הפרעות קצב לב הן הפרות של תדירות, קצב ו(או) רצף פעימות הלב: האצה (טכיקרדיה) או האטה (ברדיקרדיה) של הקצב, התכווצויות מוקדמות (אקסטרא-סיסטולה), חוסר ארגון של פעילות קצבית (פרפור פרוזדורים) וכו'.
טכיקרדיה - שלושה או יותר מחזורי לב רצופים בתדירות של 100 או יותר לדקה.
פרוקסיזם - טכיקרדיה עם התחלה וסוף מוגדרים בבירור.
טכיקרדיה מתמשכת - טכיקרדיה הנמשכת יותר מ-30 שניות.
ברדיקרדיה - שלושה או יותר מחזורי לב בתדירות של פחות מ-60 לדקה.
אטיולוגיה ופתוגנזה
הפרעות קצב חריפות והפרעות בהולכה לבבית עלולות לסבך את מהלך מחלות שונות. של מערכת הלב וכלי הדם: CHD (כולל אוטם שריר הלב וקרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם), יתר לחץ דם, מחלת לב ראומטית, קרדיומיופתיה היפרטרופית, מורחבת ורעילה, צניחה שסתום מיטרליוכו' לעיתים מתפתחות הפרעות קצב לב עקב קיומן של אנומליות מולדות של מערכת ההולכה של הלב (חיבורים אטריו-חדריים נוספים בחולים עם תסמונת וולף-פרקינסון-וויט - WPW, מסלולים כפולים בקשר AV בחולים עם טכיקרדיה הדדית של בלוטות AV) .
הגורם להתפתחות הפרעות קצב יכול להיות הפרעות מולדות ונרכשות בתהליך הקיטוב מחדש של שריר הלב של חדרי הלב, מה שנקרא תסמונות מרווח Q-T ארוך (תסמונות ג'רוול-לאנג-נילסן, תסמונת רומנו-וורד, ברוגדה תִסמוֹנֶת). הפרעות קצב מתרחשות לעתים קרובות על רקע הפרעות (למשל, היפוקלמיה, היפוקלצמיה, היפומגנזמיה). ניתן לעורר את המראה שלהם על ידי נטילת תרופות - גליקוזידים לבביים, תיאופילין; תרופות שמאריכות את מרווח ה-QT (תרופות אנטי-אריתמיות - quinidine, amiodarone, sotalol; חלק מהאנטיהיסטמינים - במיוחד טרפנדין - ראה נספח N 3), וכן אלכוהול, סמים והזיה (קוקאין, אמפטמינים וכו') או צריכה מופרזת של קפאין. מַשׁקָאוֹת.
מנגנונים אלקטרופיזיולוגיים של הפרעות קצב
כל מנגנון אלקטרופיזיולוגי יכול לעמוד בבסיס התרחשותן של הפרעות בקצב הלב, כולל הפרעות אוטומטיות (אוטומטיזם נורמלי מואץ, אוטומטיזם פתולוגי), זרימת גלי עירור (כניסה חוזרת של מיקרו ומקרו) כמו במבנים שריר הלב שנקבעו אנטומית (פרפר פרוזדורים, תסמונת WPW, מסלולים כפולים הולכה בצומת AV, כמה וריאנטים של טכיקרדיה חדרית), ובמבנים שריר הלב שנקבעו תפקודית (פרפור פרוזדורים, סוגים מסוימים של טכיקרדיה חדרית, פרפור חדרים), מעורר פעילות בצורה של פוסט-דפולריזציה מוקדמת ומאוחרת (torsades de pointes, אקסטרה-סיסטולה).
הצגה קלינית, סיווג וקריטריונים לאבחון
בשלב הטרום-אשפוזי רצוי לחלק את כל הפרעות הקצב והפרעות ההולכה לאלו המצריכות טיפול חירום ולאלו שלא.
1. סיווג תועלתני של הפרעות קצב.
|
הפרעות קצב והולכה הדורשות טיפול חירום |
הפרעות קצב והולכה שאינן מצריכות טיפול חירום |
|
הפרעות קצב על-חדריות |
הפרעות קצב על-חדריות |
|
- טכיקרדיה הדדית הפרוקסימלית AV nodal. טכיקרדיה הדדית התקפית של AV המערבת קשרים אטריו-חדריים נוספים (תסמונת WPW וגרסאות אחרות של תסמונות קדם-עירור חדריות). - צורה התקפית של פרפור פרוזדורים נמשך פחות מ-48 שעות, ללא קשר להימצאות סימנים של אי ספיקת חדר שמאל חריפה או איסכמיה שריר הלב - צורה התקפית של פרפור פרוזדורים הנמשך יותר מ-48 שעות, מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). צורה יציבה (מתמשכת) של פרפור פרוזדורים, המלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). - צורה פרוקסימלית של רפרוף פרוזדורים שנמשך פחות מ-48 שעות. צורה פרוקסימלית של רפרוף פרוזדורים הנמשך יותר מ-48 שעות, מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). |
- טכיקרדיה סינוס. - חוץ-חדרי (כולל פרוזדורים) אקסטרה-סיסטולה. צורה פרוקסימלית של פרפור פרוזדורים הנמשכת יותר מ-48 שעות, לא מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). צורה יציבה (מתמשכת) של פרפור פרוזדורים, שאינה מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, שאינה מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). צורה פרוקסימלית של רפרוף פרוזדורים הנמשך יותר מ-48 שעות, לא מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). |
|
הפרעות קצב חדריות |
הפרעות קצב חדריות |
|
- פרפור חדרים. -טכיקרדיה מונומורפית חדרית מתמשכת. -טכיקרדיה חדרית פולימורפית מתמשכת (כולל torsades de pointes, כגון "פירואט") - טכיקרדיה חדרים לא מתמשכת בחולים עם אוטם שריר הלב. - תכופים, חדר אדים, פוליטופי, אקסטרסיסטולה חדרית בחולים עם אוטם שריר הלב. |
- אקסטרסיסטולה חדרית. -מקצבי החלפה (קצב אידיו-חדרי מואץ, קצב מחיבור AV) עם דופק> 50 פעימות לדקה ולא מלווים בהפרעות המודינמיות חמורות. הפרעות קצב ריפרפוזיה לאחר טיפול תרומבוליטי מוצלח בחולים עם אוטם שריר הלב (טכיקרדיה חדרית איטית, קצב אידיוברטריקולרי מואץ), שאינן מלווה בהפרעות המודינמיות חמורות. |
|
הפרעות התנהגות |
הפרעות מוליכות |
|
-תִפקוּד לָקוּי צומת סינוס(תסמונת סינוס חולה) עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes או קצב לב< 40 ударов в 1 минуту. - AV block II דרגה עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes או קצב לב< 40 ударов в 1 минуту. - בלוק AV שלם עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes או קצב לב< 40 ударов в 1 минуту. |
- תפקוד לקוי של צומת הסינוס ללא סינקופה והתקפי Morgagni-Edems-Stokes - AV block I תואר - AV block II דרגה ללא סינקופה והתקפות Morgagni-Edems-Stokes - בלוק AV שלם עם קצב לב > 40 פעימות לדקה ללא סינקופה והתקפי Morgagni-Edems-Stokes. - חסימה מונו-, דו-ו-תלת-גשמית של רגלי הצרור של His. |
הפרעות קצב והולכה יכולות להתקדם הן באופן א-סימפטומטי והן באות לידי ביטוי בתסמינים עזים, החל מתחושות של דפיקות לב, הפרעות בעבודת הלב, "התהפכות" ו"נפילה" של הלב וכלה בהתפתחות של תת לחץ דם עורקי חמור. אנגינה פקטוריס, מצבים סינקופליים וביטויים של אי ספיקת לב חריפה.
האבחנה הסופית של אופי הפרעות הקצב וההולכה של הלב נקבעת על בסיס א.ק.ג.
טבלה 2. קריטריוני א.ק.ג לאבחון הפרעות קצב לב הדורשות טיפול חירום.
|
תמונה על א.ק.ג |
|
|
טכיקרדיות פרוקסיסמליות עם תסביכי אוור צרים: טכיקרדיה הדדית התקפית של AV nodal. טכיקרדיה AV הדדית אורתודרוםית התקפית המערבת מסלולי הולכה אטריו-חדריים נוספים (גרסאות שונות של תסמונת WPW). צורה התקפית של רפרוף פרוזדורים. צורה התקפית 2 של פרפור פרוזדורים |
הקצב נכון, קצב הלב הוא 120-250 לדקה, מתחמי QRS צרים (פחות מ-0.12 שניות), גלי P אינם מזוהים ב-ECG הסטנדרטי, הם מתמזגים עם קומפלקס החדרים, הממוקם בתוכו. גלי P יכולים להיות מזוהים בעת רישום א.ק.ג טרנס-וושט, בעוד מרווח R-P אינו עולה על 0.1 שניות. הקצב נכון, קצב הלב הוא 120-250 לדקה, מתחמי QRS צרים (פחות מ-0.12 שניות). היכולת לזהות גלי P באק"ג סטנדרטי תלויה בקצב הקצב. עם דופק< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. מתחמי QRS צרים (פחות מ-0.12 שניות). אין גלי P, במקומם מתגלים "גלי רפרוף פרוזדורים" (גלי F) משיני נסורים על האיסולין, המובחנים ביותר ב-Leads II, III, aVF ו-V 1 בתדירות של 250-450 לדקה. הם צרים (פחות מ-0.12 שניות) קצב הלב יכול להיות נכון (עם הולכה AV מ-1:1 עד 4:1 או יותר) או שגוי אם הולכת AV משתנה כל הזמן. קצב החדר תלוי במידת ההולכה של AV ( לרוב 2:1) ובדרך כלל הוא 90-150 בדקה אחת. הקצב אינו סדיר, מתחמי QRS צרים (פחות מ-0.12 שניות) אין גלי P, מתגלים "גלי פרפור פרוזדורים" - תנודות גל גדול או קטן של האיזולין, תדירות גלי פרוזדורים היא 350 -600 לדקה, מרווחי ה-RR שונים. |
|
טכיקרדיות פרוקסיסמאליות עם קומפלקס QRS רחב |
|
|
טכיקרדיה הדדית התקפית של AV בלוטות עם הולכה חריגה של ענף צרור |
הקצב נכון, קצב הלב הוא 120-250 לדקה, מתחמי QRS רחבים, מעוותים (יותר מ-0.12 שניות), גלי P אינם מזוהים ב-ECG הסטנדרטי, הם מתמזגים עם קומפלקס החדרים, הממוקם בתוכו. גלי P יכולים להיות מזוהים בעת רישום א.ק.ג טרנס-וושט, בעוד מרווח R-P אינו עולה על 0.1 שניות. |
|
טכיקרדיה אנטי-דרומית התקפית הדדית AV הכוללת מסלולים אטריו-חדריים נוספים (תסמונת WPW). |
הקצב נכון, קצב הלב הוא 120-250 לדקה, מתחמי QRS רחבים, מעוותים (יותר מ-0.12 שניות). ב-ECG סטנדרטי, גלי P אינם מזוהים, הם מתמזגים עם קומפלקס החדרים. עם זאת, ניתן לזהות אותם בעת רישום א.ק.ג טרנס-וושט עם מרווח R-P של יותר מ-0.1 שניות. |
|
צורה פרוקסימלית של פרפור פרוזדורים על רקע תסמונת WPW המתבטאת |
הקצב אינו סדיר, קצב הלב יכול להגיע ל-250 - 280 לדקה, קומפלקסי QRS רחבים, מעוותים (יותר מ-0.12 שניות). ב-ECG סטנדרטי, כמו גם ב-ECG transesophageal, גלי P אינם מזוהים. א.ק.ג טרנס-וושט עשוי להראות "גלי פרפור פרוזדורים". |
|
צורה פרוקסימלית של רפרוף פרוזדורים על רקע תסמונת WPW המתבטאת |
הקצב נכון, קצב הלב יכול להגיע ל-300 לדקה, מתחמי QRS רחבים, מעוותים (יותר מ-0.12 שניות). ב-ECG סטנדרטי, גלי P אינם מזוהים. בעת רישום א.ק.ג טרנס-וושט, ניתן לרשום "גלי רפרוף פרוזדורים" (גלי F) לפני מתחמי QRS ביחס של 1:1 עם מרווח P-Rפחות מ-0.1 שניות. |
|
טכיקרדיה חד מונומורפית מתמשכת |
הפרעת קצב הנמשכת יותר מ-30 שניות המתרחשת בחדרי הלב. הקצב יכול להיות נכון או לא נכון עם דופק של 100 עד 250 לדקה. ב-ECG סטנדרטי, מתחמי QRS רחבים (יותר מ-0.12 שניות), בעלי אותה מורפולוגיה. תכונה אופייניתהם "לכידות", כלומר. דילוג על מתחמי QRS "רגילים סינוסים" ו"מתחמי ניקוז" QRS, הנוצרים כתוצאה מהתפשטות העירור בו זמנית הן מצמת הסינוס והן ממקור העירור הממוקם בחדרים. |
|
טכיקרדיה חדרית פולימורפית מתמשכת (כולל סוג פירואט, טורסאד דה פוינטס) |
הפרעת קצב הנמשכת יותר מ-30 שניות המתרחשת בחדרי הלב. הקצב יכול להיות נכון או לא נכון עם דופק של 100 עד 250 לדקה. ב-ECG סטנדרטי, מתחמי QRS רחבים (יותר מ-0.12 שניות), ומשנים כל הזמן את המורפולוגיה שלהם. מתרחש לרוב בתסמונת של הארכת מרווח QT. תמונה סינוסואידית אופיינית - קבוצות של שני קומפלקסים חדרים או יותר עם כיוון אחד מוחלפות בקבוצות של קומפלקסים חדרים בכיוון ההפוך. |
|
טכיקרדיה חדרים לא מתמשכת בשלב החריף של אוטם שריר הלב |
הפרעת קצב המתרחשת בחדרי הלב, שבה מתגלים שלושה או יותר קומפלקסים של QRS רחבים ברציפות (יותר מ-0.12 שניות) ב-EKG רגיל בתדירות של 100-250 לדקה, הנמשך לא יותר מ-30 שניות. |
|
EXTRASYSTOLE VENRICULAR תכופים, חדר אדים, פוליטופי בשלב החריף של אוטם שריר הלב |
הפרעת קצב המתרחשת בחדרי הלב, שבה מתועדים קומפלקסים חריגים של QRS על גבי א.ק.ג סטנדרטי, אשר מתרחבים (יותר מ-0.12 שניות), מעוותים, ובעלי תזוזה לא מסודרת של מקטע ST וגל T. הפסקה מפצה. (גם שלם וגם לא שלם) עשוי להיות נוכח או נעדר. |
|
הפרעות התנהגות תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס (תסמונת סינוס חולה) עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes |
ב-EKG סטנדרטי, הוא מאופיין בהופעה של סינוס ברדיקרדיה חמורה (פחות מ-50 לדקה) או אפיזודות של עצירת סינוס. הנמשך יותר מ-3 שניות עם תקופות של קצב החלפה בצורה של הפרעות ברידיאריתמיות שונות או טכיקרדיה (תסמונת ברדיקרדיה-טכיקרדיה). |
|
AV block II דרגה עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes |
Mobitz סוג I עם תקופות Wenckebach-Samoilov מאופיין בהארכה מתקדמת של מרווח ה-PR עם כל מחזור לבבי עוקב לפני שהגירוי הפרוזדורי הבא אינו מתנהל לחדרים. Mobitz Type II מאופיין ללא שינוי באורך מרווח ה-PR לפני שגל P אחד או יותר לא מצליחים לפתע להוביל לחדרים. הגרסה הנפוצה ביותר היא בלוק AV 2:1. |
|
בלוק AV שלם עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes |
הוא מאופיין בהפרדה מוחלטת של מקצב הפרוזדורים והחדרים, שבו אף עירור פרוזדורי לא מגיע לחדרי הלב. ככלל, זה מלווה ברדיקרדיה חמורה. |
בעת ניתוח התמונה הקלינית של הפרעות קצב לב התקפיות, על רופא החירום לקבל תשובות לשאלות הבאות:
1) האם יש היסטוריה של מחלת לב, מחלת בלוטת התריס, אפיזודות של הפרעות קצב או אובדן הכרה בלתי מוסבר. יש לברר האם תופעות כאלה צוינו בקרב קרובי משפחה, האם היו מקרי מוות פתאומי בקרבם.
2) אילו תרופות נטל המטופל? לָאַחֲרוֹנָה. תרופות מסוימות מעוררות הפרעות קצב והולכה - תרופות אנטי-ריתמיות, משתנים, אנטיכולינרגיות וכו'. בנוסף, בעת ביצוע טיפול חירום, יש צורך לקחת בחשבון את האינטראקציה של תרופות אנטי-ריתמיות עם תרופות אחרות.
חשיבות רבה היא להערכת היעילות של תרופות ששימשו בעבר להקלה על הפרעות קצב. לפיכך, אם החולה נעזר באופן מסורתי באותה תרופה, יש סיבה טובה להאמין שהיא תהיה יעילה גם הפעם. בנוסף, במקרים אבחוניים קשים, ניתן להבהיר את טיבם של הפרעות קצב ex juvantibus. לכן, במקרה של טכיקרדיה עם QRS רחב, היעילות של לידוקאין היא דווקא לטובת טכיקרדיה חדרית, ו-ATP, להיפך, לטובת טכיקרדיה צמתית.
3) האם יש תחושה של דפיקות לב או הפרעות בעבודת הלב. הבהרת אופי פעימות הלב מאפשרת לך א.ק.גלהעריך באופן טנטטיבי את סוג ההפרעות בקצב - חוץ-סיסטולה, פרפור פרוזדורים וכו'. הפרעות קצב שאינן מורגשות סובייקטיביות בדרך כלל אינן מצריכות טיפול חירום.
4) לפני כמה זמן הרגשת הפרעת קצב. משך קיומה של הפרעת קצב תלוי, במיוחד, בטקטיקה של מתן סיוע בפרפור פרוזדורים.
5) האם היו התעלפויות, חנק, כאבים באזור הלב, הטלת שתן או עשיית צרכים בלתי רצונית, עוויתות. צריך להזדהות סיבוכים אפשרייםהפרעות קצב.
טיפול בטכיקרדיות התקפיות על-חדריות עם קומפלקס QRS צר בשלב הפרה-אשפוזי
אלגוריתם של פעולות עבור טכיקרדיה הדדית AV נודלית התקפית וטכיקרדיה הדדית התקפית אורתודורמית אורתודומית המערבת קשרים פרוזדורוניים נוספים (תסמונת WPW) בשלב הטרום-אשפוזי.
טקטיקות רפואיות בטכיקרדיה התקפית על-חדרית התקפית עם קומפלקס QRS צר נקבעת על ידי יציבות ההמודינמיקה של המטופל. ירידה מתמשכת (יותר מ-30 דקות) בלחץ הדם הסיסטולי מתחת ל-90 מ"מ כספית, התפתחות של סינקופה, התקף של אסטמה לבבית או בצקת ריאות, התרחשות של מחלות קשות. התקף אנגינאליעל רקע טכיקרדיה הם אינדיקציות להפיכה חשמלית מיידית.
בדיקות ואגוס.
על רקע המודינמיקה יציבה ותודעה ברורה של המטופל, ההקלה על הפרוקסיזם של טכיקרדיה על-חדרית עם קומפלקס QRS צר מתחילה בטכניקות שמטרתן לגרות את עצב הוואגוס ולהאט את ההולכה דרך הצומת האטrioventricular.
ביצוע בדיקות ואגליות אסור בנוכחות תסמונת כלילית חריפה, חשד ל-PE, בנשים הרות. הטכניקות הבאות יכולות להגביר את הפעילות של מערכת העצבים הפאראסימפתטית:
- החזקת נשימה
- לְהִשְׁתַעֵל
- מאמץ פתאומי לאחר נשימה עמוקה (תמרון Valsalva)
- הקאות נגרמות
- בליעת קרום לחם
- טבילה במי קרח
- עיסוי של סינוס הצוואר מותר רק אצל צעירים, עם ביטחון בהיעדר אספקת דם מספקת למוח.
- מה שנקרא בדיקת אשוף (לחץ על גלגלי העין) אינה מומלצת.
- לחץ על אזור מקלעת השמש אינו יעיל, ומכה באותו אזור אינה בטוחה.
שיטות אלו לא תמיד עוזרות. עם פרפור פרוזדורים ורפרוף, הם גורמים לירידה חולפת בקצב הלב, ועם טכיקרדיה חדרית הם בדרך כלל לא יעילים. אחד הקריטריונים לאבחון דיפרנציאלי להבחין בטכיקרדיה חדרית מטכיקרדיה על-חדרית עם התרחבות של קומפלקסים QRS הוא התגובה של קצב הלב לבדיקות נרתיק. עם טכיקרדיה על-חדרית, קצב הלב יורד, בעוד עם קצב החדר נשאר זהה.
טיפול תרופתי.
עם חוסר היעילות של בדיקות ואגליות, ניתן להשתמש בהצלחה בתרופות אנטי-אריתמיות כדי לעצור טכיקרדיות התקפיות על-חדריות פרה-בית חולות עם קומפלקס QRS צר (טכיקרדיה הדדית הפרוקסימלית הפרעות קצבית וטכיקרדיה הדדית אורתודרוםית הכרוכה בחיבור אטריונטריקולרי נוסף).
מצד אחד, מכיוון שגם בטכיקרדיה הדדית AV נודלית התקפית וגם בטכיקרדיה הדדית של AV אורתודרום בהשתתפות חיבורים אטריו-חנטריים נוספים, החוליה האנטגרדית בשרשרת הכניסה המקרו מחדש היא מבנים הנשלטים על ידי תעלות יונים Ca2+ (איטי AV מסלול החיבור), להקלה עליהם, ניתן להשתמש בתרופות פרמקולוגיות החוסמות זרמי סידן טרנסממברניים I Ca-L ו-I Ca-T הנכנסים לתא, או בתרופות המפעילות את קולטני הפורין AI. הראשון שבהם כולל חוסמי תעלות סידן (במיוחד וראפמיל או דילטיאזם) ו- - חוסמי (בפרט obzidan), השני - אדנוזין או ATP.
מאידך, מכיוון שגם בטכיקרדיה הדדית AV נקודתית התקפית וגם בטכיקרדיה הדדית AV אורתודרוםית בהשתתפות חיבורים אטריונוטריקולריים נוספים, החוליה הרטרוגרדית בשרשרת המקרו-מחדש היא המבנים שבהם שולטים תעלות יוני Na+ ( ה--נתיב המהיר של חיבור ה-AV או חיבור אטריונטריקולרי נוסף), ניתן להשתמש בתכשירים פרמקולוגיים כדי לעצור אותם, ולחסום זרמי נתרן טרנסממברניים מהירים INa הנכנסים לתא. אלה כוללים תרופות אנטי-אריתמיות מסוג Ia (נובוקאינאמיד) ו- Class Ic (propafenone).
רצוי להתחיל טיפול תרופתי של טכיקרדיה על-חדרי התקפי עם קומפלקסים QRS צרים עם מתן תוך ורידי של אדנוזין או ATP. ATP במינון של 10 - 20 מ"ג (1.0 - 2.0 מ"ל של תמיסה של 1%) ניתנת לווריד כבולוס במשך 5-10 שניות. אם אין השפעה לאחר 2-3 דקות, 20 מ"ג נוספים (2 מ"ל של תמיסה 1%) מוכנסים מחדש. יעילות התרופה בסוג זה של הפרעות קצב היא 90-100%. ככלל, ניתן להפסיק טכיקרדיה על-חדרי התקפי תוך 20-40 שניות לאחר הכנסת ATP. בעת שימוש באדנוזין (אדנוקור), המינון הראשוני הוא 6 מ"ג (2 מ"ל).
החדרת אדנוזין ל/in מאפשרת גם להבדיל בין רפרוף פרוזדורים בהולכה 1:1 לבין טכיקרדיה התקפית על-חדרית עם קומפלקסים QRS צרים: עיכוב הולכת AV מאפשר לזהות גלי רפרוף אופייניים, אך הקצב אינו משוחזר.
התוויות נגד לשימוש ב-ATP הן: AV block II ו-III דרגה ותסמונת סינוס חולה (בהיעדר קוצב לב מלאכותי); רגישות יתרלאדנוזין. כמו כן, יש לזכור שהחדרה של ATP או אדנוזין עלולה לעורר התקפים בחולים עם אסתמה של הסימפונות.
אדנוזין ו-ATP הם בין הנבחרים ביותר תרופות בטוחותלהקלה על טכיקרדיה הדדית התקפית AV צמתית וטכיקרדיה הדדית התקפית אורתודומית הכרוכה בחיבורים אטריו-חדריים נוספים, שכן יש להם תקופה קצרהזמן מחצית חיים (מספר דקות) ואינם משפיעים על לחץ הדם המערכתי ותפקוד התכווצות של שריר הלב החדרים. יחד עם זאת, יש לקחת בחשבון שלעיתים, במיוחד בחולים עם תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס, ההקלה בטכיקרדיה על-חדרית התקפית בעזרת מתן תוך ורידי של בולוס אדנוזין (ATP) מלווה בירידה קצרת טווח. בקצב הסינוס המשוחזר עד לפרקי זמן קצרים (מספר שניות) של אסיסטולה. זה בדרך כלל לא דורש שום תוספת אמצעים רפואייםעם זאת, אם תקופת האסיסטולה מתארכת, ייתכן שיהיה צורך להחיל מכה קדם-קורדיאלית (לעיתים רחוקות מאוד, עיסוי לב עקיף בצורה של מספר תנועות עיסוי).
לא פחות יעיל (90-100%) להקלה על טכיקרדיה הדדית AV נודלית התקפית וטכיקרדיה הדדית אורתודומית התקפית הכרוכה בחיבורים אטריונטריקולריים נוספים הוא השימוש באנטגוניסט הסידן verapamil (Isoptin) או diltiazem. Verapamil ניתן לווריד במינון של 2.5-5 מ"ג ב-20 מ"ל של מי מלח במשך 2-4 דקות (כדי למנוע התפתחות של קריסה או ברדיקרדיה חמורה) עם מתן חוזר אפשרי של 5-10 מ"ג לאחר 15-30 דקות תוך שמירה על טכיקרדיה וחוסר לחץ דם.
תופעות הלוואי של verapamil כוללות: ברדיקרדיה (עד אסיסטולה עם מהיר מתן תוך ורידיעל ידי דיכוי האוטומטיזם של צומת הסינוס); חסימת AV (עד רוחבי מוחלט עם מתן תוך ורידי מהיר); extrasystole חדרים חולפים (הופסק באופן עצמאי); תת לחץ דם עורקי עקב הרחבת כלי דם היקפית ופעולה אינוטרופית שלילית (עד קריסה במתן מהיר תוך ורידי); עלייה או הופעה של סימנים לאי ספיקת לב (עקב פעולה אינוטרופית שלילית), בצקת ריאות. מהצד של מערכת העצבים המרכזית, מציינים סחרחורת, כְּאֵב רֹאשׁ, עצבנות, עייפות; אדמומיות בפנים, בצקת היקפית; תחושת קוצר נשימה, קוצר נשימה; תגובות אלרגיות.
יש להשתמש בווראפמיל רק להפרעות קצב עם קומפלקס QRS "צר". בטכיקרדיה התקפית עם קומפלקס QRS "רחב", במיוחד אם יש חשד לפרפור פרוזדורים התקפי על רקע תסמונת וולף-פרקינסון-וויט גלויה (תסמונת WPW), אסור לוורפמיל, מכיוון שהוא מאט את מהירות ההולכה האנטגרדית לאורך AV junction ואינו משפיע על מהירות ההולכה האנטגרדית על חיבור פרוזדורי נוסף, מה שעלול להוביל לעלייה בתדירות העירור של החדרים ולהפיכת פרפור פרוזדורים לפרפור חדרים. אבחון של תסמונת WPW אפשרי עם אינדיקציות אנמנסטיות מתאימות ו/או על ידי הערכת א.ק.ג קודמים עם קצב סינוס (מרווח PQ קטן מ-0.12 שניות, קומפלקס QRS מתרחב, מתגלה גל דלתא).
התוויות נגד אחרות לשימוש ב- verapamil הן: נתונים אנמנסטיים על נוכחות של תסמונת סינוס חולה, AV block II ו-III דרגה; תת לחץ דם עורקי (SBP פחות מ-90 מ"מ כספית), הלם קרדיוגני, בצקת ריאות, אי ספיקת לב כרונית קשה, רגישות יתר לתרופה.
אלטרנטיבה לוורפמיל בטיפול בהתקפים של טכיקרדיה הדדית AV נודלית התקפית וטכיקרדיה הדדית התקפית של AV אורתודרום עם השתתפות של קשרים אטריו-חדריים נוספים יכולה להיות פרוקאינאמיד (נובוקאיןמיד). ניתן להשתמש בתרופה גם עם חוסר היעילות של verapamil, אך לא לפני 20-30 דקות לאחר הצגת האחרון ובכפוף לשמירה על המודינמיקה יציבה. גם היעילות של פרוקאינאמיד גבוהה למדי, אך מבחינת בטיחות השימוש היא נחותה משמעותית מ-AFT ו-verpamil. שיטת הניהול, תופעות לוואיוהתוויות נגד, ראה פרפור פרוזדורים.
כדי לעצור התקפים של טכיקרדיה הדדית AV התקפית התקפית וטכיקרדיה הדדית התקפית של AV אורתודורמית בהשתתפות חיבורים אטריו-חדריים נוספים, אפשר גם להשתמש בחוסמי בטא. אולם בהקשר יעילות גבוהה ATP ו-verpamil, כמו גם בשל הסבירות הגבוהה לפתח יתר לחץ דם עורקי וברדיקרדיה חמורה, ל / בהחדרה של חוסמי בטא כמו אובזידאן, פרופרנולול כדי לעצור התקפים של טכיקרדיה הדדית AV צמתית התקפית וטכיקרדיה התקפית הדדית AV אורתודומית. בהשתתפות קשרים אטריו-חדריים נוספים משמשים לעתים רחוקות. השימוש הבטוח ביותר למטרה זו הוא חוסם בטא קצר טווח esmolol (breviblok). ב / בהחדרת פרופרנולול במינון של עד 0.15 מ"ג / ק"ג בקצב של לא יותר מ 1 מ"ג / דקה, רצוי לבצע תחת פיקוח ניטור של א.ק.ג. ולחץ דם.
מתן חוסמי בטא אסור בנוכחות נתונים אנמנסטיים על חסימת הסימפונות, הפרעות הולכה AV, תסמונת סינוס חולה; עם אי ספיקת לב כרונית חמורה, יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות.
טיפול באלקטרופולס.
אינדיקציות לטיפול באלקטרופולס בשלב הפרה-אשפוזי בניהול טכיקרדיות על-חדריות עם קומפלקסים של QRS צרים (טכיקרדיה הפרוקסימלית הדדית AV צמתית וטכיקרדיה הדדית אורתודרוםית הכרוכה בחיבורים אטריונוטריקולריים נוספים) הן סימנים קלינייםאי ספיקת חדר שמאל חריפה (יתר לחץ דם עורקי מתמשך עם SBP מתחת ל-90 מ"מ כספית, הלם אריתמוגני, בצקת ריאות), התרחשות של התקף אנגינאלי חמור או סינקופה. ככלל, אנרגיית פריקה של 50-100 J מספיקה.
אינדיקציות לאשפוז.
אשפוז מסומן עבור התקפיות חדשים של טכיקרדיה על-חדרית עם קומפלקסים QRS צרים, בהעדר השפעת טיפול תרופתי (משתמשים רק בחומר אריתמי אחד בשלב טרום-אשפוז), עם הופעת סיבוכים הדורשים טיפול בדחפים חשמליים, עם הפרעות קצב חוזרות ונשנות.
פרפור פרוזדורים
AF עצמו אינו הפרעת קצב קטלנית הקשורה לסיכון גבוה למוות אריתמי פתאומי, בניגוד להפרעות קצב חדריות. עם זאת, יש חריג אחד: AF בחולים עם תסמונת WPW המתבטאת יכול להוביל לטכיסיסטולה חדרית חמורה ביותר ולהסתיים בפרפור חדרים.
הגורמים השליליים העיקריים מבחינה פרוגנוסטית הקשורים ל-AF הם:
- האיום בהתפתחות של סיבוכים תרומבואמבוליים (בעיקר שבץ איסכמי),
- התפתחות ו(או) התקדמות של אי ספיקת לב.
בנוסף, תפקיד חשוב מאוד עבור חולים עם AF ממלאת איכות החיים (כושר עבודה, דפיקות לב, פחד מוות, מחסור באוויר וכו'), שלעתים קרובות באה לידי ביטוי בהערכה הסובייקטיבית של החולים לגבי החומרה. של הפרעת הקצב שלהם והתחזית שלה לכל החיים. .
ישנן 2 אסטרטגיות עיקריות בטיפול בחולים עם AF:
- שחזור קצב הסינוס בעזרת קרדיוורסיה רפואית או חשמלית ובהמשך מניעה של הישנות AF (בקרת קצב).
- בקרה על תדירות התכווצויות החדרים בשילוב עם טיפול נוגד קרישה או נוגד טסיות עם AF מתמשך (בקרת קצב).
הבחירה באסטרטגיה הרציונלית ביותר עבור כל מטופל אינדיבידואלית תלויה בגורמים רבים, ולצורת AF יש תפקיד חשוב בכך.
על פי הנחיות ACC/AHA/ESC המשותפות לטיפול בחולים עם AF שפורסמו בשנת 2001, נבדלות כיום בין הצורות הבאות של AF. סיווג זה שונה במקצת מהסיווג שהיה בעבר של האגודה האירופית לקרדיולוגיה.
1. AF מזוהה לראשונה. בדרך כלל מדובר באבחון המגע הראשון של המטופל עם הרופא במקרים בהם נרשם AF בפעם הראשונה. בעתיד, צורה זו של FP תהפוך לאחת מהאפשרויות הבאות.
2. צורה פרוקסימלית של AF. הכי חשוב סימן היכרשל צורה זו של AF היא היכולת שלה להפסיק באופן ספונטני. ברוב החולים, משך הפרעת הקצב הוא פחות מ-7 ימים (לרוב פחות מ-24 שעות).
האסטרטגיה הנפוצה ביותר לטיפול בחולים עם AF paroxysmal היא שחזור קצב הסינוס ולאחריו מניעה תרופתית של הישנות הפרעת קצב.
מבחינה מעשית, חשוב שלפני שחזור קצב הסינוס בחולים עם AF paroxysmal הנמשך פחות מ-48 שעות, אין צורך בהכנה מלאה של נוגד קרישה, ניתן להגביל אותם למתן תוך ורידי של 5,000 יחידות. הפרין.
מטופלים עם AF התקפי הנמשך יותר מ-48 שעות לפני החזרת קצב הסינוס צריכים להתחיל הכנה מלאה של 3-4 שבועות נוגד קרישה עם וורפרין בשליטה של INR (ערך יעד מ-2.0 עד 3.0) ולאחר מכן מתן התרופה למשך 4 שבועות לפחות לאחר מוצלח. cardioversion.
עם זאת, יש להבין כי בחולים עם AF התקפי הנמשך יותר מ-48 שעות, שיקום קצב הסינוס עשוי להתרחש באופן ספונטני (שהוא תכונהעבור צורה זו של AF) במהלך השבוע הראשון של טיפול נוגד קרישה שהתחיל.
3. צורה יציבה (מתמשכת, מתמשכת) של AF. המאפיין המבחין החשוב ביותר של צורה זו של AF הוא חוסר היכולת שלו להפסיק באופן ספונטני, אך ניתן לבטל אותו על ידי היפוך רפואי או חשמלי. בנוסף, הצורה היציבה של AF מאופיינת בשיעור גדול משמעותית מ- צורה התקפיתמשך קיום FP. קריטריון זמני לצורה יציבה של AF הוא משך הזמן שלו ליותר מ-7 ימים (עד שנה או יותר).
אם לפני, מטרה אסטרטגיתבחולים עם צורה יציבה של AF היה שחזור קצב הסינוס ולאחריו ניסיון למניעת תרופות של הישנות הפרעת קצב (בקרת קצב), כיום נראה שבקטגוריה מסוימת של חולים עם צורה יציבה של AF, ניתן לבצע השתמש באסטרטגיה חלופית - שמירה על AF עם שליטה על תדירות התכווצויות החדרים בשילוב עם טיפול נוגד קרישה או נוגד טסיות (בקרת קצב).
אם בחולים עם צורה יציבה של AF, הרופא בוחר באסטרטגיה להחזרת קצב הסינוסים, אז יש צורך לבצע טיפול נוגד קרישה מלא בשליטה של INR (ערך יעד מ-2.0 עד 3.0), הכולל 3- 4 שבועות של הכנת וורפרין לפני החזרת קצב הסינוס ולפחות 4 שבועות של טיפול בוורפרין לאחר הסבה מוצלחת.
3. צורה קבועה של AF. הצורה הקבועה כוללת את אותם מקרים של AF שלא ניתן להעלים בעזרת קרדיוורסיה רפואית או חשמלית, ללא קשר למשך הפרעת הקצב.
המטרה האסטרטגית בחולים עם AF מתמשך היא לשלוט בקצב החדר בשילוב עם טיפול נוגד קרישה או אנטי-אגרגנטי.
אין ספק שקריטריוני הזמן המשמשים לחלוקת AF לצורות התקפיות ויציבות הם די שרירותיים. עם זאת, הם חשובים לקבלת ההחלטה הנכונה לגבי הצורך בטיפול נוגד קרישה לפני החזרת קצב הסינוס.
השאלה איזו מבין 2 האסטרטגיות לטיפול ב-AF התקפי ומתמשך: שיקום ותחזוקה של קצב הסינוס או שליטה בקצב החדר היא טובה יותר, נראית מורכבת למדי ורחוקה מלהיות ברורה, אם כי חלה התקדמות מסוימת בתחום שנים האחרונות.
מצד אחד, ההיגיון הפורמלי והגורמים הפרוגנוסטיים הבלתי חיוביים הקשורים ל-AF מצביעים על כך ששמירה על קצב הסינוסים עם שימוש מתמשך בתרופות אנטי-ריתמיות עדיפה. מצד שני, אין ספק ששמירה על קצב הסינוס בעזרת צריכה מתמשכת של תרופות אנטי-אריתמיות מסוג I A, I C או III קשורה לאפשרות ממשית לפתח השפעות פרו-קצב, לרבות הפרעות קצב חדריות קטלניות. יחד עם זאת, סירוב לשחזר ולשמור על קצב הסינוס מצריך טיפול נוגד קרישה מתמשך, הקשור לסיכון מוגבר לדימומים ולצורך במעקב תכוף אחר רמת נוגד הקרישה.
לפיכך, בשלב המגע הראשון עם מטופל עם צורה כזו או אחרת של פרפור פרוזדורים, רופא אמבולנס צריך לפתור מספר בעיות מורכבות למדי:
1. האם המטופל צריך באופן עקרוני להחזיר את קצב הסינוס, או שהוא זקוק לתיקון תרופתי של קצב חדרי הלב (צורת פרפור פרוזדורים, משך הזמן שלו, גודל הפרוזדור השמאלי, הימצאות סיבוכים תרומבואמבוליים בהיסטוריה , נוכחות של הפרעות אלקטרוליטים, מחלת בלוטת התריס).
2. העריכו את הבטיחות של שיקום קצב הסינוס בשלב הפרה-אשפוזי: נוכחות של מחלת לב מסתמית, פגיעה אורגנית חמורה בשריר הלב (פוסט-אוטם קרדיו-סקלרוזיס, קרדיומיופתיה מורחבת, היפרטרופיה חמורה של שריר הלב), מחלת בלוטת התריס (היפר-ותת-תירואידיזם וחומרה), של אי ספיקת לב כרונית.
3. אם המטופל צריך להחזיר את קצב הסינוס, אז האם יש לעשות זאת בשלב הטרום-אשפוזי, או שמא יש לבצע הליך זה באופן שגרתי בבית החולים לאחר ההכנה הדרושה.
4. אם המטופל צריך להחזיר את קצב הסינוס בשלב הקדם-אשפוזי, יש צורך לבחור את שיטת השיקום שלו: קרדיוורסיה רפואית או חשמלית.
טיפול בפרפור פרוזדורים בשלב הפרה-אשפוזי
הפתרון לשאלת הצורך בשיקום קצב הסינוס בשלב הפרה-אשפוזי הוא בעיקר משילוב של 2 גורמים: צורת פרפור פרוזדורים, ונוכחות וחומרת הפרעות המודינמיות ואיסכמיה בשריר הלב.
יש צורך לנסות להחזיר את קצב הסינוס בשלב הטרום-אשפוזי במצבים הבאים:
1. צורה פרוקסימלית של פרפור פרוזדורים הנמשכת פחות מ-48 שעות, ללא קשר להימצאות סיבוכים: אי ספיקת חדר שמאל חריפה (יתר לחץ דם, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימני איסכמיה בשריר הלב באק"ג).
2. צורה פרוקסימלית של פרפור פרוזדורים הנמשכת יותר מ-48 שעות, וצורה יציבה של פרפור פרוזדורים, המלווה בטכיסיסטולה חדרית חמורה (HR 150 או יותר לדקה) ותמונה קלינית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה חמורה, התואמת לסיווג. מסוג Killip III ו- IV (בצקת ריאות מכתשית ו/או הלם קרדיוגני) או תמונה קלינית ו-ECG של תסמונת כלילית חריפה עם או בלי עלייה במקטע ST.
עבור כל שאר הצורות של פרפור פרוזדורים המפורטות להלן ודורשות טיפול חירום, אין לשאוף לשחזר את קצב הסינוס בשלב הטרום-אשפוזי.
1. צורה התקפית של פרפור פרוזדורים הנמשך יותר מ-48 שעות, מלווה בטכיסיסטולה בינונית של החדרים (פחות מ-150 לדקה) ותמונה קלינית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה בינונית, התואמת לסיווג Killip I ו-II. קוצר נשימה, התפרצויות לחות גודשות בחלקים התחתונים של הריאות, יתר לחץ דם עורקי בינוני) או אי ספיקה כלילית חמורה בינונית (כאב אנגינאלי ללא סימנים של איסכמיה בשריר הלב באק"ג).
2. צורה יציבה (מתמשכת) של פרפור פרוזדורים, המלווה בטכיסיסטולה חדרית בינונית (פחות מ-150 לדקה) ותמונה קלינית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה בינונית, התואמת לסיווג Killip I ו-II (קוצר נשימה). , התפרצויות לחות גודשות בחלקים התחתונים של הריאות, תת לחץ דם עורקי מתון) או אי ספיקה כלילית חמורה בינונית (כאב אנגינאלי ללא סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG).
3. צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, המלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של מחלה חריפה של חדר שמאל בכל חומרה או אי ספיקה כלילית בכל חומרה.
בכל המצבים הללו, בשלב הטרום-אשפוזי, כדאי להגביל את הטיפול התרופתי שמטרתו האטת קצב הלב, הפחתת סימני אי ספיקת חדר שמאל חריפה (תיקון לחץ דם, עצירת בצקת ריאות) והפסקה תסמונת כאבואחריו אשפוז המטופל.
ישנן 2 דרכים להחזיר את קצב הסינוס בפרפור פרוזדורים טרום-אשפוזי: קרדיוורסיה רפואית וחשמלית.
ניתן להשתמש בהפיכה רפואית בשלב הטרום-אשפוזי לעצירת פרפור פרוזדורים שאינו מלווה בהפרעות המודינמיות וכאשר ערך מרווח ה-QT המתוקן ב-ECG נמוך מ-450 אלפיות השנייה.
אם קיימות אינדיקציות להקלה בפרפור פרוזדורים בשלב הטרום-אשפוזי בחולים שיש להם הפרעות קשותיש להשתמש בהמודינמיקה (בצקת ריאות, הלם קרדיוגני), הילוך חשמלי.
אלגוריתם של פעולות בשלב הפרה-אשפוזי עם פרפור פרוזדורים שאובחן לאחרונה.
אלגוריתם של פעולות בשלב הפרה-אשפוזי בפרפור פרוזדורים התקפי הנמשך פחות מ-48 שעות.
אלגוריתם של פעולות בשלב הפרה-אשפוזי בפרפור פרוזדורים התקפי הנמשך יותר מ-48 שעות
אלגוריתם של פעולות בשלב הקדם-אשפוזי עם צורה יציבה של פרפור פרוזדורים.
אלגוריתם של פעולות בשלב הקדם-אשפוזי עם צורה קבועה של פרפור פרוזדורים.
טיפול תרופתי.
להפיכת הלב רפואית בשלב הטרום-אשפוזי, בארסנל של רופא אמבולנס, למרבה הצער, יש רק תרופה אחת הקשורה לתרופות אנטי-אריתמיות מסוג I A - נובוקאינאמיד. כדי לעצור פרפור פרוזדורים, נובוקאיןמיד מוזרק לווריד במינון של 1000 מ"ג במשך 8-10 דקות. (10 מ"ל של תמיסה 10%, מובא ל-20 מ"ל עם תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית) עם ניטור מתמיד של לחץ דם, דופק ואק"ג. בזמן שחזור קצב הסינוס, מתן התרופה מופסק. בקשר לאפשרות של הפחתת לחץ דם, הוא מנוהל במצב אופקי של המטופל, עם מזרק מוכן עם 0.1 מ"ג של פנילפרין (מזטון).
עם לחץ דם נמוך בתחילה, 20-30 מיקרוגרם של mezaton (פנילפרין) נאסף במזרק אחד עם procainamide.
היעילות של פרוקאינאמיד ביחס להקלה בפרפור פרוזדורים התקפי ב-30-60 הדקות הראשונות לאחר המתן נמוכה יחסית ומסתכמת ב-40-50%.
תופעות הלוואי כוללות: אפקט אריתמוגני, הפרעות קצב חדריות עקב הארכת מרווח ה-QT; האטה של הולכה אטרי-חדרי, הולכה תוך-חדרית (הם מתרחשים לעתים קרובות יותר בשריר הלב הפגוע, מופיעים ב-ECG כהרחבת קומפלקס החדרים וחסימה של הרגליים של צרור His); תת לחץ דם עורקי (עקב ירידה בעוצמת התכווצויות הלב ואפקט הרחבת כלי הדם); סחרחורת, חולשה, פגיעה בהכרה, דיכאון, דליריום, הזיות; תגובות אלרגיות.
אחת הסכנות הפוטנציאליות בשימוש ב-Novocainamide להקלה על פרפור פרוזדורים היא האפשרות להפוך פרפור פרוזדורים לרפרוף פרוזדורים עם מקדם הולכה גבוה לחדרי הלב והתפתחות של קריסה אריתמוגנית. זאת בשל העובדה שנובוקאינאמיד, שהוא חוסם תעלות Na+, גורם להאטה בקצב ההולכה של עירור בפרוזדורים ובמקביל מגביר את תקופת הרפרקטורית האפקטיבית שלהם. זה מוביל לכך שמספר גלי העירור המסתובבים בהם בפרוזדורים מתחיל לרדת בהדרגה ומיד לפני שחזור קצב הסינוס ניתן לצמצם לאחד, התואם את המעבר של פרפור פרוזדורים לרפרוף פרוזדורים.
על מנת למנוע סיבוך כזה במהלך ההקלה על פרפור פרוזדורים עם נובוקאיןמיד, מומלץ להזריק 2.5-5.0 מ"ג של ורפאמיל (Isoptin) לווריד לפני תחילת השימוש. מצד אחד, הדבר מאפשר להאט את קצב ההולכה של עירורים לאורך צומת AV, וכך, גם במקרה של הפיכת פרפור פרוזדורים לרפרוף פרוזדורים, למנוע טכיסיסטולה חדרית חמורה. מצד שני, במספר קטן של חולים, ורפמיל עצמו עשוי להיות תרופה אנטי-ריתמית יעילה להקלה על פרפור פרוזדורים.
התוויות נגד לשימוש בפרוקאינאמיד הן: תת לחץ דם עורקי, הלם קרדיוגני, אי ספיקת לב כרונית; sinoatrial ו-AV block II ו-III דרגה, הפרעות הולכה תוך חדרית; הארכה של מרווח ה-QT ואינדיקציות לאפיזודות של טכיקרדיה פירואטית בהיסטוריה; אי ספיקת כליות חמורה; זאבת אדמנתית מערכתית; רגישות יתר לתרופה.
לא ניתן להמליץ על Amiodarone, לאור המוזרויות של הפרמקודינמיקה שלו, כאמצעי לשיקום מהיר של קצב הסינוס בחולים עם פרפור פרוזדורים.
בארסנל של הילוכים רפואיים של פרפור פרוזדורים, הופיעה לאחרונה תרופה ביתית חדשה ויעילה במיוחד השייכת לתרופות אנטי-אריתמיות מסוג III, nibentan. התרופה קיימת רק בצורה למתן תוך ורידי. יעילותו בהפסקת הצורה ההתקפית של פרפור פרוזדורים ב-30 - 60 הדקות הראשונות לאחר המתן היא כ-80%. עם זאת, בהינתן האפשרות לפתח תופעות פרו-ריתמיות חמורות כמו טכיקרדיה חדרית פולימורפית מסוג "פירואטה", השימוש בניבנטן אפשרי רק בבתי חולים, ביחידות לטיפול נמרץ וביחידות לטיפול נמרץ לב. רופאי אמבולנס לא יכולים להשתמש בניבנטן.
לעתים קרובות, בנוכחות טכיסיסטולה ובהיעדר אינדיקציות לשיקום קצב הסינוס בחולים עם פרפור פרוזדורים בשלב הטרום-אשפוזי, יש צורך להשיג ירידה בקצב הלב ל-60 - 90 לדקה.
אמצעי הבחירה לשליטה בקצב הלב הם גליקוזידים לבביים: 0.25 מ"ג דיגוקסין (1 מ"ל מתמיסה 0.025%) ב-20 מ"ל תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית מוזרקים לווריד כבולוס איטי. טקטיקות נוספות נקבעות בבית החולים.
תופעות לוואי של דיגוקסין (ביטויים של שיכרון דיגיטליס): ברדיקרדיה, חסימת AV, טכיקרדיה פרוזדורית, אקסטרסיסטולה חדרית; אנורקסיה, בחילות, הקאות, שלשולים; כאב ראש, סחרחורת, ראייה מטושטשת, סינקופה, תסיסה, אופוריה, נמנום, דיכאון, הפרעות שינה, בלבול.
התוויות נגד לשימוש בדיגוקסין.
1. מוחלט: שיכרון גליקוזיד; רגישות יתר לתרופה.
2. יחסית: ברדיקרדיה קשה (אפקט כרונוטרופי שלילי); AV block II ו-III דרגה (אפקט דרמוטרופי שלילי); היצרות מיטראלית מבודדת ונורמה או ברדיקרדיה (סכנה להתרחבות של הפרוזדור השמאלי עם החמרה של אי ספיקת חדר שמאל עקב עלייה בלחץ בחלל שלו; סיכון לפתח בצקת ריאות עקב עלייה בפעילות ההתכווצות של החדר הימני ועלייה ביתר לחץ דם ריאתי); היצרות תת-אאורטית היפרטרופית אידיופטית (אפשרות לחסימה מוגברת של היציאה מהחדר השמאלי עקב התכווצות המחיצה הבין-חדרית היפרטרופית); אנגינה לא יציבה ו אוטם חריףשריר הלב (סכנה להגברת הדרישה לחמצן שריר הלב, כמו גם אפשרות של קרע שריר הלב באוטם שריר הלב טרנס-מורלי עקב לחץ מוגבר בחלל החדר השמאלי); פרפור פרוזדורים על רקע תסמונת WPW ברורה (משפר את ההולכה לאורך מסלולים נוספים, תוך האטת מהירות העירור לאורך צומת AV, מה שיוצר סיכון לעלייה בתדירות התכווצויות החדרים והתפתחות פרפור חדרים); חוץ-סיסטולה חדרית, טכיקרדיה חדרית.
לא פחות מ תרופות יעילותחוסמי תעלות סידן (וראפמיל, דילטיאזם) וחוסמי בטא יעילים יותר מגליקוזידים לבביים, שעלולים להאט את קצב הלב בפרפור פרוזדורים.
טיפול באלקטרופולס.
האנרגיה של הפריקה הראשונית היא 100-200 קילו-ג'יי. עם חוסר יעילות של פריקה של 200 קילו-ג'יי, אנרגיית הפריקה מוגברת עד ל-360 קילו-ג'יי.
אינדיקציות לאשפוז.
פרפור פרוזדורים שאובחן לאחרונה; צורה התקפית של פרפור פרוזדורים, שאינה ניתנת ל-cardioversion רפואית; פרפור פרוזדורים התקפי, מלווה בהפרעות המודינמיות או איסכמיה בשריר הלב, שהצליחו להפסיק עם תרופות או בעזרת קרדיוורסיה חשמלית; צורה יציבה של פרפור פרוזדורים כדי לפתור את סוגיית התועלת של שחזור קצב סינוס; עם התפתחות של סיבוכים של טיפול אנטי-אריתמי; לעתים קרובות התקפיות חוזרת של פרפור פרוזדורים (לבחירת טיפול אנטי-ריתמי). עם צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, אשפוז מסומן עבור טכיקרדיה גבוהה, עלייה באי ספיקת לב (לתיקון טיפול תרופתי).
הפרעת קצב לב היא הפרה של הקצב, הרצף או התדירות של פעימות הלב. במצב בריא, אדם כמעט אינו מרגיש את קצב פעימות הלב. עם הפרעת קצב, שינויים פתאומיים מורגשים בבירור - האצה או דהייה פתאומית, התכווצויות כאוטיות. ממאמר סקירה זה, תלמד כיצד ניתן לרפא הפרעות קצב.
זכור כי הפרעת קצב, במקרה הכללי, פירושה כל הפרה של הקצב או קצב הלב. ישנם מצבים שבהם הפרעת קצב היא גרסה של הנורמה, ולכן חשוב מאוד לקבוע נכון את סוג וסיבת המקור שלה.
ביקור בזמן אצל הרופא יחסוך את העצבים שלך, ובסבירות גבוהה יאפשר לך לקבוע את האבחנה הנכונה. אם אין לך כרגע את ההזדמנות לעשות זאת, אז לאבחון עצמי ראשוני, אתה יכול לקרוא עוד על הסעיף "סוגי הפרעות קצב".
לדעת בדיוק את האבחנה שלך, אתה יכול להכיר את שיטות הטיפול ממאמר זה. אנו נבצע הזמנה מיד שנציב כאן אך ורק שיטות טיפול שאינן תרופתיות, למינוי תרופות אנטי-ריתמיות, פנה לרופא שלך.
האם את צריכה טיפול?
תסמינים של הפרעת קצב יכולים להעיד על מספר מחלות לב, ולכן בתחושות ראשונות של כשלים בקצב הלב יש לפנות לרופא.
ישנן הפרעות קצב רבות הנחשבות בלתי מזיקות או, לפי לפחות, לא מסוכן. לאחר שהרופא שלך קבע בדיוק איזה סוג של הפרעת קצב יש לך, המשימה הבאה שלך תהיה לברר אם הפרעת הקצב שלך היא חריגה, או שזה רק תהליך זמני או נורמלי.
כֹּל נוף נפרדהפרעת קצב דורשת טיפול מיוחד. אבל אנחנו יכולים לתת לך המלצות כלליות שיועילו לא רק לבריאות הלב, אלא לכל האורגניזם בכללותו.
על מנת להבטיח תפקוד תקין של מערכת הדם, עלינו לשים לב לשיטות ולכללים הבאים:
אם יש לך קוצב תפור, אז ניטור הדופק שלך מהמלצה הופך לחובה. ספרו את מספר הצירים בדקה אחת ורשמו זאת במחברת מיוחדת. רצוי לבצע מדידות מספר פעמים ביום, בנוסף ניתן למדוד לחץ. הנתונים שתאסוף יסייעו מאוד לרופא להעריך את מהלך המחלה ואת יעילות הטיפול המוצע.
חומרים המעוררים הפרעות קצב (מאוד לא מומלץ לשימוש):
- כּוֹהֶל
- קפאין (זה כולל גם תה וגם קפה)
- משקאות אנרגטיים
- תרופות נגד שיעול עלולות לעיתים קרובות לעורר הפרעות קצב - התייעץ עם הרופא שלך לפני השימוש
- מדכאי תיאבון
- תרופות פסיכוטרופיות
- חוסמי לחץ דם גבוה
העצות הבאות יעזרו לך להפחית באופן משמעותי את מספר התקפי הפרעות קצב:
- עקבו אחר העלייה בלחץ והפחיתו אותו בזמן.
- לוותר על אוכל שומני, להתחיל לאכול מזון בריא עם הרבה ירקות ופירות.
- לרדת במשקל עודף.
- תיהנו מטיולים בחוץ ופעילות גופנית קלה.
- לנוח מספיק ולישון.
בנפרד, בואו נדבר על כמה סוגים עיקריים של הפרעות קצב ודרכים להקל על ההתקפים שלהם.
טיפול בטכיקרדיה
טכיקרדיה על א.ק.ג
טכיקרדיה במקרים רבים אינה דורשת טיפול מיוחד כלל. מומלץ מנוחה, מנוחה, הגבלות על צריכת ניקוטין, קפה, אלכוהול. בקרב האנשים, תרופות - עירוי של ולריאן, קורוואלול אינם מסוכנים, אך אינם יעילים לכל המקרים. לכן, בבחירת תרופות, יש לפעול לפי המלצות רופא שיבחר טיפול רפואי פרטני ואיכותי. כמו כן, מומלץ ליטול ויטמינים ומגנזיום.
על מנת להמריא התקפה חריפהטכיקרדיהלעתים קרובות להשתמש במה שנקרא טכניקות וגליות. הם מכוונים לנסות לעורר את מערכת העצבים הפאראסימפתטית, ובכך לעורר את עצב הוואגוס (המכונה גם הוואגוס), שיאט וירגיע את פעילות הלב.
- נסה לנשום עמוק ולדחוף את האוויר למטה כאילו אתה דוחף.
- השרו את הפנים במים קרים לכמה שניות.
- השיטה מיועדת רק לבעלי עיניים בריאות לחלוטין וראייה מושלמת: לחץ קלות על גלגלי העיניים והחזק למשך חמש שניות.
בשביל יחס טכיקרדיה כרוניתהחיים צריכים להיות מנורמלים. הסר קפה וממריצים אחרים, למד טכניקות הרפיה, לישון שמונה שעות בלילה, לאכול בריא (להמעיט בממתקים) ולצאת החוצה.
טיפול ברדיקרדיה
ברדיקרדיה על א.ק.ג
גם ברדיקרדיה, בדרגת חומרה קלה, אינה דורשת טיפול מיוחד. לדוגמה, אם אתה ספורטאי מקצועי, אז מספר פעימות הלב במצב רגוע יכול להגיע עד 55 פעימות לדקה. כנראה, במקרה זה זה יהיה גרסה של הנורמה.
סוג זה של הפרעת קצב דורש תשומת לב לגורמים רבים. לעתים קרובות ברדיקרדיה היא סימפטום נלווהמחלות לב, לכן, יש לטפל תחילה במחלות העיקריות. עם ירידה בקצב הלב ל-50 פעימות לדקה ומטה, נדרש טיפול רפואי דחוף בהפרעות קצב לב בתרופות כמו אטרופין, אטנולול, אלופנט או אופילין. תרופות כאלה משמשות רק תחת פיקוחו של רופא.
שיטות אלטרנטיביות לטיפול ברדיקרדיה יכולות לעזור. מתכון נהדר (ניתן להגדיל את הנפח באופן פרופורציונלי):
- 100 גרם אגוזי מלך (קצוצים)
- 50 גרם שמן שומשום איכותי
- 50 גרם סוכר
אנחנו מערבבים את כל החומר הזה ומשתמשים בכף שלוש פעמים ביום שלושים דקות לפני הארוחות.
במקרים חמורים של ברדיקרדיה, הטיפול האופטימלי הוא השתלת קוצב לב, אשר על ידי דחפים אלקטרוניים מנרמל את ערך התכווצויות הלב. מצב ההפעלה של המכשיר נקבע באמצעות מתכנת מיוחד.
Extrasystole
סוג זה של הפרעת קצב כאקסטרה-סיסטולה יכול להיגרם על ידי מחלות שונות, ולכן כל מקרה ספציפי דורש טיפול מיוחד. במחלות של מערכת העצבים, תרופות הרגעה ועזרה של פסיכותרפיסט נקבעים. אם אקסטרסיסטולה היא סימפטום של מחלות אחרות, יש לשים לב לטיפול בהן.
שיטות טיפול
בְּחִירָה תרופה נגד הפרעות קצבאינדיבידואלי ומורכב, ולכן יעילות הטיפול התרופתי נקבעת לעתים קרובות ניטור הולטר.
אם טיפול תרופתי אינו יעיל במקרים מסוימים, נעשה בו שימוש הילוך חשמלי. הליך זה מורכב משליחת פריקות חשמליות מיוחדות ללב, המנרמלות את קצב הלב.
משמש גם לטיפול בהפרעות קצב לב פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה(שינה אלקטרו, אמבטיות פחמן) ובמקרה של פתולוגיות לב חמורות, התערבות כירורגית.
מגוון רחב של מוצרים לטיפול בהפרעות קצב לב מציע מדע אתנו - מרתחים, חליטות, אוספים של ולריאן, זנב סוס, עוזרר, מליסה וצמחי מרפא אחרים. אבל תרופות עצמיות אינן מקובלות בשום פנים ואופן, אפילו תרופות צמחיות דורשות ייעוץ של רופא.
על מנת לקבוע כיצד לטפל בסוגים אחרים של הפרעות קצב, תזדקק לבדיקה רפואית מלאה, כי עבור הפרעות בקצב הלב כגון אקסטרה-סיסטולה, פרפור או רפרוף חדרי, יש לבחור תוכנית טיפול פרטנית.
על הגורמים והשיטות לטיפול בהפרעות קצב
הצילו את עצמכם מהפרעת קצב הלב בעזרת יוגה
RCHD (המרכז הרפובליקני לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן)
גרסה: פרוטוקולים קליניים של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן - 2013
טכיקרדיה חדרית (I47.2)
קרדיולוגיה
מידע כללי
תיאור קצר
אושר בפרוטוקול הישיבה
ועדת מומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן
מס' 23 מיום 12.12.2013 מס' 23
הפרעות קצב חדריות- אלו הפרעות קצב שבהן מקור הדחפים החוץ רחמיים נמצא מתחת לצרור His, כלומר בענפי הצרור של His, בסיבי Purkinje או בשריר הלב החדרי.
חוץ-סיסטולה חדרית (PV)המכונה התכווצות מוקדמת (יוצאת דופן) של הלב (מהמחלקות לעיל), הקשורה ישירות להתכווצות הקודמת של הקצב הראשי.
טכיקרדיה חדריתנהוג לשקול שלושה קומפלקסים חדרים או יותר בתדירות של 100 עד 240 פעימות / דקה.
פרפור ורפרוף חדרים- אלו הם התכווצויות מפוזרות ורב כיווניות של צרורות בודדות של סיבי שריר הלב, המובילות לחוסר ארגון מוחלט של הלב וגורמות להפסקה כמעט מיידית של המודינמיקה יעילה - עצירת מחזור הדם.
מוות לב פתאומי- הוא דום לב תוך שעה, בנוכחות גורם חיצוני, ככל הנראה עקב פרפור חדרים ואינו קשור לנוכחות של סימנים המאפשרים לבצע אבחנה נוספת (מלבד CAD).
הקדמה
שם פרוטוקול: הפרעות קצב חדריות ומניעת מוות לב פתאומי
קוד פרוטוקול
קוד ICD 10:
I47.2 טכיקרדיה חדרית
I49.3 דפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב
I49.0 פרפור חדרים ורפרוף
I 46.1 מוות לבבי פתאומי, כמתואר
קיצורים בשימוש בפרוטוקול:
AARP - תרופות נגד הפרעות קצב
AAT - טיפול אנטי-אריתמי
A-B - אטריו-חדרי
AVNRT - טכיקרדיה הדדית של הצמתים
ACE - אנזים הממיר אנגיוטנסין
ACC - American College of Cardiology
ATS - קצב אנטי-טכיקרדי
BVT - טכיקרדיה חדרית מהירה
LBBB - בלוק ענף צרור שמאלי
RBBB - חסימה של רגל ימין של צרור שלו
SCD - מוות לבבי פתאומי
V/V - הולכה תוך-חדרית
HIV - וירוס כשל חיסוני אנושי
HCM - קרדיומיופתיה היפרטרופית
GCS - רגישות יתר של סינוס קרוטיד
DCM - קרדיומיופתיה מורחבת
APVC - אביזר חיבור אטריו-חדרי
VT - טכיקרדיה חדרית
PVC - אקסטרה-סיסטולה חדרית
GIT - מערכת העיכול
CHF - אי ספיקת לב
IHD - מחלת לב איסכמית
ICD - דפיברילטור קרדיווברטר מושתל
LV - חדר שמאל
IVS - מחיצה interventricular septum
SVT - טכיקרדיה על-חדרית
AMI - אוטם שריר הלב חריף
PZHU - צומת אטריונוטריקולרי
PT - טכיקרדיה פרוזדורית
RFA - אבלציה בתדר רדיו
HF - אי ספיקת לב
SPU - צומת סינאוטריאלי
CRT - טיפול מחדש בסינכרון לב
SSSU - sick sinoatrial node syndrome
TP - רפרוף פרוזדורים
TTM - ניטור טרנסטלפון
LV EF - מקטע פליטת חדר שמאל
VF - פרפור חדרים
FK - מחלקה פונקציונלית
AF - פרפור פרוזדורים
HR - דופק
א.ק.ג - אלקטרוקרדיוגרמה
EKS - קוצב לב
EFI - מחקר אלקטרופיזיולוגי
EOS - ציר חשמלי של הלב
EchoCG - אקו לב
NYHA - איגוד הלב של ניו יורק
WPW - תסמונת וולף-פרקינסון-וויט
FGDS - פיברוגסטרודואודנוסקופיה
ניטור HM Holter
RW - תגובת וסרמן
תאריך פיתוח פרוטוקול: 1 במאי 2013
משתמשי פרוטוקול:רופאי ילדים, רופאים כלליים, רופאים פנימיים, קרדיולוגים, מנתחי לב.
מִיוּן
סיווג קליני
סיווג של הפרעות קצב חדריות על ידי V.Lown ו-M.Wolf (1971,1983.)
1. אקסטרסיסטולים מונומורפיים בודדים נדירים - פחות מ-30 לשעה (1A - פחות מ-1 לדקה ו-1B - יותר מ-1 לדקה).
2. אקסטרה-סיסטולים חד מונומורפיים תכופים - יותר מ-30 לשעה.
3. אקסטרסיסטולות חדריות פולימורפיות (מולטימורפיות).
4. צורות חוזרות ונשנות של הפרעות קצב חדריות:
4A - זוגות (זוגות)
4B - קבוצה (מטחים), כולל אפיזודות קצרות של טכיקרדיה חדרית
5. אקסטרסיסטולות חדריות מוקדמות - סוג R עד T.
VT ו-PVC יכולים להיות מונומורפיים או פולימורפיים.
VT פולימורפי יכול להיות דו-כיווני (לעתים קרובות יותר עם שיכרון גליקוזיד), כמו גם דו-כיווני - בצורת ציר, מסוג "פירואט" (עם תסמונת QT ארוך).
טכיקרדיה חדרית עשויה להיות התקפית או כרונית.
אם VT נמשך יותר מ-30 שניות, זה נקרא ממושך.
לפי תדירות(מספר פעימות לדקה):
1. מ-51 ל-100 - קצב אידיו-חדרי מואץ (איור 1).
2. מ-100 עד 250 - טכיקרדיה חדרית (איור 2).
3. מעל 250 - רפרוף חדרי.
4. פרפור חדרים – הפעלה אריתמית וכאוטית של הלב. ב-ECG, מתחמי QRS בודדים אינם מזוהים.
לפי משך:
1. יציב - נמשך יותר מ-30 שניות.
2. לא יציב - נמשך פחות מ-30 שניות.
הטבע קורס קליני:
1. פרוקסימלי
2. לא פרוקסימלי
אבחון
II. שיטות, גישות ונהלים לאבחון וטיפול
רשימת בסיסיים ונוספים אמצעי אבחון
מינימום בדיקה בהפניה לבית חולים:
ייעוץ קרדיולוג
ניתוח כללידם (6 פרמטרים)
אלקטרוליטים בדם (נתרן, אשלגן)
ניתוח שתן כללי
פלואורוגרפיה
בדיקת צואה לאיתור ביצי תולעים
בדיקת דם לאיתור HIV.
בדיקת דם ל-RW.
בדיקת דם לסמנים של הפטיטיס B ו-C.
FGDS, בנוכחות נתונים אנמנסטיים של כיב ומקורות קיימים של דימום של מערכת העיכול (GIT).
בסיסי (חובה, הסתברות של 100%):
ביוכימיה של הדם (קריאטינין, אוריאה, גלוקוז, ALT, AST.)
ספקטרום שומני הדם, אנשים מעל גיל 40 עם היסטוריה של אוטם שריר הלב, מחלת לב כלילית כרונית.
קרישה
בדיקה אלרגית לתרופות (יוד, פרוקאין, אנטיביוטיקה).
נוסף (סיכוי של פחות מ-100%):
ניטור הולטר א.ק.ג 24 שעות ביממה
CAG בחולים מעל גיל 40, כפי שצוין (בעלי היסטוריה של אוטם שריר הלב, מחלת לב כלילית כרונית)
בדיקת אולטרסאונד של כלי הגפיים התחתונים בנוכחות אינדיקציות (נוכחות מרפאה - קור של הגפיים התחתונות, היעדר פעימה של העורקים של הגפיים התחתונות).
מבחן עם פעילות גופנית
תלונות ואנמנזה(אופי ההתרחשות והביטוי של תסמונת הכאב): דפיקות לב, המלווה בסחרחורת, חולשה, קוצר נשימה, כאבים בלב, הפרעות, הפסקות בהתכווצויות הלב, אפיזודות של אובדן הכרה. אצל רוב החולים, כאשר לוקחים אנמנזה, הם מוצאים מחלות שונותשריר הלב. לחולים יש בדרך כלל מחלה רציניתלב, שעלול להיות מסובך עוד יותר על ידי אקטופיה חדרית מורכבת (המורכבת מאקסטרה-סיסטולות חדריות תכופות, הפרעות קצב חדרים לא מתמשכות, או שניהם).
בדיקה גופנית
במישוש הדופק, מבחין קצב תכוף (מ-100 עד 220 לדקה אחת) ובעיקר סדיר.
ירידה בלחץ הדם.
מחקר מעבדה
בדיקת דם ביוכימית לרמת האלקטרוליטים בדם: אשלגן, מגנזיום, סידן בדם.
ספקטרום שומני הדם, אנשים מעל גיל 40 עם היסטוריה של אוטם שריר הלב, מחלת לב כלילית כרונית.
קרישה
א.ק.ג. (ב-ECG עם PVC ו-VT: קומפלקסים רחבים של QRS (יותר מ-0.12 שניות) של תצורות שונות בהתאם למיקום המוקד הפרעות קצב (לעיתים קרובות ייתכנו שינויים לא מתאימים בחלק הסופי קומפלקס חדרים- קטע ST, גל T). עם PVC, בדרך כלל נרשמת הפסקה מפצה מלאה. עם VT, לעתים קרובות נצפים דיסוציאציה אטריוונטריקולרית (a-c) ונוכחות של קומפלקסים של QRS מוליך ו/או מתחבר.
ניטור הולטר א.ק.ג 24 שעות ביממה
מבחן עם פעילות גופנית
אקו לב על מנת להבהיר את אופי מחלת הלב, לקבוע את נוכחותם ושכיחותם של אזורי a- ודיסקינזיה בחדר השמאלי ותפקודו.
בדיקת אולטרסאונד של כלי הגפיים התחתונים בנוכחות אינדיקציות (נוכחות מרפאה - קור של הגפיים התחתונות, היעדר פעימה של העורקים של הגפיים התחתונות).
CAG בחולים מעל גיל 40, כפי שצוין (בעלי היסטוריה של אוטם שריר הלב, מחלת לב כלילית כרונית)
אינדיקציות לייעוץ מומחים:במידת הצורך, לפי שיקול דעתו של הרופא המטפל.
אבחון דיפרנציאלי
א.ק.ג. האבחון הדיפרנציאלי העיקרי הם סימנים של טכי-אריתמיה (עם קומפלקסים של QRS מורחבים).
ניתן להבחין בטכיקרדיה חדרנית מטכיקרדיה על-חדרית עם הולכה חריגה. נדרש מחקר אלקטרופיזיולוגי.
טיפול בחו"ל
קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב
קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית
יַחַס
מטרות הטיפול
חיסול או הפחתה (ב-50% או יותר) של אפיזודות חוזרות ונשנות של התקפים של הפרעות קצב חדריות ומניעת מוות פתאומי ראשוני ומשני (SCD).
טקטיקות טיפול
1. טיפול תרופתי שמטרתו לעצור את הפרוקסיזם של טכיקרדיה חדרית, עצירה או הפחתת התקפים חוזרים
2. בדיקה אלקטרופיזיולוגית תוך לבבית של הלב, אבלציה בתדר רדיו של המוקד הפרעות קצב.
3. אם תרופות נוגדות הפרעות קצב אינן יעילות ואין השפעה מסילוק קטטר של מקור הטכי-קצב, יש צורך להשתיל קרדיווברטר-דפיברילטור או מכשיר לטיפול בסינכרון מחדש עם פונקציה של קרדיוורסיה של דפיברילציה למניעה ראשונית ומשנית של פתאומי. מוות לבבי.
טיפול לא תרופתי:עם כשל חריף של חדר שמאל. עם הלם אריתמי. איסכמיה חריפה. יש צורך לבצע מיד טיפול אלקטרופולס חיצוני, בנוסף יש צורך בעיסוי לב חיצוני.
טיפול רפואי
| סם | מינונים |
מעמד המלצות |
רמת הראיות | הערה |
| לידוקאין | 100 מ"ג לדקה אחת (עד 200 מ"ג למשך 5-20 דקות) בזרם/בזרם. | IIb | ג | עדיפות לאיסכמיה חריפה או אוטם שריר הלב |
| אמיודרון | 150-450 מ"ג IV לאט (מעל 10-30 דקות) | IIa (עבור VT מונומורפי) | ג | שימושי במיוחד כאשר תרופות אחרות אינן יעילות. |
| I (עבור VT פולימורפי) | עם |
| סם | מנות יומיות | תופעות הלוואי העיקריות |
| ביזופרול | 5 עד 15 מ"ג ליום דרך הפה | |
| אמיודרון | מינון טעינה 600 מ"ג לחודש אחד או 1000 מ"ג לשבוע אחד, ולאחר מכן 100-400 מ"ג | תת לחץ דם, חסימת לב, השפעות רעילות על הריאות, העור, שינוי צבע העור, תת פעילות של בלוטת התריס, יתר של בלוטת התריס, משקעי קרנית, נוירופתיה אופטית, אינטראקציה עם וורפרין, ברדיקרדיה, טורסאד דה פוינטס (נדיר). |
| פרופאנון הידרוכלוריד | מינון של 150 מ"ג דרך הפה |
ברדיקרדיה אפשרית, האטה בהולכה סינואטריאלית, AV ותוך-חדרית, ירידה בכיווץ שריר הלב (במטופלים עם נטייה), אפקט אריתמוגני; כאשר נלקח במינונים גבוהים - תת לחץ דם אורתוסטטי. התווית נגד בפתולוגיה מבנית של הלב - EF ≤ 35%. |
| Carbetoxyamino-diethylaminopropionyl-phenothiazine | מינון מ-50 מ"ג עד 50 מ"ג, מדי יום 200 מ"ג ליום או עד 100 מ"ג 3 פעמים ביום (300 מ"ג ליום) | רגישות יתר, חסימה סינואטריאלית בדרגה II, חסימת AV בדרגה II-III, חסימה של הולכה תוך-חדרית, הפרעות קצב חדריות בשילוב עם חסימות של מערכת His - סיבי Purkinje, יתר לחץ דם עורקי, אי ספיקת לב חמורה, הלם קרדיוגני, כבד ופגיעה בכבד. תפקוד כליות, גיל עד 18 שנים. עם טיפול מיוחד - תסמונת סינוס חולה, חסימת AV של דרגה 1, חסימה לא מלאה של הרגליים של צרור His, הפרעות חמורות במחזור הדם, הפרעה בהולכה תוך-חדרית. התווית נגד בפתולוגיה מבנית של הלב - EF ≤ 35%. |
| וראפמיל | 5 - 10 מ"ג IV בקצב של 1 מ"ג לדקה. | עם VT אידיופתי (קומפלקסים QRS כגון חסימה של רגל ימין של p. Gis עם סטייה של EOS שמאלה) |
| מטופרול | 25 עד 100 מ"ג פו פעמיים ביום | תת לחץ דם, אי ספיקת לב, חסימת לב, ברדיקרדיה, ברונכוספזם. |
טיפולים אחרים
מחקר אלקטרופיזיולוגי תוך לבבי (ICEFI) ואבלציה של צנתר בתדר רדיו (RFA).
אבלציה באמצעות צנתר רדיו-תדר (RFA) של מוקדי שריר הלב אריתמוגניים בחולים עם PVC ו-VT מתבצעת בחולים עם הפרעות קצב חדריות עמידים לטיפול אנטי-אריתמי, וכן במקרים בהם החולה מעדיף התערבות זו על פני טיפול תרופתי.
כיתה א'
חולים המציגים טכיקרדיות QRS רחבות, אצלם האבחנה המדויקת אינה ברורה לאחר ניתוח הקלטות ה-ECG הזמינות, ואשר עבורם הידע של אבחנה מדויקת הכרחי לבחירת טקטיקת הטיפול.
מחלקה II
1. חולים עם אקסטרסיסטולה חדריתאצלם האבחנה המדויקת אינה ברורה לאחר ניתוח רישומי הא.ק.ג הזמינים ועבורם הידע על האבחנה המדויקת הכרחי לבחירת טקטיקת הטיפול.
2. אקסטרסיסטולה חדרית, המלווה בתסמינים קליניים וטיפול אנטי-אריתמי לא יעיל.
מחלקה III
מטופלים עם VT או טכיקרדיות על-חדריות עם תסמונת הולכה חריגה או תסמונת קדם-עירור, מאובחנים על בסיס קריטריונים ברורים של א.ק.ג ועבורם ממצאים אלקטרו-פיזיולוגיים לא ישפיעו על בחירת הטיפול. עם זאת, הנתונים שהתקבלו מהמחקר האלקטרופיזיולוגי הראשוני בחולים אלו יכולים להיחשב כמדריך לטיפול בהמשך.
כיתה א'
1. חולים עם VT מונומורפי מתמשך סימפטומטי, אם הטכיקרדיה עמידה לתרופות, ואם החולה סובל מתרופות או לא מוכן להמשיך בטיפול אנטי-אריתמי ארוך טווח.
2. חולים עם טכיקרדיות חדריות מסוג reentry, עקב חסימה של הענף של ענף הצרור של His.
3. חולים עם VT מונומורפי מתמשך ודפיברילטור קרדיווברטר מושתל שחווים הפעלת ICD מרובה שאינה נשלטת על ידי תכנות מחדש או טיפול תרופתי נלווה.
מחלקה II
VT לא מתמשך הגורם לתסמינים קליניים אם הטכיקרדיה עמידה לתרופות, או אם החולה סובל מתרופות או לא מוכן להמשיך בטיפול אנטי-אריתמי ארוך טווח.
מחלקה III
1. חולים עם VT, ICD או ניתוח מגיב לתרופה, אם הטיפול נסבל היטב והמטופל מעדיף אותו על פני אבלציה.
2. VTs לא יציבים, תכופים, מרובים או פולימורפיים שלא ניתן למקם אותם בצורה מספקת עם טכניקות מיפוי עדכניות.
3. VT לא מתמשך אסימפטומטי ושפיר קליני.
הערה:פרוטוקול זה משתמש בקטגוריות הבאות של המלצות ורמות ראיות
ב' - עדות מספקת ליתרונות ההמלצות (60-80%);
D - עדות מספקת ליתרונות ההמלצות (20-30%); E - עדות משכנעת לחוסר התוחלת של המלצות (< 10%).
השתלת קרדיווברטר - דפיברילטור (ICD)- מיוצר עם סכנת חיים הפרעות קצב חדריותכאשר הטיפול התרופתי והקטטר RFA אינם יעילים. על פי האינדיקציות, משתמשים ב-ICD בשילוב עם טיפול אנטי-ריתמי.
| האינדיקציות העיקריות להשתלת קרדיווברטר-דפיברילטור הן: | ||||
| דום לב הנגרם על ידי VF או VT, אך לא עקב סיבות חולפות או הפיכות (רמת ראיות A); | VT מתמשך ספונטני בחולים עם מחלת לב אורגנית (רמת ראיות B); | סִינקוֹפָּה מקור לא ידועבהם VT מתמשך עם הפרעות המודינמיות או VF נגרמת על ידי EPS, והטיפול התרופתי אינו יעיל או שיש אי סבילות לתרופות (רמת ראיות B); | VT לא מתמשך בחולים לאחר MI עם תפקוד לקוי של LV, בהם VF מושרה בבדיקה אלקטרופיזיולוגית, או VT מתמשך שלא הוקל על ידי תרופות אנטי-אריתמיות מסוג Class 1 (רמת ראיות B); | חולים עם LV EF פחות מ-30-35% למניעת מוות לב פתאומי ראשוני ומשני (חולים ששרדו דום מחזורי). |
השתלת קרדיווברטר-דפיברילטור אינה מומלצת:
1. חולים בהם ניתן לזהות ולהעלים את מנגנון ההפעלה של הפרעת קצב (הפרעות אלקטרוליטים, מנת יתר של קטכולאמינים וכו').
2. חולים עם תסמונת וולף-פרקינסון-וויט ופרפור פרוזדורים המסובכים על ידי פרפור חדרים (עליהם לעבור קטטר או הרס ניתוחי של מסלול העזר).
3. חולים עם טכי-קצב חדריות, שעלולות להתגרות על ידי קרדיוורסיה חשמלית.
4. חולים עם סינקופה מסיבה לא ידועה אצלם לא נגרמות טכי-קצב חדריות בבדיקה אלקטרו-פיזיולוגית
5. עם VT או VF חוזרים ברציפות.
6. VT או VF המגיבים לאבלציה של קטטר (VT idiopathic, fascicular VT).
אינדיקציות לאשפוז:
טכיקרדיה חדרית - מתוכננת וחרום.
דפולריזציה מוקדמת של החדרים - מתוכננת.
פרפור חדרים ורפרוף - חירום ו/או מתוכנן.
מוות לבבי פתאומי - חירום ו/או מתוכנן
מֵידָע
מקורות וספרות
- פרוטוקולים של ישיבות ועדת המומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן, 2013
- 1. בוקריה ל.א. - טכיאריתמיה: אבחון וטיפול כירורגי - M: Medicine, 1989. 2. בוקריה L.A., Revishvili A.Sh. צנתור אבלציה של טכי-הקצב: המצב הנוכחי של הבעיה וסיכויי התפתחות // Bulletin of Arrhythmology - 1988.- מס' 8.- P.70. 3. רבישווילי א.ש. אבחון אלקטרו-פיזיולוגי וטיפול כירורגי בטכי-קצב על-חדרי// קרדיולוגיה מס' 11-1990, עמ'. 56-59. 4. המלצות לטיפול בחולים עם הפרעות קצב לב L.A. בוקריה, ר.ג. אוגנוב, א.ש. Revishvili 2009. 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. יכולת קלינית במחקרים אלקטרופיזיולוגיים פולשניים של הלב. כוח המשימה של ACP/ACC/AHA בנושא הרשאות קליניות בקרדיולוגיה. J Am Coll Cardiol 1994;23:1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist and Scheinman MM et al. הנחיות ACC/AHA/ESC לניהול חולים עם הפרעות קצב על-חדריות - תקציר מנהלים דו"ח של ה-American College of Cardiology/American Heart Association on Practice Guidelines and European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Lines לניהול חולים עם הפרעות קצב על-חדריות) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. הנחיות ACC/AHA לאלקטרוקרדיוגרפיה אמבולטורית: סיכום מנהלים והמלצות, דו"ח של ה-American College of Cardiology/Ambulatory Heart Association on Practice Guidelines (Committe to Revising the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography). תפוצה 1999; 100:886-93. 8 Faster V, Ryden LE, Asinger RW et al. הנחיות ACC/AHA/ESC לניהול חולים עם פרפור פרוזדורים: תקציר מנהלים: דו"ח של ה-American College of Cardiology/American Heart Association on Practice Guidelines and European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee) לפתח קווים מנחים לניהול חולים עם פרפור פרוזדורים) פותח בשיתוף פעולה עם האגודה הצפון אמריקאית לקצב ואלקטרופיזיולוגיה. תפוצה 2001; 104:2118-50. 9. פרחים NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. הצהרת מדיניות ACC: הנחיות מומלצות לאימון באלקטרופיזיולוגיה לבבית קלינית למבוגרים. ועדת המשנה לאלקטרופיזיולוגיה/אלקטרוקרדיוגרפיה, המכללה האמריקאית לקרדיולוגיה. J Am Coll Cardiol 1991;18:637–40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. הנחיות להכשרת מומחים בקרדיולוגיה. מועצת ה-British Cardiac Society והוועדה המייעצת למומחים ברפואת לב וכלי דם של הקולג' המלכותי לרופאים. Br Heart J 1995;73:1–24. 10. Hindricks G, עבור חוקרי סקר רדיו תדר רדיו רב-מרכזי (MERFS) של קבוצת העבודה על הפרעות קצב של האגודה האירופית לקרדיולוגיה. סקר הרדיו הרב-מרכזי האירופי (MERFS): סיבוכים של אבלציה של צנתר בתדר רדיו של הפרעות קצב, פרווה Heart J 1993; 14:1644-53. 11 Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. הנחיות להכשרה ברפואת לב וכלי דם למבוגרים. Core Cardiology Training Symposium (COCATS) Task Force 6: הכשרה באלקטרופיזיולוגיה מיוחדת, קצב לב וניהול הפרעות קצב. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23–6. 12. Scheinman MM, Huang S. The 1998 NASPE prospective catheter registry. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13 שיינמן MM, Levine JH, Cannom DS et al. עבור קבוצת חוקרי אמיודרון תוך ורידי. מחקר בטווח מינון של אמיודרון תוך ורידי בחולים עם טכי-קצב חדריות מסכנות חיים. תפוצה 1995; 92:3264-72. 14. שיינמן מ.מ. סקר NASPE על אבלציה צנתר. שירים Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et al. הנחיות להליכי אבלציה תוך-לבביים קליניים אלקטרופיזיולוגיים ואבלציה צנתריים: דו"ח של ה-American College of Cardiology/American Heart Association on Practice Guidelines (Committee on Clinical Intracardiac Electrophysiologic and Catheter Ablation Procedures), שפותח בשיתוף פעולה עם האגודה הצפון-אמריקאית לקצב ו אלקטרופיזיולוגיה. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73.
- המידע המתפרסם באתר MedElement ובאפליקציות הנייד "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Manual" אינו יכול ולא אמור להחליף ייעוץ פנים אל פנים עם רופא . הקפד לפנות למוסדות רפואיים אם יש לך מחלות או תסמינים שמטרידים אותך.
- יש לדון בבחירת התרופות והמינון שלהן עם מומחה. רק רופא יכול לרשום את התרופה הנכונה ואת המינון שלה, תוך התחשבות במחלה ובמצב גופו של החולה.
- אתר MedElement ו אפליקציות ניידות"MedElement (Medelement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" הם אך ורק משאבי מידע והתייחסות. אין להשתמש במידע המתפרסם באתר זה לשינוי שרירותי של מרשמי הרופא.
- עורכי MedElement אינם אחראים לכל נזק בריאותי או נזק מהותי הנובע מהשימוש באתר זה.
תמליל
1 אגודת מומחי קרדיולוגיה דחופה אבחון וטיפול בהפרעות קצב לב והפרעות מוליכות הנחיות קליניות שאושרו בישיבת אגודת מומחים בקרדיולוגיה דחופה ב-29 בדצמבר 2013, 2013
2 תוכן עניינים 1. הפרעות קצב לב SUPRAVENTRICULAR EXTRASYSTOLE SUPRAVENTRICULAR EXTRASYSTOLE אפידמיולוגיה, היטיולוגיה, גורמי סיכון הגדרה וסיווג פתוגנזה אבחון, אבחנה מבדלת טיפול מקצבים על-חדריים מואצים אפידמיולוגיה, היטיולוגיה, גורמי סיכון אבחון פתוגנזיס, אבחנה מבדלת טיפול בקצבים על-חדריים מואצים אפידמיולוגיה, גורם סיכון TrePRENT דפינולוגיה, גורם סיכון TrePRENT. ULAR TACHYCARDIUS IS סינוס טכיקרדיה אפידמיולוגיה, אטיולוגיה, סיכון גורמים הגדרה וסיווג אבחון פתוגנזה אבחון דיפרנציאליטיפול טכיקרדיה הדדית סינאוטריאלית אפידמיולוגיה הגדרה פתוגנזה אבחון, אבחנה מבדלת טיפול טכיקרדיות פרוזדוריות אפידמיולוגיה, אטיולוגיה, גורמי סיכון הגדרה וסיווג פתוגנזה אבחון אבחנה מבדלת טיפול מניעה ושיקום 32 2
3 אפידמיולוגיה של אפידמיולוגיה אטרו -וונטרית אפיד -קרדיה, הגדרת אטיולוגיה ואבחון פתוגנזה, אבחון דיפרנציאלי טיפול בטרדורייה אפידמיולוגיה, הגדרת האטיולוגיה ואבחון פתוגנזה, אבחנה, אבחנה דיפרנציאלית, שיקום, שיקום, שיקום שיקום, התצפית של התצפיות, אבחון, שיקום שיקומיות, שיקום שיקום, התצפית של התצפיות, התצפיות של התצפיות, סיווגי, פרפור אבחנה, אבחנה מבדלת, ביטויים קליניים, פרוגנוזה. עקרונות של תצפית מרפאה על חולים עם הפרעות קצב לב על-בנטרי 1.7. טיפול אנטי-תרומבוטי בחולים עם פרפור פרוזדורים
4 ריבוד סיכון לשבץ מוחי ותרומבואמבוליזם גישות קיימות להערכת סיכון לשבץ הערכת סיכון לדימום תרופות אנטי-טרומבוטיות תרופות נוגדות טסיות (חומצה אצטילסליצילית, קלופידוגרל) נוגדי ויטמין K נוגדי קרישה חדשים דרך הפה שיקולים מעשיים וניהול בטיחות בטיפול בנוגדי קרישה פומיים חדשים החלפת מנוגדי קרישה דרך הפה עבור מניעת קרישה פומית. סיבוכים תרומבואמבוליים ב-AF שאינו מסתמי הוראות כלליות המלצות לשימוש בנוגדי קרישה פומיים חדשים למניעת סיבוכים תרומבואמבוליים בחולים עם נוגדי קרישה לפרפור פרוזדורים המלצות מעשיות לחולים עם AF המקבלים NPOACG במקרה של התפתחות ACS טיפול ארוך טווח בחולים אנטי-טרומבוטיים. עם פרפור פרוזדורים לאחר ACS Elective stenting עורקים כלילייםקרדיוורסיה אלקטיבית אבלציה צנתר פרוזדורי שמאל אקוטי שבץ איסכמישבץ דימום חריף חולים עם מחלה כרוניתשל הכליות שיטות לא תרופתיות למניעת שבץ מוחי.
5 חדרי חוץ-סיסטולים פתופיזיולוגיה שכיחות. סיבות לאבחון. ביטויים קליניים היקף הבדיקה Ventricular parasystole פתופיזיולוגיה אבחון היקף הבדיקה טיפול ב-ventricular extrasystole ו-parasystole VENTRICULAR TACHYCARDIAS טכיקרדיה חד-מורפית חדרית פתופיזיולוגיה גורם לאבחון. ביטויים קליניים היקף הבדיקה Fascicular ventricular tachycardia Pathophysiology Prevalence. גורמים לאבחון התרחשות. ביטויים קליניים נפח בדיקה טכיקרדיה חדרית חוזרת מתמשכת פתופיזיולוגיה שכיחות. סיבות לאבחון. ביטויים קליניים היקף הבדיקה טכיקרדיה חדרית פולימורפית גורמת לאבחון פתופיזיולוגיה. ביטויים קליניים היקף הבדיקה רפרוף חדרי ופרפור חדרים 140 5
6 טיפול בחולים עם טכיקרדיה חדרית PADDEN CARDIAC DEATH והפרעות קצב לב חדריות. ריבוד של מוות לב פתאומי. מניעת מוות לבבי פתאומי שכיחות. גורם פתופיזיולוגיה ריבוד סיכון למוות לב פתאומי מניעת מוות לב פתאומי ניטור מרפאה של חולים עם הפרעות קצב לב חדריות 2.5. הפרעות קצב לב מולדות תורשתית (מולדת) תסמונת QT ארוכה מבוא אפידמיולוגיה אטיולוגיה סיווג וביטויים קליניים אבחון אבחנה מבדלת טיפול המלצות כלליות טיפול רפואי השתלת קרדיווורטר-דפיברילטור תסמונת שמאל צדדית תסמונת תצפית צווארית מקדימה. אבחון סיווג אבחון דיפרנציאלי אבחון טיפול המלצות כלליות השתלת קרדיווברטר-דפיברילטור טיפול תרופתי
7 מעקב מרפאת מניעה טכיקרדיה פולימורפית חדרית תלוית קטכולאמין מבוא אפידמיולוגיה אטיולוגיה סיווג אבחון אבחנה מבדלת טיפול המלצות כלליות טיפול תרופתי השתלת קרדיווורטר-דפיברילטור צוואר הרחם צדדי שמאל צוואר הרחם סימפטי דנרבציה סימפטית דנרבציה סימפטית דנרבציה מניעתית QT תצפית מחלקה אפיפמיה קצרה אבחון טיפול מניעה התבוננות בדיספלסיה אריתמוגנית - קרדיומיופתיה של החדר הימני מבוא אפידמיולוגיה אטיולוגיה ביטויים קליניים וסיווג אבחון אבחנה מבדלת טיפול המלצות כלליות השתלת קרדיווורטר-דפיברילטור 197 7
8 טיפול תרופתי אבלציה בתדר רדיו מניעה תצפית מרפאה BRADIARRHYTHMIA: SINUS NODE DYSFUNCTION, ATIO ENTRICULAR BLOCK 3.1. הגדרה וסיווג שכיחות וסיבות להפרעות בקצב הלב. אפידמיולוגיה פתומורפולוגיה אטיולוגיה פתופיזיולוגיה ביטויים קליניים ואלקטרוקרדיוגרפיים של הפרעות קצב ברדי-קרדיו ביטויים קליניים ביטויים אלקטרו-קרדיוגרפיים של תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס ביטויים אלקטרו-קרדיוגרפיים של חסימה אטריו-חנטרית אבחון אינסטרומנטליברידיאריתמיה משימות של בדיקת מטופלים ושיטות אבחון יישומיות אלקטרוקרדיוגרפיה חיצונית ניטור א.ק.ג לטווח ארוך בדיקת מאמץ גופני בדיקות תרופתיות ותפקודיות עיסוי סינוס קרוטיד בדיקה אורתוסטטית לטווח ארוך בדיקת אדנוזין בדיקת אטרופין בדיקת אטרופין מחקרים אלקטרו-פיזיולוגיים של הלב מהלך טבעי ופרוגנוזה של bradyasrhythrhyth bradyasrhythmiar
9 1. הפרעות קצב לב על-חדרי, או על-חדרי, הפרעות בקצב הלב כוללות הפרעות קצב, שמקורן ממוקם מעל ההסתעפויות של צרור ה-His: בצומת הסינוס, בשריר הלב הפרוזדורי, או בפתחים של הוורידים הפולמוניים. , וגם בצומת אטריובנטריקולרי (AB) (צומת AV או הגזע המשותף של הצרור של His). בנוסף, העל-חדריים כוללים הפרעות קצב הנובעות מתפקודם של מסלולים אטריו-חדריים לא תקינים בלב (צרורות קנט או סיבי מאהיים). בהתאם לאופי הביטויים הקליניים והאלקטרוקרדיוגרפיים, הפרעות קצב על-חדריות מחולקות לשלוש תת-קבוצות: חוץ-חדרי, קצב על-חדרי מואץ, טכיקרדיה על-חדרית, כולל רפרוף פרוזדורים ופרפורי קצב. פרקטיקה קליניתונראה אצל אנשים מכל הגילאים. מחלות שונות של מערכת הלב וכלי הדם (IHD, יתר לחץ דם, קרדיומיופתיה, מחלת מסתמי לב, דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס וכו'), מחלות אנדוקריניות, כמו גם מחלות של כל איברים ומערכות אחרות בגוף, המלוות בביטויים לבביים, יכולות לתרום למחלות. התרחשות SVE. אצל אנשים בריאים לכאורה, SVE יכול להיגרם על ידי מתח רגשי, פעילות גופנית אינטנסיבית, שיכרון חושים, שימוש בקפאין, חומרים ממריצים, אלכוהול, עישון, נטילת 9
10 תרופות, הפרעות באיזון האלקטרוליט וחומצה-בסיס בדם הגדרה וסיווג חוץ-חדרי (SVE) נקראת הפעלה חשמלית מוקדמת (בהתייחס לקצב הסינוס התקין) של הלב הנגרמת על ידי דחפים, שמקורם נמצא בפרוזדורים, בריאה או בווריד הנבוב (במקומות מפגשיהם לפרוזדורים), וכן בצומת AV. NVE יכול להיות יחיד או זוגי (שתי extrasystoles ברציפות), וגם להיות בעל אופי של allorhythmia (bi-, tri-, quadrihemenia). מקרים בהם SVE מתרחש לאחר כל קומפלקס סינוס מכונים ביגמיה על-חדרית; אם זה מתרחש אחרי כל קומפלקס סינוס שני עם טריגמניה, אם אחרי כל קוואדרימניה שלישית וכו'. ההתרחשות של SVE לפני הסוף המלא של הקיטוב מחדש של הלב לאחר קומפלקס הסינוס הקודם (כלומר, סוף גל T), נקראת מה שנקרא. NJE "מוקדם", שגרסה מסוימת שלו היא ה-NJE מסוג "P על T". בהתאם למיקום המקור אריתמוגני של SVE, נבדלים הבאים: אקסטרה-סיסטולה פרוזדורית, אקסטרה-סיסטולה מפיות הוורידים והריאתיים, אקסטרה-סיסטולה מ-AV junction פתוגנזיס המלווה בשינוי בפוטנציאל הפעולה שלהם (AP). בהתאם לאופי ההפרעות האלקטרופיזיולוגיות בחלקים המקבילים של הלב, SVE עשוי להתרחש על פי מנגנון הפעילות הטריגר (פגיעה בתהליכי הקוטב מחדש 10
11 תאים בשלב 3 או 4 של PD), אוטומטיזם חריג (האצה של דה-פולריזציה איטית של תאים בשלב ה-4 של PD) או כניסה חוזרת של גל העירור (Re-entry) אבחון, אבחנה מבדלת אבחון SVE הוא מבוסס על ניתוח של א.ק.ג. סטנדרטי. במקרה של אקסטרה-סיסטולה פרוזדורית, גלי P נרשמים על ה-ECG, בטרם עת ביחס לגלי P הצפויים ממקור סינוס, הנבדלים מהאחרונים במורפולוגיה שלהם (איור 1). I P E I S ChPEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 1. אקסטרסיסטולה פרוזדורית. ייעודים: IS Clutch interval of atrial extrasystole (PE), PEP post-extrasystolic pause, TPEG transesophageal electrogram, תנודות פרוזדורים A, תנודות חדרי V, אינדקס 1 מציין אותות חשמליים ממקור סינוס, אינדקס 2 אותות חשמליים של PE. במקרה זה, למרווח בין גל P חוץ-סיסטולי לגל P הקודם של קצב הסינוס יש בדרך כלל ערך קבוע לחלוטין והוא נקרא "מרווח הצימוד" של פרוזדור 11
12 אקסטרסיסטולים. נוכחותם של מספר וריאנטים מורפולוגיים של גלי P של אקסטרסיסטולה פרוזדורית עם מרווחי צימוד שונים מעידה על ריבוי מקורות אריתמוגניים בשריר הלב הפרוזדורי ונקראת אקסטרסיסטולה פרוזדורית פוליטופית. תכונה אבחנתית חשובה נוספת היא התרחשות של מה שנקרא הפסקה מפצה "לא שלמה" לאחר extrasystole פרוזדורים. במקרה זה, משך הזמן הכולל של מרווח הצימוד של האקסטרה-סיסטולה וההפסקה הפוסט-אקסטרא-סיסטולית (המרווח בין גל P של האקסטרה-סיסטולה לגל P הראשון שלאחר מכן של התכווצות הסינוס) צריך להיות פחות משני מחזורי לב ספונטניים של קצב סינוס (איור 1). גלי P מוקדמים יכולים לפעמים להצמיד על גל T (מה שנקרא "P on T" extrasystole), לעתים רחוקות יותר על קומפלקס QRS של ההתכווצות הקודמת, מה שמקשה על זיהוים ב-ECG. במקרים אלו, תיעוד של אלקטרוקרדיוגרמות טרנס-וושט או אנדוקרדיול מאפשר להבדיל בין האותות של הפעילות החשמלית של הפרוזדורים והחדרים. מאפיין ייחודי של אקסטרה-סיסטולים מצומת AV הוא רישום של קומפלקסים מוקדמים של QRST ללא גלי P הקודמים להם. הפרוזדורים בווריאציות אלו של אקסטרה-סיסטולים מופעלים בדירוג, ולכן גלי P לרוב חופפים מתחמי QRS, אשר, ככלל, יש תצורה ללא שינוי. מדי פעם, גלי P עם extrasystoles מצומת AV נרשמים בסביבה הקרובה של קומפלקס QRS, הם מאופיינים בקוטביות שלילית ב-Leads II ו-avf. ביצוע אבחנה מבדלת בין אקסטרה-סיסטולה מצומת ה-AV לבין תא המטען המשותף של ה-His, וכן בין אקסטרה-סיסטולה פרוזדורית ל-extra-systole מהפיות של הוורידים החלולים או הריאתיים, אפשרית רק על פי תוצאות מחקר אלקטרו-פיזיולוגי תוך לבבי. 12
13 ברוב המקרים, דחפים חשמליים מה-SVE מועברים לחדרים דרך צומת AV ומערכת His-Purkinje, המתבטאת באלקטרוקרדיוגרמה בתצורה הרגילה (שלא השתנתה) של קומפלקס QRST. תלוי במקור מצב תפקודימערכת הולכה של הלב ומידת הפגנות של extrasystoles פרוזדורים, האחרון עשוי להיות מלווה בביטויים מסוימים של הפרות של תהליכי ההולכה. אם הדחף מה-NVE, הנופל לתוך התקופה הרפרקטורית של חיבור ה-AV, נחסם ואינו מוליך אל החדרים, הם מדברים על מה שנקרא. extrasystole "חסום" על-חדרי (איור 2-A). SVE חסום תכוף (לדוגמה, כמו ביגמיה) עשוי להופיע על ה-ECG עם דפוס דומה לסינוס ברדיקרדיה ועלול להיחשב בטעות כאינדיקציה לקצב. דחף פרוזדורי מוקדם המגיע לאחת מרגלי הצרור שלו במצב של עקשנות מוביל להיווצרות תבנית אלקטרוקרדיוגרפית של הולכה חריגה עם עיוות והתרחבות מקבילים של קומפלקס QRS (איור 2-B). א.ב איור 2. אקסטרסיסטולים פרוזדורים. 13
14 A. extrasystole פרוזדורים חסומים (PE), B. PE עם הולכה חריגה לחדרים (חסימה של רגל ימין של צרור His). SVE, המלווה בדפוס א.ק.ג של הולכה חריגה לחדרים, חייב להיות מובחן מאקסטרה-סיסטולה חדרית. במקרה זה, היצירה העל-חדרית של הפרעת קצב מסומנת על ידי הסימנים הבאים: 1) נוכחות של גלי P מול מתחמי QRS חוץ-סיסטוליים (כולל שינוי בצורת ו/או משרעת של גל T של קומפלקס הסינוס שלפני האקסטרה-סיסטולה ב-SVE מסוג P עד T); 2) התרחשות של הפסקה מפצה לא שלמה לאחר אקסטרה-סיסטולה, 3) גרסת אק"ג "אופיינית" אופיינית של החסימה של הענף הימני או השמאלי של ה-His (לדוגמה: NVE, מלווה בחסימה של הענף הימני של ה-His) , צורה בצורת M של קומפלקס QRS בעופרת V1 וסטיית EOS אופייניות לב לימין) הטיפול ב-VAE הוא בדרך כלל אסימפטומטי או מעט תסמינים. לעיתים, חולים עשויים להתלונן על דפיקות לב, הפרעות בעבודת הלב. עצמאי משמעות קליניתלצורות אלה של הפרעות קצב לב אין. SVE אסימפטומטי אינם דורשים טיפול אלא אם כן הם גורם להתרחשות של צורות שונות של טכיקרדיות על-חדריות, כמו גם רפרוף או פרפור פרוזדורים. בכל המקרים הללו, בחירת טקטיקת הטיפול נקבעת לפי סוג הטכי-קצב שנרשם (ראה את הסעיפים הרלוונטיים של הפרק). זיהוי של extrasystole פרוזדורים פוליטופיים בסבירות גבוהה מצביע על נוכחות של שינויים מבניים בפרוזדורים. חולים אלו דורשים בדיקה מיוחדת כדי לשלול פתולוגיה לבבית וריאה. 14
15 במקרים בהם SVE מלווה באי נוחות סובייקטיבית חמורה, ניתן להשתמש בחוסמי β כטיפול סימפטומטי (עדיף לרשום תרופות קרדיו-סלקטיביות ארוכות טווח: ביזופרול, נביבילול, מטופרול) או ורפמיל (מינוני התרופה מוצגים ב- שולחן 1). עם סבילות סובייקטיבית ירודה של NZhE, אפשר להשתמש בתרופות הרגעה (תמיסת ולריאן, אמא, נובו-פסיט) או תרופות הרגעה. טבלה 1. מינונים של תרופות נגד הפרעות קצב במתן דרך הפה סדיר תרופה * I-A I-B I-C II III IV גליקוזידים לבביים מעכב אם SU שם תרופה מנה בודדת ממוצעת (g) מינון יומי ממוצע (g) מינון יומי מקסימלי (g) Quinidine 0.2 0.4 0.8 1.2 2.0 פרוקאינאמיד 0.5 1.0 2.0 4.0 6.0 דיסופירמיד 0.1 0.2 0.4 0.8 1.2 אימאלין 0.05 0, 15 0.3 0.4 מקסילטין 0.1 0.2 0.16. 0.5 Etmozine 0.2 0.6 0.9 1.2 Etacizine 0.05 0.15 0.3 פרופאנון 0.15 0.45 0.9 1.2 אלפינין 0.025 0.075 0.125 0.3 פרופרנולול ** Atenolol ** Metoprolol ** Bisoprolol ** Nebivalol ** 0.01 0.02 0.0125 0.025 0.025 0.05 0.0025 0.005 0.0025 0.005 4.0005 .0005 Amiodarone 5 0.1 0.2 0.005 0.01 0.005 0.6 בתוך ימים/עוד 0 .2 0.4 0.12 0.25 0.3 0.02 0.01 1.2 במהלך הרוויה Dronedarone 0.4 0.8 0.8 סוטלול 0.04 0.16 0.16 0.32 0 .64 Verapamil 0.04 0.08 0.24 0.32 0.48 Diltiazem 0.01 classified 0.406 תרופות 0.125 0.25 מ"ג 0.125 0.75 מ"ג & איברדין 0 .0025 0.005 0.005 0.01 0.15 הערות: * לפי לסיווג E. Vaughan-Williams, שונה על ידי D. Harrison; ** מינונים של חוסמי בטא המשמשים לטיפול בהפרעות קצב לב נמוכים בדרך כלל מאלו המשמשים בטיפול באי ספיקה כלילית ויתר לחץ דם עורקי; 15
16 סוג תרופה * שם תרופה מנה בודדת ממוצעת (g) מינון יומי ממוצע (g) מינון יומי מקסימלי (g) & נקבע על פי תוצאות הערכת רמת ריכוז התרופה בדם; צומת סינוס SU מואצים מקצבים על-חדריים אפידמיולוגיה, אטיולוגיה, גורמי סיכון מקצבים על-חדריים מואצים (SVR) הם נדירים יחסית בפרקטיקה הקלינית, מכיוון שהם בדרך כלל א-סימפטומטיים. SVR נפוץ יותר אצל אנשים גיל צעירללא סימנים למחלות לב. הסיבה השכיחה ביותר ל-HRHR היא הפרה של הוויסות הכרונוטרופי של עבודת הלב על ידי מערכת העצבים האוטונומית. תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס עשוי לתרום להופעת HRMS. בחולים הנוטלים גליקוזידים לבביים, התרחשות של HRVR עשויה להיות אחד הביטויים של שיכרון גליקוזיד. הגדרה וסיווג המונח "קצב על-חדרי מואץ" מתייחס לשלוש פעימות לב עוקבות או יותר המתרחשות בקצב גבוה מקצב הסינוס הרגיל, אך לא העולה על 100 לדקה, כאשר מקור הפרעת הקצב ממוקם מחוץ לצומת הסינוס, אך מעל הענפים של צרור His, כלומר: בפרוזדורים, באוסטיום הריאתי. vena cava או בצומת AV. בהתאם למיקום המקור החוץ רחמי, HRVR מתחלק לשתי קבוצות: 1) קצב פרוזדור מואץ, הכולל גם מקצבים מואצים מוורידי הריאה/החלשים הזורמים לפרוזדורים; 2) מקצבים מואצים מחיבור AV. 16
17 פתוגנזה מנגנונים פתוגנטיים HRVR הם עלייה באוטומטיזם נורמלי (האצה של דפולריזציה דיאסטולית ספונטנית, כלומר קיצור של השלב הרביעי של AP) או התרחשות של אוטומטיזם פתולוגי בקרדיומיוציטים פרוזדוריים בודדים, מוגדר. סיבי שרירתאים ריאתיים/ורידי חלל או תאים מיוחדים של צומת AV אבחון אבחון גרסאות שונות של HRHR מבוסס על ניתוח א.ק.ג. קצב מואץ של הווריד הנבוב פרוזדורי וריאתי מאופיינים בתבנית גל P משתנה שקודמת למתחמי QRS נורמליים. בקצב מואץ מצומת AV, גלי P ממקור סינוס עשויים לחפוף לקומפלקסים של QRS, וקשה להבחין בגלי P הנובעים מהפעלה פרוגרדית ב-ECG, מכיוון שהם חופפים למתחמי QRS קודמים, שבאותו הזמן. בעלי צורה נורמלית (איור .3). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP 3. קצב מואץ של חיבור ה-AV. כינויים: אלקטרוגרמה אנדוקרדאלית EGPP של אטריום ימין. גל P ממקור סינוס (מסומן על ידי החץ הראשון) נרשם לפני קומפלקס QRS 2. במתחמים הנותרים, הפרוזדורים מופעלים רטרוגרדית, המתבטאת ב-EGPP על ידי פוטנציאלים A המתרחשים במרווח קבוע לאחר כל קומפלקס QRS. ב-ECG החיצוני, קשה לזהות סימנים של עירור פרוזדורי בדירוג הלידים הללו (מסומנים בחצים). 17
18 טיפול מקצבים על-חדריים מואצים בדרך כלל אינם דורשים טיפול מיוחד. עם אפיזודות ממושכות, סימפטומטיות של הפרעות קצב, ניתן להמליץ על שימוש בחוסמי β (יש להעדיף תרופות קרדיו-סלקטיביות ארוכות טווח: ביסופרול, נביבילול ומטופרולול) או נוגדי סידן שאינם הידרופרידין (ורפמיל ודילטיאזם). מינונים של תכשירים מפורטים בכרטיסייה. 1. במקרים של סבילות סובייקטיבית ירודה ל-HRMS, ניתן להשתמש בתרופות הרגעה (טינקטורה של ולריאן, תועלת, נובו-פסיטיס, תרופות מקבוצת תרופות ההרגעה וכו'). ניתן לבצע אבלציה בקטטר של מקור הפרעת הקצב אם הטיפול התרופתי באפיזודות סימפטומטיות ממושכות של HRVR אינו יעיל.צומת, שריר הלב פרוזדורי ו/או צומת AV. הטכיקרדיה העל-חדרית כוללת את הטכיקרדיה הבאה: טכיקרדיה סינוס, טכיקרדיה הדדית סינאוטריאלית, טכיקרדיה פרוזדורית (כולל רפרוף פרוזדורים), טכיקרדיה הדדית של בלוטות AV, טכיקרדיה עם תסמונות טרום-עירור: אורתודרום הדדי וטכיקרדיה הדדית, טכיקרדיה הדדית. 18
19 צורה קלינית מיוחדת של SVT היא השילוב של רפרוף פרוזדורים ו/או פרפור עם נוכחות של תסמונת קדם-אקסיטציה חדרית, המתוארת בחלק נפרד של הפרק (ראה להלן) סינוס טכיקרדיה אפידמיולוגיה, אטיולוגיה, גורמי סיכון סינוס טכיקרדיה היא צורה של תגובה פיזיולוגית של הגוף ללחץ פיזי ורגשי, אינה פתולוגיה, מתועדת אצל אנשים בריאים, ללא קשר לגיל ומין. IN מסגרת קליניתטכיקרדיה בסינוס יכולה להיות סימפטום ו/או מנגנון פיצוי במספר מצבים פתולוגיים: חום, היפוגליקמיה, הלם, יתר לחץ דם, היפוקסיה, היפו-וולמיה, אנמיה, הפחתה, קצ'קסיה, אוטם שריר הלב, תסחיף עורק ריאה, אי ספיקת מחזור הדם, היפרתירואידיזם, פיאוכרומוציטומה, חרדה וכו'. טכיקרדיה סינוס יכולה להיות מופעלת גם על ידי צריכת אלכוהול, קפה ותה, משקאות "אנרגיה", שימוש בתרופות סימפטומימטיות ואנטיכולינרגיות, כמה תרופות פסיכוטרופיות, הורמונליות ואנטי-לחץ דם, כמו כמו גם חשיפה לחומרים רעילים. ניתן לתעד פרקים של טכיקרדיה סינוס מתמשכת במשך מספר ימים ואף שבועות לאחר ההליך של צנתר/אבלציה תוך ניתוחית בפרוזדורים ובחדרים עקב פגיעה במקלעת הגנגליוני האוטונומית של הלב. טכיקרדיה סינוס מתמשכת ללא סיבה או מה שנקרא. טכיקרדית סינוס כרונית בלתי מתאימה היא נדירה, בעיקר בנשים. הגדרה וסיווג סינוס טכיקרדיה מוגדרת כקצב סינוס בקצב העולה על 100 פעימות לדקה. 19
20 טכיקרדיה סינוס כרונית בלתי הולמת נקראת טכיקרדיה סינוס מתמשכת במנוחה או עלייה לא מספקת בקצב הלב עם מתח פיזי ורגשי מינימלי בהיעדר גורמים גלויים לתופעה זו. , לרוב עקב עלייה יחסית בקצב הלב וירידה ב השפעות ואגליות על הלב. פחות נפוץ, הסיבה לטכיקרדית סינוס עשויה להיות מבנית, כולל. שינויים דלקתיים בשריר הלב המקיף את אזור הפעילות של קוצב הלב של הפרוזדור הימני. טכיקרדיה כרונית סינוס לא מתאימה עשויה להיות תוצאה של נגע ראשוני של תאי הקוצב של צומת הסינוס או הפרה של ויסותו על ידי מערכת העצבים האוטונומית ותצורה של גלי P וקומפלקסים QRS. סימן אופייני של טכיקרדיה בסינוס הוא הנתונים של אנמנזה או ניטור א.ק.ג., המצביעים על עלייה וירידה הדרגתית בקצב הלב, כלומר, אופיו הלא-פרוקסיסי (טבלה 2). טבלה 2. אבחון דיפרנציאלי של טכיקרדיה על-חדרית סוג של טכי-קצב P interv. PR/RP סינוס זהה ל-P PR
