אם אתה לא מבין את הדת לעומקה (ואפוס), אם אתה לא חי אותה, אזי אדיקות (תרשיה) הופכת ל מחלת נפשותוך כדי מחלה איומה, אבל עבור רבים, דת היא מאבק, חרדה ולחץ. לכן, אנשים "דתיים" רבים נחשבים לאנשים אומללים,

לראשונה בספרות המתמחה תוארו מוקדים של מחלת אורוב שהופיעו באגן נחל אורוב, יובל של האמור, שעל שמו נקראת המחלה.

מחלה זו נחשבת אנדמית (נפוצה באזור מסוים). זה נקבע לעתים קרובות על ידי איכות המים, אשר משפיע גם על הרכב המינרלים של צמחים.

המחלה שכיחה במיוחד באזורים בהם המים כמעט ולא מומלחים (רמת המלח בהם נמוכה מ-0.03 גרם/ליטר). ברוסיה, מחלה זו אופיינית למזרח הרחוק ולטרנסבייקליה.

מחלת Urovskaya שייכת לקבוצת המחלות הלא מדבקות, כלומר. לא מועבר מציפור אחת לאחרת. המחלה מתרחשת עקב תזונה לא נכונה, לכן, אם ציפור אחת חולה, אז אפשר לצפות להתפתחות המחלה בציפורים אחרות שאכלו תזונה דומה.

הפרוגנוזה היא לרוב שלילי, שכן אפילו עם מהלך קל של המחלה עלולים להתרחש סיבוכים.

גורם ל

הגורם העיקרי למחלות שתן הוא תכולה לא מספקת של מינרלים חיוניים במזון, כולל סידן, יוד, זרחן, נחושת, קובלט ואלומיניום. המחלה יכולה להיגרם גם מעודף מתכות, בעיקר אבץ, עופרת, מנגן, סידן, זהב, סטרונציום, בריום, כרום, ליתיום.

כתוצאה מכך, לציפורים יש פגיעה בהולכה דחפים עצביים, ובעצמות, סחוס וברקמות אחרות, במקום מינרלים נחוצים, מצטברות מתכות מזיקות.

קורס ותסמינים

ציפורים עם מחלת Urov מאופיינות במספר רב הפרעות חמורות בגוף, כולל:

1. קִלקוּל קֵבָה;
2. שגשוג של רקמות של בלוטת התריס ובלוטת התריס, מה שמוביל לשינויים בתפקודיהם;
3. ניוון של בלוטת יותרת המוח, המוביל להפרעה בהפרשת ההורמונים;
4. דילול ועיוות של מפרקים;
5. דלקת של המפרקים עם שטפי דם אפשריים;
6. שבריריות עצם מוגברת עקב אוסטאופורוזיס;
7. ניוון שרירים, כולל שרירי לב;
8. הפחתה ועיבוי של הכבד;
9. הצטברות משמעותית של אדמה וחול ביבול;
10. התרחשות של מוקדי דלקת בריאות;
11. התפתחות מוגזמת של בלוטת התימוס;
12. ניוון שחלות;
13. שטפי דם תת עוריים.

תלוי במשך המחלה ומידת ההתפתחות הפרות פנימיות, ישנם מספר סוגים של מהלך המחלה:

• חָרִיף.
• תת-חריף.
• כְּרוֹנִי.

סימנים חיצוניים

ניתן לקבוע את סוג המחלה לפי סימנים חיצוניים. עם זאת, כמה תסמינים זהים עבור כל הסוגים.

העיקריים שבהם:

• קליפת הביצה דקה וחלשה, ועשויה להיעדר לחלוטין;
• ציפורים מנסות למרוט זו של זו את נוצותיה ולנקר ביצים;
• ציפורים מתחילות לנקר באדמה, חימר ונסורת, מה שעלול לגרום ליבול להיסתם.

ביטויים אופייניים קורס אקוטי מחלות הן:

1. הגברת חולשת השרירים;
2. פסיביות של ציפורים;
3. קִלקוּל קֵבָה;
4. רעד מתמשך המתרחש ב קבוצות שונותשרירים.

סימנים אופייניים קורס תת אקוטינחשבים:

1. ראש מוגדל על צוואר קצר;
2. מפרקים מוגדלים יתר על המידה, אשר נגרמת על ידי שקיעה של מלחים מינרליים;
3. כנפיים מקוצרות ולא מפותחות.

בְּ קורס כרונימחלות נצפות:

1. עיבוי ועקמומיות של מפרקים;
2. התפתחות לא פרופורציונלית של עצמות השלד;
3. תשישות הנגרמת על ידי הפרעות עיכול ממושכות;
4. תת התפתחות כללית עם שימור תכונות אפרוח בציפור בוגרת;
5. עיכובים בגיל ההתבגרות;
6. עם נזק עמוק מערכת עצביםהתקפים דומים לאפילפטיים אפשריים.

אבחון

בביטוייה, מחלת Urov מזכירה רככת (מחסור בוויטמין D), אוסטאודיסטרופיה פיברינית ואוסטאומלציה.

לכן, המומחה חייב להיות זהיר בעת ביצוע אבחנה מבדלתמחלות אלו.

תכונות ייחודיותמחלות כאלה: עם רככת, מבוגרים לא חולים; אוסטאומלציה פיברינית אינה מלווה בשבריריות עצם; Osteomalacia משפיע רק על ציפורים בוגרות.

עם זאת, עבור אבחנה מדויקת יש צורך לקחת בחשבון לא רק את הסימפטומים ו שינויים פתולוגייםגוף, אלא גם תוצאות של ניתוחים כימיים של מזון, מים ודם.

יַחַס

כדי לטפל במחלה, יש צורך, קודם כל, להעשיר מזון חיוני תוספי מינרלים וויטמינים. אלו כוללים:

• סידן פוספט;
• תכשירי יוד (מלח יוד ויוד אשלגן);
• קמח עצמות;
• אפר עץ;
• ויטמינים מקבוצת B;
• ויטמין D (רצוי בשמן דגים).

מְנִיעָה

האמצעים העיקריים למניעת מחלות שתן הם:

• תזונה מאוזנת עם תוספי מינרלים (בהתחשב במאפייני האזור);
• אספקת מזון לאזורים שעלולים להיות מסוכנים;
• ניהול עופות איכותי.

מחלת אורובסקי והפרעות מטבוליות אחרות מהוות סכנה גדולה לעופות ועלולות להיות קטלניות.

כדי להגן על עופות ממחלות כאלה, יש צורך לגשת בזהירות לסוגיית האכלה ותחזוקה. במקרה זה, האחריות לבריאות בעלי החיים מוטלת כולה על הבעלים.

אם אתה מוצא שגיאה, אנא סמן קטע טקסט ולחץ Ctrl+Enter.

מחלת אורוב(מחלת קאשין-בק) היא מחלה אנדמית מאסיבית של בעלי חיים בה מתבטא חוסר תפקוד של המערכת הנוירואנדוקרינית, תהליכים דיסטרופיים וניוון מתפתחים בעצמות, בסחוס וברקמות אחרות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. מספר מדענים מנמקים של מחלה זוקחו בחשבון חוסר ועודף של סידן, חוסר ביוד, קובלט, נחושת, זרחן, אלומיניום, עודף של סטרונציום, בריום, אבץ, כרום, מנגן, עופרת, זהב, בריום, ליתיום.

ישנם דיווחים שבאזורים בהם מחלת Urov נפוצה, המים מכילים כמות קטנה של מלחים (0.03 גרם/ליטר). המחלה שכיחה יותר אם יש עודף של סטרונציום בתזונה (V.V. Kovalsky), כמות חריגה של יסודות אחרים, היחס בין החומרים מופרע, ומתרחשות סיבות נוספות (קור, לחות גבוהה וכו'). עם סטרונציום. מחלה בעצמות וברקמות אחרות פחות מהרגיל עבור סידן, נחושת, ברזל, אלומיניום ויותר מהרגיל עבור סטרונציום, מנגן, אבץ, סיליקון וליתיום.

הפתוגנזה לא נחקרה מספיק, אך התגלה כי בבעלי חיים ממספר אזורים, הטרופיזם מופרע בכל הגוף, מתרחשת היפרפלזיה של בלוטת התריס, תפקודה ותפקוד השינוי בבלוטת יותרת המוח (אטרופיה של בלוטת התריס). האונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח), קליפת המוח והמדוללה של בלוטות יותרת הכליה, בלוטות המין, והתפתחות בלוטת התימוס מתעכבת. . העיכול מופרע, סינתזה של חלבונים, פחמימות, שומנים מואטת, מתרחשת היווצרות רקמת עצם, מתרחשת דפורמציה שלה, במיוחד האפיפיזה, שינויים תרכובת כימיתעצמות (תכולת הסטרונציום עולה מ-0.0398 ל-0.112%, בריום - מ-0.028 ל-0.56%; V.V. Kovalsky), כמות הסידן יורדת ל-5% מהחומר היבש בעצם.

במקרה זה, האפיפיזות מעוותות, הסחוס מתפרק, הפגמים שלו נוצרים, לוחות העצם הופכים דקים יותר, במיוחד באזור האפיפיזה, החלל המדולרי של העצם מתרחב, החומר הקומפקטי של העצם נעשה דק יותר , לעיתים מורגשים בו חללים מלאים ברקמת סחוס סיבית או נוזל ג'לטיני. במקום סחוס נוצרת מסה ג'לטינית. מח העצם מתנוון, המלווה באנמיה היפוכרומית הנובעת מעודף ברזל בתזונה. התזונה של השיניים, העובר והשרירים המפוספסים מופרעת. השרירים נולדים מחדש. כל זה מוביל לעיוות מפרקים ולעיכוב חמור בגדילה. תנובת החלב השנתית של בעלי חיים כאלה היא 700-800 ק"ג. בבעלי חיים מהאזור המוחלש, ההתבגרות מתעכבת, בבעלי חיים גדולים בקרזה מתרחש רק בגיל 4-5 שנים. שיבוש תהליכים מטבוליים מוביל להצטברות של תוצרי פירוק ביניים. לעתים קרובות מתפתח גודש מוחי, המוביל להפרעה בוויסות כל התהליכים.

תסמינים בעלי החיים נמוכי קומה, בעלי עלייה נמוכה במשקל וייצור חלב נמוך. העצמות הצינוריות קצרות, עם אפיפיזות מעובות. ראש גדול יחסית בית החזהשָׁטוּחַ. עמוד שדרהלעתים קרובות מעוקל בשכמות או בחוליות המותניות. התנועה של בעלי חיים חולים קשה, הצעד מתקצר. בלוטת התריס מוגדלת. התיאבון מופחת ומעוות. הלחמית חיוורת, רירית חלל פהאדמדם, נפוח. השיניים מוחזקות בצורה גרועה בשקעים ולעתים קרובות הן עששות. ילודים מפגינים תסמינים של דיספפסיה רעילה. תכולת ההמוגלובין בדם מופחתת (עד 5 גרם%), תכולת הזרחן בסרום הדם מופחתת ל-2 מ"ג%, סידן - ל-7-8 מ"ג%, מספר הלויקוציטים גדל ל-15 אלף ב-1 μl.

זְרִימָה. ביילודים המחלה חריפה (3-4 ימים), בעגלים בני 6-12 חודשים - תת-חריפה, במבוגרים - כרונית.

תַחֲזִית. בְּ צורה קלהזהירות, ככל שמתעוררים סיבוכים וחיות מתות. בְּ צורה כרוניתהתוצאה לרוב לא חיובית.

שינויים פתולוגיים ואנטומיים ברמת המחלה תלויים במהלך המחלה. בְּ תהליך אקוטיעגלים רבים נולדים מתים, לא מפותחים (7-8 ק"ג), ללא שיער או עם שיער דל. השרירים מפותחים בצורה גרועה, עסיסיים בחיתוך וצבעם בהירים. יש דימום מתחת לאפיקרדיום.

גופות חיות מבוגרות ללא שומן תת עורי, בלוטות הלימפהשרירי השלד מוגדלים, צפופים, מנוונים, בעלי אזורים של ריקבון, קרע והצטברות של אאוזינופילים. תאי השריר בצבע לא אחיד. חול, חימר, גופים זרים. רירית המעי נפוחה או דלקתית בצורה דימומית. הכבד והכליות קלים מהרגיל. לעיתים ניכרת ניוון קל בכבד. תאי הכבד מקומטים, גרעיני התאים מעוותים. בטחול, כלי הדם והטרבקולות מוגדרים היטב ומכילים כמות מוגברת של המוסידרין. ניוון של תאי אפיתל נמצא בצינוריות המפותלות של הכליות. לפעמים מחדירים את איברי המין.

ברקמת הריאה ישנם מוקדי דלקת בעלי אופי קטרלי-מוגלתי. שריר הלב מנוון לעתים קרובות. סיבי שרירמדללים, גרעיני התאים שלהם נמצאים במצב של פיקנוזה.

אם יש זפק תְרִיסמוגדל, ניוון קולואידי מתבטא בפרנכימה שלו. Parachcytic ו בלוטת התימוסמוּגדָל. בשחלות, הזקיקים אינם מפותחים מספיק. בלוטת יותרת המוח מצטמצמת ל-1 גרם במקום 2-4 גרם, החלק הקדמי שלה כהה יותר.

האפיפיזה של העצמות הצינוריות מתעבות, הדיאפיזה מתקצרת. סחוס המפרקים מפורק, בעל משטח לא אחיד, צבע מט ולעיתים נראים אזורים מתים.

באתרי ההתקשרות של רצועות תוך מפרקיות, אזורים סחוסיים של האפיפיזה נמצאים. קפסולת מפרקיםסמוק. מטפיזות בדרך כלל מעוקלות בגלים, עם מוקדים של נמק, אוסטאופורוזיס וכלי דם ריקים. לעגלים בגיל 2-3 שבועות יש הרבה דם.

עצמות צינוריות עם אפיפיזות מעובות בחדות, אפור, שביר. במרחב המוח שלהם, רקמה מיאלואידית נעדרת לעתים קרובות; למדולה יש מוקדים בגדלים שונים של עקביות בלוטות.

אִבחוּן. בעת ביצוע אבחנה, נלקח בחשבון מידע על מחלות המוניות בבעלי חיים מכל המינים והגילאים, גדילה עצורה, עיבוי מפרקים ללא חום. יש צורך להוציא רככת, דיספפסיה, אוסטאודיסטרופיה, דלקת פרקים, פיוזפטיקמיה, אוסטאופיברוזיס, מחלת פאג'ט ומחלת רקלינגהאוזן.

יַחַס. שיטה רדיקליתלא פותח טיפול, אך מומלץ להכניס לתזונה חומרים שחסרים לבעלי חיים (סידן, זרחן, יוד, קובלט וכו'). לשם כך משתמשים בקמח עצמות, אפר עץ, מלח שולחן עם יוד, גיר, שמן דגים, סידן פוספט וקובלט כלוריד. לעגלים נותנים סידן כלורי, סידן פוספט בחלב ב-0.1 גרם לכל ק"ג משקל גוף, ברזל לקטט - 1 מ"ג/ק"ג, אשלגן יודיד - עד 5 מ"ג ליום למשך 30-60 יום, ויטמין D2 - שתי טיפות לכל יום במשך 30 יום. ושמן דגים. חיות חולות קשות רושמות תמיסה של 40% גלוקוז לווריד, קפאין, סטרופנטוס ואנטיביוטיקה.

מְנִיעָה. קוריה מובאת לאזור הבלתי חיובי מאזורים אחרים, והקרקעות שעליהן מכינים מספוא מסויידות. התזונה מהמזון המקומי מתווספת עם סידן, זרחן, קובלט, מלחי יוד ואנטגוניסטים של חומרים עודפים.

מחלת אורוב, או מחלת קאשין-בק, היא אנדמית לחלוטין ומופיעה באזורים טריטוריאליים מוגבלים בעליל: ברוסיה - ב המזרח הרחוק, במזרח סיביר, טרנסבייקליה, במדינות זרות - בצפון שוודיה, קוריאה, סין.

המחלה קיבלה את שמה מעמק נהר האורובה במזרח סיביר, שם תוארה מחלה זו לראשונה על ידי הרופאים הרוסים N.I. Kashin ב-1860 ו-E.V. Bek ב-1906.

ההתפשטות השולטת של מחלת אורובסקי צוינה באזורים הרריים. זה משפיע בעיקר על ילדים, מתבגרים וגברים צעירים שנמצאים בתקופת הגדילה שלהם. המחלה מתבטאת בצורה של הפרעות התפתחות תקינההיווצרות שלד עצם ועצם, עיכוב בגדילה של עצמות הירך והרגליים התחתונה, קיצור הגפיים ועיוות שלד כללי.

כמה חוקרים רואים במחלת Urov כביטוי של רככת סטרונציום. התרחשות רככת סטרונציום בבעלי חיים נצפית באזורים המאופיינים בתכולת סטרונציום גבוהה באדמה, מים, צמחים וחפצים אחרים סביבה חיצונית. התפשטות רככת סטרונציום בקרב בעלי חיים עולה בקנה אחד עם התפשטות רככת סטרונציום בבני אדם.

כתוצאה מחקר אופי מחלת הרמה, התגלה כי היא נפוצה, ככלל, באזורים בהם יש תכולה מוגברת של סטרונציום על רקע רמה נמוכהסידן באדמה, מקווי מים, צמחייה, מזון מקומי ומי שתייה. עבודותיהם של A.P. Vinogradov ו-V.V. Kovalsky מאפשרות לסווג את אזורי התפוצה של מחלת Urov כ"פרובינציה ביוגיאוכימית".

הדעה לגבי מקור הסטרונציום של מחלת Urov אינה משותפת לכולם. כך, מחקרים שערכו עובדי המכון לתזונה של האקדמיה למדעי הרפואה הראו כי התזונה באזורי המחלה מלאה למדי וכוללת כמות מספקת של מינרלים, לרבות סידן.

במקביל, הוצע כי האטיולוגיה רעילה למזון של מחלת Urov נגרמת על ידי זיהום של דגנים עם פטריות מיקרוסקופיות רעילות מהסוג Fusarium. המחקרים שנערכו אישרו במידה מסוימת הנחה זו ככל שהיא נוגעת לעובדה שהפטריות Fusarium sporotrichiella var. poae, כאשר הם מדביקים חיטה ומאכילים את האחרונה לבעלי חיים (חולדות), הם גורמים לשינויים במנגנון האוסטיאוארטיקולרי, המזכירים את מחלת Urov.

עם זאת, נתונים אלה אינם מאושרים בעבודת תחנת Urovskaya. לפיכך, שאלת האטיולוגיה של המחלה אינה יכולה להיחשב כפתורה. זה מצריך מחקר נוסף. ככל הנראה, הגורם הסביר ביותר באטיולוגיה של מחלת Urov הוא ביו-גיאוכימי.

• מהי מחלת קשין-בק
• תסמינים של מחלת קאשין-בק
• טיפול במחלת קשין-בק
• לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך מחלת קשין-בק?

מהי מחלת קשין-בק

מחלת קשין-בק- מחלה ניוונית אנדמית של מערכת השרירים והשלד, המבוססת על הפרה ראשונית של הצמיחה האנקונדראלית של עצמות צינוריות ותהליכי התאבנות. ההתפתחות שלאחר מכן של עיוותים במפרקים עם אוסטאופיטוזיס וללא סימני דלקת נותנת סיבה לשקול את מחלת קאשין-בק כדלקת מפרקים ניוונית מעוותת אנדמית.

האזכור הראשון של מחלה זו שייך ל-M. A. Dokhturov (1839), אבל תיאור מפורטהוא נוצר על ידי N.I. Kashin (1859) ו-E.V. Bek (1906). המחלה שכיחה ביותר בטרנסבייקליה, באזור נהר Urov, ומכאן שמה השני - מחלת Urov. מאוחר יותר נמצא כי המחלה מופיעה גם באזורים אחרים במזרח סיביר בצורה של מוקדים אנדמיים נפרדים, וכן בסין ובקוריאה. מקרים בודדים של המחלה דווחו בטריטוריית פרימורסקי, קירגיזסטן והחלק האירופי של רוסיה. באזורי אנדמיות, לפי E.V. Bek, התגלתה המחלה ב-32% מהאוכלוסייה, ובחלק מהכפרים - ב-46.5%. נכון להיום, עקב פיתוח שיטות לטיפול ומניעתה, פחתה התפשטות המחלה. לפיכך, לפי L.F. Kravchenko, הוא מזוהה ב-95.7 לכל 1000 תושבים במוקד אנדמי.

ילדים וצעירים, גברים ונקבות כאחד, חולים. המחלה מתפתחת רק בתקופת הגדילה, לרוב בגיל 6-14 שנים, כאשר נצפית הצמיחה הגדולה ביותר של השלד. המחלה לעולם אינה מתגלה בילדים מתחת לגיל 4, ולאחר גיל 25 היא מתפתחת לעיתים רחוקות ביותר.

המחלה מאופיינת במהלך פרוגרסיבי כרוני עם נגעים סימטריים מרובים של המפרקים, עם היווצרות של עיוותים חמורים. רוב תסמינים אופייניים- קומה נמוכה ואצבעות קצרות, הנגרמות כתוצאה מפגיעה בצמיחת עצם בילדים ובני נוער.

מה גורם למחלת קאשין-בק?

אטיולוגיה של מחלת קשין-בקלא הובהר מספיק. נראה שהמבוססת ביותר היא התיאוריה הגיאו-ביוכימית (מינרלית) שהציע א.ב. וינוגרדוב, לפיה מחלת קשין-בק היא תוצאה של תכולה לא מאוזנת של סידן ומיקרו-אלמנטים בגוף עקב מחסור בסידן ותכולה מוגברת של ברזל. , סטרונציום, מנגן באדמה, מים ומזון באותם אזורים שבהם המחלה נפוצה. ברקמת העצם של החולים נמצאו מחסור בסידן ותכולה גבוהה של ברזל, מנגן, אבץ וכסף.

A.B. Vinogradov, V. V. Kovalevsky and V. G. Khobarev, שחקרו את הקרקעות באזור Urovsky, גילו כי היכן שיש שדות גיר (יש הרבה סידן במים), מעט חולים במחלת Urovsky מזוהים בקרב האוכלוסייה. המשמעות של היפוסלניזם - המחסור במים ובאדמה בכפר - נידונה גם (במיוחד על ידי סופרים סינים).

עובדי מעבדת המחקר הבעייתית לחקר מחלת Urov בצ'יטה קבעו כי חוסר האיזון של מאקרו ומיקרו-אלמנטים באזורים אנדמיים נגרם בעיקר מהתכולה המוגברת של פוספטים באדמה, במים ובמוצרי מזון מקומיים. סקר של אוכלוסיית אזורים אלו העלה עלייה ברמת הזרחן האנאורגני בנסיוב הדם ובשתן של חולי מחלת Urov. שיכרון זרחן כרוני גרם לפוספטמיה, לירידה בצמיחת העצם ולשינויים במפרקים בחיות ניסוי, בדומה לאלו שנצפו בחולים עם מחלת שתן. מחברי השערת ה"פוספט" מאמינים שכתוצאה מצריכה מוגזמת של פוספטים לגוף, ויסות הורמונלימתרחש חילוף חומרים של סידן פוספט ו"שיבוש" של אוסטאוגנזה הורמונלית.

כל התצפיות הללו מאשרות את התפקיד העיקרי של מיקרו-אלמנטים בשיבוש תהליכי אוסטאוגנזה במחלת urothelial. ככל הנראה, עודף או מחסור במלחים מינרלים מסוימים מוביל למחסור בסידן ברקמת העצם של האפיפיזה ולהתפתחות המחלה. לדברי L.F. Kravchenko, זה משבש את חילוף החומרים של הקולגן ומעכב פיברינוליזה, מה שתורם להפרעה במיקרו-סירקולציה בחלקי המטא-אפיפיזים של האפיפיזות, עיכוב תהליכי התחדשות של יסודות רקמת חיבור, שיבוש תהליכי אוסטאוגנזה וסינוסטוזיס מוקדם עם התפתחות שלאחר מכן. שינויים ניוונייםרקמות מפרקים ואיברים פנימיים.

תפקיד התורשה לא הוכח, אך ישנן עדויות המצביעות על חשיבותו של גורם זה. לפיכך, F.P. Sergievsky מצא שלהורים עם מחלת Urov יש סיכוי גבוה פי 2 ללדת ילדים חולים מאשר אנשים בריאים. Yu. A. Domaev, לאחר שחקר 461 משפחות שבהן היו חולים במחלת Urov, קבע שיעור שכיחות גבוה יותר בקרב קרובי דם מאשר בקרב קרובים רחוקים. המחבר סבור כי זה מצביע על ההתחלה התורשתית של מחלת Urov עם ביטוי לא שלם של הגנוטיפ, שביישום שלו הסביבה של האזור האנדמי משחקת תפקיד גדול.

הגורם הנטייה, לפי מחברים רבים, הוא רככת, שכן היפווויטמינוזיס D פוגעת בספיגת מלחי סידן ובכך תורמת להתפתחות מוקדמת ובולטת יותר של מחלת השתן. גורמים המעדיפים את התפתחות המחלה עשויים להיות גם עומס פיזי והיפותרמיה.

• אנטומיה פתולוגית

עם מחלת קאשין-בק מתרחש תהליך ניווני כללי בעצמות ובמפרקים עם שיבוש משמעותי בתהליכי האבסיפיקציה. האפיפיסות והמטאפיזות של עצמות צינוריות ארוכות מושפעות בעיקר. התהליך מתחיל בשינויים דיסטרופיים באזור ההסתיידות המוקדמת של החלק המטאפיפיזי של העצם. עם אוסטאוגנזה תקינה באזור זה, תחילה מתרחשת הסתיידות, ואז הסחוס נספג מחדש ומוחלף רקמת עצם. במחלת קאשין-בק, שני התהליכים מופרעים.

יש דילול של אזור ההסתיידות המקדים, לאחר מכן התעבותו והטרשת שלו ולבסוף היעלמות מוחלטת הדרגתית. עַל משטחים מפרקיםבעצמות מופיעים שקעים, חריצים וחורים מרובים, המזכירים שקעים בכלי הדם, כתוצאה מכך כל פני השטח המפרקיים נראים מחורצים, נקבוביים ומעוותים. במקרה זה, לא נצפה שחיקה או הרס. מאפיינים אופייניים כוללים שקעים מוזרים של החללים המפרקים בצורת פעמון או גומחה שאליהם נתקעים חלקים מהאפיפיזה, כמו גם עלייה לא אחידה ברוחב האפיפיזה.

מאחר שכל השינויים הללו ממוקמים באזור הגדילה של עצמות הצינוריות ומתפתחים בתקופת צמיחת השלד הגדולה ביותר, מופרעת צמיחת העצם התקינה, מה שגורם לקומה נמוכה בחולים אלו. בדרך כלל, הצמיחה של הפלנגות (בעיקר הפלנגות האמצעיות) מואטת, מה שמוביל לכפות רגליים קצרות אצבעות.

בשלב מאוחר יותר, מתפתחות תופעות של עיוות ארתרוזיס, אשר מקל על ידי שינוי משמעותי בהתאמה של המשטחים המפרקים. מתרחשים סיבים, קילוף והרס של הסחוס המפרקי, אך הוא עלול להישאר מעובה. במקרים אלו לא נוצרת דחיסה של העצם התת-כונדרלית (אוסטיאוסקלרוזיס), האופיינית לאוסטאוארתריטיס. האוסטאופיטים השופעים המתפתחים במחלת קאשין-בק אינם רק שוליים, אלא יכולים גם "לרחף" על פני המפרקים, לפעמים תלויים מעליו.

עיוות משמעותי של המשטחים המפרקים מוביל לתזוזה ותת-סובלוקסציה שלהם, לעיוות משמעותי של המפרק ולהגבלת התנועה בו. אנקילוז לעולם לא נוצר. עיוותים במפרקים, הפרעות סטטיות וחלוקת עומסים לא נכונה תורמים להיווצרות התכווצויות שרירים.

בממברנה הסינוביאלית מתרחשת היפרפלזיה משמעותית של villi עם היפרדותם התכופה והיווצרות (יחד עם חתיכות של סחוס נמק) של גופים תוך-מפרקיים חופשיים ("עכברים מפרקיים"). לפעמים נצפות תופעות קלות של סינוביטיס תגובתי. דפורמציה של לוחות הקצה של גופי החוליות מתרחשת עם שקעים בהם והכנסת בליטות של הדיסקים הבין חולייתיים. עם זאת, בניגוד לצמתים של סמורל, ההמשכיות של הצלחת אינה נשברת. בחלק מהמשטחים של גופי החוליות יש בליטות גרמיות המוטבעות בדיסקים. ניתן להגדיל או להקטין את גובה הדיסקים. ייתכן שהתקליטורים מכופפים. אוסטאופיטים משמעותיים ולעיתים הסתיידות של הרצועה האורכית הקדמית נוצרים לאורך קצוות החוליות.

מבחינה מיקרוסקופית מצויים אזורים נמקיים בחומר העיקרי של הסחוס - ירידה במספר הפרוטאוגליקנים, חשיפת סיבי קולגן והתפוררות סיבים של קולגן. באזור האמצעי ניתן להבחין בשגשוג של כונדרוציטים. המבנה מחדש של מבני העצם מעוכב בחדות. עצמות ארוכות מציגות קווי עצירת גדילה, המעידים על הפרעות תקופתיות בצמיחת העצם.

תסמינים של מחלת קאשין-בק

המחלה מתפתחת לאט וללא תשומת לב אצל ילדים ובני נוער. הביטויים הראשונים של המחלה אינם עקביים, כאב כואבבמפרקים, בשרירים, בעמוד השדרה, בנוקשות וכיווצים במפרקים, כאבים והתכווצויות באצבעות שרירי השוקיים. קודם כל, מפרקי הידיים הבין-פלנגליים II-IV מושפעים, ובמקרים מסוימים התהליך נעצר שם. עם זאת, התקדמות המחלה עם נזק לפרק כף היד, המרפק וכל המפרקים האחרים נצפתה לעתים קרובות יותר. הנזק למפרקים הוא רב וסימטרי עם התפתחות הדרגתית של עיבוי, דפורמציה, מוגבלות בתנועתיות וניוון שרירים קל. לעתים קרובות נצפה עקמומיות של צירי הגפה והאצבעות. הכאב במפרקים כואב, לסירוגין, מתון מאוד, לעתים קרובות בערבים ובלילה; הם יכולים להופיע מאוחר בהרבה מהתפתחות העיוות. כאשר "עכבר מפרק" נצבט, מתרחשת תסמונת "חסימה משותפת" - כאב חד, חוסר יכולת לזוז ונפיחות חולפת במהירות, לרוב במפרק הברך.

ישנן שלוש דרגות חומרה של המחלה.

• I. עיבוי מתון של המפרקים האינטרפלנגאליים הפרוקסימליים של האצבעות II, III, IV, כאבים בזמן פעילות גופנית, הגבלה קלה של תנועות במפרקי שורש כף היד, המרפק והקרסול.
• II. פגיעה מרובה במפרקים עם עיבוי, דפורמציה, כיפוף והגבלת תנועות. ניוון שרירים והתכווצויות שרירים. קומה נמוכה (גברים 160.2 ± 0.6, נשים 146 ± 0.5). קצרת אצבעות.
• III. כל המפרקים מעוותים ומתעבים. התנועה בהם מוגבלת בחדות. קומה נמוכה (גברים 160.2 ± 0.6, נשים 144 ± 0.5), צוואר קצר, כפת דוב, אמיתי valgumו- genu varum, רגליים שטוחות, היפרלורדוזיס אזור המותני, הליכה ברווז. לנשים יש לרוב אגן צר.

בנוסף לשינויים אלו, עם מחלת קאשין-בק בדרגת חומרה II ו-III, עשויות להופיע הפרעות נוירודיסטרופיות: כאבי ראש, כאבי לב, תיאבון ירוד, עור מקומט, ציפורניים ושיער עמומים. נזלת אטרופית כרונית, דלקת הלוע, דלקת אוזניים, ברונכיטיס, אמפיזמה ריאתית, גסטריטיס, אנטרוקוליטיס, דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, ניוון שריר הלב, דפורמציה של שיניים ולסתות, הפרעות נוירולוגיות (תסמונת אסתנוירוטית, אנצפלופתיה). היכולות המנטליות יורדות ככל שהמחלה מתקדמת. יש לציין שאם מחלת קשין-בק מתפתחת אצל מבוגרים, תמונה קליניתזה עלול להימחק. טמפרטורת הגוף של החולים היא בדרך כלל תקינה. בדיקות דם ושתן לא מגלות חריגות פתולוגיות. לפעמים מציינים אנמיה היפוכרומית, לימפוציטוזיס קלה ונויטרופניה.

מחקר של הרכב המינרלים של הדם מראה שתכולת הסידן גדלה ותכולת הזרחן יורדת. השינויים ההפוכים נצפים בשתן.

אבחון מחלת קשין-בק

• תמונת רנטגן

במחלת קאשין-בק, סימנים פתולוגיים בצילומי רנטגן עשויים להיות בולטים יותר משינויים במפרקים בבדיקה. הראשון להתרחש הוא בדרך כלל שינויים סימטריים בידיים. לפי נתוני ד"ג רוקלין ופ"פ סרגייבסקי, הכי סימנים מוקדמיםמחלות מתגלות באזורי המטאפיפיזיים, שבהם צמיחת העצם מתרחשת באורך. ראשית, מופיעה נדירה של אזור "הסתיידות מוקדמת" של המטפיזה, עמימותו ועיבוי לא אחיד. האזור נראה כמו "סהר טרשתי". לאחר מכן, אזור זה נעלם, נוצר דיכאון עמוק (גומחה) במטאפיזה, אליו שוקעת האפיפיזה. במקרה זה, עשויה להיווצר בליטה באפיפיזה, הנכנסת לגומחה המטאפיזה. לאחר מכן מגיע עיבוי המטאפיזה ואיחוי עצם מוקדם של המטאפיזה והאפיפיזה. על פני השטח המפרקיים של האפיפיזה, נצפים הרס שטחי עם דיכאון, נמק אספטי עם עיבוי לאחר מכן של האפיפיזה והתפתחות של arthrosis מעוות. עם זאת, ניתן להרחיב את חלל המפרק עקב היווצרות נישה ועיבוי הסחוס. בסחוס עלולים להתגלות איים של התאבנות, מה שיוצר לעיתים קו מתאר כפול חלקי של פני השטח המפרקיים.

בעמוד השדרה נוצרים מספר צמתים סחוסיים (בקע של סמורל) ועיוות "בצורת בקבוק" של גופי החוליות, וסימנים של ספונדילוזיס מעוות נראים גם הם.

• אבחנה מבדלת

מחלת קשין-בק מאופיינת ב התסמינים הבאיםמה שמאפשר ביצוע אבחנה: כאבים וחבטות קולניות במפרקים בעת תנועה, דפורמציה ועיבוי של המפרקים, הפסקת צמיחת העצם באורך עם הפרת פרופורציות, אצבעות קצרות, קומה נמוכה, התכווצויות מפרקים, היפרלורדוזיס מותני, בצילום הרנטגן. נוכחות של דיכאון פתולוגי (נישה) במטאפיסות של העצמות, בעיקר בידיים. חשיבות רבהיש היסטוריה של חיים באזור אנדמי.

עם זאת, מכיוון ששינויים באזורי המטאפיפיזיים מתרחשים בכל המחלות הגורמות לעיכוב גדילה באורך (לדוגמה, רככת, מחלות אנדוקריניות), יש להבדיל בין מחלת קשין-בק. תהליכים פתולוגיים. יש לקחת בחשבון כי רככת מתפתחת בילדים בשנים הראשונות לחיים ונעלמת עד גיל 4-5 שנים, כאשר לרוב מופיעה מחלה אורולוגית. "גומחות" עם רככת מתפתחות בעצמות הארוכות של הגפיים, בעוד עם רככת, בעיקר בעצמות הידיים. עם הפרעות אנדוקריניות עם עיכוב גדילה, ה"גומחות" ברנטגן אינן עמוקות כמו במחלת קאשין-בק; בנוסף, נצפות הפרעות אנדוקריניות אחרות. עם chondrodystrophy, שמתפתחת גם בילדות ויש לה הרבה תסמינים שכיחיםעם מחלה ברמה (קומה נמוכה, קיצור עצמות צינוריות, דפורמציה של האפיפיזות והמטאפיזות עם היתוך מוקדם שלהן, היפרלורדוזיס, הליכת ברווז), מפרקים גדולים מושפעים לעתים קרובות יותר: ירך, ברך וכתף, לעתים רחוקות מפרקי הידיים והרגליים. בנוסף, כונדרודיסטרופיה מתחילה בדרך כלל בלידה, ומחלת קאשין-בק - לאחר 4-5 שנים. עם chondrodystrophy, עיכוב גדילה הוא ציין, תנועות במפרקים חופשיות, אין כפיפות, אוסטיאוארתריטיס מעוות מתרחשת מאוחר. כונדרודיסטרופיה מאופיינת בתסמינים כמו קיצור בסיס הגולגולת ונסיגת גשר האף, אשר נעדרים במחלת Urov.

עם אקרומגליה, נצפים גם התעבות של האפיפיזה והסחוסים, השטחה ובליטות על המשטחים המפרקים וצמיחה של עובי העצם. אולם יחד עם זה מתגלים תסמינים אופייניים למחלה - עיבוי של הרקמות הרכות ושינויים בגולגולת (היפרוסטוזיס של הקמרון, בליטה של ​​רכסי הגבות, הגדלה של הסללה טורקיה בצילום הרנטגן), אותם יש לבצע. לקחת בחשבון בעת ​​ביצוע אבחנה מבדלת.

דלקת מפרקים ניוונית גורמת לעיוותים מרובים במפרקים, אך מתפתחת בגיל העמידה ובגיל המבוגר, ולמטופלים אין סימנים אופייניים למחלה אורולוגית כמו קומה נמוכה, אצבעות קצרות, התכווצויות ונוכחות של "גומחה" בצילום רנטגן.

טיפול במחלת קשין-בק

טיפול במחלת קאשין-בקמכוון לשיפור תפקוד המפרקים, הגדלת כושר העבודה, הפחתת כאבים והתכווצויות שרירים. בטיפול בזמן ומתמשך בשלבים המוקדמים של המחלה, ב-30% מהחולים, על פי L.F. Kravchenko וחב', ניתן להגיע להפיכות מלאה של התהליך, ובשלבים המאוחרים יותר, הפחתת כאב, שיפור בתנועתיות המפרקים, ניתן להשיג האטה בהתקדמות התהליך. זה מושג על ידי שימוש בתכשירי סידן וזרחן (פוספן, סידן גלוקונאט, חומצה לקטית סידן - 2-3 טבליות ליום וכו'), ויטמינים C, B1, Bia, כמו גם תרופות המשמשות עבור ארתרוזיס - ממריצים ביולוגיים (אלו, גוף זגוגי, ATP, FiBS) בשילוב עם שיטות פיזיובלנאותרפיה, תרגילים טיפולייםועיסוי. בשל היעדר תסמונת כאב חמור, תופעות דלקתיות נדירות וחולפות במהירות במפרקים, חולים אלו אינם זקוקים לרוב למרשם של משככי כאבים ותרופות אנטי דלקתיות. פעולה יעילה מאוד אמבטיות ראדון(3-6 מנות) בשילוב עם מריחות פרפין ובוץ על המפרקים. אמבטיות מי מלח, דיאתרמיה, אולטרסאונד ו-UHF על מפרקים משמשים גם כן. טיפול במרחצאות ראדון באתר הנופש ימכון, הממוקם במרכז אחד האזורים האנדמיים של מזרח סיביר, מאפשר שיפור, לדברי פ.פ. סרגייבסקי, ב-80% מהמטופלים.

לאחר 2-3 קורסים של אמבטיות ראדון (18-30 הליכים עם טמפרטורת מים של 36-40 מעלות צלזיוס), L. F. Kravchenko ראה לא רק ירידה, אלא גם היעלמות של "גומחות" ברנטגן.

בשלב המאוחר של המחלה, עם שינויים בלתי הפיכים בולטים במפרקים, מומלץ טיפול כירורגי אורטופדי להעלמת התכווצויות והחזרת התנועה, ובמקרה של חסימות חוזרות ונשנותמפרק - הסרת "גומחות" מפרקיות.

מניעת מחלת קאשין-בק

מניעת מחלת קאשין-בקמורכב מביטול מחסור בסידן במים ובקרקע של אזורים אנדמיים שבהם. מתבצעת מינרליזציה של קרקע, נוצרות חוות מדינה מיוחדות לגידול בעלי חיים עם האכלה מינרלית של בעלי חיים, והאוכלוסייה מסופקת במוצרים מיובאים ומים מבארות ארטזיות. ילדים, מתבגרים, נשים בהריון ונשים מניקות מקבלים תוספי סידן וויטמינים פעמיים בשנה. הפיקוח הרפואי על התפתחותם הגופנית של ילדים ובני נוער הוגבר, עם הפנייתם ​​לאתרי נופש מקומיים אם יש חשד לפתח מחלת שתן. על מנת למנוע את התקדמות המחלה מעבירים את החולים מהאזור האנדמי, דבר המשפיע לטובה על מהלך המחלה.