המחלה ידועה כגורם אטיולוגי חשוב הגורם לפרפור פרוזדורים, בתדירות נמוכה יותר - עלייה בגודל הלב והפרעות במחזור הדם. עם זאת, הפרעות קשות במחזור הדם המגיעות לידי ביטוי בתמונה הקלינית במחלה זו נצפות בעיקר במחלות נלוות (טרשת עורקים וכו'), ולעתים ניתן להעריך את המשמעות האמיתית של תירוטוקסיקוזיס במקור הנזק ללב על ידי מעקב אחר הדינמיקה בהתפתחות המחלה ולימוד תוצאות הטיפול. . מנקודת מבט קרדיולוגית יש לזכור שכ-10% מהחולים עם פרפור פרוזדורים ממקור לא ברור במבט ראשון סובלים מתירוטוקסיוזיס המופיע ללא תסמינים בולטים.

בבדיקה פתולוגית, ביותר ממחצית מהמקרים, נמצא היפרטרופיה מובהקת של שריר הלב ומעל לכל, של החדר השמאלי. לרוב החולים בקבוצה זו יש טרשת עורקים כליליים היצרים, ובמהלך החיים - יתר לחץ דם עורקי. ההיפרטרופיה הבולטת ביותר (במחצית מהמקרים) נצפתה באי ספיקת לב על רקע של טכי-קצב פרוזדורים ארוכות טווח. בדיקה מיקרוסקופית העלתה שינויים דיסטרופיים ברורים (במקרים מסוימים עם אזורים של נמק) בשריר הלב, לעיתים חדירה תאית נלווית בהשתתפות לימפוציטים, היסטיוציטים, פלסמוציטים וכן פיברוזיס בחומרה משתנה. בתירוטוקסיקוזיס ניסיוני, האופיינית ביותר הייתה ירידה בתכולת הגליקוגן בסיבי שריר הלב, המשקפת שינויים מובהקים במטבוליזם האנרגיה במחלה זו.

עלייה בפעילות הורמוני בלוטת התריס בגוף עשויה לנבוע מתהליכים פתולוגיים שונים בבלוטת התריס עם הבדלים במידה מסוימת רק בשינויים קליניים, אך גם בשינויים מורפולוגיים בבלוטת התריס. גופים שונים. ייתכן שתהליכים אוטואימוניים שונים (למשל זפק השימוטו), הקשורים להתפתחות של תירוטוקסיקוזיס, עשויים להיות מלווים במקרים מסוימים בשינויים דלקתיים אופייניים באיברים שונים, כולל הלב. יחד עם זאת, אדנומה תירוטוקסית של בלוטת התריס, שבמקורה מתקרבת לגידולים, יכולה להיות מלווה בעיקר בשינויים מטבוליים בשריר הלב. עם זאת, ניתוח מובחן כזה של שינויים מורפולוגיים בלב בהתאם לאופי שינויים פתולוגייםבבלוטת התריס לא בוצע, ולכן קשה להעריך את המשמעות של תירוטוקסיקוזיס עצמה בהופעת שינויים בלב.

במנגנון של התרחשות של תירוטוקסיקוזיס וביטוייה, כולל לב וכלי דם, בנוסף לפעולה הישירה של עודף תירוקסין, הפרעות בתפקוד בלוטת יותרת המוח, ההיפותלמוס, כמו גם בלוטות יותרת הכליה והסימפתטית. ויסות עצבים. כשלעצמו, יתר פעילות בלוטת התריס מובילה לעלייה מתמשכת בחילוף החומרים הבסיסי ולצורך ברקמות היקפיות בחמצן. זה האחרון חל גם על רקמת שריר הלב, ועם זה קשורה העלייה בזרימת הדם הכלילי ב-thyrotoxicosis. תירוקסין, ככל הנראה, פועל באופן רעיל על שריר הלב, ומגביר, במיוחד, את הפעילות צומת סינוסותורם לטכיקרדיה. במקביל, המערכת הסימפתטית-אדרנל מעוררת. זה מוכח על ידי ההשפעה המיטיבה של סוכנים סימפטוליים וחוסמי אדרנוצפטורים. שינויים אלו ובעיקר עלייה בחילוף החומרים הבסיסי ב-30-70% גורמים לעלייה בנפח הדקות של מחזור הדם, בעוד שהפרש החמצן העורקי אף יורד. במקביל, ייצור החום עולה, מה שמוביל להזעה מוגברת על רקע של טמפרטורת תת חום המצוינת לעיתים קרובות ועור חם (בניגוד לזיעה קרה בפסיכונוירוזה, שבה כלי העור הם בדרך כלל עוויתיים).

תפוקת הלב בדרך כלל גדלה באופן ניכר, בעיקר על חשבון קצב הלב, כאשר תפוקת הלב נשארת גבוהה מעל לנורמה גם כאשר מופיעים סימנים של אי ספיקת לב. חילוף חומרים מוגבר בפריפריה גורם להיווצרות עודף של חומרים ברקמות, התורמים להרחבת כלי דם קטנים, פתיחת shunts arteriovenous (המגדיל בחלקו את תפוקת הלב), מביאים לעלייה בנפח הדם במחזור הדם, מואצת הדם. זרימה וזרימת דם מוגברת ללב. חשוב לציין שהלב ב-thyrotoxicosis עובד בצורה לא יעילה, מסתגל בצורה גרועה ללחץ מוגבר, בפרט, התגובה שלו ללחץ פיזי בדרך כלל לא גדולה מספיק. שינויים אלה בזרימת הדם אינם חיוביים במיוחד עבור הלב, שהושפע בעבר מתהליך פתולוגי אחר. תדירות משמעותית של טכי-קצב פרוזדורים קשורה לשניהם ישירות השפעה רעילהתירוקסין על שריר הלב הפרוזדורי אצל אנשים הנוטים להבהב, ועם פגיעה בוויסות ההיפותלמוס-יותרת המוח ולבסוף, עם זרימה ורידית מוגברת ללב, מה שעלול לגרום לגירוי ממושך ואינטנסיבי מהרגיל של שריר הלב הפרוזדורי עם הופעת מיקוד. עם ריגוש מוגברת.

מ סימנים קלינייםתירוטוקסיקוזיס, דפיקות לב הן בין התלונות המוקדמות והשכיחות ביותר של חולים וקשורות הן לעלייה בתדירות וחוזק התכווצויות הלב והן לעלייה ברגישות. מערכת עצבים. לפעמים פעימות הלב גדלות בחדות עם רגשי, מתח פיזיאו במיקום בצד שמאל. במקרים מסוימים, זה קשור לפרוקסיזמים של הבהוב, מלווה בחולשה, תחושות לא נעימותבאזור הלב, אם כי פרפור פרוזדורים יכול להתרחש ללא תלונות. קוצר נשימה, או ליתר דיוק תחושה של חוסר אוויר, משולבים לרוב עם עייפות מוגברת ויכול להופיע גם בזמן מאמץ וגם במנוחה (ששונה מטכיפניה לבבית אמיתית). ככל הנראה, קוצר נשימה קשור לאוורור מוגבר של הריאות עקב עלייה בדרישת החמצן על רקע קיבולת חיונית מופחתת של הריאות, הנובעת מהיחלשות של שרירי הנשימה. רק בשלב המאוחר של המחלה, על רקע סימנים קליניים מובהקים של פגיעה בלב, קוצר נשימה הוא תוצאה של גודש במחזור הדם הריאתי. כאב באזור הלב פחות אופייני לתירוטוקסיקוזיס והוא דומה באופיו לקרדיאלגיה בהפרעות תפקודיות; לפעמים הם יכולים להיות הביטוי העיקרי להתקף של פרפור פרוזדורים. אנגינה פקטוריס פחות שכיחה, כמעט רק בקשישים, ובמקרים מסוימים נעלמו ההתקפים שלה כתוצאה טיפול מוצלחמחלה בסיסית.

סימנים אובייקטיביים של תירוטוקסיקוזיס (ליתר דיוק, מחלת גרייבס) מתרחשים לרוב בצורה של בלוטת התריס מוגדלת, שמעליה ניתן לשמוע רעשים של כלי דם, כמו גם תסמיני אקספטלמוס ותסמינים בעיניים. בדיקה של הלב עשויה להראות פעימה קדם-קורדיאלית מוגברת. הטונים הם בדרך כלל חזקים, במיוחד הטון הראשון בקודקוד, מה שעלול אפילו להוביל לאבחון שגוי. היצרות מיטרלי. לעתים קרובות נשמעת אוושה פליטה סיסטולית עקב זרימת דם מוגברת. רעש זה חזק יותר לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה, באזור ההקרנה. עורק ריאה. אוושה דיאסטולית שכיחות הרבה פחות. טכיקרדיה מתמשכת (לפעמים עד 160-200 פעימות לדקה) אופיינית מאוד, לעתים קרובות נראה פעימה כלים היקפיים, ובניגוד לפשוטה חוסר תפקוד אוטונומיטכיקרדיה ב-thyrotoxicosis היא יציבה מאוד, הקצב אינו משתנה עם נשימה עמוקה ונשאר מואץ בחדות במהלך השינה. פרפור פרוזדורים מתרחש בערך ב-1/4. חולים עם תירוטוקסיקוזיס, ולעתים קרובות יותר אצל אנשים מבוגרים. ב-1/3 מהמקרים, פרפור פרוזדורים הוא התקפי באופיו, מה שאופייני יותר לתירוטוקסיקוזיס מבודדת ללא סימנים לנזק לבבי של אטיולוגיה אחרת. במקרה של טיפול יעיל בהיפרתירואידיזם, הפרעת קצב מסולקת ב-2/3-3/4 חולים ללא שימוש בטיפול אנטי-ריתמי כלשהו, ​​ובצעירים היא נמשכת במקרים נדירים מאוד.

לא הוכחה הקבלה ברורה בין תדירות ההבהוב לחומרת ה-thyrotoxicosis, המוערכת במיוחד לפי מידת העלייה במטבוליזם הבסיסי. הפרעות קצב אחרות, כמו אקסטרה-סיסטולה, כמו גם הפרעות הולכה, אינן אופייניות להיפר-תירואידיזם ולעיתים מתרחשות רק בקשר להשפעות זיהומיות או במהלך הדיגיטליזציה.

עלייה בלחץ הדופק עקב עלייה בלחץ הסיסטולי וירידה בלחץ הדיאסטולי אופיינית. בנוסף לטכיקרדיה ופרפור פרוזדורים, ה-EKG יכול להראות עלייה בגל P, ירידה משנית בקטע ST ובגל T עקב טכיקרדיה או מחלת לב נלוות בכמעט 1/3 מהחולים.

בדיקת רנטגן מגלה לרוב פעימה מוגברת של הלב, לעיתים התרחבות של הענפים הראשיים של עורק הריאה. במהלך לא מסובך, הלב בדרך כלל אינו מוגדל, אם כי כמה מחברים ציינו את הרחבת הגבולות להופעת סימנים של אי ספיקת לב. עם תסמינים של דקומפנסציה, ברוב המקרים, מתגלה התרחבות אחידה של חללי הלב. הפרעות במחזור הדם מתפתחות לעתים קרובות אצל קשישים, במיוחד עם מהלך ארוך של תירוטוקסיקוזיס, וככלל, על רקע פרפור פרוזדורים. זמן מגנזיה בתירוטוקסיקוזיס מתקצר בדרך כלל. באי ספיקת לב היא עלולה לעלות מעט, תוך הגעה לערך תקין.

עם מחלת גרייבס, המתבטאת ב-exophthalmos חמור, עלייה בבלוטת התריס, נזק שריר הלב בצורה די בולטת בדרך כלל מתפתח במשך יותר שלבים מאוחריםוהקשר שלו עם תירוטוקסיקוזיס הוא לעתים קרובות מעבר לכל ספק. יחד עם זאת, עם אדנומה רעילה של בלוטת התריס, שבין ביטוייהן אין תסמינים בעיניים שמקורם ככל הנראה בהיפופיזה, עולים לרוב טכיקרדיה ופרפור פרוזדורים, עד להתפתחות של אי ספיקת לב, שהיא בדרך כלל מוסבר בחולים קשישים בהתקדמות של טרשת עורקים. תירוטוקסיקוזיס בגיל צעיר יותר מתפתח לעיתים על רקע תהליך ראומטי קודם עם מחלת לב שנוצרה. במטופל דומה שנצפה על ידינו באי ספיקה מסתמי אבי העורקיםלפני הכניסה למרפאה, הופעת חום תת-חום, טכיקרדיה, ירידה במשקל, טחול מוגדל עם תסמינים חמורים של אסתניה במשך זמן רב אפשרו לחשוד באנדוקרדיטיס ספטי ממושכת, עם זאת, עם פרמטרים מעבדתיים נורמליים, ולבצע אנטיביוטיקה מסיבית. טיפול, שהתברר כלא יעיל. עובדה זו, כמו גם העלייה בבלוטת התריס שהתגלתה במרפאה בבדיקה מדוקדקת, נתנו עילה לאבחון תירוטוקסיקוזיס. נכונות אבחנה זו אושרה על ידי הנתונים של מחקר פונקציונלי והתוצאות החיוביות של טיפול שלאחר מכן עם סוכנים thyreostatic.

ניתן לאשר את האבחנה של תירוטוקסיקוזיס על ידי הנתונים של שיטות המחקר הפונקציונליות הבאות. BMR גדל בדרך כלל ביותר מ-30%. בעת קביעת יוד הקשור לחלבון בדם, הכמות שלו עולה על 80 מיקרוגרם לליטר (8 מיקרוגרם%). עם כניסתו של יוד רדיואקטיבי 131 I, הצטברותו בבלוטת התריס במשך שעתיים היא יותר מ-25%, ובמשך 24 שעות - יותר מ-50%. בשנים האחרונות, הודות לשימוש בשיטת הרדיואימונית, ניתן לקבוע בדם באופן ישיר את הטרייודותירונין והתירוקסין וכן הורמון ממריץ בלוטת התריס.

הסימפטומים של תירוטוקסיקוזיס הם כה רבים עד שאי אפשר לתאר אותם במאמר אחד. לכן, במאמר זה נתמקד רק בסימפטומים של תירוטוקסיקוזיס הקשורים למערכת הלב וכלי הדם.

הדופק בחולים עם תירוטוקסיקוזיס, ככלל, מואץ. במנוחה הוא מגיע בדרך כלל ל-100 פעימות בדקה, ובזמן תנועה, לחץ פיזי והתרגשות עד 200 פעימות או יותר. טכיקרדיה היא אחד התסמינים הקבועים והמוקדמים ביותר של תירוטוקסיקוזיס, אך במקרים נדירים (עם הצורה הנקראת וגוטרופית של תירוטוקסיקוזיס), הדופק יכול להיות תקין ואפילו איטי. חולים כאלה קולטים בצורה חריפה במיוחד את פעימות הלב וחשים את הדופק כמעט בכל מקום; הם מוטרדים במיוחד מתחושת הפעימה בצוואר, בראש ובבטן; הדופק שלהם הוא בדרך כלל מילוי רך וקטן, לעתים קרובות לא סדיר; אקסטרה-סיסטולה (חדר פרוזדורי) שכיח.

לֵב. ממדיו גדלים לעתים קרובות שמאלה, כמעט תמיד נשמעת אוושה סיסטולית על עורק הריאה, המתבצעת עד הקודקוד. אם המחלה נמשכת זמן רב, אז מתרחשת חוסר פיצוי של הלב. אי ספיקה לבבית זו היא תוצאה של שינויים אנטומיים בשריר הלב עקב ההשפעות הרעילות של הורמון בלוטת התריס (תירוקסין) - השמנה ניוונית, גדילה מפוזרת רקמת חיבור, הפרה של חדירות דפנות כלי הדם וכו'.

לצד שינויים אנטומיים בשריר הלב, חלים גם שינויים ביוכימיים משמעותיים: ירידה בתכולת הגליקוגן ועלייה בחומצות אמינו, פוליפפטידים וכולסטרול.

מבין הפרעות קצב הלב במקרים של תירוטוקסיקוזיס חמורה, המאפיין ביותר הוא פרפור פרוזדורים. זה קורה ב-33% מהמקרים. המראה של extrasystoles אוריקולרי וחדרי הוא ציין לעתים קרובות. טכיקרדיה היא בדרך כלל סינוס בטבע.

בשלבים הראשונים של התפתחות תירוטוקסיקוזיס, עלייה בגלי T ו-P נצפית באלקטרוקרדיוגרמה כביטוי לעירור של מערכת העצבים הסימפתטית. כאשר התסמונת מתפתחת והתירוטוקסיקוזיס מתגבר, מופיעים סימנים של הפרעת הולכה באלקטרוקרדיוגרמה, כמו גם אינדיקציות של שינויים ניוונייםשריר הלב.

עם מהלך המחלה הנוסף, השינויים בלב מתגברים בדרך כלל. כלים היקפיים בחולים עם תירוטוקסיקוזיס מורחבים, הטון שלהם ירד.

שינויים המודינמיים. עם תירוטוקסיקוזיס חמור, מספר שינויים המודינמיים נצפים באופן טבעי.

לחץ הדם משתנה בדרך כלל בכיוון של עלייה סיסטולי וירידת דיאסטולי, שבמקרים מסוימים יורד לאפס. בעתיד, עם חולשה גוברת של פעילות הלב, יורד גם הלחץ הסיסטולי. לחץ ורידי בחולים אלה מוגבר בדרך כלל. נפח סיסטולי, נפח דקות, כמות הדם המסתובב בהם גדלה, זרימת הדם מואצת.

אסור לשכוח שחולה עם תירוטוקסיקוזיס הוא, קודם כל, חולה במחלת לב וטיפול בלבו הוא המשימה העיקרית.

ישנם שני שלבים בהתפתחות של הפרעות קרדיווסקולריות ב-thyrotoxicosis:

1. השלב הראשון מאופיין בהיעדר אי ספיקת לב חמורה. בנוסף לטכיקרדיה, בשלב זה ניתן להבחין לעיתים בעלייה קלה בגודל הלב, עליה בטונים שלו, עליה במתח האלקטרוקרדיוגרמה והאצת התכווצויות הלב.

2. בשלב השני נצפית טכיקרדיה משמעותית יותר, הלב מתרחב משמעותית, בדרך כלל האוושה הסיסטולית מעל הקודקוד מתבהרת, מופיע קוצר נשימה חמור והכבד מתרחב. יש תקופות של פרפור פרוזדורים, ואז ההבהוב הופך מתמשך, ולעתים קרובות מתפתחת תמונה חמורה יותר או פחות של אי ספיקת לב עם גודש חמור.

מקור ההפרות על ידי של מערכת הלב וכלי הדםבתירוטוקסיקוזיס מוסברת על ידי ההשפעה המשולבת של שני גורמים:

1) גירוי מוגבר של כל החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית;

2) הצטברות ברקמות של מוצרים של חילוף חומרים משופר, הורדת הטונוס של שרירי כלי הדם בפריפריה.

התפתחות אי ספיקת לב מתרחשת בדרך כלל בנוכחות פרפור פרוזדורים. פרפור פרוזדורים משפר תהליכים דיסטרופיים בשריר הלב המתפתחים עם תירוטוקסיקוזיס.

הפרעות קצב בהיפרתירואידיזם

תפקוד לקוי של בלוטת התריס עלול לגרום להפרעות קצב. שחרור מוגבר של הורמוני בלוטת התריס לדם מעורר יתר פעילות בלוטת התריס. בעזרתו מתרחשת טכיקרדיה וקצב הלב (HR) מגיע ל-140 פעימות לדקה. כמו כן, עם יתר בלוטת התריס, פרפור פרוזדורים מתרחש. אם בלוטת התריס מייצרת מעט מדי הורמון בלוטת התריס, מתפתחת תת פעילות של בלוטת התריס. על הרקע שלו, ברדיקרדיה מתרחשת, קצב הלב נמוך מ-60 פעימות לדקה.

סוגי הפרעות קצב

תסמינים

בהתאם לסוג הפרעת הקצב ולמחלות הנלוות, התסמינים משתנים. הסימנים העיקריים הם:

1. פרפור פרוזדורים. מתבטא בהתקפים של דופק מהיר. נפח השתן היומי עולה (רגיל - עד 1.5 ליטר, עם MA - עד 2-3 ליטר). יש תחושת פחד, מורגשת חולשה או רעד בגוף. ייתכנו פרכוסים, עילפון, עור חיוור, קוצר נשימה.
2. טכיקרדיה. כאבים בחזה החזה, עילפון, סחרחורת, התכהות מול העיניים. יש תחושה שהלב נעצר או "נכשל", הפרעות תכופות בקצב הלב. קצב הלב עלה גם במנוחה. עלולה להתפתח אי ספיקת כלילית חריפה.
3. ברדיקרדיה. יש סחרחורת, עילפון, כאבים בחזה החזה, תחושת חוסר אוויר, קפיצות בלחץ הדם, עייפות, פגיעה בריכוז, אובדן זיכרון, ליקוי ראייה זמני. מאז התכווצויות שריר הלב מואטות, המוח חווה רעב חמצן. זה יכול להוביל להתקפים.

חזרה לאינדקס

אבחון

שיטות אבחון לאיתור הפרעות קצב בתפקוד לקוי של בלוטת התריס הן לקבוע את המחלה הבסיסית או הנלווית של בלוטת התריס.

לשם כך מבוצעת בדיקת דם להורמונים (TSH), נקבעים נוגדנים למרכיבים של תאי בלוטה. סריקת אולטרסאונד משמשת כדי לחפש ציסטות או ניאופלזמות של בלוטת התריס (גידולים יכולים לייצר הורמונים, ולגרום לעודף שלהם). כמו כן, הם משתמשים בשיטת הסינטיגרפיה, בה ניתן לקבל מידע על המבנה, הגודל והצורה של בלוטת התריס. אם מתגלים גידולים, נלקחת פיסת רקמה לביופסיה כדי לקבוע את אופי ההיווצרות - שפיר או ממאיר.

הפרעת קצב לב מאובחנת על ידי קרדיולוג או מומחה לאבחון תפקודי. מתבצעת אלקטרוקרדיוגרמה המראה את קצב הלב, מצב שריר הלב, מצב כללילבבות. אקו לב משמש גם. השיטה מאפשרת לקבוע שינויים בחדרי הלב, גודלם, תפקוד השסתומים.

טיפול בהפרעות קצב בבלוטת התריס

אם הפרעת קצב מתרחשת על רקע מחלות אנדוקריניות, קודם כל, יש צורך להקל על המצב עם יתר ותת פעילות של בלוטת התריס. ב-thyrotoxicosis, חוסמי בטא אדרנרגיים נקבעים ("אנאפרילין", "אטנולול", "בטקסולול", "קונקור", "קורוויטול", "מטופרולול"), תרופות נגד בלוטת התריס, יודיד. יש להשתמש בכל התרופות רק כפי שנקבע על ידי רופא, זה מסוכן לטיפול עצמי. אתה צריך לעקוב אחר דיאטה.

לטיפול בהפרעות קצב משתמשים בתרופות מקבוצת חוסמי תעלות הסידן (פינופטין, וראפמיל, דילטיאאזם, קדיל), חוסמי בטא (אטנולול, נאדולול). פיזיותרפיה יעילה גם: שינה אלקטרו, אמבטיות (בוץ, חמצן, מימן גופרתי). אם ההפרה של קצב הלב קשורה למחלות בלוטת התריס, הטיפול צריך להיות מקיף. תאימות התרופות צריכה להיקבע על ידי הרופא.

טכיקרדיה ב-thyrotoxicosis

תירוטוקסיקוזיס

תירוטוקסיקוזיס (thyreotoxicosis; anat. /glandula/ thyreoidea בלוטת התריס + רעל טוקסיקון יווני + - ō sis) - תסמונת קליניתהנגרמת על ידי עלייה ממושכת בריכוז הורמוני בלוטת התריס בדם וברקמות.

עודף מתמיד הורמוני בלוטת התריסגורם לניתוק נשימת רקמות וזרחון חמצוני (ראה. רקמת נשימה), מה שמוביל להפרה חילוף חומרים אנרגטי(ס"מ. מטבוליזם ואנרגיה) - ייצור חום מוגזם, ירידה בכמות האנרגיה האצורה בקשרים המקוטואורגיים של ATP. הגירעון האנרגטי בתירוטוקסיקוזיס מתחדש בשל הזרימה המואצת של כל התהליכים המטבוליים, שקובע בסופו של דבר את התמונה הקלינית שלו. תירוטוקסיקוזיס ב 60-80% מהמקרים נובעת זפק מפוזר רעיל. מתפתח גם עם צריכה מופרזת של תכשירים להורמון בלוטת התריס ותכשירים המכילים יוד (יוד-באזדוב), אדנומה רעילה (מחלת פלאמר), דלקת בלוטת התריס אוטואימונית (ראה. בלוטת התריס), רגישות מוגברת של רקמות להורמוני בלוטת התריס, המייצר תירוטרופין אדנומה של יותרת המוח. ביילודים שנולדו לאמהות עם תפקוד יתר בלוטת התריס .

התמונה הקלינית של תירוטוקסיקוזיס הנגרמת על ידי עודף של הורמוני בלוטת התריס אנדוגניים או מינונים לא נאותים של תכשירי הורמון בלוטת התריס כמעט זהה. ההפרעות הבולטות ביותר בתירוטוקסיקוזיס חילוף חומרים של שומן, שינויים בקרדיווסקולריים ו מערכות עיכול, בלוטות אנדוקריניות.

למהלך של תירוטוקסיקוזיס יש מאפייני מין וגיל. אצל גברים, שילוב של T עם אופתלמופתיה אנדוקרינית נצפה לעתים קרובות יותר, גודל בלוטת התריס רק לעתים רחוקות עולה על דרגת העלייה III (ראה. זֶפֶק). אצל קשישים, הפרעות קצב לב נוטות יותר להתפתח, שינויים בנפש עולים לעתים קרובות לידי ביטוי (ראה. הפרעות נפשיות אנדוקריניות). בילדים, התמונה הקלינית של תירוטוקסיקוזיס נשלטת על ידי ביטויים נוירוטיים. ישנה ירידה מתקדמת במשקל הגוף עם תיאבון מוגבר, טכיקרדיה מתמדת, הזעה, רגישות רגשית, כהה של העור עקב אי ספיקת בלוטת יותרת הכליה, ועוד. בניגוד לדעה הרווחת, תירוטוקסיקוזיס אינו הכרחי טמפרטורת תת-חוםגופים, כי העברת חום מוגברת (ראה. BX). עם זפק רעיל מפושט ב-60% מהמקרים, תירוטוקסיקוזיס משולבת עם אופתלמופתיה אנדוקרינית.

ישנן צורות קלות, מתונות וחמורות של מהלך של תירוטוקסיקוזיס.בצורה קלה, ירידה במשקל מתבטאת בצורה מתונה, טכיקרדיה אינה עולה על 100 פעימות ל-1 דקה. קצב התכווצויות הלב אינו משתנה, סימנים של תפקוד לקוי של הבלוטות האנדוקריניות (למעט בלוטת התריס) אינם מצוינים.

תירוטוקסיקוזיס בחומרה בינונית מאופיינת בירידה חמורה במשקל, טכיקרדיה, הגעה ל-100-120 פעימות ל-1 דקה(תכונה של טכיקרדיה היא האופי היציב שלה, שאינו תלוי במיקום גופו של המטופל, שינה קודמת או תקופה ארוכה של מנוחה), שינויים קצרי טווח בקצב הלב, הפרעות במטבוליזם של פחמימות, הפרעות במערכת העיכול (צואה רפויה תכופה ), ירידה בריכוז הכולסטרול בדם, עלייה הדרגתית בסימנים של אי ספיקת יותרת הכליה.

תירוטוקסיקוזיס חמור (צורה ויסרופטית, או מרנטית) היא תוצאה של תירוטוקסיקוזיס לטווח ארוך ללא טיפול או טיפול לקוי. בצורה זו מציינים חוסר תפקוד חמור. גופים בודדיםומערכות. ירידה במשקל נחשבת לעתים קרובות בטעות ככקסיה סרטנית או ככקסיה בפנהיפופיטיטריות (קצ'קסיה של יותרת המוח), בגלל. אספקת האנרגיה כבר נובעת מפירוק חלבונים אנדוגניים. נצפים מיאסטניה גרביס ומיופתיה.

הפרה של קצב הלב מתרחשת בהתאם לסוג האקסטרה-סיסטולה או פרפור פרוזדורים. קיצור דיאסטולה במהלך טכיקרדיה מוביל לשינויים אופייניים בלחץ הדם: לחץ סיסטולי גבוה יחסית עם דיאסטולי נמוך (מה שנקרא גדול לחץ דופק), שיכול לשמש סימן דיפרנציאלי להרחקת יתר לחץ דם. קיצור הדיאסטולה נובע מהגברת טונוס ה-I בקודקוד הלב ובנקודת V, האופיינית לטכיקרדיה של בלוטת התריס, בניגוד לעמעום של טונוס זה בדלקת שריר הלב ואי ספיקה. שסתום מיטרלי(עם תירוטוקסיקוזיס, עקב האצת זרימת הדם, ניתן לשמוע אוושה סיסטולית בקודקוד הלב). השילוב של תסמינים אלו נקרא "לב בלוטת התריס" (חלק מהרופאים מזהים את האחרון רק עם נוכחות של פרפור פרוזדורים והפרעות במחזור הדם). עלייה בגודל הלב נצפית רק עם הופעת פרפור פרוזדורים, אשר נובע בעיקר מהרחבת החדרים שלו. להתפתחות אי ספיקה קרדיווסקולרית בתירוטוקסיקוזיס יש מספר מאפיינים, היא מתפתחת בעיקר לפי סוג החדר השמאלי, ולכן קוצר נשימה מופיע מוקדם; זרימת דם מואצת ואינדקס לב מוגבר נמשכים. תכונה נוספת של אי ספיקה קרדיווסקולרית בתירוטוקסיקוזיס היא הנדירות של אוטם שריר הלב. קטבוליזם מוגבר של הורמונים, בפרט גלוקוקורטיקואידים, בתירוטוקסיקוזיס חמור מוביל להתפתחות היפוקורטיקיזם כרוני.

תירוטוקסיקוזיס אטיולוגיות שונותיש כמה מאפיינים ייחודיים. אז, thyrotoxicosis עם זפק רעיל נודולרי ומעורב ממשיך עם ייצור מוגבר של triiodothyronine (T 3) - מה שנקרא triiodothyronine thyrotoxicosis. זה מאופיין בהתקפים תכופים של הפרעות קצב לב או התקפי טכיקרדיה. תירוטוקסיקוזיס עם אדנומה תירוטוקסית לעולם אינה משולבת עם אופתלמופתיה אנדוקרינית, לעיתים נדירות מלווה בירידה במשקל. תירוטוקסיקוזיס. מתפתח עם מה שנקרא יוד-Basedow, מלווה בשינויים טמורפולוגיים בבלוטת התריס, הדומים לאלו בדלקת בלוטת התריס, וקשה לתקן תרופות נגד בלוטת התריס. תירוטוקסיקוזיס. כתוצאה מדלקת אוטואימונית של בלוטת התריס ודלקת בלוטת התריס של דה Quervain, היא מתרחשת בדרך כלל בצורה קלה או כתירוטוקסיקוזיס בדרגת חומרה בינונית. הוא קצר מועד, וכאשר נרשמים תרופות תיאוסטטיות, הוא מוחלף במהירות תת פעילות של בלוטת התריס. לעתים נדירות קשורה לאופטלמופתיה אנדוקרינית; אימונוגלובולינים מעוררי בלוטת התריס (TSIs) נעדרים בדרך כלל בסרום הדם. תכונה ייחודית של תירוטוקסיקוזיס בתרופה. שבו אף פעם לא נצפתה אופתלמופתיה אנדוקרינית, הוא ריכוז גבוה של הורמוני בלוטת התריס בדם עם היעדר מוחלט של ספיגה של רדיונוקליד יוד על ידי בלוטת התריס והעלמות כל תסמינים קלינייםתירוטוקסיקוזיס לאחר ביטול תכשירי הורמון בלוטת התריס או נסיגה שלהם ממטופל במקרה של מה שנקרא תירוקסינומניה.

תירוטוקסיקוזיס של יילודים מאופיינת בירידה במשקל הגוף, העולה על הפיזיולוגי, טכיקרדיה, התרגשות. זה לא נגרם על ידי עודף של הורמוני בלוטת התריס של האם; הם נהרסים על ידי פרוטאזות שליה, ו-TSI, שעוברים בחופשיות דרך מחסום השליה. לאחר 1 1/2 -2 חודשים. לאחר הלידה (זמן היעלמות של TSI אימהי מדם הילד), הסימנים של תירוטוקסיקוזיס נעלמים.

מְאוֹד סיבוך רציניתירוטוקסיקוזיס הוא משבר של בלוטת התריס (תרדמת יתר של בלוטת התריס, תרדמת גרייבס), שיכול להתפתח גם עם תירוטוקסיקוזיס בינוני. גורמים מעוררי משבר אינם פיצוי מספיק עבור תירוטוקסיקוזיס במשך זמן רב, התערבות כירורגיתעל בלוטת התריס, ההתקשרות של כל מחלה סומטית. תחילתו של משבר בלוטת התריס מאופיינת בעלייה בטמפרטורת הגוף, תסיסה, ואחריה אדינמיה, תסמיני התייבשות עקב הקאות ושלשולים, ירידה חדה בלחץ הדם עד לאובדן הכרה.

האבחנה נקבעת על בסיס תמונה קלינית אופיינית ונתונים ממחקרים ביוכימיים, רדיוביולוגיים ואימונוכימיים. בזפק רעיל מפושט, נוכחות של ספיגה מוגברת אחידה של יוד או טכנציום רדיונוקליד על ידי בלוטת התריס (או זיהוי של סעיפים בודדיםלכידה מוגברת של הרדיונוקליד בסריקה - "צמתים חמים" עם זפק רעיל מפוזר או נודולרי), הגדלת בלוטות - זפק, שנקבע חזותית או על ידי אולטרסאונד, ריכוז גבוה בדם של הורמוני בלוטת התריס וטירוגלובולין ונמוך הורמון מגרה בלוטת התריס, נוכחות בדם של TSI ונוגדנים לתירוגלובולין ושברים מיקרוזומליים של תירוציטים, אופטלמופתיה אנדוקרינית בהחלט מעידה על תירוטוקסיקוזיס.

האבחנה של תירוטוקסיקוזיס באדנומה רעילה מאושרת על ידי נוכחות של אונה מתפקדת אחת של בלוטת התריס בסריקה: TSI ונוגדנים קלאסיים נגד בלוטת התריס בדם נעדרים, התוכן היחסי של triiodothyronine גדל לעתים קרובות (triiodothyronine thyrotoxicosis), ו ירידה חדה במשקל של חולים היא נדירה. עם יוד-Basedov, הצטברות של יוד בבלוטת התריס מובילה לשינויים הדומים לבלוטת התריס: קרע של זקיקים, חדירות כלי דם מוגברת. בדם נקבעים ריכוזים גבוהים של תירוגלובולין והורמוני בלוטת התריס, שקשה לתקן בתרופות נגד בלוטת התריס.

ב-thyrotoxicosis, כשלב של בלוטת התריס אוטואימונית, אין TSIs בנסיוב הדם. תירוטוקסיקוזיס בילודים מאושרת על ידי נוכחות של זפק רעיל מפושט או תת פעילות של בלוטת התריס בהיסטוריה של האם, ירידה מתקדמת במשקל הגוף של הילד בהיעדר הפרעות עיכול וכמות מספקת של חלב מהאם.

טיפול ספציפי עבור תירוטוקסיקוזיס הוא לרשום תרופות נגד בלוטת התריס. יוד רדיונוקליד או התערבות כירורגית (ראה. זפק מפוזר רעיל). טיפול בתירוטוקסיקוזיס באמצעות זפק רעיל נודולרי או מעורב ואדנומה רעילה הוא מבצעי. עם thyrotoxicosis של יילודים, אשר, ככלל, לאחר 1 1/2 -2 חודשים. נפתר מעצמו, טיפול בתרופות אנטי-תירואיד לעיתים נדירות הוא מטופל והוא נקבע לזמן קצר עם טכיקרדיה חמורה וירידה במשקל.

הטיפול במשבר בלוטת התריס צריך להיות מורכב. הידרוקורטיזון hemisuccinate ניתנת במינון של 100-200 מ"גתוך ורידי, ולאחר מכן 100 מ"גתוך שרירית ב-3-4 ח; המינון היומי הוא בדרך כלל 800-1000 מ"ג. תמיסת רינגר - לוק, תמיסת גלוקוז 5% עם אינסולין, קוקארבוקסילאז, גמודז ניתנים תוך ורידי; עם טכיקרדיה חמורה והפרעות קצב - גליקוזידים לבביים (korglikon או strophanthin) חוסמי b. על מנת למנוע ייצור יתר נוסף של הורמוני בלוטת התריס, Mercazolil נקבע במינונים גדולים (50-60 מ"גליום) והאנלוגי שלו. כמו כן, נעשה שימוש נרחב בפלסמפרזה והמוסורפציה. לכל אזור כלי שיט עיקרייםירכיים, כמו גם הכבד לשים חבילות קרח.

הפרוגנוזה לחיים חיובית: טיפול בזמן והולם בחומרת המצב מוביל להתאוששות ושיקום כושר העבודה ברוב החולים. (משברים של בלוטת התריס הם מסכני חיים.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה:טולבר א.מ. וכו' פתוגנזה הפרעות תנועהעם תירוטוקסיקוזיס, M. 1980, Zhukovsky M.A. אנדוקרינולוגיה של ילדים, עמ' 50, מ' 1982; Potemkin V.V. מצבי חירום במרפאה של מחלות אנדוקריניות, עמ'. 10, מ' 1984; סלבינה ל.ס. לב במחלות אנדוקריניות, מ' 1979; Starkova N.T. אנדוקרינולוגיה קלינית, עמ'. 84, מ' 1983.

קיצורי מילים: T. - תירוטוקסיקוזיס

תשומת הלב! המאמר "תירוטוקסיקוזיס" מיועד למטרות מידע בלבד ואין להשתמש בו לטיפול עצמי

טכיקרדיה ב-thyrotoxicosis. קולות לב ומלמולים ב-thyrotoxicosis

מהביטויים הקליניים של תפקוד לקוי של הלב. מאפיין את התקופה הראשונית של תירוטוקסיקוזיס, רוב סימפטום אופייניהיא טכיקרדיה, המורגשת על ידי מטופלים כדופק קבוע. תכונה ייחודית של טכיקרדיה ב-thyrotoxicosis היא הקביעות וההתמדה שלה. קצב הלב אינו משתנה במנוחה, וגם במהלך השינה, הדופק ממשיך להישאר בתדירות גבוהה (90-100 לדקה). אין גם עלייה בולטת, אפילו גדולה יותר, בקצב הלב במהלך מאמץ גופני. קביעות והתמדה כאלה של טכיקרדיה מעידות על מקורה החוץ-לבבי ומצביעות על קשר של עלייה מתמשכת בקצב הלב עם השפעת הקטכולאמינים.

עלייה בטונוס הסימפטי ועלייה בתכולת הקטכולאמינים בשריר הלב כתוצאה מכך משמשים כממריץ מתמשך של ייצור דחפים לבביים. תכונה אופייניתטכיקרדיה כזו היא חוסר ההשפעה של גלוקוזידים לבביים עליו. למרות הקביעות של סימפטום זה, במקרים מסוימים, במיוחד אצל גברים, עם תמונה אופיינית בולטת של תירוטוקסיקוזיס, טכיקרדיה עשויה להיעדר. בחומר שלנו, היעדר טכיקרדיה בחולים עם תירוטוקסיקוזיס חמורה נצפה בעיקר בגברים. ברוב המקרים, היעדר טכיקרדיה עם תירוטוקסיקוזיס חמורה מצוין אצל אנשים שעסקו בעבודה גופנית או ספורט כבד לפני המחלה.

ייתכן שבמקרים אלו, אימון גופני ארוך טווח והתאמת התפקודים האדפטיבים של הלב כדי לפצות על דרישות מוגברות מהלב עקב תגובות נרתיק גרמו לאותן תגובות פיצוי במהלך עבודת לב מוגברת תחת תירוטוקסיקוזיס.

הדופק בדרך כלל מלא היטב. בשלבים המוקדמים של המחלה היא קצבית, לעתים קרובות יש את האופי של celer et altus. אופי זה של הדופק נובע מחד, מעלייה בנפח השבץ של הלב, הגורם לעלייה בלחץ הסיסטולי (המקסימלי), מאידך, התרחבות כלי הדם ההיקפיים גורמת לירידה בדיאסטולי. לחץ (מינימום), המתבטא בעלייה משמעותית בלחץ הדופק ונותן לדופק תכונות אופייניות p. סלר. למרות העבודה הנרגשת והמוגברת של הלב, עלייה בדחף הלב נמצא לעתים נדירות למדי, על פי הצוות של V. G. Vogralik (1963), רק ב-8% מהמקרים.

עם כלי הקשה, גבולות הלב בתחילת המחלה ובמקרים מטופלים של תירוטוקסיקוזיס נקבעים בטווח התקין או מוגדלים מעט שמאלה. בתירוטוקסיקוזיס חמורה ניתן לראות את התרחבות גבולות הלב שמאלה ומעלה. במהלך ההשמעה נקבעים צלילים צלולים חזקים, לעתים קרובות למדי נשמעת אוושה סיסטולית, הנושאת תכונות של אוושה תפקודית המשתנה עם שינוי בתנוחת הגוף. לפי התצפיות שלנו, אוושה סיסטולית נשמעת ב-60% מהמקרים. נוכחות של אוושה סיסטולית תפקודית אושרה גם על ידי נתונים פונוקרדיוגרפיים (A.G. Salimyanova). MV Spiridonova (1962) מציין אוושה סיסטולית ב-59% מהחולים עם תירוטוקסיקוזיס חמורה.

בערך אותו אחוז של אוושה סיסטולית מצוין גם על ידי I. S. Shnitser (1956) -58%. במרפאתנו, הסייעת A.G. Salimyanova בדקה פונוקרדיוגרפית 150 חולים עם תירוטוקסיקוזיס עם חומרת המצב משתנה. אוושה סיסטולית, על פי FCG, נצפית בכל דרגה של תירוטוקסיקוזיס. יש לזה בטוח מאפיינים: הופעה 0.2-0.03 שניות לאחר הטון הראשון, חומרתו גדולה יותר בנקודת בוטקין בהשוואה לקודקוד ואופי יורד. בעורק הריאתי, האוושה הסיסטולית הייתה בדרך כלל בעלת המשרעת הגבוהה ביותר. כל זה נותן סיבה להאמין שהתרחשותו קשורה בסבירות גבוהה יותר לשינויים המודינמיים, ולא עם אי ספיקת מסתם מיטרלי.

A.M. Gurova ו-V.E. Herzen (1965) הצליחו לרשום אוושה סיסטולית על PCG ב-3/4 מקרים של חולים עם תירוטוקסיקוזיס. לאחר הטיפול, הרעש עלול להיעלם.

המחברים מציינים גם עלייה במשרעת של הטון הראשון. שנחשבת כחיזוקה. ב-1/4 מהמקרים נקבע קיצור של הטון Q-I. רוב החולים ציינו קיצור של הסיסטולה המכנית, שהתארך לאחר טיפול אנטי-תירואיד.

רוב המחברים מסבירים את הופעת האוושה הסיסטולית בחולים עם תירוטוקסיקוזיס על ידי שינוי בטונוס של השרירים הפפילריים עקב פגיעה בעצבוב. N.N. Savitsky (1963) סבור כי טונוס השרירים הפפילריים עולה עקב עודף אדרנלין בשריר הלב בחולים אלו. בעוד מקרים חמוריםעם ביטויים של ניוון שריר הלב, קולות הלב יכולים להיות עמומים ואפילו חירשים.

לב ב-thyrotoxicosis. א.ק.ג עם מחלת גרייבס

שינויים חמורים בתירוטוקסיקוזיס מצויים במערכת הלב וכלי הדם. הם נוצרים כתוצאה מפעולה של עודף הורמון בלוטת התריס על מערכת העצבים המרכזית, רקמות היקפיות וישירות על הלב. במקרה זה, יש צורך לקחת בחשבון את היכולת של הורמון בלוטת התריס מחד, להעצים את פעולת האדרנלין והנוראפינפרין (קטכולאמינים) על כל הרקמות, כולל שריר הלב, ומאידך לקדם. התפתחות של תגובות כולינרגיות.

ידוע שפעילות מופרזת של סימפטי או מערכת פאראסימפטטית, כמו גם פעילותם המוגברת בו-זמנית, השכיחה בתירוטוקסיקוזיס, גורמת להתכווצויות חוץ רחמיות ולהפרעות בקצב הלב בצורה של extrasystoles, רפרוף פרוזדורים ופרפור, טכיקרדיה פרוזדורית או חדרית.

הסימן השכיח ביותר לפגיעה במערכת הלב וכלי הדם ב-thyrotoxicosis הוא טכיקרדיה, המגיע ל-120-140, ובמקרים חמורים יותר מ-160 פעימות לב בדקה. טכיקרדיה מתמשכת, אינה נעלמת בזמן מנוחה, אך נוטה לעלות בהשפעת פעילות גופנית. מקרים של תירוטוקסיקוזיס ללא טכיקרדיה הם נדירים.

טכיקרדיה מלווה לרוב בהפרעות קצב, המתבטאות בדרך כלל באקסטרה-סיסטולה, ואחריהן פרפור פרוזדורים. הפרעת קצב, אשר מתרחשת לעתים קרובות בתחילת המחלה, מעת לעת, עם התפתחות המחלה, הופכת יציבה, ועם צורות מתקדמות של תירוטוקסיקוזיס, יכולה להישאר גם לאחר כריתת סטרומקטומיה.

הפרעת קצב מתרחשת במהירות במיוחד וקשה להעלים אותה בתירוטוקסיקוזיס, אשר נוצרה על רקע מחלות לב אורגניות. במקרים מסוימים, הלב גדל במיוחד בגלל החצי השמאלי. במקרה זה, הגבול השמאלי של קהות לב יחסית מוסט, כפי שכתב S. P. Botkin על כך, לקו בית השחי הקדמי השמאלי. עם המשך התפתחות המחלה, ניתן להבחין גם בהיפרטרופיה והתרחבות של החצי הימני של הלב, המקבל תצורה מיטראלית. שינויים אלו מתגלים באמצעות כלי הקשה או צילום רנטגן.

עם עלייה בגודל הלב, לפעמים יש תזוזה קלה שמאלה של הדחף הלבבי, שבדרך כלל נראה בבירור בבדיקה. עלייה בקצב זרימת הדם (מ-24 שניות במצבים רגילים ל-8 שניות בתירוטוקסיקוזיס), יחד עם ירידה בטונוס השרירים הנימים ואולי גם התרחבות של עורק הריאה, מובילות להופעת אוושים סיסטוליים. צלילי הלב מוגברים בדרך כלל.

נתונים על שינויים בפרמטרים אלקטרוקרדיוגרפיים ב-thyrotoxicosis סותרים. חלק מהכותבים רואים בטכיקרדיה סינוס ועלייה בגלי P ו-T האופייניים ל-thyrotoxicosis, אחרים, יחד עם זה, מציינים לעתים קרובות גלי T דו-פאזיים ושליליים נמוכים, לעתים קרובות בשילוב עם שינוי במרווח ST מתחת לקו האיזו-אלקטרי. בכמעט מחצית מהחולים, מתגלה הצורה הכביכול עייפה של האלקטרוקרדיוגרמה הטכיקרדיאלית (שינוי בגל T לבד או בשילוב עם ירידה במרווח ST מתחת לקו האיזואלקטרי, תת תזונה של שריר הלב).

ברוב המטופלים, האלקטרוקרדיוגרמה מראה על הארכה של הסיסטולה חדרית ועלייה באינדקס הסיסטולי. האטה תוך פרוזדורית, פרוזדורית וחדרית: הולכה ומתח נמוך בצורת גל הם נדירים. לפיכך, פרמטרים אלקטרוקרדיוגרפיים אינם חושפים שום דבר אופייני ל-thyrotoxicosis.

במחקר של פרמטרים אלקטרוקרדיוגרפיים וקטוריים לפי Akulinichev בחולים עם תירוטוקסיקוזיס, נמצא כי ב-thyrotoxicosis יש שינוי בזווית ההתבדלות של לולאות QRS ו-T.

כדי לקבל נתונים אמינים על מצב הלב, יש צורך לשלב את שיטת המחקר הווקטורקרדיוגרפית עם אלקטרוקרדיוגרפיה.

פעילות יתר של בלוטת התריס: תסמינים וטיפול

פעילות יתר של בלוטת התריס - תסמינים עיקריים:

• כאבי בטן
• ירידה במשקל
• קוֹצֶר נְשִׁימָה
• הגדלת כבד
• נִרגָנוּת
• לחיצת ידיים
• היעדר מחזור
• דמעות
• דופק מהיר
• שרפרף רופף
• עיניים יבשות
• צמא עז
• אִי סְפִיקַת הַלֵב
• אִי פּוּרִיוּת
• תסמונת עייפות כרונית
• הגדלת בלוטת התריס
• ירידה בעוצמה
• בליטת עין
• שינוי בתיאבון

פעילות יתר של בלוטת התריס (או תירוטוקסיקוזיס) היא מצב קליני שבו קיים ייצור פעיל יתר על המידה של הורמוני בלוטת התריס - טריודוטירונין ותירוקסין - על ידי בלוטת התריס. פעילות יתר של בלוטת התריס, שתסמיניה מתבטאים כתוצאה מרוויה-על של הדם בהורמונים אלו והתפשטותם בזרימת הדם בכל הגוף, לרבות רקמות, איברים ומערכות, מביאה להאצה של כל התהליכים בו, המשפיעה לרעה על מצבו הכללי של המטופל במספר דרכים.

תיאור כללי

פעילות יתר של בלוטת התריס היא תוצאה של סוגים שונים של פתולוגיות הרלוונטיות לבלוטת התריס, ופתולוגיות אלו יכולות להיות מעוררות הן ישירות מהפרעות בה עצמה והן מהפרעות המתרחשות באותם תהליכים המווסתים על ידה. בדומה להיפותירואידיזם, יתר פעילות בלוטת התריס, בהתאם למידת הפגיעה בבלוטת התריס, יכולה להתבטא בצורה הראשונית (המרמזת על הפתולוגיה בפועל של בלוטת התריס), בצורה המשנית (בפתולוגיה של בלוטת יותרת המוח). וגם בצורה השלישונית (מה שמרמז על הפתולוגיה של ההיפותלמוס).

כפי שציינו בתחילה, פעילות יתר של בלוטת התריס מביאה לגירוי הפעילות של כל המערכות, הרקמות והאיברים בגוף, ומערכת הלב וכלי הדם סובלת במיוחד משינויים כאלה. העובדה היא שעל רקע המחלה המדוברת, והתהליכים שהיא כרוכה בה, רקמות ואיברים מתחילים להזדקק ליותר חמצן, אשר מלווה, בתורו, בעלייה בתדירות התכווצויות הלב, עקב כך הצרכים מסופקים. באופן טבעי הדבר משפיע על הלב בהתאם, בהיפרתירואידיזם זה מוגדר כ"לב רעיל בבלוטת התריס". כמובן שגם עבודתם של איברים אחרים מלווה במתח. יש לציין כי חולים עם יתר פעילות בלוטת התריס ללא הטיפול הדרוש למחלה זו עלולים להתמודד עם התפתחות מצב כמו משבר בלוטת התריס, אשר, בתורו, ללא הולם טיפול רפואיעלול להוביל להתפתחות תרדמת.

נשים רגישות בעיקר ליפרתירואידיזם. לפיכך, ישנם כ-1000 מקרים של מחלה זו לכל 1000 נשים, בעוד שאצל גברים עבור אותו מספר (1000) תת פעילות בלוטת התריס מופיעה בלא יותר משני מקרים. לגבי טווח הגילאים, כאן נקבעת תקופה של שנים ליפרתירואידיזם.

יתר פעילות בלוטת התריס: גורמים

כפי שכבר ציינו, יתר פעילות בלוטת התריס מתפתחת כתוצאה מתהליכים פתולוגיים בבלוטה עצמה, כמו גם כתוצאה מהפרות של הרגולציה שלה. פעילות יתר של בלוטת התריס מתפתחת בעיקר כתוצאה מהמחלות הבאות:

• זפק רעיל מפושט (או מחלת Basedow's) - סיבה זו מובילה לרוב להתפתחות יתר של בלוטת התריס, עם הפרה זו יש עלייה אחידה בבלוטת התריס ובמקביל תהליך יציב של ייצור הורמונים מצדה.
• זפק רעיל נודולרי/רב-נודולרי (מחלת פלאמר) - מאובחנת בתדירות נמוכה בהרבה, ובעיקר אצל אנשים מבוגרים. המוזרות של הפתולוגיה במקרה זה היא שאיתה נוצרים חותמות ממקור לא ידוע בבלוטת התריס, אשר, כפי שניתן להבין מהגדרת הפתולוגיה הזו, נראים כמו גושים. ההשפעה המופעלת על ידם מובילה לפעילות גדולה עוד יותר של בלוטת התריס.
• במקרים מסוימים מתפתחת פעילות יתר של בלוטת התריס על רקע דלקת תת-חריפה של בלוטת התריס, המרמזת על תהליך דלקתי המתפתח כתוצאה מזיהומים ויראליים. דלקות ויראליות כאלה מובילות לתהליכים הרסניים בתאי הזקיק של בלוטת התריס, כמו גם לצריכה מוגזמת של הורמוני בלוטת התריס לדם. מהלך היפר-תירואידיזם בגרסה זו הוא קל וקצר טווח (משכו יכול להיות בסדר גודל של מספר שבועות עד מספר חודשים).
• יש גם צורה כזו של המחלה כמו פעילות יתר של בלוטת התריס מלאכותית. הוא מתפתח על רקע שימוש בלתי מבוקר בהורמוני בלוטת התריס. בנוסף, זה יכול להתפתח גם בעת שימוש בהורמונים אלה עקב חסינות הרקמות בפועל של בלוטת יותרת המוח כלפיהם.
• ישנן סיבות נדירות יותר התורמות להתפתחות יתר של בלוטת התריס:
  • טרטומות שחלות, מלווה בייצור הורמוני בלוטת התריס (אחרת, הפתולוגיה מוגדרת כסטרומה שחלתית, המרמזת על היווצרות של תצורות גידול, המבוססות על תאי בלוטת התריס בשילוב עם ההורמונים המצוינים המיוצרים);
  • גידולי יותרת המוח שבהם יש ייצור מוגבר של הורמון מגרה בלוטת התריס (TSH) (לדוגמה, זה יכול להיות אקרומגלואיד יתר של בלוטת התריס עם היפרוסטוזיס, המרמז על שילוב של סימני היפראקטיביות מבלוטת התריס עקב ייצור מוגבר של TSH עם אקרומגליה והיפרוסטוזיס מפוזר של קמרון הגולגולת);
  • ייצור מוגבר של הורמוני בלוטת התריס על רקע החדרת כמות מוגזמת של יוד לגוף.

תכונות של מהלך של בלוטת התריס

הבה נפרט כמה מאפיינים האופייניים למהלך של פעילות יתר של בלוטת התריס. אז, למשל, כבר ציינו שבגלל הורמוני בלוטת התריס, צריכת החמצן עולה, במיוחד מהצד של הרקמות, זה גורם לעלייה ביצירת רקמות עם עליה בו זמנית בחילוף החומרים האנרגטי.

כמו כן, תכונה של יתר פעילות בלוטת התריס היא עלייה ברגישות הרקמה לגירוי סימפטטי (כלומר, גירוי של מערכת העצבים הסימפתטית, שהיא חלק ממערכת העצבים האוטונומית) ולקטכולאמינים (כלומר, לחומרים פעילים פיזיולוגית הפועלים כסוג בקרה. של מולקולות ומתווכים כימיים במסגרת של אינטראקציה בין-תאית, בפרט, אלו הם נוירוטרנסמיטורים בצורה של דופמין, נוראדרנלין ואדרנלין).

עקב רמת ההמרה המוגברת של אנדרוגנים לאסטרוגנים, חלה עלייה בנפח הגלובולין המסתובב ברקמות, עקב כך מובטחת קשירת הורמוני המין, וזה, בתורו, מביא לעלייה ביחס. בין אסטרוגנים לאנדרוגנים. על רקע שינויים הורמונליים מסוג זה, לא נשללת האפשרות לפתח גינקומסטיה אצל גברים (פתולוגיה המרמזת על עלייה מוגזמת בבלוטות החלב אצל גברים (סוג חד-צדדי או דו-צדדי), אשר קובעת במקרים מסוימים את ההתאמה ל- סוג נקבה).

עקב האצת תהליך ההרס של הקורטיזול על רקע חשיפה להורמוני בלוטת התריס, מתפתחת מרפאה של היפוקורטיקה, הקובעת צורה הפיכה של אי ספיקת כליות.

צורות של יתר בלוטת התריס

פעילות יתר של בלוטת התריס יכולה להיות קלה, בינונית או חמורה.

הצורה הקלה של מהלך המחלה (צורה תת-קלינית) מאופיינת במהלך א-סימפטומטי, טריודוטירונין (T4) תקין לפי האינדיקטורים הנוכחיים, ה-TSH (הורמון מגרה בלוטת התריס) ירד במקצת.

הצורה הבאה היא צורה של חומרה בינונית (במילים אחרות, מפורשת או גלויה). במקרה זה, רמות ה-T4 מתאפיינות בעלייה, בעוד שרמות ה-TSH מופחתות משמעותית, מופיעים התסמינים האופייניים למחלה.

ולבסוף, צורה חמורה (מסובכת) של חומרת מהלך המחלה, שבה יש אי ספיקת יותרת הכליה או הלב, פרפור פרוזדורים, תת משקל חמור, פסיכוזה וסוגים אחרים של פתולוגיה, המצביעים, בהתאמה, על התבוסה של הפרט. מערכות ספציפיות, איברים ותפקודים מובנים שלהם.

שקול את הסימנים העיקריים של פעילות יתר של בלוטת התריס, התואמים את דרגות החומרה המצוינות של הביטוי שלה:

בנוסף לשינויים שצוינו בתחילה ברמות ההורמונים בדם (שמתגלים בבדיקת דם מתאימה), חלה ירידה במשקל בדרגת ביטוי מתונה (בתוך 5 ק"ג). כמו כן מופיעה טכיקרדיה, בה קצב הלב אינו עולה על 100 פעימות לדקה, אין שינויים בקצב ההתכווצויות. סימנים מהבלוטות האנדוקריניות, המצביעים על הפרה של הפונקציות שלהם, נעדרים גם הם (למעט בלוטת התריס). בנוסף, לחולים יש מידה מסוימת של עצבנות, הזעה (המתבטאת אפילו בחדרים עם טמפרטורה רגילה).

ירידה במשקל בולטת (כ-10 ק"ג). שינויים בסולם הפתולוגי מצוינים בשריר הלב, טכיקרדיה מתבטאת בקצב לב שנע בין 100 ל-120 פעימות לדקה. במקרה זה, טכיקרדיה מאופיינת ביציבות של הביטוי שלה, וזה לא תלוי באיזה תנוחה האדם נמצא, אין גם קשר עם שינה קודמת ומצב של מנוחה ממושכת. כפוף להפרות חילוף חומרים של פחמימות, הכולסטרול בדם יורד, מופיעות הפרעות במערכת העיכול (המאופיינת בצואה רופפת ותכופה).

מתגברים בהדרגה סימנים המעידים על הרלוונטיות של אי ספיקת יותרת הכליה. לחולים יש רעד בלוטת התריס - רעד של האצבעות, ציין במצב של זרועות מושטות. בנוסף, החולים נעשים עצבניים ומתרגשים יותר, מופיעות הפרעות שינה, חרדה מוגזמת ודמעות. ישנם גם סימנים כגון exophthalmos (עקירה אופיינית קדימה גַלגַל הָעַיִן, במילים אחרות - בליטה, עיניים בולטות), כמו גם הזעת יתר (כלומר, הזעה מוגברת) סוג כלליגילויים.

במקרה זה, בנוסף לתיאור הכללי שהצענו במקור בסיווג צורות של פעילות יתר של בלוטת התריס, ניתן לציין ירידה חדה ובולטת במשקל. לטכיקרדיה יש ביטוי יציב, הדופק איתה הוא o/min, אך לא נשללת האפשרות לחרוג מגבולות אלה. לחץ עורקי מאופיין בלחץ סיסטולי מוגבר עם לחץ דיאסטולי מופחת בו זמנית. Exophthalmos בולט עוד יותר בהשוואה לצורה הקודמת של המחלה, וכך גם רעד בלוטת התריס, שמתבטא הפעם בצורת התפשטות בכל הגוף (ולא רק בפגיעה בידיים).

יתר פעילות בלוטת התריס: תסמינים

לאור הייחודיות של המחלה שאנו שוקלים, המורכבת מהאצת כל התהליכים המתרחשים בגוף, ניתן להבין כי הסימפטומים של פעילות יתר של בלוטת התריס הינם רב-גוניים, ובהתאם, הם נקבעים על סמך חומרת המחלה, שלה. מהלך ומידת הנזק לאיברים, רקמות ומערכות ספציפיות. ייצור מוגזם של הורמונים המיוצרים על ידי בלוטת התריס קובע את ההשפעות הבאות על גוף המטופל:

• מערכת העצבים המרכזית מגיבה להשפעה הממשית של המחלה בצורה של התרגשות מוגברת, עצבנות, חוסר איזון רגשי, פחדים וחרדות בלתי סבירות, דיבור מהיר, רעידות ידיים והפרעות שינה.
• רפואת עיניים. תסמיני עיניים מורכבים מהביטוי שכבר צוין, שהוא exophthalmos (בו גלגל העין בולט כאשר הוא מוזז קדימה ותוך כדי הגדלת פיסורה palpebral). בנוסף, ישנה נפיחות של העפעפיים, הכפלה של עצמים בשדה הראייה ומיצמוץ נדיר. יש להדגיש כי בשל הדחיסה האופיינית במקרה זה, שכנגדה מתפתחת גם ניוון עצב אופטי, האפשרות של אובדן ראייה מוחלט על ידי מטופלים אינה נכללת. כמו כן, בין תסמיני העיניים בפועל ניתן לבחון יובש חמור בעיניים וכאבים בעיניים, דמעות מוגברת, התפתחות שחיקת קרנית, שקיות מתחת לעיניים, חוסר יכולת להתרכז בחפץ ספציפי וכו'.
• מערכת הלב וכלי הדם. כפי שציינו בתחילה, עבורה הסימפטומים של פעילות יתר של בלוטת התריס והמוזרויות של מהלכו אינם קלים בשל האצת התהליכים בגוף והצורך המיוחד לכך בחמצן. למעשה במצב זה, ההפרה של קצב הלב מגיבה בצורה חלשה ביותר לטיפול המופק בכתובתו. יש רפרוף ופרפור פרוזדורים, טכיקרדיה מתמשכת. על רקע העלייה בלחץ הסיסטולי והפחתת הלחץ הדיאסטולי בו זמנית, חלה עלייה משמעותית במחווני לחץ הפער (עליון ותחתון). אי ספיקת לב מתפתחת.
• מערכת העיכול ממערכת העיכול חלים שינויים בתיאבון (ירידה שלו או להיפך עליה), אצל קשישים סימפטום זהיכול לעלות לסירוב מוחלט לאכול. כמו כן צוין התכוף צואה נוזלית, הפרעות בתהליכי היווצרות מרה ועיכול, כאבי בטן בעלי אופי התקפי.
• מערכת נשימה. על רקע בצקת וגודש מתרחשים שינויים שליליים לגבי היכולת החיונית של הריאות, מתפתח קוצר נשימה מתמשך.
• מערכת השלד והשרירים. מתפתחת מיופתיה של בלוטת התריס, שבה חולשה כרונית ועייפות שרירים, דלדול שרירים (מצב שרירים הנגרם מצריכה לא מספקת של חומרים מזינים לגוף או ספיגה לא מספקת) הופכים לסימנים אופייניים. יש גם רעד של הגפיים והגוף בכללותו, אוסטאופורוזיס (מחלה פרוגרסיבית כרונית או תסמונת קלינית (במקרה זה), המאופיינת בירידה בצפיפות האינהרנטית של העצמות עם הפרה בו-זמנית של המיקרו-אדריכלות ועם שבריריות מוגברת עקב מספר תהליכים מזיקים). על רקע התסמינים המפורטים, ישנם קשיים בתהליך של הליכה ארוכה (במיוחד בעת טיפוס במדרגות), כמו גם בעת נשיאת משקולות. לא נשללת האפשרות לפתח שיתוק שרירים, שבמקרה זה הפיך.
• מערכת מינית. שינויים משמעותיים מצוינים גם בתחום זה. אז, על רקע הפרה של תהליכי הפרשת גונדוטרופינים, אי פוריות יכולה להתפתח. כפי שכבר תואר קודם לכן, גברים עלולים לפתח גינקומסטיה, והעוצמה יורדת. באשר להשפעה על הגוף הנשי של תהליכים הרלוונטיים למחלה, כאן, במיוחד, יש כשלים מחזור חודשי. ביטוי הווסת מאופיין בכאב ואי סדירות, ההפרשות דלות, כסימנים נלווים - חולשה קשה (שיכולה להגיע להתעלפות), כאבי ראש עזים. בביטוי הקיצוני, כשלים במחזור מגיעים לאמנוריאה, כלומר היעדר מוחלט של הווסת.
• חילוף חומרים. על רקע האצת התהליכים המטבוליים, חולים מתמודדים עם ירידה מתמשכת במשקל, המושגת אפילו בתיאבון מוגבר. בנוסף, ייצור החום עולה (שמתבטא בצורה של הזעה וטמפרטורה מוגברת). על רקע האצת פירוק הקורטיזול, מתפתחת צורה הפיכה של אי ספיקת יותרת הכליה. יש גם עלייה בכבד, ואם אנחנו מדבריםעל צורה חמורה של מהלך של פעילות יתר של בלוטת התריס, אז זה מלווה בצהבת. כתוספת נוספת של חלק זה של ביטויי התסמינים, ניתן להבחין בין הדברים הבאים: נפיחות של רקמות רכות; דילול של ציפורניים, שיער ועור; שיער אפור מוקדם ובולט; צמא חזק, מתן שתן בשפע ותכוף (שחשוב עקב הפרות של חילוף החומרים במים).

סימנים חיצוניים של פעילות יתר של בלוטת התריס הם, קודם כל, עלייה בבלוטת התריס, שיכולה להתבטא בדרגות שונות. במקרים מסוימים, בדיקה ומישוש של הצוואר יכולים לקבוע את הגורם שעורר יתר פעילות בלוטת התריס (נודולרי או זפק מפוזר). לדוגמה, אם אנחנו מדברים על מחלת גרייבס, אז הגדלה של בלוטת התריס מאופיינת בסימטריה משלה. אם חיטוט קובע היווצרות נודולרית באזור הנחקר, אז זה, בתורו, הוא גם אינדיקציה לתהליך דמוי הגידול בפועל בו.

למרבה הפלא, הסימפטומים המפורטים של פעילות יתר של בלוטת התריס לרוב אינם מופיעים אצל אנשים מבוגרים, מה שקובע את יתר פעילות בלוטת התריס הסמויה (מסוכה). בינתיים, בתור סימפטומטולוגיה אופיינית המלווה את המחלה הזו אצל קשישים, ייתכן שיש דיכאון תכוףוחולשה, נמנום וקצת עייפות. כמו כן, ניתן לציין כי בגרסה המבוטאת, הפרעות הקשורות לעבודה של מערכת הלב וכלי הדם בחולים קשישים עם יתר פעילות בלוטת התריס מתרחשות פעמים רבות יותר מאשר בחולים צעירים.

משבר בלוטת התריס (תירואיד).

סיבוך זה מתבטא כתוצאה מהיעדר טיפול בתירוטוקסיקוזיס או כאשר נקבע טיפול שאינו תואם למעשה את האמצעים הדרושים. כמו כן, משבר יכול להיגרם על ידי מניפולציות מכניות המבוצעות במהלך בדיקת המטופל או במהלך התערבות כירורגית, בדרך זו או אחרת המשפיעה על בלוטת התריס. לא נשללת האפשרות לפתח משבר ועל רקע לחץ.

ככלל, משבר יתר בלוטת התריס מתבטא בהשגת שיא על ידי סימנים האופייניים להיפרתירואידיזם. הוא מתחיל בחדות, המהלך שלו מהיר בזק. לחולים יש עוררות נפשית בולטת, ולעתים קרובות היא מלווה בהזיות ואשליות. רעד הידיים מתעצם, בנוסף לכך, הרעד מתפשט אל גפיים תחתונותוכל הגוף. יש ירידה חדה בלחץ הדם, חולשת שריריםעם עייפות כללית של המטופל. הקאות מתבטאות בצורה בלתי נשלטת, מלווה בחום (אין סימנים המעידים על הרלוונטיות של הזיהום במקרה זה), שלשולים, דפיקות לב (המגיעות ל-200 פעימות / דקה). בעת מתן שתן, ניתן לקבוע את הריח האופייני לאציטון. הטמפרטורה עולה (עד 41 מעלות), לחץ.

במקרים מסוימים מתפתחת צהבת המתבטאת כתוצאה מצורה חריפה של ניוון שומני, הרלוונטית לכבד, ועלולה להתפתח גם אי ספיקת יותרת הכליה.

חשוב לציין כי היעדר סיוע בזמן עלול לגרום למוות של החולה עקב מעבר המשבר לתרדמת. מוות יכול להתרחש כתוצאה מצורה חריפה של ביטוי של ניוון שומני של הכבד או עקב אי ספיקת יותרת הכליה.

אִבחוּן

האבחנה נעשית, קודם כל, על בסיס הביטויים האמיתיים של הסימפטומים, אשר מורכבת במיוחד מהדגשת תכונות המראה של החולים ונתונים המתקבלים עם מתאים מחקר מעבדה. אז, בדיקת דם קובעת שינויים בתכולת ההורמונים, אולטרסאונד מאפשר לך לזהות תצורות נודולריות בבלוטת התריס, אלקטרוקרדיוגרפיה, לאור התלונות המתעוררות על רקע המחלה בנוגע לפעילות מערכת הלב וכלי הדם, מאפשרת לך לקבוע פרטים מסוימים לגבי התסמינים המתבטאים בחלק זה.

בנוסף, ניתן לרשום טומוגרפיה ממוחשבת, שבה מצלמים תמונות של האיבר במצב שכבות, עקב כך מופיע מושג ברור היכן בדיוק ממוקמת הדחיסה הרלוונטית לו. השימוש בשיטות אבחון אלה מאפשר לך להבהיר באופן מלא את האבחנה, ולאחר מכן - לקבוע את הקורס המתאים של טיפול פרטני.

יַחַס

הטיפול בהיפרתירואידיזם מתמקד בהשגת מטרות ספציפיות. אז, קודם כל, יש צורך להשיג רמה נורמלית של הורמונים, אשר מובטחת על ידי מרשם הטיפול התרופתי המתאים. בנוסף, הצורך ב טיפול כירורגי, מה שמרמז על צורך להסיר אדנומה, זפק או היווצרות גידול בבלוטת התריס. אמצעי טיפול נוספים הם השפעות סימפטומטיות, שבגללן ניתן לשפר את תפקוד המערכות והאיברים בגופו של אדם חולה. בואו נסתכל מקרוב על שיטות אלה.

טיפול תרופתי בפעילות יתר של בלוטת התריס, קודם כל, מורכב בשימוש בתרופות אנטי-תירואידיות, הן משמשות בעיקר במקרה של הגדלה קלה של בלוטת התריס. אם הבלוטה מגיעה לגודל משמעותי (יותר מ-40 מ"ל), והמצב הכללי מאופיין בביטוי של סימפטומים המצביעים על דחיסה של איברים סמוכים, אז הטיפול התרופתי הופך רק שלב ההכנהלטיפול אחר - לטיפול כירורגי. בטיפול במחלה שאנו שוקלים, השימוש בתרופות נגד בלוטת התריס, שהן קבוצה של תיונאמידים (תרופות Propylthiouracil, Thiamazole וכו'), נפוץ כיום למדי. הבסיס למנגנון התרופות המקבילות לקבוצה זו הוא שיש להן השפעה מעכבת ממוקדת על התהליכים המעורבים ישירות ביצירת הורמונים בבלוטת התריס (בפרט, פרוקסידאז של בלוטת התריס מדוכא).

במסגרת התנאים של מדינות מפותחות, הטיפול בתירוטוקסיקוזיס מתבצע באמצעות שימוש ב-carbimazole למטרה זו. זוהי תרופה בעלת פעולה ארוכה (אחרת - ממושכת), בפרט, היא מתבטאת ביעילות במקרה של צורות חמורות של המחלה. בנוסף להשפעה הדרושה על היווצרות ההורמונים בבלוטת התריס, תרופה זו מספקת עיכוב של ההמרה של T4 (כלומר, תירוקסין) ל-T3 (או triiodothyronine). ראוי לציין כי בעת נטילת 20 מ"ג של תרופה זו, המצב הנגרם על ידי תת פעילות בלוטת התריס מפוצה לחלוטין.

גם בתנאים של מדינות מפותחות, טיפול בשימוש ביוד רדיואקטיבי הוא שיטת טיפול אינטגרלית. יוד זה חודר במהירות לתוך בלוטת התריס, ולאחר מכן הוא מצטבר בהדרגה באזורו. במהלך ריקבון של יוד רדיואקטיבי, התאים של איבר בלוטת התריס, תירוציטים, נהרסים.

באשר לטיפול כירורגי, הגורמים הבאים נבדלים כאינדיקציות לכך: גודל משמעותי של הזפק; הישנות המחלה לאחר טיפול בתרופות נגד בלוטת התריס שהוחלו עליו; חוסר סובלנות של המטופל לתרופות נגד בלוטת התריס בשימוש.

אם מופיעים תסמינים המעידים על יתר פעילות בלוטת התריס אפשרי (thyrotoxicosis), יש צורך לפנות לאנדוקרינולוג.

אם אתה חושב שיש לך יתר פעילות בלוטת התריס ואת התסמינים האופייניים למחלה זו, אז אנדוקרינולוג יכול לעזור לך.

כמו כן, אנו מציעים להשתמש בשירות אבחון המחלות המקוון שלנו, אשר, בהתבסס על התסמינים שהוזנו, בוחר מחלות סבירות.

תירוטוקסיקוזיס היא תסמונת המתרחשת במצבים פתולוגיים שונים של גוף האדם. השכיחות של תירוטוקסיקוזיס באירופה וברוסיה היא 1.2% (Fadeev V.V., 2004). אבל הבעיה של תירוטוקסיקוזיס נקבעת לא כל כך על ידי שכיחותה אלא על ידי חומרת ההשלכות: משפיעה על תהליכים מטבוליים, היא מובילה להתפתחות של שינויים חמורים במערכות גוף רבות (לב וכלי דם, עצבים, עיכול, רבייה וכו ').

תסמונת תירוטוקסיקוזיס, המורכבת מפעולה מוגזמת של ההורמונים תירוקסין וטריודוטירונין (T4 ו-T3) על איברי המטרה, ברוב המקרים הקליניים היא תוצאה של פתולוגיה של בלוטת התריס.

תְרִיסממוקם על המשטח הקדמי של הצוואר, מכסה את החזית והצדדים של טבעות קנה הנשימה העליונות. בהיותו בצורת פרסה, הוא מורכב משתי אונות לרוחב המחוברות על ידי איסתמוס. הנחת בלוטת התריס מתרחשת לאחר 3-5 שבועות התפתחות עוברית, ובין 10-12 שבועות הוא רוכש את היכולת ללכוד יוד. בתור הבלוטה האנדוקרינית הגדולה ביותר בגוף, היא מייצרת הורמוני בלוטת התריס (TH) וקלציטונין. היחידה המורפופונקציונלית של בלוטת התריס היא הזקיק, שדופן נוצרת משכבה אחת של תאי אפיתל - תירוסיטים, והלומן מכיל את תוצר הפרשה שלהם - קולואיד.

תיירוציטים לוכדים אניונים של יוד מהדם, ועל ידי הצמדתו לטירוזין, מסירים את התרכובות המתקבלות בצורה של טרי-ו-טטריודו-תירונינים לתוך לומן הזקיק. רוב הטרייודותירונין נוצר לא בבלוטת התריס עצמה, אלא באיברים ורקמות אחרות, על ידי פיצול אטום יוד מהתירוקסין. חלק היוד שנותר לאחר הפיצול נתפס שוב על ידי בלוטת התריס כדי להשתתף בסינתזה של הורמונים.

וויסות תפקוד בלוטת התריס נמצא בשליטה של ​​ההיפותלמוס, המייצר גורם משחרר תירוטרופין (תיראוליברין), שבהשפעתו משתחרר ההורמון מגרה בלוטת התריס (TSH) הממריץ את ייצור ה-T3 ו-T4 על ידי בלוטת התריס. בלוטה. קיים משוב שלילי בין רמת הורמוני בלוטת התריס בדם ל-TSH, שבגללו נשמר הריכוז האופטימלי שלהם בדם.

תפקידם של הורמוני בלוטת התריס:

הגבר את הרגישות של קולטנים אדרנרגיים, הגברת קצב הלב (HR), לחץ הדם;

בשלב הטרום לידתי, הם תורמים להבחנה של רקמות (עצבים, לב וכלי דם, מערכות שרירים ושלד), במהלך הילדות - היווצרות פעילות מוחית;

הגדל את צריכת החמצן ואת קצב חילוף החומרים הבסיסי:

• על ידי הפעלת סינתזה של חלבונים (כולל אנזימים);

  הגברת ספיגת יוני הסידן מהדם;

  הפעלת התהליכים של גליקוגנוליזה, ליפוליזה, פרוטאוליזה;

  הקלה על הובלת גלוקוז וחומצות אמינו לתוך התא;

  הגברת ייצור החום.

גורמים לתירוטוקסיקוזיס

עודף של הורמוני בלוטת התריס בדם עשוי להיות תוצאה של מחלות המתבטאות בתפקוד יתר של בלוטת התריס או הרס שלה - במקרה זה, תירוטוקסיקוזיס נובעת מצריכה פסיבית של T4 ו-T3 לדם. בנוסף, ייתכנו סיבות שאינן תלויות בבלוטת התריס, כגון מנת יתר של הורמוני בלוטת התריס, טרטומה שחלתית מפרישת T4 ו-T3 וגרורות של סרטן בלוטת התריס (טבלה 1).

יתר פעילות בלוטת התריס.המקום הראשון מבין המחלות המלוות בהיווצרות מוגברת והפרשה של הורמוני בלוטת התריס תופסים זפק רעיל מפוזר וזפק רעיל רב-נודולרי.

זפק רעיל מפושט (DTG) (מחלת Basedow-Graves, מחלת פארי) היא מחלה אוטואימונית מערכתית בעלת נטייה תורשתית, המבוססת על ייצור של נוגדנים עצמיים מעוררים לקולטני TSH הממוקמים על תירוציטים. גילוי נוגדנים עצמיים במחזור ב-50% מקרובי משפחה של DTG, זיהוי תכוף של ההפלוטיפ HLA DR3 בחולים ושילוב תכוף עם מחלות אוטואימוניות אחרות מעידים על נטייה גנטית. השילוב של DTG עם אי ספיקת אדרנל כרונית אוטואימונית, סוכרתסוג 1, כמו גם אנדוקרינופתיות אוטואימוניות אחרות, מכונה תסמונת פוליגלנדולרית אוטואימונית מסוג 2. ראוי לציין כי נשים חולות פי 5-10 פעמים יותר מגברים, הביטוי של המחלה מתרחש בגיל צעיר ובגיל העמידה. נטייה תורשתית בפעולת גורמי טריגר (זיהום ויראלי, סטרס וכו') מביאה להופעת אימונוגלובולינים מעוררי בלוטת התריס בגוף - LATS-factors (ממריץ בלוטת התריס פועל ארוך, ממריץ בלוטת התריס ארוכת טווח). על ידי אינטראקציה עם קולטני הורמונים מעוררי בלוטת התריס על תירוציטים, נוגדנים מעוררי בלוטת התריס גורמים לעלייה בסינתזה של ההורמונים T4 ו-T3, מה שמוביל להופעת מצב של תירוטוקסיקוזיס.

זפק רעיל רב-נודולרי - מתפתח עם חוסר כרוני ארוך טווח של יוד במזון. למעשה, זוהי אחת החוליה בשרשרת המצבים הפתולוגיים העוקבים של בלוטת התריס, הנוצרים במצבים של מחסור קל עד בינוני ביוד. זפק מפוזר לא רעיל (DNZ) הופך לזפק נודולרי (רב-נודולרי) לא רעיל, ואז מתפתחת האוטונומיה התפקודית של בלוטת התריס, שהיא הבסיס הפתופיזיולוגי של זפק רעיל רב-נודולרי. במצבים של מחסור ביוד, בלוטת התריס חשופה להשפעה המגרה של TSH וגורמי גדילה מקומיים, הגורמת להיפרטרופיה והיפרפלזיה של תאי הזקיק של בלוטת התריס, מה שמוביל להיווצרות סטרומה (שלב DNC). הבסיס להתפתחות צמתים בבלוטת התריס הוא המיקרו-הטרוגניות של תירוציטים - פעילות תפקודית ושגשוגית שונה של תאי בלוטת התריס.

אם מחסור ביוד נמשך שנים רבות, אז גירוי בלוטת התריס, שהופך לכרוני, גורם להיפרפלזיה והיפרטרופיה בתיירוציטים, שיש להם את פעילות ההתרבות הבולטת ביותר. מה שמוביל לאורך זמן להופעתם של הצטברויות מוקדיות של תירוציטים עם אותה רגישות גבוהה להשפעות מעוררות. בתנאים של גירוי יתר כרוני מתמשך, החלוקה הפעילה של תירוציטים והעיכוב על רקע זה של תהליכי תיקון מובילה להתפתחות מוטציות מפעילות במנגנון הגנטי של התיירוציטים, המובילות לתפקודם האוטונומי. עם הזמן, פעילותם של תיירוציטים אוטונומיים מובילה לירידה ברמת ה-TSH ולעלייה בתכולת ה-T3 וה-T4 (השלב ​​של תירוטוקסיקוזיס ברור מבחינה קלינית). מאחר שתהליך היווצרות האוטונומיה התפקודית של בלוטת התריס מתארך בזמן, תירוטוקסיקוזיס הנגרמת על ידי יוד באה לידי ביטוי בקבוצות גיל מבוגרות יותר - לאחר 50 שנה.

תירוטוקסיקוזיס במהלך ההריון. השכיחות של תירוטוקסיקוזיס בנשים בהריון מגיעה ל-0.1%. הסיבה העיקרית שלו היא זפק רעיל מפוזר. מאז thyrotoxicosis מפחית פוריות, נשים בהריון לעתים רחוקות יש צורה חמורה של המחלה. אין זה נדיר שהריון מתרחש במהלך או לאחר טיפול רפואי בתירוטוקסיקוזיס (מכיוון שטיפול זה משחזר את הפוריות). אמצעי מניעה מומלצים לנשים צעירות עם תירוטוקסיקוזיס המקבלות תיונאמידים כדי להימנע מהריונות לא רצויים.

אדנומה רעילה של בלוטת התריס (מחלת פלאמר) - גידול שפירבלוטת התריס, מתפתחת מהמנגנון הפוליקולרי, מייצרת באופן אוטונומי הורמוני בלוטת התריס. אדנומה רעילה עלולה להתרחש בגוש לא רעיל קיים, בקשר לזפק זה נחשב לגורם סיכון להתפתחות אדנומה רעילה. הפתוגנזה של המחלה מבוססת על ייצור יתר אוטונומי של הורמוני בלוטת התריס על ידי אדנומה, שאינה מווסתת על ידי הורמון מגרה בלוטת התריס. אדנומה מפרישה לתוך במספרים גדוליםבעיקר triiodothyronine, אשר מוביל לדיכוי של ייצור הורמון מגרה בלוטת התריס. זה מפחית את הפעילות של שאר רקמת בלוטת התריס המקיפה את האדנומה.

אדנומות יותרת המוח המפרישות TSH הן נדירות; הם מהווים פחות מ-1% מכלל גידולי יותרת המוח. במקרים טיפוסיים, תירוטוקסיקוזיס מתפתחת על רקע רמת TSH תקינה או מוגברת.

עמידות סלקטיבית של בלוטת יותרת המוח להורמוני בלוטת התריס היא מצב שבו אין משוב שלילי בין רמת הורמוני התריס של בלוטת התריס לבין רמת TSHיותרת המוח, מאופיינת ברמות TSH תקינות, עלייה משמעותית ברמות T4 ו-T3, וטירוטוקסיקוזיס (מכיוון שהרגישות של רקמות מטרה אחרות להורמוני בלוטת התריס אינה נפגעת). גידול יותרת המוח בחולים כאלה אינו מוצג.

שומה מולרית ו-choriocarcinoma מפרישות כמויות גדולות של גונדוטרופין כוריוני אנושי (CG). גונדוטרופין כוריוני, הדומה במבנהו ל-TSH, גורם לדיכוי חולף של פעילות מגרה בלוטת התריס של האדנוהיפופיזה ולעלייה ברמת ה-T4 החופשי. הורמון זה הוא ממריץ חלש של קולטני TSH על תירוציטים. כאשר ריכוז hCG עולה על 300,000 יחידות לליטר (שזה פי כמה מהריכוז המרבי של hCG במהלך הריון תקין), עלולה להתרחש תירוטוקסיקוזיס. הסרת השומה הידטידיפורמית או כימותרפיה של choriocarcinoma מבטלת תירוטוקסיקוזיס. רמת ה-hCG יכולה גם לעלות באופן משמעותי עם רעילות של נשים בהריון ולגרום ל-thyrotoxicosis.

הרס של בלוטת התריס

הרס של תירוציטים, בהם הורמוני בלוטת התריס חודרים לזרם הדם וכתוצאה מכך התפתחות של תירוטוקסיקוזיס, מלווה מחלות דלקתיות של בלוטת התריס - בלוטת התריס. מדובר בעיקר בדלקת בלוטת התריס אוטואימונית חולפת (AIT), הכוללת AIT ללא כאבים ("שקטים"), AIT לאחר לידה, AIT המושרה על ידי ציטוקינים. עם כל הגרסאות הללו, שינויים שלב אחר שלב מתרחשים בבלוטת התריס הקשורים לתוקפנות אוטואימונית: במהלך האופייני ביותר, השלב תירוטוקסיקוזיס הרסניתמוחלף בשלב של תת פעילות חולפת של בלוטת התריס, שלאחריו, ברוב המקרים, תפקוד בלוטת התריס משוחזר.

דלקת בלוטת התריס לאחר לידה מתרחשת על רקע הפעלה מחדש מוגזמת של מערכת החיסון לאחר דיכוי חיסון טבעי בהריון (תופעת ריבאונד). הצורה חסרת הכאב ("השקטה") של בלוטת התריס חולפת באותו אופן כמו לאחר הלידה, אך רק הגורם המעורר אינו ידוע, היא ממשיכה ללא קשר להריון. דלקת בלוטת התריס הנגרמת על ידי ציטוקינים מתפתחת לאחר מינוי תרופות אינטרפרון למחלות שונות.

התפתחות של תירוטוקסיקוזיס אפשרית לא רק עם דלקת אוטואימוניתבבלוטת התריס, אך גם עם הנזק הזיהומי שלה, כאשר מתפתחת בלוטת התריס גרנולומטית תת-חריפה. זיהום ויראלי נחשב כגורם לדלקת בלוטת התריס הגרנולומטית תת-חריפה. ההנחה היא שהגורמים הסיבתיים עשויים להיות וירוס קוקסאקי, אדנו-וירוס, וירוס חַזֶרֶת, וירוסי ECHO, וירוסי שפעת ווירוס אפשטיין-בר. קיימת נטייה גנטית לתירואידיטיס גרנולומטית תת-חריפה שכן השכיחות גבוהה יותר אצל אנשים עם אנטיגן HLA-Bw35. התקופה הפרודרומלית (שנמשכת מספר שבועות) מאופיינת במיאלגיה, חום תת-חום, חולשה כללית, דלקת גרון ולעיתים דיספגיה. תסמונת תירוטוקסיקוזיס מופיעה ב-50% מהחולים ומופיעה בשלב של ביטויים קליניים חמורים, הכוללים כאב בצד אחד של המשטח הקדמי של הצוואר, בדרך כלל מקרין לאוזן או לסת תחתונהמאותו צד.

גורמים אחרים לתירוטוקסיקוזיס

תירוטוקסיקוזיס הנגרמת על ידי תרופות — סיבה נפוצהתירוטוקסיקוזיס. לעתים קרובות, הרופא רושם מינונים מוגזמים של הורמונים; במקרים אחרים, חולים נוטלים בחשאי כמויות מוגזמות של הורמונים, לפעמים במטרה לרדת במשקל.

T 4 - ו-T 3 - טראטומה שחלתית מפרישה (סטרומה שחלתית) וגרורות גדולות פעילות הורמונלית סרטן זקיקיםבלוטת התריס הם גורמים נדירים מאוד ל-thyrotoxicosis.

תמונה קלינית בתסמונת תירוטוקסיקוזיס

מערכת הלב וכלי הדם. איבר המטרה החשוב ביותר להפרעות בבלוטת התריס הוא הלב. בשנת 1899 הציג ר' קראוס את המונח "לב בלוטת התריס", המתייחס למכלול סימפטומים של הפרעות במערכת הלב וכלי הדם הנגרמות מהשפעה הרעילה של עודף הורמוני בלוטת התריס, המאופיינת בהתפתחות של תפקוד יתר, היפרטרופיה, ניוון, קרדיווסקלרוזיס ולב. כישלון.

הפתוגנזה של הפרעות קרדיווסקולריות ב-thyrotoxicosis קשורה ליכולת של TG להיקשר ישירות לקרדיומיוציטים, מה שמספק אפקט אינוטרופי חיובי. בנוסף, על ידי הגברת הרגישות והביטוי של קולטנים אדרנרגיים, הורמוני בלוטת התריס גורמים לשינויים משמעותיים בהמודינמיקה והתפתחות של פתולוגיה חריפהלב, במיוחד בחולים עם מחלת לב איסכמית. יש עלייה בקצב הלב, עלייה בנפח השבץ (SV) ותפוקת הדקות (MO), האצת זרימת הדם, ירידה בסך הכל התנגדות היקפיתכלי דם (OPSS), שינויים בלחץ הדם. הלחץ הסיסטולי עולה בצורה מתונה, הלחץ הדיאסטולי נשאר תקין או נמוך, וכתוצאה מכך לחץ הדופק עולה. בנוסף לכל האמור לעיל, תירוטוקסיקוזיס מלווה בעלייה בנפח הדם במחזור הדם (CBV) ובמסת אריתרוציטים. הסיבה לעלייה ב-BCC היא שינוי ברמת הסרום של אריתרופויאטין בהתאם לשינוי ברמת תירוקסין בסרום, המוביל לעלייה במסת כדוריות הדם האדומות. כתוצאה מעלייה בנפח הדקות ובמסה של הדם במחזור מחד גיסא וירידה בהתנגדות ההיקפית מאידך גיסא עולים לחץ הדופק והעומס על הלב בדיאסטולה.

הביטויים הקליניים העיקריים של פתולוגיית הלב בתירוטוקסיקוזיס הם טכיקרדיה סינוס, פרפור פרוזדורים (AF), אי ספיקת לב והצורה המטבולית של אנגינה פקטוריס. אם למטופל יש מחלת לב כלילית (CHD), יתר לחץ דם, מומי לב, תירוטוקסיקוזיס רק יאיץ את התרחשות הפרעות קצב. יש תלות ישירה של MP בחומרת ומשך המחלה.

התכונה העיקרית של טכיקרדיה בסינוס היא שהיא אינה נעלמת במהלך השינה ופעילות גופנית קלה מגבירה את קצב הלב באופן דרמטי. במקרים נדירים מתרחשת סינוס ברדיקרדיה. זה עשוי לנבוע משינויים מולדים או מדלדול התפקוד של צומת הסינוס עם התפתחות תסמונת החולשה שלו.

פרפור פרוזדורים מתרחש ב-10-22% מהמקרים, ותדירות הפתולוגיה הזו עולה עם הגיל. בתחילת המחלה, פרפור פרוזדורים הוא התקפי באופיו, ועם התקדמות ה-thyrotoxicosis הוא יכול להיות קבוע. בחולים צעירים ללא פתולוגיה קרדיווסקולרית נלווית, לאחר כריתה תת-טואלית של בלוטת התריס או טיפול מוצלח של בלוטת התריס, קצב הסינוס משוחזר. בפתוגנזה של פרפור פרוזדורים, תפקיד חשוב הוא שיחק על ידי הפרה איזון אלקטרוליטיםליתר דיוק, ירידה ברמת האשלגן התוך תאי בשריר הלב, כמו גם דלדול התפקוד הנומוטרופי של צומת הסינוס, מה שמוביל לדלדול שלו ולמעבר לקצב פתולוגי.

עבור תירוטוקסיקוזיס, הפרעות קצב פרוזדוריות אופייניות יותר, והופעת הפרעות קצב חדריות אופיינית רק לצורה חמורה. ייתכן שהדבר נובע מהרגישות הגבוהה יותר של הפרוזדורים להשפעה אריתמוגנית של TSH בהשוואה לחדרים, שכן צפיפות הקולטנים בטא-אדרנרגיים ברקמת הפרוזדורים שוררת. בְּדֶרֶך כְּלַל, הפרעות קצב חדריותנפגשים בשילוב של תירוטוקסיקוזיס עם מחלות לב וכלי דם. עם הופעת בלוטת התריס מתמשכת, הם נמשכים.

מערכת השרירים והשלד. קטבוליזם מוגבר מוביל לחולשת שרירים ולאטרופיה (מיופתיה של בלוטת התריס). החולים נראים כחושים. חולשת שרירים מתבטאת בהליכה, טיפוס על הר, קימה מהברכיים או הרמת משקולות. במקרים נדירים מתרחש שיתוק חולי של בלוטת התריס, הנמשך בין מספר דקות למספר ימים.

רמות גבוהות של הורמוני בלוטת התריס מובילות לאיזון מינרלים שלילי עם איבוד סידן, המתבטא בספיגת עצם מוגברת ובספיגה מופחתת של מינרל זה במעיים. ספיגת העצם גוברת על היווצרותה, ולכן ריכוז הסידן בשתן גדל.

לחולים עם יתר פעילות בלוטת התריס יש רמות נמוכות של מטבוליט ויטמין D-1,25(OH)2D, לעיתים היפרקלצמיה וירידה ברמות הורמון הפרתירואיד בסרום. מבחינה קלינית, כל ההפרעות הללו מובילות להתפתחות אוסטאופורוזיס מפוזר. כאבים בעצמות, שברים פתולוגיים, קריסת החוליות, היווצרות קיפוזיס אפשריים. ארתרופתיה בתירוטוקסיקוזיס מתפתחת לעיתים רחוקות, בהתאם לסוג האוסטיאוארטרופתיה היפרטרופית עם התעבות של הפלנגות של האצבעות ותגובות פריוסטאליות.

מערכת עצבים. התבוסה של מערכת העצבים ב-thyrotoxicosis מתרחשת כמעט תמיד, אז זה נקרא בעבר "נוירוטירואידיזם" או "נוירוזת בלוטת התריס". התהליך הפתולוגי מערב את מערכת העצבים המרכזית, עצבים היקפיים ושרירים.

חשיפה לעודף הורמוני בלוטת התריס מובילה בעיקר להתפתחות תסמינים בעלי אופי נוירסטני. תלונות אופייניות של התרגשות מוגברת, חרדה, עצבנות, פחדים אובססיביים, נדודי שינה, מציינים שינוי בהתנהגות - עצבנות, דמעות, פעילות מוטורית מוגזמת, אובדן כושר הריכוז (המטופל עובר בפתאומיות ממחשבה אחת לאחרת), חוסר יציבות רגשית עם שינוי מהיר במצב הרוח מתסיסה לדיכאון. פסיכוזות אמיתיות הן נדירות. תסמונת של עייפות ודיכאון, הנקראת "תירוטוקסיקוזיס אפתית", מתרחשת בדרך כלל בחולים קשישים.

ביטויים פוביים אופייניים מאוד ל-thyrotoxicosis. לעתים קרובות יש קרדיופוביה, קלסטרופוביה, פוביה חברתית.

בתגובה ללחץ פיזי ורגשי מתרחשים התקפי פאניקה, המתבטאים בעלייה חדה בקצב הלב, עלייה בלחץ הדם, הלבנת העור, יובש בפה, רעד דמוי צמרמורת ופחד ממוות.

תסמינים נוירוטיים בתירוטוקסיקוזיס אינם ספציפיים, וככל שהמחלה מתפתחת ומחמירה, הם מתפוגגים, ומפנים את מקומם לנזק חמור לאיברים.

רעד הוא סימפטום מוקדם של תירוטוקסיקוזיס. היפרקינזיס זה נמשך גם במנוחה וגם בזמן תנועות, ופרובוקציה רגשית מגבירה את חומרתה. הרעד משפיע על הידיים (הסימפטום של מארי הוא רעד באצבעות הידיים המושטות), בעפעפיים, בלשון ולעיתים על כל הגוף ("סימפטום קוטב הטלגרף").

ככל שהמחלה מחמירה, עייפות, חולשת שרירים, ירידה מפוזרת במשקל וניוון שרירים מתקדמים. בחלק מהחולים חולשת השרירים מגיעה לחומרה קיצונית ואף מובילה למוות. לעיתים נדירות ביותר, ב-thyrotoxicosis חמורה, עלולים להתרחש לפתע התקפי חולשת שרירים כללית (שיתוק היפוקלמי תקופתי של בלוטת התריס), המשפיעים על שרירי תא המטען והגפיים, כולל שרירי הנשימה. במקרים מסוימים קודמים לשיתוק התקפי חולשה ברגליים, פרסטזיה ועייפות שרירים פתולוגית. שיתוק מתפתח במהירות. התקפים כאלה יכולים לפעמים להיות הביטוי היחיד של תירוטוקסיקוזיס. אלקטרומיוגרפיה בחולים עם שיתוק תקופתי מגלה פוליפזיה, ירידה בפוטנציאל הפעולה, נוכחות של פעילות ספונטנית של סיבי שריר ופסיקולציות.

מיופתיה תירוטוקסית כרונית מתרחשת עם מהלך ארוך של תירוטוקסיקוזיס, המאופיינת בחולשה מתקדמת ועייפות בקבוצות השרירים הפרוקסימליות של הגפיים, לעתים קרובות יותר ברגליים. מציינים קשיים בעת טיפוס במדרגות, קימה מכיסא, סירוק שיער. היפוטרופיה סימטרית של שרירי הגפיים הפרוקסימליות מתפתחת בהדרגה.

אקסופטלמוס של בלוטת התריס. Exophthalmos של בלוטת התריס מתרחשת תמיד על רקע של תירוטוקסיקוזיס, לעתים קרובות יותר אצל נשים. פיסורה פלפברלית בחולים כאלה פתוחה לרווחה, אם כי אין אקספטלמוס, או שהוא אינו עולה על 2 מ"מ. עלייה בפיסורה של כף היד מתרחשת עקב נסיגת העפעף העליון. ניתן לזהות גם תסמינים נוספים: בהסתכלות ישירה, לעיתים נראית רצועת סקלרה בין העפעף העליון לקשתית העין (סימן דאלרימפל). בהסתכלות מטה, הורדת העפעף העליון נשארת מאחורי תנועת גלגל העין (סימפטום של גריף). תסמינים אלו נובעים מעלייה בטונוס השרירים החלקים המרימים את העפעף העליון. מאופיין במצמוץ נדיר (סימפטום של סטלבוג), רעד עדין של העפעפיים כאשר הם נסגרים, אך העפעפיים נסגרים לחלוטין. טווח התנועה של השרירים החוץ-עיניים אינו מופרע, קרקעית העין נשארת תקינה, ותפקודי העין אינם סובלים. מיקום מחדש של העין אינו קשה. נוֹהָג שיטות אינסטרומנטליותמחקר, כולל טומוגרפיה ממוחשבתותהודה מגנטית גרעינית, מוכיחה את היעדר שינויים ברקמות הרכות של המסלול. התסמינים המתוארים נעלמים על רקע תיקון תרופתי של תפקוד לקוי של בלוטת התריס.

יש להבחין בין תסמיני עיניים של תירוטוקסיקוזיס לבין מחלה עצמאית של אופתלמופתיה אנדוקרינית.

אופטלמופתיה אנדוקרינית (Graves) היא מחלה הקשורה לפגיעה ברקמות periorbital ממקור אוטואימוני, אשר ב-95% מהמקרים משולבת עם מחלות אוטואימוניות של בלוטת התריס. הוא מבוסס על חדירת לימפוציטית של כל תצורות ארובות העין ובצקת רטרואורביטלית. הסימפטום העיקרי של אופתלמופתיה של גרייבס הוא אקסופטלמוס. בצקת ופיברוזיס של השרירים האוקולומוטוריים מובילים לתנועתיות מוגבלת של גלגל העין ודיפלופיה. חולים מתלוננים על כאב בעיניים, פוטופוביה, דמעות. עקב אי סגירת העפעפיים, הקרנית מתייבשת ועלולה להיווצר כיב. דחיסת עצב הראייה ודלקת קרט יכולים להוביל לעיוורון.

מערכת עיכול. צריכת המזון עולה, לחלק מהחולים יש תיאבון שאינו יודע שובע. למרות זאת, החולים בדרך כלל רזים. בשל הפריסטלטיקה מוגברת, צואה תכופה, אך שלשולים נדירים.

מערכת מינית. תירוטוקסיקוזיס בנשים מפחית את הפוריות ועלול לגרום לאוליגומנוריאה. אצל גברים, spermatogenesis מדוכא, העוצמה פוחתת מדי פעם. לעיתים ישנה גניקומסטיה, עקב ההמרה ההיקפית המואצת של אנדרוגנים לאסטרוגנים (למרות רמת הטסטוסטרון הגבוהה). הורמוני בלוטת התריס מעלים את הריכוז של גלובולין קושר הורמוני מין, ובכך מגדילים את התוכן הכולל של טסטוסטרון ואסטרדיול; עם זאת, רמות הסרום של הורמון luteinizing (LH) והורמון מגרה זקיקים (FSH) עשויות להיות גבוהות או תקינות.

חילוף חומרים. החולים בדרך כלל רזים. אנורקסיה שכיחה בקרב קשישים. להיפך, אצל חלק מהמטופלים הצעירים התיאבון מוגבר, ולכן הם עולים במשקל. מכיוון שהורמוני בלוטת התריס מגבירים את ייצור החום, איבוד החום באמצעות הזעה גובר גם הוא, וכתוצאה מכך פולידיפסיה קלה. רבים אינם סובלים חום טוב. בחולים עם סוכרת תלוית אינסולין עם תירוטוקסיקוזיס, הצורך באינסולין עולה.

בלוטת התריס בדרך כלל מוגדלת. הגודל והעקביות של הזפק תלויים בגורם ל-thyrotoxicosis. בבלוטת יתר, זרימת הדם עולה, מה שגורם להופעת רעש כלי דם מקומי.

משבר בלוטת התריס הוא החמרה חדה של כל הסימפטומים של תירוטוקסיקוזיס, בהיותו סיבוך חמור של המחלה הבסיסית, המלווה בהיפרתירואידיזם (ב פרקטיקה קליניתזה בדרך כלל זפק רעיל). הגורמים הבאים תורמים להתפתחות המשבר:

חוסר ממושך בטיפול בתירוטוקסיקוזיס;

תהליכים זיהומיים ודלקתיים אינטראקטיביים;

טראומה נפשית קשה;

טיפול כירורגי מכל סוג שהוא;

טיפול בזפק רעיל יוד רדיואקטיבי, כמו גם טיפול כירורגי במחלה, אם לא הושג בעבר מצב של בלוטת התריס; במקרה זה, כתוצאה מהרס מסיבי של בלוטת התריס, משתחררת כמות גדולה של הורמוני בלוטת התריס לדם.

הפתוגנזה של המשבר היא צריכה מוגזמת של הורמוני בלוטת התריס לדם ונזק רעיל חמור למערכת הלב וכלי הדם, לכבד, למערכת העצבים ולבלוטות האדרנל. התמונה הקלינית מאופיינת בהתרגשות חדה (עד פסיכוזה עם דלוזיות והזיות), המוחלפת לאחר מכן באדינמיה, ישנוניות, חולשת שרירים, אדישות. בבדיקה: הפנים היפרמיות חדות; עיניים פקוחות לרווחה (מבוטא exophthalmos), מצמוץ נדיר; הזעה מרובה, המוחלפת מאוחר יותר בעור יבש עקב התייבשות חמורה; העור חם, היפרמי; חוֹםגוף (עד 41-42 מעלות צלזיוס).

לחץ דם סיסטולי גבוה (BP), לחץ דם דיאסטולי מופחת משמעותית, עם משבר מתקדם בהרבה, לחץ הדם הסיסטולי יורד בחדות, עלול להתפתח אי ספיקת לב וכלי דם חריפה; טכיקרדיה של עד 200 פעימות לדקה הופכת לפרפור פרוזדורים; הפרעות דיספפטיות מתעצמות: צמא, בחילות, הקאות, צואה רופפת. עלולה להתפתח הגדלת כבד וצהבת. התקדמות נוספת של המשבר מובילה לאובדן התמצאות, תסמינים של אי ספיקת יותרת הכליה חריפה. תסמינים קליניים של משבר מתגברים לרוב תוך מספר שעות. בדם, ייתכן שלא ניתן לקבוע את ה-TSH, בעוד שרמת ה-T4 וה-T3 גבוהה מאוד. נצפית היפרגליקמיה, ערכי האוריאה, עליית החנקן, מצב החומצה-בסיס והרכב האלקטרוליטים של השינוי בדם - רמת האשלגן גדלה, הנתרן - יורדת. אופייני לויקוציטוזיס עם מעבר נויטרופילי שמאלה.

אבחון

אם יש חשד לתירוטוקסיוזיס, הבדיקה כוללת שני שלבים: הערכה של תפקוד בלוטת התריס ומציאת הסיבה לעלייה בהורמוני בלוטת התריס.

הערכת תפקוד בלוטת התריס

1. סך ה-T4 וה-T4 החופשי מוגברים כמעט בכל החולים עם תירוטוקסיקוזיס.

2. סך ה-T3 וה-T3 החופשי גם הם גבוהים. בפחות מ-5% מהחולים, רק ה-T3 הכולל מוגבר, בעוד שה-T4 הכולל נשאר תקין; מצבים כאלה נקראים T3 thyrotoxicosis.

3. הרמה הבסיסית של TSH מופחתת מאוד, או ש-TSH לא מזוהה. בדיקה עם תיראוליברין היא אופציונלית. רמות ה-TSH הבסיסיות מופחתות ב-2% מהמבוגרים המבוגר euthyroid. רמת TSH בסיסית תקינה או מוגברת עם סך T4 מוגבר או סך T3 מצביע על יתר פעילות בלוטת התריס הנגרמת על ידי עודף של TSH.

4. תירוגלובולין. מתי מתגלה עלייה ברמת התירוגלובולין בסרום הדם צורות שונותתירוטוקסיקוזיס: זפק רעיל מפושט, דלקת בלוטת התריס תת-חריפה ואוטואימונית, זפק רעיל רב-נודולרי ולא רעיל, זפק אנדמי, סרטן בלוטת התריס וגרורותיו. סרטן בלוטת התריס המדולרי מאופיין בתכולת תירוגלובולין תקינה או אפילו מופחתת בסרום. בדלקת בלוטת התריס, ריכוז התירוגלובולין בסרום הדם עשוי שלא להתאים למידת התסמינים הקליניים של תירוטוקסיקוזיס.

שיטות מעבדה מודרניות מאפשרות לאבחן שתי גרסאות של תירוטוקסיקוזיס, שלעתים קרובות הם שלבים של תהליך אחד:

תירוטוקסיקוזיס תת-קליני: מאופיינת בירידה ברמות TSH בשילוב עם רמות תקינות של T4 חופשי ו-T3 חופשי.

תירוטוקסיקוזיס מובהק (מפורש) מאופיינת בירידה ברמת ה-TSH ועלייה ברמת ה-T4 החופשי וה-T3 החופשי.

5. ספיגת יוד רדיואקטיבי (I123 או I131) על ידי בלוטת התריס. מנה קטנה של בדיקת ספיגת יוד רדיואקטיבית תוך 24 שעות חשובה להערכת תפקוד בלוטת התריס, עשרים וארבע שעות לאחר מנה פומית של I123 או I131, נמדדת ספיגת האיזוטופ על ידי בלוטת התריס ולאחר מכן מבוטאת באחוזים. יש לקחת בחשבון שספיגה של יוד רדיואקטיבי תלויה באופן משמעותי בתכולת היוד במזון ובסביבה.

מצב מאגר היוד של החולה בא לידי ביטוי בצורה שונה בתוצאות מדידת ספיגת היוד הרדיואקטיבי במחלות שונות של בלוטת התריס. היפרטירוקסינמיה עם ספיגה גבוהה של יוד רדיואקטיבי אופיינית לזפק רעיל. ישנן סיבות רבות להיפר-תירוקסינמיה על רקע ספיגה נמוכה של יוד רדיואקטיבי: עודף יוד בגוף, דלקת בלוטת התריס, צריכת הורמון בלוטת התריס, ייצור חוץ רחמי של הורמון בלוטת התריס. לכן, כאשר מתגלה תכולה גבוהה של הורמוני בלוטת התריס בדם על רקע לכידה נמוכה של I123 או I131, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת של מחלות (טבלה 2).

6. סריקת רדיונוקלידים. ניתן לקבוע את המצב התפקודי של בלוטת התריס בבדיקה עם לכידה של תרופה רדיואקטיבית (יוד רדיואקטיבי או טכנציום פרטכנטאט). כאשר משתמשים באיזוטופ יוד, האזורים של הבלוטה הלוכדים יוד נראים על הסקנטיגרם. אזורים שאינם מתפקדים אינם חזותיים ונקראים "קרים".

7. בדיקות דיכוי עם T3 או T4. ב-thyrotoxicosis, הספיגה של יוד רדיואקטיבי על ידי בלוטת התריס בהשפעת הורמוני בלוטת התריס האקסוגניים (3 מ"ג של levothyroxine פעם דרך הפה או 75 מיקרוגרם ליום של liothyronine דרך הפה במשך 8 ימים) לא יורדת. IN לָאַחֲרוֹנָהבדיקה זו משמשת לעתים רחוקות, מכיוון שפותחו שיטות רגישות ביותר לקביעת TSH ושיטות לסינטיגרפיה של בלוטת התריס. הבדיקה אסורה במחלות לב ובמטופלים מבוגרים.

8. בדיקת אולטרסאונד (אולטרסאונד), או אקווגרפיה, או אולטרסאונד. שיטה זו היא אינפורמטיבית ומסייעת משמעותית באבחון של דלקת בלוטת התריס אוטואימונית, במידה פחותה - זפק רעיל מפושט.

בירור הגורם ל-thyrotoxicosis

נוגדנים עצמיים מעוררי בלוטת התריס הם סמנים של זפק רעיל מפושט. ערכות זמינות לקביעת נוגדנים עצמיים אלו על ידי בדיקת אנזימים מקושרת אימונוסורבנט (ELISA).

כל הנוגדנים העצמיים לקולטני TSH (כולל נוגדנים עצמיים מעוררי בלוטת התריס וחוסמי בלוטת התריס) נקבעים על ידי מדידת הקישור של IgG מסרום המטופל לקולטני TSH. נוגדנים עצמיים אלו מתגלים בכ-75% מהחולים עם זפק רעיל מפושט. בדיקה לכל הנוגדנים העצמיים של קולטני TSH היא פשוטה וזולה יותר מבדיקה של נוגדנים עצמיים מעוררי בלוטת התריס.

נוגדנים נגד מיאלופראוקסידאז הם ספציפיים לזפק רעיל מפושט (כמו גם לדלקת בלוטת התריס הלימפוציטית כרונית), ולכן קביעתם מסייעת להבחין בזפק רעיל מפוזר מגורמים אחרים של תירוטוקסיקוזיס.

סינטיגרפיה של בלוטת התריס מתבצעת בחולים עם תירוטוקסיקוזיס ו זפק נודולרי, לגלות:

• האם ישנו צומת תפקוד יתר אוטונומי שצובר את כל היוד הרדיואקטיבי ומדכא את תפקוד רקמת בלוטת התריס התקינה.

  האם יש מספר צמתים שצוברים יוד.

  האם הצמתים המוחשים קרים (רקמת תפקוד יתר ממוקמת בין הצמתים).

אבחנה מבדלת של מחלות המלוות בתירוטוקסיקוזיס

מכל הגורמים המובילים להתפתחות של תירוטוקסיקוזיס, הרלוונטיים ביותר (בשל שכיחותם) הם זפק רעיל מפושט וזפק רעיל רב-נודולרי. לעתים קרובות מאוד, הגורם לטיפול לא מוצלח בזפק רעיל הוא רק טעויות באבחנה המבדלת של מחלת גרייבס וזפק רעיל רב-נודולרי, בשל העובדה ששיטות הטיפול בשתי מחלות אלו שונות. לכן, במקרה שהנוכחות של thyrotoxicosis בחולה אושרה על ידי מחקר הורמונלי, ברוב המקרים יש צורך להבדיל בין מחלת גרייבס לבין אוטונומיה תפקודית של בלוטת התריס (זפק רעיל נודולרי ורב-נודולרי).

בשתי הגרסאות של זפק רעיל, המרפאה נקבעת בעיקר על ידי תסמונת תירוטוקסיקוזיס. בעת ביצוע אבחנה מבדלת, שקול תכונת גיל: בצעירים, שככלל מדברים על מחלת גרייבס, ברוב המקרים יש תמונה קלינית מפורטת של תירוטוקסיקוזיס, ואילו בחולים מבוגרים, בהם זפק רעיל רב-נודולרי שכיח יותר באזורנו, יש הוא לעתים קרובות מהלך אוליגו ואפילו מונו-סימפטומטי של תירוטוקסיקוזיס. לדוגמה, הביטוי היחיד שלה עשוי להיות הפרעות קצב על-חדריות, הקשורות למחלת עורקים כליליים לאורך זמן, או מצב תת-חום בלתי מוסבר. ברוב המקרים כבר ניתן לבצע אבחנה נכונה על סמך האנמנזה, הבדיקה והתמונה הקלינית. גילו הצעיר של המטופל, היסטוריה קצרה יחסית של המחלה (עד שנה), הגדלה מפוזרת של בלוטת התריס ומחלת עיניים אנדוקרינית קשה - מאפייניםמחלת גרייבס. לעומת זאת, חולים עם זפק רעיל רב-נודולרי עשויים להצביע על כך שלפני שנים רבות ואף עשורים היו להם זפק נודולרי או מפוזר ללא הפרעה בתפקוד בלוטת התריס.

סינטיגרפיה של בלוטת התריס: מחלת גרייבס מאופיינת בעלייה מפוזרת בספיגת הרדיו-פרמצבטיקה, עם אוטונומיה תפקודית, מתגלים צמתים "חמים" או חילופי אזורים של הצטברות מוגברת וירידה. לעתים קרובות מתברר שבזפק רב-נודולרי, הצמתים הגדולים ביותר שזוהו על ידי אולטרסאונד, על פי סינטיגרפיה, מתגלים כ"קרים" או "חמים", ותירוטוקסיוזיס מתפתחת כתוצאה מתפקוד יתר של הרקמה המקיפה את הצמתים.

אבחנה מבדלת של זפק רעיל ודלקת בלוטת התריס אינה גורמת לקשיים מיוחדים. בדלקת גרנולומטית תת-חריפה של בלוטת התריס, התסמינים המובילים הם: חולשה, חום, כאבים בבלוטת התריס. הכאב מקרין לאוזניים, כאשר בליעה או סיבוב הראש מתגברים. בלוטת התריס כואבת מאוד במישוש, צפופה מאוד, נודולרית. התהליך הדלקתי מתחיל בדרך כלל באחת מאונות בלוטת התריס ולוכד בהדרגה את האונה השנייה. קצב שקיעת אריתרוציטים (ESR) גדל, נוגדנים עצמיים נגד בלוטת התריס, ככלל, אינם מזוהים, וספיגת יוד רדיואקטיבי על ידי בלוטת התריס מופחתת בחדות.

דלקת בלוטת התריס אוטואימונית חולפת (תירואידיטיס לימפוציטית תת-חריפה) - בירור באנמנזה של לידה, הפלה, שימוש בתכשירי אינטרפרון. שלב בלוטת התריס (הראשוני) של דלקת בלוטת התריס תת-חריפה לאחר לידה נמשך 4-12 שבועות, ואחריו שלב תת פעילות של בלוטת התריס הנמשך מספר חודשים. סינטיגרפיה של בלוטת התריס: לשלב התירוטוקסי של כל שלושת הסוגים של דלקת בלוטת התריס חולפת, אופיינית ירידה בהצטברות של הרדיו-פרמצבטיקה. בדיקת אולטרסאונד מגלה ירידה באקוגניות של הפרנכימה.

פסיכוזה חריפה. באופן כללי, פסיכוזה היא הפרעה נפשית כואבת, המתבטאת כולה או בעיקר בהשתקפות לא מספקת של העולם האמיתי עם הפרת התנהגות, שינוי בהיבטים שונים של פעילות נפשית, בדרך כלל עם הופעת תופעות שאינן אופייניות לנורמלי. נפש (הזיות, אשליות, פסיכומוטורי, הפרעות רגשיותוכו.). ההשפעה הרעילה של הורמוני בלוטת התריס עלולה לגרום לפסיכוזה סימפטומטית חריפה (כלומר, כאחד הביטויים של המצב הכללי מחלה לא מידבקת, זיהומים והרעלות). בכמעט שליש מהחולים המאושפזים עם פסיכוזה חריפה, סך ה-T4 וה-T4 החופשי מוגברים. במחצית מהחולים עם רמות T4 מוגברות, רמות T3 מוגברות אף הן. לאחר 1-2 שבועות, אינדיקטורים אלה מנורמלים ללא טיפול בתרופות נגד בלוטת התריס. מאמינים שהעלייה ברמות הורמון בלוטת התריס נגרמת על ידי שחרור של TSH. עם זאת, רמת ה-TSH בבדיקה ראשונית של מאושפזים עם פסיכוזה היא לרוב נמוכה או נמצאת בגבול התחתון של הנורמה. סביר להניח שרמות ה-TSH עשויות לעלות בשיעור בשלב מוקדםפסיכוזה (לפני אשפוז). ואכן, חלק מהמכורים לאמפטמין המאושפזים עם פסיכוזה חריפה מוצאים לא ירידה מספקת ברמות ה-TSH על רקע רמות גבוהות של T4.

טיפול בתסמונת תירוטוקסיקוזיס

הטיפול בתירוטוקסיקוזיס תלוי בסיבות שגרמו לה.

זפק רעיל

שיטות הטיפול במחלת גרייבס וגרסאות קליניות שונות של האוטונומיה התפקודית של בלוטת התריס שונות. ההבדל העיקרי הוא שבמקרה של אוטונומיה תפקודית של בלוטת התריס על רקע טיפול בלוטת התריס, אי אפשר להשיג הפוגה יציבה של תירוטוקסיקוזיס; לאחר ביטול ה-thyreostatics, הוא מתפתח שוב באופן טבעי. לפיכך, הטיפול באוטונומיה תפקודית מורכב מהסרה כירורגית של בלוטת התריס או הרס שלה בעזרת יוד רדיואקטיבי-131. זה נובע מהעובדה שטיפול בלוטת התריס אינו יכול להשיג הפוגה מלאה של תירוטוקסיקוזיס; לאחר הפסקת התרופה, כל הסימפטומים חוזרים. במקרה של מחלת גרייבס בקבוצות מסוימות של חולים, הפוגה יציבה אפשרית בטיפול שמרני.

טיפול תירוסטטי ארוך טווח (18-24 חודשים), כשיטה הבסיסית לטיפול במחלת גרייבס, ניתן לתכנן רק בחולים עם הגדלה קלה של בלוטת התריס, בהיעדר גושים משמעותיים מבחינה קלינית בה. במקרה של הישנות לאחר קורס אחד של טיפול תיאוסטטי, מינוי קורס שני הוא חסר תועלת.

טיפול בלוטת התריס

Thiamazole (Tyrozol®). תרופה נגד בלוטת התריס המשבשת את הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס על ידי חסימת פרוקסידאז, המעורבת ביוד טירוזין, מפחיתה את ההפרשה הפנימית של T4. תכשירי Thiamazole הם הפופולריים ביותר בארצנו ובמדינות אירופה. Thiamazole מפחית את חילוף החומרים הבסיסי, מאיץ את הפרשת יודידים מבלוטת התריס, מגביר את ההפעלה ההדדית של הסינתזה ושחרור TSH על ידי בלוטת יותרת המוח, המלווה בהיפרפלזיה מסוימת של בלוטת התריס. זה לא משפיע על תירוטוקסיקוזיס, שהתפתח עקב שחרור הורמונים לאחר הרס של תאי בלוטת התריס (עם דלקת בלוטת התריס).

משך הפעולה של מנה בודדת של Tyrozol® הוא כמעט 24 שעות, כך שכל המנה היומית נקבעת במנה אחת או מחולקת לשתיים או שלוש מנות בודדות. Tyrozol® מוצג בשני מינונים - 10 מ"ג ו-5 מ"ג של תיאמזול בטבליה אחת. המינון של Tyrozol® 10 מ"ג מאפשר להפחית בחצי את מספר הטבליות שנוטלות על ידי המטופל, ובהתאם להעלות את רמת ההיענות של המטופל.

פרופילתיאורציל. הוא חוסם פרוקסידאז של בלוטת התריס ומעכב את ההמרה של יוד מיונן לצורתו הפעילה (יוד יסודי). מפר את יציאת היוד של שאריות טירוזין של מולקולת התירוגלובולין עם היווצרות מונו-ודיודוטירוזין, ובנוסף, טרי-וטטריודוטירון (תירוקסין). פעולת חוץ-תירואיד היא עיכוב הטרנספורמציה ההיקפית של טטראיודוטירונין לטריודוטירונין. מבטל או מחליש את תירוטוקסיקוזיס. יש לו אפקט זפק (עלייה בגודל בלוטת התריס), עקב עלייה בהפרשת הורמון מגרה בלוטת התריס מבלוטת יותרת המוח בתגובה לירידה בריכוז הורמוני בלוטת התריס בדם. המינון היומי הממוצע של propylthiouracil הוא 300-600 מ"ג ליום. התרופה נלקחת באופן חלקי, כל 8 שעות. PTU מצטבר בבלוטת התריס. הוכח שצריכה חלקית של PTU יעילה הרבה יותר מצריכה בודדת של כל המנה היומית. ל-PTU יש משך פעולה קצר יותר מאשר לתיאמזול.

לטיפול ארוך טווח במחלת גרייבס, נעשה לרוב שימוש בשיטת "חסום והחלפה" (תרופה נגד בלוטת התריס חוסמת את פעילות בלוטת התריס, לבוטירוקסין מונעת התפתחות של תת פעילות בלוטת התריס). אין לו יתרונות על פני מונותרפיה של תיאמאזול מבחינת תדירות ההתקפים, אך בשל השימוש במינונים גדולים של תרופות לבלוטת התריס, הוא מאפשר תחזוקה אמינה יותר של בלוטת התריס; במקרה של מונותרפיה, לעתים קרובות יש לשנות את מינון התרופה בכיוון זה או אחר.

עם תירוטוקסיקוזיס בינוני, בדרך כלל נרשמים תחילה כ-30 מ"ג של תיאמזול (Tyrozol®). על רקע זה (לאחר כ-4 שבועות), ברוב המקרים ניתן להגיע לאוטירואידיזם, כפי שמעידה נורמליזציה של רמת ה-T4 החופשי בדם (רמת ה-TSH תישאר נמוכה לאורך זמן). החל מרגע זה, מינון התיאמאזול מופחת בהדרגה לתחזוקה (10-15 מ"ג) ולטיפול מתווסף לבוטירוקסין (Eutirox®) במינון של 50-75 מק"ג ליום. המטופל מקבל טיפול זה בניטור תקופתי של רמת ה-TSH וה-T4 החופשי למשך 18-24 חודשים, ולאחר מכן הוא מבוטל. במקרה של הישנות לאחר קורס של טיפול תירוסטטי, מוצג למטופל טיפול רדיקלי: ניתוח או טיפול ביוד רדיואקטיבי.

חוסמי בטא

פרופרנולול משפר במהירות את מצב החולים על ידי חסימת קולטני בטא אדרנרגיים. Propranolol גם מקטין מעט את רמת ה-T3, מעכב את ההמרה ההיקפית של T4 ל-T3. נראה כי השפעה זו של פרופרנולול אינה מתווכת על ידי חסימה בטא אדרנרגית. המינון המקובל של פרופרנולול הוא 20-40 מ"ג דרך הפה כל 4-8 שעות. המינון מותאם להפחתת קצב הלב במנוחה ל-70-90 דקות-1. ככל שהסימפטומים של תירוטוקסיקוזיס נעלמים, מינון הפרופרנולול מופחת, וכאשר מגיעים לאוטירואידיזם, התרופה מבוטלת.

חוסמי בטא מבטלים טכיקרדיה, הזעה, רעד וחרדה. לכן, נטילת חוסמי בטא מקשה על אבחון תירוטוקסיקוזיס.

חוסמי בטא אחרים אינם יעילים יותר מפרופרנולול. חוסמי בטא 1 סלקטיביים (מטופרולול) אינם מפחיתים את רמות ה-T3.

חוסמי בטא מיועדים במיוחד לטכיקרדיה, גם על רקע אי ספיקת לב, בתנאי שטכיקרדיה נובעת מתירוטוקסיוזיס ואי ספיקת לב היא טכיקרדיה. התווית נגד יחסית לשימוש בפרופרנולול היא מחלת ריאות חסימתית כרונית.

יודידים

לתמיסה רוויה של יודיד אשלגן במינון של 250 מ"ג 2 פעמים ביום יש השפעה טיפולית ברוב החולים, אך לאחר כ-10 ימים הטיפול בדרך כלל הופך ללא יעיל (תופעת ה"בריחה"). אשלגן יודיד משמש בעיקר להכנת חולים לניתוחים בבלוטת התריס, שכן יוד גורם להתקשות של הבלוטה ומפחית את אספקת הדם שלה. אשלגן יודיד משמש לעתים רחוקות מאוד כתרופה המועדפת בטיפול ארוך טווח בתירוטוקסיקוזיס.

נכון לעכשיו, יותר ויותר מומחים ברחבי העולם נוטים להאמין שהמטרה טיפול רדיקלימחלת גרייבס היא תת פעילות מתמשכת של בלוטת התריס, המושגת על ידי הסרה כירורגית כמעט מלאה של בלוטת התריס (כריתה תת-סכמית ביותר) או על ידי החדרת מינונים מספיקים של I131 לשם כך, ולאחר מכן נותנים למטופל מרשם. טיפול חלופילבותירוקסין. תוצאה בלתי רצויה ביותר של כריתות חסכוניות יותר של בלוטת התריס הם מקרים רבים של הישנות לאחר ניתוח של תירוטוקסיקוזיס.

בהקשר זה, חשוב להבין כי הפתוגנזה של תירוטוקסיקוזיס במחלת גרייבס קשורה בעיקר לא לנפח גדול של רקמת בלוטת התריס בתפקוד יתר (ייתכן שהיא לא גדלה כלל), אלא עם זרימת נוגדנים מעוררי בלוטת התריס. מיוצרים על ידי לימפוציטים. כך, כאשר לא מוסרת כל בלוטת התריס במהלך ניתוח למחלת גרייבס, נותרת בגוף "מטרה" לנוגדנים לקולטן TSH, שגם לאחר הסרה מלאה של בלוטת התריס, יכול להמשיך להסתובב בגוף. מטופל לאורך כל החיים. כך גם לגבי הטיפול במחלת גרייבס עם I131 רדיואקטיבי.

יחד עם זאת, תכשירים מודרניים של לבותירוקסין מאפשרים לשמור על איכות חיים בחולים עם תת פעילות של בלוטת התריס, השונה מעט מזו של אנשים בריאים. לפיכך, ההכנה של levothyroxine Euthyrox® מוצגת בששת המינונים הנחוצים ביותר: 25, 50, 75, 100, 125 ו-150 מק"ג של levothyroxine. מגוון רחב של מינונים מאפשר לך לפשט את בחירת המינון הנדרש של levothyroxine ולהימנע מהצורך למעוך את הטבליה כדי לקבל את המינון הנדרש. כך מושגת דיוק מינון גבוה וכתוצאה מכך רמה מיטבית של פיצוי תת פעילות בלוטת התריס. כמו כן, היעדר הצורך לרסק טבליות יכול לשפר את היענות המטופלים ואת איכות חייהם. זה אושר לא רק על ידי תרגול קליני, אלא גם על ידי הנתונים של מחקרים רבים שחקרו ספציפית את הנושא הזה.

בכפוף לצריכה היומית של מינון חלופי של levothyroxine, אין כמעט הגבלות על המטופל; נשים יכולות לתכנן הריון וללדת ללא חשש להישנות של תירוטוקסיקוזיס במהלך ההריון או (לעיתים קרובות למדי) לאחר הלידה. ברור שבעבר, כאשר למעשה פותחו גישות לטיפול במחלת גרייבס, הכוללות כריתות חסכוניות יותר של בלוטת התריס, תת פעילות של בלוטת התריס נחשבה באופן טבעי כתוצאה לא חיובית של הניתוח, שכן טיפול בתמציות של בלוטת התריס מהחי (תירואיד). ) לא יכול היה לספק פיצוי הולם עבור תת פעילות בלוטת התריס.

היתרונות הברורים של טיפול ביוד רדיואקטיבי כוללים:

בְּטִיחוּת;

העלות זולה יותר מאשר בטיפול כירורגי;

אינו דורש הכנה עם thyreostatics;

אשפוז של ימים ספורים בלבד (בארה"ב הטיפול מתבצע באישפוזי);

במידת הצורך, אתה יכול לחזור;

אין הגבלות לחולים קשישים וביחס לנוכחות של פתולוגיה נלווית כלשהי.

התוויות נגד היחידות: הריון והנקה.

טיפול במשבר בלוטת התריס. זה מתחיל עם החדרת תרופות תיראוסטטיות. המינון הראשוני של thiamazole הוא 30-40 מ"ג ל-OS. אם אי אפשר לבלוע את התרופה - ההחדרה דרך הבדיקה. יעיל הוא תוך ורידי הקדמה בטפטוף 1% תמיסה של לוגול על בסיס יודיד נתרן (100-150 טיפות ב-1000 מ"ל של תמיסה של 5% גלוקוז), או 10-15 טיפות כל 8 שעות בפנים.

כדי להילחם באי ספיקת יותרת הכליה, משתמשים בתרופות גלוקוקורטיקואידים. הידרוקורטיזון ניתן לווריד במינון של 50-100 מ"ג 3-4 פעמים ביום בשילוב עם מינונים גדולים של חומצה אסקורבית. מומלץ לרשום חוסמי בטא ב מינון גדול(10-30 מ"ג 4 פעמים ביום דרך הפה) או תוך ורידי תמיסה של 0.1% פרופרנולול, החל מ-1.0 מ"ל בשליטה של ​​דופק ולחץ דם. הם מתבטלים בהדרגה. בפנים, רסרפין נקבע 0.1-0.25 מ"ג 3-4 פעמים ביום. עם הפרעות מיקרו-מחזוריות חמורות - Reopoliglyukin, Gemodez, Plasma. כדי להילחם בהתייבשות, נקבעים 1-2 ליטר של תמיסת גלוקוז 5%, תמיסות מלח. ויטמינים (C, B1, B2, B6) מתווספים לטפטפת.

טיפול בחולפים דלקת בלוטת התריס אוטואימוניתבשלב ה-thyrotoxic: המינוי של thyreostatics אינו מצוין, שכן אין תפקוד יתר של בלוטת התריס. עם תסמינים קרדיווסקולריים חמורים, חוסמי בטא נקבעים.

I131 לעולם אינו בשימוש במהלך ההריון, מכיוון שהוא חוצה את השליה, מצטבר בבלוטת התריס של העובר (החל מהשבוע ה-10 להריון) וגורם לקרטיניזם אצל הילד.

במהלך ההריון, propylthiouracil נחשבת לתרופה המועדפת, אך ניתן להשתמש בתיאמאזול (Tyrozol®) גם במינון היעיל הנמוך ביותר. קבלה נוספתלבוטירוקסין (משטר חסימה והחלפה) אינו מיועד, מכיוון שהדבר מוביל לעלייה בצורך בתרופות תירוסטטיות.

אם יש צורך בכריתה תת-טואלית של בלוטת התריס, אז עדיף לעשות זאת בשליש הראשון או השני, שכן כל התערבות כירורגית בשליש השלישי עלולה לגרום ללידה מוקדמת.

בְּ יחס הולםהריון תירוטוקסיקוזיס מסתיים עם לידת ילד בריא ב-80-90% מהמקרים. התדירות של לידה מוקדמת והפלה ספונטנית זהה לתדירות בהיעדר תירוטוקסיקוזיס. ЃЎ

סִפְרוּת

לאבין נ' אנדוקרינולוגיה. הוצאת הספרים "תרגול", 1999.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endocrinology. מ.: הוצאת "גיאותר-מדיה", 2007.

Dedov I. I., Gerasimov G. A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G. A., Fadeev V. V. מחלות חוסר יוד ברוסיה. פתרון פשוט לבעיה מורכבת. מ.: הוצאת הספרים "אדמנט", 2002.

Ametov A.S., Konieva M.Yu., Lukyanova I.V. מערכת לב וכלי דם ב-thyrotoxicosis // Сonsilium Medicum. 2003, כרך 05 מס' 11.

Brovkina A.F., Pavlova T.L. אופטלמופתיה אנדוקרינית מנקודת מבטו של רופא עיניים ואנדוקרינולוג // מוסף של כתב העת הרפואי הרוסי "Clinical Ophthalmology" מיום 8.1.2000, כרך 1, מס' 1.

Cattail W. M., Arches R. A. Pathophysiology מערכת האנדוקרינית. לְכָל. מאנגלית, ed. נ"א סמירנובה. מוסקבה: הוצאת בינום, סנט פטרבורג: ניב נבסקי. 2001.

V. V. Smirnov,דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור
N. V. Makazan

RSMU, מוסקבה

27.03.2015

תירוטוקסיקוזיס (TT) היא תסמונת פוליאטיולוגית קלינית וביוכימית המתפתחת כתוצאה מפעולה של עודף כרוני של הורמוני בלוטת התריס (L-thyroxine - T4 ו-3, 5, 3'-triiodothyronine - T3) על איברים ורקמות. ברוב המוחלט של המקרים, TT הוא תוצאה של תפקוד יתר של בלוטת התריס (TG), המופיעה עם המחלה הנפוצה ביותר שלה - זפק רעיל מפוזר (DTG, מחלת Graves-Basedow), כמו גם עם אדנומה רעילה (תסמונת פלאמר). ), זפק רעיל רב-נודולרי (תסמונת ימית -לנהרט) ו-TT אוטופית או אקטופית תלוית תירוטרופין. בנוסף, ניתן להבחין ב-TT גם במקרים בהם תפקוד בלוטת התריס בתחילה אינו נפגע או מופחת. מחלות כאלה כוללות TT iatrogenic (טיפול במינונים מוגזמים של הורמוני בלוטת התריס, אמיודרון), דלקת בלוטת התריס תת-חריפה, תירואידיטיס של השימוטו (עם הופעתה החריפה), דלקת בלוטת התריס לאחר לידה.

הביטויים הקליניים העיקריים של TK הם אקסופטלמוס, טכיקרדיה, הזעה, ירידה במשקל, עצבנות, רעד בידיים וחולשת שרירים. כמעט כל האיברים והמערכות מעורבים בתהליך הפתולוגי: עצבים, לב וכלי דם, מערכת הנשימה, מערכת העיכול, השרירים והשלד, האנדוקריניים ודם.
עם זאת, בחולים שונים, הביטויים הקליניים של TT אינם זהים ותלויים בגורמים רבים. קודם כל, יש צורך לקחת בחשבון את מאפייני הגיל של אנשים בפיתוח TT. אז, בחולים צעירים, ברוב המקרים, נצפית תמונה קלינית מפורטת; בקשישים - מרפאה חד-סימפטומטית, שיכולה להתבטא כהפרעת קצב על-חדרית, הקשורה לרוב למחלת לב כלילית, או תת-פרפור. בנוסף, אצל קשישים, TT עלול להופיע ללא תסמינים של פעילות מוגברת של מערכת הסימפתואדרנל. סוג זה של TT נקרא "אפתי" (איטי), והוא מאופיין בירידה במשקל, חולשת שרירים וניוון שרירים, זפק לא מפורש, אדישות או אפילו דיכאון, פרפור פרוזדורים ואי ספיקת לב (HF) מתגלים לעיתים קרובות.
התסמינים המובילים בתמונה הקלינית של TT בחולים בכל גיל הם הפרעות במערכת הלב וכלי הדם, אשר לעיתים קרובות מובילות לנכות. לעתים קרובות הם מכתיבים את הטקטיקה של ניהול חולים אלה וקובעים את הפרוגנוזה של המחלה. עם זאת, למרות חשיבותה של בעיה זו ופרסומים תקופתיים המזכירים למטפלים את ההיבטים הקליניים של פתולוגיה זו, TT עדיין מאובחן בשלבים המאוחרים של המחלה. אבחון מושהה מסוכן במיוחד בחולים קשישים שכבר יש להם ביטויים קרדיווסקולריים חמורים של TT, כגון פרפור פרוזדורים הקשור לאי ספיקת לב. אבחון מאוחר משפיע על האסטרטגיה והטקטיקה של ניהול חולים כאלה. קשיים גדולים מתעוררים בטיפול בחולים קשישים עם יתר לחץ דם עורקי קודם (AH) ומחלת לב כלילית (CHD). לכן, יש לקחת בחשבון שני היבטים חשובים ב-TT: הצורך באבחון מוקדם וטיפול פתוגני הולם.
ההשפעה של הפרשה מוגברת של הורמוני בלוטת התריס על תפקוד מערכת הלב וכלי הדם התבססה לפני יותר מ-200 שנה. בשנת 1785, קיילב פארי, רופא מבריטניה, הבחין לראשונה בקשר בין גידול בבלוטת התריס להתפתחות של אי ספיקת לב, תוך שהוא מציין היפרטרופיה של הלב. חמישים שנה מאוחר יותר, הרופא האירי רוברט גרייבס והמטפל הגרמני קארל פון בסדו תיארו באופן עצמאי דפיקות לב ואקסופטלמוס בחולים עם בלוטת התריס מוגדלת. לאחר מכן, הצטברו תצפיות קליניות, ונמצאו הפרעות קצב, שינויים בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב והרחבת כלי דם היקפיים על רקע תפקוד יתר של בלוטת התריס.
ביטויים קליניים ב-TT כוללים טכיקרדיה בסינוס, הפרעות קצב פרוזדוריות (אקסטרא-סיסטולה, פרפור פרוזדורים או רפרוף - AF/AF). במהלך בדיקה גופנית של המטופל, ניתן להבחין בעלייה בקולות הלב (במיוחד בקודקוד הלב), אוושים סיסטוליים באזור בסיס הלב ובקודקוד, מבטא של הטון השני על עורק ריאתי, עלייה בגודל הלב (הרחבת גבולות הלב עקב הרחבת חלליו), לעיתים - אי ספיקת לב, יתר לחץ דם סיסטולי. TT עשוי להיות מלווה בהחמרה של אנגינה פקטוריס, כמו גם החמרה של מחלת לב קיימת.
מחקרים רבים אישרו את הרעיונות של G.F. לאנג שמתפתחת ניוון שריר הלב ב-TT, אשר בראשיתו חשובים שני גורמים חשובים:
- תפקוד יתר לטווח ארוך של הלב, הגורם לעבודת יתר, הקשורה לעלייה בטון של מערכת העצבים הסימפתטית;
- השפעה רעילה ישירה של עודף הורמוני בלוטת התריס על שריר הלב.
עם TT, הפונקציות יוצרות האנרגיה והגנטיות של תאי שריר הלב (הסינתזה של מבני חלבון), כמו גם התפקוד הפיזיולוגי הספציפי שלהם (הפחתת myofibrils) מופרעים.
הורמוני בלוטת התריס פועלים בעיקר בשלוש דרכים:
- הקישור הישיר שלהם לקולטנים לקרדיומיוציטים;
- השפעה מתווכת באמצעות הפעלת מערכת העצבים הסימפתטית;
- שינויים במחזור הדם ההיקפי.
ההשפעה העיקרית של הורמוני בלוטת התריס מתבצעת ברמת גרעין התא, וכן באמצעות ההשפעה על קרום הפלזמה של התא (ויסות זרימת המצעים והיונים אל תוך התא וממנו), ציטופלזמה, מיטוכונדריה. (השפעה על חילוף החומרים באנרגיה). רכיבים של מערכות הולכת אותות לתוך התא עשויים להיות מעורבים במנגנוני הפעולה הללו; חלבון קינאז תלוי פוספוליפיד או Ca, cMAF חלבון קינאז, קומפלקס קלדומודולין-Ca. ההשפעות של הורמוני בלוטת התריס כוללות גם את ויסות הרמה התוך-תאית של יונים מסוימים ופיזורם בתוך התא.
שינויים קרדיווסקולריים הנגרמים מההשפעה הרעילה של עודף הורמוני בלוטת התריס מאופיינים בהתפתחות של תפקוד יתר של הלב, יתר לחץ דם, ניוון שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס ואי ספיקת לב.
המחסור היחסי בתיאמין משפיע באופן משמעותי על התפתחות שריר הלב התירוטוקסי (B 1). בתנאים של יתר מטבוליזם, יש צורך מוגבר בתיאמין. כמו כן, נקבע כי עם TT במהלך תקופת פירוק המחלה, אספקת הגוף עם אלפא-טוקופרול ואספקת הרקמות עם ויטמין E יורדת.
בחולים עם TT, הסוג ההיפר-קינטי של זרימת הדם שולט, המתבטא ב קשר הפוךעל חומרת TT. בחולים עם צורה חמורה של המחלה ונוכחות של פרפור פרוזדורים, עשויים להופיע סימנים של זרימת דם היפודינמית. חומרת התסמינים הללו תלויה בחומרת המחלה ובמשך הזמן שלה. על פי סיווג ארגון הבריאות העולמי ובהתאם להמלצות הקונגרס הלאומי של ראומטולוגים של אוקראינה על התאמת הטרמינולוגיה ל-ICD-10 (1997), מחלות לב בתירוטוקסיקוזיס קשורות לשינויים בחילוף החומרים, תהליכי הפקת אנרגיה ומסווגת. בתור "קרדיומיופתיה מטבולית".
קרדיומיופתיה תירוטוקסית עוברת שלושה שלבים בהיווצרותה (טבלה 1).
יש לציין שבשלבים 2 ו-3 של שיפוץ לב, המספר הגדול ביותר של טעויות אבחון מתרחש, במיוחד ביחס לחולים קשישים. אם מתגלים סימני המחלה, התואמים לשני השלבים המצוינים, זה נדרש אבחנה מבדלתעם דלקת שריר הלב איטית או רעילה-אלרגית, מחלת לב מיטרלי ראומטית, טרשת עורקים. במצב כזה, יש צורך להעריך את הסימנים האלקטרוקרדיוגרפיים של המחלה ואת נתוני ה- EchoCG האינפורמטיביים ביותר, ששינויים בערכי האינדיקטורים שלהם אופייניים לשלבים שונים של שיפוץ הלב.
סימני א.ק.ג לשינויים לבביים הם כדלקמן: בתחילת המחלה - טכיקרדיה סינוס, כמו גם משרעת מוגברת של גלי P ו-T, בשילוב עם חומרתם ברוב ההלידים כסימן ל"עירור שריר הלב". עם התקדמות המחלה ומשך הזמן שלה, מתפתח שלב ה"עייפות" של שריר הלב, ומשרעת השיניים יורדת, ישנם סימנים של שיפוץ החדר השמאלי והאטריום השמאלי, הפרעות קצב, האטה בהולכה תוך פרוזדורית ותוך חדרית, פחות. לעתים קרובות - חסימת AV מדרגה ראשונה או בלוק ענף צרור. בחלק מהחולים, דיכאון מקטע ST וגל T שלילי, נרשמות הארכה של מרווח QT. שינויים כאלה קשורים להפרעות מטבוליות ובמטופלים קשישים משולבים לעתים קרובות עם סימנים של אנגינה פקטוריס.
ניתן לקבוע בצורה מדויקת יותר את שלבי שיפוץ הלב באמצעות אקו לב.
סימנים אקו-קרדיוגרפיים של שלבים של תפקוד לקוי של הלב:
שלב 1 (היפרקינטי) - היפרקינזיה חמורה של שריר הלב. במקביל, נרשמת עלייה במשרעת ההתכווצויות של הקיר האחורי של החדר השמאלי (AZLV) והמחיצה הבין חדרית (AVS), מקטע הפליטה עולה ל-65%, AS (%), Vcf; EDV ו-LVML אינם משתנים; אין סימנים של היפרטרופיה והתרחבות של חללי ה-LV.
שלב 2 (נורמוקנטי) - עלייה ב-EDV, המעידה על נוכחות של התרחבות של חללי ה-LV. אין סימנים להיפרקינזיה. EF, LVAD, AMZhP, AS (%), Vcf - בתוך ערכים נורמליים; נקבע עלייה ב-MMLV והמדד שלה.
שלב 3 (היפוקינטי): ירידה משמעותית בכל האינדיקטורים לתפקוד התכווצות שריר הלב. במקביל, נקבעת הרחבה בולטת של חלל ה-LV ועלייה במסה שלו. לעתים קרובות יש צניחה של המסתם המיטרלי, פרפור פרוזדורים, מלווה ב-regurgitation, עלייה בחלל הפרוזדור השמאלי.
השלב ההיפוקינטי מתפתח עם מהלך ארוך וחמור של TT עם הישנות תכופות, בשילוב עם מחלות לב וכלי דם אחרות. הוא מאופיין בהתפתחות של קרדיווסקלרוזיס מיודיסטרופי, ירידה משמעותית בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב והתפתחות של אי ספיקת לב, בעוד שנרשמות ירידה במהירות זרימת הדם, UD ו-MO של דם, ועלייה בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים. .

הפרעות קצב
בין הביטויים הקרדיווסקולריים העיקריים בחולים עם TT, מובחנת טכיקרדיה (טבלה 2), שהסיבה לה היא הפעילות המוגברת של המערכת הסימפתטית-אדרנל והשפעתה הכרונוטרופית הישירה על מערכת ההולכה של הלב. כְּרוֹנִי הפעלה סימפטיתוהביטוי שלו - עלייה בקצב הלב (HR) במנוחה - מביאים לדלדול הפונקציונליות.
תכונה של טכיקרדיה של בלוטת התריס היא התמדתה במהלך השינה, במנוחה ועלייה משמעותית עם מאמץ גופני מועט. יחד עם זאת, ידוע שדופק במנוחה הוא אחד הקריטריונים החשובים ביותר למאגר של גופנו ומנבא את הסיכון למצבים קטלניים. ככל שדופק במנוחה גבוה יותר, כך התמותה גבוהה יותר. הוכח כי עם קצב לב במנוחה של 90-99 פעימות/דקה לעומת 60, הסיכון למוות, ללא קשר לסיבתו, עולה פי 3. המשמעות של קצב לב גבוה במנוחה עולה כאשר הוא משולב עם יתר לחץ דם ומחלת לב כלילית. קצב לב גבוה במנוחה יכול להיות הגורם להחמרת יתר לחץ דם קיים, סיכון גבוה להתקפים איסכמיים חריפים באזורי כלי הדם של הלב והמוח, מחלת עורקים כליליים, התרחשות של טכיקרדיה חדרית קטלנית ופרפור כמנגנונים השכיחים ביותר של מוות פתאומי. , לחץ דם מוגבר (BP) ואי ספיקת לב.
המקום השני מבין הביטויים הקרדיו-וסקולריים של TT הוא תפוס על ידי פרפור פרוזדורים (AF/AF) ואקסטרה-סיסטולה פרוזדורים, אשר נצפים הן ב-TT גלוי ותת-קליני (טבלה 2). תדירות ההופעה של פרפור פרוזדורים קשורה לגיל החולים, לסוג המוגבר של הורמון בלוטת התריס ולאופי ההפרעה המורפולוגית במבנה בלוטת התריס. בתחילת הביטוי שלו, AF הוא התקפי או מתמשך באופיו, וככל שהמחלה מתפתחת וההרחבה הגוברת של חללי הלב הופכת לצמיתות.
יש צורך לזכור צורה מיוחדת של TT (triiodothyronine TT), אשר נצפתה באדנומה רעילה של בלוטת התריס (צומת אדנומטי). היא מתבטאת בהתקפים טכיסיסטוליים של AF המתרחשים כהתקף על רקע קצב סינוס עם קצב לב תקין או ברדיקרדיה, ובמהלך התקף מלווה בעלייה ברמות הורמוני בלוטת התריס, בעיקר טריודוטירונין. הפרעת קצב פוגעת באיכות החיים של חולים כאלה ועשויה להיות הסיבה העיקרית לפנייה לטיפול רפואי. סוג זה של ביטוי של המחלה קשה במיוחד להבדיל ממחלת עורקים כליליים ויתר לחץ דם, מומי לב כגורמים להפרעות בקצב הלב מסוג זה. חולים כאלה, בהיעדר עירנות ביחס ל-TT, נמצאים בפיקוח של קרדיולוגים בלבד במשך תקופה ארוכה, אשר מקפידים על היפוך הלב של המחלה ללא הועיל.
הורמוני בלוטת התריס משנים את קצב הלב על ידי הגברת הדפולריזציה הדיאסטולית של צומת הסינוס והקלה על הולכה של עירור דרך הצומת הפרוזדורי. זה גורם להטרוגניות חשמלית ומגביר את האפשרות למחזור מחדש של עירור של פרפור פרוזדורים.
בשנים האחרונות, הוכח כי AF/TP נצפה עם רמות גבוהות של T3 ו-T4, רמות נמוכות של הורמון מגרה בלוטת התריס (TSH). ירידה בולטת ברמת האחרון, הנצפית עם TT גלוי או תת-קליני (רק רמת ה-TSH מופחתת), מהווה גורם סיכון ל-AF ו-HF.
על פי החוקרים, תדירות ההופעה של הפרעות בקצב הלב מסוג זה כבר בתתרוטוקסיקוזיס תת-קלינית בקבוצת הגיל המבוגרת היא 28% לעומת 10% בקבוצה מייצגת דומה עם בלוטת התריס. מתאם משמעותי של שינויים במערכת הלב וכלי הדם עם נוכחות של TT תת-קליני נקבע ברמת TSH מתחת ל-0.1 IU/ml. עם גרסה זו של המחלה, חוקרים מוצאים בחולים נוכחות של extrasystoles פרוזדורים, עלייה ב-LV Ejection fraction, עלייה במדד המסה של החדר השמאלי.
במחקר פרמינגהם, חולים עם רמת TSH של 0.1 IU/ml מצאו עלייה משמעותית בשכיחות פרפור פרוזדורים ותמותה 10 שנים לאחר הופעת המחלה.
צורות חדריות של הפרעות קצב ב-TT הן נדירות, בעיקר בשילוב של DTG עם מחלות לב וכלי דם, ונמשכות כאשר מגיעים לבלוטת התריס. הרגישות הגבוהה יותר של הפרוזדורים לפעולה אריתמוגנית של הורמוני בלוטת התריס בהשוואה לחדרים יכולה להיות מוסברת בצפיפות גבוהה יותר. b-adrenergic receptors ברקמת הפרוזדורים או עצבנות אוטונומית שונה של הפרוזדורים והחדרים.
השכיחות הגבוהה של AF/AFL, שבה נתקלים קרדיולוגים ואנדוקרינולוגים, הפכה לבסיס להמלצה הסבירה של קבוצת העבודה בנושא הפרעות קצב לב (Association of Cardiologists of Ukraine, 2005), המסדירה את הערכת תפקוד בלוטת התריס בכל החולים עם AF/AFL שאובחן לאחרונה, כמו גם עם שליטה קשה בקצב החדר ובשימוש באמיודרון.
מטופלים עם TT מאופיינים בעלייה בלחץ הדם הסיסטולי עם לחץ דם דיאסטולי תקין או נמוך, כלומר יתר לחץ דם מאופיין בלחץ דם דופק מוגבר, הקשור בהסתגלות לקויה של כלי הדם לתפוקת הלב המוגברת. יתר לחץ דם סיסטולי הוא אחד מגורמי הסיכון לאירועים כלי דם, יחד עם גורמים נוספים המרכיבים את מה שמכונה "פרופיל הסיכון" שנוצר על ידי קבוצת פרמינגהם ביחס למניעה ראשונית של אירועים קרדיווסקולריים.
TT ו-IBS. לדברי החוקרים, טרשת עורקים כלי דם כלילייםבחולים עם TT שכיח פחות מאשר באוכלוסייה הכללית. מחקרים אנטומיים פתולוגיים הראו מידה נמוכה יותר של חומרתו. התקפי אנגינה הנצפים ב-TT קשורים לעתים קרובות יותר לשינויים מטבוליים. הם מתרחשים אפילו בחולים בגיל העמידה, ולעתים רחוקות הם מסובכים על ידי אוטם שריר הלב. נפוצים יותר הם נמק לא כלילי של שריר הלב, המתפתח כתוצאה מחוסר התאמה בין דרישה מוגברת לחמצן וחוסר יכולת של הלב להגביר בצורה מספקת את זרימת הדם.
אוטם שריר הלב בחולים עם TT נדיר, בשל היעדר תנאים להתפתחות פקקת וטרשת עורקים של כלי הדם הכליליים. גורמים המונעים התפתחות אוטם שריר הלב הם זרימת דם מוגברת, צמיגות דם מופחתת ופעילות מערכת הקרישה, רמות מופחתות של חילוף חומרים שומנים (כולסטרול, לציטין, ליפופרוטאינים וטריגליצרידים).
אִי סְפִיקַת הַלֵב. המהלך הארוך של המחלה, הישנות תכופות מלווים בשריר הלב, ירידה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב והתפתחות אי ספיקת לב, ששיעור הגילוי שלה נע בין 12 ל-68%. HF מתפתח בתחילה בהתאם לסוג החדר הימני. זה מוסבר על ידי העובדה שהחדר הימני מתמשך פחות מהחדר השמאלי, ולכן, עם תפקוד יתר של הלב, הרזרבה התפקודית שלו מתרוקנת מהר יותר. בנוסף, החדר הימני, עובד בתנאים של התנגדות מוגברת (עומס יתר איזוטוני ואיזומטרי) כתוצאה מעלייה בלחץ הסיסטולי בעורק הריאה (נשמע מבטא של הטון השני בעורק הריאה ועלייה בעורק הריאה. חרוט של העורק הריאתי נקבע בצילום רנטגן), חווה עומס יתר גדול יותר מאשר שמאל. יחד עם זאת, לעיתים רחוקות מתגלים סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין באק"ג, אך לעיתים יש גרף P-wave מסוג P-pulmonale. תסמינים של אי ספיקת לב הם קוצר נשימה, נפיחות של ורידי הצוואר, הגדלה ורגישות של הכבד ובצקת.
אבחון של HF מציג קשיים מסוימים בשל העובדה שתסמינים קלאסיים כגון טכיקרדיה וקוצר נשימה מתרחשים בחולים עם TT בשלבים המוקדמים של המחלה עקב יתר מטבוליזם והשפעת עודף הורמונים על צומת הסינוס ומרכז הנשימה, חולשה של שרירי השלד הפרוקסימליים והדיסטליים. הגדלת כבד עשויה להיות קשורה להתפתחות של דלקת כבד רעילה קשורה.
התפתחות HF נצפית לרוב אצל קשישים עם מחלת עורקים כליליים במקביל, יתר לחץ דם, בתוספת פרפור פרוזדורים.
בחולים קשישים עם מחלת עורקים כליליים, תירוטוקסיקוזיס עלולה לעורר התפתחות של תסמונת סינוס חולה, המאופיינת בנוכחות של ברדיקרדיה עם הפרוקסיזם של פרפור פרוזדורים. לעיתים, לאחר התקף התקפי, עלולות להופיע תקופות קצרות של אסיסטולה, המלווים בסחרחורת או אובדן הכרה, עוויתות.

יַחַס
המטרה העיקרית של טיפול TT היא להשיג מצב של בלוטת התריס ולחסל ביטויים קרדיווסקולריים. לשם כך, קודם כל משתמשים בתרופה אנטי-תירואיד תיאמזול שבעזרתה חוסמים את הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס.
בטיפול ב-TT, לצד טיפול תירוסטטי, נעשה שימוש נרחב בחוסמי b כחומר טיפולי נוסף, שמנגנון פעולתו הוא חסימת קולטני b-אדרנרגיים והפחתת פעילות המערכת הסימפתטית-אדרנלית, מה שמוביל ל עבודה קלה יותר של הלב וירידה בדרישת חמצן שריר הלב. בהשפעתם, הטכיקרדיה מתבטלת מהר יותר, האקסטרה-סיסטולות פוחתות או נעלמות, הצורה הטכיסיסטולית של פרפור פרוזדורים הופכת לנורמוזיסטולית, ובמקרים מסוימים קצב הסינוס משוחזר, רעד והזעה, והעצבנות מתרככת.
התרופות הנפוצות ביותר בשימוש קליני הם חוסמי b לא סלקטיביים - פרופרנולול (זמן מחצית החיים שלו הוא 3-5 שעות, הזמינות הביולוגית היא 20-30%). המינון הראשוני של התרופה הוא בדרך כלל 20-40 מ"ג ליום (10 מ"ג 3-4 פעמים ביום). במידת הצורך, בעתיד, מינון התרופה גדל ל-60-80 מ"ג ליום (ב-TT חמור - עד 100-140 מ"ג ליום). בנוכחות אי ספיקת לב, יש לרשום מינונים קטנים של תרופות (10 מ"ג 2 פעמים ביום) בשילוב עם גליקוזידים לבביים. הטיפול בחוסמי b נמשך עד להשגת בלוטת התריס, אז המינון מופחת בהדרגה ומתבטל כאשר הוא מתרחש ואין הפרעת קצב הקשורה ליתר לחץ דם ומחלת עורקים כליליים. הטיפול ב-TT נמשך במינונים קטנים של תרופות נגד בלוטת התריס.
בשנים האחרונות, נוהגים להשתמש בחוסמי B קרדיו-סלקטיביים - אטנולול, מטופרול, שזמן מחצית החיים שלהם הוא 3-6 שעות, זמינות ביולוגית - 40-60%, וכן ב-bisoprolol, בעל זמינות ביולוגית גדולה יותר ומחצית חיים ארוכה יותר. חיים (10-12 שעות). עם זאת, אין מספיק דיווחים על תוצאות השימוש בהם והם נוגעים בעיקר לשימוש בתרופות ב-TT תת-קליני המופיע בחולים שנותחו עקב סרטן בלוטת התריס ומקבלים טיפול מדכא עם לבותירוקסין בתקופה שלאחר הניתוח.
אנטגוניסטים אדרנרגיים, מבלי להשפיע ישירות על הפרשת הורמוני בלוטת התריס, משנים את חילוף החומרים שלהם, תורמים להמרה של T4 לצורה לא פעילה של T3 - הפוך (הפוך) - rT3, שאין לו פעילות מטבולית. הוכח כי מינונים גבוהים של פרופרנולול (יותר מ-160 מ"ג ליום), המעכבים 5-מונודיאודינאז, יכולים גם להפחית את ריכוז ה-T3 בפלסמת הדם בכמעט 30%.
השימוש בחוסמי b שימושי בעיקר בתקופת התחלת הטיפול, כאשר התגובה לתרופות נוגדות בלוטת התריס או לרדיואיד עדיין לא באה לידי ביטוי, כמו גם בהכנה לפני הניתוח ובמהלך משבר בלוטת התריס. זה מאפשר לך להפחית את המינון של thyreostatics ולעצור במהירות את הביטויים הקליניים של הפרעות קרדיווסקולריות. אינדיקציות למינוי שלהם הם הסימנים הבאים: טכיקרדיה מתמשכת, עמידה לטיפול עם thyreostatics; הפרעות בקצב הלב (extrasystole, פרפור פרוזדורים); אַנגִינָה; אִי סְפִיקַת הַלֵב. השימוש בחוסמי b ללא תרופות תיראוסטטיות אינו נותן השפעה חיובית אמיתית, אלא רק יוצר מצג שווא של פיצוי.
משימה חשובה מאוד היא הטיפול בהפרעות קצב לב (AF/AFL) על רקע TT, מכיוון שהן מתרחשות לעתים קרובות יותר עם שלב בולט של לב בלוטת התריס ומהלך ארוך של המחלה. חולים כאלה דורשים ברוב המקרים התערבות כירורגית לאחר טיפול הכנה שמרני.
ניסיון רב שנים בטיפול בקרדיומיופתיה תירוטוקסית במרפאתנו הראה כי הכי הרבה תכנית יעילהטיפול בנוכחות AF / AFL הוא שימוש בשילוב עם טיפול תירוסטטי באמיודרון, בעל פעילות אנטי-ריתמית גבוהה ותכונה אינוטרופית שלילית חלשה בשילוב עם תרופות מטבוליות: ATP, cocarboxylase, תיאמין, תכשירי אשלגן, thiotriazoline.
השימוש באמיודרון משמעותי בשניהם טפסים קבועיםפרפור פרוזדורים/פרפור פרוזדורים, ובפרוקסיזם שלהם, טכיקרדיה על-חדרית, שכן לקטגוריה זו של חולים יש סבירות גבוהה להחזיר את קצב הסינוס. יחד עם זאת, אין צורך במינוני רוויה ותחזוקה גבוהים, אין צורך בשימוש ארוך טווח בתרופות. מכיוון ש-TT מקבל פיצוי, ניתן להחליף את האמיודרון בחוסם B קרדיו-סלקטיבי.
בחולים עם אי ספיקת לב מלווה בהפרעות קצב תכופות, טיפול ארוך טווח באמיודרון אינו גורם להתקדמות נוספת של הידרדרות בתפקוד ההתכווצות של החדר השמאלי.
מבטיח לטיפול בהפרעות קצב לב ב-TT הוא השימוש בתרופה משולבת חדשה המכילה thiotriazoline ו-amiodarone, עם תכונות אנטי-איסכמיות נוספות ומגן על הכבד.
בנוכחות אי ספיקת לב, יש צורך לרשום גליקוזידים לבביים, משתנים, תוך התחשבות ברגישות המוגברת של שריר הלב לתרופות כאלה, כמו גם באפשרות של מנת יתר מהירה ו תופעות לוואי. בחולים קשישים עם יתר לחץ דם ומחלת עורקים כליליים, סביר לרשום טרימטאזידין, מעכבי ACE.

סִפְרוּת
1. Ametov A.S., Konsheva M.Yu., Lukyanova I.V. מערכת לב וכלי דם בתירוטוקסיקוזיס // Consilium medicus. - 2003. - כרך 3. - מס' 11. - עמ' 1-6.
2. Burumkulova F.F., Kotova G.A., Gerasimov. מערכת לב וכלי דם בזפק רעיל מפוזר // בעיות אנדוקרינולוגיה. - 1995. - ת' 41. - מס' 5. - ס' 41-46
3. Bystrova T.V., Troshina E.A., Abdulkhabirova F.M. מצב מערכת הלב וכלי הדם ב-thyrotoxicosis תת-קליני // מחלות לב וכלי דם. - 2006. - כרך 1. - מס' 3. - 5 עמ'.
4. מחלות פנימיות // אד. א. בראונוולד. – מ.: רפואה, 1997. - נסיך. 9. - ש' 94-184.
5. Zubkova S.T., Tronko N.D. לב במחלות אנדוקריניות. - קייב: ספריית המתרגלים, 2006. - 200 עמ'.
6. פטונינה נ.א. לשאלת מצב מערכת הלב וכלי הדם תוך הפרה של תפקוד בלוטת התריס // International endokr. מגזין. 2007. - 4(10). - ש' 97-102.
7. Frolov A.I., Chervonopiskaya E.M., Semikopnaya T.V. אדנומה רעילה של בלוטת התריס מסובכת על ידי פרפור פרוזדורים והפרעות קצב חדריות (תכונות של אבחון וטיפול) // Ukr. כתב עת לקרדיולוגיה. - 1996. - מס' 5-6. - ש' 119-120.
8. Brent G. הבסיס המולקולרי של פעולת הורמון בלוטת התריס // N. Engl. J. Med. - 1994. - עמ' 331: 847-853.
9. Harjaik K.J., Licata A.A. השפעות של אמיודרון בלוטת התריס // אן. Int. Med. - 1997. - V. 126. - עמ' 63-73.
10. Thyroid International // עריכה: G.Hennemann, E.P. קרנינג, V.D. רוטרדם. - 1998. -ר. 1-21. אסטרטגיית טיפול בחולה ללוקמיה לימפוציטית כרונית: עדויות מרפואה מבוססת ראיות

בתאריכים 18-19 באפריל 2019, התקיים בקייב הכנס המדעי והמעשי ה-IX בהשתתפות בינלאומית "סיכויים לאבחון וטיפול במחלות המטולוגיות". וטרינרים פוטנציאליים ומומחים זרים שיתפו את ההישגים הנותרים של אבחון וקבלה של חולים עם פתולוגיה אונקהמטולוגית, הציגו המלצות בינלאומיות רלוונטיות לטיפול בחולים כאלה ורפואה מבוססת ראיות ליעילות של אסטרטגיות טיפוליות אחרות. ...

18.07.2019 אונקולוגיה והמטולוגיהפזופניב בטיפול בסרקומות של רקמות רכות: דוח ממרכזים רב תחומיים

סרקומות של רקמות רכות (SMT) הן קבוצה הטרוגנית למדי של גידולים ממאירים נדירים, הדומים לרקמות מזנכימליות - כיבים, גידים, רקמת שומן, כלי דם נושאי דם וכלי לימפה, עצבים ורקמות נאווקו-גלובליות. ...

18.07.2019 אונקולוגיה והמטולוגיהסקירת המלצות קליניות מעודכנות לניהול תגובות שליליות באימונותרפיה של מחלות אונקולוגיות

בשאר העולם, אימונותרפיה נגד סרטן מתפתחת במהירות. המחקר של המעמד הידוע כבר של נוגדנים חד שבטיים נמצא בעיצומו והוא מוכנס לפרקטיקה הקלינית בטיפול בתאי T אוטולוגיים שעברו שינוי. אנו מעודדים את הקוראים לעיין בהמלצות המעודכנות של הרשת הלאומית המקיפה לסרטן (NCCN) עבור מאות תופעות לוואי חיסוניות של תרופות אלו...

כמה מחלות של בלוטת התריס מלוות בהתפתחות של פתולוגיות לב. אחד מהם הוא טכיקרדיה. בלוטת התריס היא אחד המווסתים החשובים ביותר של כל התהליכים המתרחשים בגוף, ותקלות בעבודתה משפיעות לרעה על כל האיברים והמערכות, אך שריר הלב סובל ביותר.

מחלות בלוטת התריס הן מחלות שכיחות מאוד אצל אנשים מכל מין ובכל גיל, ועל מנת למנוע התפתחות של פתולוגיות קשות, יש צורך לעבור בדיקה על ידי מומחה מוסמך במועד.

הקשר בין עבודת בלוטת התריס להתכווצויות הלב ברור - מהירות פעימות הלב תלויה בעבודתה. בלוטת התריס מייצרת הורמונים שחשובים מאוד לתפקוד מאוזן של הגוף. בעזרת הורמוני בלוטת התריס, לא רק הוויסות של כל המערכות החיוניות של הגוף מתרחש, אלא גם אספקת איברים עם חמצן. בהקשר זה, אם יש הפרעות בבלוטת התריס, והיא פועלת בקצב מופחת, הורמוני בלוטת התריס מסונתזים בכמות לא מספקת, מה שמעורר חולשה וירידה בקצב הלב. לעומת זאת, כאשר מתפתחת זפק, והבלוטה פועלת בקצב מואץ, הדופק מואץ, כלומר מתרחשת טכיקרדיה.

סינתזה מוגברת של הורמונים מתרחשת גם עם דלקת בבלוטה, כמו גם בנוכחות תצורות שונות התלויות בהורמונים ומייצרות הורמונים. אדם עם תקלה בזה איבר אנדוקריניעם דופק מהיר, הגוף נמצא כל הזמן במצב מלחיץ, מה שמגביר את הסיכון לפתח פתולוגיות לב מסוכנות שעלולות להוביל למוות.

דפיקות לב ותפקוד בלוטת התריס קשורים בדרך זו. שריר הלב מתכווץ בהשפעת דחפים, אך עם מחלות בלוטת התריס (בפרט, עם יתר פעילות בלוטת התריס), הורמונים המיוצרים בכמויות גדולות מייצרים את הדחפים הללו בסדר אקראי, המשפיע באופן טבעי על הלב. אז זה מתחיל לפעום מהר יותר. עם תת פעילות של בלוטת התריס, ברדיקרדיה מתפתחת, כלומר, קצב הלב יורד.

אני חייב לומר שהטיפול הן בטכיקרדיה והן ברדיקרדיה, המתפתחות על רקע מחלות בלוטת התריס, אינו קשה, אך חשוב שהוא יירשם על ידי רופא מטפל מנוסה.

תסמינים נפוצים של הפרעות בבלוטת התריס

תסמינים שעלולים להצביע על תקלה של איבר אנדוקריני חשוב הם כדלקמן:

• עלייה או ירידה במשקל הגוף עם תזונה רגילה ופעילות גופנית מתמדת;
• רמת כולסטרול גבוהה;
• קרירות או הזעת יתר;
• אי סבילות לטמפרטורות גבוהות או נמוכות;
• דופק מהיר או איטי;
• כאב שרירים;
• שלשול או עצירות;
• נדודי שינה;
• הפרות במחזור החודשי;
• עַצבָּנוּת;
• מצב מדוכא ורדום;
• תְפִיחוּת;
• יוֹבֶשׁ עורונשירת שיער.

כל התסמינים הללו שכיחים, ורק על ידי נוכחותם אי אפשר לקבוע אבחנה נכונה.

ישנן מחלות רבות של בלוטת התריס, ולכל אחת מהן יש תסמינים אישיים משלה. לדוגמה, עם תהליכים אונקולוגיים בבלוטה, לאדם יש צרידות בקולו, בלוטות הלימפה מתגברות, חולים מתלוננים על קושי בבליעה. כְּאֵבבאזור הגרון.

תסמינים של תת פעילות בלוטת התריס תלויים בגיל המטופל, מחסור הורמונליומשך המחלה. ביילודים יתכן שלא יהיו תסמינים של תת פעילות בלוטת התריס כלל, ואצל ילדים בני שנתיים גדילה קצרה, פיגור שכלי וקשיי למידה הם סימפטום ברור של מחסור בהורמון בלוטת התריס.

מבוגרים עם תת פעילות בלוטת התריס מתלוננים עודף משקל, עצירות, נשירת שיער, תחושה מתמדת של עור קר ויבש. נשים עלולות לחוות פגיעה תפקוד רבייהושיבושים במחזור החודשי.

אם אישה עם תת פעילות של בלוטת התריס נכנסת להריון, יש לה סיכון מוגבר להפלה, אנמיה, לחץ דם גבוה ולידה מוקדמת. ילד שנולד לאישה עם תת פעילות בלוטת התריס עלול לפגר בהתפתחות הנפשית והפיזית, ובלידה סובל מתת משקל.

באשר לקשישים, תת פעילות בלוטת התריס שלהם מלווה בהידרדרות בשמיעה ובזיכרון, יתכנו מצבי דיכאון. תסמינים אלה טועים לעתים קרובות בשינויים הקשורים לגיל.

תסמינים של יתר פעילות בלוטת התריס תלויים במידה רבה גם בגיל ובמשך מהלך המחלה. במקרה זה, חולים מפתחים טכיקרדיה, עצבנות, משקל יורד בחדות, קוצר נשימה והזעה מופיעים. אצל קשישים, יתר פעילות בלוטת התריס מלווה בהפרעות קצב ואי ספיקת לב, וייתכנו התקפי אנגינה תכופים.

עם תהליכים דלקתיים בבלוטה, החולים חווים עלייה במשקל, נמנום, התגבשות הקול ותחושה של נוכחות של גוף זר בגרון. ככל שהמחלה מתקדמת, עלולים להופיע נשירת שיער, קרירות, עצירות ועור יבש.

זפק או הגדלה של הבלוטה מלווה בקשיי נשימה או בעיות בליעה, המטופלים יכולים לראות חזותית עלייה בנפח הצוואר.

אבחון מחלות

יש להבין כי טכיקרדיה יכולה להיות לא רק סימפטום נלווה בהפרעות תפקודיות של בלוטת התריס, אלא גם עצמאית ומאוד מאוד. מחלה מסוכנת. על מנת שהאבחנה תהיה נכונה, יש צורך בשיטות הבאות:

• בירור בעל פה. הרופא שואל שאלות על הסימפטומים וקובע נוכחות של הפרות לא רק בעבודת הלב, אלא גם עצבנות, חולשה והפרעות פסיכולוגיות.
• א.ק.ג. אם טכיקרדיה נגרמת על ידי חריגות בתפקוד בלוטת התריס, אז ברוב המקרים ניתוח זה אינו מגלה פתולוגיות בלב (בשלבים המוקדמים של המחלה, כמובן).
• EchoCG. אם יש חשד לפעילות יתר של בלוטת התריס בחולה, אזי בדיקה זו מראה על נוכחות של היפרטרופיה של החדר השמאלי.
• אולטרסאונד של האיבר האנדוקריני יכול לדמיין נוכחות של תצורות בבלוטה, דלקת או שינויים פתולוגיים אחרים.
• בדיקות דם במעבדה לאיתור הורמוני בלוטת התריס מצביעות על תקלות באיבר, ומסבירות את הסיבות לטכיקרדיה. רצוי במקרה זה לתרום דם לאחר השעה 22:00, מכיוון שבשעה זו הבלוטה הפעילה ביותר.

טיפול בפתולוגיה

על מנת שהטיפול בטכיקרדיה עם מחלות בלוטת התריס יהיה יעיל, יש צורך לזהות את הגורם למחלה ולהתחיל לחסל אותה. כאמור, הטיפול בהפרעות קצב לב הנגרמות על ידי תהליכים פתולוגיים בבלוטת התריס אינו קשה, העיקר הוא לתרום דם להורמונים, ובהתאם לתוצאות, לבחור טיפול.

מטבע הדברים, יש לרשום את כל התרופות על ידי רופא, תוך התחשבות בגיל החולה, משך המחלה, תוצאות הבדיקות, נוכחות של מחלות אחרות וגורמים נוספים.

במקרה של הפרה כלשהי של הפונקציונליות של בלוטת התריס, תכשירים הורמונליים, אבל כדי לשפר את תפקוד שריר הלב, חולים רושמים תרופות הרגעה - תמיסת אמהות, Corvalol, ולריאן, Valocordin, Novo-Passit ואחרים. כמו כן, הרופא עשוי להמליץ ​​על נטילת תרופות אנטי-ריתמיות - אדנוזין, וראפמין וכדומה.

בנוסף, מומלץ טיפול בפיזיותרפיה או בשיטות. טיפול עממי, אבל הם חייבים בלי להיכשללדון עם הרופא שלך. במקרים חמורים במיוחד, אם המחלה אינה ניתנת לטיפול שמרני, ניתן לרשום התערבות כירורגית. טכיקרדיה ובלוטת התריס קשורים קשר ישיר, אבל אסור לשכוח שהגורם לדפיקות לב לא יכול להיות במחלות של האיבר האנדוקריני, ולכן נדרשת התייעצות עם רופא.

טיפול עממי

קודם כל, עם טכיקרדיה הנגרמת מהפרעות בבלוטת התריס, כדאי לוותר על קפה, תה חזק, עישון, מזון שומני, מלוח ומתובל. התזונה צריכה להיות סדירה, מאוזנת ובריאה. יש לשלול אכילת יתר, שכן תופעה זו עלולה לעורר התקפות לא רצויות. זה שימושי לכלול דבש טבעי, סובין, פירות וירקות בתזונה. חשוב מאוד להפסיק להיות עצבני ולחוות עומס רגשי.

ניתן להשתמש בטיפולים לא קונבנציונליים להורדת הדופק. מאוד כלי יעילהוא מיץ שיבולת שועל. יש צורך לסחוט את המיץ מהחלק האווירי של הצמח ולשתות אותו חצי כוס 2-3 פעמים ביום. תרופה זו מתאימה במיוחד לאלו שהטכיקרדיה שלהם מלווה בלחץ דם גבוה רגיל.

עוזרד היא תרופה ידועה לטיפול במחלות לב. עם טכיקרדיה, שנגרמה כתוצאה מתפקוד לקוי של בלוטת התריס, זה מאוד שימושי לשתות תה עם פירות אלה. בנוסף, כדאי להוסיף לתה עשב עשב עשב.

קורנפלור כחול גם מתמודד היטב עם טכיקרדיה. בכוס מים רותחים, אתה צריך לקחת כפית של פרחים, להתעקש במשך שעה, ולאחר מכן לסנן ולשתות חצי כוס כמה פעמים ביום.

אם הבדיקות מראות דם סמיך מדי, אז תלתן מתוק יכול לעזור במקרה זה. יש לו השפעה מדללת דם. ניתן לשלב תלתן מתוק עם עשבי תיבול אחרים ולשתות כתה. אם תשתה את התרופה הזו במשך שישה חודשים, הלחץ יתייצב, והתקפי טכיקרדיה יעלו בתוהו.

במקום תה, אתה יכול לחלוט מליסה לימון, זה גם מקל על התקפי טכיקרדיה בצורה מושלמת. אם יש לך קומבוצ'ה, אתה יכול להחדיר אותו לא רק על תה רגיל, אלא גם על צמחי מרפא. השתמש באברש, כפפה שועל, עשבונית, קוהוש שחור. קח את כל החומרים בפרופורציות שוות, יוצקים מים רותחים ומניחים להזליף למשך הלילה. לאחר מכן מוסיפים דבש וממלאים את הפטרייה. שבוע לאחר מכן, משקה בריא מוכן לשתייה. שתו אותו 100 גרם לפני הארוחות.

לרוב משתמשים בדבש ולימון בטיפול בטכיקרדיה, לכן מומלץ להכין פינוק טעים מתערובת של דבש, שקדים ולימון. בשביל קילו לימון ו-30 שקדים קלופים צריך קילו דבש. קוצצים דק את הלימון, מרסקים את האגוזים. מערבבים הכל עם דבש וצורכים 1 כף. ל. 2 פעמים ביום.

מניעת מחלות לב

כדי שלא יופיעו סיבוכים בצורה של פתולוגיות לב במקרה של הפרות בעבודה של בלוטת התריס, חשוב להתחיל בטיפול במחלות כבר בתחילת התפתחותן. יש לבדוק את המטופלים באופן קבוע, להימנע מעומס רגשי ופיזי ולקחת את כל התרופות עליהן ממליץ הרופא המטפל.

מחלות בלוטת התריס מטופלות בהצלחה תרופות, קל לזהות, אז אל תדחה את הטיפול ללא הגבלת זמן. על מנת שהלב והגוף כולו יפעלו כראוי ולא יתנו כשלים, עליך לעקוב בקפידה אחר מצב האיבר האנדוקריני הראשי ולהתייעץ עם רופא בזמן כדי לחסל ביטויים פתולוגיים.