התקפות של דופק קצבי עם קצב לב (HR) של 140 עד 220 לדקה, שבהם מקור הדחפים הפתולוגיים הוא בחדרים, דורשים טיפול רפואי מיידי. טיפול בטכיקרדיה חדרית כרוך בהפסקת הפרוקסיזם והחזרת התקין קצב לבוטיפול נוסף למניעת הפרעות קצב. הקלה על הפרוקסיזם יכולה להתבצע בעזרת תרופות או גירוי חשמלי. יש גם שיטות כירורגיותטיפול בהפרעת קצב זו.

📌 קראו את המאמר הזה

טיפול בבית חולים

עם מחלה כמו טכיקרדיה חדרית התקפית, הטיפול בהתקף מתבצע במצב נייח. IN מקרים חמוריםנדרש אשפוז ביחידה לטיפול נמרץ.

אם טכיקרדיה מתבטאת בריצות קצרות תקופתיות של אקסטרסיסטולות קבוצתיות על רקע קבועה, אינה מלווה בהידרדרות משמעותית ברווחה, אז פרקים כאלה לא נעצרים, אבל הם מנסים לבחור את הטיפול האנטי-אריתמי הנכון לשימוש מתמשך .

הכנות

תרופות שניתן להשתמש בהן כדי להקל על התקף:

• לידוקאין לווריד בזרם, ולאחר מכן לטפטף;
• נובוקאינאמיד לווריד לאט מאוד;
• דיספירמיד;

יעילות הטיפול בטכיקרדיה עם לידוקאין אינה עולה על 30%. עם זאת, היתרון הברור של תרופה זו הוא מהירות הפעולה והרעילות הנמוכה. נובוקאינאמיד ניתנת כאשר לידוקאין אינו יעיל. זה מפסיק התקף הפרעת קצב ב-66 - 83% מהמקרים.

תרופות לטיפול בטכיקרדיה חדרית עם חוסר היעילות של האמור לעיל:

• קורדרון (היעילות מגיעה ל-100%);
• ברטיליום;
• מקסילטין;
• פרופורמה;
• bonnecor.

המינון וקצב מתן התרופות הללו נקבעים על ידי הרופא ומותאמים בהתאם לרישומי א.ק.ג רציפים באמצעות מוניטור ליד המיטה.

על רקע מרווח QT ממושך, החולה עלול לחוות טכיקרדיה חדרית (VT) מסוג "פירואטה". הסיבה לכך עשויה להיות מחלה מולדת(תסמונת ג'רוול-לנג'-נילסן ורומנו-וורד).

אבל לעתים קרובות יותר מופיעה הארכת QT תופעות לוואינטילת תרופות נגד הפרעות קצב (quinidine, novocainamide, rhythmilene, ethmozine), תרופות נוגדות דיכאון, האנטיביוטיקה אריתרומיצין, משתנים,. לטכיקרדיה חדרית זו יש תסמינים וטיפול שונים במקצת מ-VT התקפי רגיל. התקפים חמורים יותר, מלווים לעתים קרובות בסחרחורת, עילפון, כאבים בחזה.

תבליט VT מסוג פירואט כולל:

• גמילה מהתרופה שגרמה להפרעת הקצב;
• החדרת אשלגן כלורי ומגנזיום גופרתי (מגנזיה) לווריד;
• מתן תוך ורידי של לידוקאין או אובזידן.

טיפול באלקטרופולס

הקלה בהתקף של VT בעזרת דחפים חשמליים מתבצעת בשתי דרכים:

דפיברילציה מתבצעת כאשר אי אפשר להקל על התקף VT עם תרופות.בנוסף, זה נקבע מיד למצב חמור של המטופל (בצקת ריאות, ירידת לחץ, הופעת כאב מאחורי עצם החזה).

המטופל שקוע בתוכו שינה רפואית, לאחר מכן הוא מקבל מספר מכות חשמל באמצעות דפיברילטור.

אם הדפיברילציה אינה יעילה, מבוצע קצב - טרנס-וושט או אנדוקרדיול. הליך זה מגיע עם סיכון גבוה לפתח פרפור חדרים, ולכן אתה צריך שיהיה לך דפיברילטור מוכן. הממריץ מתוכנת בצורה כזו שהוא מחיל גירויים בודדים ומזווגים על שריר הלב. הם מדכאים את פעילות המוקד החוץ רחמי ומפסיקים טכיקרדיה.

אם הפרוקסיסים של VT חוזרים על עצמם ללא הרף ואינם מתאימים לטיפול תרופתי, המטופל מצויד ב-cardioverter-defibrillator קבוע. זהו מכשיר מיניאטורי שנתפר מתחת לעור, וכאשר מתרחשת התקדמות של VT, מעניק אוטומטית הלם חשמלי - אנלוגי של דפיברילציה. כתוצאה מכך, קצב הלב משוחזר. השתלת קרדיווברטר-דפיברילטור סייעה להציל את חייהם של מאות חולי לב.

כמו כן, מטופלים עם הפרוקסיסמים תכופים יכולים לעבור ניתוח כירורגי - הסרת חלק קליפה פנימיתלב (אנדוקרדיום), שבו נמצא המוקד של הפרעת קצב. הוא מתגלה באמצעות בדיקה אינסטרומנטלית מורכבת במהלך התקף הפרעת קצב במרכזים קרדיולוגיים מיוחדים במיוחד.

מניעת התקפיות

שימוש מתמשך בתרופות אנטי-אריתמיות מומלץ לחולים עם תכופות
התקפיות של VT. בדרך כלל רושמים אחת מהתרופות הבאות:

• אתמוזין;
• אתאציצין;
• אימאלין;
• אלפינין;
• פרופאנון.

היעילות שלהם היא 30%. זה מוערך על פי תוצאות היומי ניטור א.ק.ג. הבחירה מתבצעת בשיטת "ניסוי וטעייה" עד למציאת המתאים ביותר למטופל.

היעילות של קורדרון עם צריכה קבועה מגיעה ל-70%. כעת זוהי אחת התרופות הנפוצות ביותר עבור טכיקרדיה חדרית.

אם תרופות אנטי-ריתמיות אינן גורמות להפסקת הפרוקסיסמים, מומלץ למטופל טיפול כירורגי.

תַחֲזִית

הפרעת קצב עלולה להיות מסובכת על ידי פרפור חדרים, ירידה חדה ב לחץ דם, הלם לב ותוצאה גרועה. הפרוגנוזה לטכיקרדיה חדרית תלויה בסוג ובחומרתה של מחלת הלב הבסיסית.

אז, בתקופה החריפה (הראשונית), VT מתרחש לעתים קרובות למדי, אך הוא נעצר בהצלחה. בהדרגה, הנגע מוחלף רקמת חיבור, אי היציבות החשמלית נפתרת ו-VT אינו חוזר על עצמו. אצל אנשים עם התקף בודד של טכיקרדיה, הפרוגנוזה חיובית.

אם לא מחלה רציניתלב, ניתן לצפות שהתקף VT לא יחזור על עצמו. עם אפיזודות חוזרות של הפרעות קצב, בחירה ובקרה זהירים עוזרים להפחית את הסיכון לתוצאה שלילית. טיפול תרופתי, כמו גם התקנת קרדיווברטר-דפיברילטור.

אורח חיים לאחר החלמה

לעורר התפתחות של הפרעות קצב יכול כמה תנאים של החיים, אשר המטופל
יש להימנע מ:

• יש צורך לנטוש פעילות גופנית אינטנסיבית וכל פעילות הגורמת לעלייה בדופק.
• אסור לשתות, לעשן, לשתות הרבה קפה או תה חזק.
• יש צורך כל הזמן לקחת תרופות שנקבעו ולבקר רופא בזמן כדי לעקוב אחר יעילות הטיפול.
• מומלץ לעקוב אחר כל הטיפים עובד רפואילגבי הטיפול במחלת הלב הבסיסית הגורמת להפרעת הקצב.

סיום התקף של טכיקרדיה חדרית מתבצע על ידי מתן תוך ורידיתרופות. במקרים מסוימים, נעשה שימוש בדפיברילציה או בקצב.

לאחר החזרת הקצב, מטופלים רבים מקבלים מרשם לצריכה קבועה של תרופות אנטי-אריתמיות.אם הם לא יעילים, מומלץ טיפול כירורגי, בפרט, השתלת קרדיווברטר-דפיברילטור.

סרטון שימושי

לתסמינים, אבחון וטיפול בטכיקרדיה חדרית, ראה סרטון זה:

קרא גם

עזרה ראשונה נכונה ובזמן לטכיקרדיה יכולה להציל חיים. מה אפשר וצריך לעשות בבית בזמן התקף? איך לעבד טיפול דחוףעם טכיקרדיה התקפית, על-חדרית?

אם מתגלה אקסטרסיסטולה, ייתכן שלא יהיה צורך בטיפול תרופתי באופן מיידי. ניתן לבטל למעשה את העל-חדרי או החוץ-חדרי של הלב רק בעזרת שינויים באורח החיים. האם אפשר לרפא לנצח. איך להיפטר בעזרת כדורים. מהי תרופת הבחירה עבור extrasystoles - Corvalol, Anaprilin. כיצד לטפל באקסטרה-סיסטולות חד-חדריות.

השינוי בקצב הלב, אותו מכנים הרופאים טכיקרדיה חדה של חדרים, הוא איום קטלני. זה קורה פולימורפי, בצורת ציר, דו כיווני, לא יציב, מונומורפי. איך זה נראה בא.ק.ג? איך לעצור פיגוע?

לפעמים טיפול בתרופות עממיות יעיל מאוד. צמחי מרפא לטכיקרדיה, לחץ והפרעות קצב יסייעו בשיפור המצב, אך בתנאי שאינו מסובך ולא הפך לכרוני.

ניתן ליטול כדורים מקצב הלב רק לאחר התייעצות עם קרדיולוג. העובדה היא שרק הוא יכול לבחור אילו מהם נחוצים כדי להפחית את פעימות הלב, מכיוון שלא כולם יעזרו מקצב חזק ומהיר, טכיקרדיה, הפרעת קצב.

מחלות

טכיקרדיה חדריתהיא הפרעת קצב מסכנת חיים. דופק גבוה בחדרי הלב התחתונים מקטין את מרווח הזמן הנדרש למילוי מספיק של החדרים. כתוצאה מכך, הלב אינו שואב דם ביעילות. שריר הלב, המוח ושאר חלקי הגוף אינם מקבלים את כמות הדם הדרושה. טכיקרדיה חדרית מובילה לסינקופה חמורה ואף למוות. רוב מקרי המוות הלבביים הפתאומיים נגרמים על ידי טכיקרדיה חדרית ומהווים כ-300,000 מקרי מוות בשנה, או כמחצית ממקרי המוות הלבביים.

טכיקרדיה חדרית היא קצב לב מהיר וסדיר בחדרים התחתונים של הלב. תדר הדופק עולה על 120 עד 200 פעימות.

טכיקרדיה חדרית מתרחשת לרוב אצל אנשים עם שריר לב פגום ומחלת לב כלילית. אַחֵר סיבות אפשריותקשור לשינויים במסתמים או קרדיומיופתיה. לעתים רחוקות, טכיקרדיה חדרית מתפתחת בלב תקין מבחינה מבנית.

הטיפול הוא באמצעות דפיברילטור מושתל. זה יעיל ביותר בריפוי. משמש לזיהוי ולעצירת טכיקרדיה חדרית. מדובר במכשיר אלקטרוני המושתל מתחת לעור ממש מתחת לעצם הבריח ושולט בקצב הלב.

טכיקרדיה חדרית

במובן הרחב של המילה, הפרעות קצב- זהו שינוי בקביעות הנורמלית, בתדירות, במקור לעירור הלב, בהפרעת הולכה בדחף, כמו גם בהפרה של הרצף בין עירור החדרים לפרוזדורים.

• תיאום לא תקין של התכווצויות של חלקים של שריר הלב, חלקים של הלב
• מחזורי לב בעלי משך לא שווה
• עלייה או ירידה בקצב הלב

טכיקרדיה חדריתמייצג התקף של פעימות הלב, שבו הדחפים הם קצביים ומגיעים מהמוקד החוץ רחמי. איתה, זה נצפה עלייה חדהדופק (יותר מ-140 פעימות לדקה).

גורמים לטכיקרדיה חדרית

• תזוזות של העצבים ויסות אנדוקרינית, המשנים את מהלך התהליכים החשמליים בתאי הלב
• מחלות של שריר הלב (שריר הלב), החריגות שלו, תורשתיות ו מומים מולדיםעם נזק לממברנה, הרס של מבנים תאיים
• מחלת לב תפקודית-אורגני מעורבת.

חשוב מאוד ללב שהסינכרון של עירור המבנים שלו, כלומר הומוגניות חשמלית, יהיה קיים ותישמר. א-סינכרון של עקשנות (אי-עירור) ועוררות באזורים מסוימים של שריר הלב – הגורם החשוב ביותרהתפתחות של הפרעות קצב, כולל טכיקרדיה חדרית. שימו לב שאזורים אלה של שריר הלב מופיעים על רקע אוטם שריר הלב, שריר הלב; הם יכולים להיות גם מוקדים של קרדיווסקלרוזיס של שריר הלב, לאחר אוטם, חדר היפרטרופיה של הלב, אקורדים הממוקמים בצורה לא תקינה, שסתום מיטרליעם צניחה ואחרים.

המנגנון העיקרי ליישום רוב הפרעות הקצב (לדוגמה, טכיקרדיה התקפית) על רקע פתולוגי כזה- מנגנון לכניסה חוזרת של עירור, או כניסה חוזרת, כאשר אותו דחף לבבי מתחיל מחזור סיבוב, חוזר למקום מוצאו, ואז גורם לעירור מחדש של שריר הלב. לדוגמה, בדופן החדר הימני יש מוקד של קרדיו-טרשת לאחר אוטם. ההתרגשות של אזור זה מצטמצמת, ותקופת אי-ההתרגשות שלו מתארכת. לכן, גל העירור מכסה מלכתחילה אזורים בריאים של שריר הלב, עוקף אזור כזה עם ריגוש מופחת. בשלב זה, לחלקים בריאים בשריר הלב יש זמן לא רק להתרגש, אלא גם לצאת ממצב של חוסר ריגוש, כלומר, עמידה. ובזמן זה, מגיע דחף מאוחר של החלק הפתולוגי של שריר הלב, הגורם להתכווצויות יוצאות דופן של החדר. תהיה אקסטרסיסטולה.

בלב נוצרים גלי כניסה חוזרים בנקודות המפגש עם אטריום שמאלורידי ריאה, בפתח הווריד הנבוב, באזור הצרורות של Wenckebach, Bachmann, Torel, בנוכחות מסלולים חריגים נוספים של קנט ומהיים. על פי מנגנון זה, מתרחשת טכיקרדיה חדה של חדרים.

עם טכיקרדיה חדרית, נוצרים גלי עירור על פי מנגנון הכניסה מחדש. במקרה זה, המיקוד ההטרוטופי הופך לקוצב לזמן מה. טכיקרדיה חדרית היא זרם של extrasystoles בקצב קצבי אחד אחרי השני.

תסמינים של טכיקרדיה חדרית

תלונות החולים שונות מאוד, בהתאם לאופי המחלה הבסיסית:מודאג לגבי פעימות הלב, המלווה בסחרחורת, חולשה, קוצר נשימה, כאבים בלב, הפרעות, הפסקות בהתכווצויות הלב, עילפון, אפיזודות של בלבול.

המקום העיקרי בתמונה הקלינית של הפרעות קצב תופסות על ידי הפרעות המודינמיות מהסוג האיסכמי או הגודש. הם יוצרים איום של תסחיף של איברים חשובים, מעוררים התרחשות של הפרעות קצב חמורות יותר, למשל, פרפור חדרים, שהוא סיבה מרכזיתמוות של חולים עם קרדיומיופתיה, מחלת לב איסכמית ומחלות לב אחרות.

האופייני ביותר לטכיקרדיה חדרית:

• דפיקות לב
• תחושת לחץ בחזה
• חולשה כללית
• חיוורון עור
• פעימה של ורידי הצוואר
• כאשר ההתקף מתעכב, מופיעים סימנים של אי ספיקת לב (קוצר נשימה, שיעול, נפיחות ועוד).

אבחון טכיקרדיה חדרית בישראל

ליד מיטת המטופל, לרופא יש הזדמנות הן לזהות הפרעות קצב והן להבהיר את מהותן של חלק מהן, אשר מושגת על ידי איסוף קפדני של אנמנזה של חיים ומחלות, בדיקה, מישוש. דופק עורקי, האזנה (הקשבה) של הלב.

אצל רוב החולים בעת נטילת אנמנזהלמצוא מחלות שונותשריר הלב. בבדיקה אובייקטיבית, הנתונים תלויים בצורת הפרעת קצב. ניתן מידע רב יותר מישוש הדופק, השמעת הלב :

• על האזנה מתחזק בקודקוד הלב אני גוון הלבעקב מילוי נמוך של החדרים, ו הטון השני נחלש מעל אבי העורקיםעקב ירידה בלחץ הדם.

אבל הכי חשוב זה א.ק.ג(אלקטרוקרדיוגרפיה):

• האלקטרוקרדיוגרמה היא סדרה של אקסטר-סיסטולות חדריות העוקבות בתדירות גבוהה (מ-140 עד 180 כמויות לדקה אחת) בזו אחר זו. במקרה זה, אין גל P, או שהוא יכול לחפוף מעת לעת את קומפלקס QRS, אשר מורחב, מעוות, כאשר קטע ST וגל T ממוקמים בחוסר התאמה אחריו.

מהשיטות הנוספות בהן נעשה שימוש א.ק.ג עם בדיקות מאמץ(למשל, קצב טרנס-וושט, ארגומטריה של אופניים, בדיקות סמים). חשיבות מיוחדת היא ניטור הולטר. כלומר, רישום א.ק.ג על פני תקופה ארוכה של זמן.

טיפול בטכיקרדיה חדרית בישראל

מונה תרופות נגד הפרעות קצב. היעילים שבהם הם:

• לידוקאין
• פרוקאינאמיד
• מקסליטין
• אמיודרון
• מגנזיום גופרתי
• ברטיליום טוסילט

התרופות ניתנות תוך ורידי. במקרים חמורים, יש צורך טיפול אלקטרופולס ו החייאה .

מניעת טכיקרדיה חדרית

טכיקרדיה חדרית

טכיקרדיה חדרית

טכיקרדיה חדרית היא התכווצות מהירה של החדרים שלעתים קרובות מופיעה ונכבה באופן פתאומי. הפתולוגיה הזוהוא אחד הסוגים החמורים ביותר של הפרעות קצב המתרחשות כאשר אוטם חריףשריר הלב. טכיקרדיה חדרית יכולה להוות איום על חיי אדם, ולכן דורשת טיפול רפואי מיידי.

גורם ל

יכולות להיות סיבות רבות לטכיקרדיה חדרית. עם טכיקרדיה חדרית אידיופטית, החולה אינו סובל ממחלת לב, ואין נטייה גנטית.

גורמים ידועים לטכיקרדיה חדרית עשויים לכלול:

· איסכמיה לבבית;

דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;

· קרדיומיופתיה;

· מומים מולדיםלבבות;

דיספלזיה אריתמוגנית של החדר הימני;

תוֹצָאָה פעולות כירורגיותעל הלב;

לוקח כמה תרופות. בפרט, התקפי טכיקרדיה חדרית יכולים להתפתח עם מנת יתר של תרופות אנטי-ריתמיות, חוסמי בטא וגליקוזידים;

· הפרעות אלקטרוליטים;

תסמינים

התסמינים העיקריים של טכיקרדיה חדרית הם:

תחושה של דופק מהיר

תחושה של גוש בגרון;

סחרחורת, חולשה חמורה (עד אובדן הכרה);

תחושת פחד

חיוורון של העור.

לפעמים טכיקרדיה חדרית היא אסימפטומטית.

אבחון

בשלב הראשון מנתחים את תלונות החולה ונאספת אנמנזה של המחלה. בבדיקה גופנית בודקים את העור, מודדים לחץ דם ודופק ונשמעים קולות לב.

בדיקה אלקטרופיזיולוגית של הלב;

ניטור יומי של אלקטרוקרדיוגרמה;

בדיקות עומס;

טומוגרפיה ממוחשבת רב-ספירלית;

· הדמיה בתהודה מגנטית;

· שיטות מחקר רדיונוקלידים;

צנתור לב;

שיטות מחקר אחרות (לפי שיקול דעתו של הרופא).

סוגי מחלות

טכיקרדיה חדרית היא מונומורפית ופולימורפית. עם טכיקרדיה חד מונומורפית, יש מקור אחד לפלפיטציות. ככלל, צורה זו של המחלה מתפתחת בנוכחות נזק ללב.

טכיקרדיה חדרית פולימורפית מאופיינת בנוכחות של מספר מקורות לטכיקרדיה. צורה זו של המחלה יכולה להתרחש עם מנת יתר של תרופות מסוימות, כמו גם עם כמה מחלות תורשתיות.

במורד הזרם, טכיקרדיה חדרית היא לא יציבה התקפית, יציבה התקפית וכרונית.

טכיקרדיות חדרים התקפיות לא מתמשכות מאופיינות על ידי משך התקפים של פחות מ-30 שניות. להחמרות כאלה (פרוקסיסמות) אין השפעה משמעותית על המודינמיקה, אך מגדילות את הסבירות להתפתחות פרפור.

טכיקרדיות חדריות מתמשכות התקפיות מאופיינות על ידי משך התקפים של יותר מ-30 שניות. עם צורה זו של טכיקרדיה חדרית, יש הפרה בולטת של המודינמיקה.

טכיקרדיה חדרית כרונית מאופיינת בהתקפי טכיקרדיה חוזרים ונשנים, קצרים יחסית. עם גרסה זו של טכיקרדיה חדרית, הפרעות המודינמיות מתגברות לאט.

פעולות החולה

עם פתולוגיה זו, המטופל צריך להתייעץ עם קרדיולוג.

יַחַס

יש לטפל במחלה הבסיסית. כדי להחזיר את הקצב בזמן ההחמרה, מבוצע טיפול בדחפים חשמליים, למטופל רושמים תרופות אנטי-אריתמיות.

כדי למנוע התקפות של טכיקרדיה חדרית, ניתן לרשום למטופל חוסמי בטא, תרופות נגד הפרעות קצב, חוסמי תעלות סידן, חומצות רב בלתי רוויות אומגה 3.

טיפול כירורגי בטכיקרדיה חדרית כולל אבלציה בתדר רדיו (הרס של מקור הטכיקרדיה) או השתלה של קרדיווורטר-דפיברילטור.

סיבוכים

פרפור של החדרים.

· אי ספיקת לב.

· מוות לב פתאומי.

מְנִיעָה

מניעת מחלות הגורמות טכיקרדיה חדרית.

הימנעות ממתח.

·נְטִישָׁה הרגלים רעים(עישון ושתייה).

בלי קשר לאטיולוגיה ו מחווני א.ק.ג, טכיקרדיה חדרית היא תמיד הפרעת קצב שעלולה לסכן חיים הדורשת טיפול מיידי. קצב הלב בדרך כלל גבוה מאוד (100-250 פעימות לדקה), ונפח הדקות (הפליטה) של הדם מושפע (כלומר, מופחת) כמעט בכל המקרים.

סוג זה של טכיקרדיה גורם לעומס עצום על שריר הלב החדרי בו זמנית, שכן הגורם להפרעת הקצב כבר משפיע על תפקוד התא. זה מוביל לאי יציבות חשמלית, מה שמסביר מדוע זה יכול להתקדם לפרפור חדרים.

אם לא מטופל, זה מוביל לאסיסטולה ודום לב. כל הספקים שירותים רפואיים, ללא קשר למקצוע, אמור להיות מסוגל לאבחן טכיקרדיות חדריות התקפיות ב-ECG. תיאור וכיצד לעשות זאת - בהמשך.

גורם ל

חולים עם טכיקרדיה חדה של חדרית ב-ECG כמעט תמיד סובלים ממחלת לב משמעותית. הסיבות הנפוצות ביותר הן:

• מחלת לב איסכמית (חריפה תסמונות כלילית);
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• קרדיומיופתיה (מורחבת, היפרטרופית או חסימתית);
• מחלת מסתמים.

סיבות פחות שכיחות הן:

• קרדיומיופתיה אריתמוגנית/דיספלסיה של חדר ימין (ARVC/ARVD);
• תסמונת ברוגדה;
• תסמונת QT ממושכת;
• סרקואידוזיס;
• אנגינה של פרינצמטאל (וסוסספם כלילית);
• הפרעות אלקטרוליטים;
• מומי לב מולדים;
• המושרה על ידי קטכולמין;
• טכיקרדיה חדרית.

לרוב המוחלט של החולים עם טכיקרדיה חדרית יש:

• מַחֲלָה עורקים המספקים דם ללב(איסכמיה לבבית);
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• קרדיומיופתיה;
• מחלת לב מסתמית.

באוכלוסיות אלו, אחד המנבאים החזקים ביותר למוות לבבי פתאומי הוא תפקוד החדר השמאלי. אנשים עם תפקוד מופחת של חדר שמאל (למשל, מוגדר כשבר פליטה<40%) подвергаются высокому риску внезапной остановки сердца.

טכיקרדיה חדרית אידיופטית (IVT)

פתולוגיה נתונה יכולה להיות מסווגת כאידיופתית אם לא ניתן לזהות סיבה. לאבחנה זו יש פרוגנוזה נוחה יותר בהשוואה לצורות אחרות. כך זה נראה בא.ק.ג.

מנגנונים של טכיקרדיה חדרית

פתולוגיה זו (VT) עלולה להתרחש עקב אוטומטיות מוגברת/חריגה, כניסה חוזרת או הפעלה. כל סוגי תאי שריר הלב עשויים להיות מעורבים בהתחלה ותחזוקה של הפרעת קצב זו. כפי שהוזכר לעיל, VT גורם לפשרה המודינמית. העבודה המהירה של החדרים, שעלולה להיות מלווה בהפרה של תפקידיהם, אינה מאפשרת להם להתמלא בצורה מספקת, מה שמוביל לירידה בנפח השבץ ולירידה בתפוקת הלב.

כדאי לשקול ביתר פירוט את הסימנים של טכיקרדיה חדרית על ה-ECG (התקפי). על זה - עוד.

טכיקרדיה חדרית בתסמונות כלילית חריפות (אוטם שריר הלב)

תסמונות כלילית חריפות מתחלקות ל:

• עבור אנגינה לא יציבה (UA);
• אוטם שריר הלב ST (STEMI);
• אוטם שריר הלב ללא ST (NSTEMI).

בתנאים אלה, הסיכון ל-VT גבוה מאוד. בנוסף, זה מאוד תלוי בזמן, בהיותו הגבוה ביותר בשלב של יתר לחץ דם (בדקות הראשונות עד מספר שעות לאחר הופעת התסמינים).

הרוב המכריע של האנשים שמתים בשלב החריף של אוטם שריר הלב מתים למעשה מקצבי קצב חדריות. מוות כתוצאה מכשל בשאיבה הוא פחות שכיח. מכיוון שהסיכון הוא הגבוה ביותר בדקות הראשונות עד מספר שעות, רוב מקרי המוות מתרחשים מחוץ לבית החולים. הסיכון ל-VT (ולכן פרפור חדרים) יורד בהדרגה עם הזמן. בנוסף לתזמון, הקובע העיקרי של VT הוא מידת האיסכמיה/אוטם.

תכונות וקריטריונים של טכיקרדיה חדרית של א.ק.ג

≥3 מקצבי חדרים רצופים בקצב של 100-250 פעימות לדקה (ברוב המקרים > 120 פעימות לדקה).

עם מהירות של 100 עד 120 פעימות לדקה נקרא טכיקרדיה חדרית איטית.

ב>250 פעימות לדקה - רפרוף חדרי.

מתחמי QRS רחבים (משך QRS ≥0.12 שניות).

סוגים

א.ק.ג של טכיקרדיה חדרית עשוי להצביע על תת-סיווג של המחלה. הנתונים שלהלן עשויים להיחשב כמתקדמים, אך אין צורך שכל הרופאים יוכלו לסווג את המחלה על פי נתוני ה-ECG: מספיק פשוט לזהות את נוכחותה.

טכיקרדיה חדרית מתמשכת ולא מתמשכת

להפעלת טכיקרדיה חדרית על ה-ECG יש שני כיוונים. מֶשֶׁך<30 секунд классифицируется как неустойчивая. Устойчивая имеет продолжительность>30 שניות.

חַד צוּרָתִי

בטכיקרדיה חד מונומורפית, לכל מתחמי QRS יש אותה מורפולוגיה (מותרים הבדלים קלים). זה מצביע על כך שהדחפים מתרחשים באותו מיקוד חוץ רחמי. במחלות לב מבניות (מחלת לב כלילית, אי ספיקת לב, קרדיומיופתיה, מחלת מסתמים וכו') הנגרמת בדרך כלל על ידי מתן חוזר.

נראה כי המחיצה הבין חדרית ממלאת תפקיד חשוב בהתפתחות פתולוגיה זו בחולים עם מחלת לב כלילית. סיבים אלו הינם הפרעות קצב חזקות במצבים של איסכמיה בשריר הלב, במיוחד חוזרת. מכיוון שכל דחף שמקורו במחיצה הבין חדרית יכנס לרשת Purkinje (במידה מסוימת), קומפלקסים של QRS נוטים להיות קצרים יותר מהפרעות קצב שמקורן בדפנות החדרים החופשיים. משך QRS הוא בדרך כלל 120 עד 145 אלפיות השנייה בטכיקרדיות חדריות שמקורן במחיצה.

סוג מוקד - צורה אידיופטית של VT. זה נגרם על ידי כניסה חוזרת לתוך צרורות הענף השמאלי (כלומר, סיבי Purkinje). טכיקרדיה חדרית מוקדית מתרחשת אצל אנשים מתחת לגיל 50 ובעיקר אצל גברים. מתחמי QRS מציגים מורפולוגיה דומה לגוש הענפים של הצרור הימני, ויש סטייה של הציר השמאלי.

טכיקרדיה חדרית היא VT מונומורפי המתרחש בדרכי היציאה של החדר הימני. הפרעת הקצב היא לרוב אידיופטית, אך חלק מהחולים עלולים לסבול מ-ARVC (קרדיומיופתיה של חדר ימין arrhythmogenic ventricular cardiomyopathy). מכיוון שהדחפים מקורם בחדר הימני, קומפלקסי QRS הם בצורת ענפי צרור והציר החשמלי הוא בערך 90°.

רַב צוּרוֹת

טכיקרדיה חדרית עם מורפולוגיה משתנה של QRS או ציר חשמלי מסווגת כפולימורפית. לפירואט מסוג טכיקרדיה חדרית ב-ECG יש את המשמעויות הבאות:

• הקצב עשוי להיות לא סדיר. הפולימורפי הוא בדרך כלל מהיר מאוד (100-320 פעימות לדקה) ולא יציב. ישנם מספר סוגים של טכיקרדיה חדרית פולימורפית. הסיבה השכיחה ביותר היא איסכמיה בשריר הלב. הסיבה השנייה בשכיחותה היא מרווח QTc ארוך (תסמונת QT ארוכה).
• טכיקרדיה משפחתית קטכולמינרגית פולימורפית חדרית (CPVT) היא מצב תורשתי בו מתח רגשי או פיזי גורם להפרעת קצב העלולה להוביל למחזור הדם ולדום לב. סוג זה יכול להיות דו-כיווני. האבחנה היא על ידי בדיקת מאמץ, שכן פעילות סימפטית גורמת לטכיקרדיה.
• תסמונת ברוגדה גורמת ל-VT פולימורפי (בעיקר בזמן שינה או חום).

ריפולריזציה מוקדמת וקרדיומיופתיה חסימתית היפרטרופית מובילים גם ל-VT פולימורפי.

טכיקרדיה חדרית דו-כיוונית על ה-ECG, שתמונתו מצורפת, פירושה שמורפולוגיה של QRS מתחלפת מ-ebat אחד לאחר. ברוב המקרים, זה חוזר בין שתי גרסאות של קומפלקס QRS. נראה ב-CPVT משפחתי, עודף דיגוקסין ותסמונת QT ארוך.

עם מחלת לב איסכמית

מחלת לב כלילית (מחלת לב איסכמית) היא ללא ספק הגורם השכיח ביותר לטכיקרדיה חדרית, והמנגנון הוא בעיקר הישנות.

כפי שהוזכר קודם לכן בפרק זה, כניסה חוזרת מתרחשת כאשר הבלוק המרכזי נמצא לפני דחף הדפולריזציה ולתאים הסובבים אותו יש מוליכות שונה. החסימה המרכזית היא בדרך כלל שריר הלב האיסכמי/נמקומי (שאינו מוליך דחפים כלשהם), בעוד שלתאים שמסביב יש הולכה לא מתפקדת עקב איסכמיה. טכיקרדיה חדרית בגללה מייצגת סיכון גבוה להתנוונות לפרפור חדרים ודום לב.

לכן, טכיקרדיה חדרית במחלת עורקים כליליים היא לרוב מונומורפית. זה יכול להיות פולימורפי אם יש כמה מוקדים חוץ רחמיים או שהדחף ממוקד אחד מתפשט בדרכים שונות. אבל אם טכיקרדיה חדרית היא ללא דופק ב-ECG, אז יש לפנות להחייאה.

חפש נגעים חוץ רחמיים הגורמים לטכיקרדיה חדרית

ה-ECG מספק מידע רב ערך על המיקום של נגעים חוץ רחמיים הגורמים לטכיקרדיה. זה נעשה על ידי סיווג טכיקרדיות חדריות באופן רחב כ" מראה חיצוניענפי הצרור" או "תצוגה של הענף של הצרור הימני".

טכיקרדיות חדריות עם דפוסי א.ק.ג. הדומים לבלוק הסתעפות צרור שמאלי (גל S דומיננטי ב-V1) מתרחשות בחדר הימני. לעומת זאת, טכיקרדיות חדריות הדומות לגוש ענף צרור ימני (גל R דומיננטי ב-V1) מתרחשות בחדר השמאלי. זה יכול להיות מועיל כאשר מנסים לפענח מה עלול לגרום לפתולוגיה.

מְיוּחָד

לפעמים (שלרוב יש קומפלקסים QRS רגילים, כלומר משך QRS<0,12 секунды), могут проявлять широкие QRS-комплексы. Это может быть связано с сопутствующим блоком, аберрацией, гиперкалиемией, предвозбуждением или побочным эффектом лекарственных средств (трициклические антидепрессанты, антиаритмические препараты класса I).

זה הבסיסי להיות מסוגל להבדיל טכיקרדיה על-חדרית רחבה של QRS מ-VT, והסיבה לכך פשוטה: VT עלול לסכן חיים ואילו הפרעות קצב על-חדריות אינן. לכן, קומפלקסים רחבים של QRS אינם מבטיחים שמקורו של הקצב הוא חדרי.

למרבה המזל, ישנם מספר מאפיינים המפרידים בין טכיקרדיה חדרית לטכיקרדיה על-חדרית (SVT). ניתן להשתמש בהם לבד או באלגוריתמים (שקלים לשימוש) כדי לקבוע אם הטכיקרדיה היא QRS או SVT רחב.

לפני שמתעכב על מאפיינים ואלגוריתם אלו, יש לציין כי 90% מכל הטכיקרדיות הנפוצות הן חדריות! אם מטופל סובל מאחד מהמצבים הנ"ל כגורמי סיכון לטכיקרדיה חדרית, צריך להיות נוטה מאוד להניח שזהו זה.

המאפיינים של טכיקרדיה חדרית נידונים כעת.

דיסוציאציה אטריונוטריקולרית (AV).

ניתוק AV פירושו שהפרוזדורים והחדרים פועלים ללא תלות זה בזה. ב-ECG, זה מופיע כגלי P שאינם קשורים למתחמי QRS (מרווחי PP שונים ממרווחי RR, מרווחי PR משתנים ואין קשר בין P ל-QRS).

שים לב שלעתים קרובות קשה לזהות גלי P במהלך VT (אקג ושט יכול להיות מאוד מועיל). אם ניתן לבדוק דיסוציאציה AV, סביר יותר ש-VT הוא הגורם להפרעת הקצב. עם זאת, לפעמים דחפים חדרים יכולים להתנהל בדירוג דרך צומת His ו-AV באטריום ולעשות דה-פולריזציה של הפרוזדורים בסנכרון עם החדרים; לפיכך, VT יכול למעשה להציג גלי P מסונכרנים.

התחלת טכיאריתמיה

אם נרשמה הופעת טכיקרדיה, חשוב להעריך את המקצבים הראשוניים. אם מרווחי ה-RR היו לא סדירים בהתחלה, זה מצביע על טכיקרדיה חדרית. זה נקרא תופעת העיוות. טכיקרדיות על-חדריות אינן מראות חימום (למעט פרוזדורים).

ציר חשמלי

ציר חשמלי בין -90° ל-180° מצביע על טכיקרדיה חדרית (אם כי AVRT אנטידרומית היא האבחנה המבדלת). אם הציר החשמלי במהלך הפרעת הקצב שונה ב- 40° מציר הסינוס, זה גם מעיד על פתולוגיה זו.

אם יש לטכי-קצב תרשים נכוןענפי צרור, אבל הציר החשמלי שלילי יותר מ-30°, זה מצביע על טכיקרדיה חדרית.

אם לטכי-קצב יש מבנה של גוש ענפים של הצרור השמאלי, אבל הציר החשמלי חיובי יותר מ-90 מעלות, זה גם מדבר על זה. באופן כללי, סטייה בציר השמאלי מעידה על פתולוגיה זו.

משך QRS

משך QRS > 0.14 שניות מצביע על טכיקרדיה חדרית, וכך גם QRS > 0.16 שניות. שימו לב שטכיקרדיה חדרית שמקורה במחיצה הבין חדרית עשויה להיות בעלת קומפלקס QRS צר יחסית (0.120-0.145 שניות). AVRT אנטי-דרמי עשוי להיות גם מעל 0.16 שניות. תרופות נוגדות הפרעות קצב מסוג I, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות והיפרקלמיה עלולות גם הן לגרום לקומפלקסים רחבים מאוד של QRS.

הרמוניזציה ב-V1-V6

המשמעות היא שכל מתחמי ה-QRS מ-Lead V1 מניעים את הראש של V6 באותו כיוון; כולם חיוביים או שליליים. אם ליד כלשהו מציג קומפלקסים דו-פאזיים של QRS (למשל קומפלקס qR או קומפלקס RS), אז לא יכולה להיות התאמה.

שלילי באנלוגיה (כל הקומפלקסים של QRS הם -) מעידים מאוד על טכיקרדיה חדרית. הסכמה חיובית (כל מתחמי QRS +) נובעת בעיקר מכך, אך יכולה להיגרם על ידי AVRT אנטי עור.

לא מומלץ לתת "אדנוזין" כאשר יש חשד לטכיקרדיה חדרית מכיוון שהיא עלולה להאיץ את הקצב ולהחמיר את הפרעת הקצב. לפעמים עדיין משתמשים בו כאשר יש חשד שהפרעת הקצב היא למעשה SVT עם קומפלקסים רחבים של QRS. אבל אם לתרופה אין השפעה או מאיצה את פעימות הלב, ככל הנראה מדובר בטכיקרדיה חדרית.

זהו האלגוריתם הנפוץ ביותר.

תסמונת ברוגדה

אם בחזה כלשהו (V1-V6) חסר קומפלקס RS, עשויה להתבצע אבחנה של טכיקרדיה חדרית. אחרת, עברו לקריטריונים הבאים.

העריכו את מרווח ה-RS (המרווח מתחילת גל ה-R ועד לשפל של גל ה-S). אם אחד מרווחי ה-RS הוא מעל 100 אלפיות השנייה וגל ה-R רחב יותר מגל ה-S, עשויה להתבצע אבחנה של טכיקרדיה חדרית. אחרת, עברו לקריטריונים הבאים.

עם דיסוציאציה AV, ניתן לבצע אבחנה של טכיקרדיה חדרית.

אם הקריטריונים לא התקיימו, ניתן לבצע אבחנה של טכיקרדיה על-חדרית.

טיפול ארוך טווח

יש לשקול חולים בסיכון מוגבר לדום לב פתאומי (ירידה בתפקוד החדר השמאלי, אוטם שריר הלב קודם, מחלת לב מבנית) ב-ICD המספק הגנה יעילה.

בהתאם לסוג הטכיקרדיה, נקבעות תרופות אנטי-אריתמיות או תרופות אנטי-ריתמיות. הראשונים הם אלה המוצגים בתמונה למעלה.

בין האחרונים, היעילים ביותר מוצגים בתמונה הבאה.

כפי שניתן לראות מהטבלה, "אמיודרון" נמצא במקום הראשון וככל הנראה, הוא הכי תרופה יעילהכדי למנוע אפיזודות חדשות של טכיקרדיה חדרית.

ישנם מספר סוגים של כשלים קצביים בעבודת הלב, טכיקרדיה חדה של חדרית היא אחת מאלה שנגרמות מפגיעה בתפקוד עירור. זה מתבטא בצורה של התקפים של עלייה חדה בהתכווצויות לפרק זמן קצר או ארוך. זה מקל על ידי דחפים חשמליים הנובעים ממרכזים הטרוטופיים. אותות פתולוגיים מחליפים לחלוטין את קצב הסינוס הרגיל. מעניין שהקצב של ריגושים נשמר. במאמר זה, נבחן מה כן טכיקרדיה התקפית חדרית על א.ק.ג.

זה מאופיין בהתקף של פעימות לב, שהדחפים להתרחשותם מגיעים מהמוקד החוץ רחמי

צורות של PVT

ישנן מספר אפשרויות לסיווג טכיקרדיות חדריות. אם אנחנו מדברים על החלוקה הקלינית, אז קבוצה זו כוללת 2 סוגים:

לצורות מיוחדות של חולה שיש משמעות קלינית, מתייחסים:

גורמים ומנגנון התפתחות טכיקרדיה

תשומת הלב! לְהַחלִיט הבעיה הזוזה הכרחי מיד לאחר גילויו, זה ימנע השלכות קשות.

הסיבות שבגינן, בתנאים מסוימים, יכולות להתרחש הפרעות קצביות בעבודה של שריר הלב הן:

• מחלות קשות או פתולוגיות של התפתחות איברים;
• תופעות לוואי של תרופות;
• חוויות רגשיות חוזרות ונשנות;
• ניהול אורח חיים לא בריא;
• מחלות שגרמו לסיבוכים.

ניתן לייחס פעולות על האיבר גם לגורמים תורמים. של מערכת הלב וכלי הדם, הפרעות אלקטרוליטים ומחלות גנטיות.

בתהליך ההתפתחות של הפרעת קצב חדרית, מספר מנגנונים יכולים לקחת חלק בבת אחת.

1. כניסה חוזרת ונשנית של גל העירור, הוא מקומי בעבודה שכבת שרירחדרים או מערכת הולכה.
2. מוקד נוסף של עירור של אוטומטיזם מוגבר.
3. מקור לדחפים חשמליים של פעילות טריגר.

לעיתים משתתפת גם מערכת המוליכה ביצירת לולאת הכניסה מחדש. צורה זו נקראת fascicular. ברוב המקרים, זה מאובחן אצל בנים וגברים צעירים, זה שייך לקטגוריה של אידיופטים.

תסמינים וסימני א.ק.ג

כל סוגי המצבים הפרעות קצב מתבטאים באופן עקרוני באותו אופן. ההפרעה מאובחנת בעיקר באמצעות אלקטרוקרדיוגרמה. תסמינים של טכיקרדיה חדרית התקפית קובעים את כיוון הטיפול. לרוב הם:

• חולשה בלתי מוסברת שמופיעה לפתע;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• ראייה מטושטשת;
• סְחַרחוֹרֶת;
• אובדן ההכרה.

במצבים של הפרה מסוג זה, פעימות הלב יכולות להיות שונות לחלוטין במהלך, עד לירידה בלחץ הדם הסיסטולי. חלק מהמטופלים חווים הזעת יתר, ובשל העובדה שאספקת הדם למוח מתדרדרת, אף עלולות להופיע הפרעות בהכרה. אבל הכי חשוב ו סימן ברורעדיין כאב בחזה.

פגיעה בקואורדינציה בעבודה של הפרוזדורים והחדרים מובילה להפרעות המודינמיות חמורות

הבדיקה הגופנית מגלה סימני א.ק.גטכיקרדיה חדה של חדרים. הקלטת מראה שהתקף של צירים בקצב לא תקין מתחיל בפתאומיות ומפסיק בפתאומיות. לעתים קרובות מספר החבטות נע בין 140-180 פעימות / דקה. קומפלקס החדרים מתעוות וגם מתרחב ביותר מ-0.12 שניות. מבחינה גרפית, זה דומה לחסימה של רגלי הצרור של שלו. קטע RS-T וגל T הם בעיקר סתירה. בנוסף, מצוינת נוכחות של ניתוק AV, כלומר ניתוק מוחלט של אינדיקטורים כגון:

• קצב קיבה מהיר (QRS);
• קצב סינוס פרוזדורי בגבולות נורמליים (P).

IN מקרים נדיריםטכיקרדיה חדה של חדרית על ה-ECG מצוינים קומפלקסים חדריםמקור סינוס מסוג יחיד ללא שינוי.

גישות טיפוליות

טיפול בטכיקרדיה חדה של חדרים מורכבת בעיקר בחיסול המחלה הבסיסית שעוררה הפרעות קצביות. במהלך תקופת ההחמרה של מצב זה, נעשים ניסיונות להחזיר את הפעילות התקינה של הלב. לשם כך, ניתן להשתמש בטיפול באלקטרופולס, המבוצע בעזרת זרם חשמלי, או לרשום תרופות אנטי-ריתמיות. פעולתם היא לשחזר ולשמור על קצב ההתכווצויות של שריר הלב, תרופות ניתנות תוך ורידי.

עם הישנות התקפי טכיקרדיה, מתבצע טיפול אנטי-אריתמי מתאים.

על מנת למנוע את התרחשותם של הפרוקסיסמים חוזרים, הרופא רושם טיפול תרופתי, הכולל תרופות בעלות השפעות שונות.

חוסמי בטא	להפוך את ה-SS לחלש יותר ונדיר יותר, להוריד את רמות לחץ הדם
תרופות נגד הפרעות קצב	מסוגל לשחזר ולתחזק קצב רגילחתכים
חוסמי תעלות סידן	יש השפעה משקמת על התכווצויות הלב, מה שהופך אותם לפחות חזקים. בנוסף, תרופות מקבוצה זו מרחיבות את כלי הדם, ובכך מורידות את לחץ הדם.
חומצות רב בלתי רוויות אומגה 3	לפעול על רמת הכולסטרול בדם, ולהוריד אותו. זה מקטין את הסבירות להיווצרות קרישי דם. לאומגה 3 יש גם השפעות אנטי דלקתיות

כחלק מההתערבות הכירורגית ניתן לבצע אבלציה בתדר רדיו וכן השתלת מכשיר piece להחזרת הקצב.

בין כל הפרעות הקצב, טכיקרדיה חדרית היא המסוכנת ביותר, מכיוון שהיא יכולה זמן קצרלהוביל לדום לב. לכן, חולים במחלות לב וכלי דם צריכים לדעת מהי, טכיקרדיה חדרית, כיצד היא מתבטאת וכיצד ניתן לעזור לאדם בשלב הטרום-אשפוזי.

כל סוגי הטכיקרדיה מתבטאים בפלפיטציות, כאשר קצב הלב הוא יותר מ-90 פעמים בדקה. בהתאם בלוקליזציה של המוקד שגרם להתפתחות הפרעת קצב, מובחנים טכיקרדיות על-חדריות (פרוזדוריות), חדריות (חדריות) וצמתיות. בהתקפים כאלה, קצב הלב הוא בין 150 ל-300 פעמים בדקה.

הצורה הלא חיובית ביותר מכל סוגי טכיקרדיה התקפית היא צורת החדר, לכן, כאשר היא מתרחשת בריאותיש לספק ללא דיחוי.

המחלה מתפתחת לרוב על רקע פתולוגיה קרדיווסקולרית ומובילה להפרעות המודינמיות חמורות. שריר הלב - שריר הלב - סובל אף הוא, ולכן הוא מלווה בעיקר בסימנים קליניים קשים. במקרים מסוימים, אפילו מחלות לב קלות עלולות להסתבך על ידי טכיקרדיה חדרית, האם מחלה זו מסוכנת? בהחלט כן, שכן בשנה אחת מתים כ-300 אלף איש מהפתולוגיה הזו של הלב. זהו כמחצית מכלל מקרי המוות הלבביים.

וידאו: פרופסור אוברזן א.ג.: הבעיה הפרעות חדריםקצב לב

תיאור של טכיקרדיה חדרית

שריר הלב במצב תקין מוליך דחפים חשמליים באופן קבוע ובצורה מסודרת, בתדירות של 60-90 פעמים בדקה. במקרה זה, הפרוזדורים מתכווצים תחילה, ולאחר מכן הדחף נכנס לצומת האטrioventricular לתוך החדרים, שגם הם מתכווצים כמה אלפיות שניות לאחר מכן. תהליך זה כל כך מהיר עד שהוא כמעט ואינו מורגש על ידי אדם, וברפואה הוא מוגדר כקצב סינוס.

עם טכיקרדיה חדרית צומת סינוסאינו קוצב הלב העיקרי, מכיוון שאינו מסוגל לשלוט על התכווצות הלב.

טכיקרדיה חדרית (VT) היא הפרה של קצב הלב התקין (סינוס), המאופיינת בעלייה במספר התכווצויות החדרים. זה מתרחש עקב מבנה מופרע של שריר הלב, וכתוצאה מכך לא ניתן להעביר דחף חשמלי בדרך כלל דרך הסיבים. אם הוא עובר דרך הפרוזדורים ודרך הצומת AV באופן נורמלי, אז בחדרים הוא מתחיל להפריע ולהסתובב לאורך מעגל קסמים. או, בחדרים עצמם, נוצרים מוקדים חוץ רחמיים, שהופכים למחוללים נוספים ויוצאי דופן של אות העירור. כתוצאה מפעילותם, כיווץ כאוטי של שריר הלב החדרי מתחיל בקצב מטורף.

עם VT, ההמודינמיקה מופרעת. זה נובע מהשפעה של שני גורמים:

• עם עלייה בתדירות התכווצויות החדרים, שחרור הדם לתוך הקטן וה מעגל גדולמחזור הדם, אשר משפיע לרעה מצב כלליחוֹלֶה.
• חוסר קואורדינציה של הלב מפחית את הפונקציונליות שלו, מה שמשפיע גם על ההמודינמיקה.

תסמינים של טכיקרדיה חדרית

התמונה הקלינית תלויה ישירות במורכבות של הפרעות המודינמיות. ככלל, הביטויים העיקריים של הפרעת קצב מלווים בסימפטומים של המחלה, שנגדם התפתח VT.

סימנים האופייניים לכל הטכיקרדיות התקפיות:

• התפתחות פתאומית של התקף;
• מספר מוגבר של פעימות לב (עם צורה חדרית, ה-CVR הוא בדרך כלל 150-180 פעמים בדקה);
• ניתן להרגיש פעימה חזקה של הכלים הממוקמים על הצוואר.

עבודת החדרים קשורה קשר הדוק למחזור הדם המרכזי, ולכן, במהלך VT, מופיעים לעתים קרובות תסמינים של הפרעות המודינמיות: חולשה, סחרחורת, כאבים בלב, לחץ דם נמוך. במקרים קשים במיוחד מתפתחת בצקת, מופיע קוצר נשימה, מתקשה לנשום דבר המעיד על אי ספיקת לב חריפה.

המחלה ב-2% מהמקרים היא א-סימפטומטית ועם מינימום נגעים אורגניים של הלב.

גורמים לטכיקרדיה חדרית

VT קשור ישירות לפתולוגיה לבבית, אך ניסיון מעשי מראה כי הסיכון לפתולוגיה עולה בחולים עם המחלות הבאות:

• מוביל להתפתחות VT ב-90-95% מהמקרים. בעיקרון, הפתולוגיה קשורה לשינויים באוטם, המובילים לטכיקרדיה ב-1-2% מהמקרים ומתפתחים בשעות הראשונות לאחר נגע אורגני. יצוין כי VT לאחר אוטם אינו נמשך זמן רב וחולף מעצמו. דלקת שריר הלב יכולה גם למלא תפקיד שלילי בהופעת VT, אשר משנה באופן משמעותי את מבנה שריר הלב.
• עקב גורמים מולדים וראומטיים. הפרה של מבנה השסתומים אינה מאפשרת הוצאת דם מהלב כראוי. התקפים קשים במיוחד על רקע היצרות לא מטופלת לאורך זמן ואי ספיקת מסתמים, שגרמה לדיקומפנסציה של החדר השמאלי.
• חשיפה לתרופות עלולה להשפיע לרעה על פעילות הלב. ב-20% מהמקרים, גליקוזידים לבביים גורמים לטכיקרדיה חדרית. VT עשוי להיות סיבוך של טיפול בתרופות כגון איזדרין, כינידין, אדרנלין. תרופות פסיכוטרופיות, כמה חומרי הרדמה.

באטיופתוגנזה של המחלה, מצוינים גורמים מעוררים התורמים להתפתחות VT. אלה יכולים להיות מתחים מלחיצים ופסיכו-רגשיים תכופים, פעילות גופנית מוגברת, התערבויות כירורגיותעל הלב ו חוסר איזון הורמונליבגוף המתרחש עם pheochromocytoma.

סוגי טכיקרדיה חדרית

במבט של גורמים שונים VT יכול להופיע בכמה צורות: לא יציב ויציב. ישנם גם סוגים של טכיקרדיה חדרית שעלולים להיות מסוכנים בשל הסיכון הגבוה לפתח פרפור חדרים.

בכמות קטנה, כ-2%, מתפתחת טכיקרדיה חדרית אצל צעירים. יחד עם זאת, אין הפרות מיוחדות בבריאותם. במקרים כאלה, מדברים על VT אידיופתי.

טכיקרדיה חדרית מתמשכת ולא מתמשכת

סוג לא מתקיים של VTמאופיין בזרימה לא יציבה. ב-ECG, התקפיות נרשמות במרווחים של חצי דקה. מספרם הוא יותר משלושה תקופה מסויימת. הפרעות המודינמיות מתרחשות, אך הפרוגנוזה למוות זניחה. טכיקרדיה חדרים לא מתמשכת היא סיבוך שכיח אקסטרסיסטולה חדריתלכן, כאשר הם משולבים, אבחנה נעשית בצורה של "טכיקרדיה חדרית ריצה".

סוג מתמשך של VTבאופן פרוגנוסטי כבר לא חיובי. הפרוקסיזם שנוצר נמשך לפחות 30 שניות, נקבע על ידי ה-ECG. קומפלקסים חדריים במקרה זה משתנים מאוד. בשל הסיכון המוגבר למוות לבבי פתאומי על רקע פרפור מפותח, סוג זה של טכיקרדיה נחשב לסכנת חיים.

סיווג של טכיקרדיה חדרית

לפי חלוקה זו, סוגי VT שעלולים להיות מסוכנים עקב פיתוח אפשריפִּרפּוּר.

• VT מונומורפי, המופיע לעיתים קרובות עקב נזק אורגני ללב.

• VT פולימורפי, או רב-צורני, הם קומפלקסים חדרים בעלי משרעת וכיוונים שונים, הנוצרים כתוצאה מפעולה של שניים או יותר מוקדים חוץ רחמיים. מתרחש בעיקר בלי שינויים מבנייםלב, אם כי במקרים מסוימים נקבעים שינויים אורגניים. ישנם VTs polymorphic דו-כיווני-fusiform ו-polytopic או multifocal.

לעיתים ישנה טכיקרדיה מסוג "פירואטה", כאשר מתחמי ה-QRS משתנים בהדרגה וחוזרים על עצמם על רקע מרווח QT ממושך.

סיבוכים של טכיקרדיה חדרית

רוב סיבוך מסוכן- הפרעת קצב עם הפסקה מוחלטת של הלב. זה קורה בגלל המפותח.

אם הפרוקסיסמים מתרחשים מעת לעת במשך זמן רב, היווצרות קרישי דם אפשרית, אשר לאחר מכן עוברים לכלים גדולים. לכן, בחולים עם VT, הסיכון לפתח תרומבואמבוליזם של עורקי המוח, הריאות, מערכת עיכולוגפיים.

ללא טיפול, הפרוגנוזה של VT עם שינויים אורגניים היא שלילית. עם מינוי בזמן של טיפול ושיקום תפקוד לב תקין, זה משתנה בכיוון חיובי.

הפרוגנוזה נחשבת טובה בעת קביעת VT בילדים מתחת לגיל שנה. במקרים מסוימים, טכיקרדיה, שהופיעה בינקות, נמשכת בילדים מחודש או שנתיים עד 10 שנים.

אבחון של טכיקרדיה חדרית

בהופעה ראשונה של דופק חד ומהיר, כדאי להתייעץ עם רופא, שכן רק בעזרת א.ק.ג. ניתן יהיה לקבוע אבחנה מדויקת. במקרים מסוימים, חולים נושאים את המחלה על רגליהם, אז נכון יותר להשתמש בניטור א.ק.ג יומי. בהעדר תוצאה משיטת מחקר זו, נקבעת בדיקת מאמץ שבמהלכה, ברוב המקרים, מתגלה פתולוגיית לב.

סימנים אופייניים של טכיקרדיה חדרית ב-ECG:

1. מתחמי QRS מתרחבים ויכולים להיות מעוותים, לשנות את המשרעת והכיוונים.
2. דופק מ-100 פעימות לדקה.
3. הציר החשמלי של הלב (EOS) סוטה שמאלה.

כשיטות אבחון נוספות משתמשות:

• מחקר אלקטרופיזיולוגי החושף סוגים וצורות שונות של טכיקרדיה. מתאים היטב לאבחון מדויק של שינויים המתרחשים בצרורות של His.
• אקו לב - בודקת אזורים שונים בלב, עוזרת לקבוע את מיקום המוקד הפתולוגי ושכיחותו בשריר הלב.
• אנגיוגרפיה כלילית - על פי רוב נקבעת כדי להבהיר את האבחנה עם מחלה כרוניתלבבות.

חשובים בדיקות מעבדה(כללי, ביוכימיה), שעוזרים לזהות פתולוגיה נלווית, כמו גם לקבוע את הרכב האלקטרוליטים, הסוכר בדם, רמות הכולסטרול.

טיפול בטכיקרדיה חדרית

נכון להיום, אין שיטות שיתנו שיפור של 100% בתמונה הקלינית. ככלל, הטיפול ב-VT מתחיל עם הכנסת תרופות. קודם כל, לידוקאין או נובוקאינאמיד. תרופות יכולות להפחית באופן דרמטי את לחץ הדם, אשר יש לקחת בחשבון כאשר ניתנים לחולים הנוטים ליתר לחץ דם. בנוכחות התוויות נגד לתרופות לעיל, סוטלול משמש.

במקרים מסוימים, השימוש בתרופות אנטי-ריתמיות מצוין:

• התקפים מתרחשים לעתים קרובות או נסבלים בצורה גרועה על ידי המטופל;
• עקב התקפות של VT, זרימת הדם מושפעת קשות;
• הפרוגנוזה של המחלה מוגדרת כלא חיובית או שהפרעת הקצב ממשיכה בצורה ממאירה.

אִי יְעִילוּת טיפול תרופתימהווה אינדיקציה ל-Cdioversion. המינון הראשוני נקבע בקצב של 1 W לק"ג.

טיפול בטכיקרדיה חדרית של מהלך ממאיר ועמיד לטיפול תרופתי מתבצע עם אמיודרון. בהיעדר השפעה, מתווסף פרופנולול למונותרפיה המוצעת. השילוב של שתי תרופות מצליח ב-80% מהמקרים. תרופות נרשמות הן למבוגרים והן לילדים, כולל ילודים, שיש להם VT מסכן חיים.

טיפול כירורגי נועד לשפר את איכות החיים של חולה עם צורות מתמשכות של VT שהתפתחו על רקע מחלת עורקים כליליים. יתכנו גם הפרעות אורגניות אחרות. בְּמַהֲלָך התערבות כירורגיתמושתל התקן לב כדי למנוע דום לב. ניתוח כזה הוא יקר, ולכן הוא מתאמן רק לעתים רחוקות. ישנן מספר טכניקות לעשות זאת:

• השתלת דפיברילטור;
• כמה נתיבים מוליכים דחף חשמלי ונחשבים פתולוגיים מצטלבים;
• מותקן קוצב לב חשמלי.

טיפול חירום עבור VT

יש למסור אותו לפני המועד בו הרופא או הצוות הרפואי פונים למטופל. התקף יכול לקרות בכל מקום ובכל נסיבות, לכן מומלץ לכל אזרח בהכרה להכיר את אמצעי העזרה הראשונה שיעזרו להציל את חיי החולה:

• אם אדם תפס את לבו, התחיל להתנודד, רכן קדימה בחדות או נפל, צריך, במידת האפשר, לשבת או להשכיב אותו על משטח ישר.
• אם אדם בהכרה, אתה צריך לבקש ממנו ללחוץ ולשחרר את שרירי הבטן, הידיים והרגליים.
• בקשו מהמטופל לנשוף בחדות.
• שפשפו את האזור בתנועות עיסוי עורקי הצווארעל הצוואר מצד אחד והשני בתורו.
• אם אפשר, מרחו משהו קר על המצח והרקות, אפשר להרטיב מגבת או מטפחת.

הדבר החשוב ביותר בעת מתן עזרה ראשונה הוא להזמין אמבולנס, כי רק צוות רפואי עם התרופות והציוד הדרושים יוכל לעצור התקף של טכיקרדיה חדרית.

מניעה משנית של טכיקרדיה חדרית

כאשר התקפים מתרחשים בפעם הראשונה, אתה צריך בְּהֶקְדֵם הַאֶפְשַׁרִילאבחן ולטפל במחלה שגרמה ל-VT. לאחר מכן, הטיפול נבחר על בסיס אישי, וזה בעצם מניעה משניתטכיקרדיה חדרית.

עם התפתחות הפרוקסיזמים תכופים שקשה לעצור ומשפיעים באופן משמעותי על איכות החיים של המטופל, ייתכן שתינתן לרופא הפניה להשתלת דפיברילטור.

על מנת למנוע הישנות של VT, כדאי להקפיד על כך המלצות כלליותלהתאים את אורח החיים הרגיל:

• עקוב באופן קבוע אחר לחץ דם, גלוקוז בדם, משקל גוף.
• אכלו נכון, כולל מזונות שעושים טוב ללב.
• הרגלים רעים ב בלי להיכשלצריך להחריג.
• לימוד פיזיותרפיהולבצע פעילויות גופניות מותרות.

וידאו: אפשרויות חדשות לטיפול בטכיקרדיה חדרית