אלקלוזה נשימתית (ריכוז מופחת של פחמן דו חמצני בדם) היא בדרך כלל תוצאה של היפרונטילציה, מה שמוביל להפרשה מוגזמת של CO2.

העלייה ב-pH בדם מוגבלת על ידי תגובה מטבולית מפצה: שחרור יוני מימן ממערכות חיץ שאינן ביקרבונט מתפתח תוך דקות ספורות.

ערך Pco2 נמוך לא תמיד מעיד על אלקלוזה נשימתית. ירידה במדד זה מתרחשת גם עקב פיצוי נשימתי הולם. בחולים עם אסידמיה ו-Pco2 נמוך, אפילו עם אלקלוזה נשימתית מתמשכת, החמצת המטבולית שולטת. לעומת זאת, לחולים עם אלקלמיה ו-Pco2 נמוך יש תמיד אלקלוזיס נשימתי. כאשר אלקלוזה מטבולית משולבת עם אלקלוזה נשימתית, Pco2 עשוי להיות תקין, שכן פיצוי נשימתי נאות של אלקלוזה מטבולית מגביר את האינדיקטור הזה.

אטיולוגיה ופתופיזיולוגיה

לנשימה מוגברת יכולות להיות סיבות שונות. היפוקסמיה או היפוקסיה של רקמות מעוררים כימורצפטורים היקפיים, השולחים דחפים מפעילים למרכז הנשימה. נשימה מוגברת מובילה לעלייה בתכולת החמצן בדם, אך Pco2 יורד. היפוקסמיה מתחילה לעורר נשימה כאשר ריווי החמצן בדם יורד לכ-90% (Po2 60 mmHg). ככל שההיפוקסמיה עמוקה יותר, ההיפרונטילציה בולטת יותר. היפוקסיה חריפה מעוררת נשימה יותר מאשר היפוקסיה כרונית. לכן, בהיפוקסיה כרונית (לדוגמה, בחולים עם מומי לב ציאנוטיים), אלקלוזה בולטת הרבה פחות מאשר בהיפוקסיה חריפה באותה מידה. היפוקסמיה או היפוקסיה של רקמות מתרחשת מסיבות רבות, כולל מחלות ריאות, הרעלת פחמן חד חמצני חמורה.

הריאות מכילות כימורצפטורים ומכנורצפטורים, אשר בגירוי ומתיחה שולחים דחפים למרכז הנשימה, משם מתקבל אות להגברת הנשימה. במהלך שאיבת גופים זרים או דלקת ריאות, למשל, מעוררים כימורצפטורים, ובמקרה של ריאות מעוררים מכנורצפטורים. רוב המצבים בהם מופעלים קולטנים אלו מלווים בהיפוקסמיה, הגורמת גם להיפרונטילציה. בבית היסוד פתולוגיה ריאתיתבתחילה, אלקלוזה נשימתית עלולה להתפתח, להחמיר את מצבו של החולה, אך השילוב שלה עם חולשה של שרירי הנשימה מוביל לרוב לנשימה מוחלשת ולהתפתחות של חמצת נשימתית.

גירוי ישיר מרכז נשימתיגורם להיפרונטילציה גם בהיעדר פתולוגיה ריאתית. זה נצפה, למשל, עם דלקת קרום המוח, שטפי דם ופציעות במערכת העצבים המרכזית. עם התקפי לב או גידולים הממוקמים ליד מרכז הנשימה של המוח התיכון, תדירות הנשימה וגם עומק הנשימה גדלים. שינויים כאלה בנשימה מנבאים תוצאה לא חיובית; נגעים במוח התיכון הם לעתים קרובות קטלניים. היפרונטילציה מרכזית יכולה להיגרם על ידי מחלות מערכתיות. המנגנונים שבהם ה-pH מוביל להפרעה זו אינם ברורים לחלוטין. פתולוגיה של הכבד, אך חומרת האלקלוזיס במקרים כאלה היא בדרך כלל פרופורציונלית למידת אי ספיקת הכבד. אלקלוזה כרונית המתפתחת במהלך ההריון נובעת כנראה מהשפעת הפרוגסטרון על מרכז הנשימה. סליצילטים מעוררים ישירות את מרכז הנשימה, וגורמים לאלקלוזיס נשימתי, אם כי לרוב זה מלווה בחמצת מטבולית. נראה כי אלקלוזיס נשימתי באלח דם קשור לשחרור ציטוקינים.

היפרונטילציה יכולה להיות תוצאה של כאב, מתח או פחד. היפרונטילציה פסיכוגני אינה קשורה למחלה אורגנית כלשהי. זה נצפה בילדים שסבלו מהלם רגשי, במיוחד חוזרים ונשנים. במקרים כאלה, הסימפטומים של אלקלמיה חריפה מגבירים את החרדה, ותורמים להתפתחות היפרונטילציה כרונית.

פתולוגיה זו מתרחשת לעתים קרובות מאוד בתנאים של אוורור מכני, מכיוון שאין שליטה ממרכז הנשימה. בנוסף, חולים כאלה נמצאים בדרך כלל תחת השפעת תרופות הרגעה ואימובילייזר, מה שמפחית את חילוף החומרים הבסיסי ומפחית את היווצרות CO2. בדרך כלל, ירידה בייצור CO2 וההיפוקפניה הנובעת מכך אמורים להחליש את הנשימה, אך תחת אוורור מכני תגובה זו הופכת לבלתי אפשרית.

ביטויים קליניים

בדרך כלל, הסימפטומים של התהליכים הפתולוגיים העומדים בבסיס ההפרעה מדאיגים יותר מאשר ביטויים קלינייםההפרעה הזו בדיוק של מצב חומצה-בסיס. אלקלוזיס נשימתי כרוני היא בדרך כלל אסימפטומטית, שכן פיצוי מטבולי מגביל את מידת האלקלמיה.

המצב עלול לגרום לתחושת כבדות בחזה, דפיקות לב, סחרחורת וסחרחורת, חוסר תחושה של המשולש האף-אבי ופרסתזיה של הגפיים. שכיחות נמוכה יותר הם טטניות, עוויתות, התכווצות שריריםוהתעלפות. סחרחורת והתעלפות קשורות כנראה לירידה בזרימת הדם במוח עקב היפוקפניה. ואכן, כדי להפחית את זרימת הדם המוחית בילדים עם מוגברת לחץ תוך גולגולתילהשתמש בהיפרונטילציה. פרסתזיה, טטניה והתקפים מוסברים בחלקם על ידי ירידה ברמת הסידן המיונן בדם, שכן אלקלמיה מגבירה את הקישור שלו לאלבומין. אלקלוזה נשימתית מלווה בירידה קלה באשלגן בדם. עם היפר-ונטילציה פסיכוגני, התסמינים בולטים ביותר ולצד תחושת חוסר אוויר הם מעצימים את ההיפר-ונטילציה.

אבחון

במקרים רבים, אלקלוזה נשימתית נשארת מוסתרת, למרות מעקב קפדני אחר נשימת המטופל. פיצוי מטבולי מפחית ביקרבונט בסרום. לכן, בעת קביעת אלקטרוליטים בדם, חמצת מטבולית יכולה להיות מאובחנת בטעות. בהעדר היפרונטילציה ברורה, אלקלוזה מטבולית מזוהה רק על ידי קביעת גזי דם עורקים.

היפרונטילציה לא תמיד מעידה על בעיות נשימה ראשוניות. במקרים מסוימים, הוא מייצג תגובה נשימתית מפצה לחמצת מטבולית. לראשוני חמצת מטבוליתאסידמיה אופיינית, ועם היפרונטילציה ברורה, רמת הביקרבונט בדם יורדת בדרך כלל בחדות. לעומת זאת, פיצוי מטבולי של אלקלוזה נשימתית חריפה לעולם לא מוביל לירידה ברמות הביקרבונט בדם מתחת ל-17 mEq/L, ואלקלוזיס מטבולי פשוט מלווה באלקלמיה.

הסיבה לאלקלוזה ברורה לרוב מבדיקה גופנית או מההיסטוריה (למשל, מחלת ריאות, מחלה נוירולוגית או מחלת לב ציאנוטית). מאוד סיבה נפוצההיפרונטילציה היא היפוקסמיה, וזיהוי שלה עשוי להצביע על מחלה בסיסית חמורה הדורשת טיפול חירום. ניתן לזהות היפוקסמיה במהלך בדיקת החולה (ציאנוזה) או דופק אוקסימטריה. עם זאת, תוצאת דופק אוקסימטריה רגילה אינה שוללת היפוקסמיה כגורם להיפרונטילציה ואלקלוזיס. זה מוסבר בשתי נסיבות. ראשית, דופק אוקסימטריה אינה רגישה מספיק כדי לזהות ירידות קלות ב-Po2. שנית, עקב היפרונטילציה, Po2 במהלך אלקלוזה נשימתית יכול לעלות לרמה שאינה משנה את התוצאה של דופק אוקסימטריה. ניתן לשלול לחלוטין היפוקסיה כגורם לאלקלוזיס נשימתי רק על ידי קביעת גזים בדם עורקי. יש לשקול גם אפשרות של היפוקסיה ברקמות ללא היפוקסמיה, כפי שמתרחשת עם הרעלת פחמן חד חמצני, אנמיה חמורה ואי ספיקת לב.

היפרונטילציה בהיעדר היפוקסמיה נצפית גם בפתולוגיה ריאתית, שלעתים מצריכה רדיוגרפיה לזיהוי חזה. עם תסחיף של הענפים של העורק הריאתי, אלקלוזה נשימתית מבודדת עלולה להתרחש בהיעדר שינויים רדיוגרפיים ועם Po2 תקין, אם כי בסופו של דבר מתפתחת היפוקסיה. אבחון של תסחיף ענפים עורק ריאהדורש עירנות גבוהה; יש לחשוד במצב זה בכל המקרים שבהם חסרים הסברים אחרים לאלקלוזיס מטבולי, במיוחד בנוכחות גורמי סיכון כגון ממושך מנוחה במיטהאו קרישת דם מוגברת (לדוגמה, עם תסמונת נפרוטית או זיהוי של נוגד קרישה לזאבת).

טיפול באלקלוזיס נשימתי

הוא דורש לעתים רחוקות טיפול ספציפי. בדרך כלל הם שואפים לחסל את הסיבה שלה. כדי לתקן אלקלוזיס נשימתי iatrogenic (אלא אם היפרונטילציה היא מטרת הטיפול), נעשה שימוש במכונת הנשמה.

אם היפרונטילציה קשורה לחרדה, יש לנסות להרגיע את המטופל. גם בנזודיאזפינים יכולים לעזור. במקרים חריפים של היפרונטילציה פסיכוגני, המטופל נאלץ לנשום משקית נייר, מה שמוביל לעלייה ב-Pco2 בדם. נשימה משקית נייר ולא משקית ניילון מספקת חמצון מספק אך מאפשרת לריכוז ה-CO2 בשקית לעלות. עלייה ב-Pco2 בדם החולה מפחיתה את התסמינים. יש להשתמש בשיטה זו רק כאשר מטפלים בגורמים אחרים להיפרונטילציה, ויש לעקוב אחר אוקסימטרי דופק לאורך כל ההליך.

אלקלוזה(אלקלי הלטינית המאוחרת - אלקלי, מערבית al-quali) - סוג של הפרה איזון חומצה-בסיס, מאופיין בשינוי ביחס בין אניונים חומציים לקטיונים בסיס דם לעבר עלייה בקטיונים.

בהתחשב בסיבות לאלקלוזיס ב פרקטיקה קלינית, נהוג להבחין בין גזים או אלקלוזה נשימתית, הנגרמת מסילוק יתר של פחמן דו חמצני, לבין אלקלוזה מטבולית, הקשורה לפגיעה בחילוף החומרים של חומצות או בסיסים "לא נדיפים" (אובדן חומצות או הצטברות של עודפי בסיסים), וכן כמו בהחדרה מוגזמת לבסיסי הגוף (ראה חומצות ובסיסים).

שני סוגי האלקלוזה, בהתאם להשפעה על ערך ה-pH בדם, ניתנים לפיצוי או לביטול. אלקלוזיס מפוצה מובנת כהפרה של מאזן חומצה-בסיס שבו ה-pH הוא בתוך הנורמה הפיזיולוגית - 7.35-7.45 (ראה איזון חומצה-בסיס). ערכי pH תקינים במקרים אלו מצביעים על כך שיחס הריכוזים של מרכיבי חיץ הקרבונט השתנה מעט, בניגוד לערכים האבסולוטיים של H 2 CO 3 ו- NaHCO 3, שיכולים לעבור שינויים משמעותיים יותר.

יחד עם הפרעות בפיצוי מלא של איזון חומצה-בסיס, O'Sigaard-Andersen, R. Winters, K. Engel מזהה קבוצה של תנאים מתוגמלים חלקית שבהם יש פיצוי לא שלם של אחד המרכיבים של מערכות חיץ הקרבונט.

אלקלוזיס מנותקת מובנת כהפרה של מאזן החומצה-בסיס שבו ה-pH עובר לצד האלקליני (pH>7.45). תזוזה זו נובעת בדרך כלל מעלייה משמעותית בעודף הבסיס ודלדול מנגנוני הפיצוי הפיזיולוגיים והפיזי-כימיים (ראה איזון חומצה-בסיס, ויסות).

אלקלוזיס גז

התרחשות של אלקלוזיס גז נגרמת בדרך כלל על ידי מגוון השפעות והפרעות המובילות לעלייה כזו בנפח אוורור ריאתי, שבו ההסרה פחמן דו חמצניעולה על קצב היווצרותו בגוף. זה בתורו מוביל לירידה במתח החלקי של פחמן דו חמצני בדם (pCO 2) ולהופעת היפוקפניה.

ניתן לחלק את הסיבות להתפתחות אלקלוזיס גז למעשה לשתי קבוצות: 1) גירוי ישיר של מרכז הנשימה (מצבים דומים, מלווים בהיפרונטילציה, מתרחשים עם נזק מוחי - דלקת המוח, גידולים היפותלמוס; עם היסטריה, בכי חמור אצל ילדים , הרעלת סליצילטים וכן הלאה); 2) גירוי רפלקס של מרכז הנשימה עקב גירוי של קולטנים כימיים היקפיים, כמו הילוקסמיה (מחלת הרים), וכן קולטנים תוך-חזה בנגעים שונים בריאותיים מקומיים (דלקת ריאות, דלקת ריאות, דלקת ריאות, גידולי ריאותוכולי). היפרונטילציה עלולה להתרחש כאשר אוורור מלאכותיריאות, אם נפח הגאות והאוורור הדקות של הריאות גדלים, כמו גם עם כמה רעילות זיהומיות בילדים, אשר מכונות לפיכך "תסמונת היפרונטילציה" (ראה להלן אלקלוזה בילדים).

מנגנוני הפיצוי של אלקלוזה גז הנובעת מהיפר-ונטילציה מורכבים בעיקר מירידה בריגוש של מרכז הנשימה כאשר pCO 2 בדם יורד וה-pH עובר לצד האלקליני, מה שתורם לירידה בקצב הנשימה ושימור פחמן דו חמצני. . נוכחות של מנגנון כזה מונעת התפתחות של אלקלוזיס גז בולט במהלך היפרונטילציה ספונטנית.

תפקיד משמעותי לא פחות ממלא המנגנון שנקרא. פיצוי כלייתי. אם ניקח בחשבון שפחמן דו חמצני הוא מרכיב של מערכת חיץ הביקרבונט, אז טבעי שירידה בריכוזו מביאה לירידה בפירוק של NaHCO3 בפלסמת הדם ולעלייה יחסית בריכוז האחרון. . עם זאת, כאשר pCO 2 בדם יורד, הפרשת יוני מימן על ידי האפיתל של צינוריות הכליה פוחתת, וכתוצאה מכך יורדת ספיגה מחדש של נתרן וזרימת יון HCO -3 לדם. בסופו של דבר, הפרשת ביקרבונט ופוספט די-בסיסי עולה, ה-pH בשתן עובר לצד האלקליני, וריכוז בסיסי הפלזמה יורד.

ירידה בריכוז הפחמן הדו-חמצני בדם משבשת בו זמנית את שיווי המשקל של דונן בין אריתרוציטים לפלסמה (ראה שיווי משקל ממברנה), כתוצאה מכך עוברים יוני כלור מאריתרוציטים לפלסמה, מה שמפצה על הירידה במספר האניונים ב. הפלזמה. לפיכך, השינוי הראשוני באיזון חומצה-בסיס במהלך אלקלוזה גז הוא ירידה בריכוז הפחמן הדו חמצני בדם, והשינוי המשני, המפצה, הוא ירידה בריכוז הבסיסים. לשינויים כאלה בהרכב הגז והאלקטרוליטים של הדם במהלך אלקלוזה יש השפעה שלילית על הגוף בכללותו. בפרט, ירידה ב-pCO2 בדם גורמת להפרעה בטונוס כלי הדם: עלייה בטונוס של כלי הדם במוח ובלב וירידה בטונוס. כלים היקפיים, ירידה בלחץ הדם וירידה בתפוקת הלב. הפרעות המודינמיות כאלה עם היפרונטילציה ארוכת טווח יכולות להוביל להתפתחות של קריסת כלי דם.

הפרשה מפצה מוגזמת של בסיסים הקשורים לנתרן ואשלגן גורמת למשתן אוסמוטי והתייבשות. יחד עם זה, ירידה בריכוז יוני המימן מובילה לירידה בתכולת יוני הסידן, מה שמוביל לעלייה בעוררות העצבית שרירית ולהתפתחות טטני במצבים של אלקלוזיס מנותקת.

בנוסף, בתנאים של אלקלוזיס, עקומת ניתוק ההמוגלובין עוברת שמאלה, מה שמגביר את הזיקה של ההמוגלובין לחמצן, מה שמחמיר את ניתוק האוקסיהמוגלובין ותורם להתפתחות היפוקסיה.

אמצעים טיפוליים לאלקלוזה צריכים להיות מכוונים בעיקר לסילוק הגורמים שגרמו להתפתחות היפרונטילציה, וכן להבטיח עלייה ברמת הפחמן הדו חמצני בדם על ידי שאיפת תערובות עשירות בפחמן דו חמצני (קרבוגן: תערובת של 95% חמצן ו-5% פחמן דו חמצני). אם מתרחשים התקפים היפוקלצמיים, רצוי מתן תוך ורידיתמיסת סידן כלורי 10%.

אלקלוזה מטבולית

התרחשות של אלקלוזה מטבולית קשורה לפעולה של גורמים המובילים להצטברות של עודפי בסיסים בדם. ניתן לחלק את הגורמים הללו לשתי קבוצות: 1) איבוד מופרז של חומצות, כלור (האניון העיקרי של הדם) ואשלגן מהנוזל החוץ-תאי של הגוף - מה שנקרא אלקלוזים היפוקלמיים היפוקלמיים לפי קרפל-פרוניוס (E. קרפל-פרוניוס); 2) החדרה מופרזת לגוף של מלחי מתכות אלקליות (ביקרבונט, ציטראט, לקטט, נתרן אצטט וכו'), אשר, אם משתמשים בה, מובילה ל מלחי נתרןלאלקלוזיס היפרנטרמי.

אלקלוזה היפוכלורמית מתרחשת בזמן הקאות, כאשר הגוף, יחד עם הקאות חומציות, מאבד כמות משמעותית של יוני כלור הכלולים במיץ קיבה (עם הקאות בלתי נשלטות של נשים בהריון, היצרות פילורית, חסימת מעיים, עם פיסטולות קיבה ארוכות טווח ועם קיבה תכופה. שטיפות לאחר ניתוח).

אלקלוזה היפוקלמית מלווה לעתים קרובות למדי אלקלוזיס היפוכלורמי, אך יכולה להיות גם הגורם המוביל הפרעות מטבוליותעם שימוש ארוך טווח בתרופות משתנות, שלשולים, המוליזה, לאחר התערבויות נרחבות על החזה ו חלל הבטן V תקופה שלאחר הניתוחוכולי.

עם אלקלוזה מולדת (כלור-שלשול), הפתוגנזה שלו קשורה לאובדן אשלגן, ובמידה רבה יותר, כלור דרך המעיים, מתרחשות היפוכלורמיה והיפוקלמיה ודומיננטיות של ביקרבונט בפלסמת הדם. עם היפוקלמיה ראשונית, תכולת הכלור בפלסמת הדם יורדת שנית. עם אלקלוזה היפוקלמית, תגובת השתן נשארת חומצית, שכן כאשר אשלגן אובד מהתאים, הוא מוחלף על ידי נתרן ומימן בנוזל החוץ תאי; מימן המשתחרר על ידי האפיתל של צינוריות הכליה בתמורה לנתרן מחמצן את השתן.

אלקלוזה היפרנאטרמית נצפתה לרוב במתן יתר של תמיסת נתרן ביקרבונט או נתרן לקטט לתיקון חמצת מטבולית (ראה חומצה), עם שימוש במינונים גדולים של דיאוקסיקורטיקוסטרון (DOCA), המעודדים שימור נתרן, עם אי פיצוי לבבי (לעתים קרובות בשילוב עם היפוקלמיה) וכו'. עם אלקלוזה מטבולית מנותקת, היפוקלצמיה והתרחשות של פרכוסים טטניים אפשריים.

הפיצוי לאלקלוזיס מטבולי מתבצע על ידי הפחתת ההתרגשות של מרכז הנשימה כאשר ה-pH עובר לצד האלקליני, ומצד שני, עקב מנגנוני כליות. הדרך הראשונה מובילה לירידה בקצב הנשימה ולהופעת היפרקפניה מפצה, כיווני השני תלויים באופי האלקלוזה שנוצרה. לדוגמה, עם אלקלוזה היפוכלורמית, יש הפרשה מוגברת של קטיונים Na+ ו-K+ לא נדיפים על ידי הכליות, בעוד שבאלקלוזה היפרנטרמית הקשורה במתן יתר של נתרן ביקרבונט, ישנה עלייה משמעותית בהפרשת הבסיסים בשתן, בעיקר NaHCO3 , שסינונו פרופורציונלי לריכוז, ובהתאם לכך ירידה בספיגתו החוזרת בדם. הנסיבות האחרונות קשורות להפרשה פחותה של יוני מימן לתוך השתן, בעוד שבצינוריות תגובת השתן הופכת בסיסית יותר, תכולת הנתרן ביקרבונט בשתן עולה, והספיגה מחדש לדם פוחתת, מה שמקל ככל הנראה על ידי היעדר היפרקפניה מפצה מתמשכת.

אמצעים טיפוליים הקשורים לתיקון של אלקלוזה מטבולית צריכים להיות מכוונים בעיקר לסילוק הגורם שגרם לה. טיפול תרופתימתבצע בהתאם לסוג האלקלוזה המטבולית. באלקלוזה היפוכלורמית לא מלווה בכבד או כשל כלייתי, השתמש בתמיסות של אמוניום כלוריד, המעודדות היווצרות פחמן דו חמצני; עם הדומיננטיות של אלקלוזה היפוקלמית - תמיסות של אשלגן כלורי בשילוב עם 20-40% גלוקוז והחדרת סידן כלורי ואינסולין. במקרה של אלקלוזיס היפר-נטרמי רצוי להשתמש באמוניום כלוריד וכן בחומרים המדכאים את פעילות הפחמן הידראז (דיאקרב, דיאמוקס ועוד) המפחית את הפרשת המימן ואת ספיגה מחדש של נתרן באבוביות הכליה.

אלקלוזה בילדים

אלקלוזה נשימתית בילדים יכולה להתרחש עקב גירוי של מרכז הנשימה עקב מחלת כוויות, דלקת מוח, גידולי מוח ושימוש בתרופות סליצילטים וסולפנאמיד. במקרים אלה, ילדים מבוגרים יותר מתלוננים על סחרחורת, פרסטזיה וטינטון. יש רעידות בידיים, דפיקות לב, הזעה מוגברת, תסמינים חיוביים Khvostek, Trousseau, עווית קרפופאלית.

ניתן לראות היפרונטילציה מלאכותית גם במהלך התערבויות כירורגיות בהרדמה או במהלך אוורור מלאכותי של הריאות המתבצע כחלק ממכלול של אמצעי החייאה. במקרים אלה, ה-pH בדם, ככלל, אינו עולה באופן משמעותי, שכן בתנאים כירורגיים או בפנים מצב טרמינליריכוז הבסיסים בדם יורד.

אלקלוזה נשימתית חריפה יכולה להתרחש וכיצד תגובה מפצהבילדים שעברו טרכאוטומיה.

אלקלוזה נשימתית (נשימתית) בילדים מתבטאת בבירור במה שמכונה תסמונת היפרונטילציה לפי Rapoport (S. Rapoport, 1951). קרפל-פרוניוס (1964) מכנה תסמונת זו "שפעת" טוקסיקוזיס עם היפר-פניאה ראשונית. תסמונת זו מופיעה בילדים גיל מוקדם, לעתים קרובות יותר בעונה הקרה. הסיבה להיפרונטילציה היא תגובות רפלקס של מרכז הנשימה הנגרמות מזיהום דרכי הנשימה. הופעת המחלה דומה לשפעת או חריפה זיהום בדרכי הנשימה. לאחר מספר ימים הילד נהיה חסר מנוחה, נדודי שינה מתפתחים והתיאבון יורד בחדות. הנשימה עמוקה, מהירה, ישנם סימני התייבשות, ציאנוזה בשפתיים, קור בגפיים, חוסר שקט, עוויתות, פגיעה בהכרה. צילום רנטגן מגלה נפיחות של הריאות וסרעפת נמוכה. בדיקת דם מגלה לחץ חלקי נמוך של פחמן דו חמצני (pCO2 בתוך 17-20 מ"מ כספית), ירידה בריכוז הביקרבונט, היפרנתרמיה (עד 160 מ"ק/ליטר), היפרכלורמיה (עד 120 מ"ק/ליטר). לא תמיד ניתן לזהות את השינוי ב-pH בדם האופייני לאלקלוזה עקב עלייה בריכוז של אניון כלור וחומצות אורגניות.

יש להבדיל בין תסמונת היפרונטילציה בילדים צעירים לבין תסמונת רעילה (ראה), הנגרמת על ידי זיהום במעיים.

טיפול באלקלוזיס נשימתי נועד לחסל את הגורם להיפרונטילציה, כלומר, הוא מסתכם בטיפול במחלה הבסיסית. נעשה שימוש גם בשאיפה של קרבוגן.

הסיבה השכיחה ביותר לאלקלוזה מטבולית בילדים היא היצרות פילורית (ראה). התפתחות אלקלוזה קשורה לאובדן משמעותי של יוני אשלגן, כלור ומימן עם קיא. בדיקת דם מגלה היפוקלמיה, היפוכלורמיה ותכולת הביקרבונט הסטנדרטית מוגברת. מחלות שונות המתרחשות עם הקאות מתישות חוזרות יכולות להיות מלוות גם באלקלוזה.

Spasmophilia Rachitogenic, המלווה תמיד בירידה בתכולת הסידן הכולל והמיונן בדם, יכולה להיות מלווה גם באלקלוזיס מטבולי. התרחשות ספסמופיליה קשורה בעיקר להפרעה בחילוף החומרים של סידן (ומגנזיום), שכן אצל חלק מהילדים היא מתבטאת גם בנוכחות חמצת.

אלקלוזה מטבולית בילדים יכולה להיראות בשלב הפוסט-חומצתי בתנאים רעילים, הנגרמים לרוב על ידי מתן יתר של תמיסות סודיום ביקרבונט (Rapoport, 1947).

ידועות תסמונות שנקבעו גנטית המתרחשות עם אלקלוזה מטבולית מתמדת. בשנת 1945, J.L. Gamble וחב' ו-D.C. Darrow תיארו מחלה הנקראת כלורדיארה (כלורורריאה, אלקלוזיס מולדת עם שלשול). ילדים הסובלים ממחלה זו נולדים עם משקל לידה נמוך; סימנים טרום לידתיים של המחלה כוללים polyhydramnios וכמות קטנה של מקוניום. במהלך תקופת היילוד, נצפית ירידה משמעותית במשקל - עד 15 - 25%. רוב תכונה אופייניתהמחלה היא צואה מימית קבועה. שלשול הופך להיות בולט ביותר כמה שבועות לאחר הלידה. ילדים מפגרים התפתחות פיזית. אלקלוזה מטבולית וירידה ברמות האשלגן והכלור נקבעות בדם. בדיקת צואה מגלה רמות כלור גבוהות במיוחד (30 עד 150 mEq/L). ההפרשה הכלייתית של אשלגן מוגברת, כלור בשתן כמעט בלתי ניתן לזיהוי.

הפתוגנזה של המחלה לא הובהרה במלואה. לאוניאלה וחב'. (1968) ציינו עלייה בהפרשת אלדוסטרון בכל הילדים עם כלורוריאה שהם בדקו. ביופסיה של הכליה חושפת היפרפלזיה של המנגנון juxtaglomerular. הסיבה הסבירה ביותר לאלקלוזה היא הפרה של ספיגת הכלור במעי הדק ובמיוחד במעי הגס. איבוד נתרן וכלור דרך מערכת העיכול מגרה הפרשת אלדוסטרון, מה שמוביל להתפתחות אלקלוזה והיפוקלמיה.

טיפול: מתן מינונים גדולים של אשלגן כלורי (מ-150 עד 300 מ"ג ליום בהתאם לגיל) לתיקון איזון מים-מלח וחומצה-בסיס.

בשנת 1962, F.S. Bartter תיאר תסמונת המאופיינת בפיגור של ילד בהתפתחות הגופנית, היפראלדוסטרוניזם משני ואלקלוזה היפוקלמית. תסמונת זו מתבטאת בשנה הראשונה לחיים בהקאות, אנורקסיה ועליה תקופתית בטמפרטורת הגוף, לרוב תוך מספר חודשים לאחר הלידה. לאחר מכן, פיגור בהתפתחות הגופנית, פוליאוריה ופולידיפסיה מתבררים. היפוקליזם והיפוכלורמיה מתגלים בדם, הפרשת אלדוסטרון בשתן מוגברת. ביופסיית כליה חושפת היפרפלזיה של המנגנון ה-juxtaglomerular, שינויים טרשתייםגלומרולי. התפתחותה של תסמונת זו מוסברת על ידי פגמים תורשתיים בהובלה הצינורית של אלקטרוליטים, מה שמוביל להתפתחות היפראלדוסטרוניזם משני עם אלקלוזה מטבולית והיפוקלמיה. הטיפול כולל שימוש במינונים גדולים של אשלגן כלורי.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה:אגאפוב יו. יא איזון חומצה-בסיס, עמ'. 82, מ', 1968; Bogolyubov V. M. פתוגנזה ומרפאה של הפרעות מים ואלקטרוליטים, עמ'. 125, 130, L., 1968; ולטישצ'וב יו. E. מטבוליזם של מים-מלח של ילד, M., 1967; Kabakov A.I. בנושא מנגנון התרחשות של אלקלוזה מטבולית בחולים עם כשל במחזור הדם, Scientific. מרכז הליכים, המכון לשיפורים. רופאים, כרך 168, עמ'. 55, מ', 1971; קרפל-פרוניוס א' פתולוגיה ומרפאה חילוף חומרים של מים-מלח, טרנס. מהונגרית, עמ'. 436, בודפשט, 1964; רובינסון ד.ר. יסודות הוויסות של איזון חומצה-בסיס, טרנס. מאנגלית. מ., 1969; Bartter F. G. So-called Barter's syndrome, New Engl. J. Med., v. 281, p. 1483, 1969; Darrow D. C. Congenital alkalosis with diarrhea, J. Pediat., v. 26, p. 519, 1945; Gamble J. L. a. o. Congenital Alkalosis with Diarrhea, שם, עמ' 509; Rapoport S. a. O. Postacidotic state infantile diarrhea symptoms and clinical data, Amer. J. Dis. Child., v. 73, p. 391, 1947.

נ נ לפטבה; T.M. Andreeva, Yu. E. Veltishchev (פד.).

הַגדָרָה.אלקלוזיס נשימתי הוא מצב המאופיין בירידה ב-pCO 2 בדם ועלייה ב-pH בדם.

פתופיזיולוגיה.אם אוורור מכתשי אפקטיבי מוגבר מעבר לגבולות הנחוצים להסרת עומס ה-CO 2 היומי עקב עלייה בקצב הנשימה או נפח האוויר הנשרף, התוצאה תהיה ירידה ב-pCO 2 ועלייה ב-pH המערכתי. ירידה ב-pCO 2 (היפוקפניה) יכולה להתפתח כתוצאה מגירוי פיזיולוגי ולא פיזיולוגי של הנשימה כאחד. אם האוורור אינו משוחזר, העלייה ב-pH המערכתית עקב ירידה ב-pCO 2 ממוזערת על ידי ירידה בריכוז ביקרבונט בפלזמה. ריכוזי הביקרבונט יורדים כתוצאה ממנגנונים חוץ-כליים, בעיקר טיטרציה עם מאגרים לא-ביקרבונטים תוך-תאיים. HCO 3 - פלזמה יורדת ב-0.2 ממול/ליטר על כל 1 מ"מ כספית. הפחתת pCO 2. התגובה הראשונית להיפרונטילציה ואלקלוזיס נשימתי היא שחרור H+ מהתאים לנוזל החוץ תאי, שם הוא מתחבר עם ביקרבונט, מה שגורם לירידה בריכוזו. יוני מימן אלו מגיעים ממאגרים תאיים, וכן מייצור מוגבר של חומצת חלב המתרחשת בהשפעת אלקלוזה בתאים. מנגנוני הכליה מתחילים לפעול לאחר 2-3 ימים. הפרשת H+ יורדת, מה שמוביל לירידה בהפרשת אמוניה ועיכוב של HCO 3 - ספיגה חוזרת.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורמים לאלקלוזיס נשימתי הם כל הפרעות הקשורות לעלייה לא מספקת בקצב הנשימה וסילוק מוגזם של פחמן דו חמצני דרך הריאות.

גורמים לאלקלוזיס נשימתי.

תסמונת היפרונטילציה

ב.פתולוגיה של מערכת העצבים המרכזית

1. גידול

2. זיהומים

4. שבץ מוחי

ב. היפוקסיה

1. ברונכיולספאזם

2. אי ספיקת לב

3. מחלת גבהים

4. דלקת ריאות

5. תסחיף ריאתי

6. מחלות ריאה אינטרסטיציאליות

ד תרופות

1. קטכולאמינים

2. פרוגסטין

3. סליצילטים

ד הריון

E. כאב

ז. יתר פעילות בלוטת התריס

ח. מחלת כבד (אי ספיקת כבד)

I. דלקת.

ק חסימה של מכשיר האוורור.

ביטויים קליניים של אלקלוזה נשימתית מתחילים בכאבי ראש וחרדה, שעלולים להתקדם לעייפות חמורה ולפרקומה. הפרעות עצביות שריר כגון עוויתות, paresthesia עם התפתחות אפשרית של טטני קשורות.

אבחון.אבחון של אלקלוזה נשימתית חריפה. עלייה בקצב הנשימה גורמת לאיבוד של פחמן דו חמצני דרך הריאות, אשר בתורו גורם לעלייה ב-pH בדם. עם ירידה חריפה ב-pCO 2 בדם עבור כל 10 מ"מ כספית, רמת הביקרבונט בפלזמה יורדת ב-2 mEq/L, וה-pH בדם עולה ב-0.08. רמות הכלוריד בסרום גבוהות.

אבחון של אלקלוזה נשימתית כרונית. תוך מספר שעות לאחר ירידה חריפה ב-pCO 2 בדם העורקי, יורדת הפרשת יון המימן בחלק המרוחק של הנפרון, מה שמוביל לירידה ברמות ביקרבונט בפלזמה. עם ירידה כרונית ב-pCO 2 בדם עבור כל 10 מ"מ כספית. רמת הביקרבונט בפלזמה יורדת ב-5-6 mEq/L, וה-pH בדם עולה רק ב-0.02. גם רמות הכלוריד בסרום עולות.

יַחַס

לטיפול באלקלוזיס נשימתי מספיק טיפול במחלה הבסיסית. ברמות pH גבוהות מ-7.6, ייתכן שיהיה צורך להשתמש בתערובות נשימה מועשרות בפחמן דו חמצני או בנשימה מבוקרת.

הכל פנימה גוף האדםמְאוּזָן. אם האיזון הזה מופר, אז מתרחשות מחלות. לדם יש הרכב מיוחד משלו. אלקלוזה היא חוסר איזון בהרכב הדם שמפגין תסמינים משלו. הוא מחולק לאלקלוסים נשימתיים ומטבוליים. המאמר ידון גם בגורמים ובשיטות הטיפול במחלה.

אלקלוזה וחמצת

מהי אלקלוזה? זהו חוסר איזון בהרכב הדם, כאשר רמת ה-pH עולה עקב הצטברות של חומר אלקליין. מתרחש חוסר איזון ברמת החומצות והאלקליות, כאשר יותר מימן מתווסף לחומרים בהשוואה לשחרור החומצה שלהם. המצב ההפוך של אלקלוזה הוא חמצת - כאשר כמות החומצות בדם גדולה מהרגיל.

ניתן לפצות או לפצות את המחלה, בהתאם לרמת ה-pH.

• אלקלוזיס מפוצה מצביע על תנודות ברמות המימן בגבולות הנורמליים; ניתן להבחין בסטיות קלות בלבד.
• אלקלוזיס לא מפוצה מלווה ברמה חריגה של מימן, אשר מתאפשרת על ידי חוסר איזון של חומצה ואלקלי, כמו גם עודף של בסיסים.

חריגות בהרכב הדם הופכות טבעיות למדי כאשר מחלות מדבקותאו במצבי קיצון. במצב זה משתנה גם מערכת הנשימה אשר מתאימה את עצמה לנסיבות הקיימות. תלוי איזה חומר הופך לשפע, מתפתחת אלקלוזה או חמצת.

ישנם סוגים כאלה של אלקלוזה וחמצת, התלויים בסיבות להופעתם:

1. אלקלוזיס נשימתי (או חמצת) - הסיבה היא פגיעה באוורור הריאות, מה שמפחית את מתח ה-CO2.
2. אלקלוזה מטבולית (או חמצת) היא הפרעה מטבולית. ישנה עלייה או ירידה בכמות החומרים הנדיפים, מה שמעורר מחלה מסוימת.
3. אלקלוזה לא נשימתית (או חמצת) - נצפתה בהיעדר סיבות נשימתיות.

סוגים אחרים של אלקלוזה הם:

• גזים - הסיבה היא היפרונטילציה של הריאות.
• ללא גז מתחלק לשלושה סוגים:

1. הפרשה - מתפתחת על רקע הקאות בלתי נשלטות, אובדן מיץ קיבהכתוצאה מפיסטולות קיבה, הפרעות אנדוקריניות, שימוש ארוך טווח במשתנים.
2. אקסוגני - הסיבות להתפתחותו הן צריכת מזון, המכיל הרבה בסיסים, ומתן נתרן ביקרבונט.
3. מטבולי - מתפתח לאחר התערבות כירורגית, על רקע רככת או הפרעה תורשתית של חילוף חומרים אלקטרוליטים בילדים.

• מעורב - שילוב של גז ואלקלוזיס שאינו גז.

אלקלוזה מטבולית

ירידה בכמות הכלור והמימן בחלל החוץ תאי מביאה להתפתחות אלקלוזה מטבולית. הוא מאובחן על ידי נוכחות של כמות גדולה של ביקרבונט ו-pH מוגבר. מקרים חמוריםמלווה בתסמינים הבאים:

• כאב ראש חזק.
• טטני.
• תַרְדֵמָה.

הטיפול יכלול טיפול בגורם השורש של אלקלוזה מטבולית. הם:

1. אובדן מימן טעון חיובי.

הסיבות להתרחשותן הן:

• שינויים פתולוגיים במערכת העיכול והכליות.
• הקאות חוזרות ונשנות.
• ניקוז קיבה.
• טיפול עם משתנים.
• תסמונת קון.
• רעב אשלגן.
• תסמונת חליפין.
• תסמונת Itsenko-Cushing.
• עירוי דם.

כאשר הגוף מאבד אשלגן, מופרש גם סידן המשפיע על תפקוד הלב. תסמונות עוויתיות מתפתחות והתרגשות העצבית שרירית עולה. סיבוך של המחלה יכול להיות כשלים במערכות אנזימטיות.

אלקלוזה נשימתית

הופעת אלקלוזה נשימתית מקל על ידי היפרונטילציה, שיכולה להיות כרונית או חריפה, וזו הסיבה שגם למחלה יש סוגים כאלה. זה מפחית משמעותית את לחץ ה-CO2.

1. היפרקפניה מתונה היא הגורם להתפתחות אלקלוזה נשימתית כרונית.
2. היפרקפניה חמורה היא הגורם להתפתחות אלקלוזה נשימתית חריפה.

תסמינים של אלקלוזה נשימתית כוללים עוויתות, סחרחורת ומצב של קהות חושים עקב כמות נמוכה של דם הנכנסת למוח. הפרעת קצב מופיעה אצל הסובלים ממחלת לב. המחלה מתרחשת לעיתים קרובות אצל חולים קשים אשר מבלים את כל זמנם בשכיבה.

ניתן לזהות את התסמינים הראשונים כאשר יש הפרעות בתפקוד הלב וכלי הדם או מערכת נשימה. כדי לעקוב אחר המצב, אתה צריך להיות מאובחן על ידי רופא.

לִהַבִיס מערכת עצביםמוביל לצורה מתמשכת של אלקלוזה נשימתית. סיבה נוספת למחלה עשויה להיות אוורור מכני. להלן הסימנים:

• שפתיים קהות.
• בחילה.
• הופעת פרסטזיה.
• תחושת לחץ בחזה.

אלקלוזה נשימתיתעלול לאותת על הופעת אלח דם עוד לפני הופעת הסימנים הברורים שלה.

תסמינים של אלקלוזה

כיצד ניתן לזהות את הופעת אלקלוזה? לפי התסמינים שהוא מפגין. הם:

1. איסכמיה במוח. בגלל זה, המטופל הופך לחרד, נרגש, מסוחרר, מתעייף במהירות מתקשורת, מופיעה פרסתזיה של הגפיים, תשומת הלב והזיכרון מתדרדרים.
2. חיוורון של העור, מראה של ציאנוזה אפורה.
3. נשימות נדירות - 40-60 נשימות בדקה.
4. טכיקרדיה, קצב דמוי מטוטלת של צלילים, דופק קטן.
5. , הופעת קריסה אורתוסטטית בעת נקיטת עמדה אנכית.
6. משתן והתייבשות.
7. הופעת התקפים.
8. אפילפסיה אפשרית בגלל הפרעות במערכת העצבים.

אלקלוזה מטבולית מראה רק לעתים רחוקות תסמינים ברורים. לעתים קרובות הם מטושטשים והם כדלקמן:

• בַּצֶקֶת.
• דיכאון נשימתי.
• דָבִיק.

ניתן לזהות אלקלוזיס מנותקת על ידי התסמינים הבאים:

1. צָמָא.
2. היפרקינזיס קל.
3. חוּלשָׁה.
4. כְּאֵב רֹאשׁ.
5. חוסר תיאבון.
6. עור יבש וירידה בטורגור.
7. נשימה נדירה ורדודה.
8. אֲדִישׁוּת.
9. נוּמָה.
10. פיגור בהכרה.

ניתן לזהות אלקלוזה מטבולית בתסמונת ברטר על ידי הסימנים הבאים:

• תיאבון מופחת.
• סלידה ממוצרי חלב.
• שריטה על העור.
• חולשה ואדישות.
• הצטברות מלחים בלחמית, צינוריות כליות, קרנית.

אלקלוזה בילדים

הופעת אלקלוזה בילדים אינה חדשות לרופאים. חוסר יכולתם של תהליכים מטבוליים באורגניזם קטן מוביל לעתים קרובות המחלה הזו, כפי שהאתר מציין.

אלקלוזה מטבולית מתפתחת לעתים קרובות לאחר פציעות לידה, במקרה של חסימת מעיים והיצרות פילורית.

לתורשה יש תפקיד חשוב בשאלה האם לילד יהיה אלקלוזיס. לעתים קרובות, ילדים מועברים גנטית להפרעה בהובלת הכלור במערכת העיכול. במקרה זה, ניתוח נעשה של צואה, המכילה הרבה כלור, ושתן, שם זה עשוי להיות נעדר לחלוטין.

אלקלוזיס גזמתפתח על רקע תסמונת רעילה ומחלות נשימה ויראליות, חום, דלקת קרום המוח, גידולי מוח, דלקת מוח, דלקת ריאות, פגיעות ראש.

אלקלוזיס גז מהסוג המתוגמל מתפתח לעתים קרובות לאחר אוורור מכני במהלך החייאה. עם זאת, עם הזמן המחלה חולפת. זה נצפה גם לאחר הרעלה עם שונים תרופות. להורים מומלץ כאן להסיר את כל התרופות מעיני הילד.

מחסור חריף בסידן יגרום לתסמינים הבאים:

• בילדים - הזעה, איברים רועדים, עוויתות.
• בילדים גדולים יותר - טינטון, עקצוץ וחוסר תחושה בידיים. סימנים נוירופסיכוטיים מופיעים בשלב מאוחר של המחלה.

גורמים לאלקלוזיס

סוגי האלקלוזה כבר נדונו לעיל, הנחלקים בהתאם לגורמים למחלה. זה נכון: אלקלוזה מתפתחת מכמה סיבות:

• אלקלוזה מטבולית מתפתחת על רקע איבוד הגוף של מספר רב של יוני מימן. ניתן להקל על כך על ידי טיפול תרופתי, הקאות חוזרות ונשנות וניקוז בקיבה. אל לנו גם לשכוח מחלות מטבוליות כמו תסמונת ברטר, תסמונת Itsenko-Cushing, תסמונת אדרנוגניטל ותסמונת קון. נצפה לעתים קרובות בתקופה שלאחר הניתוח ואצל ילדים עם רככת.
• אלקלוזה אקסוגנית מתפתחת לאחר מנות גדולות של נתרן ביקרבונט. זה עשוי להיעשות בטעות או לאחר טיפול ארוך טווח במחלה. זה יכול להיגרם גם מתזונה לקויה ואחידה, כאשר כמות גדולה של בסיסים נכנסת לגוף.
• אלקלוזה מנותקת מתפתחת על רקע אובדן כלור על ידי הגוף. זה עשוי להיות קל על ידי חוֹםעם חוסר נוזלים בגוף.
• אלקלוזה מעורבת נצפית עם פציעות מוחיות. כאן יש תערובת של תסמינים של גז ואלקלוזיס שאינו גז:

1. קוֹצֶר נְשִׁימָה.
2. לְהַקִיא.
3. עירור נוירו-שרירי מוגבר.
4. ירידת לחץ דם.
5. ירידה בקצב הלב.
6. הופעת היפרטוניות, אשר מובילה לעוויתות.
7. עצירות.
8. הידרדרות הנשימה.
9. ירידה בביצועים.
10. חולשה עד בלבול ואפילו אובדן הכרה.

טיפול באלקלוזיס

התרחשות של אלקלוזה מזמנת אשפוז מיידי של המטופל. לא מתבצע כאן טיפול בתרופות עממיות. רק עם היפרונטילציה נוירוגני, המתרחשת על רקע מצב היסטרי או הלם עצבי, ניתן לשלול טיפול בבית חולים.

כבר ממש במקום, יש להרגיע את המטופל על ידי ביטול המצב הטראומטי ויצירת סביבה נוחה. עבור דפיקות לב חמורות ניתנות תרופות (Corvalol או Validol). הם עוזרים להרגיע, להתעשת ולנרמל את המצב.

הטיפול מבוסס על ביטול ההפרעות שהתרחשו בגוף. במקרה של hypocapnia גבוהה, שאיפת קרבוגן נקבעת. עבור עוויתות, יש צורך בהזרקת סידן כלוריד לווריד. במהלך מתן התרופה החולה יחוש חום, שעליו יש לדווח לו.

עבור היפרונטילציה ניתנת Seduxen. התרופה הזולא ניתן לאנשים מבוגרים, כמו גם למי שיש מחלה רצינית. כמו כן, זה לא נלקח על ידי ילדים מתחת לגיל 6 חודשים, ובגילאים מבוגרים יותר הוא ניתן בכמויות מינימליות.

אם יש סימנים של היפוקלמיה, Panangin מוזרק לווריד, ואחריו תמיסה של אשלגן כלורי. מוצגות גם תמיסה של אינסולין וגלוקוז, ספירונולקטון. עבור פתולוגיות בכבד, חומצות אמינו נקבעות.

עבור כל סוג של מחלה, אמוניום כלוריד מנוהל. Diacarb נקבע אם יותר מדי אלקליות הוכנסו במהלך הטיפול.

בנוסף לטיפול העיקרי באלקלוזה, מתבטלים התסמינים שהתפתחו כתוצאה מהמחלה (שלשולים, בחילות ועוד). כאן ממונים תמיסות מלח(לדוגמה, מלוחים). תכולת הכלור מוגברת על ידי החדרת תמיסת אשלגן כלורי ותמיסת HCI.

הטיפול באלקלוזה בפגים מתבצע במתן דרך הפה חומצה אסקורבית. תרופות אחרות אינן משמשות, וזה לא הכרחי.

אורך חיים, משך חיים

אלקלוזה היא מחלה קטלנית בגלל אנחנו מדברים עלעל חוסר איזון של חומרים בתוך הגוף המגיבים ומשתתפים בתהליכים של איברים שונים. אם איזון החומרים מופר, אז העבודה מופרעת איברים בודדיםמה מעורר מחלות שונות. תוחלת החיים כאן הופכת חסרת משמעות בגלל התפתחות פתולוגיות חמורות ומחלות קשות.

הפרוגנוזה של הרופאים מנחמת אם המטופל פונה אליהם לעזרה. יש הרבה תרופות יעילותאשר עוזרים בחיסול אלקלוזה. התוצאה היא החלמה מלאה, אם המחלה אינה תורשתית או מולדת.

כמעט בלתי אפשרי למנוע התפתחות של אלקלוזה. רק תזונה מזינה ומגוונת, טיפול בזמן בכל המחלות ושהייה במקומות ידידותיים לסביבה יכולים להגן מפני התפתחות מחלות. עם זאת, לא ניתן למנוע אלקלוזה אם הסיבה היא תורשה גנטיתאו מחלות מולדות.

אלקלוזה מתאפיינת בשינוי במאזן החומצה-בסיס בגוף, בו כמות החומרים הבסיסיים עולה. מחלה זו נדירה למדי ומעוררת שינויים רציניים בתפקוד של כל מערכות הגוף. זה יכול להתפתח עם הפרעות עיכול, פציעות, בתקופה שלאחר הניתוח ובמהלכו

אלקלוזה - מה זה?

אלקלוזה היא חוסר איזון בהרכב הגוף. במקרה זה, אלקליות בדם מתחילות לגבור על חומצות, וה-pH עולה. אם, להיפך, החומצות שולטות על הבסיסים, אז זה מצביע על התפתחות של חמצת - חומצה של הגוף, שהיא הרבה יותר מסוכנת מאלקלוזיס ויש לה השפעה חזקה יותר על תפקוד כל המערכות.

יש אלקלוזים מפוצים ובלתי מפוצים. במקרה הראשון, השינוי במאזן חומצה-בסיס אינו חורג מהפרמטרים המקובלים לתפקוד תקין של הגוף (7.35-7.45), ומנורמל במהירות בעזרת החדרת כלורידים ונורמליזציה של אורח החיים ותזונה.

כאשר ה-pH עולה על 7.45, מתרחשת אלקלוזה לא מפוצה. מה זה? בבני אדם, עם אינדיקטור כזה של איזון חומצה-בסיס, מתרחש תפקוד תקין של כל מערכות הגוף. בפרט מופיעות בעיות במערכת הלב וכלי הדם, מערכת הנשימה, העיכול והעצבים.

מדוע מתרחש איזון חומצה-בסיס בגוף?

גוף האדם מלא במנגנונים המווסתים את המצב התקין של מערכת החיץ לאורך החיים, ומפעילים תהליכים מסוימים לנרמל את איזון החומצה-בסיס. המזונות שאתה אוכל כל יום משפיעים ישירות על ה-PH שלך.

אם איזון החומצה-בסיס מופר, יתכנו שני מצבים של הסביבה הפנימית של הגוף - אלקלוזה או חמצת.

אלקלוזה היא אלקליזציה של הגוף. במקרה זה, תרכובות אלקליות ישלטו במערכת הנוזלית, וה-pH יעלה על 7.45.

חומצה היא החמצה של הגוף. נגמר מצב מסוכן, שכן הגוף עמיד יותר בפני אלקליות מאשר לחומצות. לכן, עם כל שינוי, קודם כל, הרופאים רושמים דיאטה המאפשרת לך לנרמל את ערך ה-pH.

מנגנון השינויים בגוף עם עלייה ב-pH

כדי להגיב בצורה נכונה לשינויים ברווחה שלך, עליך לדעת מדוע אלקלוזה מסוכנת. זה גורם להפרעות המודינמיות: ירד לחץ דם, דופק, מוח ו זרימת דם כלילית. מבחוץ מערכת עיכוליש ירידה בתנועתיות המעיים, הגורמת לעצירות.

מופיעה סחרחורת, הביצועים יורדים, מתרחשת התעלפות ותפקוד מרכז הנשימה מעוכב. ההתרגשות העצבית גוברת, מופיעה היפרטוניות בשרירים, שיכולה להגיע לעוויתות וטטניות.

סוגי אלקלוזה

בהתאם למקור המחלה, קיימות שלוש קבוצות של אלקלוזים:

• גזים - מתרחש כאשר היפרונטילציה של הריאות. הריכוז המוגבר של חמצן במהלך השאיפה מקדם הסרה מוגזמת של פחמן דו חמצני במהלך הנשיפה. פתולוגיה זו נקראת אלקלוזה נשימתית. עלול להתרחש עקב איבוד דם, פציעות ראש, השפעות על הגוף תרופות שונות(קוראזול, קפאין, רעלים מיקרוביאליים).
• ללא גז - יש כמה צורות שכל אחת מהן מתפתחת בתנאים מסוימים וגורמת לשינויים מיוחדים בגוף.
• מעורב - מופיע עם פגיעות ראש הגורמות לקוצר נשימה, הקאות, היפוקפניה.

חשוב מאוד לאבחן אלקלוזה בזמן. מה זה? ללא קשר למקורה, המחלה גורמת לשינויים מתמשכים בתפקוד של חיוני מערכות חשובותגוּף.

צורות של אלקלוזה שאינה גז

אלקלוזה שאינה גז מחולקת להפרשה, אקסוגנית ומטבולית.

הפרשה - מתרחשת עם שימוש ארוך טווח במשתנים, מחלת כליות, פיסטולות קיבה, הקאות בלתי נשלטות (בהן כמויות גדולותאובדן מיץ קיבה), מחלות אנדוקריניות ( גורם לעיכובנתרן בגוף).

אלקלוזה אקסוגנית מתפתחת עם תזונה לקויה, כאשר כל המזון רווי יתר בבסיסים כאשר סודיום ביקרבונט מוכנס לגוף האדם כדי להפחית את חומציות הקיבה.

מטבולי - תופעה נדירה, מתפתחת כאשר תהליכים מטבוליים בהם מעורבים אלקטרוליטים משתבשים. מצב זה יכול להיות מולד (חוסר ויסות של חילוף החומרים האלקטרוליטים), או להתפתח לאחר נרחב התערבויות כירורגיותאו להיות מאובחנים בילדים הסובלים מרככת.

עם אלקלוזה, קצב הלב של אדם יורד ולחץ הדם יורד, ו מצב כללי, הביצועים יורדים והחולשה רודפת כל הזמן. אם ביטויים אלה קיימים, תחילה יש צורך להוציא אלקלוזה. התסמינים מעידים רק בעקיפין על חוסר איזון pH ודורשים אישור על ידי

סיבות להתפתחות אלקלוזה

אלקלוזה מתפתחת בהשפעת גורמים אקסוגניים ואנדוגניים. הגורם לאלקלוזיס גז הוא היפרונטילציה של הריאות. במקרה זה, ישנה אספקה ​​מוגברת של חמצן לגוף וכתוצאה מכך הסרה מוגזמת של פחמן דו חמצני.

אלקלוזה נצפית לעתים קרובות בתקופה שלאחר הניתוח. הדבר נובע מהיחלשות הגוף במהלך הניתוח ובהשפעת הרדמה. אלקלוזיס גז יכול לגרום ליתר לחץ דם, המוליזה, רככת בילדים וכיבי קיבה.

הסיבה להתפתחות של אלקלוזה שאינה גז היא חוסר או עודף של מיץ קיבה. כל שינוי מוביל להפרעה באיזון החומצה-בסיס.

אלקלוזה מטבולית נגרמת על ידי תרופות המגבירות את תכולת האלקליות בגוף. תורמים להתפתחות הפתולוגיה הם צריכת מזונות עם תכולה גבוהה של בסיסים או הקאות ממושכות, הגורמות לאיבוד מהיר של כלור.

תסמינים של המחלה

הסימנים הראשונים לאלקלוזיס גז הם חרדה מוגברת והתרגשות יתר. המטופל מקבל סחרחורת, הקשב והזיכרון מתדרדרים, מופיעה פרסטזיה של הפנים והגפיים ומתרחשת עייפות מהירה מכל תקשורת. בנוסף, מופיעים נמנום והתייבשות (עלולה להתפתח מה שנקרא "כיאנוזה אפורה").

אלקלוזה מטבולית מאופיינת בכאבי ראש תכופים, נמנום, נפיחות והתכווצויות בגפיים, עייפות, אדישות לעולם החיצון, ירידה בתיאבון והפרעות במערכת העיכול. פריחות עשויות להופיע על העור, הוא הופך יבש וחיוור.

אלקלוזה: אבחון המחלה

מבוסס סימנים חיצונייםולא ניתן לאבחן את התסמינים העיקריים. כדי לזהות הפרה של איזון חומצה-בסיס בגוף, אתה צריך לבצע בחינה מלאה(לתרום שתן, דם, לעשות אלקטרוקרדיוגרמה).

בנוסף לתקן, מצוינות בדיקת דם באמצעות מכשיר מיקרו-אסטרופ או מד pH ובדיקה מיקרו-גזומטרית. אם מתגלה אלקלוזה, הרופא רושם טיפול מתאים, שמטרתו לחסל את הסיבה השורשית ולנטרל את התסמינים הבאים.

טיפול באלקלוזיס

טיפול באלקלוזיס גז כרוך בביטול היפרונטילציה. למטופל רושמים נהלים לשאיפת תערובות של פחמן דו חמצני (לדוגמה, קרבוגון) כדי להחזיר את האיזון הרגיל של חומצה-בסיס.

להיפטר מהגורם לחוסר האיזון הוא הדבר הראשון שאתה צריך לעשות כדי לחסל אלקלוזה. התסמינים והטיפול חייבים להיות קשורים זה בזה, ואז ניתן יהיה לנטרל במהירות את חוסר התפקוד של מערכת החיץ של הגוף.

כדי לחסל אלקלוזה שאינה גז, משתמשים בתמיסות של אשלגן, סידן ואינסולין. אתה יכול גם לתת תרופות המעכבות את פעולתו של פחמן אנהידראז ומעודדות הפרשת יוני נתרן וביקרבונט דרך מערכת השתן.

אנשים שהאלקלוזה שלהם מתפתחת על רקע פתולוגיות קשות מאושפזים מיד. עבור אלקלוזה מטבולית, תמיסות של סידן או נתרן כלורי ניתנות תוך ורידי. במקרה של היפוקלמיה, פתרונות של תרופות חוסכות אשלגן ופננגין מוכנסות לגוף.

אם אלקלוזה מלווה בהקאות, שלשולים או המוליזה, הטיפול מכוון בעיקר לסילוק תגובות אלה, ורק לאחר מכן מתבצע טיפול לנרמל את איזון החומצה-בסיס.

מניעת אלקלוזה

כדי למנוע הפרעות pH, אתה צריך לפקח בקפידה על אורח החיים שלך. חשוב לעמוד בדרישות מצב נכוןאוכל ושינה, מסרבים הרגלים רעיםולישון מספיק. תזונה רגילה עם כמויות מספקות של פירות וירקות טריים יכולה לנרמל במהירות את מאזן החומצה-בסיס ולמנוע אלקלוזה, שהגורמים לה נעוצים בתזונה לקויה.

עליך לדעת אילו מזונות מגבירים את כמות החומצות ואיזה מפחיתים אותם (זה יאפשר לך לשפר את מצבך מהר יותר):

אמבטיות אלקליות מנקות את הגוף מרעלים ומפחיתות את רמות החומצה. לסאונות יש גם אפקט ניקוי, הן משפיעות על זרימת הדם ומחזירות במהירות את איזון החומצה-בסיס.

אלקלוזה בילדים

IN יַלדוּתעל רקע רבים מצבים פתולוגייםהמחלה מתפתחת בתדירות גבוהה הרבה יותר, זה נובע מהלאביליות של מערכת החיץ של הגוף. אלקלוזה מטבולית יכולה להתפתח על רקע כל הפרעת עיכול המלווה בהקאות (מעודדת אובדן חומצת קיבה) או שלשולים.

הגורמים השכיחים ביותר לאלקלוזה מטבולית הם היצרות פילורית וחסימת מעיים. נטילת תרופות משתנות משפיעה גם על איזון החומצה-בסיס של מערכת החיץ ועלולה לגרום לאלקלוזיס היפוגליקמי.

סיבה שכיחה נוספת לחוסר איזון בין אלקליות וחומצות היא תיקון לא תקין של חמצת בילד. אלקלוזה מטבולית יכולה להיות תורשתית, והובלת יוני הכלור במעי מופרעת.

ניתן לאבחן פתולוגיה באמצעות בדיקת צואה, היא תכיל יוני כלור, יסוד זה לא יתגלה בבדיקת שתן.

סיבות להתפתחות אלקלוזיס גז בילדים

אלקלוזיס גז בילדים יכול להתפתח עקב היפרונטילציה של הריאות, אשר יכול להיות עורר על ידי תסמונת רעילה המתרחשת במהלך זיהומים ויראליים חריפים. מחלות בדרכי הנשימה, דלקת קרום המוח, דלקת ריאות, דלקת מוח, פגיעה מוחית טראומטית, גידולים במוח ותגובות פסיכוגניות.

עם אוורור מלאכותי של הריאות, אלקלוזיס נשימתי מתוגמל מתפתח לעתים קרובות. מחסור בסידן, שנגרם מחוסר איזון במערכת החיץ, עלול לעורר עוויתות, חולשה, רעידות ידיים ו הזעה מוגברת. ילדים גדולים יותר חווים חוסר תחושה בגפיים, צלצולים ורעש באוזניים. היפרקפניה חריפה עלולה לגרום להפרעות פסיכו-נוירולוגיות קשות בילד ואף להוביל לתרדמת.

תסמינים של אלקלוזה בילדים

חשוב מאוד לזהות ולחסל אלקלוזה בתינוק בזמן. תסמינים של חוסר איזון pH אצל ילד יבואו לידי ביטוי באותו אופן כמו אצל מבוגר: חרדה, ריגוש מוגברת, ישנוניות, עייפות, אובדן תיאבון, הפרעות במערכת העיכול.

תסמינים של חוסר איזון חומצה-בסיס עשויים להשתנות מעט, בהתאם לסיבות שעוררו את השינוי ב-pH. גם מידת הביטוי של התסמינים משתנה - מאי נוחות קלה ועד הפרעה קשהבתפקוד של מערכות חיוניות של הגוף.

לאחר שהבנת את הרעיון של אלקלוזה (מה זה ומה הגורמים להפרעות ב-pH), אתה יכול לזהות מייד סימפטומים של פתולוגיה ולחסל אותה במהירות.