אנדוקרדיטיס היא דלקת פנימית של רירית הלב.

הלב, המורכב מחללים (חדרים ופרוזדורים בצד ימין ושמאל), מופרדים על ידי מחיצות, מספק זרימת דם, תומך בתפקודים החיוניים של הגוף.

הצמיחה והשגשוג של חיידקים על מסתמי הלב הם הגורם העיקרי למחלה.

מכאן אפשרויות השם: אנדוקרדיטיס חיידקית או זיהומית (ויראלית).

הסיבה השכיחה ביותר למחלה בשכבה הפנימית של הלב היא Staphylococcus aureus, כמו גם viridans streptococcus או enterococci.

דלקת זיהומית של הלב הפוגעת בדופן (אנדוקרדיום) בתוך האיבר נקראת אנדוקרדיטיס.

דופן הלב כוללת שלוש שכבות שרירים הממלאות תפקידים חשובים:

• קרום הלב (אפיק הלב) - השכבה החיצונית, הממברנה הסרוסית של שק הלב, המונעת התרחבות מוגזמת של חללי הלב הרפויים;
• שריר הלב - קרום עבה של שריר הפועל כמשאבה ומספק התכווצות קצבית של החללים, או מחזור הדם;
• אנדוקרד הוא שכבה דקה המצפה את החלק הפנימי של חדרי הלב, חוזרת על ההקלה שלהם ותורמת לחלקותם.

מסתמי לב הם קפלים של השכבה העמוקה של האנדוקרדיום, בעלי מבנה חיבור ומורכב מסיבים אלסטיים וקולגן, כלי דם, שומן ותאי שריר חלק.

בהתבסס על הביטויים החיצוניים והפנימיים של הפתולוגיה, נבדלים שני סוגים של אנדוקרדיטיס: זיהומיות ראשוניות וזיהומיות משניות. בואו נסתכל מקרוב על כל סוג של פתולוגיה. קליפה פנימיתלבבות.

אנדוקרדיטיס ראשונית- דלקת ראשונית (המתרחשת בפעם הראשונה) של האנדוקרדיום הנגרמת על ידי חיידקים גרם חיוביים וגרם שליליים: קוקוסים שונים (סטרפטו, גונו, מנינגו), חיידק קוך, אנטרובקטריה, פטריות דמויי שמרים. כתוצאה מדלקת, מתרחשת צמיחה (צמחייה) של רקמת חיבור הממוקמת על שסתומי הלב. הצמחים המתקבלים גדלים מגדלים קטנים עד משמעותיים, הופכים מקוטעים ומתפשטים בדם בכל הגוף.

התפתחות הצורה העיקרית של אנדוקרדיטיס מתאפשרת על ידי פציעות כירורגיות או טראומטיות בעור ובריריות, כמו גם הליכים רפואיים שונים. אלה כוללים הסרת שיניים או שקדים (שקדים), אשר מעורר התפתחות של זיהום סטרפטוקוקלי.

אנדוקרדיטיס משנית — שינויים מפוזריםרקמת חיבור. התרחשותו מעוררת על ידי מחלות שגרונית וזיהומים מערכתיים (עגבת, שחפת). התגובה הדלקתית בצורה זו בולטת ביותר.

הגורמים הבאים מגבירים את הסיכון לאנדוקרדיטיס:

• פתולוגיות לב מולדות;
• שסתומי לב מלאכותיים;
• אנדוקרדיטיס קודם;
• השתלת לב;
• קרדיומיופתיה;
• זיהומי סמים תוך ורידי (אובחנו אצל מכורים לסמים);
• מפגשי ניקוי כליות (המודיאליזה);
• תסמונת הכשל החיסוני האנושי.

יש להזהיר מטופל המשתייך לקבוצת סיכון, כאשר הוא עובר פרוצדורות ופעילויות רפואיות שונות המגבירות את האפשרות להידבקות על הימצאות פתולוגיה.

אם אתה מוצא בעיות עם מסתמי הלב שלך, הקפד לפנות לייעוץ רפואי לגבי הסיכון לפתח אנדוקרדיטיס.

היזהרו: גם אם אינכם מוטרדים או מטופלים זמן רב במחלה המהווה גורם סיכון, אתם עדיין בסיכון להיות רגישים לאנדוקרדיטיס.

אנדוקרדיטיס: תסמינים ואבחון

אנדוקרדיטיס, שתסמיניה מגוונים ותלויים בגורם, דורשת אבחנה קפדנית. סימני המחלה מופיעים בדרך כלל שבועיים לאחר התרחשות ההדבקה.

התסמינים הנפוצים ביותר הם:

1. חוםמלווה בשינויים בטמפרטורת הגוף ומתרחשים במשך פרק זמן מסוים ללא סיבות גלויות. לעיתים קרובות מלווה בצמרמורות. אינו מופיע בזמן זיהומים (עגבת, שחפת).
2. שינויים עור . הם מתבטאים כשינוי בצבע (חיוור, חלש - סימן לפתולוגיה), הגדלה של קצות האצבעות והציפורניים.
3. שטפי דם מתחת לעור בבתי השחי, במפשעה. הופעת גושים חומים אדמדמים צפופים בכפות הידיים וכפות הרגליים. לוקליזציה אפשרית על ממברנות ריריות (בחלל הפה).
4. ירידה חדה במשקל הגוף.
5. אובדן תיאבון.
6. כתמי רוט(מוקדי התכהות עם מרכז אור) - פגיעה ברשתית.
7. כאבי פרקים ושרירים.

קודם כל, אנשים שסבלו מכאב גרון או מחלות זיהומיות אחרות המועברות על ידי טיפות מוטסות צריכים לשים לב ללב. אנשים שעברו ניתוח לאחרונה נמצאים גם הם בסיכון. בבדיקה עלולים להתגלות כבד וטחול מוגדלים.

קרדיוגרמה יכולה להראות נוכחות של רעש חיצוני בלב אם מנגנון המסתם אינו פועל כראוי. לחץ דם עליון עשוי להיות מוגבר. יש לבצע את כל הבדיקות כדי שהרופא המטפל יוכל לבדוק קרישת דם. בדיקת דם ביוכימית תסייע באיתור הפתוגן.

נוכחות של קוצר נשימה וטמפרטורה מתמשכת היא סיבה להתייעץ בדחיפות עם הרופא שלך. טיפול עצמי במקרים כאלה אינו מתאים ואף מסוכן!

על רקע התסמינים לעיל, מתרחשת לעתים קרובות אנדוקרדיטיס זיהומית מסובכת, שתסמיניה מתבטאים כדלקמן:

• glomerulonephritis - זיהום של הכליות עם חיידקים, קרישי דם;
• תסחיף (סגירת כלי דם) של המוח - שבץ איסכמי;
• אוטם ריאתי;
• אוטם טחול.

סימנים קליניים של המחלה עשויים להופיע רק חודשיים לאחר הופעתה ומסובכים על ידי אי ספיקת אבי העורקים ושינויים בתפקוד הלב. ביטוי אפשרי של דלקת כלי דם. אוטמים של הכליה, הריאות, הטחול, אוטם שריר הלב או שבץ דימומי עלולים לגרום לאשפוז חירום.

אם אתה חווה תסמינים כלשהם של דלקת של מסתם הלב התוך שרירי (אנדוקרדיום), פנה מיד לעזרה רפואית.

אנדוקרדיטיס בקטריאלית, אנדוקרדיטיס ספטית ותת-חריפה - מה ההבדלים

אנדוקרדיטיס בקטריאלית היא סוג של אנדוקרדיטיס - תהליך דלקתי המשפיע על הציפוי הפנימי של הלב - האנדוקרדיום.

האיבר אחראי בעיקר על גמישות השסתומים וכלי הדם, ומבטיח זרימת דם תקינה. הלב מתוכנן כך שריר הלב משמש כאיבר לשאיבת דם, והאנדוקרדיום משמש כמעבר לדם.

המחלה עצמה, ככלל, אינה מתרחשת, אלא היא תוצאה של מחלה אחרת, לרוב בעלת אופי זיהומיות.

קיימים סוגים שוניםדַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב:

1. אנדוקרדיטיס זיהומית או חיידקית. זה מתבטא כדלקת של האנדוקרדיום ולידה של גידולים חדשים על השסתומים, ויוצרים את חוסר הספיקה שלו. אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני משפיע על מסתמי לב תקינים ותקינים. IE משני משפיע על שסתומים שכבר השתנו על ידי מחלה. מדובר בעיקר בצניחת מסתם מיטרלי, מחלת לב ראומטית. שינויים עשויים להיות מושפעים גם משסתומים מלאכותיים. על פי הסטטיסטיקה, השכיחות בגברים שכיחה פי 3 מאשר בנשים. קרדיולוגים מציינים כי מכורים לסמים, שיש להם סיכוי גבוה פי 30 לחלות במחלה מאשר אדם בריא.
2. . זה מתרחש עקב פצעים לא מטופלים שבהם החלו ספורות ודלקות. ישנם גם מקרים של אנדוקרדיטיס ספטית במקרים של לידה קשה או הפלה לא מוצלחת. צמחייה מופיעה על השסתומים, מה שמוביל לאנדוקרדיטיס כיבית. תהליכים פתולוגיים מתרחשים גם בכלי המוח. אנדוקרדיטיס ספטית מתבטאת לרוב לא באנדוקרדיטיס ככזו, אלא בהרעלת דם.
3. . הסיבה, ברוב המקרים, היא מחלה זיהומית או סיבוך לאחר ניתוח, כולל הפלה. אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה יכולה להיות מופעלת גם על ידי חיידקים המאכלסים את חלל הפה ודרכי הנשימה העליונות. ברגע שהם נכנסים לדם, הם הופכים לגורם לפתולוגיה.
4. מְפוּזָר. שמו השני הוא valvulitis. מתבטא בנפיחות של רקמת המסתם. הסיבה, שוב, היא שיגרון.

כפי שאנו יכולים לראות, כמעט כל סוגי אנדוקרדיטיס מתבטאים כתוצאה של שיגרון או מחלות זיהומיות.

אנדוקרדיטיס זיהומיות וסוגים אחרים

אנדוקרדיטיס זיהומית - הוא הנפוץ ביותר קורס קלינימחלות. נבדלים גם סוגים נפוצים אחרים. אלה כוללים את הסוג החריף, שעובר תוך חודשיים.

הגורם להופעתו הוא אלח דם סטפילוקוקלי, פצעים, חבורות ומניפולציות שונות באזור הלב הקשורות לאבחון וטיפול.

בצורה החריפה מופיעים תסמינים זיהומיים ורעילים, קיים סיכון לקרישי דם וצמחיית שסתומים. לעתים קרובות ניתן למצוא גרורות מוגלתיות על איברים שונים.

סוג נוסף הוא אנדוקרדיטיס תת-חריפה, הנמשכת 60 יום ומופיעה כתוצאה מטיפול לא נכון צורה חריפה.

עם פגיעה חמורה בשריר הלב או הפרעות בתפקוד מסתמי הלב, מתפתחת אנדוקרדיטיס חוזרת כרונית, הנמשכת יותר משישה חודשים. לרוב, צורה זו של המחלה נרשמת בילדים צעירים מלידה ועד שנה עם מומי לב מולדים, כמו גם אצל מכורים לסמים ואנשים שעברו ניתוח.

אנדוקרדיטיס חריפה-יבלתמתרחשת במהלך זיהומים ושיכרון. גידולים חדשים מופיעים בתוך השסתום, המכוונים לזרימת הדם.

סוג יבלת חוזרמאופיין בהיווצרות של גידולים ומשקעים פקקת בתוך השסתום. זה מתרחש על רקע דפורמציה או טרשת של השסתום, כמו גם כתוצאה של שיגרון.

כיבים חריפים y. בקצוות של הכיבים שנוצרו, מתרחשת הצטברות של לויקוציטים, מה שמוביל לתצורות פקקת.

פוליפוס-כיב. אחרת, המחלה נקראת אנדוקרדיטיס ספטית ממושכת. בדרך כלל מופיע על רקע שסתומים פגומים, לפעמים על אלה ללא שינוי. זה קורה כי ברוצלוזיס (זיהום המועבר מחיות חולות) מתרחשת עם מחלה זו.

סיבי, או במילים אחרות- אנדוקרדיטיס פיברופלסטית. מגוון זה מאופיין בתהליכים דלקתיים מתקדמים ברקמת המסתם ועלול להוביל למחלות לב. לעתים קרובות מחלה זו מתרחשת כתוצאה משינויים במבנה השסתום של אחד מסוגי אנדוקרדיטיס.

אנדוקרדיטיס מסוג פיברופלסטי פריאטלי. זה מתבטא בפגיעה באנדוקרדיום, לרוב בלב הימני, מה שמוביל לאי ספיקת לב. אנדוקרדיטיס פיברופלסטית של הלב הימני מופיעה עם הפרשת יתר של סרוטונין.

אנדוקרדיטיס - מה זה וכיצד לטפל בה

אנדוקרדיטיס - מה זה ואיזה סוגים יש, כבר הבנו את זה. עכשיו בואו נדבר על טיפול. ללא קשר לסוג המחלה – זיהומית או לא זיהומית, המטרה העיקרית היא הסרת גידולים.

זה נעשה באמצעות טיפול אנטיביוטי או ניתוח. אם מתגלים תסמינים של IE, המטופל חייב להיות בבית החולים לצורך טיפול באשפוז. טיפול אנטיביוטי נקבע על ידי רופא ונמשך 4-6 שבועות או יותר. שילובים של תרופות משמשים להשגת אפקט.

אם אנדוקרדיטיס לא נגרמת על ידי זיהומים, אזי נבדק אופי המחלה הבסיסית. אלו עשויים להיות תהליכים פתולוגיים מערכת האנדוקרינית. במקרה זה, האנדוקרינולוג נותן הפניה לבדיקות דם להורמונים וקובע מהלך טיפול. ישנם מקרים של אנדוקרדיטיס רעילה הנגרמת על ידי שימוש לרעה באלכוהול. כאן ניתן לפתור את הבעיה בדרך אחת - על האדם להפסיק לשתות.

בניתוח, המחלה מטופלת על ידי חיתוך גידולים. כאן, תותבות או ניתוחים פלסטיים משמשים לשימור המסתמים של המטופל עצמו. לאחר טיפול באשפוזבבית חולים, אדם חייב לעבור בדיקות אצל רופאים למשך שישה חודשים לפחות. כך תוכלו למנוע הישנות בזמן.

הסיבוך החשוב ביותר הוא היווצרות של קרישי דם, כאשר הניאופלזמה יכולה להיפרד מהשסתום ולהיכנס למערכת הדם הכללית.

במקרה זה, כל איבר עלול לאבד את אספקת הדם, מה שיוביל למוות של רקמות. הדבר המסוכן ביותר הוא פתולוגיה של עורק הריאה, אשר לעתים קרובות מוביל מוות פתאומיסבלני.

למכורים לסמים יש סיכוי של כ-85% לשרוד רק אם החולה מפסיק לקחת סמים ומקבל עזרה. טיפול כירורגי. המחלה הנובעת מזיהום פטרייתי היא קטלנית ב-80% מהמקרים, לחולים שחלו באנדוקרדיטיס יש תמיד סיכון להישנות המחלה וסיכון לחידושים. תהליכים פתולוגיים. לכן יש צורך בבדיקות קבועות 2-3 פעמים בשנה.

ויתור על הרגלים רעים - אלכוהול וסמים - הם אמצעי המניעה העיקריים. אם למטופל יש מסתמים מלאכותיים, הוא נדרש להיות במעקב מתמיד על ידי רופאים, אשר, בתורם, חייבים לפקח על הסטריליות של המכשיר הרפואי.

לא משנה אם אתה יודע הכל על המחלה אנדוקרדיטיס, מהי וכיצד לטפל בה, חשוב לעבור בדיקה בזמן למניעה מחלות אפשריותלבבות.

אנדוקרדיטיס זיהומית היא דלקת של הציפוי הפנימי של הלב: האנדוקרדיום, מסתמי הלב וכלי דם גדולים סמוכים.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

חום, לרוב גבוה, יכול להיות גלי או קבוע. חשוב שכבר מההתחלה זה ילווה בצמרמורות או צמרמורות והזעה.

לחלק מהחולים יתכן טמפרטורה רגילה או מוגברת בינונית במהלך היום, ורק במהלך היום זמן מסוייםמצוינות עליות אופייניות. לכן, אם יש חשד לדלקת זיהומית לאנדוקרדיטיס, יש צורך למדוד שוב את הטמפרטורה כל 3 שעות.

ככלל, החולים מודאגים מחולשה וכאבי ראש; מטופלים מדווחים על כאבי שרירים, אובדן תיאבון וירידה במשקל.

שטפי דם נקודתיים על העור מתגלים בכמחצית מהחולים.

אבחון

לבדיקות חוזרות ונשנות של תרבית דם על מדיום סטרילי יש ערך אבחנתי רב עבור אנדוקרדיטיס. הסבירות לחיסון פתוגן עולה כאשר הדם נלקח בשיא החום.

פרמטרים ביוכימיים של דם יכולים להשתנות גם בגבולות רחבים בהתאם לנזק מסוים איברים פנימיים. כדאי לשים לב לשינויים בספקטרום החלבונים של הדם עם עלייה מוקדמת בגלובולינים אלפא-1 ואלפא-2 ועלייה מאוחרת יותר בגמא-גלובולינים.

חשיבות רבה היא קביעת אינדיקטורים למצב חיסוני, בעיקר עלייה ברמת CEC, התגובה והפיכת הפיצוץ של לויקוציטים עם אנטיגנים חיידקיים, עלייה באימונוגלובולין M; ירידה בפעילות המוליטית הכוללת של המשלים; עלייה ברמת הנוגדנים נגד רקמות. לשמירה על טיטר נורמלי של אנטי-הילורונידאז ואנטיסטרפטוליזין-0 (עם אופי לא-סטרפטוקוקלי של IE) יש משמעות אבחנתית מסוימת.

הבדיקה המכשירית החשובה ביותר היא אולטרסאונד לב. סימן ישיר לאנדוקרדיטיס זיהומיות הוא זיהוי צמחייה על שסתומי הלב.

למה אתה מתעניין במחלה הזו?

הרופא עשה את האבחנה הזו, אני מחפש פרטים או שיש לי ספקות

אני חושד שאני או חבר שלי סובל מהמחלה הזו, אני מחפש אישור/הכחשה

אני רופא/תושב, אני מבהיר לעצמי את הפרטים

אני סטודנט לרפואה או פרמדיק, אני בודק את הפרטים בעצמי

במתחם אמצעים טיפולייםעם אנדוקרדיטיס זיהומית, כמובן, טיפול אנטי-מיקרוביאלי הולם בא קודם כל.

בהתחשב בכך שהפתוגנים הנפוצים ביותר הם פלורה גרם חיובית, הטיפול יכול להתחיל עם בנזילפניצילין במינון של 12-30 IU ליום. הקורס נמשך בממוצע 4 שבועות. שילוב של פניצילין עם אמינוגליקוזידים, בפרט עם גנטמיצין במינון של 1 מ"ג/ק"ג ממשקל החולה כל 8 שעות, משפיע לטובה, במיוחד באנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי viridans streptococcus. אנטיביוטיקה אחרת כוללת פניצילינים חצי סינתטיים וונקומיצין 30 מ"ג ליום. ב-2 מנות תוך ורידי; ceftriaxone במינון של 2 גרם ליום.

עבור אנדוקרדיטיס אנטרוקוקלית, המתפתחת בדרך כלל לאחר התערבויות במערכת העיכול או גניטורינארית, נעשה שימוש לעתים קרובות יותר באמפיצילין (12 גרם ליום) או ונקומיצין בשילוב עם אמינוגליקוזידים בגלל חוסר היעילות של צפלוספורינים.

קשיים גדולים קשורים לטיפול בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית, שהגורמים הגורמים להם הם פלורה גרם שלילית, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ועוד. במקרים כאלה, צפלוספורינים מהדור השני והשלישי (cefotaxime, ceftriaxone), ampicillin (8-12 גרם ליום) נקבעים. , קרבניצילין (30 גרם ליום) בשילוב עם אמינוגליקוזידים. מינונים גדולים משמשים לטווח ארוך (4-6 שבועות) תוך ורידי או תוך שרירי.

בטיפול נעשה שימוש בחומרים אחרים בעלי תכונות אנטיבקטריאליות, למשל דיאוצין 60-100 מ"ל לווריד. פלזמה אנטי-סטפילוקוקלית, גלובולין אנטי-סטפילוקוקלי וכו' ניתנות בהתאם להתוויות.

במקרה של ביטויים אימונולוגיים בולטים (גלומרולונפריטיס חמור, שריר הלב) והשפעה לא מספקת של טיפול אנטיביוטי על תהליכים אלה, מוסיפים הורמונים בשלבים מסוימים של המחלה (פרדניזולון 15-30 מ"ג ליום).

סיוע מסוים בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות, במיוחד אם יש קשיים בטיפול אנטיבקטריאלי, ניתן על ידי שיטות טיפול שאינן תרופתיות - עירוי אוטומטי של דם מוקרן אולטרה סגול (AUFOK), פלזמפרזיס. על רקע AUFOK, מושגים אפקט חיטוי ותיקון של הפרעות מיקרו-מחזוריות ואימונולוגיות. פלסמפרזה מסומנת במיוחד עבור תסמונת שיכרון חמור, תהליכים אוטואימוניים עם עלייה במחזוריות של קומפלקסים חיסוניים, כמו גם להפרעות במחזור הדם.

יש לזכור את האפשרות וההכרח בשימוש בשיטות כירורגיות לטיפול באנדוקרדיטיס זיהומית. אינדיקציות עבור טיפול כירורגי:

• אי ספיקת לב מתגברת עם פגמים חמורים במסתמים, עמידים לטיפול תרופתי;
• אי ספיקת לב מתקדמת עקב זיהום לא מבוקר ארוך טווח (בדרך כלל עם פלורה ופטריות גראם שליליות);
• תסמונת תרומבואמבולית חוזרת;
• צמחייה גדולה וניידות מאוד על השסתומים (לפי מסקנת אולטרסאונד של הלב);
• מורסות של שריר הלב וטבעת השסתום;
• הישנות חוזרות ונשנות של אנדוקרדיטיס זיהומית.

ככלל, כריתה של האזורים הפגועים מתבצעת עם תותבות בו-זמנית של השסתומים ההרוסים.

מְנִיעָה

כל מוקדי זיהום דורשים טיפול יסודי ומלא. זה חל בעיקר על חולים עם מסתמי לב מלאכותיים, מומי לב נרכשים ומולדים; חולים שעברו בעבר אנדוקרדיטיס זיהומית.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה לאנדוקרדיטיס זיהומית תלויה בנסיבות רבות (נגעים מסתמיים קודמים, טיפול יזום בזמן והולם וכו').

עם זאת, עם טיפול אנטיביוטי פעיל, החלמה (בדרך כלל עם היווצרות של פגם) נצפית ביותר ממחצית החולים. ב-10-15% מהחולים חל מעבר למהלך כרוני של המחלה עם החמרות חוזרות.

מוות בשלבים המוקדמים עם זיהום מתקדם או סיבוכים מתרחש בכ-20% מהחולים.

מהי אנדוקרדיטיס זיהומית?

אנדוקרדיטיס היא מחלה זיהומית של הציפוי הפנימי של הלב (אנדוקרדיום).

הזיהום משפיע בדרך כלל על מסתמי הלב. עם זאת, זה יכול לערב גם מבנים אחרים של הלב, כמו גם מכשירים מושתלים כמו מסתמי לב מלאכותיים, קוצבי לב או דפיברילטורים מושתלים. אנדוקרדיטיס לא מטופלת עלולה לגרום לנזק שיורי של המסתם המוביל לאי ספיקת לב או שבץ מוחי, ויכולה גם להתפשט לאיברים ומערכות אחרות, למשל. מערכת השלד והשריריםאו כליות.

עובדות מפתח

• אנדוקרדיטיס היא זיהום באנדוקרדיום (הרירית הפנימית של הלב). זה בדרך כלל משפיע על מסתמי הלב.

• אנשים שאינם מטפלים היטב בשיניים שלהם, אנשים עם שינויים במסתמי הלב, מחלות לב מולדות ואלה עם מערכת חיסונית מוחלשת נוטים יותר לפתח אנדוקרדיטיס.

• אנדוקרדיטיס עלולה לגרום לנזק ישיר ללב ולפגוע באיברים אחרים באמצעות תסחיף חיידקי (שברי חיידקים "מתפרקים" מהלב).

• אבחון אנדוקדיטיס מתבצע באמצעות בדיקות דם ובדיקת אולטרסאונד של הלב.

• רוב המקרים של אנדוקרדיטיס ניתנים לטיפול מתן תוך ורידיאנטיביוטיקה, אם כי כמה מקרים חמורים דורשים ניתוח לב פתוח.

• השיטה הטובה ביותר למניעת אנדוקרדיטיס היא לפקח על בריאותך ועל היגיינת הפה.

• טיפול מונע אנטיביוטי לפני הליכים דנטליים או כירורגיים עשוי להיות מותאם לאנשים עם שינויים במסתמי הלב, מחלת לב מולדת או היסטוריה של אנדוקרדיטיס.

• הרופא שלך ייעץ לך לגבי הטיפול האנטיביוטי הנחוץ לך.

הוראות בסיסיות

אנדוקרדיטיס מתרחשת כאשר חיידקים הנמצאים בדרך כלל בפה, בעור או במעיים חודרים לזרם הדם דרך שברים קטנים בעור או בריריות. חיידקים אלו יכולים להתרבות בלב ולגרום לאנדוקרדיטיס. IN במקרים נדיריםאנדוקרדיטיס עשויה להיגרם על ידי מיקרואורגניזמים אחרים, כגון פטריות.

אנשים עם לב בריא לעיתים רחוקות מפתחים אנדוקרדיטיס. במקום זאת, לאנשים עם שינויים במסתמי הלב או מומי לב אחרים יש סיכון גבוה יותר לזיהום. בנוסף, אנשים עם מכשירים מושתלים (קוצבי לב) נמצאים בסיכון גבוה יותר לתחלואה.

גורמי סיכון לאנדוקרדיטיס זיהומיות

אנדוקרדיטיס נגרמת על ידי חיידקים החודרים לזרם הדם, אשר אז מצטברים על שסתומי הלב. לכן, אלו שנמצאים בסיכון גבוה יותר ללקות באנדוקרדיטיס הם אלו שיש להם נטייה לחדירת זיהום לזרם הדם וכאלה שיש להם שינויים בלב המאפשרים הצטברות של חיידקים.

גורמים המגבירים את הסיכון לחדירת זיהום לזרם הדם

• היגיינת שיניים לקויה

• זריקות תוך ורידי

• ניתוחים או הליכים פולשניים, במיוחד אלה המערבים את חלל הפה או מערכת העיכול

• מצבי מחלה שעלולים להחליש את המערכת החיסונית (סוכרת, מחלה רציניתכליות, HIV/איידס, סרטן)

• גיל מבוגר

• שימוש ארוך טווח צנתר תוך ורידי(למשל, בחולים מאושפזים, חולים המקבלים טיפול תוך ורידי בבית, או חולים המודיאליזה בשל אי ספיקת כליות)

• מטופלים העוברים טיפול אשפוז

גורמים המגבירים את הסיכון להצטברות חיידקים בלב

• שינויים במסתמי לב אחד או יותר (למשל, שסתום שגוי, חזרת מסתם, מחלת לב ראומטית)

• מומי לב מולדים

• מכשירים מלאכותיים בלב (למשל, מסתמי לב מכניים, קוצבי לב, דפיברילטורים)

סיבוכים של אנדוקרדיטיס

אנדוקרדיטיס עלולה לגרום לשני סוגים של סיבוכים: סיבוכים בלב מנזק ישיר מחיידקים, ו/או סיבוכים באיברים אחרים עקב תסחיף חיידקי משברי חיידקים המתפשטים במחזור הדם.

סיבוכים בלב

נזק לשסתומים

כאשר חיידקים מצטברים על עלי המסתם, הם יכולים למנוע מהשסתומים להיפתח ונסגר באופן רגיל. גם לאחר טיפול באנטיביוטיקה, נזק לשסתומים עלול להימשך. אם הנזק חמור מספיק, הוא עשוי לדרוש החלפת שסתום כירורגי. בנוסף, לשסתום פגוע יש סיכון גבוה יותר לפתח אנדוקרדיטיס בעתיד.

אי ספיקת לב

הצטברות מסיבית של חיידקים עלולה לגרום לכשל של המסתם, מה שעלול לפגוע קשות ביכולת הלב לבצע את תפקידו. מצב זה, המכונה אי ספיקת לב, הוא סיבוך רציני ובדרך כלל דורש החלפת מסתם כירורגית מיידית.

ברדיקרדיה

נגעים זיהומיים יכולים להתפשט למערכת ההולכה של הלב. במקרה זה, הלב עשוי לפעום לאט מאוד. אם זה גורם לסחרחורת או התעלפות, ייתכן שיהיה צורך בקוצב לב.

סיבוכים כתוצאה מתסחיף חיידקי

בכ-11% עד 25% מהחולים עם אנדוקרדיטיס, חתיכות קטנות של חיידקים, או תסחיפים, מתנתקים מהמיקום העיקרי שלהם בלב וחודרים למחזור הדם. יתר על כן, הם יכולים לחסום את לומן הכלי, מה שיוביל לנזק לאיבר שמסופק על ידי כלי דם זה. האיברים הבאים מושפעים לרוב:

• מוח - תסחיף חיידקי יכול לעבור מהלב אל כלי הדם של המוח ולגרום לשבץ מוחי.

• כליה - תסחיף חיידקי יכול לעבור מהלב אל כלי כליותולגרום נזק לכליות או אי ספיקת כליות.

• מערכת השרירים והשלד - תסחיפים חיידקיים עלולים לגרום לדלקת בשרירים ובמפרקים.

• איברים אחרים - תסחיפים יכולים להיכנס לכלי העין, הטחול, הכבד, הריאות או המעיים.

סימנים ותסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

תסמינים של אנדוקרדיטיס מתחילים בדרך כלל תוך שבועיים מרגע שהזיהום נכנס לזרם הדם.

תסמינים נפוצים כוללים:

• חום (עלייה בטמפרטורה)

• צְמַרמוֹרֶת

• עייפות

• הזעת יתר, במיוחד בלילה

• אובדן תיאבון

• ירידה בלתי מוסברת במשקל

• כאבי גב או מפרקים

• דם בשתן

• פריחה חדשה (במיוחד כתמים אדומים ללא כאבים על עור הרגליים והרגליים)

• גושים אדומים וכואבים על כריות האצבעות והבהונות

• קוצר נשימה במאמץ

• אגירת נוזלים בידיים או ברגליים (נפיחות ברגליים, ברגליים או בבטן)

• חולשה פתאומית של שרירי הפנים או הגפיים המרמזת על שבץ

אבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית

אנדוקרדיטיס מאובחנת על סמך שיחה עם רופא, בדיקה גופנית, כמה בדיקות דם ובדיקת אולטרסאונד של הלב. הרופא שלך יקשיב ללב עם סטטוסקופ כדי לקבוע אם יש קולות לב חריגים המצביעים על נזק ללב. בדיקות דם עשויות לזהות חריגות הקשורות לאנדוקרדיטיס, כגון מספר נמוך של תאי דם אדומים (אנמיה), מספר מוגבר של תאי דם לבנים (לויקוציטוזיס) או סימנים אחרים של דלקת. בדיקות דם נעשות גם כדי לקבוע חיידקים בדם.

הַגדָרָה מינים בודדיםחיידקים בדם חשובים מאוד למטרה הטיפול הטוב ביותרדַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב. אקו לב (אולטרסאונד של הלב) היא בדיקה המאפשרת לראות את הלב בזמן שהוא פועל ולקבוע האם יש הצטברויות חיידקים בלב, ואם יש, לקבוע את היקף הנזק.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות

טיפול באנדוקרדיטיס מצריך טיפול באנטיביוטיקה ובמקרים נדירים וחמורים ניתוח לב פתוח.

אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה

אם אנדוקרדיטיס מתגלה מוקדם ואוספי החיידקים (הידועים כ"צמחים") קטנים (מתחת ל-10 מ"מ), טיפול אנטיביוטי תוך ורידי למשך 2 עד 6 שבועות הוא לרוב האפשרות היחידה טיפול הכרחי. לאחר תחילת טיפול אנטיביוטי, מצבם של רוב החולים משתפר במהירות, העייפות יורדת, התיאבון מופיע, החום נעלם (טמפרטורת הגוף יורדת לנורמה) וצמרמורות.

עם זאת, זה לא אומר שהזיהום נעלם. יש צורך להמשיך בטיפול ולעבור קורס מלאטיפול אנטיביוטי (2 - 6 שבועות) כדי להרוג את כל המיקרואורגניזמים. הפסקת טיפול זה בטרם עת עלולה לגרום להפעלה מחדש של התהליך הזיהומי.

ניתוח לב פתוח

זיהום חמור יותר, כגון צמחייה גדולה מ-20 מ"מ או מחלת מסתמים המובילה לאי ספיקת לב, עשוי לדרוש ניתוח לב פתוח. במקרים אלה, יש צורך בניתוח להסרת רקמה חולה, תיקון מום לב קיים או תיקון מסתם לב פגום.

אינדיקציות אופייניות לניתוח הן אי ספיקת לב עקב מחלת מסתמים, זיהום בלתי מבוקר בלב (היווצרות אבצס), תסחיף חוזר והישנה (זיהום חוזר) לאחר טיפול תרופתי מתאים.

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית

מניעה של אנדוקרדיטיס מכוונת לחסל גורמי סיכון למחלה זו. לדוגמה, תרגול של היגיינת פה טובה (צחצוח שיניים מספר פעמים ביום, שימוש בחוט דנטלי באופן קבוע, שימוש בשטיפות פה מחטאות וביקור קבוע אצל רופא השיניים) יפחית משמעותית את כמות החיידקים בפה. חלל פהולהפחית את הסיכון לאנדוקרדיטיס.

בחולים בסיכון גבוה לאנדוקרדיטיס, זה עשוי להיות התוויה מינוי מניעתיאנטיביוטיקה שנקבעה לפני כל הליך (כגון עקירת שיניים) או לכל מצב (כגון זיהום בדרכי השתן) שעלול לאפשר לחיידקים לחדור למחזור הדם. לדעת מי זכאי לטיפול אנטיביוטי מצריך הערכת גורמי הסיכון של המטופל ואת הסבירות שההליך או המצב יכניסו חיידקים לזרם הדם.

גורמי סיכון למטופל

• מסתמי לב מלאכותיים (תותבות)

• חולים עם היסטוריה של אפיזודה של אנדוקרדיטיס

• חולים עם מחלת לב מולדת

• חולי השתלת לב

• חולים עם מחלת מסתמי לב

הליכים פולשניים ומצבים של חולה המגבירים את הסבירות לחדירת חיידקים לזרם הדם

באופן כללי, טיפול אנטיביוטי מונע רק עבור חולים בסיכון גבוה עם הליכים פולשניים או מצבים המגבירים את הסבירות של חיידקים לחדור למחזור הדם. עם זאת, ההחלטה להשתמש באנטיביוטיקה מניעתית נעשית בצורה הטובה ביותר עם הרופא שלך.

אנדוקרדיטיס זיהומית - תיאור, גורמים, סימפטומים (סימנים), אבחון, טיפול.

תיאור קצר

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE, אנדוקרדיטיס חיידקי)- דלקת של האנדוקרדיום של אטיולוגיה מיקרוביאלית, המובילה לתפקוד לקוי והרס של מנגנון השסתום; במקרה של תבוסה תהליך זיהומי shunt arteriovenous (לדוגמה, פטנט ductus arteriosus) או אתר קוארקטציה של אבי העורקים מדברים על אנדרטריטיס זיהומית. ביטוי אופייני לדלקת הוא צמחייה הממוקמת על עלי השסתומים או על אנדוקרד של הדפנות החופשיות של הלב. ישנם IE אקוטי (נמשך בין מספר ימים עד 1-2 שבועות) ותת-חריף.

קוד מאת סיווג בינלאומימחלות ICD-10:

• I33 אנדוקרדיטיס חריפה ותת-חריפה

מידע סטטיסטי. השכיחות היא 14-62 מקרים למיליון אנשים בשנה (לפי ארה"ב).

גורם ל

מיקרואורגניזמים (לרוב חיידקים, וזו הסיבה שאנדוקרדיטיס זיהומית נקראת גם חיידקית)... סטרפטוקוקים (בעיקר וירידנים) וסטפילוקוקוס - 80% מהמקרים. גורמים אטיולוגיים נוספים הם חיידקים גרם שליליים Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae (האותיות הראשונות בשמותיהם משולבות עם המונח הכללי "HACEK").. Fungi Candida, Aspergillus, ricklamettia, וכו '

ב-IE חריף, הסיבה לדלקת היא בדרך כלל Staphylococcus aureus, המשפיעה על עלונים תקינים (IE ראשוני), מה שמוביל במהירות להרס שלהם ולהופעת מוקדים גרורתיים.

IE תת-חריף נגרמת בדרך כלל על ידי viridans streptococcus ומתרחשת על העלונים המושפעים (כלומר, IE משני, למשל, עם אי ספיקת מסתמים או היצרות של הפתח). הוא אינו מאופיין ביצירת מוקדים גרורתיים.

צוינו תכונות של המהלך הקליני והבדלים בגורמים האטיולוגיים של IE קונבנציונלי, IE במכורים לסמים המשתמשים בסמים תוך ורידי ו-IE של תותבות מסתמים.

ב-30-40% מהמקרים, IE מתפתח בעיקר על שסתומים ללא שינוי. הגורמים הסיבתיים של IE ראשוני הם בדרך כלל ארסיים יותר (סטפילוקוקוס, מיקרואורגניזמים גרם שליליים), ולכן הוא מגיב פחות לטיפול אנטיבקטריאלי.

בקטרמיה חולפת: מופיעה לעיתים קרובות במהלך צחצוח שיניים שגרתי, מלווה בדימום, עקירת שיניים והתערבויות דנטליות אחרות; בקטרמיה עלולה להיגרם מהתערבויות באזור גניטורינארי, דרכי המרה, CVS, איברי אף אוזן גרון, מערכת העיכול.

נזק ראשוני לאנדותל כתוצאה מחשיפה לזרימת דם מהירה וסוערת (אזורי האנדותל באזור מסתמי הלב שהשתנו רגישים ביותר להשפעות טראומטיות).

הידבקות טסיות דם עם שקיעת פיברין (אנדוקרדיטיס לא בקטריאלית). חיידקים במחזור מתיישבים באזור של אנדוקרדיטיס פקקת לא בקטריאלית ומתרבים.

ריבוי חיידקים, טסיות וחוטי פיברין שממשיכים לשקוע יוצרים צמחייה, יוצר אזור הגנה שבו פגוציטים לא יכולים לחדור ובמקביל מתפזרים אלמנטים תזונתיים מזרם הדם, שיצרו ביחד תנאים אידיאלייםלצמיחת מושבות חיידקים.

זיהום פעיל מתפשט לרקמת החיבור של הלב, המוביל להרס שלו, המתבטא בהפרדה וניקוב של עלי המסתם, והפרדה של חוטי גידים.

מיקרואורגניזמים המתקבעים על השסתומים גורמים להפרעות חיסוניות.. הופעת CEC בדם (90-95%), ירידה בתכולת המשלים.. בכליות, לעיתים מזוהים משקעים של אימונוגלובולינים על ממברנות הבסיס, שנעלמות לאחר טיפול מוצלח.. תגובות אימונופתולוגיות המובילות להתפתחות גלומרולונפריטיס, שריר הלב, וסקוליטיס ושינויים ניווניים באיברים פנימיים.

גרורות של זיהום עם התרחשות של מיקרואבצסים באיברים שונים.

תרומבואמבוליזם באיברים שונים.

גורמי סיכון. מסתמי לב מלאכותיים. יו פי אס. נגעי שסתומים נרכשים וראומטיים אחרים. קרדיומיופתיה היפרטרופית. צניחת מסתם מיטרלי עם רגורגיטציה מסתמית. כל אבחון ו הליכי ריפויבאמצעות צנתרים ומכשור אנדוסקופי. פרוצדורות דנטליות. פעולות המשפיעות על הקרום הרירי של דרכי הנשימה, מערכת העיכול, דרכי השתן בנוכחות זיהום של איברים אלה. לידה פיזיולוגית בנוכחות זיהום תעלת הלידה. הִתמַכְּרוּת.

פתומורפולוגיה. הצמחים ממוקמים לרוב בחלקים השמאליים של הלב - על המסתם המיטרלי ואבי העורקים. אצל משתמשי סמים תוך ורידי, השסתום התלת-צדדי מושפע בעיקר. יש לקחת בחשבון שצמחייה מתרחשת לעתים קרובות יותר בנוכחות אי ספיקה של שסתומים מאשר בהיצרות. עם זאת, הם ממוקמים בעיקר בצד הפרוזדורי של המסתם המיטרלי או בצד החדרי של מסתם אבי העורקים. צמחים אנדוקרדיוליים מיוצגים על ידי פיברין מאורגן, טסיות דם מיושבות ומושבות של מיקרואורגניזמים. שסתום אבי העורקים מושפע לעתים קרובות, לעתים רחוקות יותר המסתם המיטרלי (הרס המסתם - ניקוב, קרע של עלונים, קרע של chordae tendineae). מפרצת מיקוטית אופייניות כתוצאה מפלישה ישירה של מיקרואורגניזמים של דופן אבי העורקים, כלי איברים פנימיים, מערכת עצבים. אוטמים, אבצסים ומיקרו-אבצסים נמצאים בלב ובאיברים שונים.

תסמינים (סימנים)

מניפסציות קליניות

התסמינים מתפתחים בדרך כלל שבועיים לאחר האפיזודה של בקטרמיה

ביטויים כלליים. תסמונת שיכרון: חום, צמרמורות, הזעות לילה, עייפות מוגברת, אנורקסיה, ירידה במשקל, ארתרלגיה, מיאלגיה.

ביטויי לב. רשרוש של אי ספיקת מסתמים כתוצאה מהרס העלונים, גדילי הגידים או היצרות של הפתחים עקב חסימה של פתחי השסתומים על ידי צמחייה מידות גדולות. הופעה של אוושות חדשות או שינויים באופי של אוושות לב קיימות בעבר מופיעה ב-50% מהחולים, ובהרבה פחות פעמים אצל אנשים מבוגרים. יש לקחת בחשבון שרעש עשוי להיעדר במשך זמן רב בנוכחות ביטויים אחרים. בדרך כלל אין אוושה כאשר השסתום התלת-צדדי מושפע.

ביטויים חוץ-לביים

תגובות אימונופתולוגיות בצורה.. גלומרולונפריטיס.. פוליארתריטיס.. שטפי דם.. כתמי רוט (שטפי דם ברשתית עם מרכז לבן).. בלוטות אוסלר (מוקדי דחיסה כואבים בעור ו רקמה תת עוריתצבע אדמדם, המייצג הסתננות דלקתית הנגרמת על ידי פגיעה בכלים קטנים) .. כתמי ג'אנווי (כתמים אדומים או אכימוס כואבים בכפות הידיים וכפות הידיים).

אצבעות בצורת "מקלות תופים" וציפורניים בצורת "משקפי שעון".

Hepatosplenomegaly ולימפדנופתיה.

תרומבואמבוליזם המוביל לאוטם של איברים שונים (ריאות ב-IE צד ימין, מוח, כליות, טחול ב-IE צד שמאל). תדירות התרחשותם ב-IE תת-חריף היא 12-40%, בצורה החריפה של המחלה - 40-60% (אוטם מוחי מתרחש ב-29-50% מהחולים עם IE).

סיבוכים ספוריטיביים בצורה של מורסות (3-15% מהחולים), מפרצת מיקוטית עם אטיולוגיה פטרייתית.

ב-20% מהחולים עם IE, מערכת העצבים המרכזית או ההיקפית מושפעת כתוצאה מקרע של כלי דם או תרומבואמבוליזם, דלקת קרום המוח או דלקת המוח. תוארו מקרים של מורסות מוחיות ואמפיאמה תת-דוראלית. לפעמים מתרחש נזק לעיניים הקשור לתסחיף, דלקת כלי דם ברשתית, אירידוציקליטיס, פנופתלמיטיס, פפילדמה.

אבחון

אבחון מעבדה

בדיקת דם: .. אנמיה נורמכרומית בינונית (לעיתים קרובות יותר בצורה תת-חריפה של המחלה) .. עלייה ב-ESR, לפעמים עד 70-80 מ"מ לשעה (למרות טיפול יעילהעלייה ב-ESR נמשכת במשך 3-6 חודשים; הנוכחות של ESR תקין אינה שוללת את האבחנה של IE).. לויקוציטוזיס עם הסטה של ​​נוסחת הלויקוציטים שמאלה.. דיספרוטינמיה עם עלייה ברמת g - גלובולינים, לעתים רחוקות יותר 2 - גלובולינים. CEC .. CRP.. RF (y 35-50% מהחולים עם IE subacute, ברוב המקרים של IE חריף נשאר שלילי) .. עלייה בריכוז החומצות הסיאליות.

בדיקות שתן מגלות מיקרוהמטוריה ופרוטאינוריה, למרות היעדר ביטויים קלינייםנזק לכליות. עם התפתחות גלומרולונפריטיס, מתרחשות פרוטאינוריה חמורה והמטוריה.

המוקולטורה. בקטרמיה ב-IE תת-חריפה היא קבועה. מספר החיידקים בדם ורידי נע בין 1/ml ל-200/ml בצורה התת-חריפה של המחלה. לאיתור בקטרמיה, מומלץ לאסוף דם ורידי שלוש פעמים בנפח של 16-20 מ"ל עם מרווח של שעה בין ניקור הווריד הראשון והאחרון. בעת זיהוי פתוגן, יש צורך לקבוע את רגישותו לאנטיביוטיקה.

א.ק.ג. הפרעות הולכה (AV block, sinoatrial block) יכולות להתגלות ב-4-16% מהחולים, הנובעות מדלקת שריר הלב מוקדית או אבצס שריר הלב על רקע IE. עם נגעים תסחיפים של העורקים הכליליים, ניתן לזהות אוטמים שינויים בא.ק.ג.

EchoCG - צמחייה (מתגלה כאשר גודלן הוא לפחות 4-5 מ"מ). אקו לב טרנס-וושט נחשבת לשיטה רגישה יותר לאיתור צמחייה. בנוסף לצמחייה, בשיטה זו ניתן לזהות ניקוב שסתומים, מורסות וקרע של הסינוס של Valsalva. EchoCG משמש גם לניטור הדינמיקה של התהליך ויעילות הטיפול.

בעבר, הסימנים הקלאסיים של IE נחשבו לטריאדה: חום, אנמיה ואוושה בלב. נכון לעכשיו, דעה זו השתנתה. זה נובע מאבחון וטיפול בזמן של IE (לפני הופעתו של אנמיה קשה), כמו גם עם התכונות של הקורס הקליני של IE.

במקרים טיפוסיים, אבחון IE אינו מהווה קשיים משמעותיים. חום, חום נמוך עם צמרמורות וצמרמורות, הופעת אוושה בלב או שינויים בהם, טחול מוגדל, שינויים בצורת האצבעות או הציפורניים, תסחיף, שינויים בשתן, כמו גם אנמיה ועלייה ב-ESR מאפשרים זאת. לחשוד במחלה זו. לבידוד הגורם הסיבתי של IE יש חשיבות רבה, המאפשר לא רק לאשר את האבחנה, אלא גם לבחור טיפול אנטי-מיקרוביאלי.

קריטריוני אבחון ל-IE שפותחו על ידי שירות האנדוקרדיטיס של אוניברסיטת דיוק.. קריטריונים גדולים... זיהוי מיקרואורגניזמים אופייניים ל-IE - viridans streptococcus, S. bovi, HACEK, S. aureus או enterococcus בשתי דגימות דם נפרדות, בידוד מיקרואורגניזמים בדם דגימות שנלקחו מתוך מרווח של 12 שעות, או תוצאה חיובית ב-3 דגימות דם שנלקחו עם מרווח זמן בין הראשון לאחרון של שעה לפחות... סימנים של מעורבות אנדוקרדיות באקו לב: מסות תוך לבביות מתנודדות על העלונים, אזורים סמוכים או על חומרים מושתלים, וכן על פי זרם של זרם דם חוזר, אבצס של הטבעת הסיבית, הופעת רגורגיטציה חדשה.. קריטריונים מינוריים... גורמים נטייה מהלב או שימוש תוך ורידיתרופות... חום מעל 38 מעלות צלזיוס... תרומבואמבוליזם של עורקים גדולים, אוטם ריאתי ספטי, מפרצת מיקוטית, דימום תוך גולגולתי, דימום בלחמית, כתמי ג'ינווי... גלומרולונפריטיס, כתמי רוט, בלוטות אוסלר, RF... תוצאות חיוביות בקטריולוגיות בדיקת דם שאינה עומדת בקריטריונים עיקריים, או סימנים סרולוגיים של זיהום פעיל... EchoCG - שינויים שאינם עומדים בקריטריונים עיקריים... האבחנה של "אנדוקרדיטיס זיהומית" נחשבת מוגדרת אם קיימים שני קריטריונים עיקריים, או אחד קריטריונים עיקריים ושלושה קריטריונים קטנים, או חמישה קריטריונים קטנים. IE סביר - סימנים שאינם נכנסים לקטגוריית "IE מובהק", אך גם אינם מתאימים לקטגוריית "אי הכללה". IE שלא נכלל אינו נכלל אם התסמינים נעלמים לאחר 4 ימים של טיפול אנטיבקטריאלי, אין סימנים ל-IE במהלך הניתוח או על פי נתוני הנתיחה.

יַחַס

טקטיקה להוביל. החולה חייב להיות מאושפז עם מנוחה במיטה חובה עד לפתרון השלב החריף של התגובה הדלקתית. הטיפול בבית חולים מתבצע עד לנורמליזציה מוחלטת של טמפרטורת הגוף ופרמטרי המעבדה, התוצאות של בדיקות דם בקטריולוגיות שליליות וביטויים קליניים של פעילות המחלה נעלמים.

טיפול אנטיבקטריאלי

עקרונות בסיסיים של שימוש באנטיביוטיקה.. רישום תרופה בעלת אפקט חיידקי.. יצירת ריכוז גבוה של אנטיביוטיקה בצמחייה.. מתן אנטיביוטיקה לווריד, טיפול אנטיבקטריאלי ארוך טווח.. עמידה במשטר מתן אנטיביוטיקה למניעת הישנות של מחלות ועמידות של מיקרואורגניזמים.

בהיעדר נתונים על הגורם הגורם לזיהום, חוסר האפשרות לזהותו מתבצעת טיפול אמפירי. בצורה חריפה של IE, אוקסצילין נקבע בשילוב עם אמפיצילין (2 גרם IV כל 4 שעות) וגנטמיצין (1.5 מ"ג/ק"ג IV כל 8 שעות). עבור IE subacute, נעשה שימוש בשילוב הבא: אמפיצילין 2 גרם IV כל 4 שעות בשילוב עם gentamicin 1.5 מ"ג/ק"ג IV כל 8 שעות.

בהתאם לסוג המיקרואורגניזם נעשה שימוש באנטיביוטיקה שונים.. סטרפטוקוקים רגישים לפניצילין: ריכוז מעכב מינימלי פחות מ-0.1 מיקרוגרם/מ"ל, viridans streptococcus, S. bovis, pneumoniae, pyogenes group A ו-C - משך הטיפול - 4 שבועות. .. בנזילפניצילין ( מלח נתרן) 4 מיליון יחידות כל 4 שעות IV... Ceftriaxone במינון של 2 גרם IV פעם ביום... Vancomycin במינון של 15 מ"ג/ק"ג IV כל 12 שעות. סטרפטוקוקים עמידים יחסית לפניצילין: ריכוז מעכב מינימלי יותר מ 0.1 ופחות מ-1 מק"ג/מ"ל - משך הטיפול - 4 שבועות... בנזילפניצילין (מלח נתרן) 4 מיליון יחידות IV כל 4 שעות + גנטמיצין 1 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות IV.. Vancomycin במינון של 15 מ"ג/ ק"ג IV כל 12 שעות. סטרפטוקוקים עמידים בפניצילין: ריכוז מעכב מינימלי יותר מ-1 מק"ג/מ"ל; E. faecalis, faecium, enterococci אחרים - משך הטיפול הוא 4-6 שבועות... בנזילפניצילין (מלח נתרן) 18-30 מיליון יחידות ליום IV ברציפות או בחלוקה למינונים שווים כל 4 שעות + גנטמיצין 1 מ"ג/ק"ג IV / כל פעם 8 שעות... אמפיצילין במינון של 12 גרם/יום IV ברציפות או בחלוקה למינונים שווים כל 4 שעות + gentamicin 1 mg/kg IV כל 8 שעות... Vancomycin 15 mg/kg IV /כל 12 שעות + gentamicin בשעה מינון של 1 מ"ג/ק"ג IV כל 8 שעות. Staphylococci - משך הטיפול 4-6 שבועות... רגיש למתיצילין (צפזולין 2 גרם IV כל 8 שעות, ונקומיצין במינון של 15 מ"ג/ק"ג IV כל 12 שעות) ... עמיד למתיצילין - ונקומיצין 15 מ"ג/ק"ג IV כל 12 שעות. סטפילוקוקים על תותבות מסתמים - משך הטיפול 4-6 שבועות: ונקומיצין במינון 15 מ"ג/ק"ג IV כל 12 שעות + גנטמיצין 1 מ"ג/ק"ג IV כל 8 שעות + ריפמפיצין 300 מ"ג דרך הפה כל 8 שעות. קבוצת HACEK - משך הטיפול 4 שבועות... Ceftriaxone 2 גרם IV פעם ביום.. אמפיצילין במינון של 12 גרם/יום IV באופן רציף או בחלוקה למינונים שווים כל 4 שעות + gentamicin 1 mg/kg IV כל 12 שעות. Neisseria - משך הטיפול 3-4 שבועות... בנזילפניצילין (מלח נתרן) 2 מיליון יחידות IV כל 6 שעות... Ceftriaxone 1 g IV פעם ביום.. Pseudomonas aeruginosa, אחר מיקרואורגניזמים גרם שליליים - משך הטיפול 4-6 שבועות... פניצילינים רחבי טווח... צפלוספורינים דור שלישי... אימיפנם + cilastatin + aminoglycoside

כִּירוּרגִיָה. למרות טיפול נכון ב-IE, 1/3 מהחולים נאלצים לפנות לטיפול כירורגי (החלפת מסתמים והסרה של צמחייה), ללא קשר לפעילות התהליך הזיהומי.

אינדיקציות מוחלטות.. אי ספיקת לב מתגברת או עמידותה לטיפול.. עמידות לטיפול אנטיבקטריאלי למשך 3 שבועות.. מורסות שריר הלב, טבעת מסתם סיבית.. זיהום פטרייתי.. אנדוקרדיטיס של המסתם המלאכותי.

אינדיקציות יחסיות.. אמבוליזציות חוזרות עקב הרס צמחייה.. התמדה של חום למרות הטיפול.. עלייה בגודל הצמחייה במהלך הטיפול.

סיבוכים. עם התקדמות המחלה עלולים להתפתח סיבוכים נוספים של הלב.אבצס של הטבעת הסיבית כתוצאה מהתפשטות הזיהום מהמסתמים; עלול לגרום להרס של הטבעת הסיבית.דלקת שריר הלב מפושטת כתוצאה מדלקת כלי דם חיסונית. בנוסף לאי ספיקת לב, יתכנו הפרעות קצב שונות ושינויי אק"ג אחרים. אי ספיקת לב (55-60% מהחולים), אשר ב-IE חריף מתרחשת באופן פתאומי או משמעותי (תוצאה של הרס העלון או הפרדה של חוטי גידים). אי ספיקת לב עלולה להופיע גם בחולים עם צורה תת-חריפה של המחלה MI כתוצאה מתרומבואמבוליזם של העורקים הכליליים. אבצס שריר הלב (אוטם ספטי) עקב גרורות, המאופיינת בסימנים המזכירים MI. תסחיף של כלי דם במוח, בריאות, עורקי הצוואר. דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ. אוטמי ספיגה ומורסות ריאות. אוטמי טחול. גלומרולונפריטיס. OPN.

בדיקה קלינית. יש לבצע בדיקות פעם אחת בחודש למשך 6 חודשים ולאחר מכן 2 פעמים בשנה החל חובה EchoCG.

זְרִימָהל-IE המודרני יש את התכונות הבאות. יכול להיות שאין חום. אולי מתחיל עם חום ממושךללא נזק ברור לשסתומים. מהלך ארוך טווח עם נזק לאיבר אחד, למשל, כליות, כבד, שריר הלב. זה מתרחש לעתים קרובות יותר אצל אנשים מבוגרים, מכורים לסמים וחולים עם מסתמי לב תותבים. באנשים בסיכון גבוה, טיפול אנטיביוטי יעיל ל-IE אפשרי.

בחלק מהחולים, הישנות של IE אפשרית עם הופעת תסמינים מתאימים.

תַחֲזִית. בהיעדר טיפול, הצורה החריפה של IE מסתיימת במוות תוך 4-6 שבועות, במהלך התת-אקוטי - לאחר 6 חודשים (הבסיס לחלוקת IE לאקוטית ותת-חריפה). להלן סימנים פרוגנוסטיים לא חיוביים של IE. אטיולוגיה לא סטרפטוקוקלית של המחלה. נוכחות של אי ספיקת לב. מעורבות מסתם אבי העורקים. זיהום במסתמים תותבים. גיל מבוגר. מעורבות של טבעת המסתם הסיבי או מורסה שריר הלב.

מְנִיעָה. בנוכחות גורמי נטייה להתפתחות IE (מומי לב, מסתמים תותבים, קרדיומיופתיה היפרטרופית), מומלץ לבצע טיפול מונע במצבים הגורמים לבקטרמיה חולפת.

במהלך מניפולציות דנטליות ואחרות על חללי הפה, האף, האוזן התיכונה, מלווה בדימום, מומלץ למנוע התפשטות המטוגני של viridans streptococcus. לשם כך, אמוקסיצילין משמש במינון של 3 גרם דרך הפה שעה אחת לפני ההתערבות ו-1.5 גרם 6 שעות אחריה.

אם אתה אלרגי לפניצילינים, השתמש ב-800 מ"ג אריתרומיצין או 300 מ"ג קלינדמיצין שעתיים לפני ההליך ו-50% מהמינון הראשוני 6 שעות לאחריו.

במהלך התערבויות במערכת העיכול והאורולוגיות, נמנע זיהום אנטרוקוקלי. לשם כך, אמפיצילין נקבע במינון של 2 גרם IM או IV בשילוב עם gentamicin במינון של 1.5 מ"ג/ק"ג IM או IV ואמוקסיצילין במינון של 1.5 גרם דרך הפה.

צִמצוּם. IE - אנדוקרדיטיס זיהומית

ICD-10 . I33אנדוקרדיטיס חריפה ותת-חריפה

תרופות ותרופות משמשות לטיפול ו/או מניעה של "אנדוקרדיטיס זיהומית".

קבוצות פרמקולוגיות של התרופה.

דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב

מידע כללי

דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב- דלקת של רירית רקמת החיבור (הפנימית) של הלב, ציפוי חלליו ושסתומיו, לרוב בעלת אופי זיהומיות. מניפסטים טמפרטורה גבוההגוף, חולשה, צמרמורות, קוצר נשימה, שיעול, כאב בפנים חזה, עיבוי של פלנגות הציפורניים כמו "מקלות תיפוף". לעיתים קרובות מוביל לפגיעה במסתמי הלב (בדרך כלל אבי העורקים או המיטרלים), התפתחות מומי לב ואי ספיקת לב. הישנות אפשריים, התמותה עם אנדוקרדיטיס מגיעה ל-30%.

אנדוקרדיטיס זיהומית מתרחשת בנוכחות המצבים הבאים: בקטרמיה חולפת, פגיעה באנדותל הלב וכלי הדם, שינויים בהמוסטזיס ובהמודינמיקה ופגיעה בחסינות. בקטרמיה יכולה להתפתח עקב מוקדים קיימים של זיהום כרוני או פרוצדורות רפואיות פולשניות.

התפקיד המוביל בהתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה שייך ל-viridans סטרפטוקוקוס, במקרים חריפים (לדוגמה, לאחר ניתוח לב פתוח) - Staphylococcus aureus, לעתים רחוקות יותר אנטרוקוקוס, פנאומוקוק, coli. בשנים האחרונות השתנה הרכב הגורמים הזיהומיים של אנדוקרדיטיס: מספר האנדוקרדיטיס הראשוני גדל קורס אקוטי, בעל אופי סטפילוקוקלי. עם Staphylococcus aureus bacteremia, אנדוקרדיטיס זיהומית מתפתחת בכמעט 100% מהמקרים.

אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי מיקרואורגניזמים גרם שליליים ואנאירוביים וזיהום פטרייתי הוא בעל מהלך חמור וקשה להגיב לטיפול אנטיבקטריאלי. אנדוקרדיטיס פטרייתי מתרחשת לעתים קרובות יותר עם טיפול ארוך טווח עם אנטיביוטיקה תקופה שלאחר הניתוח, עם צנתרים ורידים ארוכי טווח.

הידבקות (הידבקות) של מיקרואורגניזמים לאנדוקרדיום מקלה על ידי כללי ו מסוימים גורמים מקומיים. במספר גורמים משותפיםכוללים הפרעות חיסוניות קשות שנצפו בחולים העוברים טיפול מדכא חיסון, אצל אלכוהוליסטים, מכורים לסמים וקשישים. מקומיים כוללים נזק אנטומי מולד ונרכש למסתמי הלב, הפרעות המודינמיות תוך-לביות המתרחשות עם מומי לב.

רוב אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה מתפתחת עם מומי לב מולדים או נגעים ראומטיים של מסתמי הלב. הפרעות המודינמיות הנגרמות על ידי מומי לב תורמות למיקרוטראומה של המסתמים (בעיקר מיטרלי ואבי העורקים) ולשינויים באנדוקרדיום. במסתמי הלב מתפתחים שינויים כיביים-יבלות אופייניים הנראים כמו כרובית (משקעים פוליפים של מסות פקקת על פני הכיבים). מושבות מיקרוביאליות תורמות להרס המהיר של השסתומים; טרשת, עיוות וקרע שלהם יכולים להתרחש. מסתם פגום לא יכול לתפקד כרגיל - מתפתחת אי ספיקת לב שמתקדמת מהר מאוד. קיים נזק חיסוני לאנדותל של כלי דם קטנים של העור והריריות, המוביל להתפתחות של דלקת כלי דם (thrombovasculitis, hemorrhagic capillary toxicosis). מאופיין בפגיעה בחדירות של דפנות כלי הדם והופעת שטפי דם קטנים. לעתים קרובות יש נגעים בעורקים גדולים יותר: כלילית וכליות. לעתים קרובות מתפתח זיהום על שסתום תותב, ובמקרה זה הגורם הסיבתי הוא לרוב סטרפטוקוקוס.

התפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית מקל על ידי גורמים המחלישים את התגובתיות האימונולוגית של הגוף. השכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומיות עולה כל הזמן ברחבי העולם. קבוצת הסיכון כוללת אנשים עם נזקים טרשתיים, טראומטיים וראומטיים במסתמי הלב. לחולים עם פגם במחיצת חדרית וקוארקטציה של אבי העורקים יש סיכון גבוה לאנדוקרדיטיס זיהומית. נכון להיום, גדל מספר החולים עם מסתמים תותבים (מכניים או ביולוגיים) וקוצבי לב מלאכותיים (קוצבי לב). מספר המקרים של אנדוקרדיטיס זיהומיות עולה עקב שימוש בעירויים תוך ורידיים ממושכים ותכופים. מכורים לסמים סובלים לעתים קרובות מאנדוקרדיטיס זיהומית.

סיווג של אנדוקרדיטיס זיהומית

לפי מקור, אנדוקרדיטיס זיהומיות ראשונית ומשנית מובחן. ראשוני מתרחש בדרך כלל במצבי ספיגה של אטיולוגיות שונותעל רקע מסתמי לב ללא שינוי. שניוני - מתפתח על רקע פתולוגיה קיימת של כלי דם או מסתמים עקב פגמים מולדים, שיגרון, עגבת, לאחר ניתוח החלפת מסתם או קומיסורוטומיה.

על פי הקורס הקליני, נבדלות הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

• חריף - משך עד חודשיים, מתפתח כסיבוך של מצב ספיגה חריף, פציעות קשות או מניפולציות רפואיות בכלי דם, חללי לב: אלח דם אנגיוגני (בבית חולים) אנגיוגני (קטטר). זה מאופיין בפתוגן פתוגני מאוד ותסמינים ספטיים חמורים.
• subacute - משך יותר מחודשיים, מתפתח עם טיפול לא מספק של אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה או המחלה הבסיסית.
• ממושך.

אצל מכורים לסמים, המאפיינים הקליניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם גיל צעיר, התקדמות מהירה של אי ספיקת חדר ימין ושיכרון כללי, נזק ריאתי חודרני והרסני.

בחולים קשישים, אנדוקרדיטיס זיהומית נגרמת על ידי מחלות כרוניות של מערכת העיכול, נוכחות של מוקדים זיהומיים כרוניים ופגיעה במסתמי הלב. יש אנדוקרדיטיס זיהומיות פעילה ולא פעילה (שנרפאה). על פי מידת הנזק, אנדוקרדיטיס מתרחשת עם פגיעה מוגבלת במסתמי הלב או עם נזק שנמשך מעבר לשסתום.

ניתן להבחין בין הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

• זיהומי-רעיל - מאופיין בבקטרמיה חולפת, הידבקות של הפתוגן לאנדוקרדיום המשתנה, היווצרות של צמחייה מיקרוביאלית;
• זיהומיות-אלרגיות או אימונו-דלקתיות - מאפיין סימנים קלינייםנזק לאיברים פנימיים: דלקת שריר הלב, הפטיטיס, נפריטיס, טחול;
• דיסטרופי - מתפתח עם התקדמות תהליך ספיגה ואי ספיקת לב. התפתחות של נזק חמור ובלתי הפיך לאיברים פנימיים אופיינית, במיוחד ניוון רעיל של שריר הלב עם נמקים רבים. נזק לשריר הלב מתרחש ב-92% מהמקרים של אנדוקרדיטיס זיהומי ממושך.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

מהלך של אנדוקרדיטיס זיהומיות עשוי להיות תלוי במשך המחלה, גיל החולה, סוג הפתוגן, כמו גם בטיפול אנטיבקטריאלי שניתן בעבר. במקרים של פתוגן מאוד פתוגני (Staphylococcus aureus, גרם-שלילי microflora), נצפית בדרך כלל צורה חריפה של אנדוקרדיטיס זיהומית והתפתחות מוקדמת של אי ספיקת איברים מרובה, ולכן תמונה קליניתמאופיין בפולימורפיזם.

ביטויים קליניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות נגרמים בעיקר על ידי בקטרמיה וטוקסינמיה. חולים מתלוננים על חולשה כללית, קוצר נשימה, עייפות, חוסר תיאבון וירידה במשקל. סימפטום אופייני של אנדוקרדיטיס זיהומית הוא חום - עלייה בטמפרטורה מתת חום לקדחתני (מתיש), עם צמרמורות והזעה מרובה (לעיתים, הזעות כבדות). מתפתחת אנמיה, המתבטאת בחיוורון של העור והריריות, לעיתים הופכת ל"ארצית" או צהבהבה. צבע אפור. שטפי דם קטנים (פטקיות) נצפים על העור, הקרום הרירי של חלל הפה, החיך, על הלחמית של העיניים וקפלי העפעפיים, בבסיס מיטת הציפורן, באזור עצמות הבריח, המתעוררים בגלל שבריריות כלי הדם. נזק נימי מזוהה כאשר פציעה קלהעור (תסמין צביטה). אצבעות לובשות צורה של מקלות תופים, ומסמרים - משקפי שעון.

לרוב החולים באנדוקרדיטיס זיהומיות יש פגיעה בשריר הלב (מיוקרדיטיס), רשרוש תפקודי הקשור לאנמיה ונזק למסתמים. במקרה של פגיעה במיטרלי ו מסתמי אבי העורקיםמתפתחים סימנים למחסור בהם. לפעמים נצפית אנגינה, ומדי פעם מבחין שפשוף חיכוך קרום הלב. פגמים במסתמים נרכשים ונזק שריר הלב מובילים לאי ספיקת לב.

בצורה התת-חריפה של אנדוקרדיטיס זיהומית, תסחיף של כלי המוח, הכליות והטחול מתרחש עקב משקעים פקקת שנתלשו ממסתמי הלב, מלווה בהיווצרות אוטמים באיברים הפגועים. מגליה כבדית וטחול מתגלים, מהכליות - התפתחות של גלומרולונפריטיס מפוזר וחוץ-קפילרי, לעתים רחוקות יותר - דלקת כליות מוקדית, ארתרלגיה ופוליארתריטיס אפשריים.

סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות עם תוצאה קטלנית הם הלם ספטי, תסחיף במוח, לב, תסמונת מצוקה נשימתית, אי ספיקת לב חריפה, אי ספיקת איברים מרובה.

עם אנדוקרדיטיס זיהומית, לעתים קרובות נצפים סיבוכים מאיברים פנימיים: כליות (תסמונת נפרוטית, התקף לב, אי ספיקת כליות, גלומרולונפריטיס מפוזר), לב (פגמים במסתמי הלב, דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס), ריאות (התקף לב, דלקת ריאות, יתר לחץ דם ריאתי, אבצס), כבד (אבצס, הפטיטיס, שחמת); טחול (אוטם, מורסה, טחול, קרע), מערכת העצבים (שבץ מוחי, היפפלגיה, דלקת קרום המוח, מורסה מוחית), כלי דם (מפרץ, דלקת כלי דם דימומית, פקקת, תרומבואמבוליזם, טרומבופלביטיס).

אבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית

בעת איסוף אנמנזה מהמטופל, נוכחות של זיהומים כרוניים ועבר התערבויות רפואיות. האבחנה הסופית של אנדוקרדיטיס זיהומית מאושרת על ידי נתונים ממחקרי מכשירים ומעבדה. IN ניתוח קלינידם מגלה לויקוציטוזיס גדול ועלייה חדה ב-ESR. לתרביות דם חוזרות לזיהוי הגורם לזיהום יש ערך אבחוני חשוב. מומלץ לאסוף דם לתרבית בקטריולוגית בשיא החום.

נתונים ניתוח ביוכימירמות הדם עשויות להשתנות במידה רבה עבור פתולוגיה מסוימת של איברים. עם אנדוקרדיטיס זיהומית, מציינים שינויים בספקטרום החלבונים של הדם: (עלייה של α-1 ו-α-2-גלובולינים, מאוחר יותר - γ-גלובולינים), במצב החיסוני (CEC, אימונוגלובולין M עולה, הפעילות ההמוליטית הכוללת של המשלים יורד, רמת הנוגדנים נגד רקמות עולה).

מחקר אינסטרומנטלי רב ערך עבור אנדוקרדיטיס זיהומית הוא אקו לב, המאפשר לזהות צמחייה (בגודל של יותר מ-5 מ"מ) על מסתמי הלב, המהווה סימן ישיר לאנדוקרדיטיס זיהומית. אבחון מדויק יותר מתבצע באמצעות MRI ו-MSCT של הלב.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות

עבור אנדוקרדיטיס זיהומית, הטיפול חייב להיות באשפוז; מנוחה במיטה ודיאטה נקבעות עד לשיפור במצבו הכללי של המטופל. התפקיד העיקרי בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות ניתן ל טיפול תרופתי, בעיקר אנטיבקטריאלי, שמתחיל מיד לאחר תרבית הדם. בחירת האנטיביוטיקה נקבעת על פי רגישות הפתוגן אליו, עדיף לרשום אנטיביוטיקה רחבת טווח.

בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות, אנטיביוטיקה של פניצילין בשילוב עם אמינוגליקוזידים משפיעה לטובה. קשה לטפל באנדוקרדיטיס פטרייתית, ולכן התרופה אמפוטריצין B נקבעת למשך זמן רב (מספר שבועות או חודשים). הם משתמשים גם בחומרים אחרים בעלי תכונות אנטי-מיקרוביאליות (דיאוצין, גלובולין אנטי-סטפילוקוקלי וכו') ובשיטות טיפול שאינן תרופתיות - עירוי אוטומטי של דם מוקרן אולטרה סגול.

למחלות נלוות (דלקת שריר הלב, פוליארתריטיס, נפריטיס), מתווספות לטיפול תרופות אנטי דלקתיות לא הורמונליות: דיקלופנק, אינדומתצין. אם אין השפעה מ טיפול תרופתימוצג התערבות כירורגית. החלפת מסתם לב מתבצעת עם כריתה של אזורים פגומים (לאחר שחומרת התהליך שוככת). התערבויות כירורגיות צריכות להתבצע על ידי מנתח לב רק כאשר יש התוויה ובליווי אנטיביוטיקה.

פרוגנוזה לאנדוקרדיטיס זיהומית

אנדוקרדיטיס זיהומית היא אחת הקשות ביותר מחלות לב וכלי דם. הפרוגנוזה לאנדוקרדיטיס זיהומית תלויה בגורמים רבים: נגעים קיימים במסתמים, עמידה בזמנים והתאמת הטיפול וכו'. הצורה החריפה של אנדוקרדיטיס זיהומית ללא טיפול מסתיימת במוות לאחר 1 - 1.5 חודשים, הצורה התת-חריפה - לאחר 4-6 חודשים. עם טיפול אנטיבקטריאלי הולם, התמותה היא 30%, ועבור זיהום של מסתמים תותבים - 50%. בחולים קשישים, אנדוקרדיטיס זיהומית היא עילגת יותר, לרוב לא מאובחנת מיד ויש לה פרוגנוזה גרועה יותר. ב-10-15% מהחולים, המחלה עוברת לצורה כרונית עם החמרות חוזרות.

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית

עבור אנשים עם סיכון מוגבר לפתח אנדוקרדיטיס זיהומיות, הניטור והבקרה הדרושים נקבעים. זה חל, קודם כל, על חולים עם מסתמי לב תותבים, מומי לב מולדים או נרכשים, פתולוגיה של כלי דם, עם היסטוריה של אנדוקרדיטיס זיהומית ועם מוקדי זיהום כרוני (עששת, דלקת שקדים כרונית, פיאלונפריטיס כרונית).

התפתחות בקטרמיה יכולה ללוות הליכים רפואיים שונים: התערבויות כירורגיות, בדיקות אינסטרומנטליות אורולוגיות וגינקולוגיות, הליכים אנדוסקופיים, עקירת שיניים וכו '. למטרות מניעה, התערבויות אלה נקבעות קורס של טיפול אנטיביוטי. כמו כן, יש צורך להימנע מהיפותרמיה, ויראלית ו זיהומים חיידקיים(שפעת, כאב גרון). יש צורך לבצע תברואה של מוקדי זיהום כרוני לפחות פעם אחת כל 3-6 חודשים.

תהליכים דלקתיים במערכת הלב וכלי הדם הם מהמסוכנים ביותר, שכן הם משבשים את תפקוד הגוף כולו. במאמר תלמדו על מחלה הפוגעת במסתם וברקמות הלב - אנדוקרדיטיס. להלן נדון גם בצורות העיקריות של המחלה ובטיפול באנדוקרדיטיס זיהומית.

עם אנדוקרדיטיס זיהומיות, התהליך הדלקתי מתרחש באנדוקרדיום. במהלכו נפגעים הרקמה והשסתומים של הלב, ובמבנים אחרים (מחיצה, מיתר, חדרים) מתרחשות הפרעות בתדירות נמוכה יותר. אנדוקרדיטיס זיהומית נקראת גם אנדוקרדיטיס חיידקי.

המחלה נחשבת לחמורה ומוערכת כפתולוגיה עם שיעור תמותה גבוה. ללא טיפול מתאים, לא ניתן למנוע את מותו של החולה. להתפתחות המחלה יש צורך בנוכחות גורמי סיכון, שיכולים להיות מולדים או נרכשים. ישנן גם קבוצות מיוחדות של אנשים שהסבירות להדבקה כזו עולה משמעותית, למשל, מכורים לסמים.

הטיפול מתבצע באופן מקיף באמצעות שיטות מעבדה, המאפשרים לזהות את הסוכנים הסיבתיים של אנדוקרדיטיס, כמו גם בעזרתו שיטות אינסטרומנטליות, שבו חריגות מבניות של איברים הופכות בולטות.

המחלה בדרך כלל קשה ומצריכה אשפוז של חולים. בעיות נלוות נצפות לעתים קרובות מערכת נשימה, כליות וכלי דם.

אנדוקרדיטיס הוא מצב בו מבני הלב מושפעים מזיהום מיקרוביאלי, המשפיע לרעה על מצב כלי הדם, ומלווה גם בבקטרמיה. אנדוקרדיטיס מוביל ל שינויים הרסנייםאיברים, הופעת פתולוגיות תסחפיות ופקקתיות.

שיעור ההיארעות עלה במהלך השנים האחרונות. מומחים מקשרים זאת עם אורח חיים פעיל, יחס רשלני לבריאותו והתפשטות פתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדםועמידות מוגברת לאנטיביוטיקה.

גורמי סיכון

רופאים מזהים מספר גורמים, שנוכחותם מגדילה באופן משמעותי את הסבירות לאנדוקרדיטיס זיהומית.

אלו כוללים:

• נוכחות של מומים במסתמי הלב. האטיולוגיה אינה חשובה - ההפרעה המבנית יכולה להיות נרכשת או מולדת. לעתים קרובות, חולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות חווים צניחת מסתם מיטרלי, פגם במחיצה ופתולוגיות אחרות.
• תהליך דלקתי על האנדוקרדיום, אשר נצפה בעבר ולא הוסר לחלוטין
• היצרות מולדת של לומן אבי העורקים
• טיפול אימונוסופרסיבי
• נוכחות של תותבות לב
• פתולוגיות של שריר הלב, שבהן היכולות התפקודיות שלו מופחתות
• מחלות והתמכרויות קשות גם מגבירים את הסבירות לפתח אנדוקרדיטיס זיהומית - איידס, התמכרות לסמים, טיפול נמרץ ארוך טווח

סיווג וטפסים

כדי לרשום את הטיפול הנכון עבור אנדוקרדיטיס זיהומיות, יש צורך לקבוע את הגורם הסיבתי, להבין את מידת הנזק לאיבר, את חומרת הקורס, את הנוכחות פתולוגיות נלוותואינדיקטורים נוספים. לשם כך, המחלה מסווגת למספר קטגוריות.

על פי מאפיינים אנטומיים:

• ראשוני - נזק חדש למבני לב שלא הושפעו בעבר
• משני - זיהום מתרחש על מבנים שכבר השתנו פתולוגית
• תותבת - זיהום מתרחש על מסתמים מלאכותיים

לפי התמונה הקלינית:

• אנדוקרדיטיס פעיל - מאובחנת בקלות ותורמת להופעת תסמינים קליניים
• לא פעיל - המחלה מוסתרת, ייתכן שלא יתגלו סימני דלקת בבדיקות מעבדה

על פי נוכחותם של סיבוכים:

• סיבוכים לבביים
• סיבוכים המתבטאים באיברים אחרים - הריאות, כלים היקפיים, מוח ואחרים

יש גם כמה צורות של המחלה.

חַד

לא עוברים יותר מחודשיים מהופעת המחלה ועד לביטויים קליניים מובהקים. פתולוגיה מתפתחת לעתים קרובות כסיבוכים של אלח דם, טראומה או התערבויות כירורגיות במערכת הלב וכלי הדם. תסמינים קלינייםבצורה זו בולטים למדי, הפתוגן הוא פתוגני מאוד ומאיים על חיי המטופל.

תת-חריף

יותר מחודשיים עוברים מהופעת המחלה לתמונה הקלינית האופיינית. התסמינים אינם חזקים כמו בצורה החריפה. אנדוקרדיטיס תת-חריפה היא לרוב תוצאה של צורה חריפה לא מטופלת או מחלת לב בסיסית.

ממושך

אנדוקרדיטיס מתקדמת כמעט עד שלב כרוני- דלקת וזיהום משפיעים על אזור גדול למדי של הלב. הטיפול במקרה זה לוקח זמן רב, והתוצאה מושגת בקושי, שכן די קשה להביס את הפתוגן.

טופס זה מתרחש כאשר למטופל יש יחס לא אחראי לבריאותו, שבו הוא אינו מתייעץ עם רופא במשך זמן רב או אינו משלים את משטר הטיפול שנקבע. זה אפשרי גם בטיפול דיכוי חיסוני ארוך טווח.

תסמינים

בדרך כלל, הסימפטומים מתחילים להופיע שבועיים לאחר הפעלת החיידק באנדוקרדיום. מגוון הביטויים הקליניים הוא רחב למדי - מסימנים מחוקים ועד שיכרון חריף.

ראשית, מופיעים תסמינים האופייניים לכל תהליך זיהומי:

• חום וצמרמורות
• מְיוֹזָע
• חולשה ועייפות
• כאב בשרירים ובמפרקים
• ירידה במשקל

סימנים נוספים הם:

• טכיקרדיה
• עור יבש חם
• טחול מוגדל
• הפרעות טרופיות - פילינג דרמטולוגי, שבריריות שיער, דלקת כלי דם

כאשר הפתולוגיה עוברת לשלב התת-אקוטי, מתרחשת אי ספיקת איברים מרובה בגוף, וזו הסיבה שהסימפטומים יכולים להתבטא כהפרעה מערכות שונותאיברים.

כניסת רעלנים חיידקיים לדם מתבטאת בחולשה, קוצר נשימה, ירידה פתאומית במשקל, חום. אי סדרים בעבודה מערכת עיכוללהוביל לאנמיה וצבע עור חלול. פגיעה במערכת כלי הדם מובילה לשטפי דם בעור, בחלל הפה ובלחמית העיניים. הנימים הופכים כל כך שבירים שהם עלולים להינזק אפילו מפציעות קלות בעור.

ניתן להבחין באנדוקרדיטיס ממחלות זיהומיות בדרכי הנשימה על ידי נוכחות של נגעים בלב. החולה מפתח אוושים תפקודיים, מתגלים דלקת שריר הלב ואי ספיקת לב. בְּ לימודים אינסטרומנטלייםמתגלים פגמים בשסתומים.

מהלך ארוך, החל מהצורה התת-חריפה, מוביל להפרעות במחזור הדם, המשפיעות לרעה על תפקודם של איברים אחרים עקב צריכה לא מספקת חומרים מזיניםוחמצן. עלולים להופיע תסחיף של כלי מוח, קרישי דם בטחול, דלקת בכליות ובכבד.

התפשטות של פתוגן חיידקי על פניו מערכת דםלעתים קרובות מוביל לשקיעת הפתוגן בשרירים ובכלי הדם, וזו הסיבה שפוליארתריטיס מתפתחת. ביטויים חיצוניים נוספים של המחלה עשויים להיות פגיעה בהכרה, סיבוכים מוחיים, חנק וכיחול.

תסמינים ספציפיים במהלך מהלך ארוך של המחלה הם שינויים בצורת הפלנגות של האצבעות והציפורניים. הראשונים מקבלים מראה של מקלות תופים, והציפורניים נעשות מעוגלות.

גורמים

המחלה היא פוליאטיולוגית. הפעלת זיהום ברקמת החיבור המצפה את חלל הלב ומסתמי הלב מובילה לתהליך דלקתי וזיהומי. יותר מ-120 מיקרואורגניזמים יכולים לפעול בתור פתוגנים.

המקום העיקרי ביניהם תופס על ידי:

• סטפילוקוקוס
• סטרפטוקוקים
• אנטרוקוקי
• זיהום המופילוס שפעת
• איכריצ'יה
• שיגלה
• קִמָחוֹן
• אספרגילוס
• Klebsiella ואחרים

במספר הגדול ביותר של חולים, Staphylococcus aureus מבודד כגורם הסיבתי. באדם בריא, הרקמות הפנימיות של הלב חסינות מפני פעולת פלורת החיידקים ואינן יכולות לשמש מצע להתיישבותן.

שני מנגנונים עיקריים יכולים לתרום להופעת זיהום:

• נזק מכני לרקמת החיבור בנוכחות אלקטרודות וצנתרים בלב
• כניסה לגוף של זנים ארסיים מאוד בעלי תכונות הדבקה חזקות

מחלות רקמת חיבור מפוזרות

מחלות רקמת חיבור מלוות בתהליך ותגובה דלקתיות מערכת החיסוןגוּף. כתוצאה מכך, קומפלקסים חיסוניים נכנסים לאנדוקרדיום ומתפתחים השלבים האופייניים למלחמה בדלקת - ייצור גורם רקמה, שקיעת פיברין וטסיות דם. שינויים במבנה האנדוקרדיום והופעת הטרוגניות רקמות מקלים על הידבקותם של פתוגנים חיידקיים כאשר הם נכנסים למחזור הדם המערכתי בכל אמצעי.

פציעות

נזק מכני לרקמת הלב מוביל לתגובה מתאימה של מערכת החיסון ולהובלה של חלבוני מטריקס חוץ-תאיים לאזור הנזק. ריפוי רקמות מלווה בהטרוגניות של רקמת חיבור ובסבירות מוגברת לזיהום.

תגובה אלרגית

בעל חזק תגובה אלרגיתמקדם שחרור כמות גדולהחומרים פעילים ביולוגית לתוך מחזור הדם המערכתי. מתווכים דלקתיים פוגעים באנדותל כלי הדם, כמו גם ברקמת הלב. עם הזמן מתרחשת הפרעה המודינמית ומתפתח תהליך דלקתי באנדוקרדיום.

אנדוקרדיטיס לא זיהומית מפחיתה את תכונות ההגנה של השכבה הפנימית של הלב ויוצרת תנאים נוחים להתנחלות חיידקים. תגובת הגוף לדלקת גורמת להיווצרות כתמי פיברין-טסיות, הרגישים יותר לפתוגנים מאשר הרקמה האנדוקרדיאלית המקורית. אנדוקרדיטיס אאוזינופילית מבודדת לעתים קרובות טופס נפרדמחלה, אך היא עדיין לא נחקרה במלואה.

הַרעָלָה

אנדוקרדיטיס שיכרון מתפתח כנגע משני לא זיהומי. בהיעדר טיפול מתאים, זה מוביל לשינויים במבנה האנדוקרדיום ולרגישות של רקמות להידבקות של פתוגנים. אנדוקרדיטיס שיכרון אינו מחלה עצמאית, אלא תוצאה של פתולוגיות אחרות.

הַדבָּקָה

זיהום הנכנס לחלל האנדוקרדיאלי תורם להופעת אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני. במקרה זה, ככלל, לאדם יש גורמים מעוררים המגבירים את יכולתם של פתוגנים להיצמד לרקמת החיבור.

בתמונה הקלינית יש תסמינים אופיינייםאלח דם, לויקוציטוזיס מתרחשת בדם ו- ESR עולה. הגורמים הגורמים לאנדוקרדיטיס זיהומיות הם חיידקים אקסוגניים ורעלים שנכנסו למחזור הדם והגיעו לאיבר הראשי.

סיבוכים אפשריים

הפרה של מבנה הלב מובילה להפרעה בתפקודו, והתפתחות מיקרופלורה פתוגנית תורמת להתפשטות החיידקים דרך זרם הדם בכל הגוף. בשל כך, סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות יכולים להתבטא כמעט בכל מערכות האיברים.

סיבוכים עיקריים של המחלה:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב. זה מתרחש עקב הרס של מסתמי הלב, מה שמוביל לחוסר יכולתם לתפקד כראוי. התהליך הדלקתי-זיהומי מתפשט בסופו של דבר לשכבות עמוקות יותר של רקמה (שריר הלב), וגם גורם להרס של חוד שסתום אבי העורקים.
• סיבוכים נוירולוגיים. הסיבה היא תסחיף של כלי מוח, מה שמוביל להפרעה בטרופיזם של רקמות ולאספקת חמצן לא מספקת אליהם. בעתיד, החולים עלולים לחוות שבץ איסכמי או דימומי, דלקת קרום המוח, ונזק רעיל לקרום המוח. במקרים מסוימים, זרימת דם לקויה מובילה להופעת מפרצת, שקרע שלהן מפחית את הסבירות לתוצאה חיובית עבור המטופל.
• אי ספיקת כליות. מתרחש כאשר רעלים חודרים למערכת השתן, אשר הורסים את הרקמה שלה. עלול להתפתח גם עקב השפעה רעילהאנטיביוטיקה או חומרי ניגוד, המשמשים לאבחון.
• מחלות ראומטיות. התפשטות מערכתית של זיהום מובילה לפגיעה במערכת השרירים והשלד.
• פתולוגיות של הטחול.
• פתולוגיות של מערכת הנשימה - דלקת ריאות, יתר לחץ דם ריאתי, אבצס.

לאיזה רופא עלי לפנות?

מתי תסמינים ראשונייםאם אינו טוב, המטופל יכול להתייעץ עם מטפל. הרופא ישלח אותו אליו בדיקות נוספות, ולאחר התוצאות - למומחה מתמחה יותר. אנדוקרדיטיס זיהומי מטופל על ידי קרדיולוג ובמידת הצורך מנתח לב.

אבחון

אבחון המחלה מתבצע באופן מקיף. לאחר ביצוע אבחון ראשוני, מפנה הרופא את המטופל למחקרים נוספים. האבחון מתחיל באיסוף אנמנזה והערכת תלונות. יש לקחת בחשבון שהתמונה הקלינית מופיעה כשבועיים לאחר ההדבקה.

המטופל יכול לדבר על ביטויים כלליים של שיכרון, כמו גם רגשות סובייקטיבייםהמופיעים עקב אי ספיקת לב. המומחה עשוי להבחין בביטויים היקפיים - פטקיות, כתמים, גושים, שינויים במפרקים.

במהלך בדיקה גופנית, הרופא מגלה חיוורון של העור, ירידה במשקל הגוף ושינויים בפלנגות האצבעות. במהלך הייעוץ, מומחה יכול לבצע בדיקה, שתוצאותיה חושפות את מידת השבריריות הנימים. כלי הקשה של הלב מאפשר לך לזהות את הלוקליזציה של הנגע, ואת ההשמעה - נוכחות של אי תפקוד איברים.

לאחר התייעצות עם מומחה, המטופל חייב לעבור מחקר מעבדה. בדיקות דם בדרך כלל מגלות לויקוציטוזיס, אנמיה ו- ESR מוגבר. תרבית דם בקטריולוגית מתבצעת גם כדי לזהות את הפתוגן.

חלק מהמטופלים חווים עלייה גורם שגרוני. אם מערכת השתן מושפעת, עלולים להימצא חלבון וסימני דלקת בשתן. אבחון אינסטרומנטלימאפשר אבחנה סופית. הקרדיוגרמה ממלאת תפקיד מפתח, אך ניתן להשלים אותה על ידי MRI ושיטות אחרות.

ניתן לרשום למטופל גם אולטרסאונד דופלר כדי להעריך את מצב כלי הדם ומערכת הדם. אנדוקרדיטיס זיהומית מלווה לעתים קרובות בסיבוכים תרומבואמבוליים. עם זיהוי בזמן של פתולוגיה כזו, ניתן למנוע התקף לב של האיברים הפגועים בזמן.

יַחַס

העקרונות הבסיסיים לטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות הם כדלקמן:

• יש לאשפז את החולה גם אם יש חשד למחלה או שיש אבחנה מוקדמת בלבד
• טיפול אנטיבקטריאלי כולל שימוש בתרופות אנטי-מיקרוביאליות במינונים מקסימליים. זמן הטיפול במחלה הוא בדרך כלל מספר שבועות
• יש להשלים את הטיפול בחומרי ניקוי רעלים, ויטמינים ותרכובות חלבון.
• יש לבדוק דם כדי לזהות את הפתוגן ו הבחירה הנכונהתרופה לטיפול. עם זאת, טיפול אנטיביוטי מתחיל בדרך כלל לפני שתוצאות התרבית זמינות.

טיפול תרופתי

בהמתנה לתוצאות של תרבית חיידקים, המטופל מקבל מרשם ונקומיצין בתוספת צפלוספארינים מהדור השלישי. לאחר זיהוי פתוגן ספציפי וקביעת רגישותו לתרופות, ניתן להתאים את הטיפול. משך הזמן הוא לפחות 4 שבועות, במהלכם התרופות העיקריות ניתנות לווריד. טיפול עצמי עבור אנדוקרדיטיס זיהומית אינו מקובל בהחלט, שכן החולה חייב להיות מאושפז בבית חולים.

כִּירוּרגִיָה

אינדיקציות לטיפול כירורגי הן:

• נוכחות של אי ספיקת לב
• ביטוי של זיהום בלתי נשלט
• התמדה של חום במהלך טיפול אנטיביוטי
• זיהוי של פתוגן עמיד לרב תרופות או אטיולוגיה פטרייתית של אנדוקרדיטיס
• מניעת תסחיפים

אנדוקרדיטיס נחשבת לריפוי אם מצבו היציב של החולה וערכי מעבדה תקינים נשארים במשך חודשיים לאחר הפסקת הטיפול באנטיביוטיקה.

תַחֲזִית

חוסר טיפול או מרשם לא נכון של אנטיביוטיקה מוביל למוות של החולה. טיפול נכוןו החלמה מלאהלאחר סיום הטיפול מספק סיכוי של 70% להישרדות בחמש השנים הבאות. האחוז הנותר נשאר, מכיוון שבעיות בריאות יכולות להיגרם מסיבוכים של אנדוקרדיטיס.

הגורמים הבאים מגבירים את הסבירות לתוצאה לא חיובית:

• חולה קשיש
• זמינות סוכרתופתולוגיות נלוות חמורות - מחלת כליות, מחלות ריאות, אי ספיקת לב
• הופעת סיבוכים של אנדוקרדיטיס
• זני פתוגנים מורכבים
• אנדוקרדיטיס של המסתם התותב
• עונת הגידול בגודל גדול

מְנִיעָה

מניעה מורכבת ממניעת זיהום, שמירה על היגיינת הפה וטיפול בזמן. מומים מולדיםלב, חריגים להתמכרות לסמים. במקרים מסוימים, קרדיולוגים עשויים לרשום טיפול אנטיביוטי מונע קבוצות נפרדותחולים.

סיכום

אנדוקרדיטיס זיהומית היא מחלה מסוכנת הדורשת טיפול דחוף בבית החולים. התסמינים הראשונים אינם ספציפיים והמטופל יכול להתייחס אליהם כנורמליים מחלה בדרכי הנשימה. מומלץ להיות קשובים לבריאותך, לא לעשות תרופות עצמיות, ולהתייעץ עם רופא אם בריאותך מחמירה וטמפרטורת הגוף שלך עולה. רק טיפול בזמן יעזור למנוע סיבוכים רציניים ולהציל את חיי המטופל.

סרטון: אנדוקרדיטיס זיהומית - דלקת של הציפוי הפנימי של הלב

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE)הוא נגע זיהומי, לעתים קרובות חיידקי, פוליפוסיס-כיב של מנגנון המסתמים של הלב והאנדוקרדיום הפריאטלי, המלווה בהיווצרות של צמחייה והתפתחות של אי ספיקת מסתמים עקב הרס העלונים שלו, המאופיינת בנזק מערכתי לכלי דם ו איברים פנימיים, כמו גם סיבוכים תרומבואמבוליים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.השכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומית עומדת על 30-40 מקרים בממוצע לכל 100,000 אוכלוסייה. גברים חולים בתדירות גבוהה פי 2 - 3 מנשים; בקרב אלה שחולים, אנשים בגיל העבודה (20 - 50 שנים) בולטים. לְהַבחִין IE ראשי, מתפתח על רקע שסתומים שלמים (ב-30-40% מהמקרים), וכן IE משני,מתפתח על רקע שסתומים ומבנים תת-מסתמיים שהשתנו בעבר (מומי לב מולדים ונרכשים, מסתמים תותבים, צניחת שסתום מיטרלי, מפרצות לאחר אוטם, שאנטים מלאכותיים של כלי דם וכו').

בשנים האחרונות חלה עלייה מתמדת בשכיחות IE, הקשורה לשימוש נרחב בשיטות בדיקה וטיפול ניתוחי פולשניות, לעלייה בהתמכרות לסמים ולמספר האנשים עם מצבי כשל חיסוני.

תכונות של אנדוקרדיטיס זיהומיות "מודרנית" כוללים:

עלייה בשכיחות המחלה בגיל מבוגר וסנילי (יותר מ-20% מהמקרים).

תדירות מוגברת של הצורה הראשונית (על שסתומים שלמים) של IE.

הופעתן של צורות חדשות של המחלה - IE של מכורים לסמים, IE של מסתם תותב, IE iatrogenic (nosocomial) IE עקב המודיאליזה, זיהום של צנתרים תוך ורידיים, טיפול הורמונליוכימותרפיה.

התמותה באנדוקרדיטיס זיהומית, למרות הופעתם של דורות חדשים של אנטיביוטיקה, נותרה ברמה גבוהה - 24-30%, ובקשישים - יותר מ-40%.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה IE מאופיין במגוון רחב של פתוגנים:

1. את עצמך סיבה נפוצהמחלות הן סטרפטוקוקים(עד 60 - 80% מכלל המקרים), ביניהם נחשב הפתוגן הנפוץ ביותר viridans סטרפטוקוקוס(ב-30 - 40%). גורמים התורמים להפעלת סטרפטוקוקוס הם מחלות מוגלתיות והתערבויות כירורגיות בחלל הפה ובאף. אנדוקרדיטיס סטרפטוקוקלית יש מהלך תת חריף.

בשנים האחרונות, התפקיד האטיולוגי של אנטרוקוקוס,במיוחד עם IE בחולים שעברו ניתוחי בטן, ניתוח אורולוגי או גינקולוגי. אנדוקרדיטיס אנטרוקוקלית מאופיינת במהלך ממאיר ועמידות לרוב האנטיביוטיקה.

2. IE נמצא במקום השני בתדירות בין גורמים אטיולוגיים Staphylococcus aureus(10-27%), פלישתם מתרחשת על רקע מניפולציות כירורגיות ולבביות, עם התמכרות לסמים בהזרקה, על רקע אוסטאומיאליטיס, מורסות של לוקליזציות שונות. אנדוקרדיטיס סטפילוקוקלית מאופיינת בקורס חריף ובפגיעה תכופה במסתמים שלמים.

3. IE נגרם על ידי מיקרופלורה גרם שלילית(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, מיקרואורגניזמים מקבוצת NASEK), מתפתחים לעתים קרובות יותר אצל מכורים לסמים לזריקות ואנשים הסובלים מאלכוהוליזם.

4. על רקע מצבי כשל חיסוני ממקורות שונים, מתפתח IE של אטיולוגיה מעורבת, לרבות פטריות פתוגניות, ריקטסיה, כלמידיה, וירוסים וחומרים זיהומיים אחרים.

לפיכך, הנפוץ ביותר שער הכניסה לזיהוםהם: התערבויות כירורגיות והליכים פולשניים בחלל הפה, אזור גניטורינארי, הקשורים לפתיחת מורסות במקומות שונים, ניתוחי לב, כולל החלפת מסתם, השתלת מעקף של העורק הכלילי, שהייה ממושכת של צנתר בווריד, תכיפות תוך ורידית. חליטות, במיוחד התמכרות לסמים בהזרקה, המודיאליזה כרונית.

בשל התחלת טיפול אנטיבקטריאלי תכוף לפני בדיקת דם של חולים עם IE לסטריליות, לא תמיד ניתן לזהות את הגורם הגורם למחלה. אצל 20-40% מהחולים, האטיולוגיה של המחלה נותרה לא ידועה, מה שמקשה על מרשם טיפול אנטיבקטריאלי הולם.

פתוגנזה.ניתן לזהות את המנגנונים הפתוגנטיים הבאים בפיתוח IE:

1. בקטרמיה חולפתאשר ניתן לראות במהלך כל התערבות כירורגית על איברי הבטן, מערכת גניטורינארית, על הלב, כלי דם, איברים של הלוע האף, במהלך עקירת שיניים. המקור לבקטרמיה יכול להיות זיהומים מוגלתייםמיקומים שונים, בדיקות פולשניות של איברים פנימיים (צנתור שלפוחית ​​השתן, ברונכוסקופיה, קולונוסקופיה ועוד), וכן אי ציות לסטריליות בזמן הזרקות בקרב מכורים לסמים. לפיכך, בקטרמיה לטווח קצר היא תופעה שכיחה ואינה מובילה בהכרח להתפתחות IE. כדי שהמחלה תתרחש, יש צורך בתנאים נוספים.

2. נזק אנדותלמתפתחת כתוצאה מחשיפה לזרימות דם מהירות וסוערות באנדוקרדיום, עקב הפרעות מטבוליות של האנדוקרדיום אצל קשישים וסניליים. בנוכחות פתולוגיה ראשונית של מסתמים, הסיכון להפיכת בקטרמיה ל-IE מגיע ל-90% (לפי M.A. Gurevich et al., 2001). התערבויות אבחנתיות וכירורגיות פולשניות רבות מלוות בפגיעה באנדותל, ולכן בסיכון גבוה לפתח IE.

3 . באזור של אנדותל פגום, לרוב על פני השטח של עלוני שסתום הלב מתרחשת הידבקות טסיות דם,הצטברותם והיווצרותם של פקקים של ציורי טסיות עם שקיעת פיברין. בתנאים של בקטרמיה, מיקרואורגניזמים מזרם הדם מתיישבים על מיקרוטרומביים ויוצרים מושבות. חלקים חדשים של טסיות ופיברין מונחות על גביהן, המכסות מיקרואורגניזמים מפני פעולתם של פגוציטים וגורמים אחרים של ההגנה האנטי-זיהומית של הגוף. כתוצאה מכך נוצרים הצטברויות גדולות דמויות פוליפים של טסיות דם, מיקרואורגניזמים ופיברין על פני האנדותל, הנקראים צִמחִיָה.למיקרואורגניזמים בצמחייה תנאים נוחים לרבייה ופעילות חיונית, מה שמוביל להתקדמות התהליך הזיהומי.

4. החלשת התנגדות הגוףכתוצאה מגורמים חיצוניים ופנימיים שונים הוא תנאי הכרחילפיתוח מוקד זיהומיות בלב בתנאים של בקטרמיה.

5. כתוצאה מכך הרס מדבקברקמות של עלי המסתם ובמבנים תת-סתמיים, מתרחשת ניקוב העלונים והפרדה של חוטי גידים, מה שמוביל להתפתחות חריפה של אי ספיקה של המסתם הפגוע.

6. על רקע תהליך הרס זיהומי מקומי בולט בגוף, מתפתחות באופן טבעי תגובות אימונופתולוגיות כלליות (דיכוי מערכת T של לימפוציטים והפעלת מערכת B, יצירת קומפלקסים חיסוניים במחזור (CIC), סינתזה של נוגדנים עצמיים. לרקמות הפגועות שלו וכו'), מה שמוביל ל הכללה חיסונית של התהליך.כתוצאה מתגובות מורכבות של מערכת החיסון, מתפתחות דלקת כלי דם מערכתית, גלומרולונפריטיס, דלקת שריר הלב, פוליארתריטיס וכו'.

7. IE מתאפיין ב סיבוכים תרומבואמבוליים:תרומבואמבולי נגועים, שהם חלקיקי צמחייה או שסתום נהרס, נודדים לאורך המצע העורקי של מחזור הדם המערכתי או הריאתי - בהתאם לנזק לאנדוקרדיום של החדר השמאלי או הימני של הלב, ויוצרים מיקרואבצסים של איברים (מוח, כליות, טחול, ריאות וכו').

8. ההתקדמות של IE מובילה באופן טבעי לפיתוח אי ספיקת לב וכליות.

פתנטומיה.החלקים השמאליים של הלב נפגעים לרוב - המסתמים האאורטליים והמיטרליים; במקרה של IE אצל מכורים לסמים, המסתם התלת-צדדי מושפע בעיקר. מתגלות צמחייה על אנדוקרד המורכבת מטסיות דם, פיברין ומושבות של מיקרואורגניזמים, ניקוב או הפרדה של העלונים, וקרע של chordae tendineae. צמחייה מתרחשת לעתים קרובות יותר עם אי ספיקת מסתם מאשר עם היצרות של פתח המסתם, וממוקמות בעיקר בצד הפרוזדור של המסתם המיטרלי או בצד החדרי של המסתם אבי העורקים. מיקרו מפרצות כלי דם ומורסות של איברים פנימיים אופייניים.

סיווג של IE

קליני ומורפולוגי:

IE ראשי,

IE משני.

לפי אטיולוגיה:סטרפטוקוקל, אנטרוקוק, סטפילוקוק, פרוטאוס, פטרייתי וכו'.

עם הזרם:

חריפה, שנמשכת פחות מחודשיים,

תת אקוטי, שנמשך יותר מחודשיים,

קורס הישנות כרונית.

צורות מיוחדות של IE:

חופשת מחלה (נוסוקומיאלית) כְּלוֹמַר:

IE של שסתום תותב,

IE באנשים עם קוצב לב (קוצב לב),

IE באנשים בתוכנית המודיאליזה.

IE במכורים לסמים

IE אצל קשישים וסנילים

תמונה קלינית:

המהלך הקליני המודרני של IE מאופיין בדומיננטיות

צורות תת-חריפות או לא טיפוסיות של המחלה עם סימפטומים קליניים שנמחקו. לפעמים המחלה מאובחנת רק בשלב של הרס חריף של מסתמי לב או התפתחות של תהליכים אימונופתולוגיים מערכתיים בצורה של דלקת כלי דם, גלומרולונפריטיס וכו'.

כאשר מתארים את המרפאה של IE, מדענים ביתיים (A.A. Demin, 2005) מבחינים באופן מסורתי בשלושה שלבים פתוגנטיים של המחלה, הנבדלים במדדים קליניים, מעבדתיים ומורפולוגיים ובעקרונות הטיפול:

מדבק-רעיל.

אימונו דלקתי.

דיסטרופי.

תלונות.התסמינים הראשונים מופיעים בדרך כלל 1-2 שבועות לאחר אפיזודה של בקטרמיה. זה - חום ושיכרון חושים.באנדוקרדיטיס תת-חריפה המחלה מתחילה בחום נמוך, המלווה בחולשה כללית, צמרמורת, הזעה, עייפות, חוסר תיאבון ודפיקות לב. במהלך תקופה זו, האבחנה הנכונה, ככלל, אינה מבוססת. התסמינים המתעוררים נחשבים לזיהום ויראלי, דלקת שריר הלב, שיכרון שחפת וכו'.

לאחר מספר שבועות, קדחת קדחתנית או קבועה נכנסת עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38 - 39 מעלות וצמרמורות קשות, הזעות לילה, ירידה במשקל של 10 - 15 ק"ג, כאבי ראש, ארתרלגיה ומיאלגיה. תלונות לב מופיעות ומתקדמים: קוצר נשימה עם פעילות גופנית, כאב באזור הלב, טכיקרדיה מתמשכת. למרות חומרת התסמינים הקליניים, ייתכן שעדיין לא נקבעה אבחנה של IE בהיעדר סימנים של מום לב בוגר. בשלב זה, זיהוי הצמחים על השסתומים באמצעות אקו לב עשוי להיות מכריע. עם התפתחות פגם במסתם הפגוע, מופיעים במהירות סימנים של אי ספיקת חדר שמאל או ימין, המלווה בממצאים פיזיים ואינסטרומנטליים אופייניים, מה שהופך את האבחנה של IE ברורה. כאשר מום לב מתפתח על רקע ניקוב של עלי המסתם והרס של צמחיית המסתמים, לעיתים קרובות מתרחשים סיבוכים תרומבואמבוליים עם התפתחות של שבץ איסכמי, אוטם של הטחול, הכליות (עם IE בצד שמאל) והריאות (עם ימין- IE צדדי), המלווה בתלונות אופייניות. IE פטרייתי מאופיין בטרומבואמבוליזם בעורקי הגפיים עם התפתחות מפרצת מיקוטית או נמק של כף הרגל

בשלב אימונו-דלקתי מאוחר יותר מופיעות תלונות המעידות על התפתחות גלומרולונפריטיס, דלקת כלי דם דימומית, דלקת שריר הלב, דלקת פרקים וכו'.

באופן אובייקטיביחשוף עור חיוורבעל גוון אפרפר-צהבהב ("בית קפה עם חלב") הקשור לאנמיה האופיינית ל-IE, מעורבות הכבד בתהליך והמוליזה של תאי דם אדומים. חולים יורדים במשקל במהירות. שינויים אופייניים בפלנגות הסופיות של האצבעות מתגלים בצורה "מקלות תיפוף"ומסמרים לפי סוג "משקפי שעון"המחלה מתפתחת לפעמים לאחר 2-3 חודשים. על עורם של חולים (על המשטח הקדמי של החזה, על הגפיים) ניתן לראות פריחות דימומיות פטכיאליות(ללא כאבים, לא מחוויר בלחיצה). לפעמים פטכיות ממוקמות על קפל מעברהלחמית של העפעף התחתון- הכתמים של לוקיןאו על רירית הפה. במרכז שטפי דם קטנים בלחמית ובריריות יש אזור אופייני של הלבנה. דומה במראה כתמי רוטנקבע על הרשתית במהלך בדיקת קרקעית העין. פריחות אדומות ללא כאב עשויות להופיע על כפות הידיים וכפות הידיים של המטופל. כתמי ג'נווייבקוטר של 1-4 מ"מ. שטפי דם ליניאריים עשויים להופיע מתחת לציפורניים. מאפיין הצמתים של אוסלר- תצורות אדמדמות כואבות בגודל של אפונה, הממוקמות בעור וברקמות התת עוריות בכפות הידיים ובכפות הרגליים, הקשורות להתפתחות thrombovasculitis. חִיוּבִי תסמיני צביטה (Hecht) ו מבחן רומפל-ליד-קונצ'לובסקי, המעידים על שבריריות מוגברת של כלי דם קטנים עקב דלקת כלי דם. במהלך הבדיקה מניחים שרוול לחץ דם על הזרוע העליונה ומופעל עליו לחץ קבוע של 100 מ"מ כספית למשך 5 דקות. עם חדירות מוגברת של כלי הדם או טרומבוציטופתיה (ירידה בתפקוד הטסיות), למעלה מ-10 פטכיות מופיעות מתחת לרצועה באזור מוגבל לקוטר של 5 ס"מ.

בעת מחקר בלוטות לימפהלעתים קרובות מזוהה לימפדנופתיה.

עם התפתחות אי ספיקת לב, מתגלים סימנים חיצוניים של גודש במחזור הדם המערכתי או הריאתי

(תנוחה אורטופטית, ציאנוזה, נפיחות ברגליים, נפיחות של ורידי הצוואר וכו').

עם סיבוכים תרומבואמבוליים מתגלים גם סימנים חיצוניים אופייניים: שיתוק, פארזיס, סימנים של תסחיף ריאתי וכו'.

ביטויים לבביים של IE:

במהלך החריף של IE וההרס המהיר של המסתם הפגוע, מתפתח אי ספיקת חדר שמאל או ימין חריף עם סימנים אובייקטיביים אופייניים. פגיעה במסתם אבי העורקים נצפה ב-55-65% מהמקרים, במסתם המיטרלי - ב-15-40%, פגיעה בו-זמנית באבי העורקים. מסתמים מיטרליים– ב-13% מסתם תלת-צדדי – ב-1-5%, אך בקרב מכורים לסמים מתגלה לוקליזציה זו ב-50% מהחולים.

סימני הקשה והאזנה של פגמים במסתמים ב-IE ראשוני, אופי הדופק ולחץ הדם תואמים בדרך כלל את הביטויים הפיזיים של מומי לב ראומטיים.

קשה לאבחן IE הקשור למומי לב מולדים או ראומטיים קיימים. באבחון דיפרנציאלי, יחד עם ההיסטוריה הרפואית והסימנים החוץ-לביים האופייניים של IE, נלקחת בחשבון הופעה של אוושה לבבית חדשה או שינויים שהיו בעבר עקב היווצרות מומי לב חדשים.

שינויים איברי בטןמתבטאים בהגדלת כבד ובטחול (ב-50% מהחולים), הקשורים לזיהום כללי ואוטמים תרומבואמבוליים תכופים של הטחול.

סיבוכים של IE:

אבצס של הטבעת הסיבית של השסתום והרס שלו.

דלקת שריר הלב מפושטת.

אי ספיקת לב, כולל אי ​​ספיקת חריפה עקב הרס מסתמים.

תרומבואמבוליזם (ב-35-65%) מהחולים.

מורסה בשריר הלב, אוטם ספיגה של הריאות, הטחול, המוח.

גלומרולונפריטיס המוביל לאי ספיקת כליות כרונית.

אבחון:

1.בדיקת דם כלליתמזהה לויקוציטוזיס עם תזוזה של הלוקופורמולה שמאלה, עלייה ב-ESR ל-50-70 מ"מ/שעה, אנמיה נורמכרומית עקב דיכאון מח עצם. העלייה ב-ESR נמשכת בדרך כלל 3-6 חודשים.

2. בדיקת דם ביוכימיתמגלה דיספרוטאינמיה בולטת עקב ירידה באלבומין ועלייה בתכולת α 2 ו- γ-globulins.תכולת הפיברינוגן והסרומקואיד עולה, מופיע חלבון C-reactive, בדיקות משקעים חיוביות - פורמול, סובלימט, תימול. גורם שגרוני מתגלה ב-50% מהחולים.

3. תרבית דם לסטריליותעשוי להיות מכריע באישור האבחנה של IE ובחירת טיפול אנטיבקטריאלי הולם. כדי לקבל תוצאות אמינות, יש לבצע דגימת דם לפני תחילת הטיפול האנטיבקטריאלי או לאחר הפסקת אנטיביוטיקה לטווח קצר, תוך הקפדה על כל הכללים של אספסיס ואנטיאספסיס על ידי ניקור של וריד או עורק. באזור הניקוב של הכלי, העור מטופל פעמיים בחומר חיטוי, יש למשש את הווריד בכפפות סטריליות, 5-10 מ"ל של דם ורידי נלקח מהווריד ל-2 בקבוקים עם חומרי הזנה. ומיד נשלח למעבדה.

ב-IE חריף, דם נלקח שלוש פעמים במרווח של 30 דקות בשיא החום; ב-IE subacute, דם נלקח שלוש פעמים תוך 24 שעות. אם לאחר 2-3 ימים לא מתקבל גידול של הפלורה, מומלץ לזרוע עוד 2-3 פעמים. אם התוצאה חיובית, מספר החיידקים הוא מ-1 עד 200 ב-1 מ"ל של דם. הרגישות שלהם לאנטיביוטיקה נקבעת.

4. אלקטרוקרדיוגרפיהעלולים לחשוף סימנים של דלקת שריר הלב מוקדית או מפוזרת, תרומבואמבוליזם בעורקים הכליליים מלווה בסימני אק"ג של אוטם שריר הלב, תרומבואמבוליזם בעורק הריאתי (PE) יתבטא בסימני אק"ג של עומס יתר חריף של החדר הימני.

5. אקו לבבמקרים רבים, זה מאפשר לנו לזהות סימנים ישירים של IE - צמחייה על השסתומים, אם גודלם עולה על 2-3 מ"מ, כדי להעריך את צורתם, גודלם וניידותם. כמו כן מתגלים סימני קרע של chordae tendineae, ניקוב עלי המסתם והיווצרות מומי לב מסתמיים.