UC- מחלה חוזרת כרונית של המעי הגס המאופיינת בנזק כיבי-דלקתי מפוזר חמור לקרום הרירי בעל אופי לא ספציפי.

גורמים אטיולוגיים:

• גורם גנטי (מערכת HLA: זוהו סמני HLA גנטיים של UC)
• גורם מיקרוביאלי
• פגיעה בחדירות מחסום המעי.
• גורמים סביבתיים
• תגובה חיסונית לקויה

מרפאה.

לפי משך התהליך, הם נבדלים:

קוליטיס דיסטלי (בצורה של proctitis או proctosigmoiditis);

קוליטיס צד שמאל (פגיעה במעי הגס עד לכיפוף ימין);

קוליטיס מוחלט (נזק למעי הגס כולו עם מעורבות בתהליך הפתולוגי במקרים מסוימים של המקטע הסופי של המעי הגס);

בהתבסס על חומרת הביטויים הקליניים, מובחן מהלך קל של המחלה, חומרה בינוניתוכבד.

על פי אופי המחלה:

צורת ברק;

צורה חריפה (התקפה ראשונה);

צורה התקפית כרונית (עם החמרות חוזרות ונשנות, לא יותר מפעם אחת כל 6-8 חודשים);

צורה מתמשכת (החמרה ממושכת במשך יותר מ-6 חודשים, בכפוף לטיפול הולם).

אבחון של קוליטיס כיבית

מנוסחת תוך התחשבות באופי מהלך (הישנות) המחלה, שכיחות התהליך (דיסטלי, צד שמאל, קוליטיס מוחלט), חומרת המחלה (קלה, בינונית, חמורה), שלב המחלה. מחלה (החמרה, הפוגה) עם אינדיקציה לסיבוכים מקומיים ומערכתיים. לדוגמא: קוליטיס כיבית, נגע מוחלט, מהלך הישנות כרוני, חומרה בינונית.

לתמונה הקלינית של קוליטיס כיבית

מאופיינים בתסמינים מקומיים (דימום מעיים, שלשול, עצירות, כאבי בטן, טנסמוס) וביטויים כלליים של רעלנות (חום, ירידה במשקל, בחילות, הקאות, חולשה וכו'). עוצמת התסמינים בקוליטיס כיבית עומדת בקורלציה למידת התהליך הפתולוגי במעי ולחומרת השינויים הדלקתיים.

נזק טוטאלי חמור למעי הגס מאופיין בשלשולים רבים מעורבים בכמות משמעותית של דם בצואה, לעיתים קרישי דם, כאבי בטן מתכווצים לפני עשיית הצרכים, אנמיה, תסמיני שיכרון (חום, ירידה במשקל, חולשה כללית חמורה). עם גרסה זו של קוליטיס כיבית, עלולים להתפתח סיבוכים מסכני חיים - מגה-קולון רעיל, ניקוב המעי הגס ודימום מעי מסיבי. מהלך לא חיובי במיוחד נצפה בחולים עם הצורה הפופולרית של קוליטיס כיבית.

עם החמרה של חומרה בינונית, צואה תכופה עד 5-6 פעמים ביום עם תערובת קבועה של דם, כאבי בטן מתכווצים, טמפרטורת גוף בדרגה נמוכה ועייפות. מספר חולים חווים תסמינים מחוץ למעיים - דלקת פרקים, אריתמה נודוסום, דלקת אובאיטיס ועוד. התקפים מתונים של קוליטיס כיבית מגיבים ברוב המקרים בהצלחה לטיפול שמרני בתרופות אנטי דלקתיות מודרניות, בעיקר קורטיקוסטרואידים.

החמרות חמורות ומתונות של קוליטיס כיבית אופייניות לנגעים מוחלטים, ובמקרים מסוימים, של נגעים שמאליים של המעי הגס. התקפים קלים של המחלה עם נזק מוחלט מתבטאים בעלייה קלה בצואה ובערבוב קל של דם בצואה.

אבחון.

האבחנה של קוליטיס כיבית נקבעת על סמך הערכה של התמונה הקלינית של המחלה, נתוני סיגמואידוסקופיה, בדיקות אנדוסקופיות ורנטגן.

על פי התמונה האנדוסקופית מבחינים בארבע דרגות של פעילות דלקת במעי: מינימלית, מתונה, בולטת ובולטת.

דרגה I (מינימום) מאופיינת בבצקת של הממברנה הרירית, היפרמיה, היעדר דפוס כלי דם, דימום קל במגע, שטפי דם נקודתיים.

תואר II (בינוני) נקבע על ידי בצקת, היפרמיה, גרעיניות, דימום מגע, נוכחות של שחיקה, שטפי דם מתכנסים, רובד פיבריני על הקירות.

תואר III (בא לידי ביטוי) מאופיין בהופעת שחיקות מרובות וכיבים על רקע השינויים בקרום הרירי שתוארו לעיל. יש מוגלה ודם בלומן המעי.

דרגת IV (מבוטא בחדות), בנוסף לשינויים המפורטים, נקבעת על ידי היווצרות פסאודופוליפים וגרגירים מדממים.

בשלב ההפוגה, הקרום הרירי מתעבה, תבנית כלי הדם משוחזרת, אך לא לגמרי נבנית מחדש. הקרום הרירי עשוי להישאר קפלים גרגירים ומעבים.

לעתים קרובות מתי פעילות גבוההפני השטח של רירית המעי מכוסים לחלוטין ברובד פיבריני-מוגלתי, שלאחר הסרתו מתגלה משטח גרגירי ומדמם בדיפוזיה עם כיבים מרובים בעומקים ובצורות משתנים ללא סימני אפיתל. קוליטיס כיבית מאופיינת בכיבים עגולים וכוכבים, כיבים טבועים שלרוב אינם חודרים עמוק יותר שיא משלוקרום רירי, לעתים רחוקות - לתוך השכבה התת-רירית. בנוכחות מיקרואולקוס או שחיקות מרובות, הקרום הרירי נראה כאילו הוא נאכל על ידי עש.

עבור קוליטיס כיבית בשלב הפעיל של התהליך, כאשר נלמדים עם חוקן בריום, הסימנים הרדיולוגיים הבאים אופייניים: היעדר האוסטרה, חלקות קווי המתאר, כיבים, נפיחות, שינון, קו מתאר כפול, פסאודופוליפוזיס, מבנה מחדש של סוג האורך של קפלים של הקרום הרירי, נוכחות של ריר חופשי. עם קוליטיס כיבית לטווח ארוך, עלולה להתפתח עיבוי של הריריות והתת-ריריות עקב בצקת. כתוצאה מכך, המרחק בין הקיר האחורי של פי הטבעת למשטח הקדמי של העצה גדל.

לאחר ריקון המעי הגס מבריום, מתגלה היעדר האוסטרה, בעיקר קפלים רוחביים אורכיים ומחוספסים, כיבים ופוליפים דלקתיים.

לבדיקת רנטגן חשיבות רבה לא רק לאבחון המחלה עצמה, אלא גם לסיבוכים הקשים שלה, בפרט התרחבות רעילה חריפה של המעי הגס. לשם כך, מבוצעת רדיוגרפיה רגילה. חלל הבטן. עם דרגת התרחבות I, העלייה בקוטר המעי בנקודה הרחבה ביותר שלו היא 8-10 ס"מ, עם II - 10 - 14 ס"מ ועם III - מעל 14 ס"מ.

טיפול בחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית (UC) צריך להתבצע בבית חולים מיוחד.

הטיפול בחולים עם UC צריך להיות פרטני, תוך התחשבות באופי המחלה, בהיקף התהליך,

גם את חומרת ההחמרה.

טיפול תרופתי חייב להתבסס על סטנדרטים בינלאומיים מקובלים:

• החיסול המהיר ביותר האפשרי של התקפים חריפים של המחלה.
• מניעה והעלמת סיבוכים.
• חיסול הישנות ומניעתן.
• טיפול כירורגי בהיעדר השפעה טיפולית והתפתחות סיבוכים מסכני חיים.

עקרונות בסיסיים של טיפול תרופתי:

• מזון דיאטטי.
• תכשירים של חומצה 5-אמינוסליצילית.
• גלוקוקורטיקואידים (על פי אינדיקציות).
• טיפול אנטיבקטריאלי (בהתחשב ברגישות המיקרופלורה).
• תזונה אנטרלית ופנטרלית.
• תיקון של הפרעות מטבוליות ודיסביוטיות.
• שימוש בחומרי ספיגה
• תרופות מילואים - תרופות אימונו-מתקנות (אימונוסופרסיביות), עם חוסר היעילות של התרופות הנ"ל (סליצילטים, סטרואידים).

טיפול בסיסי בקוליטיס כיבית לא ספציפי כולל תכשירים של חומצה 5-אמינוסליצילית,

גלוקוקורטיקואידים, כמו גם מתן תרופות אנטיבקטריאליותעל פי תוצאות המיקרוביולוגיות

בדיקת תוכן המעי.

בעזרת טיפול זה, הפוגה מושגת ב-70-80% מהמקרים עם UC קל עד בינוני, וגם מפחיתה את האינדיקציות לטיפול כירורגי.

טיפול כירורגי בצורת כריתת קולופרוקטומי יכול לרפא מטופל מ-UC.

במקרים חמורים מבוצעת כריתת קולופרוקטומיה או כריתת קולקטומית תת-טואלית, ומשאירה גדם פי הטבעת. הניתוח מסתיים באילאוסטומיה או יצירת מאגר מהמעי הדק ואסטומוזיס אילואנלי, הנחשב לסטנדרט של טיפול כירורגי.

בנוכחות סרטן במעי הגס, חולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית (UC) יעברו כריתת קולקטומיה בשילוב עם BAR פי הטבעת, ובמקרה של סרטן פי הטבעת, כריתה משולבת עם עקיפה בטנית של פי הטבעת. הניתוח מסתיים על ידי יישום אילאוסטומיה קבועה חד-חבית על פי ברוק

במדינות ממוזגות, קוליטיס כיבית (UC) היא הגורם המוביל לשלשול מעורב בדם, ריר ומוגלה. UC היא מחלה דלקתית לא ספציפית של המעי הגס, המתפתחת בדרך כלל בפי הטבעת ולאחר מכן מתפשטת פרוקסימלית. בניגוד למחלת קרוהן, UC משפיע רק על המעי הגס. הנזק למקטע הטרמינל של האיליאום הוא נדיר ומתרחש עקב התפתחות של חוסר יכולת של המסתם האיליוצקי, ואינו נגע ישיר.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הפיזור הגיאוגרפי של המחלה זהה לזו של מחלת קרוהן. השכיחות במערב אירופה ובארה"ב היא 12-140 ל-100,000.

ההנחה היא שקיימת נטייה גנטית ברורה לקוליטיס כיבית; פגם גנטי זה יכול להשפיע הן על התגובה החיסונית והן על מבנה רירית המעי. ההנחה היא שגנים של HLA-DR2 וציטוקינים מסוימים ממלאים תפקיד חשוב בקוליטיס כיבית. יש עלייה בסינתזה של IgG 2 בהשוואה ל-IgG 1. נמצאה עלייה בחדירות הממברנה הרירית ושינוי בהרכב הגליקופרוטאין הרירי. עם זאת, עלייה בחדירות יכולה להיות גם גורם אטיולוגי וגם תוצאה של תהליכים אחרים. נטייה גנטית מאושרת על ידי מחקרים על תאומים הומוזיגוטים, שכיחות מוגברת של קבוצות אתניות מסוימות ובפרטים עם נטייה גנטית מוכחת לדלקת ספונדיליטיס, פסוריאזיס וכולנגיטיס טרשתית ראשונית.

כעת יש עדויות לכך ש-UC מתפתח כתוצאה מתהליכים אוטואימוניים, ונזק לרירית מתרחש כתוצאה מהפעלה לא מספקת של תאי T ונזק מתיווך על ידי ציטוקינים, פרוטאזות ורדיקלי חמצן המסונתזים על ידי מקרופאגים ונויטרופילים. אישור של תהליך אוטואימוני הוא נוכחות של תאי T אוטו-ריאקטיביים ונוגדנים עצמיים נגד תאי אפיתל מעיים ונוגדנים עצמיים ציטופלסמיים אנטי-נויטרופיליים (ANCA). עם זאת, הנוגדנים והלימפוציטים האוטו-ריאקטיביים הללו אינם גורמים לנזק לרקמות, ו-UC אינו מוכר כמחלה אוטואימונית שבה מתרחש נזק לרירית כתוצאה מתגובתיות אימונולוגית ישירה לאנטיגנים עצמיים.

הפעלה לא מתאימה ומתמשכת של תאי T עשויה לעמוד בבסיס הן UC ומחלת קרוהן. במצב תקין, המערכת החיסונית של הקרום הרירי סובלנית לאנטיגנים חיצוניים הממוקמים בלומן המעי; סבילות זו נשמרת על ידי האינטראקציה של אפיתל המעי ותאי מדכאי T. שינוי במצב תאי האפיתל, המוביל לעלייה נרכשת בסינתזה של מולקולות MHC Class II (HLA-DR), מפעיל תאי T-helper, מה שמוביל להתפתחות של תגובות חיסוניות וביוכימיות מפל תחת השפעת ציטוקינים. . האנטיגן או הגורם המעורר הסביר ביותר הוא מיקרואורגניזמים המאכלסים את המעיים. התחלת תהליך זה יכולה להיות מושפעת באופן משמעותי ממתח, דלקת ברירית המעי ועישון.

ללא קשר לסיבה, הוכח שנזק רירית ב-UC מתרחש כתוצאה מהצטברות של לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים ברירית, המפרישים פרוטאזות, תחמוצת חנקן ורדיקלים חופשיים. הגירה של לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים מכלי רירית מתרחשת כתוצאה מביטוי מוגבר על ידי תאי אנדותל של קולטנים דביקים, כגון E-selectin, ICAM-1 ו-VCAM, וציטוקינים פרו-דלקתיים. לאחר מכן, leukotriene B 4 ו-interleukin-8 מסונתזים על ידי נויטרופילים, מה שמשפר את הכימוטקסיס של נויטרופילים לאזור הדלקתי. חדירות מוגברת וספיגה של אנטיגנים חיידקיים עומדים בבסיס נגעים מורכבים של מערכת החיסון וכמה סיבוכים מחוץ למעיים.

מוֹרפוֹלוֹגִיָה.ב-UC יש דפוס רציף ורציף של נגעים. בדרך כלל, הנגע מתרחש בתחילה בפי הטבעת, שם נצפית חומרת השינויים המרבית, ולאחר מכן מתפשט לסיגמואיד ולמעי הגס (איור 1).

לכיבים יש קצוות לא אחידים והם יכולים להתמזג; הם מתפשטים אופקית לאזורים שעדיין לא נפגעו, ויוצרים איים נרחבים של נזק. בדרך כלל הכיבים שטחיים, מערבים את הרירית והתת-רירית, אך במקרים חמורים, כל שכבות המעי עלולות להיפגע, עד לנקב. היפרמיה חמורה מזוהה ברירית השלמה, ודימום מתרחש לעתים קרובות מכיבים.

באופן מיקרוסקופי נקבעת חדירת הממברנה הרירית על ידי תאים של דלקת חריפה וכרונית. לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים נמצאים באינטרסטיטיום, אולם בחלק מהקריפטות הם יוצרים אגרגטים (מורסות קריפטה). שינויים ניווניים נרחבים הן בתאי אפיתל פני השטח והן בקריפטות מתפתחים, והסינתזה של mucins פוחתת בחדות. בתקופה החריפה ניתן להבחין בהרס מוחלט של הקריפטים. ואז מתחילה ההתחדשות שלהם, הקריפטים החדשים שנוצרו נבדלים על ידי התרחבות משמעותית ולעתים קרובות יש להם קשרים עם קריפטות שכנות. לפיכך, ביופסיה של פי הטבעת מגלה ניוון והתרחבות משמעותית של הקרפטות, שבהן מתגלים לעתים סימנים של מטפלזיה אפיתל. UC היא מחלה טרום סרטנית, ולכן דיספלזיה אפיתל נמצאת באזורים מסוימים.

ממאירות.השכיחות הכוללת של סרטן המעי הגס בחולים עם UC היא 2%, עם זאת, השכיחות עולה ל-10% עם משך המחלה של יותר מ-25 שנים. סיכון גבוה יותר נצפה עם:

הופעת המחלה בילדות;

התקף קליני ראשון בולט באופן משמעותי;

נזק מוחלט למעי הגס;

היעדר הפוגות.

אם המחלה נמשכת יותר מ-10 שנים, מומלץ לכל החולים לעבור קולונוסקופיה רגילה עם ביופסיה.

סיבוכים מקומיים.לעיתים מתפתח דימום מסכן חיים, אך לעיתים קרובות הרבה יותר איבוד הדם הוא כרוני, מה שמוביל להתפתחות אנמיה מחוסר ברזל. בתקופה החריפה, שלשול חמור יכול להוביל להתפתחות של הפרעות משמעותיות באלקטרוליטים. נגע חמור נוסף הוא התרחבות רעילה. כאשר כיבים מתפשטים לשכבת השרירים, הכדאיות וכוח ההתכווצות של השרירים החלקים נפגעים. כתוצאה מכך, מופיע אזור, לרוב במעי הגס הרוחבי, נטול פעילות מוטורית, מה שמוביל להתרחבות משמעותית ולעיתים לנקב, וכתוצאה מכך התפתחות של דלקת צפק צואה מפוזרת, המובילה לרוב למוות של חולים.

סיבוכים כלליים.סיבוכים נפוצים כוללים:

עור - erythema nodosum (דלקת תת עורית) ו-pyoderma gangrenosum (מורסות עור סטריליות);

כבד - pericholangitis (דלקת מסביב דרכי מרה), cholangitis sclerosing (היצרות סיבית ומחיקה של דרכי המרה), cholangiocarcinoma ודלקת כבד כרונית פעילה;

עיניים - דלקת קרום העין, דלקת אובאיטיס ואפיסקלריטיס;

מפרקים - סיכון מוגבר לדלקת ספונדיליטיס.

דוקטורט. I.N. Shchetinina

מילים נרדפות:כיב חמור קוליטיס לא ספציפי, קוליטיס כיבית, קוליטיס כיבית חמורה, קוליטיס לא ספציפית, קוליטיס כיבית אידיופטית, קוליטיס דימומי כרוני, קוליטיס מוגלתי כרוני, קוליטיס thromboulcerous, קוליטיס פריאטלי, רקטוקוליטיס hemorrhagic-ulcerative rectocolitis, muco-hemorrhagic proctocolitis.

הכי מקובל והכי השם הנכוןמחלה כיחידה נוזוולוגית עצמאית ובמידה מסוימת המשקפת את המהות הפתוגנית של המחלה צריכה להיחשב בשם "קוליטיס כיבית לא ספציפית" או, אם ניקח בחשבון את החומרה הפוטנציאלית הגלומה במחלה זו, "קוליטיס כיבית לא ספציפית כיבית".

קוליטיס כיבית לא ספציפי- מחלה קשה של אטיולוגיה לא ידועה, המאופיינת בדלקת דימומית-כיבית של המעי הגס עם נטייה למהלך הישנות כרוני, נוכחות של שיכרון, לעתים קרובות חום, הפרעות מטבוליות ותפקודיות אנדוקריניות של איברים ומערכות רבות, כמו גם שינויים בתגובתיות של המקרואורגניזם.

כַּתָבָה [הופעה]

האזכורים הראשונים של המחלה מתוארכים לסוף המאה האחרונה ותחילת המאה הזו. לפיכך, וילקס ומוהאן, ולאחר מכן אלצ'ין ווויס (1883) הסבו את תשומת לבם של הרופאים לנגע ​​מוזר במעי הגס, אשר תופס מקום מיוחד בין הנגעים הרבים והמגוונים של המעי. נכון, באותה תקופה לא היה דיבור על הבחנה ברורה בין קוליטיס כיבית למחלות אחרות, למשל דיזנטריה חיידקית או אמוביאזיס.

בשנת 1903 הבחין בואס בין מחלה זו לבין דיזנטריה כרונית.

השם קוליטיס לא ספציפי כיבית ניתן על ידי A. S. Kazachenko בשנת 1914, שתיאר את הביטויים הבקטריולוגיים וכמה הביטויים הקליניים של מחלה זו.

בהמשך חקר המחלה בארצנו הייתה משמעות מסוימת לעבודתם של המרפאים - א.א. קסירסקי, אי.פ. בוש; A. G. Alekseeva, G. I. Terekhova ואחרים.

עוצמת המחקר של קוליטיס כיבית במדינות שונות מקבילה לעלייה בשכיחותה. המספר הגדול ביותר של מחקרים ועבודות במדינות זרות מתוארך לתקופה שלאחר המלחמה, החל מ-1945-1950. בברית המועצות, קוליטיס כיבית לא ספציפי נדיר יחסית ב-5-6 השנים האחרונות מושך מאוד את תשומת לבם של מספר מומחים קליניים, פתופיזיולוגים, מיקרוביולוגים, רדיולוגים, פתומורפולוגים, גם עקב עלייה קלה בשכיחות בארצנו .

באירופה ובאמריקה, השכיחות של קוליטיס כיבית לא ספציפית, לפי מחברים שונים (מוסבך, ראת' וכו'), נעה בין 4.5-5 ל-10-15 לכל 10,000 חולים בבתי חולים שונים. יתרה מכך, במדינות אמריקה השכיחות גבוהה פי 10 בערך מאשר במדינות אירופה.

ככל הנראה עדיין לא ניתן למנות את אחוז ההיארעות של קוליטיס כיבית לא ספציפית בברית המועצות, בשל השכיחות הנמוכה בהרבה, מצד אחד, וגם בשל חוסר הידע על מחלה זו והרישום הלא מלא שלה, על האחר. ניתן להסביר את האחרון בחוסר היכרות מספקת של רופאים עוסקים ברשת רחבה עם ביטויי המחלה, שכן העלייה בשכיחות של קוליטיס כיבית לא ספציפית בארצנו לעומת מדינות זרותהגיע הרבה יותר מאוחר (רק 4-5 השנים האחרונות) ולא הגיע לאותו היקף כמו במדינות אירופה ובעיקר באמריקה.

מְפוֹרָט תיאורים קלינייםקוליטיס כיבית לא ספציפי עם התפתחות של מאפיינים קליניים של הקורס, סיבוכים בחו"ל נעשו על ידי בייקון, קירסנר, קון, ריפרשייד, בארגן, בוקוס.

בארצנו יש חשיבות רבה לעבודותיהם של א.פ. ביליבין, א.מ. טארייב, נ.ו. דוידובסקי, ש.מ. ריס לפענוח מהות המחלה ודפוסיה. בשנים האחרונות, עבודתם של V.K. Karnaukhov, I.F. Lorie, S.I. Ratner ואחרים הוקדשה לחקר הצורות הקליניות של המחלה, מאפייני המהלך והתוצאות.

תשומת לב רבה מוקדשת לחקר הפרעות מטבוליות ושינויים ביוכימיים בקוליטיס כיבית (M.E. Turchins, Ya. A. Makarevich וכו'). שיטות טיפול פתוגנטיות מפותחות באופן אקטיבי (A.F. Bilibin, S.I. Ratner, S.M. Ryss, Ya.A. Makarevich, I.N. Shchetinina, Kirsner, Watkinson, Kuhn ועוד), שיטות וטכניקות משופרות טיפול כירורגי (A.A. Busalov ואני. Yu. Yudin, A. A. Vasilyev, A. N. Ryzhikh and Zh. M. Yukhvidova). עבודות חשובות בנוגע למחקר הווירולוגי, הבקטריולוגי והמשמעות של זיהום-על בקוליטיס כיבית הן עבודותיהם של V. N. Krasnogolovets, S. I. Ratner, B. Ya. Padalka, Weinstein, Schneierson, Gailock, Syverton ואחרים.

הודות למחקרים מעמיקים ומקיפים של מחברים אלה ורבים אחרים, המחקר של קוליטיס כיבית התקדם בצורה משמעותית.

העצמאות הנוזולוגית של המחלה הפכה לבלתי ניתנת לערעור (A.F. Bilibin, E.M. Tareev, S.M. Ryss, Kirsner, Bacon ועוד).

נוצרו מספר סיווגים קליניים בעלי ערך מעשי (A.F. Bilibin and I.N. Shchetinina, S.M. Ryss, V.K. Gerasimov, V.K. Karnaukhov, Khun, Reifferscheid).

פותחו שיטות אבחון רנטגן בעלות חשיבות רבה במחלה זו (S. A. Ginzburg, Cattan et al. וכו').

המחקר המתמשך של קוליטיס כיבית לא ספציפי משפר שיטות של זיהוי, טיפול ומסייע בפענוח המחלה במונחים אטיופתוגנים, החשוב ביותר לטיפול, ואולי גם למניעת מחלה חמורה זו.

אטיולוגיה ופתוגנזה

למרות העניין המשמעותי שהתגלה במהלך 10-15 השנים האחרונות בחקר קוליטיס כיבית, נושאים רבים של אטיולוגיה ופתוגנזה נותרו מפוענחים באופן חלקי ושנויים במחלוקת.

אף אחד מהמיקרואורגניזמים המתוארים (פרוטוזואה או וירוסים) אינו מקבל תפקיד מיוחד בקוליטיס כיבית. עם זאת, השתתפות המיקרופלורה באטיולוגיה ופתוגנזה של קוליטיס כיבית בהחלט מתרחשת, שכן נזק על ידי התהליך הדלקתי מתרחש באיבר עשיר במיקרופלורה מגוונת, כגון המעי הגס. מגוון של פלורת מעיים, במיוחד כמו סטפילוקוקוס, פרוטאוס, פטריות דמויות שמרים, עקב מחלת מעיים המתפתחת לעיתים קרובות בקוליטיס כיבית לא ספציפית באופן שני, במיוחד בחולים חמורים, יכולה להוביל לביטויים של זיהום-על חמור כסיבוך.

מצד שני, דיסביוזיס במעיים, הנובעת מכל סיבה שהיא, למשל, שימוש ארוך טווח באנטיביוטיקה, עלולה להוביל לביטויים קליניים של זיהום-על ולהתפתחות של אנטרוקוליטיס (סטפילוקוקוס, פרוטאוס, פטרייתי). Dysbacteriosis enterocolitis, הגורמת לדלקת כרונית של רקמות, לשינוי הביוכימיה וה-pH של הסביבה, עלולה לגרום להופעת קוליטיס כיבית, ובכך לשחק את התפקיד של גורם ראשוני ולגרום לנזק מקומי לשכבות הריריות והתת-ריריות.

באטיולוגיה ופתוגנזה של קוליטיס כיבית, תפקיד גדול שייך לגורמים אנדוגניים עם תהליכים של רגישות, אוטו-סנסיטיזציה וככל הנראה, נגעים מערכתיים.

האטיולוגיה והפתוגנזה של קוליטיס כיבית לא ספציפית בהקשר זה קרובה במידה מסוימת למחלות כמו קבוצת הקולגנוזות, זיהומים סטרפטוקוקליים וסטפילוקוקליים ומחלות אלרגיות.

יש לשקול את האטיולוגיה והפתוגנזה של קוליטיס כיבית, המשולבים זה בזה, כמו שום מחלה אחרת, בקשר הדוק.

בנוגע לאטיולוגיה ופתוגנזה של קוליטיס כיבית, קיימות מספר תיאוריות בספרות המתחשבות במחלה מהיבטים שונים. לפיכך, תומכי התיאוריה הזיהומית או הוויראלית מחשיבים חיידקים או וירוסים שונים כגורמים הגורמים לקוליטיס כיבית (A.N. Ryzhikh ו-Zh.M. Yukhvidova, Buil and J. Bargen, Hurst, Maskie, Felsen).

ב.יא. פדאלקה, בהתבסס על תצפיות ומחקרים משלו שנערכו עם מחברים שותפים, הגיע למסקנה כי תסביך הסימפטומים של קוליטיס כיבית לא ספציפי במקרים מסוימים עלול להיגרם על ידי חיידקים מקבוצת פרוטאוס. תיאוריית האנזים מחשיבה את הגורם לקוליטיס כיבית לא ספציפית בפגיעה באפיתל האפיתל כתוצאה מאוטוליזה על ידי אנזימים של מערכת העיכול של הקרום הרירי, נטולי ריר מגן.

תומכי תיאוריית התזונה והוויטמינים מסבירים את התרחשות של קוליטיס כיבית על ידי מחסור תזונתי, התכונות האלרגניות של מוצרים מסוימים מהחי או מחסור בוויטמין, במיוחד ויטמין A, חומצה פולית, חומצה ניקוטינית, וכן ויטמיני B. לרגישות יתר ל מוצרי מזוןובמיוחד Truelove, Varro, Jung, Csernai, Szarvas מציינים חלב. שיבוש תהליכים אנזימטיים במעיים בניסויים בבעלי חיים עקב שינויים באופי התזונה צוין על ידי ש' יא מיכלין. מחסור בפולי וניקוטין בניסוי מוביל לשינויים מורפולוגיים ברירית המעי עם כיבים. מבחינה קלינית, מחסור בחומצות פוליות וניקוטיניות בבעלי חיים מתבטא בשלשולים דמים בשפע ובאקסיקוזיס.

תיאוריות נוירוגניות ופסיכוגניות של הפתוגנזה של קוליטיס לא ספציפי מדגישות את תפקיד הנזק למערכת העצבים האוטונומית וחוסר איזון של העצבים האוטונומיים. אנגל מאמין ש"מצב נפשי" (דיכאון, אסתניה) הוא תנאי הכרחיהתפתחות של קוליטיס כיבית, כאשר ההגנה של הגוף אובדת. קון גם מכיר בחשיבותם של מאפיינים נפשיים של הפרט בגורמים להתפתחות של קוליטיס כיבית. תומכי תיאוריה זו מייחסים חשיבות רבה לגורמים נוירו-פסיכיים ולמצבי קונפליקט, לטראומה נפשית ופיזית בהתרחשות של קוליטיס כיבית או הישנות שלה. I.F. לורי מחשיבה קוליטיס כיבית לא ספציפית כצורה מיוחדת של נוירוזה קורטיקו-ויסצרלית.

בפתוגנזה של קוליטיס כיבית לא ספציפית, מספר מחברים מייחסים בצדק חשיבות, יחד עם היבטים אחרים, להפרעות אנדוקריניות, במיוחד תפקוד לקוי של בלוטות יותרת הכליה (S.M. Ryss, M.E. Turchins וכו'). התצפיות של המחברים הללו מראות את תופעות ההיפוקורטיזם וירידה ביכולת המילואים של קליפת יותרת הכליה תחת עומס ACTH.

בין שאר התיאוריות של פתוגנזה, ניתן להזכיר תיאוריות של חסימה של כלי הלימפה של המזנטריה, בדומה לחסימה של צינורות הלימפה באיליטיס אזורית.

התיאוריה הראויה לציון והנפוצה ביותר כיום היא תיאוריית האלרגיה, המסבירה את הגורם לקוליטיס כיבית בתהליכי רגישות ואוטואימוניזציה (Kirsner, Kuhn). החשיבות של תהליכים אוטואימוניים עם ייצור נוגדנים עצמיים מצוינת על ידי S.E. מקייבסקיה ואי.אס. אטסרובה ואחרים.

אם ניגש לאטיולוגיה של קוליטיס כיבית לא ספציפית בצורה פשוטה ונחפש את הסיבה בקרב חיידקים או וירוסים מסוימים, או בהבנת מהות המחלה הזו נראה רק נגעים אנזימטיים, אנדוקריניים או סלקטיביים אחרים, אזי דפוסי ההתפתחות הכלליים עם שונות קיצונית וגיוון של צורות קליניות יישארו בלתי מפוענחים. הייחודיות בקוליטיס כיבית לא ספציפית, כמו במחלות אחרות, נקבעת גם על ידי מאפיינים אינדיבידואליים - מידת התגובות הדלקתיות, תהליכי הסתגלות, שינויים בתגובתיות הגוף, מאפייני הפעילות העצבית ומתאמים אנדוקריניים (I.P. Pavlov, A.F. Bilibin, I. V. Davydovsky , א ד ספרנסקי , א י טארייב ).

התצפיות שלנו, כמו גם תצפיות של מחברים אחרים (V.K. Karnaukhov, M.V. Lorie, S.L. Erez ועובדים, Kuhn, Varro, Law and workings, וכו') חשפו את חשיבותם של גורמים לא חיוביים שונים בהתפתחות השפעות של קוליטיס כיבית: לחץ נפשי, פציעות פיזיות, טיפול לא שיטתי ולא מבוקר באנטיביוטיקה ובתרופות כימותרפיות, שינויים הורמונליים ושיכרון אנדוגני (לדוגמה, במהלך הריון), קרינת שמש מוגזמת ואולי אחרים.

בניתוח המאפיינים של קוליטיס כיבית לא ספציפית, יש להדגיש את האופי המזיק של הפציעה, כאשר התגובה הדלקתית וההגנה הכללית, עקב יתירותה, עוקבת אחר סוג הדלקת ההיפר-ארגית ולעיתים משחזרת לחלוטין את התופעה של ארתוס, שוורצמן ואור עם נמק, הרס של הרירית, הממברנות התת-ריריות ואפילו שכבות שרירים על פני שטח גדול של המעי הגס. בחולים כאלה, המחלה מאופיינת בחריפות, חומרה ומהלך "פולמיננטי".

קשה להבין את המהות הפתוגנית של צורות חריפות של קוליטיס כיבית ללא ביטוי לאופי ההיפר-ארגי של דלקת. כהמחשה לאופי המזיק של הנגע והנמק של השכבות הריריות והתת-ריריות על פני שטח גדול, צילום של דגימה מקרוסקופית של המעי הגס של מטופל שצפינו עם צורה חריפה של קוליטיס כיבית לא ספציפית של מחלה קשה מאוד. ניתן קורס פולמיננטי. משך המחלה הוא חודשיים. ניקוב של 2 כיבים של המעי הגס הרוחבי, דלקת צפק מוגלתית מפוזרת (איור 34).

נראים שדות נרחבים של נמק של הממברנות הריריות והתת-ריריות, ובמקומות מסוימים של שכבות השרירים. הקרום הרירי נשמר בצורה של איים נדירים נפרדים (כתמים כהים).

תגובות היפררגיות האופייניות לקוליטיס כיבית מעידות על שינוי בתגובתיות הגוף.

שינויים בתגובתיות, רגישות, תהליכים אלרגיים מתפתחים במידה מסוימת לא רק במקרים חמורים, אלא גם מתונים וקלים של קוליטיס כיבית לא ספציפית (תצפיות משלך, V.K. Karnaukhov, S.E. Matsievskaya ו-I.S. Atserova, Kirsner, Koffeer et al., Good וקונדי וכו').

אישור לכך שרגישות ותגובות אלרגיות מתרחשות בקוליטיס כיבית לא ספציפית היא השילוב של קוליטיס כיבית עם מחלות אלרגיות, כגון אסטמה של הסימפונות, דלקת הלחמית אלרגית, שילוב עם אריתמה נודוסום ונזק למפרקים, כפי שנאמר על ידי מחברים רבים. לעתים קרובות נצפים אי סבילות לתרופות, אקזמה ונזלת אלרגית. עלייה באאוזינופילים עם לימפוציטוזיס סימולטנית, האופיינית למחלות עם תגובתיות שונה, נצפית לעתים קרובות בקוליטיס כיבית.

תגובות אלרגיות לא רק מתפתחות בזמן קוליטיס כיבית ובכך ממלאות תפקיד בפתוגנזה, אלא גם מקדימות את התפתחותה של קוליטיס כיבית, ולדעתנו, קובעות אותה באופן חלקי. עדות לכך היא עבודתו של פרופיל מורפולוגי, המדבר על נזק ראשוני לכלי דם ראשוני, המתרחש עוד לפני תגובות דלקתיות בולטות, כמו גם אופי הדלקת עצמה עם התפשטות תאים פלסמציטיים, בצקת, אאוזינופיליה וחדירה שופעת של לימפוציטים. תאים (T.F. Kogoi, Kirsner, Lumb ועוד) (איור 35).

בחלק מהחולים ניתן בבירור לזהות התפתחות של קוליטיס כיבית לא ספציפית כתוצאה מטיפול מסיבי ארוך טווח באנטיביוטיקה עם תגובות אלרגיות אליהן וזיהום-על.

מחברים רבים, אליהם אנו מצטרפים (I. Polsak, Vo Vokurka, ו-M. Skalova, E. S. Makievskaya ו-I. S. Atserova, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer et al.), מאמינים שרגישות (שינוי בתגובתיות כלפי היפררגיה) בקוליטיס כיבית קשור לתהליכים אוטואימוניים. ניתן לזהות נוגדנים עצמיים לרקמת המעי הגס בדם של חולים עם קוליטיס כיבית. נוכחותם של נוגדנים עצמיים בדם של חולים, העלייה בטיטר שלהם במהלך הישנות והיעלמות הדרגתית לאחר כריתה מאששים את חשיבותה של אוטואימוניזציה בקוליטיס כיבית. זרימת הנוגדנים העצמיים בדם ידועה גם במחלות אחרות שבהן יש חשיבות למצבי אוטואימוניזציה וקונפליקט (אנמיה המוליטית, קולגנוזיס מערכתית, דלקת נפריטיס חריפה, אוטם שריר הלב ועוד כמה). לאור תהליכים אוטואימוניים התבררה האופי החוזר והמתקדם של הקולגנוזיס ומשמעות הפרא-אלרגיות בתהליך זה.

קוליטיס כיבית חמורה מאופיינת גם באופי חוזר ולעתים קרובות מתקדם של הנגע.

קוליטיס כיבית לא ספציפי, כמו מחלות אוטואימוניות רבות, מאופיינת בעלייה בשברי הגלובולינים בסרום הדם, במיוחד γ-גלובולינים. עלייה בגלובולינים צוינה על ידי מחברים רבים הן בשלבים פעילים והן במהלך הפוגות.

תנאי הכרחי לרקמה לרכוש תכונות אנטיגניות ולגרום לתהליכים אוטואימוניים עם ייצור של נוגדנים עצמיים הוא נזק לרקמות, בדומה למה שקורה עם אוטם שריר הלב או גלומרולונפריטיס. פגיעה ברקמת המעי הגס אפשרית במהלך מחלות שונות עם דלקת של רקמת המעי הגס. מבין המחלות הללו יש להזכיר קודם כל דיזנטריה כרונית, המאופיינת גם בתהליכים אלרגיים, שינויים דיסטרופיים ודיסבקטריוזיס. לכן אי אפשר שלא להתעכב על המשמעות של דיזנטריה או נגעים אחרים של המעי הגס, במיוחד כרוניים, כמו בקשר הראשון עם התפתחות התהליך שלאחר מכן ורגישות עמוקה יותר של רקמות, העמקה במהלך דיסבקטריוזיס, שינויים ב pH, הפרעות בחילוף החומרים של ויטמינים והפרעות באנזים.

התפתחות של קוליטיס כיבית לא ספציפית בקרב חולים שעברו דיזנטריה מסומנת על ידי S.L. ארז ואח', ל.ג. Ghukasyan וחב' בנוסף, ככל הנראה, להפרעות שונות במעיים עם הפרעות אנזים או מוטוריות וסוגים שונים של דיספפסיה (כבד, גסטרוגני, תסיסה), כיב קיבה, אמוביאזיס וכו', יש משמעות מסוימת בהתפתחות מכלול הסימפטומים של קוליטיס כיבית לא ספציפי.

התצפיות לעיל אינן מצביעות על קשר אטיולוגי בין קוליטיס כיבית לא ספציפית לפתוגן דיזנטרי, אך מצביעות על סיבה פתוגנטית לקוליטיס כיבית לא ספציפית בחלק מהחולים עם נגעים דיזנטריים. א.פ. ביליבין, המדגיש קוליטיס כיבית לא ספציפית כצורה נוזולוגית, הדגיש את האפשרות של קשר והתניה כאלה (צורה IV של דיזנטריה כרונית עם דלקת כלי דם חמורה ונגעים נוירודיסטרופיים).

פלורה משנית בקוליטיס כיבית לא-ספציפית בשלבים מסוימים, עקב התפתחות דיסביוזיס חמורה, יכולה לא רק לגרום לשינויים ויטמינים ואנזימטיים, לא רק לתמוך בתהליך הדלקתי, לשנות את ה-pH, אלא גם לכבוש את הקשר הפתוגני המוביל ואף לגרום למוות. תוצאה של התפתחות אלח דם, ספטיקופימיה, אנדוקרדיטיס ספטית. עם זאת, דיסבקטריוזיס לא יכול להיחשב כגורם לקוליטיס כיבית בכל המקרים. בקרב חולים אפילו קשים שלנו עם צורות חריפות וכרוניות של קוליטיס כיבית לא ספציפית, דיסביוזיס של המעי נרשמה רק עם התקדמות המחלה בחלק מהחולים הללו לאחר 1-2 חודשים, ולפעמים יותר, מתחילת המחלה.

על פי התצפיות של V.N. Krasnogolovets, דיסביוזיס של המעי אינו מתפתח בכל החולים עם קוליטיס כיבית קלה ומתונה בתחילת המחלה, בעוד שההתחלה הקלאסית של קוליטיס כיבית לא ספציפית היא בדיוק התפתחות הדרגתית של המחלה, כאשר רק תערובת של דם מופיע בצואה ללא ריר ומוגלה, יציאות מוגברות והפרעות במצב המטופל. שינויים רקטוסקופיים אצל חולים כאלה בשלבים ראשוניים אלה אינם מראים תהליך דלקתי; מתגלים ירידה בהתנגדות, שבריריות של כלי דם, דימום ובצקות.

ניתוח המאפיינים וההוראות העיקריים בקוליטיס כיבית לא ספציפית, המאפיינת את ההתרחשות והמהלך של קוליטיס כיבית לא ספציפית, ניתן לדמיין את ערכת ההתפתחות האטיולוגית והפתוגנטית, לדעתנו, כשרשרת של קשרים עם תהליכים סיבתיים מורכבים, לעתים קרובות נסגרים צורת מעגל עקב תגובות שרשרת של תלות הדדית.

ערכת החוליות העיקריות של השרשרת הפתוגנית

1. פגיעה מקומית ברירית ובתת-רירית של המעי הגס עם רגישות, שינויים נוירודיסטרופיים עם פגיעה בכלי הדם במהלך דיזנטריה, דיסבקטריוזיס, קוליטיס פרוטוזואה ומחלות אחרות של מערכת העיכול.
2. Dysbacteriosis - הפרעות אנזימטיות, ויטמינים, העמקת רגישות רקמות, תגובות דלקתיות.
3. תגובות אלרגיות, אופי היפררגי של דלקת עם הרס והרס של השכבות הריריות והתת-ריריות.
4. שיכרון כתוצאה מספיגת חומרים רעילים ושיכרון אוטומטי כתוצאה מתהליכים נמקיים.
5. הפרעות מטבוליות ותפקודיות שונות של האיברים והמערכות הפנימיות. הפרעות אנדוקריניות-וגטטיביות של הפונקציות הרגולטוריות של מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית. תהליכים דיסטרופיים.
6. תהליכים אוטואימוניים כתוצאה משינויים איכותיים ברקמות המעי הגס עקב תהליכים נמקיים. רגישות אוטומטית. חוסר הסתגלות.
7. הפוגות כתוצאה ממנגנוני הגנה והסתגלות של המקרואורגניזם ויכולת פיצוי בולטת של מערכת העיכול.

   חוסר רגישות. החזרת האיזון הפיזיולוגי (איור 36).

האופי החוזר של קוליטיס כיבית לא ספציפי עם הפוגות מתמשכות ולעיתים ארוכות טווח של 5-10-20 שנים (תצפיות משלו, Carlson et al., Kirsner, Kiefer) מצביע על האפשרות של עצירת התפתחות קוליטיס כיבית לא ספציפית, ולכן, הסיכויים של שיטות טיפוליות ושמרניות של טיפול שמתחדשות ומתוקנות בהדרגה במקביל לחקר הפתוגנזה ותכונות הביטויים הקליניים.

אנטומיה פתולוגית

שינויים פתולוגיים בקוליטיס כיבית לא ספציפית עקב תמותה גבוהה נחקרו בהרחבה על חומר חתך. בנוסף, בוצעו מחקרים גם באמצעות ביופסיות תוך-וויטליות של המעי הגס, וכן הכנות כירורגיות במהלך ניתוחים של כריתה מלאה או חלקית.

שינויים מורפולוגיים בקוליטיס כיבית משפיעים בעיקר על המעי הגס, לפעמים חלק ממנו (נזק סגמנטלי), לפעמים כל החלקים (נזק כולל). ברוב המקרים, אפילו חמורים, הנגע אינו משתרע מעל המסתם האילאוצקי. עם זאת, לעתים קרובות במקרים של מהלך מתמשך כרוני, הנגע יכול להתפשט לאילאום הטרמינל.

שינויים דלקתיים בעלי אופי מוגבל או מפוזר מתבטאים בתהליך נמק-כיבי, אקוטי או כרוני יותר.

למרות כמות העבודה המשמעותית שבוצעה על הפרופיל המורפולוגי, אין כיום הסכמה על פרשנות השינויים המורפולוגיים המתפתחים עם קוליטיס כיבית במעי הגס, כמו גם על המשמעות הפתוגנית שלהם. כמה מחברים (Warren, Sommers) רואים ב"קריפטיטיס" את הביטויים הראשוניים של המחלה, כלומר. דלקת מוגלתיתבלוטות liberkühn. עם זאת, העמדה של "קריפטיטיס" מוגלתי ראשונית מוכחשת על ידי מחברים רבים. לדברי Levine וחב', הנגע העיקרי בהתפתחות קוליטיס כיבית הוא פגיעה בממברנות הבסיס של אפיתל המעי. נזק זה גורם לחדירת מיקרואורגניזמים שונים לעובי דופן המעי ולהתפתחות של תהליך דלקתי בו, ולאחריו כיב. עם זאת, דעה זו שנויה במחלוקת גם על ידי החוקרים.

רוב המחברים מאמינים שהנגע המוקדם ואפילו הראשוני בקוליטיס כיבית הוא נזק לכלי הדם. התבוסה מתבטאת בהפרעות במחזור הדם, היפרמיה, אקטזיה נימית ושטפי דם בדופן המעי. המנגנון של הפרעות במחזור הדם הללו אינו ברור, אך עשוי להיות קשור להפרעות נוירווסקולריות או תוצאה של רגישות של רקמת המעי הגס עם תגובה דלקתית היפר-ארגית שלאחר מכן, המאופיינת בנזק מוקדם לכלי הדם (Goldgraber, Kirsner, Gallar Mones, Gallart Esquerdo, Delarue , בוסון).

גם לומב, יחד עם התהליך הדלקתי בבלוטות הליברקוהן, מייחס חשיבות רבה שינויים בכלי הדם, תמיד בולט במקרים של מהלך חמור חריף. ממצא שכיח בקוליטיס כיבית הוא פירוק של האנדותל, פקקת של כלי דם התורמים לכיב. מספר מחברים מתארים נזק וסקולרי בצורה של דלקת כלי דם ואף דלקת כלי דם כגון דלקת קרום העורקים (T.F. Kogoi ואחרים).

מעניינת היא נקודת המבט שהובעה על ידי כמה מחברים לפיה קוליטיס כיבית לא ספציפי מבוססת על רגישות של רקמות המעי הגס עקב אלרגנים חיצוניים שונים או עקב אוטואלרגיה, שכן היא עוזרת לפענח כמה היבטים של הפתוגנזה, במיוחד תופעות של היפררגיה, בולטות במיוחד בצורות חריפות עם ביטויים מהירים של המחלה ותמותה גבוהה. מחברים אלו (T.V. Kogoi, Goldgraber, Kirsner) רואים אישור לאופי האלרגי של המחלה לא רק בנזק מוקדם לכלי הדם, אלא גם באופי התגובה התאית עם חדירת אאוזינופילים, תאי פלזמה ולימפוציטים.

לגבי אופי השינויים המורפולוגיים במעי הגס בזמן קוליטיס כיבית, קיימות גם דעות שפחות נפוצות ועד כה לא מוכחות, כלומר שבהתפתחות הנגע התפקיד העיקרי שייך לגורם הנחיתות המולדת של ההתחדשות. של האפיתל העבה. אופי השינויים המורפולוגיים נחקר, בנוסף לשימוש בחומר חתך וביופסיה, גם בניסוי על בעלי חיים. הקושי של מחקר מסוג זה לעבודה מורפולוגית ולהבהרת הפתוגנזה נעוץ בהיעדר מודל ניסיוני. עם זאת, בניסויים על בעלי חיים (קופים, כלבים, ארנבות), נקבעה תדירות משמעותית של נגעים בכלי דם בעלי אופי היפררגי של דלקת של רקמות המעי הגס.

בהתבסס על התצפיות הקליניות והמורפולוגיות שלנו בשיתוף עם T.F. Koga ו-I.Yu. Yudin, הראינו שבצורות חריפות ותת-חריפות של קוליטיס כיבית לא ספציפית, כמו גם ב-( חלק מורפולוגיהעבודה בוצעה במחלקה לאנטומיה פתולוגית של המכון הרפואי במוסקבה השני על שם ראש N.I. Pirogov T.F. Kogoy. המחלקה - חבר מלא באקדמיה למדעי הרפואה של ברית המועצות פרופ. I.V. Davydovsky) בהתקפים חמורים של צורות כרוניות, המעי הגס המקרוסקופית נפוח, היפרמי, נקרע בקלות, שחיקות מרובות וכיבים עם קצוות ותחתית לא אחידים נמצאים על הקרום הרירי. ישנה נטייה של כיבים ושחיקות להתמזג זה עם זה למשטחים שחיקתיים וכיבים נרחבים, המכסים את כל פני המעי. בחלק מהחולים, הקרום הרירי נשמר רק בצורה של איים נפרדים ("פסאודופוליפים הרסניים").

בדיקה היסטולוגית של חומר זה העלתה כי הדלקת היא נמקית-כיבית במהותה כאשר הנגע מתפשט לשכבה התת-רירית כולל, ובמקרים מסוימים מתפשט לשכבות עמוקות יותר. בהתפתחות של נקבים חשובה לא רק התפשטות התהליך הנמק של הקרום הרירי בעומק דופן המעי, אלא גם שינויים מוקדיים בשכבת השריר בצורה של מיומלאציה ושטפי דם.

אופייניים ביותר לקוליטיס כיבית, לדעתנו, הם נגעים של כלי השכבה התת-רירית ורקמת קולגן בצורת נמק פיברינואידי, המצויים ברוב המקרים. שינויים אלו מצביעים על תגובת רקמה היפר-ארגית, האופיינית למחלות עם תגובתיות שונה. במקרים מסוימים, endovasculitis פרודוקטיבי מזוהה.

בנוסף לשינויים המתוארים, אופיינית חדירת שפע, במיוחד של השכבה התת-רירית, עם תאי פלזמה, אאוזינופילים ותאי לימפה. T.F. Kogoy לא מצא cryptitis, או cryptoabcesses כפי שהם נקראים, במהלך הפרוגרסיבי החריף של המחלה, אשר, ככל הנראה, מוסבר על ידי נמק ומוות של הקרום הרירי כמעט לכל אורכה. להיפך, בצורות כרוניות, לעתים קרובות נמצאות cryptabscesses. במקרים של היווצרות רקמת גרנולציה במהלך מהלך חריף עם תופעות תיקון, חלה חדירת מוגלתית, ככל הנראה כביטוי להפעלת הפלורה המשנית ולתהליך הדלקתי.

יש לציין שתיקון בולט פחות או יותר מתרחש גם בקוליטיס כיבית חריפה, מה שמעיד על אפשרות של מהלך חיובי והתפתחות הפוכה גם בצורה חמורה זו של קוליטיס כיבית לא ספציפית. עם זאת, השיקום אינו שלם. פני המעי במקרים כאלה הם רקמת גרנולציה ללא אפיתליזציה מלאה עם פסאודופוליפוזיס.

במהלך הכרוני של המחלה, המעי הגס מתעוות, מתקצר בחדות, מתעבה ונעשה נוקשה. לעתים קרובות נצפתה היצרות מפוזרת או סגמנטלית של לומן. הדעות המתוארות תלויות בתהליכים הסיבים והטרשתיים של השכבה התת-רירית, ולעיתים גם השרירית. מידת העיוות קשורה לעומק התהליך הכיבי במהלך ביטויים פעילים. במקרים של צורות כרוניות, לעתים קרובות נצפית לעתים קרובות היווצרות של פסאודופוליפים מרובים, לעתים קרובות פחות אדנומטיים או מעורבים.

ממצאים של ניוון סרטני בקוליטיס כיבית על סמך תצפיות נדירים למדי. עם זאת, ממאירות אפשרית. טווח אחוזי הממאירות המתוארים על ידי מחברים שונים הוא רחב למדי ובמידה מסוימת תלוי במשך המחלה. בצורה הכרונית, מתרחש גם נזק לכלי הדם; טרשת של דופן כלי הדם היא אופיינית. דלקת כלי דם חריפה היא נדירה. שינויים בסוג periarteritis nodosa אפשריים. כמו בצורה החריפה, בצורות כרוניות נמצאות חדירות perivascular בכל השכבות, כמו גם חדירת שפע של הממברנות הריריות והתת-ריריות עם אאוזינופילים, תאי פלזמה ולימפוציטים. לפעמים נמצאות גופות של רוסל, מעין גרנולומות של תאי ענק, המורכבות מתאי אפיתל עם תאים בודדים מסוג Langhans. הנוכחות של גרנולומות כאלה מתוארת על ידי מחברים שונים ואף מסווגת כצורה מיוחדת של נגע - קוליטיס גרנולומטי. גרנולומות נוצרות גם בבלוטות לימפה אזוריות.

נגעים בקוליטיס כיבית לא ספציפית מכל צורה נמצאים גם במנגנון העצבים התוך מוטורי של דופן המעי עם הרס עמוק שלו. כאשר המקטע הטרמינל של האיליאום מעורב בתהליך, מתפתחים שינויים הדומים לתהליכים במעי הגס.

שינויים פתואנטומיים בקוליטיס כיבית מאיברים ומערכות פנימיות אחרות, בנוסף למעיים, נחקרו פחות. מתוארים שינויים דיסטרופיים באיברים parenchymal ושריר הלב. נזק לכבד הוא שכיח. על ידי לימוד שינויים בכבד באמצעות ביופסיית ניקוב, ניתן היה להראות כי מתפתחים ניוון שומני חמור של תאי כבד, תגובה מזנכימאלית ובצקת. הסתננות הניתנות לזיהוי מורכבות מתאי מונו-גרעיניים - לימפוציטים, היסטיוציטים. עלול להימצא נמק מוקדי. שינויים דומים (M.T. Sinelnikova ו-M.E. Turchins) מתרחשים במקרים של צורות חריפות חמורות ("צורות זורמות מהר"), יא.א. מקרביץ' מציין גם במחקריו שינויים דומים בכבד. פיברוזיס ושינויים שחמת הכבד בקוליטיס כיבית, על פי מחברים אלה, אינם אופייניים.

בחולים עם זיהום-על, במיוחד במקרים של זיהום סטפילוקוקלי, ניתן לזהות מוקדים מוגלתיים משניים שונים ברקמת הריאה, הכבד, המוח ולפתח פגיעה ספטית חריפה או תת-חריפה במנגנון המסתם של הלב.

מרפאה

הביטויים הקליניים של קוליטיס כיבית מגוונים מאוד ומשתנים ביותר. החל בהדרגה, ברוב המקרים המחלה מתפתחת אחרת הן מבחינת חומרה והן מבחינת משך, עם ביטויים קליניים מיוחדים בכל מטופל בודד, בהתאם למאפיינים האישיים של המקרואורגניזם ולתנאי הסביבה.

מחברים שונים (קלינאים ופתולוגים) הציעו מספר סיווגים. עם זאת, היחיד המקובל בדרך כלל סיווג קליניעדיין לא. הסיווגים של V.K. Karnaukhov, V.K. Gerasimov בהחלט מעניינים ובעלי משמעות מעשית, ובין הסיווגים של סופרים זרים - הסיווגים של Reifferscheid, Kirsner. על פי הסיווג של V.K. Gerasimov, נבדלות הצורות הקליניות הבאות: 1) פולמיננטי חריף, 2) חריף, 3) כרוני.

1. • א. צורה התקפית כרונית: א) שלב הישנות (ללא תגובות כלליות של הגוף, עם תגובה כללית מתונה של הגוף); ב) שלב הפוגה.
   • ב.צורה מתמשכת כרונית.
2. לוקליזציה (שכיחות התהליך).
   1. נזק כולל למעי הגס: א) עם נזק למעי הגס; ב) ללא נזק לאילאום.
   2. נגעים מקטעים של המעי הגס: א) צד ימין - cecum ומעי הגס עולה; ב) רוחבי - מעי גס רוחבי; ג) צד שמאל - יורד, מעי גס סיגמואידי, פי הטבעת.
3. מידת הפגיעה בקרום הרירי של פי הטבעת ובמעי בצורת S (תמונה סיגמואידוסקופיה):
   דרגה 1 - נפיחות, היפרמיה, דימום, כאב קל, גרעיניות, פטכיות בודדות, שחיקה;
   דרגה 2 - הכל זהה לדרגה I, רק במידה בולטת יותר, כמו גם פטקיות מרובות ושחיקות, כיבים גדולים בודדים;
   דרגה 3 - הכל זהה לשתי המעלות הראשונות, ומשטחים כיבים נרחבים;
   דרגה 4 - מעורבת (מעלה 1, 2, 3).
4. סיבוכים.
   • מקומי: 1) פסאודופוליפים, 2) פוליפוזיס, 3) היצרות של לומן המעי, 4) זיהום משני, 5) ניקוב, 6) דימום מעי, 7) פריקוליטיס, 8) פיסטולות.
   • כללי: 1) דלקת פרקים, 2) פלביטיס, 3) סרטן המעי הגס, 4) הפטיטיס וכבד שומני, 5) ניוון אנדוגני, 6) נגעי עור, 7) ספטיסמיה, 8) אנדוקרדיטיס, 9) דלקת כליות.

להלן סיווג של צורות קליניות של קוליטיס כיבית לא ספציפי, שפותח על בסיס המאפיינים של הביטויים הקליניים של קוליטיס כיבית לא ספציפי על ידי A.F. Bilibin ו-I.N. Shchetinina (טבלה 8) [הופעה] ).

בסיווג לעיל, בנוסף לצורות האקוטיות והכרוניות המתוארות על ידי רוב המחברים, זיהינו צורה מוזרהמהלך תת אקוטי, מזכיר בתחילה צורות כרוניות, אך מתקדם במהירות עם התפשטות הנזק לכל המעי הגס והגברת חומרת המהלך תוך 2-4 חודשים מהופעת המחלה, בדומה לצורות פולמיננטיות חריפות. הסיווג שלעיל בנוי תוך הדגשת צורת הקורס, חומרה, סימנים קליניים, לוקליזציה של התהליך, סיבוכים אפשרייםותוצאות מחלות.

לכל אחת מהצורות - אקוטיות, תת-חריפות וכרוניות - יש מאפיינים קליניים אופייניים ופתוגנטיים משלה, שמשמעותם הכרחית להכרה וטיפול בזמן.

• צורות כרוניות [הופעה]

  לרוב (ב-85-90% מהמקרים, לפי כמה מחברים, וב-50-60%, לפי אחרים), קוליטיס כיבית מתחילה בהדרגה. הביטוי הראשון ולעתים קרובות היחיד של המחלה במקרים כאלה של התפרצות הדרגתית הוא תערובת של דם בצואה שנוצרה. מצב הבריאות ומצבם של החולים במשך זמן מה (לעיתים לזמן ממושך - חודשים ואף שנים) עשויים שלא להיות מופרעים, גם התיאבון נשמר, יתכן שלא יהיו כאבים בבטן. תחילתה ההדרגתית של המחלה נחשבת על ידי רוב המחברים כקלאסית לקוליטיס כיבית לא ספציפית. הנגע, ככלל, בצורות כרוניות עם התחלה הדרגתית מתחיל בפי הטבעת ובמעי הגס הסיגמואידי. מטופלים המבקשים ייעוץ ועזרה רפואיים מטופלים לרוב כמטופלים עם טחורים. אבחנה שגויה זו נעשית עקב נוכחות של דם אדום בצואה שנוצרה - סימפטום אופייני לטחורים, וגם בגלל הנטייה התכופה לעצירות בחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית בתקופה זו.

  ביקורים חוזרים ונשנים של חולים עם תלונות דומות בדרך כלל גורמים לרופא להציע את האפשרות ניאופלזמה ממאירההמעי הגס, במיוחד אם חולים בשלב זה מתחילים לחוות חולשה, כאבי בטן עם תפקוד לקוי של המעי בצורה של שלשולים קצרי טווח, ירידה במשקל, חולשה. התיאבון מופרע בהדרגה, הירידה במשקל עולה, צואה רופפת מופיעה לעתים קרובות יותר ויותר.

  צורות כרוניות של קוליטיס כיבית לא ספציפית מאופיינות בהחמרות או הישנות. הישנות מוחלפות בהפוגות. במהלך תקופת ההפוגות, כל הביטויים הקליניים של המחלה עשויים להיעלם, אך לעתים קרובות הרבה זמןחולשה ואובדן כושר עבודה נמשכים.

  במהלך החמרה של צורות כרוניות של קורס חוזר, רווחתם של החולים מופרעת באופן משמעותי, יש חולשה חדה, ייתכנו כאבים בבטן, טנסמוס אפשרי. הצואה נוזלית, תכופה, עם זיהומים לא רק של דם, אלא גם של ריר או מוגלה. טמפרטורת הגוף היא בדרך כלל תקינה או תת חום. עם זאת, בתקופות של הישנות עם החמרה חמורה, תיתכן עלייה בטמפרטורה למספרים גבוהים, המאפיינת את חומרת מהלך התהליכים או קשורה להפעלת פלורת המעי המשנית ולהתפתחות סיבוכים מוגלתיים שונים.

  צורות הישנות כרוניות בתמונה הקלינית עקב החמרות תקופתיות דומות לתמונה הקלינית של דיזנטריה כרונית. עם זאת, הדמיון רחוק מאוד.

  מההתחלה של קוליטיס כיבית לא ספציפית, השינויים שנמצאו במהלך סיגמואידוסקופיה אופייניים ביותר. פגיעה מוקדמת בכלי השכבות הריריות והתת-ריריות בקוליטיס כיבית לא ספציפית מסבירה את הופעת הדם בתקופה המוקדמת של המחלה כסימפטום הראשון. אותו נגע ראשוני מוקדם של כלי המעי הגס מאפיין את התמונה של סיגמואידוסקופיה בשלבים המוקדמים של המחלה. שבריריות כלי הדם והופעת דימום של הקרום הרירי בעת מגע ברקטוסקופ צריכים להיחשב אופייניים. דימום יכול להתבטא במידה בינונית, אך לרוב הדימום מפוזר בצורה של טיפות על הקירות או רצועת דם הנמתחת מאחורי הרקטוסקופ בעת הסרתו. בעקבות ירידה בהתנגדות הרירית ודימום, מופיעות נפיחות של הקרום הרירי, נגעים שחוקים וכיבים כתוצאה מפגיעה בכלי הדם ודלקת רקמת מתחילה. שינויים אלו אופייניים לתקופות מאוחרות יותר של המחלה. תפליט מוקופורולנטי-דם על דפנות פי הטבעת והמעי הגס הסיגמואידי נמצא לעיתים קרובות גם בתקופה המאוחרת של המחלה, במיוחד בחולים עם תוספת של פלורה משנית בצורה של דיסבקטריוזיס משנית וזיהומי על. באותם מקרים, ניתן לזהות סרטים פיבריניים צפופים או דלקת זקיקים מוגלתית נרחבת. נגעים שחיקיים וכיבים יכולים להיות נרחבים עד להרס של הקרום הרירי על פני מידה משמעותית, ואז יש לקרום הרירי מראה של "בשר קצוץ". כיבים בודדים יכולים להיות בעומק ובגודל משתנים. הקרום הרירי בין כיבים בודדים או שחיקות משתנה תמיד, היפרמי, בצקתי עם אזורים של שטפי דם ישנים ורעננים.

  מאחר שבקוליטיס כיבית לא ספציפי הנגע מתחיל לרוב בפי הטבעת ובמעי הגס הסיגמואידי, סיגמואידוסקופיה מגלה שינויים אופייניים בכמעט 100% מהמקרים (95%, לפי התצפיות שלנו).

  המוזרויות של הנזק לממברנה הרירית בקוליטיס כיבית לא ספציפית צריכות לכלול גם דינמיקה, המאופיינת בהתמדה והתמדה ארוכת טווח של דימום רירי, אפילו בחולים עם תחילת הפוגה ונורמליזציה של הצואה. עמידות מופחתת של הקרום הרירי ושבריריות של כלי הדם מתגלים לעתים קרובות בתקופות של הפוגה במשך זמן רב (חודשים או שנים). מבחינה קלינית, בחולים אלו, עם צואה צלולה, לעיתים ניתן להבחין בהופעת דם. חולים כאלה צריכים להיות תחת השגחה רפואית מתמדת עקב אפשרות של הישנות.

  במקרים בהם הנגע ממוקם בחלק אחר של המעי הגס, ולא בסיגמואיד או פי הטבעת, עם ביטויים קליניים ואמנסטיים האופייניים לקוליטיס כיבית לא ספציפית, בדיקת סיגמואידוסקופיה אינה מגלה פתולוגיה. נגעים מקטעים שאינם מערבים את פי הטבעת או המעי הגס הסיגמואידי נדירים בקוליטיס כיבית, אך הם אפשריים, מה שעל הרופא לזכור.

  

  

  

  משך הצורות הכרוניות של קוליטיס כיבית יכול להיות שונה - מ-1-2 עד 6-10-20 שנים או יותר.

  ביטויים קליניים של חומרה משתנים גם הם. הפרוגנוזה לא חיובית במיוחד בצורות כרוניות בעלות אופי פרוגרסיבי של הנגע, כלומר כאשר כל החמרה, הישנות המחלה, מלווה במעורבות של יותר ויותר חלקים חדשים במעי הגס בתהליך. הנגע יכול להתפשט לכל חלקי המעי הגס והרקטום ("קוליטיס מוחלטת"). התקדמות התהליך מלווה בדרך כלל בביטויים קליניים קשים במהלך החמרות.

  במקרים אלה, כל הישנות שלאחר מכן חמורה יותר מהקודמת, וההפוגות הן קצרות טווח ולעתים קרובות אינן שלמות.

  האופי החוזר של הקורס והתקדמות התהליך מצביעים על ביטויים פעילים של המחלה. להיפך, היעדר הישנות או התקדמות של ביטויים קיימים של הנגע מעידים על פיצוי, הפוגה ארוכת טווח פחות או יותר בחלקם והחלמה באחרים. רוב הרופאים מציינים שהחומרה הגוברת של הישנות המחלה, הפוגות קצרות טווח ולא שלמות הן שליליות בהתייחס לסיבוכים חמורים ולפרוגנוזה הכוללת של המחלה. עם אותן צורות, נצפה גם שיעור תמותה גבוה יותר. ככל שמהלך הצורה הכרונית ארוך יותר, כך שיעור התמותה גבוה יותר: מ-4% ב-3 השנים הראשונות של המחלה ל-10-20-40% או יותר במהלך 10-25 שנות המחלה (דיק, קון וכו'. ). ככל שההפוגה ארוכה יותר, ככל שהפיצוי במהלכה שלם יותר, כך הפרוגנוזה טובה יותר למטופל.

  משך ההפוגה עם קורס חיובי יכול להשתנות - בין 1-3 ל-5-10 שנים או אפילו יותר. בהשגחתנו היה מטופל שההפוגה שלו נמשכה כ-20 שנה והייתה מלאה. האפשרות של הפוגות מלאות ארוכות טווח מצוינת על ידי Garleson וחב', Kirsner וחב', Kiefer וחב'.

  מספיק סימפטום קבועבנוסף לאלה שתוארו לעיל, עם קוליטיס כיבית לא ספציפית, חולים מתלוננים על גזים חמורים במעיים, רעמים, דחף מוגבר לעשות צרכים, מספר מוגבר של יציאות גם בהיעדר שלשולים. הופעת תסמינים אלו במהלך הפוגה קשורה לעיתים קרובות להפרעה בפעילות התפקודית של מערכת העיכול, התפתחות סוגים שונים של דיספפסיה, ולעיתים קודמת לחזרה של המחלה.

  סוג של ביטוי קליני של צורות כרוניות חמורות של קוליטיס כיבית הוא מהלך מתמשך של המחלה ללא הפוגות עם היחלשות זמנית בלבד של התסמינים. קורס זה, ככלל, מצביע על חומרה ושכיחות משמעותיים של הנגע. הקורס מתמשך במיוחד במקרים בהם התהליך מתפשט למעי הדק. לחולים אלו יש חוסר ספיגה במעי הדק, הפרה של סוגים רבים של חילוף חומרים (חלבון, שומן, מים, פחמימות, מינרלים) עם דלדול חד של החולים.

  התקפים חריפים של מהלך פושט מתרחשים בצורה החמורה ביותר עם תמותה גבוהה הן בצורות חוזרות כרוניות והן בצורות מתמשכות כרוניות של קוליטיס כיבית לא ספציפית.

  ביטויים קליניים במהלך נסיגה חריפה חמורה דומים לסימפטומים של צורות חריפות של המחלה: טמפרטורה גבוהה (עד 39-40 מעלות) לעיתים קרובות משחררת, שיכרון חמור, כאבי בטן, אין ספור צואה רירית-דם-מוגלתית.

  הישנות חריפה של מהלך חמור יכולה להתפתח לאחר הפוגה מוחלטת והחלמה לכאורה, להיות הראשונה, השנייה או השלישית, ולהתרחש מספר חודשים או מספר שנים לאחר הביטויים הראשונים של המחלה. ככלל, הישנות של הקורס החריף מלוות בנזק מוחלט למעי הגס עם תהליכים הרסניים בולטים של דלקת, הרס של השכבה הרירית והתת-רירית והיווצרות פסאודופוליפים (איור 37, 38).

  באיור. איור 39 מציג את עקומת הטמפרטורה של חולה עם הישנות חריפה של מהלך חמור בצורה כרונית.

• צורות חריפות ותת-חריפות של קוליטיס כיבית [הופעה]

  צורות אלו מאופיינות בדלקת דימומית-כיבית חמורה של המעי הגס עם שינויים הרסניים חדים בקרום הרירי ובמיוחד בקרום התת-רירי, והיווצרות פסאודופוליפים. התפתחות חריפה ומהירה ביותר של המחלה, לרוב עם נזק מוחלט למעי הגס, מלווה בשיכרון חמור, טמפרטורה גבוהה, תבוסה של מערכת הלב וכלי הדם, שינויים משמעותיים בחילוף החומרים של חלבון, עלייה בלוקוציטוזיס, הסטת פס ו-ROE גבוה. הצואה תכופה, לפעמים ללא ספירה, נוזלית, רירית או מוגלתית-דם.

  שיעור התמותה הגבוה בצורות אלו (עד 30-50%) מוסבר בתדירות של סיבוכים חמורים - ניקוב מעי, התרחבות רעילה של המעי הגס, התפתחות אלח דם, ספטיקופימיה ודיסטרופיה, המתרחשים עד סוף ה-1. או חודש 2 מתחילת המחלה, ולפעמים ובמהלך 2-3 השבועות הראשונים.

  תוארו מקרי מוות משיכרון פתאומי וקריסה במהלך הימים הראשונים של המחלה. יחד עם מהלך חמור בחולים עם צורות חריפות ותת-חריפות, המחלה יכולה להופיע גם בצורה בינונית.

  ניתן להניח כי צורות חריפות שכיחות יותר ממה שהן מתוארות בספרות ומתועדות, בשל הקושי לאבחן את התקופה הראשונית.

  התחלה חריפה של קוליטיס כיבית לא ספציפית, בנוסף לחולים עם צורות חריפות, נצפית גם בצורות כרוניות. ב-39% מהחולים עם צורות כרוניות שצפינו, למחלה היה שלב אקוטי, כלומר, היא התחילה כצורה חריפה עם מעבר לאחר מכן לכרונית.

  חומרת התקופה הראשונית משתנה, אך ניתן לציין שככל שהתקופה הראשונית חריפה וארוכה יותר, כך המחלה חוזרת לאחר מכן חמורה ותכופה יותר והנזק רחב יותר.

  בעת הערכת חומרת המהלך, בנוסף לבדיקות הקליניות, יש לקחת בחשבון שינויים ביוכימיים פרוגנוסטיים רציניים - עלייה בו-זמנית בשברי גלובולין α 1 - ו- α 2, עלייה בטרנסמינאזות בדם, כמו גם עליה ב לויקוציטוזיס, תזוזת פס חדה והאצה של ROE.

  חומרת הפרוגנוזה מושפעת גם מ בדיקת רנטגןאולם המעי הגס, לעומת זאת, הוא יחסית התווית בביטויים חריפים של קוליטיס כיבית. במקרים כאלה, עליך לפנות לסרט פשוט של חלל הבטן. זיהוי התרחבות רעילה של המעי הגס מחמיר ברצינות את הפרוגנוזה, מכיוון שלעתים קרובות היא קודמת לנקב.

  עם קוליטיס כיבית לא ספציפית, בנוסף למעיים, יש מעורבות תכופה של איברים ומערכות רבות בתהליך - הכבד, הלבלב, הפעילות המוטורית וההפרשה של הקיבה והמעי הדק, תהליכי ספיגה, הטמעה, תהליכי סינתזה והטמעה של ויטמינים מופרעים. עם קוליטיס כיבית לא ספציפי, סוגים רבים של חילוף חומרים מופרעים, במיוחד במקרים חמורים (חלבון, מים, חילוף חומרים אלקטרוליטים וכו').

  כָּבֵד. עם קוליטיס כיבית, לעתים קרובות מתפתחת דלקת כבד משנית. הכבד (20-50%) מוגדל, דחוס, ובמקרים חמורים מתרחש שינוי במצבו התפקודי. נצפות הפרעות בתפקוד הפיגמנט של הכבד (תכולת אורובילין מוגברת בשתן, לפעמים בילירובין מוגבר בדם). ההפחתה העקבית ביותר בכולסטרול בדם היא ל-110-115 ואף ל-65-70 מ"ג% בשיטת Engelhardt-Smirnova.

  במקרים חמורים נצפה שינוי בתגובות הקולואידליות של הדם - תימול, סובלימט, פורמול ותגובת Takata-Ara. מצאנו עלייה בטרנסמינאזות בדם בחולים עם קוליטיס כיבית חמורה, בעיקר קוליטיס אוקסלואצטית, ועלייה זו מקדימה לעיתים קרובות הישנות או סיבוך חמור (דימום מעי, ניקוב), ונצפית במהלך החמרה.

  M. E. Turchins מצא שינויים דומים בטרנסמינאזות בדם בקוליטיס כיבית.

  ישנה מחלוקת לגבי שינויים בנוסחת החלבון של הדם בחולים עם קוליטיס כיבית. עם זאת, כפי שמראה הניתוח, בהתאם לצורה, לתקופה ולחומרתה של המחלה, שינויים בנוסחת החלבון של הדם הם קבועים ואופייניים מאוד.

  סך החלבון יורד בצורות חריפות או במהלך הישנות חמורות. במהלך תקופת ההפוגה, כמות החלבון הכולל בדם מתקרבת לנורמה. ככל שהשכרות חזקה יותר, כך השינויים במרפאה בולטים יותר, כך מצטמצם חלבון הדם הכולל. אלבומין יורד יותר גם במקרים של חריפות, תת חריפות והחמרות של צורות כרוניות. מצד תת-שברים של גלובולינים, במהלך התקופה של תופעות חריפות והחמרות, מציינת עלייה ב-α 1 - ו- α 2-globulins.

  במהלך תקופת ההפוגה, יש ירידה הדרגתית ב-α 1 - ו-α 2 -גלובולינים.

  בחולים עם קוליטיס כיבית, γ-גלובולינים עולים. במהלך תקופת ההפוגה, לא נצפית ירידה ב-γ-גלובולינים, בניגוד ל-α 1 - ו-α 2-globulins. M.E. Turchins מצא עלייה בליפופרוטאין, גליקופרוטאין, פוספטאז אלקליין בסרום ואוקסידאז נחושת בקוליטיס כיבית.

  בנוסף לחילוף החומרים של חלבון, שינויים חדים נצפים במים ו מטבוליזם של אלקטרוליטים. אובדן נוזלים מרקמות במהלך קוליטיס כיבית מוביל לרוב לירידה חדה במלחי אשלגן וסידן. כמות מלחי האשלגן מופחתת במיוחד בחולים קשים.

  טְחוֹל בקוליטיס כיבית עולה בחולים עם דלקת כבד משנית, כמו גם במקרים של מחלה קשה עם ביטויים ספטי וספטיקופימיים של זיהום משני.

  מערכת הלב וכלי הדם. השינויים מתבטאים בהפרעות דיסטרופיות של שריר הלב (מיודיסטרופיה). מבחינה קלינית נראים קולות לב עמומים, טכיקרדיה וירידה בלחץ הדם. קצב הדופק בחולים עם חום גבוה ושיכרון חמור יכול להגיע ל-120-140 פעימות בדקה. טכיקרדיה קשורה בחלקה גם לפתאומיות הפרעות אלקטרוליטיםואיבוד מלחי אשלגן.

  עם שיכרון חמור בחולים עם ביטויים חריפים של המחלה, ירידה בלחץ הדם עלולה להיות קטסטרופלית עם התפתחות קריסה.

  דם ואיברים המטופואטיים. בצד הדם האדום, במקרים חמורים של כל צורה של קוליטיס כיבית, נצפית ירידה בהמוגלובין עם ירידה בו זמנית במספר תאי הדם האדומים.

  אנמיה מתפתחת כתוצאה מדימום מעי ממושך חוזר במהלך המחלה הכרונית או מתרחשת באופן פתאומי כתוצאה מדימום מעי מסיבי. הפחתת המוגלובין ל-10-8 גרם% או פחות.

  טסיות הדם, זמן הדימום והקרישה אינם מושפעים בדרך כלל. מספר הרטיקולוציטים בדרך כלל עולה, במיוחד עם התפתחות אנמיה משנית. בצד הדם הלבן, לויקוציטוזיס עולה בחולים עם כל צורות המחלה חמורות עם ביטויים חריפים. מספר הלויקוציטים הוא 10,000-12,000-14,000. אפשרית עלייה של לוקוציטים ל-20,000-40,000. צפינו ב-2 חולים עם מהלך חד של הישנות והתפתחות של "מגה-קולון רעיל", כאשר העלייה בלוקוציטוזיס הגיעה ל-45,000. בנוסחה, שינוי להקה עם מראה של צורות צעירות. השינוי בולט יותר בחולים קשים ויכול להגיע ל-40-60%.

  עלייה באאוזינופילים בדם צריכה להיחשב תכופה. ROE בתחילת המחלה ו במשך זמן רבבמקרים של מהלך שפיר הוא נשאר תקין או מואץ מעט. במקרים חמורים עם ביטויים חריפים של המחלה, חום גבוה, סימני שיכרון ושינויים בולטים במעיים, ה-ROE מגיע לעיתים ל-40-60 ואף ל-70 מ"מ לשעה. לגבי הפרוגנוזה, ה-ROE המואץ, כמו גם תזוזה חדה של דקירה, - אינדיקטור גרוע. ESR גבוה נצפה לעתים קרובות בחולים עם זיהום-על.

  מערכת עצבים. מחברים רבים מתארים שינויים נפשיים בחולים עם קוליטיס כיבית. בחולים קשים, ככלל, מתפתחות הפרעות אסתנו-וגטטיביות. כל החולים מאופיינים בחולשה, כאבי ראש וירידה ביכולת העבודה. בין הגורמים התורמים לאיתור המחלה או להופעת הישנות, נמנו בצדק טראומות נפשיות ומצבי קונפליקט שונים. החולים עצבניים, תופעות הנסיגה למחלה תכופות.

סיבוכים [הופעה]

ניתן לחלק סיבוכים של קוליטיס כיבית למקומיים וכלליים. לחמורים ביותר סיבוכים מקומייםכוללים ניקוב מעי ודימום מעי. נקבים מתרחשים כתוצאה מתהליכים דלקתיים ונמקיים עמוקים המשפיעים על כל שכבות דופן המעי. דימום מעי הוא גם סיבוך רציני. דימום מעי קל - הסימפטום העיקרי של המחלה - קשור לפגיעה בכלים קטנים. דימומים אלו לרוב אינם מובילים לאנמיה לאורך זמן במהלך שפיר של המחלה. דימום מסיבי גדול הקשור להפרעה בדפנות כלי הדם הגדולים במהלך תהליך כיבי עמוק הוא סיבוך רציני, המצריך לפעמים התערבות כירורגית מיידית לביצוע כריתת אילאוסטומי או כריתת קולקטומית. דימום מעי מסיבי מתרחש לעתים קרובות יותר בחולים עם צורות חריפות ותת-חריפות של מחלה קשה או עם התפתחות של הישנות חמורה חריפה של צורות כרוניות. נקבי מעיים מתרחשים לעתים קרובות גם במהלך ביטויים חריפים של המחלה במקרים חמורים. לעתים קרובות יש נקבים מרובים, אשר מחמיר מאוד את הפרוגנוזה. התערבות כירורגית היא הדרך היחידהריפוי אפשרי של החולה במקרים אלה. עם זאת, שיעור התמותה במהלך התערבויות כירורגיות במקרים של ניקוב ודלקת הצפק הוא גבוה מאוד. הפרוגנוזה טובה יותר כאשר טיפול כירורגי מבוצע מוקדם בנוכחות סימני פרפורציה. התמונה של ניקוב ופרפורציה בקוליטיס כיבית לא ספציפית אינה חוזרת על התמונה האופיינית של בטן חריפה, האופיינית ל כיב פפטיבֶּטֶן, תְרֵיסַריוֹןאו דלקת התוספתן. מהלך דלקת הצפק מוסווה במקרים רבים על ידי שיכרון חמור, כאב חמורבבטן, לעתים קרובות נקבים ארוכים קודמים, ושלשולים מתמשכים עם הפרשות מוקופורולנטיות-דם.

לעתים קרובות, גם עם התפתחות דלקת הצפק, אין התכווצות של שרירי הבטן. להיפך, כבר מההתחלה, גם במצבים של ניקוב מקדים, אופיינית התנפחות בטן. מעיד במיוחד לזיהוי המצב הקדם-פרפורטיבי הוא זיהוי התרחבות רעילה של המעי הגס - "מעי הגס רעיל" או "מגה-קולון רעיל". התפשטות רעילה של המעי הגס היא סיבוך חמור של קוליטיס כיבית, שכן ב-40-60% מהמקרים היא מסתיימת במוות עקב הופעת נקבים מרובים של המעי הגס או כתוצאה משיכרון חמור עם קריסת החולה. התרחשות של התפשטות רעילה של המעי הגס קשורה, על פי כמה מחברים, עם דלקת פלגמונית של כל שכבות המעי הגס, היפוקלמיה חמורה, הופעת שיתוק מעי והתרחבותו באזור הפגוע ביותר (לעתים קרובות יותר התפשטות רעילה היא נצפה במעי הגס הרוחבי). "מגה-קולון רעיל" נצפה בחולים עם הצורה הפולמיננטית החמורה ביותר (חריפה או תת-חריפה) של קוליטיס כיבית; סיבוך זה עלול להתפתח גם במהלך הישנות חריפה של צורות כרוניות חמורות. בדיקת רנטגן עוזרת לאבחן סיבוך זה. סקר פשוט של חלל הבטן כשהמטופל שוכב על גבו ללא החדרת חומר ניגוד מגלה התרחבות של המעי הגס. איריגוסקופיה עם הזרקת בריום היא התווית נגד בחולים כאלה, מכיוון שהיא מגדילה את אחוז הנקבים.

סיבוכים מקומיים אחרים כוללים פיסטולות פאררקטליות, פוליפוזיס במעי הגס, פסאודופוליפוזיס במעי, טרנספורמציה ממאירה לסרטן, היצרות של המעי וניוון של הקרום הרירי.

לסיבוכים כללייםכוללים: אנמיה משנית, תשישות של החולה, ניוון. מידת הסיבוכים הללו עשויה להשתנות בהתאם לחומרת המהלך, הפרעות מטבוליות, שינויים תפקודיים באיברים ובמערכות שונות.

סיבוך תכוף הוא דיסביוזיס במעיים עם זיהום על.

הסיבוכים החמורים ביותר הם: זיהום על של אטיולוגיה סטפילוקוקלית עם אפשרות לפתח אלח דם סטפילוקוקלי, ספטיקופימיה ואנדוקרדיטיס ספטי. דיסביוזיס במעיים מצריך שימוש בחומרים מיוחדים בטיפול, בהתאם לאופי הסיבוך.

כמו כן יש צורך להשתמש בהתערבות כירורגית במקרים של מוקדים מוגלתיים הנגישים לטיפול כירורגי.

סיבוכים נפוצים נוספים כוללים נזק למפרקים, לעיניים, התפתחות של אריתמה נודוסום ו- periarteritis nodosa. סיבוך תכוף הוא התפתחות של מצב אסתני והתקדמות למחלה.

תַחֲזִית. התמותה גבוהה - מ-3-4% במהלך 3-4 השנים הראשונות למחלה (בעיקר התמותה בשנים הראשונות קשורה לצורות חריפות ותת-חריפות - 30-40-50 ואפילו 60%) ועד 10-20-40 % בתוך 10- 20-30 שנים מהמחלה (סיבוכים מקומיים וכלליים, הישנות חריפה של צורות כרוניות). התמותה מופחתת עם טיפול כירורגי בזמן בחולים שיש להם אינדיקציות לטיפול זה. בכל מקרה קל, אפילו קל של התפתחות קוליטיס כיבית לא ספציפית, יש לראות בפרוגנוזה רצינית בשל הנטייה של המחלה לקבל מהלך הישנות כרוני והאפשרות ביטויים חריפים.

עם זאת, במהלך תצפית מרפאה של חולים, זהירות טיפול מורכבבמהלך ביטויים חריפים של המחלה, עם הערכה נכונה של האינדיקציות להתערבות כירורגית, גם במקרים של קוליטיס כיבית חמורה או ממושכת, ניתן לסמוך על הפוגות ארוכות טווח (5-10-20 שנים), שהופכות למעשה להחלמה מלאה .

אִבחוּן

הונפק על בסיס:

• הִיסטוֹרִיָה [הופעה]

  בכל מקרה בודד, אם יש חשד לקוליטיס כיבית לא ספציפית, יש צורך לאסוף בזהירות אנמנזה מהחולה המתארת ​​את הסימפטומים של התקופה הראשונית של המחלה, כמו גם אנמנזה אפידמיולוגית כדי לקבוע את האפשרות של מגע עם חולים עם דיזנטריה. , שהות החולה במקומות עם שכיחות גבוהה יותר של דיזנטריה או קוליטיס פרוטוזואה. מחלה המאופיינת בשחרור דם בצואה שנוצרה, התפתחות הדרגתית של המחלה עם חולשה גוברת, החמרות תקופתיות עם הופעת שלשולים, כאשר יש ריר, דם, מוגלה בצואה, חשודים לקוליטיס כיבית לא ספציפית. התמדה של הקורס, חוסר ההשפעה מטיפול אנטיבקטריאלי, דימום מעיים המתרחש מעת לעת אופייניים למחלה זו, וזיהוי תסמינים אלה הופך את האבחנה של קוליטיס כיבית לא ספציפית לאמינה יותר.

• סיגמואידוסקופיה [הופעה]

  התסמין הבסיסי ולעיתים אף מכריע לאבחנה הוא בדיקת סיגמואידוסקופיה.

  זיהוי דימום מפוזר של הקרום הרירי, התנפחותו, שבריריות כלי הדם, ובתקופה מאוחרת יותר זיהוי שחיקות או כיבים אופייניים לקוליטיס כיבית לא ספציפי. מאפיין גם חוסר נורמליזציה לטווח ארוך של הקרום הרירי וירידה בהתנגדות שלו, גם בחולים עם החלמה קלינית.

• איריגוסקופיה [הופעה]

  בדיקה איריגוסקופית על ידי החדרת בריום דרך חוקן למעי הגס מספקת סיוע רב באבחון. אחוז התוצאות השליליות של איריגוסקופיה, על פי מחברים שונים, הוא 30-40. יש לייחס חשיבות רבה לשינויים עדינים שניתן לזהות רק בצילומי רנטגן. כאשר בדקנו את המטופלים שלנו יחד עם הרדיולוג ש.א. גינזבורג, נמצאו שינויים רדיולוגיים אופייניים ב-72% מהמטופלים. קבוצת החולים (28%) עם נתונים שליליים בקרני רנטגן אופיינה, ככלל, בצורה קלה של המחלה עם לוקליזציה של התהליך במקטע הדיסטלי של המעי הגס (סיגמואיד ופי הטבעת).

  איריגוסקופיה היא התווית יחסית בחולים עם ביטויים חריפים של המחלה עם שיכרון חמור והיא אסורה לחלוטין במקרים של פרפורפורציה. בחולים עם נגעים חמורים, בדיקה איריגוסקופית מגלה קשיחות של דופן המעי, חוסר התאמה, קיצור של המעי הגס, החלקה של כיפופי הכבד והטחול. קווי המתאר של המעי הגס הם לרוב משוננים עדינים או גס וחסרי האוסטרה. בנוכחות פסאודופוליפים, מציינים פגמים מרובים. לפי S.A. Ginzburg ומחברים אחרים, ניתן לקבוע את החומרה וההיקף של פסאודופוליפוזיס רק עם ניגודיות אוויר כפולה של המעי. צילומי רנטגן לאחר יציאות בצורות חריפות חושפות בדרך כלל הפרעה בהקלה - עיבוי חד של הקפלים, סידורם האקראי. בחולים עם צורות כרוניות, ההקלה היא לרוב גרגירית או מיוצגת על ידי 2-3 קפלים מחוספסים אורכיים.

בְּ אבחנה מבדלתקוליטיס כיבית, יש לקחת בחשבון את המחלות הבאות.

• דִיזֶנטֶריָה [הופעה]

  בדיזנטריה חריפה מציינים את חומרת הביטויים הקליניים - חום, שיכרון, כאבי בטן, טנסמוס וצואה תכופה בימים הראשונים של המחלה עם שקיעה הדרגתית של תסמינים אלו לאחר מספר ימים, במיוחד במקרים של שימוש ברחבות. אנטיביוטיקה בספקטרום או סולפונאמידים, אשר יעילים מאוד לדיזנטריה ואינם יעילים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית.

  בניגוד לקוליטיס לא ספציפי כיבית, עם דיזנטריה, תערובת הדם בצואה משולבת מהימים הראשונים של המחלה עם תערובת של ריר או מוגלה, בעוד עם קוליטיס כיבית לא ספציפית, אפילו בצורות חריפות בחולים עם חום גבוה בשעה תחילת המחלה, רק תערובת של דם אופיינית. גם צואה בצורת יריקות פי הטבעת אינה אופיינית לקוליטיס כיבית. הדחף הוא לרוב הכרחי, טנסמוס אפשרי, אך דחף שווא לעשות צרכים, האופייני לדיזנטריה, אינו נצפה בדרך כלל עם קוליטיס כיבית.

  כאשר מבדילים מדיזנטריה כרונית, נלקחים בחשבון התמדה של הקורס, משך זיהומי הדם בקוליטיס כיבית לא ספציפית במהלך החמרה בצואה נוזלית, ובתחילת הפוגה - בצואה שנוצרה.

  בצורה חריפה של קוליטיס לא ספציפי כיבית, בניגוד לדיזנטריה, אופייניות לויקוציטוזיס גוברת, נויטרופיליה, תזוזה בולטת שמאלה והאצת ROE. לעתים קרובות, סיגמואידוסקופיה ואיריגוסקופיה ממלאות תפקיד מכריע באבחנה המבדלת של מחלות אלו. עם דיזנטריה אין דימום מפוזר, דימום מגע, שדות שחיקה וכיבים נרחבים. התהליך מאופיין בדינמיקה מהירה במהלך טיפול אנטיבקטריאלי. איריגוסקופיה לדיזנטריה, חריפה וכרונית, אינה חושפת שינויים האופייניים לקוליטיס כיבית. בקטריולוגי ו שיטות סרולוגיותבדיקות לדיזנטריה.

• אמוביאזיס [הופעה]

  אמביאזיס הוא החלק הקשה ביותר של האבחנה המבדלת בשל הדמיון הרב של תמונות קליניות. האופי החוזר הכרוני של המחלה, התפרצות הדרגתית, חוסר השפעה משימוש בטיפול אנטיבקטריאלי, אאוזינופיליה בדם ובצואה מקרבים את שתי המחלות הללו זו לזו. היסטוריה אפידמיולוגית שנאספה בקפידה, זיהוי אמבה היסטולוגית בצואה במהלך אמביאזיס והשפעה חיובית של טיפול נגד אמבה עוזרים. בדיקת סיגמואידוסקופיה מגלה כיבים בעלי קצוות עמוקים ומעורערים על רקע קרום רירי ללא שינוי, ללא דימום בזמן אמוביאזיס.

• פוליפוזיס [הופעה]

  סיגמואידוסקופיה ובדיקה איריגוסקופית של המעי הגס פותרת את נושא האבחון.

• סרקומטוזיס וסרטן המעי הגס [הופעה]

  גיל החולה נלקח בחשבון (קוליטיס כיבית לא ספציפי מתחילה לרוב בגיל צעיר). הפוגות אינן אופייניות לסרטן ולסרקומה. איריגוסקופיה ורקטוסקופיה הן גורם מכריע כאשר דנים באבחנות אלו. נעשה שימוש בביופסיה של אזורים חשודים לבלסטומטוזיס.

• רשתית מעיים ומחלות דם [הופעה]

  צורות חריפות של מהלך פולמיננטי חמור עם חום גבוה ומצב כללי חמור של חולים עם צואה רירית-דם תכופה יש מאפיינים דומים במהלך שלהם. בנוסף לסיגמואידוסקופיה ובדיקה איריגוסקופית, סיוע אבחוני ניתן על ידי מחקר של דקירות עצם החזה ובדיקות דם היקפיות.

• שחפת מעיים [הופעה]

  במקרים מסוימים, יש לזכור את הצורך באבחנה מבדלת של קוליטיס כיבית ושחפת במעי. היסטוריה רפואית המעידה על שחפת קודמת של הריאות או איברים אחרים חשובה מאוד. יש לבצע בדיקות צואה לשחפת ולבצע סיגמואידוסקופיה ובדיקה איריגוסקופית של המעי הגס.

יַחַס

אין כיום טיפולים ספציפיים לקוליטיס כיבית.

הטיפול בחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפי צריך להתבסס על עיקרון פתוגני, להיות מקיף ולכלול אמצעים למלחמה בשכרות, הפחתת תהליכים אלרגיים, דלקתיים והרסניים, אמצעי ויסות מצב מערכת העצבים והאנדוקרינית, הפרעות מטבוליות, מטבוליות וויטמין של הגוף.

הֶעְדֵר טיפול ספציפיעם מחלה קשה זו עם נטייה למהלך הישנות כרוני, המשך פיתוח ושיפור שיטות הטיפול חשוב ביותר. הרלוונטיות של שיפור כזה אינה מוטלת בספק, שכן עד היום שיעור התמותה נותר גבוה, במיוחד בחולים עם ביטויים חריפים של המחלה (צורות חריפות ותת-חריפות, הישנות חריפה של צורות כרוניות) עקב סיבוכים כירורגיים חמורים - נקבי מעיים, מעיים רבים. דימום, כמו גם קשור עם שיכרון חמור.

מערכת האמצעים המפותחת כיום לטיפול בחולים עם קוליטיס כיבית כוללת שיטות שמרניות (טיפוליות) וכירורגיות.

ההבטחה לשיטות טיפול שמרניות שונות מציינים ע"י V.K. Karnaukhov, S.M. Ryss and V.K. Gerasimov, S.I. Ratner, Kirsner, Kiefer, Watkinson ואחרים. תצפיות במרפאה בראשות פרופ'. גם ל-A.F.Bilibin ניתנת הזכות לדבר על יעילות טיפול שמרניעם קוליטיס כיבית ברוב החולים, תוך התחשבות נכונה באינדיקציות להתערבות כירורגית. ההפיכות של קוליטיס כיבית, התפתחות מאוחרת של התהליך והפוגות ארוכות טווח (5-10-20 שנים או יותר) מתוארות על ידי מחברים רבים. קירסנר צפה בחולים עם קוליטיס כיבית עם ריפוי מלא. המחבר מציין את האפשרות לא רק להחלמה קלינית, אלא גם לנורמליזציה מלאה תמונת רנטגןגם במקרים של נגעים קשים.

הפוגות ארוכות טווח שהופכות להחלמה בקוליטיס כיבית לא ספציפית מתרחשות, ככל הנראה, הרבה יותר ממה שצפינו, שכן עקב הקושי באבחון, חולים עם צורות בינוניות וקלות במיוחד עלולים להחמיץ חלקית והמחלה לא מאובחנת אצלם.

בעת בניית תוכנית טיפול ובחירת שיטות, כפי שמוצג על ידי מחקר המאפיינים הקליניים של קוליטיס כיבית, יש צורך לקחת בחשבון את הצורה, השלב והחומרה של המחלה, כמו גם את המאפיינים האישיים של המטופל, להעריך מידת הביטויים האלרגיים, מחלות נלוות, המצב התפקודי של איברים ומערכות שונות, עומק דיסביוזיס מעיים.

יש לספק לכל החולים במהלך החמרה, במיוחד במקרים של ביטויים חריפים, טיפול אשפוזי במשך כל הזמן עד להופעת סימני הפוגה (מ-1-2 עד 3-6 ולעיתים יותר מחודשים). רק אשפוז יכול לספק למטופלים משטר מתאים, טיפול תזונתי מתאים וטיפול פתוגנטי מורכב.

אמצעים טיפוליים מחולקים ל:

• השפעה על שכרות [הופעה]

  אמצעים המפחיתים את ההשפעות של שיכרון כוללים עירוי תוך ורידי ותת עורי של גלוקוז, מי מלח, מתן פלזמה ודם ונוזלי חלבון. להורמונים סטרואידים יש השפעה נוגדת רעילות בולטת בקוליטיס כיבית. בנוסף להשפעה האנטי-רעילית, לקורטיקוסטרואידים בחולים עם קוליטיס כיבית יש, וזה חשוב ביותר, השפעות אנטי-דלקתיות ואנטי-אלרגיות. בין ההצדקות לטיפול בסטרואידים, יש לקחת בחשבון גם את התופעות של אי ספיקת יותרת הכליה בקוליטיס כיבית.

  קורטיקוסטרואידים (קורטיזון, פרדניזון, פרדניזולון ו-ACTH) שימשו לטיפול בחולים עם קוליטיס כיבית כבר יותר מ-10 שנים. השפעה חיובית מצוינת על ידי רוב המחברים (Truelove, Watkinson, V.K. Karnaukhov, S.M. Ryss ו-V.K. Gerasimov, Ya.A. Makarevich, I.N. Shchetinina, וכו '). עם זאת, בעוד שהם מכירים בכדאיות, ובמקרים מסוימים את ההכרח בשימוש בטיפול בסטרואידים, רוב המחברים אינם רואים בטיפול בסטרואידים כדי למנוע הישנות של המחלה. השימוש בטיפול בסטרואידים בחולים עם קוליטיס כיבית מחייב זהירות מסוימת בשל האפשרות להעמקת תהליכים נמקיים, כמו גם הפעלה של פלורה משנית. בנוסף, יש לקחת בחשבון התוויות נגד כלליות לשימוש בקורטיקוסטרואידים, כמו בכל מחלה אחרת.

  שינויים בתגובתיות עם תגובות אלרגיות בולטות, רגישות, תהליך דלקתי עם אופי היפר-אירגי של דלקת ותופעות שיכרון משמעותיות בולטים במיוחד בצורות חריפות, תת-חריפות, הישנות חריפות של צורות כרוניות חמורות. לכן, יש לשקול את השימוש בתרופות סטרואידיות כצוינו במיוחד עבור צורות כאלה. הטיפול חייב להיות פרטני בהחלט; קשה להמליץ ​​על משטרים כלשהם, אך יש להקפיד על כמה כללים: 1) חוסר ההשפעה של טיפול בסטרואידים למשך 8-10 ימים במקרה של קוליטיס לא ספציפי כיבית מהווה אינדיקציה להפסקתו; 2) כל הידרדרות במהלך הטיפול בקורטיקוסטרואידים (כאבי בטן מוגברים, דימום מעי מוגבר, הפעלת פלורה משנית) מחייבת נסיגה.

  משך מתן התרופה, המתואר על ידי מחברים שונים, נע בין 8-10 ל-21-30 ימים, לעתים רחוקות יותר. חלק מהכותבים חשבו שמומלץ להמשיך במתן מנות קטנות כטיפול נגד הישנות, אך התוצאות הצפויות לא הושגו.

  השוואה של קורטיקוסטרואידים מבחינת יעילות הראתה תוצאות טובות יותר בחולים שקיבלו פרדניזון או קורטיזון מאשר פרדניזון או ACTH. ישנן אינדיקציות לכך שטריאמסינולון יעיל פחות לקוליטיס כיבית מאשר פרדניזולון וקורטיזון.

  באשר לתרופה הסטרואידית השנייה הכי חדשה - דקסמתזון, אם כן, לפי התצפיות שלנו, יש לה ערך בולט השפעה טיפוליתוהוא נסבל היטב על ידי מטופלים.

  המינון היומי המשמש בדרך כלל של קורטיזון הוא בממוצע 100 מ"ג, פרדניזולון - 30-40 מ"ג, דקסמתזון - 3-4.5 מ"ג.

  המינון היומי במתן דרך הפה ניתן ב-4 מנות. הידרוקורטיזון לחקנים נקבע בכמות של 60-100 מ"ג, פרדניזולון - 20-40 מ"ג מדי יום, לפחות 10-14 חוקנים לכל מהלך טיפול.

  תרופות סטרואידים מופסקות על פי הכללים המקובלים עם הפחתה הדרגתית במינונים כל 4-5 ימים.

  כמה מחברים, למשל Glyn וחב', רואים באופן תיאורטי רצוי לרשום מינונים גדולים של קורטיקוסטרואידים לחולים עם קוליטיס כיבית. הרלינגר השתמש במינונים ראשוניים של פרדניזולון של 40-50 מ"ג ליום עם השפעה טובה וללא תופעות לוואי, מתוך אמונה שמינונים של פרדניזולון מתחת ל-25 מ"ג עלולים אף להוביל להחמרה במצב.

• השפעה על תגובתיות המקרואורגניזם [הופעה]

  אמצעים להשפעה על תגובתיות המקרואורגניזם בקוליטיס כיבית לא ספציפי כוללים מוצרי דם ונוזלי חלבון. לעירויי המטו יש השפעה מגרה על הגוף. בנוסף, הם מגבירים את קרישת הדם, שחשובה לדימום מעי חוזר. עירוי דם ובעיקר מסת תאי דם אדומיםעבור קוליטיס כיבית לא ספציפי זה גם טיפול חלופי. בדרך כלל 100-250 מ"ל של דם או כדוריות דם אדומות בתמיסת תחליף דם נרשמים לכל עירוי במרווחים של 3-7 ימים.

  קורטיקוסטרואידים, שהשימוש בהם בקוליטיס כיבית מתואר לעיל, גם כן אמצעים רבי עוצמההשפעה על תגובת הגוף.

  השפעות שמטרתן להגדיל את גורמי ההגנה הלא ספציפיים כוללות טיפול דיאטטי, משטר מגן ומשקם ופסיכותרפיה.

  טיפול דיאטה וטיפול בוויטמין לקחת מקום נהדרבארגון הטיפול בחולים עם קוליטיס כיבית. מזון חייב להיות מעובד היטב מבחינה מכנית ותרמית, מועשר היטב ולהכיל כמות מספקת של נוזלים. דיאטה חלבונית בעיקר נקבעת, כמות הפחמימות מוגבלת.

  תצפיות של A.F. Bilibin הראו את הצורך להוציא לחלוטין את כל מוצרי החלב מהתזונה, למעט חמאה, כמו גם תפוחים ועגבניות טריים.

  בעת בחירת דיאטה, נלקחת בחשבון אי סבילות אישית למוצרים מסוימים ממקור צמחי או בעלי חיים. לעתים קרובות יותר אנו רואים חוסר סובלנות למזונות המשפרים את התסיסה (תפוחי אדמה, ענבים, כרוב). אָסוּר משקאות אלכוהוליים. חלק מהחולים, ככל הנראה, צריכים להגביל או להעלים לחלוטין את הגלוטן מהמזון (Knapp, Gruschwitz).

  מומלץ לאכול 4-5 ארוחות ביום עם 3-4 ארוחות של מנות דגים ובשר, ביצים וקוויאר שחור. יש להכין מנות בשר מזנים רזים של בקר, בשר עוף. מומלצים דגי בקלה או דגי נהרות רזים (פיקדון, דניס, פייק, אבק וכו'). מומלצות דייסות מים עם חמאה, מרק, מרקי ירקות, חביתות חלבון, קפה שחור, תה, ריבה, ביסקוויטים יבשים, ופירות - מיץ דומדמניות שחורות, לימונים. יש להגביל תפוזים, קלמנטינות ורימונים.

  לעתים קרובות, במיוחד במהלך הפוגות, מותר לחולה הרינג, דגים ג'לי ומנות בשר.

  חשוב שהמזון יהיה מגוון ובעל טעם טוב בשל הצורך בהקפדה ארוכת טווח (שנים) על התזונה, גם בחולים עם הפוגה יציבה. קרקרים, לחם לבן ואפור מותרים. במהלך ביטויים חריפים של המחלה, התזונה צריכה להיות מוגבלת יותר, והמזון צריך להיות קל יותר לעיכול, מטופל טוב יותר בחום ומחית. ניתן להגדיל את מספר הארוחות ל-5-6 פעמים ביום.

  מאחר ומוצרי חלב אינם נכללים לחלוטין והירקות והפירות מוגבלים במקצת, מומלץ להכניס ויטמינים נוספים של קומפלקס B (B 1, B 2, B 6, B 12), C, PP, פוליק ו חומצה ניקוטינית. מרשם ויטמינים צריך להיות קורס ולחזור על עצמו באופן שיטתי. בזמן החמרות רצוי גם לרשום ויטמינים כמו רוטין וויטמין K (במקרים של דימום). אם יש לך גזים חמורים, אתה יכול לשתות מים מינרליים אלקליים (כגון בורג'ומי). במקרה של עצירות, יותר ירקות מוכנסים לתזונה.

• טיפול לחוסר רגישות [הופעה]

  סוכני חוסר רגישות, בנוסף לקורטיקוסטרואידים, לטיפול בחולים עם קוליטיס כיבית כוללים אנטיהיסטמינים - דיפנהידרמין, פיפולפן, כמו גם סופרסטין, בלספון. אתה יכול גם להשתמש באספירין, סידן כלורי, נובוקאין.

• השימוש בתרופות אנטי דלקתיות, במיוחד אקטואליות [הופעה]

  השימוש בתרופות אנטי דלקתיות, בעיקר מקומיות, הכרחי ברוב החולים עם קוליטיס כיבית. אלה כוללים: התרופה ההונגרית enteroseptol, שקיבלה דירוג טוב, על פי התצפיות שלנו, במיוחד בחולים עם קוליטיס כיבית, מסובכת על ידי דיסביוזיס של המעי, או במקרים של שילוב עם קוליטיס פרוטוזואל, דיזנטריה.

  מינונים מומלצים: 1-2 טבליות 3-4 פעמים (טבליה אחת מכילה 0.25 גרם יוד-כלורוקסיקווינולין- חומצה סליצילית) למשך 7-10 ימים. למעט חריגים נדירים, התרופה נסבלת היטב. ניתן לחזור על קורסי Enteroseptol לאחר 1-2 שבועות על פי האינדיקציות.

  ווטקינסון, Truelove ואחרים מתארים אפקט אנטי דלקתי טוב מהשימוש בסלאזופירין, במיוחד בשילוב של סלאזופירין עם קורטיקוסטרואידים. זה גם מצוין השפעה חיוביתתרופות סולפונאמיד שנספגות בצורה גרועה (Moertol, Vargen וכו'), וכן תרופות ארוכות טווח - sulfapyridazine (Kinex), מדריבון וכו'. משך השימוש באחרון הוא בין 2-4 שבועות למספר חודשים ואף יותר מ- שנה במינוני תחזוקה (0.5 גרם כל 2-3 ימים).

  לחוקנים טיפוליים יש השפעה אנטי דלקתית מקומית. למטרה זו ניתן להשתמש באנטרוספטול ובמלח הכסף של norsulfazole בצורה של תמיסה של 1%. מספר מחברים נותנים הערכה חיובית של חוקנים טיפוליים של הידרוקורטיזון ופרדניזולון (S.M. Ryss, Truelove, Watkinson, תצפיות משלו וכו').

• טיפול אנטיבקטריאלי במטרה למקד את הפלורה המשנית במקרים של דיסבקטריוזיס וזיהומי-על [הופעה]

  יש להגביל את המרשם של אנטיביוטיקה לקוליטיס כיבית לא ספציפי לאינדיקציות, שכן דיסביוזיס במעיים, המתפתחת לעיתים קרובות במהלך המחלה או אפילו מקדימה את התפתחותה, עלולה להעמיק בהשפעת אנטיביוטיקה, במיוחד רחבת טווח, המחמירה מהלך המחלה. באותה מידה לא רצוי לחזק תגובות אלרגיותכתוצאה מטיפול אנטיביוטי.

  אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה טווח רחבניתן לרשום בקורסים קצרים במהלך הטיפול בסטרואידים.

  מרשם תרופות ממוקדות בהתאם לאופי של dysbacteriosis מוצדק יותר. במקרה זה יש לקחת בחשבון את הרגישות של החיידקים המבודדים (למשל סטפילוקוקוס) ובהתאם לכך יש להשתמש בתרופה כזו או אחרת או בשילוב שלהם. עבור זיהומי-על של סטפילוקוקלים, זה רציונלי לרשום אריתרומיצין, סיגמאמיצין, מונומיצין וכמה תרופות אחרות. במקרה של סיבוכים עם Proteus dysbacteriosis, יש להשתמש גם בתרופות אנטיבקטריאליות בהתאם לרגישות של Proteus המבודד. ההשפעה נגד proteus dysbacteriosis מסופקת על ידי תרופות מסדרת הניטרופורן - furazolidone, furagin (מיוצר על ידי המכון לסינתזה אורגנית של האקדמיה למדעים של ה-SSR הלטבי) במינונים של 0.1 גרם 3-4 פעמים ביום, מ-6 עד 10 ימים לכל קורס.

  השימוש בקוליבטרין (Pertz dry colibacterin) לטיפול בחולי קוליטיס כיבית לא ספציפי ראוי לתיאור נפרד בשל ערכו הרב. ההשפעה החיובית של טיפול בתרופה זו צוינה על ידי רוב המחברים (S.I. Ratner et al., A.N. Ryzhikh et al., V.N. Krasnogolovets ו-P.I. Saharov עצמו). הערכה טיפולית גבוהה במיוחד של colibacterin ניתנת בעבודותיהם של S.I. Ratner וחב' ו-A.N Ryzhikh וחב'. מינונים מומלצים: מנה אחת 2-3 פעמים ביום במקרים של מחלה קלה ובינונית ו-4-6-10 מנות במקרים של מחלה בינונית וקשה. משך השימוש עם הפחתה הדרגתית של התרופה למינון 3-2-1 ליום למשך 2-4 חודשים, עבור חלק מהמטופלים 6-8 חודשים או יותר.

  על פי התצפיות שלנו, מרשם קוליבקטרין צריך להתבצע עבור חולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית בהתאם להתוויות ובמיוחד במקרים של דיסביוזיס במעי. במספר מטופלים, רציונלי לרשום טיפול בקוליבטרין לאחר קורסים של טיפול אנטיביוטי ממוקד לצורך המשך טיפול ושיקום פלורת המעיים.

  יש לכלול קוליבטרין במכלול הטיפול הפתוגנטי כאמצעי להשפעה על אחד מהקשרים הפתוגנטיים החשובים ביותר של קוליטיס כיבית. שיקום של מיקרופלורה תקינה של המעי עם ירידה בתהליכים דלקתיים, נורמליזציה של סינתזת ויטמינים ושיקום ה-pH של הסביבה ממלא תפקיד גדול בתהליכי הריפוי של קוליטיס כיבית לא ספציפי.

• השפעה על חוליות בודדות אחרות בשרשרת הפתוגנטית [הופעה]

  ההשפעה על חוליות בודדות אחרות בשרשרת הפתוגנית צריכה להיות מכוונת לשחזור הפרעות בתפקוד של איברים ומערכות פנימיות, כמו גם טיפול בסיבוכים, הפרעות מטבוליות - חלבון, מלח, מים. זה כולל עירויים של דם, נוזלי חלבון, תמיסות מלח, במיוחד מלחי אשלגן.

  עבור הפרעות של פעילות לב וכלי דם, קמפור, קורדיאמין, קפאין, קורגליקון ואפדרין נקבעים. במקרים של קריסה, נדרש טיפול קרדיווסקולרי מסיבי תוך שימוש, בנוסף לתרופות שהוזכרו לעיל, אדרנלין, נוראדרנלין, מסאטון וכו'.

  דימום מעי מסיבי דורש מנוחה מוחלטת, עירוי דם ותאי דם אדומים, מתן ויטמין K ועירוי סידן כלורי.

טיפול כירורגי

הצורך בטיפול כירורגי בצורות חמורות של קוליטיס כיבית דווח עוד בשנת 1913 על ידי המנתח הרוסי A.S. Kazachenko. בְּמַהֲלָך שנים האחרונותטיפול כירורגי בחולים עם קוליטיס כיבית נדון ללא הרף הן בספרות הזרה והן בספרות הסובייטית. במקביל, משתפרים סוגי התערבויות ומתפתחות אינדיקציות.

חלק מהכותבים נותנים אינדיקציות רחבות ביותר לניתוח. רוב המחברים רואים צורך ליישם טיפול כירורגי ב-15-25% מהמקרים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית. טיפול כירורגי צריך להתבצע בחולים בהיעדר השפעה של שיטות טיפול שמרניות.

בין האינדיקציות להתערבות כירורגית יש:

• קריאות מוחלטות [הופעה]

  אינדיקציות מוחלטות כוללות ניקוב מעי, דימום מעי מסיבי, ניוון ממאיר, פוליפוזיס במעי. אינדיקציות מוחלטות צריכות לכלול מהלך חריף של המחלה עם שיכרון חמור, חום גבוה, חוסר השפעה מטיפול טיפולי מורכב המתבצע במשך 2-4 שבועות.

  כמו כן, יש צורך לנתח חולים עם התקדמות התהליך של צורות כרוניות ועלייה באנמיה, תשישות.

  אינדיקציות לחובה טיפול כירורגיישנם גם סיבוכים מקומיים מהמעי - פיסטולות, היצרות.

  לדעתנו, יש לראות גם התפתחות של התפשטות רעילה של המעי הגס כאינדיקציה מוחלטת. סוגיה זו שנויה במחלוקת בספרות. חלק מהכותבים רואים בהגדלה רעילה של המעי הגס כמצב קדם-פרפורטיבי, ולכן יש צורך בהתערבות כירורגית.

  אחרים מציעים לעכב במידת האפשר. התערבות כירורגיתעקב מצבו החמור הכללי של המטופל. צפינו בהתפתחות של התרחבות רעילה של המעי הגס ב-4 חולים; ב-3 מהם התרחש ניקוב מעי עם דלקת צפק מפוזרת חמורה.

• קריאות יחסיות [הופעה]

  אינדיקציות יחסיות כוללות מהלך ארוך ומתמשך של המחלה עם הפרה של המצב הכללי של החולה, התרחשות של החמרות תכופות.

  כמה מחברים מאמינים שכאשר קוליטיס כיבית נמשכת יותר מ-3-4 שנים, במיוחד עם החמרות חמורות, יש לחשוב ברצינות על התערבות כירורגית. האינדיקציה לכך היא פסאודופוליפוזיס המתרחשת במהלך המחלה.

  לרוב, לטיפול כירורגי בחולים עם קוליטיס כיבית, נעשה שימוש בשיטת ההסרה המדורגת של המעי הגס, לעיתים עם הסרת פי הטבעת (קולקטומיה תת-סכמית או כוללת). במקרה זה, פי הטבעת לא טבעי הפועל באופן זמני או קבוע של ileum מוצג על דופן הבטן.

  כיבוי פשוט של המעי הגס עם הטלת אילאוסטומיה לא מצליח לבטל את התהליך.

  לאחר כריתת קולקטומיה תת-טוטלי, טיפול מתמשך ארוך טווח (6-12 חודשים בממוצע) בחלק מהמטופלים מוביל לריפוי ומאפשר להעלים את פי הטבעת הבלתי טבעי (I. Yu. Yudin). עם זאת, ייתכן שהריפוי לא יתרחש. בחולים כאלה יש צורך להסיר את פי הטבעת והמעי הגס הסיגמואידי ולהוריד אותו לפי הטבעת מְעִי, יצירת אמפולה מלאכותית עם הטלת enteroanastomosis רחב (A. N. Rykh ו Zh. M. Yukhvidova). א.א. וסילייב רואה אפשרות לבצע כריתת קולקטומיה עם הטלת אנסטומוזיס אילאורקטלית בו זמנית ואילאוסטומיה זמנית במספר חולים.

  הסרה הדרגתית של המעי הגס עם הטלת אילאוסטומיה כשלב ראשון של הניתוח כמעט בכל החולים מביאה במהירות רבה לשיפור במצב הכללי, לעלייה במשקל (תוך 1-3 חודשים, החולים בממוצע מוסיפים 10 או אפילו 15 ק"ג משקל), איזון חילוף החומרים, במיוחד חלבון ואלקטרוליט שיפור כזה במצב הכללי עשוי להיות נחוץ בחולים חולים קשים ליותר פעולה מורכבת- קולקטומיה ושלבי הניתוח הבאים.

שאלת הצורך בטיפול כירורגי צריכה להתקבל על ידי המטפל ליד מיטת המטופל יחד עם המנתח.

שיטות טיפול כירורגי, כמו גם שיטות טיפול פתוגני שמרני, דורשות פיתוח ושיפור נוסף. ההתקדמות הנוכחית בחקר קוליטיס כיבית מתפתחת ללא הרף בזכות מחקר מעמיקמחלות במספר מרפאות מובילות בארצנו, כמו גם בחו"ל.

סִפְרוּת [הופעה]

1. Bilibin A.F., Shchetinina I.N. Doctor, מקרה, 1963, 5, 99.
2. Bilibin A.F., Sakharov P.I., Vorotyntseva N.V. טיפול בדיזנטריה. מ', 1959.
3. Busalov A. A., Yudin I. Yu., Ginzburg S. A. Klin, Med., 1963, 3, 41.
4. Vasilyev A. A. טיפול כירורגי של קוליטיס כיבית לא ספציפי. דיס. דוק. מ', 1964.
5. Gerasimov V.K. טיפול שמרני בקוליטיס כיבית לא ספציפי. בספר: סוגיות אקטואליות של גסטרואנטרולוגיה, 1964, 79, 175.
6. Davydovsky I.V. בעיות של סיבתיות ברפואה. מ', 1962.
7. Karnaukhov V.K. קוליטיס כיבית לא ספציפי. מ', 1963.
8. קוגוי טי ג'י קשת. פאתול., 1963, 9, 47.
9. Krasnogolovets V. N. Dysbacteriosis בחולים מחלות מעייםמטופל באנטיביוטיקה. תקצירים של דוחות הכנס המדעי "פיזיולוגיה ופתולוגיה של המעי". מ', 1962, 112.
10. Makievskaya S. E., Atserova I. S. מחקרים קליניים, אימונולוגיים וויירולוגיים בקוליטיס כיבית לא ספציפית. תקצירים של דוחות הכנס המדעי "פיזיולוגיה ופתולוגיה של המעי". מ', 1962, 122.
11. Mikhlin S. Ya מחקר של תהליכים אנזימטיים במעיים במהלך הפרעות תזונתיות ומחלות מסוימות. דיס. דוק. מ', 1963.
12. Padalka B. Ya., Karmanova E. E., Chernomordik A. B., Lukach I. G., Bass T. M. Doctor, case, 1963, 10, 99.
13. Polchak I., Vakurka V., Skalova M. Sov. מד., 1960, 10, 68.
14. Ratner S. I., Fain O. I., Mashilov V. V., Mitrofanova V. G., Khudyakova G. K., Vilshanskaya F. L. Klin, med., 1963, 41, 2, 109.
15. Ryzhikh A.N., Yukhvidova Zh.M. מומחה. hir., 1961, 2, 36.
16. Ryss S. M., Gerasimov V. K. כמה סוגיות בסיסיות של הבעיה של קוליטיס כיבית לא ספציפית. תקצירים של דוחות הכנס המדעי "פיזיולוגיה ופתולוגיה של המעי". מ', 1962, 143.
17. Tareev E. M. Sov. מד., 1958, 9, 15.
18. Shchetinina I. N. צורות קליניות של קוליטיס כיבית חמורה. תקצירים של דוחות הכנס המדעי "פיזיולוגיה ופתולוגיה של המעי". מ', 1962, 152.
19. ארז ס.ל., Ryklina L. G., Bondarev A. S. Kaz. דבש. ז'ורן, 1962, 1, 19.
20. בייקון נ. קוליטיס כיבית, 1958.
21. Carlson R., Fristedt B., Philipson J. Acta. med. סקנד., 1962, 172, 6, 647.
22. Cattan R., Bucaille M. et Carasso R. La rectocolite hemorragique et purulente (קוליטיס כיבית), 1959, פריז.
23. אנגל ג' גסטרואנטרולוגיה, 1961,40,2,2,313.
24. Herbinger W. Med. קלינ., 1963, 28, 1149.
25. Kirsner J. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 287, 307.
26. Knapp A., Gruschwitz E. Unsere Erfahrungen bei der Diagnose und Behandlung der einheimschen eines Falles mit Antikorper-mangelsyndrome. דטש. Gesundh-Wes, 1963, 24, G.D.R., 1033.
27. Kuhn H. Internist., 1961, 2, 9, 536.
28. Lumb G. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 290.
29. Par M., Bernier J., Lambeing A., Terris G. Arch. מאי. Appar. למות, 1962, 51, 10, 1161.
30. Reifferscheid M. Internist., 1961, 2, 9. 545.
31. Roth J., Valdes-Dapena A., Stein G. and Boskus H. Gastroenterology, 1959, 37, 3, 239.
32. Truelove S. Brit. med. י., 1961, 5220, 154.
33. Truelove S., Watkinson G., Draper G. Brit. med. י., 1962, 53, 21, 1708.
34. ווטקינסון ג'י ניהול רפואי של כיב. ברית. med. י., 1961, 5220, 147.

אטיולוגיה ופתוגנזה

קוליטיס חריפה נגרמת לרוב על ידי מיקרואורגניזמים פתוגניים(חיידקים דיזנטריים, סלמונלה, סטפילוקוק, סטרפטוקוק, פרוטאוס, אמבות, בלנטידיה ואחרים), נובעים כתוצאה מגורמים אלרגיים, מזון ואלרגנים אחרים, תרופות מסוימות, הפרעות תזונתיות, מחלות זיהומיות וויראליות (למשל, שפעת, מלריה, דלקת ריאות, אלח דם ואחרים).

קוליטיס כרונית יכולה להיות תוצאה של קוליטיס חריפה במקרים של טיפול לא יעיל מספיק, כמו גם בחולים עם התנגדות כללית מופחתת של הגוף. לרוב, קוליטיס כרונית נגרמת על ידי חיידקים דיזנטריים, אם כי חיידקים אחרים (סלמונלה, סטפילוקוקוס, פרוטאוס, זנים פתוגניים coli, אמבה, balantidia, trichomonads, giardia) יכולים גם לגרום להתפתחות של קוליטיס כרונית. זה יכול להתפתח גם בנוכחות מוקדי זיהום בגוף, במיוחד באיברים הקשורים מבחינה אנטומית למעיים (בכיס המרה, בלבלב ואחרים); אצל נשים, קוליטיס יכולה להיגרם על ידי מחלה דלקתית באגן.

הגורם הגורם למחלה בשלב ההתפתחותי של קוליטיס כרוני עשוי להיעדר לעתים, אך שינויים בתפקודים המוטוריים, ההפרשיים (האנזימטיים) של המעי שנוצרו במהלך נגעים זיהומיים של המעי נמשכים ועשויים להתעצם, דיסבקטריוזיס מתגבר, ו נוצרים שינויים פתומורפולוגיים בקרום הרירי.

בחלק מהזיהומים הכרוניים (שחפת, ברוצלוזיס ואחרים), התפתחות קוליטיס עשויה לנבוע מחשיפה לרעלים, כמו גם בלוקליזציה ישירה של התהליך הפתולוגי במעי. בקוליטיס כרוני ממקור מזון, המחלה מתפתחת כתוצאה מתזונה מונוטונית ארוכה, שימוש שיטתי בכמויות גדולות של מזון בלתי ניתן לעיכול, שימוש לרעה במזון חריף ואלכוהול. הפרעות בתזונה (קצב) והפרעות תפקודיות קשורות חשובות בלוטות העיכול; התפתחות קוליטיס מקודמת על ידי המזון, fiziol המסכן. ממריצים של הפונקציות המוטוריות וההפרשות של המעיים, כמו גם חלבון וויטמינים, במיוחד קבוצה B. הגורם לקוליטיס כרוני יכול להיות גם כניסה למעיים של המוני מזון שאינם מוכנים מספיק לעיכול המעי (כתוצאה מכך של הפרעות לעיסה, עקב מחלות של הקיבה והמעי הדק, הכבד, דרכי המרה, הלבלב). קוליטיס כרונית מתפתחת בזמן שיכרון עם מתכות כבדות, אלקליות, תרופות מסוימות (דיגיטליס, סליצילטים, דיפנהידרמין ואחרות), במהלך טיפול באנטיביוטיקה רחבת טווח, עם אי ספיקת כליות וכבד, יתר פעילות בלוטת התריס ומחלת אדיסון.

קוליטיס כרונית (מה שנקרא משני) מתרחשת עקב מחלות דלקתיות של איברים אחרים מערכת עיכול- עם גסטריטיס, cholecystitis, הפטיטיס, דלקת הלבלב, תריסריון ואחרים. במקרים אלה, רפלקסים קרביים-קרביים ממלאים תפקיד חשוב. קוליטיס כרונית יכולה לנבוע גם מהפרעות במחזור הדם בחולים עם מחלות של מערכת הלב וכלי הדם ושחמת הכבד. בנוסף, קוליטיס כרוני נצפית בחשיפה לקרינה מייננת.

חריגות במיקום ובמבנה המעי (דוליכוסיגמה, מגה-סיגמה ומגה-קולון, דיברטיקולוזיס, קולופטוזה), הידבקויות בחלל הבטן תורמות אף הן להתפתחות קוליטיס כרונית

מתואר קוליטיס כרוני של אטיולוגיה אלרגית. הם נדירים והם תוצאה של אלרגיות למזון, חיידקים ותרופות. המקור האלרגי של קוליטיס מאושר על ידי היסטוריה אלרגית ובדיקות אלרגיה מיוחדות. גם מצב הדיסבקטריוזיס משחק תפקיד חשוב.

קבוצה מיוחדת כוללת קוליטיס איסכמית, המופיעה כתוצאה מהפרעות במחזור הדם ב כלי מיזנטרי(ראה את גוף הידע המלא מעיים). לרוב הם מתרחשים אצל אנשים בגילאי 60-70 הסובלים מטרשת היצרות, פקקת המתפתחת באיטיות של העורקים המזנטריים.

הקבוצה הגדולה ביותר מורכבת מקוליטיס של אטיולוגיה מעורבת, לרוב שילוב של גורמים זיהומיים (דיזנטריה קודמת) עם הפרעות תזונתיות.

המחלה מאופיינת בפגיעה בפעילות מוטורית וטונית של המעי הגס ובמקרים מסוימים גם הדק; הפרה של פונקציות ההפרשה, ההפרשה והספיגה של המעי הגס (ירידה בספיגה בחלק הימני, הפרעה באיזון הדינמי של ספיגה והפרשת מים ואלקטרוליטים בחלק השמאלי); התפתחות דיסביוזה (שינויים במספר וביחס של קבוצות מיקרואורגניזמים במעי הגס והופעת נציגים של מיקרופלורה נורמלית עם סימנים של אגרסיביות וארסיות מוגברת, קולוניזציה של החלקים העליונים של המעי הדק עם אסוציאציות של נציגי המעי הגס. מיקרופלורה), שינויים דלקתיים ודיסטרופיים בקרום הרירי של המעי הגס, לעתים קרובות מתפשטים אל התת-רירית; רגישות מוגברת של מנגנון קולטן המעי; היחלשות של תגובות חסינות טבעיות (רקמות והומוריות), התפתחות של תגובות אלרגיות. הביטויים המפורטים של המחלה יכולים להופיע בשילובים שונים ולהופיע ברצפים שונים, ויוצרים מערכת מורכבת של קשרי סיבה ותוצאה.

קביעת האטיולוגיה של קוליטיס כרונית היא בעלת חשיבות עליונה במניעתן וקובעת את הבחירה הנכונה של שיטות הטיפול. עם זאת, ברוב המוחלט של המקרים, התמונה הקלינית של קוליטיס כרונית אינה נקבעת על ידי האטיולוגיה של המחלה, אלא על ידי לוקליזציה וחומרת השינויים המורפולוגיים, אופי הפרעות מעיים תפקודיות, התגובה של המקרואורגניזם למחלה. , ומעורבות של איברים ומערכות אחרים בתהליך הפתולוגי. על פי לוקליזציה, קוליטיס מחולקת לפנקוליטיס, בעיקר קוליטיס צד שמאל, בעיקר קוליטיס צד ימין, קוליטיס סגמנטלי (אנגוליטיס, ו-leotiphlitis, transversitis, proctosigmoiditis). בהתבסס על נתונים אנדוסקופיים, קוליטיס מחולקת לקטרראל, אטרופית וכיבית שחיקתית. על פי המהלך הקליני, אופי המחלה מובחן - קוליטיס חריפה וכרונית; שלב המחלה - הפוגה או הישנות; סוג מהלך המחלה - מונוטוני, חוזר, סמוי, מתקדם; חומרת המחלה - קלה, בינונית, חמורה; אופי הפרעות מעיים תפקודיות - עם דומיננטיות של שלשולים או עצירות, שלשולים ועצירות מתחלפים. אנטומיה פתולוגית אנטומיה פתולוגית. התהליך הדלקתי בקוליטיס ממוקם בעיקר בקרום הרירי ובתת-רירית המעי הגס. זה יכול להתפשט לקרום הרירי של המעי כולו בצורות כוללות של קוליטיס, להשפיע רק על החלקים הימניים (בדרך כלל המעי הגס והמעי הגס העולה) או בחצי השמאלי (עם proctosigmoiditis). קוליטיס שחפת נמצא לעתים קרובות יותר באזור האיליאוקסאלי; קוליטיס איסכמית מאופיינת בפגיעה בפינה השמאלית של המעי הגס. על פי סוגי התגובה הדלקתית (ראה גוף הידע המלא דלקת), מובחנים דלקת קטרלית, פיברינית, נמקית וקוליטיס כיבית. הקרום הרירי של המעי הגס בקוליטיס קטרל הוא עמוס בצורה לא אחידה, בצקתי, עם שחיקות מבודדות. ריר שקוף או צהבהב מעט נמצא על פני השטח שלו, מדי פעם עם תערובת קטנה של דם. לפעמים, בלומן של המעי, מצטברות בשפע מסות לבנות צפופות בצורה של סרטים שאינם מתמזגים לקרום הרירי (טבלת צבעים, מאמר 33, איור 3). מבחינה מיקרוסקופית, בקרום הרירי של המעי הגס בקוליטיס קטארלית, מציינים שינויים דיסטרופיים באפיתל האינטגמנטרי ועלייה במספר תאי הגביע באפיתל הקריפטה. בקרום הרירי, לצד גודש של הנימים ובצקת קלה, נצפית עלייה באלמנטים התאיים, בעיקר לימפוציטים, תאי פלזמה ואאוזינופילים (צבע איור 4). בקוליטיס כרונית, הממברנה הרירית מנוונת לרוב. במקרים מסוימים, תהליך הקטרל מלווה בסגירת היציאה מהקריפטה, מה שמוביל להצטברות ריר והתרחבות ציסטית של הקריפטה. פני השטח של הקרום הרירי מנוקד בציסטות קטנות רבות. שינויים כאלה מתרחשים במה שמכונה קוליטיס ציסטית שטחית, בניגוד לקוליטיס ציסטית עמוקה, שבה נמצאות בלוטות ציסטיות מורחבות בעומק התת-רירית. לעיתים, על רקע דלקת קטרלית או אפילו בלעדיה, בקרום הרירי של פי הטבעת, לעיתים קרובות יותר במעי הגס העיוור והעולה, נמצא מספר רב של זקיקים לימפואידים מוגדלים הבולטים את הקרום הרירי (קוליטיס פוליקולרית). היפרפלזיה של זקיקים לימפואידים נצפתה לעתים קרובות יותר אצל ילדים. 1-10. תכשירי מאקרו (1,3, 5, 7, 9) ומיקרו-תכשירים מקבילים (2,4,6,8,10) של רירית המעי הגס בצורות מסוימות של קוליטיס. אורז. 1. הקרום הרירי של המעי הגס תקין. אורז. 2. דגימה מיקרוסקופית של רירית המעי הגס ללא שינוי: 1 - קריפטות מעיים; 2 - אפיתל של הקרום הרירי; 3 - כלי דם. אורז. 3. קוליטיס קתרל (זיהום רעיל למזון). אורז. 4. דגימה מיקרוסקופית של רירית המעי הגס לקוליטיס קטארלית: 1 - שינויים דיסטרופיים באפיתל האינטגמנטרי; .2 - המשטח הפנימי של המעי מכוסה בריר המכיל תאי אפיתל מפורקים; 3 - נפיחות קלה וגודש של נימים בשכבה עצמה של הקרום הרירי. אורז. 5. קוליטיס פיבריני. אורז. 6. דגימה מיקרוסקופית של רירית המעי הגס לדלקת לוברית (קוליטיס פסאודוממברני לאחר נטילת ביומיצין): 1 - חדירת לויקוציטים; 2 - הקרום הרירי מכוסה במשקעי פיברין; 3 - שפע של כלי דם מהשכבה העצמית של הקרום הרירי והשכבה התת-רירית. אורז. 7. קוליטיס כיבית (אמוביאזיס). אורז. 8. דגימה מיקרוסקופית של רירית המעי הגס בקוליטיס כיבית: 1 - נמק עמוק של הקרום הרירי עם היווצרות כיב, שתחתיתו מכוסה פיברין עם תופעת המיקרובייזם; 2 - הסתננות צפופה של לויקוציטים פולימורפונוקלאריים בחלקי הקרום הרירי הסמוכים לכיב. אורז. 9. קוליטיס נמק ממקור היפררגי כלי דם. אורז. 10. דגימה מיקרוסקופית של רירית המעי הגס בקוליטיס נמק ממקור כלי דם-היפררגי: 1 - נמק נרחב של הקרום הרירי עם חדירת לויקוציטים פולימורפונוקלאריים (2); 3 - נמק פיברינואידי של דופן העורק של השכבות העמוקות של הקרום הרירי. עם דלקת פיברינית של הקרום הרירי של המעי הגס, exudate fibrinous ממוקם בצורה של סרט על פני השטח שלו. לעתים רחוקות מאוד, נצפית דלקת לוברית, שבה סרט הפיברין מונח על הקרום הרירי ומוסר ממנו בקלות (צבע איור 5). לפעמים תמונה כזו נצפית במה שנקרא קוליטיס פסאודוממברני, המתרחשת לאחר נטילת מינונים גדולים של אנטיביוטיקה, במיוחד טטרציקלינים. האפיתל המטמעי מפורק בהיקף גדול יותר, ובאותם מקומות שבהם נשמר הקרום הרירי, ממוקמים מעליו קרישי פיברין בצורת גשרים. בקרום הרירי מתגלה חדירת לויקוציטים קטנה עם תערובת של אאוזינופילים, גודש של כלי דם קטנים וקיפאון. משקעים פיבריניים מכילים מספר רב של לויקוציטים, מושבות של חיידקים, אפיתל מפורק וריר (איור צבע 6). בקוליטיס נמק, תהליך דיפתריטי עם נמק של הקרום הרירי והיצמדות צפופה של אקסודאט פיבריני לרקמות הפגומות הבסיסיות נצפה לעתים קרובות יותר. בדיזנטריה, אורמיה, מצבי ספיגה, הרעלה עם מלחי כספית ומתכות כבדות אחרות, הקרום הרירי הופך לנמק לעתים קרובות יותר באזור החלק העליון של הקפלים, שם נמצאים משקעים סיביים בצבע ירוק מלוכלך (צבע איור 9 ). בצורות חמורות, דלקת מכסה את כל פני השטח של הקרום הרירי; מבחינה מיקרוסקופית הוא נשמר רק בקטעים העמוקים. התת-רירית מתעבה עקב בצקת, שפע וחדירה של נויטרופילים, לימפוציטים וכמה אאוזינופילים. כלי דם קטנים מורחבים באופן משמעותי, במקומות מסוימים עם סימנים של נמק פיברינואיד, נוכחות של קרישי דם טריים ו- perivasculitis (איור צבע 10). עבור רוב שיכרון, הלם ו פציעות קרינההמעי הגס מאופיין במיקרו-סירקולציה לקויה, המוביל להיפוקסיה ולנמק של הקרום הרירי. תהליך כיב דלקתי במעי הגס נצפה לרוב עם שחפת, קדחת טיפוס, shigellosis, עגבת, כמו גם amebiasis ו schistosomiasis (איור צבע 7 ו 8). האבחנה של מחלות אלו תלויה במידה רבה בזיהוי הפתוגנים הרלוונטיים, ביטויים קליניים ושינויים מורפולוגיים אופייניים. עם קוליטיס איסכמית מתרחשים שינויים שונים בדופן המעי הגס, התלויים בקצב התפתחות חסימת העורקים, מצב הבטחונות, מידת ומשך הנפילה. לחץ עורקיוגורמים נוספים. לרוב, נמק של חלק מהמעי הגס מתפתח עקב פקקת חריפה או תסחיף של העורק המזנטרי. הרבה פחות שכיחה היא הצורה המחמירה של קוליטיס איסכמית כרונית, הנגרמת על ידי האטה הדרגתית בזרימת הדם, התפתחות נמק של הקרום הרירי, דלקת וטרשת של כל שכבות דופן המעי. הלוקליזציה האופיינית של שינויים בקוליטיס איסכמית בכיפוף השמאלי (הטחול) של המעי הגס מוסברת על ידי העובדה שבאזור זה הביטחונות מחוברים בין מערכות העורקים המזנטריים העליונים והתחתונים. תמונה קלינית קוליטיס חריפה מאופיינת בהופעה פתאומית של שלשולים (ראה את גוף הידע המלא), כאבי בטן, גזים (ראה גוף הידע המלא), טנסמוס (ראה גוף הידע המלא), הקאות תכופות, חום. שלשול הוא בדרך כלל שופע, עם ריר, לעתים קרובות מעורבב עם דם. הכאב בדרך כלל מפוזר ומתכווץ. מישוש של המעי הגס כואב: אזורי מעי נפוחים מתחלפים בעוויתים. במקרים חמורים של קוליטיס חריפה עלולים להופיע סימפטומים של התייבשות (ראה גוף הידע המלא), היפוקלמיה (ראה גוף הידע המלא) והיפוכלורמיה (ראה גוף הידע המלא). מהלך של קוליטיס כרוני מאופיין בתקופות של החמרה והפוגה. גורמים להחמרה - מעיים או זיהומים נפוצים, שיכרון, הפרעות תזונתיות, גורמים אלרגיים, השפעות נוירופסיכיות, שינויים תפקודיים בתחום האנדוקריני. פחות שכיח הוא מהלך מונוטוני וקבוע של קוליטיס כרונית.הסימפטומים המובילים של קוליטיס כרונית הם כאבי בטן והפרעות בצואה. הכאב משתנה בעוצמה ובמיקום. האופייניים ביותר הם כאבים כואבים בבטן התחתונה והצדדית. הלוקליזציה של הכאב נקבעת בדרך כלל לפי מיקום הנגע במעי הגס. לפיכך, pancolitis יכול להופיע עם כאב מפוזר ברחבי הבטן; עם קוליטיס צד ימין, צד שמאל וסגמנטלי, הכאב תואם את הלוקליזציה של התהליך. הכאב הוא לעתים רחוקות חזק ובדרך כלל מתגבר לאחר אכילה. לאחר הצואה והעברת גזים, הכאב פוחת. כאשר התהליך הפתולוגי מתפשט לממברנה הסרוסית של המעי (פריקוליטיס) או לבלוטות הלימפה האזוריות (ראה גוף הידע המלא Mesadenitis), הכאב הופך קבוע, מתעצם עם תנועה (במיוחד עם רעד), עשיית צרכים, ניקוי חוקן; הליכים תרמיים (בוץ, דיאתרמיה, פרפין, אוזוקריט, כריות חימום) מגבירים את הכאב. עם גנגליון נלווה, כאב מתמשך, כואב ומתגבר מעת לעת באזור האפיגסטרי או בכל הבטן הוא אופייני, לא קשור לאופי ולקצב של תזונה, יציאות או מתח פיזי. אם פי הטבעת מעורבת בתהליך הפתולוגי (proctosigmoiditis, proctitis, sphincteritis), תסמונת הכאב מתרכזת בפי הטבעת ומתרחשת או מתעצמת במהלך עשיית הצרכים. גזים הם סימן שכיח למחלה. תסמינים דיספפטיים הם קבועים ומגוונים. המטופלים מודאגים מטעם לא נעים או מרירות, כמו גם יובש בפה, גיהוקים, בחילה, צרבת ותחושת אי נוחות בבטן. לרוב החולים יש פגיעה בתיאבון: לעתים קרובות יותר הוא מופחת. הפרעות בצואה הן מגוונות. אותו מטופל עלול לסבול גם משלשול וגם מעצירות תקופות שונותמחלות, כמו גם השילוב שלהן (צואה לא יציבה). לעתים קרובות יש מה שנקרא תסמונת של ריקון לא מספיק של המעיים: הקצאת כמויות קטנות של צואה עיסתית או נוזלית, לפעמים עם תערובת של חתיכות שנוצרו, לעתים קרובות עם ריר, כמה פעמים ביום. במקביל, חולים מתלוננים על תחושה של התרוקנות לא מלאה של המעי לאחר עשיית הצרכים. דחפים מתרחשים בעיקר בבוקר במרווחים קצרים או מיד לאחר האכילה (רפלקס גסטרורקטלי מוגבר). שלשולים רבים נצפים בקוליטיס כרוני לעיתים רחוקות למדי והוא אופייני בעיקר לקוליטיס פולשני. כאשר החלק המרוחק של המעי מושפע, במיוחד עם מעורבות פי הטבעת בתהליך הפתולוגי, המטופל מוטרד מדחפים תכופים ולעיתים רצופים לעשות צרכים, מלווים בטנסמוס, הפרדת גזים וכמות קטנה של צואה נוזלית מעורבת. עם ריר. ישנם מה שנקרא דחפים שווא, שבהם לפעמים משתחררת רק כמות קטנה של ריר וגזים. קוליטיס כרונית עשויה להיות מלווה בעצירות (ראה מידע מלא). שמירה ממושכת של צואה בחלקים התחתונים של המעי הגס (המעי הגס והחלחולת הסיגמואידית) גורמת לעיתים לגירוי של רירית המעי, התורם להפרשה מוגברת ולדילול משני של הצואה. במקרים מסוימים, עצירות למשך 1-2 ימים מוחלפת ביציאות תכופות עם הפרדה של צואה קשה בתחילה (פקק צואה), ולאחר מכן צואה מוקצפת, מותסס או ריקבון. עבור מצבים כאלה, המונח "שלשול עצירותי" הוקם. מצבו הכללי של המטופל סובל מעט. ירידה במשקל וסימנים של מחסור בוויטמין מתרחשים רק עם הקפדה ממושכת על תזונה עדינה ולא מלאה, כאשר המעי הדק והכבד מעורבים בתהליך הפתולוגי, או בחולים עם תסמונת אסתנוירוטית. כאשר רושמים דיאטה מזינה, הסימפטומים של תת תזונה נעלמים במהירות. לעתים קרובות קוליטיס כרוני מלווה בתופעות קרדיווסקולריות (על פי הטרמינולוגיה של כמה מחברים, תסמונות מעי-לב וכלי דם מעיים). הפרעות קרדיווסקולריות מתעוררות באופן רפלקסיבי, קלינית, הביטויים שלהן שונים. בחלק מהחולים, התכווצויות ספסטיות של המעיים ויציאות תכופות מובילות חולשה פתאומית, הזעה קרה, סחרחורת, ירידה בלחץ הדם, התעלפות או מצב התעלפות. במקרים אחרים, בעיקר בנבדקים שמנים וקשישים עם מיקום גבוה של הסרעפת עקב גזים, עצירות או יציאות לא מספקות, מתרחשים דפיקות לב, כאבי לב והפרעות. קצב לב. הפרעות קרדיווסקולריות שכיחות יותר אצל אנשים עם רגישות גבוהה יותר מערכת עצבים, כאשר נזק למעי משולב עם מחלות לב או כלי דם (טרשת עורקים, אי ספיקה כלילית, יתר לחץ דם). עבור חולים עם קוליטיס כרונית, הפרעות של מערכת העצבים האוטונומית והמרכזית הן תכונה מאוד אופיינית. עבור חולים כאלה אופייניים דיסטוניה של כלי דם, אי יציבות של פעילות הלב ונטייה להתכווצויות שרירים חלקים. ככלל, לצד עצבנות מוגברת ישנה נטייה לדיכאון. הם מדוכאים וממוקדים ברגשותיהם; "מחלה" מתרחשת לעתים קרובות. התגובות הפסיכיסטניות הנובעות במקרים מסוימים מוערכות כתסמונת היפוכונדרית. כאבים במישוש של המעי הגס, נוכחות של אזורים עוויתיים והתחלפות שלהם עם קטעים מורחבים ומרעישים - תכונות מאפיינותמחלות. עם פריקוליטיס נלווית (לרוב פריפליטיס) ו- mesadenitis, טמפרטורת הגוף עשויה להיות תת חום, הכאב במהלך המישוש הוא חד במיוחד ואינו מוגבל לאזור המעי הגס, והוא נצפה. עם הקשה של הבטן; מזוהים אזורים של רגישות עור מוגברת (ראה את גוף הידע המלא של Zakharyin - Ged zones), התואמים את הלוקליזציה של התהליך. עם mesadenitis, כאב חד במישוש מתגלה סביב הטבור, ברביע השמאלי העליון של הבטן, באמצע הקו המחבר את הטבור עם נקודת החיתוך של הקו האמצעי השמאלי והקשת הקוסטלית, באזור ההקרנה של הקצה הפנימי של המעי הגס ושורש המזנטריה של המעי הדק. עבור גנגליון נלווה, כאב חד במישוש עמוק באזור האפיגסטרי ולאורך הקו הלבן של הבטן (לוקליזציה של מקלעת הצליאק וצמתים עצביים אוטונומיים ליד אבי העורקים הבטן). קוליטיס צד שמאל מאופיינת בכאב בחצי השמאלי של הבטן והפרעות בצואה. הצואה נוזלית, דביקה, מספר פעמים ביום, ללא תחושת התרוקנות מוחלטת. עצירות או, לעתים קרובות יותר, "שלשול עצירותי" עלולה להתרחש; ככלל, פעולת עשיית הצרכים מגבירה את הכאב. מישוש מגלה מעי גס סיגמואידי כואב ומתוח, דחוס ולעיתים גבשושי עקב צואה שהצטברה. בנוכחות סימן זה, אמצעי אבחון דיפרנציאליים חשובים מאוד כדי לא לכלול גידול במעי הגס. בהתפתחות של קוליטיס צד ימין, המכונה לעתים קרובות יותר טיפוקוליטיס או ileotiphlitis, המקום המוביל הוא תפוס על ידי מחלות זיהומיות שבהן הזיהום מתפשט לימפוגנית או hematogenously (לדוגמה, שחפת, דלקת שקדים כרונית, דלקת כיס המרה). תחושות הכאב מתרכזות בחצי הימני של הבטן. עם צורה זו של קוליטיס, עצירות, שלשולים, עצירות לסירוגין ושלשולים, כמו גם צואה של עקביות נורמלית נצפים. המעי הגס כואב במישוש, מתקשה, ועם דלקת פריפליטיס במקביל מוגבלת בניידות. בדרך כלל, המעורבות של בלוטות לימפה אזוריות בתהליך הפתולוגי ופיתוח mesadenitis. פריפליטיס גורם לכאב להקרין לגב התחתון ולאזור המפשעה הימנית. כאב, ככלל, מתגבר עם מאמץ פיזי, הליכה, רועד. ניתן למצוא אלמנטים דלקתיים (לויקוציטים, ריר) בצואה. קוליטיס סגמנטלי פחות שכיח. מחלות פי הטבעת - טחורים, סדקים, דלקת סוגר, פרפרוקטיטיס - ממלאות תפקיד תומך, ובמקרים מסוימים, תפקיד מכריע בהתפתחות סיגמואידיטיס (ראה מידע מלא) ופרוקטוסיגמואידיטיס. טרנסברסטיזם נדיר ביותר. מתבטאת קלינית בכאב, רעש ותחושת מלאות בחלק האמצעי של הבטן, המופיעים בדרך כלל מיד לאחר האכילה. הצואה מאופיינת בעצירות ושלשולים לסירוגין. דחף פתאומי לעשות צרכים עלול להופיע זמן קצר לאחר האכילה כרפלקס, עקב לחץ של קיבה מלאה על המעי הגס הרוחבי. טרנסברסיטיס מלווה בבחילות, גיהוקים ולעיתים דיספגיה, המתרחשת באופן רפלקסיבי. אנגוליטיס היא נגע מבודד של כיפוף שמאל (טחול) של המעי הגס - צורה נדירה של קוליטיס כרונית. הוא מאופיין בכאב המגיע לעוצמה רבה וממוקם גבוה בהיפוכונדריום השמאלי. הכאב מקרין לעיתים קרובות אל החזה והגב. דפיקות לב, כאבים בלב וכן הלאה עלולים להתרחש באופן רפלקסיבי.מאפיינים של אופי תסמונת הכאב מכריחים אבחנה מבדלת זהירה של אנגוליטיס עם פתולוגיה כלילית ודלקת לבלב. כאב עם אנגוליטיס מלווה בתחושת לחץ ומלאות בבטן העליונה השמאלית. הצואה אינה סדירה: עצירות מוחלפת בשלשול; צואה רופפת קודמת לעתים קרובות על ידי רעם חזק בכיפוף השמאלי של המעי הגס. סיבוכים סיבוכים של קוליטיס נגרמים על ידי הקשר האנטומי והתפקודי ההדוק של האיברים מערכת עיכול; הם יכולים להתפתח כתוצאה מהשפעות רפלקס, שיכרון והשפעות אחרות מהמעי הפגוע. למחצית מהחולים עם קוליטיס כרונית יש שינויים נלווים במעי הדק. לעתים קרובות יותר מדובר בהפרעות תפקודיות - הפרעות במוטוריקה, הפרשה, ספיגה ופעילות טוניקית של המעי הדק. ביטויים אופייניים של דלקת מעיים עשויים גם להתפתח; במקרים כאלה, המחלה מוגדרת כאנטירוקוליטיס כרונית (ראה Enteritis, enterocolitis). חולים עם קוליטיס סובלים לעתים קרובות מדלקת קיבה נלווית (ראה גוף הידע המלא); רבים חווים טחורים, נגעים בכיס המרה ובדרכי המרה - דיסקינזיה, דלקת כיס המרה (ראה גוף הידע המלא), אנגיוקוליטיס (ראה גוף הידע המלא Cholangitis). סיבוך של קוליטיס יכול להיות דלקת התוספתן (ראה גוף הידע המלא). סיבוכים חמורים הם ניקוב של דופן המעי, דלקת הצפק, דימום מעי רב המתרחש עם קוליטיס כיבית; חַד חסימת מעייםעלול להתרחש עם היצרות הנלוות לקוליטיס איסכמית, הידבקויות בחלל הבטן עם דלקת קרום המוח. אִבחוּן האבחנה מבוססת על אנמנזה, נתונים קליניים, תסמינים, בדיקה סקאטולוגית ובקטריולוגית של צואה, בדיקת אנדוסקופיה ורנטגן. בדיקה סקאטולוגית מגלה אלמנטים דלקתיים בצואה - ריר, לויקוציטים, ולעתים רחוקות יותר, תאי דם אדומים. במספר מטופלים נמצא צואה כביכול, המכילה צמחייה יודופילית, סיבים לא מעוכלים, עמילן תוך תאי (ראה צואת הידע המלא), דיסבקטריוזיס מתגלה על ידי בדיקה בקטריולוגית של צואה ותכולה מהחלקים העליונים של המעי הדק בשיטת דילול סדרתי עם חיסון על מדיה סלקטיבית לכל קבוצת חיידקים. בְּ בדיקה אנדוסקופית(ראה מכלול הידע קולונוסקופיה, סיגמואידוסקופיה) התמונה האופיינית ביותר היא דלקת רקטוסיגמואידית קטרלית. הקרום הרירי של המעי הגס הדיסטלי הוא היפרמי בדרגות שונות ובצקתיות. היפרמיה היא בדרך כלל מפוזרת. כלי דם מורחבים של התת-רירית נראים, לפעמים מוגדלים זקיקים לימפואידים. הקרום הרירי יכול להיות מכוסה במסה רירית רציפה, או בגושים בודדים וסרטים של ריר. ניתן לראות שטפי דם מפוזרים ופגיעות קלה של הקרום הרירי. ככלל, catarrhal rectosigmoiditis מלווה ב-catarrhal sphincteritis (ראה את גוף הידע המלא פי הטבעת), טחורים (ראה את גוף הידע המלא). בתדירות נמוכה בהרבה בקוליטיס כרונית, נצפית צורה אטרופית של rectosigmoiditis. במקרים אלה, הקרום הרירי נראה דליל, חלק, בצבע ורוד חיוור עם רשת נראית בבירור של כלי דם תת-ריריים. אבחון רנטגן של קוליטיס מבוסס על זיהוי שינויים תפקודיים ומורפולוגיים במעי הגס. רדיוגרפיה רגילה של חלל הבטן בתנאי ניגוד טבעיים משמשת אם יש חשד להתרחבות רעילה של המעי הגס או ניקוב של כיבים במעי הגס. אחת השיטות העיקריות לזיהוי קוליטיס, הבהרת היקף התהליך וחומרת המחלה היא איריגוסקופיה (ראה מידע מלא). איפה תשומת - לב מיוחדתמוקדש לחקר ההקלה על הקרום הרירי של המעי הגס בתנאים של הרפיה תרופתית. השינויים שלו בקוליטיס מאופיינים בגיוון משמעותי; המרכיב העיקרי של שינויים בהקלה הוא נפיחות, שינוי בקווי המתאר של קפלי הקרום הרירי: הקפלים הופכים מורחבים, בצורת כרית, מספרם יורד באופן ניכר, לפעמים עד להיעלמות מוחלטת של הקפלים עם בצקת דלקתית חמורה של הקרום הרירי, טרשת, ניוון. דפוס ההקלה הכללי הופך לא סדיר, כיוון הקפלים משתנה; לעתים קרובות אתה יכול למצוא קפלים בצקת בריצה רוחבית. לאחר החלמת המטופל, תבנית ההקלה של הקרום הרירי עשויה לחזור למצבה המקורי. כדי לזהות פסאודופוליפים, נעשה שימוש בטכניקת ניגוד כפול. המצב התפקודי של המעי הגס נחקר על ידי בליעת תרחיף בריום. במקביל, נצפים מעבר מסת הניגוד ופיזורה בכל המעי, בודקים את הטונוס, העקירה והפריחה של המעי. בקוליטיס כרוני, אם התמונה הקלינית של שלשול שולטת, מציינים ניידות יתר של המעי הגס: 24 שעות לאחר נטילת בריום, המעי הגס נראה נקי ממסת הניגוד. תנועתיות יתר יכולה להתרחב לכל המעי או להיות מוגבלת למקטעים האישיים שלו. אם עצירות שולטת בתמונה הקלינית של קוליטיס, בדיקת רנטגן מגלה התקדמות איטית של מסת הניגוד דרך המעי הגס, אשר משתהה בו עד 72-96 שעות או יותר. במקרים מסוימים, התפקוד המוטורי של המעי הגס עשוי להשתנות מעט. במהלך המחקר באמצעות חוקן ניגוד, ניתן לזהות התכווצויות אינטנסיביות של המעי, המגיעות לעוויתות סגמנטליות (איור). האוסטרציה של המעי היא בעלת אופי לא סדיר, א-סימטרי, פיזורו בכל המעי אינו אחיד, ובמקומות נוצרים סגמנטים אוסטרליים עמוקים. יתכן שיזהו חריצים עדינים על קווי המתאר של המעי. תהליך ההדבקה כתוצאה מפריקוליטיס, המסבך את המעי הגס כרוני, מתבטא בצורה של עיוותים של קווי המתאר של המעי והפרה של העקירה שלו, שמתגלה היטב במהלך בדיקה בתנוחות מאוחרות יותר. בקוליטיס סגמנטלית (אזורית), שינויים רדיולוגיים תואמים בדרך כלל לאלה הנצפים בצורות מפוזרות. עם זאת, הם מתגלים בהיקף מוגבל או במספר מקטעים המופרדים על ידי אזורים של מעי ללא שינוי. אבחנה מבדלתמבוצע לרוב עם הפרעות תפקודיות, דיזנטריה כרונית ואמביאזיס. במקרה זה, הם מתמקדים במאפיינים הקליניים, בביטויים של כל אחת מהמחלות הללו, כמו גם בנתוני מעבדה ומחקר אינסטרומנטלי. אבחון דיפרנציאלי מבוצע גם עם מחלות מעיים אחרות (דלקת מעיים כרונית, קוליטיס כיבית לא ספציפית, מחלת קרוהן, ניאופלזמות במעי הגס, דלקת תוספתן כרונית ואחרות), עם מחלות קיבה, תריסריון, כבד וכיס מרה, לבלב, כמו גם מחלות של איברים , שוכב מחוץ למערכת העיכול, שמכלול הסימפטומים שלו כולל הפרעות בתפקוד המעי (עם מחלה כרוניתאי ספיקת לב ואי ספיקת לב, כשל כלייתי, אלרגיות, מחלות של המערכת האנדוקרינית, מחלות של מערכת העצבים, זיהומים כרוניים - שחפת, ברוצלוזיס, קולגנוזיס ואחרים). חשוב ביותר להבדיל בין קוליטיס כרונית לדיזנטריה כרונית (ראה מידע מלא). על פי המהלך הקליני, יכול להיות קשה להבחין ביניהם. ההכרה מבוססת על בדיקה בקטריולוגית של צואה ורקטוסקופיה. לרוב יש צורך להבדיל דלקת המעי הגס מדלקת מעיים כרונית (ראה את מכלול הידע Enteritis, enterocolitis). סימפטום אופיינידלקת מעיים נגרמת על ידי חומרה משתנה של הפרעות תזונתיות, בעיקר ירידה במשקל. עבור דלקת מעיים חמורה, תסמונת תת-ספיגה אופיינית. במקרים קלים של דלקת מעיים כרונית, סימפטומטולוגיה קלינית לא תמיד מבטיחה אפשרות של התמיינות מקוליטיס. להבהרת האבחנה, מומלץ להשתמש שיטות אינסטרומנטליות- קולונוסקופיה, גסטרודואודנוסקופיה, איריגוסקופיה. בפרקטיקה הקלינית, פגיעה בו-זמנית במעי הדק והגס - enterocolitis - שכיחה יותר; בירור מידת המעורבות של המעי הדק והגדול בתהליך קובע את הבחירה הנכונה של הטיפול. עם תמונה בולטת של קוליטיס כיבית לא ספציפי (ראה גוף הידע המלא), אבחנה מבדלת אינה קשה. קשיים מתעוררים עם הופעת המחלה דמוית דיזנטריה ואותן צורות של קוליטיס כיבית לא ספציפית תקופה מסויימתהזמן במורד הזרם דומה לקוליטיס רגיל. במהלך תקופה זו, קולונוסקופיה ואיריגוסקופיה יכולות לספק סיוע משמעותי באבחון. הידרדרות מתקדמת במצב החולה, הופעת חום, הפרשות של דם ומוגלה מהחלחולת, שינויים בבדיקות הדם (לויקוציטוזיס והאצת ROE ועוד) מבהירים את האבחנה של קוליטיס כיבית לא ספציפית. מחלת קרוהן (ראה מכלול הידע מחלת קרוהן), כאשר התהליך ממוקם במעי הגס, עשויה להתבטא בהתחלה קלינית כקוליטיס. התפתחות שלאחר מכן של סימנים אופייניים למחלת קרוהן (דם בצואה, חום, אנמיה וכו' .) מקל על אבחנה מבדלת. האבחנה מאושרת לבסוף באמצעות צילום רנטגן ובדיקה קולונוסקופית. יש לשלול את מחלת קרוהן במקרה של קוליטיס מתמשך וחמור. בכל צורות הקוליטיס, יש לבצע בדיקה יסודית של החולה כדי למנוע גידולי מעיים (ראה מידע מלא), ובעיקר פוליפוזיס וסרטן; הופעת הדם בזמן עשיית הצרכים ובמיוחד מחוץ לפעולת עשיית הצרכים, שאינה קשורה להחמרת טחורים, מדאיגה. הפרעות תפקודיות, המקובצות תחת המושג "תסמונת המעי הרגיז", קשות להבדיל מקוליטיס. הדבר קשה על אחת כמה וכמה מאחר שהפרעות תפקודיות נכללות בתסביך הסימפטומים של קוליטיס. נתוני אנמנזה, במיוחד מבססים את האטיולוגיה של המחלה, מסייעים באופן משמעותי לאבחון. לתסמונת "מעי רגיז", פחות אופייני להיסטוריה של גורמים התורמים להתרחשות של קוליטיס - דיזנטריה, תת תזונה. בידול קליני מבוסס על התקפים פתאומיים של כאבי בטן האופייניים לתסמונת "המעי הרגיז", הלוקליזציה שלהם, עוצמתם ומשך המשתנים שלהם. חלקים כואבים ועוויתיים של המעי הגס נקבעים על ידי מישוש. קוליק רירית (ראה מידע מלא קוליק רירית) מסתיים לעתים קרובות בהפרשת ריר גדושה בצורת סרטים או סרטים המכילים אאוזינופילים. בתקופת אי התקיפה מצב בריאותו של המטופל משביע רצון. עם זאת, רק איריגוסקופיה או אנדוסקופיה יכולה לסייע באבחנה נכונה. דלקת תוספתן כרונית מתרחשת לעיתים קרובות על רקע של קוליטיס כרונית.אבחנה מבדלת מתאפשרת על ידי תסמינים מקומיים האופייניים לדלקת התוספתן. אבל במקרים מסוימים, במיוחד עם קוליטיס צד ימין (טיפליטיס, ileotiphlitis) ו- mesadenitis נלווית, זיהוי דלקת התוספתן הכרונית נראה קשה. בדיקת רנטגן עוזרת לקבוע את האבחנה. אבחנה מבדלת עם מחלות אחרות של מערכת העיכול קשה כאשר מתרחשות הפרעות בצואה או כאבי בטן המלווים בגזים. ברוב המקרים, סימנים אלו מצביעים על קוליטיס במקביל. עם זאת, הם לרוב ביטוי של הפרעות תפקודיות הנגרמות על ידי המחלה הבסיסית, והן תוצאה של הפרעות מוטוריות, אנזימופתיה (ראה מידע מלא), דיסבקטריוזיס (ראה גוף הידע המלא). לעתים קרובות יותר, קומפלקס סימפטומים זה מתפתח בחולים עם דלקת קיבה כרונית עם אי ספיקת הפרשה (ראה גסטריטיס), לאחר כריתת קיבה, בחולים עם דלקת כיס המרה כרונית (ראה ידע מלא), עם אי ספיקת כבד וללב; לעתים רחוקות יותר זה מתרחש עם מחלת כיב פפטי (ראה מידע מלא), לאחר כריתת כיס מרה (ראה מידע מלא). אנמנזה, נתונים קליניים ובדיקת המטופל באמצעות איריגוסקופיה וקולונוסקופיה (במידת הצורך, עם ביופסיה של הקרום הרירי) מאפשרים לנו להבהיר את האבחנה. הפרעות בתפקוד המעי המתרחשות במחלות מחוץ למערכת העיכול עשויות להצביע על קוליטיס נלווית או להיות ביטוי להפרעות תפקודיות - פעילות מוטורית, הפרשה והפרשה, דיסבקטריוזיס. אבחון דיפרנציאלי מתבצע באמצעות כל השיטות המשמשות לאבחון מחלות של איברים אחרים. יַחַס יש לאשפז חולים עם קוליטיס חריפה והחמרה חמורה של קוליטיס כרונית. הטיפול נועד לסלק אובדן מים, נתרן, אשלגן, להילחם בדיסבקטריוזיס במעי, לנרמל את תפקוד הפרשה, פינוי מוטורי של המעי, הפחתת רגישות מנגנון קולטני המעי והפחתת התגובה הדלקתית של רירית המעי הגס. בתקופות של הפוגה, הטיפול מתבצע על בסיס אשפוז ובבתי הבראה מיוחדים. השיטה העיקרית לטיפול פתוגנטי בקוליטיס כרונית היא תזונה טיפולית. בעזרת טיפול דיאטה הם מספקים סיפוק של הצרכים הפיזיולוגיים של הגוף לרכיבי תזונה, גירוי של התחדשות אפיתל המעי ותהליכי חסינות טבעיים, נורמליזציה של תפקוד ההפרשה והפינוי המוטורי של המעי, שיפור התפקוד. מצבם של איברי עיכול אחרים המעורבים בתהליך הפתולוגי - הקיבה, הלבלב, הכבד ודרכי המרה. דיאטה שנקבעה לתקופה של יותר מ-4-5 ימים מכילה פיציול. הנורמה של חלבונים, שומנים ופחמימות. תכולת מלח השולחן צריכה להיות בגבול התחתון של פיזיול. נורמות (8-10 גרם בתזונה היומית); בהתחשב בתוכן של 3-5 גרם של נתרן כלורי בסט היומי של המוצרים, 5 שנים נוספות מוצגות בנוסף. סט המוצרים ואופי העיבוד הקולינרי שלהם צריכים להיקבע על פי מצב התפקוד המוטורי וההפרשי של המעיים ואיברי העיכול האחרים, שלב המחלה (הישנות, הפוגה), נוכחות או היעדר כאב, גזים. . מוצרים המעכבים פריסטלטיקה כוללים אוכמניות עשירות בטאנין, דובדבן ציפורים, חבוש, אגסים, תה חזק, קקאו על המים; למוצרים בעלי עקביות צמיגה, הנעים באיטיות דרך המעיים - מרקים ריריים, דגנים מחיתים, נשיקות. על מנת להפחית את הפרשת מיץ המעיים, מזונות עשירים בסיבים וחומצות אורגניות מוגבלות: ירקות ופירות חיים, דגנים ומוצרי קמח עם תכולת סיבים גבוהה אינם נכללים או מוגבלים. שיטות מיוחדותעיבוד קולינרי של מוצרי בשר ודגים (אידוי או במים, שפשוף, הומוגניזציה). בתקופות של החמרות חדות של קוליטיס כרונית, נקבעת דיאטה של ​​2-5 ימים, המאופיינת בחסכון מכאני וכימי בולט ביותר של איברי מערכת העיכול: החולים מקבלים קרקרים לבנים, דל שומן, מרק בשר ודגים חלש. עם תוספת של מרתחים ריריים, כופתאות בשר או דגים, קציצות, פתיתי ביצים, בשר מחית מבושל. מנות קיטור מזנים דלי שומן של בשר ודגים בצורה קצוצה, דגנים מרוחים במים או מרק בשר דל שומן, ביצים תזונתיות רכות ובצורת חביתות אדים, סוכר לתה לא יותר מ-40 גרם ליום, ג'לי, מרתחים וג'לי מאוכמניות, דובדבן ציפורים, אגסים, חבושים, ורדים, זנים מתוקים של תפוחים, גבינת קוטג' מוכנה טרי, תה, קפה וקקאו על המים; חלב אינו נכלל לחלוטין. כאשר המצב משתפר, וגם בהיעדר שלשולים רבים מהיום הראשון של המחלה, נקבעת דיאטה המספקת חסכון מכאני וכימי בולט למדי של איברי מערכת העיכול, אך בניגוד לזו שתוארה לעיל, הוא שלם מבחינה פיזיולוגית. הוא כולל: לחם חיטה מיובש, ביסקוויט יבש, עוגיות יבשות, 1-2 פעמים בשבוע כמות מוגבלת של מוצרי מאפה מלוחים אפויים היטב, מרקים במרק בשר דל שומן או דגים עם חומרי מילוי מבושלים היטב (דגנים, אטריות , קציצות, ירקות ואחרים); בשר רזה, מקולף מפאשיה וגידים, מבושל במים או דגים מאודים, מבושלים ומאודים מזנים דלי שומן; פירה, סופלה ותבשילים מירקות מבושלים, דייסות שונות, למעט דוחן וגריסי פנינה, במים בתוספת חלב 113; ביצים רכות ובצורה של חביתות אדים (עד 2 חתיכות ליום); חלב טרי רק כחלק מתבשילי דגנים וירקות בכמות מוגבלת, משקאות חלב חמוץ (קפיר, אסידופילוס, חלב אסידופילוס ואחרים), אם נסבל היטב, גבינה עדינה, שמנת חמוצה לא חומצית לא יותר מ-15 גרם למנה, קוטג' ללא שמרים גבינה; ג'לי, ג'לי, מוס, לפתן מחית, סופלה אדים מזנים מתוקים של פירות יער ופירות (למעט מלונים, משמשים ושזיפים), תפוחים אפויים, אגסים, מרשמלו, מרשמלו, ריבה מזנים מתוקים של פירות יער ופירות. למנות מוכנות מוסיפים חמאה בכמות של 5-10 גרם למנה, תלוי בסבילות. במהלך תקופת ההפוגה של קוליטיס, מומלצת תזונה דומה בהרכב הכימי, סט המוצרים ושיטות הטיפול בחום, אך ללא חסכון מכני. כל המנות מוגשות לא מעובדות, והמגוון שלהן הולך ומתרחב. בנוסף, הרינג ספוג, בשר חזיר דל שומן וסלטים של ירקות מבושלים עם שמנת חמוצה מותרים. כלול כמויות קטנות של ירקות ופירות חיים (100-200 גרם ליום), מיצים (תפוח, תפוז, אוכמניות, דובדבן), מדולל במים חמים. בתקופות של הפוגה יציבה בהיעדר דלקת בכיס המרה, דלקת כבד או גסטריטיס, לחלק מהחולים עשויה להיות תזונה מגוונת יותר; ניתן לטגן בשר ודגים ללא לחם או אפייה. כאשר רושמים דיאטה למטופלים עם עצירות, יש צורך לקחת בחשבון את הגורמים שגרמו לעצירות ואת מצב אברי העיכול, בעיקר את מידת הפעילות של התהליך הדלקתי בקיבה ובמעיים. גורמים אלה קובעים את הסט ואופי העיבוד הקולינרי של מוצרים. השימוש בתרופות אנטיבקטריאליות מיועד להחמרה של התהליך הדלקתי, דיסבקטריוזיס, שלשולים שאינם נשלטים על ידי תזונה ו עפיצות, עם החמרות של דלקת בכיס המרה כרונית במקביל. לרשום תרופות סטרפטומיצין, סולפונאמיד (sulfapyridazine, sulfadimethoxine, sulgin, phthalazole, disulformin, salazopyridazine); נגזרות ניטרופורן (furazolidone, furadonin); נגזרות של 8-hydroxyquinoline (intestopan ואחרים). אנטיביוטיקה רחבת טווח נקבעת. הטיפול צריך להתבצע בקורסים הנמשכים לא יותר מ-7-14 ימים. על מנת לדכא את צמיחת החיידקים במעי הדק, עדיף להשתמש בתרופות שנספגות בצורה גרועה, המאפשרות, בעת רישום מינונים קטנים, להשיג ריכוז מספיק גדול של תרופות בתוכן המעי ולהימנע מתגובות שליליות. כאשר מינונים גדולים של תרופות אנטיבקטריאליות נקבעות במשך זמן רב, במיוחד כאשר משתמשים באנטיביוטיקה מקבוצת הטטרציקלינים, בדרך כלל גוברת דיסביוזה במעי הגס. על מנת לנרמל את המיקרופלורה של המעי הגס, נעשה שימוש בתרבויות טהורות של מיקרופלורת מעיים רגילה (קוליבטרין, ביפידומבטרין, ביפיקול) בפרקטיקה הקלינית; הם קורסים שנקבעו. בשימוש ממושך הם עלולים לגרום להחמרה של דיספפסיה ושלשולים אצל חלק מהחולים. בטיפול בקוליטיס כרונית, משתמשים בחומרים המווסתים את תפקוד הפרשה ומוטורי של המעי. כתוספת לתרופות העיקריות, ביסמוט חנקתי, דרמטול, טנלבין, חימר לבן, סידן פחמתי משקע ועמילן נקבעים. לצמחי מרפא (סנט ג'ון wort, קונוסים אלמון, קמומיל, עלי אקליפטוס ואחרים) המשמשים בצורה של תמיסות מימיות ומרתח יש השפעה עפיצה וחטאת. לכאבים הנגרמים כתוצאה מפגיעה בתפקוד מוטורי של המעי, תוך התחשבות בדיסטוניה הווגטטיבית האופיינית לחולי קוליטיס, תרופות אנטיכולינרגיות ואנטי עוויתות (אטרופין, תכשירי בלדונה, הלידור, ספסמוליטין, פלטיפילין, נו-שפא, פפאברין, גנגלרון) בשילוב עם חומרים אנטי-אדרנרגיים. (dihydroergotamine או dihydroergotoxin) מסומנים). השפעתם מוגברת על ידי תוספת של מינונים קטנים של ברביטורטים, חומרי הרדמה מקומיים (נובוקאין, אנסטזין) ונגזרות של פיראזולון משככות כאבים (אנלגין, אמידופירין, אנטיפירין). עם דלקת בכיס המרה ואנגיוקוליטיס במקביל, המגבירים דיסקינזיה במעי, יש צורך בקורס (עד חודשיים עד שלושה חודשים) עם שינוי תרופות כדי לרשום תרופות כולרטיות, תוך התחשבות בתפקוד לקוי של המעיים. כִּירוּרגִיָה האינדיקציות לטיפול כירורגי בקוליטיס מוגבלות מאוד. האינדיקציות המוחלטות לניתוח הן סיבוכים מסכני חיים של קוליטיס שונים: ניקוב דופן המעי עם התפתחות דלקת הצפק, הרחבה רעילה של המעי הגס שאינו מגיב לטיפול שמרני, דימום מעי רב, חסימת מעיים חריפה כתוצאה מהיצרות. אוֹ תהליך הדבקה. אינדיקציות יחסיות לטיפול כירורגי מתעוררות כאשר טיפול שמרני מתמשך בקוליטיס כיבית לא ספציפי אינו יעיל (ראה מידע מלא), סיבוכים בצורה של היצרות מעיים וחסימת מעיים חלקית. ניתוחים רדיקליים עבור קוליטיס וסיבוכיהן, עם אינדיקציות יחסיות, הן לעתים קרובות התווית נגד אצל אנשים מבוגרים אם יש להם מחלות נלוות קשות. ניתן לחלק את שיטות הניתוח הקיימות לשיטות של פריקה זמנית של החלקים הפגועים של המעי הגס והתערבויות רדיקליות שמטרתן להסיר את החלק הפגוע. הקבוצה הראשונה של התערבויות כוללת יישום של סוגים שונים של אילאו וקולוסטומיות (ראה את מכלול הידע Enterostomy, Colostomy). פעולות אלו מבוצעות בעיקר במקרים חירום במקרה של סיבוכים של המחלה הבסיסית: חסימת מעיים (ceco-, transversal או סיגמוסטומה). פעולות רדיקליות - כריתות מגזריותהמעי הגס - מבוצע עבור היצרות ציטריות של המעי הנגרמות על ידי קוליטיס איסכמית, דיברטיקולוזיס וכו'. במקרים אלו מבצעים כריתות המיקולקטומיות בצד ימין ושמאל (ראה גוף הידע המלא), כריתה של הסיגמואיד או המעי הגס הרוחבי (ראה גוף הידע המלא מעי) וכו'. ניתוחים רדיקליים מבוצעים לאחר טיפול שמרני אינטנסיבי, אשר צריך להיות עם מיקוד ספציפי (במיוחד בקוליטיס פולשני) ולהבטיח הפחתה בפעילות של שינויים דלקתיים לא ספציפיים מקומיים ותיקון של הפרעות מטבוליות כלליות. טיפול כזה הכרחי למניעת סיבוכים לאחר הניתוח, ביניהם המסוכנים ביותר הם אי ספיקה של תפרים אנסטומוטיים, דלקת צפק מוגלתית וחסימת מעיים דביקה. טיפול פיזיותרפי נקבע כדי לחסל תגובות ספסטיות ושינויים דלקתיים במעיים, לנרמל את המצב התפקודי של מערכת העצבים הגבוהה ומנגנון קולטני המעי. במהלך תקופת החמרה של קוליטיס כרונית, מומלץ חום קל בצורה של קומפרסים מחממים על הבטן (מים, אלכוהול, עם ג'לי נפט ואחרים), וכריות חימום. יש לציין גם אלקטרופורזה עם סידן כלורי, אבץ גופרתי, נובוקאין ופלטיפילין. הקרנה של הבטן בקרניים אולטרה סגולות במינון הגובר בהדרגה (מ-1 עד 5 מינונים ביולוגיים) משפיעה לטובה. בתקופה של ירידה בהחמרה, בהיעדר התוויות נגד (למשל, נטייה לדימום), יש לציין UHF ואולטרסאונד. שיטות שונותניתן להשתמש בטיפול תרמי פעיל (טיפול בבוץ, פרפין, אוזוקריט, דיאתרמיה) לקוליטיס כרונית בתקופות של הפוגה בנפח קטן ורק אם נסבל היטב. אמבטיות תרמיות (מחטניות, ראדון ואחרות) עוזרות להעלים תופעות ספסטיות במעיים. במקרה של קוליטיס כרונית מחוץ לשלב האקוטי, ניתן להמליץ ​​על כבוד של תרנגולות. טיפול בבתי הבראה מקומיים לחולים עם מחלות של מערכת העיכול, כמו גם בבתי הבראה מיוחדים (Borjomi, Jermuk, Druskininkai, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Riga Seaside, Truskavets ואחרים). במקרה של קוליטיס כרונית עם תהליך כיבי או שחיקתי בפי הטבעת או המעי הגס הסיגמואידי, טחורים מדממים, טיפול בסנטוריום אסור. פעילות גופנית טיפולית לקוליטיס כרונית מחוץ לתקופת ההחמרה כשיטת טיפול מחזקת כללית מיועדת לכל החולים בצורה של מתחמים מיוחדים, כמו גם בצורה של התעמלות היגיינית, הליכה, החלקה וסקי, משחקי חוץ. אוויר צח. במקרה זה, עליך להימנע מעבודת יתר, תנועות פתאומיות ותרגילים הקשורים למתח בשרירי הבטן. מְנִיעָה מניעה – מניעת זיהום חריף במעיים, סילוק מוקדים זיהומיות בגוף, תזונה מאוזנת, היגיינה אישית והיגיינת מזון. הגורם להתפתחות של קוליטיס זיהומית יכול להיות גם מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים (סטפילוקוקוס, פרוטאוס, פטריות מהסוג קנדידה ואחרים) או האסוציאציות שלהם, אשר נצפה לעתים קרובות יותר בחולים מוחלשים, בחולים עם ניאופלזמות, מחלות דם, מחלת קרינה, קולגנוזות. כתוצאה משימוש ממושך או מרשם חוזר של קורסים של אנטיביוטיקה רחבת טווח המעכבים את המיקרופלורה התקינה של המעי הגס, עלולה להתפתח dysbacteriosis קוליטיס. דיסביוזיס של המעי, יחד עם הפרעות מוטוריות והפרשות של מערכת העיכול, היא לרוב הגורם של היווצרות של קוליטיס פוסט-זיהומי, בפרט קוליטיס פוסט-דיזנטרית, אשר בדרך כלל נותן מהלך כרוני ממושך. במקרים מסוימים של קוליטיס זיהומית, מופיעה תערובת של דם בצואה. דימום במהלך קוליטיס ניתן לראות עם דיזנטריה, schistosomiasis, dysbacteriosis, שחפת ונגעים אחרים במעיים. הפתוגנזה של קוליטיס זיהומית (פולשנית) קשורה למגוון גורמים אטיולוגיים ומאפיינים פתוגנטיים של כל מחלה זיהומית שבה מתפתחת תסמונת זו (ראה מכלול הידע Amebiasis, Balantidiasis, Helminthiasis, Dysentery). גורמים פתוגנטיים נפוצים כוללים מוטורי ו פונקציות הפרשהמערכת העיכול, שינויים במיקרופלורה התקינה של המעי הגס, שינויים דיסטרופיים ודלקתיים במעי, במערכת העצבים שלו, שינויים בתגובתיות האימונולוגית של הגוף. אנטומיה פתולוגית משקפת את המאפיינים הספציפיים של מחלה זיהומית, שבמהלכה התפתח נזק למעי הגס. הצורות העיקריות של נגעים דלקתיים הן צורות קטארליות, פיבריניות (קרופוזיות ודיפטריות), קטארליות-דמומיות (שוחקות וכיבית), צורות פלגמוניות, נמקיות. היקף הנגע יכול להיות שונה (קוליטיס כולל הכוללת את כל המעי הגס והרקטום או קוליטיס סגמנטלית), כמו גם עוצמת ועומק הנגע (רירית, תת-רירית, שכבות שרירים, סרוזיות). במהלך הכרוני של קוליטיס זיהומיות, מתפתחים שינויים דיסטרופיים ואטרופיים ברקמות המעי הגס, במערכת העצבים התוך וחוץ-מורלית שלו, בגרעיני הגבול הסימפתטיים ובמקלעת הצליאק. אלה שינויים פתולוגייםבְּ- צורות כרוניותקוליטיס זיהומית יכולה לגבור על קוליטיס דלקתי ולגרום להפרעות תפקודיות. הביטויים של התסמונת קוליטיס זיהומיות (פולשניות), המתפתחת במחלות זיהומיות שונות (חיידקיות, ויראליות, פרוטוזואליות, הלמינתיאזות), הן מגוונות מאוד ותלויות במאפיינים הקליניים של מהלך מחלה מסוימת (דיזנטריה, זיהום אדנוויראלי, בלנטידיאזיס, וכו'), כמו גם על מאפיינים אישיים של מאקרו-אורגניזמים והפרעות משניות - הפרשה, מוטורית, הקשורה לדיסביוזיס במעי, מחלות נלוות ואחרות. השכיחות ביותר הן הפרעות בצואה וכאבי בטן. הפרעת צואה מתבטאת לרוב בשלשול. במקרים כרוניים אופייני שינוי בשלשול ובעצירות. צואה רופפת יכולה להיות דלה (לדוגמה, עם דיזנטריה) או בשפע (לדוגמה, עם balantidiasis), ולהכיל זיהומים פתולוגיים (ליחה, דם, מוגלה). תערובת של מוגלה לצואה נצפית בדרך כלל במקרים של הפעלה של פלורת מעיים אנדוגנית וזיהום-על עם התפתחות דיסביוזיס במעיים. תדירות שרפרף רופףעשוי להשתנות (מ-2 עד 20 פעמים או יותר ביום). יותר בולט ו תסמינים חמוריםלהתפתח בצורות חריפות, במיוחד במקרים של נזק מוחלט למעיים. עם זאת, מהלך חמור אפשרי גם עם נגעים סגמנטליים (צורות חריפות של אמוביאזיס, דיזנטריה ועוד). במקרה של קוליטיס זיהומית כרונית, תיתכן מעורבות משנית בתהליך של המעי הדק, דרכי המרה, הלבלב, הכבד והקיבה. אצל חלק מהמטופלים מופיעים תסמינים של פגיעה באיברים אלו או הפרעות תפקודיות שלהם; על פי התלונות הם עשויים להיות מובילים. הכאב יכול להיות מקומי (בהתאמה לחלק הפגוע ביותר של המעי הגס) או נרחב (לאורך כל המעי הגס), להיות קבוע או מתכווץ בטבעו ולהתעצם לפני עשיית הצרכים. לפעמים נצפים טנסמוס כואב, דחפים כוזבים, ציוויים. תפקיד חשוב בזיהוי קוליטיס זיהומית ופולשנית ממלא היסטוריה רפואית שנאספה בקפידה, המצב האפידמיולוגי הקיים, תלונות החולה, אופי ומיקומו של הנזק למעי וסוג הצואה. כדי לבסס או לשלול את האופי הספציפי (חיידקי, ויראלי, פרוטוזואל, הלמינתי) של קוליטיס חריפה או כרונית, יש צורך בבדיקה בקטריולוגית, סקאטולוגית ולעיתים וירולוגית של צואה. סיוע אבחון ניתן על ידי serro l מיוחד. מחקרים בסרה זוגית, בדיקות אלרגיה לעור, בדיקה אנדוסקופית. צורות שונות של קוליטיס זיהומיות דורשות שימוש באנטיביוטיקה, סולפנאמידים, ניטרופורנים וחומרים כימותרפיים אחרים. בצורות מסוימות, זה רציונלי לרשום אנטיביוטיקה רחבת טווח, סולפנאמידים או שילובים שלהם, באחרות - רק פעולה ממוקדת בהתאם לרגישות המיקרופלורה של המעי (dysbacteriosis Colitis). לחולים עם שיכרון חמור מוצגות עירוי של תמיסות מלח סטנדרטיות, פיזיול. תמיסה, תמיסת גלוקוז, המודז, פוליגלוצין, פלזמה בדם, טיפול בתזונה ובוויטמין, גורמים לחוסר רגישות ומשחזרים, מנרמל מיקרופלורה של המעי (קוליבטרין, ביפידומבטרין, ביפיקול), חומרים אנטי-אנמיים. יש צורך בטיפול במחלות נלוות. משך הטיפולים השונים, לרבות ספציפיים, נקבע באופן ספציפי עבור כל חולה עם תסמונת קוליטיס זיהומית, בהתאם לאטיולוגיה. תכונות של קוליטיס אצל ילדים צורה מיוחדת היא קוליטיס כיבית-נמקית של יילודים, לעתים קרובות יותר פגים, באטיופתוגנזה שלה ערך מוביליש מרכיב כלי דם והמוקרישה עם קרישת דם מפושטת בכלי דופן המעי והנמק הבא שלו, ולאחר מכן כיב. ככל שהילד צעיר יותר, כך נצפה לעתים פחות נזק מבודד למעי הגס; לעתים קרובות יותר המעי הדק (אנטירוקוליטיס) מעורב בתהליך, ובמקרים מסוימים כל מערכת העיכול - גסטרואנטירוקוליטיס (ראה גוף הידע המלא). הגורמים לקוליטיס בילדים דומים לאלו המתוארים אצל מבוגרים. מהלך הקוליטיס יכול להיות אקוטי או כרוני. ברוב המוחלט של המקרים, קוליטיס חריפה בילדים צעירים היא מחלות מדבקות, הנגרם על ידי חיידק דיזנטריה, זנים אנטרופתוגנים של Escherichia coli (EPC) סרוטיפים 0111, 055, 0124 ואחרים, סלמונלה, סטפילוקוקוסים פתוגניים, וירוסים, פטריות בדרך כלל פחות. ביטויים קליניים של קוליטיס חריפה בילדים בחודשי החיים הראשונים מאופיינים בהתפתחות מהירה של רעילות עם אקסיקוזיס (ראה את גוף הידע המלא של תסמונת רעילה). בילדים שנחלשו על ידי מחלות קודמות (היפוטרופיה, רככת, דיאתזה exudative), קוליטיס חריפה מסובכת לעתים קרובות על ידי תוספת של סיבוכים ספטי (צורה רעילה-ספטית). בילדים גדולים יותר, חיידק דיזנטריה, פרוטאוס, סלמונלה, סטפילוקוקוס באצילוס 0124 אנטרופתוגני ופטריות (האחרונות לרוב כתוצאה מדיסבקטריוזיס הנגרמת על ידי טיפול אנטיביוטי) עלולים לגרום לנזק מבודד למעי הגס עם התפתחות של מקרים חמוריםנוירוטוקסיקוזיס. בחולים עם צורה קלה של קוליטיס, המצב הכללי סובל מעט. לפעמים יש חום תת-חום, כאבי בטן מתכווצים לאחר אכילה ולפני עשיית הצרכים. צואה היא בדרך כלל עיסתית, עד 5-10 פעמים ביום, דלה, עם כמות קטנה של צואה המכילה גושים בודדים של ריר עכור, לפעמים מפוספס בדם. במישוש של הבטן, מתגלה כאב באזור הכסל השמאלי, שם מומש מעי גס סיגמואידי כואב, רועש ועווית. במקרים חמורים, צואה נצפית עד 15-30 פעמים ביום, מאבדת את האופי הצואה שלה, מכילה גושים עכורים של ריר, לפעמים פסי דם, מוגלה; מוטרדים מכאבי בטן מתכווצים וטנסמוס, לעתים רחוקות יותר יש פעור של פי הטבעת וצניחת רירית פי הטבעת, ותסמינים של שיכרון כללי מופיעים במהירות. תווי הפנים הופכים לדמוי מסכה, הטמפרטורה עולה, הקאות מופיעות, הילד יורד במשקל ומשתן פוחת. העור מאבד מגמישות, רקמות הופכות לרופפות. הילד רדום או נסער, מאוחר יותר מופיעות הפרעות הכרה וסימני התייבשות (ראה גוף הידע המלא התייבשות). הפרעות במערכת הלב וכלי הדם גוברים. החלמה מקוליטיס חריפה מתרחשת בדרך כלל תוך 4-6 שבועות. בילדים הסובלים מתת תזונה, רככת, חריגות חוקתיות, מומי מעיים ואלה שלעיתים חולים, מתפתח מהלך כרוני ממושך של המחלה, אשר מקל גם על ידי טיפול מאוחר ולא מספיק, תוספת של מחלות ביניים, לעיתים קרובות בדרכי הנשימה והאנטו-ויראליות, הלמינתיאזות, וטעויות בתזונה. קוליטיס כרונית היא מחלה נדירה בילדות. במקרים אלה, זיהום ממלא לעתים קרובות את התפקיד של גורם טריגר. מבחינה קלינית זה מתבטא לעתים קרובות יותר כהפרעות דיסקינטיות. החמרה בתהליך יכולה להיגרם על ידי טעויות תזונתיות, עומס יתר עצבני, עבודה יתר וגורמים נוספים. יש חשיבות רבה לשינויים במיקרופלורה של המעי (דיסבקטריוזיס) ולמחסור בויטמינים הקשור. החמרות של קוליטיס כרונית מייצרות תסמינים המזכירים קוליטיס חריפה, אך התסמינים של שיכרון כללי הם בדרך כלל פחות בולטים. מחוץ להחמרות, ישנה אסתניה מסוימת, סימנים של מחסור במולטי ויטמין, הפרעות כלי דם-וגטטיביות ולעיתים אנמיה מחוסר ברזל. הפרעות דיסקינטיות מלוות בשלשולים ועצירות מתחלפים, כאב התקפי לאורך המעי הגס, לעיתים כאבים בפי הטבעת, ותחושת יציאות לא שלמה במהלך יציאות. לילד יש ירידה בתיאבון; יש שינה לקויה, עייפות, אובדן זיכרון; בילדים גיל צעיר יותר- צניחת פי הטבעת וניוון. בקוליטיס חריפה ובהחמרה של קוליטיס כרונית, נמצא ריר המכיל לויקוציטים משתנים בקו-פרוגרמה - עד 10-20 או יותר בשדה הראייה. בתהליך טרי אלו נויטרופילים, בתהליך ממושך יותר אלו לימפוציטים. מתגלים תאי דם אדומים: 5-20 או יותר בשדה הראייה. בקוליטיס אלרגית, אאוזינופילים נרשמים ב-coprogram. אם המעי הדק מעורב בתהליך, התוכנית המשותפת חושפת אינדיקטורים האופייניים לתסמונת האנטרית: שומן ניטרלי, גבישים של חומצות שומן וסבון, משתנים סיבי שריר, סיבים, עמילן, נמצא חוץ-תוך-תאי; כאשר הקיבה מעורבת בתהליך - סיבי שריר ללא שינוי. הבדיקה לדם סמוי עשויה להיות חיובית - תגובת גרגרסן (ראה את מבחן הידע המלא של בנזידין). נתונים מניגודיות רנטגן, סיגמואידוסקופיה ושיטות מחקר אחרות תואמים לרוב לאלו שנצפו במבוגרים. הטיפול בקוליטיס בילדים מתבצע תוך התחשבות בגיל, חומרה ואטיולוגיה של המחלה. חולים מאושפזים בבית חולים. בקוליטיס חריפה ובמהלך החמרה, מעיד על קוליטיס כרונית מנוחה במיטה. נקבעת דיאטת צום ולאחריה מעבר לתזונה מלאה, אך חסכנית מבחינה מכנית וכימית. לטוקסיקוזיס ואקסיקוזיס בילדים צעירים ולנוירוטוקסיקוזיס בילדים גדולים יותר, משטר המים, התזונה מוסדרים ומתבצע טיפול אנטי רעיל ועירוי. טיפול אנטיבקטריאלי מתבצע תחת שליטה של ​​רגישות הפתוגן לתרופות המשמשות: עבור קוליטיס הנגרמת על ידי סטפילוקוקוס, אריתרומיצין, אמפיוקס ופניצילינים חצי סינתטיים אחרים, אנטי-סטפילוקוקלי גמא גלובולין, פלזמה, בקטריופאג' נקבעים; כאשר זורעים זנים אנטרופתוגניים של Escherichia coli - sulfonamides, Protea - coli-Proteus bacteriophage דרך הפה ובחוקן; עבור סלמונלוזיס ודיזנטריה קוליטיס, הטיפול מתבצע על פי עקרונות הטיפול במחלות אלו. קורסים של 7-10 ימים (3-4 קורסים) של טיפול אנטיביוטי מתחלפים בהפסקות של 3-4 ימים בשליטה של ​​ההשפעה הקלינית; בו זמנית לרשום ויטמינים C, A, קבוצה B, חומרים מעוררי רגישות וממריצים (מתילאורציל, פנטוקסיל, אלוורה וכן הלאה.), הורמונים אנבוליים, נהלי פיזיותרפיה, תרופות הרגעה, עפיצות, חוקנים טיפוליים משמן דגים, מרווה, קמומיל, שמן אשחר ים, לבצע רפואת צמחי מרפא (לענה, עירוי פלנטיין, celandine, ואחרים) בטיפול של קוליטיס נמק כיבית של יילודים, על פי אינדיקציות, כוללים נוגדי קרישה. במקרה של dysbacteriosis עם הפעלה של פטריות מהסוג קנדידה וסטפילוקוקוס, ניסטטין, לבורין, קוליבקטרין, ביפידומבטרין, ביפיקול, לקטובטרין, בקטריופאג' סטפילוקוקלי. ילדים שסבלו מקוליטיס נמצאים בהשגחה מרפאה. טיפול בקוליטיס כרוני יכול להתבצע בבתי הבראה מיוחדים מקומיים. מניעת קוליטיס בילדים מתבצעת על פי עקרונות מניעת זיהומים במערכת העיכול עם הארגון תזונה נכונה, אבחון בזמן, אשפוז וטיפול בחולים ובנשאי חיידקים. האם אתה בהחלט לא מרוצה מהסיכוי להיעלם באופן בלתי הפיך מהעולם הזה? אתה לא רוצה לסיים את שלך נתיב חייםבצורת מסה אורגנית נרקבת מגעילה שנטפתה על ידי תולעי קבר הרוחשות בה? האם אתה רוצה לחזור לנעורים ולחיות חיים אחרים? תתחיל מהתחלה? לתקן את הטעויות שנעשו? להגשים חלומות שלא התגשמו? היכנסו לקישור הזה: