פרק 5

וגטטיבי (אוטונומי) מערכת עצביםמסדיר את כל התהליכים הפנימיים של הגוף: הפונקציות של איברים ומערכות פנימיות, בלוטות, דם ו כלי לימפה, שרירים חלקים ומפוספסים חלקית, איברי חישה. זה מספק הומאוסטזיס של הגוף, כלומר. הקביעות הדינמית היחסית של הסביבה הפנימית ויציבות הפונקציות הפיזיולוגיות הבסיסיות שלה (זרימת דם, נשימה, עיכול, ויסות חום, חילוף חומרים, הפרשה, רבייה וכו'). בנוסף, מערכת העצבים האוטונומית מבצעת פונקציה אדפטיבית-טרופית - ויסות חילוף החומרים ביחס לתנאי הסביבה.

המונח "מערכת עצבים אוטונומית" משקף את השליטה בתפקודים הבלתי רצוניים של הגוף. מערכת העצבים האוטונומית תלויה במרכזים הגבוהים יותר של מערכת העצבים. קיים קשר אנטומי ותפקודי הדוק בין החלקים האוטונומיים והסומטיים של מערכת העצבים. בגולגולת ו עצבי עמוד השדרהלהעביר מוליכים עצביים אוטונומיים. היחידה המורפולוגית העיקרית של מערכת העצבים האוטונומית, כמו גם זו הסומטית, היא הנוירון, והיחידה התפקודית העיקרית היא קשת רפלקס. במערכת העצבים האוטונומית, ישנם חלקים מרכזיים (תאים וסיבים הממוקמים במוח ובחוט השדרה) והיקפי (כל שאר תצורותיו). יש גם חלקים סימפטיים ופאראסימפטיים. ההבדל העיקרי שלהם טמון בתכונות של עצבנות תפקודית והוא נקבע על ידי היחס לאמצעים המשפיעים על מערכת העצבים האוטונומית. חלק סימפטימגורה על ידי אדרנלין, ופאראסימפתטי על ידי אצטילכולין. לארגוטמין יש השפעה מעכבת על החלק הסימפטי, ולאטרופין על החלק הפאראסימפטטי.

חלק סימפטי של מערכת העצבים האוטונומית.התצורות המרכזיות שלו ממוקמות בקורטקס מוח גדול, גרעיני היפותלמוס, גזע המוח, בהיווצרות הרשתית, וכן בחוט השדרה (בקרניים הצדדיות). הייצוג הקורטיקלי אינו מובהר מספיק. מתאי הקרניים הצדדיות עמוד שדרהברמה מ- СVIII עד LII, מתחילות תצורות היקפיות של החלק הסימפטי. האקסונים של תאים אלה נשלחים כחלק מהשורשים הקדמיים ולאחר שנפרדו מהם יוצרים ענף מקשר המתקרב לצמתים תא מטען סימפטי. כאן מסתיים חלק מהסיבים. מתאי הצמתים של הגזע הסימפטי מתחילים האקסונים של הנוירונים השניים, שמתקרבים שוב לעצבי עמוד השדרה ומסתיימים במקטעים המתאימים. הסיבים העוברים דרך הצמתים של הגזע הסימפתטי, ללא הפרעה, מתקרבים לצמתי הביניים הממוקמים בין האיבר המועצב וחוט השדרה. מהצמתים הביניים מתחילים האקסונים של הנוירונים השניים, לקראת האיברים המועצבים. הגזע הסימפתטי ממוקם לאורך המשטח הצידי של עמוד השדרה ובעצם יש לו 24 זוגות של צמתים סימפטיים: 3 צוואריים, 12 בית חזה, 5 מותני, 4 ססקראלי. לפיכך, המקלעת הסימפתטית נוצרת מהאקסונים של התאים של הגנגליון הסימפתטי העליון של צוואר הרחם. עורק הצוואר, מהתחתון - עצב הלב העליון, היוצר את המקלעת הסימפתטית בלב (הוא משמש להולכת דחפים מואצים לשריר הלב). אבי העורקים, הריאות, הסימפונות, האיברים עוברים עצבים מבלוטות החזה. חלל הבטן, מהמותני - איברי האגן הקטן.

חלק פאראסימפתטי של מערכת העצבים האוטונומית.התצורות שלו מתחילות מקליפת המוח, אם כי הייצוג הקורטיקלי, כמו גם החלק הסימפטי, לא הובהר מספיק (בעיקר זה התסביך הלימבי-רטיקולרי). ישנם קטעים mesencephalic ו-bulbar במוח ובסקרל - בחוט השדרה. האזור המנספלי מכיל תאים עצבים גולגולתיים: זוג III - גרעין נוסף של יעקובוביץ' (תא זוגי, קטן), מעיר את השריר שמצר את האישון; הגרעין של פרליה (תא קטן לא מזווג) מעיר את השריר הריסי המעורב באקומודציה. החלק הבולברי מרכיב את גרעיני הרוק העליון והתחתון (זוגות VII ו-IX); X pair - הגרעין הווגטטיבי המעיר את הלב, הסמפונות, מערכת העיכול, בלוטות העיכול שלו ועוד איברים פנימיים. אזור הקודש מיוצג על ידי תאים במקטעים SIII-SV אשר האקסונים שלהם יוצרים את עצב האגן המעצבן את איברי גניטורינאריה ואת פי הטבעת.

תכונות של עצבנות אוטונומית. כל האיברים נמצאים תחת השפעה הן של החלק הסימפתטי והן של החלק הפאראסימפתטי של מערכת העצבים האוטונומית. החלק הפאראסימפתטי עתיק יותר. כתוצאה מפעילותו, נוצרים מצבים יציבים של איברים והומיאוסטזיס. החלק הסימפטי משנה את המצבים הללו (כלומר, את היכולות התפקודיות של איברים) ביחס לתפקוד המתבצע. שני החלקים עובדים בשיתוף פעולה הדוק. עם זאת, עשויה להיות דומיננטיות תפקודית של חלק אחד על פני אחר. עם דומיננטיות של הטון של החלק הפאראסימפתטי, מתפתח מצב של פאראסימפתטוניה, החלק הסימפטי - סימפטוניה. פאראסימפתטוניה אופיינית למצב השינה, סימפטוניה אופיינית למצבים רגשיים (פחד, כעס וכו').

במסגרת קלינית יתכנו מצבים בהם הפעילות נפגעת גופים בודדיםאו מערכות גוף כתוצאה מהדומיננטיות של הטון של אחד מחלקי מערכת העצבים האוטונומית. באים לידי ביטוי משברים פאראסימפטיים אסטמה של הסימפונות, אורטיקריה, אנגיואדמה, נזלת כלי דם, מַחֲלַת יָם; סימפטוטוני - עווית כלי דם בצורה של אקרואספיקסיה סימטרית, מיגרנה, קלאודיקציה לסירוגין, מחלת Raynaud, צורה חולפת לַחַץ יֶתֶר, משברים קרדיווסקולריים בתסמונת ההיפותלמוס, נגעים גנגליוניים. השילוב של פונקציות וגטטיביות וסומאטיות מתבצע על ידי קליפת המוח, ההיפותלמוס והיווצרות הרשתית.

קומפלקס לימביקו-רשתי.כל פעילות מערכת העצבים האוטונומית נשלטת ומווסתת על ידי חלוקות קליפת המוח של מערכת העצבים (אזור לימבי: parahippocampal ו-cingulate gyrus). המערכת הלימבית מובנת כמספר מבנים קורטיקליים ותת-קורטיקליים הקשורים זה בזה, אופי כלליפיתוח ותפקודים. המערכת הלימבית כוללת גם את התצורות של מסלולי הריח הממוקמים בבסיס המוח, המחיצה השקופה, הגירוס הקמור, הקורטקס של משטח המסלול האחורי של האונה הקדמית, ההיפוקמפוס והגירוס הדנטאטי. מבנים תת-קורטיקליים של המערכת הלימבית: גרעין קאודאט, פוטמן, אמיגדלה, פקעת קדמית של התלמוס, היפותלמוס, גרעין פרנולום.

מערכת הלימבית- שזירה מורכבת של שבילים עולים ויורדים, קשורים קשר הדוק היווצרות רשתית. גירוי של המערכת הלימבית מוביל לגיוס של מנגנונים סימפטיים ופאראסימפטתיים כאחד, שיש להם ביטויים וגטטיביים מקבילים. השפעה וגטטיבית בולטת מתרחשת כאשר החלקים הקדמיים של המערכת הלימבית מגורים, במיוחד הקורטקס האורביטלי, האמיגדלה והגירוס ה-cingulate. במקביל מופיעים ריור, שינוי בנשימה, תנועתיות מוגברת של המעיים, מתן שתן, עשיית צרכים ועוד.. גם קצב השינה והערות מווסת על ידי המערכת הלימבית. בנוסף, מערכת זו היא מרכז הרגשות והמצע העצבי של הזיכרון. המתחם הלימבי-רשתי נמצא בשליטה אזורים חזיתייםקליפת המוח.

עצבוב וגטטיבי של הראש. הסיבים הסימפתטיים המעצבבים את הפנים, הראש והצוואר מקורם בתאים הממוקמים בקרניים הצדדיות של חוט השדרה (CVIII-ThIII). רוב הסיבים נקטעים בגנגליון הסימפתטי העליון של צוואר הרחם, וחלק קטן יותר הולך לעורקי הצוואר החיצוניים והפנימיים ויוצר עליהם מקלעות סימפטיות פרי-עורקיות. אליהם מצטרפים סיבים פוסט-גנגליוניים המגיעים מהצמתים הסימפתטיים של צוואר הרחם האמצעיים והתחתונים. בגושים קטנים (צבירי תאים) הממוקמים במקלעות הפרי-עורקיות של הענפים של עורק הצוואר החיצוני, מסתיימים סיבים שאינם נקטעים בצמתים של הגזע הסימפטי. הסיבים הנותרים נקטעים בגרעיני הפנים: ריסי, pterygopalatine, sublingual, submandibular ו-auricular. סיבים פוסט-גנגליוניים מצמתים אלו, כמו גם סיבים מתאי הצמתים הסימפתטיים העליונים ואחרים של צוואר הרחם, הולכים או כחלק מהעצבים הגולגולתיים או ישירות לתצורות הרקמות של הפנים והראש.

בנוסף לאפרנט, יש אפרנט עצבנות סימפטיתסיבים סימפטיים אפרנטיים מהראש והצוואר נשלחים למקלעות הפרי-עורקיות של ענפי עורק הצוואר המשותף, עוברים דרך הצמתים הצוואריים של הגזע הסימפתטי, יוצרים קשר חלקי עם התאים שלהם, ודרך הענפים המחברים הם מגיעים לבלוטות עמוד השדרה.

סיבים פאראסימפתטיים נוצרים ע"י אקסונים של הגרעינים הפאראסימפטיים של הגזע, הם הולכים בעיקר לחמשת הגרעינים האוטונומיים של הפנים, בהם הם נקטעים. חלק קטן יותר הולך לצבירי התאים הפרה-סימפתטיים של מקלעת העורקים, שם הוא גם נקטע. , והסיבים הפוסט-גנגליוניים הולכים כחלק מעצבי הגולגולת או מקלעות פרי-עורקיות. החלקים הקדמיים והאמצעיים של אזור ההיפותלמוס דרך המוליכים הסימפתתיים והפאראסימפטתיים משפיעים על התפקוד בלוטות הרוקבעיקר באותו צד. בחלק הפאראסימפתטי יש גם סיבים אפרנטיים שנכנסים למערכת עצב הוואגוסונשלחים לגרעינים התחושתיים של גזע המוח.

תכונות של פעילות מערכת העצבים האוטונומית.מערכת העצבים האוטונומית מסדירה את התהליכים המתרחשים באיברים וברקמות. עם תפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית, מתרחשות הפרעות שונות. מאופיין על ידי מחזוריות והפרה התקפית של הפונקציות הרגולטוריות של מערכת העצבים האוטונומית. רוֹב תהליכים פתולוגייםזה לא נגרם על ידי אובדן פונקציות, אלא על ידי גירוי, כלומר. ריגוש מוגברת של מבנים מרכזיים והיקפיים. תכונה של מערכת העצבים האוטונומית היא השלכה: הפרה בחלקים מסוימים של מערכת זו עלולה להוביל לשינויים באחרים.

ביטויים קליניים של נגעים של מערכת העצבים האוטונומית. תהליכים הממוקמים בקליפת המוח יכולים להוביל להתפתחות של הפרעות וגטטיביות, בפרט טרופיות באזור העצבים, ובמקרה של פגיעה במכלול הלימבי-רשתי, לשינויים רגשיים שונים. לעתים קרובות הם מתרחשים כאשר מחלות מדבקות, פציעות של מערכת העצבים, שיכרון. מטופלים הופכים לעצבניים, מהירי מזג, מותשים במהירות, יש להם הזעת יתר, חוסר יציבות של תגובות כלי דם, הפרעות טרופיות. גירוי של המערכת הלימבית מוביל להתפתחות של התקפיות עם מרכיבים וגטטיביים-קרביים בולטים (הילות לב, אפיגסטריות וכו'). עם נזק לחלק הקורטיקלי של מערכת העצבים האוטונומית, חד הפרעות אוטונומיותאינו מתרחש. שינויים משמעותיים יותר מתפתחים עם פגיעה באזור ההיפותלמוס.

כיום נוצר רעיון של ההיפותלמוס כחלק בלתי נפרד מהמערכות הלימביות והרשתיות של המוח, המבצע את האינטראקציה בין מנגנוני ויסות, שילוב פעילות סומטית ואוטונומית. לכן, כאשר אזור ההיפותלמוס מושפע (גידול, דלקת, הפרעות במחזור הדם, שיכרון, טראומה), עלולים להופיע ביטויים קליניים שונים, כולל סוכרת אינסיפידוס, השמנת יתר, אימפוטנציה, הפרעות שינה וערות, אדישות, הפרעת ויסות חום (היפר והיפותרמיה), כיב נרחב בקרום הרירי של הקיבה, הוושט התחתון, ניקוב חריף של הוושט, תְרֵיסַריוֹןובטן.

התבוסה של תצורות אוטונומיות ברמת חוט השדרה מתבטאת בהפרעות פילומוטוריות, כלי דם, הפרעות הזעה ותפקודי אגן. עם הפרעות סגמנטליות, שינויים אלה ממוקמים באזור העצבים של המקטעים המושפעים. באותם אזורים מציינים שינויים טרופיים: יובש מוגבר בעור, היפרטריקוזיס מקומי או נשירת שיער מקומית, ולעיתים כיבים טרופיים ואוסטיאוארטרופתיה. עם התבוסה של מקטעים CVIII - ThI, תסמונת ברנרד-הורנר מתרחשת: פטוזיס, מיוזיס, enophthalmos, לעתים קרובות - ירידה בלחץ התוך עיני והרחבת כלי הדם של הפנים.

עם התבוסה של הצמתים של תא המטען הסימפטי, ביטויים קליניים דומים מתרחשים, במיוחד בולטים אם הצמתים הצוואריים מעורבים בתהליך. יש הפרה של הזעה והפרעה בתפקוד הפילומוטוריים, הרחבת כלי דם ועלייה בטמפרטורה על הפנים והצוואר; עקב ירידה בטונוס שרירי הגרון, עלולה להתרחש צרידות של הקול ואפילו אפוניה מלאה, תסמונת ברנרד-הורנר.

במקרה של גירוי של הצומת הצווארי העליון, יש התרחבות של פיסורה ואישון כף היד (mydriasis), exophthalmos, תסמונת הפוכה לתסמונת ברנרד-הורנר. גירוי של הגנגליון הסימפתטי העליון של צוואר הרחם עשוי להתבטא גם הוא כאבים חדיםבפנים ובשיניים.

לִהַבִיס מחלקות היקפימערכת העצבים האוטונומית מלווה במספר תסמינים אופייניים. לרוב יש סוג של תסמונת הנקראת סימפטלגיה. במקרה זה, הכאבים בוערים, לוחצים, מקשתים בטבע, הם נבדלים בנטייה להתפשט בהדרגה סביב אזור הלוקליזציה הראשונית. כאב מעורר ומחמיר על ידי שינויים בלחץ הברומטרי ובטמפרטורה סביבה. שינויים בצבע עשויים להתרחש עורעקב עווית או התרחבות כלים היקפיים: הלבנה, אדמומיות או ציאנוזה, שינויים בהזעה ובטמפרטורת העור.

הפרעות אוטונומיות יכולות להתרחש עם פגיעה בעצבי הגולגולת (במיוחד בטריגמינל), כמו גם בחציון, בסיאטית וכו'. מאמינים שהפרוקסיזמים בנוירלגיה טריגמינלית קשורים בעיקר לנגעים של החלקים האוטונומיים של מערכת העצבים.

התבוסה של הגרעינים האוטונומיים של הפנים וחלל הפה מאופיינת בהופעה של כאבי צריבה באזור העצבים הקשורים לגנגליון זה, התקפי, התרחשות של היפרמיה, הזעה מוגברת, במקרה של פגיעה בצמתים תת-הלנדיבולריים והתת-לשוניים. - ריור מוגבר.

מתודולוגיית מחקר. ישנם מספר רב של קליניים ו שיטות מעבדהמחקרים על מערכת העצבים האוטונומית. בדרך כלל בחירתם נקבעת על פי המשימה ותנאי הלימוד. עם זאת, בכל המקרים, יש צורך לקחת בחשבון את המצב ההתחלתי של הטון האוטונומי ואת רמת התנודות ביחס לערך הרקע.

נקבע שככל שהרמה הראשונית גבוהה יותר, כך התגובה תהיה קטנה יותר בדיקות תפקודיות. במקרים מסוימים תיתכן אפילו תגובה פרדוקסלית. המחקר עדיף לעשות בבוקר על בטן ריקה או שעתיים לאחר האכילה, באותו זמן, לפחות 3 פעמים. במקרה זה, הערך המינימלי של הנתונים שהתקבל נלקח כערך ההתחלתי.

כדי ללמוד את הטון הווגטטיבי הראשוני, נעשה שימוש בטבלאות מיוחדות המכילות נתונים המבהירים את המצב הסובייקטיבי, כמו גם אינדיקטורים אובייקטיביים. פונקציות אוטונומיות(תזונה, צבע עור, מצב בלוטות העור, טמפרטורת גוף, דופק, לחץ דם, אק"ג, ביטויים וסטיבולריים, תפקודי נשימה, מערכת עיכול, איברי אגן, ביצועים, שינה, תגובות אלרגיותמאפיינים אופייניים, אישיים, רגשיים וכו'). להלן המדדים העיקריים שיכולים לשמש כקריטריונים בבסיס המחקר.

לאחר קביעת מצב הטון האוטונומי, נבחנת תגובתיות אוטונומית בהשפעת גורמים תרופתיים או גורמים פיזיים. כסוכנים תרופתיים, נעשה שימוש בהחדרה של פתרונות של אדרנלין, אינסולין, mezaton, pilocarpine, אטרופין, היסטמין וכו '.

הבדיקות התפקודיות הבאות משמשות להערכת מצב מערכת העצבים האוטונומית.

בדיקת קור.כאשר המטופל שוכב, קצב הלב נספר ומודדים את לחץ הדם. לאחר מכן, המברשת של היד השנייה מורידה למשך דקה אחת. מים קריםטמפרטורה של 4 מעלות צלזיוס, לאחר מכן הסר את היד מהמים ותעד את לחץ הדם והדופק כל דקה עד החזרה קו בסיס. בדרך כלל, זה קורה לאחר 2-3 דקות. עם עלייה לחץ דםיותר מ-20 מ"מ כספית. התגובה מוערכת כסימפטית מובהקת, פחות מ-10 מ"מ כספית. אומנות. - כסימפטי בינוני, ועם ירידה בלחץ - כפראסימפטי.

רפלקס עיניים (דגניני-אשנר).כשלוחצים עליו גלגלי עינייםאצל אנשים בריאים, התכווצויות הלב מואטות ב-6-12 לדקה. אם מספר ההתכווצויות מאט ב-12-16, זה נחשב לעלייה חדה בטון של החלק הפאראסימפטטי. היעדר האטה או האצה של התכווצויות הלב ב-2-4 לדקה מעיד על עלייה בריגוש של החלק הסימפטי.

רפלקס שמש.המטופל שוכב על גבו, והבודק מפעיל לחץ עם ידו חלק עליוןבטן עד שמרגישים פעימה אבי העורקים הבטן. לאחר 20-30 שניות, מספר פעימות הלב מואט אצל אנשים בריאים ב-4-12 לדקה. שינויים בפעילות הלב מוערכים כמו ברפלקס אוקולוקרדיאלי.

רפלקס אורתוקלינוסטטי.המחקר מתבצע בשני שלבים. בחולה השוכב על הגב סופרים את מספר התכווצויות הלב ולאחר מכן מתבקשים לקום במהירות (בדיקה אורתוסטטית). כאשר עוברים ממצב אופקי לאנכי, קצב הלב עולה ב-12 לדקה עם עלייה בלחץ הדם ב-20 מ"מ כספית. כאשר המטופל עובר למצב אופקי, מחווני הדופק והלחץ חוזרים לערכיהם המקוריים תוך 3 דקות (בדיקה קלינוסטטית). מידת האצה של הדופק ב בדיקה אורתוסטטיתהוא אינדיקטור לעוררות של החלק הסימפטי של מערכת העצבים האוטונומית. האטה משמעותית של הדופק במהלך הבדיקה הקלינוסטטית מצביעה על עלייה בריגוש של החלק הפאראסימפטטי.

כמו כן מתבצעות בדיקות פרמקולוגיות. מבחן אדרנלין.באדם בריא, הזרקה תת עורית של 1 מ"ל של תמיסה 0.1% של אדרנלין גורמת להלבנת העור, לעלייה בלחץ הדם, לעלייה בקצב הלב ולעלייה ברמות הגלוקוז בדם לאחר 10 דקות. אם השינויים הללו מתרחשים מהר יותר והם בולטים יותר, הדבר מצביע על עלייה בטון של עצבנות סימפטית.

בדיקת עור עם אדרנלין.טיפה של תמיסת אדרנלין 0.1% מונחת על מקום הזרקת העור בעזרת מחט. באדם בריא מופיעות באזור זה הלבנה וקורולה ורודה מסביב.

בדיקת אטרופין.מתן תת עורי של 1 מ"ל מתמיסה 0.1% של אטרופין גורם ליובש בפה ובעור, קצב לב מוגבר והרחבת אישונים באדם בריא. ידוע כי אטרופין חוסם את המערכות M-כולינרגיות של הגוף ולכן הוא אנטגוניסט של פילוקרפין. עם עלייה בטון של החלק הפאראסימפתטי, כל התגובות המתרחשות תחת פעולת האטרופין נחלשות, ולכן הבדיקה יכולה להיות אחד האינדיקטורים למצב של החלק הפאראסימפטטי.

כמו כן נחקרות תצורות וגטטיביות מקטעיות.

רפלקס פילומוטורי.רפלקס עור האווז נגרם כתוצאה מצביטה או על ידי מריחת חפץ קר (שפופרת של מים קרים) או נוזל קירור (צמר גפן ספוג באתר) על עור חגורת הכתפיים או החלק האחורי של הראש. על החצי של אותו שם חזהעור אווז מתרחשת כתוצאה מכיווץ של שרירי שיער חלקים. קשת הרפלקס נסגרת בקרניים הצדדיות של חוט השדרה, עוברת דרך השורשים הקדמיים והגזע הסימפטי.

בדוק עם חומצה אצטילסליצילית.עם כוס תה חם, המטופל מקבל 1 גרם של חומצה אצטילסליצילית. יש הזעה מפוזרת. עם פגיעה באזור ההיפותלמוס, ניתן להבחין באסימטריה שלו. עם נזק לקרניים הצדדיות או לשורשים הקדמיים של חוט השדרה, ההזעה מופרעת באזור העצבים של המקטעים הפגועים. עם פגיעה בקוטר חוט השדרה, נטילת חומצה אצטילסליצילית גורמת להזעה רק מעל מקום הנגע.

ניסוי עם פילוקרפין.החולה מוזרק תת עורית עם 1 מ"ל של תמיסה 1% של פילוקרפין הידרוכלוריד. כתוצאה מגירוי של הסיבים הפוסט-גנגליונים העוברים לבלוטות הזיעה, ההזעה גוברת. יש לזכור כי פילוקרפין מעורר קולטנים היקפיים M-כולינרגיים, אשר גורמים להפרשה מוגברת של בלוטות העיכול והסימפונות, התכווצות האישונים, עלייה בטונוס השרירים החלקים של הסמפונות, המעיים, המרה ו שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן, רחם. עם זאת, לפילוקרפין יש את ההשפעה החזקה ביותר על ההזעה. עם פגיעה בקרניים הצדדיות של חוט השדרה או בשורשיו הקדמיים באזור המקביל של העור, לאחר נטילת חומצה אצטילסליצילית, הזעה אינה מתרחשת, והחדרת פילוקרפין גורמת להזעה, שכן הסיבים הפוסט-גנגליוניים המגיבים לתרופה זו נשאר שלם.

אמבטיה קלה.חימום החולה גורם להזעה. הרפלקס הוא עמוד השדרה. בדומה למנסרה. התבוסה של תא המטען הסימפטי שולל לחלוטין הזעה על פילוקרפין, חומצה אצטילסליצילית וחימום הגוף.

תרמומטריית העור (טמפרטורת העור).זה נחקר בעזרת אלקטרו-תרמומטרים. טמפרטורת העור משקפת את מצב אספקת הדם לעור, כלומר אינדיקטור חשובעצבנות אוטונומית. אזורים של היפר-, נומו- והיפותרמיה נקבעים. הבדל בטמפרטורת העור של 0.5 מעלות צלזיוס באזורים סימטריים הוא סימן להפרעות עצביות אוטונומיות.

דרמוגרפיה.תגובה כלי דם של העור לגירוי מכני (ידית פטיש, קצה קהה של סיכה). בדרך כלל מופיעה פס אדום באתר הגירוי, שרוחב תלוי במצב מערכת העצבים האוטונומית. אצל אנשים מסוימים, הרצועה עלולה להתרומם מעל העור (דרמוגרפיה נשגבת). עם עלייה בטון הסימפטי, יש ללהקה צבע לבן(דרמוגרפיה לבנה). פסים רחבים מאוד של דרמוגרפיה אדומה מעידות על עלייה בטון של מערכת העצבים הפאראסימפתטית. התגובה מתרחשת כרפלקס אקסון והיא מקומית.

לאבחון מקומי, נעשה שימוש בדרמוגרפיה רפלקסית, אשר נגרמת על ידי גירוי עם חפץ חד (החלק על פני העור עם קצה מחט). יש פס עם קצוות מסולסלים לא אחידים. דרמוגרפיה רפלקסית היא רפלקס עמוד השדרה. הוא נעלם כאשר השורשים האחוריים, חוט השדרה, השורשים הקדמיים ועצבי עמוד השדרה נפגעים ברמת הנגע.

מעל ומתחת לאזור הפגוע, הרפלקס נמשך בדרך כלל.

רפלקסים של אישונים(מתואר בסעיף 4.1). התגובות הישירות והידידותיות של האישונים לאור, תגובתם להתכנסות, התאמות וכאב נקבעות (התרחבות האישונים עם דקירה, צביטה וגירויים אחרים של כל חלק בגוף)

אלקטרואנצפלוגרפיה משמשת לחקר מערכת העצבים האוטונומית. השיטה מאפשרת לשפוט מצב תפקודיסנכרון וביטול סינכרון של מערכות המוח במהלך המעבר מערות לשינה.

עם פגיעה במערכת העצבים האוטונומית, הפרעות נוירואנדוקריניות מתרחשות לעתים קרובות, ולכן מתבצעים מחקרים הורמונליים ונוירוהומורליים. למד פונקציה בלוטת התריס(מטבוליזם בסיסי באמצעות קומפלקס שיטת רדיואיזוטופיםספיגה של I311), קובעים קורטיקוסטרואידים ומטבוליטים שלהם בדם ובשתן, פחמימות, חלבון ו החלפת מים אלקטרוליטים, תכולת הקטכולאמינים בדם, שתן, נוזל מוחי, אצטילכולין ואנזימיו, היסטמין ואנזימיו, סרוטונין וכו'.

פגיעה במערכת העצבים האוטונומית יכולה להתבטא בתסביך סימפטומים פסיכווגטטיביים. לכן, מחקר של רגשי ו תכונות אישיותהמטופל, למד את האנמנזה, את האפשרות טראומה נפשיתלבצע בדיקה פסיכולוגית.

תסמונות ותגובות לא ספציפיות של מערכת העצבים כוללות: מנינגיזם; הפרעות ליקורדינמיות וצמחוניות-וסקולריות; תגובות אנצפליות; נפיחות ונפיחות של המוח. למרות פולימורפיזם קליני, בפתוגנזה שלהם ניתן להבחין בקשר משותף - הפרעות כלי דם-מחזוריות. בתסמונות מסוימות (מנינגיסמוס, הפרעות ליקורודינמיות), הן מתבטאות בתפקוד לקוי מקלעת choroidושינויים בייצור משקאות חריפים; באחרים (תגובות אנצפליות, בצקת מוחית) - הפרעות המודינמיות במוח עם חדירות מוגברת של כלי הדם והיפוקסיה. בהתרחשות של פתולוגיה של כלי הדם, הן ההשפעה הישירה על דופן כלי הדם של גורם זיהומי ורעלים, ומנגנוני רפלקס חשובים. במקרה זה, יש לתת את החשיבות המכרעת להפרות של המרכזים הווגטטיביים הגבוהים של ההיפותלמוס, אשר הגדילו את הרגישות ל השפעות שונות. הצורה, החומרה וההתמשכות של תסמונות לא ספציפיות מושפעות באופן משמעותי ממאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים הקשורים לגיל, המצב הקדם-מורבידי ומהטבע של המחלה הבסיסית. בילדים גיל מוקדםעקב חוסר בשלות המבנה והתפקודים של המוח, גירוי רחב תהליכים עצבניים, מתח מטבולי ואי-שלמות של ויסותם, תסמונת עווית מתרחשת בקלות במיוחד. בגיל מבוגר יותר, דליריום שכיח יותר. מנינגיזם והפרעות ליקוורודינמיות שכיחות ביותר בגילאי הגן ובית הספר היסודי, והפרעות וגטטיביות-וסקולריות בולטות במיוחד בתקופות טרום ההתבגרות והתבגרות.

כאשר מנתחים את הגורמים לתסמונות לא ספציפיות, המאפיינים של מערכת העצבים של הילד הם בעלי חשיבות עליונה. הם נצפים לעתים קרובות יותר בילדים עם רקע נוירולוגי פגום בצורה של נגע מוחי אורגני ברור או מינימלי תפקוד לקוי של המוח. מחלות זיהומיות נוירו-זיהומיות וכלליות מתפתחות בצורה קשה במיוחד ולעתים קרובות מלוות בפירוק של פגם במערכת העצבים המרכזית הקיימת בעבר. כמו כן, יש צורך לקחת בחשבון חריגות התפתחותיות (סטיגמות דיסמבריוגנטיות) - תכונות מבניות של הגולגולת, אפרכסות, עיניים, גפיים וכו'. הסף המותנה לסטיגמטיזציה בדרך כלל לא יעלה על 5-6 סטיגמות בילד אחד. התצפיות הקליניות שלנו מראות הקבלה בין העלייה בסטיגמטיזציה לבין התדירות של תסמונות לא ספציפיות של נזק למערכת העצבים. בהקשר זה, הערכה של תכונות התפתחותיות חוקתיות שהן תורשתיות בטבען תורמת אף היא לאפיון מדויק יותר של הרקע להופעת תסמונות לא ספציפיות.

לבסוף, התדירות של תסמונות לא ספציפיות נמצאת בקורלציה ברורה למדי עם מצב רוח אלרגי ותגובתיות המעוותת על ידי זיהומים תכופים. דיאתזה אקסאודטיבית, אלרגיות לתרופות ומזון, ביטויים אסתמטיים צוינו על ידינו ב-30% מהילדים עם תסמונות לא ספציפיות.

כל המחברים מדגישים כי תסמונות קרום המוח והמוח שכיחות ביותר בזיהומים ויראליים בדרכי הנשימה - שפעת, פאראאינפלואנזה, זיהום אדנוווירוס. על פי הנתונים שלנו, במחלקות לזיהום בדרכי הנשימה, תסמונת מנינגיזם נצפתה ב-6-7% מהחולים, תגובה אנצפלית - ב-2-4%, עולה באופן משמעותי במהלך כמה התפרצויות מגיפה. בסניפים זיהום במעייםמנינגיזם נצפה ב-4-5% מהילדים החולים, תגובות אנצפליות - ב-2%.

תסמונת מנינגיזם. מבין התסמונות הלא ספציפיות, מנינגיזם הוא השכיח ביותר. זה מתרחש בדרך כלל בתקופה החריפה של המחלה או במהלך החמרה תהליך כרוניומאופיין בכאבי ראש, הקאות, תסמינים של קרום המוח בדרגות חומרה שונות. הביטויים הקליניים העיקריים שלו כוללים נוקשות צוואר, עליון ו תסמינים נמוכים יותרברודז'ינסקי, סימפטום של קרניג. לילדים של השנה הראשונה לחיים יש גדול ערך אבחונייש סימפטום של השעיה (Lesage) - משיכת הרגליים אל הבטן כאשר מרימים את הילד ליד בתי השחי, כמו גם בליטה ומתח של הפונטנל הגדול. התסמינים העיקריים של קרום המוח מתייחסים לרפלקסים של שינויים בטונוס השרירים לגירויים כואבים, ולכן הם קרובים לתסמיני המתח של גזעי העצבים והשורשים (Lasega, Neri, Sicara וכו'). עם זאת, מ radiculoneuritic תסמונת כאבקרום המוח מאופיין בכאבי ראש, הקאות חוזרות ונשנות, היפראסתזיה, לעיתים קרובות רפלקסים גידים משופרים. יש להבחין בין קשיחות של שרירי העורף בילדים בחודשי החיים הראשונים לבין רפלקסים טוניקיים של מבוך, המושפעים משינויים בתנוחת הגוף.

ההתנתקות של תסמונת קרום המוח אופיינית למדי למנינגיזם - בנוכחות צוואר נוקשה והתסמין העליון של ברודינסקי, התסמינים של קרניג וברודזינסקי התחתון נעדרים. הבחנה בין קרום המוח מדלקת קרום המוח אפשרית רק על בסיס מחקר של נוזל המוח (CSF). ניקור מותני ברוב החולים מראה עלייה ב לחץ תוך גולגולתיעד 250 מ"מ שו"ק. אומנות. פליאוציטוזיס ב-CSF עם מנינגיזם נעדר, ריכוז החלבון הוא לעתים קרובות מתחת ל-OD g/l, תגובות גלובולין שליליות או חיוביות חלשות. יש להדגיש כי הימצאות קרום המוח בדלקת המוח אינה נותנת עילה לקביעת דלקת קרום המוח, שכן אין מרכיב של דלקת בקרום המוח במקרים אלו. השילוב של לחץ תוך גולגולתי מוגבר עם תכולת חלבון מופחתת בהיעדר pleocytosis מצביע על כך שלרוב החולים עם תסמונת מנינגיזם יש גירוי מקלעת כורואיד עם היפר ייצור של CSF. ככל הנראה, זה לא המנגנון הפתוגני היחיד של מנינגיזם. בחלק מהחולים, במיוחד עם שיכרון חמור, תופעות של מנינגיזם נצפות עם לחץ תוך גולגולתי תקין או אפילו מופחת. ניתן להניח שבמקרים אלו תופעות המנינגיזם קשורות להשפעה רעילה על מנגנון הקולטן של קרומי המוח. מנגנוני יתר לחץ דם ורעילים של היווצרות מנינגיזם באים לידי ביטוי די ברור במהלך אמצעים טיפוליים. ברוב החולים, טיפול בהתייבשות יעיל למדי. עם זאת, על רקע ההתייבשות נצפית גם עלייה בתסמונת המנינגיזם, אשר מוסברת בעלייה בריכוז הרעלים ועלייה ב השפעות רעילות. חולים אלו נעזרים בטיפול ניקוי רעלים בתמיסות גלוקוז-מלח. מאפיין אופייני למנינגיזם צריך להיחשב היעלמות מהירה (בתוך 1-2 ימים) של תסמינים עם ירידה בטמפרטורה וירידה בשכרות. האפשרות של הישנות של מנינגיזם עם מחלות חוזרות אינה נכללת.

תסמונות של הפרעות ליקורודינמיות. סוגים שונים של הפרעות במחזור הדם CSF כמו ב זיהומים נפוצים, ובמחלות נוירו-זיהומיות מתרחשות ב יַלדוּתלעיתים קרובות מספיק. הם נובעים בעיקר משינויים בנפח של CSF במחזור כתוצאה מעלייה או ירידה בייצור וחוסר ספיגה שלו. ההפרות השכיחות ביותר של ליקוורודינמיקה הן מהסוג של יתר לחץ דם, לעתים רחוקות יותר מהסוג של יתר לחץ דם. נוכחות של חומר ביניים בין הפרעות יתר ולחץ דם תיתכן גם כאשר הלחץ התוך גולגולתי אינו יציב כתוצאה מתנודות במילוי הדם ובנפח CSF (דיסטוניה של אלכוהול).

תסמונת יתר לחץ דם CSF בדלקות עצביות חריפות נגרמת לעתים קרובות יותר על ידי גירוי של מקלעות כלי הדם, מה שמוביל לייצור יתר של CSF. בחלק מהחולים, הגורם ליתר לחץ דם תוך גולגולתי עשוי להיות חסימה בספיגת CSF כתוצאה מלחץ מוגבר במערכת ורידי הצוואר, הנצפה בדרך כלל באי ספיקה קרדיווסקולרית ופתולוגיה ריאתית. הידרדרות של ספיגת CSF מתרחשת גם עם טרשת של קרומי המוח לאחר דלקת קרום המוח מוגלתית עם מהלך ממושך.

מבחינה קלינית, תסמונת יתר לחץ הדם ב-CSF מתבטאת בכאב ראש עז, הממוקם בעיקר באזורים הפרונטו-טמפורליים, הקאות חוזרות, המביאות להקלה קצרת טווח בלבד למטופל, לעיתים סחרחורת, נטייה לברדיקרדיה וניסטגמוס לסירוגין. עם יתר לחץ דם חמור, ניתן לקבוע תסמינים של קרום המוח, לעתים קרובות יותר נוקשות צוואר ותסמין Brudzinsky העליון. תסמונת יתר לחץ דם מאופיינת בעלייה בכאבי ראש בבוקר, הקשורה לעלייה ב לחץ ורידיבלילה. מאותה סיבה, מטופלים מעדיפים לשכב על כרית גבוהה יותר.

עם ניקור מותני, נקבעת עלייה בלחץ התוך גולגולתי של עד 200 מ"מ של מים. אומנות. וגבוה יותר. בגרסה ההיפרפרודוקטיבית של יתר לחץ דם, החלבון ב-CSF בדרך כלל אינו עולה על 0.1 גרם/ליטר, תגובות גלובולין חיוביות חלשה. בגרסה העומדת, תכולת החלבון גדלה (יותר מ-0.33 גרם/ליטר), תגובות גלובולין חיוביות בבירור.

הנתונים של rheoencephalography מצביעים גם על גודש ורידי. שינויים ב-Rheoencephalogram מתבטאים בעלייה במשרעת גלי REG, עיגול של החלק העליון שלהם, תזוזה של השן הדיקרוטית למעלה והופעת גל ורידי. לפעמים השלב הדיקרוטי ממוקם הרבה יותר גבוה מהקו האיזואלקטרי, הזמן של השלב היורד של REG עולה. בהקלטות חוזרות של REG על רקע שיפור קליני מתגלה נטייה לנורמליזציה של גלי REG - השיא מתחדד, השן הדיקרוטית מוזזת לאמצע הגל היורד, הגל הוורידי נעלם [Bondarenko E. S. et al. , 1978 וכו'].

שינויים גודשים ראשוניים בקרקעית הקרקע ורישום במהלך אקואנצפלוגרפיה (echo-EG) של התארכות משמעותית של בסיס ה-M-echo, אשר מורכב לרוב מ-2-3 קומפלקסים, והפעימה שלו מאשרת את המסקנה הקלינית של תסמונת יתר לחץ דם.

בפתוגנזה של תסמונת תת לחץ הדם של CSF, יש חשיבות עיקרית לתפקוד לקוי של מקלעות כלי הדם עם ירידה בייצור CSF, דבר אפשרי במקרה של הפרה של מנגנוני העצבים שלהם ותגובות אנגיוספסטיות נרחבות. מבחינה קלינית, תת לחץ דם תוך גולגולתי מתבטא בכאב ראש בעיקר באזור הפריאטלי. תנועות אלימות של הראש ושיעול גורמים לעלייה בכאבי הראש. מטופלים יכולים לנקוט בעמדה מאולצת עם ראשם למטה, הם מעדיפים לשכב על כרית נמוכה. דחיסה של ורידי הצוואר בצוואר מגבירה את הלחץ התוך גולגולתי עקב ריבוי ורידים ומביאה לירידה בכאב הראש. לחץ תוך גולגולתי במהלך תת לחץ דם מופחת ל-100 מ"מ מים. אומנות. ומתחת. אין שינויים בהרכב ה-CSF. הגרסה הדיסטונית של הפרעות ליקוורודינמיות מתבטאת בכאב ראש לסירוגין ותנודות בפרמטרים של אקו-EG. זה בדרך כלל משולב עם דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית ונצפה לעתים קרובות יותר בתקופות הקדם-בגרות והבגרות.

זיהוי גרסאות של הפרעות ליקוורודינמיות הוא בעל חשיבות בסיסית בטיפול פתוגנטי. בהתאם לחומרת יתר לחץ דם CSF, טיפול בהתייבשות עם תמיסות היפרטוניות, גליצרין או תרופות משתנות נקבע בעוצמה משתנה. עם תסמונת תת לחץ דם, מתן תוך ורידי של תמיסות איזוטוניות מסומן. הטיפול בדיסטוניה של CSF נועד בעיקר לנרמל את הטון של דופן כלי הדם.

תסמונת של הפרעות וגטטיביות-וסקולריות. סוגים שונים של הפרעות וגטטיביות-וסקולריות נכללות לעתים קרובות במבנה התסמונתי של דלקות עצביות. עם כמה צורות קליניותהם שולטים בתמונת המחלה, בהיותם תסמונות ספציפיות; באחרים, הם מופיעים כתסמונות לא ספציפיות. הפרעות אוטונומיות הן ספציפיות לדלקת מוח ראומטית עם נגעים של הדיאנצפלון (דיאנצפליטיס שגרונית), עבור שלב כרונידלקת מוח מגיפה וכמה מחלות אחרות. כתסמונת לא ספציפית, הפרעות וגטטיביות-וסקולריות נצפות בתקופה החריפה של מחלות רבות, במיוחד בנוכחות תסמונת הידרוצפלית בעיקר באזור III חדר מוחי. במקרים אלו, הפרעות וגטטיביות-וסקולריות נגרמות כתוצאה מפגיעה במרכזים האוטונומיים הגבוהים של ההיפותלמוס. עם זאת, הגורם להפרעות עשוי להיות נגעים זיהומיים או רעילים ורמות אחרות של מערכת העצבים האוטונומית.

הפרות של הטבע הווגטטיבי-וסקולרי בדלקות עצביות יכולות להתרחש בצורה של משברים, שהביטויים העיקריים שלהם הם טכיקרדיה, עלייה (לעתים קרובות פחות) בלחץ הדם, הזעה התקפית, הפרעות בקצב הנשימה, צמא ותחושה פתאומית. של רעב. לעתים קרובות המשבר מגיע לסיומו עם הקצאה מרובה של שתן בצפיפות נמוכה המתבטאת חולשת שריריםדומה למיאסטניה גרביס. הפרעות וגטטיביות-וסקולריות נפוצות עם שינוי בצבע העור בצורה של כיאנוזה או חיוורון, ירידה בטמפרטורת העור בגפיים הדיסטליות, אקרוציאנוזיס, עלייה ברפלקס הפילומוטורי, הזעת יתר, שינוי באופי המקומי. דרמוגרפיות, חוסר יציבות של הדופק, סטייה של רפלקס אשנר ותסמינים אחרים יכולים להיקבע גם במהלך השלב החריף של המחלה או לעלות מעת לעת עם מחלות כרוניות. אמצעים טיפוליים להפרעות וגטטיביות-וסקולריות צריכים להיות מכוונים לוויסות הטון של מערכת הלב וכלי הדםומנועי כלי דם היקפיים. עם שילוב של הפרעות אוטונומיות עם תסמונת הידרוצפלית, טיפול בהתייבשות מצוין.

תגובות אנצפליות. תגובות אנצפליות כוללות הפרעות מוחיות בצורה של עוויתות כלליות, הזיות, הזיות, תסיסה פסיכומוטורית, דרגות שונות של פגיעה בהכרה המופיעות בילדים עם מחלות זיהומיות ומצבים רעילים שונים. רוב תכונות מאפיינותתגובות אנצפליות הן: חוסר ספציפיות אטיולוגית, סוג של הפרעות מוחי ותוצאה ללא פגם מוחי מתמשך.

D. S. Footer (1965) הדגיש שאבחנה רחבה מדי ולא תמיד מבוססת מספיק של דלקת המוח מובילה להכנסת המושג תגובה אנצפלית, שאין לה מאפיין נוזוגרפי עצמאי. באותו היבט, התגובות האנצפליות של M. B. Zucker (1978), E. S. Bondarenko ו-V. I. Freidkov (1978, 1982) או תסמונות אנצפליות של K. S. Ladodo (1972), I. M. Sysoeva (1979) ואחרות. מבחינה קלינית, שתי תסמונות עיקריות. ניתן להבחין בין תגובות - עוויתות, הנצפות בדרך כלל בילדים צעירים, והזיות, אופייניות יותר לילדים גדולים יותר. המונח "עווית חום" משמש לעתים קרובות גם כדי להתייחס לצורה העווית של התגובה המוחית. עם זאת, יש לקחת בחשבון שמצב חום (אפילו היפרתרמיה) אינו תמיד תנאי מוקדם להופעת תסמונת עווית בזיהומים.

תסמונת עווית במחלות זיהומיות נחשבת לעתים קרובות כביטוי של נוירוטוקסיקוזיס. כמובן, התקפים יכולים להיכלל במבנה של נוירוטוקסיקוזיס, שהוא מושג רחב יותר מתגובות אנצפליות, המאופיינות בפגיעה באיברים ובמערכות רבות, בעיקר במערכת העצבים המרכזית. נוירוטוקסיוזיס ותגובות אנצפליטיות ישנן מספר נפוצות מנגנונים פתוגנטיים. עם זאת, ישנם גם כמה הבדלים. עם neurotoxicosis, עוויתות ותסמינים פסיכופתולוגיים עשויים להיעדר, ותגובות אנצפליות מתרחשות לעתים קרובות ללא הפרעות רעילות כלליות. חומרת התסמונת הנוירוטוקסית וחומרת מהלך שלה נקבעים בעיקר על ידי העיקרי תהליך זיהומי, ותגובות אנצפליטיות תלויות יותר בתכונות הקדם-מורבידיות של מערכת העצבים של הילד ובמצב התגובתיות שלה.

לרוב, תגובות אנצפליות מתרחשות בזיהומים ויראליים, לעתים רחוקות יותר במחלות הנגרמות על ידי חיידקים. עם דלקת קרום המוח ויראלית סרואית, תגובות אנצפליות נצפות ב-6-8% מהחולים. הימצאות פרכוסים כלליים או תסמונת דליריום, היעדר תסמינים של נזק מוחי מוקד והחלמה מהירה ללא פגם מבני אינם נותנים עילה במקרים אלו לאבחון של דלקת קרום המוח. ישנן מספר קבוצות של ילדים עם רמה גבוהה של סיכון לתגובות אנצפליות. אלה צריכים לכלול, קודם כל, ילדים עם רקע נוירולוגי פגום. זה מתייחס לא רק לילדים עם פגם אורגני ברור של המוח. אלה כוללים ילדים שנולדו מהריון לא חיובי (הפלות מאיימות, רעילות של המחצית השנייה של ההריון וגורמים אחרים), בנוכחות היפוקסיה תוך רחמית, יתרונות מיילדותיים במהלך הלידה, תשניק, תאונות מוחיות. ילדים אלו מתפתחים בצורה נכונה או באיחור קל; לעתים קרובות יש להם הידרוצפלוס קטן ופיצוי יציב או ביטויים אחרים של אי תפקוד מוחי מינימלי. תגובות אנצפליות שכיחות גם בילדים אלרגיים. לבסוף, יש לשקול גם את התגובתיות המעוותת על ידי הזיהומים הקודמים. לעתים קרובות ניתן לראות כיצד בילד שחלה במחלת נשימה קלה יחסית עם טמפרטורה של 39 מעלות צלזיוס ומעלה, מתרחשים פרכוסים על רקע מצב תת-חום במהלך הדבקה חוזרת.

פתוגנזה. המנגנונים הפתוגנטיים המובילים של תגובות אנצפליות הם שינויים בתגובתיות של כלי מוח והמוכנות הגבוהה שלו לעוויתות. שינויים בתגובתיות כלי הדם מתרחשים הן כתוצאה מחשיפה ישירה לגורם זיהומי, רעלנים שלו או קומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים, והן בצורה רפלקסית. איפה חשיבות רבהיש רגישות יתר של הגוף. תגובות וסקולריות מעוותות מובילות להפרעות המודינמיות ולהיפוקסיה, אשר, עם מוכנות עוויתית גבוהה של נוירונים לא בשלים מבחינה פיזיולוגית או פגם טרום-מורבידי שלהם, תורם להופעת התקפים. המנגנונים הפתוגנטיים של תגובות אנצפליות, במיוחד הצורה העוויתית, הם בעצם הטריגרים להיווצרות תסמונת נפיחות בצקת מוחית.

מרפאה. תסמונת עווית היא הביטוי הקליני השכיח ביותר של תגובות אנצפליות. זה שכיח במיוחד אצל ילדים צעירים. ככלל, פרכוסים מתרחשים ביום הראשון של המחלה, בגובה טמפרטורה. בדרך כלל קודמים להם אי שקט כללי, רעד, רעד, עוויתות שרירים, רפלקסים מוגברים. סימפטומטולוגיה זו מצביעה על מוכנות עוויתית גבוהה והיא נצפית גם לאחר הפסקת העוויתות. על רקע זה, פרכוסים יכולים להתחדש בכל עת.

בדרך כלל, הפרכוסים הראשוניים הם קלוניים או קלוני-טוניים באופיים, מה שמעיד על לוקליזציה ההמיספרית בעיקרה, שם, כמובן, מתרחשות הפרעות במחזור הדם קודם כל. אצל ילדים בשנה הראשונה לחיים, פרכוסים הם לעתים קרובות מוקדים באופיים, אך ל"פוקאליות" זו אין קביעות של לוקליזציה והיא מצוינת גם בימין או בגפיים השמאלית. כ-50% מהחולים עם התקפים נמשכים דקות ספורות בלבד ואינם חוזרים. ב-40% מהילדים, עוויתות במרווחים שונים חוזרים על עצמם מספר פעמים; 10% מפתחים מצב עוויתי, המבוסס על בצקת מוחית. יש להדגיש כי בעת ביצוע טיפול פתוגנטי ממוקד ב תקופה התחלתיתתסמונת עווית, ניתן למנוע את התרחשות של בצקת מוחית.

כאשר צופים בילדים עם צורה עוויתית של תגובה אנצפלית, חשוב לקחת בחשבון את מידת ההכרה הפגומה. לאחר פרכוסים קצרי טווח, ההכרה עלולה להיות צלולה, או לזמן קצר תיתכן ישנוניות, שאצל ילדים גדולים יותר מתבטאת בעיקר בחוסר התמצאות. עם פרכוסים ארוכים יותר, מתרחשת קהות חושים, המתאפיינת בהיעדר מגע דיבור עם שימור רגישות הכאב וכל הרפלקסים.

הצורה הזויה של התגובה האנצפלית מתרחשת בדרך כלל בגיל הגן ו גיל בית ספר. כמו הצורה העווית, היא מופיעה בדרך כלל בימים הראשונים של המחלה, לרוב על רקע היפרתרמיה. עם זאת, דליריום נצפה לפעמים בתקופה הראשונית של ההבראה. לטשטוש תודעה עלולים להופיע סימפטומים של עוררות נפשית - אופוריה, דברניות, חוסר עכבות מוטורי, החלפת קשב מהירה. דליריום מאופיין בתפיסה אשלייתית של הסביבה, הזיות חזותיות בעלות אופי מפחיד ופרשנותן ההזויה ובהתרגשות מוטורית כללית. מגע עם הילד בתקופה זו אפשרי רק באופן חלקי, אך במקרים מסוימים השפעה מילולית יכולה להרגיע את המטופל. במצב של התרגשות הזויה, ילדים מבצעים לפעמים פעולות מסוכנות: הם רצים לרחוב, הם יכולים לקפוץ מחלון וכו'.

עם מהלך חמור יותר של המחלה הבסיסית, עלול להתפתח מצב תודעה אמנטלי, שבו מגע עם החולה בלתי אפשרי. במקביל, מציינים עירור מוטורי כאוטי, בכי נפרד, פעולות חסרות מטרה, סירוב לאכול ולשתות. מצב אמנטלי ממושך מוביל להתייבשות, תשישות גופנית ואי ספיקה קרדיווסקולרית משנית. אירועי תקופה זו נשכחים כאשר התודעה מתבהרת.

קורס, תוצאה, אבחנה מבדלת. לאחר התקף עוויתי בודד לטווח קצר, ילדים בדרך כלל ישנוניים. לפעמים יש תסיסה פסיכומוטורית לטווח קצר עם הכרה צלולה או שנקבעים תסמינים של מוכנות עוויתית גבוהה, שנעלמים לחלוטין לאחר מספר שעות.

לאחר עוויתות ממושכות, ניסטגמוס, עוויתות שרירים, ירידה בטונוס, רעד, ביצוע מעורפל של בדיקות תיאום, חוסר יציבות בעמדת רומברג, רפלקסים פתולוגיים ותסמינים נוספים, שהם דו-צדדיים באופיים ונעלמים בהדרגה תוך 1-2 ימים. זה נגרם בדרך כלל לא מהפרעות מבניות, אלא מהפרעות חולפות במחזור הדם. במקרים אלה, יש כל סיבה לקבוע את התגובה האנצפלית. עם זאת, יש לזכור שאצל ילדים, במיוחד בגיל צעיר, מחלות זיהומיות וזיהומיות-אלרגיות שונות של מערכת העצבים (דלקת קרום המוח, דלקת המוח ועוד) מתחילות לרוב בהפרעות מוחיות. בתקופה החריפה של המחלה, עקב הפרעות מוחיות קשות, לא תמיד ניתן לזהות את הסימפטומים של נזק מוחי מוקד האופייני לדלקת המוח, ולכן ניתן לפתור את האבחנה לאחר היעלמות התסמונת המוחית, בהתאם לאופי של דלקת המוח. הפלט. לאחר התגובה האנצפלית, אין תסמינים אורגניים; עם דלקת המוח, נותר פגם מוקד, שהדינמיקה הנוספת שלו נקבעת על פי אופי הנגע.

מתעוררים קשיים גדולים בהבחנה בין הצורה העוויתית של התגובה האנצפלית לאפילפסיה, אשר הופעתה, במיוחד בילדים עם רקע נוירולוגי פגום, עלולה להיות מעוררת על ידי מחלה זיהומית. בעת ניצוח אבחנה מבדלתיש לזכור כי באנמנזה של חולי אפילפסיה ניתן לעיתים לקבוע נוכחות של מקבילות להתקף עוויתי או התקפים קטנים (דיספוריה, היעדרויות וכו'), שלא תמיד מציינים ההורים. יש צורך להבהיר את המאפיינים האופייניים של הילד ושל קרוביו, בפרט, לשים לב לאי יציבות רגשית, עוצמת ההשפעה, זדון, קושי בהחלפה, יסודיות מוגזמת, דיוק ותכונות אחרות האופייניות לאפילפסיה. הימצאות סימנים "קטנים" לאפילפסיה בילד חולה או במשפחה - הרטבה, סהרוריות, ברוקסיזם, גמגום, מיגרנה וכו'. טמפרטורה רגילה. עם תגובה אנצפלית, ככל שהעוויתות ממשיכות, המרכיב הטוניק העוויתי מתחיל לגדול די מהר, מה שמעיד על עלייה בבצקת מוחית. התקפים אפילפטיים הם יותר מאותו סוג.

זמינות חמצת מטבוליתזה מאוד אופייני לתסמונת עוויתית עם תגובה אנצפלית. עם סטטוס אפילפטיקוס, ניתן לקבוע אלקלוזה מטבולית בשעות הראשונות, ושינויים חומציים מופיעים ומתגברים רק מאוחר יותר.

ה-EEG של ילד שעבר תגובה אנצפלית עם פרכוסים ממושכים אינו ספציפי בימים הראשונים. הפרעות מוחיות נרשמות בצורה של דומיננטיות של פעילות איטית מפוזרת, שחומרתה, כמובן, תלויה בעומק ההיפוקסיה ובנוכחות של בצקת-נפיחות במוח. מקצבים תקינים אינם מאורגנים, פעילות התקפי אינה מעידה על נוכחות של מוקד אפילפטי. בימים הבאים, על רקע שיקום הדרגתי של מקצבים תקינים, חלה עלייה בפעילות הפרוקסיזמית. בזמן רחוק יותר מקצבים רגיליםמשוחזרים, פעילות התקפי פוחתת או נעלמת לחלוטין. בתחילת אפילפסיה תקופה נידחתה-EEG מראה היווצרות של מוקד אפילפטי עם פעילות הפרוקסיזמית האופיינית שלו.

רק תצפית מעקב, המראה כי ב-60% מהילדים הצורה העוויתית של התגובה המוחית מתרחשת פעם אחת ואינה חוזרת, יכולה לפתור סוף סוף את סוגיית אופי ההתקפים מהם סובלים רוב החולים. בעצם, מדובר בילדים ללא אנמנזה עמוסה נוירולוגית. ב-32% מהילדים נצפית שוב ושוב תגובה אנצפלית בצורה של עוויתות או דליריום, בדרך כלל עם מחלה בדרכי הנשימה. זיהום ויראלי. ישנם ילדים רבים בקבוצה זו עם פגם מוחי מוקדם, הידרוצפלוס בינוני, פיגור שכלי ומוטורי. יש להתייחס לילדים מקבוצה זו כאל מאוימים במיוחד מאפילפסיה. ב-8% מהילדים מופיעים בעתיד התקפים ושינויי אישיות האופייניים לאפילפסיה.

יַחַס. בצורה עוויתית של תגובה אנצפלית, על מנת לדכא היווצרות של מוקד אפילפטי, מבוצע טיפול נוגד פרכוסים עם כמויות שוות של פנוברביטל ודיפנין. המינון הבודד הכולל לילדים בשנת החיים הראשונה הוא 1 מ"ג לק"ג משקל גוף; מעל גיל שנה - 10 מ"ג לשנת חיים. במהלך החודש הראשון, אבקות נלקחות 3 פעמים ביום, ולאחר מכן לעתים רחוקות יותר. משך הטיפול הכולל הוא בין 3 ל-6 חודשים. עם הישנות ההתקפים עקב עלייה משמעותית בסיכון לפתח אפילפסיה, טיפול נוגד פרכוסים מתבצע במשך זמן רב. הפחתת מינון או הפסקת תרופות מתבצעת לאחר בקרת EEG. עם זיהומים חוזרים ונשנים, הטיפול נוגד פרכוסים מחודש באופן מניעתי במשך כל תקופת המחלה, עם נסיגה הדרגתית עם ההחלמה. במקביל, טיפול בהתייבשות עם diacarb או furosemide מתבצע במינון המתאים לגיל למשך 10-12 ימים. יש צורך גם לרשום תרופות להורדת חום כאשר הטמפרטורה עולה.

תסיסה נפשית ופסיכומוטורית נעצרת היטב על ידי תערובת ליטית המורכבת מ-1 מ"ל של תמיסה של 2.5% של אמיאזין ו-1 מ"ל של תמיסה של 2.5% של פיפולפן. כדי לשפר את השפעת ההרגעה, ילדים מעל גיל שנה יכולים להוסיף 0.5 - 1 מ"ל של תמיסה של 2% של פרומדול. התערובת הליטית להזרקה תוך שרירית מדוללת ל-5 או 10 מ"ל עם תמיסה של 0.5% של נובוקאין למתן תוך ורידי. מנה בודדת של תערובת ליטית, מומסת ל-10 מ"ל, היא 0.1-0.2 מ"ל/ק"ג משקל גוף. המינון היומי הממוצע של כל אחת מהתרופות הכלולות בתערובת הליטית הוא 2 מ"ג/ק"ג. בהשוואה לתרופות אנטי-פסיכוטיות אחרות (טריפטזין, הלופרידול וכו'), לכלורפרומאזין במצבי עירור יש אפקט הרגעה בולט יותר. כמו כן, נרשם דרפרידול, שהשפעתו ב מתן תוך ורידימתחיל לאחר 3-4 דקות ונעלם לחלוטין לאחר 3-4 שעות. Droperidol ניתנת תוך שרירית או תוך ורידית במינון של 0.5-1.5 מ"ג תכשיר יבש לכל ק"ג משקל גוף. האמפולה מכילה 10 מ"ל של תמיסה 0.25% (25 מ"ג תכשיר יבש).

כמו כן, רצוי לבצע התייבשות עם תמיסה של 25% של מגנזיום סולפט, פורוסמיד או דיאקרב, מינוי דיפנהידרמין ותרופות הרגעה (טזפאם, פנוברביטל, תכשירים ולריאן).

תסמונת של בצקת ונפיחות של המוח. הצורה החמורה ביותר של נזק מוחי לא ספציפי היא הבצקת והנפיחות שלו. תסמונת נפיחות בצקת יכולה להיכלל במבנה הן של דלקות עצביות חריפות, במיוחד דלקת קרום המוח ודלקת המוח, והן של מחלות זיהומיות כלליות, הקובעות את חומרת מהלכן ולעיתים קרובות את ההשלכות ארוכות הטווח. בדרך כלל, התהליך הפתולוגי, שמתחיל כתגובה אנצפלית, בהיעדר טיפול הולם וריסון עצמי, מוביל להיווצרות בצקת-נפיחות. יחד עם זאת, יש לקחת בחשבון שהוא יכול להפסיק ולסגת לחלוטין בכל שלב פתוגני. לכן, הטווח הקליני של מצבים אלו כה רחב - מעוויתות חום קצרות מועד עם תגובה אנצפלית ועד למצב עוויתי ממושך ותרדמת עם בצקת-נפיחות. בצקת מוחית נכללת גם במבנה של תסמונת ריי, שבה מצוין ניוון שומני של איברים פנימיים, במיוחד הכבד והכליות.

אנטומיה פתולוגית. שינויים מורפולוגיים בבצקת ונפיחות של המוח המתרחשים עם שונים זיהומים חריפים, הם מאותו סוג. קרומי המוח וחומר המוח הם בעלי דם מלא, פיתולי המוח מוחלקים, מצבים עם פלסמורגיה מפושטת ודימומים חולתיים, במיוחד באזור היווצרות הרטיקולרית של גזע המוח ובדפנות החדרים III ו-IV. במקרים מסוימים, התופעות של בצקת שוררות עם דפוס מטושטש של לבן ו חומר אפורכאשר המוח נחתך, באחרים, בצקת תוך עצבית שולטת, כלומר נפיחות של המוח, כאשר המוח מוגדל בגודל, יבש על החתך, עם הבחנה ברורה בין חומר אפור ללבן.

מבחינה היסטולוגית, עם בצקת תוך תאית, נצפים שלבים שונים של ניוון דיסטרופי של נוירונים, עד למותם. שינויים אלו בולטים ביותר בתאי הקורטקס, במיוחד באזורים הקדמיים ובצמתים תת-קליפת המוח. יש כל סיבה להאמין ששינויים מסוג זה עומדים בבסיס התסמונות הקליניות של עיטור והרס, שהן בעצם בלתי הפיכות.

פתוגנזה. כאשר מנתחים את המנגנונים הפתוגנטיים של בצקת מוחית, קודם כל צריך לקחת בחשבון הפרות של המודינמיקה תוך גולגולתית עם עלייה בחדירות של דופן כלי הדם והתפתחות של פלסמורגיה ודימומים דימומיים. פתולוגיה של כלי הדם מתרחשת הן כתוצאה מהשפעה ישירה של גורמים זיהומיים על דופן כלי הדם ומנגנון הקולטן שלהם, והן כתוצאה מתגובות רפלקס. פלסמורגיה מגבירה את הלחץ האונקוטי, וכתוצאה מכך, את ההידרופיליות של המוח, תורמת להתפתחות הבצקת שלו. במקביל, עקב ריכוז ההמו, נפח הדם במחזור יורד, כפי שמעיד עלייה בהמטוקריט. חדירות כלי דם, יש לקחת בחשבון פלסמורגיה והמוריכוז כאשר מתייחסים לנושא ההרכב ונפח הטיפול בעירוי.

החשוב ביותר קשר פתוגנטיהתפתחות בצקת מוחית היא היפוקסיה. זה מתרחש בזיהומים חריפים כתוצאה מהפרעות המודינמיות ומטבוליות עם חסימה של מערכות חמצון. חמצת מטבולית, במיוחד ב-CSF, עם בצקת מוחית נצפתה אצלנו בעקביות רבה. רוב החוקרים מאמינים כי חמצת ממלאת תפקיד משמעותי בהתפתחות של בצקת מוחית. בתנאים של חמצת, מבני חלבון משתנים, החדירות עולה ממברנות תאים, יוני נתרן מהחלל החוץ תאי חודרים בקלות לתוך הציטופלזמה של הנוירון, ותורמים לבצקת ולהיפוקסיה שלו. נוצר מעגל קסמים, שמנגנון ההדק והקשר הפתוגני החשוב ביותר שלו הם הפרעות המודינמיות והיפוקסיה.

בפתוגנזה של בצקת-נפיחות יש חשיבות רבה גם להפרעות בתפקוד הנשימה החיצונית. הפרות של מצב חומצה-בסיס (ACS) בעל אופי נשימתי הם הרבה יותר לאביליים מאשר מטבוליים. הם יכולים לגרום לשינוי הן לעבר חמצת בדום נשימה בהתקפים והן בחסימת רוק וריר. דרכי הנשימה, ובכיוון של אלקלוזה, הנצפית עם היפוקפניה כתוצאה מהיפרונטילציה. חמצת נשימתיתמעמיק הפרעות מטבוליות; אלקלוזה נשימתיתמוריד את סף ההתרגשות של נוירונים. בשני המקרים, מתרחש מעגל קסמים נוסף השומר על מצב עוויתי או תרדמת.

"היפרתרמיה, שעם עוויתות ממושכות מגיעה. מספרים גבוהים במיוחד, תורם להעמקת היפוקסיה במוח. ייצור חום מוגבר ופגיעה בהצטברות אנרגיה יוצרים סכנה של דלדול משאבי אנרגיה, אליהם מערכת העצבים ושריר הלב רגישים במיוחד. בהקשר זה, במצב עוויתי, דום לב פתאומי אפשרי.

כמו כן, יש צורך לקחת בחשבון הפרות במערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל, מצב רוח אלרגי, שינויים ביחסי גזע-קליפת המוח וגורמים נוספים. רק ניתוח נכון של כל המנגנונים הפתוגנטיים מאפשר טיפול אינטנסיבי מבוסס מספיק עם השפעה מקסימלית.

מרפאה. הביטויים הקליניים העיקריים של בצקת מוחית הם מצב עווית ו תרדמת מוחית. בהקשר זה, בעת מעקב אחר חולים עם בצקת מוחית, חשוב ביסודו להעריך כל הזמן את אופי ההתקפים ואת מידת ההכרה הפגומה. כמו כן, יש צורך לקחת בחשבון את הרמה המשוערת של הנזק לגזע המוח, בצקת ודחיסה אשר תמיד מסכני חיים.

בדרך כלל הפרכוסים הראשוניים הם קלוניים או קלוניים-טוניים באופיים. עם פרכוסים ארוכי טווח או חזרה תכופה שלהם, המרכיב הטוניק העוויתי עולה, מה שמעיד על התפשטות הבצקת לחלקים העמוקים של המוח. לא חיוביים במיוחד הם עוויתות טוניק מסוג decerebrate עם הגדרה מאריכה של הגפיים והראש, האופייניים לנגעים בחלקים העליונים של גזע המוח.

במקביל לעלייה בפרכוסים הטוניים, נצפית העמקה בדרגת הפגיעה בהכרה. אם בתקופה הראשונית, במרווחים שבין עוויתות, נקבעת נמנום או מצב הכרה ספוג, הרי שככל שהבצקת המוחית מתגברת, הפגיעה בהכרה מגיעה לדרגת תרדמת. Sopor מאופיין בהיעדר מגע דיבור עם שימור הרגישות וכדור הרפלקס. תרדמת מאופיינת בעיכוב של תפקודים בקליפת המוח עם חוסר תגובות לגירויים חיצוניים, פגיעה בתנועות, רגישות ורפלקסים. בתרדמת I דרגת יורד טונוס שרירים, רפלקסים בעור, ובמידה פחותה, רפלקסים בגידים מעוכבים חלקית, תגובת כאב מופיעה רק עם גירויי כאב חזקים ועמוקים. דרגת תרדמת II מאופיינת באישונים צרים עם תגובה איטית לאור, לחץ דם נמוך בשרירים, חוסר רגישות, הכחדה מוחלטת של רפלקסים של עור וגידים, עיכוב חלקי של בליעה ורפלקס שיעול. עם תרדמת בדרגה III, האישונים רחבים, ללא תגובה לאור, תת לחץ דם שרירי, ארפלקסיה מלאה. הפסקת ההתקפים על רקע תרדמת גוברת מעידה על דיכאון תפקודי עמוק ומהווה סימן לא חיובי.

בעת קביעת רמת הנזק לגזע המוח, יש לקחת בחשבון שהחלקים העליונים, בנוסף לקשיחות הרסנית, מאופיינים בפזילה מתפצלת באופן ספונטני, ניסטגמוס אנכי ואישונים מורחבים תכופים שאינם תואמים את העומק. של פגיעה בהכרה. עם התפשטות הבצקת במורד גזע המוח, הפזילה הופכת אנכית (סימפטום Hertwig-Magendie) או מתכנסת, הניסטגמוס הופך לאופקי, לפעמים יש עווית של מבט לצד.

החלקים התחתונים של גזע המוח מאופיינים במרכיב סיבובי של ניסטגמוס ובסימפטומים של פגיעה במרכזי הנשימה והווזומוטוריים, בעלי שלב מסוים. כאשר מובס מרכז נשימתימופיעה הפרעת קצב נשימה. בתחילה מדובר בתנועות נשימה אחידות באמפליטודה עם הפסקה תקופתית (Biot's), בהמשך - נשימה תקופתית עם תנועות משרעת הולכת וגוברת (Chyne-Stokes). בשלב ה-3 מופיעה נשימה אגונלית בצורה של תנועות נשימה נדירות בעלות משרעת גדולה (Kussmaul).

תנודות בלחץ הדם עם נטייה כללית ליתר לחץ דם והתפתחות של קריסת מחזור הדם מעידות על תבוסת המרכז הווזומוטורי. במקביל, טכיקרדיה עולה, מה שמעיד על חסימה של עצב הוואגוס.

מצב עווית מאופיין בהיפרתרמיה של עד 40 מעלות צלזיוס ומעלה. עם זאת, במקרה של הפרה זרימת דם היקפיתטמפרטורת העור יכולה להגיע רק למספרים תת נורמליים. קוצר נשימה חמור שאינו תואם את רמת מצב החום, שיבוש העור, דופק רך תכוף הם סימנים קליניים לחמצת מטבולית. שינויים במערכת הלב וכלי הדם מסומנים על ידי ציאנוזה, טכיקרדיה, קולות לב עמומים, מילוי חלש של הדופק וירידה בלחץ הדם. לעתים קרובות, שינויים נרשמים על א.ק.ג. כתוצאה מאי ספיקת מחזור הדם, הכבד והטחול גדלים, ועלולה להופיע פסטוסיות של כפות הרגליים והרגליים. לפעמים יש paresis של המעי.

עם ניקור עמוד השדרה, יש עלייה בלחץ התוך גולגולתי עד 200 מ"מ של מים. אומנות. (2 kPa) ומעלה. חלבון בכמחצית מהחולים מוגבר במידה בינונית; הציטוזה עולה ל-0.02-0.03* 109/l ומורכבת מלימפוציטים; תכולת סוכר - 0.8-0.3 גרם לליטר.

עם echoencephalography, הקצאת M-echo קשה משמעותית; רשום מספר גדול שלהדים נוספים של משרעת גבוהה בין המכלול הראשוני ל-M-הד ובמידה פחותה, בין ה-M-הד למכלול הסופי. לפעמים מספר האותות הנוספים שולט בהמיספרה אחת, מה שמעיד על בצקת לא אחידה בין-המיספרית. עם ירידה או היעלמות של בצקת, גם אותות הד נוספים נעלמים.

נתונים ריאואנצפלוגרפיים במקרה של בצקת-נפיחות של המוח בילדים מצביעים על הפרה גסה של המודינמיקה המוחית. מציינת עלייה בטון של כלי המוח, מופיע גל ורידי רגיל למדי ומשרעת גל REG פוחתת. האופי הכללי של שינויים אלו מצביע על גודש ורידי ובצקת מוחית [Shiretorova D. Ch., 1978].

קורס ותוצאה. מהלך הבצקת במוח תלוי במידה רבה במידת ההתאמה של הטיפול. בדרך כלל כבר ביום הראשון של המתחם כולו טיפול נמרץעוויתות מפסיקות או יורדות באופן משמעותי, ההכרה מתחילה להתבהר. כ-85% מהחולים הטמפרטורה יורדת, זרימת הדם והנשימה החיצונית משתפרים, ההמטוקריט וה-CBS מתנרמלים. עיתוי הפסקת הטיפול האינטנסיבי נקבע על פי חומרת ומשך המצב העוויתי, שניתן לומר על ההקלה בהפסקה מתמשכת של עוויתות, בירור הכרה והעלמת תסמינים של מוכנות עוויתית גבוהה.

אחד מ תוצאות אפשריותבצקת-נפיחות של המוח הן הפרעות אפליות (אנצפלופתיה פוסט-היפוקסית) עם תסמונת דקורטיקציה או דסרברציה, המבוססות על שינויים דיסטרופיים ומוות נוירוני. יחד עם זאת, תפקוד קליפת המוח הגבוה יותר של ילדים צעירים פגיע במיוחד, כאשר הבידול של אלמנטים קליפת המוח והקשרים ביניהם מפותח באופן אינטנסיבי. על פי התצפיות שלנו, הפרעות אפליות לאחר בצקת מוחית שכיחות במיוחד בילדים שעברו היפוקסיה בתקופה הסב-לידתית. הדבר נובע ככל הנראה מהרגישות הגבוהה יותר של המוח שלהם לחשיפה חוזרת להיפוקסיה והפרעות מטבוליות.

תסמונת דקורטיקציה לאחר בצקת מוחית בילדים צעירים מאופיינת בירידה או חוסר תגובה לסביבה, הפסקת ההשתוללות או היעלמות הדיבור ואובדן מיומנויות מוטוריות נרכשות. הופעת רפלקסים מופחתים בגיל של אוטומטיזם אוראלי ורפלקסים טוניקים של לוקליזציה של גזע אופיינית מאוד לקישוט. בעתיד, לילדים אלו יש פיגור שכלי; הם מתחילים לשבת, לעמוד, ללכת מאוחר. עם תסמונת דקורטיקציה בילדים גדולים יותר, מציינים דמנציה בחומרה משתנה, הפרעה מוטורית ולפעמים היפרקינזיס פולימורפי. משני הצדדים ניתן לקבוע רפלקסים של אוטומטיזם אוראלי ורפלקסים פתולוגיים. בעתיד, ניתן לציין היעלמות של היפרקינזיס ו רפלקסים פתולוגיים. הליבה העיקרית של תסמונת הדקורטיקציה - פיגור שכלי - נשארת יציבה למדי. במקרים קלים יותר ניתן לציין רק עיכוב בקצב ההתפתחות הנפשית.

תסמונת ההרס החמורה ביותר. אצלו, הפגם הנפשי מתבטא באופן גס במיוחד; מציינים קשיחות מתמשכת, פזילה, רפלקסים פתולוגיים, רפלקסים של אוטומטיזם אוראלי ותסמינים אחרים של נזק. ההמיספרותוגזע המוח העליון. לתסמונת ההרס אין כמעט דינמיקה חיובית.

האפשרות של אבחנה מוקדמת ופרוגנוזה של אנצפלופתיות פוסט-היפוקסיות חשובה. אליהם קריטריונים לאבחוןניתן לייחס לירידה ב-pH מתחת ל-6.8, המעיד על היפוקסיה עמוקה ומשמעותית הפרעות מטבוליות, היעלמות במשך זמן רב של מקצבים נורמליים בקליפת המוח על האלקטרואנצפלוגרמה, רפלקסים גסים ומתמשכים של אוטומטיזם אוראלי עם התרחבות של אזורים רפלקסוגניים והופעת רפלקסים אחרים של תקופת היילוד. לעומק ומשך התרדמת יש גם חשיבות מסוימת.

תסמונת קישוט או דה-cerebration לאחר בצקת מוחית מתפרשת לעיתים קרובות בצורה שגויה כתוצאה מדלקת המוח. עם זאת, ישנם הבדלים מורפולוגיים, פתוגנטיים וקליניים משמעותיים בין בצקת מוחית לבין דלקת מוח חריפה, הנמשכים הן לשלב החריף של המחלה והן להשלכות ארוכות טווח. ההבדל העיקרי טמון בשינויים הלא ספציפיים במוח עם הבצקות שלו ובאופי המוחי הכללי. ביטויים קליניים. עם זאת, בין כל צורות של דלקת המוח, יש וריאנט המתרחש בתקופה החריפה עם בצקת מוחית. על פי הנתונים שלנו, וריאנט זה בילדות הוא 18% של מספר כוללדַלֶקֶת הַמוֹחַ. בצורות מסוימות של דלקת מוח ראשונית (הרפטית) וגם משנית (חצבת), גרסה זו שכיחה יותר, באחרות (אנטרובירל, אבעבועות רוח, אדמת) - לעתים רחוקות יותר. מומלץ לבודד וריאנט של דלקת המוח של כל אטיולוגיה המתרחשת עם בצקת מוחית בשל הצורך בטיפול פתוגנטי בתקופה החריפה וההערכה הנכונה של המבנה של תופעות שיוריות.

יש להפנות מטופלים עם בצקת מוחית ומצב עווית ליחידות טיפול נמרץ, בהן ניתן לבצע טיפול מורכב ומבוסס פתוגנטי בצורה מירבית.

שולחן 1

אבחנה מבדלת של תגובות מוחיות, בצקת מוחית ודלקת המוח

במלואו. מצגת מפורטת פעולה דחופהוטיפול נמרץ במצב עווית ובצקת מוחית ניתן ב-Ch. אחד עשר.