כיב פפטי- זהו מהלך התקפי חריף, נוטה להישנות כרונית, מחלה המבוססת על כיב עמוק של הקרום הרירי של הקיבה או התריסריון על רקע השינויים הניווניים והדלקתיים השונים שלה.

הריפוי של הכיב מתרחש עם היווצרות צלקות עיוותות צפופות. החמרה של כיב פפטי מתפתחת בדרך כלל באביב ובסתיו.

זוהי אחת הפתולוגיות הנפוצות ביותר של מערכת העיכול. המחלה מתרחשת בכל גיל, לעתים קרובות יותר לאחר 20 שנה. קיימת דומיננטיות של חולים גברים בשל הסיכון הגבוה לחשיפה לגורמים נטייה מזיקים ומאפיינים גנטיים.

הסיווג של כיב פפטי מבחין:

1. לפי לוקליזציהכיב פפטי: כיב פפטי של הקיבה, כיב פפטי של התריסריון, כיב עם לוקליזציה כפולה.
2. 4 שלבים של תהליך הכיב:
   1. השלב של ריפוי כיב תוך שמירה על דלקת ברקמות שמסביב
   2. שלב הפוגה מלאה.
   3. לפי נוכחותם של סיבוכים: לא מסובך ומסובך (דימום, ניקוב, חדירה, היצרות ציקטרית וכו').
   4. על פי מחלות נלוות קיימות.

אטיולוגיה ופתוגנזה של כיב פפטי

האטיולוגיה והפתוגנזה של כיב פפטי נחקרות ללא הרף על ידי הקהילה הרפואית העולמית בשל העלויות הגבוהות של הטיפול בחולים ושיעורי הנכות הגבוהים. נכון לעכשיו, הגורמים המובילים למחלת כיב פפטי הם:

1. פְּגִיעָה הליקובקטר פילורי. חיידק זה מסוגל להתרבות בסביבה האגרסיבית של הקיבה והתריסריון. מושבה של חיידקים משחררת מוצרים רעילים לקרום הרירי, מה שמוביל לניוון ולמוות של תאים. כתוצאה מכך, נוצר פגם כיבי, אשר מעמיק יותר ויותר בהשפעת החומצה של גוש המזון ומיץ הקיבה, המרה. הוכח כי מחלת כיב פפטי כרונית נוצרת בדיוק כתוצאה מהתמדה ממושכת של הליקובקטר בנגע הרירית.
2. דומיננטיות של גורמים אגרסיביים על פני אלה המגנים.בחלק מהחולים, לא ניתן לנטרל לחלוטין על ידי גורמי הגנה (ליחה, ביקרבונט וליזוזים) עודף של חומצה הידרוכלורית או פפסין, בעיקר בשילוב עם ריפלוקס תריסריון-קיבה, המושרה גנטית או אנדוקרינית. כתוצאה מכך מתפתח כיב כימי של הקרום הרירי.
3. מסיבות אחרותכתוצאה מכך עלולים להתפתח כיבי קיבה ותריסריון, כולל תרופות (ציטוסטטיות, נוגדות דלקת לא סטרואידיות, הורמונליות, משתן), טעויות תזונתיות (אוכל לא סדיר, חריף, חם או קר, משקאות אלכוהוליים ותוססים, עודף פחמימות), מצבים מלחיצים. בין המחלות שעלולות לעורר התרחשות של כיב, בולטים כל רעיל-אלרגי, מצבי כאב והלם חמורים, אי פיצוי לבבי או ריאתי, שבץ מוחי, פקקת, שחפת, איידס.

כיב: תסמינים וטיפול

תסמינים של כיב פפטי בתקופת ההחמרה:

1. כאבי בטן. הלוקליזציה השכיחה ביותר שלו היא האפיגסטריום (הבטן העליונה). בהתאם לסבילות הכאב האישית, גודלו ומיקומו של הכיב, חומרת התהליך הפתולוגי, מעורבות הקרום השרירי של המעי והאיברים הסובבים אותו, הוא יכול להיות בעוצמה משתנה, חריפה או כואבת, עמומה, פגיון, בוער, חגורה. בבדיקה, יש מתח מקומי מגן של שרירי דופן הבטן הקדמית.
   כיב פפטי של התריסריון גורם לרוב להקרנת כאב באזור הכליה הימנית או שרירי המותניים, ב יד ימיןועצם הבריח. הוא מאופיין בעלייה שלהם בלילה ו-3 שעות לאחר האכילה (מה שנקרא כאב "רעב"). החולה מוקל על ידי נטילת נוגדי חומצה, משקאות חלב, מרתחים ריריים.
   עבור כיב בקרקעית הקיבה, כאבים במהלך הארוחות אופייניים, במיוחד אם הכלים, עקב ריבוי הסיבים והתבלינים או טמפרטורות לא נוחות, עלולות להגביר את הגירוי של המוקד המודלק. ככל שהאולקוס ממוקם רחוק יותר מהוושט, כך חולף זמן רב יותר לפני הופעת הכאב. עם כיב פילורי, זה בדרך כלל כשעתיים. החמרה של כיב פפטי מתבטאת בעיקר בהגברה כְּאֵב.
2. הפרעות דיספפטיותקשור לפגיעה בתנועתיות ופעילות אנזימטית של המעי, עיכוב בתנועת המוני מזון מהקיבה. יש צרבת וגיהוקים, בחילות ותחושת מלאות, הקלה בהקאות של מזון שנאכל, התכווצויות בבטן, עצירות, ובאופן פחות שכיח, שלשולים וירידה במשקל. ההשלכות של מחלה ארוכת טווח הן הופעת סימנים של מחסור במולטי ויטמין, אצל ילדים יש פיגור בהתפתחות הגופנית.
3. תסמינים כלליים.החולים מציינים עייפות ועצבנות מוגברת, הפרעות שינה, אדישות. כיב פפטי של הקיבה מלווה לעתים קרובות בתסמונת אסתנית. בדיקת דם ביוכימית מראה חוסר תפקוד נלווה של הכבד והלבלב, עליה בחלבונים דלקתיים. ייתכנו עליות טמפרטורות למספרים תת-חוםיים.

טיפול בכיב פפטי מתבצע בבית חולים וכולל הגבלת מתח פיזי ורגשי, תזונה מיוחדת, טיפול אנטיביוטי תרופתי ומיגור, פיזיותרפיה, צמחי מרפא, טיפול בפעילות גופנית.

התקופה האינטריקלית, כמו גם כיב כרוני בשלב ההצטלקות, דורשים יחס קשוב לא פחות, טיפול פעיל נגד הישנות ותזונה חסכונית. רק במקרה זה, לטווח ארוך, במשך שנים רבות, הפוגה והבטחה להיעדר סיבוכים מסכני חיים בהתפתחות כיב פפטי אפשריים.

סימפטומים.

גורמים לכיב פפטי

מודגש ב טופס נפרדמחלה לפני עשורים רבים. בהתחשב בשכיחותה הנרחבת, הרופאים חוקרים בקפידה את כל האפשרויות גורמים לכיב קיבה. אחרי הכל, רק כך מתאפשר מניעה יעילה וטיפול יעיל במחלה זו. במקביל להתפתחות הרפואה, דעות בנושא

התיאוריות הבאות הן כיום הנפוצות ביותר:

1. מִדַבֵּק.לפי תיאוריה זו, עד 80% ממקרי כיב פפטי הם חיידקיים באופיים. מודגש סוג מיוחדמיקרואורגניזמים בצורת ספירלה בשם Helicobacter pylori, המסוגלים לנטרל חומצה ולשרוד בסביבה המאוד אגרסיבית של התריסריון והקיבה. תוצרי הפסולת של חיידקים אלו גורמים לדלקת ולמוות תאי של שכבת ההגנה של הקרום הרירי. כתוצאה מכך מתפתחות שחיקות שטחיות, שבסופו של דבר הופכות לכיבים עמוקים. עוד נחשף כי רק אחד מארבעת הנשאים של הליקובקטר חולה. כלומר, במקביל חייבת להיות נטייה אחרת גורמים לכיביםוחשיפה לגורמים אגרסיביים חיצוניים להתפתחות המחלה.
2. תיאוריה של חוסר איזוןגורמי הגנה ותוקפנות נגד הקרום הרירי של התריסריון והקיבה. הקבוצה הראשונה כוללת תכונות מולדות של הגנה מקומית חיסונית והורמונלית ואספקת דם, כמו גם ליזוזים, ביקרבונטים לניטרול חומצה וליר המיוצר על ידי תאי אפיתל של הממברנה הרירית. קבוצת הגורמים השנייה כוללת נטייה תורשתית לייצור מוגבר של חומצה הידרוכלורית בקיבה, ריפלוקס תריסריון קיבה, הליקובקטר פילורי. עֶליוֹנוּת עצבנות סימפטיתוכתוצאה מכך, עוויתות כלי דם תכופות המובילות להיווצרות אזורי ניוון של הקרום הרירי של התריסריון והקיבה. לפי תיאוריה זו, אגרסיבי גורמים לכיב קיבהחייב לעלות על גורמי ההגנה להתפתחות התהליך הפתולוגי.

סיבות אחרות לכיבים

1. תְרוּפָתִי.נטילת סרפין, נוגד דלקת לא סטרואידי, הורמונלי, ציטוסטטי, כמה תרופות משתנות. מתרחש לעתים קרובות יותר כיב קיבהבשל סיבה זו.
2. מזון מזון.שימוש במזון חם או קר מדי, משקאות מוגזים, קפה חזק, תבלינים חמים, בשרים מעושנים, שפע של מאפינס ומתוקים, חוסר דיאטה.
3. רעיל-אלרגי.הגורמים המזיקים כוללים שרפי ניקוטין, משקאות עם אחוז אלכוהול גבוה, הרעלה, תגובות אלרגיות קשות.
4. נוירוגני.קבוצה זו כוללת הפרעות מוקד של אספקת הדם לקרום הרירי עם משיכות, מצבי לחץ כרוניים ואקוטיים, מחלות דיסטרופיות מערכת עצבים. מתרחש לעתים קרובות יותר כיב בתריסריוןבשל סיבות אלו.
5. תזונתי.לעתים קרובות כיבי קיבה מרובים מתרחשים עקב אי פיצוי של מחלות לב או ריאות עקב ירידה באספקת הדם או פקקת של כלי דם קטנים של רירית הקיבה.
6. הֶלֶם.על פי מנגנון ההתרחשות, הם קרובים לקודמים. גורמים - כוויות קשות, אוטם שריר הלב, פציעות נרחבות המובילות לירידה בלחץ הדם.
7. מחלות ספציפיות כרוניות.כיב בתריסריון או בקיבה עשוי להיות סימפטום שַׁחֶפֶת , איידס עַגֶבֶת.

תסמינים של כיב פפטי

מניעת כיב פפטי

מניעה של כיב פפטי מחולקת באופן מותנה לראשונית (מניעת התפתחות המחלה), משנית (הפחתת הסיכון להישנות והחמרה) ושלישית (הפחתת הסבירות לסיבוכים). לקבוצה השנייה והשלישית אין כמעט הבדלים מהותיים. לכן, נשקלת מערכת של אמצעים למניעה משנית וראשונית של כיבים.

מניעה ראשונית של כיב פפטי

מניעה ראשונית של כיב קיבה או כיב תריסריון כולל:

1. מניעת זיהום בהליקובקטר פילורי.אם יש במשפחה חולים עם כיב או נשאים של חיידק זה, אז מומלץ ליישם בקפדנות אמצעים אנטי-מגפיים. הם כוללים כלי אוכל וסכו"ם בודדים, מגבות אישיות והגבלה חמורה של נשיקות כדי להפחית את הסיכון להעברת הפתוגן לאנשים בריאים, במיוחד לילדים.
2. בזמן טיפול בעששתשינייםושמירה על היגיינת הפה.
3. הפסקת משקאות חריפים ועישון.
4. ארגון תזונה נכונה.מבחינת הרכב וסדירות צריכת המזון, היא צריכה להתאים לגיל ולצרכים של הגוף. חשיבות לא קטנה היא לבישול עדין עם הגבלה חדה של מנות מתובלות, מעושנות ומעצבנות. אין לצרוך מזון חם מדי או קר מאוד, משקאות המכילים קפאין ומוגזים.
5. מניעה וטיפול פעיל הפרעות הורמונליות, מחלות אקוטיות וכרוניותרלוונטי במיוחד למניעת כיבים בתריסריון או קיבה.
6. אי הכללה של קליטה תכופה או לא שיטתית תרופות, גורם לכיב.
7. ארגון רציונלי של עבודה ופנאי, ספורט.הקפידו להקפיד על שגרת היום ולישון לפחות 6 שעות ביום (ולילדים – הקפידו על נורמת הגיל).
8. עזרה פסיכולוגית בזמן.יחסים רגועים במשפחה ובבית הספר והחלטה מהירה חשובים במיוחד. מצבי קונפליקטבגיל ההתבגרות.

מניעת החמרות של כיב פפטי

מניעה משניתכיב פפטי או כיב תריסריון כולל אמצעי בדיקה קלינית חובה:

1. קורסים קבועים של טיפול נגד הישנות,במיוחד בתקופות הסתיו והאביב. הם צריכים להיות מורכבים מתרופות שנקבעו על ידי גסטרואנטרולוג, הליכים פיזיותרפיים, רפואת צמחים, צריכת מים מינרליים.
2. טיפול מונע בסנטוריום-נופשטיפול בכיבים במוסדות מיוחדים.
3. תברואה של מוקדי זיהום כרונייםוכל מחלה שיכולה לעורר החמרה של כיב.
4. שמירה ממושכת וקפדנית על דיאטה נגד כיבים.
5. ניטור מעבדה וניטור אינסטרומנטלימצבי כיב לגילוי מוקדם של סימפטומים של החמרה והתחלה מוקדמת של טיפול פעיל.
6. מניעה משנית של כיבים כוללת גם מלאה מערכת של אמצעים למניעתה העיקרית.

סיבוכים של כיב פפטי

סיבוכים נפוצים של כיב פפטי בתריסריון ובקיבה:

1. דימום מכיב.
2. חדירת כיב (מעבר התהליך לאיברים ורקמות סמוכות).
3. ממאירות כיב.
4. דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית.
5. כְּרוֹנִי דלקת כיס המרהו דלקת הלבלב, הפטוזיס.
6. מרפאה לחסימת מעיים.
7. ניקוב (פרפורציה) של הכיב.

סיבוכים של כיב קיבה:

1. היצרות או עיוות ציטרי של החלק הפילורי (פלט) של הקיבה.
2. ריפלוקס קיבה ושט, דלקת ושט כרונית.

סיבוכים של כיב תריסריון:

1. דיסקינזיה או עווית של דרכי המרה.
2. כולסטזיס.
3. עיוות ציטרי של התריסריון.
4. ריפלוקס תריסריון-קיבה חוזר.

מאפיינים של סיבוכים של כיב פפטי

דימום מהכיב עשוי להיות קל (מתגלה רק כאשר מחקר מעבדהצואה לדם סמוי), בינונית (מובילה לאנמיה כרונית) או מסיבית, הקשורה לאחד הסיבוכים האימתניים ביותר. זה מתפתח כאשר דפנות כלי הדם בגדלים שונים נפגעים. יש שרפרף שחור לְהַקִיאדם ארגמן או "שטחי קפה", אנמיה. עם אובדן דם מסיבי, עלולה להיות ירידה בלחץ הדם, אובדן הכרה, הלם.

התוצאה של התפשטות נגעים כיבים לכל שכבות דופן הקיבה היא קרע שלה עם דליפה של תוכן התריסריון או הקיבה לחלל הבטן. המטופל מרגיש כאב פתאומי (פגיון), הידרדרות חדה ברווחה. כתוצאה מכך, דלקת צפק מפושטת מסכנת חיים מתפתחת מהר מאוד, הדורשת טיפול כירורגי דחוף.

כיב כרוני של התריסריון והקיבה יש השלכות בצורה של נרחב תהליכי הדבקהמשפיע על איברים סמוכים. כתוצאה מכך, מעבר אפשרי באתר הידבקויות של התהליך הכיבי לרקמות הלבלב, אומנטום גדול או קטן יותר, לולאות מעיים, במקרים נדירים מאוד אפילו לסרעפת או לחדר ימין של הלב. המטופל מרגיש עלייה חדה בכאב, המקבל אופי של חגורה. תסמינים של הפרעות עיכול מצטרפים במהירות, מחמירים מצב כללי. ללא טיפול חירום, סיבוך זה הוא קטלני.

חסימה של התריסריון או החלק הפילורי של הקיבה מתפתחת עקב התכווצות מתמשכת של שכבת השרירים שלהם או עקב עיוות ציקטרי חמור החוסם את הדרך לתנועת המוני מזון. קָבוּעַ בחילה, הקאות חוזרות ונשנות, עצירותתחושת מלאות בבטן, ירידה במשקל.

דיאטה עבור כיב פפטי

דיאטה לכיב פפטי של הקיבה או התריסריון היא אחד הגורמים הטיפוליים החשובים ביותר שלעולם אין להתעלם מהם. ישנם מספר סוגים של תפריטים תזונתיים, המבוססים על תקופת המחלה והימצאות סיבוכים. הם שונים במערך מוצרי המזון המותרים ובדרך הבישול. המטרה העיקרית של הדיאטה לכיבים היא חסכון תרמית, מכנית וכימית מקסימלית של הקרום הרירי של תעלת העיכול לשקיעתה המהירה של ביטויים דלקתיים והפחתת התרגשות הרפלקסית של התריסריון והקיבה. איפה מזון עבור כיב פפטיצריך לחדש באופן מלא את האנרגיה והפסולת התזונתית של הגוף, וגם לשמש מקור מן המניין של גורמי הגנה.

דיאטה מספר 1A

תסמינים של כיב תריסריון

הסימפטומים של כיב תריסריון דומים מאוד לאלו של ביטויים קלינייםכיבי קיבה. הרגשה רעה, עייפות חסרת מוטיבציה, עלייה קלה בטמפרטורת הגוף, עצבנות, נטייה ל עצירות, שינוי פתאומי בהעדפות מזון, כאב אפיגסטרי, צַרֶבֶת , בחילהמביא הקלה לְהַקִיא, ציפוי אפור יבש ופפילות בולטות על הלשון, נטייה ל עַשֶׁשׁתשיניים ומחלות חניכיים מופיעות במהלך החמרה של כיב פפטי. ישנו גם אחוז גדול של כיבים "שקטים" ללא כאב, המתבטאים קלינית רק עם התפתחות סיבוכים.

אבל כיב בתריסריוןיש לו גם תסמינים ייחודיים הקשורים ללוקליזציה של הכיב ולמעורבות של איברים סמוכים בתהליך הפתולוגי. הם עוזרים לרופא באבחון ראשוני מהיר של מחלה זו וסיבוכיה. להלן העיקריים שבהם:

1. הפרעות עיכול בצורת צואה נוזלית ומהירה.הם מתרחשים כאשר הלבלב מעורב בתהליך הדלקת. לכיב במעי יש תסמינים דומים, אך בולטים יותר. יחד עם זאת, תיתכן אי סבילות למוצרים מחלב ופירות טריים, כאבי חגורה בהיפוכונדריום השמאלי ובגב התחתון.
2. תיאבון מוגבר.קשור לניסיון התת מודע של המטופל "לתפוס" את הכאב ועם הפרה של תהליכי המחשוף האנזימטי, כמו גם ההטמעה חומרים מזינים. במקביל, נצפתה ירידה במשקל במהלך החמרה.
3. נטייה לגודש של מרה.נגרמת על ידי עווית דלקתית של דרכי המרה. מתבטא בהכתמה איקטרית של הפלאק על הלשון, ובמקרים חמורים, העור, כאבי משיכהבהיפוכונדריום הימני. עם אבחון אנדוסקופי, אפשר לראות את ריפלוקס המרה לתוך החלק הפילורי של הקיבה. זהו מה שנקרא ריפלוקס תריסריון-קיבה, אשר מעורר צרבת.
4. בחילות והקאות שעות רבות לאחר האכילה, ריפלוקס קיבה ושט. כיב בתריסריוןיש תסמינים אלה במקרה של מהלך ארוך של המחלה, שהוביל לעווית מתמשכת או לשינויים ציטריים גסים בחלק הפילורי של הקיבה. זה מונע את פינוי המזון ומוביל להקאות של תוכן קיבה עומד.
5. אופי מיוחד של כאב.

כאב בכיב בתריסריון

הסימנים העיקריים של כיב תריסריון הם כאב - על בטן ריקה (רעב) ובלילה. הם יכולים להיות קבועים, כואבים או התקפיים וחדים. עוצמתם עולה כשעתיים לאחר האכילה ויורדת מיד לאחר האכילה. מוצרי חלב ומרקים ריריים עוזרים במהירות במיוחד. לטיפול בכאב, המטופלים מורחים כרית חימום חמה על אזור ההיפוכונדריום הימני, נוטלים סותרי חומצה, נוגדי עוויתות ותרופות המפחיתות את הפרשת מיץ הקיבה.

מוקד הכאב ממוקם בדרך כלל קרוב יותר להיפוכונדריום הימני באזור האפיגסטרי. התפשטות הכאב נצפית בזרוע ימין, בגב. יש ספציפיים נקודות כאבעל עצם הבריח הימנית, במקטעי החוליות התחתונים של בית החזה והמותני.

עבור כיב פפטי של התריסריון, עליות עונתיות באביב ובסתיו בחומרת תסמונת הכאב אופייניות מאוד.

תסמינים של כל המחלות אתה יכול למצוא באתר שלנו במדור

כיב פפטי תופס את המקום השני לאחר דלקת קיבה כרונית. גברים מושפעים פי 2 יותר מנשים. ב-80% מהמקרים אנשים מתחת לגיל 40 סובלים - יש לכך חשיבות חברתית רבה.

זוהי מחלה התקפית כרונית שכיחה, המאופיינת בעיקר בהחמרות עונתיות עם הופעת כיב בדופן הקיבה או התריסריון. במהלך 10 השנים האחרונות, העונתיות הפכה מטושטשת - החמרות החלו להתרחש גם בעונה החמה.

על פי לוקליזציה, הם מחולקים ל- pyloroduodenal ו-mediogastric.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

1. מתח נוירופסיכי.

2. תת תזונה.

3. פגמים ביולוגיים העוברים בתורשה בלידה.

תפקידה של נטייה תורשתית אינו מוטל בספק, במיוחד בלוקליזציה של pyloroduodenal. כיבים בתריסריון מתרחשים בעיקר בגיל צעיר. כיבי קיבה - אצל מבוגרים.

יש הפרה של תפקוד הפרשה ומוטורי של הקיבה. הפרה של ויסות העצבים של אזור הקיבה התריסריון חיונית. וגוטוניה, עקב עלייה בפעילות מערכת העצבים הפאראסימפתטית, צריך לשחק תפקיד מוביל בפתוגנזהכיב פפטי בגלל:

1. למטופלים יש טונוס מוגבר עצב הוואגוס:

ברדיקרדיה,

מְיוֹזָע,

עצירות וכו'.

2. גם בתקופת ההפוגה, תכולת האצטילכולין גדלה.

לפי התפיסה של ש.צ. Ryssa ו-E.S. Ryssa (1968) בהשפעת גורמים חיצוניים ופנימיים, הפרת התפקוד המתאם של קליפת המוח ביחס לתצורות תת-קורטיקליות. זה גורם לעירור מתמשך משני של גרעיני הוואגוס. עלייה בטונוס של עצבי הוואגוס גורמת לעלייה בהפרשת חומצה הידרוכלורית, פפסין, וכן לעלייה בתנועתיות הקיבה. המחברים מייחסים תפקיד חשוב למערכת יותרת המוח-אדרנל. דחף נרתיק מוגבר מגיע למנגנון הבלוטה של ​​הקיבה עקב "פעולה מתירנית" הורמוני סטרואידיםהפחתת ההתנגדות של רירית הקיבה. התפקיד של גורמים נטייה נלקח בחשבון גם - תורשה, מאפיינים חוקתיים, תנאים סביבתיים.

אבל בנוסף למנגנונים נוירוגניים, ישנן מספר הפרעות הומורליות בפעילות הבלוטות האנדוקריניות: בחולים עם מחלת Itsenko-Cushing, גלוקוקורטיקואידים תורמים להיווצרות כיבים (זה יכול להיות גם סיבוך של טיפול פרדניזולון). השפעת ההורמונים המקומיים חשובה גם:

תוכן מוגבר או רגישות לגסטרין;

היסטמין;

סרוטונין.

אבל יש חומר שיש לו השפעה הפוכה - הם לעכב את תפקודם של תאים פריאטליים:

גסטרין; ) לחומרים אלו חשיבות רבה ב

Secretin.) תקופת החלמה לאחר כיב פפטי

תפקיד גדול ניתן גם לגורם החומצה-פפטי:

הפרשה מוגברת של חומצה הידרוכלורית ופפסין, הפועלים באגרסיביות על הרירית. כיב לא נוצר ללא עלייה בחומצה הידרוכלורית: אם יש כיב, אבל אין חומצה הידרוכלורית, זה למעשה סרטן. אבל הרירית הרגילה די עמידה לפעולת גורמים מזיקים. לכן, בפתוגנזה, יש צורך לקחת בחשבון גם את מנגנוני ההגנה המגינים על הרירית מפני היווצרות כיבים. לכן, בנוכחות גורמים אטיולוגיים, כיב לא נוצר אצל כולם.

גורמים חיצוניים תורמים:

1. מזון. השפעה שחיקה שלילית על הקרום הרירי והמזון המעוררת הפרשה פעילה של מיץ קיבה. (בדרך כלל, פציעות ברירית נרפאות תוך 5 ימים). מזון חריף, חריף, מעושן, מאפים טריים (פשטידות, פנקייק), כמות גדולה של מזון, קרוב לוודאי מזון קר, ארוחות לא סדירות, מזון יבש, מזון מעודן, קפה.

2. העישון אמין.

3. ההשפעה הכיבית הישירה של אלכוהול לא הוכחה, אם כי יש לו השפעה קוקוגנית חזקה ואין לו השפעה נוגדת חומצה.

משקל צוואר - היחס בין גורמי ההגנה והתוקפנות. אם הגנה ותוקפנות מאוזנות, אז לא יהיה כיב פפטי, פתולוגיה מתרחשת כאשר כל קבוצה של גורמים שוללת.

גורמים המשפיעים על הפתוגנזה

1. חומצה-פפטית - הפרשה מוגברת של חומצה הידרוכלורית, עליה בתאי G המעורבים בייצור שלה.

2. ירידה בצריכה של מיץ תריסריון-לבלב אלקליין.

3. הפרת תיאום בין הפרשת מיץ קיבה לתוכן תריסריון אלקליין.

4. הרכב מופרע של הקרום הרירי של האפיתל של הקיבה (מוקוגליקופרוטאינים המקדמים את תיקון הרירית. חומר זה נקרא פעיל השטח של הקיבה, הוא מכסה את הרירית בשכבה מתמשכת, מגן עליה מפני כוויות).

5. הפרשת החלק הכיבי של הפפסינוגנים.

גורמי הגנה

2. ייצור פרוסטגלנדין מגן על ידי תאי קיבה.

3. גירוי הפרשת ריר על ידי תאי הקיבה והתריסריון וייצור ביקרבונטים. הוא מבוצע באופן רפלקסיבי ותורם לאלקליזציה של הסביבה.

4. בשנת 1983 בודדו וורן ומרשל את קמפילובקטר פילורי, חיידק ספירלה גרם שלילי, מהרירית. אין להתייחס לזה כגורם, הוא תורם לכרוניזציה של התהליך, מפחית את תכונות ההגנה של הממברנה, ויש לו פעילות mucimase ו-urease. Urease מפרק אוריאה ומקיף את עצמו בענן אמוניום, המונע מהחיידק את התוכן החומצי של הקיבה. Mucinase מתבטא בפירוק המוצין, וכתוצאה מכך, ירידה בתכונות המגן של הריר. קמפילובקטר נמצא ב אנשים בריאים. הוא מתגלה לעיתים קרובות בכיבים פילורו-דואודנליים, אך לא תמיד, ולכן נוכחותו אינה הגורם העיקרי להיווצרות כיב.

בתחתית, בדפנות ובגוף הקיבה, החיידק נדיר, הוא נמצא לעתים קרובות יותר בין תאי רירית הקיבה. הפרשת היסטמין על ידי תאי פיטום גוברת, מה שמשבש את המיקרו-סירקולציה. זה מקדם כיב. לעתים קרובות יותר, כיב מתרחש על רקע דלקת קיבה B, הממוקמת בצומת בין הרירית השונה והבריאה.

כיב פפטי אינו מתממש ללא השתתפותם של איברים ומערכות אחרים, למשל, צוינה השפעתו של n.vagus, אם כי לאחרונה תפקידו היה מוגזם. כאשר כיב pyloroduodenal מאופיין בחרדה, חשדנות, אגוצנטריות, תביעות מוגברות, תסמונת חרדה-פובית, היפוכונדריה.

מִיוּן

1. לפי לוקליזציה:

קדם קורדיאלי,

תת-לב,

חלק פרהפילורי של הקיבה

נורה של התריסריון.

2. לפי שלבים:

מצב טרום כיבי (תריסריון, גסטריטיס B);

3. לפי שלב:

הַחמָרָה,

החמרה מתפוררת, הפוגה.

4. לפי חומציות:

עם גדל

נוֹרמָלִי,

מוּפחָת

עם אכלורידריה.

5. לפי גיל המחלה:

צָעִיר,

גיל מבוגר.

6. לפי סיבוכים:

מְדַמֵם,

נִקוּב,

דלקת הצפק,

ממאירות,

חֲדִירָה.

סימנים של מצב טרום כיב עם כיב בינוני:

1. דלקת קיבה כרונית, בעיקר בהפרשה תקינה או מוגברת, במיוחד בגילאי 35-40 שנים.

2. החומרה והעלייה של תסמונת הכאב.

3. הקאות של תוכן חמוץ וצרבת, לאחר הקאות הכאבים שוככים.

סימנים למצב טרום כיב עם כיב תריסריון:

1. היסטוריה תורשתית כיבית. לעתים קרובות יותר הם צעירים (עד 35-40 שנים), רזים, עם רגישות וגטטיבית.

2. תסמונת דיספפטית חמורה, צרבת (לפעמים מקדימה 1-2 שנים). מעורר על ידי מזון שומני, מלוח, מזון יבש. כאב מופיע 1-2 שעות לאחר האכילה, ייתכנו כאבים במישוש, רמת החומציות במיץ מוגברת. צילום רנטגן למצב טרום-כיב נקבע: תפקוד לקוי של פינוי מוטורי, פילורוספאזם; ייתכן שיש עיוות שנעלם לאחר החדרת אטרופין. עם FGS, יש לעתים קרובות שחיקות, סימנים של גסטריטיס, תפקוד לקוי של הסוגר הפילורי (עווית או פעור).

מרפאה:

המרפאה מגוונת ונקבעת במידה רבה על ידי לוקליזציה של הכיב. עם כיבים של הקיר האחורי של גוף הקיבה והלב, כאב מתרחש לאחר אכילה, הוא מקומי תחת תהליך xiphoid, וסימפטום חיובי של מנדל נקבע כאן. הכאבים כואבים, עמומים, לרוב מקרינים מאחורי עצם החזה, אל אזור הלב. הקאות נדירות יחסית, בחילות וצרבת שולטות. לכיבים בעלי עקמומיות פחותה, כאבים באפיגסטריום וקצב ברור: לאחר 15-60 דקות. אחרי ארוחה. כיבים אנטראליים מאופיינים במחזוריות ברורה וב"כאבים רעבים", בעוד שתפקוד ההפרשה של הקיבה מוגבר. הכי נוטה לדימום רב.

התסמין העיקרי של כיב בתריסריון הוא כאב מאוחר (1.5-3 שעות לאחר האכילה), רעב, לילי, ירידה לאחר אכילה וסותרי חומצה. הכאב ממוקם באזור האפיגסטרי, לפעמים ליד הטבור וברבע הימני העליון של הבטן, לעתים קרובות מקרין לגב, לפעמים מאחורי עצם החזה. הכאבים הם לרוב חותכים, חודרים, לעתים רחוקות יותר - כאבים עמומים. כאב מתמיד עם לוקליזציה מסוימת מאפיין כיבים חודרים. שְׁנִיָה סימפטום עיקרי- הקאות, בדרך כלל בשיא החרפת המחלה, הגורמות, ככלל, להקלה בכאב. מבין ההפרעות הדיספפטיות, צרבת מצוינת לרוב, לפעמים כתסמין היחיד של המחלה. התפרצות פחות אופיינית חמוצה, לעתים קרובות יותר לאחר אכילה. התיאבון בדרך כלל אינו מופרע. מאופיין בנטייה לעצירות, החמרות עונתיות (אביב וסתיו). הלשון מונחת בדרך כלל עם ציפוי לבן. תפקוד הפרשה ומוטורי מוגבר של הקיבה.

אפשריים גם שילובים של כיבי קיבה ותריסריון. תסמונת הכאב במקרה זה מאופיינת בשני גלים: לאחר 40-60 דקות. מופיעות תחושות כאב, אשר מתגברות בחדות לאחר 1.5 - 2 שעות ונמשכות זמן רב. יש הקאות וצרבת מתמשכת.

Trigan, spazgan, no-shpa, אטרופין ותרופות נוגדות עוויתות אחרות עוצרים את הכאב. גם כרית חימום עוזרת, עקבות אחריה (פיגמנטציה של עור הבטן) מעידים על כיב פפטי. בלוטת החלב הנוספת אצל גברים היא סמן גנטי למחלת כיב פפטי.

תופעות דיספפטיות:

1. צרבת. כאב שווה ערך. מיד או 2-3 שעות לאחר האכילה, הוא אופייני ביותר לכיב בתריסריון. רפלוקס ושט.

2. גיהוק. מאפיין יותר כיבי קיבה, לעתים קרובות אוויר. רקוב - סימן להיצרות.

3. בחילות (לכיבים אנטראליים).

4. הקאות - עם היצרות פילורית תפקודית או אורגנית. נדיר עבור כיבים לא מסובכים.

5. התיאבון לרוב נשמר או מוגבר, בעיקר עם כיב תריסריון, אך קיימת סטאופוביה – פחד ממזון עקב כאב צפוי.

תפקודי מעיים:

עצירות למשך 3-5 ימים, אופיינית ללוקליזציה של כיב בפקעת התריסריון, צואה "כבשה", דיסקינזיה ספסטית של המעי הגס.

שינויים במערכת העצבים המרכזית- שינה לקויה, עצבנות, רגישות רגשית - עם כיב בתריסריון.

כאשר לוקחים אנמנזה, יש לקחת בחשבון: משך המחלה עם הופעת כאבים, צרבת וכל שאר הסימנים, כאשר זוהתה "גומחה" - רדיוגרפית או ב-FGS, תדירות ומשך ההחמרות, עונתיות. מה עוצר, שאלו על צואה שחורה וסיבוכים נוספים. מה ואיך זה טופל, תורשה, ההחמרה האחרונה, למה היה קשור, סדירות צריכת המזון, ביקורים בקנטינות, הערכת בטיחות השיניים. מצבי לחץ, עבודה במשמרות, נסיעות עסקים וכו'. עישון, אלכוהוליזם. ממפגעים תעסוקתיים - מיקרוגל, רטט, חנות חמה. שירות צבאי.

באופן אובייקטיבי:

דק, אסתני - כיב תריסריון. ירידה במשקל לא תמיד אופיינית. אם קצה הלשון חד, הפפילות היפרטרופיות - הפרשת חומצה הידרוכלורית מוגברת, פלאק - דלקת קיבה, ייתכן שיש דלקת כיס המרה. אם הלשון רפויה, עם עקבות של שיניים, ירידה בהפרשת חומצה הידרוכלורית. בטן נסוגה, כואבת עם דלקת קרום המוח, פריגסטריטיס, periduodenitis, חדירה. דרמוגרפיה אדומה בולטת, כפות ידיים רטובות.

שיטות אבחון מעבדתיות

1. בבדיקת דם קלינית ניתן למצוא אנמיה היפרכרומית, אך יכולה להיות גם להיפך האטה ב-ESR (נורת התריסריון). לעתים קרובות תיתכן אריתרוציטוזיס.

2. צואה לתגובת גרגרסן. אם ++++, אז הזהיר את האנדוסקופיסט לפני FGS או אל תעשה את זה בכלל, כי זה מסוכן.

3. מחקר על תפקוד יצירת החומצה של הקיבה. זה מוערך על קיבה ריקה ועם מודולציות שונות של תפקוד יצירת החומצה.

שיטת פרובלס (בדיקת חומציות). טבליות נלקחות דרך הפה, הן מקיימות אינטראקציה עם חומצה הידרוכלורית, משתנות, מופרשות בשתן. הריכוז במהלך הבידוד יכול לשפוט בעקיפין את כמות החומצה הידרוכלורית. השיטה גסה מאוד, בשימוש כאשר לא ניתן להשתמש בגישוש או לצורך מיון אוכלוסין.

שיטת לפורסקי. נפח ההפרשה על קיבה ריקה מוערך (בדרך כלל 20-40 מ"ל). ההרכב האיכותי של תפקוד הצום מוערך: 20-30 ממול לליטר הוא הנורמה של חומציות כוללת, עד 15 - חומציות חופשית. אם החומציות החופשית היא אפס - נוכחות של חומצת חלב, גידול אפשרי. לאחר מכן מתבצע גירוי: מרק כרוב, קפאין, תמיסת אלכוהול (5%), מרק בשר. נפח ארוחת הבוקר הוא 200 מ"ל, לאחר 25 דקות נחקר נפח תכולת הקיבה (שאריות) - בדרך כלל 60-80 מ"ל, ואז כל 15 דקות במנה נפרדת. עוצמת הקול לשעה הבאה היא המתח השעתי. החומציות הכוללת היא 40-60, חינם 20-40 היא הנורמה. הערכת סוג ההפרשה. כאשר סוג הפרשה מעורר או מעכב מקסימלי.

גירוי פרנטרלי עם היסטמין (תהיה תחושת חום. יתר לחץ דם. זהירות כאשר לַחַץ יֶתֶר, מחלת לב איסכמית, אסתמה הסימפונות). הקריטריון הוא קצב/שעה של חומצה הידרוכלורית, נפח החומצה המיוצרת בשעה. יתרה מכך, ההפרשה הבסיסית מוערכת - 1.5-5.5. הזן היסטמין 0.1 מ"ל לכל 10 ק"ג משקל גוף. לאחר שעה, הנפח צריך להיות 9-14 ממול לשעה. ההפרשה המקסימלית מוערכת במינון המקסימלי של היסטמין (פי 4 יותר) - לאחר שעה הנפח הוא 16-24 ממול/שעה. עדיף להשתמש בפנטגסטרין במקום בהיסטמין.

pH-metry - מדידת חומציות ישירות בקיבה באמצעות בדיקה עם חיישנים. ה-pH נמדד על בטן ריקה בגוף ו אנטרום(6-7). נורמלי באנטרום לאחר החדרת היסטמין 4-7.

4. הערכת התפקוד הפרוטאוליטי של מיץ הקיבה. בדיקה עם מצע טובלת בקיבה. יום לאחר מכן, הבדיקה מוסרת והשינויים נלמדים.

5. שינויים רדיולוגיים:

- "נישה" - זמינות האימות אינה פחותה מ-2 מ"מ.

הִתכַּנְסוּת.

רולר דלקתי בצורת טבעת סביב הנישה.

עיוותים ציטריים.

סימנים עקיפים:

פריסטלטיקה מוגזמת של הקיבה

נסיגות לאורך העקמומיות הגדולות יותר - סימפטום של ה"אצבע".

כאב מקומי במישוש. מבחינה רדיוגרפית, לוקליזציה של כיב התריסריון נמצא לעתים קרובות יותר על הקירות הקדמיים והאחוריים של הנורה.

הכנה לפי גורביץ':

זה מתבצע אם יש נפיחות של רירית הקיבה. 1 גרם של amidopyrine מומס בכוס מים, 300 מ"ג של הרדמה מתווסף - 3 פעמים ביום. אדרנלין 0.1% 20 טיפות - מדללים ושותים. קורס - 4-5 ימים.

בהחלט FGS. אינדיקציה מוחלטת היא ירידה בהפרשה, אכיליה וחשד לכיב. הפקת ביופסיה. התוויות נגד - מחלת לב איסכמית, דליות של הוושט, דיברטיקולה של הוושט, אסתמה של הסימפונות, דימום אחרון.

תכונות של כיב פפטי אצל קשישים. אם הכיב נוצר מעל 40-50 שנים, אז יש צורך להוציא טרשת עורקים של כלי המזנטרים. הקורס נמחק, אין כאב, הפרעות דיספפטיות. לעתים קרובות בשילוב עם אנגינה פקטוריס של לוקליזציה של הבטן, המתבטאת במהלך עבודה קשה, לחולים יש טרשת עורקים של כלי המזנטרים ואבי העורקים.

סיבוכים של כיב

1. 10-15% דימום. הקאות מתרחשות עם או בלי דם. נוצרת צואה דמוית זפת (מלנה), המלווה לרוב בהפרעות המודינמיות, שינוי בתכולת ההמוגלובין ותאי הדם האדומים. אנמיה חריפה. FGS לעשות בזהירות.

2. ניקוב - כאבי פגיון, הקאות וכו'. דלקת הצפק מתפתחת. ניקוב עלול להיות תת-חריף אם האומנטום מכסה את הניקוב. מבחינה רדיוגרפית - הצטברות תת-דיאפרגמטית של גז.

3. פרידואודיטיס, פריגסטריטיס, פריביסצריטיס - שינוי באופי הכאב, קצב הכאב נעלם, הופך קבוע, אינטנסיבי, במיוחד כאשר עבודה פיזית, לאחר אכילה יכול להקרין למקומות שונים.

4. חדירת כיב (6-10%) - לרוב בלבלב. בשלושת המקרים הללו, ישנה בולטת תסמונת כאב, מחזוריות הכאב אובדת. הכאבים הם חגורה, מקרינים לגב. רנטגן למצוא נישה עמוקה.

5. ניוון כיב לסרטן. כיב תריסריון כמעט אף פעם לא מתדרדר לסרטן. לרוב יש צורה כיבית ראשונית של סרטן. פניהם של קשישים וזקנים נוטים לכך. הכאב הופך קבוע, התיאבון נעלם, בחילות, סלידה מבשר, ירידה במשקל, ירידה בהפרשת הקיבה עד לאכלורידריה, מתמשכת תגובה חיובית Gregersen, ESR מוגבר ואנמיזציה.

6. היצרות קיטריציאלית פילורית:

א). פונקציונלי - מסולק על ידי נטילת תרופות אנטיכולינרגיות;

ב). אורגני - ב-1% מהמקרים. דורש טיפול כירורגי. לא תסמונת הכאב היא ששוררת, אלא דיספפסיה בקיבה. יש צורך בבדיקה שנייה (לאחר 6 שעות) עם בריום. תיתכן גם היצרות אורגנית שקרית עקב הסתננות דלקתית סביב הכיב. במקרה זה, די לבצע טיפול נגד אולקוס וההיצרות נעלמת.

שלבי היצרות:

שלב I - הקאות אפיזודיות עקב עיכוב במזון, בתדירות של פעם אחת תוך 2-3 ימים.

שלב שני - תחושה מתמדתחומרה, הקאות יומיות, הקאות מכילות מזון שנאכל יום קודם לכן.

שלב III - היצרות בולטת, מים עוברים בקושי, פריסטלטיקה בקיבה גלויה, רעש התזה. הקאות נגרמות באופן מלאכותי, הקאות עם ריח רקוב.

יַחַס:

1. דיאטה - היא הגורם המכריע, הרקע ל טיפול תרופתי. הגבלה קפדנית וחיסכון מכאני נחוצה רק בתקופת ההחמרה, בתקופת ההפוגה אין צורך בכך. העיקר הוא ארוחות חלקיות תכופות, לפחות 6 פעמים ביום, מכיוון שלמזון יש:

א). נוֹגֵד חוּמצָה;

ב). תכונות חיץ, במיוחד מזון חלבון. דיאטת חלבון מלאה חשובה - עד 140 גרם חלבון ליום, זה מאיץ את התחדשות הרירית.

2. עם החמרה - מנוחה במיטה;

3. הפסקת עישון;

4. טיפול תרופתי:

א). להפחית את ההשפעה של מערכת העצבים הפאראסימפתטית. אטרופין יעיל במינונים המייצרים ואגוטומיה קלינית, אך עשוי מספר גדול שלסיבוכים. הקריטריון הוא מערכת הלב וכלי הדם - הופעת טכיקרדיה לאחר ברדי או נורמוקרדיה.

בלדונה 0.015 3 פעמים ביום,

פלטיפילין 0.005

נוגדי עוויתות,

Metacin 0.002;

חוסמי גנגליו:

בנזוהקסוניום 0.1 2-3 פעמים,

Quateron 0.02 3 פעמים,

פירילן 0.005 2-3 פעמים

ב). לנרמל את הטון של מערכת העצבים המרכזית:

תמיסת ולריאן או טבליות

אלניום 0.005 - 0.01 2-4 פעמים ביום,

Tazepam 0.01,

Aminazin 0.1,

Thioxazine 0.3 3 פעמים,

Gastrobomat) פסיכו-ויסצרלי

תרופות ממפרוזולין).

V). נוגדי עוויתות מיוטרופיים עם תנועתיות מוגברת:

Papaverine 0.04 3 פעמים,

No-shpa 0.04 3 פעמים,

הלידור 0.1 3 פעמים,

טיפן 0.3 3 פעמים. ז). עם הפרשה מוגברת (במיוחד עם כיב תריסריון):

סותרי חומצה;

מגנזיה שרופה 0.5 - 1.0 לכל קליטה;

סודיום ביקרבונט;

סופחים;

אלומיניום הידרוקסיד תרחיף 4% 1 כפית;

אלמגל;

אלמגל "א";

מזיגל. כמות נוגדי החומצה נקבעת לפי סבילות (אלומיניום גורם לעצירות, מגנזיום גורם לשלשול).

חוסמי H2-Histamine:

תרופות המפחיתות את ייצור חומצת הידרוכלורית . קודם כל, חוסמי H2-Histamine - מפחיתים הפרשה בסיסית ב-80-90%, חומציות מגורה - ב-50%, אינם משפיעים על תנועתיות מערכת העיכול, מפחיתים את ייצור מיץ הקיבה. הכנות:

1. סימטידין 800-1000 מ"ג ליום (טבליות של 200 מ"ג). יש למרוח שלוש פעמים לאחר הארוחות ופעם אחת בלילה למשך 6 שבועות, ולאחר מכן לבצע FGS. אם הפוגה - הפחיתו את המינון כל שבוע ב-200 מ"ג, או הביאו את המינון ל-400 מ"ג בלילה למשך שבוע, קח אותם לעוד שבועיים, ולאחר מכן שבועיים 1 טבליה בלילה והפסק. ניתן להשתמש בו במשך שנים למניעת החמרות של 200-400 מ"ג בלילה. שיטה נוספת היא 800-1000 מ"ג פעם בלילה, משטר הגמילה זהה לשיטה הקודמת.

2. Ranitidine (ranisan, zantak) 2 טבליות של 150 מ"ג ל-2 מנות, לאחר 4-6 שבועות, הפחיתו ל-1 טבליה בלילה (בשבוע), קח 2 שבועות, ואז בטל. אפשרות נוספת היא 300 מ"ג בלילה. 10-15% עמידים בפני חוסמי H2-Histamine. יש לזכור זאת. התנגדות - אם תסמונת הכאב לא נעלמת לאחר שבוע. אם יש רק ירידה בעוצמת תסמונת הכאב, התרופה עדיין פועלת.

3. פמוטידין (גסטרוסדין, אולפמיד) מינון יומי 40-80 מ"ג.

4. Nizatin (Axid) - עדיין אין לנו. מבחינת יעילות, 1000 מ"ג סימטידין = 300 מ"ג רניטידין = 80 מ"ג פמוטידין.

תרופות אלו עלולות לגרום לתסמונת גמילה ולכן אין לבטלן בפתאומיות, לפני תחילת הטיפול יש לוודא כי למטופל יש מספיק למהלך הטיפול. תופעות לוואי:

1. תסמונת גמילה.

2. אוכלוסיית הקיבה עם פלורה ניטרוסופילית, המייצרת חומרים מסרטנים.

רק עבור cimetidine אופייניים: סחרחורת, חולשה, יכול לגרום לשינוי בנפש (סכיזופרניה נחשבת התווית נגד). כמו כן, לסימטידין יש השפעה אנטי-אנדרוגנית - הגבר הופך ל"סטרילי" בזמן נטילת התרופה.

ה). הגדלת תכונות ההגנה של הרירית, מגרה התחדשות:

Methyluracil 0.5 3 פעמים;

פנטוקסיד 0.2 3-4 פעמים;

ביוגסטרון;

נתרן carbenoxolone;

ויטמין "U" 0.05 4-5 פעמים;

Oxyferricarbon 0.03 w/m;

הורמונים אנבוליים (Nerobol, Retabolil);

אלוורה, FIBS;

ויטמינים מקבוצה "B", "A";

היסטידין הידרוכלוריד 4% 5.0 i / m;

גסטרופארם 1 כרטיסייה. 3 פעמים לפני הארוחות.

עירוי דם חלקי.

ה). פיזיותרפיה (דיאתרמיה, UHF וכו');

וכן). מים מינרלים.

ח). אפשר גם להשתמש בחומרים שחוסמים את משאבת הפרוטונים.

כיב פפטי היא מחלה התקפית כרונית המאופיינת בפגם בחלק מהקרום הרירי והיווצרות כיב בקיבה ו/או בתריסריון.

יחד עם כיב פפטי כעצמאי צורה נוזולוגיתכיום, נהוג לבודד כיבים משניים, סימפטומטיים וכיבים קיבה תריסריון המתרחשים בחשיפה לגורם אטיולוגי ידוע - מתח, הפרעות במחזור הדם המקומי והאזורי, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות וכו'. מאמינים כי השם " כיב פפטי" צריך להישמר לעת עתה עבור כיבי קיבה בתריסריון, שמקורם לא ידוע.

כיב פפטי נפוץ בכל מדינות העולם. שכיחותו בקרב ילדים ובני נוער נעה בין 0.7 ל-6.1%, ובמבנה של מחלות גסטרואנטרולוגיות בילדות, שכיחות כיב פפטי היא בין 1.7 ל-16%. הרגישים ביותר למחלה הם ילדים בגילאי 7-14 שנים, וגם בנות וגם בנים חולים לעתים קרובות באותה מידה, ובקרב ילדים בגילאי בית ספר בכירים (14-15 שנים) בנים הם לעתים קרובות יותר.

נגעים כיבים ממוקמים בעיקר (85%) בדופן הקדמית או האחורית של פקעת התריסריון, ורק ל-15% יש כיבים בולבוסיים. כיב פפטי של התריסריון מתרחש פי 3-4 פעמים יותר מאשר כיב פפטי של הקיבה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. נכון להיום, מקובל כי מחלת כיב פפטי היא מחלה פוליאטיולוגית. ניתן לחלק את כל הגורמים האטיולוגיים הידועים לשתי קבוצות עיקריות: נטייה (או תרומה) ​​להתפתחות המחלה ומימוש התרחשות או הישנות של כיב פפטי.

בין הגורמים המונעים מקום חשובתופס נטייה תורשתית. תדירות הנטל התורשתי, על פי הספרות, בחולים עם כיב פפטי היא עד 50%. עם מיוחד בדיקה גנטיתצוין כי השכיחות של כיב פפטי בקרב קרובי משפחה של פרובנדים הייתה גבוהה פי 5-10 מאשר בקרב קרובי משפחה של ילדים בריאים. הוכחה נוספת למשמעות הנטל התורשתי יכולה להיות התאמה בין ההתרחשות וזהות הלוקליזציה של כיב פפטי בתאומים מונוזיגוטים.

נכון לעכשיו, זוהו מספר גורמים גנטיים ספציפיים הקובעים נטייה תורשתית לכיב פפטי. לראיות גורמים גנטייםכוללים אינדיקטורים להפרשה מקסימלית של חומצה הידרוכלורית, תכולת פפסינוגן-1 בסרום הדם, שחרור מוגבר של גסטרין בתגובה למזון. בין הגורמים, ככל הנראה בעלי בסיס תורשתי, ניתן למנות את תכולת הפפסינוגן-P בסרום הדם; סטיות מסוימות בתהליכי הפרשת חומצה הידרוכלורית (עלייה בשחרור שלה לאחר אכילה, עלייה ברגישות של תאים פריאטלים לגסטרין, הפרה של מנגנון המשוב בין ייצור חומצה הידרוכלורית לשחרור גסטרין); הפרעות בתפקוד המוטורי של הקיבה והתריסריון (התרוקנות מהירה של הקיבה, ריפלוקס תריסריון); ירידה בפעילות של האנזים אלפא-1-אנטיטריפסין; התוכן של אדרנלין בפלזמה ואצטילכולין אסטראז בסרום הדם ובאריתרוציטים; הפרה של ייצור אימונוגלובולין A; אופי ריור בתגובה לחומצת לימון; שינויים מורפולוגיים בקרום הרירי (דלקת קיבה, תריסריון).

במספר גורמים שנקבעו גנטית של כיב פפטי, ניתן מקום משמעותי לספציפיות הקבוצתית של הדם (0 (1)), השייכות ל-Rh שלו (Rh+), היכולת להפריש אנטיגנים של מערכת AVH, זיהוי של אנטיגן היסטו-תאימות HLA B5, B15, B35, פגיעה בסינתזת IgA

בנוסף, מבודדים גם סמנים גנטיים אחרים של נטייה לכיב פפטי: היעדר מרכיב מעי וירידה במדד B של פוספטאז אלקליין, היעדר השבר השלישי של כולינסטראז, היכולת לחוש את הטעם של פנילתיוקרבמיד.

כמו כן, יש לקחת בחשבון שסוג מסוים של פעילות עצבית גבוהה יותר, תכונות אישיות, תכונות אנתרופולוגיות הגורמות להתפתחות המחלה עוברים בתורשה. לפיכך, בקרב חולים עם כיב פפטי, יש דומיננטיות של אנשים עם אינרציה של התהליכים המעכבים והמעוררים, כמו גם סוג חלש של פעילות עצבית גבוהה יותר. כאשר לומדים את המצב הפסיכו-רגשי בעזרת מבחן אישיותיש להם עלייה משמעותית באינדיקטורים בסולם של חרדה, אגוצנטריות, טענות, הפגנות. בקרב הסובלים ממחלה זו הבחינו בדומיננטיות של ילדים בעלי מבנה גוף אסתני.

עומס תורשתי הוא הגורם הנטייה החשוב ביותר למחלת כיב פפטי. עם זאת, זה יוצר רק נטייה למחלה, שמתממשת רק בשילוב עם תופעות שליליות אחרות (עומס נוירו-נפשי, טעויות תזונתיות, נטילת תרופות "אולצרוגניות" וכו').

בילדות, הגורם התזונתי ממלא תפקיד חשוב בהתפתחות כיב פפטי. בפרט, הפרעות אכילה כמו חיפזון באכילה, אכילת מזון יבש, הפרות גסות בעלות אופי כמותי ואיכותי (מזון מעצבן חריף, נפחו הגדול, גבוה מאוד או טמפרטורה נמוכהאוכל ושתייה; אכילה לא סדירה במרווחים ארוכים).

ההשפעות המזיקות של מזון על הקרום הרירי של מערכת העיכול יכולות להיות שונות. חלק ממרכיבי המזון מעוררים הפרשת קיבה, בעלי תכונות חציצה נמוכות. שימוש ממושך במזון גס תורם להתפתחות דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודיטיס, הנחשבים כמצבים טרום כיביים. בתורו, למאפייני החציצה וסותרי החומצה של מוצרים מסוימים (בשר, חלב וכו') יש השפעה ברורה נגד קורוזיה, החוסמת את מיץ הקיבה הפעיל.

ההשפעה של גורמים נוירו-פסיכיים על התרחשות כיב פפטי היא מעורפלת. עם זאת, רוב המדענים מייחסים להם תפקיד משמעותי באטיולוגיה של המחלה. הכרה בתפקידם המכריע של גורמים נוירו-פסיכיים באטיולוגיה של כיב פפטי באה לידי ביטוי בתיאוריה הקורטיקו-ויסצרלית, לפיה מנגנון הטריגר לכיב הוא שינויים בפעילות עצבית גבוהה יותר הנובעת מרגשות שליליים, מתח נפשי וכו'. במקביל, נצפית היחלשות של התהליך המעכב בקליפת המוח ועירור (דיסינהיביציה) של תת-הקורטקס, בהם מתרחש מוקד של עירור גודש, המלווה בעלייה בטונוס הוואגוס. עצבים סימפטיים. תפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית מוביל לעלייה בהפרשת הקיבה, תנועתיות מוגברת, התכווצויות ספסטיות של כלי דם ושינויים טרופיים בקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון ובסופו של דבר להיווצרות כיב.

IN מדינות זרותהעמדה על התפקיד המוביל של גורמים נוירו-פסיכיים ביצירת כיב פפטי מצאה הצדקה תיאורטית בדוקטרינה של תסמונת ההסתגלות הכללית והשפעת הלחץ על גוף האדם. מדענים רבים מייחסים חשיבות למצבי לחץ, תוך התחשבות בכיב פפטי מקרה מיוחדחוסר הסתגלות, כהתמוטטות מנגנוני פיצוי-סתגלניים במקרה של חשיפה מוגזמת לגורמים שליליים.

לפיכך, עומס נוירופסיכי, הפרות של פונקציות פסיכופיזיולוגיות יכולות להיות גורמים מבינים בהתרחשות של כיב פפטי.

במרפאה ובניסוי הוכח שמספר תרופות (תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, סולפנאמידים, קורטיקוסטרואידים, רזרפון, ציטוסטטים ועוד) עלולות לגרום לכיב ברירית הקיבה או התריסריון. להוביל להתרחשות של כיב קיבה חריף, מהלך אשר שונה מזה של כיב פפטי. ביטול התרופה מוביל לריפוי מהיר של הכיב.

ההשפעה הכיבית של תרופות אלו מתממשת בדרכים שונות. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, בעיקר חומצה אצטילסליצילית, מפחיתות את ייצור הריר, משנות את ההרכב האיכותי שלה, מעכבות את הסינתזה של פרוסטגלנדינים אנדוגניים ומשבשות את תכונות ההגנה של הקרום הרירי; ההשפעה הישירה שלהם על רירית הקיבה עם היווצרות של כיבים חריפים ושחיקות אינה נכללת. תרופות אחרות (reserpine, קורטיקוסטרואידים) משפרות בעיקר את התכונות האגרסיביות של מיץ קיבה, מעוררות ישירות את הייצור של חומצה הידרוכלורית על ידי תאים פריאטליים או פועלות דרך המנגנון הנוירואנדוקריני.

בשנים האחרונות התבסס התפקיד המוביל של הליקובקטר פילורי (HP) בהתפתחות כיב פפטי. HP נמצא בעיקר באנטרום הקיבה מתחת לשכבת ריר על פני האפיתליוציטים. בתריסריון, HP נמצא רק באזורים של מטפלזיה בקיבה. הוכח כי HP פוגע ברירית הקיבה ומהווה גורם אטיולוגי בהתפתחות דלקת קיבה אנטרלית פעילה (סוג B). עם צורה זו של גסטריטיס, HP מזוהה בכ-90% מהמקרים, בעוד על הקרום הרירי ללא שינוי של האנטרום של הקיבה, רק ב-8-10%.

תפקידה של HP באטיולוגיה של כיב פפטי נותר שנוי במחלוקת. בעד העובדה ש-HP קשורה ישירות לכיב פפטי, העידו: 1) זיהוי תכוף של HP בכיב פפטי (עד 75% לכיב קיבה ו-95% לכיב בתריסריון); 2) ריפוי של כיבים לאחר טיפול באנטיביוטיקה וביסמוט סובציטראט, אשר הורסים את HP; 3) הקשר של הישנות כיבים במערכת העיכול עם שימור HP.

כנגד הנחה כזו עומדת העובדה שבתנאי ניסוי ניתן לשחזר דלקת קיבה הליקובקטר, אך לא כיב. לכיב פפטי אין מאפיינים אפידמיולוגיים של זיהום. ריפוי אולקוס ספונטני אינו מתרחש עם היעלמות HP. עם הגיל, התדירות של דלקת הקיבה הליקובקטר פילורי עולה, וכיבים בתריסריון יורדים. לא ברור גם מדוע הכיב ממוקם יותר בתריסריון מאשר בקיבה, שם זריעת HP תמיד בולטת יותר.

לפיכך, לא ניתן לצמצם את כל הבעיה של האטיולוגיה של כיב פפטי לזיהום HP בלבד. נראה כי דלקת קיבה אנטראלית פעילה הנגרמת על ידי HP תורמת להתפתחות כיבים פפטי בילדים בעלי נטייה גנטית למחלה.

יחד עם הגורמים האטיולוגיים לעיל, ישנן עדויות כי כיב פפטי מתרחש לעתים קרובות יותר במספר מחלות של האיברים הפנימיים. מחלות אלו הן בעיקר מחלות כרוניותהכבד והלבלב, מלווה באי ספיקה תפקודית של איברים אלה. בנוסף, ג'יארדאזיס עלולה להוביל למחלת כיב פפטי, הגורמת לתריסריון, שבה הפרעות נוירורפלקס מובילות לשינויים דיסטרופיים והרסניים בקרום הרירי, כמו גם נגעים כרונייםזיהומים והרעלות ומחלות אחרות של מערכת העיכול או איברים ומערכות אחרות.

לפיכך, כיב פפטי הוא מחלה פוליאטיולוגית. לצורך התרחשותו, יש צורך בהשפעה של לא גורם סיבתי מבודד, אלא של סכום הגורמים באינטראקציה ביניהם. יחד עם זאת, יש להתייחס לנטל התורשתי כרקע נטייה שעליו מתממשת פעולתם של גורמים אחרים, בדרך כלל מספר אטיולוגיים.

פתוגנזה. נכון לעכשיו, הפתוגנזה של מחלת כיב פפטי מוצגת כתוצאה מחוסר איזון בין גורמי התוקפנות של מיץ קיבה והגנה על הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון. המשחק המורכב של גורמים אלה והוויסות הנוירואנדוקריניים שלהם מוצג באיור 62.

גורמי הגנה כוללים הפרשת ריר, פרוסטגלנדינים, ביקרבונטים, מחזור הדם וחידוש תאים.

רירית הקיבה חשופה כל הזמן לחומצה ולפפסין. IN תקופות מסוימותבמהלך היום, ה-pH של התוכן נמוך מ-2.0. לכן, רצוי לנתח את המנגנונים הגנה יעילהשל רירית הקיבה מפני השפעות מזיקות, וקודם כל, יש צורך לשקול את המאפיינים המבניים של רירית הקיבה.

במחסום המגן של הקיבה, תאי רירית הם קו ההגנה הראשון מפני גורמים מזיקים. קרום התא האפיקי ממלא תפקיד חשוב בתפקוד המחסום של הממברנה הרירית. יציבות הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון תלויה במידה רבה בשלמותה ובחידושו המתמשך. התחדשות פעילה של אפיתל פני השטח נחשבת לאחד המרכיבים החשובים המספקים עמידות גבוהה מספיק של הקרום הרירי, ואם הוא ניזוק, הריפוי המהיר של הפגם. דלקת קיבה כרונית, המבוססת על שינויים דיgenerative, בהקשר זה, יכולה לתרום להתפתחות כיב פפטי.

חשיבות מיוחדת הם תאי השטח המפרישים ריר וביקרבונטים, היוצרים מחסום פיזיקוכימי לתאי האפיתל של הקיבה (איור 63). ריר גלוי (מוצין) מכסה את כל הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון בשכבה דקה של 1-1.5 מ"מ. הריר קשור בחוזקה לאפיתל פני השטח על ידי גדילים קולואידים. מחסום זה הוא ג'ל שבדרך כלל יש לו שיפוע pH. שיפוע זה שומר על pH ניטרלי על פני התא. הג'ל מורכב משכבה לא מעורבת של ריר, ביקרבונטים, פוספוליפידים ומים. הרכב הריר נקבע על ידי שתי קבוצות של חומרים: מוקופוליסכרידים וגליקופרוטאין, היוצרים מבנים מורכבים מולקולריים גבוהים היוצרים ג'ל. הצמיגות והיכולת של ריר גלוי להתנגד לתכונות העיכול של מיץ קיבה מסופקת בהשתתפות פוקוגליקופרוטאינים וחומצה N-אצטיל-נוירמין, השייכים לקבוצת הסיאלומוצינים. הוכח כי הגורמים הרגולטוריים הממריצים את הסינתזה של פפסין וחומצה הידרוכלורית מעוררים בו זמנית את הפרשת הריר ואת הסינתזה של ביקרבונטים.

ביקרבונטים נחוצים כדי לשמור על ה-pH קרוב לנייטרלי על פני האפיתל. כל תאי האפיתל השטחיים המצפים את הקיבה והתריסריון מסנתזים ומפרישים ביקרבונטים. הקרום הרירי של החלק הפרוקסימלי של התריסריון מייצר ביקרבונטים בכמות גדולה פי 2 בערך מכל רירית הקיבה. תפקיד חשוב בשמירה על הרמה הבסיסית של הפרשת ביקרבונט ממלאים פרוסטגלנדינים אנדוגניים.?

אורז. 63.

(Jamada et al., 1995)

בשמירה על עמידות הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון לגורמים מזיקים, תפקיד חשוב הוא יכולת התיקון של התאים, מצב טוב של מיקרו-סירקולציה והפרשת מתווכים כימיים מסוימים להגנה, כגון פרוסטגלנדינים וגדילה. גורמים (גורם גדילה אפידרמיס (EGF) וגורם גדילה מתמיר ( os-TGF). הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון מסוגל להתאושש מהר מאוד (תוך 15-30 דקות) לאחר הנזק. תהליך זה מתרחש בדרך כלל לא עקב לחלוקת תאים, אלא כתוצאה מתנועת הקריפטוגלנדים שלהם לאורך הבסיס והממברנה וסגירת פגם בדרך זו באזור האפיתל הפגוע.

פרוסטגלנדינים הנמצאים ברירית הקיבה יכולים להיות מופרשים על ידי התאים הראשיים, העזר (צוואר הרחם) והפריאטליים (הפריאטליים). פרוסטגלנדינים (PGE2) תורמים להגנה על רירית הקיבה על ידי עיכוב פעילות תאי הקודקוד, גירוי הפרשת ריר וביקרבונטים, הגברת זרימת הדם ברירית, הפחתת הדיפוזיה האחורית של יוני H+ והאצת חידוש התאים.

גורמים אגרסיביים כוללים חומצה הידרוכלורית, פפסין, חיידקים, הפרעה בפינוי מהקיבה וריפלוקס תריסריון.

הערך הגבוה ביותרבמנגנוני היווצרות של כיבים במערכת העיכול מחוברת לחומצה הידרוכלורית. הכלל הישן של שוורץ של "ללא חומצה, ללא כיב" נכון בעיקרו של רוב הכיבים הפפטיים. לכן, כל כך הרבה תשומת לב מוקדשת לחקר הפיזיולוגיה של הפרשת חומצה הידרוכלורית בקיבה.

הפרשת החומצה בקיבה נתונה לוויסות כולינרגי דרך עצב הוואגוס ולוויסות היסטמינרגי באמצעות היסטמין המופרש מקומי. הממריץ הפיזיולוגי החשוב ביותר של הפרשת חומצה הוא מזון. תהליך גירוי המזון של הפרשת חומצה מחולק לשלושה שלבים: רפלקס מורכב, קיבה ומעי. שלב הרפלקס המורכב (הקפלי) קשור למראה, לריח ולטעם של מזון. בהשפעת גורמים אלו, גירוי כולינרגי של הפרשת חומצה בקיבה מתרחש דרך p. vagus. ברגע שהמזון נכנס לקיבה, מתחיל שלב ההפרשה הקיבה: התרחבות הקיבה מובילה לעלייה בהפרשה באמצעות מנגנוני ויסות הומוראליים. חומרים מסוימים (חומצות אמינו ואמינים) משפרים ישירות את הסינתזה וההפרשה של גסטרין, אשר בתורו ממריץ הפרשת חומצה. מנגנוני הגירוי העיקריים בשלב זה כוללים התפשטות מעיים, פעולת חלבונים ותוצרי המחשוף שלהם. המערכת העדינה של מתווכים המווסתת שלב זה טרם נחקרה במלואה. כמו ברוב המערכות הביולוגיות האחרות, ישנם מספר מנגנונים מעכבים המופעלים בתהליך הפרשת הקיבה ומבטיחים את האיזון הכולל של תהליך ההפרשה.

התאים שבהם מתרחשת היווצרות והפרשה של חומצה הידרוכלורית נקראים פריאטליים (פריאטליים). הם ממוקמים בעיקר בבלוטות הקרום הרירי של קרקעית הקיבה. הממריצים העיקריים להפרשת חומצה בקיבה הם היסטמין, גסטרין ואצטילכולין. גורמים רבים מעכבים הפרשת חומצה, החשובים שבהם הם פרוסטגלנדינים וסומטוסטטין. גם ממריצים וגם מעכבים של תהליך הפרשת החומצה בקיבה פועלים דרך קולטנים ספציפיים הממוקמים על תאי פריאטליים. היסטמין, המשתחרר בעיקר מתאי אנטרוכרומאפין של רירית הקיבה, ממריץ הפרשת חומצה דרך קולטני H2 הקשורים ל-cAMP. גסטרין ואצטילכולין מפעילים קולטנים ספציפיים הקשורים למערכת סידן/חלבון קינאז C. לאחר הפעלת המנגנונים המתאימים, מעוררים תעלות מימן-אשלגן (H+/K+)ATPase, מה שמוביל לשחרור יוני מימן. הגורמים העיקריים המווסתים את הפרשת החומצה בקיבה מוצגים באיור 64.

אורז. 64

(לפי פלדמן, 1995) מרכיב נוסף של הגורם החומצתי-פפטי, בנוסף לחומצה הידרוכלורית, הוא האנזים הפרוטאוליטי - פפסין. תאים ראשיים, הממוקמים בעיקר בבלוטות הקרום הרירי של קרקעית הקיבה, מייצרים פפסינוגן, מבשר לא פעיל של האנזים הפרוטאוליטי פפסין. הערך של הפעילות הפרוטאוליטית של פפסין ביצירת היווצרות כיב מוערך בצורה מעורפלת. לדברי מספר מחברים, היווצרות כיב קשורה לעיכול פפטי, וחומצה הידרוכלורית ממלאת את התפקיד של מווסת של פעילות אנזימטית. עם זאת, הדעה נותרת בלתי מופרכת, לפיה לפפסין, למרות שהוא שייך לגורמים החיוניים של היווצרות כיבים, אין כשלעצמו יכולת שחיקה.

במנגנון של כיב, בנוסף לתוקפנות של הסביבה, תפקיד משמעותי הוא משך המגע של תוכן קיבה חומצי עם הקרום הרירי של קטע מסוים של אזור הקיבה התריסריון. אם יש עיכוב ארוך בתכולת הקיבה, נוצרים תנאים להתפתחות כיבי קיבה, להיפך, בצריכה אינטנסיבית של תוכן חומצי מהקיבה לתריסריון או עיכוב בפינוי דרכו עקב תריסריון. , נוצרים כיבים בסעיף זה.

ריפלוקס תריסריון הנובע מחוסר קואורדינציה בתפקוד המוטורי של התריסריון והקיבה; על רקע חולשת הפילורוס, מיוחסת חשיבות מסוימת למנגנוני התפתחות כיבי קיבה. עם ריפלוקס תריסריון, חומצות מרה וליזוליציטין נכנסות לקיבה. בהשפעתם, תפקוד המחסום של הקרום הרירי מופרע, הדיפוזיה ההפוכה של יוני מימן עולה, מה שמוביל לחמצת רקמות מקומית ונמק רקמות עם היווצרות כיב.

כאשר HP נדבק, היווצרות כיבי קיבה קשורה לעובדה ש-HP יכול להפריש פרוטאז וציטוטוקסינים, לפגוע באפיתל פני השטח, ולהרוס את המחסום הרירי, ליצור תנאים לפרוטוליזה של דופן הקיבה.

המעורבות של HP בהתפתחות כיבים בתריסריון נותרה לא ברורה. נניח את "המפל הפתוגנטי" הבא שיזם HP. דלקת פעילה של האנטרום מובילה לעלייה בתפקוד המוטורי של הקיבה ולפריקת תוכן קיבה חומצי לתריסריון. ייצור יתר של HC1 קשור לפעילות האוראז של HP. Urease מפרק אוריאה עם היווצרות אמוניה, אמוניה מעוררת תאי G המייצרים גסטרין, אשר בתורו מוביל להפרשת יתר של HCI (איור 65). "החמצה" של התריסריון מלווה בהופעת איים של מטפלזיה קיבה בו. באיים של מטפלזיה, HP יכול להתיישב, מתפתחת דלקת פעילה, כמו בקיבה; בתריסריון, אזורים אלה נהרסים במהירות, ונוצרים כיבים.

בתגובה להחדרת HP לרירית, מתרחשת תחילה הפעלה מערכת החיסון, המתבטא בייצור של נוגדנים שונים תאי פלזמהברירית הקיבה, כלומר. עלייה ברמת האימונוגלובולינים lgG ו-lgM בדם, שקיעתם ברקמות, טיטר גבוה של המגלוטינציה ואגלוטינציה חיידקית, טיטר גבוה של נוגדנים מקבעי משלים lgA ו-IgG. ייצור מוגבר של lgA בעיקר ברירית נועד להפחית הידבקות ולחסום את הקולטנים שבאמצעותם HP מחובר לאפיתל. עם זאת, HP עשויה להגביר את הפרשתם של מתווכים דלקתיים כמו גורם נמק של גידול (TNF), לויקוטריאנים ואינטרלוקינים-1 ו-8, שתפקידם עדיין לא ברור.

בנוסף להפעלת גורמי תוקפנות בפתוגנזה של כיב פפטי, חשובה ירידה בפעילות של גורמי הגנה. בפרט, עם כיב פפטי, הייצור הכולל של ריר עשוי לרדת או ההרכב האיכותי שלו עשוי להשתנות. הוא האמין כי הגורם להתפתחות כיב פפטי הם תכונות שנקבעו גנטית של fucoglycoproteins, אשר מעכבים את הפרשתם.

בקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון מתרחשים כל הזמן תהליכים פיזיקו-ביוכימיים המונעים דיפוזיה הפוכה של יוני מימן. יחד עם קבוצות הקרבוקסיל של גליקופרוטאין רירי, מיוחסת חשיבות רבה להפרשת ביקרבונט בניטרול H+. נטרול יוני מימן מתרחש לפי המשוואה: H+ + HCO3= H2O + CO2. הפרשה תקינה של ביקרבונטים וליחה מאפשרת לשמור על ה-pH על פני תאי האפיתל ברמה של 7.1-7.4 ב-pH פריאטלי של 1.4-2.0. ירידה בהפרשה של ביקרבונטים על ידי רירית הקיבה עשויה למלא תפקיד חשוב ביצירת כיבי קיבה.

אורז. 65.

הליקובקטר פילורי

לחולים עם כיב תריסריון חוזר יש ירידה בולטת בסינתזת הביקרבונט ב חלקים פרוקסימלייםתריסריון (בהשוואה לילדים בריאים). המנגנון להפחתת הפרשת הביקרבונט אינו מובן במלואו, אם כי מחקרים עדכניים הראו מעורבות אפשרית של הליקובקטר פילורי בתהליך זה.

תפקיד חשוב בפתוגנזה של כיב פפטי מוקצה לגורם כלי הדם. התיאוריה של כלי הדם של הפתוגנזה של כיב פפטי שהציג ר' וירצ'וב בשנת 1853 לא איבדה את הרלוונטיות שלה ואת דבקיה. כהוכחה לתפקידו החשוב של מרכיב כלי הדם בהתפתחות כיבים במערכת העיכול, מובאות העובדות הבאות: 1) שינויים בכלי דם באזור הכיב (נגעים טרשתיים של העורקים הסופיים ומחיקתם, הרחבת ורידים ונימים, הפרעת מיקרו-סירקולציה); 2) תוצאות מחקרים ניסיוניים המראים כי לאיסכמיה יש השפעה משמעותית על מצב המחסום הרירי המגן; 3) השפעה טובה של טיפול בחמצן היפרברי בטיפול בכיב פפטי.

מחקר שנים האחרונותהראו כי שינויים חיסוניים שונים נצפים במחלת כיב פפטי. הרקמה הפגועה באזור הכיב רוכשת עם הזמן את התכונות של אוטואנטיגן, המהווה מקור לאוטוקגרסיה ומוביל להתקדמות המחלה. חלק מהחוקרים רואים בהיווצרות כיב כדלקת מורכבת חיסונית מסוג ארתוס. חוסר באימונוגלובולין A מפריש, המבצע תפקיד מגן ביחס לריריות, נמצא בחולים עם כיב פפטי.

האיזון בין גורמי התוקפנות של מיץ קיבה והגנה על הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון בשלבים שונים של עיכול בתנאים משתנים של הסביבה החיצונית והפנימית של הגוף נשמר על ידי אינטראקציה מתואמת של נוירו. מערכות אנדוקריניותס. הפרות של פונקציית האינטגרציה והתיאום של מערכת זו יכולות למלא תפקיד חשוב בפתוגנזה של כיב פפטי.

המקום המרכזי בהתפתחות כיב פפטי תופס על ידי הפרות של היחסים הפיזיולוגיים של קליפת המוח ותצורות תת-קורטיקליות, הפרעה של מנגנוני קורטיקו-קרביים במהלך עומס יתר פסיכו-רגשי ממושך (עומס עבודה כבד בבית הספר, קונפליקטים במשפחה, בבית הספר וכו').

בהשפעת גורמים מערערים, הפרות של שינויים אדפטיביים מתרחשות במערכת העצבים המרכזית, מערכת העצבים הפאראסימפתטית והסימפתטית ובמערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח, פגיעות במיוחד במהלך המבנה מחדש שלהם, באורגניזם גדל. הפעלת עצב הוואגוס מביאה לעלייה בשחרור של גסטרין מיצרני גסטרין (תאי G) והיסטמין מתאי היסטמין, וכתוצאה מכך גירוי של הפרשת קיבה ופפסין, כמו גם אנזימי הלבלב, והפרשת מרה.

במקביל, יצירת חומצה ופעילות פרוטאוליטית של מיץ קיבה מעוררים דרך מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח תוך מעורבות של הורמונים סומטוטרופיים, מעוררי בלוטת התריס ואדרנוקורטיקוטרופיים. שחרור ACTH עולה, שחרור קורטיזול על ידי קליפת יותרת הכליה עולה, מה שמוביל לעלייה בייצור החומצה ולירידה בתכונות השיקום של רירית הקיבה. התוצאה של שחרור קטכולאמינים, המתרחשת בהשפעת מתח, היא שינוי בטונוס כלי הדם, פגיעה במיקרו-סירקולציה, היפוקסיה של רירית הקיבה והפרעות טרופיות.

הפרת המנגנונים ההורמונליים המקומיים חשובה: ייצור הורמוני מערכת העיכול המעכבים יצירת חומצה בקיבה (סקרטין, פנקראוזימין, כולציסטוקינין וכו') יורד.

התוצאה הסופית של השפעות נוירו-הומורליות על היווצרות חומצה ופפסין היא עירור של קולטני היסטמין בתאים הפריאטליים והראשיים של הקרום הרירי, מה שמוביל לעלייה בייצור של גורם מפתח תוך-תאי ביישום השפעות נוירו-הומורליות - cAMP (מ. ATP), גירוי של תהליכים אנזימטיים של זרחון חמצוני, וסינתזה מוגברת של חומצה הידרוכלורית.חומצה ופפסינוגן. מגע ממושך של מיץ קיבה עם חומציות גבוהה ופעילות פרוטאוליטית עם הקרום הרירי של הקיבה או התריסריון (עקב דיסקינזיה של כיבים פיזיולוגיים של מערכת העיכול, עלייה בלחץ וב-pH תוך קיבה תוך תריסריון) מוביל להרס (או מגביר אותו) של הקרום הרירי. יחד עם זאת, אין אלקליזציה בזמן של התוכן החומצי מהקיבה עם הפרשת לבלב וריר, המחסום המגן של הקרום הרירי, שתפקידו מבוצע על ידי מוצין, פוחת (הוא קושר חומצה הידרוכלורית, סופח פפסין, ומעכב עיכול פפטי). התוצאה של הפרות אלה היא היווצרות של כיב.

לפיכך, עבור התרחשות של כיב פפטי, יש צורך לסכם מספר גורמים אטיולוגיים ולכלול ברצף מסוים מערכת מורכבת ורב-רכיבית של קישורים פתוגנטיים, אשר בסופו של דבר מובילה להיווצרות כיבים באזור הגסטרו-תריסריון.

קליניקה ואבחון. כאשר הכיב ממוקם באזור החלק התחתון והגוף של הקיבה, מציינים אי ספיקה תפקודית של בלוטות הקיבה, בעוד כאשר הכיב ממוקם באזור ה- pyloroduodenal, כל התפקודים הספציפיים של הקרום הרירי מוגברים בדרך כלל באופן משמעותי. . בילדים, כיבים ממוקמים לעתים קרובות יותר בתריסריון (פי 6-12 יותר מאשר בקיבה). אולי שילוב של כיב קיבה עם כיב תריסריון, כמו גם עם תריסריון שחיקתי.

אצל ילדים צעירים, המחלה מתרחשת לעתים קרובות בצורה לא טיפוסית. ככל שהילד צעיר יותר, כך התלונות פחות ספציפיות. בגיל מבוגר יותר, התסמינים דומים לאלה של מבוגרים, אך מטושטשים יותר. ברוב המקרים אין אנמנזה כיבית אופיינית, שחלקה נובעת מכך שילדים שוכחים במהירות את הכאבים, אינם יודעים להבדיל ביניהם, אינם יכולים להצביע על לוקליזציה שלהם, הסיבה שגרמה להם. לעתים קרובות המחלה נחשבת הרבה זמןכמו דיסקינזיה מרה, דלקת קיבה כרונית וכו'.

כאב הוא התלונה המובילה. חומרת סימפטום זה משתנה בהתאם לגיל, מאפיינים אישיים, מצב מערכת העצבים והאנדוקרינית של המטופל, תכונות אנטומיותפגם כיבי, חומרת הפרעות תפקודיות של מערכת הקיבה התריסריון. בתחילה, הכאב מעורפל. לעתים קרובות זה ממוקם באזור האפיגסטרי, הטבור, לפעמים נשפך על כל הבטן. בעתיד, הכאב הופך קבוע, עז יותר, מקבל אופי לילי ו"רעב". הפרעות דיספפטיות (הקאות, בחילות) בילדים שכיחות פחות ופחות בולטות מאשר אצל מבוגרים. לעתים רחוקות אף יותר היא צרבת, גיהוקים והפרעת רוק. עם עלייה במשך המחלה, תדירות ההפרעות הדיספפטיות הללו עולה. התיאבון אצל רוב הילדים אינו מופרע, אך אצל 1/5 מהחולים הוא מופחת. במקרה האחרון, עשוי להיות עיכוב מסוים התפתחות פיזית(רָזוֹן). ככל שמתפתח כיב פפטי, הגמישות הרגשית גוברת, השינה מופרעת עקב כאב משמעותי. יש עייפות מוגברת, מצב אסתני עלול להתפתח. יש נטייה לעצירות או צואה לא יציבה. הזעת יתר עלולה להתרחש תת לחץ דם עורקי, שינוי באופי הדרמוגרפיה, לפעמים - ברדיקרדיה, המעידה על הפרה של הפעילות של מערכת העצבים האוטונומית עם השפעה דומיננטית של המחלקה הפאראסימפטטית. השפה מתגלה. במישוש של הבטן, כאב באזור pyloroduodenal הוא ציין. ללא קשר ללוקליזציה של הכיב בילדים, לעתים קרובות מאוד מציינים כאבים באזור האפיגסטרי, לפעמים בהיפוכונדריום הימני. הסימפטום של הגנה על השרירים נצפה בילדים ובמתבגרים לעתים רחוקות יחסית, לעתים קרובות יותר במהלך כאב חמור. בשלב החמרת המחלה נקבע סימפטום חיובי של "פטיש" של מנדל. לעיתים יש כאבים ברמת התהליכים השדרתיים של חוליות החזה VIII-XI (סימפטום של אופנהובסקי) ובאזור תהליכים רוחביים III חוליה מותנית(תסמין של הרבסט. כשמדממים מכיב, מתגלה תגובה חיובית בבדיקת צואה לאיתור דם סמוי.

ברוב הילדים עם כיב פפטי, תפקוד הפרשת הקיבה מאופיין בעלייה בנפח ההפרשה, חומציות מיץ הקיבה, שעת חיוב של חומצה הידרוכלורית חופשית ועלייה בפעילות הפפסין לא רק במנות של מתח שעתי, אלא גם בצום ובהפרשה בסיסית. עקומות חומציות, הן כוללות והן חופשיות, הן מסוג סולם. שיעורים גבוהים יותר של הפרשה וחומציות נצפים בדרך כלל בילדים גדולים יותר עם משך זמן ארוך של המחלה. במהלך תקופת החמרה של המחלה, התוכן של חלבונים חומציים עולה בחדות, במיוחד gastrixin, בעל פעולת pH אופטימלית רחבה יותר, ולכן יכול לשמור על פעילות פפטית לאורך זמן. חומציות נורמלית ונמוכה של מיץ קיבה היא פחות שכיחה מאשר גבוהה.

לאחר הטיפול, כאשר הכאב נעלם, תפקוד ההפרשה של הקיבה נוטה לנרמל. הפרשת יתר נעלמת בדרך כלל מעט מוקדם יותר מהיפרכלורידריה. בכיב פפטי לא מסובך, לחלק מהחולים יש מספר מוגבר של כדוריות דם אדומות, אך עם דימום סמוי עלולה להתפתח בהדרגה אנמיה היפוכרומית פוסט-המורגית, במקרה של כריתת קיבה - אנמיה מחוסר B|2 עקב ייצור לא מספיק של גורם פנימי. מספר הלויקוציטים הוא בדרך כלל בטווח התקין, יש ילדים שיש להם לויקופניה. נויטרופיליה יחסית, אאוזינופיליה, מונוציטוזיס אפשריים. שינויים אלו נעלמים לאחר הטיפול. ESR תקין, עם סיבוכים (חדירה של כיב, ניוון ממאיר) - מוגבר.

Esophagogastroduodenoscopy מובילה בגילוי כיב פפטי ובאישור כיב פפטי. בדרך כלל, על רקע הקרום הרירי היפרמי והבצקתי של הקיבה או התריסריון, מתגלה פגם עגול או סגלגל עם קצוות ברורים אפילו בגודל של 5 עד 10-15 מ"מ. תחתית הפגם, ככלל, מלאה בשכבה צפופה של פיברין אפור מלוכלך.

אם זה בלתי אפשרי לבצע אנדוסקופיה, הם פונים לבדיקת רנטגן עם בריום (הם מזהים נישה, התכנסות של קפלים, עיוות ציטרי של האיבר). בנוסף לסימנים ישירים אלו, ישנם מספר תסמינים רדיולוגיים עקיפים: הפרשת יתר על קיבה ריקה, דפורמציה של פקעת התריסריון, עצבנותה, המתבטאת בשחרור מיידי מבריום, פילורודואודנוספזם, פריסטלטיקה ספסטית ועוד פגם בשאריות המזון. , קרישי דם, ריר וכדומה, לכן, מומלץ לבצע בדיקת רנטגן במצב של תת לחץ דם, באמצעות סוכנים תרופתיים(אירון, אטרופין, מטאצין וכו') במצבים האנכיים והאופקיים של המטופל. לרוב, הנישה ממוקמת על הקיר האחורי של הנורה. תיתכן לוקליזציה פוסטבולברית (חוץ בולבובית) של הכיב - באזור הצומת הבולבודואדיונלית ומרוחקת ממנו. בקיבה, הנישה ממוקמת לרוב באזור תת-הלב, לעתים רחוקות יותר בגוף, ולעיתים רחוקות יותר באזורים האנטראליים והפרה-פילוריים.

ישנן מספר שיטות לאבחון זיהום HP המשמשות בילדים ומבוגרים. בהתאם למהות השיטה שבה נעשה שימוש, הם מחולקים לפולשני ולא פולשני. המהות של הגישה הפולשנית היא חיפוש אחר חיידקים בשברי הקרום הרירי שנלקחו במהלך אנדוסקופיה. חיידקים מתגלים במספר שיטות: מיקרוביולוגית, המורכבת ממספר שלבים (גידול HP על מדיה מיוחדת, השגת מושבות ומריחת צביעת גראם, קביעת התכונות הביוכימיות של חיידקים, כלומר פעילות אוריאה, קטלאז, אוקסידאז), אימונומורפולוגית (זיהוי HP ב- דגימת ביופסיה, צבועה בהמטוקסילין ואאוזין, זיהוי באמצעות שיטת הכלאה של HP DNA) ושיטה ביוכימית (בדיקת urease).

שיטות אבחון לא פולשניות כוללות את בדיקת הנשיפה של urease, המבוססת על פעילות urease של HP, ואת הבדיקה הסרולוגית, שבה משמשים דם, סרום, מיץ קיבה, רוק, שתן וכו' כחומר לזיהוי חיידקים. "בדיקת האוראז" (הליקו-מבחן, "דה-נול-מבחן", ELlSA-red), כמו גם תגובת שרשרת פולימראז של ביופסיה של רירית הקיבה. "Aerotest" - שיטה נשימתית לא פולשנית לאבחון הליקובקטר פילורי, שהיא פיתוח מקורי של חוקרי סנט פטרסבורג, בעלת רגישות נמוכה יחסית. עם זאת, שיטה זו נראית מבטיחה כאבחון מיון במהלך הבדיקה קבוצות גדולותיְלָדִים.

יעילות וערך אבחון של הפולימראז תגובת שרשרתלוח רך עד היום ממשיך להיות נושא לוויכוח. השימוש באבחון רדיואיזוטופי נשימתי לא פולשני של HP, שהוא נפוץ למדי בחו"ל, אינו סביר כיום בגלל היעדר קריטריונים סטנדרטיים להערכה.

השימוש בקומפלקס של אנטיגנים על ידי אנזים אימונואסאי (ELISA) תורם רבות לאיתור נוגדנים ספציפיים (במיוחד IgG) בחולים עם זיהום HP. השימוש בשיטה זו לאבחון, על פי מספר מחברים, הוא הנוח ביותר. בנוסף, הוא רגיש מאוד (94.9%) וספציפי (92.4%) בילדים. זה יכול לשמש גם כשליטה לאחר טיפול נגד הליקובקטרים.

אבחון דיפרנציאלי. יש להבדיל בין כיב פפטי לבין דלקת קיבה כרונית ודלקת קיבה. לכיב פפטי המאופיין בתדירות גבוהה של הקאות ובחילות, כאבים "רעבים". במקרים קשים, ההכרה קלה אנדוסקופית או רדיוגרפית.

יַחַס. בצע טיפול מורכב, הכולל גורמים כגון משטר, תזונה רפואית, טיפול תרופתי ולא תרופתי על מנת לחסל את החרפת המחלה, לעורר את ריפוי הכיב, למנוע הישנות והתפתחות סיבוכים. הטיפול צריך להתבצע בבית חולים עם מנוחה במיטה או במיטה למחצה למשך 2-3 שבועות. יש צורך ליצור לא רק מנוחה גופנית, אשר משפיעה לטובה על הפעילות המוטורית של מערכת העיכול (הטון של היבשת של הקיבה והתריסריון יורד, לחץ תוך קיבה ותוך-תריסריון יורד, אספקת הדם משתפרת), אלא גם שלווה נפשית. כל זה תורם להסרה או הפחתת הכאב, משפר תהליכי תיקון.

תזונה קלינית היא בעלת חשיבות מובילה: חסכון כימי ומכני מירבי, הרחקת גירוי תרמי, תכולת קלוריות מספקת, איזון, תכולה מיטבית של כל מרכיבי המזון, תוך התחשבות בצרכים הקשורים לגיל של אורגניזם גדל. הארוחות צריכות להיות חלקיות, תכופות, במנות קטנות.

בשלב ההחמרה, דיאטה מס' 1a נקבעת לשבוע, לפי פבזנר: חלב, גבינת קוטג' מגוררת, ביצים רכות, מרקים ריריים וצמחוניים, ג'לי, ג'לי, מיץ גזר, חמאה וירקות (חמניות, זיתים ) שמן, סופלה דגים (אך לא בשר), כמות מוגבלת של מלח. חשיבות רבה מיוחסת לחלב, אותו יש לקחת חם מספר פעמים ביום. יש לו מיץ חלש והשפעה סותרת חומצה טובה (בעל קיבולת חיץ גדולה), קל לעיכול, עשיר בחלבון, מלחי סידן, מפחית את פעילות ההתכווצות של הקיבה. עם זאת, יש לזכור כי חלב נסבל על ידי מטופלים בנפרד. במצבים של תת חומצה, השימוש ביוגורט מוצדק. בעת ביצוע דיאטה זו נוצרת הפריקה המקסימלית של פונקציות ההפרשה והפינוי המוטורי של הקיבה. אכילה צריכה להיות לפחות 5-6 פעמים ביום.

אחר כך הם עוברים לדיאטה מס' 16, שבה, בנוסף למנות המפורטות לעיל, הם מציגים דגים מבושלים ובשר טחון, קרקרים לבנים, מרקים מדגנים בחלב, דגנים מרוסקים. מספר ההאכלות מצטמצם ל-5, החולים מועברים למנוחה למחצה. משך דיאטה זו הוא 1-2 שבועות, ולאחר מכן דיאטה מס' 1B נקבעת למשך 1-1.5 שבועות. הציג קציצות קיטור, פירה תפוחי אדמה וירקות, לחם לבן מיושן. בעתיד נקבעת דיאטה מס' 5 הכוללת, בנוסף למנות שהוזכרו, בשר רזה מבושל, עוף ודגים, לחם לבן טרי, ורמיצ'לי, גבינות עדינות, פירות יער מתוקים, פירות, לפתנים. יש להקפיד על דיאטה זו במשך שנה.

בעתיד ניתן להרחיב את התזונה, אך גם עם בריאות תקינה, על מנת למנוע הישנות כיב פפטי יש להמנע ממנות חריפות, בשרים מעושנים, חמוצים וירקות המכילים סיבים גסים למשך מספר שנים. שימוש ממושך בתזונה חסכונית עלול להוביל להתפתחות היפווויטמינוזיס, ומכאן הצורך בהחדרת ויטמינים (במיוחד C, A, קבוצה B). חשיבות רבה מיוחסת לגורם האנטי-אולקוס - ויטמין i, שהוא צורה מופעלת של מתיונין, מקדם את התחדשות הקרום הרירי. יש למרוח טבליה אחת (0.05 גרם) 3-4 פעמים ביום לאחר הארוחות למשך 30-40 ימים.

בעת דימום המזון צריך להיות נוזלי או בצורה של פירה עם שילוב של שמנת, חלמונים, חמאה, במקרים חמורים - שמנת צוננת וחלב (אפשרי גלידה).

שינה צריכה להספיק. עם רגישות רגשית חמורה, עצבנות מוגברת, תרופות הרגעה (ולריאן) ותרופות הרגעה (לניום, טריוקסזין, סדוקסן) מסומנים.

בין הגורמים הפתוגנטיים של הטיפול, התפקיד המוביל שייך לסותרי חומצה (טבלה 73), המנטרלים חומצה הידרוכלורית בקיבה, ומפחיתים את השפעתה המעצבנת על הממברנה הרירית; על ידי הורדת ה-pH, הם מפחיתים בכך את פעילות הפפסין. מרחו נתרן ביקרבונט (סודה). הוא מנטרל במהירות HC1 בקיבה, אך השפעתו קצרה. הפחמן הדו חמצני שנוצר עלול לגרום להתנפחות של הקיבה, דבר שמסוכן עם כיב עמוק. תרופה זו נספגת היטב מהמעיים, ושימוש תכוף בה, במיוחד במקרה של תפקוד כליות לקוי, עלול לגרום לאלקלוזיס, המתבטא בירידה בתיאבון, בחילות, הקאות, עוויתות (האחרון עקב ירידה בכמות רמת סידן מיונן בדם). בנוסף, עלייה מהירה ב-pH בקיבה לאחר בליעת נתרן ביקרבונט מובילה להפעלה של תאי β באנטרום הקיבה, מה שמוביל לעלייה בייצור גסטרין, הממריץ את היווצרות HC1. הדבר מוביל להתפתחות היפרכלורידריה לאחר הפסקת פעולת הסותרת חומצה ("תסמונת הרתיעה"). לכן, לא כדאי לפנות לטיפול, במיוחד לטווח ארוך, בתרופה זו.

מסותרי חומצה לא מערכתיים, מגנזיום אוקסיד (מגנזיה שרופה), אלומיניום הידרוקסיד, סידן פחמתי, אלמגל, פוספלוגל משמשים. תרופות אלו מנטרלות HC1 בקיבה, משביתות פפסין, קושרות חומצות מרה החודרות לקיבה כתוצאה מרפלוקס מהתריסריון; הם נספגים הרבה יותר גרוע מאשר נתרן קרבונט, כלורידים (מגנזיום, סידן, אלומיניום) הנוצרים בקיבה מגיבים עם ביקרבונטים של מיץ הלבלב, ובכך מפחיתים את מספרם ומונעים התפתחות של אלקלוזה.

טבלה 73

הערה.

ירידה בולטת;

ירידה בולטת;

יְרִידָה;

אין השפעה;

עלייה מתבטאת בחוזקה;

עלייה בולטת;

הַעֲלָאָה

יש להשתמש בהם 1-3 שעות לאחר הארוחה. להשפעה חיובית של סותרי חומצה יש תערובת של בורז'ט (נתרן סולפט - 2 גרם, נתרן פוספט - 4 גרם, תחמוצת מגנזיום - 1 גרם, נתרן ביקרבונט - 8 גרם; מדולל ב-1 ליטר מים), אשר נקבעת 2 כפות 3 פעמים בכל פעם. יום לאחר 40 דקות-שעה לאחר האכילה. תכשירים כמו Almagel ו-Almagel A מצאו יישום רחב. הם מכילים אלומיניום הידרוקסיד בצורה של ג'ל בשילוב עם תחמוצת מגנזיום וסורביטול. סורביטול מעודד הפרשת מרה והרפיה, והג'ל מקדם פיזור אחיד של התרופה על פני הקרום הרירי.

כיום, ידועים יותר מ-50 תכשירים סותרי חומצה. ביניהם, almagel, phosphalugel, maalox, gastal הוכיחו את עצמם היטב בגסטרואנטרולוגיה של ילדים.

Almagel מנטרל HC1 של מיץ קיבה המופרש כל הזמן, מביא את ה-pH שלו ל-4.0-5.0 ובכך מפחית את הפעילות הפרוטאוליטית של פפסין. אנסטזין, שהיא חלק מאלמגל א', גורמת לא רק הרדמה מקומיתובכך מבטל כאב, אך גם מדכא את הפרשת גסטרין, וכתוצאה מכך, חומצה הידרוכלורית.

בנוכחות כאב, אלמגל A נקבעת למשך 3-5-7 ימים, ולאחר מכן עוברים לאלמגל רגיל (קורס טיפול של 3-5 שבועות) או לתרופות אחרות מקבוצה זו. לאלמגל A ולאלמגל רגילה ניתנת כפית מיוחדת אחת (שתיים לילדים גדולים יותר) המחוברת לתרופה, 4 פעמים ביום 1-2 שעות לאחר הארוחות ותמיד לפני השינה. לאחר נטילתו, מומלץ לשכב ולהתהפך מעת לעת לפיזור טוב יותר של התרופה על פני הקרום הרירי. פוספלוגל דומה לאלמגל; הוא מכיל בנוסף ג'ל פקטין ואגרגר, הקושרים וסופגים חיידקים, וירוסים, רעלים וגזים מבלי לגרום לעצירות; פוליסכרידים סולפטים מעכבים את פעילות הפפסין. זה יעיל במיוחד בפעילות פפסינוגנית גבוהה של מיץ קיבה. זה נקבע במינון של 1-2 חבילות (בהתאם לגיל) מומס ב-1/2 כוס מים שעה אחת לאחר הארוחות 2-3 פעמים ביום; מהלך הטיפול - 1 - 1.5 חודשים.

לפוספלוגל (ג'ל קולואידי המכיל פוספט אלומיניום, ג'ל פפסין ואגר-אגר) יש אפקט עוטף, פעילות סותרת חומצה ופעילות ציטו-פרוטקטיבית. לילדים מעל גיל 6 חודשים, מנה בודדת היא 1/2 שקית (16 גרם) או 2 כפיות לאחר כל אחת מ-4 האכלות; לילדים מעל גיל 6 רושמים שקית אחת 2-3 פעמים ביום 1-1.5 שעות לאחר הארוחות או מיד אם מתרחש כאב.

מאלוקס הוא שילוב מאוזן היטב של מגנזיום הידרוקסיד ואלומיניום הידרוקסיד, המבטיח את יכולת הנטרול הגבוהה והאפקט המגן שלו. לתרופה יש אפקט סותרי חומצה, סופח ועוטף. הוא נקבע לטבליה אחת (ניתן ללעוס או לשמור בפה עד לספיגה מלאה) או 10-15 מ"ל תרחיף (קינוח אחד או כף אחת) 1-1.5 שעות לאחר האכילה או כאשר מתרחש כאב. לתרופה טעם נעים, סבילות טובה ואינה גורמת לעצירות, אך בשימוש ממושך מתאפשרת התפתחות של מחסור בזרחן בגוף.

Gastal הוא תכשיר משולב סותרי חומצה המכיל אלומיניום הידרוקסיד (0.45 גרם), מגנזיום קרבונט ומגנזיום אוקסיד (0.3 גרם) בטבליה אחת. זה נקבע לילדים מעל גיל 10, 1-2 טבליות 4-6 פעמים ביום, שעה לאחר הארוחות.

במהלך החמרה של כיב פפטי, משתמשים לפעמים ב-M-cholinolytics (אטרופין, פלטיפילין, מטאין, פרובנטין, גסטרוצפין במינון גיל), אשר כיום מיוחס להם תפקיד משני, מאחר שמונותרפיה באחד מהם אינה מובילה לצלקות של כיב, הם נותנים הרבה השפעות לא רצויות, וחוץ מזה, אטרופין (ותרופות דומות) חוסמות את הייצור של לא רק HC1, אלא גם ביקרבונטים על ידי רירית הקיבה.

כיום, היסטמינוליטים, חוסמי קולטני היסטמין H2, מצאו שימוש נרחב (טבלה 74). הם יעילים יותר מ-M-cholinolytics בדיכוי ייצור HC1. Cimetidine (tagamet, belomet) H2-histaminolytic מהדור הראשון נקבע במינון של 20-40 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף ליום 3 פעמים ביום עם או אחרי ארוחות ופעם אחת בלילה למשך 4-6 שבועות. לא נקבעו עד 7 שנים. התרופה מפחיתה הפרשת מיץ קיבה ו-HC1, מפחיתה התכווצויות שרירים חלקים ומונעת התרחשות של כאב. השפעה קטנה על הפרשת פפסין. שימוש ארוך טווח בתרופה (למשך חודשים) מוביל לתופעות לא רצויות, מפחית את ייצור הגונדוטרופינים, מעכב את ההתבגרות אצל בנים, מגביר את הסינתזה של פרולקטין, עלול לגרום לדלקת כבד הנגרמת על ידי תרופות, נפריטיס, לויקופניה, אגרנולוציטוזיס, אנמיה אפלסטית, הפרעות תפקודיות CNS.

טבלה 74

ישנם דיווחים על השפעה טובה של H2-histaminolytics

דור שני - ranitidine (zantak, ranisan), H2-histaminolytics

דור III (פמוטידין), דור IV (ניזטידין) ודור V (רוקסטידין; לשונית 75). תרופות אלו מספקות: הפחתת הפעולה האגרסיבית של חומצה הידרוכלורית ופפסין על הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון; הקלה מהירה בסימפטומים של המחלה; צלקות של כיבים; יצירת רמת pH אופטימלית תוך קיבה לפעולה המקומית של רוב התרופות האנטיבקטריאליות.

עם זאת, יש לציין כי שימוש לטווח ארוך H2-histamine lytics (חוסמי קולטן H2-histamine) אינם מוצדקים, שכן הדבר מוביל בסופו של דבר להתפתחות היפרפלזיה של תאים המייצרים HC1. זה כנראה מסביר את הישנות כיב פפטי לאחר ביטול חוסמי H2.

טבלה 75

אנטגוניסטים של קולטני H ו-H2

מבין ההכנות של H2-histaminolytics, יש להשתמש ברניטידין (Zantac, Ranisan, Gistak) בילדים מתחת לגיל 14 בזהירות בגלל אפשרי תופעות לוואי. נכון לעכשיו, המינוי של roxatidine (Roxane) אינו מומלץ, שכן אין ניסיון בשימוש בו בקטגוריה זו של חולים. תוכניות לרישום חוסמי H2 של קולטני היסטמין עבור כיב פפטי בילדים מוצגות בטבלה 76.

שולחן

רצוי לרשום תכשירי ביסמוט: ויקלין, ויקאירה, רוטור וביסאליי. הקצה לתרופות אלה 1/2-2 טבליות 2-3 פעמים ביום לאחר הארוחות עם 1/2 כוס מים חמים. מהלך הטיפול הוא 1 - 1.5 חודשים. תכשירי ביסמוט קושרים את יון הכלור, יוצרים שכבת הגנה על פני הקרום הרירי וכיבים, ובכך מגנים מפני גירויים מכניים וכימיים; בנוסף, הם סופחים, בעלי השפעה אנטי דלקתית ומשלשלת קלה.

בשנים האחרונות נעשה שימוש נרחב ב-de-nol-colloidal bismuth subcitrate, אשר כמונותרפיה הנמשכת 6-8 שבועות, כמעט ב-100% מהמקרים נותן ריפוי כיב. תדירות ההתקפים עם השימוש בו פחותה בהשוואה לאמצעים מסורתיים אחרים. בהשפעת תרופה זו נוצרים קומפלקסים בלתי מסיסים של חלבון-ביסמוט בשחיקות הקטנות ביותר ועל פני הכיב (כלומר, נוצרת שכבת הגנה) והתחדשות הקרום הרירי משופרת. אין לו השפעה נוגדת חומצה. עם עלייה ב-pH של מיץ קיבה, פעילות התרופה יורדת, ולכן לא כדאי לשלב אותה עם נוגדי חומצה. מכל התרופות המכילות ביסמוט, רק דה-נול יעיל נגד HP.

התרופה cytoprotective היא sucralfate (suhrat, venter), מלח אלומיניום של סוכרוז סולפט. בסביבה החומצית של הקיבה הוא מתפרק לאלומיניום וסוכרוז סולפט. האחרון, נקשר לחלבונים סיבי שריראזורים פגומים של הקרום הרירי, יוצר מחסום לפעולת פפסין, חומצה הידרוכלורית וחומצות מרה נזרקות; זה מגביר את הצמיגות של שכבת המגן של הקרום הרירי, מה שמגביר את תכונות ההגנה שלה. התרופה נקבעת 30 דקות-שעה לפני הארוחות, טבליה אחת או שקית (1 גרם) 3 פעמים ביום למשך 4-6 שבועות.

הטיפול התרופתי המסורתי בכיב פפטי, המבוסס על שימוש בסותרי חומצה וריפרנטים, עבר שינויים משמעותיים לאחר שהוכח תפקידה של HP בפתוגנזה שלהם. מחקרים מבוקרים רבים הראו שהעיקרון העיקרי של הטיפול בנגעים הקשורים ל-HP של הקיבה והתריסריון הוא הסרה של חיידק זה מהקרום הרירי. השיטה המקובלת ביותר לביטול HP היא טיפול אנטיביוטי. בהערכת יעילות הטיפול משתמשים במונחים "טיהור" כאשר HP נעלמת במהלך הטיפול, ו"הכחדה" (סנטציה) - היעדר חיידקים 4 שבועות לאחר הטיפול הפעיל.

HP רגיש מאוד לאנטיביוטיקה בטא-לקטם, למעט cefsulodine. מקבוצה זו, אמוקסיצילין נחשב יעיל יותר נגד HP. טיהור של הקרום הרירי עם מונותרפיה אמוקסיצילין בחולים נצפה ב-45-90% מהמקרים, והדבר מושג רק ב-30% מהחולים.

למקרולידים, בתור חומרים בקטריוסטטים המעכבים את הסינתזה של חלבוני דופן תאים חיידקיים, יש גם השפעה טובה על HP. קבוצה זו כוללת אריתרומיצין, אזתרומיצין וכו'. היעילות הנמוכה של המקרולידים קשורה לדרגת העמידות הנמוכה ביותר לסביבה החומצית של הקיבה. חיסרון נוסף של קבוצת אנטיביוטיקה זו הוא התפתחות עמידות בחולים עם הליקובקטריוזיס לאחר הטיפול. Clarithromycin נחשב יעיל יותר מהדור האחרון של מקרולידים, במיוחד בטיפול משולב. בטיפול בילדים, דוקסיציקלין, ריפמפיצין, פניצילין ואריתרומיצין נמצאו כלא יעילים נגד HP. יעילות האנטיביוטיקה ביחס ל-HP מושפעת מהסביבה החומצית של הקיבה, מהריכוז הלא מספק של אנטיביוטיקה בבורות הקיבה ומתחת לשכבת הריר שבה חיים חיידקים.

תכשירי Nitroimidazole (trichopolum, metronidazole, flagyl וכו') הם בעלי פעילות מעכבת מינימלית נגד HP. היתרון של תרופות אלו הוא שפעילותן אינה מושפעת מה-pH של סביבת הקיבה. לאחר קורס של טיפול עם metronidazole, רזולוציית HP מושגת ב-40-60% מהמקרים בחולים עם דלקת קיבה מסוג B, אך עמידות לתרופה זו מדווחת ב-70% מהחולים.

אחת התרופות הפעילות נגד HP in vitro ו-in vivo היא ביסמוט קולואיד סובציטראט (דה-נול), שיש לו לא רק תכונות קוטל חיידקים, אלא גם ציטופרוקטטיביות. מאמינים כי דה-נול מעכב את האנזימים של זרחון חמצוני וגורם להרס של דופן התא החיידקי. למרות ש-de-nol מדכא עד 100% מהחיידקים במהלך הטיפול, חיסולם המלא עם מונותרפיה ב-10-30% מהמקרים אינו מושג.

הניסיון של שימוש במונותרפיה עם התרופות לעיל עבור נגעי HP באזור הגסטרו התריסריון הוכיח את חוסר האפשרות להשיג תברואה מלאה של הקרום הרירי מ-HP. הופעתם של זנים עמידים חדשים של חיידקים בתנאים של טיפול זה הכתיבה את הצורך בחיפוש אחר שיטות טיפול חדשות לפתולוגיה זו. בשנים האחרונות, רוב המדענים מעדיפים את השימוש המשולב בתרופות אלו בצורה של טיפול אנטי-מיקרוביאלי כפול ומשולש.

לטיפול בגסטריטיס, גסטרודואודיטיס ובנגעים שחוקים וכיבים של הקיבה והתריסריון של HP-etiology בילדים, יש תוכניות שונותעם משך שונה של טיפול משולב בקורס (טבלה 77).

* ניתן להחליף ביסמוט סובסליצילאט במצבים אלו על ידי ביסמוט סובציטראט

** בדרך כלל יש להמשיך בתרופות נוגדות הפרשה עד 6 שבועות להצטלקות מלאה של הכיב

את העניין הגדול ביותר עוררו "המשטרים המודרניים לטיפול בגסטריטיס וכיב פפטי הקשורים ל-H. pylori בילדים" שהוצעו על ידי הקבוצה הרוסית לחקר HP (איור 66). בהתבסס על מחקרים שנערכו על ידי מחברים רוסים, הגיע למסקנה כי בגיל עד 5 שנים, טיפול כפול עם מטרונידזול ואמוקסילין (10 ימים) מספיק. בגיל 5 עד 15 שנים, טיפול משולש עם metronidazole, amoxicillin, de-nol (10 ימים). אם יש לילדים תגובות אלרגיותלאנטיביוטיקה מסדרת הפניצילין ניתן להשתמש ברוקסיתרומיצין (רוליד).

במקרים החמורים ביותר של מחלות הקשורות להליקובקטר פילורי, עם כיבים חוזרים, היעדר אפקט מיגור, נדרש שימוש באומפרזול בשילוב עם מטרונידזול וקלריתרמיצין (קלאציד). אומפרזול (losek, omezol, ortanol, zerocid) הוא מעכב של משאבת הפרוטון של תאי הקודקוד של רירית הקיבה עקב החסימה של האנזים H + K + -ATPase, הקובע את שחרור חומצה הידרוכלורית דרך הממברנה המפרישה , מה שמוביל לירידה ברמת ההפרשה הבסיסית והמגורה.

IN טיפול מורכבכיב פפטי בילדים בשימוש נרחב אמצעים המפעילים את תהליכי ההתחדשות של הקרום הרירי ("reparants"). אלה כוללים carbenoxolone (ביוגסטרון), שגם לו יש פעילות אנטיפטית. זה מעכב את ההמרה של פפסינוגן לפפסין, ממריץ את הסינתזה של ריר על ידי תאי הפרשה, מאריך את חיי תאי הרירית, מפחית את הפילינג שלהם, מנרמל את תפקוד המחסום הפגום של הרירית, מגביר את הטונוס של הסוגר הפילוורי, מה שמפחית את הריפלוקס התריסריון. (וכתוצאה מכך, ההשפעה המזיקה של חומצות מרה על הממברנה הרירית של התאים) וכניסה תכופה של תוכן חומצי לתריסריון. ההשפעה הציטו-פרוטקטיבית על רירית מערכת העיכול מתבטאת בעלייה ברמת התוך-תאית של cAMP (המגבילה את שחרור האנזימים הליזוזומליים), העצמת הובלת נתרן, היווצרות ריר מוגברת בקיבה והובלת ביקרבונט לתריסריון וגירוי דם. אספקה ​​לקרום הרירי. כל זה הוא תוצאה של עלייה בפעילות של פרוסטגלנדין E2 ושל פרוסטציקלין, שכן קרבנוקסולון מעכב את האנזימים המשביתים אותם. זה גם מעכב את היווצרות תרומבוקסן, בעל השפעה כיבית. Carbenoxolone נרשם 100 מ"ג 3 פעמים ביום שעה אחת לאחר הארוחות בשבוע הראשון של הטיפול, ולאחר מכן 50 מ"ג 3 פעמים ביום עד להחלמת הכיב (3-6 שבועות). Likviriton - תמצית משורש ליקריץ - נקבעת לטבליה אחת 30-40 דקות לפני הארוחות 3 פעמים ביום למשך 3-4 שבועות.

לגפרניל השפעה טרופית ומתחדשת. הקצה בפנים 50 מ"ג 3-4 פעמים ביום (מנה למבוגרים) או תוך שרירי 50 מ"ג מדי יום למשך 4-5 שבועות. גסטרוחווה - תרופה משולבתהמכילים לקטובצילים מיובשים, מוצרים פעילים ביולוגית של פעילותם החיונית, סוכרוז. לתרופה יש השפעה מתחדשת ונוגדת חומצה, מדכאת את החומציות והפעילות הפרוטאוליטית של מיץ הקיבה, אך בעיקר בשלב ההפרשה הבסיסית (הדבר שונה מאלמגל, המעכב פעילות זו במהלך הפרשה בסיסית ומעוררת כאחד). קח gastrofarm 1/2-2 טבליות 3 פעמים ביום 1/2-1 שעה לפני הארוחות. מהלך הטיפול הוא חודש אחד.

ל- Oxyferriscorbon יש אפקט אנטי דלקתי ומשכך כאבים, משפר את תיקון הקרום הרירי, מגרה את התפשטות האפיתל שלו ומנרמל את תפקוד ההפרשה. התוכן של אמפולה 1 (0.003 גרם של חומר יבש) מומס ב-3 מ"ל תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית ומוזרקת לעומק השריר 2-3 מ"ל (תלוי בגיל) פעם ביום. מהלך הטיפול הוא 20-30 יום.

מטאציל, פנטוקסיל, ריבוקסין, שמן אשחר הים משמשים גם כ"מחזירים". מרכיב עיקרי שמן אשחר יםהוא ויטמין E, התרופה מאיצה את הריפוי של כיבים, שחיקות. זה נקבע 1 כפית 3-4 פעמים ביום 20 דקות לפני הארוחות למשך 2-3 שבועות. סטרואידים אנבוליים (נרובול, רטבוליל וכו') עקב השפעות בלתי רצויות אפשריות במהלך התקופה המעצבת תפקודים אנדוקרינייםגוף גדל מוצדק רק בילדים הסובלים מתת תזונה חמורה עם מחלת כיב פפטי. בעת דימום מכיב, מתן תוך שרירי של ויטמין K, או ויקאסול, מסומן, בפנים - תמיסה של תרומבין עם חומצה אמינוקפרואית ואדרוקסון (1 אמפולה של תרומבין יבש מומסת ב-100 מ"ל חומצה אמינוקפרואית ו-1 מ"ל של 0.025% פתרון של אדרוקסון מתווסף) בכף 3 פעמים ביום.יום. עם דימום כבד וחוזר - פלזמה טרייה קפואה או תרכיז של גורמים מורכבים פרוטרומבין - PPSB במינון של 15-30 IU לכל ק"ג, עם אנמיה קשהעירוי דם.

כלי טוב במכלול האמצעים הטיפוליים הוא פיזיותרפיה, המשמשת בהיעדר דימום. מומלץ להשתמש בחום בצורה של כריות חימום, מריחות פרפין למשך 45-60 דקות 1-1.5 שעות לאחר האכילה. מאוחר יותר, UHF, דיאתרמיה, אלקטרופורזה עם נובוקאין, מגנזיום סולפט, סידן כלוריד מחוברים לאזור האפיגסטרי עם לכידת אזור ה- pyloroduodenal. הליכים פיזיותרפיים מקלים על התכווצות שרירים, מפחיתים כאב, משפרים את המיקרו-סירקולציה וטרופיזם רקמות. אמצעי טיפול נוסף הוא תרגילים טיפוליים. יש צורך בתברואה של מוקדי זיהום כרוניים וטיפול במחלות נלוות.

הפרוגנוזה למחלת כיב פפטי תלויה במאפיינים האישיים של האורגניזם, בהתמדה ובשיטתיות בביצוע אמצעים טיפוליים. אצל רוב הילדים, מהלך הטיפול הראשון בבית חולים מוביל לריפוי מוחלט של הכיב ולהחלמה. עם זאת, אי ציות לכלל ו משטר תזונתייכול להוביל להישנות של המחלה ולסיבוכים, כגון דימום - מקטין, שזוהה על ידי מחקר של צואה לדם נסתר, לאחד מסיבי, עם תוצאה קטלנית. אולי התפתחות של perigastritis, periduodenitis, היצרות של אזור pyloroduodenal, חדירה לאיברים אחרים, כגון הלבלב, ניקוב של כיב עם התפתחות של דלקת הצפק.

יש להבדיל בין מניעה. מכיוון שהחמרה של כיב פפטי בילדים נצפית לעתים קרובות יותר באביב ובסתיו, כאשר עומס המחקר עולה, יש לרשום דיאטה מס' 5, תרופות הרגעה, נוגדי חומצה באפריל-מאי. עם תת-חמצת, מומלץ להשתמש במיץ כרוב וויטמין I.

מְנִיעָה. במהלך השנה הראשונה לאחר השחרור מבית החולים, הילד נבדק על ידי רופא מקומי וגסטרואנטרולוג ילדים כל 3 חודשים, ולאחר מכן 2 פעמים בשנה (באביב ובסתיו). רצוי לבצע Esophagogastroduodenoscopy 6 חודשים לאחר תחילת ההחמרה כדי להעריך את יעילות הטיפול. צליל קיבה חלקי מתמשך עם מחקר של מיץ קיבה צריך להתבצע לפחות פעם אחת בשנה. טיפול נגד הישנות מתבצע בתקופות האביב והסתיו. העיקרון של טיפול נגד הישנות זהה לטיפול בהחמרה (מנוחה נפשית ופיזית, תזונה טיפולית, טיפול תרופתי). משך הקורס כ-3-4 שבועות. החינוך הגופני מתבצע בקבוצה מיוחדת (טיפול בפעילות גופנית). לתלמיד, על פי עדות, ניתן יום חופש נוסף בשבוע.

- פתולוגיה פוליאטיולוגית כרונית המתרחשת עם היווצרות נגעים כיבים בקיבה, נטייה להתקדמות והיווצרות סיבוכים. לעיקר סימנים קלינייםכיב פפטי כוללים כאבים בבטן ותסמינים דיספפטיים. תקן האבחון הוא בדיקה אנדוסקופית עם ביופסיה של אזורים פתולוגיים, רדיוגרפיה של הקיבה, גילוי הליקובקטר פילורי. הטיפול מורכב: דיאטה ופיזיותרפיה, מיגור זיהום הליקובקטר פילורי, תיקון כירורגי של סיבוכי המחלה.

מידע כללי

כיב פפטי של הקיבה (GU) - חוזר מחזורי מחלה כרונית, מאפיין אופייני לו הוא כיב בדופן הקיבה. PUD היא הפתולוגיה השכיחה ביותר של מערכת העיכול: על פי מקורות שונים, בין 5 ל-15% מהאוכלוסייה בעולם סובלים ממחלה זו, ובקרב תושבים עירוניים, הפתולוגיה מתרחשת פי חמישה יותר. מומחים רבים בתחום הגסטרואנטרולוגיה משלבים את המושגים של כיב קיבה וכיב תריסריון, מה שלא לגמרי נכון - כיב בתריסריון מאובחן פי 10-15 מאשר כיב בקיבה. עם זאת, GU דורש מחקר ופיתוח קפדני של שיטות אבחון וטיפול מודרניות, שכן מחלה זו עלולה להוביל להתפתחות סיבוכים קטלניים.

כ-80% מהמקרים של גילוי ראשוני של כיבי קיבה מתרחשים בגיל העבודה (עד 40 שנים). אצל ילדים ובני נוער, כיבי קיבה מאובחנים רק לעתים רחוקות. בקרב האוכלוסייה הבוגרת, יש דומיננטיות של גברים (נשים מקבלות GU פי 3-10 פחות בתדירות גבוהה); אבל בגיל מבוגר, ההבדלים בין המינים בשכיחות מוחלקים. אצל נשים המחלה קלה יותר, ברוב המקרים א-סימפטומטית, לעיתים נדירות מסובכת על ידי דימום ונקב.

כיב פפטי של הקיבה נמצא במקום השני בין הגורמים לנכות באוכלוסייה (לאחר פתולוגיה קרדיווסקולרית). למרות תקופת המחקר הארוכה של הנוזולוגיה הזו (יותר ממאה שנה), טרם נמצאו שיטות השפעה טיפוליות שיכולות לעצור את התקדמות המחלה ולרפא לחלוטין את החולה. השכיחות של GU גדלה ללא הרף בכל העולם, ודורשת תשומת לב של מטפלים, גסטרואנטרולוגים ומנתחים.

מִיוּן

עד היום, מדענים וקלינאים ברחבי העולם לא הצליחו להגיע להסכמה על סיווג כיבי קיבה. מומחים מקומיים מיישמים פתולוגיה זו על פי התכונות הבאות:

• גורם סיבתי- GU הקשורים להליקובקטר פילורי או שאינם קשורים להליקובקטר פילורי, כיבים סימפטומטיים;
• לוקליזציה- כיב של הלב, האנטרום או גוף הקיבה, פילורוס; עקמומיות גדולה או קטנה יותר, הקיר הקדמי והאחורי של הקיבה;
• מספר פגמים- כיב בודד או כיבים מרובים;
• מידות פגם- כיב קטן (עד 5 מ"מ), בינוני (עד 20 מ"מ), גדול (עד 30 מ"מ), ענק (יותר מ-30 מ"מ);
• שלב המחלה- החמרה, הפוגה, צלקות (צלקת אדומה או לבנה), עיוות ציטרי של הקיבה;
• מהלך המחלה- חריף (כיב קיבה אובחן בפעם הראשונה), כרוני (מוזכרות החמרות והפוגות תקופתיות);
• סיבוכים- דימום קיבה, כיב קיבה מחורר, חדירה, היצרות ציטרית וכיבית של הקיבה.

גורמים ופתוגנזה של כיב קיבה

הגורם האטיולוגי העיקרי להיווצרות כיב קיבה הוא זיהום הליקובקטר פילורי - ליותר מ-80% מהחולים יש בדיקות חיוביות לזיהום בהליקובקטר פילורי. ב-40% מהחולים עם כיב קיבה, הנגועים בחיידק הליקובקטר, נתונים אנמנסטיים מצביעים על נטייה משפחתית למחלה זו. הגורם השני בחשיבותו להיווצרות כיב קיבה הוא השימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. לנדיר יותר גורמים אטיולוגייםפתולוגיה זו נחשבת לתסמונת זולינגר-אליסון, זיהום ב-HIV, מחלות רקמת חיבור, שחמת הכבד, מחלות לב וריאות, נזק לכליות, חשיפה לגורמי סטרס המובילים להיווצרות כיבים סימפטומטיים.

חשיבות עיקרית להיווצרות כיב קיבה היא חוסר האיזון בין מנגנוני ההגנה של הקרום הרירי והשפעתם של גורמים אנדוגניים אגרסיביים (חומצה הידרוכלורית מרוכזת, פפסין, חומצות מרה) על רקע הפרעה בתפקוד הפינוי של מערכת העיכול. מערכת (היפודינמיה של הקיבה, ריפלוקס תריסריון-קיבה וכו'). עיכוב הגנה והאטה של ​​התאוששות הקרום הרירי אפשרי על רקע דלקת קיבה אטרופית, עם מהלך כרוני של זיהום הליקובקטר פילורי, איסכמיה של רקמות הקיבה על רקע קולגנוזות, שימוש ארוך טווח ב-NSAIDs (יש האטה בסינתזה של פרוסטגלנדינים, מה שמוביל לירידה בייצור הריר).

התמונה המורפולוגית בכיב קיבה עוברת מספר שינויים. המצע העיקרי להופעת כיבים הוא שחיקה - פגיעה שטחית באפיתל הקיבה, הנוצר על רקע נמק של הקרום הרירי. שחיקות מתגלות בדרך כלל על העקמומיות הפחותה ובחלק הפילורי של הקיבה; פגמים אלה הם לעתים נדירות בודדים. גדלי השחיקה יכולים לנוע בין 2 מילימטרים למספר סנטימטרים. מבחינה ויזואלית, שחיקה היא פגם ברירית שאינו שונה במראהו מהרקמות שמסביב, שתחתיתן מכוסה בפיברין. אפיתליזציה מלאה של שחיקה עם מהלך חיובי של דלקת קיבה שחיקה מתרחשת תוך 3 ימים ללא היווצרות רקמת צלקת. עם תוצאה לא חיובית, השחיקה הופכת לכיב קיבה חריף.

כיב חריף נוצר כאשר התהליך הפתולוגי מתפשט עמוק לתוך הקרום הרירי (הרחק מהצלחת השרירית שלו). כיבים הם בדרך כלל יחידים, מקבלים צורה מעוגלת, על החתך הם נראים כמו פירמידה. על ידי מראה חיצוניגם הקצוות של הכיב אינם שונים מהרקמות שמסביב, החלק התחתון מכוסה בשכבות פיברין. הצבע השחור של תחתית הכיב אפשרי עם נזק לכלי והיווצרות המטין ( חומר כימינוצר במהלך החמצון של המוגלובין מתאי דם אדומים שנהרסו). תוצאה חיובית של כיב חריף היא הצטלקות תוך שבועיים, תוצאה לא חיובית מסומנת על ידי המעבר של התהליך לצורה כרונית.

ההתקדמות וההתעצמות של תהליכים דלקתיים באזור הכיב מובילים להיווצרות מוגברת של רקמת צלקת. בגלל זה, החלק התחתון והקצוות של כיב כרוני הופכים צפופים, שונים בצבעם מהרקמות הבריאות שמסביב. לכיב כרוני יש נטייה לעלות ולהעמיק בזמן החמרה, בזמן הפוגה הוא יורד בגודלו.

תסמינים של כיב קיבה

המהלך הקליני של כיב קיבה מאופיין בתקופות של הפוגה והחמרה. החמרה של GU מאופיינת בהופעה ועלייה של כאב באזור האפיגסטרי ותחת תהליך ה-xiphoid של עצם החזה. עם כיב של גוף הקיבה, הכאב ממוקם משמאל לקו המרכז של הגוף; בנוכחות כיב של אזור הפילורי - מימין. הקרנה אפשרית של כאב בחצי השמאלי של בית החזה, להב הכתף, הגב התחתון, עמוד השדרה. עבור כיב קיבה מאופיין בהתרחשות של כאב מיד לאחר האכילה בעוצמה גוברת תוך 30-60 דקות לאחר האכילה; כיב פילורי יכול להוביל להתפתחות של כאבי לילה, רעב ומאוחר (3-4 שעות לאחר האכילה). תסמונת הכאב נעצרת על ידי מריחת כרית חימום על אזור הקיבה, נטילת נוגדי חומצה, נוגדי עוויתות, מעכבי משאבת פרוטון, חוסמי קולטן H2-Histamine.

בנוסף לתסמונת הכאב, YABZH מאופיינת בריפוד הלשון, ריח רע מהפה, תסמינים דיספפטיים - בחילות, הקאות, צרבת, גזים מוגברת, חוסר יציבות בצואה. הקאות מתרחשות בעיקר בשיא הכאב בבטן, מביאות להקלה. חלק מהחולים נוטים לעורר הקאות כדי לשפר את מצבם, מה שמוביל להתקדמות המחלה ולהופעת סיבוכים.

צורות לא טיפוסיות של כיב קיבה יכולות להתבטא בכאבים באזור הכסל הימני (לפי סוג התוספתן), באזור הלב (סוג הלב) ובגב התחתון (כאבי רדיקוליטיס). במקרים חריגים, תסמונת הכאב ב-YABZH עלולה להיעדר לחלוטין, ואז הסימן הראשון למחלה הוא דימום, ניקוב או היצרות ציקטרית של הקיבה, שבגללם המטופל פונה טיפול רפואי.

אבחון

Esophagogastroduodenoscopy היא תקן הזהב לאבחון כיב קיבה. EGDS מאפשר לדמיין את הכיב ב-95% מהחולים, כדי לקבוע את שלב המחלה (כיב אקוטי או כרוני). בדיקה אנדוסקופית מאפשרת לזהות בזמן סיבוכים של כיב קיבה (דימום, היצרות ציקטרית), לבצע ביופסיה אנדוסקופית, דימום כירורגי.

טיפול בכיב קיבה

המטרות העיקריות של הטיפול ב-GU כוללות תיקון של הכיב, מניעת סיבוכי המחלה והשגת הפוגה ארוכת טווח. טיפול בכיב קיבה כולל השפעות שאינן תרופות ותרופות, שיטות כירורגיות. טיפול לא תרופתי YABZH פירושה דיאטה, רישום נהלים פיזיותרפיים (טיפול בחום, פרפין, אוזוקריט, אלקטרופורזה והשפעות מיקרוגל), מומלץ גם להימנע מלחץ, עופרת אורח חיים בריאחַיִים.

הטיפול התרופתי צריך להיות מקיף, להשפיע על כל הקישורים בפתוגנזה של GU. טיפול אנטי-הליקובקטר מצריך מינוי של מספר תרופות למיגור הליקובקטר, מאחר שהשימוש במונושמות הוכח כלא יעיל. הרופא המטפל בוחר בנפרד שילוב של התרופות הבאות: מעכבי משאבת פרוטון, אנטיביוטיקה (קלריתרמיצין, מטרונידזול, אמוקסיצילין, טטרציקלין, furazolidon, levofloxacin וכו'), תכשירי ביסמוט.

עם פנייה בזמן לעזרה רפואית וביצוע תכנית מלאה של טיפול נגד הליקובקטר, הסיכון לסיבוכים של כיב קיבה ממוזער. טיפול כירורגי חירום בכיב קיבה (המוסטאזיס על ידי גזירה או תפירה של כלי דם מדמם, תפירת כיב) נדרש בדרך כלל רק עבור חולים עם פתולוגיה מסובכת: ניקוב או חדירה של כיב, דימום מכיב, ממאירות, היווצרות שינויים ציקטריים ב הקיבה. בחולים קשישים, עם היסטוריה של אינדיקציות של סיבוכים של כיב קיבה בעבר, מומחים ממליצים להפחית את הזמן טיפול שמרניעד חודש וחצי.

אינדיקציות מוחלטות להתערבות כירורגית: ניקוב וממאירות של הכיב, דימום מסיבי, שינויים ציטריים בקיבה עם תפקוד לקוי, כיב גסטרואנטרונאסטומוזיס. אינדיקציות אבסולוטיות מותנות כוללות חדירת כיב, כיבים קשיים ענקיים, דימום קיבה חוזר על רקע טיפול שמרני מתמשך, והיעדר תיקון כיב לאחר תפירתו. אינדיקציה יחסית היא היעדר השפעה ברורה מטיפול תרופתי במשך 2-3 שנים.

במשך עשרות שנים, מנתחים דנו ביעילות ובבטיחות של סוגים שונים של התערבות כירורגיתעם כיב קיבה. עד כה, כריתת הקיבה המוכרת היעילה ביותר, גסטרואנטרוסטומיה, סוגים שוניםוגוטומיה. כריתה ותפירה של כיב קיבה משמשים רק במקרים קיצוניים.

תחזית ומניעה

הפרוגנוזה לכיב קיבה תלויה במידה רבה בזמן של פנייה לעזרה רפואית וביעילות הטיפול נגד הליקובקטר. YABZH מסובך דימום בקיבהבכל חולה חמישי, בין 5 ל-15% מהחולים סובלים מנקב או חדירה של הכיב, 2% מפתחים היצרות קיטריאלית של הקיבה. בילדים, השכיחות של סיבוכים של כיב קיבה נמוכה יותר - לא יותר מ-4%. הסבירות לפתח סרטן קיבה בחולים עם GU גדולה פי 3-6 מאשר בקרב אנשים שאינם סובלים מפתולוגיה זו.

מניעה ראשונית של כיב קיבה כוללת מניעת הידבקות בזיהום בהליקובקטר פילורי, מניעת גורמי סיכון להתפתחות פתולוגיה זו (עישון, תנאי חיים צפופים, רמה נמוכהחַיִים). מניעה משנית מכוונת למניעת הישנות וכוללת דיאטה, הימנעות ממתח, מתן משטר תרופות נגד הליקובקטר כאשר מופיעים התסמינים הראשונים של PUD. חולים עם כיב קיבה דורשים מעקב לכל החיים, בדיקה אנדוסקופית עם בדיקת חובה ל-H. pylori אחת לחצי שנה.

V.F. פריבורוצקי, נ.ע. לופובה

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

כיב פפטיזה זמן רב נחשב למחלה מולטי-פקטוריאלית עם סוג פוליגני של תורשה. ביטוי זה מכסה בדרך כלל את חוסר הידע על בעיה מסוימת. זה, אולי, חל במידה פחותה על כיב פפטי, שכן במהלך ההיסטוריה הארוכה של חקר מחלה זו, נוצרו השערות רבות להתרחשות של כיב פפטי, שאושרו על ידי מחקרים רציניים (קורטיקו-ויסצרלי, דלקתי, נוירואנדוקריני, זיהומיות , וכו.). עם זאת, אף אחד מהם לא הפך לדומיננטי.

1) גורם תורשתי-חוקתי;
2) גורמים אקסוגניים;
3) גורמים אנדוגניים.

הבה נבחן את קבוצות הסיבות הללו בנפרד.

1. נטייה תורשתיתהוא אחד הגורמים החשובים ביותר להתפתחות כיב פפטי. לפי נתונים שונים, ל-20% עד 70% מהילדים עם כיב תריסריון יש הורים או קרובי משפחה הסובלים מאותה מחלה. לרוע המזל, לא תמיד ניתן לזהות את המנגנון המוביל ליישום דיאתזה כיבית.

מדע מודרנייש נתונים על סמנים גנטיים רבים של מחלת כיב פפטי, החשובים שבהם הם:

1) השתייכות לקבוצת הדם 0 (I) וההיפרפלזיה הנלווית של תאים פריאטליים;

2) מה שנקרא מצב שאינו מפריש (חוסר יכולת להפריש עם רוק ו מיץ קיבהאנטיגנים של מערכת AVN, האחראים לייצור גליקופרוטאין של רירית הקיבה);

3) חוסר פוקוגליקופרוטאינים בריר הקיבה;

4) תכולה גבוהה של פפסינוגן 1 בדם;

5) רמות גבוהות של אצטילכולין וכולינאסטראז בסרום הדם;

6) היפרפלזיה של תאי G של האנטרום של הקיבה עם ייצור יתר של גסטרין;

7) איתור אנטיגנים של מערכת HLA - B5, B15, B35 וכו'.

נטייה תורשתית מתממשת לעתים קרובות יותר בצד האבהי (Volkov A.I., 1999), עם זאת, ישנן עדויות לכך שצורות מסוימות של כיב פפטי, בפרט, וריאנט המתרחש עם תכולה גבוהה של פפסינוגן 1 בסרום הדם, קשורות לכרומוזום X ומועבר דרך קו האם (Novik A.V., 1992).

2. גורמים אקסוגניים.אלה כוללים מצבי "רקע" המלווים לעיתים קרובות את חייו של הילד: מתח נוירו-רגשי, הפרעה בשגרת היום ובתזונה, טעויות אכילה קשות, שימוש במזון מעודן שאין לו יכולת חציצה מספקת, מזון יבש, מזון מהיר וכו'. .

3. גורמים אנדוגניים.החשיבות הגדולה ביותר היא ההשפעה הנוירו-רפלקסית על הקיבה והתריסריון מאיברים מושפעים אחרים של מערכת העיכול (כבד, כיס מרה, לבלב, מעיים), כמו גם מערכת הלב וכלי הדם, השתן, האנדוקרינית. הרפלקסים הקרביים-קרביים הפתולוגיים שנוצרים במקרה זה משבשים את הוויסות של אזור הגסטרו-תריסריון, גורמים לחוסר קואורדינציה בתפקודים ההפרשיים והמוטוריים של הקיבה והתריסריון.

אחד הגורמים האנדוגניים (הזיהומיים) החשובים ביותר נחשב כיום ל-HP. לדברי S.V. Belmer (1999), הוא נמצא ב-87%, ולפי E.A. קורנינקו (1999) - ב-99.8% מהילדים הסובלים מכיב פפטי. למרות זאת, תוצאות מחקרים רב-מרכזיים שנערכו בשנים האחרונות במדינות שונות בעולם הראו כי חלקם של כיב פפטי הקשור ל-HP בחולים מבוגרים מהווה 56% מהכיבים בתריסריון ו-38% מכיב הקיבה (Cloud K. et al., 1999). מחקרים שבוצעו בארצנו מצביעים גם על עלייה בגרסאות HP שליליות של כיב פפטי במבוגרים - עד 30% לפי Yu.P. אוספנסקי (2000).

באופן כללי, הרעיון של התפקיד הדומיננטי של HP ביצירת כיב פפטי אינו נראה כה חד משמעי מנקודת המבט של רופא ילדים. אין לברך על אקסטרפולציה ישירה של התפתחויות של גסטרואנטרולוגיה "מבוגרים" ל"ילדים" על רקע סכמטיזציה מסוימת של גישות לאבחון ובעיקר לטיפול. יתרה מכך, בעבודות של השנים האחרונות יש יותר ויותר סתירות לגבי תפקידה של HP בהיווצרות כיבים, השפעת המיגור המושגת על תדירות הישנות כיב פפטי, טקטיקות טיפול וכו'.

יש לציין כי ישנה נקודת מבט לגבי התפקיד הספרופיטי של HP, החוסמת את עצם הרעיון של הצורך בטיפול אנטי-הליקובקטר.

ידוע שהגנום של HP מכיל כ-1600 גנים. ישנם מספר גנים שתוצרים שלהם - חלבונים CagA, VacA, IceA, BabA - נחשבים כפתוגניים. נוכחותם משחקת תפקיד מסוים באפיון הארסיות של הזן. לכן, כיום ליותר מ-40 זני HP קיימים דרגות שונות של ארסיות, ולרוב לא ידוע איזה זן מתגלה בילד.

אופי וחומרת השינויים הדלקתיים באזור הגסטרו-תריסריון מושפעים לא כל כך מעצם זיהום HP, אלא מהמרכיבים הבאים:

1) אופי הזן;
2) אופי התגובה החיסונית של המאקרואורגניזם;
3) מידת הזיהום של הקרום הרירי בחיידקים;
4) משך ההדבקה;
5) נטייה גנטית (Kornienko E.A. et al., 2003).

ועם זאת, יש להכיר בכך שרוב המחברים המבצעים מחקר בתחום זה סבורים על HP כמרכיב חשוב באטיולוגיה ופתוגנזה של כיב פפטי וכרגע מניחים את הצורך בטיפול שמטרתו השמדתו (חיסולו). ).

פתוגנזה

על פי תפיסות מודרניות, הפתוגנזה של כיב פפטי היא מגוונת, ולכן מורכבת. לרוב, הוא מוצג בצורה של סוג של "סקאלה", שמצדו האחד ישנם גורמי תוקפנות, ומצד שני - גורמי הגנה על הקרום הרירי של כיב הקיבה התריסריון (קשקשי שי) (איור .3).

הדומיננטיות של גורמי התוקפנות על פני גורמי ההגנה מובילה לרוב להיווצרות כיב בתריסריון, הירידה הראשונית בגורמי ההגנה (גם ללא היפראקטיבציה של גורמי התוקפנות) תורמת להיווצרות פגם ברירית הקיבה. הבלתי חיובי ביותר מבחינת כיב הוא השילוב של הפעלה חדה של גורמי תוקפנות עם דיכוי גורמי הגנה.

IN השקפה כלליתרצף האירועים בכיב תריסריון (הנפוץ ביותר בילדים) יכול להיות מיוצג באופן הבא:

הֲפָרָה ויסות נוירוהומורליבמערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-גסטרו-תריסריון --> הפרה של ייצור נוירופפטידים ופפטידים מווסתים של הקיבה והתריסריון -> חוסר איזון בין גורמי התוקפנות וההגנה --> רכישת תכונות אגרסיביות על ידי מיץ קיבה --> מטאפלזיה של רירית הקיבה בתריסריון --> קולוניזציה של HP בתריסריון --> הפרה של מיקרוסירקולציה בתריסריון --> השפעת הפפסין על רירית התריסריון --> היווצרות כיב.

במקרה של היווצרות של וריאנט HP שלילי של כיב תריסריון, ה"חוליה החלשה" המתאימה נופלת מהשרשרת הפתוגנטית.

עם כל האופי הסכמטי של גישה זו, יש להכיר בכך שבמידה מסוימת היא משקפת את מהות השינויים המתמשכים ומסייעת לזהות גישה נאותה. טקטיקות רפואיות.

בסוף חלק זה, אנו מציגים את הסכימה המקורית של מנגנונים פתוגנטיים אפשריים של כיב תריסריון בילדים, שפותחה על ידי האקדמיה V.A. טבולין, יו.ג. Mukhina, S.V. בלמר וחב' (1999).

1. רקע אורגני שיורי ו(או) מצב פסיכוטראומטי ו(או) דיכאון --> טונוס מוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית --> הפרשת יתר קיבה --> מהלך ממושך של כיב תריסריון<-->דִכָּאוֹן.

2. היפרפלזיה של תאי G כמאפיין מולד של המטופל --> הפרשת יתר בקיבה --> היווצרות כיב בתריסריון.

3. קולוניזציה של HP באנטרום הקיבה בחולה רגיש --> התפתחות היפרפלזיה של תאי G --> הפרשת יתר בקיבה --> מטפלזיה קיבה בתריסריון --> התיישבות של HP בתריסריון --> היווצרות של כיב במעי התריסריון.

4. קולוניזציה של HP באנטרום הקיבה בחולה רגיש --> הפרשת יתר בקיבה ללא היפרפלזיה של תאי G --> מטפלזיה בקיבה בתריסריון --> התיישבות של HP בתריסריון --> היווצרות כיב ב התריסריון.