חומצה היא סוג של הפרעה איזון חומצה-בסיס, שבו מתרחשת החמצה של הסביבה הפנימית עקב הצטברות של מוצרים חומציים ויוני מימן. בדרך כלל, מוצרים אלה מוסרים במהירות עקב עבודתם של מערכות חיץ ואיברי הפרשה, עם זאת, עם מספר מצבים פתולוגיים, הריון וכו'. מזונות חומציים מצטברים, עוברים לתוך השתן ועלולים להוביל לתרדמת.

עודף של חומצות מופיע עם ייצור יתר או חוסר הפרשה שלהן, המוביל לירידה ב-pH ולהתפתחות חמצת, שאינה מחלה עצמאית, אלא רק משקפת התפתחות של פתולוגיה אחרת ונחשבת לאחד הסיבוכים האפשריים.

בדרך כלל זה 7.35-7.38. סטיות מערך זה טומנות בחובן הפרעות חמורות בהומאוסטזיס, עבודתו של חיוני איברים חשוביםוהוא יכול אפילו להיות מסכן חיים, כך שהאינדיקטור מנוטר בקפידה רבה בפתולוגיה חמורה איברים פנימיים, בחולי יחידות טיפול נמרץ, חולי סרטן, בנשים הרות עם נטייה להפרעות כאלה.

העודף של מזונות חומציים יכול להיות מוחלט או יחסי, פיצוי או לא פיצוי. גם תנודות קצרות טווח ב-pH הן נורמליות, המשקפות חילוף חומרים אינטנסיבי, חשיפה לגורמי סטרס וכו', אולם מאזן חומצה-בסיס חוזר במהירות לקדמותו עקב העבודה המתואמת היטב של מערכות חיץ, כליות וריאות. חמצת כזו אין לה זמן לתת תסמינים ולכן היא מתאימה למסגרת של מנגנון ההסתגלות הפיזיולוגי.

החמצה של הסביבה הפנימית עלולה להתרחש באופן כרוני עם טעויות בתזונה, אליהן נוטים אנשים רבים בגיל צעיר ובוגר כאחד. סוג זה של חמצת הוא לכל החיים, מבלי לגרום לתסמינים בולטים או לקוי בתפקוד. בנוסף לתזונה, חומציות הסביבה הפנימית מושפעת מהאיכות מי שתייה, רמה פעילות גופנית, מצב פסיכו-רגשי, היפוקסיה עקב חוסר אוויר צח.

קביעת רמת ה-pH בדם אינה אחד מהפרמטרים החובה של פעילות חיונית. מובהר מתי מופיעים תסמינים של הפרעות באיזון חומצה-בסיס, לרוב בחולים ביחידות לטיפול נמרץ ובמחלקות טיפול נמרץ. יש צורך לטפל בחמצת מיד, שכן ירידה ב-pH טומנת בחובה הפרעות חמורות של פעילות המוח, תרדמת ומוות של המטופל.

גורמים וסוגים של חמצת

חשוב לזכור שחמצת היא רק אחד מהתסמינים שבהם מגלה סיבה אמיתיתהפרות הן בעדיפות עליונה עבור אנשי מקצוע.

הגורמים לחמצת יכולים להיות:

• מחלות המתרחשות עם עלייה בטמפרטורת הגוף;
• פתולוגיה של כליות;
• שלשול ממושך;
• רעב או תזונה לא מאוזנת;
• מצב הריון;
• הפרת אוורור ריאתי בתהליכים דלקתיים, פתולוגיה לבבית;
• הפרעות אנדוקריניות-מטבוליות ( סוכרת, תירוטוקסיקוזיס).

עלייה בטמפרטורת הגוף המלווה פתולוגיות שונותהן זיהומיות והן לא זיהומיות באופיים, המלווה בהעצמת חילוף החומרים ובייצור חלבוני הגנה מיוחדים - אימונוגלובולינים. אם הטמפרטורה עולה על 38.5 מעלות, חילוף החומרים משתנה לקראת קטבוליזם, כאשר פירוק החלבונים, השומנים והפחמימות עולה, וכתוצאה מכך חומצה של הסביבה הפנימית.

הֵרָיוֹן - תנאי מיוחדאורגניזם אמא לעתיד, שרבים מאיבריו נאלצים לעבוד במצב משופר. אספקת העובר לחומרי הזנה וחמצן מצריכה עלייה ברמת חילוף החומרים, בעוד שתוצרי הריקבון הופכים ליותר לא רק בשל עצמם, האימהיים, אלא גם בשל אלו שהעובר הגדל ברחם מפריש.

היצע לא מספיק חומרים מזינים - עוד אחד גורם חשובגורם לחמצת. בזמן הרעבה הגוף מבקש לספק לעצמו אנרגיה ממאגרים קיימים - רקמת שומן, כבד וגליקוגן שריר וכו'. פירוק חומרים אלו מוביל להפרעה באיזון חומצה-בסיס עם שינוי ב-pH לעבר החמצה עקב ריבוי יתר של יצירת מוצרים חומציים על ידי הגוף עצמו.

עם זאת, לא רק המחסור במזון, אלא גם הרכבו השגוי תורם גם לצמיחה של חמצת כרונית. הוא האמין כי שומנים מן החי, מלח, פחמימות, מזונות מעודנים עם חוסר בו זמנית של סיבים ויסודות קורט תורמים להתפתחות של חמצת.

שינוי משמעותי באיזון חומצה-בסיס יכול להתרחש עם הפרעות בדרכי הנשימה. עם ירידה בנפח האוורור הריאתי בדם, מצטברת כמות עודפת של פחמן דו חמצני, מה שיוביל בהכרח לחמצת. ניתן להבחין בתופעה זו עם בצקת ריאות, חמורה כשל נשימתיעל רקע אמפיזמה או אסטמה, דלקת ריאות - חמצת נשימתית.

תלוי ב מנגנון פתוגניהתפתחות של חמצת ומידת השיבוש של האיברים, יש כמה זניםחמצת. לפי ערך ה-pH, זה קורה:

• פיצוי - כאשר החומציות אינה חורגת מהגבול התחתון הקיצוני של הנורמה, שווה ל-7.35, בעוד שהסימפטומים לרוב נעדרים;
• Subcompensated - ה-pH יורד עוד יותר, מגיע ל-7.25, ייתכנו סימנים של תהליכים דיסמטבוליים בשריר הלב בצורה של הפרעת קצב, כמו גם קוצר נשימה, הקאות ושלשולים;
• משוחרר - מדד החומציות הופך נמוך מ-7.24, הפרות של הלב, מערכת העיכול, המוח, עד אובדן הכרה, מתבטאות בבירור.

על פי הגורם הסיבתי, ישנם:

1. חמצת גזים- הסיבות שלה עשויות להפר את חילופי הגזים הריאתיים (פתולוגיה נשימתית) ואז זה ייקרא נשימה (נשימה), כמו גם בשינוי הרכב האוויר עם עודף פחמן דו חמצני, היפוונטילציה במקרה של פציעות בחזה וכו';
2. ללא גז;
3. חמצת מטבולית- מתפתח תוך הפרה של תהליכים מטבוליים, חוסר האפשרות לקשור או להרוס את הרכיבים החומציים של הדם (סוכרת וכו');
4. excretory (excretory)- במקרה שהכליות אינן מסוגלות להסיר חומצות מומסות בדם מהגוף (כליות), או שכמות אלקליות יותר מהרגיל יאבדו מהמעיים והקיבה - מגוון מערכת העיכול;
5. אקסוגני- כאשר כמות גדולה של חומצות או חומרים שיכולים להפוך לחומצות בתהליך של תגובות ביוכימיות בגוף מגיעות מבחוץ;
6. אפשרות מעורבתהחמצה של הסביבה הפנימית, שבה יש שילוב של מספר מנגנונים לפיתוח פתולוגיה. למשל מחלות לב וריאות, ריאות וכליות, סוכרת ופגיעה בו זמנית בכליות, ריאות, מעיים וכו'.

חמצת מטבולית

אחת הצורות הנפוצות ביותר היא חמצת מטבולית, שבה ריכוז חומצות חלב, אצטואצטית ו-β-hydroxybutyric בדם עולה. הוא מתקדם בצורה חמורה יותר מזנים אחרים, מלווה בדם וירידה בהמפרפוזיה בכליות.

חמצת מטבולית

סוכרת, תירוטוקסיקוזיס, רעב, שימוש לרעה באלכוהול וסיבות אחרות מובילות לחמצת לא נשימתית, ובהתאם לסוג החומצה המצטברת בעיקר בגוף, ישנה חמצת לקטית (חמצת לקטט) וחמצת קטואצית, האופיינית לסוכרת.

עם חמצת לקטית בדם עולה, עם חמצת קטו - מוצרים מטבוליים של חומצה אצטית. שני הזנים יכולים להיות חמורים בסוכרת ולהוביל לתרדמת, הדורשים טיפול מוסמך מיידי. לעיתים רחוקות, חומצת לקטית מתפתחת עם פעילות גופנית מוגזמת, במיוחד אצל אנשים שאינם מתאמנים באופן קבוע. חומצת חלב מצטברת בשרירים, גורמת לכאב, ובדם, מחמצת אותה.

ביטויים של חמצת

תסמינים של חמצת תלויים במידת השינוי ב-pH לצד החומצי. במקרה של צורות פתולוגיה מפוצות, תסמינים קלים אינם מתרחשים או שהם מעטים וכמעט לא מורגשים, אולם עם עלייה בכמות המזונות החומציים, תופיע חולשה, עייפות, נשימה תשתנה, הלם ותרדמת אפשריים.

תסמינים של חמצת עשויים להיות מוסווים על ידי ביטויים של הפתולוגיה הבסיסית או דומים לה מאוד, מה שמקשה על האבחנה. חמצת קלה היא לרוב אסימפטומטית, חמורה - תמיד נותנת מרפאה של פגיעה בנשימה, אפשר להפחית את ההתכווצות של שריר הלב ואת התגובה של מיטת כלי הדם ההיקפיים לאדרנלין, מה שמוביל ל הלם קרדיוגניולמי.

חמצת מטבוליתמלווה מאוד הפרעה אופייניתנשימה לפי סוג Kussmaul, שמטרתה החזרת איזון חומצה-בסיס על ידי הגדלת עומק תנועות הנשימה, שבהן משתחרר נפח גדול יותר של פחמן דו חמצני לאוויר שמסביב.

עם חמצת נשימתית (נשימתית).עקב ירידה בחילופי הגזים המכתשיים, הנשימה תהפוך לשטחית, אולי אפילו מהירה, אך לא תעמיק, מכיוון שהמככיות אינן מסוגלות לספק רמה מוגבהתאוורור וחילופי גז.

חמצת נשימתית

המידע המדויק ביותר על ריכוז הפחמן הדו חמצני בדם החולה, אותו יכול רופא לקבל מבלי לערב שיטות בדיקה נוספות, ניתן על ידי הערכה של סוג הנשימה. לאחר שהתברר שהמטופל באמת סובל מחמצת, מומחים יצטרכו לברר את הסיבה לכך.

הקשיים האבחוניים הפחות מתעוררים עם חמצת נשימתית, שהגורמים לה מוכרים בדרך כלל די בקלות. לרוב, אמפיזמה חסימתית, דלקת ריאות, בצקת ריאות אינטרסטיציאלית פועלים כטריגר. מספר מחקרים נוספים נערכים כדי להבהיר את הגורמים לחמצת מטבולית.

חומצת פיצוי מתונה ממשיכה ללא תסמינים, והאבחנה מורכבת במחקר של מערכות חיץ של דם, שתן וכו'. ככל שחומרת הפתולוגיה מעמיקה, סוג הנשימה משתנה.

עם פירוק של חמצת, מתרחשות הפרעות במוח, הלב וכלי הדם, מערכת עיכולקשור לתהליכים איסכמיים-דיסטרופיים על רקע היפוקסיה והצטברות עודף חומצות. עלייה בריכוז ההורמונים של מדוללת יותרת הכליה (אדרנלין, נוראדרנלין) תורמת לטכיקרדיה, יתר לחץ דם.

החולה, עם עלייה ביצירת קטכולאמינים, חווה דפיקות לב, מתלונן על קצב לב מוגבר ותנודות. לחץ דם. כאשר החמצת מחמירה, הפרעת קצב עלולה להצטרף, ברונכוספזם מתפתח לעתים קרובות, ההפרשה גדלה בלוטות העיכוללכן, התסמינים עשויים לכלול הקאות ושלשולים.

השפעת החמצה של הסביבה הפנימית על פעילות המוח מעוררת נמנום, עייפות, פיגור שכלי, אדישות וכאבי ראש. IN מקרים חמוריםפגיעה בהכרה מתבטאת בתרדמת (בסוכרת, למשל), כאשר החולה אינו מגיב לגירויים חיצוניים, האישונים מורחבים, הנשימה נדירה ורדודה, טונוס השרירים והרפלקסים מופחתים.

עם חמצת נשימתית, המראה של המטופל משתנה:העור משנה את צבעו מציאנוטי לורוד, מתכסה בזיעה דביקה, מופיעה נפיחות בפנים. בשלבים המוקדמים של חמצת נשימתית, החולה עלול להיות נרגש, אופורי, דברן, אך כאשר תוצרים חומציים מצטברים בדם, התנהגות משתנה לקראת אדישות, ישנוניות. חמצת נשימתית מנותקת מתרחשת עם קהות חושים ותרדמת.

העלייה בעומק החמצת בפתולוגיה של איברי הנשימה מלווה בהיפוקסיה ברקמות, ירידה ברגישותן לפחמן דו חמצני ודיכאון. מרכז נשימתיב-medulla oblongata, בעוד שחילופי הגזים בפרנכימה הריאה פוחתת בהדרגה.

המנגנון המטבולי מצטרף למנגנון הנשימה של חוסר איזון חומצה-בסיס.הטכיקרדיה של החולה עולה, הסיכון להפרעות בקצב הלב עולה, ובמידה ולא יתחיל טיפול תתרחש תרדמת עם סיכון גבוה למוות.

אם חמצת נגרמת על ידי אורמיה על רקע כרוני אי ספיקת כליות, אז בין הסימנים ייתכנו פרכוסים הקשורים לירידה בריכוז. עם עלייה בדם, חוסר נשימה יהפוך לרעש, יופיע ריח אמוניה אופייני.

אבחון וטיפול בחמצת

האבחנה של חמצת מבוססת על מחקר מעבדההרכב דם ושתן, קביעת pH בדם, הערכת יעילות מערכות חיץ. אין תסמינים אמינים כדי לשפוט במדויק את נוכחות החמצת.

בנוסף להורדת ה-pH בדם ל-7.35 ומטה, אופייניים גם הדברים הבאים:

• לחץ מוגבר של פחמן דו חמצני (עם חמצת נשימתית);
• ירידה באינדיקטורים של ביקרבונט ובסיסים סטנדרטיים (עם גרסה מטבולית של חוסר איזון חומצה-בסיס).

תיקון של צורות קלות של חמצת מתבצע על ידי רישום שפע של נוזלים ונוזלים בסיסיים; מזונות המעודדים היווצרות מטבוליטים חומציים אינם נכללים בתזונה. נדרשת בדיקה מקיפה כדי לקבוע את הסיבה לשינוי ה-pH.

IN לָאַחֲרוֹנָהתיאוריות נפוצו, לפיהן מגוון תהליכים פתולוגיים קשורים להחמצה של הסביבה הפנימית. חסידים רפואה אלטרנטיביתלקרוא לשימוש קונבנציונלי אבקת סודה לשתייהאֵיך תרופה אוניברסליתמכל המחלות. עם זאת, תחילה עליך להבין האם סודה רגילה כל כך שימושית וממש לא מזיקה למטופל עם כל אדם שהוא?

במקרה של גידולים ממאירים, כמובן שטיפול בסודה לא יביא את האפקט הרצוי ואף יזיק, עם דלקת קיבה, יחמיר הפרעות הפרשה קיימות ואולי יעורר תהליכים אטרופיים ברירית, ועם אלקלוזה יתרום. לנורמליזציה של איזון חומצה-בסיס, אבל רק אם מינון מתאים, משטר וניטור מעבדתי רציף של pH, בסיסים וביקרבונט בדם.

טיפול פתוגנטי בחמצת מורכב בביטול הפתולוגיה הבסיסית שגרמה לשינוי ה-pH לצד החומצי - אי ספיקת נשימה, בצקת ריאות, סוכרת, אורמיה וכו'. לשם כך, נקבעים מרחיבים סימפונות (אגוניסטים בטא אדרנרגיים - סלבוטמול, סלמטרול, isoprenaline, theophylline), mucolytics ומכייח (אצטילציסטאין, ambroxol), תרופות להורדת לחץ דם (אנלפריל, captopril), המינון של אינסולין בסוכרת מותאם. בנוסף לתמיכה רפואית, מתבצעת תברואה דרכי הנשימהוניקוז מיקומו של הסמפונות כדי להחזיר את החסינות שלהם.

טיפול סימפטומטי לנרמל את מאזן החומצה-בסיס מורכב משימוש בסודה ושתיית מים מרובה. במקרה של חמצת חסרת פיצוי ותרדמת, תמיסת נתרן ביקרבונט סטרילית ניתנת לווריד תחת שליטה מתמדתאיזון חומצה-בסיס בדם ובטיפול נמרץ.

בהתאם לנוכחות או היעדרם של אניונים לא נמדדים בפלזמה, חמצת מטבולית נבדלת עם פער אניונים גדול ותקין. הגורמים לחמצת מטבולית כוללים הצטברות של גופי קטון, אי ספיקת כליות או צריכה של תרופותאו רעלים (פער אניונים גדול), כמו גם איבוד של HCO 3 - דרך מערכת העיכול או הכליות (פער אניונים רגילים).

מצב זה מתרחש עם ייצור מוגזם של חומצות על ידי הגוף, או עם סילוק לא מספיק על ידי הכליות.

גורמים לחמצת מטבולית

פער אניונים גדול:

פער אניונים תקין (חמצת היפרכלורמית):

חמצת מטבולית היא הצטברות של חומצות עקב היווצרות או צריכה מוגברת שלהן, הפרשה מופחתת מהגוף או איבוד של HCO 3 - דרך מערכת העיכול או הכליות. כאשר עומס החומצה עולה על יכולת הפיצוי הנשימתי, מתפתחת אסידמיה. הגורמים לחמצת מטבולית מסווגים לפי השפעתם על פער האניונים.

חומצה עם פער אניונים גדול. הגורמים הנפוצים ביותר לחמצת פער אניונים גדולים הם:

• חמצת קטו;
• חמצת לקטית;
• אי ספיקת כליות;
• הרעלה עם רעלים.

קטואצידוזיס הוא סיבוך שכיח של סוכרת מסוג 1, אך הוא מתפתח גם עם אלכוהוליזם כרוני, תת תזונה ורעב (שכיח פחות). בתנאים אלה, הגוף משתמש בגלוקוז חופשי במקום גלוקוז. חומצת שומן(SJK). בכבד, FFAs מומרים לחומצות קטו - אצטואצטית ו-β-hydroxybutyric (אניונים בלתי מדידים). קטואצידוזיס נצפתה לפעמים בחומצה מולדת איזובלרית ומטילמלונית.

חמצת לקטית היא הסיבה השכיחה ביותר לחמצת מטבולית בחולים מאושפזים. לקטט מצטבר כתוצאה מהיווצרותו המוגברת בשילוב עם ניצול מופחת. עודף ייצור לקטט מתרחש במהלך חילוף חומרים אנאירובי. הצורות החמורות ביותר של חמצת לקטית נצפות עם סוגים שוניםהֶלֶם. ניצול מופחת של לקטט אופייני להפרעה בתפקוד הכבד עקב ירידה מקומית בזילוף שלו או עקב הלם כללי.

אי ספיקת כליות תורמת להתפתחות חמצת עם פער אניונים גדול עקב ירידה בהפרשת חומצה ופגיעה בספיגה מחדש של HCO 3 - . פער האניונים הגדול נובע מהצטברות של סולפטים, פוספטים, אורט והיפוראט.

רעלים יכולים לעבור חילוף חומרים ליצירת מוצרים חומציים או לגרום לחמצת לקטית. סיבה נדירה לחמצת מטבולית היא רבדומיוליזה; הוא האמין כי השרירים באותו זמן לשחרר ישירות פרוטונים ואניונים.

חומצה עם פער אניונים תקין. הגורמים השכיחים ביותר לחמצת פער אניונים נורמלית הם:

• אובדן של HCO3- דרך מערכת העיכול או הכליות;
• הפרה של הפרשת כליות של חומצות.

חמצת מטבולית עם פער אניונים תקין נקראת גם חמצת היפרכלורמית, שכן Cl - נספג מחדש בכליות במקום HCO 3 - .

הפרשות רבות של מערכת העיכול (למשל, מרה, מיץ לבלב ונוזל מעיים) מכילות מספר גדול של HCO 3 - . אובדן יון זה באמצעות שלשול, ניקוז קיבה או פיסטולות עלול לגרום לחמצת. עבור ureterosigmoidostomy (השתלה של השופכנים לתוך המעי העקולכאשר חוסמים או מוסרים שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן) המעי מפריש ומאבד T 3 - תמורת Cl הקיים בשתן - וסופג אמוניום מהשתן, שמתפרק לאמוניה. IN מקרים נדיריםאובדן HCO 3 - גורם לצריכה של שרפים לחילופי יונים הקושרים אניון זה.

בְּ סוגים שוניםחמצת צינורית כליה, או הפרשת H + 3 - (סוגים 1 ו-4), או ספיגת HCO 3 - (סוג 2). הפרשת חומצה לקויה ופער אניונים נורמליים דווחו גם באי ספיקת כליות מוקדמת, דלקת כליות tubulointerstitial ומעכבי פחמן אנהידראז (כגון, acetazolamide).

תסמינים וסימנים של חמצת מטבולית

התסמינים והסימנים נובעים בעיקר מהגורם לחמצת מטבולית. אסידמיה קלה עצמה היא אסימפטומטית. עם אסידמיה חמורה יותר, בחילות, הקאות וחולשה כללית עלולות להתרחש.

חומצה חריפה חמורה היא גורם נוטה לתפקוד לקוי של הלב עם ירידה בלחץ הדם והתפתחות הלם, הפרעת קצב חדריתותרדמת.

התסמינים בדרך כלל אינם ספציפיים, ולכן אבחנה מבדלתשל מצב זה בחולים שעברו ניתוח פלסטי במעי של דרכי השתן. התסמינים מתפתחים עם הזמן ועשויים לכלול אנורקסיה, ירידה במשקל, פולידיפסיה, עייפות ועייפות. ייתכן גם כאב מאחורי עצם החזה, דופק מוגבר ומהיר, כְּאֵב רֹאשׁ, שינויים במצב הנפשי, כגון חרדה חמורה (עקב היפוקסיה), שינויים בתיאבון, חולשת שרירים וכאבי עצמות.

אבחון של חמצת מטבולית

• קביעת HAC ואלקטרוליטים בסרום.
• חישוב פער האניונים והדלתא שלו.
• יישום הנוסחה של וינטר לחישוב שינויים מפצים.
• לגלות את הסיבה.

גילוי הגורם לחמצת מטבולית מתחיל בחישוב פער האניונים.

הסיבה לפער האניונים הגדול ברורה; אחרת, יש צורך בבדיקת דם כדי לקבוע גלוקוז, חנקן אוריאה, קריאטינין, לקטט ורעלים סבירים. רוב המעבדות מודדות סליצילטים, אך לא מתנול או אתילן גליקול. נוכחותו של האחרון מסומנת על ידי הפער האוסמולרי. האוסמולריות המחושבת בסרום מופחתת מהאוסמולריות הנמדדת. למרות שפער אוסמולרי וחמצת קלה עשויים לנבוע מאתנול, האחרון לעולם אינו הגורם לחמצת מטבולית חמורה.

אם פער האניונים תקין, ואין סיבה ברורה לחמצת (למשל, שלשול), אז קבע את האלקטרוליטים בשתן וחשב את פער האניונים בשתן: + [K] - . בדרך כלל (כולל חולים עם אובדן GI), פער האניונים בשתן הוא 30-50 מ"ק/ליטר. עלייתו מצביעה על אובדן כליות של HCO 3 - . בנוסף, בחמצת מטבולית מחשבים את הדלתא של פער האניונים כדי לזהות אלקלוזיס מטבולי נלווה ובאמצעות הנוסחה של וינטר נקבע האם פיצוי נשימתי מספק או משקף חוסר איזון חומצי-בסיס שני.

בעת שימוש בקטע של המעי הדק או הגס, עלולה להתפתח חמצת מטבולית היפרכלורמית. כאשר משתמשים בחלק מהקיבה, עלולה להתפתח חמצת מטבולית היפוכלורמית.

האבחון מבוסס על אינדיקטורים הרכב הגזדם עורקי, בעוד שה-pH יהיה נמוך (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

טיפול בחמצת מטבולית

• לחסל את הסיבה.
• במקרים נדירים, יש לציין את החדרת NaHCO 3.

השימוש ב-NaHCO 3 - בטיפול בחומצה מסומן רק בנסיבות מסוימות, ובאחרות זה יכול להיות מסוכן. כאשר חמצת מטבולית נובעת מאובדן HCO 3 - או הצטברות של אי חומצה אורגנית, הכנסת HCO 3 - , ככלל, בטוחה ומספקת. עם זאת, כאשר החמצת נובעת מהצטברות של חומצות אורגניות, אין ראיות ברורות שיצביעו על ירידה בתמותה עם החדרת HCO 3 - הקשורה לסיכונים רבים. בטיפול במחלה הבסיסית, חומצות לקטט וחומצות קטו מומרות בחזרה ל-HCO 3 - . לכן, הכנסת HCO 3 אקסוגנית - עלולה לגרום ל"חפיפה", כלומר. התפתחות אלקלוזה מטבולית. במצבים רבים, הכנסת HCO 3 - יכולה לגרום גם לעומס יתר של Na ונפח, היפוקלמיה ו(עקב עיכוב פעילות מרכז הנשימה) היפרקפניה. בנוסף, מאז HCO 3 - אינו מתפזר דרך ממברנות תאיםמתן זה אינו מוביל לתיקון החמצת התוך תאית, ויתרה מכך, הוא יכול באופן פרדוקסלי להחמיר את המצב, מכיוון שחלק מה-HCO 3 הניתנים - הופך לפחמן דו חמצני, החודר לתאים ועובר הידרוליזה ליצירת H+ ו- HCO 3 - .

למרות סיכונים אלו ואחרים, רוב המומחים עדיין ממליצים על IV HCO 3 - בחמצת מטבולית חמורה על מנת להגיע ל-pH של 7.20.

טיפול כזה דורש שני חישובים ראשוניים. הראשונה היא לקבוע את הכמות אליה יש להעלות את רמת HCO 3 -; החישוב נעשה על פי משוואת Cassirer-Bleich, לוקח את הערך של H + ב-pH 7.2 שווה ל-63 nmol / l: 63 \u003d 24xPCO 2 /HCO 3 - או הרמה הרצויה של HCO 3 - \u003d 0.38xPCO 2 כמות NaHCO 3 - שצריך להזין כדי להגיע לרמה זו מחושבת באופן הבא:

כמות NaHCO 3 - (לעשות) \u003d (רצוי - נמדד) x 0.4 x משקל גוף (ק"ג).

כמות זו של NaHCO 3 ניתנת על פני מספר שעות. pH בסרום ו- NaHCO 3 - יש לקבוע כל 30 דקות - שעה, מה שמאפשר זמן להתאזן עם HCO 3 - חוץ-כלי.

במקום NaHCO 3 - אתה יכול להשתמש ב:

• tromethamine - אלכוהול אמינו המנטרל חומצות הנוצרות הן במהלך חילוף החומרים (H+) והן במהלך החמצת הנשימתית;
• carbicarb - תערובת אקוומולרית של NaHCO 3 - וקרבונט (האחרון קושר CO 2 ליצירת HCO 3 -);
• דיכלורואצטט, המשפר את חמצון הלקטט.

היתרונות של כל התרכובות הללו לא הוכחו, ויש להן השפעות שליליות משלהן.

יש צורך לקבוע לעתים קרובות את רמת K+ בסרום כדי לאבחן בזמן את הירידה שלה, המתרחשת בדרך כלל עם חמצת מטבולית, ובמידת הצורך, לתת KCl דרך הפה או הפרנטרל.

בתנאי שניתן לטפל בחולה על בסיס אשפוז, החמצת מתוקנת באמצעות טבליות נתרן ביקרבונט.

עם ערך pH של פחות מ-7.1, עירוי תוך ורידי של תמיסת נתרן ביקרבונט היפרטונית [שתי אמפולות של 50 מ"ל של 8.4% NaHCO 3 (50 mEq)] מסומנת תוך שליטה קפדנית על הרכב גזי הדם העורקי. טיפול זה צריך להתבצע תחת פיקוח של נפרולוג ומכשיר החייאה. במקרה של היפוקלמיה, יש להוסיף אשלגן ציטראט.

חמצת לקטית

חמצת לקטית מתפתחת עם ייצור יתר של לקטט, ירידה בחילוף החומרים שלו, או שניהם.

לקטט הוא תוצר לוואי תקין של חילוף החומרים של גלוקוז וחומצות אמינו. הצורה החמורה ביותר של חמצת לקטית, סוג A, מתפתחת עם ייצור יתר של לקטט, הנחוץ להיווצרות ATP ברקמות איסכמיות (חסר 02). IN מקרים טיפוסייםעודף לקטט נוצר עקב זלוף לא מספיק של רקמות עקב הלם היפו-וולמי, לבבי או ספטי ומוגבר עוד יותר על ידי האטת חילוף החומרים של לקטט בכבד עם אספקה ​​לקויה. חמצת לקטית נצפית גם בהיפוקסיה ראשונית עקב פתולוגיה ריאתית ובסוגים שונים של המוגלובינופתיות.

חמצת לקטית מסוג B מתפתחת בתנאים של זלוף רקמות כללי תקין והיא פחותה מצב מסוכן. הסיבה לעלייה בייצור הלקטאט עשויה להיות היפוקסיה מקומית יחסית בשרירים במהלך עבודתם המוגברת (לדוגמה, במהלך פעילות גופנית, עוויתות, רעד בקור), גידולים ממאיריםונטילת תרופות מסוימות או חומרים רעילים. חומרים כאלה כוללים מעכבי טראנסקריפטאז הפוכים וביגואנידים - פנפורמין ומטפורמין. למרות שהשימוש ב-phenformin הופסק ברוב המדינות, הוא עדיין נמצא בשימוש בסין.

צורה יוצאת דופן של חומצת חלב היא D-lactate acidosis, הנגרמת על ידי ספיגת חומצת חלב D (מוצר חילוף חומרים של פחמימותחיידקים) במעי הגס בחולים עם anastomosis jejunoileal או לאחר כריתת מעי. חומר זה מאוחסן בדם מכיוון שהלקטט דהידרוגנאז אנושי מפרק רק לקטט.

אבחון וטיפול בחמצת לקטית מסוג A ו-B דומים לאלו של סוגים אחרים של חמצת מטבולית. בחמצת D-lactate, פער האניונים קטן מהצפוי להפחתה הנוכחית ב-HCO 3 - ; יתכן הופעת פער אוסמולרי בשתן (ההבדל בין האוסמולריות המחושבת והמדודה של השתן). הטיפול מורכב מהחייאת נוזלים, הגבלת פחמימות ו(לפעמים) אנטיביוטיקה (למשל, מטרונידזול).

מנגנוני חיץ ומנגנונים פיזיולוגיים מבטיחים בדרך כלל שמירה על ערך pH קבוע בדם. חוסר איזון בין היווצרות ו(או) הרחקה של יוני מימן, כאשר המנגנונים לעיל לייצוב ריכוזו אינם מתמודדים במלואם עם העומס המצבי, מביא לירידה או עלייה ב-pH. במקרה הראשון (עם ירידה ב-pH), המצב נקרא חמצת. בשני - (עם עלייה ב-pH) המצב נקרא אלקלוזה. גם חמצת וגם אלקלוזה יכולים להיות מטבוליים או נשימתיים בטבע (איור 20.11).

חמצת מטבולית

חמצת מטבולית מאופיינת בהפרעות מטבוליות המובילות לירידה לא מפוצה או מפוצה חלקית ב-pH בדם.

חמצת מטבולית מתרחשת עקב:

1. מתן יתר או היווצרות חומצות מתמשכות (עירוי דם מסיבי, היווצרות כמות גדולה של חומצות קטו בזמן רעב וסוכרת, היווצרות מוגברת של חומצה לקטית בזמן הלם, היווצרות מוגברת של חומצה גופרתית בזמן קטבוליזם מוגבר, שיכרון וכו').
2. אובדן יתר של ביקרבונט (שלשולים, קוליטיס כיבית, פיסטולות של המעי הדק, תריסריון, פגיעה באבוביות הכליות הפרוקסימליות במחלות דלקתיות חריפות וכרוניות של הכליות).
3. הסרה לא מספקת של חומצות מתמשכות (ירידה בסינון גלומרולרי באי ספיקת כליות כרונית, עם פגיעה באפיתל הכלייתי וכו').
4. ריכוז עודף של אשלגן חוץ תאי, הנספג באופן פעיל בחלל התוך תאי בתמורה ליוני מימן.

מספר וריאנטים של חמצת מטבולית מלוות בהפרות של היחס הנורמלי בין היונים החוץ-תאיים העיקריים - נתרן, כלור וביקרבונט, המשפיע על ערך מדד הניטרליות החשמלית בדם - פער האניונים.

פער אניונים, שינויים בערכיו בסוגים שונים של חמצת מטבולית

נתרן, כלוריד וביקרבונט הם האלקטרוליטים האנאורגניים העיקריים בנוזל החוץ-תאי. עם חילוף חומרים מאוזן, ריכוז הנתרן עולה על סך ריכוזי הכלורידים והביקרבונט ב-9-13 ממול/ליטר. בערך pH של 7.4, לחלבוני פלזמה בדם יש מטען שלילי בעיקר, המספק פער בין המטען הקטיוני והאניוני - נתרן וכמות הכלוריד והביקרבונט, בהתאמה, ב-9-13 ממול/ליטר. פער זה נקרא פער אניונים. ניתן לחלק את הגורמים לחמצת מטבולית המפורטים לעיל לאלו שמגדילים ואינם מגדילים את פער האניונים (טבלה 20.2). [הופעה] ).

טבלה 20.2. אופי השינוי בערך פער האניונים בגרסאות שונות של חמצת מטבולית
גורם	פער אניונים
I. החדרה מוגזמת ו(או) היווצרות של חומצות מתמשכות:
1. קטואצידוזיס
2. חמצת לקטית
3. שיכרון חושים:
סליצילטים
אתילן גליקול
מתנול
פרלדהיד
אמוניום כלוריד	נ
II. אובדן עודף של HCO 3 -
1. מערכת העיכול:
שלשולים ופיסטולות	נ
כולסטירמין	נ
ureterosigmoidostomy	נ
2. כליות:
אי ספיקת כליות	נ
חמצת צינורית כליה (פרוקסימלית)	נ
III. הפרשה לא מספקת של H + אנדוגני
1. ייצור NH3 מופחת: אי ספיקת כליות	או נ
2. הפרשה מופחתת של H+:
חמצת צינורית כליה (דיסטלית)	נ
היפואלדוסטרוניזם	נ
- פער האניונים גדל; N - פער האניונים אינו משתנה.

קביעת ערך פער האניונים יכולה להיעשות כשלב ראשון באבחון דיפרנציאלי של חמצת מטבולית.

איבודים של נתרן ביקרבונט דרך מערכת העיכול או הכליות מביאים להחלפת ביקרבונטים חוץ-תאיים בכלורידים (שווים ערך לשקולים) שנשמרים על ידי הכליות יחד עם נתרן או מגיעים מהחלל התוך תאי. סוג זה של חמצת, הגורם לעלייה בריכוז הכלוריד בפלזמה, נקרא חמצת היפרכלורמית. להיפך, אם H+ מצטבר עם יון כלשהו מלבד כלורידים, הביקרבונטים החוץ-תאיים יוחלפו באניונים לא מדודים (A -):

ON + NaHCO 3 --> NaA + H 2 CO 3 --> CO 2 + H 2 O + NaA

כתוצאה מכך, תחול ירידה בריכוז הכולל של כלורידים ויוני ביקרבונט עקב עלייה בפער האניונים עקב הצטברות אניונים שלא נמדדו.

בחמצת עם פער אניונים מוגבר, תהליך פתולוגי ספציפי מתגלה לרוב על ידי קביעת הריכוז בסרום של חנקן אוריאה, קריאטינין, גלוקוז, לקטט ופירובאט ועל ידי בדיקת סרום לנוכחות קטונים לתרכובות רעילות (סליצילטים, לפעמים מתנול או אתילן גליקול). בדומה לשינוי בערך פער האניונים, מצוינת עלייה בערך הפער האוסמוטי, עליה נדון ביתר פירוט בסעיף האוסמומטריה.

לעיתים נצפית עלייה בפער האניונים באלקלוזה נשימתית, כאשר ייצור חומצת החלב מוגבר. להלן ננתח את המנגנונים הפתוביוכימיים של שינויים בערכי פער האניונים בשילוב עם השונות של אינדיקטורים אחרים בגרסאות שונות של הפרעות חומצה-בסיס.

מתן עודף ו/או היווצרות חומצות מתמשכות

עלייה בריכוז יוני המימן יכולה לנבוע ממגוון רחב של סיבות, ביניהן חוסר האיזון הנפוץ ביותר בין ייצור וניצול של גופי קטון, חומצה לקטית, הרעלה בנוזלים טכניים שונים, תרופות, אלכוהול. לדפוסים הפתוביוכימיים של התפתחות חמצת בכל מקרה ספציפי יש מספר תכונות בסיסיות, הנדונות להלן.

• קטואצידוזיס [הופעה]

  קטואצידוזיס מתפתח עם סוכרת ורעב, אשר מביאים להיווצרות מוגברת של גופי קטון - חומצות β-hydroxybutyric ו-acetoacetic ואציטון.

  היווצרות חומצות קטו מתבצעת בתאי הכבד ותלויה ב:

  

  איור.20.12. היווצרות, ניצול והפרשה של גופי קטון. השביל הראשי מוצג בחצים מוצקים

  1. ליפוליזה מואצת, המגבירה את זרימת חומצות השומן החופשיות לדם;
  2. המרה עיקרית של חומצות שומן חופשיות לחומצות קטו עקב מחסור באינסולין.

  בתנאים רגילים, אינסולין הוא מעכב רב עוצמה של יצירת קטון, ומפחית הן את פעילות הליפוליזה והן את הפעילות של acylcarnitine transferase (ACTP), אנזים המקל על כניסת חומצות שומן חופשיות למיטוכונדריה של הפטוציטים, מה שמבטיח בסופו של דבר את הייצור. של גופי קטון באמצעות קומפלקס של תגובות אנזימטיות (איור 20.12).

  בסוכרת או ברעב, פעילות הליפוליזה ו-ACTP גוברת, מה שמוביל להצטברות של חומצות קטו בנוזל החוץ-תאי ולחמצת מטבולית. גלוקגון מסוגל לשפר ישירות את הסינתזה של קטונים, להאיץ את הליפוליזה ולהגביר את פעילות ה-ACTP. בשילוב עם מחסור באינסולין, הפרשת יתר אנדוגנית של גלוקגון וקטכולאמינים יכולה לתרום להתפתחות היפרגליקמיה וקטואצידוזיס בסוכרת בלתי מבוקרת. סוכרת היא הסיבה השכיחה ביותר לקטואצידוזיס.

  צום יכול גם לגרום לקטוזיס קל שנעלם ללא טיפול, שכן הוא מפחית את רמת הסוכר בדם והפרשת אינסולין. עם המשך צום, קטונים מחליפים את הגלוקוז כמקור האנרגיה המטבולי העיקרי. לעתים רחוקות יותר, קטואצידוזיס מתפתחת עם הרעלת אלכוהול ותת תזונה.

  כדי שמצב קליני זה יתרחש, יש צורך בצריכת פחמימות מופחתת ועיכוב של גלוקונאוגנזה על ידי אלכוהול. אלכוהול גם ממריץ ליפוליזה.

  האבחנה של קטואצידוזיס מחייבת זיהוי של קטונים בדם, שכיום מומלץ לגלות זאת בתגובה מהירה עם ניטרופרוסיד. עם זאת, nitroprusside מגיב עם חומצה אצטואצטית ואציטון, אך לא עם חומצה β-hydroxybutyric. כיוון שחומצה β-hydroxybutyric מהווה 75% מהקטונים במחזור הדם בקטואצידוזיס סוכרתית ו-90% מהקטונים במחזור בחמצת לקטית או קטואצידוזיס אלכוהולית, בדיקת הניטרורוסיד אינה רגישה ואינה קובעת את חומרת הקטואצידוזיס.

• חמצת לקטית [הופעה]

  חומצה לקטית נוצרת בתאים נורמליים במהלך הפירוק האנאירובי של גלוקוז בתגובות גליקוליזה (איור 20.13). בתאים שעברו טרנספורמציה, קצב הגליקוליזה גבוה גם בתנאים אירוביים.

  
  

  החלפת גלוקוז ובמידה פחותה חומצות אמינו דרך המסלול הגליקוליטי מובילה להיווצרות חומצה פירובית. בדרך כלל, הוא עובר חילוף חומרים במחזור קרבס. שיווי המשקל בין חומצות פירובית וחומצות חלב מווסת על ידי היחס של NADH:NAD, שגדל בתנאים אנאירוביים, מה שמקדם יצירת חומצה לקטית בפעולת דהידרוגנאז לקטט. עם עזיבת התאים, חומצת החלב מתפרקת מיד ומנוטרלת על ידי השפעת החציצה של ביקרבונטים בנוזל החוץ תאי. לקטט נספג בכבד ומנוצל באותם שלבים בכיוון ההפוך, 80% ממנו מומרים ל-CO 2 ומים ו-20% לגלוקוז.

  עם זאת, אם היווצרות חומצת חלב גוברת, וחוסמת את יכולת הכבד לנצל אותה, אז מתפתחת חמצת לקטית. בפלזמה (סרום) של דם, ריכוז הלקטאט הוא בדרך כלל 0.44-1.8 mmol/l, pyruvate - 70-114 μmol/l. כל מצב שמגביר את עוצמת הגליקוליזה מגביר את הייצור של פירובט ולקטט. יחס לקטט/פירובט במקרה זה נשאר תקין (10:1). חמצת זו אינה בעיה משמעותית מכיוון שרוב הפירובאט הופך ל-CO 2 ולמים.

  בהפרעות המלוות בחמצת לקטית, ייצור יתר של לקטט מוביל לעלייה ביחס לקטט/פירובט, המבדיל את החמצת לקטית מהמצב התקין.

  הלם הוא הגורם השכיח ביותר לחמצת לקטית. הלם יכול להיגרם על ידי אלח דם, דימום, בצקת ריאות או אי ספיקת לב. שכיחה במצבים אלו היא ירידה באספקת החמצן לרקמות, התורמת להיווצרות אנאירובית של לקטט מפירובאט.

  דלקת לבלב חריפה, סוכרת, לוקמיה והפרעות אחרות עשויות להיות קשורות גם לייצור מוגבר של חומצת חלב. לפעמים אי אפשר לקבוע את הגורם הבסיסי לחמצת לקטית, ואז חמצת לקטית נקראת אידיופטית. יחד עם זאת, נצפית עלייה חדה ביצירת לקטט, ולמרות טיפול במינונים מסיביים של ביקרבונט, התמותה נותרת גבוהה למדי. הפגם העיקרי של הפרעה זו אינו ידוע.

  צורה קלה של חמצת לקטית נצפית באלכוהוליזם כרוני. היווצרות לקטט במקרה זה עשויה להיות תקינה, אך ניצולו מופחת. כתוצאה מכך, אין התאוששות של ביקרבונטים שהושקעו בחציצה העיקרית של חומצת חלב.

  האבחנה של חמצת לקטית יכולה להיעשות בוודאות רק אם מתגלים רמת לקטט מוגברת בפלזמה ויחס לקטט/פירובט גבוה מ-10/1. בחולים עם חמצת מטבולית חמורה, פער אניונים גדול והלם, או הפרעות אחרות המובילות להתפתחות חמצת לקטית, ניתן לחשוד באבחנה זו.

• חומצה עקב הרעלת סליצילטים [הופעה]

  אספירין (חומצה אצטילסליצילית) הוא משכך כאבים בשימוש נרחב. בגוף הוא מתפרק עם היווצרות חומצה סליצילית. ההשפעה של חומצה סליצילית על מצב חומצה-בסיס מורכבת מ:

  • פעולה ישירה של חומצה סליצילית על ריכוז H + ;
  • גירוי של הצטברות חומצות אורגניות הנוצרות בתגובות של חילוף חומרים של פחמימות;
  • גירוי של מרכז הנשימה, המוביל לעלייה באוורור ולירידה ב-P CO 2

  גירוי מרכז הנשימה וההיפרונטילציה הנלווית מובילים לאלקלוזיס נשימתי, אך עלולים להתרחש גם חמצת מטבולית ו/או שילוב של חמצת מטבולית עם אלקלוזה נשימתית. לעתים קרובות, אלקלוזה נשימתית קודמת להתפתחות של חמצת מטבולית חמורה כאשר כמויות גדולות של התרופה נבלעות. ניתן לבצע אבחנה מדויקת לאחר קביעת ריכוז הסליצילטים בפלזמה. נוכחות של חמצת מטבולית חמורה עם פער אניונים גדול ונתונים אנמנסטיים על בליעת התרופה תומכים באבחנה.

  ההשפעה הרעילה של סליצילטים נצפית כאשר 10-30 גרם נבלעים על ידי מבוגרים ורק 3 גרם על ידי ילדים. אין מתאם מוחלט בין רמת הסליצילטים בפלזמה לבין חומרת השיכרון. עם זאת, ברוב החולים, סימני שיכרון נצפים כאשר תכולת הסליצילטים בפלזמה היא יותר מ-40-50 מ"ג / ד"ל. הטווח הטיפולי לסליצילטים בפלזמה במצבים כמו דלקת פרקים הוא 20-35 מ"ג/ד"ל.

  סימנים של רעילות סליצילטים מוקדמת כוללים טינטון, סחרחורת, בחילות, הקאות ושלשולים. מאוחר יותר מופיעות הפרעות נפשיות, מתקדמות להזיות ומתרחש מוות.

• חומצה במקרה של הרעלה עם אתילן גליקול, מתנול ותרכובות כימיות אחרות [הופעה]

  חומר שגורם גם לחמצת מטבולית הוא אתילן גליקול, השייך לקבוצת הנוזלים הטכניים. זה יכול להילקח בכוונה להתאבד או ברשלנות. אפשר להוסיף אתיל גליקול ליינות זולים כדי לגרום להם להיראות כמו יינות יקרים מיושנים. המינון הקטלני של אתילן גליקול הוא 50 מ"ל. בגוף היא הופכת לחומצה אוקסלית, המשקעת בצורת גבישים באבוביות הכליה, ומשבשת בין היתר את הפעילות התפקודית של הכליות בוויסות ה-CBS.

  חמצת מטבולית גורמת גם למתנול, אשר עובר חילוף חומרים בגוף לפורמלדהיד וחומצה פורמית. המינון הקטלני שלו הוא 70-100 מ"ל. בליעה של כמויות קטנות מסוכנת לא כל כך על ידי היווצרות של חמצת מטבולית אלא על ידי פגיעה בעצב הראייה ועיוורון קבוע לאחר מכן.

  גורמים נדירים למדי לחמצת מטבולית הם בליעה של פרלדהיד ואמוניום כלוריד.

איבוד מוגזם של HCO 3 ביקרבונט - דרך מערכת העיכול

לסודות המעי, כולל הלבלב והמרה, יש סביבה בסיסית. התגובה הבסיסית של הפרשות מעיים מסופקת על ידי ביקרבונט (HCO 3 -), הנוצר כתוצאה מהתגובה בין מים לפחמן דו חמצני בתאי אפיתל המעי (איור 20.14).

הסרת הפרשות הלבלב, המרה או המעיים דרך פיסטולה במעי או בזמן שלשול מביאה לאובדן ביקרבונט, המפצה על ייצורו בתאי אפיתל המעי, אשר, בהתאם, מלווה בהפרשת יוני מימן לדם. יכול להוביל לחמצת מטבולית.

אחת משיטות הטיפול בחולים עם אובדן תפקוד שלפוחית ​​השתן היא השתלת השופכן בסיגמואיד או באילאום. במצב זה עלולה להתרחש חמצת היפרכלורמית אם זמן המגע בין השתן למעי מספיק לספיגת כלורידים בשתן בתמורה ליוני ביקרבונט. גורמים נוספים בחמצת מטבולית בתנאים אלו הם ספיגה של NH 4+ מרירית המעי ומטבוליזם חיידקי של אוריאה במעי הגס ליצירת H+ נספג. השתלת השופכנים לתוך לולאה קצרה של ileum הופכת את התפתחות החמצת המטבולית לפחות תכופה על ידי הפחתת זמן המגע בין רירית המעי לשתן.

הפרשה לא מספקת של H + אנדוגני על ידי הכליות

הפרשה לא מספקת של H + אנדוגני על ידי הכליות מתרחשת במחלות (נגעים) של הכליות, המלוות או בירידה במספר הנפרונים הפעילים תפקודית באי ספיקת כליות כרונית (CRF) או בפגיעה במנגנון הצינורי של הנפרון. אם ניקח בחשבון את המוזרויות של מחלת כליות, נשקול את מנגנוני ההתפתחות של חמצת מטבולית באי ספיקת כליות כרונית ונזק למנגנון הצינורי.

חמצת מטבולית באי ספיקת כליות כרונית

חמצת מטבולית מאובחנת לעיתים קרובות בחולים בשלבים מאוחרים של אי ספיקת כליות כרונית. בחולים כאלה, ניתן להבחין בין שלושה סוגים קליניים של חמצת מטבולית:

• חמצת גובר אניונים מוגברת [הופעה]

  חומצה עם פער אניונים מוגדל

  הירידה בהפרשה הכוללת של יון מימן (H+) באי ספיקת כליות כרונית מתרחשת בעיקר עקב ירידה בהפרשת אמוניום (NH 4+), המתפתחת כתוצאה מהפרה של תהליך האמוניוגזה. הפרשת חומצות ניתנות לטיטרציה וספיגה מחדש של ביקרבונט הם תפקודים משומרים יותר באי ספיקת כליות כרונית מאשר הפרשת NH 4+.

  ירידה במספר הגלומרולי הכליות המתפקדים מובילה לעלייה בעוצמת ייצור האמוניה על ידי גלומרולי כליות פעילים תפקודית. אז, באי ספיקת כליות כרונית, נצפתה עלייה בכמות האמוניה המופרשת, אך היא מתחת לרמה הדרושה כדי להסיר את הייצור האנדוגני היומי של H + . ניתן לשפוט את מידת אי הספיקות של ייצור האמוניה על ידי הכליות לפי ערך מקדם האמוניום, המאפיין את עוצמת האמוניוגזה. זה מחושב כיחס של E NH 4 + /E H + או E NH 4 + /E TK (E NH 4 + - הפרשה יומית של יוני אמוניום, E H + ו-E TK - הפרשה כוללת יומית של יוני מימן וחומצות ניתנות לטיטרציה, בהתאמה). עם מטבוליזם מאוזן אצל אנשים בריאים, בממוצע, E NH 4 + /E H + \u003d 0.645, E NH 4 + / E TK \u003d 1.0-2.5. עם התקדמות מחלות הכליה, הירידה בעוצמת היווצרות האמוניה בתאי האפיתל של הצינוריות עולה על קצב הירידה בהפרשת יוני המימן, מה שמוביל לירידה בערך מקדם האמוניום. עלייה ביחס של E NH 4 + /E H + > 0.645 נצפית על רקע טיפול בקורטיקוסטרואידים ומלווה בירידה בהפרשת חומצות ניתנות לטיטרציה.

  בשל חוסר היכולת של תאי אפיתל צינוריים של כליות שעברו שינוי פתולוגי להגביר בצורה נאותה את היווצרות NH 3, יש לאחסן כמות מסוימת של חומצות אורגניות יומיות בצורה שונה, בפרט, בשל חומצות המופרשות בצורה ניטרלית ("ניתנת לטיטרציה). "חומצות).

  חומציות ניתנת לטיטרציה באי ספיקת כליות כרונית נשמרת בערכים קרובים לנורמה עד להגבלת צריכת הפוספט מהמזון. בתנאים של ירידה בכמות הפוספטים המסוננים לנוזל הצינורי, יורדת הפרשת החומצות הניתנות לטיטרציה. בדרך כלל, יש לפצות על ירידה בהפרשת חומצות הניתנות לטיטרציה על ידי עליה בסינתזה של NH 4+, ולכן ההפרשה הכוללת של יון מימן אינה משתנה. באי ספיקת כליות כרונית, הביוסינתזה של NH 4+ מוגברת מעט, וירידה בהפרשת חומצות ניתנות לטיטרציה מובילה לירידה בשחרור הכולל של יון מימן.

  באי ספיקת כליות כרונית, יש ירידה ביכולת של הנפרון הפגוע לא רק להפריש יוני מימן, אלא גם לספוג מחדש ביקרבונט. אז, ברמה נורמלית של ביקרבונט בפלזמה בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, תגובת השתן היא בסיסית, מה שמעיד על ספיגה חוזרת לא מלאה של HCO 3 -. רמת הביקרבונט בפלסמה הנראית בחמצת (בדרך כלל 12-20 ממול/ליטר) תואמת את יכולת הספיגה מחדש של הנפרון. ספיגה חוזרת כמעט מלאה של HCO 3 מהנוזל הצינורי בתנאים אלה מעידה על ידי התגובה החומצית של השתן.

  חומצה באי ספיקת כליות כרונית מתפתחת בדרך כלל בשלבים המאוחרים של המחלה (קצב הסינון הגלומרולרי הוא 25 מ"ל/דקה).

  בתנאים אלו, החזקה של אניונים של חומצות אנאורגניות, כגון פוספטים וסולפטים, תורמת להגדלת פער האניונים. חומצה באי ספיקת כליות כרונית מאופיינת לרוב בפער אניונים מוגבר.

• חמצת היפרכלורמית עם נורמקולמיה [הופעה]

  חמצת היפרכלורמית עם נורמקולמיה

  באי ספיקת כליות כרונית על רקע מחלות הפוגעות באינטרסטיטיום הכלייתי, כגון היפרקלצמיה, מחלת ציסטית מדולרית או דלקת כליות אינטרסטיציאלית, מתפתחת חמצת בעיקר עקב ירידה ביצירת NH 3 בשלב מוקדם יותר של המחלה (עם סינון גלומרולרי גבוה יותר). שיעור) מאשר בצורות אחרות של CKD . זה, ככל הנראה, נובע מההפרה השלטת של תפקודים צינוריים, בעוד שקצב הסינון הגלומרולרי נשמר יותר. במצב כזה, קצב הסינון הגלומרולרי גבוה מספיק כדי למנוע הצטברות משמעותית של אניונים חומציים שונים. הפרשת האשלגן על ידי הכליה סובלת מעט עקב המשך פעילותו של מנגנון החמצת. במקרה זה, חמצת היפרכלורמית מתפתחת עם נורמקולמיה.

• חמצת היפרכלורמית עם היפרקלמיה [הופעה]

  חמצת היפרכלורמית עם היפרקלמיה

  חמצת מטבולית היפרכלורמית באי ספיקת כליות כרונית עלולה להתפתח על רקע היפרקלמיה אם הסיבה לה היא ירידה בהפרשת האשלגן על ידי הכליה הפגועה. בקבוצת חולים זו נצפתה לעיתים קרובות היפו-רנמיה, היפואלדוסטרוניזם ו(או) ירידה בזיקה של תאי אפיתל צינוריים לאלדסטרון. הפרעות בחילוף החומרים של אלדוסטרון ו(או) תגובות אליו מובילות לירידה בהפרשת האשלגן בכליות ולהיפרקלמיה. היפרקלמיה פוגעת עוד יותר בהפרשת החומצה עקב עיכוב יצירת אמוניום מגלוטמין. היפואלדוסטרוניזם יכול גם להפחית את הפרשת H+ ולתרום להתפתחות של חמצת מטבולית. לא ברור מהו הגורם השולט בפתוגנזה של חמצת מטבולית בחולים אלו, היפואלדוסטרוניזם או ירידה ביצירת NH 3 עקב פגיעה באפיתל הצינורי. עם זאת, ה-pH בשתן שלהם יורד בדרך כלל ל-5.5 ומטה, מה שמעיד על כך שהפתוגנזה של חמצת במקרה זה מאופיינת בירידה ביכולת הפרשת H+, אך בשימור יכולת החמצת השתן.

  הצורך בטיפול בחמצת באי ספיקת כליות כרונית מופיע כאשר הוא הופך חמור (pH< 7,2, [НСО 3 - ] < 15 ммоль/л).

חמצת מטבולית באבוביות הכליות

התמחות פונקציונלית של תאים ב מחלקות שונותשל צינוריות הכליה מבטיחה התפתחות של תגובות של אמוניוגזה בחלק הפרוקסימלי של הצינוריות, אסידוגנזה ומטבוליזם של אשלגן בחלק המרוחק שלהם, קובעת את התכונות של הפתוגנזה של הפרעות חומצה-בסיס בפציעות שונות (מחלות) של המנגנון הצינורי. על פי אופי השינוי בערך האינדיקטורים למצב חומצה-בסיס וריכוז האשלגן בפלסמת הדם, נבדלות הגרסאות הבאות של חמצת צינורית כליה (RCA):

• חמצת צינורית כלייתית עקב חוסר ספיגה של ביקרבונט מהנוזל הצינורי (RCA פרוקסימלי) [הופעה]

  חמצת צינורית פרוקסימלית של הכליה (RCA פרוקסימלית)

  חמצת צינורית כלייתית פרוקסימלית מתפתחת עקב ספיגה חוזרת לא מספקת של ביקרבונט הניתן לסינון מהנוזל הצינורי מבלי להפריע למנגנון החמצת השתן. מצב דומה מתפתח עם נגע (מחלה) דומיננטי של המנגנון הצינורי הפרוקסימלי, כאשר בתפקוד כליות תקין, כ-85% מכמות הביקרבונט המסוננת נספג מחדש מהנוזל הצינורי, אם ריכוזו בתסנין הגלומרולרי אינו עולה על 26 mmol / l (מכמות זו, המנגנון הצינורי בכללותו מספק ספיגה חוזרת של יותר מ-99% HCO 3 -). אם ביקרבונט פלזמה עולה על רמה זו, הוא מתחיל להופיע בשתן.

  בחולים עם RKA פרוקסימלי קיימת ירידה בספיגה חוזרת של ביקרבונט באבוביות הכליה הפרוקסימליות, מה שמוביל לכניסה מוגברת שלו לאבוביות הדיסטליות, בהן הספיגה החוזרת של HCO 3 קטנה מאוד. כתוצאה מכך, ביקרבונט שלא נספג מחדש מופרש בשתן. ספיגה חוזרת לא מספקת של ביקרבונט, בהתאמה, החזרה המופחתת שלו לדם, מובילה לירידה ביחס של ביקרבונט / חומצה פחמנית (HCO 3 - /H 2 CO 3) בפלסמת הדם. ב-pH תקין בדם, היחס בין HCO 3 - /H 2 CO 3 הוא 20:1. עלייה בשיעור מרכיב החומצה במערכת חיץ הביקרבונט בדם מובילה לכך ש-HCO 3 - /H 2 CO 3 הופך לפחות מ-20: 1, מה שאופייני ליותר ערך נמוך pH. ביחס למצב חומצה-בסיס, המשמעות היא ביטוי של חמצת מטבולית.

  הירידה ביכולת הספיגה החוזרת של ביקרבונט באבובית הפרוקסימלית גורמת לירידה ביכולת הספיגה המקסימלית מהערך התקין של 26 mmol/l לרמה חדשה ונמוכה יותר. עם זאת, אם ירידה בריכוז הביקרבונט בפלסמת הדם אינה משפיעה על היחס של HCO 3 - / H 2 CO 3 עקב תגובות מפצות מ מערכת נשימהוחלל תוך תאי, אזי ירידה בכמות הביקרבונט הנספג מחדש תגרום לירידה בקיבולת החיץ של מערכת החיץ הביקרבונטית של הדם.

  החישובים המותנים הבאים מאפשרים להמחיש את רמת שיווי המשקל החדשה במערכת חיץ הביקרבונט. הבה נניח שהסף לספיגה חוזרת בצינורית של ביקרבונט ירד מ-26 ל-13 mmol/l של פילטרט גלומרולרי. בתנאים אלו, הביקרבונט יאבד בשתן עד שריכוז הפלזמה שלו יירד ל-13 mmol/l, מה שיוביל למצב יציב חדש, כאשר כל הביקרבונט המסונן ייספג מחדש מהנוזל הצינורי. אם היחס של HCO 3 - /H 2 CO 3 במערכת חיץ הביקרבונט בדם נקבע ל-20:1, אזי מערכת המאגר הביקרבונט תייצב את ה-pH על ערך של 7.4, אך יכולת החציצה שלה תפחת ב- 2 פעמים.

  לפיכך, RCA פרוקסימלי היא פתולוגיה שבה ריכוז הביקרבונט בפלסמת הדם מוגדר לערכים מתחת לנורמה. עם רמה חדשה של ביקרבונט בפלסמת הדם, הספיגה מחדש שלו תהיה מלאה. במילים אחרות, מנגנוני הכליה מסוגלים לשחזר את הביקרבונט המשמש לטיטרציה של חומצות אורגניות יומיות, ותגובת השתן תהיה חומצית.

  אם ביקרבונט ניתן לחולים עם RCA פרוקסימלי, יצירת ריכוז פלזמה מעל סף הספיגה מחדש שנקבע בכליות, אזי תגובת השתן תהפוך לבסיסית. לתיקון של חמצת מטבולית בחולים עם RCA פרוקסימלי יש את המוזרות שהוא דורש, בהשוואה לסוגים אחרים של חמצת מטבולית, כמויות גדולות של ביקרבונט הנחוצות ליצירת ריכוז מספיק שלו בפלסמת הדם.

  בנוסף לפגם בספיגה חוזרת של ביקרבונט, לחולים עם RCA פרוקסימלי יש לעיתים קרובות הפרעות בתפקוד צינורי פרוקסימלי אחרים. כך, בחולים עם RCA פרוקסימלי, משולבים לרוב פגמים בספיגה מחדש של פוספטים, חומצת שתן, חומצות אמינו וגלוקוז. כפי שנדון להלן, RCA פרוקסימלי יכול להיגרם על ידי מגוון הפרעות. במצבים רבים, במיוחד אלה שמקורם רעיל או מטבולי, ניתן להפוך את הפגם הנימים בטיפול במחלה הבסיסית. הגורם להפרעה בתפקוד הצינורית במקרים אלה לא הוכח.

  גורמים ל-RCA פרוקסימלי:

  1. ראשוני - תורשתי או ספורדי
  2. ציסטינוזיס
  3. מחלת וילסון
  4. היפרפאראתירואידיזם
  5. הפרעות בחילוף החומרים של חלבון עקב תסמונת נפרוטית, מיאלומה נפוצה, תסמונת סיוגרן, עמילואידוזיס
  6. מחלת ציסטית מדולרית
  7. השתלת כליה
  8. קבלה דיאקרבה
• חמצת צינורית דיסטלית של הכליה (RCA דיסטלי) [הופעה]

  חמצת צינורית כליה דיסטלית (RCA דיסטלי)

  התפתחות החמצת הצינורית הדיסטלית של הכליה קשורה לירידה דומיננטית בהפרשת H + במנגנון הצינורי הדיסטלי של הכליות. ספיגה חוזרת של ביקרבונט ב-RCA דיסטלי היא בגבולות הנורמליים.

  ירידה בהפרשת H + בנפרון הדיסטלי יכולה לנבוע ממספר סיבות, ביניהן הנפוצות ביותר הן:

  • הפרשה נמוכה של H + בנפרון הדיסטלי;
  • עלייה בחדירות תאי האפיתל של הנפרון הדיסטלי עבור H+ וכתוצאה מכך החזרה הפעילה שלו לאורך שיפוע הריכוז מהלומן של הצינורית לתאים או לחלל החוץ תאי (קיומו של שיפוע ריכוז נובע מהפרשת H+ לנוזל הצינורי, המספק עודף של יוני מימן בו ביחס לנוזל של החללים התאיים והחוץ-תאיים).

  ירידה בריכוז יוני המימן בנוזל הצינורי מביאה לירידה ביעילות תהליך הפחתה של HCO 3 ולירידה בכמות הביקרבונט הנספג מחדש ולעלייה בכמותו המופרשת בשתן. סינון תקין של ביקרבונט וצריכתו המופחתת מהנוזל הצינורי בחלק המרוחק של הנפרון מתבטא בחוסר יכולת של המנגנון הצינורי להפחית את ה-pH של השתן לפחות מ-5.3 (ה-pH המינימלי של שתן תקין הוא 4.5-5.0 ).

  הפרשת יתר של ביקרבונט בשתן ולהפך, החמצה לא מספקת של השתן, מפחיתים את תרומתם של מנגנוני הכליה לייצוב ה-pH בדם לתגובות מפצות של הגוף בכל פעם שתכולת החומצות הבלתי נדיפות בפלזמה עולה.

  ניתן לנטרל עודפי יוני מימן בדם על ידי מתן נתרן ביקרבונט (NaHCO 3). מינון הביקרבונט הנדרש לשם כך שווה ערך לעומס היומי שאינו מופרש של חומצות לא נדיפות. כמות זו של HCO 3 - , ככלל, קטנה ממה שנדרש לתיקון חמצת מטבולית במקרה של נזק (מחלה) של הצינורית הפרוקסימלית.

  PCL דיסטלי מוביל לעיתים קרובות להתפתחות של נפרוליתיאסיס, נפרוקלצינוזיס ואי ספיקת כליות עקב משקעים של מלחי סידן פוספט באזור המדולרי של הכליות. הפתוגנזה של התפתחות נפרוקלצינוזיס היא כפולה. ראשית, עקב pH גבוה מתמשך בשתן (5.5 או יותר), הפרשת ציטראטים הכלייתית מופחתת. ציטראט הוא המעכב העיקרי של משקעי סידן בשתן, מכיוון שהוא משליך את יוני הסידן ביחס מולרי של 4:1. שנית, בשל האיזון היומי החיובי הכולל של H+ בחולים עם PCL דיסטלי, קרבונטים של העצם משמשים כמאגר העיקרי לנטרול העומס היומי של חומצות אורגניות, מה שמוביל להיפרקלציוריה ולהחמרה נוספת של נפרוקלצינוזה.

  יש לשקול PCL דיסטלי בכל חולה עם חמצת מטבולית ו-pH בשתן מתמשך מעל 5.5. בתוכנית האבחון הדיפרנציאלי, יש צורך לשלול פגיעה בדרכי השתן על ידי מיקרואורגניזמים המפרקים אוריאה למוצרי שתן בסיסיים, ו-PCL פרוקסימלי, שבו כמות הביקרבונט המסוננת מהפלזמה עולה על יכולתן של האבובות לספוג אותה מחדש. .

• חמצת צינורית כלייתית עקב הפרעה בהחמצת השתן בשילוב עם היפוקלמיה

ניתן להבדיל בין LCL פרוקסימלי ודיסטלי על ידי אופי השינוי ב-pH בשתן לעומס ביקרבונט. בחולה עם RCA פרוקסימלי, ה-pH בשתן עולה עם החדרת ביקרבונט, אך זה לא קורה בחולה עם RCA דיסטלי.

במקרה של חמצת דרגה קלהניתן לבצע בדיקה עם אמוניום כלוריד (NH 4 Cl), המיושמת בשיעור של 0.1 גרם/ק"ג. תוך 4-6 שעות, ריכוז הביקרבונט בפלסמת הדם יורד ב-4-5 ממול לליטר. pH בשתן בחולים עם PCL דיסטלי יישאר מעל 5.5 למרות ירידה בביקרבונט בפלזמה. עם זאת, ב-RCA פרוקסימלי (ובאנשים בריאים), ה-pH בשתן יורד לערכים מתחת ל-5.5, ובדרך כלל מתחת ל-5.0.

פגם החמצה ב-RCA דיסטלי לא תמיד מוביל לחמצת מטבולית. לחולים עם פגם בהחמצת השתן כתוצאה מתפקוד לקוי של הצינורית הדיסטלית, אך עם ריכוז ביקרבונט בפלזמה תקין, יש מה שנקרא RCA דיסטלי לא שלם. ה-pH בשתן שלהם מוגבר כל הזמן, אך אין חמצת מטבולית. מצב זה נשמר על ידי הגברת היווצרות האמוניה בתאי האפיתל הצינורי, מה שמוביל לעלייה בקשירה והסרה של יוני מימן בהרכב יון האמוניום, למרות ה-pH המוגבר של השתן. מדוע חולים כאלה עלולים להגדיל את ייצור NH3, בניגוד לחולים עם PCL דיסטלי מלא, לא לגמרי ברור.

פתולוגיה נלווית בחולים עם צורה לא שלמה של PCL דיסטלי דומה לזו שב-PCL דיסטלי - היפרקלציוריה, נפרוקלצינוזה, נפרוליתיאסיס והפרשת ציטראט נמוכה בשתן.

Natriuria, Kaliuria, ולעתים קרובות היפוקלמיה נמצאים ב-RCA דיסטלי וגם פרוקסימלי. עם זאת, למנגנונים של הפרעות אלו יש מאפיינים משלהם בכל סוג של PKA. לפיכך, ניתוח השינויים בהפרשת נתרן, אשלגן ואלדוסטרון במהלך תיקון pH אלקליין בחולים עם RCA דיסטלי גילה ירידה בהפרשה הכלייתית שלהם. תוצאות אלו העלו כי דלדול כליות של נתרן ואשלגן בחולים עם RCA דיסטלי מתפתח עקב ירידה בקצב הכולל של חילופי Na + H + בחלק המרוחק של האבובות, מה שמגביל את השגת שיפוע ריכוז H + בין הצינוריות לומן והחלל הפריטבולרי. ירידה בשער החליפין של Na+H+ מביאה לעלייה מפצה בשער החליפין של Na+K+. עם זאת, יכולת הפיצוי של משאבת הנתרן/אשלגן מוגבלת, וגם נתרן ואשלגן אובדים. ירידה בתכולת הנתרן בפלסמת הדם מובילה לשחרור אלדוסטרון, אשר בתורו מגביר את עוצמת החלפת Na+K+ בין הנוזל הצינורי לתאי האפיתל הצינורי. אלדוסטרון, בעודו מגביר את הספיגה מחדש של נתרן דרך מערכת טרנספורטר האשלגן, בכל זאת אינו משחזר אותו לרמה הדומה למנגנון השלם מבחינה תפקודית של חילופי Na + H +. המנגנונים המוצעים מסבירים את הגורם לנטריוריה, קליוריה, היפוקלמיה והיפראלדוסטרוניזם ב-RCA דיסטלי.

התאמת pH אלקליין ב-RCA דיסטלי מגדילה את כמות הביקרבונט המסוננת, ואולי מגדילה את המטען השלילי נטו בנוזל הצינורי. עם חדירות מוגברת של תאי האפיתל של הנפרון הדיסטלי עבור H+, המטען השלילי העודף שנוצר על ידי הביקרבונט המסונן מונע את הזרימה הפוכה הפעילה של יוני מימן לאורך שיפוע הריכוז מהלומן של הצינורית לתוך התאים או החלל החוץ תאי. , אשר מסירה את ההגבלות על החלפת Na + H + בחלק המרוחק של הצינורית, ובהתאם לכך, כמות הנתרן המופרשת בשתן פוחתת.

ירידה באיבוד נתרן בשתן מקל על הגירוי להפרשת אלדוסטרון, מגרה את חילוף החומרים של Na+K+ וכתוצאה מכך, הפרשת אשלגן כלייתית. עם זאת, הנורמליזציה של תכולת האשלגן והאלדוסטרון בפלסמת הדם, כמות הנתרן והאשלגן המופרשת בשתן היא זמנית וחוזרת לערכים שהתרחשו לפני תיקון החמצת.

התאמת pH אלקליין ב-RCA פרוקסימלי משפרת את דלדול האשלגן. תופעה זו יכולה להיות מוסברת על ידי זרימת עודף של נתרן ביקרבונט לתוך האבובות הדיסטליות והשפעתה המעוררת על מנגנון הספיגה מחדש של נתרן, כלומר חילופי Na + K +. יתכן שנטריאורזיס וקאליורזה ב-RCA פרוקסימלי קשורות לירידה ביכולת הפרשת H+ עם חדירות תקינה של תאי אפיתל ליוני מימן.

• חמצת צינורית כלייתית עם פגיעה בספיגה של ביקרבונט מהנוזל הצינורי והחמצת שתן בשילוב עם היפרקלמיה [הופעה]

  חמצת צינורית כלייתית עם היפרקלמיה

  חמצת כליות צינורית (RTA), המלווה בהיפרקלמיה, עלולה להתפתח באי ספיקת כליות כרונית בשילוב עם הפרשה לא מספקת של אלדוסטרון (היפואלדוסטרוניזם) ו(או) ירידה ברגישות תאי האפיתל אליו. דיסטליצינוריות כליה. התפתחות של חמצת מטבולית בשילוב עם היפרקלמיה בהיפואלדוסטרוניזם אפשרי גם בהיעדר אי ספיקת כליות כרונית. פעולת האלדוסטרון על תאי המטרה של האפיתל הצינורי בחלק המרוחק של הנפרון מגבירה את הפרשת K+ ו-H+ לנוזל הצינורי בתמורה ל-Na+. עם חילוף חומרים מאוזן, מופרשים 100-200 מק"ג של אלדוסטרון ביום. מחסור באלדוסטרון מביא לירידה בהפרשת H+ בנפרון הדיסטלי ולפגיעה בהחמצת השתן.

  במצב שבו היפואלדוסטרוניזם משולב עם נפח סינון גלומרולרי תקין, לחולים יש pH גבוה בשתן ותגובה לקויה לאמוניום כלוריד, כמו ב-RCA דיסטלי. עם שילוב של אי ספיקת כליות כרונית עם היפואלדוסטרוניזם ברוב החולים, נקבעת תגובה חומצית בשתן (pH 5.0). בפתוגנזה של התפתחות החמצת המטבולית אצלם, תפקיד מפתח בהסרה לא מספקת של אשלגן בשתן וכתוצאה מכך, ספיגת עודף אשלגן על ידי החלל התוך תאי בתמורה ליוני מימן הנכנסים לדם.

  חולים עם RKA והיפרקלמיה מגיבים להחלפת מינרלוקורטיקואידים תחילה על ידי תיקון ההיפרקלמיה (הגורם החשוב ביותר) ולאט יותר על ידי היפוך החמצת המטבולית.

הדינמיקה של שינויים בערכי הפרמטרים של מצב חומצה-בסיס בחמצת מטבולית ממקור לא כלייתי וכליות מוצגת בטבלה. 20.3 [הופעה] .

טבלה 20.3 נתוני מעבדה לצורות אטיולוגיות שונות של חמצת מטבולית (לפי Mengele, 1969)
צורות אטיולוגיות	פלזמת דם									שֶׁתֶן
	pH	תכולת CO 2 כוללת	R CO 2	ביקרבונטים	בסיסי מאגר	אניונים	ק	Cl	פ	pH	ק
עם תפקוד כליות תקין
חמצת סוכרתית						(גופי קטון)	~		נ
חמצת בצום, חום, תירוטוקסיקוזיס, היפוקסיה תאית						(גופי קטון)	N~	~	נ		נ
חומצה עם החדרת אמוניום כלוריד, סידן כלורי, ארגינין וליזין כלוריד						נ	~		נ		N~
חומצה עקב הרעלת מתיל אלכוהול						(חומצה פורמית)	~		נ		N~
חומצה עקב אובדן נוזל אלקליין						נ	~	N~	נ		N~
עם תפקוד כליות לקוי
חמצת צינורית כליה						נ			נ
כאשר מטופלים במעכבי פחמן אנהידראז						נ			נ
מחלת כליות ללא הגבלה גדולה של סינון גלומרולרי						נ	N~		נ
חומצה באי ספיקת כליות חריפה								~	~	אוליגוריה
חמצת היפרכלורמית						נ	N~		נ		N~
חומצה עם שימור פסולת חנקן באי ספיקת כליות כרונית						N~	N~				N~
ייעודים: N - נורמה; - ירידה; - להגביר; ~ - נטייה לעלייה או ירידה.

תגובות מפצות של הגוף בחמצת מטבולית

קומפלקס השינויים המפצים בגוף במהלך חמצת מטבולית, שמטרתו להחזיר את ה-pH הפיזיולוגי האופטימלי, מורכב מ:

• פעולות של מאגרים חוץ-תאיים ותוך-תאיים [הופעה]

  פעולת מאגרים תאיים ותאיים

  האינטראקציה של עודפי יוני מימן עם המרכיבים העיקריים של מערכות חיץ היא התגובה המפצה המהירה ביותר בחמצת מטבולית. תוצאות מדידות ה-pH וקביעת רמת הרכיבים במערכות חיץ מצביעות על התפקיד המוביל של חיץ הביקרבונט, בו כל ירידה ב-HCO 3 - ב-1 mmol/l מובילה לירידה ב-P CO 2 ב-1.2 מ"מ כספית. אמנות לעיל, שקלנו דוגמה של פיצוי חוצץ עם ביקרבונט עם זריקה אחת של 12 mmol H + עבור כל ליטר דם. בערך ההתחלתי של R CO 2 40 מ"מ כספית. אומנות. ה-pH של הדם יהיה 7.1. הנורמליזציה של ה-pH שלאחר מכן נובעת מכך שעודפי יוני מימן נספגים בחלל התוך תאי, שם הם נקשרים לחלבונים ולצורות מולקולריות שונות של פוספטים (דימימן פוספט, פירופוספט וכו').

  IN רקמת עצםנטרול יוני מימן מתבצע על ידי מלחים של חומצה פחמנית.

  ליכולת של H+ לחדור לתוך התא יש השפעה חשובה על ריכוז האשלגן (K+) בפלזמה. הרחקת יוני מימן על ידי החלל התוך תאי מלווה בשינוי הפוך בריכוז K+ בפלזמה בכ-0.6 mmol/l לכל 0.1 pH. בגרסה המנותחת של חמצת מטבולית, שבה ה-pH יורד מ-7.4 ל-7.1, יש לצפות לעלייה בריכוז K + בפלזמה ב-1.8 mmol/l.

  היפרקלמיה מתרחשת אפילו עם מחסור בסך K + של הגוף. אם לחולה עם חמצת מטבולית יש נומוקלמיה או היפוקלמיה, הדבר מצביע על מחסור חמור באשלגן.

  טיפול בחמצת מטבולית בחולים עם היפוקלמיה צריך לכלול חידוש חובה של מחסור באשלגן. עם עומס מטבולי עודף יציב עם יוני מימן, היכולות המפצות של מערכות חיץ מועצמות על ידי התגובה המפצה של מערכת הנשימה.

• תגובות של מערכת הנשימה [הופעה]

  תגובה מפצה של מערכת הנשימה

  בערכי pH מתחת לאופטימום הפיזיולוגי, יש גירוי ישיר של הקולטנים הכימיים של מרכז הנשימה על ידי יוני מימן ועלייה באוורור המכתשית. עם ירידה ב-pH בדם מ-7.4 ל-7.1, נפח אוורור המכתשית יכול לעלות מ-5 ליטר לדקה בנורמה ל-30 ליטר לדקה או יותר. אוורור המכתשי מוגבר על ידי הגדלת נפח הגאות ולא קצב הנשימה. היפרונטילציה חמורה נקראת נשימה Kussmaul. אם מתגלה נשימה של Kussmaul במהלך בדיקת המטופל, אז זה מצביע על נוכחות של חמצת מטבולית.

  כתוצאה מהיפרונטילציה, יחס P CO 2 בדם יורד [HCO 3 - / H 2 CO 3 ] חוזר לערך של 20:1, המתאים ל ערך נורמלי pH. התוצאה של רמת שיווי המשקל החדשה של HCO 3 - ו- H 2 CO 3 היא ירידה ביכולת נטרול החומצה של חיץ הביקרבונט \u003d P CO 2 · 0.03 (0.03 - מקדם מסיסות P CO 2 - mmol / mm Hg)]. התוצאות של תצפיות קליניות של היחס בין HCO 3 - ו P CO 2 מצביעות על כך שבמקרה של גרסה עצמאית של הפרעות CBS בצורה של חמצת מטבולית:

  P CO 2 \u003d 40 - 1.2 · [HCO 3 - ],

  
  כאשר [HCO 3 - ] הוא הערך המתאים לכמות הביקרבונט החסרה לערך הנורמלי, המחושב לפי הנוסחה;
  24 - ערך מסוים [HCO 3 - ],
  1.2 - מקדם המרה לכמות P CO 2

  בדוגמה המנותחת, עם גרסה עצמאית של חמצת מטבולית, הערך הנמדד של Р CO 2 צריך להיות שווה ל-26 מ"מ כספית. אומנות. או קרוב לערך זה.

  אם P CO 2< 40-1,2 · [NSO 3 - ], אז אפשרית גרסה של הפרה מעורבת של CBS. לדוגמה, במקרה של הרעלה עם סליצילטים P CO 2< 40 - 1,2 · [HCO 3 - ]. בדוגמה המנותחת, הירידה ב-HCO 3 - הייתה 12 mmol/l, והערך הנמדד של R CO 2 היה 10 מ"מ כספית. Art., שהוא 16 מ"מ כספית. אומנות. מתחת לערך המחושב, האופייני לגרסה של הפרה של CBS בצורה של חמצת מטבולית.

  אי התאמה כזו בין האינדיקטורים המחושבים והמדודים מעידה על שילוב של חמצת מטבולית עם אלקלוזה נשימתית.

  אם P CO 2 > 40 - 1.2 · [מח"מ 3 - ], אז גם זה מעיד על הפרה מעורבת. בדוגמה המנותחת, הירידה ב-HCO 3 - הייתה 12 ממול/ליטר, והערך הנמדד של R CO 2 - 46 מ"מ כספית. Art., שהוא 20 מ"מ כספית. אומנות. יותר מהערך האופייני לגרסה של הפרה של איזון חומצה-בסיס בצורה של חמצת מטבולית. אי התאמה כזו בין האינדיקטורים המחושבים והנמדדים מעידה על שילוב של חמצת מטבולית ונשימתית.

  התגובה המפצה של מערכת הנשימה לנרמול ערך ה-pH משלימה על ידי מנגנוני הכליות של ייצוב הריכוז האופטימלי מבחינה פיזיולוגית של יוני מימן.

• תהליכים כלייתיים של הפרשת עודפי יוני מימן וסינתזה של ביקרבונט המשמש לנטרול H + [הופעה]

  תגובות פיצוי כליות

  עם חמצת מטבולית, הם מכוונים ל:

  • הסרת כמויות עודפות של יוני מימן;
  • ספיגה מרבית של ביקרבונט מסונן גלומרולרי;
  • יצירת מאגר של ביקרבונט באמצעות סינתזה של HCO 3 - בתגובות של אסידו- ואמוניוגנזה.

  בתגובה לעומס מוגבר של יוני מימן בתאי הכליה, עולה פעילות הגלוטמינאז ועולה היווצרות של NH 3 שנכנס לנוזל הצינורי יחד עם עודף H+ המופרש. בנוזל הצינורי, יוני מימן נקשרים ל-NH 3 ויוצרים NH 4. במקביל, יש נטרול של H + buffers של הנוזל הצינורי והפרשה לאחר מכן של כל הצורות הללו בשתן. כל יון אמוניום המופרש מבטיח שיון ביקרבונט אחד ייכנס לעתודה הבסיסית של הדם.

• יחידות SI ברפואה: פר. מאנגלית. / כומר ed. Menshikov V. V. - M .: Medicine, 1979. - 85 p.
• Zelenin K. N. Chemistry. - סנט פטרסבורג: מפרט. ספרות, 1997.- ש' 152-179.
• יסודות הפיזיולוגיה האנושית: ספר לימוד / עורך. B.I. Tkachenko - סנט פטרבורג, 1994.- T. 1.- S. 493-528.
• כליות והומאוסטזיס במצבים נורמליים ופתולוגיים. / אד. S. Clara - M.: Medicine, 1987, - 448 p.
• רות ג. מצב חומצה-בסיס ומאזן אלקטרוליטים.- מ.: רפואה 1978.- 170 עמ'.
• Ryabov S. I., Natochin Yu. V. Functional Nephrology.- St. Petersburg: Lan, 1997.- 304 p.
• Hartig G. טיפול עירוי מודרני. תזונה פרנטרלית.- מ': רפואה, 1982.- ש' 38-140.
• שנין V.Yu. תהליכים פתולוגיים אופייניים - סנט פטרסבורג: מפרט. ספרות, 1996 - 278 עמ'.
• שיימן ד"א פתופיזיולוגיה של הכליה: פר. מאנגלית - M .: Eastern Book Company, 1997. - 224 עמ'.
• קפלן א.כימיה קלינית.- לונדון, 1995.- 568 עמ'.
• Siggard-Andersen 0. מצב החומצה-בסיס של הדם. קופנהגן, 1974.- 287 עמ'.
• Siggard-Andersen O. יוני מימן ו. גזי דם - ב: אבחנה כימית של מחלה. אמסטרדם, 1979.- 40 עמ'.

מָקוֹר: רפואי אבחון מעבדה, תוכניות ואלגוריתמים. אד. פרופ' Karpishchenko A.I., St. Petersburg, Intermedica, 2001

/ 05.09.2018

ביוכימיה של חמצת מטבולית. חמצת מטבולית וטיפול רפואי חירום. חמצת מטבולית חריפה

בהתאם לנוכחות או היעדרם של אניונים לא נמדדים בפלזמה, חמצת מטבולית נבדלת עם פער אניונים גדול ותקין. הגורמים לחמצת מטבולית כוללים הצטברות של גופי קטון, אי ספיקת כליות או צריכה של תרופות או רעלים (פער אניונים גדול), ואיבוד של HCO 3 דרך מערכת העיכול או הכליות (פער אניונים רגילים).

מטרת פעילות זו היא לתאר את האבחון והטיפול בחמצת מטבולית. עם השלמת פעילות זו, המשתתפים יוכלו לעשות זאת. הבדלים בגורמים לחמצת מטבולית הקשורים למחשוף מוגבר של אניונים. למידע על תחולת וקבלת זיכוי לימודי המשך לפעילות זו, נא להתייעץ עם ועדת הרישוי המקצועית שלך. פעילות זו מיועדת להסתיים בתוך הזמן המצוין בעמוד השער; רופאים צריכים לתבוע רק זיכויים המשקפים את הזמן שהושקע בפועל בפעילות זו. כדי להצליח להרוויח אשראי, חברים חייבים להשלים עבודה מקוונת בתוך תקופת האשראי התקפה המוצגת ב שַׁעַר. כדי לזכות בתעודה, עליך להשיג ציון עובר המופיע בראש המבחן.

• תאר את הפתופיזיולוגיה של חמצת מטבולית.
• אבחן את הגורם לחמצת מטבולית ביעילות.
• לטפל בחמצת מטבולית ביעילות.

אתה יכול להדפיס את האישור, אבל אתה לא יכול לשנות אותו.

מצב זה מתרחש עם ייצור מוגזם של חומצות על ידי הגוף, או עם סילוק לא מספיק על ידי הכליות.

גורמים לחמצת מטבולית

פער אניונים גדול:

פער אניונים תקין (חמצת היפרכלורמית):

חמצת מטבולית היא הצטברות של חומצות עקב היווצרות או צריכה מוגברת שלהן, הפרשה מופחתת מהגוף או איבוד של HCO 3 - דרך מערכת העיכול או הכליות. כאשר עומס החומצה עולה על יכולת הפיצוי הנשימתי, מתפתחת אסידמיה. הגורמים לחמצת מטבולית מסווגים לפי השפעתם על פער האניונים.

תופעות לוואי של חמצת מטבולית

חמצת מטבולית: פתופיזיולוגיה, אבחון וטיפול: תופעות לוואי של חמצת מטבולית. ההשפעות השליליות של חמצת מטבולית מתחלקות לאלו הקשורות בעיקר לחמצת מטבולית חריפה ולאלו הקשורות בעיקר לחמצת מטבולית כרונית.

למרות שחמצת מטבולית חריפה יכולה להשפיע על מספר מערכות איברים, מחקרים בבעלי חיים מצביעים על כך שהיא משפיעה בצורה החזקה ביותר על מערכת הלב וכלי הדם. התכווצות הלב ותפוקת הלב יורדת, מתפתחת הרחבת כלי דם עורקים, מה שתורם להתפתחות תת לחץ דם. הפרעה בתפקוד הלב וכלי הדם המתרחשת משתנה בהתאם ל-pH. כאשר ה-pH בדם יורד מ-4 ל-2, תפוקת הלב עלולה לעלות עקב עלייה ברמות הקטכולמין.

חומצה עם פער אניונים גדול. הגורמים הנפוצים ביותר לחמצת פער אניונים גדולים הם:

• חמצת קטו;
• חמצת לקטית;
• אי ספיקת כליות;
• הרעלה עם רעלים.

קטואצידוזיס הוא סיבוך שכיח של סוכרת מסוג 1, אך הוא מתפתח גם עם אלכוהוליזם כרוני, תת תזונה ורעב (שכיח פחות). בתנאים אלה, הגוף משתמש בחומצות שומן חופשיות (FFA) במקום גלוקוז. בכבד, FFAs מומרים לחומצות קטו - אצטואצטית ו-β-hydroxybutyric (אניונים בלתי מדידים). קטואצידוזיס נצפתה לפעמים בחומצה מולדת איזובלרית ומטילמלונית.

עם זאת, כאשר ה-pH בדם יורד מתחת ל-1-2, ירידה בתפוקת הלב היא בלתי נמנעת. קיימת גם עמידות להשפעות האינוטרופיות והכיוצרות כלי הדם של עירוי קטכולמין עם אסידמיה חמורה. נטייה להפרעות קצב חדריות שכיחה במודלים של בעלי חיים של חמצת מטבולית. יש לצפות להפרעות דומות בתפקוד הלב וכלי הדם בבני אדם, שכן חולים עם חמצת מטבולית חמורה הם לעיתים קרובות עם יתר לחץ דם. עם זאת, המחקרים המבוקרים המצומצמים שבוצעו עד כה באנשים עם חמצת לקטית חמורה וקטואצידוזיס לא הצליחו להוכיח תפקוד קרדיווסקולרי חריג הקשור ישירות לחמצת מטבולית.

חמצת לקטית היא הסיבה השכיחה ביותר לחמצת מטבולית בחולים מאושפזים. לקטט מצטבר כתוצאה מהיווצרותו המוגברת בשילוב עם ניצול מופחת. עודף ייצור לקטט מתרחש במהלך חילוף חומרים אנאירובי. הצורות החמורות ביותר של חמצת לקטית נצפות בסוגים שונים של הלם. ניצול מופחת של לקטט אופייני להפרעה בתפקוד הכבד עקב ירידה מקומית בזילוף שלו או עקב הלם כללי.

יש צורך במחקר נוסף כדי לפתור אי התאמה זו. בלבול נפשי ותרדמה נראים לעתים קרובות בחולים עם חמצת מטבולית חריפה למרות שינויים קלים ב-pH במוח השדרתי והמוחי. מיד נצפית ירידה תלויה ב-pH בזיקה של המוגלובין לחמצן. תוך 8 שעות חלה ירידה בייצור 2,3-דיפוספוגליצרט המגביר את הזיקה של ההמוגלובין לחמצן. בהתחשב בכך שלשינויים תלויי זמן ב-pH ו-2,3-diphosphoglycerate יש השפעות שונות על זיקת החמצן להמוגלובין, ההשפעה הסופית על זיקת החמצן להמוגלובין תהיה תלויה במשך החמצת.

אי ספיקת כליות תורמת להתפתחות חמצת עם פער אניונים גדול עקב ירידה בהפרשת חומצה ופגיעה בספיגה מחדש של HCO 3 - . פער האניונים הגדול נובע מהצטברות של סולפטים, פוספטים, אורט והיפוראט.

רעלים יכולים לעבור חילוף חומרים ליצירת מוצרים חומציים או לגרום לחמצת לקטית. סיבה נדירה לחמצת מטבולית היא רבדומיוליזה; הוא האמין כי השרירים באותו זמן לשחרר ישירות פרוטונים ואניונים.

בחמצת מטבולית חריפה, ייצור מקרופאגים של אינטרלוקינים ודיכוי תפקוד הלימפוציטים מעוררים, מה שמוביל להגברת הדלקת ולפגיעה בתגובה החיסונית. התכונות הכימוטקטיות ויכולת החיידקים של לויקוציטים עוברות לחות, מה שהופך חולים עם חמצת מטבולית חריפה לרגישים יותר לזיהום. בנוסף, התגובה התאית לאינסולין נפגעת, בין היתר כתוצאה מירידה תלוית pH בקשירת האינסולין לקולטן שלו.

ייצור האנרגיה הסלולרית עלול להיפגע בחמצת מטבולית מכיוון שפעילותו של 6-פוספופרוקטוקינאז, אנזים קריטי בגליקוליזה, תלויה ב-pH. אפופטוזיס מגורה על ידי חמצת מטבולית, הגורמת למוות תאי.

חומצה עם פער אניונים תקין. הגורמים השכיחים ביותר לחמצת פער אניונים נורמלית הם:

• אובדן של HCO3- דרך מערכת העיכול או הכליות;
• הפרה של הפרשת כליות של חומצות.

חמצת מטבולית עם פער אניונים תקין נקראת גם חמצת היפרכלורמית, שכן Cl - נספג מחדש בכליות במקום HCO 3 - .

נראה כי הגירוי הכללי של דלקת תורם גם להשפעות השליליות של חמצת מטבולית כרונית. הפרעות אלו שכיחות יותר וחמורות יותר עם דרגות גבוהות יותר של חמצת מטבולית, אך אפילו חמצת מטבולית קלה יכולה לתרום למחלות עצם ולפירוק שרירים, עם השלכות חשובות על הטיפול.

לקטאט לעומת חמצת מטבולית ללא לקטט: הערכה רטרוספקטיבית של תוצאות בחולים קשים. חמצת צינורית כליה. הובלת בסיס חומצה באבובית הפרוקסימלית של הכליה. בסיס מולקולרי של חמצת צינורית כלייתית פרוקסימלית. מנגנונים מולקולריים של הובלת אמוניה כלייתית. מנגנונים של חמצת צינורית כלייתית היפרקלמית. סיווג חדש של מומים בכליות בשחרור חומצה טהורה. גישה לחולים עם הפרעות חומצה-בסיס. תגובה אוורור למחסור חריף בבסיס בבני אדם: מהלך זמן התפתחותי ותיקון של חמצת מטבולית. חמצת מטבולית חריפה: אפיון ואבחון ההפרעה ותגובת אשלגן בפלזמה. שינוי כמותי של איזון חומצה-בסיס בחמצת מטבולית. קורס זמן לפיתוח פיצוי נשימתי בחמצת מטבולית. פער אניונים בסרום: שימושיו ומגבלותיו ברפואה קלינית. פירוש אניון-לא רציף: ישן וחדש. הפחתת פער האניונים הקשורים לגמופתיה מונוקלונלית ופסאודו-מוקונאלית. ירידה במרווח אניונים בסרום. ארכיפלג השפעת היפואלבומינמיה או היפראלבומינמיה על פער אניונים בסרום. חמצת מטבולית עם עלייה קיצונית בפער אניונים: סקירת מקרה וסקירה של הספרות. שינויים בפער אניונים בפלזמה בהפרעות כרוניות של בסיסי חומצה מטבוליים. היפוכלורמיה כתוצאה מחמצת מטבולית של פער האניונים. משמעות קליניתהפרשה חלקית של אניונים בחמצת מטבולית. חשיבות אבחנתית של פער אניון מוגבר בסרום. פער אוסמולרי מוגבר בקטואצידוזיס אלכוהולי ובחמצת לקטית. שימוש באלכוהול רעיל: מאפיינים קליניים, אבחון וניהול. הרעלת מתנול ואתילן גליקול: מנגנון רעילות, מהלך קליני, אבחון וטיפול. הקרנת שתן באמצעות מנורת ווד לאיתור חומר מונע קפיאה, תוסף, נתרן פלואורססאין: בדיקה משלימה איכותית לבליעה חשודה של אתילן גליקול. קרע אניון בשתן הוא אינדיקטור קליני שימושי להפרשת אמוניום. מולקולות שתן ואוסמולאליות: מתי וכיצד להשתמש גישה משופרת לחולה החמצת המטבולית: הצורך בארבע התאמות. שיכרון סליצילט למבוגרים לא מזוהה. חמצת מטבולית מוגברת של חילופי אניונים כתוצאה מ-5-oxoproline: תפקידו של פרצטמול. וכו' רופא ילדים. הובלת יונים אינטנסיבית והפתופיזיולוגיה של שלשול. הפרעות אלקטרוליטיםבחולים קשישים עם שלשול חמור עקב כולרה. הרס הפתוגנזה המולקולרית של חמצת צינורית כלייתית פרוקסימלית מבודדת. השלכות מטבוליות של יציאת שתן דרך מקטעי המעיים. אוּרוֹלוֹגִיָה. תסמונות הרחה של טולואן במבוגרים. עם קטואצידוזיס סוכרתי. השפעת חמצת לקטית על המודינמיקה בכלבים ותפקוד חדר שמאל. השפעת חמצת לקטית חריפה על יעילות החדר השמאלי. חומצה והפרעות קצב בשריר הלב. ביקרבונט אינו משפר את ההמודינמיקה בחולים קשים עם חמצת לקטית. השפעת טיפול ביקרבונט על המודינמיקה וחמצון רקמות בחולים עם חמצת לקטית: ניסוי קליני מבוקר פרוספקטיבי. השפעות של חמצת ואלקלוזה על תפוקת הלב ו התנגדות היקפיתבאנשים. בסיס חומצה והפרעות במערכת העצבים המרכזית. סיבובים 3, 1-6. מנגנוני ויסות של זיקה חמצן המוגלובין בחמצת ובאלקלוזה. השפעת pH חוץ תאי על תפקוד מערכת החיסון. טיפול אלקליין מאריך את תקופת ההישרדות במהלך היפוקסיה: מחקר בחולדות. הפרעות חומצה-בסיס ומחלות עצם ב שלב מסוףמחלת כליות. חציצת עצם של חומצה ובסיס בבני אדם. מנגנונים פרוטאוליטיים, לא תת תזונה, גורמים לאובדן מסת שרירבאי ספיקת כליות. השגה ושמירה על גדילה תקינה עם טיפול אלקליין בתינוקות וילדים עם חמצת צינורית כלייתית קלאסית. אינסולין ותפקידו במחלת כליות כרונית. רמות ביקרבונט בסרום והתקדמות של מחלת כליות: מחקר עוקבה. תיקון של חמצת מטבולית משפר את צירי בלוטת התריס והורמון הגדילה בחולי המודיאליזה. מטבוליים ו השלכות קליניותחמצת מטבולית. שיפור מאזן המינרלים ומטבוליזם השלד בנשים לאחר גיל המעבר שטופלו באשלגן ביקרבונט. אשלגן ביקרבונט מפחית את הפרשת החנקן בשתן בנשים לאחר גיל המעבר. השימוש בבסיס בטיפול במצבים אסתמיים קשים. השימוש בבסיס בטיפול בחמצת אורגנית חריפה חריפה על ידי נוירולוגים ורופאים המספקים טיפול רפואי: תוצאות סקר מקוון. מחקר השוואתי של ביקרבונט ופחמימות בטיפול בחמצת מטבולית הנגרמת על ידי הלם דימומי. הגבלת נזק שנגרם משבץ על ידי מיקוד לתעלת החומצה. טיפול ביקרבונט לחמצת מטבולית חמורה. חומרת החמצת המטבולית כגורם הקובע לדרישות הביקרבונט. טיפול בחמצת בפגיעות ריאות חריפות עם tris-hydroxymethylaminomethane. הערכת מצב בסיס החומצה באי ספיקת מחזור הדם. הבדלים בין דם עורקי ומרכזי. תיקון של חמצת מטבולית כרונית בחולים עם מחלות כרוניותכליות. Cochrane Database of Systematic Reviews, E. וחב' חמצת מטבולית כרונית מפחיתה סינתזת אלבומין וגורמת לאיזון חנקן שלילי בבני אדם. תפקידה של היפרקלמיה בחמצת מטבולית של היפואלדוסטרוניזם מבודד. תיקון של חמצת בהמודיאליזה: השפעה על פינוי פוספט וסיכון להסתיידות. בתנאים כאלה, זיהוי של גורמים אטיולוגיים ופתופיזיולוגיים יכול להיות אתגר אמיתי.

בסודות רבים של מערכת העיכול (למשל, במרה, מיץ לבלב ונוזל מעיים) יש כמות גדולה של HCO 3 -. אובדן יון זה באמצעות שלשול, ניקוז קיבה או פיסטולות עלול לגרום לחמצת. במהלך ureterosigmoidostomy (השתלה של השופכנים לתוך המעי הגס הסיגמואידי במהלך חסימתם או הסרה של שלפוחית ​​השתן), המעי מפריש ומאבד T 3 - בתמורה ל-Cl הקיים בשתן - וסופג אמוניום מהשתן, שמתפרק לאמוניה. במקרים נדירים, אובדן HCO 3 - גורם לצריכה של שרפי חילופי יונים הקושרים אניון זה.

בסוגים שונים של חמצת צינורית כליה, הפרשת H + 3 - (סוגים 1 ו-4) או ספיגת HCO 3 - (סוג 2) נפגעת. הפרשת חומצה לקויה ופער אניונים נורמליים דווחו גם באי ספיקת כליות מוקדמת, דלקת כליות tubulointerstitial ומעכבי פחמן אנהידראז (כגון, acetazolamide).

תסמינים וסימנים של חמצת מטבולית

התסמינים והסימנים נובעים בעיקר מהגורם לחמצת מטבולית. אסידמיה קלה עצמה היא אסימפטומטית. עם אסידמיה חמורה יותר, בחילות, הקאות וחולשה כללית עלולות להתרחש.

חומצה חריפה חמורה היא גורם נטייה לתפקוד לקוי של הלב עם ירידה בלחץ הדם והתפתחות הלם, הפרעות קצב חדריות ותרדמת.

התסמינים בדרך כלל אינם ספציפיים, ולכן יש צורך באבחנה מבדלת של מצב זה בחולים שעברו ניתוח פלסטי במעי של דרכי השתן. התסמינים מתפתחים עם הזמן ועשויים לכלול אנורקסיה, ירידה במשקל, פולידיפסיה, עייפות ועייפות. ייתכנו גם כאבים מאחורי עצם החזה, דופק מוגבר ומהיר, כאבי ראש, שינויים במצב הנפשי, כגון חרדה קשה (עקב היפוקסיה), שינויים בתיאבון, חולשת שרירים וכאבי עצמות.

אבחון של חמצת מטבולית

• קביעת HAC ואלקטרוליטים בסרום.
• חישוב פער האניונים והדלתא שלו.
• יישום הנוסחה של וינטר לחישוב שינויים מפצים.
• לגלות את הסיבה.

גילוי הגורם לחמצת מטבולית מתחיל בחישוב פער האניונים.

הסיבה לפער האניונים הגדול ברורה; אחרת, יש צורך בבדיקת דם כדי לקבוע גלוקוז, חנקן אוריאה, קריאטינין, לקטט ורעלים סבירים. רוב המעבדות מודדות סליצילטים, אך לא מתנול או אתילן גליקול. נוכחותו של האחרון מסומנת על ידי הפער האוסמולרי. האוסמולריות המחושבת בסרום מופחתת מהאוסמולריות הנמדדת. למרות שפער אוסמולרי וחמצת קלה עשויים לנבוע מאתנול, האחרון לעולם אינו הגורם לחמצת מטבולית חמורה.

אם פער האניונים תקין, ואין סיבה ברורה לחמצת (למשל, שלשול), אז קבע את האלקטרוליטים בשתן וחשב את פער האניונים בשתן: + [K] - . בדרך כלל (כולל חולים עם אובדן GI), פער האניונים בשתן הוא 30-50 מ"ק/ליטר. עלייתו מצביעה על אובדן כליות של HCO 3 - . בנוסף, בחמצת מטבולית מחשבים את הדלתא של פער האניונים כדי לזהות אלקלוזיס מטבולי נלווה ובאמצעות הנוסחה של וינטר נקבע האם פיצוי נשימתי מספק או משקף חוסר איזון חומצי-בסיס שני.

בעת שימוש בקטע של המעי הדק או הגס, עלולה להתפתח חמצת מטבולית היפרכלורמית. כאשר משתמשים בחלק מהקיבה, עלולה להתפתח חמצת מטבולית היפוכלורמית.

האבחנה נעשית על בסיס גזי דם עורקים, בעוד שה-pH יהיה נמוך (

טיפול בחמצת מטבולית

• לחסל את הסיבה.
• במקרים נדירים, יש לציין את החדרת NaHCO 3.

השימוש ב-NaHCO 3 - בטיפול בחומצה מסומן רק בנסיבות מסוימות, ובאחרות זה יכול להיות מסוכן. כאשר חמצת מטבולית נובעת מאובדן HCO 3 - או הצטברות של חומצות אנאורגניות, מתן HCO 3 - הוא בדרך כלל בטוח והולם. עם זאת, כאשר החמצת נובעת מהצטברות של חומצות אורגניות, אין ראיות ברורות שיצביעו על ירידה בתמותה עם החדרת HCO 3 - הקשורה לסיכונים רבים. בטיפול במחלה הבסיסית, חומצות לקטט וחומצות קטו מומרות בחזרה ל-HCO 3 - . לכן, הכנסת HCO 3 אקסוגנית - עלולה לגרום ל"חפיפה", כלומר. התפתחות אלקלוזה מטבולית. במצבים רבים, הכנסת HCO 3 - יכולה לגרום גם לעומס יתר של Na ונפח, היפוקלמיה ו(עקב עיכוב פעילות מרכז הנשימה) היפרקפניה. בנוסף, מכיוון ש-HCO 3 - אינו מתפזר דרך ממברנות התא, מתןו אינו מוביל לתיקון החמצת התוך-תאית, ויתרה מכך, הוא יכול באופן פרדוקסלי להחמיר את המצב, שכן חלק מה-HCO 3 הניתן - הופך לפחמן דו חמצני, אשר חודר לתאים ועובר הידרוליזה עם היווצרות של H + ו- HCO 3 -.

למרות סיכונים אלו ואחרים, רוב המומחים עדיין ממליצים על IV HCO 3 - בחמצת מטבולית חמורה על מנת להגיע ל-pH של 7.20.

טיפול כזה דורש שני חישובים ראשוניים. הראשונה היא לקבוע את הכמות אליה יש להעלות את רמת HCO 3 -; החישוב נעשה על פי משוואת Cassirer-Bleich, לוקח את הערך של H + ב-pH 7.2 שווה ל-63 nmol / l: 63 \u003d 24xPCO 2 /HCO 3 - או הרמה הרצויה של HCO 3 - \u003d 0.38xPCO 2 כמות NaHCO 3 - שצריך להזין כדי להגיע לרמה זו מחושבת באופן הבא:

כמות NaHCO 3 - (לעשות) \u003d (רצוי - נמדד) x 0.4 x משקל גוף (ק"ג).

כמות זו של NaHCO 3 ניתנת על פני מספר שעות. pH בסרום ו- NaHCO 3 - יש לקבוע כל 30 דקות - שעה, מה שמאפשר זמן להתאזן עם HCO 3 - חוץ-כלי.

במקום NaHCO 3 - אתה יכול להשתמש ב:

• tromethamine - אלכוהול אמינו המנטרל חומצות הנוצרות הן במהלך חילוף החומרים (H+) והן במהלך החמצת הנשימתית;
• carbicarb - תערובת אקוומולרית של NaHCO 3 - וקרבונט (האחרון קושר CO 2 ליצירת HCO 3 -);
• דיכלורואצטט, המשפר את חמצון הלקטט.

היתרונות של כל התרכובות הללו לא הוכחו, ויש להן השפעות שליליות משלהן.

יש צורך לקבוע לעתים קרובות את רמת K+ בסרום כדי לאבחן בזמן את הירידה שלה, המתרחשת בדרך כלל עם חמצת מטבולית, ובמידת הצורך, לתת KCl דרך הפה או הפרנטרל.

בתנאי שניתן לטפל בחולה על בסיס אשפוז, החמצת מתוקנת באמצעות טבליות נתרן ביקרבונט.

עם ערך pH של פחות מ-7.1, עירוי תוך ורידי של תמיסת נתרן ביקרבונט היפרטונית [שתי אמפולות של 50 מ"ל של 8.4% NaHCO 3 (50 mEq)] מסומנת תוך שליטה קפדנית על הרכב גזי הדם העורקי. טיפול זה צריך להתבצע תחת פיקוח של נפרולוג ומכשיר החייאה. במקרה של היפוקלמיה, יש להוסיף אשלגן ציטראט.

חמצת לקטית

חמצת לקטית מתפתחת עם ייצור יתר של לקטט, ירידה בחילוף החומרים שלו, או שניהם.

לקטט הוא תוצר לוואי תקין של חילוף החומרים של גלוקוז וחומצות אמינו. הצורה החמורה ביותר של חמצת לקטית, סוג A, מתפתחת עם ייצור יתר של לקטט, הנחוץ להיווצרות ATP ברקמות איסכמיות (חסר 02). במקרים טיפוסיים, עודף לקטט נוצר על ידי זלוף רקמות לא מספיק עקב הלם היפו-וולמי, לבבי או ספטי, והוא מוגבר עוד יותר על ידי האטת חילוף החומרים של לקטט בכבד עם אספקה ​​לקויה. חמצת לקטית נצפית גם בהיפוקסיה ראשונית עקב פתולוגיה ריאתית ובסוגים שונים של המוגלובינופתיות.

חמצת לקטית מסוג B מתפתחת בתנאים של זלוף רקמות כללי תקין והיא מצב פחות מסוכן. הסיבה לעלייה בייצור הלקטאט עשויה להיות היפוקסיה יחסית מקומית של השרירים במהלך עבודתם המוגברת (למשל בזמן מאמץ גופני, עוויתות, רעד בקור), גידולים ממאירים וצריכת חומרים רפואיים או רעילים מסוימים. חומרים כאלה כוללים מעכבי טראנסקריפטאז הפוכים וביגואנידים - פנפורמין ומטפורמין. למרות שהשימוש ב-phenformin הופסק ברוב המדינות, הוא עדיין נמצא בשימוש בסין.

צורה יוצאת דופן של חמצת לקטית היא חמצת D-lactate, הנגרמת מספיגה של חומצה לקטית D (תוצר מטבוליזם של פחמימות של חיידקים) במעי הגס בחולים עם אנסטומוזיס ג'ג'ונואילי או לאחר כריתת מעי. חומר זה מאוחסן בדם מכיוון שהלקטט דהידרוגנאז אנושי מפרק רק לקטט.

אבחון וטיפול בחמצת לקטית מסוג A ו-B דומים לאלו של סוגים אחרים של חמצת מטבולית. בחמצת D-lactate, פער האניונים קטן מהצפוי להפחתה הנוכחית ב-HCO 3 - ; יתכן הופעת פער אוסמולרי בשתן (ההבדל בין האוסמולריות המחושבת והמדודה של השתן). הטיפול מורכב מהחייאת נוזלים, הגבלת פחמימות ו(לפעמים) אנטיביוטיקה (למשל, מטרונידזול).

ניתן לחלק את הגורמים הגורמים לחמצת מטבולית לשתי קבוצות עיקריות: גורמים הקשורים לעלייה בייצור חומצות אורגניות בגוף; גורמים הקשורים לאובדן ביקרבונט או הוספת כלוריד. הגורמים השכיחים ביותר לייצור מוגבר של חומצות אורגניות ולעלייה בפער האניונים בחמצת מטבולית הם חמצת לקטית, קטואצידוזיס, אורמיה ושיכרון תרופות (במיוחד אתנול, מתנול, אתילן גליקול וסליצילטים). קטואצידוזיס יכולה להיות סוכרתית במקור או קשורה לצום או לצריכת אלכוהול (לא סוכרתית).

הגורמים השכיחים ביותר לאובדן ביקרבונט המוביל (בפער אניונים תקין) לחמצת מטבולית היפרכלורמית הם שלשול חמור, פיסטולות לבלב, חמצת גלומרולרית בכליות, אי ספיקת יותרת הכליה וטיפול באצטאזולמיד (דיאמוקס), אמוניום כלוריד, ארגינין הידרוכלוריד או חומצת אמינו. הידרוכלורידים (כמו בסך הכל תזונה פרנטרלית). ניתן לחלק את הגורמים הסיבתיים לחמצת מטבולית עם פער אניונים תקין לשתי תת-קבוצות: גורמים הקשורים לרמות אשלגן תקינות או גבוהות בדם; גורמים הקשורים להיפוקלמיה.

חמצת לקטית היא הסיבה השכיחה ביותר לחמצת אורגנית בחולים קשים או בטראומה (במיוחד אלו עם זרימת דם לקויה או אלח דם). הגורמים הסיבתיים של חמצת לקטית, בתורם, יכולים להיות מחולקים לקשורים (סוג A) וללא קשורים (סוג B) עם חמצון לקוי של רקמות.

פתוגנזה ופתופיזיולוגיה

חומצה פירובית היא מטבוליט ביניים הפועל ברגעים מכריעים בוויסות הביוכימי של התא. חומצה טריקרבוקסילית זו יכולה לעבור טרנספורמציה לשומנים או חומצות אמינו, או להעביר אותה למיטוכונדריה, שם היא נכללת במחזור קרבס לאחר חמצון לאצטיל קו-אנזים A. מסלול מטבולי זה מקדם את היווצרות ATP עם מאגרי אנרגיה נמוכים של התא וזמינות חמצן. יתרה מכך, קליפת הכבד והכליות מכילים אנזימים שיכולים לזרז את ההמרה ההפוכה של פירובט לגלוקוז (גלוקונאוגנזה).

חומצה לקטית (בניגוד מוחלט לקודמתה המיידית, חומצה פירובית) היא חומר בלתי משתנה מוצר סופיחילוף חומרים. המסלול היחיד שלו לטרנספורמציה מטבולית הוא דרך תגובה עם לקטאט דהידרוגנאז (LDH), שמחדש פירובט ומפחית נוקלאוטיד פירידין מחומצן (NAD+).

עם אספקת חמצן לא מספקת למטבוליזם תאי אירובי תקין, נוצרים יוני מימן. החמצת המתקבלת הורסת במהירות את התא ומפסיקה את כל חילוף החומרים, אלא אם מופיעה כמות מסוימת של יוני מימן במהלך ההמרה של פירובט ללקטט ולאחר מכן לחומצה לקטית. לפיכך, למרות שעודף חומצה לקטית נחשב למסוכן, הוא מייצג מנגנון פיצוי חשוב במניעת נזק תאי עקב חמצת.

חמצת צינורית כליה

הביטויים הקליניים של חמצת כליות צינורית (RTA) קשורים לנזק מערכתי או מקומי המשפיע על הכליה, כמו גם לשינויים כימיים הנגרמים על ידי מחלתה. ישנם שלושה סוגים עיקריים של PTA: PTA-I (היפוקלמיה); PTA-II (ביקרבונט יורד); PTA-IV (היפרקלמיה).

שינויים מפצים

כל עלייה בכמות יוני המימן בזרם הדם גורמת כמעט מיד לעלייה באוורור המכתשית. לפי חוק כללי, ירידה ברמת הביקרבונט ב-1 mEq/l גורמת לירידה ב-PCOl ב-1.0-1.4 מ"מ כספית. לפיכך, במקרה של ירידה בתכולת הביקרבונט בדם ל-14 mEq/l, צפויה ירידה ל-26-30 מ"מ כספית. אם, עם ירידה של ביקרבונט ב-1 mEq/l, PCo יורד בפחות מ-1.0 מ"מ כספית, זה אומר שפיצוי נשימתי אינו מספק או לא תקין. במהלך הימים הקרובים, הפיצוי ניתן על ידי עלייה בהפרשת החומצה הכלייתית.

תפקוד השרירים

ככלל, חמצת קלה או מתונה יכולה להגביר את עוצמת התכווצות השרירים (כמו בתופעת ה"סולם", כאשר גירוי מהיר וחוזר של השריר מגביר את התכווצותו, לפי לפחותלכמה זמן). עם זאת, בערכי pH הנמוכים מ-7.10-7.15, תיתכן הידרדרות בתפקוד השרירים והלב וכלי הדם. יתרה מכך, אם תכולת הביקרבונט נמוכה מ-5.0 mEq/l, כל ירידה נוספת בו יכולה להפחית משמעותית את ה-pH.

קטכולאמינים ותגובתיות כלי דם

חומצה מגבירה את הפרשת הקטכולאמינים, אך במקרה של חמצת חמורה מאוד, התגובה לקטכולאמינים באיבר הקצה פוחתת. חמצת חמורה נוטה להרחיב את העורקים ולכווץ את הוורידים, ובכך לתרום לקיפאון נימי. בנוסף, חמצת חמורה מובילה לעתים קרובות לכיווץ כלי דם ריאתי עם עומס מוגבר על לב נכון. עם זאת, חמצת מסיטה את עקומת ניתוק החמצן ימינה, ומשחררת יותר חמצן לתוך הרקמה.

אספקת חמצן לרקמות

ההשפעה של חמצת מטבולית כרונית ואקוטית על אספקת החמצן לרקמות שונה. בְּ חמצת חריפהיש תזוזה של עקומת ניתוק האוקסיהמוגלובין ימינה; כתוצאה מכך, הזיקה של המוגלובין לחמצן פוחתת ומקלה על אספקת החמצן לרקמות. עם זאת, חמצת הנמשכת יותר מ-12-36 שעות פוגעת בגליקוליזה באריתרוציטים, ומפחיתה את הריכוז התוך-אריתרוציטים של חומצה 2,3-דיפוספוגליצרית.

אִבחוּן

האבחנה של חמצת מטבולית מבוססת לרוב על ממצא של ירידה ב-pH בדם עם רמות ביקרבונט נמוכות. חישוב פער האניונים יכול לסייע בבירור הגורם לחמצת מטבולית. לחמצת חמורה ממוצא לא ברורייתכן שיהיה צורך בבדיקת רעלים שונים. ניתן לפעמים להבדיל בין סוגי החמצת הצינורית הכלייתית על ידי צילום רנטגןעצמות וכליות. הביטויים השכיחים ביותר של חמצת מטבולית בולטת מפורטים בטבלה. 1.

טבלה 1. ביטויים של חמצת מטבולית חמורה

מטבוליזם של אלקטרוליטים

השפעות מטבוליות איבוד חלבון שינוי בסינתזה של חומצות אורגניות הפרשת קטכולאמינים עולה, אך פעולתם נחלשת גירוי אלדוסטרון גירוי הורמון פארתירואיד עיכוב הסינתזה של 1,25-דיהידרוקסי ויטמין D

השפעות ריאות נשימה של קוסמאול כיווץ כלי דם ריאתי

השפעות כליות אובדן נתרן ואשלגן שימור חומצת שתן

השפעות במערכת העיכול לְהַקִיא האטת הובלת תוכן מערכת העיכול

השפעות קרדיווסקולריות הפרה של התכווצות שריר הלב הפרעת הולכה התרחבות עורקים היקפיים כיווץ ארס

יַחַס

הטיפול בחמצת מטבולית צריך להיות מכוון בעיקר לתיקון של גורמים סיבתיים קודמים. לכן, במקרה של הלם, יש צורך לשפר את זלוף הרקמות, ובסוכרת יש צורך בשימוש באינסולין. אם לאחר מאמצים החמצת נמשכת, במיוחד ב-pH נמוך מ-7.1, יש לשקול מתן נתרן ביקרבונט על מנת להעלות את ה-pH ל-7.25 לפחות. זה כנראה צריך להינתן גם כאשר רמות הביקרבונט העורקיות נשארות מתחת ל-5 mEq/L, שכן ירידה נוספת תגרום לירידה מואצת ב-pH.

כמות הביקרבונט בשימוש כנראה לא תעלה על 1 mEq/kg למתן כדי למנוע עומס אלקליין אפשרי. עבור כל עלייה ב-pH ב-0.1, זמינות החמצן לרקמות יורדת בכ-10% עקב שינוי בעקומת פירוק החמצן. השימוש בביקרבונט בחולים עם היפוקסמיה הקשורה לנוכחות של שאנט מימין לשמאל (כמו ב תסמונת מצוקה נשימתיתמבוגרים) יכולים להוריד במהירות את Rath לרמות מסוכנות.

כאשר מחשבים מחסור ביקרבונט, 30-50% ממשקל הגוף משמשים בדרך כלל כחלל הביקרבונט של הגוף. בחולים עם מחסור חריף אך מתון של ביקרבונט (פחות מ-10 mEq/L), נראה כי חישובים תוך שימוש ב-30% מרווח ביקרבונט מספיקים למדי לספק תיקון. עם מחסור בינוני של ביקרבונט של 10-15 mEq/l, ניתן להשתמש ב-40% ממשקל הגוף של המטופל כחלל ביקרבונט. עם זאת, בחולים עם חמצת חמורהעם מחסור בבסיס העולה על 15 mEq/l, חלל הביקרבונט כולל כמעט את כל המים בגוף, ולכן יש לראות בו שווה ל-50% ממשקל הגוף.

למשל, מתי מחלה קשהעבור מטופל עם משקל גוף של 80 ק"ג וריכוז ביקרבונט של 10 mEq/L (כלומר, גירעון של 14 mEq/L), מרווח הביקרבונט נחשב ל-40%, או 32 L. לכן, במטופל זה, המחסור הכולל בביקרבונט יהיה (80 ק"ג * 40%) x 14 mEq / L = 448 mEq. עם זאת, אנו נרשום רק כ-1 mEq/kg (80 mEq) לכל הזרקה (תוך 15-30 דקות). אם החולה היה לא יציב מבחינה המודינמית, נוכל להזריק את הביקרבונט קצת יותר מהר.

אם ביקרבונט ניתן מהר מדי, זה יכול לגרום לחמצת מוחית פרדוקסלית. העובדה היא ש-CO2, שהיווצרותו מביקרבונט עולה, מתגבר בקלות על מחסום הדם-מוח, בעוד הביקרבונט מתגבר עליו לאט מאוד. CO2 מוגבר ב-CSF מעודד היווצרות פחמן דו חמצני, מה שמוביל לחומצת CSF, למרות הגברת האלקלמיה בדם.

תַחַת מונח רפואי"חומצה" מתייחסת למצב של גוף האדם בו מופר איזון החומצה-בסיס.

גורמים לחמצת

הפרה של איזון חומצה-בסיס מתרחשת כתוצאה מחמצון והפרשה לא מספקת של חומצות אורגניות. באופן כללי, באדם בריא, מוצרים אלה מופרשים מהגוף די מהר. בחלק מהמחלות והמצבים (למשל בזמן הריון, הפרעות במעיים, רעב, מחלות חום וכו') הם מופרשים לאט מאוד. במקרים קלים הדבר מתבטא בהופעת אצטון וחומצה אצטואצטית בשתן (מצב זה נקרא אצטונוריה), ובמקרים חמורים (למשל בסוכרת) הוא מוביל לתרדמת, הלם ואף מוות.

לפיכך, הגורמים לחמצת, או ליתר דיוק, הגורמים המלווים את התפתחות מצב זה, יכולים להיות:

• הֵרָיוֹן;
• דיאטות נוקשות, רעב;
• עישון, שימוש לרעה באלכוהול;
• הרעלה והפרעות אחרות של מערכת העיכול;
• מחלות המאופיינות בהפרעות מטבוליות (סוכרת, מצבי חום וכו');
• התייבשות הגוף (ללא קשר לסיבה שגרמה לה);
• תצורות ממאירות;
• רעב בחמצן (עם אי ספיקת לב, מצבי הלם, אנמיה);
• אי ספיקת כליות;
• הרעלה על ידי כימיקלים שחילוף החומרים שלהם עלול להוביל להיווצרות עודף חומצות;
• אי ספיקת נשימה בצורה חמורה (עם אמפיזמה, דלקת ריאות, hypoventilation וכו ');
• אובדן ביקרבונט על ידי הכליות;
• היפוגליקמיה (מצב המאופיין בירידה ברמות הגלוקוז בדם);
• כשל במחזור הדם (לדוגמה, עם בצקת ריאות);
• קבלה של יחיד תרופות(למשל סידן כלורי, סליצילטים וכו').

יש לציין כי לא תמיד ניתן לקבוע את הסיבה לחמצת.

סיווג של חמצת

לפי מוצא, חמצת מחולקת ל:

• מערכת הנשימה (מתפתחת עקב שאיפת אוויר עם ריכוז גבוה של פחמן דו חמצני);
• לא נשימתי (עקב עודף של חומצות לא נדיפות);
• מעורב.

בתורו, חמצת לא נשימתית מסווגת ל:

• הפרשה: מתפתחת כתוצאה מהפרה של הפונקציה של הסרת חומצות לא נדיפות מהגוף, לרוב במחלות כליות;
• אקסוגני: הוא כבר מאופיין בכניסה לגוף של כמות מוגברת של חומרים המומרים בתהליך של חמצון חומצה;
• מטבולי: עקב הצטברות של חומצות אנדוגניות ברקמות עקב התקשרות ו/או הרס בלתי מספקת שלהן. המצב הכי קשה.

לפי רמת ה-pH (בשיעור של 7.25-7.44), החמצת מחולקת ל:

• פיצוי - שינוי ב-pH בדם לכיוון הגבול התחתון של הנורמה הפיזיולוגית לרמה של 7.35;
• Subcompensated - מעבר בולט יותר לצד ה"חמוץ" - pH 7.35-7.29;
• Decompensated - ירידה ברמת ה-pH של פחות מ-7.29.

במקרה שרמת ה-pH בגוף מגיעה לאינדיקטורים נמוכים במיוחד (פחות מ-7.24) (למעשה, כמו גם גבוהות במיוחד), החלבונים עוברים דנטורציה (כלומר, התכונות הטבעיות שלהם אובדות), ותפקוד האנזימים יורד, תאים נהרסים - זה יכול להוביל למוות של הגוף.

חומצה עלולה לגרום למצבים קריטיים כגון:

• קרישת דם מוגברת;
• תפקוד לקוי של המוח;
• ירידה בנפח הדם במחזור הדם;
• תנודות קריטיות בלחץ הדם;
• התייבשות;
• פקקת היקפית;
• אוטם שריר הלב;
• אוטם של איברים parenchymal;
• תרדמת;
• מוות.

תסמיני חומצה

קשה להבדיל בין תסמינים של חמצת מסימנים של מחלות שונות, ובצורות קלות הם כלל לא קשורים להפרה של איזון חומצה-בסיס.

תסמינים של חמצת ב צורה קלהיכול להיות:

• בחילות והקאות לטווח קצר;
• מבוכה כללית;
• עייפות;

מצבים חמורים יותר של חמצת עשויים להיות מלווה ב:

• הפרעת קצב לב;
• הפרעות של המרכז מערכת עצבים: עייפות, סחרחורת, בלבול, נמנום, אובדן הכרה;
• קוצר נשימה;
• היפרפניאה (עלייה בעומק הנשימה ולאחר מכן בתדירות שלה);
• עלייה בקצב הלב;
• סימנים לירידה בנפח הנוזל החוץ-תאי (ECF), במיוחד בחמצת סוכרתית;
• עלייה בלחץ הדם;
• קהות חושים גוברת.

חמצת חמורה עלולה להוביל להלם מעגלי, המתפתח כתוצאה מהפרות של התכווצות ותגובה שריר הלב. כלים היקפייםעבור קטכולאמינים.

אבחון של חמצת

כפי שצוין לעיל, הסימפטומים של חמצת אינם ספציפיים. בנוסף, לעתים קרובות הם מוסווים על ידי סימנים של המחלה הבסיסית, כך שלא תמיד ניתן לקבוע את האבחנה באופן מיידי.

לאבחון מדויק, החולים עוברים את המחקרים הבאים:

• בדיקת דם לקביעת רמת ה-pH בשתן;
• ניתוח של דם עורקי לנוכחות אלקטרוליטים בסרום;
• ניתוח של דם עורקי כדי לקבוע את הרכב הגזים שלו.

שני המחקרים האחרונים מאפשרים לקבוע לא רק את נוכחות החמצת באדם, אלא גם את סוגה (נשימתית או מטבולית).

על מנת לקבוע את הגורם לחמצת, ייתכן שיהיה צורך במספר מחקרים נוספים.

טיפול בחמצת

לאור העובדה שהמצב המתואר הוא תוצאה של הפרה של תפקוד מערכות הגוף, מטרת הטיפול בחמצת היא לחסל את הגורמים שהפכו לטריגר. באופן מיוחד, אנחנו מדבריםעל טיפול במחלות בסיס, מצבים פתולוגיים או הפרעות בתפקוד, שעוררו שינוי באיזון חומצה-בסיס בגוף.

תיקון של צורות חמורות של חמצת כרוך ב:

• ביטול הגורם המעורר;
• נורמליזציה של המודינמיקה: שיפור התכונות הריאולוגיות של הדם, שיקום מיקרו-סירקולציה, חיסול היפובולמיה;
• תיקון של חילוף חומרים אלקטרוליטים;
• חיסול של hypoproteinemia;
• שיפור זרימת הדם הכלייתית;
• חיזוק מערכת חיץ הפחמימנים;
• שיפור תהליכי חמצון ברקמות על ידי החדרת חומצה אסקורבית, גלוקוז, ריבוקסין, תיאמין, אינסולין, פירידוקסין;
• שיפור אוורור ריאתי (מעבר ל אוורור מלאכותי- במקרים קיצוניים).

תיקון ממוקד של מצב חומצה-בסיס על ידי החדרת תמיסות חיץ מתבצע רק ברמת pH של פחות מ-7.25 (עם חמצת מנותקת).

טיפול סימפטומטי של חמצת כרוך משקה בשפע, בליעת סודה, כמו גם ביטול התסמינים הנלווים (חולשה, בחילות, הפרעות קצב, לחץ דם גבוהוכו.). במקרה של הרעלה, נקבעות תרופות המסירות חומרים רעילים מהגוף; במקרים חמורים מבוצעת דיאליזה.

הטיפול בחמצת בילדים דומה לטיפול במצב זה אצל מבוגר.