ישנן שלוש דרכים להעלמת יתר של בלוטת התריס - להפחית את רמת הורמוני בלוטת התריס בדם:
1. להרוס עודף הורמונים בלוטת התריס תרופות
2. להרוס את בלוטת התריס עצמהכך שהוא לא מייצר עודף הורמונים (טיפול כירורגי וטיפול ביוד רדיואקטיבי)
3. לשחזר את תפקוד בלוטת התריס
- אפקט גויטרוגני (עלייה בגודל בלוטת התריס בזמן נטילת thyreostatics);
- סיבוכים בדם (ירידה במספר הלויקוציטים, טסיות דם);
- תגובות אלרגיות;
- תפקוד כבד לקוי (עלייה ב-ALT, AST);
- שלשולים, כאבי ראש, אי סדירות במחזור וכו'.
טיפול כירורגי וטיפול ביוד רדיואקטיבי בטיפול בהיפרתירואידיזם
ניתוח - הסרה כירורגיתבלוטת התריס, וטיפול ביוד רדיואקטיבי - הרס איטי בקרינה של בלוטת התריס, מבטלים כל אפשרות של הישנות של פעילות יתר של בלוטת התריס - שיעור הישנות הוא 0%. אבל באיזה מחיר!
הסרת בלוטת התריס כלהדרך מובילה לנכות מסוכנת. תהליכים אוטואימוניים בגוף אינם נעלמים וכעת הם נשלטים יקר לכל החיים HRT. בנוסף להפרעה במערכת העיכול, הלב וכלי הדם, העצבים והרבייה של האדם, אתה מקבל תת פעילות של בלוטת התריס ומחלות כרוניות אחרות לכל החיים. על הסכנה וחוסר התוחלת הטיפולי כִּירוּרגִיָהאו קרינה יוד רדיואקטיביאתה יכול לקרוא עוד בקישורים המצורפים.
טיפול בטוחיתר פעילות בלוטת התריס ללא הורמונים וניתוחיםשיטת טיפול רפלקס מחשב, שמטרתה במיוחד לחסל תקלות לא רק מערכת החיסוןאדם, אלא גם לשיקום ועבודה מתואמתעצבני ו מערכות אנדוקריניותאדם.
עבודה מתואמת איברים פנימייםהגוף שלנו מווסת על ידי אינטראקציה מתואמת של 3 מערכות בקרה עיקריות: עַצבָּנִי, חֲסִיןו אנדוקרינית. על עבודתם הסינכרונית והמתואמת היטב מצב פיזיובריאות האדם. כל מחלה מתקדמת והגוף לא יכול להתמודד איתה בעצמו בדיוק בגלל כשל בפעולה סינכרונית של מערכות אלו.
הפעלה מחדש של שלוש מערכות הרגולציה העיקריות של הגוף למצב מאבק אקטיביעם מזיק השפעה חיצוניתסביבה, מחלות פנימיות, היא המטרה העיקרית של הטיפול, המתמקד בהשפעה על הגוף דרך מערכת העצבים האוטונומית.
ישנן שיטות רבות להשפיע על מערכת העצבים, אבל, כיום, רק טיפול ברפלקס מחשבפועל דרך מערכת העצבים כך 93% במקרים של חולים, הרגולציה הנוירו-אימונית-אנדוקרינית של הגוף משוחזרת לחלוטין, וכתוצאה מכך, הרבה אנדוקריניות מחלות נוירולוגיות, שבעבר לא היו מתאימים ל"טיפול" תרופתי.
יְעִילוּתהטיפול טמון גם בעובדה שהרופא פועל על גופו של המטופל לא "באופן עיוור", אלא הודות לחיישנים מיוחדים מערכת מחשב, רואה, ב איזה נקודות מערכת עצביםו כמהנדרש להפעלת מכשיר רפואי.
תוצאה אינדיקטיבית של CRT עבור אחת מהמטופלות שלנו, שבדקה שוב את תוצאות ההורמונים במרפאה האזורית שלה:
שם מלא - פייזולינה אירינה איגורבנה
מחקר מעבדה לפני הטיפול M20161216-0003 מ 16.12.2016 ()
הורמון מגרה בלוטת התריס (TSH) - 8,22 µIU/ml
מחקר מעבדה לאחר מנה אחת של CRT M20170410-0039 מ 10.04.2017 ()
הורמון מגרה בלוטת התריס (TSH) - 2,05 µIU/ml
תירוקסין חופשי (T4) - 1,05 ng/dl
לפני כל פרוצדורה מאבחן הרופא את המטופל, על סמך תוצאותיו הוא יוצר מרשם פרטני של נקודות להליך בהתאם לתכנית הטיפול. במהלך ההליך עצמו, סריקה כל שנייה מצב נוכחיהמטופל מאפשר מינון מדויק של האפקט, אשר בעצם נעדר כאשר הוא נחשף לכל שיטות אחרות.
כמובן השיטה הזאתיש טיפולים כמו כל טיפול אחר הגבלות והתוויות נגד- זה מחלות אונקולוגיות ו הפרעות נפשיות , תפקוד לקוי של הלב (נוכחות קוצב לב, מהבהב הפרעת קצבו אוטם שריר הלבבתקופה האקוטית), HIV-זיהום ו מִלֵדָהתת פעילות של בלוטת התריס אם אין לך את התוויות הנגד לעיל, אזי היפטרות מפעילות יתר של בלוטת התריס באמצעות שיטה זו הייתה נוהג נפוץ במרפאתנו במשך שנים רבות.
כבר 20 שנה טובות שמרפאת גברילובה בסמארה מבצעת שיקום בלוטת התריס ללא הורמונים או ניתוח. המחברת והמפתחת של השיטה היא נטליה אלכסייבנה גברילובה. פרופסור חבר, Ph.D. בעל ניסיון רפואי כללי משנת 1968, זכה באות ההצטיינות הרפואית. אם תרצה, תוכל להסתכל מקרוב על ביואלקטרופיזייסודות השפעות טיפוליותטיפול רפלקס וספציפי דוגמאות לטיפול.
באמצעות שיטת טיפול רפלקס ממוחשב, הרופא משחזר את הרגולציה הנוירו-אימונית-אנדוקרינית של כל גופו של המטופל. שחזור המבנה והתפקוד של בלוטת התריס הוא ביטוי לאופן שבו הגוף, באמצעות הרזרבות והיכולות הפנימיות הגלומות בו, מרפא את עצמו בצורה טבעית.
טיפול בפעילות יתר של בלוטת התריסשיטת טיפול ברפלקס מחשבללא תופעות לוואי מוביל לתוצאות הבאות:
- מתאוששתפקוד רקמה ומבנה של בלוטת התריס;
- רמת הורמוני בלוטת התריס שלך, T4 (תירוקסין) ו-T3 (טרייודוטירונין), כמו גם רמת ה-TSH (הורמון יותרת המוח), מנורמלת, דבר המאושר על ידי בדיקות דם;
- אם החולה נוטל תרופות הורמונליות חלופיות, ניתן להפחית את המינון ולהפסיק לחלוטין בתום הטיפול;
- U טוב יותר oרווחה כללית למצבו של אדם בריא;
- לעתים קרובות, לאחר קורס של טיפול, מחלות הקשורות לתפקוד מערכת העצבים, מחלות אלרגיות ומחלות אוטואימוניות אחרות נעלמות.
השאר את פרטי ההתקשרות שלך ורופא יועץ יצור איתך קשר
ראש מחלקה, אנדוקרינולוג, רפלקסולוג, מועמד למדעי הרפואה.
טיפול תרופתי ל"טיפול" בפעילות יתר של בלוטת התריס
תרופות thyreostatic מרפא להרוס את הורמוני בלוטת התריס. הטיפול התרופתי הוא ארוך טווח - עד 3 שנים. הטיפול מתחיל במינונים גדולים של תרופות אלה, ברגע שה-T4 החופשי מנורמל, המינון של הסוכן התירוסטטי מופחת בהדרגה לתחזוקה (10-15 מ"ג ליום). זה חוסם את הייצור של הורמוני בלוטת התריס. במקביל, תרופות להחלפת הורמונים נקבעות 50-75 מק"ג ליום כדי להחליף את ההורמונים שהושמדו. העיקרון של טיפול זה הוא: חסום והחלף! והטיפול נקרא החלפת הורמונים (HRT).
ל"טיפול" תרופתי יש תופעות לוואי רבות:
2. מהי תירוטוקסיקוזיס תת-קלינית?
תירוטוקסיקוזיס תת-קליני פירושה שהעלייה ברמות T 3 ו/או T 4 מתרחשת בטווח הנורמלי, מה שבכל זאת מוביל לדיכוי הפרשת TSH על ידי בלוטת יותרת המוח לערכים תת נורמליים. סימנים קלינייםותסמינים לרוב נעדרים או לא ספציפיים.
3. מהן ההשלכות ארוכות הטווח של תירוטוקסיקוזיס תת-קלינית?
כמה מחקרים הראו קשר בין תירוטוקסיקוזיס תת-קליני לאיבוד דם מואץ. רקמת עצםבנשים לאחר גיל המעבר ושכיחות מוגברת של הפרעות קצב פרוזדוריות, כולל רפרוף פרוזדורים.
4. רשום את שלושת הגורמים העיקריים ליפרתירואידיזם.
1.מחלת גרייבס- פתולוגיה אוטואימונית בה מיוצרים נוגדנים כנגד קולטן TSH, מה שמוביל לגירוי מתמיד של בלוטת התריס להפרשת הורמוני בלוטת התריס. זה משולב לעתים קרובות עם פתולוגיה חוץ של בלוטת התריס כגון אופתלמופתיה, מיקסדמה פריטיביאלית ואקרופאכיה של בלוטת התריס.
2. גויטר רעיל (TMG)בדרך כלל מתרחשת בנוכחות זפק רב-נודולרי ארוך טווח, כאשר צמתים בודדים מתחילים לתפקד באופן אוטונומי. מטופלים עם TMUS קלה או גלויה נמצאים גם בסיכון מוגבר לפתח תירוטוקסיקוזיס הנגרמת על ידי יוד (אפקט מבוסס יוד) לאחר מתן תוך ורידיניגודיות או טיפול בתרופות המכילות יוד, כגון אמיודרון.
3. אדנומה רעילה או בלוטות התריס הפועלות באופן אוטונומי (AFTN)- גידולים שפירים המובילים להפעלה מוגזמת של קולטן TSH או מנגנון העברת האותות שלו. גידולים אלו מובילים לעיתים קרובות ל-thyrotosicosis תת-קלינית ונוטים לדימום ספונטני. קוטר AFTUs חייב להיות גדול מ-3 ס"מ כדי להשיג יכולת הפרשה מספקת להשגת יתר גלויה של בלוטת התריס.
5. מהן עוד גורמים נדירים יותר ליפרתירואידיזם?
גורמים נדירים יותר ליפרתירואידיזם כוללים אדנומות יותרת המוח המפריש TSH; גירוי של קולטן TSH על ידי גונדוטרופין כוריוני אנושי (hCG) בריכוזים גבוהים במיוחד, הנצפה במקרה של כוריוקרצינומות בנשים או גידולי תאי נבט בגברים; struma ovarii (ייצור חוץ רחמי של הורמוני בלוטת התריס על ידי טרטומות המכילות רקמת בלוטת התריס); עמידות של הורמוני בלוטת התריס ל-TSH. דלקת של בלוטת התריס ומתן כמויות עודפות של הורמוני בלוטת התריס אקסוגניים (איאטרוגניים, לא מכוונים או סמויים) הם גורמים ל-thyrotosicosis, אך לא יתר של בלוטת התריס (ראה שאלה 1).
6. מה זה תמונה קליניתתירוטוזיס?
התסמינים העיקריים כוללים דפיקות לב, רעד, נדודי שינה, קשיי ריכוז, עצבנות או רגישות רגשית, ירידה במשקל, אי סבילות לחום, קוצר נשימה במאמץ, עייפות, יציאות תכופות, קיצור מחזורים ושיער שביר. IN במקרים נדיריםחולים, להיפך, עולים במשקל, בעיקר בשל פוליפגיה, אשר נחוצה כדי לכסות את חילוף החומרים המואץ.
7. מהו אדיש (בספרות הרוסית - צורת החץ של thyrotosicosis - אד.) יתר של בלוטת התריס?
חולים קשישים עשויים להיעדר מאפיינים אדרנרגיים אופייניים, ולהפך, עלולים לחוות דיכאון ואדישות, ירידה במשקל, פרפור פרוזדורים ואי ספיקת לב.
8. תאר את הסימנים של thyrotosicosis במהלך בדיקה גופנית?
חולים עם יתר פעילות בלוטת התריס עלולים לחוות רעד, טכיקרדיה, אוושה בלב, עור לח חם, היפרפלקסיה עם שלב הרפיה מהיר וזפק (במחלת גרייבס). תסמינים קלינייםמהעיניים נדונים בשאלה 9.
9. איזו השפעה יש להפרפראתירואידיזם על העיניים?
נסיגה של העפעפיים ומבט "כועס" נצפים עם סיבות שונות של thyrotosicosis עקב טונוס אדרנרגי מוגבר. אופתלמופתיה אמיתית אופיינית רק למחלת גרייבס ומתרחשת בתגובה לתגובת צולבת של נוגדני בלוטת התריס עם אנטיגנים על פיברובלסטים, אדיפוציטים ומיוציטים בחלקים הרטרובולבריים של העין. הביטויים השכיחים ביותר של אופתלמופתיה כוללים פרופטוזיס, דיפלופיה ושינויים דלקתיים כגון הזרקת הלחמית ובצקת periorbital.
10. אילו בדיקות מעבדה מאשרות את האבחנה של תירוטוקסיקוזיס?
קביעת TSH בשיטות דור שני או שלישי היא הבדיקה הרגישה ביותר לאיתור thyrotosicosis. מכיוון שניתן להבחין ב-TSH נמוך גם בהיפותירואידיזם שניוני, יש צורך למדוד T4 חופשי. אם רמת ה-T4 תקינה, יש צורך לקבוע את רמת ה-T3 כדי לא לכלול את T3 thyrotosicosis. שינויים נוספים במעבדה עשויים לכלול לויקופניה קלה, אנמיה נורמוציטית, עלייה בטרנסאמינאזות בכבד ופוספטאז אלקליין, היפרקלצמיה קלה ואלבומין וכולסטרול נמוכים.
11. באילו מקרים מתבצעת בדיקת נוגדנים נגד בלוטת התריס לאבחון יתר של בלוטת התריס?
הגורם ליפרתירואידיזם יכול להיות מזוהה בדרך כלל על ידי היסטוריה, בדיקה גופנית ומחקרי רדיונוקלידים. רצוי לבדוק נוגדנים לקולטן TSH בנשים הרות עם מחלת גרייבס כדי לזהות את הסיכון לתפקוד לקוי של בלוטת התריס ביילוד עקב העברה מעבר שליה של נוגדנים מעוררים או חוסמים. זה עשוי להיות מומלץ גם עבור חולי בלוטת התריס עם חשד למחלת עיניים של בלוטת התריס ולחולים עם תקופות משתנות של היפר-ותתירואידיזם עקב תנודות ברמות של נוגדנים חוסמי TSH וממריצים.
12. מה ההבדל בין סינטיגרפיה של בלוטת התריס לבדיקת ספיגת יוד?
קביעת ספיגת יוד עם איזוטופים I-131 או 1-123 משמשת לכימות מצב תפקודיבלוטת התריס. מנות קטנות של יוד רדיואקטיבי ניתנות דרך הפה, ולאחר מכן הערכת התפלגות בבלוטת התריס לאחר 6-24 שעות. ספיגה גבוהה מאשרת יתר פעילות בלוטת התריס. סינטיגרפיה היא תמונה דו מימדית של התפלגות הפעילות בבלוטת התריס. התפלגות אחידה בחולים עם יתר פעילות בלוטת התריס מאשרת את מחלת גרייבס, התפלגות טלאית אופיינית ל-TMUS, והתפלגות פעילות חד-מוקדית התואמת למיקום הצומת מצביעה על אדנומה רעילה.
13. איך מטפלים בהיפרתירואידיזם?
שלוש אפשרויות הטיפול העיקריות כוללות תרופות נגד בלוטת התריס (ATDs) כמו מתימאזול ופרופילטיאורציל; יוד רדיואקטיבי (I-131); התערבות כירורגית. אלא אם כן התווית נגד, רוב החולים צריכים לקבל חוסמי בטא לשליטה בקצב הלב וטיפול סימפטומטי. רוב תירואידולוגים מעדיפים לרשום I-131 על פני ניתוח או טיפול ארוך טווח עם ATP (ברוסיה הם מעדיפים טיפול שמרני, אם אינו יעיל או נוטה להישנות המחלה - טיפול כירורגי, ובמקום השלישי - טיפול ביוד רדיואקטיבי. - משוער. עורך). מטופלים המקבלים טיפול ב-I-131 צריכים להימנע מהריון ויש להזהיר שאמצעי מניעה פומיים עשויים שלא לספק הגנה אמינה בהיפרתירואידיזם עקב רמות מוגברות של גלובולין קושר הורמוני מין ופינוי מואץ של אמצעי מניעה.
14. באילו מקרים ניתן לבצע ניתוח להיתר פעילות בלוטת התריס?
ניתוח הוא לעתים רחוקות הטיפול המועדף עבור יתר פעילות בלוטת התריס. לרוב היא מבוצעת בנוכחות גוש "קר" משני למחלת גרייבס, כאשר הטיפול ב-I-131 הוא התווית נגד, כמו במקרה של הריון, או בחולים עם מאוד מידות גדולותזֶפֶק לפני הניתוח, על המטופלים להגיע למצב של בלוטת התריס על מנת להפחית את הסיכון להפרעות קצב במהלך הרדמה אינדוקציה i-risk של משבר בלוטת התריס לאחר ניתוח.
15. האם משתמשים בטיפולים אחרים להפחתת רמות הורמון בלוטת התריס?
כן. יוד אי-אורגני מפחית במהירות את הסינתזה והשחרור של T4 ו-T3 - דיכוי הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס על ידי יוד ידוע כאפקט וולף-חייקוף. עם זאת, מכיוון שהשפעה זו בדרך כלל "בורחת" לאחר 10-14 ימים, התרופה משמשת רק להכנה מהירה לניתוח או כאמצעי נוסף בטיפול במשבר בבלוטת התריס. המינונים הרגילים של תמיסת לוגול הם 3-5 טיפות 3 פעמים ביום או תמיסה מדוללת של אשלגן יודיד, 1 טיפה 3 פעמים ביום. Ipodat, רנטגן בעל פה חומר ניגוד, מעכב את פעילות T 4 -5" deiodinase, ובכך מפחית את רמות T 3 ו-T 4. המינונים הרגילים של ipodate הם 1 גרם ליום. תרופות אחרות המשמשות לעתים נדירות לטיפול בהיפרתירואידיזם כוללות ליתיום, המפחית את שחרור הורמוני בלוטת התריס, ואשלגן פרכלורט , עיכוב ספיגת יוד על ידי בלוטת התריס.
16. אילו תרופות חוסמות את ההמרה של T4 ל-T3?
Propylthiouracil, propranolol, glucocorticoids, ipodate and amiodarone מעכבים את ההמרה ההיקפית של T4 ל-T3
17. עד כמה ATPs יעילים?
תשעים אחוז מהחולים המקבלים ATP משיגים מצב של בלוטת התריס ללא תופעות לוואי משמעותיות. כמחצית מהחולים משיגים הפוגה לאחר קורס מלאטיפול למשך 12-18 חודשים. עם זאת, רק 30% שומרים על הפוגה ארוכת טווח; כפי שמראה הניסיון, הישנות מתרחשת בדרך כלל בשנתיים הראשונות לאחר הפסקת התרופות. מינוני ההתחלה הרגילים של מתימאזול הם 30 מ"ג ליום או פרופילטיאורציל 100 מ"ג 3 פעמים ביום.
18. אילו תופעות לוואי נצפות במהלך טיפול ATP?
1. אגרנולוציטוזיס הוא סיבוך נדיר אך מסכן חיים של טיפול ב-ATP, המתרחש בערך אחד לכל 200-500 איש. יש להזהיר את המטופלים לפנות לטיפול מיידי במקרה של חום, כיבים בפה וזיהומים קלים שאינם חולפים במהירות.
2. השפעה הפטוטוקסית המובילה לדלקת כבד פולמיננטית עם נמק במהלך טיפול בפרופילטיאורציל וצהבת כולסטטית במהלך טיפול במתימזול. על המטופלים לדווח על כאבים בהיפוכונדריום הימני, חוסר תיאבון, בחילות וגרד.
3. פריחה בעור, מאריתמה מקומית ועד דרמטיטיס פילינג. תגובה לתרופה אחת לא נפתרת כאשר מחליפים לתרופה אחרת, אם כי רגישות צולבת מתרחשת בכ-50% מהמקרים.
19. אילו פרמטרים מעבדתיים יש לנטר בחולים המקבלים ATP?
יש צורך לחקור את רמות הורמוני בלוטת התריס כאשר יש להפחית את המינונים הגבוהים הראשוניים של ATP לתחזוקה (בדרך כלל 25-50% מהמינונים ההתחלתיים). TSH עשוי להישאר מדוכא במשך מספר חודשים; במצב הזה ערך גבוה יותרכדי להעריך את מצב בלוטת התריס, יש לו הגדרה של T4 חופשי. ניטור אנזימי כבד ו ניתוח כללייש לבצע בדיקות דם עם פורמולה כל 1-3 חודשים. מאחר וטראנסאמינאזות מוגברות וגרנולוציטופניה קלה מתרחשים גם במחלת גרייבס שאינה מטופלת, חשוב לבדוק פרמטרים אלו לפני התחלת טיפול ב-ATP. מקרים רבים של אגרנולוציטוזיס מתרחשים ללא גרנולוציטופניה קודמת; לפיכך, קיים סיכון גבוה גם אם הבדיקות האחרונות היו תקינות. (ברוסיה, בשלבי הטיפול הראשוניים במינון מתיזול של 20-30 מ"ג, מתבצעת ניטור של בדיקת דם כללית עם פורמולה כל 10 ימים. - עורך)
20. כיצד פועל יוד רדיואקטיבי?
תאי בלוטת התריס לוכדים ומרכזים יוד ומשתמשים בו כדי לסנתז הורמוני בלוטת התריס. הארגון של I-131 מתרחש באותו אופן כמו יוד טבעי. מכיוון ש-I-131 מייצר חלקיקי בטא הרסניים מקומיים, נזק לתאים ומוות נצפים במשך מספר חודשים לאחר הטיפול. מינונים של I-131 חייבים להיות גבוהים מספיק כדי לגרום להיפותירואידיזם קבוע כדי להפחית את שיעורי הישנות. המינונים הרגילים למחלת גרייבס הם 8-15 mCi; עם TMUS משתמשים במינונים גבוהים יותר - 25-30 mCi. מינונים כאלה יעילים ב-90-95% מהחולים.
21. באילו מקרים ניתן להשתמש ב-ATP לפני טיפול ב-I-131?
בחולים קשישים ובמטופלים עם מחלות מערכתיות ATP מוכן לעתים קרובות להפחית את הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס על ידי בלוטת התריס, ובכך להפחית את הסיכון למשבר בלוטת התריס המושרה על ידי I-131. הכנה של ATP משמש גם במקרים של תירוטוזיס חמור, חוסר האפשרות טיפול קבועאו סיכון להריון. ההכנה עשויה להפחית את שיעור ההצלחה של טיפול ביוד רדיואקטיבי על ידי עיכוב התארגנות I-131. כאשר משתמשים בהם להכנת ATP, יש להפסיק את השימוש בהם 4-7 ימים לפני השימוש ב-I-131.
22. כמה זמן לאחר הטיפול ב-I-131 עלי להימנע מהריון או הנקה?
יש להימנע מהריון לפחות 6 חודשים לאחר הטיפול ב-I-131. בנוסף, יש צורך להשיג מינונים יציבים טיפול חלופיהורמוני בלוטת התריס והיעדר אופתלמופתיה פעילה. רדיואקטיבי חלב אם, כפי שנקבע במחקר אחד לאחר מינון טיפולי של 8.3 mCi של I-131, נשאר גבוה במשך 45 ימים. אם נעשה שימוש ב-99t technetium למטרות אבחון, ניתן לחדש את ההאכלה לאחר 2-3 ימים.
23. האם I-131 יכול לגרום או להחמיר אופתלמופתיה במחלת גרייבס?
זה תחום של ויכוח. במהלך הטבעי של המחלה, 15-20% מהחולים מפתחים אופתלמופתיה גלויה. ברוב המקרים, היא מתרחשת בתקופה שבין 18 חודשים לפני הופעת הביטוי הקליני ועד 18 חודשים מתחילת thyrotosycosis. לפיכך, ניתן לצפות שמקרים חדשים יחפפו לטיפול ב-I-131. עם זאת, כמה מחקרים הראו שאופתלמופתיה נוטה להחמיר עם טיפול I-131 מאשר עם ניתוח או טיפול ב-ATP. כתוצאה מכך, חולים עם פעיל חומרה בינוניתאו אופתלמופתיה חמורה, מומלץ להימנע מטיפול ב-I-131.
24. כיצד לנהל תירוטוזיס במהלך ההריון?
יש צורך לפרש את תוצאות בדיקות המעבדה במהלך ההריון בזהירות, שכן השליש הראשון אינו אופייני עבור ערכים נמוכים TSH, וה-T4 הכולל מוגבר עקב עלייה ברמת הגלובולין קושר תירוקסין (TBG). האינדיקטור הטוב ביותרתפקוד בלוטת התריס במהלך ההריון חופשי T4. בדיקות גרעיניות כגון קביעת ספיגת יוד או סינטיגרפיה אינן התווית במהלך ההריון עקב השפעת איזוטופים על העובר. מכיוון שהשימוש ב-I-131 הוא התווית נגד גם במהלך ההריון, אפשרויות הטיפול מוגבלות ל-ATP או התערבות כירורגיתבשליש השני. פרופילטיאורציל מועדף בדרך כלל מכיוון שהוא חוצה את מחסום השליה במידה פחותה מאשר מתימאזול. נשים הרות עם מחלת גרייבס דורשות מעקב צמוד כדי להשיג שליטה נאותה ומניעה של תת פעילות בלוטת התריס, מכיוון שהמחלה משתפרת לעיתים קרובות במהלך ההיריון. יש צורך לקבוע נוגדנים לקולטן TSH, שיכולים לחדור לשליה לאחר 26 שבועות, בשליש השלישי כדי להעריך את הסיכון לתפקוד לקוי של בלוטת התריס.
שלום, סבטלנה מיכאילובנה! סליחה, נראה היה לנו שהמידע הזה מספיק. המחלה התבטאה בשנה הראשונה שלה במכון, היא לומדת בטומסק, אנחנו גרים בקזחסטן. 05/12/05 T3 3.8 נורמה 1.2-3.0; T4 300 נורמה 40-120; TSH 0.1, תקין 0.23-3.4. אולטרסאונד: מיקום וצורת b/o; קווי המתאר של שחפת בינונית, לא אחידה.לא זוהו תצורות נפחיות. עובי אונה ימין 17.5 רוחב 19.2 אורך 54 נפח 8.70 סמ"ק; עובי אונה שמאל 17.4 רוחב 17.0 אורך 54.5 סמ"ק. איסתמוס 7.1. שלב 1 thyrotoxicosis אובחנה בפעם הראשונה. Mercazolol 5 מ"ג 2t*3 פעמים 5 ימים, לאחר מכן 2t*3 פעמים 10 ימים, ואז 1t*3 פעמים; אטנולול (אני לא מבין בדיוק מה השם) 50 מ"ג 1/2*2 פעמים 10 ימים, ואז 1/2ט פעם 10 ימים; ולריאן 2t*3 פעמים 10 ימים. 06/06/05 Mercazolil 5 מ"ג 1 ט*3 פעמים עד 18/06/05, ולאחר מכן 1 ט*2 פעמים עד 07/1/05; L-thyroxine 100 מ"ג 1/4 t*1 פעם, atenolol; ולריאן 10 ימים בכל חודש 08/10/05 T4 104.5 נורמה 53-158. אולטרסאונד: קווי המתאר אינם חלקים, גבשושיים במידה, תצורות נפחיותלא מזוהה; מידות עובי אונה ימין 17.2 רוחב 16.3 אורך 48.0 נפח 6.45 סמ"ק; עובי אונה שמאל 15.1 רוחב 17.6 אורך 49.8 נפח 6.35 סמ"ק; עובי האיסטמוס 5.8. Mercazolil 1t*2 פעמים, בטל L-thyroxine. 08/11/05 Mercazolil 5 מ"ג 1ט*2 פעמים עד 20/08/05, לאחר מכן עוברים ל-1t*1 פעם עד החודש ה-12, ולריאן 1ט*3 פעמים 10 ימים. 08.24.05 Z-6.0*10v 9 מעלות l, ESR 5,nb 130 Mercazolil 5mg 1t*1time, iodamarin 200 1t*1time 3 months 02/6/06 Mercazolil בוטל, iodamarin 200 1t/26time/000 TSH 0.0 נורמלי 0.23-3.4; T4 חופשי 65.7 נורמה 11-24; T3 freedom 6.7 נורמלי 2.5-5.8 Mercazolil 5 מ"ג t*3 פעמים, ולריאן 2 t*3 פעמים; גליצין 2 t*3 פעמים 27/07/06 Mercazolil 5 מ"ג 2 t*3 פעמים, egilok 50 מ"ג 1 t*2 פעמים , דקאריס 150 מ"ג 1 ט לשבוע , tactivin לאחר 10 ימים 27/08/06, בהמלצת הרופא המטפל, עברנו לרופא אחר, מנוסה יותר 08/8/06 אולטרסאונד היה נכון, פרופורציה 2.0 * 1.91 * 5.3 (ס"מ), נפח 9.7 ס"מ; אונה שמאל 1.7*2.16*5.3 ס"מ נפח 9.3 ס"מ, איסתמוס 0.63 נפח 19.0 ס"מ נורמה 9-18, קו מתאר לא אחיד, פקעת; צפיפות ההד מופחתת, מבנה ההד הטרוגני ביותר; שינויים מוקדיםלא מזוהים, אזורים היפו-אקויים המתמזגים זה עם זה בשתי האונות; בלוטות הלימפה האזוריות אינן מוגדלות. בדיקות 8.08.06 TSH 0.17 תקין 0.23-3.4; T3 3.42 נורמה 0.8-2.8; T4 חופשי 16.9 תקין 10-35, ATkTPO 25.1 (נורמה לא מצוינת) טירוזול 30 10 מ"ג * 3 פעמים (עד ירידה בתסמיני תירוטוקסיקוזיס למשך כחודש, לאחר מכן הפחיתו בהדרגה ב-5 מ"ג כל 10-14 ימים עד לשמירה על המינון ב-10 מ"ג למשך 1.5 שנים) ? 20.להפחית את מינון הטירוסול ב-10 מ"ג כל שבועיים. להשאיר מינון של 10 מ"ג לשנה. התקשרתי לרופא והתייעצתי. לקחתי 30/12/06 טירוסול 10 מ"ג ליום + יוטירוקס 25 מאז אוגוסט 2006 15/07/07 TSH 3.1 תקין 0.23-3.4; T3 1.0 נורמה 1.0-2.8; T4 חינם 19.6 רגיל 10-35. טירוסול 10 מ"ג, הורד אוטירוקס ב-25 באוגוסט 2007 התחלתי שוב לקחת יוטירוקס בשבוע האחרון עקב העובדה שהיתה כבדות בכל הגוף, כעת הכובד חולף, אך הופיעה נפיחות קלה של הידיים. TSH 3.1 T3 1.0 T4 חופשי 19.6 על רקע טירוסול 10 מ"ג. תרשמו לטירוסול 5 מ"ג למשך 2-3 חודשים, הפסיקה ליטול טירוסול בנובמבר 2007, עקב הידרדרות במצב הבריאותי, החלה ליטול טירוסול שוב מסוף דצמבר 2007. מצבה השתפר. tyrosol 15 mg-1m es, ולאחר מכן 10 mg (המפגש התחיל). 26/01/08 T3 3.4 נורמה 1-2.8; T4 Free 32.1 נורמה 10-23.2; TSH 0.08, תקין 0.23-3.4. התור היה ב-02/04/08: הפסקתי ליטול תירזול בנובמבר 2007. תלונות: חולשה כללית קלה, ירידה במשקל של 4 ק"ג תוך חודש. מגני ברזל - מפוזר גדל ל-2 כפות (לפני כן זה היה 1 כף). טירוסול 15 מ"ג, ולאחר מכן 10 מ"ג ברציפות. זה היה הביקור האחרון אצל תמרה איליניצ'נה (הרופא שלנו מת), הטיפול החל בטומסק. 30/07/08 TSH 0.1 תקין 0.23-3.4; חינם T4 18.7, רגיל 10-23.2. אולטרסאונד: 08/07/08 המיקום של מגני הברזל אופייני; קווי המתאר אינם ברורים; צורת פרסה; קוטר: 57.9 מ"מ; עובי האיסטמוס 6.4 מ"מ; מידות מצוף אורך 50.2 רוחב 22.7 עובי 16.8; אורך אריה 50, רוחב 22.4 עובי 17.2; מבנה ההד הוא הטרוגני עם אזורים היפר והיפו-אקסוגניים לסירוגין; הצפיפות מעורבת זוהו תצורות נודולריות. טירוסול 15 מ"ג. תורים ותוצאות בדיקות לאחר מכן נשלחו אליך במכתב קודם מיום 21/01/10. תשובה לשאלתך: מנובמבר 2009 עד ינואר 2010 לקחתי רק טירוסול 15 מ"ג ללא L-thyroxine. לא נקבע AT לקולטן TSH. תודה מראש.
תירוטוקסיקוזיס
נשאל על ידי: יבגניה
מין נקבה
גיל: 53
מחלות כרוניות: רַעִיל זפק מפוזר, גיל המעבר, דיכאון
שלום! אני בן 53, לפני 6 שנים אובחנתי עם זפק רעיל מפושט, תירוטוקסיקוזיס. כל השנים אני שותה טירוסול (5-קו), לפני חצי שנה בדיקות ואולטרסאונד היו תקינים, הפסיקו את הגלולות. עכשיו יש לי TSH של 0.18 µIU/ml ובלוטת התריס מוגדלת + שני צמתים של 5 מ"מ (אולי הם הופיעו בגלל שאני לוקחת פמוסטון 1/5 מגיל המעבר?) T3 ו-T4 תקינים. האם זה אפשרי? עד כמה הניתוח נחוץ? בברכה, יבגניה
20 תשובות
אל תשכח לדרג את תשובות הרופאים, עזרו לנו לשפר אותן על ידי שאילת שאלות נוספות בנושא שאלה זו.
כמו כן, אל תשכח להודות לרופאים שלך.
שלום, יבגניה.
כן, זה בהחלט אפשרי, המצב הזה נקרא "תרוטוקסיקוזיס תת-קליני". תוך הקפדה על מכתב פרוטוקול הטיפול המומלץ לנו על ידי משרד הבריאות, במקרה של הישנות כזו של תירוטוקסיקוזיס, עלינו להפנות מטופלים באופן מיידי לטיפול כירורגי או טיפול ביוד רדיואקטיבי. בפועל, אנחנו עדיין מנסים להתחיל מחדש את הטיפול בטירוזול. עליך לדון על כך בנפרד עם הרופא שלך. בנוסף, הייתי ממליץ לך בהחלט לעקוב אחר רמת הנוגדנים לקולטני TSH - הם מצביעים על הסבירות להישנות של תירוטוקסיקוזיס בעתיד וקובעים את הפרוגנוזה של המחלה.
לגבי גושים בבלוטת התריס, ראשית הייתי רוצה לראות תיאור מלאאולטרסאונד. צרף להודעה תמונה של דוח האולטרסאונד.
יבגניה 2016-06-03 07:55
Nadezhda Sergeevna, תודה רבה על תשובתך. אני עכשיו זמנית בקירגיזסטן ולצערי הם לא מצלמים תמונות אולטרסאונד, אלא רק תיאור: מידות המגנים. הבלוטות מוגדלות, באונה הימנית יש צמתים hypoechoic בגודל 4 מ"מ ו-5 מ"מ. A/t ל-TG 38 (נורמה 0-100). כאן מבקשים ממני להחליט בעצמי בין השכיר. טיפול וטיפול ברדיואקטיביות. יוֹד. מה כדאי לקחת בחשבון בבחירת טיפול?
בחירת טקטיקות טיפול היא תמיד אתגר דוֹקטוֹר, לא המטופל. יש לך הזדמנות להתייעץ עם מומחה אחר בתחום זמן מלא, לקבל חוות דעת חלופית?
אני אומר את זה כי אני אישית הייתי מתחיל במתן מרשם מחדש לטירוזול, במיוחד בהתחשב בטיטר הנורמאלי של נוגדנים לקולטני TSH.
אם תבחרו בין טיפול כירורגיוטיפול ביוד רדיואקטיבי, אז הייתי נוטה להעדיף טיפול ביוד רדיואקטיבי - אין סיכוי לפגוע בבלוטות הפרתירואיד, עצב חוזרועוד מספר תצורות, שכן ההתערבות פחות פולשנית.
בכבוד רב, Nadezhda Sergeevna.
יבגניה 2016-06-07 07:12
Nadezhda Sergeevna, תודה על ההתייעצויות המפורטות. היה לי ניסיון של ניתוח קיבה לא מוצלח, או ליתר דיוק השלכותיו, אז שמחתי מאוד על ההזדמנות להיות מטופל בכדורים. האם אני יכול להתחיל לקחת טירוזול לבד (הייתי במרפאה - הרופא היה בחופשה) לפי המשטר הרגיל - שבוע. -6 שולחנות, שבועיים. -5 וכו' או ש-5 Tyrosol מספיק?
בכבוד ותודה רבה, יבגניה.
יבגניה, למרבה הצער, אין משטר "רגיל" לטיפול תרופתי בתירוטוקסיקוזיס; Tyrosol נבחר בנפרד בכל מקרה.
אתה בהחלט צריך להתייעץ עם אנדוקרינולוג בעניין זה באופן אישי. האם יש לך הזדמנות לבקר רופא אחר? מתי הרופא חוזר מהחופשה?
בכבוד רב, Nadezhda Sergeevna.
שלום, נאדז'דה סרגייבנה! תודה לך על תשומת הלב. הרופא יהיה רק ביולי, אין עוד אחד. והיא עדיין לא הציעה טיפול בכדורים. הדופק שלי במנוחה הוא 90 ואני לא סובלת את החום טוב, אז עדיין רציתי לא לדחות את הטיפול. האם בהתבסס על הבדיקות הקיימות והאולטרסאונד, האם ניתן לעשות מרשם? כרגע אני נוטל אטנולול 5. בברכה, יבגניה.
טיפול בתירוטוקסיקוזיס מבלי לראות את החולה הוא, בכנות, לא הרעיון הטוב ביותר. אבל בואו ננסה להמציא משהו כדי לא להפסיד חודש שלם של טיפול לפני שהרופא יחזור מהחופשה.
כדי להתחיל, כתוב לי בְּבִירוּרתוצאות הבדיקות האחרונות ל-TSH, T3 ו-T4 עם תאריכי לידה, יחידות מדידה ותקנים במעבדה שלך.
למעלה כתבת " A/t ל-TG 38 (נורמה 0-100)."- אלה עדיין נוגדנים ל תירוגלובוליןאו נוגדנים ל קולטני TSH? זה קיצוני נקודה חשובה.
אני גם צריך לראות טרי ניתוח קלינידם (מתעניין בלייקוציטים והמוגלובין) ו ניתוח ביוכימידם (המעניינות הן בדיקות כבד וכליות).
האם אתה נוטל כרגע תרופות כלשהן מלבד Atenolol? האם אני מבין נכון שהפסקת את טירוזול לפני חצי שנה?
בכבוד רב, Nadezhda Sergeevna.
יבגניה 2016-06-10 12:36
נדז'דה סרגייבנה, שלום! סיימתי את זה אתמול בדיקות הכרחיות, הם בגבולות הרגילים. לקחתי הורמונים ב-30 במאי. TSH 0.18 μMEml (0.30-3.60), ללא T4. -1.37 (0.65-1.74), T3-1.41 (0.68-1.89), אנטי-TG (נוגדנים נגד תירוגלובולינים) 36.54 (0-100). הפסקתי לקחת טירוזול בנובמבר 2015.
אני שותה חצי טבליה לגיל המעבר. פמוסטון 1/5. עכשיו יש לי תסמינים של דיכאון, מצב חמור מאוד בבוקר (במשך 7 שנים לקחתי אמיטריפטילין מספר פעמים במשך 1-2 חודשים, 1 טבליה), עכשיו אני מנסה להסתדר בלי תרופות. אני ישן גרוע מאוד, השינה שלי לא תקינה ולמשך מספר שעות. יש רק שעות, אבל יחד עם זאת אני לא רוצה לישון במהלך היום. בכבוד ובתקווה לעזרתך, יבגניה.
לילה טוב, יבגניה.
זה נהדר שעברת את הבדיקה הדרושה כל כך מהר. במקרה זה, תוכנית הפעולה היא כדלקמן:
- התחל ליטול Tyrosol (כאופציה - Mercazolil, Espa-carb) במינון של 5 מ"ג בבוקר.
- אתה עושה בדיקת דם בקרוב? נוגדנים לקולטני TSH(לא להתבלבל עם AT-TG, נוגדנים לתירוגלובולין). כתוב לי את התוצאות מיד.
- לאחר 10-14 ימים, יש לעקוב מחדש אחר רמת הלויקוציטים בדם (חובה; כעת היא מתקרבת לגבול התחתון של הנורמה, בזמן נטילת התרופה המצב עלול להחמיר).
- לאחר 1-1.5 חודשים, עקוב מחדש אחר בדיקת הדם עבור TSH ו-T4 חופשי.
- המשך לקחת את Femoston 1/5.
- המשך לקחת Atenolol במינון של 5 מ"ג או להחליף אותו בקונקור במינון דומה.
- כדי לשפר את מצב הרוח שלך ולהקל על תסמינים נלווים אחרים, נסה לקחת Fluxen במינון של 20 מ"ג פעם אחת ביום, בבוקר. התרופה נלקחת ללא קשר לצריכת מזון.
- הקפידו להתייעץ עם רופא כללי לגבי רמת ההמוגלובין ותאי הדם האדומים, כמו גם רמת הבילירובין.
היום עשיתי בדיקות, TSH היה זהה 0.18 (0.30-3.6), T4. -2.36 (0.65-1.74). רופא במעבדה. הוא אמר ששינוי כל כך קטן לא יכול לגרום לי להרגיש כל כך רע. ואני לא יודע מה עוד אתה יכול לחשוב עליו, אני מרגיש נורא רע. האם עלי להעלות את מינון הטירוסול? סליחה שהפרעתי לך כל כך הרבה
יבגניה 2016-06-14 13:28
נדז'דה סרגייבנה! סליחה שלא עניתי מיד. הבריאות שלי התדרדרה בחדות: לחץ הדם הוא 160/100, ההזעה לא מפסיקה, המצב הוא כאילו טמפרטורה גבוהה, גוף דביק כל הזמן, חולשה כזו שאני לא יכול ללכת לעבודה בימים אלה. הבטן שלי נעלמה פתאום.
בוא נגיד שרופא במעבדה חייב למלא את שלו אחריות פונקציונלית-- להגשים מחקר מעבדהבמקום לתת עצות טיפוליות.
עלייה ברמת ה-T4 החופשי עלולה להוביל רק להחמרה במצבך, במיוחד בהתחשב בכך שבעבר התוצאה של ניתוח זה הייתה תקינה.
יבגניה, הנה שאלה בשבילך - האם נבדקת בשתי הפעמים באותה מעבדה? האם יש סיבה לפקפק באיכות המחקר?
כבר התחלת לקחת טירוסול במינון של 5 מ"ג, נכון?
בכבוד רב, Nadezhda Sergeevna.
כן, נדז'דה סרגייבנה, אני עוברת בדיקות באותה מעבדה במשך כל 6 השנים. הייתה הזדמנות לבדוק פעמיים ברוסיה - התוצאות היו זהות. טירוסול לפני בדיקה פעם אחרונהלקחתי את זה רק ליומיים. תודה רבה על אל תשאיר אף בקשה ללא מענה
את תמיד מוזמנת, יבגניה, העיקר שהתוצאה תהיה טובה.
במקרה זה, אשנה מעט את ההמלצות לעיל:
- הגדל את המינון של טירוסול ל-10 מ"ג בבוקר + 5 מ"ג בצהריים + 5 מ"ג בערב. לאחר מכן הפחיתו ב-2.5 מ"ג (חצי טבליה של 5 מ"ג) כל 7 ימים. במקביל, התחל להפחית את מינון הבוקר (ל-5 מ"ג), ולאחר מכן הסר את הטבליה בארוחת הצהריים.
- יהיה צורך לנטר מחדש TSH ו-T4 חופשי בעוד 4 שבועות.
- ראה את עצמך באופן אישי לפחות בפני רופא כללי. הנוכחות של תירוטוקסיקוזיס אינה שוללת את העובדה שכל מחלה נלווית עלולה להתפתח; עדיף להיות על הצד הבטוח. יתרה מכך, אתה עדיין צריך להתייעץ עם רופא כללי לגבי בדיקות דם.
אנו ממשיכים את הנושא של תנאים מחוקים, "מוסווים" באנדוקרינולוגיה. ראשית עליך להגדיר את המושגים.
אם יש לך התסמינים הבאים: תחושת רעד פנימי, חרדה, עצבנות, קרדיופלמוס, הזעה מוגברת, ירידה ספונטנית קלה במשקל, כאבים בבלוטת התריס, עלייה בטמפרטורה - אנדוקרינולוג, מטפל או רופא מומחיות אחרת עשויים לשלוח אותך לבדיקת הורמונים.
התמונה הבאה:בבדיקות, TSH מופחת מתחת ל-0.4 mIU/ml (מתחת לגבול התחתון במעבדה!) עם רמה תקינה של T4 חופשי ו/או רמה תקינה של T3 חופשי הוא הרעיון תירוטוקסיקוזיס תת-קליני.
רוב המומחים אימצו את ההגדרה של תירוטוקסיקוזיס תת-קליני (STyr) - "זו תופעה שבה מתגלה רמת TSH מופחתת עם רמות נורמליות של T3 ו-T4 חופשיים"(על פי V. Fadeyev).
קביעת רמת TSH היא הנפוצה ביותר מחקר הורמונליבעולם! הרמה המופחתת או המדוכאת שלו דורשת פרשנות לעתים קרובות למדי.
אם הכל ברור עם התסמונת האמיתית של תירוטוקסיקוזיס, אז עם צורתה המחוקה - "תירוטוקסיקוזיס תת-קלינית" האנדוקרינולוג עדיין יצטרך להרוס את מוחו.
תירוטוקסיקוזיס תת-קלינית (קיצור רשמי STyr) עשויה להופיע בתסמינים בולטים או לא. אבל זו הסיבה שהסימפטום הזה הוא "תת-קליני", והשאלות העיקריות כאן יהיו: זה מסוכן? והאם יש צורך לטפל במצב זה?כדי להבהיר את השאלה הראשונה, עליך לברר את הסיבה להופעת STIR.
הסיבות עשויות להיות:
- זפק רעיל רב גוני
- זפק חד-נודולרי עם טרנספורמציה לאדנומה רעילה (עם גודל גושים של יותר מ-2.5 ס"מ)
- Hashi toxicosis ב-AIT
- הופעת הבכורה של DTZ (זפק רעיל מפושט) בגרסה מחוקה,
- STyr כתסמין של גידול הממוקם מחוץ לבלוטת התריס (
למשל, גידולי ריאה)
- מנת יתר של L-thyroxine
- ההשפעה של תרופות אחרות (לדוגמה, לאחר מחקר ניגודיות בקרני רנטגן באמצעות מינון גדוליוֹד)
- תסמונת פתולוגיה של בלוטת התריס וכו'.
מטבע הדברים, הרופא קובע את הסיבה; אתה יכול לעזור לו רק על ידי הסבר מפורט על שינויים בבריאות שלך במהלך 3-6 החודשים הבאים.
עובדה מעניינת: זה קורה - ירידה פיזיולוגית ב-TSH מ-0.1 - 0.39, אופייני לשליש הראשון של ההריון, אך בעת הריון תאומים, רמת ה-TSH יכולה לרדת ל- 0.005 mIU/ml– וזו לא פתולוגיה. לכן, לפני תחילת האבחון והטיפול, נשים צעירות, ולעיתים גם נשים לאחר גיל 45, צריכות לקבוע באמצעות בדיקה או בדיקת דם ל-hCG - האם את בהריון?
להבהרת האבחנה נלקחת בדיקת דם מפורטת להורמוני בלוטת התריס: TSH, T4 חופשי, T3 חופשי, נוגדנים ל-TPO, נוגדנים ל-TG, נוגדנים לקולטן TSH. הרופא מחליט אם לעשות סקרינטגרפיה של בלוטת התריס או עקומת ספיגת יוד, או לעתים רחוקות יותר בדיקת MRI של איברי הצוואר.
על מנת להחליט על טיפול יש לקחת בחשבון:
- הסיבה שגרמה ל- STIR
- גיל החולה
- מחלות נלוות, במיוחד מחלות לב וכלי דם, שבץ מוחי קודם, נוכחות פרפור פרוזדוריםאו פרפור פרוזדורים, אי ספיקת לב ועוד כמה
- דרגת חומרת המצב.
חומרת STyr. יש רק שניים מהם
דרגה 1 - עם רמת TSH בין 0.1-0.39 mIU/ml
דרגה 2 - עם רמת TSH מתחת ל-0.1 mIU/ml.
בנוסף, תת-קלינית תירוטוקסיקוזיס עשויה להיות מתמשך (קבוע) או חולף (חולף)- גם הטיפול יהיה תלוי בזה.
טיפול ב-STIR הוא חובה עבור הקבוצות הבאותחולים:
1. חולים מתחת לגיל 65, עם תסמינים של תירוטוקסיקוזיס, במיוחד אם נוגדנים לקולטן TSH מוגברים או ספיגת יוד מוגברת בעת עריכת עקומת ספיגת יוד/סימנים של תירוטוקסיקוזיס על ידי סינטיגרפיה של בלוטת התריס
2. חולים מעל גיל 65 עם/בלי סימני TTZ, עם נוכחות מחלה כרוניתמחלת לב, אנגינה פקטוריס, פרפור פרוזדורים, אנגינה של Pritzmetal, שבץ מוחי קודם או התקף איסכמי חולף
3. חולים עם גורם מוכח ל-STIR - אדנומה רעילה או זפק רעיל רב-נודולרי, הטיפול הוא לרוב עם רדיו יוד
5. בנוסף, טיפול בתירוטוקסיקוזיס תת-קליני מיועד לאוסטאופורוזיס חמור עם או בלי היסטוריה של שברים, שכן STyr מעלה את הסיכון לשברים בחולים קשישים באופן משמעותי (במיוחד מעל גיל 65).
תרופות תיראוסטטיות (Tyrozol, Mercazolil, Propicil) הן הבחירה הראשונה בטיפול בחולים צעירים עם מחלת גרייבס (זפק רעיל מפושט), המופיעה עם STyr דרגה 2, ובחולים מעל גיל 65 עם מחלת גרייבס, המופיעה עם STir דרגה 1, מכיוון שההסתברות להפוגה לאחר 12-18 חודשי טיפול בתירוסטטיקה גבוהה ויכולה להגיע ל-40-50%.
טיפול ביוד רדיואקטיבי מתאים במצבים של סבילות לקויה ל-thyreostatics, כמו גם במקרה של הישנות של thyrotoxicosis ובמטופלים עם פתולוגיה לבבית במקביל.
אם מתקבלת החלטה על טיפול לכל החיים עם תרופות בלוטת התריס, קורים גם מקרים כאלה (כשאי אפשר לנתח את בלוטת התריס) - יש לזכור שתרופות אלו עלולות לגרום לירידה חדה ברמת הלויקוציטים - לויקופניה עם המעבר ל אגרנולוציטוזיס, כאב גרון, כלומר, יש צורך מעת לעת (אחת לשלושה חודשים .) לעקוב אחר בדיקת הדם הקלינית, ורצוי, ביוכימיה של הכבד - ALT, AST, GGTP.
במקרים אחרים, יש לציין מעקב אחר מצב בלוטת התריס, בעיקר המצב רמות הורמונליות, TSH בקרה ראשונה, T4 חופשי, T3 חופשי לאחר 3 חודשים, ובהיעדר תסמינים ודינמיקה של רמות ההורמונים - בדיקות בקרה כל 6-12 חודשים. 
