20.07.2019

מנגנון התפתחות טבלת חום. חום עצבני. עם זיהום מוגלתי


הגדרת מושג

חום הוא עלייה בטמפרטורת הגוף כתוצאה משינויים במרכז התרמי של ההיפותלמוס. היא מגוננת תגובה אדפטיביתאורגניזם בתגובה לגירויים פתוגניים.

יש להבדיל בין היפרתרמיה לבין חום - עלייה בטמפרטורה, כאשר תהליך הוויסות התרמי של הגוף אינו מופרע, וטמפרטורת גוף מוגברת נובעת משינוי תנאים חיצונייםכגון התחממות יתר. טמפרטורת הגוף במהלך קדחת זיהומית בדרך כלל אינה עולה על 41 0 C, בניגוד להיפרתרמיה, שבה היא מעל 41 0 C.

טמפרטורות של עד 37 מעלות צלזיוס נחשבות נורמליות. טמפרטורת הגוף אינה ערך קבוע. ערך הטמפרטורה תלוי ב: זמן ביום(התנודות היומיות המקסימליות הן מ-37.2 מעלות צלזיוס בשעה 6 בבוקר ועד 37.7 מעלות צלזיוס בשעה 16:00). לעובדי לילה עשוי להיות מערכת יחסים הפוכה. ההבדל בין טמפרטורת הבוקר והערב אצל אנשים בריאים אינו עולה על 1 0 C); פעילות מוטורית(מנוחה ושינה עוזרות להורדת הטמפרטורה. מיד לאחר האכילה ישנה גם עלייה קלה בטמפרטורת הגוף. מתח פיזי משמעותי עלול לגרום לעליית טמפרטורה של מעלה אחת); שלבי המחזור החודשיבקרב נשיםעם מחזור טמפרטורה רגיל, לעקומת הטמפרטורה הנרתיקית בבוקר יש צורה דו-פאזית אופיינית. השלב הראשון (זקיק) מאופיין בטמפרטורה נמוכה (עד 36.7 מעלות), נמשך כ-14 ימים וקשור לפעולה של אסטרוגנים. השלב השני (ביוץ) מתבטא בטמפרטורה גבוהה יותר (עד 37.5 מעלות), נמשך כ-12-14 ימים ונובע מפעולת הפרוגסטרון. ואז, לפני הווסת, הטמפרטורה יורדת ומתחיל השלב הזקיק הבא. היעדר ירידה בטמפרטורה עשוי להעיד על הפריה. באופן אופייני, טמפרטורת הבוקר, הנמדדת בבית השחי, בחלל הפה או בפי הטבעת, נותנת עקומות דומות.

טמפרטורת גוף תקינה בבית השחי:36.3-36.9 0 C, בחלל הפה:36.8-37.3 0 , בפי הטבעת:37.3-37.7 0 C.

גורם ל

הגורמים לחום הם רבים ומגוונים:

1. מחלות הפוגעות ישירות במרכזי ויסות החום של המוח (גידולים, שטפי דם תוך מוחי או פקקת, מכת חום).

3. פגיעה מכנית(הִתפּוֹרְרוּת).

4. ניאופלזמות (מחלת הודג'קין, לימפומות, לוקמיה, קרצינומות בכליות, הפטומות).

5. הפרעות מטבוליות חריפות (משבר בלוטת התריס, משבר יותרת הכליה).

6. מחלות גרנולומטיות (סרקואידוזיס, מחלת קרוהן).

7. הפרעות חיסוניות (מחלות של רקמת החיבור, אלרגיה לתרופות, מחלת סרום).

8. הפרעות כלי דם חריפות (פקקת, אוטמי ריאות, שריר הלב, המוח).

9. הפרה של hematopoiesis (המוליזה חריפה).

10. בהשפעת תרופות (תסמונת נוירולפטית ממאירה).

מנגנוני הופעה והתפתחות (פתוגנזה)

הטמפרטורה של גוף האדם היא איזון בין היווצרות החום בגוף (כתוצר של כל התהליכים המטבוליים בגוף) לבין שחרור החום דרך פני הגוף, במיוחד העור (עד 90-95). %), וכן דרך הריאות, הצואה והשתן. מעבדים אלה מוסדרים על ידי ההיפותלמוס, הפועל כמו תרמוסטט. במצבים הגורמים לעלייה בטמפרטורה, ההיפותלמוס מורה למערכת העצבים הסימפתטית להרחיב את כלי הדם של העור, הזעה מוגברתמה שמגביר את העברת החום. כאשר הטמפרטורה יורדת, ההיפותלמוס נותן פקודה לשמור על חום על ידי כיווץ כלי הדם של העור, רעידות שרירים.

פירוגן אנדוגני - חלבון בעל משקל מולקולרי נמוך המיוצר על ידי מונוציטים ומקרופאגים בדם ברקמות הכבד, הטחול, הריאות והפריטונאום. בחלק ממחלות הגידול - לימפומה, לוקמיה מונוציטית, סרטן כליות (היפרנפרומה) ​​- קיים ייצור אוטונומי של פירוגן אנדוגני ולכן קיים חום בתמונה הקלינית. פירוגן אנדוגני, לאחר שחרורו מהתאים, פועל על נוירונים רגישים לתרמי באזור הפרה-אופטי של ההיפותלמוס, שבו נגרמת סינתזה של פרוסטגלנדין E1, E2 ו-cAMP בהשתתפות סרוטונין. תרכובות פעילות ביולוגית אלו, מצד אחד, גורמות להגברת ייצור החום על ידי מבנה מחדש של ההיפותלמוס כדי לשמור על טמפרטורת הגוף למשך זמן רב יותר. רמה גבוהה, ומצד שני, הם משפיעים על המרכז הווזומוטורי, וגורמים להיצרות של כלי היקפי ולירידה בהעברת החום, מה שמוביל בדרך כלל לחום. העלייה בייצור החום מתרחשת עקב עלייה בעוצמת חילוף החומרים, בעיקר ברקמת השריר.

במקרים מסוימים, גירוי של ההיפותלמוס עשוי שלא להיגרם על ידי פירוגנים, אלא על ידי חוסר תפקוד של המערכת האנדוקרינית (thyrotoxicosis, pheochromocytoma) או מערכת העצבים האוטונומית (דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, נוירוזות), השפעת תרופות מסוימות (קדחת תרופות).

הגורמים השכיחים ביותר לקדחת תרופות הם פניצילינים וצפלוספורינים, סולפנאמידים, ניטרופורנים, איזוניאזיד, סליצילטים, מתילאורציל, נובוקאינאמיד, אנטיהיסטמינים, אלופורינול, ברביטורטים, עירוי תוך ורידי של סידן כלורי או גלוקוז וכו'.

חום ממקור מרכזי נגרם על ידי גירוי ישיר של המרכז התרמי של ההיפותלמוס כתוצאה מהפרה חריפה מחזור הדם במוח, גידולים, פגיעה מוחית טראומטית.

לפיכך, עלייה בטמפרטורת הגוף עשויה לנבוע מהפעלת מערכת האקסופירוגנים והאנדופירגנים (זיהומים, דלקות, חומרים פירוגניים של גידולים) או מסיבות אחרות ללא השתתפותם של פירוגנים כלל.

מכיוון שמידת העלייה בטמפרטורת הגוף נשלטת על ידי ה"תרמוסטט ההיפותלמי", אפילו בילדים (עם מערכת העצבים הלא בשלה שלהם) החום עולה רק לעתים רחוקות על 41 0 C. בנוסף, מידת עליית הטמפרטורה תלויה במידה רבה במצב הגוף של המטופל. : עם אותה מחלה זה יכול להיות שונה עבור אנשים שונים. לדוגמה, עם דלקת ריאות אצל צעירים, הטמפרטורה מגיעה ל-40 0 מעלות צלזיוס ומעלה, ובגיל מבוגר ואצל אנשים עם תת תזונה, עלייה כה משמעותית בטמפרטורה אינה מתרחשת; לפעמים זה אפילו לא חורג מהנורמה.

תמונה קלינית (תסמינים ותסמונות)

החום נחשב חַד"אם זה נמשך לא יותר משבועיים, החום נקרא" כְּרוֹנִי» עם משך של יותר משבועיים.

בנוסף, בזמן חום מבחינים תקופה של עליית טמפרטורה, תקופה של שיא חום ותקופה של ירידה בטמפרטורה. הירידה בטמפרטורה מתרחשת בדרכים שונות. נקראת ירידה הדרגתית דמוית מדרגה בטמפרטורה במשך 2-4 ימים עם עליות קלות בערב תְמוּגָה. הסוף הפתאומי והמהיר של חום עם ירידה בטמפרטורה לנורמה תוך יום נקרא מַשׁבֵּר. ככלל, ירידה מהירה בטמפרטורה מלווה בהזעה מרובה. לתופעה זו ניתנה חשיבות מיוחדת לפני תחילת עידן האנטיביוטיקה, שכן היא סימלה את תחילתה של תקופת החלמה.

טמפרטורת גוף מוגברת מ-37 ל-38 מעלות צלזיוס נקראת קדחת תת-חום. טמפרטורת גוף מוגברת מתונה מ-38 ל-39 מעלות צלזיוס נקראת קדחת חום. טמפרטורת גוף גבוהה מ-39 ל-41 0 מעלות צלזיוס נקראת קדחת חום. טמפרטורת גוף גבוהה מדי (מעל 41 0 מעלות צלזיוס) היא חום יתר. טמפרטורה זו בפני עצמה עלולה להיות מסכנת חיים.

ישנם 6 סוגים עיקריים של חום ו-2 צורות של חום.

יש לציין כי קודמינו נתנו מאוד חשיבות רבהעקומות טמפרטורה באבחון מחלות, אבל בימינו כל אלה טיפוסים קלאסייםחום מועיל מעט בעבודה, שכן אנטיביוטיקה, תרופות להורדת חום ו תרופות סטרואידיותלשנות לא רק את אופי עקומת הטמפרטורה, אלא את כולו תמונה קליניתמחלות.

סוג חום

1. חום מתמשך או מתמשך. נצפית טמפרטורת גוף מוגברת כל הזמן ובמהלך היום ההבדל בין טמפרטורות הבוקר והערב אינו עולה על 1 0 C. מאמינים שעלייה כזו בטמפרטורת הגוף אופיינית לדלקת ריאות לוברית, טיפוס הבטן וזיהומים ויראליים (לדוגמה, שַׁפַעַת).

2. חום משלשל (הישנות). יש טמפרטורת גוף מוגברת כל הזמן, אבל תנודות הטמפרטורה היומיות עולות על 1 0 C. עלייה דומה בטמפרטורת הגוף מתרחשת עם שחפת, מחלות מוגלתיות(לדוגמה, עם מורסה באגן, אמפיאמה של כיס המרה, זיהום בפצעים), כמו גם עם ניאופלזמות ממאירות.

אגב, חום עם תנודות חדות בטמפרטורת הגוף (הטווח בין טמפרטורת הגוף בבוקר לערב הוא יותר מ-1 מעלות צלזיוס), המלווה ברוב המקרים בצמרמורות, נקרא בדרך כלל רָקוּב(ראה גם חום לסירוגין, קדחת קדחתנית).

3. חום לסירוגין (לסירוגין). תנודות יומיות, כמו בהפוגה, עולות על 1 0 C, אבל כאן המינימום של הבוקר נמצא בטווח הנורמלי. יתרה מכך, טמפרטורת גוף מוגברת מופיעה מעת לעת, בערך במרווחי זמן קבועים (לרוב בסביבות הצהריים או בלילה) למשך מספר שעות. חום לסירוגין אופייני במיוחד למלריה, והוא נצפה גם ב זיהום ציטומגלווירוס, מונונוקלאוזיס זיהומיות וזיהום מוגלתי (לדוגמה, cholangitis).

4. מבזבז חום (קדחתני). בבוקר, כמו לסירוגין, יש רגיל או אפילו טמפרטורה נמוכההגוף, אך תנודות הטמפרטורה היומיות מגיעות ל-3-5 0 C ולעתים קרובות מלוות בהזעות מתישות. עלייה כזו בטמפרטורת הגוף אופיינית לשחפת ריאתית פעילה ומחלות ספיגה.

5. חום הפוך או סוטהשונה בכך שטמפרטורת הגוף בבוקר גבוהה יותר מהערב, אם כי מעת לעת עדיין יש עלייה קלה של הערב. חום הפוך מתרחש עם שחפת (לעתים קרובות יותר), אלח דם, ברוצלוזיס.

6. חום לא סדיר או לא סדירמתבטא בסוגים שונים של חום לסירוגין ומלווה בתנודות יומיות מגוונות ולא סדירות. חום לא סדיר מתרחש בראומטיזם, אנדוקרדיטיס, אלח דם, שחפת.

צורת חום

1. חום דמוי גלמאופיינת בעלייה הדרגתית של הטמפרטורה על פני פרק זמן מסוים (חום מתמשך או פוחת למשך מספר ימים) ולאחריה ירידה הדרגתית בטמפרטורה ותקופה ארוכה יותר או פחות טמפרטורה רגילה, מה שנותן רושם של סדרה של גלים. המנגנון המדויק שבו מתרחשת חום חריג זה אינו ידוע. נצפה לעתים קרובות בברוצלוזיס ולימפוגנולומטוזיס.

2. חום חוזר (חוזר)מאופיין בתקופות מתחלפות של חום עם תקופות של טמפרטורה רגילה. בהכי צורה טיפוסיתנמצא בחום חוזר, מלריה.

    חום חד-יומי או חולף: עלייה בטמפרטורת הגוף נמשכת מספר שעות ואינה חוזרת. זה מתרחש עם זיהומים קלים, התחממות יתר בשמש, לאחר עירוי דם, לפעמים לאחר מתן תוך ורידי של תרופות.

    החזרה היומית של ההתקפים - צמרמורות, חום, ירידת טמפרטורה - במלריה נקראת קדחת יומית.

    קדחת שלושה ימים - הישנות התקפי מלריה כל יומיים.

    קדחת ארבעה ימים - חזרה של התקפי מלריה לאחר 2 ימים ללא חום.

    קדחת התקפי של חמישה ימים (מילים נרדפות: מחלת ורנר-גיס, קדחת תעלות או תעלה, ריקטסיוזיס התקפי) היא מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי ריקטזיה, הנישאת על ידי כינים, ומופיעה במקרים טיפוסיים ב צורה התקפיתעם התקפים חוזרים ונשנים של ארבעה או חמישה ימים של חום, מופרדים על ידי מספר ימים של הפוגה, או בצורת טיפוס עם ימים רבים של חום מתמשך.

תסמינים הנלווים לחום

חום מאופיין לא רק בעלייה בטמפרטורת הגוף. חום מלווה בקצב לב מוגבר ובנשימה; לחץ העורקים יורד לעתים קרובות; חולים מתלוננים על תחושת חום, צמא, כאב ראש; כמות השתן המופרשת יורדת. חום מעודד עלייה בחילוף החומרים, ומאחר ובמקביל התיאבון מופחת, חולים עם חום במשך זמן רב יורדים לעיתים קרובות במשקל. חולי חום מציינים: כאבי שרירים, ארתרלגיה, נמנום. לרובם יש צמרמורות וקרירות. עם צמרמורות עצומות, חום חמור, פילורקציה ("עור אווז") ורעד מתרחשים, שיניו של המטופל מקשקשות. הפעלת מנגנוני איבוד חום מובילה להזעה. הפרעות במצב הנפשי, כולל דליריום והתקפים, שכיחות יותר בחולים צעירים מאוד, מבוגרים מאוד או תשושים.

1. טכיקרדיה(קרדיופלמוס). הקשר בין טמפרטורת הגוף לדופק ראוי לתשומת לב רבה, כי, בהשוואה לשאר הדברים, הוא קבוע למדי. בדרך כלל, עם עלייה בטמפרטורת הגוף ב-1 מעלות צלזיוס, קצב הלב עולה לפחות ב-8-12 פעימות לדקה. אם בטמפרטורת גוף של 36 0 C הדופק הוא, למשל, 70 פעימות לדקה, אזי טמפרטורת גוף של 38 0 C תלווה בעלייה בדופק עד 90 פעימות לדקה. הפער בין טמפרטורת גוף גבוהה לדופק בכיוון זה או אחר נתון תמיד לניתוח, שכן במחלות מסוימות זהו סימן זיהוי חשוב (לדוגמה, חום עם קדחת טיפוס, להיפך, מאופיין בברדיקרדיה יחסית).

2. הזעה. הזעה היא אחד ממנגנוני העברת החום. הזעה מרובה נצפית עם ירידה בטמפרטורה; לעומת זאת, כאשר הטמפרטורה עולה, העור בדרך כלל חם ויבש. הזעה אינה נצפית בכל מקרי החום; זה אופייני לזיהום מוגלתי, אנדוקרדיטיס זיהומית וכמה מחלות אחרות.

4. הרפס.חום מלווה לעתים קרובות בהופעת פריחה הרפטית, שאינה מפתיעה: 80-90% מהאוכלוסייה נגועה בנגיף ההרפס, אם כי ביטויים קליניים של המחלה נצפים ב-1% מהאוכלוסייה; הפעלת נגיף ההרפס מתרחשת בזמן של חסינות מופחתת. יתר על כן, אם כבר מדברים על חום, אנשים רגילים מתכוונים לעתים קרובות להרפס במילה זו. בסוגים מסוימים של חום, פריחה הרפטית שכיחה עד כדי כך שהופעתה נחשבת לאחד מסימני האבחון של המחלה, למשל, דלקת ריאות פנאומוקוקלית לוברית, דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית.

5. עוויתות חוםOgi. פרכוסים עם חום מתרחשים ב-5% מהילדים בגילאי 6 חודשים עד 5 שנים. הסבירות לפתח תסמונת עוויתית עם חום תלויה לא כל כך ברמה המוחלטת של העלייה בטמפרטורת הגוף, אלא בקצב עלייתה. בדרך כלל, עוויתות חום לא נמשכות יותר מ-15 דקות (בממוצע 2-5 דקות). במקרים רבים נצפים פרכוסים בתחילת החום ובדרך כלל חולפים מעצמם.

אתה יכול לקשר תסמונת עוויתית עם חום אם:

    גיל הילד אינו עולה על 5 שנים;

    אין מחלות שיכולות לגרום להתקפים (לדוגמה, דלקת קרום המוח);

    עוויתות לא נצפו בהיעדר חום.

יש לשקול תחילה דלקת קרום המוח בילד עם התקפי חום ( ניקור מותנימסומן עם תמונה קלינית מתאימה). רמות הסידן נמדדות כדי לשלול ספסמופיליה אצל תינוקות. אם הפרכוסים נמשכו יותר מ-15 דקות, רצוי לבצע אלקטרואנצפלוגרפיה כדי לשלול אפילפסיה.

6. שינוי בבדיקת שתן.עם מחלת כליות ניתן לזהות לויקוציטים, גלילים, חיידקים בשתן.

אבחון

במקרה של חום חריף, רצוי מצד אחד להימנע מבדיקות אבחון מיותרות וטיפול מיותר במחלות שעלולות להסתיים בהחלמה ספונטנית. מצד שני, צריך לזכור שבמסווה של בנאלי זיהום בדרכי הנשימהפתולוגיה חמורה עשויה להיות מוסתרת (לדוגמה, דיפטריה, זיהומים אנדמיים, זואונוזות וכו'), אשר יש להכיר בה מוקדם ככל האפשר. אם עלייה בטמפרטורה מלווה בתלונות אופייניות ו/או בתסמינים אובייקטיביים, זה מאפשר לך לנווט מיד את האבחנה של המטופל.

יש להעריך בקפידה את התמונה הקלינית. הם לומדים בפירוט את האנמנזה, תולדות חייו של החולה, נסיעותיו, תורשה. לאחר מכן, מתבצעת בדיקה תפקודית מפורטת של המטופל וחוזרת עליה. ביצוע בדיקות מעבדה, כולל ניתוח קלינידם עם הפירוט הדרוש (פלסמוציטים, גרעיניות רעילות וכו'), כמו גם מחקר של נוזל פתולוגי (פלורלי, מפרקי). בדיקות נוספות: ESR, בדיקת שתן, קביעת הפעילות התפקודית של הכבד, תרביות דם לסטריליות, שתן, כיח וצואה (למיקרופלורה). שיטות מיוחדותמחקרים כוללים צילומי רנטגן, MRI, CT (לזיהוי מורסות), מחקרים רדיונוקלידים. אם שיטות מחקר לא פולשניות אינן מאפשרות ביצוע אבחנה, מבצעים ביופסיה של רקמת האיבר, מומלץ לנקב במח עצם בחולים עם אנמיה.

אבל לעתים קרובות, במיוחד ביום הראשון של המחלה, אי אפשר לקבוע את הסיבה לחום. ואז הבסיס לקבלת החלטות הוא מצב בריאותו של המטופל לפני כן חום ודינמיקה של מחלות.

1. חום חריף ברקע של בריאות מלאה

כאשר מופיעה חום על רקע בריאות מלאה, במיוחד אצל אדם צעיר או בגיל העמידה, ברוב המקרים ניתן להניח זיהום ויראלי נשימתי חריף (ARVI) עם החלמה ספונטנית תוך 5-10 ימים. בעת ביצוע אבחנה של ARVI, יש לזכור כי עם חום זיהומיות, תמיד נצפים תסמינים קטרליים בחומרה משתנה. ברוב המקרים, אין צורך בבדיקות (מלבד מדידות טמפרטורה יומיות). בבדיקה חוזרת לאחר 2-3 ימים, יתכנו המצבים הבאים: שיפור ברווחה, ירידה בטמפרטורה. הופעתן של תכונות חדשות, כגון פריחות בעור, פשיטות בגרון, צפצופים בריאות, צהבת ועוד, שיובילו לאבחון וטיפול מובהקים. הידרדרות / ללא שינוי. בחלק מהחולים הטמפרטורה נשארת גבוהה מספיק או מחמירה מצב כללי. במצבים אלו נדרשת תשאול חוזר ומעמיק יותר ומחקר נוסף כדי לחפש מחלות עם פירוגנים אקסוגניים או אנדוגניים: זיהומים (כולל תהליכים מוקדיים), דלקתיים או גידוליים.

2. חום חריף על רקע שונה

במקרה של עלייה בטמפרטורה על רקע פתולוגיה קיימת או מצב חמור של המטופל, האפשרות לריפוי עצמי נמוכה. מיד נקבעת בדיקה (המינימום האבחוני כולל בדיקות דם ושתן כלליות, צילומי רנטגן של איברים חזה). חולים כאלה נתונים גם למעקב קבוע יותר, לרוב יומיומי, שבמהלכו נקבעות אינדיקציות לאשפוז. אפשרויות עיקריות: חולה במחלה כרונית. חום עשוי להיות קשור בעיקר להחמרה פשוטה של ​​המחלה, אם היא בעלת אופי זיהומיות ודלקתיות, כגון ברונכיטיס, דלקת כיס המרה, פיאלונפריטיס, שיגרון וכו'. במקרים אלו, יש לציין בדיקה נוספת מכוונת. חולים עם תגובתיות אימונולוגית מופחתת. לדוגמה, אלו הסובלים ממחלות אונקוהמטולוגיות, זיהום ב-HIV, או המקבלים גלוקוקורטיקוסטרואידים (פרדניזולון יותר מ-20 מ"ג ליום) או מדכאים חיסוניים מכל סיבה שהיא. יתכן שתחילת החום נובעת מההתפתחות זיהום אופורטוניסטי. חולים שעברו לאחרונה פולשניות מחקרי אבחוןאוֹ מניפולציות רפואיות. חום עשוי לשקף התפתחות סיבוכים זיהומייםלאחר בדיקה/טיפול (אבצס, thrombophlebitis, אנדוקרדיטיס חיידקי). קיים גם סיכון מוגבר לזיהום אצל מכורים לסמים מתן תוך ורידיסמים.

3. חום חריף בחולים מעל גיל 60

חום חריף בקשישים ובגיל סנילי הוא תמיד מצב חמור, מכיוון שבשל הירידה ברזרבות התפקודיות בחולים כאלה, הפרעות חריפות יכולות להתפתח במהירות בהשפעת חום, למשל דליריום, אי ספיקת לב ונשימה, התייבשות. לכן, חולים כאלה דורשים בדיקה מעבדתית ומכשירנית מיידית וקביעת אינדיקציות לאשפוז. יש לקחת בחשבון עוד נסיבות חשובות: בגיל זה יתכנו ביטויים קליניים אסימפטומטיים ולא טיפוסיים. ברוב המקרים, לחום אצל קשישים יש אטיולוגיה זיהומית. הגורמים העיקריים לתהליכים זיהומיים ודלקתיים בקשישים: דלקת ריאות חריפה היא הסיבה השכיחה ביותר לחום בקרב קשישים (50-70% מהמקרים). חום, אפילו עם דלקת ריאות נרחבת, עשוי להיות קטן, סימני שמע של דלקת ריאות עשויים שלא להתבטא, ותסמינים כלליים (חולשה, קוצר נשימה) יהיו בחזית. לכן, עם כל חום לא ברור, יש לציין צילום רנטגן של הריאות - זה החוק ( דלקת ריאות היא ידיד של קשישים). בעת ביצוע אבחנה, נלקחים בחשבון נוכחות של תסמונת שיכרון (חום, חולשה, הזעה, קפלגיה), תפקוד לקוי של ניקוז הסימפונות, שינויים בהשמעה ורדיולוגית. במעגל אבחנה מבדלתכוללים אפשרות לשחפת ריאתית, שאינה נדירה בפרקטיקה גריאטרית. פיילונפריטיס מתבטאת בדרך כלל בחום, דיסוריה וכאבי גב; בניתוח הכללי של שתן, bacteriuria ו leukocyturia מזוהים; אולטרסאונד מגלה שינויים במערכת האגן. האבחנה מאושרת על ידי בדיקה בקטריולוגית של שתן. התרחשות של פיילונפריטיס היא ככל הנראה בנוכחות גורמי סיכון: מין נשי, צנתור שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶןחסימה של דרכי השתן ( מחלת אורוליתיאזיס, אדנומה בלוטת הערמונית). ניתן לחשוד בדלקת כיס מרה חריפה כאשר יש שילוב של חום עם צמרמורות, כאבים בהיפוכונדריום הימני, צהבת, במיוחד בחולים עם מחלת כיס מרה כרונית ידועה.

גורמים אחרים, פחות שכיחים לחום בגיל מבוגר ובגיל סנילי, כוללים הרפס זוסטר, אדמומית, דלקת קרום המוח, גאוט, פולימיאלגיה ראומטית וכמובן SARS, במיוחד בתקופת המגיפה.

4. חום ממושך ממוצא לא ידוע

המסקנה "חום ממקור לא ידוע" תקפה במקרים בהם העלייה בטמפרטורת הגוף מעל 38 מעלות צלזיוס נמשכת יותר משבועיים, והגורם לחום נותר לא ברור לאחר מחקרים שגרתיים. בסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה ה-10, לחום ממקור לא ידוע יש קוד R50 משלו בסעיף "תסמינים וסימנים", וזה די סביר, שכן בקושי מומלץ לבנות סימפטום ב צורה נוזולוגית. לדעת רופאים רבים, היכולת להבין את הסיבות לחום ממושך ממקור לא ידוע היא אבן הבוחן של יכולות האבחון של הרופא. עם זאת, במקרים מסוימים בדרך כלל בלתי אפשרי לזהות מחלות קשות לאבחון. בקרב חולי חום שאובחנו בתחילה עם "חום ממקור לא ידוע", על פי מחברים שונים, בין 5 ל-21% מהחולים הללו הם חלק מהמקרים שלא פוענחו במלואם. אבחון של חום ממקור לא ידוע צריך להתחיל עם הערכה של חברתי, אפידמיולוגי ו מאפיינים קלינייםחוֹלֶה. כדי להימנע מטעויות, עליך לקבל תשובות ל-2 שאלות: איזה סוג של אדם זה המטופל הזה (סטטוס חברתי, מקצוע, דיוקן פסיכולוגי)? מדוע המחלה באה לידי ביטוי דווקא עכשיו (או מדוע היא לבשה צורה כזו)?

1. היסטוריה שנלקחה בקפידה היא בעלת חשיבות עליונה. יש צורך לאסוף את כל המידע הזמין על החולה: מידע על מחלות קודמות (במיוחד שחפת ומומים במסתמי הלב), התערבויות כירורגיות, נטילת תרופות כלשהן, תנאי עבודה ומחייה (נסיעות, תחביבים אישיים, קשרים עם בעלי חיים).

2. לערוך בדיקה גופנית יסודית ולבצע חקירות שגרתיות (CBC, בדיקת שתן, ביוכימיה, בדיקת וסרמן, א.ק.ג, צילום חזה), כולל תרביות דם ושתן.

3. חשבו על הגורמים האפשריים לחום ממקור לא ידוע בחולה מסוים ולמדו את רשימת המחלות המתבטאות בחום ממושך (ראו רשימה). לדברי מחברים שונים, "שלושת הגדולים" נמצאים בלב חום ממושך ממקור לא ידוע ב-70%: 1. זיהומים - 35%, 2. גידולים ממאירים- 20%, 3. מחלות רקמת חיבור מערכתיות - 15%. עוד 15-20% נובעים ממחלות אחרות, ובכ-10-15% מהמקרים הגורם לחום ממקור לא ידוע נותר לא ידוע.

4. ליצור השערה אבחנתית. על סמך הנתונים המתקבלים יש לנסות למצוא "חוט מוביל" ובהתאם להשערה המקובלת למנות מחקרים נוספים מסוימים. יש לזכור שלכל בעיה אבחנתית (כולל חום ממקור לא ידוע), קודם כל צריך לחפש אחר מחלות נפוצות ושכיחות, ולא כמה מחלות נדירות ואקזוטיות.

5. אם אתה מתבלבל, חזור להתחלה. אם השערת האבחון שנוצרה מתבררת כלא ברת קיימא או עולות הנחות חדשות לגבי הגורמים לחום שמקורו אינו ידוע, חשוב מאוד לשאול מחדש את המטופל ולבחון אותו, לבחון מחדש את התיעוד הרפואי. ערכו בדיקות מעבדה נוספות (מהקטגוריה של שגרה) וגבשו השערה אבחנתית חדשה.

5. מצב תת חום ממושך

טמפרטורת הגוף התת-חוםית מובנת כתנודות שלה בין 37 ל-38 מעלות צלזיוס. ארוך טמפרטורת תת-חוםמדורגת ב תרגול טיפולימקום מיוחד. מטופלים שבהם מצב תת-חום ממושך הוא התלונה הדומיננטית נתקלים לעתים קרובות למדי בפגישה. כדי לגלות את הגורם לחום נמוך, חולים כאלה עוברים מחקרים שונים, הם מקבלים מגוון של אבחנות וטיפול (לעתים קרובות מיותר).

ב-70-80% מהמקרים, מצב תת-חום ממושך מתרחש בנשים צעירות עם תופעות אסתניה. זה מוסבר מאפיינים פיזיולוגייםהגוף הנשי, קלות הזיהום של מערכת האורגניטלית, כמו גם התדירות הגבוהה של הפרעות פסיכו-וגטטיביות. יש לזכור שחום ממושך בדרגה נמוכה נוטה הרבה פחות להיות ביטוי לכל מחלה אורגנית, בניגוד לחום ממושך עם טמפרטורה מעל 38 מעלות צלזיוס. ברוב המקרים, טמפרטורת תת-חום ממושכת משקפת בנאלי חוסר תפקוד אוטונומי. באופן קונבנציונלי, ניתן לחלק את הגורמים למצב תת-חום ממושך לשתי קבוצות גדולות: זיהומיות ולא זיהומיות.

מצב תת-חום זיהומי.טמפרטורה תת חום תמיד גורמת לחשד למחלה זיהומית. שַׁחֶפֶת.עם מצב תת-חום לא ברור, ראשית יש לשלול שחפת. ברוב המקרים, זה לא קל לעשות. מן האנמנזה חיוניים: נוכחות של מגע ישיר וממושך עם חולה עם כל צורה של שחפת. המשמעותית ביותר היא הימצאות באותו מקום עם חולה עם צורה פתוחה של שחפת: משרד, דירה, חדר מדרגות או כניסה לבית בו מתגורר החולה עם הפרשת חיידקים, וכן קבוצת בתים סמוכים המאוחדים על ידי משותף חָצֵר. נוכחות באנמנזה של שחפת שהועברה בעבר (ללא קשר ללוקאליזציה) או נוכחות של שינויים שיורייםבריאות (ככל הנראה אטיולוגיה שחפת), זוהה בעבר במהלך פלואורוגרפיה מניעתית. כל מחלה עם טיפול לא יעיל בשלושת החודשים האחרונים. תלונות (סימפטומים) החשודות בשחפת כוללות: נוכחות של תסמונת של שכרות כללית - מצב תת חום ממושך, חולשה כללית ללא מוטיבציה, עייפות, הזעה, חוסר תיאבון, ירידה במשקל. אם יש חשד לשחפת ריאתית - שיעול כרוני(נמשך יותר מ-3 שבועות), המופטיזיס, קוצר נשימה, כאבים בחזה. אם יש חשד לשחפת חוץ-ריאה, תלונות על תפקוד לקוי של האיבר הפגוע, ללא סימני החלמה על רקע טיפול מתמשך. זיהום מוקד.מחברים רבים מאמינים כי טמפרטורת תת חום ממושכת עשויה לנבוע מקיומם של מוקדי זיהום כרוניים. עם זאת, ברוב המקרים, מוקדי זיהום כרוניים (גרנולומה דנטלית, סינוסיטיס, דלקת שקדים, דלקת כיס המרה, דלקת הערמונית, אדנקסיטיס וכו'), ככלל, אינם מלווים בחום ואינם גורמים לשינויים בדם ההיקפי. הוכח את התפקיד הסיבתי של המוקד זיהום כרוניזה אפשרי רק במקרה שבו התברואה של המוקד (לדוגמה, כריתת שקדים) מובילה להיעלמות מהירה של המצב התת-חום הקיים בעבר. טמפרטורת תת-חום היא סימן קבוע לטוקסופלזמה כרונית ב-90% מהחולים. בברוצלוזיס כרונית, מצב תת-חום הוא גם הסוג השולט של חום. קדחת ראומטית חריפה (מערכתית מחלה דלקתיתרקמת חיבור עם מעורבות בתהליך הפתולוגי של הלב והמפרקים, הנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A ומתרחשת אצל אנשים בעלי נטייה גנטית) מתרחשת לעתים קרובות רק עם טמפרטורת גוף תת-חום (במיוחד עם דרגת פעילות II של התהליך הראומטי). מצב תת-חום עשוי להופיע לאחר מחלה זיהומית ("זנב טמפרטורה"), כהשתקפות של תסמונת אסתניה פוסט-ויראלית. במקרה זה, טמפרטורת תת החום היא שפירה, אינה מלווה בשינויים בניתוחים ונעלמת מעצמה, לרוב תוך חודשיים (לפעמים "זנב הטמפרטורה" יכול להימשך עד 6 חודשים). אבל במקרה של קדחת טיפוס, מצב תת חום ממושך המתרחש לאחר ירידה טמפרטורה גבוההגוף, הוא סימן להחלמה לא מלאה ומלווה באדינמיה מתמשכת, הפאטו-טחול ללא ירידה ואנאוזינופיליה מתמשכת.

6 קדחת מטיילים

רוב מחלות מסוכנות: מלריה (דרום אפריקה; מרכז, דרום מערב ודרום מזרח אסיה; מרכז ו דרום אמריקה), קדחת טיפוס, דלקת מוח יפנית (יפן, סין, הודו, דרום וצפון קוריאה, וייטנאם, המזרח הרחוקופרימורסקי קריי מרוסיה), זיהום במנינגוקוק (השכיחות שכיחה בכל המדינות, גבוהה במיוחד בחלק ממדינות אפריקה (צ'אד, וולטה עילית, ניגריה, סודן), שם היא גבוהה פי 40-50 מאשר באירופה), מליואידוזיס ( דרום מזרח אסיה, האיים הקריביים וצפון אוסטרליה), אבצס כבד אמובי (שכיחות של אמוביאזיס - מרכז ודרום אמריקה, דרום אפריקה, אירופה וצפון אמריקה, הקווקז ורפובליקות מרכז אסיה ברית המועצות לשעבר), זיהום ב-HIV.

סיבות אפשריות: כולנגיטיס, אנדוקרדיטיס זיהומית, דלקת ריאות חריפה, מחלת הלגיונרים, היסטופלסמוזיס (תפוצה רחבה באפריקה ובאמריקה, נמצאת באירופה ובאסיה, מקרים בודדים מתוארים ברוסיה), קדחת צהובה (דרום אמריקה (בוליביה, ברזיל, קולומביה, פרו, אקוודור וכו'), אפריקה ( אנגולה, גינאה, גינאה-ביסאו, זמביה, קניה, ניגריה, סנגל, סומליה, סודן, סיירה לאונה, אתיופיה וכו'), מחלת ליים (בורליוזיס בקרציות), קדחת דנגי (מרכז ודרום אסיה (אזרבייג'ן, ארמניה, אפגניסטן, בנגלדש, גאורגיה, איראן, הודו, קזחסטן, פקיסטן, טורקמניסטן, טג'יקיסטן, אוזבקיסטן), דרום מזרח אסיה (ברוניי, הודו, אינדונזיה, סינגפור, תאילנד, פיליפינים), אוקיאניה, אפריקה, האיים הקריביים (בהאמה, גוואדלופ, האיטי, קובה , ג'מייקה).לא נמצא ברוסיה (מקרים מיובאים בלבד), קדחת עמק השבר, קדחת לאסה (אפריקה (ניגריה, סיירה לאון, ליבריה, חוף השנהב, גינאה, מוזמביק, סנגל וכו')), קדחת הנהרות רוס, הרי הרוקי קדחת נקודתית (ארה"ב, קנדה, מקסיקו, פנמה, קולומביה, ברזיל), מחלת שינה (טריפנוזומיאזיס אפריקאי), סקיסטוזומיאזיס (אפריקה, דרום אמריקה, דרום מזרח אסיה), לישמניאזיס ( מרכז אמריקה(גואטמלה, הונדורס, מקסיקו, ניקרגואה, פנמה), דרום אמריקה, מרכז ודרום אסיה (אזרבייג'ן, ארמניה, אפגניסטן, בנגלדש, גאורגיה, איראן, הודו, קזחסטן, פקיסטן, טורקמניסטן, טג'יקיסטן, אוזבקיסטן), דרום מערב אסיה (ערבית איחוד האמירויות, בחריין, ישראל, עיראק, ירדן, קפריסין, כווית, סוריה, טורקיה וכו'), אפריקה (קניה, אוגנדה, צ'אד, סומליה, סודן, אתיופיה וכו'), קדחת מרסיי (אגני מדינות הים התיכון והכספי, חלקם מדינות מרכז ודרום אפריקה, החוף הדרומי של קרים וחופי הים השחור של הקווקז), קדחת פפאטאצ'י (מדינות טרופיות וסובטרופיות, הקווקז ורפובליקות מרכז אסיה של ברית המועצות לשעבר), קדחת צוצוגמושי (יפן, מזרח ו דרום מזרח אסיה, פרימורסקי ו אזור חברובסקרוסיה), ריקטציוזיס מצפון אסיה (טיפוס קרציות - סיביר והמזרח הרחוק של רוסיה, אזורים מסוימים בצפון קזחסטן, מונגוליה, ארמניה), קדחת חוזרת (קרציה אנדמית - מרכז אפריקה, ארה"ב, מרכז אסיה, הקווקז ורפובליקות מרכז אסיה של ברית המועצות לשעבר, חריפות חמורות תסמונת נשימתית (דרום מזרח אסיה- אינדונזיה, הפיליפינים, סינגפור, תאילנד, וייטנאם, סין וקנדה).

בדיקות חובה במקרה של חום עם חזרה מטיול חוץ כוללות:

    ניתוח כללידָם

    בדיקה של טיפה עבה וכריחת דם (מלריה)

    תרביות דם (אנדוקרדיטיס זיהומית, קדחת טיפוס, וכו')

    בדיקת שתן ותרבית שתן

    ניתוח ביוכימידם (בדיקות כבד וכו')

    תגובת וסרמן

    רנטגן חזה

    מיקרוסקופ צואה ותרבות צואה.

7. חום בבית חולים

קדחת בית חולים (נוזוקומיאלית), המופיעה במהלך שהותו של החולה בבית החולים, מופיעה בכ-10-30% מהחולים, ואחד מכל שלושה מהם מת. חום בבתי חולים מחמיר את מהלך המחלה הבסיסית ומגביר את התמותה פי 4 בהשוואה לחולים הסובלים מאותה פתולוגיה, לא מסובכת על ידי חום. מצבו הקליני של מטופל מסוים מכתיב את היקף הבדיקה הראשונית ואת עקרונות הטיפול בחום. המצבים הקליניים העיקריים הבאים אפשריים, המלווים בקדחת נוסוקומיה. חום לא מדבק: עקב מחלה חריפה איברים פנימיים(אוטם שריר הלב חריף ותסמונת דרסלר, דלקת לבלב חריפה, כיב קיבה מחורר, איסכמיה מזנטרית (מזנטרית) ואוטם מעיים, פקקת ורידים עמוקים חריפים, משבר בלוטת התריס וכו'); הקשורים להתערבויות רפואיות: המודיאליזה, ברונכוסקופיה, עירוי דם, קדחת סמים, חום לא מדבק לאחר ניתוח. קדחת זיהומית: דלקת ריאות, דלקת בדרכי השתן (אורוזפסיס), אלח דם עקב צנתור, זיהום לאחר ניתוח בפצע, סינוסיטיס, אנדוקרדיטיס, פריקרדיטיס, מפרצת פטרייתית (מפרצת מיקוטית), קנדידה מפושטת, דלקת כיס המרה, אבצסים תוך-בטניים, דלקת קרום המוח, דלקת חיידקית. וכו '

8. הדמיית חום

עליית טמפרטורה כוזבת יכולה להיות תלויה במדחום עצמו, כאשר הוא אינו עומד בתקן, וזה נדיר ביותר. חום שכיח יותר.

הדמיה אפשרית, הן לצורך תיאור מצב חום (למשל, על ידי שפשוף במאגר של מדחום כספית או חימום מוקדם שלו), והן לצורך הסתרת הטמפרטורה (כאשר החולה מחזיק את המדחום כדי שלא יחזיק לְחַמֵם). לפי פרסומים שונים, אחוז ההדמיה של מצב חום אינו משמעותי ונע בין 2 ל-6 אחוזים. סה"כחולים עם חום גוף גבוה.

קיים חשד לחום במקרים הבאים:

  • לעור למגע יש טמפרטורה תקינה ואין תסמינים הנלווים לחום, כגון טכיקרדיה, אדמומיות בעור;
  • נצפתה טמפרטורה גבוהה מדי (מ-41 0 מעלות צלזיוס ומעלה) או תנודות טמפרטורה יומיות אינן אופייניות.

אם יש לדמות חום, מומלץ לבצע את הפעולות הבאות:

    השווה את הנתונים שהתקבלו עם קביעת טמפרטורת הגוף במגע ועם ביטויים אחרים של חום, בפרט, עם קצב הדופק.

    בנוכחות עובד רפואי ועם מדי חום שונים יש למדוד את הטמפרטורה בשניהם בתי השחיובהחלט ב חַלחוֹלֶת.

    מדוד את הטמפרטורה של שתן טרי שעבר.

כל האמצעים צריכים להיות מוסברים למטופל על ידי הצורך להבהיר את אופי הטמפרטורה, מבלי לפגוע בו בחשד לסימולציה, במיוחד מכיוון שאולי לא ניתן לאשר אותה.

אורז. 1

הַרצָאָה

תוכנית הרצאה

הַרצָאָה.

הַרצָאָה.

מפותח

מורים

Dryuchina N.V.

Marycheva N.A.

מוסכם

בפגישת CMC

פרוטוקול מס'_____

מתוך "__" _______ 2014

יו"ר CMC

טופיקובה נ.נ.

אורנבורג 2014

נושא 3.8. "תרמומטריה. טיפול בחום »

על התלמיד להיות מודע ל:

- חום.

על התלמיד לדעת:

מנגנון יצירת חום ודרכי העברת חום;

תנודות פיזיולוגיות בטמפרטורת הגוף במהלך היום;

מושג, סוגים, תקופות, מנגנון התפתחות חום.

1. תנודות פיזיולוגיות בטמפרטורת הגוף במהלך היום.

2. מנגנון יצירת חום ודרכי העברת חום.

3. מושג, סוגים, תקופות, מנגנון התפתחות חום.

1. באדם בריא, טמפרטורת הגוף קבועה עם תנודות קלות בשעות הבוקר והערב. ידועות תנודות פיזיולוגיות בטמפרטורה במהלך היום. במהלך היום יש עליות וירידות קטנות בטמפרטורות בהתאם לקצב הביולוגי היומי: הטמפרטורה המינימלית נצפית בין 2 - 4 לפנות בוקר, המקסימום - ב - 16 - 19 שעות. ההבדל בין טמפרטורות בוקר וערב הוא בממוצע 0.3 - 0.5 מעלות צלזיוס, ואולי עד 1 מעלות צלזיוס. בקשישים ובקשישיםהטמפרטורה נמוכה במקצת מאשר אצל אנשים צעירים ובגיל העמידה. בסדר גמור טמפרטורת הגוף עולה מעטלאחר אכילה, פעילות גופנית, מצב רגשי בולט, בנשים במהלך ההריון ובתקופת הווסת. אצל אנשים בריאים, טמפרטורת הגוף הרגילה משתנה בהתאם למצב הפיזיולוגי בתוך 0.5 מעלות צלזיוס. הפרשי טמפרטורה אפשריים גם כאשר מודדים באזור בית השחי השמאלי והימין. טמפרטורת הגוף הנמדדת על העור (בקפלים טבעיים) נמוכה ב-0.5-0.8˚C מהטמפרטורה על הממברנות הריריות (חלל הפה, פי הטבעת, הנרתיק). קביעות כזו של טמפרטורה מובטחת על ידי ויסות מורכב של ייצור חום (יצירת חום) והעברת חום.

2. ייצור חום הוא בעיקר תהליך כימי, שמקורם בתהליכי החמצון, כלומר בעירה של פחמימות, שומנים וחלקם חלבונים בכל תאי ורקמות הגוף, בעיקר בשרירי השלד ובכבד.ככל שעוצמת התהליכים המטבוליים גבוהה יותר, כך ייצור החום גדול יותר.

פיזור חום -בעצם תהליך פיזי , במצב רגוע, כ-80% מהחום הנוצר בו מוקרן מפני השטח של הגוף, כ-20% עקב אידוי מים בזמן נשימה והזעה, כ-1.5% עם שתן וצואה, יש לזכור כי בבני אדם טמפרטורה קבועהגוף נתמך על ידי ויסות נוירוהומורליהעברת חום מהעור והאיברים הפנימיים לסביבה. העברת חום יכולה להתבצע על ידי הולכת חום, קרינת חום ואיוד. ורנה יַלדוּת יש אי יציבות מיוחדת של טמפרטורת הגוף עם תנודות גדולות במהלך היום (אצל ילדים, טמפרטורת הגוף גבוהה ב-0.3 - 0.4 מעלות צלזיוס מאשר אצל מבוגרים). אצל אנשים בריאים, בדרך כלל ניתן להבחין בעלייה או ירידה מתמדת בטמפרטורה, אשר מפוצה על ידי שינוי ברמת העברת החום. רמת העברת החום תלויה בעיקר ברשת העשירה של כלי הדם בעור, שיכולה לשנות באופן משמעותי ומהיר את לומן. במקרה של יצירת חום לא מספקת בגוף (או כשהוא מקורר) מתרחשת באופן רפלקסיבי היצרות של כלי העור והעברת החום פוחתת. העור הופך קר, יבש, לפעמים יש צמרמורת (שריר רועד),מה שתורם לעלייה מסוימת בייצור החום על ידי שרירי השלד. להיפך, עם עודף חום (או כאשר הגוף מתחמם יתר על המידה) נצפה הרחבת רפלקס של כלי העור, אספקת הדם לעור גדלה ובהתאם, העברת החום עולה על ידי הולכה וקרינה. אם מנגנוני העברת החום הללו אינם מספיקים (לדוגמה, במהלך עבודה פיזית רבה), ההזעה גוברת בחדות: מתאדה מפני השטח של הגוף, הזיעה מספקת איבוד חום אינטנסיבי מאוד על ידי הגוף.


לפיכך, הרגולציה המורכבת של תהליכי העברת החום וייצור החום מבטיחה את קביעות הטמפרטורה של הסביבה הפנימית של הגוף, שהיא אופטימלית לתפקוד תקין של איברים ורקמות. הפרה של מנגנון ייצור החום כתוצאה מפעולה של שונים או חיצוניים סיבות פנימיותיכול להוביל לירידה או (לעתים קרובות יותר) לעלייה בטמפרטורת הגוף - חום.

דרכי יצירת חום (א) והעברת חום (ב). ייצור חום הוא תוצאה של תהליכים ביוכימיים,

העברת חום היא תוצאה של תהליכים פיזיקליים (Agadzhanyan N.A. et al. 1986)

אורז. 2 ערכת ויסות טמפרטורת הגוף (לפי K. Culland, 1976)

3. חום (חום)- זוהי עלייה בטמפרטורת הגוף מעל 37 מעלות צלזיוס, המתרחשת כתגובה מגן - אדפטיבית פעילה של הגוף בתגובה למגוון גירויים חיצוניים ופנימיים. לרוב הם מה שנקרא חומרים פירוגניים (שטיח יווני - אש, חום וגנים - מחוללים, מייצרים). חומרים פירוגניים גורמים לשינוי בויסות החום: העברת החום פוחתת בחדות (הכלים צרים), וייצור החום עולה, מה שמתאים להצטברות החום ולעלייה בטמפרטורת הגוף. החום הנובע מוביל לעלייה בקצב התהליכים המטבוליים וממלא תפקיד חשוב בגיוס ההגנה של הגוף למלחמה בזיהום ובגורמים פירוגניים אחרים. פחות שכיח, חום הוא נוירוגני גרידא במקורו והוא קשור לנגעים תפקודיים ואורגניים של מערכת העצבים המרכזית.

על פי האטיולוגיה (סיבה), חום מתחלק ל מדבק ולא מדבק.

1) זיהומי, הנגרם על ידי חומרים פירוגניים בעלי אופי חלבוני

א) מיקרואורגניזמים, רעלים.

ב) סרה, חיסונים

2) לא זיהומי, הנגרם על ידי חומרים פירוגניים לא זיהומיים של פירוק חלבון:

א) תוצרי פירוק רקמות בנמק (כוויות, פצעי שינה, אוטם שריר הלב), גידולים, שברים

ב) המוליזה של אריתרוציטים (מלריה)

3) הורמוני בלוטת התריס, רעלים

4) סיבות מרכזיות: פגיעה מוחית טראומטית, גידולי מוח, שטפי דם (שבץ מוחי)

5) התחממות יתר (גורם פיזי)

תהליך זה מצטמצם להפיכתם בגוף של פירוגנים אקסוגניים (פועלים מבחוץ) לאנדוגניים (הנוצרים בגוף) והשפעתם על ההיפותלמוס. פירוגנים אנדוגניים מעוררים את הנוירונים של הגרעינים של ההיפותלמוס הקדמי, מה שמוביל לעיכוב של קיטור עצבנות סימפטיתכלי עור (היכולת להתרחב) ועיכוב הזעה. עירור של נוירונים בגרעיני ההיפותלמוס האחורי גורם לעירור של העצבים הסימפתטיים של השרירים, הכבד ואיברים אחרים, התורמת לייצור חום. שינויים אלו בהעברת החום מובילים ל"מעבר" של ויסות חום לרמת טמפרטורה חדשה וגבוהה יותר, אך העברת החום נמשכת באותם דפוסים כמו בנורמה (לדוגמה: כאשר הגוף מתקרר, ייצור החום עולה, כאשר מתחמם יתר על המידה - העברת חום), כלומר. מרכז ויסות החום פועל בצורה נאותה ושומר על איזון בין טמפרטורה מוגברת להעברת החום המתאימה. עם חום, תהליך העברת החום מופרע בעיקר.

ישנם 2 סוגי חום:

1. "לבן", שהוא תוצאה של הפרה של ההמודינמיקה ההיקפית המרכזית, מה שנקרא "ריכוז זרימת הדם" (כאשר כלי העור והשרירים מצטמצמים בחדות, וחלק הארי של הדם מצטבר ב כלים גדולים).

2. קדחת "אדומה", שבה אין הפרה של המודינמיקה, הגוף שולט במצב, המרכז הרגולטורי רגיש לתרופות נוגדות חום, העור אדום, הגוף והגפיים חמים למגע.

הרצאה מס' 4

חום. תרמומטריה.

1. מושג החום, סיבות, מנגנון התפתחות.

2. שינויים המתרחשים בגוף בזמן חום.

3. משמעות החום.

4. סוגי עקומות טמפרטורה למחלות שונות.

5. מכשיר המדחום וכללי החיטוי.

6. כללים למילוי דף הטמפרטורה. מקומו בהיסטוריה של המחלה.

חילופי חום וויסותיו.

לפני שנתחיל לדבר על חום, יש צורך לזכור מהו חילופי חום וכיצד הוא מווסת.

אדם שייך ליצורים בעלי דם חם, טמפרטורת הגוף של אדם קבועה ואינה תלויה בסביבה. תנודות בטמפרטורת הגוף אפשריות במהלך היום, אך הן לא משמעותיות ומסתכמות ב-0.3-0.5 מעלות בקירוב. בדרך כלל, הטמפרטורה של מבוגר בריא תואמת ל-36.4-36.9 מעלות.

חום נוצר בתאי וברקמות הגוף כתוצאה מתהליכי החמצון של פירוק חומרי הזנה החודרים לתוכם (כמות גדולה במהלך פירוק הפחמימות והשומנים) קביעות טמפרטורת הגוף מווסתת על ידי היחס בין החום ייצור והעברת חום. ככל שנוצר יותר חום, כך הוא אמור להשתחרר.

אם יש עלייה בייצור החום, למשל, עם עבודה מוגברת של השרירים, אז הנימים של העור מתרחבים ומתחילה הזעה. עם התרחבות נימי העור, כמות גדולה של דם חודרת לעור, הוא נעשה חם יותר, הפרש הטמפרטורות בין העור לסביבה גדל - העברת החום עולה.

העלייה בהעברת החום בזמן ההזעה מתרחשת בשל העובדה שכאשר הפתק מתאדה מפני השטח של הגוף, חום רב הולך לאיבוד.

חלק מהחום הולך לאיבוד מפני השטח של הריאות, עם עבודה שרירית מוגברת, אדם נושם לעתים קרובות יותר ועמוק יותר.

הירידה בייצור החום מאופיינת בהיצרות של כלי העור, הלבנתו וצינון - העברת החום פוחתת. מופיע רעד לא רצוני - תוצאה של התכווצות עכבר. זה משפר את יצירת החום.

תהליכי הפקת החום והעברת החום מוסדרים על ידי מערכת העצבים המרכזית.

מרכז ה-thermregulation ממוקם ב-diencephalon, כלומר באזור ההיפותלמוס.

חום- תגובה מגנה והסתגלותית של הגוף המתרחשת בתגובה לפעולת גירויים פירוגניים ומתבטאת במבנה מחדש של ויסות חום לשמירה על טמפרטורת גוף גבוהה מהרגיל.

הגורמים לחום יכולים להיות מגוון תהליכים פתולוגיים, אך הוא תמיד חודר בצורה סטריאוטיפית, כלומר, זהו תהליך פתולוגי טיפוסי.

גורמים לחום:

2. לא מדבק:

א) אנדוגני - חלבוני הגוף עצמו ששינו תכונות כתוצאה מתהליך פתולוגי כלשהו (לדוגמה, המוליזה, נמק רקמות)

ב) אקסוגני - החדרת חלבוני סרום זרים, חיסונים (לדוגמה, עלייה בטמפרטורת הגוף עם הכנסת חיסון DTP)

Z.Neurogenic Fever - עלייה בטמפרטורת הגוף עם פציעות מוח, התרגשות עצבית, וגם עם תפקוד יתר של בלוטת התריס.

חומרים הגורמים לחום בגוף נקראים פירוגנים.פירוגנים יכולים להיות:

א) ראשוני - הם משנים את פעולת מערכת ויסות החום בעקיפין. פירוגנים ראשוניים כוללים וירוסים, חיידקים וכו'. הם נלכדים על ידי לויקוציטים, המייצרים

ב) פירוגנים משניים הם ליפופוליסכרידים. משני הוא פירוגן מלאכותי - פירוגנל - תרופה שבמינונים קטנים עלולה לגרום לחום חמור.

מנגנון התפתחות חום.

התפתחות חום קשורה לארגון מחדש של עבודתו של מרכז ויסות החום, הממוקם, כפי שכבר אמרנו, באזור ההיפותלמוס. לקולטנים כימורצפטורים מרכזיים, התופסים פירוגנים משניים, חשיבות עיקרית בשינוי עבודתו של מרכז זה. בהשפעת פירוגנים משניים בתאי העצב של מרכז ויסות החום, היווצרות של פרוסטגלנדינים משתנה, מה שמוביל בתורו לירידה בריגוש של נוירונים אלה. כתוצאה מירידה בריגוש, מרכז ויסות החום קולט דחפים עצבייםמהתרמורצפטורים של העור ומהדם הזורם במוח כאותות להתקררות הגוף. המערכת הסימפתטית-אדרנל מופעלת, מה שגורם לעווית של מיקרו-כלי עור, היחלשות של קרינת החום וירידה בהזעה, מה שמוביל לירידה בהעברת החום ולעלייה בייצור החום. העלייה בייצור החום נובעת מהתעצמות תהליכי החמצון. לאחר שהחומר הזיהומי נהרס ופירוגנים משניים נעלמים, העבודה של מרכז ויסות החום חוזרת לקדמותה והטמפרטורה חוזרת לרמתה הרגילה.

שלבי חום.

יש שלושה בסך הכל:

1) תחנת עליית טמפרטורה

2) שלב מעמדו היחסי

3) שלב ירידת הטמפרטורה

השלב הראשון מאופיין בעלייה בטמפרטורת הגוף מעל המספרים הרגילים. עליית הטמפרטורה יכולה להיות מהירה, כאשר תוך מספר דקות היא עולה ל-39.0-39.5 מעלות צלזיוס (אופייני לדלקת ריאות croupous) ויכולה להיות איטית למשך מספר ימים, לעיתים באופן בלתי מורגש עבור החולה עצמו.

השלב הבא הוא העמידה היחסית של הטמפרטורה. משך הזמן שלו שונה. לפי מידת העלייה המקסימלית? טמפרטורה בשלב העמידה, חום מכוון למתון או תת-חום - הטמפרטורה אינה עולה על 39.0 0 C, בינונית או סיבית - 38.0-39.0 0 C, גבוהה או פירטית - 39.0-41.0 C וגבוהה מאוד או hyperpyretic, כאשר הטמפרטורה עולה מעל 41 מעלות צלזיוס.

הירידה בטמפרטורת הגוף, כמו גם העלייה שלה, יכולה להיות מהירה, כלומר. תוך מספר שעות - חצי יום, ואיטי, למשך מספר ימים. ירידה מהירה בטמפרטורת הגוף נקראת משבר, וירידה איטית נקראת תמוגה. הטמפרטורה המינימלית שונה בבוקר בשעה 6, והמקסימלית בערב בשעה 18.

שינויים במאזן החום של הגוף בזמן חום.

בתהליך התפתחות החום מתרחש שינוי במאזן החום בגוף.

בשלב עליית הטמפרטורה, תהליכי הפקת חום גוברים על תהליכי העברת חום עקב עווית של כלי העור. בשלב זה החולה חיוור וקר. עם עלייה מהירה בטמפרטורה, החולה רועד, עקב התכווצות העור ושרירי השלד, מתרחשת יצירת חום מוגברת.

בשלב של יציבות הטמפרטורה היחסית, העברת החום עולה, אך ייצור החום עדיין נשאר גבוה ומאזן החום נשמר ברמה גבוהה מהרגיל. לכן, טמפרטורת הגוף נשארת גבוהה כל הזמן.

בשלב ירידת הטמפרטורה חלה עלייה חדה בהעברת החום עם ירידה בתהליכי ייצור החום. זה נובע מהתרחבות של כלי העור והזעה מוגברת. נפילה קריטיתטמפרטורת הגוף מתרחשת עם הזעה מרובה "טורנט".

צמרמורות עם עלייה בטמפרטורת הגוף ושפיכת זיעה עם ירידה קריטית נצפות לא רק בתחילת המחלה ובסופה, אלא לאורך כל מהלך המחלה, כאשר טמפרטורת הגוף עולה במהירות וגם יורדת במהירות.

סוגי עקומות טמפרטורה.

עקומת הטמפרטורה היא ייצוג גרפי של תנודת הטמפרטורה היומית.

סוג עקומת הטמפרטורה תלוי באופי הגורם שגרם לחום, כמו גם בתגובתיות של גוף האדם.

ניתן להבחין בין הסוגים הבאים של עקומות טמפרטורה:

1. קבוע - תנודות הטמפרטורה היומיות אינן עולות על 1.0С סוג זה של עקומת טמפרטורה נצפה עם croupous

דלקת ריאות.

2. הפוגה - תנודות הטמפרטורה הן 1.0-2, OS זה נצפה בשחפת.

ח. לסירוגין - תנודות גדולות בטמפרטורה: טמפרטורת הבוקר יכולה לרדת לנורמה או אפילו מתחת לנורמה. סוג זה נצפה במלריה, כל עליית טמפרטורה מלווה בצמרמורת עצומה, ונפילתו מלווה בזיעה כבדה.

4. קדחתני - התנודות הן 3.0-5 מעלות צלזיוס, הטמפרטורה מגיעה ל-41 מעלות צלזיוס, מה שאופייני לצורות קשות של שחפת.

5. סוטה - עליית הטמפרטורה בבוקר וירידתה בערב. נצפה במחלות ספיגה,

6. חזרה - תקופות של עליית טמפרטורה עד מספר ימים עם מרווחים קצרים של טמפרטורה רגילה - אופיינית ל חום חוזר.

שינויים באיברים פנימיים בזמן חום.

עם חום מתרחש מבנה מחדש מטבולי: עלייה בחילוף החומרים - תהליכי חמצון ברקמות מביאים לעלייה בצורך של הגוף בחמצן. פעילותן של מערכות הובלת חמצן עולה, אולם למרות זאת, הצורך של הגוף בו עולה על הצריכה, ולכן, בשיא החום, מתפתח רעב חמצן. עלייה בפעילות המערכת הסימפתטית-אדרנל מביאה לפירוק מוגבר של גליקוגן, וכתוצאה מכך מתפתחת היפרגליקמיה. כתוצאה ממחסור בחמצן בתאים, הגליקוליזה האנאירובית גוברת והתוצאה של תופעה זו היא עלייה ברמת חומצת החלב בדם - מתרחשת חמצת. בשיא החום מתגבר פירוק החלבונים והשומנים, רמת חומצות הקטו בדם עולה, מה שגם תורם להתפתחות החמצת.

שינויים במערכת העצבים:

חולשה, חולשה, אדישות, כאבי ראש, ועם חום גבוה, דליריום והזיות אפשריים, מתפתחת פסיכוזה זיהומית.

שינויים במערכת הלב וכלי הדם: עלייה בקצב הלב (עם עלייה בטמפרטורה ב-1.0 מעלות צלזיוס, קצב הלב עולה ב-10 התכווצויות), עם זאת, במחלות מסוימות, נצפים מה שנקרא "מספריים", כאשר קצב הלב שונה עם עלייה בטמפרטורת הגוף. ציינתי יתר לחץ דם עורקי(משפיע על השפעת המערכת הסימפתטית-אדרנל)

שינויים במערכת העיכול - ירידה בתיאבון, תפקוד הפרשה ומוטורי.

המשמעות של חום.

לחום יש ערך מגן ומסתגל: הוא מגביר את ייצור הנוגדנים, מפעיל פגוציטוזיס, מגביר תכונות קוטל חיידקיםדם, ממריץ את הפרשת מוצרי ריקבון על ידי הכליות.

ההשפעות החיוביות של חום משמשות לטיפול במחלות שונות בחולים תשושים עם פעילות מופחתת. מערכת החיסון- פירותרפיה.

השפעה שלילית - יש הפרעות של גבוה יותר פעילות עצבנית, הפרעות במחזור הדם ובנשימה. מסוכנת במיוחד היא ירידה חדה בטמפרטורה - הסיכון להתמוטטות.

היפרתרמיה.

היפרתרמיה היא הפרה של האיזון התרמי של הגוף, המאופיינת בעלייה בטמפרטורת הגוף מעל הערכים הנורמליים.

היפרתרמיה יכולה להיות אקסוגנית ואנדוגנית. אקסוגני - מתרחש בטמפרטורות סביבה גבוהות, במיוחד אם העברת חום מוגבלת בו זמנית, ייצור חום מוגבר במהלך עבודה פיזית (אינטנסיבי). אנדוגני - מתרחש עם לחץ פסיכו-רגשי מוגזם, פעולתם של חומרים כימיים מסוימים המשפרים את תהליך החמצון במיטוכונדריה ומחלישים את הצטברות האנרגיה בצורה של ATP.

שלוש תחנות:

I. שלב הפיצוי - למרות העלייה בטמפרטורת הסביבה, טמפרטורת הגוף נשארת תקינה, הפעלת מערכת ויסות החום, העברת החום עולה וייצור החום מוגבל.

2. שלב הפיצוי היחסי – ייצור החום גובר על העברת החום וכתוצאה מכך, טמפרטורת הגוף מתחילה לעלות. שילוב של הפרעות בויסות חום אופייני: ירידה בקרינת חום, עליה בתהליכי חמצון, עירור כללי תוך שמירה על כמה תגובות הגנה והסתגלות: הזעה מוגברת, היפרונטילציה של הריאות.

3. שלב הדקומפנסציה - עיכוב מרכז ויסות התרמו, עיכוב חד של כל מסלולי העברת החום, עלייה בייצור החום כתוצאה מעלייה זמנית בתהליכי חמצון ברקמות בהשפעת טמפרטורה גבוהה. בשלב הזה יש נשימה חיצונית, אופיו משתנה, הוא הופך תכוף, שטחי, זרימת הדם מופרעת, יתר לחץ דם עורקי, טכיקרדיה, ולאחר מכן דיכוי קצב. IN מקרים חמוריםהיפוקסיה ועוויתות מתרחשים. חום והיפרתרמיה.

מה ההבדל בין חום להיפרתרמיה? נראה שבשני המקרים יש עלייה בטמפרטורת הגוף, עם זאת, חום והיפרתרמיה הם מצבים שונים מהותית.

חום הוא תגובה פעילה של הגוף, מערכות ויסות החום שלו לפירוגנים.

היפרתרמיה היא תהליך פסיבי - התחממות יתר עקב פגיעה במערכת ויסות החום. חום מתפתח ללא קשר לטמפרטורת הסביבה, ומידת ההיפרתרמיה נקבעת על פי הטמפרטורה החיצונית. המהות של חום היא ארגון מחדש פעיל של מערכת ויסות החום, ויסות הטמפרטורה נשמר. עם היפרתרמיה, עקב הפרעה בפעילות מערכת ה-thermregulation, הוויסות של טמפרטורת הגוף מופרע.

היפותרמיה.

היפותרמיה היא הפרה של האיזון התרמי, המלווה בירידה בטמפרטורת הגוף מתחת לתנאים הרגילים. זה יכול להיות אקסוגני ואנדוגני. ישנם שלושה שלבי התפתחות:

1. שלב הפיצוי.

2. שלב הפיצוי היחסי.

3. שלב הפיצוי.

תכונת ההיפותרמיה היא להפחית את הצורך של הגוף בחמצן ולהגביר את עמידותו להשפעות פתוגניות. משמש ברפואה מעשית. בפעולות כירורגיות חמורות משתמשים בהיפותרמיה כללית או מקומית (קרניו-מוחית). השיטה נקראת "תרדמה מלאכותית" לצד קירור כללי ומקומי של המוח בפעולות כאלה, נעשה שימוש בתרופות המחלישות תגובות הגנה והסתגלות שמטרתן לשמור על טמפרטורת הגוף ברמה תקינה. תרופות אלו מפחיתות את הצורך של הגוף בחמצן. היפותרמיה קלה משמשת כשיטה להתקשות הגוף.

משבר(מהיוונית krisis ^-decision, outcome), אחת הצורות של תקופת החום השלישית (ירידה באצטדיון), נפילתה, המאופיינת בירידה מהירה ב-t ° ובשינוי חד במהלך ה-b-ni. הירידה ב-t ° מתרחשת תוך 4-5 שעות עד יומיים מנתוני חום גבוה לנורמלי ותת-נורמלי, בניגוד לירידה הדרגתית, הנקראת תמוגה. יש להכיר בגורם ל-K ככיבוי מהיר של גירויים שגרמו להפרעה בוויסות החום של הגוף. גירוי כזה הוא לרוב התחלה זיהומית כזו או אחרת - מיקרואורגניזמים פתוגניים, ליתר דיוק, תוצרי הפעילות החיונית שלהם או ריקבון (רעלים). עם זאת, השפעה דומה יכולה לגרום לכניסה למחזור של מה שנקרא. חומרים פירוגניים או פברוגניים, שהם תוצר של פירוק האלמנטים התאיים של אורגניזם חי. תלוי במספר הגירויים ובמהירות הכיבוי של כל אחד מהם ב מחלות שונות, אתה יכול לראות מספר צורות של נפילת חום t °. בין האחרונים, יש צורות שבהן ירידה קריטית ב-t° היא הכלל (חום חוזר, מלריה, דלקת ריאות לוברית, אדמומיות וכו'). עם שני ה-b-nyah הראשונים, תקופת הנפילה t° נמדדת לפעמים ב-5-6-7° תוך 5-8 שעות (עקומה I). עם דלקת ריאות לובר ואדום, יחד עם אותה ירידה מהירה ב- t °, הוא נצפה לעתים קרובות לרדת לנורמלי במשך זמן רב יותר, כאילו בשתי מנות; ירידה חדה בעקומת הטמפרטורה מתעכבת, לא מגיעה לרמה הנורמלית, לפעמים נותנת קפיצה גדולה או קטנה כלפי מעלה על מנת לרדת לנורמה במהלך היום השני (עקומה II). טיפוס הוא בדרך כלל בין המחלות המסתיימות באופן קריטי. עם זאת, במהלך המגיפה האחרונה, אפשר היה להיות משוכנע שצורות לא מסובכות של טיפוס מסתיימות לעתים קרובות בירידה דמוית צעד ב-t° למשך 3 ימים או אפילו יותר (עקומה III). משך כזה של תקופת הירידה ב-t° כבר מקרב את ק' לליסיס (ק' מתוח או תמוגה מקוצרת, Crisolysis) וממחיש בבירור את התניה של הניגוד האיכותי של תופעות השונות במהותן מבחינה כמותית. יש לציין כי ירידה קריטית ב-t° אופיינית בדרך כלל לאותם בי-ניאם מדבקים, לשיפון מתפתחים באותה מהירות, עם עלייה פתאומית גבוהה ב-t° וצמרמורות. עם זאת, כלל זה אינו חף מיוצאים מן הכלל. קדחת ארגמן, חצבת. לעתים קרובות באופן ישיר או זמן קצר לפני הטמפרטורה K. נצפתה העלייה המקסימלית ב-t ° (perturbatio praecritica) או חתך עמוק של עקומה למטה (מה שנקרא כוזב K., פסאודו-משבר). המונח פסאודו-משבר מדגיש שהמושג ק' אינו מוגבל לירידה מהירה ומשמעותית ב-t°. ההבדל בין הפוגות עמוקות, ירידות "קריטיות" חוזרות ב-t° (לדוגמה, עם פימיה, אלח דם וכו') מ-K טמון בעובדה שהן חולפות, w II CURVE S: III CURVE זמוחלפים במהירות בעליות חדשות ב- t °, ואינן קשורות לחיסול מוחלט של הגורם למצב החום של הגוף. K. ניכרת כאשר הירידה המהירה ב-t ° תלויה בהשלמת המחזור המחלה הזו(למשל דלקת ריאות croupous) או תקופה מסויימתזה (לדוגמה, עם חום חוזר). בהשלמה התקינה והמוחלטת של המשבר, תסביך הסימפטומים הנגרם על ידי חום - קצב לב מוגבר, נשימה מוגברת והעמקה, עירור או עכירות של הכרה, עור יבש, ירידה בכמות השתן ושינויים איכותיים שלו, המשקפים שינוי. בחילוף החומרים האופייני לחום, שינוי; בדרך כלל, עוד לפני ירידת הטמפרטורה, מתרחשת הזעה שמגיעה עד לזיעה, בהתאמה מלאה לירידה המהירה שלאחר מכן בטמפרטורה. הדופק מאט, אפילו ברדיקרדיה נצפתה לעתים קרובות; הנשימה חוזרת לקדמותה. אם ההכרה התערפלה, היא מתבהרת, התרגשות ונדודי שינה מוחלפים שינה עמוקה, מתעורר מ-to-rogo, b-noy, למרות החולשה הכללית המודגשת לעתים, מצהיר על תחושת ההקלה שהוא חש, החלמה. נעלמים ותכופים כל כך במצב חום שונים כְּאֵב(נוירלגיה, כאבי שרירים ומפרקים, כאבים), משתן מתגבר, השתן מתבהר, פועם. V. הנפילות שלה. הפיגור בהתפתחות ההפוכה של הסימפטומים של מצב חום המפורטים לעיל בהשוואה לירידה חדה ב-t ° מוצא הסבר לעצמו בעובדה שלא כולם תלויים ישירות בגורם שגרם להפרה של ויסות החום. שינוי חד פתאומי בטון של מערכת העצבים והלב וכלי הדם הקשורים לק' עלול לגרום למצבים מתמוטט(ס"מ.). הטריז, הערכה של קוליאפס ו-K. שונה לחלוטין. Kolyaps, בעל סימן משותף עם K. בירידה מהירה ב-t°, שונה בחדות מ-K על ידי עליה בקצב הלב, ירידה שלו לדמות חוט, נשימה רדודה מהירה, חיוורון, ציאנוזה, עכירות הכרה, בחילות, הֲקָאָה; במקום מה שנקרא. סילון חם נראה זיעה קרה וחניקה. יתר על כן, אי ספיקה של מערכת הלב וכלי הדם היא הגורם הישיר לקוליאפ, טו. הוא דווקא הרגע המועיל לסימון כאילו השלמה של אותו אימונו-נוביול. מחזור נקרא מחלה מדבקת. על מנת לחסל את ההפרעות בוויסות החום ובחילוף החומרים העומדים בבסיס תהליך החום, הגוף יכול להשתחרר ממקור הגירוי העיקרי שגרם להפרעות אלו, או לנטרל אותו; הוראה זו נשארת בתוקף ללא קשר לדרך בה מושגת גירוי של המערכות והמרכזים התואמים - על ידי שיכרון ישיר או רפלקס. האפשרות לפתרון קריטי של תהליך החום בעקבות שחרור האורגניזם מהעיקרון הפתוגני מוכחת לעתים קרובות על ידי ההשפעה המפריעה של הפתח. מיקוד מוגלתיגורם לחום. דוגמה בולטת ל-To מאותו הסדר היא הפסקת הנחת. ההשפעה של salvarsan על חום חוזר. התפתחות טבעית יכולה להיות תוצאה לא רק של הרס של גורם פתוגני, אלא גם נטרול שלו (זמני או סופי) או התפתחות על ידי אורגניזם של החסינות המתאימה. -■ רזולוציית סדרה קריטית צורות מדבקותלא תמיד קשור למוות מקדים של כל המיקרואורגניזמים שגרמו למחלה זו. אם ק' במהלך ההתקף האחרון של חום חוזר בדרך כלל עולה בקנה אחד עם מותם של כל הספירוצ'טים; אז החזרה על התקפות מצביעה על שימור נגיף חי בגוף ה-b-nogo למרות הסיום הקריטי של התקפות קודמות. חזרה תקופתית של ק' במהלך מחלות חום התקפיות נובעת משינוי ביחסים בין הפתוגן לגוף, בהתאם לשלב ההתפתחות החדש של הזיהום. "דוגמה בולטת לתלותו של ק' במחזור הזיהום. , הופך מעת לעת לשלבים, עם Krom, נוכחות הפתוגן בגוף אינה גורמת לחום, היא מלריה.-K. עם מחלות זיהומיות כגון דלקת ריאות לוברית, אדמומיות וכו ', נובעת משינוי במצב האימונוביולוגי של הגוף, ולא הרס הפתוגן.אופי ומספרם של מוקדים זיהומיים, ולכן ק' צריך לסיים זיהומים כאלה, שבאמצעותם מתאפשר ביטול חד פעמי של הגירוי העיקרי הגורם למצב חום בגוף. .. כמו דלקת ריאות croupous and erysipelas צורות נודדות של דלקת ריאות ו-erysipelas אינן נפתרות באופן קריטי. ק' - תופעה עם טריז, הדפנות לרוב רצוי מאוד - יכול לקחת מידות גדולותולגרום, כפי שכבר נאמר, לתגובה המאיימת ישירות על חייו של b-nogo. באחריותו של הרופא לתמוך בגופו של ה-b-th בשלב זה ולנקוט באמצעים למניעת סיבוכים אפשריים. לקראת ק' אין לרשום תרופות להורדת חום כלל, עם היחלשות בפעילות הלב - קמפור מתחת לעור, סטרופנטוס, דיגלן, קפאין בפנים. בסימן הראשון להזעה, הסר את הקרח מהראש הקודח, כסה אותו בחום, במהירות ובזהירות תוך החלפת הפשתן הספוגה בזיעה. כרית חימום לרגליים. משקה חם בשפע. עם האיום של קולפס-קפאין, סטריה-. נין, אדרנלין לתוך השרירים, חליטות מלוחים מתחת לעור; קפה מרגש-חם, יין (במיוחד אלכוהוליסטים!). עם חולשה גוברת של הלב - strophant, digalen לתוך הווריד. עם קריסת אדרנלין לווריד או לחלל הלב, חמצן, נשימה מלאכותית(ס"מ. קוליאפס). מוּאָר.-ס"מ. מוּאָר. לאמנות. חום.. G. Ivashentsov.

ברפואה קיימות מספר נקודות מבט על תפקידה של חום בפתוגנזה של מחלות. הנפוצה ביותר היא ההשקפה על אופי החום כתגובה מגנה וסתגלנית של הגוף. השקפה זו היא השתקפות של הרעיונות הכלליים על המחלה, לפיהם כל מחלה מבוססת על תהליכי הגנה והסתגלות. חום ממריץ ייצור של נוגדנים, ציטוקינים, בפרט אינטרלוקינים, אינטרפרונים, פגוציטוזיס ומהווה גורם להגברת התגובה האימונולוגית של הגוף. יש לו השפעה מעכבת על התפתחות של כמה תגובות אלרגיות.

עם זאת, במידה הרבה יותר גדולה, חום צריך להיחשב כתהליך פתולוגי - ההשפעות המזיקות של חום על הגוף הן שצריכות לעניין את הרופאים מלכתחילה. ואכן, מצבי חום ארוכי טווח (שחפת, ברוצלוזיס, דלקת פצעים ועוד) וחום גבוה מובילים את החולים לדרגה קיצונית של תשישות והחלשה של תפקודים פיזיולוגיים רבים. ניסיונות להסביר מצבים אלה על ידי שכרות, זיהומים נלווים, הרעבה אינם משכנעים, כי. ניתן להבחין בהשפעות המזיקות הללו של חום בחולים ללא זיהומים, למשל, עם חום אספטי, נוירוגני, אנדוקריני. לכן, רופאים נוטים לנתק חום לטווח ארוך או לעצור עליות פתאומיות בטמפרטורה עם שימוש בתרופות להורדת חום. רבייה מלאכותית של חום כאמצעי לגירוי תפקודי הגוף, בשימוש נרחב קודם לכן (גירוי תרמי), מאבדת בהדרגה את מיקומה.

היפרתרמיה של טמפרטורה בזמן חום נחשבת לאחד הגורמים להגברת תנגודת הגוף, לשיפור הפגוציטוזיס, להגברת הפעילות האנטי-ויראלית של אינטרפרון ודיכוי התפתחות חיידקים.

ההגדרה הפשוטה ביותר לחום ניתנה על ידי גאלן - Calor practer naturalis - חום לא טבעי. חום הוא אחד המושגים העתיקים והבסיסיים ביותר ברפואה. המונח "חום" בתקופתנו משמש לעתים קרובות לקביעת סוג המחלה. לדוגמה, קדחת ביצות (מלריה), קדחת Q (קווינסלנד - אוסטרליה או שאילתה - לא ברור, Rickettsia burneti), קדחת יתושים פפטאצ'י וכו'. המונח קדחת בתעתיק הרוסי מגיע משתי מילים - מפורסם - רע, רע, שמח - עצה , עזרה . לפיכך, חום פירושו עזרה רעה ומרושעת במאבק הגוף במחלות. בעמים סלאבים אחרים, חום מוגדר על ידי המילה "קדחת", ובשפות רבות אחרות חום, אש (קדחת, פיירקסיה).

מאז ימי קדם, עלייה בטמפרטורת גוף האדם נחשבה כסימן למחלה. ולמרות שטמפרטורת הגוף מבחינה זו אינה יכולה לשמש קריטריון אוניברסלי, אולם, "החימום העצמי" של הגוף, שאינו תלוי בטמפרטורה החיצונית, מלווה מחלות רבות ממקורות שונים, בעוד שבבסיסו מנגנון פתוגני יחיד. . חימום עצמי כזה של הגוף קיבל את השם קדחת בתעתיק הרוסי. קדחת הוא מונח רוסי באמת ("מפורסם" - רוע, פגיעה, "שמח" - אור, עזרה). לפיכך, חום פירושו עזרה רעה ומרושעת במאבק הגוף במחלות. בעמים סלאביים אחרים, חום מוגדר על ידי המונח "קדחת", ובשפות רבות אחרות - חום, אש. השם הלטיני או היווני לקדחת הוא febris, pyrexia: pyr - אש, אש. ההגדרה הפשוטה ביותר לחום ניתנה על ידי גאלן: "Calor practer naturalis" – חום לא טבעי. חום הוא אחד המושגים העתיקים והבסיסיים ביותר ברפואה. המונח קדחת משמש כיום לעתים קרובות כדי להגדיר את סוג המחלה, למשל, קדחת ביצות (מלריה), קדחת יתושים, קדחת Q (קווינסלנד - אוסטרליה, או שאילתה - לא ברור) וכו'.



חום הוא תהליך פתולוגי טיפוסי, המורכב מעלייה זמנית בטמפרטורת הגוף לפעולה של גירויים פירוגניים עקב מבנה מחדש של ויסות העברת החום לרמה גבוהה יותר. חום הוא בעצם תגובה אדפטיבית המגבירה את ההתנגדות הטבעית של הגוף.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. סיבה מיידיתחום הם חומרים פירוגניים (נוגד חום), או פירוגנים. המונח פירוגני הוצע בשנת 1875. זה היה שמו של החומר שבודד מבשר רקוב, שאינו מכיל מיקרואורגניזמים, אך גורם לעלייה בטמפרטורה במתן פרנטרלי. כל הפירוגנים פעילים מאוד וגורמים לעלייה בטמפרטורה - פירקסיה במינוני ננוגרם ופיקוגרם (10 -9 -10 -12 גרם).

בנוסף ל-LPS, לפוליסכרידים קפסולריים של חיידקים (לבן, דקסטרן), כמו גם פלגלין פולימרי של פלג'לה, פיקול ופפטידים מחומצות אמינו סיבוביות יש תכונות פירוגניות. כל האנטיגנים החיידקיים המכונה T-בלתי תלויים הללו מפעילים שיבוטים שונים של לימפוציטים מסוג B וממריצים את הייצור של אנדופירוגנים משניים על ידי פגוציטים רבים. חיידקים ופטריות גראם חיוביות שאינם מכילים LPS משמשים מקורות לכמויות קטנות של אקסופירוגנים - חומצה ליפוטאיכואית ופפטידוגליקנים. חומרי חלבון תרמוביליים כאקסופירוגנים מדבקים הם חלק מהאנדו-ואקסוטוקסינים של פתוגנים רבים של מחלות זיהומיות - Staphylococcus aureus, סטרפטוקוק המוליטי, חיידקי דיפתריה, פתוגנים של דיזנטריה, שחפת, פארטיפוס ואחרים. הפעילות הפירוגנית של פירוגנים חלבוניים תרמיים נמוכה משמעותית מ-LPS. וירוסים, ריקטסיה וספירוצ'טים אינם מכילים אקסופירוגנים, אולם ברגע שהם נכנסים לפגוציטים ולאחר האינטראקציה שלהם עם לימפוציטים, הם מתחילים את תהליך הייצור של פירוגנים אנדוגניים משניים על ידי תאים אלה. נגיפי אפשטיין-בר פעילים במיוחד בהקשר זה. כמה פירוגנים זיהומיים בעלי פעילות גבוהה במיוחד, בפרט lipoid A, התקבלו צורה טהורהמקליפות של כמה חיידקים ונמצאים בשימוש נרחב בפרקטיקה קלינית (לדוגמה, פירוגנל).

כפי שצוין לעיל, התכונות הרעילות של ליפופוליסכרידים עולות על אלו הפירוגניים באלפי מונים. רבים מהם עמידים בחום, ולכן עיקור או טיפול בחום אינם מבטלים את הפירוגניות שלהם. מצד שני, כמה פירוגנים זיהומיים של מספר פתוגנים של מחלות זיהומיות (לדוגמה, שחפת, קדחת פארטיפוס וכו') מיוצגים על ידי רכיבי חלבון, ותכונותיהם נוגדות החום נעלמות לאחר הרתיחה (מה שנקרא פירוגנים תרמיים).

חום לא מדבק (אספטי).פירוגנים ראשוניים יכולים להיווצר בגוף לא רק כתוצאה מנזק תהליך זיהומירקמות משלו. התפתחות קדחת אספטית נגרמת על ידי פירוגנים אקסוגניים ואנדוגניים ראשוניים שאינם זיהומיים לאחר הפעלת מקרופאגים ותאי מזנכימליים אחרים בגוף וייצור אנדופירגנים חלבוניים משניים על ידם. אנדופירוגנים משתחררים על ידי תאים מיאלואידים ממאירים בלוקמיה מיאלואידית, הופכים לתאי גידול על ידי לימפומות, מלנומות וגידולים ממאירים אחרים. הם מופיעים במקרים של נזק טראומטי אספטי לרקמות (טראומה, חבורות, ריסוק וכו'), דלקת אספטית, המוליזה וכו', התפתחות של נמק איסכמי או דימומי (התקפי לב, שטפי דם וכו'), תהליכים אימונואלרגיים וכו', מתן. של סרה למטרות טיפוליות ואבחון, עירוי דם ונוזלים אחרים המכילים חלבון ותחליפי דם. במקרים אלה, פירוגנים נוצרים על ידי מבני הרקמה התאית של האורגניזם עצמו (מרכיבים משלימים - C 3 a, C 5 a, leukotriene, אנטיגנים). בְּ תגובות אלרגיותקומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים, הנקשרים לקולטנים ספציפיים של הממברנה הציטופלזמית, מפעילים את הגנים האחראים לסינתזה של אנדופירוגנים. כתוצאה מכך, ההשפעות של אקסופירוגנים זיהומיים ולא זיהומיים ראשוניים מתווכות באמצעות אנדופירגנים משניים הנוצרים בגוף, שהם טבעיים, ולכן, מגרים נאותים של המבנים ההיפותלמיים של המרכז הרגולטורי, הגורמים להתפתחות חום.

בנוסף לקדחת זיהומית ולא זיהומית, קיימת קבוצה נוספת של היפרתרמיה שעלולה להיגרם ללא השתתפות חובה של פירוגנים. הם נקראים מצבים דמויי חום. אלה כוללים מצבים נוירוגניים, אנדוקריניים ומחלות דמויי חום רפואי. "קדחת" נוירוגני יכולה להיות צנטרוגנית (פגיעה במבנים של מערכת העצבים המרכזית), מצבים דמויי חום פסיכוגני - הפרעות תפקודיות בעלות פעילות עצבית גבוהה יותר, מקור רפלקסוגני (עם נפרוליתיאסיס, כוללית וכו'). האחרונים תמיד מלווים תסמונת כאב. מצבים דמויי חום אנדוקרינית מתרחשים עם אנדוקרינופתיות מסוימות (היפרתירואידיזם, נגעים של ההיפותלמוס), ותרופות - עם שימוש בכמה תכשירים תרופתיים(קפאין, אפדרין, תמיסות היפראוסמולריות וכו').

פתוגנזה.פירוגנים זיהומיים ולא זיהומיים ראשוניים כשלעצמם אינם יכולים לגרום למבנה מחדש של מערכת ויסות החום האופיינית לחום. בעבר, הם מקיימים אינטראקציה עם פגוציטים שהסתובבו בחופשיות בדם, כמו גם עם מקרופאגים של רקמות קבועות וקבועות למחצה. Leukocytes, phagocytizing פירוגנים ראשוניים בהרכב של חיידקים, מופעלים ורוכשים את היכולת לסנתז חומרים פעילים ביולוגית שונים, כולל אנדופירוגנים משניים.

אנדופירגנים משניים מיוצגים על ידי קבוצה הטרוגנית של חומרים פעילים ביולוגית, המאוחדת על ידי הרעיון של ציטוקינים - אוליגופפטידים במשקל מולקולרי של 10-30 kD: פירוגן לויקוציטים, או גורם מפעיל לויקוציטים אינטרלוקין-1 (IL-1α, IL-1β), IL-6, IL-8, גורמי נמק גידולים (TNF-α, או cachexin, TNF-β, או לימפוטוקסין), אינטרפרונים (INF -α, IFN-β, IFN-γ), חלבון דלקתי מקרופאג-1-α, חלבונים קטיוניים פעילים, גורמים מעוררי מושבה (CSF), אוליגופפטידים, חלבון מוח פירוגני, פרוסטגלנדינים מקבוצה E (PgE 1, (PgE 2) כולם מסונתזים ע"י תאים המופעלים במוקד הדלקת - גרנולוציטים, מונוציטים של דם ולימפה, מקרופאגים של רקמות, רוצחים טבעיים (NK), לימפוציטים מסוג B, אנדותליוציטים, אפודוציטים, לברוביטים, וכן מיקרו- ו אלמנטים מקרוגליאליים, מזנגיאליים באמצעות תגובה של אינטראקציה של אקסופירוגנים עם קולטנים ספציפיים.גירוי של היווצרות ושחרור של מתווכי חום לאחר מכן מסופק על ידי פינו ופגוציטוזיס של נשאים של אקסופירוגנים או פגומים מבני תאיםאורגניזם, קומפלקסים חיסוניים וכו'. גרנולוציטים מתחילים לייצר פירוגן "לויקוציטים" 0.5-1 שעה לאחר מגע עם אקסופירוגן, ומשחררים אותו תוך 16-18 שעות. הסינתזה של מקרופאג אנדופירוגן נמשכת במשך יום וחצי. רוב הלימפוציטים אינם מסנתזים אנדופירוגנים, אלא מפרישים לימפוקינים - גורמים הממריצים יצירת פירוגן לויקוציטים על ידי פגוציטים. בהקשר לאמור לעיל, מוצעת הגדרה מודרנית לחום - חום הוא עלייה זמנית בטמפרטורה של הסביבה הפנימית של הגוף עקב עלייה בתכולת הציטוקינים הסיסטמיים (אינטרלוקינים) בדם - IL-1, IL-6, TNF, γ-אינטרפרון, דלקת חלבון מקרופאג 1-α וציטוקינים אחרים .

אנדופירוגנים יכולים להיווצר בלויקוציטים כאשר הם נחשפים ללימפוקינים ו"פירוגניים" הורמוני סטרואידיםסוג של etiocholanolone - מטבוליט כבד טבעי של אנדרוגנים או אנלוגים לפרוגסטרון. בניגוד לפירוגנים אקסוגניים, אנדופירגנים משניים אינם גורמים להתפתחות סבילות כאשר נוצרים מחדש בגוף ומובילים להופעת חום לאחר תקופה סמויה קצרה בהרבה מאשר לאחר חשיפה לאקסופירוגנים.

נוירוטרנסמיטורים של חום הם חומרים כמו אצטילכולין, היסטמין, סרוטונין, דופמין ואחרים.

בעתיד, מתווכי חום מפריעים לחילוף החומרים של נוירונים של המרכז התרמו-רגולטורי, שבו נוצרים גם יותר מ-20 מטבוליטים פעילים ביולוגית, המכונים "מתווכי חום". כולם, בסופו של דבר, מעוררים את הסינתזה של פרוסטגלנדינים מקבוצה E, אשר, כפי שצוין, מיוחסים לתפקידם של מתווכים אמיתיים של חום בנוירונים רגישים לתרמיים ונוירונים בנקודת ההגדרה של מרכז ההיפותלמוס של ויסות חום. אדנוזין מונופוספט מחזורי (c-AMP) ממלא תפקיד מסוים בתיווך בין פרוסטגלנדינים (שליחים תוך תאיים משניים) לבין פעילותם של נוירונים היפותלמוס, אשר, המצטברים בתאי המרכז הרגיש לתרמי, משנה את ספי הרגישות של "קור" ו" נוירונים תרמיים" כך שטמפרטורת הדם הרגילה של המרכז תופסת כאות של קירור, ומפעילה את מנגנוני ייצור החום. העירור של נוירונים אלה של האזור הפרה-אופטי של ההיפותלמוס הקדמי מועבר בצורה של עלייה בתדירות הדחפים לנוירונים ביניים. עירור של נוירונים של ההיפותלמוס הקדמי מגביר את העברת החום עקב הרחבת כלי הדם של העור והזעה, ועירור של נוירונים של ההיפותלמוס האחורי גורם לעלייה בייצור חום, טכיקרדיה, טכיפניאה, יתר לחץ דם והשפעות סימפטומימטיות אחרות. לפיכך, בהשפעת אנדופירוגנים, נקודת ה"הגדרה" של מרכז ויסות החום נבנית מחדש לרמה גבוהה יותר, ונקודת הייחוס של הטמפרטורה הרגילה עוברת כלפי מעלה. כעת משטר הטמפרטורה החדש נלקח כבסיס לוויסות, וכל הדרוש נעשה בגוף כדי להבטיח שהטמפרטורה החדשה, המוגבהת כבר, תישמר.

כל חום בהתפתחותו עובר שלושה שלבים: עלייה (stadium incrementi), עמידה יחסית רמה מוגבהת(stadium fastigii) וירידה בטמפרטורה (stadium decrementi). חימום הגוף במה ראשונה יכול להופיע תוך 0.5-3 שעות (מלריה, דלקת ריאות לובר וכו') או מספר ימים (קדחת טיפוס וכו') לפי אחת מכמה אפשרויות העברת חום. עם עלייה מהירה בטמפרטורה, נצפית ייצור חום מוגבר כתוצאה מהתכווצות בלתי רצונית של השרירים המפוספסים (צמרמורות) תוך הפחתת העברת החום על ידי עווית של כלי דם הנמצאים בשטח שטחי, הגבלת זרימת הדם בפריפריה של הגוף, הפסקת הזעה ו הפחתת עוצמת נידוף הזיעה. עם עלייה איטית בטמפרטורה מתאפשרת עליה בו זמנית הן בייצור החום והן בהעברת החום, אך בתנאי שמידת העלייה בייצור החום עולה על אובדנו.

עליית הטמפרטורה בזמן חום מבוססת על תהליכים פיזיקוכימיים הגורמים להצטברות של כמות נוספת של חום בגוף. במשך זמן רב הייתה הנחה שהחימום העצמי של הגוף בזמן חום הוא תוצאה של "אש מטבולית", כלומר, עלייה חדההפקת חום תוך הגבלת היכולת לייצר עודפי חום. עם זאת, מאוחר יותר נמצא כי בחולה עם חום, ייצור החום יכול לעלות רק ב-30-50% מהרמה ההתחלתית; בעוד שבאדם בריא, בתנאים של מתח פיזי, ייצור החום יכול לעלות ב-40% או יותר מבלי לגרום לעלייה בטמפרטורת הגוף עקב עלייה נאותה בהעברת החום. בנוסף, האורגניזם החום שומר על היכולת לשמור באופן פעיל על הטמפרטורה שנקבעה ברמה גבוהה, עמיד בפני התחממות יתר חיצונית והיפותרמיה. זו הסיבה שהעלייה המהירה יחסית בטמפרטורה של הסביבה הפנימית של הגוף מוסברת לא כל כך על ידי ויסות חום כימי (יצירת חום), אלא על ידי ויסות חום פיזיקלי - על ידי הגבלת איבוד חום. במנגנונים של הגבלת איבוד חום במהלך התפתחות חום, עווית של כלי העור הופכת חיונית. ההיצרות שלהם יכולה להגביל את איבוד החום ל-70% מהערכים הרגילים.

עלייה נוספת בחום מתרחשת כתוצאה מהפעלת מנגנוני התרמוגנזה מתכווצת ולא מתכווצת. מנגנונים אלה נדונו בפירוט לעיל. כאן נדגיש כי thermoregulatory טונוס שרירים, כמו רעד, הן צורות מיוחדות של פעילות שרירים שמטרתן להגביר את ייצור החום. ראשית, נוצרת כיווץ אסינכרוני של סיבי שריר, הנתפס כמתח שריר טוניק - כלומר. תרמוגנזה ללא רעד. נוצרת הפעלה נוספת של השרירים פעילות התכווצותיחידות מוטוריות בודדות - מתרחשות רעידות שרירים, כלומר. טרמוגנזה רועדת - התכווצויות מטח לא רצוניות של קבוצות שרירים שונות, כולל. וללעוס. צִמצוּם שרירי לעיסהמלווים ברעש שיניים אחד נגד השני. רעד תורם לעלייה בחילוף החומרים בשריר פי 4-5 בהשוואה לרמה ההתחלתית. מכיוון שעבודה מכנית מועטה נעשית על ידי השרירים, כמעט כל האנרגיה המופקת משתחררת בצורה של חום חופשי, מה שמוביל לחימום עצמי של הגוף. אצל מבוגרים, רעד היא הדרך העיקרית והיעילה ביותר להגביר את ייצור החום מאשר צמרמורות חזקות יותרככל שטמפרטורת הגוף עולה. אצל תינוקות, העלייה בייצור החום מובטחת על ידי הגברת התרמוגנזה ללא רעד, ורק במקרים חריגים - עקב רעידות שרירים.

בעקבות תרמוגנזה מתכווצת דחופה, מופעלת תרמוגנזה לא מתכווצת מושהית, עקב הפעלת מנגנוני ויסות תרמו כימיים - עלייה בטונוס הסימפתטי, שחרור אדרנלין, סומטוליברין והורמון גדילה, תירוליברין, TSH, T 3 ו- T 4, ACTH ו גלוקוקורטיקואידים, אינסולין, גלוקגון, הורמון פארתירואיד. הפעלת תהליכים קטבוליים מסופקת על ידי ציטוקינים ידועים - IL-1, TNF ואחרים. המנגנונים המצומדים של תרמוגנזה מתכווצת ולא מתכווצת מביאים להצטברות חום בגוף ולעלייה בטמפרטורה של הסביבה הפנימית עד שהיא מגיעה לרמה של נקודת קבע חדשה של הומאוסטזיס טמפרטורה. זה משלים את השלב הראשון של החום.

מידת העלייה בטמפרטורה של הסביבה הפנימית נקבעת על ידי גורמים רבים:

מספר האקסופירוגנים שנוצרו והדינמיקה של הופעתם בזרם הדם;

עוצמת הייצור של אנדופירגנים;

הרמה והיחס ביניהם בדם;

· רגישות של נוירונים תרמו-מוכשרים למידע על טמפרטורה ופירוגנים;

· יעילות ומידת הבשלות של איברים ומערכות המייצרים ומוציאים חום;

· רפלקס שאינו טמפרטורה משפיע על מרכז ויסות החום מקולטנים היקפיים.

אי אפשר שלא לקחת בחשבון את הפונקציה של נוגד חום אנדוגני מערכתי, המיוצגת על ידי מנגנונים נוירו-הומורליים - נוירומודולטורים ארגינין-וזופרסין היפותלמוס, תירוליברין, פפטיד מעכב מעיים, נוירוטנסין, בומבזין, מלנוטרופין, אוקסיטוצין, קורטיקו-ליברין, ACTH, קורטיזול-1, סומטוסטטין, אנדורפינים, אנקפאלין, גליקופרוטאין (במשקל 18 kD), uromodulin, טרנספורמציה של גורם גדילה-β ואחרים.

ב שלב שני התפתחות של תגובה קדחתנית, העברת החום בכללותה משתווה לייצור חום. איזון זה של תהליכים רגולטוריים מוגדר ברמה גבוהה מהרגיל, מה שמבטיח שמירה על טמפרטורת גוף גבוהה (תחושת חום).

בשלב השלישי של החום, "נקודת ההגדרה" של מרכז ויסות החום חוזרת קו בסיסוהומאוסטזיס בטמפרטורה רגילה משוחזר. תהליך העברת החום בשלב זה עולה על ייצור החום, שרמתו עשויה שלא להשתנות בהשוואה לשלב הקודם, או לרדת (הזעה עולה, כלי היקפי מתרחבים וכו'). ישנם שני סוגים קיצוניים של התפתחות של השלב השלישי של חום: הדרגתית, או ליטית, וירידה מהירה או קריטית בטמפרטורה. עם ירידה קריטית, כאשר הטמפרטורה יכולה לרדת ב-3-4 מעלות צלזיוס תוך 1-2 שעות, היא נצפית בדרך כלל הזעה מרובה, מלווה בהתרחבות חדה של כלי דם היקפיים, שעלולה להוביל לירידה בלחץ הדם ולחריפה אי ספיקת כלי דם. הירידה הליטית בטמפרטורה ממשיכה לאט יותר, תוך 12-16 שעות.

התפתחות חום תלויה בגורמים רבים: גורם זיהומי; מקומות הכנסתו (לדוגמה, עם החדרת פירוגן לכליות, חום אינו מתפתח); מצב מערכת העצבים המרכזית ומערכת העצבים האוטונומית, כמו גם קולטנים באתר החדרת הסוכן הפירוגני; מצב המערכת האנדוקרינית (לדוגמה, עם תפקוד יתר של בלוטת התריס, המרכזים הרגולטוריים רגישים יותר לפירוגנים). בלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה והלבלב מעורבים בקשר המשפיע של תגובת החום.

משך החום משתנה בין מספר שעות לחודשים רבים. על פי רמת עליית הטמפרטורה בשלב השני, ניתן להבחין בין סוגי החום הבאים: (תת קודש),כאשר הטמפרטורה עולה ל 38 בערך; לְמַתֵן(חום - עלייה ל 38-39 o); גָבוֹהַ(פירטי - להגדיל ל 39-41 o) ו מוּפרָז(hyperpyretic - עלייה ל-41 o או מעט יותר).

טמפרטורת גוף האדם נתונה לתנודות יומיות: מינימום בבוקר בשעה 4-6, מקסימום בערב בשעה 17-19. קצב טמפרטורה זה ברוב המקרים נמשך בזמן חום. כתוצאה מכך, מהלך עקומת הטמפרטורה של אורגניזם עם חום הוא תוצאה של תנודות יומיות ושלב ההתפתחות של תגובת החום עצמה. עם היפרתרמיה ממושכת, בהתאם למהלך עקומת הטמפרטורה, נבדלים הסוגים העיקריים הבאים של חום: קָבוּעַ (febris continua) - תנודות יומיות אינן עולות על 1 o C, מסירה , או משלשל (הפוגות בפבריס) - תנודות יומיות של יותר מ-1 מעלות צלזיוס; סֵרוּגִי (פבריס לסירוגין) - תנודות יומיות מהנורמה למקסימום; קדחתני , או מתיש (febris hectica) - עליות גדולות מאוד עם ירידה מהירה בטמפרטורה, לפעמים חוזרת על עצמה מספר פעמים במהלך היום; מְסוּלָף (febris inversa) - סטייה של הקצב היומי עם עליות טמפרטורה גבוהות יותר בבוקר; לא בסדר (febris atypica) - תנודות טמפרטורה במהלך היום ללא דפוס מוגדר; ניתן להחזרה (חזרות חום) - חזרה של חום לאחר נורמליזציה של הטמפרטורה.

שינויים בגוף בזמן חום. גורמים אטיולוגייםהגורמים לחום, בנוסף לפירוגניים, ככלל, יש מספר תכונות פתוגניות אחרות. כתוצאה מכך, מתרחש בגוף קומפלקס של שינויים, המורכב מתגובות תרמוגולטוריות (שינויים זרימת דם היקפית, הזעה, מצב שרירי השלד, עוצמת תהליכי החמצון) מההשלכות הישירות של טמפרטורה גבוהה ומהפרעות הנגרמות על ידי תכונות פתוגניות ספציפיות של הגורם הפתוגני.

השינויים המשמעותיים ביותר בחום מתרחשים ב מערכת דם. לפיכך, עלייה בטמפרטורה של 1 מעלות צלזיוס מלווה בעלייה בקצב הלב ב-8-10 פעימות לדקה עד טכיקרדיה, עלייה בשבץ ובנפח הדקות של הלב, הקשורה לחימום תאי הקוצב של הלב. הצומת הסינוטריאלי של הלב, וכתוצאה מכך דפולריזציה דיאסטולית איטית של התאים - קוצבי לב מגיעים לרמה קריטית של דפולריזציה מוקדם יותר, פוטנציאל פעולה והתכווצות שריר הלב מתרחשים מוקדם יותר. עם זאת, ישנם גם יוצאי דופן. אז, חום בקדחת טיפוס מתרחשת עם ברדיקרדיה. אפשר לפתח הפרעות קצב, פרפורים ואפילו דום לב. במהלך שלבים שונים של חום הנגרם על ידי חיידקים רבים, לחץ הדם עלול לעלות או לרדת (התמוטטות זיהומית במהלך ירידת טמפרטורה קריטית).

נשימה יכולה לשמש כאחת הדרכים להעברת חום. זה יכול להסביר את השינויים באוורור - בשלב הראשון של החום אפשר לדכא אותו, בשלבים הבאים הוא יכול לעלות. עם מחלות זיהומיות שונות, תיתכן השפעה רעילה על מרכז הנשימה.

שינויים בדם יכולים להיקבע גם לפי סוג הפתוגן. לוקופניה אפשרית, לויקוציטוזיס, שינוי גרעיני פנימה נוסחת לויקוציטיםלשמאל (שינויים היפור-גנרטיביים, רגנרטיביים, היפר-רגנרטיביים ואחרים, עד לתגובה הלוקמואידית).

מערכת העצבים המרכזית.עם חום זיהומיות, המצב התפקודי של מערכת העצבים המרכזית ופעילות עצבית גבוהה יותר מופרעים. רעילות נלווית עלולה לגרום לעיכוב של תפקודים, לעתים קרובות יותר לעיכוב, לפעמים לעירור (אשליות, הזיות, אדישות, הפרעות שינה וכו'). הפרעות אלו, לעומת זאת, אינן קשורות פתוגנטי לעלייה בטמפרטורה, אלא הן תוצאה של שיכרון הגוף.

מערכת האנדוקרינית.מערכת הסימפטודרנל מאופיינת במעורבות בפעילות ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח (ACTH, TSH, STH, ADH, ליברינים, סטטינים) ולאחר מכן בלוטות המטרה המתאימות - בלוטות יותרת הכליה (קטכולאמינים, גלוקוקורטיקואידים), בלוטת התריס (יוד). -המכיל הורמונים תירוקסין, טריודוטירונין), הלבלב (אינסולין). פירוגנים וחום עצמם הם גורמי לחץ ולכן מעוררים תגובת דחק הגנתית לא ספציפית.

חילוף חומרים. מטבוליזם של חלבון מאופיין במאזן חנקן שלילי, אם כי אין הקבלה בין פירוק חלבון לעלייה בטמפרטורה. עלייה משמעותית בתהליכים קטבוליים קשורה לשיכרון זיהומיות, כולל שלה השפעות שליליותלמערכת העיכול. חילוף החומרים של פחמימות ושומנים מאופיין בעלייה בגליקוליזה ובהתפתחות היפרגליקמיה, ירידה בתכולת הגליקוגן בכבד, פירוק מוגבר של שומנים, לעיתים חמצון לא שלם שלהם, קטוזיס וחמצת מטבולית. שינויים בתפקודי הכבד, הכליות ואיברים אחרים שנצפו במהלך חום הם בעלי אופי הסתגלותי, שמטרתם ביטול ההשפעה הלא-תרמוגנית בצד של גורמים פתוגניים. רק עם חום גבוה מאוד וממושך יכולות להופיע הפרעות באיברים אלו.

משמעות ביולוגיתחום. ברפואה קיימות מספר נקודות מבט על תפקידה של חום בפתוגנזה של מחלות. הנפוצה ביותר היא ההשקפה על אופי החום כתגובה מגנה וסתגלנית של הגוף. השקפה זו היא השתקפות של הרעיונות הכלליים על המחלה, לפיהם כל מחלה מבוססת על תהליכי הגנה והסתגלות. חום ממריץ ייצור של נוגדנים, אינטרפרון, תהליכי פגוציטוזיס ומהווה גורם להגברת התגובתיות האימונולוגית של הגוף. יש לו השפעה מעכבת על התפתחות מחלות אלרגיות מסוימות.

בעל כוחות מגן, חום יכול, בתנאים מסוימים, לקבל משמעות פתוגנית עבור הגוף במידה הרבה יותר גדולה. ההשפעה המזיקה של חום על הגוף היא שצריכה לעניין את הרופאים מלכתחילה. אכן, מצבי חום ארוכי טווח (עם שחפת, ברוצלוזיס, דלקת בפצעיםוכו') וחום יתר מובילים את החולים לדרגה קיצונית של תשישות והחלשה של תפקודים פיזיולוגיים רבים. ניסיון להסביר מצבים אלה על ידי שיכרון, זיהום נלווה, הרעבה אינו משכנע, כי. ניתן להבחין בהשפעות מזיקות אלו של חום בחולים ללא זיהומים כלשהם, למשל בחום אספטי, נוירוגני, אנדוקריני בטבע. לכן, רופאים נוטים לנתק חום לטווח ארוך או לעצור עליות פתאומיות בטמפרטורה עם שימוש בתרופות להורדת חום. רבייה מלאכותית של חום כאמצעי לגירוי תפקודי הגוף, שהיה בשימוש נרחב קודם לכן, מאבדת בהדרגה את עמדותיה.

חימום עצמי של הגוף במהלך התפתחות של מספר מחלות, במיוחד זיהומיות, תורם למאבק בגורם הפתוגני ולביטול ההשלכות של השפעתו. עלייה בטמפרטורת הגוף מונעת רבייה של רבים מיקרואורגניזמים פתוגניים(לדוגמה, רבייה של נגיף הפוליו בטמפרטורה של 40 מעלות צלזיוס מעוכבת באופן משמעותי מאוד); טמפרטורה גבוהה יכולה להפחית באופן דרמטי את העמידות של חיידקים רבים לתרופות (לדוגמה, הרגישות של בצילוס שחפת לפעולת סטרפטומיצין בטמפרטורה של 40 מעלות צלזיוס עולה פי 100); עם חום, תהליכים מטבוליים בתאים מעוררים, הפעילות התפקודית שלהם עולה; ההגנה האימונוביולוגית של הגוף מופעלת; ייצור אימונוגלובולינים וחומרי הגנה אחרים בעלי משמעות ביולוגית (לדוגמה, אינטרפרון) מעורר; פעילות פגוציטית של לויקוציטים ומקרופאגים קבועים עולה; מופעלות מערכות אנזימים המעורבות בדיכוי רביית הנגיפים. מצד שני, בפתוגנזה של חום, אולי את התפקיד החשוב ביותר ממלא הפירוגן לויקוציט, הנקרא אינטרלוקין-1. בנוסף לפירוגנית, יש לו השפעות ביולוגיות רבות אחרות, שכמעט בלתי אפשרי להבדיל משאר מרכיבי החום.

הערך השלילי האמיתי של חום עשוי להיות בגלל עומס נוסףעל כמה איברים ומערכות, במיוחד על מערכת לב וכלי דם. במקרים מסוימים, נמצאה רגישות אישית של הגוף לטמפרטורה גבוהה. חום היפרפירטי עצמו יכול להוביל לפגיעה תפקודית חמורה. ירידה קריטית בטמפרטורה בשלב השלישי של תגובת חום עלולה להוביל להתפתחות של קריסה.

לפיכך, לחום עצמו אין השפעה מזיקה. תגובת חום מקלה על מהלך של מחלות רבות. עם זאת, זה גם לא מקובל לזלזל בחלק מהתופעות השליליות שעלולות להתרחש במהלך התפתחות חום.

מצבים היפר-תרמיים כוללים התחממות יתר של הגוף, מכת חום, מכת שמש, תגובות היפר-תרמיות, חום.

למעשה, היפרתרמיה היא צורה טיפוסית של הפרעת מטבוליזם חום הקשורה להפרה של איזון הטמפרטורה של הסביבה הפנימית, המתבטאת בהצטברות חום בגוף עקב ייצור מוגזם שלו או הפרות של העברת חום. הגורמים להיפרתרמיה הם טמפרטורת סביבה גבוהה, כמו גם גורמים חיצוניים ופנימיים המונעים העברת חום. האדם נתקל בפעולה של טמפרטורת סביבה גבוהה באזורים הגלובוסעם אקלים חם (טרופיים, סובטרופיים, מדבריות, היווצרות פתאומית של מה שמכונה "גלי חום אטמוספריים" ואחרים), בתנאי ייצור (למשל, עובדי מפעלים מתכות, לוחמי משרד מצבי חירום וכבאים בזמן שריפה לחימה, אנשי צבא בפעולות קרביות), בחיי היומיום ("מרחצאות פיניים" ו"רוסים" וכו'). מגבלת היעילות של תהליכי העברת חום נצפתה כתוצאה מהפרעה במנגנוני ויסות החום (פגיעה בהיפותלמוס, מערכת העצבים המרכזית, באנשים שמנים, יתר על המידה להתאמן במתח, ניתוק תהליכי הנשימה וזרחון חמצוני בהשפעת גורמים אקסוגניים ואנדוגניים). לחות משמעותית, רוגע, ביגוד עמיד למים, גיל, פעילות גופנית, מספר מחלות (יתר לחץ דם, אנדוקרינופתיה, השמנת יתר ועוד) נחשבים לגורמי סיכון חשובים להיפרתרמיה.

פתוגנזה. היפרתרמיה מתמשכת בשלבים. במהלך התפתחותו מבחינים בשני שלבים - פיצוי ופיזור. ההתחממות הסופית היא תרדמת היפרתרמית.

בשלב הראשון של התחממות יתר, מופעלת שלשה של תגובות הסתגלות לשעת חירום - מלחיצות, התנהגותיות (הימנעות מפעולת הגורם התרמי), ומתח בתהליכי העברת חום והגבלת ייצור החום. כתוצאה מכך, הטמפרטורה של הסביבה הפנימית של הגוף, למרות שהיא עולה, נשארת בגבול העליון של הטווח הנורמלי, אך כבר בתקופה זו. פעולה ישירהדם מחומם למערכת העצבים המרכזית, בפרט לנוירונים של המרכז הרגולטורי ההיפותלמוס. עם עלייה בטמפרטורת הסביבה ל-30-31 מעלות צלזיוס, נוצרת היפרמיה עורקית של כלי העור והרקמות התת עוריות (עלייה בטמפרטורה של רקמות פני השטח), עם זאת, עלייה נוספת בטמפרטורת הסביבה ל-32-33 מעלות. C מגביל את העברת החום על ידי הסעה וקרינה, והזעה הופכת חיונית והתאדות מפני השטח של העור דרכי הנשימה. במקביל, מופעלת פעולת הקינינים, הנוצרים בהשפעת הקליקריין, המיוצרים על ידי בלוטות הזיעה כתוצאה מהפעלתן.

עוד מצטרפת הפעלה של מערכת הלב וכלי הדם, מערכת הנשימה, האנדוקרינית ומערכת העצבים המרכזית: טכיקרדיה, עלייה ב-MOS, ריכוזיות של זרימת הדם, נטייה לעלייה בלחץ הדם, ירידה באוורור המכתשית ובצריכת החמצן ברקמות, התפתחות של תסמונת נוירסטנית תרמית.

עלייה שלאחר מכן בטמפרטורת הגוף ב-1.5-2 מעלות צלזיוס בטמפרטורה חיצונית של 38-39 מעלות צלזיוס מובילה להיפרקטכולמינמיה ולעלייה מתקדמת בתכולת הורמוני הלחץ, היפרמיה עורקית חמורה של העור והריריות והזעה מרובה. יש גם עלייה בנפחי שבץ ודקות של הלב, עלייה בלחץ הדם, אוורור מכתשית, צריכת חמצן ושחרור פחמן דו חמצני, היפוקפניה, לטווח קצר אלקלוזה נשימתית, ניתן להחלפה חמצת מטבולית, תת-הידרציה, צמיגות מוגברת בדם, אובדן ויטמינים, אניונים וקטיונים על ידי הגוף, בעיקר אדמה אלקליין ובסיסי.

שלב הפירוק מאופיין בפירוק וחוסר יעילות של מנגנוני ויסות תרמי, מה שמוביל להפרה של ההומאוסטזיס התרמי של הגוף, עלייה בטמפרטורה של הסביבה הפנימית ל-41-43 מעלות צלזיוס ומהווה את החוליה העיקרית בפתוגנזה של היפרתרמיה. הביטויים של היפרתרמיה בשלב הפירוק הם תסמונת קרדיווסקולרית היפרתרמית, חמצת, התייבשות, הפרעות מטבוליות ופיזיקוכימיות.

תסמונת קרדיווסקולרית היפרתרמית מאופיינת בהגברת טכיקרדיה, ירידה בנפח השבץ (MOS נשמר בגבול התחתון של הנורמה עקב טכיקרדיה פרוגרסיבית), עלייה בהפרש בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי, הפרעה במיקרו-סירקולציה, סימני DIC ופיברינוליזה.

חומצה היא שינוי באיזון החומצה-בסיס של הדם לקראת החמצה. בהקשר זה מגרה אוורור המכתשית, סילוק הפחמן הדו-חמצני, צריכת החמצן עולה, הזיקה של המוגלובין לחמצן ופירוק האוקסיהמוגלובין ברקמות יורדת, מה שמחמיר היפוקפניה, היפוקסמיה והיפוקסיה. היפוקסיה והיפוקסמיה, בתורם, גורמות להפעלת הגליקוליזה, הפרעה באספקת האנרגיה של הרקמה והתפתחות נוספת של חמצת.

היפו-הידרציה מתפתחת עקב אובדן נפחים משמעותיים של נוזלים דרך זיעה ושתן. ידוע שאיבוד של 9-10% מהמים משולב עם הפרעות משמעותיות בחיים, המכונה "תסמונת מחלת המדבר".

בשלב הפירוק מתגברים סימני תשישות של תגובת הלחץ ומתפתחת אי ספיקת יותרת הכליה ובלוטת התריס המתבטאת בהיפודינמיה, מיאסטניה גרביס, ירידה בכיווץ שריר הלב ויתר לחץ דם עד קריסה.

הפרעות מטבוליות מובילות לשינויים במבנה ובתפקוד של מולקולות ביו-אורגניות - חלבונים, חומצות גרעין, שומני ממברנה, קינטיקה של תגובות אנזימטיות. תכולת החלבונים במשקל בינוני (500-5000 D) בפלסמת הדם עולה ומופיעים חלבוני הלם חום. אלה כוללים אוליגופפטידים, אוליגוסכרידים, פוליאמינים, פפטידים, נוקלאוטידים, גליקופרוטאין, נוקלאופרוטאין - לכולם יש ציטוטוקסיות גבוהה. ברקמות רבות, התוכן של מוצרי חמצון שומנים עולה - צימוד דין, הידרופרוקסיד ליפידים. הופיעו בדקות הראשונות של התחממות יתר, סוכנים רעילים אלה, כאשר מתפתחת היפרתרמיה, מעלים את הריכוז שלהם עד פי 10 בהשוואה לנורמה. במקביל, פעילותם של אנזימי רקמות נוגדי חמצון מדוכאת.

עוצמת ומידת הפירוק של מנגנוני הפקת חום נקבעים על ידי גורמים רבים. ערך מובילביניהם קצב וגודל העלייה בטמפרטורה החיצונית. ככל שהם גבוהים יותר, כך גדלות ההפרעות בתפקודים החיוניים של הגוף מהר יותר ובאופן משמעותי יותר. לפיכך, עלייה בטמפרטורת הגוף ל-43 מעלות צלזיוס בטמפרטורת הסביבה של 60 מעלות צלזיוס מושגת תוך 6 שעות, וב-80 מעלות צלזיוס - תוך 40 דקות.

השלב הסופני של התחממות יתר הוא תרדמת היפרתרמית, המאופיינת בקהות חושים, אובדן הכרה, עוויתות קלוניות וטטניות, ניסטגמוס, התרחבות והתכווצות של האישונים לאחר מכן. ככלל, תרדמת היפרתרמית מלווה בנפיחות של המוח והממברנות שלו, נזק ומוות של נוירונים, ניוונות של שריר הלב, כבד, כליות, היפרמיה ורידית, שטפי דם פטכיאליים במוח, בלב, בכליות ובאיברים אחרים. במקרים מסוימים תיתכן התפתחות של מצבים פסיכוטיים.

הוא האמין כי עבור אדם הטמפרטורה הקריטית בפי הטבעת, המובילה למוות של האורגניזם, היא 42-44 מעלות צלזיוס, אך מוות יכול להתרחש בטמפרטורות נמוכות יותר. זה נקבע על ידי העובדה שבמהלך היפותרמיה הגוף נחשף לא רק לגורם פתוגני כזה כמו טמפרטורה מופרזת, אלא גם לגורמים אחרים הנוצרים בשנית בגוף - שינויים ללא פיצוי ב-pH, תכולת יונים ומים, הצטברות של מוצרים מטבוליים רעילים, ההשלכות של אי ספיקה של תפקודי איברים ומערכות: לב וכלי דם, נשימה, כליות, כבד ואחרים.