מונואמינים: דופמין, נוראדרנלין, אדרנלין, מלטונין.

יודותירונינים: טטריודוטירונין (תירוקסין, T 4), טריודוטירונין (T 3).

חלבון-פפטיד: שחרור הורמונים של ההיפותלמוס, הורמוני יותרת המוח, הורמוני הלבלב ומערכת העיכול, אנטיגנים וכו'.

סטרואידים: גלוקוקורטיקואידים, מינרלוקורטיקואידים, הורמוני מין, מטבוליטים של כולקלציפרול (ויטמין ד).

מחזור חיים של הורמון

1. סינתזה.

2. הפרשה.

3. הובלה. אוטוקרינית, פרקרינית ופעולה מרחוק. חשיבותם של חלבונים נשאים להורמוני סטרואידים והורמוני בלוטת התריס.

4. אינטראקציה של ההורמון עם קולטנים של תאי מטרה.

א) מסיס במיםהורמונים (פפטידים, קטכולאמינים) נקשרים לקולטנים על הממברנהתאי מטרה. קולטני ממברנה להורמונים: תעלת יונים רגישות לכימות; G-חלבונים. כתוצאה מכך, בתא היעד מופיעים מתווכים משניים(למשל cAMP). שינוי בפעילות האנזים → השפעה ביולוגית.

ב) מסיס בשומןהורמונים (סטרואידים, בלוטת התריס המכילה יוד) חודרים לממברנת התא ומתחברים לקולטנים בתוך תא המטרה.קומפלקס קולטן הורמונים מווסת ביטוי → התפתחות של השפעה ביולוגית.

5. השפעה ביולוגית (כיווץ או הרפיה של שרירים חלקים, שינויים בקצב חילוף החומרים, חדירות קרום התא, תגובות הפרשה וכו').

6. נטרול הורמונים ו/או הפרשתם (תפקיד הכבד והכליות).

מָשׁוֹב

קצב הפרשת ההורמונים נשלט במדויק על ידי מערכת בקרה פנימית. ברוב המקרים, ההפרשה מווסתת על ידי המנגנון משוב שלילי(למרות שזה נדיר ביותר הפוך חיוביחיבור). אז, תא אנדוקריני מסוגל לתפוס את ההשלכות של הפרשת הורמון מסוים. זה מאפשר לה להתאים את רמת הפרשת ההורמונים כדי לספק את רמת ההשפעה הביולוגית הרצויה.

א. משוב שלילי פשוט.

אם ההשפעה הביולוגית עולה , כמות ההורמון המופרש על ידי התא האנדוקריני תהיה בהמשך יְרִידָה .

הפרמטר המבוקר הוא רמת הפעילות של תא המטרה. אם תא המטרה מגיב בצורה גרועה להורמון, התא האנדוקריני ישחרר יותר הורמון כדי להגיע לרמת הפעילות הרצויה.

ב. משוב שלילי מורכב (מרוכב) מתרחש ברמות שונות.

הקווים המקווקוים מציגים סוגים שונים של משוב שלילי.

ב. משוב חיובי:בסוף השלב הפוליקולרי של מחזור הרבייה הנשי עולהריכוז של אסטרוגן, אשר מוביל חד להגביר הפרשה (שיא) של LH ו-FSH המתרחשת לפני הביוץ.

עבודה עצמאיתעל הנושא: "פיזיולוגיה מערכת האנדוקרינית»

הורמוני מין נשיים

_______________________

_______________________

_______________________

_______________________

ימים משיא LH

ימים מתחילת המחזור

אורז. 1. שינוי ברמת הגונדוטרופינים של אדנוהיפופיזה (LH,FSH), הורמוני השחלה (פרוגסטרון ואסטרדיול) ו טמפרטורה בסיסיתגופים במהלך מחזור הרבייה הנשי.

ציינו את שמות ההורמונים ליד הגרפים.

IN שַׁחֲלָהבמהלך מחזור הרבייה הנשי (נמשך 28 ימים) ישנם:

1. השלב הפוליקולרי, הנמשך בין ______ ל______ יום המחזור. בשלב זה בשחלה ______________________________________________________________________________________

2. ביוץ ( על אודות) מתרחש ביום _____ של המחזור. הביוץ הוא __________________________ ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

לפני הביוץ מגיע שיא של ההורמון ____________________________.

3. שלב קורפוס צהובשנמשך בין ______ יום עד ________ יום. במהלך שלב זה בשחלה ________________________________________________________________________________ __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

IN רֶחֶםבמהלך מחזור הרבייה הנשי ישנם:

1. מחזור ( M) – ____________________________________________________________ ______________________________________________________________________________

2. שלב ההתרבות – ________________________________________________________________ __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

3. שלב ההפרשה – __________________________________________________________ __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

לנצל אורז. 1, השלם את המשפטים:

1. הריכוז הגבוה ביותר בפלזמה של אסטרדיול הוא ביום _______ של המחזור, כלומר. בשלב __________________________.

2. הריכוז הגבוה ביותר בפלסמה של פרוגסטרון הוא ביום ה________ של המחזור, כלומר. בשלב __________________________.

3. מיד לפני הביוץ יש שיא בהורמונים __________________.

4. העלייה בטמפרטורת הגוף הבסיסית בזמן הביוץ ובשלב הגופיף הצהוב קשורה להפרשת ההורמון ________________________________.

הַפסָקַת וֶסֶת

גיל המעבר הוא ________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

במהלך גיל המעבר, הפרשה:

א) פרוגסטרון, אסטרדיול ____________________

ב) FSH, LH __________________________

ג) הורמוני מין (אנדרוגנים) בקליפת יותרת הכליה _________________

במהלך גיל המעבר, הפעילות של מערכות הגוף משתנה: _______________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

אפיפיזה (בלוטת האצטרובל)

הורמון בלוטת האצטרובל: __________________________________________

(חומצת אמינו טריפטופן → סרוטונין → __________________)

ויסות ההפרשה:

חושך (אפקט מגרה) → רשתית → דרכי רשתית-היפותלמוס → היפותלמוס לרוחב → חוט השדרה → עצבים סימפטיים(נוירון פרגנגליוני) → גנגליון צווארי עליון → נוירון פוסט-גנגליוני → pinealocytes של בלוטת האצטרובל → סינתזה והפרשה מוגברת של מלטונין.

הערה: 1) מתווך נוירון פוסט-גנגליוני המקיים אינטראקציה עם קולטנים β-אדרנרגיים של pinealocytes של בלוטת האצטרובל, _____________________________________

2) לאור יש השפעה _________________________ על הסינתזה וההפרשה של מלטונין

3) שעות הלילה מהוות 70% מייצור ההורמונים היומי

4) מתח ____________________________ הפרשת מלטונין

מנגנון פעולה והשפעה

1. מלטונין ____________ הפרשת גונדוליברינים של ההיפותלמוס ו________________ אדנוהיפופיזה → ירידה בתפקודים המיניים.

2. מתן מלטונין גורם לאופוריה קלה ושינה.

3. עד תחילת גיל ההתבגרות, רמת המלטונין _______________________________.

4. במהלך מחזור הרבייה הנשי רמות המלטונין משתנות: בזמן הווסת - ________________________, ובזמן הביוץ - _________________________.

5. בלוטת האצטרובל היא שעון ביולוגי, כי בזכותו מתרחשת הסתגלות זמנית.

ביטויים קלינייםמחסור ועודף של ההורמון:

1. גידולים שהורסים את בלוטת האצטרובל, ____________________ תפקוד מיני.

2. גידולים שמקורם בפינאלוציטים מלווים ב_______________

תפקוד מיני.

ויסות רמות Ca 2+ בדם

4169 0

אחת מתת המערכות ההכרחיות בארגון התפקודים האנדוקריניים היא המטבוליזם ההיקפי של הורמונים. התפקיד החשוב ביותר בטרנספורמציות היקפיות של הורמונים ממלא תהליכים קטבוליים. קטבוליזם הורמונלי הוא קבוצה של תהליכים של פירוק אנזימטי של המבנה הכימי המקורי של תרכובות הורמונליות המופרשות.

על פי המהות הפיזיולוגית הבסיסית, תהליכים קטבוליים, כפי שכבר צוין, הם בעיקר דרך לנטרול בלתי הפיך של הורמונים ולהבטחת איזון הורמונלי, איזון ייצור ההורמונים והכנת התאים לקבלת חלק חדש של מידע הורמונלי. פירוק כימי של הורמונים, המתבצע באמצעות מערכות אנזימים מיוחדות, מתרחש ברקמות שונות, אך בעיקר במערכת הספלנצ'נית ובכליות. איברים אלו קובעים את השבתת ההורמונים ומכינים אותם להפרשה מהגוף.

יחד עם זאת, המשמעות של תהליכים מטבוליים בפריפריה אינה מוגבלת לביטול בלתי הפיך של הורמונים. בקטבוליזציה של איברים ובעיקר באיברים מגיבים יכולים להתרחש תהליכים מטבוליים, המובילים להפעלה, הפעלה מחדש, המרה הדדית של הורמונים והופעת פעילות הורמונלית חדשה (איור 44).

תהליכי ההפעלה כוללים, למשל, הפיכת אנדרוסטנדיון המופרש לטסטוסטרון, טסטוסטרון ל-5a-דיהידרוטסטוסטרון או אנדרוסטנדיולים, אסטרון מופרש לאסטרדיול, תירוקסין לטריודוטירונין, אנגיוטנסין I לאנגיוטנסין II ו-III. דוגמאות להפעלה מחדש כוללות מעבר של קורטיזון לקורטיזול, שיקום המבנה של טסטוסטרון ואסטרדיול מהמטבוליטים שלהם - אנדרוסטנדיון ואסטרון, בהתאמה.

דוגמאות להמרות הורמונליות סוגים שוניםהם הפיכת אנדרוגנים לאסטרוגנים בהיפותלמוס ובחלקים אחרים של המוח, כמו גם ברקמת השומן ומעבר של 17-הידרוקסיקורטיקוסטרואידים לאנדרוגנים. לבסוף, תהליכי ההמרה האנזימטית של ההורמון בפריפריה לתרכובות בעלות סוג חדש של פעילות הורמונלית כוללים יצירת אנקפלין, אנדורפינים ופפטידי זיכרון מ-β-ליפוטרופין. כל התגובות המטבוליות הללו ברקמות המגיבות ממלאות כמובן תפקיד משמעותי בוויסות המקומי ובוויסות העצמי של יעילות ההורמונים.

בתנאים של מנוחה פיזיולוגית, תהליכים מטבוליים בפריפריה נמצאים במצב של שיווי משקל עם תהליכי הייצור ההורמונלי. המסלולים והשיעורים של טרנספורמציות הורמונים נלמדים על ידי שיטות ביוכימיות in vivo ו-in vitro, המקובלות בדרך כלל עבור כל תרכובות ביו-אורגניות.

במקרה זה, נעשה שימוש בהורמונים המסומנים ב-3H. 14C ו-125I. חומרים רדיואקטיביםהוכנס בריכוזים פיזיולוגיים לגוף בניסויים in vivo או לתוך מדיום עם חתיכות מודגרות, חתכים, הומוגנות רקמות ושברים תת-תאיים בניסויים במבחנה. במרווחי זמן מסוימים לאחר הזרקת ההורמון או תחילת הדגירה של הרקמות הנבדקות איתו, מסומנים מטבוליטים הורמונליים מ חומר ביולוגימופק, טוהר באמצעות הליכים כרומטוגרפיים שונים, ואז זוהה וכימת. בניסויים in vivo, תוצרי שינוי ההורמונים נקבעים בדרך כלל בהפרשות.

זמן מחצית החיים של ההורמונים (T1/2) וקצב הפינוי המטבולי (MCR) משמשים לעתים קרובות כאינדיקטורים אינטגרליים לעוצמת התהליכים המטבוליים in vivo.

זמן מחצית החיים של ההורמונים הוא הזמן שבמהלכו הריכוז של חלק מהורמון רדיואקטיבי המוכנס לדם מופחת באופן בלתי הפיך. בשולחן 12 מציג את הערכים של הורמונים שונים.

טבלה 12. זמן מחצית החיים של כמה הורמונים ב אדם בריא(נתונים ממוצעים כלליים)

קצב הפינוי המטבולי של ההורמונים מאפיין את נפח הדם שמתנקה באופן מוחלט ובלתי הפיך מהורמון במשך פרק זמן מסוים.

חילוף החומרים של הורמונים סטרואידים מתרחש בעיקר ללא ביקוע של שלד הסטרואידים ומופחת בעיקר לתגובות של הפחתה של הקשר הכפול בטבעת A (במשפחות ההורמונים העיקריות, למעט אסטרוגנים); חמצון - שחזור של כמה פונקציות חמצן; הידרוקסילציה של אטומי פחמן. זה מבוצע בצורה אינטנסיבית למדי לא רק במערכת האיברים המזרזים (כבד, מעיים, כליות), אלא גם במוח, בשרירים, בעור וברקמות אחרות, למעט הרקמה התימית-לימפואידית.

לכל ההורמונים הסטרואידים המכילים קבוצת D4-3-keto בטבעת A (קורטיקוסטרואידים, פרוגסטין, אנדרוגנים מופרשים) יש מסלול טרנספורמציה משותף, המורכב משני שלבים עוקבים (Dorfman, 1960):

השלב הראשון מצטמצם להפחתת הקשר הכפול D4 עם יצירת נגזרות דיהידרו של סטרואידים ומתבצע תחת פעולת אנזימים תלויי NADPH הנקראים 5a- ו-5b-reductases; 5a-reductases ממוקמים בעיקר במיקרוזומלית. ושברים גרעיניים של התא. בתורו, β-reductases, ככלל, ממוקמים בחלק המסיס של התא (ציטוסול) ויוצרים נגזרות 5β של סטרואידים.

כך נוצרים 5a- ו-5b-דיהידרופורמים של קורטיקוסטרואידים (דיהידרוקורטיזולים, דיהידרוקורטיקוסטרונים, דיהידרואלדוסטרונים), פרוגסטינים (דיהידרופרוגסטרונים) וטסטוסטרון (דיהידרוטסטוסטרונים). במקרה זה, הפחתת 5a ו-5b של קורטיקוסטרואידים מובילה ככל הנראה לביטול כמעט מוחלט של ההורמונים. במקרה של פרוגסטין, השבתה של התרכובת ההורמונלית המקורית מביאה לרוב רק להפחתה של 5/5; ל-5a-dihydroprogesterone (5a-DPr) יכולה להיות פעילות פרוגסטין בולטת. במקרה של אנדרוגנים, תגובת 5a-רדוקטאז המובילה ליצירת 5a-DT מ-T גורמת לעלייה משמעותית בפעילות האנדרוגנית.

במקביל, הפחתת 5B של T גורמת להיעלמות כמעט מוחלטת של הפעילות האנדרוגנית והאנבולית של ההורמון ביונקים. עם זאת, נגזרות 5b של T כנראה אינן . עם תרכובות אינרטיות ביולוגית. איבוד הפעילות האנדרוגנית והאנבולית שלהם, הם יכולים לרכוש כמה תכונות חדשות. לפיכך, ל-5b-DT ולחלק מהמטבוליטים שלו בעוברי עוף יש את היכולת לעורר סינתזה של המוגלובין ולשפר אריתרופואיזיס (Irving et al., 1975).

שְׁנִיָה שלב כלליטרנספורמציות של הורמוני D4-3-ketosteroid, בעקבות תגובות 5-reductase, היא הידרוגנציה של קבוצת 3-keto עם היווצרות של נגזרות 3- ו-3β-hydroxy של הורמונים סטרואידים.

תגובות אלו מבוצעות בהשתתפות האנזימים 3- ו-3β-hydroxysteroid dehydrogenases (oxidoreductases), אשר בנוכחות NADPH או NADH מפחיתים קבוצות 3-keto לקבוצות 3-hydroxy. שני האנזימים יכולים להתקיים בתאים הן בצורה מסיס והן בצורה הקשורה לממברנות של הרשת האנדופלזמית. כתוצאה מתגובות β-hydroxysteroid dehydrogenase, נוצרות טטרה-הידרופורמים של הורמונים סטרואידים. ככל הנראה, לטטרה-הידרומטבוליטים של סטרואידים ברוב המקרים אין עוד פעילות ביולוגית ישירה ועשויים להיות מוצרים סופייםקטבוליזם של ההורמונים המתאימים.

מסלול נפוץ נוסף למטבוליזם של סטרואידים ידוע. עם זאת, יש לו משמעות מצומצמת יותר, שכן הוא טבוע רק בהורמונים סטרואידים C21. זה מסתכם בהפחתת קבוצת הקטו באטום הפחמן ה-20 והוא מסופק על ידי אנזימים מיקרוזומליים וציטוסוליים 20a- ו-20b-hydroxysteroid dehydrogenases, או oxidoreductases (ראה לעיל, B).

כתוצאה מתגובת 20-oxide dehydrogenase, נוצרות נגזרות 20-dihydro של סטרואידים C21, שבהן קבוצת ההידרוקסיל מכוונת במיקום 20a- או 20b. הסובסטרטים לתגובה זו יכולים להיות גם הסטרואידים המופרשים המקוריים וגם ה-tetrahydrometabolites שלהם. יתרה מזאת, לנגזרות 20a-הידרוקסי של ההורמונים עצמם, בניגוד לנגזרות 20b, יכולה להיות בולטת פעילות הורמונלית. במקביל, 20a-, 20b-dihydroforms של סטרואידים עם טבעת A מופחתת אינם פעילים ביולוגית. מטבוליטים של סטרואידים C21 עם שרשרת צד מופחתת וטבעת A מופחתת מהווים חלק ניכר מהמטבוליטים הסופיים המופרשים של קורטיקוסטרואידים ופרוגסטינים.

לבסוף, המטבוליזם ההיקפי של כל הורמוני הסטרואידים מאופיין, במידה זו או אחרת, בתהליכי הידרוקסילציה במיקומים שונים של מולקולת הסטרואידים. תהליכי הידרוקנלציה מתרחשים בעיקר בכבד תחת פעולתם של מונואוקסיגנאזות מיקרוזומליות (הידרוקסילאזות) - אנזימים תלויי ציטוכרום P450. מערכת אנזימים זו של הפטוציטים דומה להידרוקסילאזות של תאים אנדוקריניים סטרואידיים, אך אינה כוללת אדרנודוקסין, מרכיב אנזימטי ספציפי לביו-סינתזה של הורמונים סטרואידים. מעניין, איזופורמים רבים של מונואוקסיגנאזים הופכים בו זמנית קסנוביוטיקה - תרופות מיקרומולקולריות, רעלים וחומרים מסרטנים.

כל המטבוליטים הרשומים של הורמונים סטרואידים מסיסים בצורה גרועה במים ומומרים בכבד לפני ההפרשה לתרכובות מזווגות (מצומדים) - אסטרים עם חומצות גופרתיות, גלוקורוניות ועוד כמה חומצות. הסינתזה של אתרים עם חומצה גלוקורונית (גלוקורונידים) ואסטרים עם חומצה גופרתית (סולפטים) היא השלב הסופי הנפוץ בקטבוליזם של רוב הורמוני הסטרואידים, מיד לפני תהליכי הפרשה.

אסטריפיקציה של סטרואידים מגבירה את מסיסותם במים ומגבירה את הסף לספיגה חוזרת בצינוריות המפותלים של הכליות ורירית המעי. בנוסף, במקרים מסוימים הוא מעכב בנוסף את הפעילות הביולוגית של התרכובות. שלב היווצרותן של תרכובות זוגיות אינו ספציפי להורמונים סטרואידים.

יצירת קשר אסטר עם מטבוליטים של הורמונים סטרואידים הוא תהליך אנזימטי מורכב המתרחש בעיקר בהידרוקסיל של סטרואיד C3 (ראה לעיל).

ברוב המינים שנחקרו, למעט חריגים נדירים (למשל. חֲזִיר יָם), כ-90% ממטבוליטים של הורמונים סטרואידים מופרשים בצורה של גלוקורונידים וסולפטים. בנוסף לגלוקורונידים וסולפטים, פוספטים וצומדים עם גלוטתיון, N-אצטיל גלוקוזאמין וחלבונים נמצאים בהפרשות (Yudaevidr., 1976).

בשתן נמצאו גם קרבוקסימטאבוליטים של Polar C21 ו-C19 או הפחמימות התואמות להם (Taylor, 1970; Monder and Bradlow, 1977). צורות הקרבוקסיות של תרכובות אלו נקראות חומצות אתניות.

רמות הארגון של מערכות רגולטוריות.

תפקידם של ההורמונים בוויסות חילוף החומרים.

הורמונים של מדוללת יותרת הכליה, בלוטת התריס, הפרתירואיד והלבלב.

לתפקוד תקין של אורגניזם רב תאי, יש צורך באינטראקציה בין תאים בודדים, רקמות ואיברים. קשר זה מתבצע על ידי 4 מערכות רגולטוריות עיקריות.

מערכת העצבים המרכזית והפריפריאלית דרך דחפים עצבייםונוירוטרנסמיטורים;

מערכת אנדוקרינית דרך בלוטות אנדוקריניותוהורמונים המופרשים לדם ומשפיעים על חילוף החומרים של תאי מטרה שונים;

מערכות פאראקריניות ואוטוקריניות דרך תרכובות שונות המופרשות לחלל הבין-תאי ומקיימות אינטראקציה עם קולטנים של תאים סמוכים או של אותו תא (פרוסטגלנדינים, הורמונים במערכת העיכול, היסטמין וכו');

מערכת החיסון באמצעות חלבונים ספציפיים (ציטוקינים, נוגדנים).

מערכות ויסות מטבוליות. A - אנדוקרינית - הורמונים מופרשים על ידי בלוטות לדם, מועברים דרך מחזור הדם ונקשרים לקולטנים של תאי מטרה;

B - paracrine - הורמונים מופרשים לחלל החוץ תאי ונקשרים לקולטני ממברנה של תאים שכנים;

B - אוטוקריני - הורמונים מופרשים לחלל החוץ-תאי ונקשרים לקולטני הממברנה של התא המפריש את ההורמון:

רמות הארגון של מערכות רגולטוריות

3 רמות היררכיות.

שלב ראשון- CNS.תאי עצב קולטים אותות המגיעים מהסביבה החיצונית והפנימית, ממירים אותם לצורה של דחף עצבי ומעבירים אותם באמצעות סינפסות באמצעות אותות כימיים - מתווכים. מתווכים גורמים לשינויים מטבוליים בתאי האפקטור.

הרמה השנייה היא המערכת האנדוקרינית.כולל את ההיפותלמוס, בלוטת יותרת המוח, בלוטות אנדוקריניות היקפיות (כמו גם תאים בודדים) המסנתזים הורמונים ומשחררים אותם לדם כאשר הם נחשפים לגירוי מתאים.

הרמה השלישית היא תוך תאית.זה מורכב משינויים בחילוף החומרים בתוך תא או מסלול מטבולי נפרד המתרחש כתוצאה מ:

- שינויים בפעילות האנזים על ידיהפעלה או עיכוב;

- שינויים בכמות האנזימיםעל ידי מנגנון של אינדוקציה או דיכוי של סינתזת חלבון או שינויים בקצב הרס שלהם;

- שינויים במהירות ההובלהחומרים דרך ממברנות התא.

תפקידם של ההורמונים בוויסות חילוף החומרים והתפקודים

הורמונים הם שילוב מווסתים המחברים מנגנוני ויסות שונים ומטבוליזם באיברים שונים. הם מתפקדים כשליחים כימיים הנושאים אותות שמקורם באיברים שונים ובמערכת העצבים המרכזית. תגובת התא לפעולת הורמון מגוונת מאוד והיא נקבעת הן על פי המבנה הכימי של ההורמון והן על פי סוג התא שאליו מכוונת פעולת ההורמון.

הורמונים(יווני הורמאו- מניע) הם חומרים פעילים ביולוגית, שונים באופיים הכימי, המיוצרים על ידי איברים ורקמות מיוחדות (בלוטות אנדוקריניות) הנכנסות ישירות לדם ומבצעות את הוויסות ההומורלי של חילוף החומרים ותפקודי הגוף. כל ההורמונים מאופיינים בספציפיות גבוהה של פעולה.

הורמונואידים- חומרים המיוצרים במספר רקמות ותאים (לא באיברים מיוחדים), כמו הורמונים, המשפיעים על תהליכים מטבוליים ותפקודים של הגוף. הורמונואידים מפעילים לעתים קרובות את השפעתם בתוך התאים שבהם הם נוצרים, או שהם מתפשטים על ידי דיפוזיה ופועלים בסמוך למקום היווצרותם, בעוד שחלק מההורמונים נכנסים גם לזרם הדם. אין הבדלים חדים בין הורמונים להורמונים.

מערכת האנדוקריניתהוא חיבור פונקציונלי של תאים, רקמות ואיברים המתמחה בהפרשה פנימית. תפקידם העיקרי הוא סינתזה והפרשה לסביבה הפנימית של הגוף (אינקרטיה) של מולקולות הורמונים. לפיכך, המערכת האנדוקרינית מבצעת ויסות הורמונלי של תהליכים חיוניים. התפקוד האנדוקריני מוחזק על ידי: 1) איברים או בלוטות של הפרשה פנימית, 2) רקמה אנדוקרינית באיבר שתפקודו אינו מוגבל להפרשה פנימית, 3) תאים שיש להם, יחד עם תפקידים אנדוקריניים ולא אנדוקריניים.

איברים, רקמות ותאים בעלי תפקוד אנדוקריני

		רקמות, תאים
	בלוטות אנדוקריניות
	בלוטת יותרת המוח א) אדנוהיפופיזה	קורטיקוטרופים גונדוטרופים תירוטרופים סומטוטרופים לקטוטרופים	קורטיקוטרופין מלנוטרופין פוליטרופין לוטרופין תירוטרופין סומטוטרופין פרולקטין
	ב) נוירוהיפופיזה	Pituicitis	וזופרסין אוקסיטוצין אנדורפינים
	בלוטות יותרת הכליה א) קורטקס ב) מדולה	Zona glomerulosa Zona fasciculata Zona reticularis תאי Chromaffin	מינרלוקורטיקואידים גלוקוקורטיקואידים סטרואידי מין אדרנלין (נורפינפרין) אדרנומדולין
	תְרִיס	תאי K פוליקולרי thyrocytes	Triiodothyronine Tetraiodothyronine Calcitonin
	בלוטות פארתירואיד	תאים ראשיים תאי K	פאראתירין קלציטונין
		פינאוציטים	מלטונין
	איברים עם רקמה אנדוקרינית
	לַבלָב	איים של לנגרהנס תאי אלפא תאי בטא תאי דלתא	גלוקגון אינסולין סומטוסטטין
	גונדות א) אשכים ב) שחלות	תאי ליידיג תאי סרטולי תאי גרנולוזה קורפוס צהוב	טסטוסטרון אסטרוגנים Inhibin אסטרדיול אסטרון פרוגסטרון פרוגסטרון
	איברים עם תפקוד תאים אנדוקריניים
	מערכת עיכול	תאים אנדוקריניים ואנטרוכרומאפין של הקיבה ו מעי דק	פפטידים רגולטוריים
	שִׁליָה	Syncytiotrophoblast Cytotrophoblast	גונדוטרופין כוריוני אנושי פרולקטין אסטריול פרוגסטרון
		תימוציטים	Thymosin, Thymopoietin, Timulin
		JUGA Peritubular cells צינוריות	רנין אריתרופויאטין קלציטריול
		מיוציטים פרוזדורים	Atriopeptide Somatostatin Angiotensin-II
	כלי דם	אנדותליוציטים	Endothelins NO Hyperpolarizing factor Prostaglandins מווסת הדבקה

מערכת תאים המסוגלת להפוך חומצות אמינו להורמונים שונים ובעלת מקור עוברי משותף יוצרת את מערכת ה-APUD (כ-40 סוגי תאים הנמצאים במערכת העצבים המרכזית (היפותלמוס, המוח הקטן), בלוטות אנדוקריניות (היפופיזה, בלוטת האצטרובל, בלוטת התריס, איים בלבלב, בלוטות יותרת הכליה, שחלות), במערכת העיכול, בריאות, כליות ודרכי השתן, פרגנגליות ושליה) APUD הוא קיצור שנוצר מהאותיות הראשונות של האנגלית. מילים אמינים אמינים, קודמו קדם, הטמעת ספיגה, ספיגה, דקרבוקסילציה דקרבוקסילציה; מילה נרדפת מערכת נוירואנדוקרינית מפוזרת. התאים של מערכת APUD - אפודוציטים - מסוגלים לסנתז אמינים ביוגניים (קטכולאמינים, סרוטונין, היסטמין) ופפטידים פעילים פיזיולוגית; הם ממוקמים בצורה מפוזרת או בקבוצות בין תאים של איברים אחרים. יצירת הרעיון של מערכת APUD הוקל על ידי גילוי סימולטני בתאים אנדוקריניים מייצרי פפטידים ונוירונים של מספר רב של פפטידים הממלאים את התפקיד של נוירוטרנסמיטורים או מופרשים לזרם הדם כנוירו-הורמונים. נמצא כי תרכובות פעילות ביולוגית המיוצרות על ידי תאים של מערכת APUD מבצעות פונקציות אנדוקריניות, נוירוקריניות ונוירואנדוקריניות.

תכונות של הורמונים:

- הורמונים נמצאים בדם בריכוזים נמוכים מאוד

(עד 10 -12 מתפללים);

- השפעתם מתממשת באמצעות מתווכים - שליחים;

- הורמונים משנים את הפעילות של אנזימים קיימים או משפרים את הסינתזה של אנזימים;

- פעולת האנזימים נשלטת על ידי מערכת העצבים המרכזית;

- הורמונים ובלוטות אנדוקריניות מחוברות במנגנון ישיר ומשוב.

הורמונים רביםמועברים בדם לא באופן עצמאי, אלא עםחלבונים פלזמת דם - נשאים.נהרס הורמונים בכבד, ומוצגים תוצרים של הרס שלהם על ידי הכליות.

באיברי מטרה (אלו מגיעים הורמונים) על פני התאים ישקולטנים ספציפיים , אשר "מזהים" את ההורמון שלהם, לפעמים הקולטנים הללו אינם נמצאים על קרום התא, אלא על הגרעין שבתוך התא.

הורמונים מסונתזים מופקדים בבלוטות המתאימות בכמויות שונות:

המניה הורמוני סטרואידים- מספיק כדי לספק את הגוף לתקופה מסוימת כמה שעות,

המניה הורמוני חלבון-פפטיד(בצורה של פרוהורמונים) מספיק עבור

יום 1,

המניה קטכולאמינים- על מספר ימים,

המניה הורמוני בלוטת התריס- על כמה שבועות.

הפרשת ההורמונים לדם (על ידי אקסוציטוזיס או דיפוזיה) מתרחשת בצורה לא אחידה - היא פועמת בטבעה, או נצפה מקצב צירקדי. בדם, הורמוני חלבון-פפטיד וקטכולאמינים נמצאים בדרך כלל במצב חופשי; הורמוני סטרואידים ובלוטת התריס נקשרים לחלבוני נשא ספציפיים. זמן מחצית החיים של ההורמונים בפלזמה הוא: קטכולאמינים - שניות, הורמוני חלבון-פפטיד - דקות, הורמונים סטרואידים - שעות, הורמוני בלוטת התריס - מספר ימים. הורמונים משפיעים על תאי המטרה על ידי אינטראקציה עם קולטנים; ההפרדה שלהם מהקולטנים מתרחשת לאחר עשרות שניות או דקות. כל ההורמונים נהרסים בסופו של דבר, חלקית בתאי המטרה, במיוחד באינטנסיביות בכבד. בעיקר מטבוליטים הורמונים והורמונים ללא שינוי מופרשים מהגוף בכמויות קטנות מאוד. הדרך העיקרית לסילוקם היא דרך הכליות עם שתן.

השפעה פיזיולוגית של ההורמוןנקבע על ידי גורמים שונים, למשל:

ריכוז הורמונים(שנקבע על פי קצב האינאקטיבציה כתוצאה מפירוק ההורמונים, המתרחש בעיקר בכבד, וקצב הפרשת ההורמונים ומטבוליטים שלו מהגוף),

זיקה לחלבוני נשא(הורמונים סטרואידים ובלוטת התריס מועברים דרך זרם הדם בשילוב עם חלבונים),

מספר וסוג הקולטניםעל פני השטח של תאי מטרה.

הסינתזה וההפרשה של הורמונים מעוררים על ידי אותות חיצוניים ופנימיים הנכנסים למערכת העצבים המרכזית.

אותות אלה עוברים דרך נוירונים אל היפותלמוס,שבו הם מעוררים סינתזה של פפטידיםשחרור הורמונים(מאנגלית, לשחרר -שחרור) - ליברינים וסטטינים.

ליברינים מעוררים וסטטינים מעכביםסינתזה והפרשה של הורמוני יותרת המוח הקדמית.

הורמונים של יותרת המוח הקדמית נקראיםהורמונים טרופיים, ממריץ היווצרות והפרשה של הורמונים מבלוטות אנדוקריניות היקפיות,אשר נכנסים למחזור הדם הכללי ומקיימים אינטראקציה עם תאי מטרה.

תכנית היחסים בין מערכות הרגולציה של הגוף. 1 - הסינתזה וההפרשה של הורמונים מעוררת על ידי אותות חיצוניים ופנימיים; 2 - אותות דרך נוירונים נכנסים להיפותלמוס, שם הם מעוררים את הסינתזה וההפרשה של הורמונים משחררים; 3 - שחרור הורמונים מעורר (ליברינים) או מעכב (סטטינים) את הסינתזה וההפרשה של הורמונים משולשים של בלוטת יותרת המוח; 4 - הורמונים משולשים מעוררים את הסינתזה וההפרשה של הורמונים מהבלוטות האנדוקריניות ההיקפיות; 5 - הורמונים של הבלוטות האנדוקריניות נכנסים לזרם הדם ומקיימים אינטראקציה עם תאי מטרה; 6 - שינויים בריכוז המטבוליטים בתאי המטרה באמצעות מנגנון משוב שלילי מדכא את הסינתזה של ההורמונים של הבלוטות האנדוקריניות וההיפותלמוס; 7 - הסינתזה וההפרשה של הורמונים משולשים מדוכאת על ידי הורמונים של הבלוטות האנדוקריניות; ⊕ - גירוי סינתזה והפרשת הורמונים; ⊝ - דיכוי סינתזה והפרשה של הורמונים (משוב שלילי).

שמירה על רמות ההורמונים בגוף מבטיחה מנגנון משוב שליליתקשורת. שינויים בריכוז המטבוליטים בתאי המטרה על ידי מנגנון משוב שלילי מדכא סינתזת הורמונים, הפועל על הבלוטות האנדוקריניות או על ההיפותלמוס. סינתזה והפרשההורמונים טרופייםמדוכא על ידי הורמונים של בלוטות היקפיות אנדוקריניות. לולאות משוב כאלה פועלות במערכות ויסות הורמונים בלוטות יותרת הכליה, בלוטת התריס, בלוטות המין.

לא כל הבלוטות האנדוקריניות מוסדרות בצורה זו:

G הורמונים של האונה האחורית של בלוטת יותרת המוח - וזופרסין ואוקסיטוצין - מסונתז בהיפותלמוס כמבשריםומאוחסנים בגרגירי האקסון הסופי של הנוירוהיפופיזה;

הפרשת הורמוני הלבלב (אינסולין וגלוקגון) תלויה ישירות בריכוז הגלוקוז בדם.

תרכובות חלבון נמוכות מולקולריות משתתפות גם בוויסות האינטראקציות הבין-תאיות - ציטוקינים. השפעת הציטוקינים על פונקציות שונותתאים נובעים מהאינטראקציה שלהם עם קולטני הממברנה.באמצעות יצירת שליחים תוך תאיים אותות נשלחים לליבההיכן הם מתקיימים הפעלה של גנים מסוימיםואינדוקציה של סינתזת חלבון. לכל הציטוקינים יש את התכונות הנפוצות הבאות:

מסונתזים במהלך התגובה החיסונית של הגוף, משמשים כמתווכים של תגובות חיסוניות ודלקתיות ויש להם בעיקר פעילות אוטוקרינית, במקרים מסוימים פאראקרינית ואנדוקרינית;

פועלים כגורמי גדילה וכגורמי התמיינות תאים (הם גורמים לתגובות תאיות איטיות בעיקר הדורשות סינתזה של חלבונים חדשים);

בעלי פעילות פליאוטרופית (רב תכליתית).

1. הגדרת המושג "הורמונים", סיווג וכללי מאפיינים ביולוגייםהורמונים.

2. סיווג הורמונים לפי אופי כימי, דוגמאות.

3. מנגנוני פעולה של הורמונים מרוחקים וחודרים לתאים.

4. מתווכים של פעולת ההורמונים על חילוף החומרים הם נוקלאוטידים מחזוריים (cAMP, cGMP), יוני Ca2+, אינוזיטול טריפוספט, חלבוני קולטן ציטוסוליים. תגובות של סינתזה ופירוק של cAMP.

5. מנגנוני אשד של הפעלת האנזים כדרך לשיפור האות ההורמונלי. תפקידם של חלבון קינאז.

6. היררכיה של המערכת ההורמונלית. עקרון המשוב בוויסות הפרשת ההורמונים.

7. הורמונים של ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח הקדמית: אופי כימי, מנגנון פעולה, רקמות ותאי מטרה, השפעה ביולוגית.

23.1. הגדרת המושג "הורמונים" וסיווגם לפי טבעם הכימי.

23.1.1. למד את הגדרת המושג: הורמונים- תרכובות פעילות ביולוגית המופרשות מבלוטות אנדוקריניות לדם או ללימפה ומשפיעות על חילוף החומרים של התא.

23.1.2. זכור את המאפיינים העיקריים של פעולת ההורמונים על איברים ורקמות:

• הורמונים מסונתזים ומשוחררים לדם על ידי תאים אנדוקריניים מיוחדים;
• להורמונים פעילות ביולוגית גבוהה - השפעתם הפיזיולוגית באה לידי ביטוי כאשר ריכוזם בדם הוא כ-10-6 - 10-12 מול/ליטר;
• כל הורמון מאופיין במבנה ייחודי משלו, מקום סינתזה ותפקוד; לא ניתן לפצות על מחסור בהורמון אחד על ידי חומרים אחרים;
• הורמונים, ככלל, משפיעים על איברים ורקמות מרוחקים ממקום הסינתזה שלהם.

23.1.3. הורמונים מבצעים את פעולתם הביולוגית על ידי יצירת קומפלקס עם מולקולות ספציפיות - קולטנים . תאים המכילים קולטנים להורמון מסוים נקראים תאי מטרה להורמון הזה. רוב ההורמונים מקיימים אינטראקציה עם קולטנים הממוקמים על קרום הפלזמה של תאי המטרה; הורמונים אחרים מקיימים אינטראקציה עם קולטנים הממוקמים בציטופלזמה ובגרעין של תאי המטרה. יש לזכור כי מחסור בשני ההורמונים והקולטנים שלהם עלול להוביל להתפתחות מחלות.

23.1.4. חלק מההורמונים יכולים להיות מסונתזים על ידי תאים אנדוקריניים בצורה של מבשרים לא פעילים - פרוהורמונים . ניתן לאחסן פרו-הורמונים כמויות גדולותבגרגרי הפרשה מיוחדים ומופעלים במהירות בתגובה לאות המתאים.

23.1.5. סיווג הורמוניםעל סמך המבנה הכימי שלהם. קבוצות כימיות שונות של הורמונים מוצגות בטבלה 23.1.

טבלה 23.1. אופי כימי של הורמונים

מחלקה כימית	הורמון או קבוצת הורמונים	מקום עיקרי של סינתזה
חלבונים ופפטידים	ליברים סטטינים	היפותלמוס
	וזופרסין אוקסיטוצין	היפותלמוס*
	הורמונים טרופיים	בלוטת יותרת המוח הקדמית (אדנוהיפופיזה)
	אִינסוּלִין גלוקגון	לבלב (איי לנגרהנס)
	הורמון יותרת התריס	בלוטות פארתירואיד
	קלציטונין	תְרִיס
נגזרות של חומצות אמינו	יודותירונינים (תירוקסין, triiodothyronine)	תְרִיס
	קטכולאמינים (אַדְרֶנָלִין, נוראדרנלין)	מדוללת יותרת הכליה, מערכת העצבים הסימפתטית
סטֵרֵאוֹדִים	גלוקוקורטיקואידים (קורטיזול)	קליפת יותרת הכליה
	מינרלוקורטיקואידים (אלדוסטרון)	קליפת יותרת הכליה
	אנדרוגנים (טסטוסטרון)	אשכים
	אסטרוגנים (אסטרדיול)	שחלות
	פרוגסטין (פרוגסטרון)	שחלות

* אתר ההפרשה של הורמונים אלו הוא האונה האחורית של בלוטת יותרת המוח (נוירוהיפופיזה).

יש לזכור כי בנוסף להורמונים אמיתיים, יש גם הורמונים מקומיים. חומרים אלה מסונתזים, ככלל, על ידי תאים לא מתמחים ומפעילים את השפעתם בסביבה הקרובה של אתר הייצור (הם אינם מועברים על ידי זרם הדם לאיברים אחרים). דוגמאות להורמונים הפועלים באופן מקומי הם פרוסטגלנדינים, קינינים, היסטמין וסרוטונין.

23.2. היררכיה של מערכות רגולטוריות בגוף.

23.2.1. זכור כי בגוף ישנן מספר רמות של ויסות של הומאוסטזיס, הקשורות זו בזו ומתפקדות כ מערכת אחת(ראה איור 23.1).

איור 23.1.היררכיה של מערכות רגולטוריות של הגוף (הסברים בטקסט).

23.2.2. 1. אותות מהסביבה החיצונית והפנימית נכנסים למערכת העצבים המרכזית ( השלב הכי גבוהויסות, מפעיל שליטה בתוך האורגניזם כולו). האותות הללו הופכים לדחפים עצביים הנכנסים לתאי ההפרשה העצבית של ההיפותלמוס. ההיפותלמוס מייצר:

1. ליברינים (או גורמים משחררים) המעוררים הפרשת הורמוני יותרת המוח;
2. סטטינים - חומרים המעכבים את הפרשת ההורמונים הללו.

ליברינים וסטטינים מגיעים לבלוטת יותרת המוח דרך מערכת נימי השער, שם הם מיוצרים הורמונים טרופיים . הורמונים טרופיים פועלים על רקמות מטרה היקפיות ומעוררים (סימן+) היווצרות והפרשה הורמונים של בלוטות אנדוקריניות היקפיות. הורמונים של בלוטות היקפיות מעכבים (סימן "-") את היווצרותם של הורמונים טרופיים, הפועלים על תאי יותרת המוח או תאי נוירו-הפרשה של ההיפותלמוס. בנוסף, הורמונים, הפועלים על חילוף החומרים ברקמות, גורמים לשינויים בתוכן מטבוליטים בדם , והם, בתורם, משפיעים (באמצעות מנגנון משוב) על הפרשת ההורמונים בבלוטות ההיקפיות (בין אם ישירות או דרך בלוטת יותרת המוח וההיפותלמוס).

2. נוצרים ההיפותלמוס, בלוטת יותרת המוח והבלוטות ההיקפיות רמה ממוצעת ויסות של הומאוסטזיס, מתן שליטה על מספר מסלולים מטבוליים בתוך איבר אחד, או רקמה, או איברים שונים.

הורמונים של הבלוטות האנדוקריניות יכולים להשפיע על חילוף החומרים:

• על ידי שינוי כמות חלבון האנזים;
• על ידי שינוי כימי של חלבון האנזים עם שינוי בפעילותו, וכן
• על ידי שינוי קצב ההובלה של חומרים דרך ממברנות ביולוגיות.

3. מנגנוני ויסות תוך תאיים הם הרמה הנמוכה ביותר תַקָנָה. אותות לשינוי מצב התא הם חומרים הנוצרים בתאים עצמם או נכנסים אליו.

23.3. מנגנוני פעולה של הורמונים.

29.3.1. שימו לב שמנגנון הפעולה של ההורמונים תלוי באופיו הכימי ובתכונותיו – מסיסות במים או בשומן. על פי מנגנון הפעולה ניתן לחלק את ההורמונים לשתי קבוצות: פעולה ישירה ומרוחקת.

29.3.2. הורמונים הפועלים ישירות.קבוצה זו כוללת הורמונים ליפופיליים (מסיסי שומן) - סטרואידים ויודוטירונינים . חומרים אלו מסיסים מעט במים ולכן יוצרים תרכובות מורכבות עם חלבוני פלזמה בדם. חלבונים אלה כוללים גם חלבוני תחבורה ספציפיים (לדוגמה, טרנסקורטין, הקושר הורמונים של קליפת יותרת הכליה) וגם חלבונים לא ספציפיים (אלבומין).

הורמונים הפועלים ישירות, בשל הליפופיליות שלהם, מסוגלים להתפזר דרך דו-שכבת השומנים של ממברנות תאי המטרה. קולטנים להורמונים אלו נמצאים בציטוזול. מתעוררים קומפלקס קולטן הורמוניםעובר לגרעין התא, שם הוא נקשר לכרומטין ומשפיע על ה-DNA. כתוצאה מכך משתנה קצב סינתזת ה-RNA על מטריצת ה-DNA (תעתוק) וקצב היווצרותם של חלבונים אנזימטיים ספציפיים על מטריצת ה-RNA (תרגום). הדבר מוביל לשינוי בכמות החלבונים האנזימטיים בתאי המטרה ולשינוי בכיוון שלהם תגובה כימית(ראה איור 2).

איור 23.2.מנגנון ההשפעה של הורמונים הפועלים ישירות על התא.

כפי שאתה כבר יודע, ויסות סינתזת חלבון יכול להתבצע באמצעות מנגנונים של אינדוקציה ודיכוי.

אינדוקציה של סינתזת חלבוןמתרחשת כתוצאה מגירוי של הסינתזה של ה-RNA השליח המקביל. במקביל, ריכוזו של חלבון אנזים מסוים בתא עולה וקצב התגובות הכימיות המזורזות על ידו עולה.

דיכוי סינתזת חלבוןמתרחשת על ידי דיכוי הסינתזה של ה-RNA השליח המקביל. כתוצאה מהדחקה, הריכוז של חלבון אנזים מסוים בתא מצטמצם באופן סלקטיבי וקצב התגובות הכימיות המזורזות על ידו מופחת. זכור כי אותו הורמון יכול לגרום לסינתזה של חלבונים מסוימים ולהדחיק את הסינתזה של חלבונים אחרים. ההשפעה של הורמונים הפועלים ישירות מופיעה בדרך כלל רק 2 עד 3 שעות לאחר החדירה לתא.

23.3.3. הורמונים של פעולה מרחוק.הורמונים הפועלים מרחוק כוללים הידרופילי (מסיס במים)הורמונים - קטכולאמינים והורמונים בעלי אופי חלבוני-פפטיד. מאחר שחומרים אלו אינם מסיסים בשומנים, הם אינם יכולים לחדור לקרום התא. קולטנים להורמונים אלה ממוקמים על פני השטח החיצוניים של קרום הפלזמה של תאי המטרה. הורמונים הפועלים מרחוק מפעילים את השפעתם על התא באמצעות מתווך משני, שהוא לרוב AMP מחזורי (cAMP).

AMP מחזורי מסונתז מ-ATP על ידי הפעולה של אדנילט ציקלאז:

מנגנון הפעולה המרוחקת של הורמונים מוצג באיור 23.3.

איור 23.3.מנגנון ההשפעה של הורמונים מרוחקים על התא.

אינטראקציה של הורמון עם הספציפי שלו קוֹלֵטמוביל ל הַפעָלָהG-סנאיקרום תא. חלבון G קושר GTP ו מפעיל אדנילט ציקלאז.

אדנילט ציקלאז פעיל הופך ATP ל-cAMP, cAMP מפעיל חלבון קינאז.

חלבון קינאז לא פעיל הוא טטרמר המורכב משתי יחידות משנה מווסתות (R) ושתי יחידות משנה קטליטיות (C). כתוצאה מאינטראקציה עם cAMP, הטטרמר מתנתק והמרכז הפעיל של האנזים משתחרר.

חלבון קינאז מזרחן חלבוני אנזים באמצעות ATP, או מפעיל אותם או משבית אותם. כתוצאה מכך משתנה קצב התגובות הכימיות בתאי המטרה (במקרים מסוימים עולה, באחרים יורד).

השבתת cAMP מתרחשת בהשתתפות האנזים פוספודיאסטראז:

23.4. הורמונים של ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח.

כפי שכבר הוזכר, המקום של אינטראקציה ישירה בין החלקים הגבוהים יותר של מערכת העצבים המרכזית למערכת האנדוקרינית הוא ההיפותלמוס. זהו שטח קטן המוח הקדמי, אשר ממוקם ישירות מעל בלוטת יותרת המוח ומחובר אליה דרך המערכת כלי דם, יצירת מערכת פורטל.

23.4.1. הורמונים של ההיפותלמוס.כיום ידוע שתאי הפרשת עצבים של ההיפותלמוס מייצרים 7 ליברינים(סומטוליברין, קורטיקוליברין, תיראוליברין, לוליברין, פולברין, פרולקטולברין, מלנוליברין) ו 3 סטטינים(סומטוסטטין, פרולקטוסטטין, מלנוסטטין). כל הקשרים האלה הם פפטידים.

הורמונים מההיפותלמוס נכנסים לבלוטת יותרת המוח הקדמית (adenohypophysis) דרך מערכת כלי דם פורטלי מיוחדת. הליברינים מעוררים, וסטטינים מדכאים, את הסינתזה וההפרשה של הורמונים טרופיים של בלוטת יותרת המוח. ההשפעה של ליברינים וסטטינים על תאי יותרת המוח מתווכת על ידי מנגנונים תלויי cAMP ו- Ca2+.

מאפיינים של הליברינים והסטטינים הנחקרים ביותר ניתנים בטבלה 23.2.

טבלה 23.2. ליברינים וסטטינים היפותלמיים

גורם	סְצֵינָה		ויסות ההפרשה
קורטיקוליברין	אדנוהיפופיזה	ממריץ את הפרשת הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACTH)	הפרשה מעוררת על ידי מתח ומדוכאת על ידי ACTH
הורמון בלוטת התריס	- “ - “ -	ממריץ הפרשה הורמון מגרה בלוטת התריס(TSH) ופרולקטין	הפרשה מעוכבת על ידי הורמוני בלוטת התריס
סומטוליברין	- “ - “ -	ממריץ את הפרשת הורמון סומטוטרופי (GH)	הפרשה מעוררת על ידי היפוגליקמיה
לוליברין	- “ - “ -	ממריץ את הפרשת הורמון מגרה זקיקים (FSH) והורמון luteinizing (LH)	אצל גברים ההפרשה נגרמת מירידה בתכולת הטסטוסטרון בדם, אצל נשים - מירידה בריכוז האסטרוגן. ריכוזים גבוהים של LH ו-FSH בדם מדכאים הפרשה
סומטוסטטין	- “ - “ -	מעכב את הפרשת הורמון הגדילה ו-TSH	הפרשה נגרמת מפעילות גופנית. הגורם מושבת במהירות ברקמות הגוף.
פרולקטוסטטין	- “ - “ -	מעכב הפרשת פרולקטין	הפרשה מעוררת על ידי ריכוזים גבוהים של פרולקטין ומדוכאת על ידי אסטרוגנים, טסטוסטרון ואותות עצביים במהלך היניקה.
מלנוסטטין	- “ - “ -	מעכב את הפרשת MSH (הורמון מגרה מלנוציטים)	הפרשה מעוררת על ידי מלנוטונין

23.4.2. הורמונים של האדנוהיפופיזה.האדנוהיפופיזה (בלוטת יותרת המוח הקדמית) מייצרת ומשחררת לדם מספר הורמונים טרופיים המווסתים את התפקוד של האיברים האנדוקריניים והלא-אנדוקריניים כאחד. כל הורמוני יותרת המוח הם חלבונים או פפטידים. השליח התוך תאי של כל הורמוני יותרת המוח (למעט סומטוטרופין ופרולקטין) הוא AMP מחזורי (cAMP). המאפיינים של ההורמונים של בלוטת יותרת המוח הקדמית מופיעים בטבלה 3.

טבלה 3. הורמונים של האדנוהיפופיזה

הוֹרמוֹן	רקמת היעד	השפעות ביולוגיות עיקריות	ויסות ההפרשה
הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACTH)	קליפת יותרת הכליה	ממריץ את הסינתזה וההפרשה של סטרואידים על ידי קליפת יותרת הכליה	מגורה על ידי קורטיקוליברין
הורמון מגרה בלוטת התריס (TSH)	תְרִיס	משפר את הסינתזה וההפרשה של הורמוני בלוטת התריס	מגורה על ידי הורמוני בלוטת התריס ומדוכאת על ידי הורמוני בלוטת התריס
הורמון סומטוטרופי (הורמון גדילה, STH)	כל הבדים	ממריץ סינתזת RNA וחלבונים, צמיחת רקמות, הובלה של גלוקוז וחומצות אמינו לתאים, ליפוליזה	מגורה על ידי סומטוליברין, מדוכא על ידי סומטוסטטין
הורמון מגרה זקיק (FSH)	צינוריות זרע אצל גברים, זקיקי שחלות אצל נשים	אצל גברים זה מגביר את ייצור הזרע, אצל נשים זה מגביר את היווצרות הזקיקים	מגורה על ידי לוליברין
הורמון לוטאין (LH)	תאי ביניים של האשכים (אצל גברים) ושחלות (אצל נשים)	גורם להפרשת אסטרוגנים ופרוגסטרון בנשים, משפר את הסינתזה והפרשה של אנדרוגנים אצל גברים	מגורה על ידי לוליברין
פרולקטין	בלוטות החלב (תאים מכתשיים)	ממריץ את סינתזה של חלבוני חלב והתפתחות בלוטות החלב	מדוכא על ידי פרולקטוסטטין
הורמון מגרה מלנוציטים (MSH)	תאי פיגמנט	מגביר את סינתזת המלנין במלנוציטים (גורם להכהות העור)	מדוכא על ידי מלנוסטטין

23.4.3. הורמונים של הנוירוהיפופיזה.הורמונים המופרשים לזרם הדם על ידי בלוטת יותרת המוח האחורית כוללים אוקסיטוצין ווזופרסין. שני ההורמונים מסונתזים בהיפותלמוס כחלבונים מקדימים ומסתובבים לאורך כל הדרך סיבי עצבלתוך האונה האחורית של בלוטת יותרת המוח.

אוקסיטוצין - נונפפטיד הגורם להתכווצויות של השרירים החלקים של הרחם. הוא משמש במיילדות כדי לעורר לידה והנקה.

וזופרסין - nonapeptide מופרש בתגובה לעלייה לחץ אוסמוטידָם. תאי המטרה של וזופרסין הם תאי צינורי כליה ותאי שריר חלק של כלי הדם. פעולת ההורמון מתווכת על ידי cAMP. Vasopressin גורם לכיווץ כלי דם ולהגברה לחץ דם, וגם משפר את הספיגה החוזרת של מים באבוביות הכליה, מה שמוביל לירידה בשתן.

23.4.4. סוגים עיקריים של הפרות תפקוד הורמונליבלוטת יותרת המוח והיפותלמוס.עם מחסור בהורמון סומטוטרופי המתרחש ב יַלדוּת, מתפתח גמדות (גובה קצר). עם עודף של הורמון סומטוטרופי המתרחש בילדות, הוא מתפתח ענקיות (גבוהה בצורה חריגה).

עם עודף של הורמון סומטוטרופי המתרחש אצל מבוגרים (כתוצאה מגידול יותרת המוח), אקרומגליה - צמיחה מוגברת של הידיים, הרגליים, לסת תחתונה, אף.

עם חוסר בוזופרסין הנובע מזיהומים נוירוטרופיים, פציעות מוח טראומטיות, גידולים היפותלמוסים, סוכרת אינסיפידוס. הסימפטום העיקרי של מחלה זו הוא פוליאוריה- עלייה חדה בשתן עם צפיפות יחסית מופחתת (1.001 - 1.005) של שתן.

28.4. הורמונים של הלבלב.

ציין זאת חלק אנדוקריניהלבלב מייצר ומשחרר את ההורמונים אינסולין וגלוקגון לדם.

1. אינסולין.אינסולין הוא הורמון חלבון-פפטיד המיוצר על ידי תאי β של האיים של לנגרהנס. מולקולת האינסולין מורכבת משתי שרשראות פוליפפטידים (A ו-B), המכילות 21 ו-30 שאריות חומצות אמינו, בהתאמה; שרשראות אינסולין מקושרות על ידי שני גשרים דיסולפידים. אינסולין נוצר מחלבון מבשר (פרה-פרואינסולין) באמצעות פרוטאוליזה חלקית (ראה איור 4). לאחר ביקוע רצף האותות, נוצר פרואינסולין. כתוצאה מהטרנספורמציה אנזימטית מוסר קטע משרשרת הפוליפפטיד המכיל כ-30 שיירי חומצות אמינו (C-peptide) ונוצר אינסולין.

הגירוי להפרשת אינסולין הוא היפרגליקמיה - עלייה ברמת הגלוקוז בדם (לדוגמה, לאחר אכילה). היעדים העיקריים לאינסולין הם תאי כבד, שריר ורקמת שומן. מנגנון הפעולה רחוק.

איור 4.תוכנית ההמרה של פרפרואינסולין לאינסולין.

קולטן לאינסוליןהוא חלבון מורכב - גליקופרוטאין הממוקם על פני תא המטרה. חלבון זה מורכב משתי תת-יחידות α ושתי תת-יחידות β, המקושרות על ידי גשרים דיסולפידים. יחידות β-subunit מכילות מספר שיירי חומצות אמינו טירוזין. לקולטן לאינסולין יש פעילות טירוזין קינאז, כלומר. מסוגל לזרז את ההעברה של שאריות חומצה זרחתית מ-ATP לקבוצת OH של טירוזין (איור 5).

איור 5.קולטן לאינסולין.

בהיעדר אינסולין, הקולטן אינו מציג פעילות אנזימטית. כאשר נקשר לאינסולין, הקולטן עובר אוטופוספורילציה, כלומר. תת-יחידות ה-β מזרחנות זו את זו. כתוצאה מכך, הקונפורמציה של הקולטן משתנה והוא רוכש את היכולת לזרחן חלבונים תוך תאיים אחרים. לאחר מכן, קומפלקס הקולטן לאינסולין טובל בציטופלזמה ומרכיביו מתפרקים בליזוזומים.

היווצרות קומפלקס קולטן הורמונים מגבירה את החדירות ממברנות תאיםעבור גלוקוז וחומצות אמינו. בהשפעת אינסולין בתאי מטרה:

א) הפעילות של adenylate cyclase יורדת והפעילות של phosphodiesterase עולה, מה שמוביל לירידה בריכוז cAMP;

ב) קצב חמצון הגלוקוז עולה וקצב הגלוקוניאוגנזה יורד;

ג) הסינתזה של גליקוגן ושומנים עולה והגיוס שלהם מדוכא;

ד) סינתזת חלבון מואצת ופירוקו מעוכב.

כל השינויים הללו מכוונים להאצת השימוש בגלוקוז, מה שמוביל לירידה ברמות הגלוקוז בדם. השבתת האינסולין מתרחשת בעיקר בכבד וכוללת שבירה של קשרי דיסולפיד בין שרשראות A ו-B.

2. גלוקגון.גלוקגון הוא פוליפפטיד המכיל 29 שיירי חומצות אמינו. הוא מיוצר על ידי תאי α של האיים של לנגרהנס כחלבון מבשר (פרוגלוקגון). פרוטאוליזה חלקית של הפרו-הורמון והפרשת גלוקגון לדם מתרחשת במהלך היפוגליקמיה הנגרמת על ידי צום.

תאי המטרה לגלוקגון הם הכבד, רקמת שומן, שריר הלב. מנגנון הפעולה מרוחק (המתווך הוא cAMP).

בהשפעת גלוקגון בתאי מטרה:

א) ניוד הגליקוגן בכבד מואץ (ראה איור 6) והסינתזה שלו מעוכבת;

ב) מואצת הגיוס של שומנים (ליפוליזה) ברקמת השומן והסינתזה שלהם מעוכבת;

ג) סינתזת חלבון מעוכבת והקטבוליזם שלו משופר;

ד) גלוקונאוגנזה וקטוגנזה בכבד מואצות.

ההשפעה הסופית של גלוקגון היא תחזוקה רמה גבוההסוכר בדם.

איור 6.מנגנון אשד של הפעלת גליקוגן פוספורילאז בהשפעת גלוקגון.

3. הפרעות בתפקוד ההורמונלי של הלבלב.הסוכרת השכיחה ביותר היא מחלה הנגרמת כתוצאה מפגיעה בסינתזה והפרשת אינסולין על ידי תאי β (סוכרת מסוג I) או מחסור בקולטנים הרגישים לאינסולין בתאי המטרה (סוכרת מסוג II). ל סוכרתההפרעות המטבוליות הבאות אופייניות:

א) ירידה בשימוש בגלוקוז על ידי תאים, ניוד מוגבר של גליקוגן והפעלת גלוקונאוגנזה בכבד מביאים לעלייה ברמות הגלוקוז בדם (היפרגליקמיה) ולהתגברות על הסף הכלייתי (גלוקוזוריה);

ב) האצת ליפוליזה (פירוק שומן), היווצרות מוגזמת של אצטיל-CoA, המשמשת לסינתזה עם כניסה לאחר מכן לדם של כולסטרול (היפרכולסטרולמיה) וגופי קטון (היפרקטונמיה); גופי קטון חודרים בקלות לתוך השתן (קטונוריה);

ג) ירידה בקצב סינתזת החלבון וקטבוליזם מוגבר של חומצות אמינו ברקמות מביאות לעלייה בריכוז של אוריאה וחומרים חנקניים אחרים בדם (אזוטמיה) ולעלייה בהפרשתם בשתן (אזוטוריה);

ד) הפרשה על ידי הכליות של כמויות גדולות של גלוקוז, גופי קטון ואוריאה מלווה בעלייה בשתן (פוליאוריה).

28.5. הורמונים של מדוללת יותרת הכליה.

הורמוני מדוללת האדרנל כוללים אדרנלין ונוראפינפרין (קטכולאמינים). הם מסונתזים בתאי כרומאפין מטירוזין (איור 7).

איור 7.תוכנית סינתזה של קטכולאמינים.

הפרשת האדרנלין גוברת תחת לחץ, פעילות גופנית. מטרות לקטכולאמינים - תאי הכבד, השריר ורקמת השומן, מערכת הלב וכלי הדם. מנגנון הפעולה רחוק. ההשפעות מתממשות באמצעות מערכת האדנילט ציקלאז ומתבטאות בשינויים חילוף חומרים של פחמימות. כמו גלוקגון, אדרנלין גורם להפעלה של גיוס גליקוגן (ראה איור 6) בשרירים ובכבד, ולליפוליזה ברקמת השומן. זה מוביל לעלייה בגלוקוז, לקטט ו חומצות שומןבדם. אדרנלין גם משפר את פעילות הלב, גורם לכיווץ כלי דם.

נטרול של אדרנלין מתרחש בכבד. מסלולי הנטרול העיקריים הם: מתילציה (אנזים - קטכול-אורתו-מתילטרנספראז, COMT), דמינציה חמצונית (אנזים - מונואמין אוקסידאז, MAO) וצימוד עם חומצה גלוקורונית. תוצרי הנטרול מופרשים בשתן.

תַקָנָה תהליכים פיזיולוגיים, צמיחה ותפוקה של חיות משק מתבצעת בצורה מורכבת, בצורה של תגובות רפלקס והשפעות הורמונליות על תאים, רקמות ואיברים.

בהשתתפות מערכת העצבים, להורמונים יש השפעה מתאמת על התפתחות, בידול וצמיחה של רקמות ואיברים, מעוררים תפקודי רבייה, תהליכים מטבוליים ופריון. ככלל, לאותו הורמון יכול להיות השפעה מתאימה על מספר תהליכים פיזיולוגיים. במקביל, הורמונים שונים המופרשים מבלוטה אנדוקרינית אחת או יותר יכולים לפעול כסינרגיסטים או אנטגוניסטים.

ויסות חילוף החומרים בעזרת הורמונים תלוי במידה רבה בעוצמת היווצרותם וכניסתם לדם, במשך הפעולה וקצב הריקבון וכן בכיוון השפעתם על תהליכים מטבוליים. תוצאות פעולת ההורמונים תלויות בריכוז שלהם, כמו גם ברגישות של איברים ותאים משפיעים, על מצב פיזיולוגיורגישות תפקודית של איברים, מערכת העצבים והאורגניזם כולו. עבור חלק מההורמונים, ההשפעה על תהליכים מטבוליים מתבטאת בעיקר כאנאבולית (סומטוטרופין, אינסולין, הורמוני מין), בעוד שבהורמונים אחרים היא קטבולית (תירוקסין, גלוקוקורטיקואידים).

תכנית רחבה של מחקר על השפעת ההורמונים והאנלוגים שלהם על חילוף החומרים והפרודוקטיביות של בעלי חיים בוצעה במכון המחקר של חיות משק. מחקרים אלו הוכיחו כי השימוש האנבולי בחנקן שנלקח עם מזון תלוי לא רק בכמותו בתזונה, אלא גם בפעילות התפקודית של הבלוטות האנדוקריניות המתאימות (בלוטת יותרת המוח, לבלב, בלוטות בלוטת יותרת הכליה וכו'). הורמונים אשר קובעים במידה רבה את עוצמת החנקן וסוגים אחרים של חילוף חומרים. בפרט, נקבעה ההשפעה של סומטוטרופין, אינסולין, תירוקסין, טסטוסטרון פרופיונאט ותרופות סינתטיות רבות על גוף החי, ונמצא כי כל התרופות הללו מציגות השפעה אנבולית מוגדרת בבירור הקשורה לעלייה בביו-סינתזה ושימור חלבון. ברקמות.

לגידול בעלי חיים, התפקוד היצרני החשוב ביותר שלהם הקשור לעלייה במשקל חי, הורמון רגולטורי חשוב הוא הורמון הגדילה, הפועל ישירות על תהליכים מטבוליים בתאים. הוא משפר את השימוש בחנקן, משפר את הסינתזה של חלבונים וחומרים אחרים, מיטוזת תאים, מפעיל יצירת קולגן וצמיחת עצם, מאיץ את פירוק השומנים והגליקוגן, שבתורו משפר את חילוף החומרים ותהליכי האנרגיה בתאים.

ל-GH יש השפעה על גדילת בעלי חיים בסינרגיה עם אינסולין. הם מפעילים במשותף תפקודי ריבוזום, סינתזת DNA ותהליכים אנבוליים אחרים. ההצטברות של סומטוטרופין מושפעת מתירוטרופין, גלוקגון, וזופרסין והורמוני מין.

על גידול בעלי חיים על ידי ויסות חילוף החומרים, בפרט פחמימות ו חילוף חומרים של שומן, יש השפעה של פרולקטין, הפועל בדומה לסומטוטרופין.

נכון לעכשיו, נחקרות האפשרויות לעורר את התפוקה של בעלי חיים על ידי פעולה על ההיפותלמוס, שבו נוצר סומטוליברין - ממריץ של יצירת הורמון גדילה. ישנן עדויות לכך שגירוי ההיפותלמוס על ידי פרוסטגלנדינים, גלוקגון וכמה חומצות אמינו (ארגינין, ליזין) מעורר תיאבון וצריכת מזון, אשר משפיעה לטובה על חילוף החומרים והפרודוקטיביות של בעלי חיים.

אחד ההורמונים האנאבוליים החשובים ביותר הוא אינסולין. יש לו את ההשפעה הגדולה ביותר על חילוף החומרים של הפחמימות. אינסולין מווסת את סינתזת הגליקוגן בכבד ובשרירים. ברקמת השומן ובכבד, הוא ממריץ את הפיכת הפחמימות לשומנים.

להורמוני בלוטת התריס יש השפעה אנבולית, במיוחד בתקופת הצמיחה הפעילה. הורמוני בלוטת התריס - תירוקסין וטריודוטירונין משפיעים על עוצמת חילוף החומרים, ההתמיינות והצמיחה של רקמות. לחוסר בהורמונים אלה יש השפעה שלילית על חילוף החומרים הבסיסי. עודף, יש להם השפעה קטבולית, משפרים את פירוק החלבונים, גליקוגן וזרחון חמצוני במיטוכונדריה של תאים. עם הגיל, ההצטברות של הורמוני בלוטת התריס בבעלי חיים פוחתת, מה שעולה בקנה אחד עם האטה בעוצמת חילוף החומרים והתהליכים עם הזדקנות הגוף. עם ירידה בפעילות בלוטת התריס, בעלי חיים משתמשים בחומרים מזינים בצורה רציונלית יותר ומאכילים טוב יותר.

לאנדרוגנים יש את אותה השפעה. הם משפרים את השימוש חומרים מזיניםהזנה, סינתזת DNA וחלבונים בשרירים וברקמות אחרות, מעוררים את התהליכים המטבוליים והצמיחה של בעלי חיים.

לסירוס יש השפעה משמעותית על הצמיחה והפרודוקטיביות של בעלי חיים. בשורים שאינם מסורסים, קצב הגידול הוא, ככלל, גבוה בהרבה מאשר במסרסים. העלייה היומית הממוצעת במשקל של בעלי חיים מסורסים נמוכה ב-15-18% מזו של בעלי חיים שלמים. סירוס של עגלי שוורים משפיע לרעה גם על השימוש במזון. על פי כמה מחברים, שוורים מסורסים צורכים 13% יותר מזון וחלבון לעיכול לכל ק"ג עלייה במשקל מאשר שוורים שלמים. בהקשר זה, כיום סירוס שוורים נחשב בעיני רבים כלא הולם.

אסטרוגן מספק גם ניצול מזון טוב יותר וגדילה מוגברת של בעלי חיים. הם מפעילים את המנגנון הגנטי של התאים, מעוררים יצירת RNA, חלבונים תאיים ואנזימים. אסטרוגנים משפיעים על חילוף החומרים של חלבונים, שומנים, פחמימות ומינרלים. מנות קטנות של אסטרוגן מפעילות את תפקוד בלוטת התריס ומגבירות מאוד את ריכוז האינסולין בדם (עד 33%). בהשפעת האסטרוגנים בשתן, הריכוז של 17-קטוסטרואידים ניטרליים עולה (עד 20%), מה שמאשר את ההצטברות המוגברת של אנדרוגנים, בעלי השפעה אנבולית, ולכן משלימים את השפעת הצמיחה של GH. אסטרוגנים מספקים את ההשפעה השלטת של הורמונים אנבוליים. כתוצאה מכך מתרחשת שימור חנקן, תהליך הגדילה מעורר ותכולת חומצות אמינו וחלבונים בבשר עולה. לפרוגסטרון יש גם כמה השפעות אנבוליות, מה שמגביר את יעילות ניצול המזון, במיוחד בבעלי חיים בהריון.

מקבוצת הקורטיקוסטרואידים בבעלי חיים חשובים במיוחד הגלוקוקורטיקואידים - הידרוקורטיזון (קורטיזול), קורטיזון וקורטיקוסטרון, המעורבים בוויסות כל סוגי המטבוליזם, משפיעים על גדילה והתמיינות של רקמות ואיברים, מערכת העצבים ואנדוקרינית רבים. בְּלוּטוֹת הַרוֹק. הם מקבלים השתתפות פעילהבתגובות ההגנה של הגוף בהשפעת גורמי סטרס. מספר מחברים מאמינים שבעלי חיים עם פעילות תפקודית מוגברת של קליפת יותרת הכליה גדלים ומתפתחים בצורה אינטנסיבית יותר. תפוקת החלב בבעלי חיים כאלה גבוהה יותר. במקרה זה, תפקיד חשוב הוא לא רק על ידי כמות הגלוקוקורטיקואידים בדם, אלא גם על ידי היחס שלהם, בפרט, הידרוקורטיזון (הורמון פעיל יותר) וקורטיקוסטרון.

בשלבים שונים של אונטוגנזה, הורמונים אנבוליים שונים משפיעים על גדילת בעלי חיים בצורה שונה. בפרט, נמצא כי הריכוז של סומטוטרופין והורמוני בלוטת התריס בדם של גדול בקריורד עם הגיל. גם ריכוז האינסולין יורד, מה שמעיד על קשר תפקודי הדוק בין הורמונים אלו והיחלשות בעוצמת התהליכים האנאבוליים עקב גיל החיות.

IN תקופה התחלתיתבמהלך הפיטום, בעלי חיים חווים גדילה מוגברת ותהליכים אנבוליים על רקע תוספת מוגברת של הורמוני גדילה, אינסולין והורמוני בלוטת התריס, ואז ההצטברות של הורמונים אלו פוחתת בהדרגה, תהליכי ההטמעה והגדילה נחלשים, ושקיעת השומן עולה. בתום הפיטום, כמות האינסולין פוחתת באופן משמעותי, שכן תפקוד האיים של לנגרהנס, לאחר הפעלתו במהלך תקופת הפיטום האינטנסיבי, מעוכב. לכן, בשלב הסופי של הפיטום, מומלץ מאוד להשתמש באינסולין כדי להמריץ את תפוקת הבשר של בעלי חיים. כדי לעורר את חילוף החומרים ותפוקת הבשר של בעלי חיים, יחד עם ההורמונים והאנלוגים שלהם, כפי שנקבעו על ידי יו. נ. שמברב ועמיתיו לעבודה, גורמים תזונתיים חשובים - הזנות פחמימות וחלבונים, כמו גם רכיבים בודדים (חומצה בוטירית, ארגינין , ליזין, קומפלקס חומצות אמינו ופוליפפטידים פשוטים וכו'), שיש להם השפעה מגרה על הפעילות התפקודית של הבלוטות ותהליכים מטבוליים.

ההנקה בבעלי חיים מוסדרת מערכת עצביםוהורמונים של מספר בלוטות אנדוקריניות. בפרט, אסטרוגנים ממריצים את התפתחות צינורות בלוטות החלב, ופרוגסטרון ממריץ את הפרנכימה שלהם. אסטרוגנים, כמו גם גונדוליברין והורמון משחרר תירוטרופין, מגבירים את ההצטברות של פרולקטין וסומטוטרופין, המעוררים הנקה. פרולקטין מפעיל את התפשטות התאים ואת סינתזה של מבשרי חלב בבלוטות. סומטוטרופין ממריץ את התפתחות בלוטות החלב ואת הפרשתן, מגביר את תכולת השומן והלקטוז בחלב. אינסולין גם ממריץ הנקה באמצעות השפעתו על חילוף החומרים של חלבונים, שומנים ופחמימות. קורטיקוטרופין וגלוקוקורטיקואידים, יחד עם סומטוטרופין ופרולקטין, מספקים את האספקה ​​הדרושה של חומצות אמינו לסינתזה של חלבוני חלב. הורמוני בלוטת התריס תירוקסין וטריודוטירונין מגבירים את הפרשת החלב על ידי הפעלת אנזימים והגברת תכולת חומצות הגרעין, VFAs ושומן החלב בתאי הבלוטה. ההנקה מוגברת עם היחס המתאים והאפקט הסינרגי של ההורמונים הרשומים. הכמויות המוגזמות והקטנות שלהם, כמו גם ההורמון המשחרר פרולקטוסטטין, מעכבים את ההנקה.

להורמונים רבים יש השפעה מווסתת על צמיחת השיער. בפרט, תירוקסין ואינסולין משפרים את צמיחת השיער. סומטוטרופין, עם השפעתו האנאבולית, ממריץ התפתחות זקיקים ויצירת סיבי צמר. פרולקטין מעכב את צמיחת השיער, במיוחד בחיות הרות ומניקות. להורמונים מסוימים של קליפת האדרנל והמדוללה, בפרט קורטיזול ואדרנלין, יש השפעה מעכבת על צמיחת השיער.

כדי לקבוע את הקשר בין הורמונים ו סוגים שוניםחילוף חומרים ופריון, תוך התחשבות בגיל, מין, גזע, תנאי האכלה והחזקה של בעלי חיים, וכן עבור הבחירה הנכונהוהשימוש בתרופות הורמונליות כדי לעורר את הפריון של בעלי חיים, יש צורך לקחת בחשבון את מצב המצב ההורמונלי שלהם, שכן השפעת ההורמונים על התהליכים המטבוליים והצמיחה של בעלי חיים קשורה קשר הדוק לפעילות התפקודית של האנדוקרינית. בלוטות ותכולת ההורמונים. מאוד אינדיקטור חשובהוא לקבוע את ריכוז ההורמונים השונים בדם ובנוזלים ביולוגיים אחרים.

כפי שכבר צוין, אחד הקישורים העיקריים בגירוי הורמונלי של צמיחה ותפוקה של בעלי חיים הוא ההשפעה על תדירות המיטוזה של התאים, מספרם וגודלם; יצירת חומצות גרעין מופעלת בגרעינים, מה שמקדם סינתזת חלבון. בהשפעת ההורמונים, הפעילות של האנזימים המקבילים והמעכבים שלהם עולה, ומגנים על התאים והגרעינים שלהם מפני גירוי מוגזם של תהליכי סינתזה. לכן, בעזרת תרופות הורמונליות, ניתן להגיע רק לגירוי מתון מסוים של גדילה ותפוקה בגבולות השינויים האפשריים ברמת התהליכים המטבוליים והפלסטיים בכל מין בעל חיים, הנקבעים לפי פילוגנזה והסתגלות אקטיבית של תהליכים אלו לגורמים סביבתיים.

לאנדוקרינולוגיה יש כבר נתונים נרחבים על הורמונים והאנלוגים שלהם בעלי תכונות ממריצות על חילוף החומרים, הצמיחה והפרודוקטיביות של בעלי חיים (סומטוטרופין, אינסולין, תירוקסין וכו'). עם המשך ההתקדמות של הידע שלנו בתחום זה והחיפוש אחר תרופות אנדוקריניות יעילות ביותר ובלתי מזיקות כמעט, יחד עם חומרים פעילים ביולוגית אחרים, הם ימצאו שימוש הולך וגובר בגידול בעלי חיים תעשייתי כדי לעורר צמיחה, להפחית את תקופות הפיטום, להגדיל את החלב, תפוקת בעלי חיים צמר ומינים אחרים.

אם אתה מוצא שגיאה, אנא סמן קטע טקסט ולחץ Ctrl+Enter.