מצב פתולוגי חריף המתרחש עם צמיחה מהירה של גידולים בבלוטת יותרת המוח (למשל), תהליך מוות רקמות או דימום הוא אפופלקסיה של יותרת המוח. כיצד הפרעה זו יכולה להיות מסוכנת, לאילו תסמינים היא גורמת ולמה היא מובילה, יידונו במאמר.

מוזרויות

אפופלקסיית יותרת המוח היא פתולוגיה רצינית שבה אדם חווה כאב ראש חמור, בחילות וראייה מטושטשת. כתוצאה מכך מתפתחת hypopituirism. כאשר הכלים מתחילים להידחס, מתרחשת איסכמיה מקומית.

ניתן למנוע את המצב אם תבצעו מיד בדיקת MRI, CT וניתוח של רמת ההורמונים הטרופיים. באשר לטיפול, הכל תלוי במידת הנזק ובחומרת המצב. במקרים מסוימים, לא ניתן להימנע מניתוח דחוף.

אפופלקסיה - חירוםסוג נוירולוגי ואנדוקריני, שבו מתרחש דימום באזור הסלה טורקיה ונצפה דחיסת רקמות.

מצב זה נדיר, אך לעיתים קרובות מוביל למוות של החולה. ברוב המקרים, זה משפיע על אנשים עם גידולים באזור יותרת המוח או נמק רקמות המתרחש לאחר איסכמיה.

אפופלקסיה של יותרת המוח: מה מוביל להתפתחות פתולוגיה?

גורם הסיכון העיקרי להופעת אפופלקסיה של יותרת המוח הוא גרורות וגליומות, אך ישנם תנאים מוקדמים נוספים:

• טיפול ארוך טווח בנוגדי קרישה, במיוחד עם מינונים מוגברים של תרופות;
• טיפול בקרינה, שבמהלכו נהרס מבנה תעלות כלי הדם של המוח, מה שמוביל לדימומים או כיבים;
• נוכחות של ניאופלזמות שגדלות במהירות;
• שיטות מחקר פולשניות וטראומה, המפרה את שלמות הבלוטה;
• פציעות כגון זעזוע מוח, חבורות ושברים.

היו מקרים בהם דימום אידיופתי ואפופלקסיה מתרחשים ללא תופעות פיזיקליות או כימיות ברורות.

ההשפעה הגדולה ביותר על התפתחות הפתולוגיה היא גידולים, שגדלים בגודלם דוחסים:

• סיבי עצב גולגולתי;
• כלי הדם האחראים על אספקת הדם למוח;
• חומר המוח.

בשל ההשפעה על כל הרקמות הללו, הסימפטומים מתפתחים מהר מאוד. אז, עם הזמן, סטיות מתפתחות בתפקודי הנשימה, הראייה והלב.

חשוב שהשלמות של הנוירוהיפופיזה תישמר גם אם האדנוהיפופיזה ניזוקה.

אפופלקסיה של יותרת המוח – תסמינים וביטויים

לאפופלקסית יותרת המוח, שתסמיניה משתנים בהתאם למידת הנזק וחומרת המצב, יש ביטויים רבים - מכאב ראש ועד תרדמת.

בכ-25% מהמקרים, אדם אפילו לא שם לב לביטויי המחלה.

כאשר מתרחש דימום, החולה חווה:

• מְבוּטָא כְּאֵב רֹאשׁ;
• הקאות ובחילות;
• בצקת מוחית;
• ערפול הנפש.

אם לא תפנה מיד לבית החולים, המצב רק יחמיר ואף עלול להוביל לתרדמת.

בנוכחות גידולים גדולים שגדלים, הסימפטומים עשויים להיות כדלקמן:

• הידרדרות של חדות הראייה, עד לאובדן מוחלט;
• פטוזיס.

כשהוא דחוס עורק הצוואר, אדם מתפתח שבץ איסכמי, וזה מוביל לביטויים חדשים ואף לאובדן ריח. באשר להשפעה על המערכת האנדוקרינית, גידולים קטנים ודימום ישמרו על ריכוזי הורמונים תקינים.

במקרה אחר, העבודה של אזור יותרת המוח הקדמי סובלת, וזה מוביל ל:

• ירידה ב-STH וב-TSH;
• הפחתה בייצור;
• ייצור לא מספיק של פרולקטין.

באשר לסוכרת ופוליאוריה, לא יותר מ-10% מהחולים סובלים מכך.

כיצד מתבטאים הסיבוכים?

במקרה של שטפי דם קשים, דם נכנס גב נוזל מוח, עלולים להופיע התסמינים הבאים:

• בעיות מוטוריות;
• קֵהוּת;
• תרדמת.

לפעמים ביטויים אלו מתווספים באובדן הכרה, אפילפסיה ושיתוק. פגיעה באדנוהיפופיזה מובילה לאי ספיקה של כל קשרים טרופיים ולהידרדרות בתפקוד של בלוטות הפרשה היקפיות.

המטופל עלול לחוות:

• ירידה במשקל;
• היפוקורטיקה;
• תרדמת;
• הפרעות נפשיות;
• בעיות נשימה;
• מוות.

אבחון

תסמיני המחלה מגוונים, ולכן לא תמיד ניתן לאבחן אותה במדויק.

אם אתה חושד באפופלקס, עליך לבקר ב:

• נוירולוג;
• אנדוקרינולוג;
• נוירוכירורג.

כדי לאשר את האבחנה, תצטרך לעבור סדרה של בדיקות:

1. מחקר קרינה. לדוגמה, CT עם הזרקת ניגוד לזיהוי אזורים של נמק. הודות ל-MRI ניתן לזהות אפילו גידולים קטנים.
2. מחקר של מצב הורמונלי. רמת הפרולקטין, הקורטיזול וההורמונים הטרופיים נחקרת.
3. לומד מצב כלליאדם. ביצוע בדיקת נוזל מוחי, ביוכימיה בדם, ניתוח אלקטרוליטים וקריאטין.

טכניקות מובחנות משמשות בתנאים הבאים:

• חסימת עורק הצוואר;
• שבץ;
• דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ;
• קרע מפרצת;
• תצורות במוח.

מה כולל הטיפול?

בחירת שיטת הטיפול תלויה בחומרת המצב ובגורמים לפתולוגיה. לדוגמה, במקרה של הפרות ב מערכת האנדוקריניתניתן להציע טיפול הורמונלי.

אם אדם סובל מירידה חדה בראייה או מנפיחות במוח, מתבצעת דקומפרסיה דחופה.

כאשר מצבו של אדם קריטי, ניתן לרשום ניתוח. במקרה זה, הרופא אוסף נוזל מוח לניתוח, מפחית לחץ על מבני מוח ומסיר גידולים. ניתן להתקין ניקוז גם כאמצעי מניעה.

במהלך תקופת ההחלמה מתבצעים הפעולות הבאות:

• ייצוב מאזן חומצה-בסיס בגוף;
• שחזור איזון האלקטרוליטים;
• תיקון (לדוגמה, או ).

מניעה ופרוגנוזה

קשה לחזות את מצבו הנוסף של המטופל; הרבה תלוי באזורי הנזק המוחי ובגודלם. אם היה דימום, אבל העזרה ניתנה בזמן, הפרוגנוזה די טובה, שכן אפשר לשחזר את פעילות הגוף.

עם הצמיחה המהירה של גידולים, דימום רציני, דחיסה של מבנים, תרדמת, נפיחות במוח ואפילו מוות נצפים.

מניעת פתולוגיה כרוכה בנטילת בדיקות שנתיות ובדיקה אצל נוירולוג או אנדוקרינולוג.

אפופלקסיה מניחה נוכחות של סימפטומים. ביטוי קליני נגרם על ידי דימום או כניסה של מסות נמקיות לחלל התת עכבישי או עלייה מהירה בנפח הרקמות הממוקמות מעל sella turcica עם דחיסה של מבני מוח מסוימים. התסמינים עשויים להידמות לאלה של גידול יותרת המוח.

גורמים לאפופלקסיה בחולים עם אדנומה של יותרת המוח

• דימום ספונטני (ללא סיבה ברורה, נצפה לרוב).
• טיפול נוגד קרישה.
• טיפול בקרינה.
• תרופות (למשל ברומוקריפטין או אסטרוגנים).
• עריכת מחקר על תפקוד יותרת המוח.

תסמינים של אפופלקסיה של יותרת המוח

• כאב ראש נצפה ב-95% מהמקרים (הופעה פתאומית; עוצמה משתנה).
• ליקוי ראייה נצפתה ב-70% מהמקרים (בדרך כלל ההמיאנופסיה הדו-צדדית).
• שיתוק עצב הראייה (40%) עם התפתחות דיפלופיה; חד צדדי או דו צדדי.
• בחילות והקאות.
• מנינגיזם (נפוץ).
• Hemiparesis, במקרים נדירים, עוויתות.
• חום, אנוסמיה, אלכוהול באף, הפרעה בתפקוד ההיפותלמוס (פגיעה בוויסות האוטומטי הסימפתטי ובשליטה על לחץ הדם, הנשימה וקצב הלב).
• אובדן הכרה, נמנום, דליריום או תרדמת.
• תסמינים של גידול קודם בהיפופיזה.
• hypopituitarism חריפה.
• ייתכן שיהיה קשה להבחין בין אפופלקסית יותרת המוח לבין דימום תת-עכבישי, דלקת קרום המוח חיידקית או אוטם בהתבסס על ממצאים קליניים. מבני קו אמצעמוח (חסימת עורק בזילארי) או פקקת סינוס מערית. לתמונה הקלינית של אפופלקסיה של יותרת המוח עשויים להקדים מספר ימים תסמינים נוירולוגיים חולפים.
• הקורס הקליני משתנה. כאבי ראש והפרעות ראייה קלות מופיעים לאט ועשויים להימשך מספר שבועות. הצורה הנפוצה של אפופלקסיה מתבטאת בעיוורון, חוסר יציבות המודינמית, תרדמת ומובילה למוות. לפעמים נוצרות הפרעות אנדוקריניות שיוריות (panhypopituitarism).

שיטות מחקר מעבדתיות ואינסטרומנטליות

• אוריאה וקריאטינין - היפו- או היפרנתרמיה עלולה להתרחש.
• מחקרים אנדוקרינולוגיים – יש לקחת דגימת דם לקביעת קורטיזול, הורמונים בלוטת התריס, פרולקטין, הורמון סומטוטרופי, הורמון גונדוטרופי.
• טומוגרפיה ממוחשבת – בדיקת בלוטת יותרת המוח על רקע ניגודיות תוך ורידי יכולה לזהות גידול (או דימום) תוך 24-48 שעות.
• הדמיית תהודה מגנטית - עשויה להיות אינפורמטיבית במקרים תת אקוטיים.

טיפול באפופלקסיה של יותרת המוח

ייצוב מצבו של החולה ( כיווני אוויר, נשימה, זרימת דם).

אם יש חשד לאפופלקסית של יותרת המוח, לאחר נטילת דגימת דם לבדיקת רמות ההורמונים, יש לרשום הידרוקורטיזון במינון של 100 מ"ג לווריד.

מעקב אחר רמות אוריאה ואלקטרוליטים, כמו גם את קצב השתן עבור גילוי מוקדםסוכרת אינסיפידוס.

ייתכן שתידרש ניתוח קרניוטומי דקומפרסיב (נדרשת התייעצות עם נוירוכירורג). האינדיקציות המוחלטות להתערבות נוירוכירורגית הן קהות חושים ופגיעה בראייה. חולים עם הכרה וראייה משומרים בדרך כלל מחלימים היטב ללא התערבות כירורגית.

לאחר התייצבות זה חיוני פונקציות חשובותהגוף צריך להעריך את תפקוד בלוטת יותרת המוח ולהתחיל בטיפול ספציפי. ערך רגיל הורמון מגרה בלוטת התריסעלול להיות לא מספק רמה נמוכה T4 בחולים עם מחלת יותרת המוח, מצב של בלוטת התריס פתולוגי כזה מאפיין חולים רבים במחלות קשות.

שטפי דם בגידול מוחי הם אחד הסיבוכים המסוכנים ביותר של תצורות תוך גולגולתיות, סיבה נפוצההידרדרות פתאומית במצב ומוות בחולים נוירו-אונקולוגיים. בין הגידולים בהם נצפים שטפי דם לרוב, יש לציין קודם כל גליומות, אדנומות יותרת המוח וגידולים גרורתיים. יחד עם זאת, אדנומה של יותרת המוח (PA) היא אחת מהניאופלזמות התוך גולגולתיות הראשוניות השכיחות ביותר. אחת הסיבות העיקריות המפחיתות את איכות החיים של חולים עם יתר לחץ דם, המובילה לעלייה בתמותה ותחלואה, היא שטפי דם לתוך הגידול. דימום ב-AH (אפופלקסיה של יותרת המוח - PA) מופיע פי 5.4 מאשר בגידולים אחרים ונצפה ב-AH בכל גודל, אך לרוב בחולים עם גדלי גידולים גדולים ועצומים.

השינויים הפתופיזיולוגיים המובילים לאפופלקסיה של יותרת המוח עדיין לא ברורים - הם עשויים להיות דימום או נמק, והסיבה עשויה להיות צמיחה מהירהגידולים, אשר עולה על אספקת הדם. זה מרמז על התרחשות של PA, בעיקר בגידולים מידות גדולות.

התמונה הקלינית (סימפטומים) של PA משתנה מביטויים לא משמעותיים מבחינה קלינית לאפיזודות קטסטרופליות עם ליקויים נוירולוגיים חמורים, הפרעות אנדוקריניות ואפילו מוות של חולים. ישנם שלושה מנגנונים עיקריים שקובעים תסמינים קליניים PA: [ 1 ] עלייה חוץ-סלרית מהירה בגודל הגידול, [ 2 ] אנדוקרינופתיות ו- [ 3 ] אקסטרוואזציה של דם. התרחבות כלפי מעלה של הגידול מובילה לדחיסה מסלולים חזותייםו-diencephalon, הגורם לירידה בחדות הראייה ולהופעת פגמים בשדה הראייה (לרוב המנופיה דו-טמפורלית), מתרחשת חוסר ויסות בתפקודי הגוף החיוניים וההכרה נפגעת.

קראו גם (באתר): מאמר: אדנומה של יותרת המוח: שיטות אבחון רדיולוגיה ומאמר: הפרעות ראייה ואוקולומוטוריות הנגרמות על ידי אדנומה של יותרת המוח

מלווה קבוע ל-PA הוא כאב ראש, הקיים כמעט בכל החולים (עד 96%), בדרך כלל מקומי באזור הרטרו-אורביטלי והחזיתי. יש לציין כי עם מיקום קדמי או אחורי של הכיאזמה, אין תסמונת כיאזמלית אופיינית. תסמינים אוטונומיים-דיאנפליים, הנרשמים בדרך כלל זמן קצר לפני הופעת ההתקף ובמהלך ההתקף, מיוצגים על ידי הפרעות אוטונומיות, רגישות לחץ דם, ישנוניות פתולוגית, הפרעה בויסות החום והזעה, נוכחים פחות תת לחץ דם אורתוסטטי, משברים נשימתיים-וגטטיביים. לפעמים קשה מבחינה קלינית להבחין בין הפרעות בתפקוד ההיפותלמוס לבין hypopituitarism, מכיוון שהם עשויים להיות קשורים לדיכאון של הכרה ולקריסת קרדיווסקולרית. במצבי hypopituitarism, ניתן להעלים תסמינים אלו על ידי מתן גלוקוקורטיקואידים.

התרחבות לרוחב של הגידול מובילה לאופטלמופלגיה חוץ-עינית, תפקוד לקוי של עצב V (טריגמינלי), בצקת periorbital וקיפאון ורידי עקב הפרעה בזרימת הדם בסינוס המעורה, דחיסה של עורק הצוואר הפנימי (ICA). אופתלמופלגיה (חד צדדית או דו צדדית) נחשבת [ !!! ] תכונה אופייניתהמצב הזה. ככלל, הפונקציות של ה-III (oculomotor), ולאחר מכן ה- IV (trochlear) ו-VI (abducens) אובדות ברציפות (נזק לעצב III משולב עם מחסור בעצבי הגולגולת IV, V או VI 20 - 30% מהמקרים). עם זאת, יתכן שלא ניתן להבחין בתפקוד לקוי של העצבים השלישיים כלל. קיפאון ורידי יכול, בתורו, להוביל לנזלת, אקספטלמוס ופרופטוזיס. אופתלמופלגיה מלאה עשויה להיות מעורבת גם בפרופטוזיס.

דחיסה של ICA עלולה לגרום לחסרים איסכמיים בהמיספריים, המובדלים מההשלכות של קרע מפרצת. העלייה של יתר לחץ דם כלפי מעלה לצדדים יכולה להיות כה משמעותית עד כי דחיסה של האמצע עורק מוחי(SMA) יכול להוביל לאיסכמיה מקומית, ההשפעה על מערכת הריח גורמת לאנוסמיה. דימום ב-AH עם צמיחה retrosellar בולטת גורם לדחיסה של מבני הגזע עם תסמינים מתאימים. ברשות המתוארת מקרים נדיריםדימומים רבים מהאף (דימום לתוך הגידול, התפשטות לתוך מעברי האף).

הפרעות אנדוקריניות המתפתחות כתוצאה מדימומים (או נמק) בגידול הן תוצאה של תפקוד לקוי של מערכת ההיפופיזה-היפותלמוס על רקע פעילות הורמונליתאדנומות. דימום, הרס התוכן התוך-סלרי, מוביל להתפתחות של hypopituitarism או panhypopituitarism ברוב החולים עם PA, אם כי תוארו מקרים בהם דימום ב-AH הוביל לנורמליזציה של רמת ההורמונים של יותרת המוח. יש לציין כי בחולים עם יתר לחץ דם ענקי, היפופיטויטריזם קיים ברוב המוחלט של המקרים עוד לפני שטפי דם לתוך הגידול. עם מעורבות נדירה של ההיפותלמוס בתהליך, מופיעים תת לחץ דם, היפרתרמיה, הפרעות קצב והמיפרזיס. סוכרת אינסיפידוס היא מלווה נדירה של PA (בערך 6 - 11%) - בשליש מהחולים היא מתמשכת, בשאר היא חולפת, עם זאת, Vainshenker Yu.I. et al. (2001) גם מאמינים סוכרת אינסיפידוס, והיפרגליקמיה הם ביטויים פתוגנומוניים של PA.

כאשר PA מתרחשת, דם יכול לדלוף לתוך החלל התת-עכבישי גם בהיעדר התפשטות גידול על-גבי. במקרה זה, חוסר הספיקה של הסרעפת (כולל תחילתו שלאחר הניתוח), גודל החריץ שלה וחדירה של הממברנה הארכנואידית על ידי הגידול משחקים תפקיד. מאחר שבלוטת יותרת המוח היא מבנה חוץ-עכבישי, התפשטות כלפי מעלה של דם ומסת גידול תגרום למתיחה של הקרום העכבישי של הסרעפת ולא לחדירתו, מה שמסביר את הנדירות של דימום תת-עכבישי (SAH) עם שטפי דם לתוך האדנומה. SAH מתבטא לא רק עם תסמיני קרום המוח, אלא יכול להוביל להתפתחות של vasospasm, שעשוי להיות הגורם הפרעות תנועה.

קרא גם את המאמר: תסמונת מנינגיאל( לאתר )

במקרים נדירים ביותר מתוארים מקרים של שטפי דם מסיביים עם פריצת דם לפרנכימה או לחדרי המוח. קיימת הנחה ששטפי דם כאלה, במיוחד פריצת דם לחדר השלישי, מתרחשים עקב חסימה של ניקוז ורידי מהנוירו-אפיתל או קליפה רכההחלק התחתון של החדר השלישי, שהוא תוצאה של עלייה אפופלקסיפורמית בלחץ התוך-סלרי בזמן דימום תוך-גידולי. עבור דימום פרנכימלי, במיוחד עם המשך גדילה של יתר לחץ דם, תפקיד חשוב הוא הפתיחה המוגדלת של הסרעפת של sella turcica והידבקויות והידבקויות ארכנואידיות המופיעות כתוצאה מהתערבות כירורגית קודמת או טיפול בקרינה. עם דימום פרנכימלי עלולים להתרחש התקפים, שבדרך כלל אינם אופייניים ל-PA.

ב-RNHI im. פרופ' א.ל. פולנוב הציע סיווג של PA: זוהו צורות תוך-גידוליות ותוך-חוץ-גידוליות של דימום (כאשר "קפסולת" הגידול נקרעת). על פי הגרסאות של הקורס, מזוהות הצורות האסימפטומטיות והבולטות קלינית, אשר, בתורן, מחולקות לשלוש דרגות - חמורות, מתונות ומתונות, בהתאם לחומרת כאבי ראש יתר לחץ דם, נזק. עצבים אוקולומוטוריים, תסמונת קרום המוח, תסמינים של יותרת המוח והיפותלמוס (Vainshenker Yu.I., 2001).

האבחנה של PA היא לעתים קרובות קשה עקב נוכחותם של סימפטומים דומים לאלו של גידולי מוח אחרים, מפרצת מוחית קרע, או חיידקים ו דלקת קרום המוח ויראלית. יש להדגיש כי מאחר והתהליך הפתולוגי יכול לגרום, אמנם לעלייה פתאומית, אך מוגבלת בנפח התוך-סלרי, נמק איסכמי או דימומי בגידול יכול להיות א-סימפטומטי לחלוטין (סימנים קלאסיים של דימום לתוך הגידול, המזכירים SAH - כאב ראש חמור, הקאות, בחילות, ירידה חדה פונקציות חזותיות, אופתלמופלגיה, תסמונת קרום המוח, אובדן הכרה, אפילו תרדמת - הם נדירים למדי ונצפים רק ב-17% מהמקרים). לדברי חוקרים רבים, הרשות הפלסטינית אינה קשורה ביטויים קלינייםב-25% מהמקרים. יותר ממחצית מהחולים עם יתר לחץ דם בזמן הדימום אפילו לא חושדים שיש להם גידול. אם הגידול קטן, גודלו עלול להצטמצם לאחר מכן ואף לעבור ריפוי מלא באופן ספונטני. חלק מהכותבים משתמשים במונחים "שחיקה גידולית" ו"אפופלקסיה תת-קלינית של יותרת המוח". ויינשנקר יו.אי. et al. (2001) מצאו כאלה תכונה אופייניתלדימומים באדנומה של יותרת המוח, כמו הישנות, וכן נטייה ליתר לחץ דם עם PA להמשיך לגדול, אשר זוהה ב-24.7% מהאדנומות עם דימום לעומת 6.3% מהחולים בלעדיו.

באבחון של PA, התפקיד המוביל הוא סריקת סי טי(CT) והדמיית תהודה מגנטית (MRI). CT מגלה אזורים צפופים במקרה של דימום חריף (תוך 3 עד 4 ימים) או אזורים בעלי צפיפות מעורבת בנוכחות רקמה נמקית. ניתן לאבחן SAH כאשר דם נכנס לבורות הבסיס. MRI רגיש יותר, מזהה אזורים צפופים או הטרוגניים של שטפי דם ואזורים נמקיים של הגידול. אריטה ק' ואח'. (2001) תיאר עיבוי של רירית הסינוס הספנואידית כמו תכונה אופיינית(ב-79% מהמקרים) שלב חריףהרשות הפלסטינית (בתוך 7 ימים לאחר דימום), מסבירה תופעה זו בהפרה יציאת ורידים. ניתוח של נוזל מוחי מסייע רק לעתים רחוקות באבחון של PA, שכן בהיעדר דם בחלל התת-עכבישי, הנוזל השדרתי צלול בדרך כלל. מצד שני, בהתאם לזמן שחלף מרגע הדימום, נוזל המוח השדרתי עשוי להכיל דם או להיות קסנתוכרומי. לעיתים קרובות מציינים פלוציטוזיס קל ורמות חלבון מוגברות.

ביטויים קליניים של דימום לתוך בלוטת יותרת המוח

אפופלקסיית יותרת המוח מתבטאת בדרך כלל כמשבר חריף בחולים עם גידול ידוע או לא מאובחן בעבר של איבר זה. עם זאת, שטף דם אפשרי גם לבלוטת יותרת המוח הרגילה במהלך או לאחר הלידה, וכן כתוצאה מטראומה בראש או במהלך טיפול נוגד קרישה. החולה חווה כאב ראש חד והפרעות ראייה (לעתים קרובות המיאנופסיה דו-טמפורלית עקב דחיסה של הכיאזמה עצבי ראייה). עם התפשטות דימום לתוך הסינוסים המעורים (שם עוברים זוגות עצבי הגולגולת II, III, IV ו-VI), תיתכן גם נזק חד-צדדי או דו-צדדי לעצבים האוקולומוטוריים. תסמיני קרום המוח מתרחשים לעתים קרובות עם צוואר נוקשה ופגיעה בהכרה, אשר ניתן לבלבל עם דימום תת-עכבישי ודלקת קרום המוח. לבסוף, עלולים להתפתח תסמינים של אי ספיקת אדרנל משנית חריפה, עם בחילות, הקאות, ירידה בלחץ הדם וקריסה. במקרים פחות חריפים או כרוניים (עם דימום קל ואחריו ספיגה חלקית), תסמינים של hypopituitarism שולטים.

אבחון דימום בבלוטת יותרת המוח

אפופלקסית יותרת המוח מאובחנת בצורה הטובה ביותר באמצעות MRI של הגולגולת, המראה עלייה בגודל התוספת המוחי התחתון וסימני דימום לתוכו. תוצאות מחקרים הורמונלייםהם בעלי עניין אקדמי בלבד, שכן יש להתחיל בטיפול בגלוקוקורטיקואידים ללא תלות בהם. עם זאת, לאחר כוסות רוח תסמינים חריפיםיש צורך להעריך את הפונקציות של האונות הקדמיות והאחוריות של בלוטת יותרת המוח, שכן אי ספיקת יותרת המוח מתאפשרת.

טיפול בדימום בבלוטת יותרת המוח

הטיפול כולל גם החלפה טיפול הורמונלי, והתערבות נוירוכירורגית. מינונים גבוהים של דקסמתזון (4 מ"ג פעמיים ביום) מפצים על מחסור בגלוקוקורטיקואידים ומקלים על בצקת מוחית. דקומפרסיה טרנסספנואידית של בלוטת יותרת המוח מובילה לעתים קרובות החלמה מהירהתפקודים של עצבי הראייה והאוקולומוטוריים והתודעה. עם זאת, הצורך בניתוח דחוף לא תמיד עולה. לאחר היעלמות התסמינים החריפים, יש לבדוק את כל תפקודי יותרת המוח.

אפופלקסיה של יותרת המוח- חריף תסמונת קליניתנגרם על ידי נמק דימומי או לא דימומי של בלוטת יותרת המוח. ברוב המקרים הוא מלווה בכאבי ראש, טשטוש ראייה, אופתלמופלגיה ושינויים במצב הנפשי. ב-60-90% ממקרי האפופלקסיה מתגלה מקרואדנומה קיימת, אם כי אפופלקסיה יכולה להופיע גם במקרה של בלוטה בריאה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

השכיחות של אפופלקסיה בדרך כלל עולה בקנה אחד עם תדירות המקרואדנומות. גורמים נוטים אחרים עשויים להיות:

• טיפול תרופתי בפרולקטינומה (במיוחד ברומוקריפטין);
• הקרנה ראשונית של תצורה תופסת מקום;
• הריון (תסמונת שיהאן);
• אנגיוגרפיה מוחית;
• טראומה ו פעולות כירורגיות;
• נוגד קרישה;
• שינויים בלחץ תוך גולגולתי.

מצגת קלינית

הגדלה פתאומית של הבלוטה עלולה לגרום לדחיסה של מבנים שכנים, מה שמוביל בסופו של דבר לתסמינים העיקריים הבאים:

• כאבי ראש פתאומיים;
• אובדן חדות הראייה עם תסמונת כיאזמטית;
• שיתוק oculomotor.

בנוסף לאמור לעיל, המטופל עלול לחוות ביטויים של hypopituitarism ומשבר אדיסון, ירידה ברמת ההכרה ותסמינים של גירוי קרום המוח.

אבחון

המאפיין העיקרי הוא בלוטת יותרת המוח מוגדלת עם או בלי דימום. הנפוץ ביותר הוא דימום מקרוסקופי, המופיע ב-85% מהמקרים. הוא מאופיין בשיפור היקפי עם מרכז לא מגביר של האוטם. יש גם נפיחות המשפיעה על דרכי הראייה ועל כיאזמה.

CT

CT שגרתי אינו רגיש במקרה זה אלא אם כן יש דימום תוך גולגולתי ברור. בלוטת יותרת המוח מסיבית מאופיינת בדרך כלל באות צפוף יתר.

MRI

• T1: עוצמת האות משתנה, במקרה של מרכיב דימומי הוא עשוי להיות בעל עוצמה גבוהה.
• T2: האות משתנה.
• T1 C+: שיפור ניגודיותלאורך הפריפריה של בלוטת יותרת המוח, אך עשוי להיות קשה לזיהוי עקב אות T1 מוגבר משלו.
• DWI: דיפוזיה מוגבלת באזורים מוצקים של אוטם.

טיפול ופרוגנוזה

עם בזמן התערבות כירורגית(באמצעות גישה טרנס-ספנואידית לדיכוי לחץ) הפרוגנוזה חיובית. ללא ניתוח, רוב החולים מתים. במקרים מסוימים ניתן להשתמש בטיפול שמרני. זה קשור בדרך כלל עם hypopituitarism בלתי הפיך ולעתים קרובות עם אופתלמופלגיה ולקות ראייה