הבעיה של הפרעות התקפיותשמר על הרלוונטיות שלו בעשורים האחרונים. IN יַלדוּתמצבים התקפים מתרחשים פעמים רבות יותר מאשר אצל מבוגרים, ועד 60% מהם מתרחשים ב-3 השנים הראשונות לחייו.

התקף (פרוקסיזם) הוא התרחשות פתאומית, בדרך כלל חוזרת על עצמה, או עלייה חדה בסימפטומים של מחלה לפרק זמן קצר יחסית.

התקף הוא התקף ממקור מוחי המתרחש על רקע בריאות לכאורה או עם הידרדרות פתאומית של מצב כרוני. מצב פתולוגי. ניתן לראות התקפים (פרוקסיזמים) עם מחלה קשה("מקרית", התקפי נגרמת) או באפילפסיה (התקפים חוזרים ונשנים ללא התגרות). פרוקסיזמים לא מעוררים נראים מדי שנה ב-56.8 אנשים לכל 100,000 בשנה, ב-23.5 לכל 100,000 בשנה זו ההתקף היחיד שלא התגרה. 5% מהאוכלוסייה יחוו לפחות התקף אחד במהלך חייהם.

פרוקסיזמים, המתפתחים בילדות, מגוונים יותר מבחינה קלינית, חלק ניכר מהם הם התקפים אפילפטיים. אחרים, שאינם אפילפטיים, הם סינקופה, התקפים רגשיים-נשימתיים, סינקופה, פרכוסים מטבוליים, פאראסומניה ועוד. לפי Temin PA. וחב' (2007) שכיחות ההתקפים בילדים היא 17-20 לכל 1,000. השכיחות של סינקופה בילדים היא 126 לכל 100,000.

שאלות אבחנה מבדלת מצבים התקפיםיְלָדִים גיל מוקדםהם מורכבים, אך הם בעלי חשיבות בסיסית להמשך טקטיקות רפואיותותחזית. שגיאות אבחון נפוצות למדי, ולכן, בשנת 1975, ג'אוונס גילה בשני מרכזי אפילפסיה בברמינגהם (בריטניה) ש-20% מהילדים שאובחנו עם אפילפסיה ומקבלים נוגדי פרכוסים סובלים ממחלות אחרות. לפי שמיץ ב' (2009), 26% מהחולים המגיעים למרכזים מיוחדים עם התקפים אינם סובלים מאפילפסיה.

הסיבה העיקרית לאבחנה שגויה היא אנמנזה שלא נאספה מספיק בקפידה. הסיבה השנייה בשכיחותה היא הפרשנות השגויה של נתונים נוירופיזיולוגיים. בילדים עם מצבים התקפים, פרשנות שגויה של ההיסטוריה ונתוני ה-EEG מובילה לאבחנה שגויה של אפילפסיה ב-15-30% מהמקרים. מצבים פרוקסימאליים בילדים של ג'נסיס אפילפטי נחקרו באופן פעיל במיוחד בעשור האחרון בקשר להתפתחות המהירה של אפילפטולוגיה של ילדים, שיטות הבדיקה התפקודיות שהופיעו ואפשרויות הטיפול והשיקום.

יחד עם זאת, הספרות הנוגעת להפרעות התקפיות שאינן אפילפטיות סותרת ביותר. הגישה לאטיולוגיה, לפתוגנזה, וכתוצאה מכך, האבחון והטיפול במצבים התקפים נקבעים בחלקם על ידי המומחה שאליו פנה המטופל, ולעתים קרובות, עובר פרק זמן ארוך בין הביקור הראשוני אצל הרופא לטיפול הולם.

מטרת המחקר:לחקור את המבנה והיצירה של מצבים התקפים בילדים צעירים, את האפשרויות לאבחנה מבדלת שלהם

חומרים ושיטות:ניתחנו 4760 סיפורי מקרה של ילדים בשלוש השנים הראשונות לחייהם שהיו בבית החולים בשנים 2003-2008, 1512 מרפאות ו-1412 בדיקות ייעוץ. קבוצת המחקר כללה 469 חולים שהתייעצו עם נוירולוג עבור פרוקסיזמים שונים ב-3 השנים הראשונות לחייהם. מתוכם, 376 (80%) אושפזו עם אבחנה של תסמונת עווית. חלקם (106 מתוך 469) הוצאו מהמחקר בשל סיבות חברתיותוסירוב הורים מבדיקה, טיפול, התבוננות דינמית והכללה במחקר. הקבוצה האחרונה כללה 363 ילדים.

קריטריונים להכללה במחקר: גיל עד 3 שנים, מצבים התקפים ממקורות שונים, אזכור של "תסמונת העוויתות" עליה פנה המטופל.

קריטריונים להדרה: מעקב לא מספק, סירוב ההורים להיבדק, לטפל ולהיכלל במחקר. בעת ביצוע האבחנה, נלקחו בחשבון נתונים קליניים ואנמנסטיים ותוצאות מחקרי מעבדה תפקודיים.

רק ב-89 (24.5%) חולים שאושפזו עם אבחנה של "תסמונת עוויתית", האבחנה הסופית התקבלה ב-3 הימים הראשונים לאשפוז, שעל פי התקנים מסתמכים עליהם לצורך ביצוע אבחנה קלינית. ב-38.3% מהמקרים (139 מקרים) נרשמו התקפים בבית החולים, מה שאפשר ב-97 מקרים (26.7%) לבצע אבחנה בכניסה הראשונה. עוויתות במבנה ההתקף התרחשו רק ב-45 (12%) ילדים שאושפזו עם אבחנה של "תסמונת עוויתית".

ילדי קבוצת המחקר (363) נבדקו בביקור הראשון אצל נוירולוג, משפחה, מיילדות, נאספו בפירוט אנמנזה מוקדמת, נקבע היקף הבדיקות, בוצע אבחון עבודה, ושלבי הטיפול הראשוניים. נחוש בדעתו. מעבדה (קלינית, ביוכימית, מיקרוביולוגית), רדיולוגית, הדמיה עצבית, שיטות מחקר פונקציונליות ובדיקות פסיכולוגיות לא אפשרו לנו להבהיר את טיבם של מצבים התקפים בשלבים שונים של המחקר.

בהתבסס על האלגוריתם שפותח על ידינו, כל המטופלים בקבלה הראשונית חולקו למספר תתי קבוצות. 70.8% מהחולים סווגו כלא-אפילפטיים ככל הנראה ומהימנים (257). מתוכם, ל-22 חולים היו סימנים עקיפים של פעילות אפילפטית על האלקטרואנצפלוגרמה, אשר בהינתן תכונות גיל, הטיל הגבלות על הטיפול, וב-235 ילדים (65%) לא נרשמה פעילות התקפי.

ב-28.2% מהחולים (106), התקפי אפילפסיה זוהו ככל הנראה ומהימן במהלך האשפוז הראשוני. למרות שפע שיטות הבדיקה החדשות, לצורך האבחון הסופי בקבוצת המחקר נדרשה התבוננות דינמית, בחלק מהמקרים לאורך זמן. במהלך תהליך התצפית, חלק מהמקרים שינו קטגוריה מספר פעמים.

לפיכך, המבנה של מצבים הפרוקססמליים בילדים צעירים נשלט על ידי התקפי נשימה רגשיים(25.1%). מצבים פרוקסימליים של אטיולוגיה שונה עשויים להיות בעלי תמונה קלינית דומה, מה שמקשה על האבחנה והטיפול. מצבים פרוקסימליים של הילדות המוקדמת דורשים בדיקה סומטית ונוירולוגית והתבוננות בדינמיקה. זה מאפשר לך להבהיר את האבחנה ברוב המקרים (95.9%), מספר ההתקפים ה"עוויתיים" לא מובחנים בקבוצת המחקר ירד מ-88.4% ל-4.1%.

טכיקרדיה פרוקסימלית: גורמים, סוגים, התפרצות וביטוייה, טיפול

יחד עם אקסטרה-סיסטולה, טכיקרדיה התקפית נחשבת לאחד הסוגים הנפוצים ביותר של הפרעות קצב לב. זה מהווה עד שליש מכל מקרי הפתולוגיה הקשורים לעירור מוגזם של שריר הלב.

עם טכיקרדיה התקפית (PT), מופיעים מוקדים בלב, המייצרים מספר מוגזם של דחפים, ומעוררים את ההתכווצות התכופה מדי שלו. יחד עם זאת, ההמודינמיקה המערכתית מופרעת, הלב עצמו חווה חוסר תזונה, וכתוצאה מכך כשל במחזור עולה.

התקפי PT מתרחשים בפתאומיות, ללא סיבות ברורות, אך השפעתן של נסיבות מעוררות אפשרית, הן נעלמו באותה פתאומיות, ומשך הפרוקסיזם, תדירות פעימות הלב שונה בחולים שונים. קצב הסינוס התקין של הלב ב-PT מוחלף בקצב ש"נכפה" עליו על ידי עירור. האחרון יכול להיווצר בצומת האטrioventricular, החדרים, שריר הלב הפרוזדורי.

דחפי עירור מהמוקד החריג עוקבים בזה אחר זה, כך שהקצב נשאר סדיר, אך התדירות שלו רחוקה מלהיות נורמלית. PT במקורו קרוב מאוד לעל-חדרי, לכן, האקסטרה-סיסטולות הבאות מהפרוזדורים מזוהות לעתים קרובות עם התקף של טכיקרדיה התקפית, גם אם היא נמשכת לא יותר מדקה.

משך ההתקף (פרוקסיזם) של PT משתנה מאוד - ממספר שניות ועד שעות וימים רבים. ברור שההפרעות המשמעותיות ביותר בזרימת הדם ילוו התקפים ממושכים של הפרעות קצב, אבל הטיפול נדרש לכל החולים, גם אם טכיקרדיה התקפית היא נדירה ואינה ארוכה מדי.

גורמים וזנים של טכיקרדיה התקפית

PT אפשרי גם בקרב צעירים וגם בקשישים. בחולים מבוגרים היא מאובחנת בתדירות גבוהה יותר, והסיבה היא שינויים אורגניים, בעוד שבמטופלים צעירים הפרעת קצב מתפקדת לעתים קרובות יותר.

על-חדריצורה (על-חדרי) של טכיקרדיה התקפית (כולל פרוזדוריםו צומת AVסוגים) קשורים בדרך כלל לפעילות מוגברת עצבנות סימפטית, בעוד שלעתים קרובות אין שינויים מבניים ברורים בלב.

חדריטכיקרדיה התקפית נגרמת בדרך כלל מסיבות אורגניות.

סוגי טכיקרדיה התקפית והדמיה של התקפיות ב-ECG

הגורמים המעוררים של PT paroxysm הם:

• התרגשות חזקה, מצב מלחיץ;
• היפותרמיה, שאיפת אוויר קר מדי;
• אכילה מופרזת;
• פעילות גופנית מוגזמת;
• הליכה מהירה.

הגורמים לטכיקרדיה על-חדרי התקפי כוללים מתח חמור ופגיעה בעצבוב סימפטי.התרגשות מעוררת שחרור של כמות משמעותית של אדרנלין ונוראפינפרין על ידי בלוטות יותרת הכליה, התורמים לעלייה בהתכווצויות הלב, וכן מגבירים את הרגישות של מערכת ההולכה, לרבות מוקדי עירור חוץ רחמיים, לפעולת ההורמונים והנוירוטרנסמיטורים.

ניתן לעקוב אחר השפעת הלחץ וההתרגשות במקרים של PT בפצועים והלם פגז, עם נוירסטניה ו. אגב, כשליש מהחולים עם חוסר תפקוד אוטונומי מתמודדים עם סוג זה של הפרעת קצב, שהיא תפקודית במהותה.

במקרים מסוימים בהם אין בלב פגמים אנטומיים משמעותיים העלולים לגרום להפרעות קצב, PT טבוע באופי רפלקס ולרוב קשור לפתולוגיה של הקיבה והמעיים, מערכת המרה, הסרעפת והכליות.

צורת החדר של PT מאובחנת לעתים קרובות יותר אצל גברים מבוגרים עם שינויים מבניים ברורים בשריר הלב.- דלקת, טרשת, ניוון, נמק (התקף לב). זה פורץ את הדרך הנכונה. דחף עצבילאורך צרור ה-His, רגליו וסיבים קטנים יותר, המספקים לשריר הלב אותות מעוררים.

הסיבה המיידית לטכיקרדיה התקפית חדרית יכולה להיות:

1. - גם מפוזר וגם צלקת לאחר אוטם שריר הלב;
2. - מעורר PT חדרית בכל מטופל חמישי;
3. , במיוחד עם היפרטרופיה חמורה של שריר הלב עם טרשת מפוזרת;

בין הגורמים הנדירים יותר של טכיקרדיה התקפית מצביעים על תירוטוקסיקוזיס, תגובות אלרגיות, התערבויות בלב, צנתור של חלליו, אבל מקום מיוחד בפתוגנזה של הפרעת קצב זו מוקצה לכמה תרופות. אז, שיכרון עם גליקוזידים לבביים, אשר נרשמים לעתים קרובות לחולים עם צורות כרוניותפתולוגיה לבבית, יכולה לעורר התקפים חמורים של טכיקרדיה עם סיכון גבוה למוות. מינונים גדולים של תרופות אנטי-ריתמיות (נובוקאינאמיד, למשל) עלולות גם הן לגרום ל-PT. המנגנון של הפרעת קצב הנגרמת על ידי תרופות נחשב להפרה של חילוף החומרים של אשלגן בתוך ומחוץ לבלב הלב.

פתוגנזה שישיממשיך להיחקר, אך ככל הנראה הוא מבוסס על שני מנגנונים: היווצרות מקור נוסף של דחפים ומסלולים, ומחזוריות מעגלית של הדחף בנוכחות מכשול מכני לגל העירור.

עם מנגנון חוץ רחמי, המוקד הפתולוגי של עירור מקבל את תפקידו של קוצב הלב הראשי ומספק לשריר הלב מספר מוגזם של פוטנציאלים. במקרים אחרים, זרימת גל העירור מתרחשת בהתאם לסוג הכניסה החוזרת, אשר בולט במיוחד כאשר נוצר מכשול אורגני לדחפים בצורה של אזורים של קרדיוסקלרוזיס או נמק.

הבסיס של PT במונחים של ביוכימיה הוא ההבדל ב מטבוליזם של אלקטרוליטיםבין אזורים בריאים בשריר הלב לאלו המושפעים מצלקות, אוטם ודלקת.

סיווג של טכיקרדיה התקפית

הסיווג המודרני של PT לוקח בחשבון את מנגנון התרחשותו, המקור ותכונות הזרימה.

הצורה העל-חדרית משלבת טכיקרדיה פרוזדורית ואטריו-חנטרית (AV-nodal),כאשר מקור הקצב הלא תקין נמצא מחוץ לשריר הלב ולמערכת ההולכה של חדרי הלב. גרסה זו של PT היא הנפוצה ביותר ומלווה בהתכווצות קבועה אך תכופה מאוד של הלב.

בצורה פרוזדורית של PT, הדחפים יורדים במסלולי ההולכה לשריר הלב חדרית, ובצורה האטריולטריקולרית (AV) הם יורדים לחדרים וחוזרים בדיעבד לפרוזדורים, מה שגורם להתכווצותם.

טכיקרדיה פרוקסיזלית חדריתקשורה לגורמים אורגניים, בעוד שהחדרים מתכווצים בקצב העודף שלהם, והפרוזדורים כפופים לפעילות של צומת הסינוס ותדירות התכווצות נמוכה פי שניים עד שלוש מהחדר.

בהתאם למהלך של PT, זה יכול להיות חריף בצורה של התקפיות, כרוני עם התקפים תקופתיים, וחוזר ברציפות. הצורה האחרונה יכולה להימשך שנים רבות, ולהוביל לקרדיומיופתיה מורחבת וכשל חמור במחזור הדם.

תכונות הפתוגנזה מאפשרות להבחין בצורה ההדדית של טכיקרדיה התקפית, כאשר יש "כניסה מחדש" של הדחף בצומת הסינוס, חוץ רחמי כאשר נוצר מקור נוסף של דחפים, ומולטיפוקל, כאשר ישנם מספר מקורות. של עירור שריר הלב.

ביטויים של טכיקרדיה התקפית

טכיקרדיה פרוקסימלית מתרחשת בפתאומיות, אולי בהשפעת גורמים מעוררים או בקרב רווחה מלאה. המטופל מבחין בזמן ברור של הופעת הפרוקסיזם ומרגיש היטב את השלמתו. תחילתו של התקף מסומנת על ידי הלם באזור הלב, ולאחריו התקף של קצב לב מוגבר לאורך משתנה.

תסמינים של התקף של טכיקרדיה התקפית:

• סחרחורת, עילפון עם התקפיות ממושכת;
• חולשה, רעש בראש;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• תחושת כיווץ בלב;
• ביטויים נוירולוגיים - פגיעה בדיבור, רגישות, paresis;
• הפרעות אוטונומיות - הזעה, בחילות, נפיחות, עלייה קלה בטמפרטורה, תפוקת שתן מוגזמת.

חומרת התסמינים גבוהה יותר בחולים עם נגעים בשריר הלב. יש להם גם פרוגנוזה רצינית יותר של המחלה.

הפרעת הקצב מתחילה בדרך כלל עם פעימה מורגשת בלב הקשורה לאקסטרה-סיסטולה, ולאחריה טכיקרדיה חזקה של עד 200 פעימות או יותר בדקה. אי נוחות בלב ודופק קטן שכיחים פחות ממרפאה בהירה של טכיקרדיה התקפית.

בהתחשב בתפקיד הפרעות אוטונומיות, קל להסביר סימנים אחרים של טכיקרדיה התקפית. IN מקרים נדיריםמקדימה להפרעת קצב הילה - הראש מתחיל להסתחרר, רעש באוזניים מורגש, הלב כאילו נלחץ. בכל הווריאציות של PT, הטלת שתן תכופה ומצוינת בתחילת התקף, אך במהלך השעות הראשונות, תפוקת השתן חוזרת לנורמה. אותו סימפטום מאפיין גם את סוף ה-PT, וקשור להרפיית שרירי שלפוחית ​​השתן.

בחולים רבים עם התקפים ממושכים של PT, הטמפרטורה עולה ל 38-39 מעלות, לויקוציטוזיס עולה בדם. חום קשור גם, והגורם ללוקוציטוזיס הוא חלוקה מחדש של הדם במצבים של המודינמיקה לא מספקת.

מאז הלב במהלך תקופת טכיקרדיה אינו פועל כראוי, הדם בעורקים מעגל גדוללא נכנס מספיק, אז יש סימנים כמו כאבים בלב הקשורים לזה, הפרעה בזרימת הדם במוח - סחרחורת, רעד בידיים וברגליים, עוויתות, ועם נזק עמוק יותר רקמת עצביםדיבור ותנועה הופכים לקשים, פרזיס מתפתח. בינתיים, ביטויים נוירולוגיים חמורים הם די נדירים.

כאשר ההתקף מסתיים, החולה חווה הקלה משמעותית, קל לנשום, דפיקות לב נפסקות בדחיפה או תחושת שקיעה בחזה.

• צורות פרוזדוריות של טכיקרדיה התקפית מלוות בדופק קצבי, לעתים קרובות יותר מ-160 פעימות לדקה.
• טכיקרדיה פרוקסיזמית חדרית מתבטאת בהתכווצויות נדירות יותר (140-160), בעוד שקיימת אי סדירות מסוימת בדופק.

עם הפרוקסיזם, PT משתנה מראה חיצוניחוֹלֶה: חיוורון אופייני, הנשימה הופכת לתכופה, מופיעה חרדה, אולי תסיסה פסיכומוטורית בולטת, ורידי צוואר הרחם מתנפחים ופועמים בקצב הלב. הניסיון לספור את הדופק יכול להיות קשה בגלל התדירות המוגזמת שלו, הוא חלש.

עקב תפוקת לב לא מספקת, הלחץ הסיסטולי יורד, בעוד שהלחץ הדיאסטולי עשוי להישאר ללא שינוי או מופחת מעט. תת לחץ דם חמור ואף קריסה מלווים התקפי PT בחולים עם שינויים מבניים חמורים בלב (פגמים, צלקות, אוטמים גדולים מוקדיים וכו').

על פי הסימפטומים, ניתן להבחין בטכיקרדיה פרוקסיסמלית פרוזדורית ממגוון החדרים.מאז בראשית של PT פרוזדורים, ה חוסר תפקוד אוטונומי, אז הסימפטומים של הפרעות אוטונומיות תמיד יבואו לידי ביטוי (פוליאוריה לפני ואחרי התקף, הזעה וכו'). צורת החדר, ככלל, משוללת סימנים אלה.

הסכנה והסיבוך העיקריים של תסמונת PT היא אִי סְפִיקַת הַלֵב, עולה ככל שמשך הטכיקרדיה עולה. זה מתרחש בגלל העובדה שריר הלב עמוס יתר על המידה, חלליו אינם מתרוקנים לחלוטין, יש הצטברות של מוצרים מטבוליים ונפיחות בשריר הלב. ריקון לא מספק של הפרוזדורים מוביל לסטגנציה של דם במעגל הריאתי, ומילוי קטן של החדרים בדם, המתכווצים בתדירות רבה, לירידה בשחרור למחזור הדם.

תפוקת לב לא מספקת פוגעת באספקת הדם לא רק לאחרים איברים פנימייםאבל מעל הכל, אל הלב. על רקע זה תיתכן אי ספיקה כלילית, איסכמיה חמורה והתקף לב.

תרומבואמבוליזם יכול להפוך לסיבוך של PT.הצפת פרוזדורים בדם, הפרעות המודינמיות תורמות להיווצרות פקקת באפרכסות. כאשר הקצב משוחזר, הפיתולים הללו מתנתקים וחודרים לעורקים של מעגל גדול, ומעוררים התקפי לב באיברים אחרים.

אבחון וטיפול בטכיקרדיה התקפית

אפשר לחשוד בטכיקרדיה התקפית לפי המוזרויות של הסימפטומים - הפתאומיות של הופעת הפרעות קצב, דחיפה אופיינית בלב ודופק מהיר. כאשר מקשיבים ללב, מתגלה טכיקרדיה חזקה, הטונים מתבהרים, בעוד הראשון הופך למחוא כפיים, והשני נחלש. מדידת לחץ מראה תת לחץ דם או ירידה בלחץ הסיסטולי בלבד.

ניתן לאשר את האבחנה באמצעות אלקטרוקרדיוגרפיה. ב-ECG, ישנם כמה הבדלים בצורות העל-חדריות והחדריות של פתולוגיה.

• אם דחפים פתולוגיים עוברים ממוקדים ל פרוזדורים, אז גל P יירשם ב-ECG מול קומפלקס החדרים.

• כאשר נוצרים דחפים חיבור AV, גל P יהפוך לשלילי ויתמקם או אחרי קומפלקס QRS, או יתמזג איתו.

טכיקרדיה של בלוטת AV על א.ק.ג

• עם טיפוסי חדריקומפלקס PT QRS מתרחב ומתעוות, בדומה לזה של חוץ-סיסטולים שמקורם בשריר הלב החדרי.

טכיקרדיה חדרית על א.ק.ג

אם PT מתבטא בפרקים קצרים (כמה מתחמי QRS), אז זה יכול להיות קשה לתפוס אותו באק"ג רגיל, ולכן מתבצע ניטור יומי.

כדי להבהיר את הסיבות ל-PT, במיוחד בחולים קשישים עם מחלת לב אורגנית אפשרית, מצוינים הדמיית תהודה מגנטית, MSCT.

הטקטיקה של טיפול בטכיקרדיה התקפית תלויה במאפייני הקורס, במגוון, משך הפתולוגיה ובאופי הסיבוכים.

עם טכיקרדיה פרוקסיסמלית פרוזדורית וצומתית, אשפוז מאושפז במקרה של עלייה בסימנים של אי ספיקת לב, בעוד שמגוון החדרים תמיד דורש טיפול דחוףוהסעה דחופה לבית החולים. חולים מתוכננים להתאשפז בתקופה האינטריקלית עם התקפיות תכופים - יותר מפעמיים בחודש.

לפני הגעת חטיבת האמבולנס, קרובי משפחה או כאלה שנקלעו במקרה בקרבת מקום יכולים להקל על המצב. עם תחילת התקף, יש לשבת את החולה בצורה נוחה יותר, לשחרר את הצווארון, לספק גישה אוויר צח, עם כאבים בלב, חולים רבים עצמם נוטלים ניטרוגליצרין.

טיפול חירום לפרוקסיזם כולל:

1. בדיקות ואגוס;
2. הסבה חשמלית;
3. טיפול רפואי.

זה מסומן הן עבור PT על-חדרי והן על-חדרי, מלווה בקריסה, בצקת ריאות,. במקרה הראשון, הפרשה של עד 50 J מספיקה, במקרה השני - 75 J. Seduxen מנוהל לשיכוך כאבים. ב-PT הדדי, שחזור קצב אפשרי באמצעות קצב טרנס-וושט.

וגל דגימותהמשמשים להפסקת התקפי PT פרוזדורים, הקשורים לעצבנות אוטונומית, עם טכיקרדיה חדרית, בדיקות אלו אינן מביאות השפעה. אלו כוללים:

• סִנוּן;
• - נשיפה אינטנסיבית, שבה עליך לסגור את האף והפה;
• בדיקת אשנר - לחץ על גלגלי העיניים;
• בדיקת Cermak-Goering - לחץ על עורקי הצווארמדיאלית משריר הסטרנוקלידומסטואיד;
• גירוי של שורש הלשון עד להופעת רפלקס גאג;
• לשפוך פנים במים קרים.

בדיקות וגוס מכוונות לגירוי עצב הוואגוסשמאט את קצב הלב. הם בעלי אופי עזר, זמינים לחולים עצמם ולקרובי משפחתם בזמן ההמתנה להגעת אמבולנס, אך לא תמיד הם מעלימים את הפרעת הקצב, ולכן מתן תרופות הוא תנאי מוקדם לטיפול ב-PT התקפי.

הדגימות מתבצעות רק עד להחזרת הקצב, אחרת נוצרים תנאים לברדיקרדיה ודום לב. עיסוי של סינוס הצוואר הוא התווית קשישים עם טרשת עורקים מאובחנת של עורקי הצוואר.

התרופות האנטי-אריתמיות היעילות ביותר עבור טכיקרדיה התקפית על-חדרית הן (בסדר יורד של יעילות):

• ATP ו- verapamil;
• נובוקאינאמיד;
• קורדרון.

ATP ו- verapamil משחזרים את הקצב כמעט בכל החולים. החיסרון של ATP נחשב לא נעים רגשות סובייקטיביים- אדמומיות בפנים, בחילות, כְּאֵב רֹאשׁ, אבל סימנים אלה נעלמים ממש חצי דקה לאחר מתן התרופה. היעילות של קורדרון מגיעה ל-80%, ונובוקאינאמיד מחזיר את הקצב לכמחצית מהמטופלים.

עם PT חדרית, הטיפול מתחיל עם החדרת לידוקאין, ולאחר מכן נובוקאינאמיד וקורדרון.כל התרופות משמשות לווריד בלבד. אם במהלך א.ק.ג. לא ניתן לאתר במדויק את המיקוד החוץ רחמי, מומלץ לבצע את הרצף הבא של תרופות אנטי-ריתמיות: לידוקאין, ATP, נובוקאינאמיד, קורדרון.

לאחר הפסקת התקפי ה-PT, המטופל נשלח בפיקוח קרדיולוג במקום המגורים, אשר על סמך תדירות הפרוקסיזמים, משך הזמן ומידת ההפרעה ההמודינמית, קובע את הצורך בטיפול נגד הישנות.

אם הפרעת קצב מתרחשת פעמיים בחודש או לעתים קרובות יותר, או התקפים הם נדירים, אך ממושכים, עם תסמינים, אז הטיפול בתקופה האינטריקלית נחשב הכרח. לטיפול ארוך טווח נגד הישנות של טכיקרדיה התקפית, משתמשים בשיטות הבאות:

• (קורדרון, ורפמיל, אטציזין);
• (דיגוקסין, צלאניד).

כדי למנוע פרפור חדרים, אשר יכול לסבך התקף של PT, חוסמי בטא (מטופרולול, אנפרילין) נקבעים. המינוי הנוסף של חוסמי בטא מאפשר לך להפחית את המינון של תרופות אחרות נגד הפרעות קצב.

טיפול כירורגי משמש ב-PT כאשר טיפול שמרני אינו מוביל להחזרת הקצב הנכון. כניתוח, הוא מבוצע במטרה לחסל מסלולי הולכה חריגים ואזורים חוץ רחמיים של יצירת דחפים. בנוסף, ניתן להרוס מוקדים חוץ רחמיים בעזרת אנרגיה פיזית (לייזר, זרם חשמלי, טמפרטורה נמוכה). במקרים מסוימים, יש לציין השתלה של קוצב לב.

חולים עם אבחנה מבוססת של PT צריכים לשים לב למניעת הפרעות קצב התקפיות.

מניעת התקפי PT מורכבת מנטילת תרופות הרגעה, הימנעות ממתח וחרדה, הרחקת עישון, שימוש לרעה באלכוהול, צריכה קבועה של תרופות אנטי-אריתמיות, אם נרשמו.

הפרוגנוזה ל-PT תלויה בסוגו ובמחלה הסיבתית.

הפרוגנוזה החיובית ביותר בחולים עם טכיקרדיה פרוקסיסמלית אידיופטית,אשר נשארים מסוגלים לעבוד במשך שנים רבות, ובמקרים נדירים, אפילו היעלמות ספונטנית של הפרעות קצב אפשרית.

אם טכיקרדיה התקפית על-חדרית נגרמת על ידי מחלת שריר הלב, אזי הפרוגנוזה תהיה תלויה בקצב התקדמותה ובתגובה לטיפול.

הפרוגנוזה החמורה ביותר נצפית עם טכיקרדיה חדרית, הנובעים על רקע שינויים בשריר הלב - התקף לב, דלקת, ניוון שריר הלב, מחלת לב חסרת פיצוי וכו'. שינויים מבנייםשריר הלב בחולים כאלה יוצר סיכון מוגבר למעבר של PT לפרפור חדרים.

באופן כללי, אם אין סיבוכים, אז חולים עם PT חדרית חיים שנים ועשרות שנים, ותוחלת החיים מאפשרת לך להגביר את הצריכה הקבועה של תרופות אנטי-אריתמיות כדי למנוע הישנות. מוות מתרחש בדרך כלל על רקע טכיקרדיה התקפית בחולים עם מומים חמורים, אוטם חריף(ההסתברות לפרפור חדרים גבוהה מאוד), כמו גם אלה שכבר עברו מוות קליניואמצעי החייאה קשורים להפרעות קצב לב.

אבחון אטיולוגיהפרעה התקפית או תנועה לא רצונית אפשרית רק אם:
הרופא יכול לצפות בהתקף בעצמו;
ו/או החולה מיד לאחר סיום ההתקף;
ו/או אולי תיאור מדויק של ההתקף על ידי המטופל
או עד.

מכריע לאבחוןהם אופי ההפרעה, משך/תדירות, גורמים מזרזים והיסטוריה משפחתית.
אז הדבר הראשון שאתה צריך לעשות הוא לשאול לגבי הדברים הבאים.

מה אופי התקיפה:
לגבי פגיעה בהכרה:
- האם ההתקף מתרחש על רקע של הכרה צלולה, דיכאון או אובדן הכרה מוחלט; האם קיימת אמנזיה של ההתקף (מה שמעיד על אובדן הכרה);
- ו/או עדים צופים בהתנהגות הפתולוגית של המטופל במהלך התקף.

להפרעות תנועה:
- האם יש תכונות של תנועות או לקויאורדינציה (אטקסיה);
- האם להפרעות אלו יש לוקליזציה קבועה או מכסות חלקים שונים בגוף;
- כיצד נראות התנועות הללו במהלך התקפה ("דפוס" תנועות).

לגבי הפרעות חושיות:
- האם יש הפרעות חושים?
- או כאב התקפי. לגבי איברי החישה:
- האם יש תחושות ריח?
- ליקוי ראייה;
- לקות שמיעה.

במערכת יחסים פונקציות אוטונומיות :
האם יש פרקים של בריחת שתן?
- האם החולה נרדם לאחר התקף;
- האם יש בחילות, הקאות, הזעה וכו'. זמן אופייני להפרות:

מה משך התקף בודד?
מהי התדירות שלהם וכמה באופן קבוע הם חוזרים?
- מתי הם מופיעים?

גורמים מזרזים אפשריים או מוגדרים(ייתכן שההערכות של המטופל והרופא במקרה זה לא תואמות).
אירועים אפשריים בחיי המטופל שיכולים להיחשב כגורם אטיולוגי להפרעות (לדוגמה, פגיעה מוחית טראומטית באפילפסיה מוקדית). היסטוריה משפחתית עמוסה של הפרעות כאלה.

יש להדגיש שוב כי בקטגוריה זו של חולים הפרעות מוטוריות באות לידי ביטוי כסימפטום מוביל, אך לעיתים קרובות הן מלוות בהפרעות תחושתיות ופגיעה בהכרה, אשר יש לבחון היטב ולהביא בחשבון בעת ​​ביסוסן. אבחנה אטיולוגית.

הפרעות המלוות בהפרעה בהכרה

סבלניבמהלך התקף של הפרעות תנועה נמצא במצב לא מודע.
- לרוב מדובר באפילפסיה עם התקפי עווית מוכללים. במקרים אלו, נצפים פרכוסים כלליים, אובדן הכרה עמוק, ציאנוזה, קצף על השפתיים, נשיכת לשון ו/או בריחת שתן. נדרשים ראיונות עדים. היסטוריה של נזק מוחי אפילפטוגני אפשרי. יש צורך לזהות סימנים של נשיכת הלשון, פשתן רטוב. בכל המקרים, שינויים ב-EEG נרשמים, אך בתקופה האינטריקלית, לעיתים קרובות נעדרים שינויים ספציפיים לאפילפסיה. ניתן לשלב את כל שאר צורות האפילפסיה עם התקפי עווית מוכללים. כל התקף מוקד עלול להתפתח להתקף גרנד מאל עם אובדן הכרה.
- עם התפרצויות לא אפילפטיות, ניתן להבחין גם בביטויים מוטוריים טוניים ו/או קלוניים (מה שנקרא סינקופה עוויתית).
- אובדן הכרה ועוויתות עלולים ללוות התקפים רגשיים נשימתיים בילדים.

תודעת המטופלבזמן הפיגוע הוא מדוכא (במקרה הזה אומרים על מצב ה"היעדר"), אבל לא אבוד. נצפים שינויים התנהגותיים. לאחר מכן, מתפתחת אמנזיה מלאה או חלקית לאירועים שהתרחשו במהלך ההתקף. זה אופייני למצבים הפתולוגיים הבאים:
- התקפים אפילפטיים חלקיים מורכבים (מורכבים).(אפילפסיה של האונה הטמפורלית או התקפים קדמיים): באפילפסיה של האונה הטמפורלית, ההתקפים נמשכים בין מספר שניות למספר דקות. יתכנו פרקים ארוכים יותר (מה שנקרא התקפי דמדומים) - ממספר דקות ועד מספר שעות. התקפות עשויות להיות מלוות בחבטה ובאוטומטיזם אוראלי אחר, תנועות אצבעות, פעולות חסרות מטרה וחסרות משמעות; לעתים רחוקות יותר המטופל עושה פעולות תכליתיות יותר או פחות. במהלך ההתקף נוצרת אמנזיה. אפילפסיה באונה הטמפורלית יכולה לבוא לידי ביטוי גם בהתקפים נלווים או מבודדים של פגיעה בתפקודים אוטונומיים וברווחה כללית.

אפילפסיה פרונטלית, שבהם התקפים פסיכומוטוריים הם מוזרים (ולכן מתפרשים לעתים קרובות כפסיכוגניים). הם מאופיינים בתנועות לא סדירות, לעיתים מחוות מגונות, היפראקטיביות מוטורית והופעה דומיננטית בלילה.
- היעדר אפילפסיה(פיקנולפסיה, petit mal, היעדרויות במובן הצר של המילה), שמתחילה כמעט אך ורק בילדות ומאופיינת מאוד התקפות תכופות(במהלך היום ניתן לחזור עליהן פעמים רבות), נמשך מספר שניות, במהלכן נצפה במבט קבוע, לעיתים תנועות קלות ("גירוד") של האצבעות או תנועות של השפתיים, לא מתרחשת נפילה.
- הן מעמדם של התקפים חלקיים מורכבים והן מעמדם של petit mal דומים בדרכם שלהם תמונה קליניתארוך מאוד (נמשך בין מספר שעות למספר ימים) דיכאון או בלבול הכרה (מה שנקרא מצב לא עווית).
- טטניה של היפרונטילציה(נחשבת כיום לסוג של הפרעת פאניקה), שבה הידיים קפוצות בעוויות ("יד של רופא מיילד"), והרגליים נמצאות במצב של כיפוף פלנטר (עווית קרפופאלית). לפני כן, נצפים פרסתזיה בשפתיים משני הצדדים ובאצבעות. בהתקפים פסיכוגניים (המכונה גם התקפים "היסטריים" או דיסוציאטיביים, הפרעה לא אפילפטית בהכרה), החולה אינו מגיב לפנייה אליו, מתפתחת אמנזיה לתקופת ההתקף.

התקפים דומיםהם מפגינים, יומרניים, שלהם ביטויים קלינייםאינם תואמים לאף אחד מסוגי האפילפסיה המוכרים. יש לשים לב למצב המסייע להתפתחות התקף, היעדר שינויים בתוצאות הבדיקה, EEG תקין במהלך ההתקף והיעדר האטה פוסטיקלית של הפעילות החשמלית. בהתקפים פסיכוגניים, ל-90% מהחולים עיניים עצומות, בעוד שבהתקפים אפילפטיים אמיתיים זה נצפה רק ב-5% מהמקרים.

אלכוהוליזם & מראה בריאחיים (אורח חיים בריא). הפרעות התודעה נחשבות להפרעות הנפשיות הקשות ביותר, מאחר שהן מאבדות קשר עם העולם החיצון, המטופל מאבד את היכולת לתפוס נכון את עצמו ואת הסביבה. התנהגותו עלולה להיות מסוכנת ובלתי צפויה. עם זאת, הפרעות אלה הן בדרך כלל חריפות, מה שאומר שטיפול בזמן מאפשר לך להפסיק לחלוטין את הפסיכוזה. אבחון בזמן של מצבים אלה חשוב מאוד כדי למנוע פעולות מסוכנות של חולים וסיבוכים של המחלה.

קריטריונים לאבחון מצבי הכרה מופרעים:

ניתוק מהעולם החיצון;

אִי הִתמַצְאוּת;

חשיבה מטושטשת;

אמנזיה בזמן פסיכוזה.

הסימן העיקרי לפגיעה בהכרה הוא ניתוק מהעולם החיצון: המטופל אינו קולט במלואו את המתרחש סביבו, לא תמיד שומע את הדיבור המופנה אליו, אינו קולט הוראות ופקודות, לא תמיד עונה על שאלות. על מנת למשוך את תשומת ליבו של המטופל ולקבל תשובה, יש לחזור על השאלה מספר פעמים או לדבר בקול רם מאוד, במקרים אחרים, מגע איתו הוא בלתי אפשרי לחלוטין. הניתוק של המטופל הופך לגורם לאי-התמצאות, המטופל שופט לא נכון את הזמן, אינו מבין היכן הוא נמצא, אינו מבין את הסיטואציה והסיטואציה, לעיתים הוא אפילו לא מכוון את עצמו באישיות שלו. חשיבה מטושטשת מתבטאת בחוסר יכולת להבין את השאלות המופנות אליו, דיבור בלתי מובן, ולעתים חסר משמעות לחלוטין (חוסר קוהרנטיות). לאחר שהפסיכוזה חלפה, כל האירועים או רובם אינם נשמרים בזיכרון המטופל (אמנזיה).

הפרעות התודעה מתחלקות למצבים של כיבוי וערפול התודעה. תסמונות של כיבוי התודעה הן אובדן הדרגתי של הקשרים של המטופל עם המציאות עד לכיבוי מוחלט של התודעה (תרדמת). לא נצפים תסמינים פרודוקטיביים, החולים פסיביים, אינם מהווים סכנה לאחרים, אך המחלה שגרמה להפרעה זו מאיימת על סיבוכים מסכני חיים.

תסמונות של ערפול התודעה מתבטאות בתסמינים פרודוקטיביים בהירים: תסיסה פסיכומוטורית, הזיות, הזיות, רגשות אלימים (פחד, חרדה, בלבול, כעס, תוקפנות). מטופלים עלולים להיות מסוכנים מאוד, הם זקוקים לאשפוז מיידי ולהשגחה קפדנית.

בין הפרעות התודעה, ישנם מצבים רבים המתרחשים באופן התקפי, כלומר. מתעורר פתאום, קיים לזמן קצר ומסתיים בפתאומיות. דוגמה לפרוקסיזמים הם התקפים אפילפטיים, המלווים בדרך כלל באובדן הכרה ובאמנזיה. עם זאת, לא כל הפרוקסיסמים מתרחשים עם פגיעה בהכרה, חלקם מאופיינים בתסמינים חריגים מאוד, שעלולים לגרום לטעויות אבחון.

הקורא הקבוע שלנו שיתף שיטה יעילה שהצילה את בעלה מאלכוהוליזם. נראה היה ששום דבר לא יעזור, היו כמה קודדים, טיפול במרפאה, שום דבר לא עזר. עזר שיטה יעילהמומלץ על ידי אלנה מלישבע. שיטה אקטיבית

1. תסמונות של כיבוי התודעה

התסמונות הכלולות בסעיף זה הן סדרה של מצבים העוברים בצורה חלקה מאחד לשני ככל שחומרת המחלה עולה.

כשהם המומים, קשה לחשוב ולתפוס את הסביבה. המטופל אינו מודע מיד לדיבור המופנה אליו, לעיתים קרובות יש לחזור על דברייך או לדבר חזק יותר כדי שישמע ויוכל להבין את מהות הנושא. יחד עם זאת, הוא אינו יכול להבין ביטויים מורכבים גם לאחר חזרה חוזרת ונשנית.

חולים עם דרגה קלהמהממים יכולים לשמור על פעילות מסוימת, לקום מהמיטה, להסתובב במחלקה, אבל המראה שלהם מדבר על ניתוק, קליטה עצמית, הם עונים על שאלות באקראי, באיחור רב. לפעמים יש ישנוניות פתולוגית (ישנוניות), בעוד שניתן להעיר את החולה בקלות, אך עד מהרה הוא שוב נופל בשינה עמוקה, למרות המהומה והרעש סביבו.

סיפורים מהקוראים שלנו

סופור- הפרעת תודעה עמוקה עם הפסקה מוחלטת פעילות מוחית. תרדמת- הדרגה החמורה ביותר של כיבוי התודעה, שבה לא רק שאין מגע עם המטופל, אלא גם תגובות לגירויים חזקים נעלמות ורפלקסים בלתי מותנים דוהים.

תְחוּשָׁה! הרופאים המומים! האלכוהוליזם נעלם לנצח! כל מה שאתה צריך זה כל יום אחרי הארוחות...

הסיבה להמם, קהות חושים ותרדמת יכולה להיות מגוון נגעים אורגניים במוח: שיכרון, זיהומים, פציעות, הפרעות מחזור הדם במוח, הפרה איזון מים-מלחירידה ברמת הגלוקוז בדם, עלייה לחץ תוך גולגולתיעקב גידול גדל או המטומה, וכו 'כל המחלות הללו מסוכנות מאוד, ולכן חיי המטופל תלויים באבחון בזמן.

אפילו דרגות קלות של חוסר הכרה מעידות על נזק אורגני, לרוב מסוכן ביותר למוח. טיפול בחולים עם הכרה כבויה צריך להתבצע ביחידה לטיפול נמרץ או ביחידה לטיפול נמרץ.

2. תסמונות של הלם

בדרך כלל, 3 תסמונות עיקריות של ערפול התודעה נחשבות: דליריום, oneiroid וערפול ההכרה בין דמדומים.

דליריום הוא הפתעה אשלייתית-הזויה חריפה, המלווה בתסיסה פסיכומוטורית וחוסר התמצאות במקום, בזמן ובמצב, תוך שמירה על התמצאות באישיות שלו. התנהגות המטופל משקפת את חוויותיו הכואבות, הוא מדבר עם יצורים דמיוניים, בורח מ"רודפים", מתגונן מפני חיות פנטסטיות, מבקש לפגוע ב"עבריין", מנסה לתפוס חפץ פיקטיבי בידיו.

דליריום מתפתח בשלבים במשך 1-3 ימים. בתחילת הפסיכוזה ניתן להבחין בחרדה, עצבנות, התעצמות בערב. בלילה, החולה מוטרד מנדודי שינה מתמשכים, המינונים הרגילים של כדורי שינה אינם יעילים.

על רקע נדודי שינה, למטופל יש פעמים רבות סיוטים, הוא ממשיך לראות הזיות מיד לאחר היקיצה (הזיות היפנוגיות והיפנופומפיות). בהופעת הבכורה של דליריום, הסוגסטיביליות של חולים עולה ואז אפשר לעורר הטעיות של תפיסה, למשל, על ידי הזמנת המטופל לקרוא את מה שכתוב על דף חלקעיתון. בעתיד מופיעות אשליות פנטסטיות בהירות (פאריידוליות), מטופלים רואים חרקים קטנים בתבנית הטפט, טועים בתליית בגדים לאדם, במקום נעלי בית הם רואים חולדות או נחשים מכורבלים בכדור.

לבסוף, כל החלל שמסביב מתמלא בחזיונות, המטופל יכול לטעון שהוא בעבודה, בארץ, בחנות, בקרון משא. במצב זה, כשהוא בורח מפני רודפים דמיוניים, הוא יכול לצאת מהחלון, לתקוף קרובי משפחה ואנשים אקראיים.

משך הזמן הכולל של הדליריום הוא ממספר שעות ועד 3-5 ימים. כל הזמן הזה, אשליות התפיסה נמשכות, המטופל נשאר נסער ומבולבל. המטופלים בדרך כלל רגועים יותר במהלך היום, ועד הערב מצבם מחמיר, ההזיות מתעצמות והגירוי עולה. כל הזמן הזה, החולים כמעט לא ישנים.

הפסיכוזה מסתיימת בפתאומיות (קריטית): ביום ה-3-4 החולה נרדם, ישן 10-12 שעות, לאחר ההתעוררות נעלמים כל ביטויי הפסיכוזה. אמנזיה לאחר סבל מהדליריום היא בדרך כלל חלקית, החולים אינם זוכרים היטב אירועים אמיתיים, אלא מתארים בצורה חיה את התמונות ההזויות שלהם. זיכרונות מאירועים פנטסטיים הם לפעמים כה חיים עד שהמטופלים במשך זמן רב לא יכולים להאמין שהם רק חלמו על כל זה (הזיות שיורית).

מטופלת בת 38 אושפזה בבית החולים בהתרגשות. שבוע לפני הפסיכוזה הוא קיבל חופשה מהעבודה, ואז נטל אלכוהול כל יום. על רקע זה השינה החמירה, נעשתה חרדה, חשה כבדות בראש, נטלה טבליות פנטלגין וטבליות חומצה סוקסינית.

ברחוב שמעתי קולות של תזמורת כלי נשיפה, "כאילו הייתה הפגנה איפשהו". שאלתי עוברי אורח מאיפה באה המוזיקה, אבל אף אחד לא שמע אותה. בהיותו בבית, בערב, הוא שמע את קולותיהם של גברים מחוץ לחלון המאשימים אותו בהומוסקסואליות, הביט אל החצר, אך לא ראה איש.

הוא היה נסער מאוד מהעלבונות, הוא לא הצליח לישון הרבה זמן. בחושך מחוץ לחלון ראיתי אישה מציץ מבעד לחלון שלו. נדהמה, לא הצליחה להבין איך היא הגיעה לקומה 5. רצתי לחלון, אבל האישה נעלמה, אבל ראיתי למטה מנוף. הוא ירד מיד לחצר לברר מה העניין. לא מצאתי שום דבר למטה, אבל כשעליתי לחדר שלי, ראיתי שוב מנוף בחצר.

בכתר העצים ובקצה הגג ראיתי אנשים בשחור, שנעו לאורך החבלים וניסו לכתוב משהו ליד חלונות החולה. הוא הבחין בצללים מרצדים בדירה הקרובה, העיר את השכנים, דרש מהם לבדוק אם מישהו טיפס לתוכם.

במצב זה הוא אושפז בבית החולים. הפסיכוזה נמשכה יומיים והסתיימה בהחלמה מלאה. הוא הסכים עם הרופאים שהוא חולה, אבל לא האמין קולות גבריםמחוץ לחלון - הפנטזיה שלו, במשך זמן רב הוא זכר וחווה את העלבונות ששמע.

הגורם להזיות יכול להיות מגוון של נגעים מוחיים אורגניים חריפים (שיכרון, זיהום, טראומה, חמור מחלות סומטיות, תאונה מוחית). בהתאם לחומרת המחלה הבסיסית, פסיכוזה עלולה לגרום לשניהם החלמה מלאה, או היווצרות של פגם אורגני מתמשך (דמנציה או פסיכוזה של קורסקוב).

דליריום זורם חמור יכול להסתיים במוות. חומרת ההזיות מתבטאת בהיעדר מוחלט של מגע עם החולה, חולשה ותשישות (החולה לא יכול לקום מהמיטה), דיבור ממלמל מעורפל, דרכי נשימה ודפיקות לב, ירידה בלחץ הדם, היפרתרמיה מעל 39 מעלות צלזיוס, כמו כמו גם תסמינים נוירולוגיים חמורים: פארזיס של השרירים האוקולומוטוריים, הפרעות בליעה, קשיחות שרירים או אטוניה, תסמינים של קרום המוח, היפרקינזיס, אטקסיה, מניעת עיכוב חרטום ורפלקסי אחיזה.

בהתבוננות בחולה במצב של דליריום, יש להעריך באופן קבוע את קצב הנשימה, פעימות הלב, לחץ הדם, טמפרטורת הגוף.

Oneiroid- פסיכוזה נדירה יחסית עם חוויות פנטסטיות דמויות חלום. מאופיין בתמונות חיות מאוד של קטסטרופה עולמית עולמית - "סוף העולם", "מלחמת עולם", "פלישה של חייזרים", "קובנת מכשפות".

מטופלים רבים מתארים תחושת מעוף, תנועה בזמן ובמרחב. יחד עם זאת, האמירות וההתנהגות של המטופלים סותרות. נראה שהם משתתפים באירועים שחוו ובו בזמן מתבוננים בעצמם מבחוץ. תמונות מתרוצצות בראשם, המטופלים מבחינים בבירור מחפצים אמיתיים ואנשים שנמצאים איתם במחלקה.

ניתן לחשוף אוריינטציה כפולה: החולה שם במדויק את שמו, מבין שהוא בבית החולים, אך במקביל טוען שהוא "נלחם למען חופש היקום", "טס לגלקסיות רחוקות", "משתתף ב" טקס כישוף". כלפי חוץ, המטופל אינו מראה את יחסו לאירועים שחווה, פעולותיו אינן קשורות להזיות או אשליות, לעיתים קרובות מציינים הפרעות קטטוניות: פסיביות ונוקשות, או להיפך, התרגשות סטריאוטיפית, כאוטית.

Oneiroid - לרוב ביטוי התקפה חריפהסכִיזוֹפרֶנִיָה. היווצרות הפסיכוזה מתרחשת מהר יחסית, אך יכולה להימשך מספר שבועות. הסימנים הראשונים לפסיכוזה מתחילה הם הפרעות שינה ותחושת חרדה גוברת.

מטופל בן 42 עם אבחנה של סכיזופרניה התקפית» מאושפזת בבית חולים פסיכיאטרי בפעם ה-7. כשבוע לפני האשפוז, על רקע בריאות מלאה, הופיעה טרחה, השינה הופרעה. נראה היה שהסרטים האהובים עליה שודרו במיוחד בטלוויזיה.

בוקר אחד ניגשתי לחלון והבנתי ש"המלחמה התחילה". היא נורא נבהלה כי לא מצאה אוכל במקרר. היא התקשרה לאמה, היא הופתעה שהיא בחיים. יצאה בפאסיביות מהבית עם אמה. בדרך לבית החולים ראיתי אנשים ברחוב מכסים את עיניהם בידיים ובוכים. בבית החולים רובזמן מה שכבה ללא ניע במיטה, לפעמים הלכה לרופאים ואמרה שבנה קורא לה, ששיחק לה במקטרת מתחת לאדמה.

המצב הזה נמשך כשבוע, כל הזמן הזה היא לא ממש הצליחה להסביר מה קורה לה, לפעמים היא קפאה במצב לא רגיל, לא ענתה לשאלות. לאחר שיצאה מפסיכוזה, היא אמרה שהיא חשה ש"חייזרים עשו לה את השמש". היא הבינה שהיא בבית החולים, אך במקביל חשה חום בלתי נסבל ואור עז. בלילה ראיתי כוכבים זוהרים במחלקה, כדור הארץ וחלל ענקית שעוגנה אליו, אליה נכנסים כל האנשים, חשבתי שנשארתי לבד על הפלנטה. לאחר הטיפול היא טיפלה בהתקף המחלה בביקורת מוחלטת, וחזרה לעבודה באותו מקום.

Oneiroid נחשבת לגרסה החיובית ביותר של פסיכוזה בסכיזופרניה, ברוב המקרים נוצרת הפוגה איכותית של המחלה בתוצאה, החולים חוזרים למשפחותיהם ולמקום עבודתם הקודם. כאשר נוטלים תרופות הזיה (דיאתילמיד חומצה ליסרגית (LSD), אקסטזי וכו'), oneiroid הוא די קצר מועד (מספר שעות).

ערפול התודעה בין דמדומים- זוהי פסיכוזה התקפית חריפה המתבטאת בצורות מורכבות של התנהגות ומסתיימת באמנזיה מוחלטת. הפרוקסמיות מתבטאת בעובדה שההפרעה מתרחשת באופן פתאומי (מיידי), ממשיכה זמן קצר(ממספר דקות עד מספר שעות) ונעלם באותה פתאומיות כפי שהופיע. תסמינים ספציפיים של פסיכוזה בחולים שונים יכולים להשתנות באופן משמעותי.

בזמן פסיכוזה, תפיסת הסביבה מקוטעת, תשומת הלב של המטופל נמשכת רק על ידי כמה עובדות, בעוד שתגובותיו אינן ניתנות לחיזוי. לפעמים נצפים תסמינים פרודוקטיביים (הזיות, דליריום, אגרסיביות), אך אי אפשר לתאר זאת במדויק, שכן במהלך ערפול ההכרה החולה אינו זמין למגע, ובעתיד החולה אינו זוכר דבר על מה שקרה. במקרים מסוימים הפסיכוזה מסתיימת שינה עמוקה. התנהגותם של מטופלים במצב של פסיכוזה יכולה להתבטא בהתרגשות מגוחכת כאוטית, לעתים קרובות באגרסיביות ( צורות פשוטותהפתעת דמדומים, גרסה הזויה-הזויה) או פעולות אוטומטיות רגילות (אוטומטיזם אמבולטורי).

צורות פשוטות של הפתעת דמדומים הופכות לעתים קרובות לגורם לפעולות מסוכנות ואגרסיביות חברתית של חולים. הם פתאום ממריאים, רצים, מפילים את כל מי שעומד בדרכם, מכים בכל הכוח את כל מי שמנסה לעצור אותם, התוקפנות שלהם מגוחכת, חסרת מוטיבציה, הם מתנהגים באכזריות מיוחדת, גורמים לפצעים רבים, שכל אחד מהם יכול להיות קטלני. הפרעת תודעה גסה אינה מאפשרת למטופלים להעריך את מעשיהם מנקודת מבט של מוסר. ביציאה מהפסיכוזה, הם לא יכולים להסביר את התנהגותם, הם לא זוכרים כלום ממה שקרה.

אישה בת 33 מובאת למשפט בגין רצח בתה בת ה-4 חודשים. היא מספרת שבחודשים האחרונים הייתה כל הזמן במצב רוח מדוכא, שכן בעלה עזב את הבית כמה שבועות לפני הלידה וגר עם אישה אחרת. לאחר הלידה חזר לאשתו, אך הוא היה אדיש לילד, לא דאג לו כלל, לא עזר בשום צורה לאשתו, לא קם בלילה כשהילדה בוכה. הילד היה די חסר מנוחה.

המטופלת הייתה מותשת מלילות ללא שינה, בוז אילם של בעלה, מהערותיו הצורבות. המטופלת אינה יודעת דבר על הפשע שבוצע, בעלה אמר לה שלילה אחד נשמעה זעקה נוספת של הילד ובמקום להרגיע אותו, החולה תפס אגרטל קריסטל כבד מהשולחן והיכה את הילד בראשו 12- 15 פעמים. היא התמוטטה מיד ליד מיטתה של הילדה.

הבעל ניסה להביא את המטופלת לעצמו, היכה אותה בפניה. היא לא התעשתה מיד, היא לא הצליחה להבין מה בדיוק קרה. התנהגותו של המטופל נחשבה כ"הפתעה בין דמדומים", הכריז בית המשפט כבלתי שפוי.

אוטומטיזמים אמבולטוריים בדרך כלל אינם מובילים לתוצאות כה חמורות, התנהגות החולים מסודרת יותר. במצב זה, המטופלים יכולים לבצע את הפעילויות הרגילות שלהם (הליכה ברחוב, התפשטות, התאמת בגדים, ציור בעט על נייר). חלק מהפעולות שלהם נראות משמעותיות (הם עוצרים ברמזור, נמנעים ממכשולים, יורדים לרכבת התחתית, מבצעים העברה), אבל המטופלים עצמם לא זוכרים את מעשיהם ומופתעים מאוד כשהם מוצאים את עצמם רחוקים מהמקום הצפוי. .

פרקים ארוכים של התנהגות מורכבת חסרת מוח נקראים טראנסים. דוגמה לאוטומציה אמבולטורית יכולה להיות גם סמנבוליזם (הליכת שינה) - התנהגות מורכבת שמתחילה במהלך השינה, כאשר מטופלים מסתובבים בחדר, מסדרים דברים מחדש, יוצאים מהבית ובו זמנית אינם זוכרים דבר ממעשיהם.

הפתעת דמדומים, כמו גם מצבים התקפיים אחרים המתוארים בסעיף הבא, נחשבים לביטויים אופייניים של אפילפסיה ומחלות אורגניות אחרות (גידולים, טרשת עורקים מוחית, טראומה בראש וכו').

יש להבחין בין מצבי דמדומים היסטריים לבין מצבי אפילפסיה. הם מתפתחים במנגנון של היפנוזה עצמית לאחר מחלה קשה טראומה נפשיתבאנשים עם תכונות אופי מפגינות. תסמיני המחלה אינם תואמים באופן מלא לתמונה האופיינית של מצבי דמדומים, ולכן אמנזיה יכולה להיות חלקית, היציאה מפסיכוזה היא הדרגתית. פרקים קודמים שאינם קשורים לפסיכוזה עלולים ליפול מהזיכרון, התנהגות במהלך ערפול התודעה נבדלת לעתים קרובות בהפגנתיות, טיפשות וילדותיות.

3. מצבים פרוקסיסמים

פרוקסיזמיםהנקראים הפרעות קצרות טווח, מתעוררות פתאום ומפסיקות לפתע, נוטה לחזרה סטריאוטיפית. לרוב, התקפיות נגרמות על ידי אפילפסיה ומחלות אורגניות עם תסמינים אפילפטיים (גידולים, מחלות כלי דם, פציעה, זיהום ושיכרון). לעיתים יש צורך להבחין מהתקפים אפילפטיים התקפים היסטריים והתקפי התקפי חרדה ופחדים (התקפי פאניקה).

התקפים אפילפטיים ואפילפטיים- ביטוי של נגע מוחי אורגני, כתוצאה מכך המוח כולו או חלקיו הבודדים מעורבים בפעילות קצבית פתולוגית, המתועדים כקומפלקסים ספציפיים ב-EEG. פעילות פתולוגית עשויה להתבטא באובדן הכרה, עוויתות, אפיזודות של הזיות, אשליות או התנהגות אבסורדית.

סימנים אופייניים של התפרצויות אפילפטיות ואפילפטיות:

ספונטניות (חוסר גורמים מעוררים);

הופעה פתאומית;

משך זמן קצר יחסית (שניות, דקות, לפעמים עשרות דקות);

הפסקה פתאומית, לפעמים דרך שלב השינה;

סטריאוטיפים וחזרות.

הסימפטומטולוגיה הספציפית של התקף תלויה באילו חלקים במוח מעורבים בפעילות פתולוגית. נהוג לחלק את ההתקפים להכללה וחלקית (מוקדית). התקפים כלליים, שבהם כל חלקי המוח נתונים בו זמנית לפעילות פתולוגית, מתבטאים באובדן הכרה מוחלט, לעיתים בעוויתות כלליות. לחולים אין זיכרון מההתקף.

התקפים חלקיים (מוקדיים) אינם מובילים לאובדן הכרה מוחלט, החולים שומרים על זיכרונות אישיים של הפרוקסיזם, פעילות פתולוגית מתרחשת רק באחד מאזורי המוח. אז, אפילפסיה עורפית מתבטאת בתקופות של עיוורון או הבזקים, הבזקים בעיניים, אפילפסיה טמפורלית - על ידי אפיזודות של הזיות (שמיעה, חוש ריח, חזותי), פגיעה בג'ירוס הפרה-מרכזי - על ידי עוויתות חד צדדיות באחת הגפיים (התקפים של ג'קסון). ).

האופי החלקי של ההתקף מעיד גם על נוכחותם של מבשרים ( אִי נוֹחוּתבגוף, המתרחשים כמה דקות או שעות לפני ההתקף) והילה (השלב ​​הראשוני הקצר של ההתקף, שנאגר בזיכרון של המטופל). רופאים מקדישים תשומת לב מיוחדת להתקפים חלקיים מכיוון שהם עשויים להיות הביטוי הראשון של נגעים מוקדיים במוח, כגון גידולים.

התקפים מסווגים בדרך כלל לפי הביטויים הקליניים הבסיסיים שלהם.

הפרוקסיזמים האפילפטיים הם:

התקפי עווית גדולים (גראנד מאל, התקפים קלוניקוטוניים);

התקפים קטנים (פטיט מאל, היעדרויות פשוטות ומורכבות, התקפים מיוקלוניים);

ערפול התודעה בין דמדומים (אוטומטיזם במרפאה חוץ, סמנבוליזם, טראנסים, וריאנט הזוי-הזוי);

דיספוריה;

מצבי תודעה מיוחדים (התקפים פסיכו-חושיים, התקפי "דז'ה וו" ו"ג'אם וו", התקפיות של מבנים הזויים והזויים);

ג'קסוניאן משתלב, עם פרכוסים באחת הגפיים.

התקפי גרנד מאל (גראנד מחצלת)- התקפים הנמשכים עד 2 דקות, המתבטאים באובדן הכרה ועוויתות. איבוד הכרה מתבטא במצב של תרדמת (כל סוגי הרפלקסים נעדרים: כאב, גיד, אישון). התקף גרנד מאל מתחיל בדרך כלל בפתאומיות, רק לפעמים, כמה שניות לפני אובדן ההכרה, חולים חווים הילה בצורה של אשליות תפיסתיות נפרדות (ריח, תמונות חזותיות, אי נוחות בגוף, בחילות), הפרעות תנועה או הפרעות רגשיות ( תחושות של חרדה, כעס, בלבול או אושר).

בתחילת התקף מתרחשים עוויתות טוניק - כל שרירי הגוף מתכווצים בו זמנית. במקרה זה, החולה נופל בחדות, מה שיכול להיות הגורם לפציעה, לפעמים יש בכי נוקב. לאחר 10-30 שניות מופיעים עוויתות קלוניות, כל השרירים נרגעים בו זמנית, ואז מתכווצים שוב ושוב, מה שמתבטא בתנועות נדנדה אופייניות.

במהלך פרכוסים קלוניים, החולה אינו נושם, ולכן החיוורון הראשוני של הפנים מוחלף בציאנוזה. במהלך תקופה זו, החולה עלול להעביר שתן, לנשוך את לשונו ולעתים קרובות מופיע קצף מהפה. פרכוסים קלונייםעשוי להימשך בין 30 ל-1.5 דקות, ואז המטופל חוזר להכרה. בדרך כלל תוך 2-3 שעות לאחר ההתקף, החולה חווה עייפות ונמנום.

בהתקף גרנד מאל, תמיד יש סיכוי גבוה לפציעה עקב נפילה פתאומית ותנועות עוויתות קלוניות.

התקפים קטנים (petit mat)- התקפים קצרים מאוד (פחות מדקה) של כיבוי הכרה, שאינם מלווים בעוויתות ונפילה. עם התקפים קטנים, הילה לעולם לא נצפית, החולים עצמם לא זוכרים שום דבר על ההתקף, הם לא מבחינים בו. אנשים מסביב מתארים התקפים קטנים כאפיזודות קצרות טווח של שחור אאוט, כאשר החולה משתתק לפתע, יש לו מבט מוזר, "צף", נעדר.

הפרעה זו נקראת היעדר (מהצרפתית היעדר - היעדר). לפעמים את תמונת ההיעדרות משלימה תנועה קצרה - קידה, הנהון, סיבוב, הטיה לאחור (היעדר מורכב). במקרה זה, חולים יכולים להפיל חפצים מידיהם, לשבור כלים.

בגיל ההתבגרות, התקפים קטנים מתבטאים לרוב בהתכווצות חוזרת ונשנית, עוויתות, התקפים כאלה נקראים התקפים מיוקלוניים. החולים עצמם אינם מבחינים בהם, קרובי משפחה עשויים שלא לייחס חשיבות להפרעה זו או אפילו לראות בה הרגל רע.

סתימות התודעה של דמדומים מתוארות בפירוט בסעיף הקודם. התכונה העיקרית שלהם היא הפרעה התקפית של התודעה, המתבטאת בפעולות ומעשים מורכבים יחסית, ואחריה אמנזיה מוחלטת של כל תקופת הפסיכוזה.

דיספוריה- התקפים קצרי טווח של מצב רוח דיכאוני בזדון עם גירוי, זעף, רטינות, התפרצויות זעם, התעללות מילולית או אפילו מסוכן התנהגות אגרסיבית. התפרצויות מתרחשות באופן בלתי צפוי, לא תמיד משקפות את המצב האמיתי. מאופיין בהצטברות הדרגתית של חוסר שביעות רצון ולאחריה פריקה חדה של רגשות, כאשר כל הגירוי המצטבר מתממש בהתנהגות המטופל.

בניגוד לערפול הדמדומים של התודעה, המטופל אינו משכך את תקופת ההתרגשות, ויכול לאחר מכן לתאר את מעשיו בצורה מדויקת למדי. לאחר שנרגע, הוא לרוב מתנצל על מעשיו.

עם רופאי המחלקה הוא מנומס בצורה נחרצת, אדיב. הוא זהיר עם מטופלים אחרים, שואף לשמור על יחסים עם אלכוהוליסטים, אבל לא סובל את הבדיחות והלעג שלהם.

הוא פנה למנהל המחלקה בתלונה על עלבונות בלתי הוגנים של אחד המטופלים, שהפכו לעילה למשפט חמור. למרות הדברים שנאמרו, נמשכו העלבונות, החולה היה מודאג, אך לא נכנס לריב.

פעם אחת, לאחר שהשליכו עליו בבוז ליבת תפוח, הוא תפס לפתע דלי מגולוון כבד שעמד לידו, ופגע בכל כוחו, גרם לעבריין פצע קצוץ עמוק בראש. אחר כך הוא לא הצליח להירגע זמן רב, צעק, נופף בזרועותיו, הפריע לעזור לקורבן.

מצבי הכרה מיוחדים, כמו גם דיספוריה, אינם מלווים באמנזיה מוחלטת, מה שמעיד על האופי החלקי של ההתקפים. התסמינים עשויים להיות שונים, אך באותו מטופל כל התופעות הכואבות חוזרות על עצמן באופן סטריאוטיפי, כך שכל התקף עוקב דומה לכל התקפים הקודמים.

לחלק מהמטופלים יש הפרעות תחושתיות בצורה של שינויים בגודל, צורה, צבע, מיקומם בחלל של עצמים שנצפו והפרות של סכימת הגוף (התקפים פסיכו-חושיים), אחרים עלולים לחוות התקפים של דה-ריאליזציה ודה-פרסונליזציה מהסוג "שכבר נראה" ("déjà vu") ו"אף פעם לא נראה" ("ג'יימה וו") או פרקים קצרים של אשליות והזיות.

למרות שעם כל הווריאציות המפורטות של הפרוקסיסמים, התודעה אינה כבויה לחלוטין, הזיכרונות של המטופלים מהתקף אינם שלמים, מקוטעים; החוויות שלהם זכורות טוב יותר, בעוד שמעשיהם והצהרותיהם של אחרים עשויים שלא להיות טבועים בזיכרון.

כל אובדן הכרה פתאומי מצריך טיפול חירום. סכנת חיים מיוחדת היא:

עוויתות והפסקות נמשכות יותר מ-2 דקות;

התקפים חוזרים ונשנים;

הפרעות בדרכי הנשימה ודפיקות הלב לאחר הפסקת עוויתות.

מצב מתפתח התקפי מסוכן הוא סטטוס אפילפטיקוס - סדרה של התקפים אפילפטיים (בדרך כלל קלוני-טוניים), שביניהם החולה אינו חוזר להכרה, כלומר. התרדמת נמשכת. התקפי עווית חוזרים ונשנים מובילים להגברת בצקת מוחית עם היפרתרמיה, הפרעות נשימה ולב. בהיעדר סיוע בזמן, יש איום אמיתישל מוות.

סטטוס אפילפטיקוס אינו ביטוי אופייני לאפילפסיה, לרוב הוא מתרחש עם גידולים תוך גולגולתיים, פגיעות ראש ואקלמפסיה. זה מתרחש גם עקב הפסקה פתאומית של תרופות נוגדות פרכוסים (אנטי אפילפטיות).

התקפים היסטרייםאינם קשורים לנזק מוחי אורגני ואינם מלווים ב שינויים ב-EEG. הם מתעוררים בהשפעת טראומה נפשית אצל אנשים עם תכונות אופי מדגימות על ידי מנגנון של היפנוזה עצמית. הסימפטומים של התקף הם כפי שהמטופל מדמיין אותם.

התנהגות החולה יוצאת דופן, אי אפשר להבחין בין השלבים האופייניים להתקף, פרכוסים נמשכים זמן רב (עשרות דקות), לרוב אין פציעות, החולה אינו מעביר שתן, במקום ליפול הוא מחליק בעדינות. לאחר התקף, לעתים קרובות נשמרים זיכרונות מקוטעים ממה שקרה.

סימן אובייקטיבי לשימור ההכרה במהלך התקף היסטרי הם רפלקסים חיים (כאב, אישון, גיד). שלא כמו אפילפסיה, כל ההתקפים ההיסטריים קשורים קשר הדוק למצב טראומטי, הביטויים שלהם מגוונים ביותר, לעתים רחוקות קורה שהתקף אחד חוזר בדיוק על אחר, פניו של המטופל מבטאים פעמים רבות חוויה וסבל.

התנהגות המטופלים תלויה במעשיהם של המתבוננים בהם. קריאה חדה, מעשה בלתי צפוי, מחיאת כפיים, נתזי מים יכולים לסיים מיד התקף או להיפך, להגביר עוויתות ועוררות.

התקפי חרדה- התקפי פחד עז הנמשכים פחות משעה, מתרחשים באופן ספונטני (ללא סיבה ברורה) וחוזרים על עצמם בתדירות ממוצעת של 2-3 פעמים בשבוע. לאורך המאה ה-20 התקפים כאלה נחשבו כביטויים לא טיפוסיים של אפילפסיה (התקפים דיאנצפליים), או כהפרעות תפקודיות של האוטונומיות מערכת עצבים(משברים סימפטו-אדרנליים ונרתיקיים).

IN השנים האחרונותיותר ויותר מוקדשת תשומת הלב לקשר של מצבים כאלה עם מצב טראומטי ומאפייני אישיותו של המטופל. האופי הפסיכוגני של ההתקפים מאשר את ההשפעה החיובית של פסיכותרפיה. היעילות של הסוכנים הפסיכו-פרמקולוגיים האחרונים מצביעה על קשר מסוים התקפי חרדהעם דיכאון ונוירוזה מדינות אובססיביות. טיפול בזמן ברוב המקרים מאפשר להציל לחלוטין את המטופלים מהתקפים, או להפחית באופן משמעותי את תדירותם.

פורסם על ידי: יו.ג. צִבעוֹנִי. מחלת נפשעם קורס סמים.