17.1. הוראות כלליות

תהליכים ביולוגיים רבים הם מחזוריים. זה חל במיוחד על שינוי הערנות והשינה, שבתנאים רגילים מאופיין בסטריאוטיפ יחסי, אך עלול להיות מופרע, למשל, במהלך טיסות ארוכות טווח עם שינוי אזורי זמן או בקשר לעבודה הקשורה משמרות לילה תקופתיות, כמו גם במצבים קיצוניים מסוימים.

שינויים ברמת הערנות (לדוגמה, ריגוש יתר, ירידה בתשומת הלב, ביטויים של תסמונת אסתנית), כמו גם הפרעות שינה (עודף או אי ספיקה, פגיעה באיכות השינה) יכולים להיות בעלי השפעה משמעותית מאוד על פעילות האדם, כושר העבודה, מצב כללי ונפשי.

17.2. לְהִתְעוֹרֵר

במהלך תקופת הערות, רמת הפעילות הנפשית של האדם משתנה באופן משמעותי ונקבעת במידה רבה על ידי המצב הרגשי, אשר, בתורו, תלוי במשמעות האישית וביעילות של הפעולות שמבצע אדם, תחושת העניין הנתפסת, אחריות, כמו גם שביעות רצון מהתוצאה ומסיבות אחרות, הנקבעות על פי אירועי עבר, נוכחיים וצפויים, מצב גופני, גורמים חברתייםועוד נסיבות רבות המשפיעות על רמת הפעילות הנפשית.

לפיכך, רמת הפעילות הנפשית, ובקשר לכך, מידת הערנות משתנה ושונה באופן משמעותי, למשל, במהלך הבחינה ובזמן המנוחה, כאשר אדם לאחר ארוחת הערב יושב על כורסה מול הטלוויזיה. ועוקב אחר האירועים בסדרה הבאה של המלודרמה הממושכת. ירידה בפעילות המנטלית, המלווה בנטייה למצב ישנוני המתרחש, נקראת מעונות.

כתוצאה מכך, רמת הפעילות הנפשית בתקופת הערות היא מעורפלת, והניסיונות הקיימים להבדיל בין דרגות הערות, שמספרן במקרים כאלה נקבע באופן שרירותי, מוצדקים למדי.

על מנת לווסת את רמת הפעילות המנטלית בתקופות של ערות, חומרים שוניםותרופות שניתנו

פעולת טוניק (תה חזק, קפה, תמיסת שורש ג'ינסנג, eleutherococcus, pantocrine וכו') או הרגעה (תמיסת ולריאן, אמאwort, corvalol וכו ', תרופות הרגעה).

17.3. חולם

17.3.1. פיזיולוגיה של שינה

תקופות של ערות מתחלפות בהכרח עם תקופות שינה. משך שינה אופטימלי אנשים בריאיםשונים ומשתנים עם הגיל. הצורך בשינה ארוכה יותר אצל ילדים, לאחר מכן הוא פוחת והופך לקטן ביותר בגיל מבוגר. אצל מבוגר בגיל העמידה הצורך בשינה משתנה בין 5 ל-10 שעות ביום, לרוב 6-8 שעות.המשמעות הפיזיולוגית של שינה טרם הובהרה, למרות שכולם יודעים שרווחתו של האדם במובנים רבים. תלוי באיכות ובמשך תקופות הערנות שלו, במצב הרוח שלו, בפעילות הגופנית והנפשית שלו, ביכולת העבודה שלו.

שינה היא מצב מורכב והטרוגני המבוסס על תהליכים ביוכימיים ונוירופיזיולוגיים משתנים. ניתן להבחין בין שלבי השינה הבאים: שינה איטית (גל איטי) ומהירה (פרדוקסלית). השלבים של שינה לא-REM ו-REM מתחלפים,בעוד מוקדם יַלדוּתמשך, שינה מהירה שוררת, ובעתיד - שינה איטית (איור 17.1).

שינה איטית.ישנם 4 שלבים במהלך שינה שאינה REM.

אני במה - ישנוניות, או שלב ההירדמות, מאופיינת בפעילות EEG בעלת משרעת נמוכה עם דומיננטיות של תדרים מעורבים, כמו גם תנועות עיניים איטיות שזוהו באמצעות אלקטרו-אופטלמוגרפיה (EOG). שלב שני - שינה איטית רדודה מאופיין בגלים קצרי טווח מוכללים בעלי משרעת גבוהה (מתחמי K), פוטנציאלים קודקודים, כמו גם תנודות בעלות משרעת נמוכה ובינונית בתדר של 12-15 הרץ (צירים ישנוניים). שלב III - שלב שינה איטי עמוק במהלכו מתגלות תנודות רקע איטיות בטווח תטא (5-7 הרץ) ודלתא (1-3 הרץ), כמו גם קומפלקסים של K וציר שינה. גלים איטיים בעלי משרעת גבוהה מהווים 20-50% מכל התנודות הרשומות. שלב IV - שנת גלים איטיים עמוקים ביותר שבהם מצוינים גלי דלתא באמפליטודה גבוהה (75 μV ויותר) ב-EEG, המהווים 50% או יותר מכל התנודות; מספר צירי השינה יורד.

בכל השלבים של שינה שאינה REM, EMG מראה פוטנציאל שרירים עם משרעת נמוכה. בשלבים III ו-IV של שינה שאינה REM, המכונה לעתים קרובות שנת דלתא, תנועות עיניים איטיות הופכות פחות תכופות או מפסיקות. שנת דלתא היא התקופה העמוקה ביותר (סף ההתעוררות הגבוה ביותר) של שינה שאינה REM. בתהליך השינה האיטית יורד לחץ הדם, תדירות התכווצויות הלב ותנועות הנשימה יורדת וטמפרטורת הגוף יורדת בכמה עשיריות המעלה. משך השינה הכוללת של גלים איטיים אצל מבוגר הוא בדרך כלל 75-80% מהתקופה הכוללת של שנת הלילה. במהלך שינה עם גלים איטיים, טונוס השרירים נשמר, ולעתים האדם הישן משנה תנוחה, בעוד תנועות עיניים מהירות נעדרות.

אורז. 17.1.שינה: א - שינה "איטית" ו"מהירה", ב - EEG ברמות הכרה ובשלבי שינה שונים; ג - מצב תפקודי של מבני מוח בזמן ערות ושינה [לפי P.K. אנוכין]. RF - היווצרות רשתית.

שינה בשלב התנועת העיניים המהירה(שינה בשלב התנועת העיניים המהירה). שנת REM, או שינה פרדוקסלית, מאופיינת בתנועות עיניים מהירות, אובדן טונוס בכל השרירים, למעט שרירי העין החיצוניים וחלק מהשרירים של האף-לוע, ב-EEG - גלים מהירים בעלי משרעת נמוכה (מ-6 עד 22 הרץ), גלים משולשים, מחודדים (שן משור) בעלי משרעת בינונית אפשריים. EOG מציג קבוצות של תנועות עיניים מהירות. ב-EMG, חסרים פוטנציאל השרירים או המשרעת שלהם מופחתת באופן משמעותי עקב ההשפעה המעכבת כלפי מטה על נוירונים מוטוריים מ היווצרות רשתיתגזע המוח. אין רפלקסים של גידים עמוקים ורפלקסים H 1.

1 H-reflex - תגובה מוטורית רפלקסית המתרחשת בשריר עם גירוי חשמלי בודד של סיבי עצב רגישים בסף נמוך. דחף העירור נשלח אל חוט השדרה, ומשם לאורך הסיבים המוטוריים אל השריר. נקרא על שם האות הראשונה של שם המשפחה של הסופר הופמן, שתיאר את הרפלקס הזה ב-1918.

כאשר מתעוררים במהלך שנת REM, רוב האנשים זוכרים חלומות חיים, לעתים קרובות טעונים רגשית.

שלב ה-REM מחליף את האיטי לאחר כ-90-100 דקות ובאדם מבוגר הוא מהווה 20-25% ממשך השינה הכולל. במהלך שנת REM, הפונקציות של מנגנוני תרמוגולציה מעוכבים, התגובה של מרכז הנשימה לריכוז CO 2 בדם, הנשימה בו זמנית הופכת לא סדירה, לא קצבית, תיתכן חוסר יציבות לחץ דםוקצב דופק, זקפה. הנסיבות האחרונות, אגב, יכולות לתרום להבחנה בין אימפוטנציה פסיכולוגית (פונקציונלית) לאורגנית, שכן עם אימפוטנציה אורגנית אין זקפה גם בשינה.

בדרך כלל, כאשר נרדמים, תחילה מגיעה שינה איטית, שבמהלכה חל שינוי בשלביה (מ-I ל-IV), ולאחר מכן מגיעה שנת REM. משך כל אחד מהמחזורים הללו (6-8 ללילה) משתנה במהלך שנת הלילה. זמן קצר לפני ההתעוררות מופיעים בדרך כלל המבשרים על סיום השינה: אדם ישן משנה את מיקומו לעתים קרובות יותר, טמפרטורת הגוף שלו עולה מעט וריכוז הקורטיקוסטרואידים בדם, ובפרט הקורטיזול, יורד במהלך השינה.

היחס בין שנת REM ללא REM משתנה עם הגיל. ביילודים, כמחצית מזמן השינה מוקדש לשנת REM, ולאחר מכן משך שנת ה-REM פוחת בהדרגה. השינוי בערות ובשינה, כמו גם השינוי בשלבי השינה, תלויים במצב המבנים המפעילים של היווצרות הרשתית.

במהלך השינה, הפעילות של תפקודי המערכת האנדוקרינית משתנה בדרך כלל. במהלך השעתיים הראשונות של השינה, הפרשת הורמון הגדילה (GH) מוגברת, במיוחד בשלבים III ו-IV של שינה שאינה REM (במהלך שנת דלתא), בעוד ייצור הקורטיזול מופחת, הפרשה מוגברת של פרולקטין במיוחד מיד לאחר ההירדמות. בסוף שנת הלילה, שחרור ACTH וקורטיזול מתגבר. בגיל ההתבגרות במהלך השינה, הפרשת ההורמון הלוטיניזציה עולה. לפפטידים תפקיד מסוים בהתפתחות השינה ובשמירה על הקצב הצירקדי.

17.3.2. חלומות

לאדם ישן יש בדרך כלל חלומות תקופתיים - תופעות הזויות המתרחשות במהלך השינה, שיכולות להיות בדרגות שונות של בהירות ומורכבות. לפי ז' פרויד, "ברור שחלום הוא חיי התודעה בזמן השינה", בעוד ש"חלומות הם מעין תגובה של התודעה שלנו לגירויים הפועלים על האדם בזמן שהוא ישן". בֶּאֱמֶת, התוכן של חלומות מושפע מהמידע הנוכחי, בדרך כלל לא מוערך כראוי, החודר למוח מקולטנים חיצוניים ואינטרו-רצפטורים המגורים במהלך השינה. עם זאת, טבעם של החלומות מושפע גם מאירועים קודמים, תהליכי חשיבה, שאפשרו לאחד מחסידיו של ז' פרויד, ק' יונג, לומר ש"חלומות הם שאר הפעילות הנפשית במהלך השינה ומשקפים את המחשבות, הרשמים ומצבי רוח של ימים קודמים". סגור, למעשה, חוות הדעת גובשה בהצלחה על ידי י.מ. סצ'נוב, קורא לחלומות "שילוב חסר תקדים של רשמים מנוסים". הפסיכולוג האנגלי G. Hadfield (1954), שדיבר על מהות החלומות, ציין שהם,

אולי צורת החשיבה הפרימיטיבית ביותר, שבה החוויות והאירועים של היום והחיים משוכפלים על מסך התודעה כאשר אדם ישן, כתמונות של צורה ויזואלית בדרך כלל. לזה אני רוצה להוסיף את זה אדם ישן לא רק רואה חלומות, אלא גם מגיב רגשית לתוכן שלהם, המתבטא לעיתים בתגובות מוטוריות, דיבורים בשינה ומשפיע על מצבו הרגשי של האדם עם ההתעוררות.

חלומות מופיעים בעיקר במהלך שנת REM, אשר משלימה כל מחזור שלה וחוזרת בדרך כלל מספר פעמים במהלך הלילה. כאשר מתעוררים משנת REM, בדרך כלל אין עקבות לחלום, אך ידוע כי סיוטים בלתי נשכחים עשויים להיות קשורים לשנת ללא REM; במקרים כאלה, התעוררות מלווה לפעמים במצב של חוסר התמצאות זמני, תחושת פחד.

17.4. הפרעות שינה 17.4.1. מִיוּן

בשנת 1979 הציע האיגוד הבינלאומי למחקרי שינה סיווג של הפרעות שינה וערות על סמך מאפייניהן. ביטויים קליניים. זה מבוסס על 4 קבוצות של תסמונות: 1) הפרה של הירדמות ומשך שינה (דיסומניה או נדודי שינה); 2) משך שינה מופרז (היפרסומניה); 3) הפרות של מחזור שינה-ערות; 4) הפרות שונותקשור לשינה או התעוררות.

אני. נדודי שינה

1) פסיכופיזיולוגי:

א) זמני, מצבי,

ב) קבוע, נקבע מצב;

2) עם נוירוזות;

3) עם מחלת נפש אנדוגנית;

4) במקרה של שימוש לרעה בסמים פסיכוטרופיים ואלכוהול;

5) תחת פעולתם של גורמים רעילים אחרים;

6) עם מחלות אנדוקריניות-מטבוליות;

7) במחלות אורגניות של המוח;

8) במחלות של איברים פנימיים;

9) עקב תסמונות המתרחשות במהלך השינה:

א) דום נשימה בשינה (עצירת נשימה),

ב) הפרעות תנועהבחלום (מיוקלונוס לילי, תסמונת רגל חסרת מנוח וכו');

10) נגרמת על ידי שינוי במחזור השינה והערות הרגיל;

11) קיצור משך השינה שנקבע באופן חוקתי.

II. היפרסומניה

1) התקפי:

א) נרקולפסיה

ב) תסמונת פיקוויקיאן,

ג) תסמונת קליין-לוין,

ד) היפרסומניה בתמונה של מצבים התקפים הקשורים למחלות אחרות,

ה) תסמונת של תרדמה תקופתית;

2) קבוע:

א) תסמונת היפרסומניה אידיופטית,

ב) היפרסומניה פסיכופיזיולוגית:

זמני, מצבי,

קָבוּעַ,

ג) עם נוירוזות,

ד) בעת נטילת תרופות פסיכוטרופיות והשפעות רעילות אחרות,

ה) עם מחלות אנדוקריניות-מטבוליות,

ה) במחלות אורגניות;

3) עקב תסמונות המתרחשות במהלך השינה:

א) דום נשימה בשינה

ב) הפרעות תנועה במהלך השינה (מיוקלונוס לילי, תסמונת רגל חסרת מנוחה וכו');)

4) נגרם על ידי שינוי בקצב שינה-ערות הרגיל;

5) שנת לילה ממושכת בתנאי חוקתי. III. פאראסומניה

1) מוטורי: א) סמנבוליזם,

6) מדבר בחלום,

ג) ברוקסיזם

ד) jactacio capitis nocturna 1,

ה) מיוקלונוס של הרגליים,

ה) "שיתוק" לילי;

2) נפשית:

א) סיוטים

ב) חלומות מפחידים

ג) תופעת ה"שכרון" משינה;

3) וגטטיבי:

א) הרטבת לילה

ב) דרכי הנשימה (דום נשימה, אסטמה, תסמונת מוות פתאומי),

ג) לב וכלי דם (הפרעות קצב לב),

ד) כאבי ראש

ה) גסטרואנטרולוגי (רפלקס גסטרו-אקסופאגאלי);

4) הקשורים לשינויים בוויסות ההומורלי:

א) המוגלובינוריה התקפית,

ב) שיתוק תקופתי היפוקלמי משפחתי;

5) התקפים אפילפטיים הקשורים לשינה.

מבין שלושת הסעיפים העיקריים של הסיווג הנ"ל, הביטויים של הפרעות שינה וערות ממש באים לידי ביטוי בשני הראשונים: נדודי שינה והיפר-סומניה. סעיף III - parasomnias - מציג תופעות פתולוגיות המתרחשות במהלך השינה ולעיתים קרובות מובילות להפרעות שלה. הרשימה שלהם יכולה להתחדש ולהתעורר במקרים מסוימים במהלך השינה צורות חדותפתולוגיה סומטית ונוירולוגית, בפרט אוטמים ושבץ שריר הלב. הפתוגנזה של הביטויים הפתולוגיים המצוינים בסעיף III של הסיווג קשורה איכשהו לתהליך השינה ומשפיעה על איכותו.

1 Jactacio capitis nocturna - שינוי בתנוחת הראש במהלך השינה.

17.4.2. נדודי שינה

נדודי שינה (דיסומניה, תסמונת אגריפנית) - פשוטו כמשמעו - נדודי שינה; בפועל, נכון יותר לפרש נדודי שינה כחוסר שביעות רצון משינה.

על פי ICD-10, העיקרי סימנים קלינייםנדודי שינה הם: 1) תלונות על הירדמות ירודה ואיכות שינה ירודה; 2) תדירות הפרעות שינה לפחות 3 פעמים בשבוע למשך חודש אחד לפחות; 3) דאגה מנדודי שינה והשלכותיה הן בלילה והן במהלך היום; 4) מצוקה חמורה או הפרעה לתפקוד חברתי ומקצועי עקב משך ו/או איכות שינה לא נאותים.

חלק מהמטופלים טוענים שהם לא ישנים כלל. במקביל, כמו א.מ. וויין (1989), שבילה שנים רבות בלימודים בעיות שינה, אתה אף פעם לא מצליח לפגוש אנשים שאין להם שינה בכלל. בתהליך לימוד רמת הפעילות הנפשית של אדם המתלונן על נדודי שינה, עם הקלטות פולוגרפיות של זרמים ביולוגיים במוח במהלך היום, ניתן לקבוע כי תלונתו של המטופל משקפת רק את הרעיון הסובייקטיבי שלו לגבי משך השינה, אשר למעשה, בדרך כלל יש משך של לפחות 5 שעות ביום, באותו זמן, לעתים קרובות, מאפיינים איכותיים של שינה מצוינים, אבל לא יכול להיות שאלה של היעדרות מוחלטת שלה.

חולם אולי ישתנה, אבל הוא אנושי חִיוּנִי ולעולם לא נעלמת באופן ספונטני. מתי אותו מניעת שינה מאולצת, ככלל, ישנם ביטויים חמורים של עייפות גופנית, עייפות והפרעות מתגברות של פעילות נפשית. שלושת הימים הראשונים של חוסר שינה מובילים להפרעות רגשיות וצמחיות בולטות, ירידה בפעילות המוטורית הכוללת, ובעת ביצוע פעולות כלשהן, משימות - לאקראיות, יתירות, פגיעה בקואורדינציה של התנועות, התכליתיות שלהן. בסוף היום הרביעי של חוסר שינה, ולעיתים קודם לכן, מתרחשות הפרעות תודעה, המתבטאות בקושי בהתמצאות, חוסר יכולת לפתור משימות יסודיות, מצב תקופתי של דה-ריאליזציה, הופעת אשליות, הזיות. לאחר חמישה ימים של חוסר שינה מאולץ, יש חוסר יכולת לבצע את ההוראות הפשוטות ביותר, הפרעת דיבור שהופכת מעורפלת, חסרת משמעות. מעת לעת, מתרחשת הירדמות שאי אפשר לעמוד בפניה, לעתים קרובות עם עיניים פקוחות, אולי כיבוי עמוק לחלוטין של התודעה. על EEG במקרים כאלה, דיכאון של קצב האלפא בא לידי ביטוי, אשר מוחלף על ידי גלים איטיים. חוסר שינה, יחד עם הפרעות פסיכופיזיולוגיות נלוות, מתבטא גם בשינויים ביוכימיים משמעותיים.

לאחר הפסקת חוסר השינה הכפוי מתרחשת שינה ממושכת, שבה משך השינה העמוקה האיטית (שנת דלתא) הוא הארוך ביותר, מה שמדגיש את הצורך שלה להחזיר את החיוניות לגוף.

נדודי שינה אולי פרסומנית (בצורה של הפרעות שינה), intersomnic (התעוררויות תכופות, שינה מופרעת) ו פוסט סומני (התעוררות מוקדמת עם חוסר יכולת שלאחר מכן להמשיך לישון, בדרך כלל מלווה בתחושת אי נוחות, חולשה, עייפות). בנוסף, להקצות נדודי שינה חולפים, נמשך מספר ימים (עקב מעבר דירה, מצב קיצוני), קצר-

נדודי שינה זמניים, נמשך בין מספר ימים ל-3 שבועות (עקב מחלה, תגובה נוירוטית מצבית), וכן נדודי שינה כרוניים, קשור לעתים קרובות לכרוני מחלות סומטיותאו עם הפרעת שינה ראשונית.

כמעט בריא (מנקודת מבט של נוירולוג ופסיכיאטר) של אדם, הגורם הזמני לסוגים שונים של הפרעות שינה (פרעות משך השינה, נוסחאות שינה וערות) עשוי להיות צרכים בלתי מסופקים (צמא, רעב וכו'), תכונות של איכות וכמות המזון הנלקח, תרופות. שינויים בולטים זמניים באיכות השינה והפחתת משך הזמן עלולים להתרחש עקב כאבים קבועים, גרד, נוקטוריה וכן מתח רגשי הנובע מנסיבות חיצוניות שונות.

הפרעות שינה יכולות להיות מופעלות על ידי הפרעה בשינה ובערות (משמרות לילה, טיסות תכופות למרחקים ארוכים בחציית אזורי זמן וכו'). במקרים כאלה, חולים מתלוננים על נדודי שינה. לוח זמנים לא מאורגן ומשתנה של שינה וערות משולב לעתים קרובות עם עצבנות, הפרעות רגשיות ופסיכופתולוגיה.

במקור של הפרעות קצב שינה וערות, תפקיד הספירה הרגשית, מצב המצוקה ונוירוזה מצבית חיוניים. יחד עם זאת, חוסר ויסות בדפוסי השינה והערות משפיע על מאפייני מצבו הרגשי של האדם ועלול להוביל להיווצרות רגשות שליליים, לתרום להתפתחות תגובות נוירוטיות ולהפריע לפעילות עבודה מוצלחת.

מטופלים המתלוננים על נדודי שינה מראים פעמים רבות חרדה ואף פחד, מחשש שלא יוכלו לישון, וזה, בתורו, מוביל להפרעות שינה. כך, זה יוצר סוג של מעגל קסמים: תגובות נוירוטיות מעוררות נדודי שינה, בעוד שנוכחות נדודי שינה יכולה להוביל להרחבת מגוון ההפרעות הנוירוטיות, עלייה בחומרתם ובהתפתחותם היפנוגנוזיה - הפרעת מודעות לשינה.

חולים עם נדודי שינה פונקציונליים נוטים לעתים קרובות לקחת כדורי שינה, אלכוהול, שלעתים משפיע לרעה על איכות השינה. בבקרים, לרוב יש להם תחושה של חוסר שביעות רצון מהשינה, "עיפון", מצב רוח רע, מצב של אסתניה, לפעמים מהמם קל ("שיכור" ישנוני),חוסר יכולת לעסוק במהירות ובאופן מלא בפעילות נמרצת, כאב ראש. כתוצאה מכך מתפתחים אי שביעות רצון כרונית משינה, עייפות מוגברת, עצבנות ותשישות. ביטויים אפשריים של תסמונת היפוכונדריה, דיכאון.

נדודי שינה הקשורים לסביבה חריגה, רעש, צריכת אלכוהול או תרופות מסוימות, בפרט תרופות נוגדות דיכאון, פסיכוסטימולנטים, משתנים, פניטואין (דיפנין) וכמה תרופות אנטי אפילפטיות אחרות, חוסמי בטא, נגזרות קסנטין, ניקוטין, משככי כאבים המכילים קפאין, וכן נדודי שינה, הנובעים בקשר עם גמילה מסמים (בעיקר תרופות הרגעה והיפנוטים), נקראת אקסוגני.

שינויים בתפקודים של המערכת הלימבית-רשתית של המוח עשויים להיות הגורמים שלעתים מעוררים הפרעות שינה מתמשכות. נדודי שינה במקרים כאלה יש יְסוֹדִי אוֹ מִשׁנִי (מוּתנֶה מצבים מלחיצים, נטילת סמים טוניקים, אלכוהול וכו'). תצפית אובייקטיבית באמצעות בקרה אלקטרופיזיולוגית

בדרך כלל מאשרת שינוי באיכות השינה והפחתת משכה. תנאים כאלה נקראים לפעמים נדודי שינה פסיכופיזיולוגיים.

כדאי לזכור שיש גם צורה נדירה ראשוני, אידיופתי (לפעמים משפחתי) נדודי שינה, שמתחיל בדרך כלל בילדות או בגיל ההתבגרות ונמשך לאורך כל החיים. הוא מאופיין בשינה קצרה יחסית ומקוטעת, עייפות מוגברת בשעות היום ולעיתים קרובות עצבנות ודיכאון.

הגורם להפרעות שינה יכול לפעמים להיות היפרקינזיס שמפריע להירדם, בפרט מיוקלונוס, פרמיוקלונוס, וכן אי שקט בשינה, בפרט תסמונת רגליים חסרות מנוחה, נחירות, דום נשימה בשינה.

17.4.3. דום נשימה בשינה או היפופניאה

דום נשימה - עצירת נשימה במהלך השינה למשך יותר מ-10 שניות, ולאחריהן לעיתים קרובות פרקים חוזרים ונשנים של נחירות נפיצות, פעילות מוטורית מוגזמת ולעיתים התעוררות. היפופניאה - פרקים של ירידה בנשימה במהלך השינה כאשר זה קורה, בהתאמה, הפסקה או עיכוב של זרימת האוויר דרך דרכי הנשימה ב-50% לפחות. כתוצאה מכך, אי ספיקה של שנת לילה ונמנום במהלך היום. ישנן תלונות תכופות על כאב ראש מפוזר בבוקר, הזיות היפנוגוגיות, ירידה בחשק המיני, נטייה לאדישות, סימנים של תסמונת אסתנית או אסתנוירוטית. במהלך אפיזודות של דום נשימה והיפופניאה, רוויית החמצן בדם פוחתת, במקרים מסוימים מתרחשת ברדיקרדיה, ואחריה טכיקרדיה.

דום נשימה בשינה מופיע ב-1-3% מהאנשים, ובקרב אנשים מעל גיל 50 - ב-6% ומהווה גורם סיכון לפתח אוטם שריר הלב, בתדירות נמוכה יותר - שבץ מוחי עקב הפרעת קצב סינוס, יתר לחץ דם עורקי. פרקים של דום נשימה במהלך השינה הלילית חוזרים על עצמם לעיתים עד 500 פעמים, מלווים בדיבור בשינה ועלולים להוביל ליקיצות באמצע הלילה, בעוד שהמטופלים לרוב מבולבלים וחסרי מנוחה. דום נשימה בשינה מופיע אצל גברים פי 20 יותר מאשר אצל נשים, והוא נצפה בדרך כלל בין הגילאים 40 עד 60. בערך ב-2/3 מקרים, החולים סובלים מהשמנת יתר, לעתים קרובות צוין יתר לחץ דם עורקי, פתולוגיה לבבית.

דום נשימה בשינה יכול להיות עורר על ידי הפרה של הפטנציה של העליון דרכי הנשימה (תסמונת דום נשימה חסימתי בשינה). תיתכן נטייה משפחתית לצורה זו של דום נשימה בשינה. בחולים הסובלים מצורה זו של הפרעת שינה, לעתים קרובות נמצא מחיצת אף סטיה, מאפיינים מבניים של האורולוע מצוינים, לפעמים ביטויים של תסמונות אקרומגליה, תת פעילות בלוטת התריס. צורה זו של דום נשימה בשינה מלווה לעתים קרובות במיוחד בנחירות וחוסר שקט במהלך השינה.

אוּלַי דום נשימה בשינה מרכזי (מוחי). - תוצאה של הפרה של תקנת הנשימה במקרה של אי ספיקה בתפקוד של הקטעים האחוריים של המדוללה אולונגטה (עם syringobulbia, טרשת צדדית אמיוטרופית, דלקת מוח גזע, דיססירקולציה במערכת הוורטברובזילרית).

17.4.4. היפרסומניה

מנוגד לחלוטין לנדודי שינה, הפרעת שינה היא שינה מוגזמת, ישנוניות, היפרסומניה. היפרסומניה מאופיינת פתולוגי

איזה ישנוניות, תשוקה בלתי פתירה לישון, פיהוק, לפעמים מנומנם במהלך היום. אדם יכול להירדם תוך כדי עבודה עם מסמכים, בזמן אכילה, בזמן נהיגה במכונית. זמן השינה הכולל ליום הוא בדרך כלל הרבה יותר מהרגיל, בעוד שיש להבחין בין היפרסומניה לבין אסתניה ודיכאון חמורה.

היפרסומניה זמנית עשויה להיות תוצאה של הגבלת שינה ממושכת (חוסר שינה), תוך נטילת מסוימות תרופות, במיוחד תרופות הרגעה, נוירולפטיות, אנטיהיסטמינים, תרופות להורדת לחץ דם, במיוחד קלונידין (קלופלין, המיטון). הגורם להיפרסומניה מתמשך עשוי להיות צורות מסוימות של נוירוזה, למשל, הצורה האסתנית של נוירסטניה, סכיזופרניה, דיכאון, סוכרת, תת פעילות של בלוטת התריס, כבד כרוני או אי ספיקת כליות, נגעים מוקדיים של החלק הפה של תא המטען או מבנים של הדיאנצפלון. יתכן כי היפרסומניה נגרמת מהפרעה בדרכי הנשימה ובקשר לכך מהיפוקסיה נשימתית כרונית.

היפרסומניה עשויה להיות ביטוי נרקולפסיה (מחלת ג'לינו), המתאפיין בהתקפים קצרי טווח של שינה שאין לעמוד בפניה, הנגרמים על ידי חוסר פעילות או עיסוק המיוצג על ידי תנועות סטריאוטיפיות (הליכה, נהיגה במכונית, עבודה על כלי מכונה, על מסוע וכו'). נרקולפסיה מתבטאת לעתים קרובות יותר בגיל 15-25 שנים, אך הופעת הבכורה שלה יכולה להיות בטווח רחב יותר - מ 5 עד 60 שנים. התקפי נרקולפסיה ("התקפי שינה") נמשכים כ-15 דקות, בעוד החולה נופל בדרך כלל ממצב של ערות למצב של שנת REM (פרדוקסלית), שהיא נדירה ביותר באנשים בריאים (Borbely A., 1984). במהלך ההירדמות אופייניות הזיות היפנוגוגיות (חזונות דמויי חלום), ירידה בטונוס השרירים, לעיתים בזמן התקף שינה יש למטופל אוטומטיזם מוטורי – המטופלים מבצעים תנועות סטריאוטיפיות חוזרות ונשנות מבלי להגיב לגירויים חיצוניים. מתעוררים בכוחות עצמם, הם מרגישים נחים, מעודדים במשך כשעתיים. בעתיד, בין התקף, החולים עלולים להיות חסרי תשומת לב, רדומים, חוסר יוזמה. שנת לילה מופרעת בדרך כלל על ידי יקיצות תכופות, מלווה בצורות שונות של פאראסומניה. אופייניות במיוחד הן תופעות של הירדמות והתעוררות של קטפלקסיה, שבמהלכן, עקב אטוניית שרירים מפוזרת, חולים עם אוריינטציה משומרת אינם מסוגלים לדבר או לבצע תנועות כלשהן. ב-80% מהמקרים, נרקולפסיה משולבת עם התקפי קטפלקסיה. שילוב זה מאשר את ההתניה של התקפי היפרסומניה על ידי נרקולפסיה ומאפשר לך לא לפנות סקרים נוספיםחוֹלֶה.

ב-EEG במהלך התקף שינה, ביטויים האופייניים לשנת REM מצוינים, ב-CSF ניתן לזהות ירידה בתכולת הדופמין. ישנה דעה שיש לשקול נרקולפסיה כתוצאה מתפקוד לקוי של היווצרות הרטיקולרית ברמה המזנצפלית-דיאנצפלית. צורה זו של פתולוגיה תוארה בשנת 1880 על ידי הרופא הצרפתי פ. ג'לינאו (1837-1906).

נרקולפסיה חיונית קשורה בדרך כלל עם קטפלקסיה (תסמונת לוונפלד-הנברג), המתבטא בחוסר תנועה לטווח קצר (לא יותר מ-1-2 דקות) עקב אובדן פתאומי של טונוס וכוח בכל השרירים המפוספסים (התקף כללי) או ירידה בטונוס השרירים בקבוצות שרירים בודדות ( התקף חלקי), שמתבטא בהורדה הלסת התחתונה, מפיל את הראש על החזה, בחולשה

כאבי רגליים, למשל, כיפוף אותם פנימה מפרקי ברכיים. ההתקפים הקשים ביותר מתבטאים בשיתוק רפוי כללי (עם שימור תנועות הסרעפת, שרירי נשימה ושרירים אחרים גלגלי עיניים), החולה עלול ליפול. עם זאת, התקף של קטפלקסיה מוגבל לרוב לצניחת הלסת התחתונה, ראש, אובדן דיבור, חולשה של הידיים והרגליים. תוך 1-2 דקות, חוזק השריר משוחזר או שינה מתרחשת. התודעה במהלך התקף נשמרת, רגשות, לעתים קרובות יותר בעלי אופי חיובי, יכולים להיות גורם מעורר. במהלך תקופת הקטפלקסיה, רפלקסים בגידים יורדים, יש הפרעות אוטונומיות(ברדיקרדיה, אדמומיות או הלבנה של העור, שינויים בתגובות אישונים). תיתכן סדרה של התקפות של קטפלקסיה (מצב קטפלקסיה). קטפלקסיה תוארה על ידי הרופאים הגרמנים ל' לוונפלד ב-1902 ור' הנברג ב-1916.

עם נרקולפסיה-קטפלקסיה לעתים קרובות מתרחשים שיתוק שינה והזיות היפנוגיות.

קטפלקסיה של הירדמות והתעוררות, מחלת להרמיט - חוסר תנועה, היפוטוניה בשרירים המתרחשת בעת הירדמות או לאחר התעוררות. נמשך כמה שניות, לעתים רחוקות יותר - כמה דקות. חוסר התנועה נעלם מיד לאחר שניתן לבצע כל תנועה. כאשר מתעוררים משנת היום, חולים עם נרקולפסיה לרוב אינם סובלים משיתוק שינה. שילובים של קטפלקסית התעוררות עם הזיות היפנוגיות אפשריים. סימנים של תפקוד לקוי של היווצרות הרשתית מצוינים ברמה המזנצפלית-דיאנצפלית. תואר על ידי הנוירולוג הצרפתי J. Lhermitte (1877-1959).

הזיות היפנוגוגיות (הזיות פדונקולריות, תסמונת להרמיט) - בהיר, חזותי, לעתים קרובות מפחיד באופיים, נראים בדרך כלל מיד לאחר ההתעוררות, לעתים רחוקות יותר - בעת הירדמות. הם תוצאה של תפקוד לקוי של מבנים mesenphalic, אחד הביטויים האפשריים של נרקולפסיה. תואר על ידי הנוירולוג הצרפתי J. Lhermitte.

תסמונת אינפונדיבולרית (תסמונת קלוד-לרמיט) - שילוב של נרקולפסיה עם הפרעות כלי דם, טכיקרדיה, מצב תת חום לא זיהומי, הפרעות במטבוליזם של מים (פולידיפסיה, פוליאוריה) ואי ספיקה אפשרית של אדנו-היפופיזה. תסמונת אינפונדיבולרית נגרמת בדרך כלל על ידי תהליכים פתולוגיים שונים הממוקמים במשפך של ההיפותלמוס. זה תואר ב-1935 על ידי הנוירופתולוגים הצרפתים H. Ch. ג'יי קלוד (1869-1946) וג'יי להרמיט (1877-1959).

היפרסומניה תפקודית. היפרסומניה יכולה להיות קשורה לנוירוזה, התפתחות אישיות נוירוטית. במקרים כאלה, הוא מאופיין בישנוניות מוגברת והתקפי שינה שְׁעוֹת הַיוֹם(בהיעדר אי ספיקה של שנת לילה), מעבר ממושך משינה למצב של ערות מלאה לאחר התעוררות כמו "שינה שיכורה". לעתים קרובות היפרסומניה משולבת עם הפרעות נפשיות, במיוחדיכול להיות סימן לדיכאון.לפעמים המטופלים עצמם יוצרים קשר בין הירדמות בזמן הלא נכון לבין חוויות לא נעימות, חרדה. בניגוד לנרקולפסיה, בהיפרסומניה תפקודית, התקפים שינה בשעות היוםלא תואם לפרוקסיסמים הפרעות תנועהלפי סוג הקטפלקסיה, אין ביטויים של "שיתוק שינה", הזיות היפנוגוגיות; בנוסף, התקפי שינה בשעות היום עם היפרסומניה תפקודית מתרחשים בתדירות נמוכה יותר ובדרך כלל ניתן להתגבר עליהם, ושנת הלילה ארוכה וקשה להתעורר איתה.

להישאר במצב דומה שינה רגילה, במהלך היום או יותר, נהוג לכנות שינה עייפות, או עייפות. תסמונת שינה עייפה (תסמונת שינה תקופתית) - תוצאה של הפרה של מנגנון ההתעוררות, ירידה בתפקוד של המבנים המפעילים של היווצרות רשתית של החלק mesecephalic-diencephalic של המוח. מתבטא בהתקפים תקופתיים של שינה שאין לעמוד בפניה הנמשכים בין מספר שעות ל-2-4 שבועות. השינה מלווה תת לחץ דם שרירי, היפורפלקסיה בגיד או ארפלקסיה, תת לחץ דם עורקי, חוסר שליטה על תפקודי אברי האגן.

סופור - ביטוי אפשרידלקת מוח מגיפה (רדנית). במקרים כאלה, החולה, שנמצא במצב של עייפות, יכול להתעורר על ידי התמדה, ואז החולה מבצע משימות, עונה על שאלות, אבל מתיש במהירות ושוב נופל למצב ישנוני, ולאחר מכן לתוך שינה. IN מקרים חמוריםשינה עייפה יכולה להפוך לחוסר תגובה כרונית בצורה של מצב וגטטיבי. עייפות מתרחשת בדרך כלל כאשר היווצרות הרשתית של חלקי הפה של גזע המוח והקשרים שלהם עם הקורטקס מושפעים. מוח גדול. הסיבה למוקד הפתולוגי של לוקליזציה כזו, יחד עם דלקת מוח מגיפה, עשויה להיות פגיעה מוחית טראומטית, מחלות כלי דםמוח, צורות מסוימות של אנצפלופתיה רעילה או דיסמטבולית.

ל תסמונת פיקוויקיאן מאופיין בעיקר על ידי ביטויים של ישנוניות קשה בשעות היום והשמנת יתר, כמו גם hypoventilation alveolar, תסמונת לב-ריאה, פוליציטמיה ועוויתות פשקולריות. התסמונת תוארה על ידי A. Auchingross et al. בשנת 1955, ובשנת 1956 מ. בורוול הציע לקרוא לזה "פיקוויקיאן" על שם הדמות הראשית של הרומן מאת סי דיקנס "הרשימות שלאחר המוות של מועדון פיקוויק", שאחת מדמויותיו - "אדומי פנים, השמנת יתר, ישנונית" הצעיר ג'ו ציין סימפטומים הקשורים לתסמונת זו.

התלונות האופייניות ביותר הן ישנוניות בשעות היום, השמנת יתר, קוצר נשימה, אימפוטנציה, כאבי ראש לאחר שינה ועייפות מוגברת. במהלך השינה, נחירות קשות אופייניות; עם היקיצה, החולה חש לעיתים קרובות קושי בנשימה. בפתוגנזה של התסמונת השמנת יתר (כתוצאה מאי ספיקת היפותלמוס), הפרעה בוויסות המרכזי של הנשימה, הפרעות בנשימה החיצונית, אולי נשימה תקופתית מסוג Cheyne-Stokes עם דום נשימה בשעות היום ובעיקר שנת לילה, כמו כמו גם ביטויים של היפוקסיה, היפרקפניה וחמצת כתוצאה מאי ספיקת נשימה, אריתמיה, פוליגלובולינמיה, אנצפלופתיה היפוקסית, תפקוד לקוי של מבני המוח המווסתים את מחזור השינה והערות. לעתים קרובות יותר גברים בני 30-50 חולים. חומרת התשוקה הבלתי נשלטת לשינה במהלך היום עומדת בדרך כלל ביחס ישר למידת ההשמנה. הירדמות, ככלל, מתרחשת במהירות ומלווה בנשימה קבוצתית ותקופתית בהשתתפות שרירי עזר, נחירות מבעבעות אינטנסיביות. משך השינה תלוי בגורמים החיצוניים המשפיעים על המטופל. בתנאים נוחים השינה ארוכה יותר ומביאה לשיפור זמני במצב הכללי; בתנאים לא מתאימים, השינה קצרה, לסירוגין, לא מביאה לתחושת סיפוק. מטופלים יכולים להירדם לא רק בזמן מנוחה, אלא גם בתהליך של עבודה מונוטונית, שיחה (מילולית "אמצע המשפט"). במהלך התקפי שינה, הנשימה מתקצרת, רדודה, פאשיה אפשרית.

עוויתות בעיניים. שנת לילה היא בדרך כלל חסרת מנוחה, עם תקופות של דום נשימה עד 20-40 שניות. לאחר הפסקת הנשימה, נשימה עמוקה, מלווה בנחירות רמות, לעיתים עוויתות שרירים. לחולים יש לעתים קרובות סיוטים. לתסמונת פיקוויקיאנית, אופייני שכאשר החולה יורד במשקל, ישנה נטייה להפוך את התפתחות ביטויי היפרסומניה אצלו.

ישנוניות מוגברת תקופתית, היפרסומניה מאופיינת גם על ידי תסמונת קליין-לוין. התקפי השינה המתקבלים נמשכים בין מספר ימים למספר שבועות. לאחר ההתעוררות, לחולים יש בדרך כלל תחושת רעב בולטת בצורה יוצאת דופן. (בולימיה) מצב רוח לא יציב (דיספוריה), יתכנו אי שקט, פעילות מינית מוגברת, ירידה בטונוס השרירים, חוסר פעילות גופנית כללית, חשיבה איטית, הזיות, הפרעות התמצאות וזיכרון. זה מתרחש לעתים קרובות יותר אצל מתבגרים או מבוגרים צעירים (בני 12 עד 20) גברים. מקור תסמונת קליין-לוין אינו ידוע. לפעמים זה מתבטא לאחר סבל מדלקת מוח או פגיעה מוחית טראומטית. ההנחה היא כי התרחשות תסמונת קליין-לוין נובעת מהפרה של תפקודי ההיפותלמוס וההיפותלמוס. מבנים לימביים. בנוזל השדרה מתגלה לעיתים פלוציטוזיס לימפוציטי. התסמונת תוארה על ידי הנוירופתולוג הגרמני W. Kleine and רופא אנגלימ' לוין.

יש גם דעה על קיומו של נדיר היפרסומניה אידיופטית. עם צורה זו של היפרסומניה, שנת הלילה היא עמוקה וללא חלומות. בבוקר היציאה ממצב השינה אינה מתרחשת מיד, תיתכן תקופה קצרה של תודעה מבולבלת המתאפיינת בהתמצאות לא מלאה בזמן ובמרחב, אי ודאות ותיאום תנועות לא שלם. במהלך היום, יש לעיתים קרובות ישנוניות מוגברת ללא קטפלקסיה. זה מופיע לעתים קרובות יותר בעשור השלישי לחיים.

17.4.5. פאראסומניה

פרסומניה כוללת מצבים אפיזודיים חריגים המתרחשים במהלך השינה: הליכה סהרורית (סַהֲרוּרִיוּת), דיבורים בשינה, ביעותי לילה, סיוטים, הפרעות קצב לב ליליות, עוויתות מיוקלוניות היפניות, תסמונת היפוונטילציה מרכזית מולדת, חריקת שיניים (ברוקסיזם)וכו' המקור שלהם הוא פסיכוגני בעיקרו.

הביטוי הבולט ביותר של פאראסומניה הוא סַהֲרוּרִיוּת - סהרורי, סהרורי (מ-lat. somnus - שינה + ambulare - ללכת). זה שכיח יותר אצל ילדים או צעירים. בדרך כלל בשילוב עם ביעותי לילה, דיבורים בשינה. היא מתבטאת במהלך שנת הלילה, לעתים קרובות יותר בשליש הראשון שלה, בהשפעת גירויים חיצוניים (אור ירח, מנורת שולחן וכו'), ולעיתים באופן ספונטני. מטופלים מבצעים פעולות מורכבות אוטומטיות: יוצאים מהמיטה, אומרים משהו, נוטים ללכת למקום כלשהו, ​​לפעמים מבצעים פעולות המאיימות על בריאותם וחייהם, תוך שמירה על התפקודים מערכות חישהותיאום תנועות, המאפשר לפעמים להתגבר מצבים מסוכנים, אין תגובות רגשיות. מטופל בעל פנים אמימיות ומבט מקובע מגיב בצורה גרועה לניסיונות של אחרים להשפיע על התנהגותו או להיכנס עמו לתקשורת. צריך הרבה מאמץ כדי להעיר אותו. התקף סומנבוליזם

מתפתח במהלך שינה איטית ונמשך בדרך כלל עד 15 דקות. חוזרים למיטה או שוכבים בה באופן פסיבי, המטופל ממשיך לישון. כשהוא מתעורר בבוקר, הוא לא זוכר כלום. אם המטופל מתעורר במהלך שינה, הוא מבולבל, מוסח, חרד במשך זמן מה, לפעמים פחד תופס אותו, בעוד שהוא יכול לבצע פעולות לא מספקות, מסוכנות, בעיקר עבור עצמו.

Somnambulism נצפה בדרך כלל בחולים עם רגשיות מוגברת, רגישות יתר. נהוג להתייחס לזה כביטוי של נוירוזה, פסיכופתיה. לעיתים יש להבדיל בין סומנבוליזם לבין התקפים ליליים של אפילפסיה טמפורלית עם תופעות של אוטומטיזם במרפאות חוץ על פי ביטויים קליניים ונתוני EEG. במקורן של תופעות פאראסומניות אלו מיוחסת חשיבות לגורמים גנטיים, אורגניים משניים ופסיכולוגיים.

סיוטים בלילה - אפיזודות ליליות של פחד, אימה או פאניקה מובהקים המתרחשים עם התעוררות לא מלאה ומשולבים עם קולות עזים, אי שקט מוטורי, תגובות אוטונומיות, בפרט טכיקרדיה, טכיפניאה, הרחבת אישונים, הזעת יתר. המטופל מתיישב במיטה או קופץ בבכי מבוהל. אירועים כאלה מתרחשים לעתים קרובות בילדים במהלך השליש הראשון של שנת הלילה, נמשכים בין 1 ל-10 דקות, וניתן לחזור עליהם פעמים רבות. ניסיונות להרגיע את המטופל לרוב אינם יעילים ולעיתים רק מגבירים את תחושת הפחד, חוסר השקט שלו. בבוקר, לאחר ההתעוררות, האפיזודות הללו אינן מאוחסנות בזיכרון, או שהמטופל כמעט ולא זוכר רסיסים ממה שקרה. פחדי לילה משולבים לעתים קרובות עם הליכה סהרורית. בהתפתחות שתי התופעות מיוחסת חשיבות לגורמים גנטיים, אורגניים ופסיכולוגיים.

Parasomnias כוללים גם חלומות סיוט, שהם חלומות חיים רוויים בחרדה ופחד שנשארים בזיכרון לאחר ההתעוררות. הם קשורים בדרך כלל להתעוררות במהלך שנת REM, בעוד שתוכן הסיוטים משקף פעמים רבות מצב קיצוני, איום על הבריאות, היוקרה והחיים. סיוטים זהים או קרובים בעלילה עשויים לחזור על עצמם. במהלך חלומות כאלה, תגובות וגטטיביות בולטות (טכיפניאה, טכיקרדיה) ורגשות שכיחות, אך אין קולות ופעילות מוטורית משמעותית. לאחר ההתעוררות, מגיעים במהירות לרמה הרגילה של ערות והתמצאות, אולם המטופלים בדרך כלל מודאגים, מדברים ברצון על החלום המנוסה. מאמינים שסיוטים בילדים עשויים להיות קשורים לשלב מסוים של התפתחות רגשית. אצל מבוגרים, הם מתבטאים לעתים קרובות בתקופות של לחץ רגשי מוגבר, מצבי קונפליקט. ניתן להקל על התפתחות סיוטים על ידי טיפול בתרופות מסוימות, בפרט רזרבין, בנזודיאזפינים, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות. גמילה פתאומית של תרופות היפנוטיות מסוימות המדכאות שנת REM, שבמהלכה חלומות מתרחשים לעתים קרובות יותר, יכולה גם היא לעורר סיוטים.

שיתוק שינה

Parasomnias הם טלטולים מיוקלוניים

ברוקסיזם

17.4.6. יַחַס

וריאנט של פאראסומניה מוכר גם בשם מה שנקרא שיתוק שינה (קטפלקסיה של הירדמות או התעוררות) - חולשה או שיתוק רפוי מוחלט של שרירי השלד בתחילת או בסוף תקופת שינה. המטופל, שעדיין או כבר במצב של ערות, אינו יכול לפקוח את עיניו, לשנות תנוחה, לדבר. מצב זה נמשך מספר שניות.

להיות באדם בריא למעשה ואינו דורש טיפול. לפעמים מצבים ממושכים כמו שיתוק שינה מתגלים כביטוי של נרקולפסיה.

Parasomnias הם טלטולים מיוקלוניים בחלום (מיוקלונוס לילי) - עוויתות בודדות לא קצביות של כל הגוף או הגפיים, לעתים קרובות יותר ברגליים, המתרחשות לעתים קרובות יותר בעת הירדמות, לפעמים מלווה בביטויים תחושתיים התקפים, תחושת נפילה.

לבסוף, נהוג להתייחס לפראסומניה ברוקסיזם - חריקת שיניים בשינה. ברוקסיזם יכול להוביל לנזק לשיניים, כאבים במפרקים הטמפורומנדיבולריים וכאבי פנים. ניתן להפחית ביטויים של bruxism בעזרת כרית גומי מיוחדת, שימוש בבנזודיאזפינים.

17.4.6. יַחַס

בְּ צורות שונותיש להימנע מנדודי שינה בגלל הסיבות הפרובוקטיביות שלה, לשם כך, קודם כל, יש להקפיד על כמה כללים פשוטים: 1) נסו לדבוק בסטריאוטיפ של שינוי שינה וערות, תוך מתן מספיק זמן לשינה, שהיא במידה רבה אינדיבידואלית ובדרך כלל שינויים עם הגיל; 2) רצוי חדר שקט, חשוך ומאוורר לשינה, המיטה צריכה להיות נוחה, אך לא רכה מדי; 3) בערב להימנע מאוכל כבד, קפה, אלכוהול, עישון, מתח רגשי; 4) במקרה של קושי להירדם מתאפשרת פעילות שקטה מסוימת (קריאה, סריגה וכו'), הליכה קצרה, אמבטיה חמה לפני השינה יכולה לעזור להירדם.

מתחילת שנות ה-60 של המאה העשרים. הברביטורטים הוחלפו בבנזודיאזפינים. בארצות הברית לבדה נכתבים מדי שנה כ-100 מיליון מרשמים לתרופות מקבוצה זו. למרות שבנזודיאזפינים יכולים להיות גם ממכרים ולגרום להרעלה במינונים גבוהים יותר, הם הוכחו כפחות רעילים מכדורי שינה. בשנות ה-60 של המאה הקודמת, נמצא שכדורי שינה מפרים את נוסחת השינה, בעיקר מדכאים את שלב שנת ה-REM, והשינה המתרחשת בהשפעתם שונה משמעותית משינה טבעית. עם זאת, נעשה שימוש ונעשה שימוש בכדורי שינה מכיוון שהם עוזרים להגדיל את משך השינה, ומטופלים רבים תופסים אותם כהזדמנות להציל את עצמם מנדודי שינה בלתי נסבלים.

התוצאה של שינוי בנוסחת השינה הטבעית היא לעיתים תוצאת לוואי משמעותית, תחושת עייפות, חולשה, המשפיעה לרעה על מצבו הכללי וכושר העבודה של המטופל הנוטל תרופות היפנוטיות למחרת. בנוסף, כאשר אתה מפסיק ליטול תרופות אלו, תיתכן גם סוג של תופעות לוואי כמו "חזרה של נדודי שינה": אם אתה מסרב ליטול את התרופה בלילה הבא או מספר לילות ברציפות, השינה מופרעת באופן משמעותי יותר ממנה. היה לפני תחילת הטיפול, הוא הופך להיות שטחי ובלתי מספק בעליל. במקרים כאלה, המטופל בדרך כלל חוזר לקחת את התרופה המהפנטת, ובכך נקלע לתלות בלתי ניתנת למעבר בה.

הכמיהה לתרופות היפנוטיות עקב הירידה במשך השינה הטבעית משמעותית במיוחד בקרב קשישים, אם כי תופעות לוואיבמקרים כאלה משמעותיים יותר. תופעות הלוואי המצוינות עשויות לכלול סחרחורת, אובדן זיכרון, בלבול, אשר בהיותם סיבוך של נטילת כדורי שינה, ניתן לראות בטעות כתוצאה מהפרעות סניליות, בפרט דמנציה. כיום ידוע שכדורי שינה משפיעים לא רק על מצב השינה, אלא גם על תפקודי מוח אחרים; מצטברים בדם, הם מפחיתים את מידת הערנות במהלך היום, את הקשב ואת רמת הפעילות הנפשית. כל זה מכתיב את הצורך לפנות לשימוש בכדורי שינה. תכשירים תרופתייםרק כאשר הם מוצדקים, אך יש לראות בהם תרופות סימפטומטיות. יחד עם זאת, לעיתים מומלץ להשתמש בתרופות אלו, במיוחד במקרים של נדודי שינה פסיכופיזיולוגיים כדי להרגיע את החולה ולפתח את הרפלקס שלו לישון בזמן מסוים, בעוד שיש להשתמש במינונים מינימליים אך מספקים של תרופות היפנוטיות, יש להקפיד על קורסי טיפול. קצר (לא יותר מ-3 שבועות), במהלך תקופת הפסקת הטיפול בתרופה היפנוטית, ההפחתה במינונה צריכה להיות הדרגתית.

כדי לנרמל את השינה, לעתים קרובות ניתן להגביל את השימוש בתרופות הרגעה (תמיסת או טבליות של ולריאן, valocordin, novopassitis, הכוללת ולריאן, אמא, עוזרד). לעתים קרובות יותר מאחרים עבור הולם טיפול סימפטומטינדודי שינה, משתמשים בתרופות הרגעה בנזודיאזפינים.

במקרה של הפרעות שינה, רצוי ליטול תרופות היפנוטיות קצרות טווח לפני השינה: מידאזולם (דורמיקום) במינון של 7.5-15 מ"ג.

או טריאזולם (הלציון) 0.25-5 מ"ג. עם זאת, תרופות אלו עלולות לגרום להפרעת שינה בריבאונד בשעות המוקדמות של הבוקר. במקרים כאלה ניתן לשלב אותם עם תרופות בעלות השפעה ארוכה יותר על השינה, באמצעות, למשל, אנטיהיסטמינים(דיפנהידרמין או סופרסטין).

לרוב, תרופות הרגעה מקבוצת נגזרות הבנזודיאזפינים בעלות משך פעולה בינוני משמשים כהפנטים: אוקסאזפאם (טזפאם) 5-10 מ"ג, ניטראזפאם (רדדורם, יונוקטין, מוגדון) 5 מ"ג, פלוניטרזפאם (רוהפנול) 1-2 מ"ג, לוראזפאם. (טיבאן, מרליט) 1.25-2.5 מ"ג וכדומה או תרופות מאותה קבוצה בעלות פעולה ארוכה יותר: פנאזפאם 0.5-1 מ"ג, דיאזפאם (רלניום, ואליום, אפאורין) 5-10 מ"ג, כלורדיאזפוקסיד (לניום) 10 מ"ג. בשל העובדה שלאחר מספר שבועות נכנסת סובלנות לכל התרופות הללו, רצוי לקחת אותן בקורסים קצרים.

לתרופות שאינן בנזודיאזפינים, בפרט לנגזרת cyclopyrrolone zopiclone (imovan) 3.75-7.5 מ"ג בלילה ולנגזרת האימידאזופירידין zolpidem (ivadal) 5-10 מ"ג, יש יכולת נמוכה יותר לפתח סבילות. תרופות אלו שייכות לדור חדש של תרופות היפנוטיות ומשלבות אפקט היפנוטי סלקטיבי, יכולת לשמור על קרבה למבנה הפיזיולוגי של השינה והשפעה מינימלית על רמת הערנות עם ההתעוררות. לאחר נטילת התרופה, השינה מתרחשת תוך 10-30 דקות. זמן מחצית החיים של imovan הוא 5 שעות, ivadala - ממוצע של 2.5 שעות.התרופות משפרות את איכות השינה ואינן גורמות לדום נשימה בשינה, כמו גם לתסמונת לאחר ההשפעה; ניתן לתת אותם לקשישים.

חולים בכירים קבוצת גיליש להמליץ ​​על כדורי שינה במינון נמוך יותר מאשר אצל אנשים בגיל העמידה; יש צורך לקחת בחשבון את נוכחותם של שינויים פיזיולוגיים הקשורים לגיל במחזור השינה-ערות ואת האפשרות של פוליפארמה בקשר עם טיפול בו-זמני במחלות סומטיות שונות, שכן במקרים כאלה, תרופות מסוימות שנקבעו על ידי מטפלים יכולות להיות פסיכוטרופיות. השפעה. מנת יתר הנובעת של תרופות פסיכוטרופיות עלולה לגרום לתופעות לוואי נוספות, בפרט, לעורר התפתחות של תסמונת חוץ-פירמידלית. כעזר שינה לקשישים בארה"ב מחומצות אמינו מקור צמחיהופק אנלוגי של הורמון בלוטת האצטרובל, מלקסן (מלטונין). במינון של 1.5-3 מ"ג, יש לו אפקט אדפטוגני ותורם לארגון הקצב הביולוגי, בפרט לנורמליזציה של שנת הלילה. אין לשלב תרופה זו עם חוסמי בטא ותרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (אינדומתזין, דיקלופנק וכו').

לעיתים רצוי להשתמש בתרופות נוגדות דיכאון בעלות השפעה מרגיעה במקום כדורי שינה, בפרט אמיטריפטילין (טריפטיזול) 25-75 מ"ג או תרופות אנטי פסיכוטיות: כלורפרוטיקסן 15 מ"ג, אלימאזין (טרלן) 5-10 מ"ג או לבומפרומאזין (טיסרצין) 125 מ"ג. .

אם, עם חוסר שביעות הרצון הסובייקטיבי של המטופל ממשך השינה במהלך הפוליסומנוגרפיה, נרשמה שינה של 6 שעות או יותר, אין לרשום פסיכותרפיה, אלא פסיכותרפיה (Vayne A.M., Levin Ya.I., 1998).

עם דום נשימה בשינה, דיאטה ופעילות גופנית שמטרתה הפחתת משקל הגוף, כמו גם ממריצים נשימתיים, מסומנים. יש צורך להימנע

צריכת אלכוהול, תרופות היפנוטיות, בפרט בנזודיאזפינים וברביטורטים, אינן רצויות. אם יש צורך בנטילת תרופות היפנוטיות, יש להעדיף נגזרות של ציקלופירולון ואימידאזופירידין (זופיקלון, זולפידם וכו'). במקרה של דום נשימה חסימתי בשינה, יש להיעזר ברופא אף-אוזן-גרון (נקיטת אמצעים להבטחת סבלנות דרכי הנשימה העליונות), לפעמים לשם כך יש צורך לפנות להתערבויות כירורגיות מתאימות: ביטול עקמומיות האף. מחיצה, כריתת שקדים וכו' רצוי תשומת לב מוגברת למניעת זיהומים בדרכי הנשימה.

במקרים של סמנבוליזם, ניתן לתת קורסים קצרים של נגזרות בנזודיאזפינים (למשל דיאזפאם 2.5-5 מ"ג בלילה), תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות או תרופות נוגדות דיכאון טטרציקליות. חשוב לשלוט בפעולות הילד במהלך ההליכה סהרורית כדי למנוע פציעות טראומטיות.

עם ישנוניות חמורה בשעות היום, נקבעים פסיכוסטימולנטים בקורסים לסירוגין. טיפול רפואיקטפלקסיה ושיתוק שינה מתבצעים בתדירות ובחומרה משמעותיים של תופעות אלו. במקרים כאלה ניתן להשתמש בתרופות נוגדות דיכאון המעכבות ספיגה חוזרת של סרוטונין: מליפרמין, קלומיפרמין (אנאפרניל), פלוקסטין (פרוזק).

שלבים של שינה לא-REM ו-REM . בשינה פיזיולוגית, בני אדם ובעלי חיים נבדלים על ידי לפחותשני שלבים, המכונה שינה לא-REM (SEM) ושנת REM (REM). יש הרבה כינויים של שינה איטית (14 שמות) ומהירה (22 שמות) בספרות.

המילים הנרדפות הנפוצות ביותר לשינה איטית הן:
מסונכרן
אוֹרתוֹדוֹקסִי
גל איטי
שינה ללא REM
שינה ללא חלומות

שנת REM מסומנת לעתים קרובות כ:
לא מסונכרן,
פָּרָדוֹקסָלִי
rhombencephalic
שינה בשלב התנועת העיניים המהירה
לחלום עם חלומות

שינה שאינה REM כוללתמספר סימנים התנהגותיים ואלקטרואנצפלוגרפיים מרגע ההירדמות ועד תחילת השינה העמוקה. מצבים אלו סווגו ומתוארים בקלות כשלבים נפרדים אך קשורים זה לזה. עוד בשנות ה-30, Loomis וחב' זיהו 5 שלבי שינה (A, B, C, D, E).

1. שלב א' מאופיין התנהגותית במעבר מערות נינוחה לנמנום. ב-EEG בזמן זה, קצב אלפא נרשם עם משרעת משתנה, נעלם מעת לעת.

2. שלב ב' - ישנוניות - מאופיין בעקומה שטוחה ללא קצב אלפא, ריבוד של מקצבי תטא ובטא, תנודות דלתא נפרדות. לפני המעבר לשלב C הבא, לעיתים קרובות מתועדים פוטנציאלים של קודקודים (גלים חדים עם משך של 0.2-0.3 שניות ומשרעת של 100-200 מיקרו-וולט). באלקטרוקולוגרמה (EOG) בשלבים A ו-B, תנועות עיניים איטיות (תנועה אחת אורכת 1-2 שניות). במהלך תנומות, האלקטרומיוגרמה (EMG) מראה ירידה קלה באמפליטודה בהשוואה למצב לפני ההירדמות.

3. שלב ג' - שינה שטחית. מופיעים "צירי שינה" - תנודות בתדירות של 14-16 לשנייה, משרעת של 30-50 מיקרו וולט ומעלה, מאורגנות בסדרה המזכירה כלפי חוץ צורת ציר. בדרך כלל, הופעת קומפלקסים K - גלים דו-תלת-פאזיים עם משך של 0.5-1 שנייה. תנודות איטיות בעלות משרעת נמוכה בטווחי הדלתא והתטא ממשיכות להיקלט, לעתים רחוקות יותר מקצבי בטא מהירים. ב-EOG, ירידה או הפסקה מוחלטת של תנועות עיניים איטיות. ב-EMG ירידה נוספת במשרעת הביופוטנציאלים של השרירים.

4. שלב ד' - שינה בעומק ממוצע. גלי דלתא בעלי משרעת גבוהה (יותר מ-80 מיקרו-וולט) מופיעים על ה-EZG על רקע צירי שינה. ישנה מגמה של ירידה בייצוג של צירי שינה ועלייה במספר גלי הדלתא. אין תנועות עיניים איטיות ב-EOG, ב-EMG כמו בשלב C, או ירידה גדולה עוד יותר במשרעת הביופוטנציאלים של השרירים.

5. שלב ה' - שינה עמוקה. ה-EEG נשלט על ידי גלי דלתא באמפליטודה גבוהה (עד 200 μV), איטיים (0.5-1 שנייה) עם היעלמות של צירי שינה ותסביכי K. ניתן לתעד פעילות עם משרעת נמוכה של טווחי תדרים שונים, על גבי גלי דלתא. אין תנועות עיניים איטיות ב-EOG, ב-EMG עלולה להיות ירידה נוספת במשרעת הביופוטנציאלים של השרירים.

ב-1957 הציעו דמנט וקלייטמן סיווג שונה, אך עקרונית קרוב. הם חילקו שנת לא-REM לארבעה שלבים: שלב I מתאים לשלבים A ו-B של סיווג Loomis, שלב II -C, III -D, IV -E.

שנת REM מאופיינת ב:
חוסר פעילות מוחלט של שרירי הפנים והצוואר (בשרירים אחרים אין שינוי משמעותי בטונוס בהשוואה לשלבים העמוקים של שינה איטית)
הופעת תנועות עיניים מהירות (REM) על ה-EOG, בודדות או מקובצות לפרצים, כל אחת מהן נמשכת 0.5-1.5 שניות
דפוס EEG המקביל בעיקר לנמנום (שלב B); ניתן לרשום גם קצב אלפא
יש אי סדירות של אינדיקטורים וגטטיביים
למרות התמונה האלקטרואנצפלוגרפית, קרוב לנמנום, על פי אינדיקטורים התנהגותיים, השינה היא עמוקה וההתעוררות משלב זה של המחקר אינה קלה יותר מאשר משינה איטית עמוקה.
כאשר מתעוררים משנת REM, הרוב המכריע של האנשים יכול לקבל דיווח על חלומות חיים

שינה איטיתתופסת 80 - 75% מהמשך, ושנת REM - 20 - 25%.

יש ארגון מחזורי נכון של השינה. בעת הירדמות, חל שינוי רציף בשלבי השינה האיטית. 60-90 דקות לאחר התקופה המוגדרת כשלב המעבר, מתרחשת שנת REM. לאחר השלמת שנת REM, המחזור הראשון נחשב שהושלם. שוב, שינה בגלים איטיים מתחילה, ותמונה דומה נמשכת כל הלילה. לאנשים בריאים יש 4-6 מחזורים שהושלמו ללילה. יש לציין כי השלב העמוק ביותר של שינה ללא REM (E) מיוצג בדרך כלל בצורה ברורה יותר במחזורים 1 ו-2. תקופות שנת REM הן גם לא ברורות במהלך הלילה. הקצר מכולם הוא התקופה הראשונה של שנת REM (כמה דקות). בעתיד, משך הזמן שלהם גדל, ועד סוף הלילה שנת REM נמשכת 30 דקות או יותר.

באונטוגניהשנת REM מופיעה מוקדם ותופסת עמדה דומיננטית ב מחזור מוקדםחיים (ביילוד יותר מ-50% מהשינה, בילד מתחת לגיל שנתיים - 30-40%). מגיל 5 נוצרים היחסים האופייניים למבוגרים. בפילוגנזה, שנת REM כבר תועדה בציפורים. ליונקים יש מערכות יחסים מסוימות בין השלבים של שינה שאינה REM ו-REM, לעתים קרובות דומים לאלו שבבני אדם.

מנגנונים מערכתיים של שינה
נכון לעכשיו, השינה נחשבת כתוצאה מהתפקוד הפעיל של המערכות הסומנוגניות המסנכרנות של המוח. בסוף שנות ה-50, הוכח שמעבר מוקדם של גזע המוח מלווה בדה-סינכרון כמעט קבוע של ה-EEG. נתונים אלה אפשרו לנו להציע נוכחות של מכשירים פונקציונליים ברמת הבולבר המספקים סנכרון קורטיקלי באופן פעיל. על פי Moruzzi, גירוי בתדר נמוך בגרעין של ה-Solitary trakt מלווה בסנכרון על ה-EEG. בניסויים בבעלי חיים, נמצא כי הירדמות מלווה בעלייה בפעילות הנוירונים באזור זה. אפקט הסנכרון המתקבל על ידי גירוי של הרצפטורים של אבי העורקים וסינוס הצוואר מתבצע גם דרך הגרעין של מערכת הבודדים. כל הנתונים הללו הובילו למסקנה שבחלקים הזנביים של גזע המוח קיימת מערכת סנכרון, הקרויה על שמו של הפיזיולוגי האיטלקי מורוזי. מאוחר יותר, Bonvallet and Dell (1965) מצאו אזור נוסף הממוקם קדמי ולרוחב לאזור שמצא Moruzzi, שהרס שלו משפר את פעילות מערכת ההפעלה העולה.

קיימות שתי השערות לגבי המנגנונים המייצרים את אפקט הסנכרון.

1.לפי הראשון שבהם, למבנים בולבריים אלו יש השפעה מעכבת על המערכת המפעילה ובכך מפחיתים את שליטתה על מערכת הסנכרון התלמו-קורטיקלי.

2.הנחה שנייהמסתכם בעובדה שמערכות הזנב של הגזע מקלות ישירות על תפקוד המנגנון התלמו-קורטיקלי.
קיימות עדויות לנוכחות של מערכות סנכרון ומעל לרמת הגרעינים של העצב הטריגמינלי.

נתונים ניסויים:
1) בניסויים של הס (1929), רנסון (1939). k Tokizane (1963) הראה שבמהלך גירוי של ההיפותלמוס הקדמי מופיעים צירי שינה ופעילות גל איטי ב-EEG, הנובעת מהאינטראקציה של ההיפותלמוס עם מבני המוח האמצעי והתלמוס.
Hess (1929), Dempsey, Morrison (1942) מצאו סימנים התנהגותיים ומתאמים אלקטרו-פיזיולוגיים של שינה לאחר גירוי של גרעינים מדיאליים לא ספציפיים של התלמוס.
2) Koella (1967) מחשיבה את התלמוס כמנגנון הסנכרון המוביל של המוח.
3) גירוי בתדר נמוך של גרעין הראש. caudatus מלווה גם בהופעה של פעילות קליפת המוח מסנכרנת ועיכוב התנהגותי (Buchwald et al., 1961).
4) Clemente and Sterman (1963) מצאו שינה התנהגותית וסנכרון טיפוסי ב-EEG עם גירוי חשמלי בכל תדר באזור הפרה-אופטי לרוחב. הרס אזור זה גרם לנדודי שינה מוחלטים, קצ'קסיה ומוות של בעלי חיים. הוכח כי ההשפעות הנובעות מגירוי מתממשות באמצעות מנגנון סינכרון הגזע הזנב.
5) התגלה גם תפקידה של הקורטקס במנגנוני הסנכרון. לקורטקס האורביטלי יש חשיבות מיוחדת. הסרתו מלווה בהעלמת הפעילות החשמלית האופיינית לשינה.

לפיכך, כאשר מעוררים אזורים רבים במוח, ניתן לקבל שינויים סינכרוניים ב-EEG ובסימנים התנהגותיים של שינה. מבנים יכולים להיחשב כסומנוגניים באמת, שהכללתם קובעת את ההתנהגות האופיינית לשינה, את האפשרות להתעורר ממצב זה, את ההחלפה הנכונה של פעילות מסונכרנת ובלתי מסונכרנת (Moruzzi, 1969).

ברור שבמערכת מסועפת כזו חייבת להיות התמחות מסוימת. נעשו ניסיונות להתחלק בתוך מערכות סמנוגניות. לפיכך, אקרט (1965) מבחין בין מערכות לא ישנוניות (ניאוקורטקס ומבנים של המעגל הלימבי-מזנצפלי) ומערכות פליאוזומיות (המנגנון של תלמוס ומורוצי). Reinoso (1970) הבחין בין אזור הזנב (גזע המוח התחתון והמוח הקטן) לבין אזור הפה (התלמוס והאזור הפרה-אופטי) (סיווג כזה אינו תורם למחקר נוסף של הארגון הפנימי של מערכות סינכרון).

החוליה העיקרית של מבנים סמנוגניים היא מערכת התלמו-קורטיקלית, שמבצע השפעות סנכרון. קישורים אחרים משפיעים עליו השפעה רגולטורית, שנקבעת במידה רבה על ידי מצב ההומור ו מערכות פיזיולוגיותכמו גם גורמים חיצוניים.

IN השנים האחרונותמבני שנת REM התגלו (Jouvet, 1962; Rossi et al., 1963; Zancetti, 1967). התברר שהם החלקים העליונים של גרעין הרשת הזנב של ה-pons varoli והחלקים האמצעיים של הגרעין הרטיקולי האוראלי של ה-pons varoli. הרס מקומי של אזורים אלה גרם להיעלמות של שנת REM ללא השפעה משמעותית על שינה בגלים איטיים ועל ערנות.

מנגנונים עצביים של שינה
התקדמות בחקר המנגנונים העצביים של שינה קשורה לפיתוח טכניקה למחקר מיקרואלקטרודות על בעלי חיים. בניסויים נחקרו נוירונים במהלך שנת REM ושנת REM, כמו גם במצב ערות. הנוירונים של הקורטקס החזותי, הפריאטלי, האסוציאטיבי, החיצוני גוף גאוני, היפוקמפוס, היפותלמוס, תלמוס, היווצרות רטיקולרית, כמו גם הפעילות של מערכת הראייה והפירמידה. ניתן היה לזהות עלייה בהפרשות ספייק בנוירונים של מבנים אלה במהלך שנת REM; במהלך תקופה זו, הפעילות של נוירונים בודדים בלבד ירדה. יש לציין שפעילות עצבית בשנת REM הייתה לרוב גדולה יותר מאשר בערות. נמצאו תזוזות פחות קבועות בשלב השינה הלא-REM. לעתים קרובות יותר, נקבעת ירידה מסוימת בפעילות העצבית, במבנים מסוימים (קליפת המוח החזותית) - עלייה שלה, מזוהה הופעת פריקות מטח, שמתעצמת עוד יותר בשנת REM.

הנתונים שהתקבלו על ידי חוקרים שונים מדגישים את האופי הפעיל של התהליכים העומדים בבסיס השינה, את היעדר בתקופה זו של "עכבה מפוזרת" הלוכדת את המסות הנוירונים של המוח.

מנגנונים כימיים של שינה וערות

1. מערכת אדרנרגית.נקבע כי מערכת העלייה המפעילה, השומרת על רמת הערנות, היא אדרנרגית בטבעה כימי. תכולת הנוראפינפרין במוח עולה לאחר היקיצה. הפרשת השתן של אפינפרין, נוראפינפרין, DOPA ודופמין היא מקסימלית בזמן ערות, מינימלית במהלך שנת REM ובינונית במהלך שנת REM. החדרת אדרנלין אקסוגני מגבירה את ערנות החיה. רב חומרים כימייםשמפריעים לשינה מבנה כימיקרוב לאדרנלין או תורם לתהליכים המובילים להצטברותו במערכת העצבים. חומרים פרמקולוגיים כמו פנמין גורמים לתגובת דה-סינכרון ב-EEG ולהארכת תקופות של ערות.
מנגד, תרופות מסדרת הפנותיאזין (כלורפרומאזין ותרופות קרובות לה), בעלות אפקט אדרנוליטי, מפחיתות את רמת ומשך הערנות, כמו כן ניתן היה להראות כי כלורפרומזין מדכא שנת REM במינונים מסוימים. בבני אדם, כלורפרומאזין 100 מ"ג פוחת ו-25 מ"ג מגביר את הנוכחות של FBS (לואיס ואוונס; צוטט ב-Oswald, 1968).

2. מערכת סרוטונרגית.במחקר על אנשים בריאים, הוכח שצריכה פומית של 5-10 גרם של L-טריפטופן (מבשר סרוטונין) לפני השינה עוזרת להפחית את התקופה הסמויה של הופעת FBS. נצפתה התארכות של FBS במינון של 9-10 גרם חוסמי מונואמין אוקסידאז, התורמים להצטברות של סרוטונין ונוראפינפרין במוח, מובילים להארכת שינה בגלים איטיים ולדיכוי שנת REM (Jouvet, 1969). אנטגוניסטים של סרוטונין (methisergide, deseryl) חוסמים את השפעת הטריפטופן על מבנה השינה שתואר לעיל. Parachlorophenylalanine, על ידי עיכוב טריפטופן הידרוקסילאז (אנזים המעורב בביוסינתזה של 5-hydroxytryptamine - סרוטונין), גורם לחוסר שינה מוחלט, עם הכנסת 5-hydroxytryptophan, השינה משוחזרת. בקופים ובחולדות, פרכלורופנילאלנין הפחית את הסרוטונין במוח, אשר היה מלווה בירידה במשך השינה, בעיקר בשל השלב האיטי. הרס מוחלט של גרעיני הראפה, המכילים את הכמות המרבית של סרוטונין, מוביל לנדודי שינה מוחלטים. החדרת סרוטונין לגרעינים אלו תורמת לשמירה על שינה איטית (Dahlstrom, Fuxe, 1964). חומרים הלוצינוגניים כמו דיאתילמיד חומצה ליסרגית, חסימת סינפסות סרוטונין, בניסויים בבעלי חיים וכאשר ניתנו לבני אדם, גרמו לירידה בשיעור שנת ה-REM, שלפי Hobson (1964), עשויה להיות תלויה ביקיצות תכופות. תכולת הנגזרת של הסרוטונין - מלטונין, המצוי בכמויות משמעותיות בבלוטת האצטרובל, משתנה בהתאם למקצבים הצירקדיים (Wurtman, 1963; Quay, 1963, 1965). חוסר שינה אצל נבדקים בריאים מגביר את ההפרשה של חומצה 5-hydroxyindoleacetic (Kuhn et al, 1968).

3. מערכת כולינרגית.על ידי מריחת גבישי אצטילכולין על גזע המוח וקליפת המוח המדיובזלית, Hernandez-Peone גרמה לסימנים אלקטרואנצפלוגרפיים והתנהגותיים של שינה. בהשפעת האטרופין האנטיכולינרגי, נמצאה הופעת גלים איטיים ב-EEG ללא סימנים לשינה התנהגותית (Bradley and Elkes, 1957) ודיכוי שנת REM בניסויים בחתולים (Jouvet, 1962), מה שלא אושר על ידי חוקרים אחרים (Weiss et al., 1964). Physostigmine (ezerin), בעל פעילות אנטיכולינאסטראז, הגדיל את משך שנת ה-REM (Jouvet, 1962). לפילוקרפין השפעה דומה, אם כי פחות בולטת, לפיזוסטיגמין. חוסר שינה או רק השלב המהיר שלו למשך 4-5 ימים מוביל לירידה סלקטיבית באצטילכולין במוח של חולדות, חוסר שינה מוחלט למשך יום אחד מוביל להצטברות יתר שלו.

4. Gamma aminobutyric acid (GABA).ניסויים בחתולים הראו שקצב ספיגת ה-GABA מהמשטח המחורר של קליפת המוח במהלך השינה גדול פי 3 מאשר בזמן ערות (Jasper et al., 1965). קיימות עדויות ניסיוניות שמתן תוך צפקי של GABA לעכברים גורם לשינה קצרת טווח (Rizzoli ו-Agosti, 1969). עירוי תוך ורידילפני השינה מקדם יותר הופעה מוקדמתצירי שינה וגלי דלתא (Yamada et al., 1967). בחתולים, מתן תוך-צפקי או תוך-חדרי של GABA מלווה בירידה בשיעור שנת ה-REM ובעלייה במשך הערנות (Karadzic, 1967). מינונים קטנים של נתרן בוטיראט, תרופה קרובה ל-GABA, קידמו שינה בגלים איטיים, ומינונים גדולים קידמו שנת REM (Matsuzaki et al., 1967). נמצא שלתרופות רבות, כולל ברביטורטים, תרופות הרגעה ואלכוהול, יש השפעה מכרעת על שנת REM. לאחר ביטול התרופות הללו מתרחשת תופעת ה"רתיעה", כאשר נוצרת כמות מוגזמת של השלב המדוכא על ידי התרופה (Oswald, Priest, 1965 וכו').

בפרסומים אחרונים, Jouvet (1971) מאשרת את ההשערה לתפקיד חשוב של נוירונים raphe nucleus המכילים סרוטונין בהתחלה ותחזוקה של שינה שאינה REM ומציעה ששנת REM תלויה גם ב"התנעת" מנגנונים סרוטונרגיים, בעוד שנוראדרנרגי וכולינרגי. מנגנונים כלולים בתהליך באופן משני. מנגנונים קטכולמינרגיים ואולי כולינרגיים מעורבים בשמירה על ערנות התנהגותית ואלקטרואנצפלוגרפית. נתונים אלו צריכים להילקח בחשבון בעת ​​פיתוח עקרונות הניהול התרופתי של מערכת השינה והערות.

תופעות מוטוריות בזמן שינה
שינה פיזיולוגית עשירה למדי במגוון תופעות מוטוריות. אלו כוללים:
טלטולים מיוקלוניים
תנועות מסיביות יותר של תא המטען והגפיים
הפעלת שרירי הפנים (העוויות, חיוכים, בכי, תנועות יניקה)
תנועות מחוות
סַהֲרוּרִיוּת
דיבור בזמן שינה
תנועות נדנוד של הראש והגו (jactatio capitis nocturna)
חריקת שיניים (ברוקסיזם)

שלושת הראשונים מהם בתקופות שונות נצפים כמעט בכל האנשים, בעוד השאר נדירים למדי. נוכחותם בשנת לילה אינה מעידה עדיין על נוכחות של פתולוגיה כלשהי. במידה פחותה, זה חל על הליכת שינה.

נושא תוכן העניינים "סיבות לסחרחורת. שינה. נדודי שינה.":

מחייב צריך לישוןויחד עם זאת הרגישות שלו, מסתורין החלומות, אחוז גבוה של אנשים הסובלים מהפרעות לִישׁוֹן- כל זה משך זמן רב את תשומת לבם של החוקרים. לאחר ערות, שינה היא המצב התפקודי הבסיסי השני של הגוף.

עם מבוא לניסויי ו נוירולוגיה קליניתמחקרים אלקטרואנצפלוגרפיים ולאחר מכן פוליגרפיים (מתעדים, בנוסף לביופוטנציאלים של המוח, פעילות ביו-חשמליתשרירים, תנועות של גלגלי העין ואינדיקטורים אחרים) נמצא שהשינה היא הטרוגנית ומורכבת משני מצבים תפקודיים של המוח: שלבי שינה שאינם REM(FMS) ו שלבי שנת REM(FBS).

ערות יכולה להיות רגועה ומתוחה. ערנות רגועה ב-EEG מאופיינת ב-a-rhythm, השולט באזורים העורפיים של המוח; ב-Leads הקדמיות, קצב ה-p שולט. ערות מתוחה מתבטאת ב-EEG בהשטחה של העקומה, עלייה בתדירות וירידה במשרעת התנודות, כלומר, דה-סינכרון.

שנת NREMמיוצג על ידי ארבעה שלבים עוקבים. שלב 1 - ישנוניות ב-EEG מתאפיינת באובדן קצב האלפא והופעת פעילות אמפליטודה נמוכה בתדרים שונים, וכן בתנועות עיניים איטיות. משרעת פוטנציאל השרירים יורדת. בשלב ה-2 של FMS ישנה ירידה נוספת באמפליטודה של תנודות ביולוגיות ומתגלה תופעה מאוד אופיינית - פריקות קצביות, החורגות משמעותית באמפליטודה מהרקע בתדר של 13-16 הרץ (צירים ישנוניים, קצב אלפא). לטווח קצר, המתבטא בצורה מקסימלית בלידים המרכזיים, נרשמים גלים דו-ו-תלת-פאזיים (קומפלקסים K) בעלי משרעת גבוהה. השלב ה-3 וה-4 של FMS נקראים גם 5-sleep, מכיוון שהם מאופיינים בתנודות איטיות בטווח הדלתא. ביואלקטרי פעילות שריריםנמשכת, תנועת עיניים בשלב הרביעי נפסקת בדרך כלל. אלו הם השלבים העמוקים ביותר של השינה. לחץ הדם, קצב הלב וקצב הנשימה יורדים בעקביות, ובמהלך המחזור הראשון של שלב השינה האיטית מתרחשת ההפרשה העיקרית של הורמון הגדילה.

שינה בשלב התנועת העיניים המהירה, להיפך, מאופיין בהפעלה, כלומר, ירידה באמפליטודה ועלייה בקצב של פוטנציאלים ביו-אלקטריים, לעתים קרובות בשילוב עם גלים איטיים משולשים של 3-5 הרץ (גלי שן). האוקולוגרמה רושמת תנועות עיניים מהירות, האלקטרומיוגרמה - שקט ביו-חשמלי או ירידה חדה בפוטנציאלים. לא מתעוררים רפלקסים בגידים.

בשנת REMפָּעִיל פעילות מוחית, אשר, במיוחד, מתבטא בחלומות, נשימה מוגברת ודופק; יש זקפה של הפין.

ההנחה היא שתכונות אלה של PBS הן ביטוי של מיוחד מצב תפקודיהיווצרות רשתית גזע המוחעם חיזוק השפעות מפעילות עולות ודיכוי יורדות.

ברגולציה שלבי שינה שאינם REMסרוטונרגי משחק תפקיד, ו שלבי שנת REM- מערכת נוראדרנרגית של גזע המוח.

המשמעות התפקודית של שינה עדיין לא ידועה בדיוק. ההנחה היא ש שינה ללא REMמבצע פונקציה מטבולית, טרופוטרופית בעיקרה, ושלב שנת ה-REM מבצע פונקציית חיפוש, כלומר, הפונקציה של חיפוש אחר פתרונות שלא נמצאו בערות ("בוקר חכם מערב").

שינה בשלב התנועת העיניים המהירהמחליף שינה ללא REMבדרך כלל כל 90-100 דקות. היציאה מה-FMS מתבצעת על ידי שינוי עוקב של השלב ה-4, 3, 2 של שלב השינה הלא-REM, ולאחר מכן מתרחש שלב שנת ה-REM. ישנם ארבעה עד חמישה מחזורי שינה במהלך הלילה.

הצורך בשינה הוא ביחס הפוך לגיל: הוא מקסימום אצל תינוקות ומינימום בגיל מבוגר. בנוסף, הצורך בשינה נובע במידה רבה מהמאפיינים האישיים של האדם - אצל מבוגרים השינה יכולה לקחת בין מספר עד עשר שעות ביום.

זה גם שונה תקופת השינה הלילית: יש אנשים שהולכים לישון מוקדם ומתעוררים מוקדם ("עפרונים"), בעוד שאחרים, להיפך, הולכים לישון מאוחר וקמים מאוחר ("ינשופים"). ישנם אנשים עם שינה יומית כפולה, עבורם השילוב של שנת לילה עם שנת יום קצרת טווח הוא אופטימלי.

הפרעת שינה- אחת התלונות השכיחות ביותר של קבוצת המבוגרים. נדודי שינה פסיכופיזיולוגיים נגרמים ממצבי לחץ ויכולים להיות זמניים וממושכים כאחד. למרות זאת, אנשים בודדיםהשפעות מלחיצות יכולות גם לגרום לתגובה הפוכה, כלומר היפרסומנית. אצל קשישים, תלונות על נדודי שינה קשורות לעיתים קרובות לאגנוזיה בשינה. במקרה זה, המטופלים טוענים שהם אינם ישנים, אך מחקרים פוליגראפיים של שנת הלילה שלהם אינם מאשרים זאת.

יש ארבעה עיקריים סוג של הפרעת שינה: נדודי שינה, הפרעות שינה וערות, פאראסומניה.

מתייחס ל

התנהגות אנושית במהלך השינה

Kamenskov M. Yu.

פיזיולוגיה של שינה

התנהגות אנושית במהלך השינה

האדם הער מתקשר עם סביבה, להגיב לגירויים חיצוניים בתגובות נאותות, ובמהלך השינה חיבור זה עולם חיצונימופרע, אך אינו נעלם לחלוטין. אדם ישן יכול להתעורר בהשפעת גירויים חיצוניים, החשוב ביותר, נושא משמעות ביולוגית. עם זאת, רעש חזק שלא בחשיבות נהדרת, אינו מעיר את הישן, למרות שהוא משבש את רצף השלבים וכתוצאה מכך משפיע לרעה על השינה. במהלך השינה, המוח אינו פועל ברמה קבועה כלשהי. מידת תשומת הלב המכוונת של אדם ישן משתנה; בהקשר זה, השינה מחולקת למספר שלבים; האינדיקטורים של כל שלב הם עומק השינה, הנמדד ככוח הסף הנדרש כדי להתעורר.

ישנם שלבי השינה הבאים:
1. ערנות רגועה (מקצבי אלפא עם משרעת משתנה שולטים ב-EEG) (איור 1).

2. שינה שלב א': קצב האלפא נעלם בהדרגה. גלי תטא קטנים מופיעים במרווחים ארוכים.

3. שלב ב' של שינה: זהו שלב ההירדמות; מאפיין - גלי תטא, שיניים קודקוד בעלות משרעת גבוהה הנמשכות 3-5 שניות. אדם אינו מבחין בין גירויים חיצוניים חלשים.

4. שינה שלב ג': שינה שטחית. מאופיין בהתפרצויות בצורת ציר של קצב הבטא ותסביכי K.

5. שינה שלב D: שינה עמוקה בינונית. גלי דלתא מוקלטים בתדר של 3 - 3.5 הרץ.

6. שינה שלב E: שינה עמוקה. גלי דלתא בתדר של 0.7 - 1.2 הרץ אופייניים.

7. לפני ההתעוררות, אדם עובר שלב נוסף של שינה (שנת REM), המאופיין בדיסינכרון EEG ובאפיזודות של תנועות עיניים מהירות (איור 2). בנוסף, נצפים עוויתות של האצבעות.

לאורך הלילה חוזרים על רצף השלבים כ-5 פעמים. עומק השינה בו זמנית יורד בבוקר.

עם הגיל משתנה היחס בין זמן הערות לשינה, כמו גם בין השלב האחרון של השינה ל-6 שלבי השינה הנותרים: יש ירידה הדרגתית במשך השינה, התקצרות שלב אחרוןלִישׁוֹן.

חלק ניכר משנת REM ביילודים גבוה יותר מכל אחד אחר. לחלום זה תפקיד חשוב בהתפתחות האונטוגנטית של מערכת העצבים המרכזית: תינוקות מקבלים פחות מידע מהסביבה מאשר מבוגרים, וחלומותיהם מספקים גירוי פנימי המפצה על היעדר חיצוני.

יש סיווג נוסף של שלבי שינה:
1. שלב השוויון: מאופיין בהשפעה על גירויים חזקים וחלשים כאחד.

2. שלב פרדוקסלי: גירויים חזקים גורמים לתגובות חלשות יותר מגירויים חלשים.

3. שלב Ultradoxal: גירוי חיובי מעכב, וגירוי שלילי גורם לרפלקס מותנה.

4. שלב נרקוטי: ירידה כללית מותנית פעילות רפלקסעם ירידה הרבה יותר חזקה ברפלקסים לגירויים חלשים מאשר לחזקים.

5. שלב מעכב: עיכוב מוחלט של רפלקסים מותנים

שינה וחלומות

קל יותר לזכור חלום אם אדם מתעורר במהלך שלב שנת ה-REM או לאחר סיומו. אדם שמתעורר במהלך שנת REM אינו זוכר חלומות, לכן חלומות מתרחשים במהלך שנת REM; במהלך האחרון, נצפה סהרוריות, שיחה, ביעותי לילה אצל אנשים.

תוכן החלומות מושפע מאירועים קודמים: עם הצמא, שנת REM וחלומות הופכים בולטים יותר. אם אדם מתעורר במהלך שלב ה-REM, השלבים הבאים מתארכים, חלומות בהירים יותר, נראה שהגוף מדביק את הקצב, ולא מתרחשים שינויים פתולוגיים. גירויים חיצוניים (בעיקר שמיעתיים) משתלבים בתמונת החלומות; הקשר של גירויים אלו עם תוכן החלום הוא עדות לכך שבשנת REM הם יותר אמיתיים ומזכירים יותר גירויים.

הזיכרון במהלך השינה מתדרדר: אדם זוכר את החלום האחרון. אבל השינה מקלה על איחוד החומר הנלמד. החומר שנשנן לפני השינה נזכר טוב יותר מאשר אותו חומר שנלמד בבוקר או אחר הצהריים, הקשור

1. ראשית: במהלך היום ישנם גירויים רבים המפריעים לתהליך השינון, במרווח שבין שינון לשעתוק שלהם.

2. שנית, שכחה יכולה להיות תהליך אלים שמתקדם לאט יותר במהלך השינה.

מנגנונים של ערות ושינה

תיאוריה דיפרנציאלית של שינה וערות
בסוף שנות ה-30, ברמר גילה ש-EEG של חתול עם חתך המפריד בין חוט השדרה למוח לאחר התאוששות מהלם ניתוחי הראה חילופים מחזוריים האופייניים לשינה-ערות.

אם החתך מתבצע ברמת ה-quadrigemina, כלומר, גירויים תחושתיים אינם נכללים, למעט אלה חזותיים וריחיים, נצפה EEG אופייני לשינה.

ברמר הגיע למסקנה שה-CNS מושרה ומתוחזק: ערות דורשת מינימום של גירוי חושי, שינה היא מצב המאופיין בעיקר בירידה ביעילות של גירוי חושי של המוח, מה שמאשר את התיאוריה של ערות פסיבית.

למרות זאת:
ראשית, במוח הקדמי המבודד, לאורך זמן מופיעות תנודות קצביות האופייניות לקצב שינה-ערות. בנוסף, בידוד של אדם בחדר אטום לרעש מוביל לירידה במשך השינה.

שנית, נתונים על השפעת קליפת המוח על מצב הערנות אינם נכונים, שכן מקצבים צירקדיים של שינה-ערות נצפים גם בילדים שזה עתה נולדו עם אencephalics.

תיאוריה רשתית של שינה וערות
בהיווצרות רשתית של גזע המוח ישנם נוירונים רבים, שהאקסונים שלהם מגיעים כמעט לכל אזורי המוח (למעט הניאוקורטקס). בסוף שנות ה-40 גילו מורוזי ומאגון שגירוי בתדר גבוה של היווצרות רשתית של גזע המוח של חתולים גורם להם להתעורר מיידית. פגיעה בהיווצרות הרשתית גורמת לשינה מתמדת, בעוד שהפרעה בדרכי החישה אינה נותנת השפעה כזו.

היווצרות הרשת החלה להיחשב כאזור במוח המעורב בשמירה על שינה. שינה מתרחשת כאשר פעילותה פסיבית או תחת השפעת גורמים חיצונייםנופל. הפעלת היווצרות הרטיקולרית תלויה במספר הדחפים החושיים הנכנסים אליו, וכן בפעילות של סיבים יורדים בין מבני המוח הקדמי למבני הגזע.

עם זאת, מאוחר יותר התברר כי:
1. ראשית: היווצרות הרשת גורמת לא רק לעירות, אלא גם לשינה, שתלויה במקום בו מניחים את האלקטרודות כאשר היא מעוררת על ידי גירוי חשמלי.

2. שנית: המצב הנוירוני של היווצרות הרטיקולרית במצב ערות ובזמן שינה אינו שונה בהרבה.

3. שלישית: היווצרות הרשתית אינה מרכז הערנות היחיד: הם מיוצגים גם בתלמוס המדיאלי ובהיפותלמוס הקדמי.

תיאוריה קורטיקלית-תת-קורטיקלית
ישנם קשרים הדדיים בין המבנים הלימביים-היפותלמיים והמבנים הרשתיים של המוח. כאשר המבנים הלימביים-היפותלמיים של המוח נרגשים, נצפה עיכוב של המבנים של היווצרות רשתית של גזע המוח ולהיפך. בזמן ערות, עקב זרימות אפרנטיות מאיברי החישה, מופעלים המבנים של היווצרות הרשתית, שיש להם השפעה מפעילה כלפי מעלה על הקורטקס. ההמיספרות. במקביל, נוירונים אזורים חזיתייםהקורטקס מפעיל השפעה מעכבת יורדת על מרכזי השינה של ההיפותלמוס האחורי, מה שמבטל את ההשפעות החסימות של מרכזי השינה ההיפותלמוס על היווצרות הרשתית של המוח האמצעי. עם ירידה בזרימת המידע החושי, השפעות ההפעלה העולות של היווצרות הרשתית על קליפת המוח פוחתות. כתוצאה מכך, ההשפעות המעכבות של קליפת המוח הקדמית על הנוירונים של מרכז השינה של ההיפותלמוס האחורי מתבטלות, שמתחילות לעכב את היווצרות הרשתית של גזע המוח באופן פעיל עוד יותר. בתנאים של חסימה של כל השפעות ההפעלה העולה של תצורות תת-קליפת המוח על קליפת המוח, נצפה שלב של גל איטי של שינה.

המרכזים ההיפותלמוס, עקב קשרים עם המבנים הלימביים של המוח, יכולים להפעיל השפעות הפעלה עולות על קליפת המוח בהיעדר השפעות מהיווצרות הרשתית של גזע המוח. מנגנונים אלו מהווים את תיאוריית השינה הקורטיקלית-תת-קורטיקלית (P.K. Anokhin), שאפשרה להסביר את כל סוגי השינה והפרעותיה. זה נובע מהעובדה שמצב השינה קשור למנגנון החשוב ביותר - ירידה בהשפעות ההפעלה העולה של היווצרות הרשתית על קליפת המוח. שנתם של בעלי חיים לא קורטיקליים ויילודים מוסברת על ידי ביטוי חלש של ההשפעות היורדות של הקורטקס הקדמי על מרכזי השינה ההיפותלמוס, אשר בתנאים אלה נמצאים במצב פעיל ויש להם השפעה מעכבת על הנוירונים של היווצרות הרשתית. של גזע המוח.

תיאוריה סרוטונרגית של שינה וערות
IN חטיבות עליונותגזע המוח, נמצאו שני אזורים: גרעין ה-raphe וה-locus coeruleus. המתווך בתאי ליבת האוהל הוא סרוטונין, והמקום הכחול הוא נוראדרנלין.

בסוף שנות ה-60, ז'ובט הגיע למסקנה ששתי מערכות העצבים הללו מעורבות בהתרחשות השינה. הרס של גרעיני התפרים בחתול מוביל לנדודי שינה מוחלטים למשך מספר ימים, והשינה משוחזרת במהלך השבועות הקרובים. נדודי שינה חלקיים עלולה להיגרם על ידי דיכוי סינתזת הסרוטונין על ידי כלורפנילאלנין, אשר ניתן לסילוק על ידי מתן מבשר סרוטונין. הרס הלוקוס coeruleus מוביל להיעלמות מוחלטת של שנת REM, אך אינו משפיע על שינה שאינה REM. דלדול מאגרי הסרוטונין גורם לנדודי שינה, והחדרה של מבשרי סרוטונין מנרמל רק שינה איטית.

כל זה הצביע על כך שסרוטונין מוביל לעיכוב של המבנים האחראים לעירנות.

נמצא שהנקודה הכחולה מדכאת את הדחפים של גרעין הרפי, וזה מוביל להתעוררות.

כעת הוכח כי נוירונים בגרעיני הרפה משחררים סרוטונין בזמן ערות: הוא משמש כמתווך בתהליך ההתעוררות וכ"הורמון שינה" במצב ערות: ממריץ את שחרור חומר השינה הגורם לשינה. שלב שנת ה-REM מסופק על ידי הגרעין התת-כחלחל.

הראו זאת שינה וערות נקבעים על ידי הפעלה של מרכזים ספציפיים של המוח. אחד מהמרכזים הללו הוא היווצרות הרשתית, הממוקמת בגזע המוח. אחד המרכיבים העיקריים של היווצרות הרשתית הוא הגרעינים הכולינרגיים הממוקמים בגובה צומת המוח האמצעי-פונס. הנוירונים של גרעינים אלה פעילים מאוד במהלך ערות ושלבי REM והם אינם פעילים במהלך שנת REM.

גם מערכות ארגיות אחרות של המוח לוקחות חלק בוויסות תהליכי ערות שינה, המתווכים שלהם הם: סרוטונין, נוראדרנלין, היסטמין, גלוטמט, וזופרסין. סביר להניח שדיסומניה נגרמת כתוצאה מתפקוד לקוי של מערכות הנוירוטרנסמיטורים.

גורמי שינה אנדוגניים
אדם חש צורך מסוים בשינה, הקשור לנוכחות גורמי שינה המסתובבים בדם. ואז במהלך השינה יש לשחזר את הריכוזים הרגילים שלהם. ההשערה היא שגורמי שינה מצטברים במהלך ערות לרמות משרות שינה. לפי השערה אחרת, גורמים אלו מצטברים במהלך השינה: הם נוצרים ומשתחררים.

משתן ונוזל מוחי בודד גליקופפטיד, פפטיד דלתא, הגורם לשינה בגל איטי כאשר הוא מנוהל לבעלי חיים אחרים. יש גם גורם שינה REM.

ההשערה השנייה הביאה לגילוי בדם של פפטיד השינה דלתא, הגורם לשינה עמוקה.

עם זאת, הגורמים שנמצאו גורמים לשינה בבני אדם ורק בכמה מיני בעלי חיים. בנוסף, זה יכול להתרחש בהשפעת סוגים אחרים של חומרים. נכון להיום, לא ידוע איזה תפקיד פיזיולוגיבתהליך, הגורמים שנמצאו מבוצעים.

משמעות תפקודית של שינה

עם חוסר שינה כולל ממושך עד 116 שעות, יש הפרעות בשינה, התנהגות, תהליכים נפשיים, תחום רגשי, הופעת הזיות (במיוחד חזותיות). ליל ההתאוששות הראשון נשלט על ידי שנת לא-REM, בעוד ששינה פרדוקסלית (RS) נראתה נעלמת, אך בהמשך חלה עלייה ב-PS ועלייה בשנת REM.

עם חסך ו-PS, מתרחשות הפרעות התנהגותיות, מופיעים פחדים והזיות, עם זאת, ההשפעה עם חסך ו-PS הייתה פחות משמעותית מאשר עם חסך ושינה שאינה-REM. בנבדקים שחלמו חלומות בליל ההחלמה, לא הייתה עלייה מפצה ב-PS. בנבדקים שחוו הפרעות התנהגות, הזיות וכו'. נצפתה עלייה ב-PS.

נמצא שבזמן מחסור ושינה, ריכוז הדלתא פפטיד עולה, והחדרתו לאזור התלמוס גרמה לעלייה בשינה בגל איטי וב-PS. גם גורם השינה, המשמש בהגנה אימונולוגית, מצטבר.

לדברי ג'יי אוסוולד, יש צורך בשינה איטית כדי להחזיר את היעילות של תאי המוח. במהלך השינה הוא משתחרר מהורמון הגדילה ההיפותלמוס, הוא מעורב בביו-סינתזה של חלבונים ברקמות היקפיות. הביוסינתזה של חלבונים ו-RNA בנוירונים מתעצמת במהלך PS.לדברי לאבורי, שינה בגלים איטיים קשורה לפעילות המטבולית של נוירוגליה.

J. Moruzzi מבחין בין שני סוגים של תהליכי התחדשות ברקמת העצבים.

1. תהליכים מהירים: בנוירונים המבצעים את תפקיד הולכה והעברה סינפטית של דחפים, תהליכים אלו נמשכים מספר שניות, שיכולים להתרחש גם בזמן ערות, מבלי להפריע לפעילות הנוירון עצמו א - אין צורך בשינה לשם כך. .

2. תהליכים איטיים נחוצים לנוירונים שהסינפסות שלהם נתונות לשינויים פלסטיים במהלך הלמידה. תפיסה מכל הסוגים חיים מודעיםקשור לפונקציות גבוהות יותר. שינה היא לא תקופה של שיקום של כל המוח, אלא רק תקופה של שיקום של סינפסות בעלות תכונות פלסטיות. בניגוד לתהליכים ה"מהירים", תהליכים אלו מכוסים במשוב חיובי, שבגללו הם שומרים על פעילותם, שאינה נושרת "מהר".

נ.ב. קשור לתפקודים מוטיבציוניים: במהלך חלומות, מתרחש סיפוקם של אותם צרכים שלא הושגו במהלך הערות. במהלך השינה משתחררת אנרגיית מוטיבציה ובכך נשמר מצב הגוף. בחולים עם דיכאון אנדוגני, המאופיינים בחלומות חיים חריגים, תהליכי מוטיבציה מיוצגים בצורה חזקה במהלך השינה, מה שמוביל לירידה בחומרת התהליכים הללו בזמן ערות. מצד שני, מניעת שנת REM מובילה לחומרת תהליכי המוטיבציה בזמן ערות ומפחיתה את חומרת הדיכאון האנדוגני (Vogel). מה ההשפעה של תרופות נוגדות דיכאון

שינויים ברמות ההורמונים במהלך השינה

הוֹרמוֹן	שינה בשלב התנועת העיניים המהירה	שנת NREM
STG	ירידה בריכוז	הגברת הריכוז
	עם מחסור ושינה במחצית השנייה של הלילה, רמת הורמון הגדילה בדם, בהשוואה לנורמה, עולה. באותו לילה, כאשר נעשה קיפוח, רמתו אינה משתנה.
פרולקטין	ירידה בריכוז	הגברת הריכוז
FSH ו-LH 1. במבוגרים:	ירידה בריכוז
2. גיל ההתבגרות:	ירידה בריכוז	הגברת הריכוז
TSH	ירידה בריכוז	ירידה בריכוז
ACTH	ירידה בריכוז	ירידה בריכוז
קורטיזול	ירידה בריכוז	ירידה בריכוז
קטכולאמינים	ירידה בריכוז	ירידה בריכוז
	עם חסך ועלייה בריכוז שלהם במהלך השינה.
בטא-אנדורפינים, חומר P, cAMP, cGMP	ריכוז מתמיד	ריכוז מתמיד
פארהורמון	הגברת הריכוז	הגברת הריכוז

שינה וערות. שינויים פתולוגיים.

בשנים 1958-1960מצא דפוס בין משך השינה לתמותה. בעיקרון, גם ישנים קצרים (4-5 שעות ביום) וגם ישנים ארוכים (10-12 שעות) מתים מסרטן, מחלת עורקים כליליים, לעיתים קרובות מבוצעות התאבדויות. לפיכך, לשינה יש השפעה משקמת על הבריאות הפיזית והנפשית כאחד.

נדודי שינה. נרקולפסיה. היפרסומניה.
נדודי שינה ונרקולפסיה הן מחלות תורשתיות.

נרקולפסיה היא הפרעת ערות המאופיינת בהתקפי יום של שינה שאין לעמוד בפניה. זה קשור לעובדה שאדם הסובל מנרקולפסיה, ממצב של ערות, נופל מיד לחלום פרדוקסלי. סימפטום - הירדמות בלתי נשלטת, חולשת שרירים. עבור אנשים רבים, הקצב הצירקדי של שינה-ערות מופרע. חולשה בשרירים מופיעה עם כעס, צחוק, בכי וגורמים נוספים. היפרסומניה היא צורך יוצא דופן בשינה, שהסיבה לו היא חוסר איזון במערכות הוויסות של ערות-שינה בגוף.

אנו רואים בחלומות שילובים שונים של מה שקרה לנו בזמן ערות: בקליפת המוח בזמן שינה שטחית או בזמן מעבר שינה משלב אחד לאחר, בעת הירדמות, נשארים איים - אזורים חסרי עכבות בקליפת המוח, ותחת השפעה של גירויים פנימיים או חיצוניים כל מידע, "מחלצים" מהם אירועים שקרו לנו במציאות, וזה הבסיס להופעתה של מציאות לא אמיתית.

במהלך השינה, בחלומותינו, אנו רואים את עצמנו חולים, ולאחר מספר ימים אנו ממש חולים; העובדה היא שבחלום אנו נעשים רגישים יותר, אנו חשים בצורה חריפה יותר את התהליכים המתרחשים בגופנו, שאנו חשים במציאות.

לִנְחוֹר.
במהלך השינה, הרקמות הרכות של הקיר האחורי נרגעות ולעיתים חוסמות את דרכי הנשימה (נסיגת הלשון - גורמת לדום נשימה בשינה - מובילה למוות) נחירות - צליל שנוצר מרעידות טישו רךחיך רך במיוחד.

פעולות המוצעות:
1. פעולת לייזר, שבמהלכו נשרפת רקמה עודפת

2. פעולה חדשה במהלכה מוחדרות אלקטרודות לחך הרך, היא מחממת את הרקמות בזרם חשמלי בתדירות גבוהה, גורמת להן להתכווץ ולהחזיר את הגמישות תוך מספר שבועות.

1. וורונין ל.ג.

פיזיולוגיה של GND.

מ.: רפואה, 1979. - 288 עמ'.

2. Danilova N.N.

פיזיולוגיה של GND.

מ.: רפואה, 1989. - 190 עמ'.

3. בעיית השינה. - ת' 4.

מ.: רפואה, 1954. - 352 עמ'.

4. וויין א.מ., הכט ק.

שינה ואדם. פיזיולוגיה ופתולוגיה.

מ', 1989. - 134 עמ'.

5. בורבלי א.

תעלומת שינה

מ', 1989

6. שמידט

פיזיולוגיית האדם

מ', 1997

7. גנים ס.ג.

מדריך אנדוקרינולוגיה

מ', 1973

8. תקציר הקוראים

שינה היא מצב פיזיולוגי המאופיין באובדן קשרים נפשיים פעילים של הנבדק עם העולם הסובב אותו. במצב שינה אנו מבלים כ-1/3 מחיינו (זה לא הזמן הגרוע ביותר). שינה וערות קשורים למקצבים הצירקדיים של האדם ומצביעים על רמה שונה של פעילותו. תפקיד פונקציונלישינה טבעית מצטמצמת ל-3 תהליכים:

1. מפצה ומתחדש, כלומר במהלך השינה, תחילה בשלביה העמוקים, מחזירים את האנרגיה, מציינים עלייה בהפרשת נוירו-הורמונים בעלי תכונות אנבוליות, סינתזת ה-ATP עולה וחילוף החומרים האירובי יורד וכו'.

2. אינפורמטיבי - אירועים שנרכשו במצב ערות מעובדים חלקית.

3. פסיכודינמי - פעילות פנימית של מבני העצבים המרכזיים ברמת התת מודע, יוצרת חלומות, מרכיב הכרחי בשינה טבעית.

שלבי שינה. האינדיקטור העתיק והפשוט ביותר לעומק השינה הוא עוצמת הסף של הגירוי (הכוח > כך השינה עמוקה יותר). כיום, EEG משמש בדרך כלל להערכת עומק השינה. באופן כללי, ככל שהשינה מעמיקה, קצב ה-EEG נעשה איטי יותר (מסונכרן) ותנודות מיוחדות כמו צירי שינה וקומפלקסים K מופיעות ב-EEG. לשינה אנושית יש את הארגון המחזורי הנכון. במהלך השינה מבחינים ב-5 שלבים - ארבעה שינה "איטית" ו-1 "מהירה" לפעמים אומרים שהשינה מורכבת מ-2 שלבים: FMS ו-FBS.

מחזור שהושלם נחשב למקטע שינה שבו יש שינוי רציף בשלבי השינה בגל איטי, שנת REM. בממוצע, ישנם 4-6 מחזורים כאלה ללילה, כל אחד מהם נמשך כ-1.5 שעות.

שלב של שינה איטית.

על ידי סיווג בינלאומי FMS מבחין ב-4 שלבים:

1. השלב המנומנם הוא החלפה הדרגתית של קצב הבטא ב-EEG בתנודות בתדר נמוך והופעת גלי דלתא ותטא. זה מעבר ממצבו של ב' לשינה. משך הזמן הוא בדרך כלל לא יותר מ 10-15 דקות. בהתנהגות, שלב זה מתאים לתקופה של נמנום עם חלומות חצי רדומים; זה יכול להיות קשור להולדת רעיונות אינטואיטיביים התורמים להצלחת פתרון בעיה מסוימת.

2. שלב הצירים ה"מנומנמים" - ב-EEG, דומיננטיות של תנודות בתדירות של 12-16 לשנייה ונוכחות קומפלקסים K.

3. שלב מעבר - עלייה במספר גלי הדלתא ב-EEG, התופסים מ-20 עד 50 עידנים של רישום EEG בתדר של 2 הרץ או פחות.

4. שינה עמוקה - נוכחות ב-EEG של גלי דלתא בתדר של 2 הרץ או פחות, התופסים יותר מ-50% מתקופת רישום ה-EEG.

השלב השלישי והרביעי משולבים בדרך כלל תחת השם "שנת דלתא". שלבים עמוקים של שנת דלתא בולטים יותר בהתחלה ויורדים בהדרגה לקראת סוף השינה. בשלב זה, די קשה להעיר אדם. בשלב זה מתרחשים כ-80% מהחלומות, יתכנו התקפי סהרוריות וסיוטים, אך האדם אינו זוכר דבר מכך. 4 שלבי השינה הראשונים תופסים בדרך כלל 75-80% מתקופת השינה הכוללת.

שלב שנת REM (FBS).

5. השלב החמישי של השינה - בעל מספר שמות: שלב "תנועות עיניים מהירות" (REM), "שנת REM", "שינה פרדוקסלית". הוא מאופיין במדדים העיקריים הבאים: 1) נוכחות של דה-סינכרון ב-EEG, כלומר, שינוי במקצבים איטיים (תטא, דלתא) למקצב בטא ומקצב אלפא על רקע ירידה בטונוס שרירי הגפיים;

2) תנועות עיניים מהירות (REM) בתדירות של 60-70 פעמים בשנייה; מספר תנועות כאלה יכול להשתנות בין 5 ל -50 פעמים; לשקול זאת כתוצאה של שינוי בפוטנציאל הקרניאו-רשתית;

3) ירידה (ירידה) בטונוס של השרירים התת-מנטליים והצוואריים על רקע תנועות מיוקלוניות של האצבעות והבהונות. צליל מופחת קשור להיפרפולריזציה של נוירונים מוטוריים גמא עמוד שדרההנגרמת על ידי השפעות יורדות מעכבות של היווצרות רשתית של הגשר, ותנועות מיוקלוניות - על ידי נוכחות של דפולריזציה פאזית של נוירונים מוטוריים גמא של חוט השדרה.

במהלך FBS ישנה עלייה בפעילות הנוירונים בהיווצרות רשתית של ה-pons, substantia nigra, tegmentum, thalamus, cortex visual, וכתוצאה מכך, שינויים וגטטיביים - עלייה בקצב הלב, נשימה, שינויים בזרימת הדם, נוכחות של רפלקס עור גלווני וכו'.

תקופות של שנת REM מתרחשות במרווחים של כ-90 דקות ונמשכות בממוצע כ-20 דקות. אצל מבוגרים, שלב זה של שינה תופס כ-20-25% מזמן השינה; השבוע הראשון לחיים הוא כ-80%.