אנדוקרדיטיס זיהומית, חריפה ותת-אקוטיתהיא מחלה חריפה או תת-חריפה מסוג אלח דם המאופיינת בדלקת או שינויים הרסנייםמנגנון מסתמים של הלב, אנדוקריום פריאטלי, אנדותל כלים גדולים, זרימת הפתוגן בדם, נזק רעיל לאיברים, התפתחות של תגובות אימונופתולוגיות, נוכחות של סיבוכים תרומבואמבוליים.

הגורם למחלה זו הם פתוגנים כגון סטרפטוקוקוס, סטפילוקוק, אנטרוקוק.

התפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית מחייבת נוכחות של בקטרמיה, פגיעה באנדוקרדיאלית, היחלשות ההתנגדות של הגוף. כניסה מסיבית לזרם הדם של הפתוגן והארסיות שלו נחוצות, אך לא תנאים מספיקים להתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית. במצב נורמלי, המיקרואורגניזם במיטה כלי הדם לא יכול להיות קבוע על האנדותל, שכן הוא נספג לעתים קרובות יותר על ידי phagocytes. אבל אם הפתוגן נלכד "ברשת" של הפקקת הפריאטלית, שמבניו מגנים עליו מפני פגוציטים, אז הגורם הפתוגני מתרבה באתר הקיבוע. השתלת הפתוגן היא לעתים קרובות יותר במקומות עם זרימת דם איטית, אנדותל פגום ואנדוקרדיום, שבהם נוצרים תנאים נוחים לקיבוע בזרם הדם מושבה של מיקרואורגניזמים בלתי נגישים להרס.

אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה מתרחשת כסיבוך של אלח דם, מאופיינת בהתפתחות מהירה של הרס מסתמים ונמשכת לא יותר מ- A-5 שבועות. מהלך תת-אקוטי שכיח יותר (נמשך יותר מ-6 שבועות). סימפטום אופייניהוא חום של מהלך גלי, יש מצב תת חום גבוה, נרות טמפרטורה על רקע נורמלי או טמפרטורת תת-חום. מרכיבים כמו קפה עם חלב. התבוסה של האנדוקרדיום מתבטאת בהתפתחות של פגמים מיטרליים ואבי העורקים. התבוסה של הריאות באנדוקרדיטיס זיהומית מתבטאת בקוצר נשימה, יתר לחץ דם ריאתי, המופטיזיס. עלייה בכבד קשורה לתגובה של המזנכימה של האיבר לתהליך הספטי. נזק לכליות מתבטא בצורה של גלומרולונפריטיס, נפרופתיה רעילה זיהומית, אוטם כליות, עמילואידוזיס. התבוסה של המרכז מערכת עצביםהקשורים להתפתחות של דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, שטפי דם פרנכימליים או תת-עכבישיים. נזק לאיברי הראייה מתבטא בהתפתחות פתאומית של תסחיף של כלי הרשתית עם עיוורון חלקי או מלא, התפתחות אובאיטיס.

אבחון

מבוסס על תלונות, מרפאה, נתוני מעבדה. בבדיקת הדם הכללית - אנמיה, לויקוציטוזיס או לויקופניה, עליה ב-ESR, ב מחקר ביוכימידם - ירידה באלבומין, עליה בגלובולינים, עליה בחלבון C-reactive, פיברינוגן. תרבית דם חיובית לפתוגנים אופייניים לאנדוקרדיטיס זיהומיות. אקו לב מגלה תכונה מורפולוגיתאנדוקרדיטיס זיהומית - צמחייה, הערכת מידת ודינמיקה של רגורגיטציה מסתמית, אבחון מורסות מסתמים וכו'.

אבחון דיפרנציאלי

עם שיגרון מחלות מפוזרותרקמת חיבור, חום ממקור לא ידוע.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה (PIE) מאובחנת ברוב המקרים במתקדם תמונה קלינית. מרגע הופעת התסמינים הקליניים הראשונים ועד לאבחון, זה לוקח לרוב 2-3 חודשים. 25% מכל המקרים של PIE מאובחנים במהלך ניתוח לב או נתיחה.

מרפאת PIE. במקרים קלאסיים, קודם כל חום עם צמרמורות והזעה מוגברת. עלייה בטמפרטורת הגוף מתת חום לקדחתני מתרחשת אצל 68-100% מהחולים. לעתים קרובות, לחום יש אופי דמוי גל, הקשור לזיהום בדרכי הנשימה או להחמרה של זיהום מוקד כרוני. סטפילוקוקלי PIE מאופיין בחום, צמרמורות הנמשכות שבועות והזעה מרובה. בחלק מהחולים עם PIE, טמפרטורת הגוף עולה רק בשעות מסוימות של היום. יחד עם זאת, זה נורמלי כאשר PIE משולב עם גלומרולונפריטיס, אי ספיקת כליות, אי פיצוי לבבי חמור, במיוחד בקשישים. במקרים כאלה, רצוי למדוד את הטמפרטורה כל 3 שעות במשך 3-4 ימים ולא לרשום אנטיביוטיקה.

הזעה יכולה להיות גם כללית וגם מקומית (ראש, צוואר, חצי גוף קדמי וכו'). זה מתרחש כאשר הטמפרטורה יורדת ואינו מביא לשיפור ברווחה. עם אלח דם סטרפטוקוקלי, צמרמורות נצפות ב-59% מהמקרים. ברוב המקרים, אי אפשר לזהות את שער הכניסה של ההדבקה ב-PIE. לפיכך, חום, צמרמורות, הזעה מוגברת הם הטריאדה האופיינית של אלח דם תת-חריף.

מתוך תופעות של שכרות, אובדן תיאבון וכושר עבודה, חולשה כללית, ירידה במשקל, כְּאֵב רֹאשׁ, ארתרלגיה, מיאלגיה. בחלק מהחולים, הסימפטום הראשון של המחלה הוא תסחיף בכלי הדם המערכתיים. תסחיף בכלי המוח מתפרש כנגע טרשת עורקים אצל קשישים, המקשה על האבחנה בזמן. במהלך תצפית באשפוז, אנשים כאלה מוצאים חום, אנמיה, עלייה ב-ESR עד 40-60 מ"מ לשעה. מרפאה כזו נצפית עם אלח דם סטרפטוקוקלי.

עם הופעת המחלה, לעיתים רחוקות מאובחנים תסמינים כמו קוצר נשימה, טכיקרדיה, הפרעות קצב וקרדיולגיה. לכ-70% מהחולים עם PIE יש עור חיוור עם גוון צהבהב ("café au lait"). מצא פטכיות על המשטחים הצדדיים של הגוף, הידיים, הרגליים. זה קורה די נדיר סימפטום חיובילוקין-ליבמן. הצמתים של אוסלר ממוקמים על כפות הידיים בצורה של גושים אדומים קטנים כואבים. פריחות דימומיות מתרחשות עם אלח דם סטפילוקוקלי תת חריף. אולי התפתחות של נמק עם שטפי דם בעור. השינויים בעור לעיל נובעים מדלקת כלי דם חיסונית ו- perivasculitis. דלקת מונו-ואוליגו-ארתריטיס של מפרקים גדולים, מיאלגיה וארתרלגיה מאובחנים ב-75% מהחולים. במהלך העשורים האחרונים, המרפאה של PIE ראשונית השתנתה, נגעי עור הופכים פחות שכיחים.

הסימפטום הפתוגנומוני של PIE הוא אוושה מהלב, המתרחשים בקשר עם נזק למסתמים עם התפתחות של רגורגיטציה של אבי העורקים. ערך אבחוןבעל אוושה דיאסטולית, שמושמעת בצורה הטובה ביותר בישיבה כשהגוף מוטה קדימה או שמאלה. עם הרס הדרגתי של השסתומים שסתום אב העורקיםעוצמת האוושה הדיאסטולית לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה עולה, והטון השני מעל אבי העורקים נחלש. יש ירידה בלחץ הדם הדיאסטולי ל-50-60 מ"מ כספית. אומנות. עם הבדל משמעותי לחץ דופק. הדופק הופך גבוה, מהיר, חזק (אלטוס, סלר, מגנוס) - הדופק של קוריגן. גבולות הלב מוזזים שמאלה ולמטה. אי ספיקת מסתם אבי העורקים יכולה להיווצר תוך 1-2 חודשים.

בתדירות נמוכה הרבה יותר, PIE ראשוני משפיע על המסתם המיטרלי או התלת-צדדי. הנוכחות והעלייה בעוצמת האוושה הסיסטולית בקודקוד הלב עם היחלשות הטון הראשון מעידה על תבוסת המסתם המיטרלי. עקב רגורגיטציה מיטרלימאוחר יותר מגדיל את החלל של החדר השמאלי (LV) והאטריום. התבוסה של המסתם התלת-צדדי עם אי ספיקה מאובחנת אצל מכורים לסמים. ערך אבחוני הוא העלייה באוושה סיסטולית על פני תהליך ה-xiphoid של עצם החזה, שעולה בשיא ההשראה, טוב יותר ב- צד ימין(תסמין של ריברו-קורבלו). לעתים קרובות, אי ספיקת תלת-צדדית משולבת עם מהלך חוזר של תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים ובינוניים של עורק הריאה. ב-PIE שניוני מתפתחת דלקת חיידקית של המסתמים על רקע מחלת לב ראומטית או מולדת. מכיוון שתהליכים הרסניים מתרחשים תוך הפרה של המודינמיקה התוך לבבית, במהלך התבוננות דינמית, עוצמת הרעש עולה או שמופיעה אוושה מסתמית חדשה. לפעמים נשמע סוג של רעש מוזיקלי – "חריקת ציפור". הופעתו נובעת מנקב של עלי המסתם, ועלולה להתפתח אי ספיקת לב חריפה של חדר שמאל. תהליך מוגלתי-גרורתי מהמסתמים יכול לעבור לשריר הלב ולפריקרד עם התפתחות שריר הלב. עלייה בפירוק לב כרוני, הפרעות קצב, חסימת לב, רעש חיכוך קרום הלב וכו' מעידה על פגיעה בשריר הלב ובפריקרד.

תסמונת חשובה של PIE היא סיבוכים תרומבואמבוליים ומוגלתיים-גרורתיים. גרורות מוגלתיות נכנסות לטחול (58.3%), למוח (23%), לריאות (7.7%). תוארו מקרים של תסחיף עמוד שדרהעם פרפלגיה, כלי דם כליליים של הלב עם התפתחות אוטם שריר הלב, עורק רשתית מרכזי עם עיוורון בעין אחת. עם תסחיף, הטחול מוגדל במידה בינונית, במישוש בחלק הימני הוא רך, רגיש. כאב חד הוא ציין עם perisplenitis או אוטם של הטחול. הגדלה ונזק לטחול מאובחנים בשיטות כמו טומוגרפיה ממוחשבת, אולטרסאונד, סריקה.

במקום השני לאחר התבוסה של הטחול - נזק לכליות. המטוריה גסה עם פרוטאינוריה וכאבי גב חזקים האופייניים לתרומבואמבוליזם ומיקרו-אוטם של הכליה. במקרים מסוימים, IE ראשוני מתחיל כגלומרולונפריטיס מפוזר ("PIE של מסכת כליות"). זה מאופיין microhematuria, proteinuria, מוגברת לחץ דם. בעל חשיבות רבה ב- glomerulonephritis שייך דלקת immunocomplex עם שקיעה של משקעים חיסוניים על קרום הבסיס. נזק לכליות ב-PIE מחמיר את הפרוגנוזה עקב הסיכון לפתח אי ספיקת כליות כרונית.

שינויים בדם תלויים בחומרת התהליך הספטי. IE חריף מאופיין בהתקדמות מהירה אנמיה היפוכרומיתעם עלייה ב-ESR עד 50-70 מ"מ לשעה, המתפתחת תוך 1-2 שבועות. אנמיה היפו- או נורמכרומית מאובחנת במחצית מהחולים עם PIE, בעוד שירידה ברמות ההמוגלובין מתרחשת תוך מספר חודשים. עם דקומפנסציה של הלב, אין עלייה ב-ESR. מספר הלויקוציטים נע בין לויקופניה ללוקוציטוזיס. לויקוציטוזיס משמעותי מעיד על נוכחות סיבוכים מוגלתיים(דלקת ריאות מורסה, התקפי לב, תסחיפים). ב-IE חריף, לויקוציטוזיס מגיע ל-20-10 עד התואר התשיעי / ליטר עם תזוזה שמאלה (עד 20-30 נויטרופילים דקירות).

מבין שיטות האבחון המסייעות, יש חשיבות מיוחדת למחקר בשתן, שבו נמצאות פרוטאינוריה, צילינדרוריה והמטוריה. בדם יש דיספרוטאינמיה עם ירידה ברמת האלבומין, עלייה באלפא-2 וגמא גלובולינים עד 30-40%. PIE מאופיין בקרישיות יתר עם עליה ברמת הפיברינוגן וחלבון C. אלקטרוקרדיוגרפיה חושפת הפרעות קצב חוץ-סיסטוליות, פרפור פרוזדורים ורפרוף, הפרות שונותהולכה אצל אנשים עם שריר הלב.

חדשות אחרות

אנדוקרדיטיס זיהומית (שם נרדף לאנדוקרדיטיס חיידקי) היא מערכתית מחלה דלקתיתעם נגע ראשוני של מנגנון המסתם של הלב, האנדוקרדיום (הרירית הפנימית של הלב) ואנדותל כלי הדם. המונח "חיידקי" משקף במלואו את הגורם האטיולוגי של מחלה זו, הנגרמת על ידי מגוון רחב של פתוגנים, שהרשימה שלהם מתעדכנת מדי שנה. אם בתקופה הטרום-אנטיביוטית העמדה המובילה נכבשה על ידי סטרפטוקוקים מתפרצים , אז מאז שנות ה-70 תפקידו של מיקרואורגניזמים גראם שליליים ו סטפילוקוקוס , ולאחרונה - פטריות, הגורמות למהלך חמור של המחלה, קשה לטיפול.

המחלה ממשיכה לפי הסוג עם פגיעה באיברים והתפתחות של סיבוכים רבים, ומכאן ששם נוסף לפתולוגיה זו מגיע מ - אנדוקרדיטיס ספטית . המחלה מאופיינת על ידי לוקליזציה ראשונית של הפתוגן על שסתומי הלב והאנדוקרדיום, לעתים רחוקות יותר על דופן אבי העורקים או עורקים גדולים. המחלה מלווה בבקטרמיה, מתרחשת עם הרס (הרס) של שסתומי הלב, תסחיף ונגעים טרומבוהמורגיים של האיברים הפנימיים. אנדוקרדיטיס זיהומית אינה מחלה כרונית, ואם יש אפיזודות חוזרות של המחלה (לאחר שנה או מאוחר יותר), אז אנחנו מדבריםעל מקרה חדש של אנדוקרדיטיס שנגרם על ידי פתוגן אחר, אך התפתח על רקע מחלת לב קיימת.

נכון לעכשיו, הבעיה של אנדוקרדיטיס זיהומית רלוונטית במיוחד, שכן השכיחות עלתה פי 3-4. באופן כללי, המחלה מאופיינת במהלך חמור והתמותה בה נותרה בשיעור רמה גבוהה(מגיע ל-30%, ובקרב הקשישים - ליותר מ-40%). הגיל הממוצע של החולים הוא 43-50 שנים. גברים חולים פי 2-3 יותר מנשים, מעל גיל 60 שנים היחס מגיע ל-8:1. עם התפתחותן של קבוצות חדשות של אנטיביוטיקה, ניתן לשלוט בזיהום זה ולהגיע לריפוי.

פתוגנזה

מספר גורמים ממלאים תפקיד בפתוגנזה:

• גורם זיהומי;
• אנדותל שסתום שונה;
• חסינות הגוף.

ישנם מספר שלבים בהתפתחות מחלה זו:

• נזק ראשוני לאנדוקרדיום;
• בקטרמיה;
• התקשרות של חיידקים לשסתומים והיווצרות צמחייה מיקרוביאלית;
• החלשת ההגנה על המקרואורגניזם;
• היווצרות תגובה דלקתית מערכתית עם נזק ללב ולאיברים הפנימיים;
• התפתחות של שינויים דיסטרופיים בלתי הפיכים באיברים ופיזור של פעילות הלב.

פגיעה באנדוקרדיום ובמנגנון המסתם נגרם כתוצאה מזרימת דם מואצת במומי לב, אלקטרודות או צנתרים מולדים ונרכשים. נזק מכני גורם לשחרור חלבונים חוץ-תאיים, לייצור של גורם רקמה, לשקיעה של פיברין (טרומבי, טרומבוגנזה) באזור הפגוע. תרומבואנדוקרדיטיס לא חיידקית זו יכולה להתקיים במשך שנים רבות, ובנוכחות גורם זיהומי (עקירת שיניים, התערבויות כירורגיות שונות, פרוצדורות דנטליות) מקלה על התקשרות חיידקים וזיהום מקומי.

זיהום של פקקת גורם להיווצרות גידולים יבלות, הפרות גסות של מבנה השסתומים. אפשר לפתח דלקת ללא פגיעה קודמת בשסתום - זה קורה כאשר נדבקים במיקרואורגניזמים ארסיים ביותר (פטריות, Staphylococcus aureus), בעלי יכולת הדבקה מוגברת.

מקורות לבקטרמיה (חיידקים הנכנסים לדם) הם מוקדים זיהום כרוניומחקר פולשני רפואי. הסיכון לפתח IE תלוי במסיביות ובמיני של בקטרמיה. סיכון גבוה עם בקטרמיה בודדת "מאסיבית". פעולות כירורגיותאו בקטרמיה מינורית תכופה. Staphylococcus aureus bacteremia הוא גורם סיכון של 100%, שכן למיקרואורגניזם זה יש יכולת גבוהה להיצמד לאנדוקרדיום והבקטרמיה שלו תמיד גורמת להתפתחות IE. פחות ארסיות ב סטרפטוקוקוס , אפידרמיס staphylococcus aureus ו פנאומוקוק .

התקשרות של חיידקים פתוגניים לשסתמים מושפעת גם ממספר גורמים, אותם ניתן לחלק למקומיים וכלליים. מקומיים כוללים שינויים מולדים ונרכשים במסתמים והפרעות המודינמיות בתוך הלב. תנאי נטייה יוצרים שסתומים מלאכותיים. במעבר של בקטרמיה ל-IE, יש חשיבות למצב ההגנות הטבעיות של הגוף, שהן גורם משותף. להיחלשות ההגנה על ידי מחלות נלוות, גיל, נטילת תרופות מדכאות חיסון, סמים ואלכוהול (כלומר אלכוהוליזם כרוני) יש השפעה שלילית.

בקטרמיה מתמשכת מגרה חסינות הומורלית ותאית ומפעילה מנגנונים אימונופתולוגיים הטמונים בדלקת. בשלב זה נוצרים קומפלקסים חיסוניים במחזור (CIC) ורמותיהם עולות. CECs מכילים אנטיגנים חיידקיים. במחזור הדם, הם נכנסים ומופקדים ברקמות ובאיברים: כליות, ממברנות סרוסיות, כלי דם, נוזל סינוביאלי (מפרקי) וממברנות סינוביאליות, שריר הלב. כך מתפתחים ביטויים מערכתיים של המחלה.

חיידקים מעוררים יצירת פקקת; בהרכב של קרישי דם, חיידקים מתחלפים עם לִיפִין . צמחייה מופיעה על השסתומים והאנדוקרדיום (לרוב במקומות עם לחץ הדם הגבוה ביותר), הגדלה במהירות. כאשר הם מגיעים לגודל של 1 ס"מ, הם נעשים ניידים, מתנתקים ממקום ההתקשרות, נכנסים לזרם העורקי (אם מתרחשת אנדוקרדיטיס של החדרים השמאליים של הלב) וגורמים לאיברים שונים - המוח, הכליות, העורקים של הלב. גפיים, והטחול. עם התבוסה של החדרים הימניים, קרישי דם נכנסים למחזור הדם הריאתי, וגורמים לדלקת ריאות אוטם. שטפי דם מתפתחים גם באיברים רבים.

באתר ההתקשרות של הצמחים מתרחש תהליך פוליפוסי-כיב, דלקת יכולה להיות בולטת עד כדי כך שמתרחש הרס מוחלט של קודקודי השסתום או נוצרות מורסות שמתפשטות לטבעת הסיבית ובהמשך עמוק לתוך שריר הלב. אם מורסות משפיעות על המסלולים, אז מתרחשות הפרעות קצב והולכה. מורסות של הטבעת הסיבית בנוכחות תותבות מובילות להיווצרות פיסטולות (פיסטולות, תעלות) והתותבת יכולה לרדת.

מִיוּן

לפי הצורה הקלינית והמורפולוגית

• ראשוני - התבוסה של שסתומים ללא שינוי.
• משני - נגע על רקע שינויים מולדים/נרכשים במסתמים, מחיצות וכלי דם (נגעים ראומטיים, טרשת עורקים וקודמים דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב ).

לפי אפשרויות זרימה

• חריף, זורם עד חודשיים.
• תת אקוטי, נמשך יותר מחודשיים.

על פי ביטויים קליניים

• לא פעיל, בו אין סימנים מעבדתיים וקליניים לדלקת.
• פעיל, בא לידי ביטוי קליני ומעבדתי.

על פי נוכחותם של סיבוכים

• סיבוכים חוץ-לביים, כולל תסחיף, מורסה באיברים, לקוי מחזור הדם במוח, מפרצת כלים היקפיים, דַלֶקֶת הַכְּלָיוֹת , התקף לב דלקת ריאות , דלקת כלי דם , ו סרוסיטיס .
• סיבוכים תוך לבביים - תסחיפים, מורסות מבנים של הלב, shunts פתולוגיים תוך לבביים.

נוכחות או היעדר מכשירים מושתלים

• שסתומים טבעיים (לב שמאל וימין).
• מסתמים תותבים (לב ימין ושמאל).
• קוצבי לב תוך לב או קרדיוובררים .

אנדוקרדיטיס תותבת מוקדמת מתרחשת תוך שנה לאחר התותבות. מאוחר - לאחר שנה לאחר הניתוח.

עוד בשנות ה-60, קיומם של קשרים פתוגנטיים (קדחת שיגרון חריפה בטרמינולוגיה הנוכחית) וזיהומיות דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב . מחלות מקושרות רק על ידי נוכחות של אנדוקרדיטיס. ARF היא מחלת רקמת חיבור מערכתית, אך עם נגע דומיננטי של מנגנון המסתם של הלב עם היווצרות של פגמים בשריר הלב.

אנדוקרדיטיס ראומטיבקדחת שיגרון חריפה קשורה קשר הדוק לזיהום סטרפטוקוקלי בלוע (סטרפטוקוקוס A בטא-המוליטי מבודד במהלך מחקר מיקרוביולוגיומאושר על ידי סרולוגי), אך בעל אופי סימטרי. אנדוקרדיטיס שגרונית מתרחשת לעתים קרובות עם נזק לשסתום המיטרלי, הפגם נוצר לאט. מהלך המחלה אינו כה חמור, ועל רקע טיפול אנטי דלקתי ואנטיביוטי חלה נסיגה מהירה של התסמינים ושיפור בפרמטרים המעבדתיים.

אנדוקרדיטיס זיהומית מתרחשת לאחר הליכים רפואיים המלווים בבקטרמיה. החולה מופרע, יש היווצרות מהירה של מחלת לב עם ההתפתחות אִי סְפִיקַת הַלֵב , הופעת שטפי דם על העור והריריות. תכונה ייחודיתהוא חוסר ההשפעה של טיפול אנטי דלקתי.

כמו כן, אל תבלבל בין IE לבין אנדוקרדיטיס יבלות , שהוא שינוי מורפולוגי טיפוסי במסתמים בראומטיזם. יש אנדוקרדיטיס חריפה ויבלות חוזרת. הצורה הראשונה מתפתחת על שסתום ללא שינוי. העלון של השסתומים דק, שחיקה עם שקיעה מתרחשת לאורך קו הסגירה שלהם לִיפִין שמזכירים יבלות. סידור זה של יבלות לאורך קו סגירת השסתומים הוא אופייני. עם הזמן מתרחשת ומתפתחת טרשת של המסתם כלי דם, אשר שסתומים בדרך כלל אינם מכילים.

אנדוקרדיטיס חוזרת ונשנית מתרחשת על שסתום שכבר השתנה כתוצאה מהתקפים חוזרים ונשנים של שיגרון. במקביל, השסתומים משתנים באופן משמעותי - צומחים יחד לאורך קו הסגירה, מציינים טָרֶשֶׁת הקצה החופשי שלהם ובמקביל מתקצרים חוטי הגיד. כך נוצרת היצרות של הפה ואי ספיקת מסתמים. מופיעים כלי דם חדשים.

שינויים יבלות ויבלות-פוליפוזיס במסתמים יכולים להיות גם עם IE ו. עם זאבת אדמנתית מערכתית, "יבלות" קטנות מנקדות את כל פני השטח של השסתום, האנדוקרד הפריאטלי ואקורדים.

גורם ל

הגורם לאנדוקרדיטיס אצל מבוגרים הוא יותר מ-128 מיקרואורגניזמים שונים:

• קוקי גראם חיוביים: סטרפטוקוקוס, אנטרוקוק, סטפילוקוקוס אפידרמידיס (באנשים המזריקים תרופות), סטפילוקוקוס אאוראוס ו-וירידנס;
• חיידקים גראם שליליים: Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Escherichia coli;
• פטריות מהסוג קִמָחוֹן(ב-5% מהמקרים);
• לעתים נדירות ביותר דיפתרואידים, ליסטריה, ריקטסיה, המופילוס, כלמידיה, לגיונלה, אייקנלה;
• , הגורם להרס חמור של שסתומים, פתוגן זה עמיד לטיפול אנטיביוטי.

הגורם האטיולוגי המוביל נשאר סטרפטוקוקוס . הוא שייך לסטרפטוקוקוס α-המוליטי ובדרך כלל חי בחלל הפה. הוא חודר לזרם הדם במהלך טראומה בלסת, טיפולי שיניים (עקירת שיניים), התערבויות כירורגיות באזור הלסת. סטרפטוקוק ירוק ( Str. bovis) חי במערכת העיכול וב השנים האחרונותיש חשיבות רבה בהתפתחות אנדוקרדיטיס, המתרחשת על רקע תהליכים אונקולוגיים (או דלקתיים) במעי הגס.

המקום השני במבנה של פתוגנים הוא תפוס על ידי staphylococci. S. aureusו S. epidermidis. מיקרואורגניזמים אלו מבודדים במהלך התפתחות אנדוקרדיטיס אצל מכורים לסמים ובמטופלים עם מסתמים תותבים. סוג הפתוגן קובע את הקטלניות של מחלה זו. Staphylococcus aureus הוא המסוכן ביותר, שכן עם זה קשור הסיכון למוות ולנכות.

גלוקוקורטיקואידים (לפי אינדיקציות חיוניות):, Medopred .

נהלים ופעולות

אִי יְעִילוּת טיפול תרופתיאו התרחשות של סיבוכים מחייבת התערבות כירורגית. הוא שואף למטרות של הסרת רקמות נגועות ושחזור תפקוד לב תקין (שיקום מסתמים פגומים או החלפתם בפרוטים). עד 20% מהחולים זקוקים להתערבות כירורגית. אינדיקציות לטיפול כירורגי:

• פּרוֹגרֵסִיבִי אִי סְפִיקַת הַלֵב .
• הצמחייה הניידת היא יותר מ-10 מ"מ. הגודל הגדול של הצמחים קשור לרמה גבוהה של תסחיף.
• תרומבואמבוליזם חוזר. התערבות כירורגית עבור אנדוקרדיטיס תותבת סטפילוקוקלית אשר לעתים קרובות מסובך על ידי תסחיף.
• תהליך זיהומי בלתי מבוקר במינוי אנטיביוטיקה, סימנים של זיהום מתמשך.
• אנדוקרדיטיס של הלב המנותח.
• מורסות שריר הלב .
• נגעים פטרייתיים של השסתומים והאנדוקרדיום.

ניתוח מוקדם (לפני השלמת מהלך האנטיביוטיקה) עשוי להיות מומלץ בהתקדמות של אי ספיקת לב, מכיוון שזה מסוכן להתפרצות מוות פתאומי, במיוחד בתהליך בשסתום אבי העורקים. זה מיועד גם לאנדוקרדיטיס של החלקים השמאליים של הלב, הנגרמות על ידי Staphylococcus aureus או פטריות ומסובכות על ידי הרס חמור של החלקים הפגועים של הלב וחסימה.

אנדוקרדיטיס זיהומית בילדים

מחלה זו בילדים ובני נוער (בניגוד למבוגרים) היא נדירה ולעתים קרובות יותר משנית - ב-90% היא מתפתחת על רקע מומי לב מולדים. לרוב נמצא ב הטטרייד של פאלוט . פגם גדול במחיצת החדר גורם לפציעה אנדוקרדאלית הקשורה למהירות זרימת דם גבוהה - זה גורם להתפתחות של אנדוקרדיטיס.

העלייה בשכיחות קשורה כיום למספר מוגבר של ניתוחי לב בילדים עם מומים, התרחבות מניפולציות אבחנתיות פולשניות ושימוש בצנתרי ורידים מרכזיים. מומים ראומטיים ו צניחת שסתום מיטרלי - הגורמים הנטיים העיקריים למחלה זו אצל תלמידי בית ספר.

תסמינים

אצל ילדים מבחינים בגרסה חריפה ותת-חריפה של הקורס. יתרה מכך, הצורה הראשונה בעשורים האחרונים פחות נפוצה. Subacute מאופיין בחום לסירוגין (לסירוגין טמפרטורה גבוהה במהלך היום עם תקופות של נורמליות), צמרמורות, פגיעה במסתמי אבי העורקים והמיטרלי, הגדלה של הכבד והטחול, תסמונת דימומית ). השכיחות והחומרה של תסמיני אלח דם ירדו, אך תופעות רעילות-אלרגיות שולטות.

אצל רוב הילדים המחלה מתחילה בשכרות: חולשה, חולשה, עייפות, ירידה במשקל, התיאבון מופחת משמעותית. ילדים מתלוננים על דימומים מהאף. פגיעה במפרקים אינה אופיינית לילדים – רק שלפעמים יש כאבים במפרקים ובשרירים הקשורים לפגיעה בכלי רקמת השריר.

הסימנים הקבועים הם: חום נמוך עם עלייה קצרת טווח בטמפרטורה בערב (הגעה ל-39-40 C), הזעה חזקה וצמרמורות. הטמפרטורה המוגברת עשויה להימשך מספר ימים, ולאחר מכן במשך מספר ימים היא עשויה להיות תקינה. תכונה של הטמפרטורה היא גם התנודות שלה במהלך היום ב-20 C או יותר. מהלך ללא חום אופייני לאנדוקרדיטיס פטרייתי.

עורו של הילד הופך חיוור, עם גוון אפור. שינויים בצבע העור קשורים לאנמיה, תפקוד לקוי של יותרת הכליה ונזק לכבד. התסמונת העיקרית עם פגיעה במסתמים הטבעיים היא התפתחות מהירה של רגורגיטציה מסתמית (תנועת דם בכיוון המנוגד לנורמה - אבי העורקים שכיח יותר). כמו כן, ישנה מגמה לעלייה במקרים של פגיעה במסתמי המיטרלי והתלת-צדדי. בגרסה התת-חריפה, נגעים רב-סתמיים שכיחים יותר מאשר בגרסה החריפה.

עם נגע מבודד של השסתום התלת-צדדי, המחלה מסובכת על ידי דלקת ריאות דו-צדדית (לעתים קרובות מורסה), שקשה לטפל בה. שיפור קצר טווח במצב מוחלף בהתפרצויות של תהליך ספטי, הקשור לתרומבואמבוליזם חוזר, שמקורו במסתם התלת-צפי הפגוע. אפילו עם הרס חלקי של השסתום התלת-צמידי, חזרת דם אינה משמעותית ונסבלת בקלות, שכן מנגנוני פיצוי מופעלים.

לעתים קרובות, ילדים מפתחים דלקת שריר הלב, המתבטאת בקצב לב מהיר, היחלשות של גווני הלב. הפרעות קצב והולכה נדירות בילדים. דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב , אי ספיקה מסתמית ומרובה תרומבואמבוליזם של כלי דם לבבות הופכים לגורמים לאי ספיקת לב מתקדמת במהירות. בתחילה מופיעים תסמינים של אי ספיקת חדר שמאל: גודש בריאות, קוצר נשימה. בהמשך מצטרף אי ספיקת חדר ימין עם עלייה בכבד והופעת בצקת ברגליים. אי ספיקת לב היא הגורם העיקרי למוות בחולים.

פריקרדיטיס באנדוקרדיטיס ראשוני היא נדירה. תלונות הילד על כאבים רטרוסטרנליים צריכות להתריע אוטם שריר הלב , המופיע ב-4-5% מהחולים. התפתחות אוטם שריר הלב קשורה לתרומבואמבוליזם של העורקים הכליליים.

תסמינים "פריפריים" בילדים שכיחים הרבה פחות מאשר אצל מבוגרים. על עור הרגליים, האמות, באזור המרפקים, על המשטחים הצדדיים של הגוף, כמו גם על רירית הפה, פריחה דימומית . עקב חדירות מוגברת של כלי הדם, מופיע סימפטום חיובי של "צביטה". יתכנו שטפי דם ברשתית ודימומים מהאף. התבוסה של מערכת העצבים המרכזית וההיקפית קשורה גם לתרומבואמבוליזם.

יַחַס

הטיפול אינו שונה מזה של מבוגרים. זה מתחיל עם קבלת תגובות תרבית דם. בפועל, לעיתים קרובות ישנם מקרים בהם היבולים אינם נותנים תוצאה חיובית, או שחומרת המצב מחייבת התחלת טיפול בפתוגן לא מזוהה. במצבים כאלה, מתקבלת החלטה לרשום טיפול אנטיביוטי, בהנחה אחד או אחר מהפתוגנים השכיחים ביותר. במהלך תת-חריף על רקע מומי לב, הפתוגנים הסבירים ביותר הם סטרפטוקוקים .

אם יש חשד לאנדוקרדיטיס אנטרוקוקלי, זה מתאים יותר להשתמש אמפיצילין + גנטמיצין . בתהליך עם הרס מהיר של השסתומים, התוכנית, כמו בטיפול בזיהום הנגרם על ידי aureus staphylococcus aureus . אם לילד יש השפעה (הטמפרטורה יורדת, הבריאות משתפרת, הצמרמורות נעלמות), הטיפול שהחל נמשך 1.5 חודשים.

האנטיביוטיקה משתנה רק אם אין השפעה (לאחר 5-6 ימים) או אם תגובות אלרגיות. במקרה של כשל במחזור הדם, מנוחה במיטה, הגבלה של מלח ונוזל. לטיפול מתווספים תרופות משתנות. בְּ דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב ו יַרקָן משטר הטיפול כולל תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות או גלוקוקורטיקואידים.

כִּירוּרגִיָה

סוג זה של טיפול משמש בילדים עם התפתחות של אי ספיקת לב, תרומבואמבוליזם , מורסה paravalvular , תהליך זיהומי מתמשך, זיהום של תותבת השסתום. התערבות כירורגית יכולה להתבצע הן בתקופה החריפה של המחלה, והן כאשר מצבו של הילד מתייצב.

דִיאֵטָה

במקרה של כשל חריף במחזור הדם, יש צורך להגביל נוזלים ונתרן כלורי, המתאים. דיאטה זו צריכה לשמש כל הזמן עבור שיגרון ומומי לב, שנגדם קיים סיכון לפתח אנדוקרדיטיס זיהומית.

מְנִיעָה

מניעה של המחלה מכוונת למניעת מתמשכת בקטרמיה בחולים בסיכון. תברואה של מוקדי זיהום כרוני צריכה להתבצע באופן קבוע. במהלך הניתוח והקשר מחלות מדבקותנרשמים אנטיביוטיקה.

טיפול מונע אנטיביוטי ניתן רק לחולים עם הסיכון הגבוה ביותר למחלה זו:

• חולים עם כל סוג של מסתם תותב;
• שחלו בעבר באנדוקרדיטיס;
• חולים עם מומי לב מולדים "כחולים";
• תנאים לאחר הטלת שאנט מערכתי-ריאה.

בילדים, קבוצת הסיכון הבינונית עשויה להיחשב:

• מומי לב מולדים לא מנותחים;
• חטאים נרכשים;
• צניחת שסתום מיטרלי עם רגורגיטציה ועיבוי העלונים;
• קרדיומיופתיה היפרטרופית.

טיפול מונע אנטיביוטי מתבצע במהלך התערבויות דנטליות הקשורות לניקוב של רירית הפה ולמניפולציות של האזור הפריאפיקלי של השן (עקירת שיניים, טיפול חניכיים ושורש). בילדים, אדנוטומיה וכריתת שקדים כלולים בנוסף. למטרה זו משתמשים בקלינדמיצין או במקרולידים (, אזיתרומיצין ). יש צורך לספק ריכוז גבוה של אנטיביוטיקה לא רק בתקופת הבקטרמיה, אלא מספר שעות לאחר הבקטרמיה, על מנת להרוס מיקרואורגניזמים שיכולים להדביק את האנדוקרדיום. אמצעי מניעה כוללים טיפול קפדני בפה.

השלכות וסיבוכים

לנפוץ ביותר ו סיבוכים מסוכניםלִכלוֹל:

• היווצרות מורסות של עלי שסתומים ורקמות עמוקות של שריר הלב.
• מלא .
• תסחיף של איברים שונים - המוח, הכליה, הטחול, עורקי הגפיים, התפתחות דלקת ריאות אוטם, תסחיף ריאתי.
• היווצרות מפרצת מיקוטית.

אבצס של מסתמי הלב - סיבוך חמור המאיים על חיי החולה ואינו ניתן לטיפול באנטיביוטיקה בלבד. חולים כאלה דורשים התערבות כירורגית. חסימת לב מוחלטת מתרחשת כאשר זיהום מתפשט למערכת ההולכה וקשור לעתים קרובות יותר לנזק לשסתום אבי העורקים.

תַסחִיף מתרחשים ב-20%-40% מהמקרים ומאופיינים בתמותה גבוהה. הסיכון לתרומבואמבוליזם הוא הגבוה ביותר בימים הראשונים של הטיפול האנטיביוטי ולאחר מכן פוחת לאחר שבועיים. תסחיפים חדשים עשויים להיות קשורים לצמחייה ניידת שגודלה עולה על 1 ס"מ.

מפרצת מיקוטית נוצר במהלך תהליך זיהומי ארוך טווח. נוכחותם קשורה תמיד לאלח דם ומהווה סיבוך של אנדוקרדיטיס ספטית. ב-75% מהמקרים המקור הוא מסתם אבי העורקים. לוקליזציה של מפרצת היא המגוונת ביותר, אך המועדפת ביותר היא העורקים. גפיים תחתונות. מפרצת עורק הצוואר מסוכנת מאוד - כאשר נקרע, מתרחש דימום כבד.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של המחלה נקבעת על ידי:

• רקע פתולוגיה לבבית;
• מהלך התהליך;
• סוג המיקרואורגניזם והארסיות שלו;
• מצב של חסינות.

התאוששות עם פרוגנוזה חיובית אפשרית אם מהלך המחלה אינו מלווה בתסחיף, אי ספיקת לב וכליות. עם סטפילוקוקוס, אנדוקרדיטיס פטרייתי או הנגרמת על ידי פלורה גרם-שלילית, ההתאוששות הרבה פחות שכיחה.

למרות ההתקדמות ברפואה המודרנית, התמותה נותרה גבוהה. לדוגמה, עם תותבת שנגרמה על ידי Staphylococcus aureus, הוא מגיע ל-70%, בהתחשב בכך שקשה לחסל את Staphylococcus aureus. ההישרדות עולה עם הסרה כירורגיתמסתמים נגועים והחלפת תותבת. עם פגיעה בלב השמאלי - 20% -30%.

רשימת מקורות

• טיורין V.P. אנדוקרדיטיס זיהומית. מ': 2002 - 224 עמ'.
• Demin A.A., Skopin I.I., Soboleva M.K. et al. Infective endocarditis: תקנים חדשים לאבחון וטיפול // Klin. תרופה. - 2003. - נ.6. – ג' 68–71.
• Danilov A. I., Kozlov R. S., Kozlov S. N., Dekhnich A. V. הפרקטיקה של ניהול חולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית בפדרציה הרוסית // אנטיביוטיקה וכימותרפיה. 2017; 62(1–2): 7–11.
• Soboleva M.K., Soboleva E.G., Veselova E.A., Skoblyakova M.E. אנדוקרדיטיס זיהומית בילדים ובני נוער - מכורים לסמים בזריקות // רפואת ילדים. - 2003. - N6. – C.43–51.
• Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. אנדוקרדיטיס זיהומית: קורס נוכחי, אבחון, עקרונות טיפול ומניעה. - טריז. רפואי, 1999. - 3. - ש' 44-49.

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE) היא דלקת פוליפוזית-כיבית זיהומית של אנדוקרדיום, המלווה בהיווצרות צמחייה על השסתומים או מבנים תת-סתמיים, הרס שלהם, חוסר תפקוד והיווצרות של אי ספיקת מסתמים. לרוב, מיקרואורגניזמים פתוגניים משפיעים על שסתומים ומבנים תת-סתמיים שהשתנו בעבר, כולל בחולים עם מחלת לב ראומטית, שינויים ניוונייםשסתומים, PMK, שסתומים מלאכותיים. זוהי מה שנקרא אנדוקרדיטיס זיהומית משנית. במקרים אחרים מתפתח נגע זיהומי של האנדוקרדיום על רקע מסתמים ללא שינוי (אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני).

בשנים האחרונות עלתה השכיחות של IE ראשוני ל-41-54% מכלל מקרי המחלה. יש גם אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה ותת-חריפה. שכיח מספיק בעבר, מהלך ממושך של אנדוקרדיטיס הוא כיום דבר נדיר. השסתומים המיטרליים ואבי העורקים נפגעים לרוב, לעתים רחוקות יותר המסתם התלת-צדדי והריאתי. התבוסה של האנדוקרדיום של הלב הימני אופיינית ביותר למכורים לסמים לזריקות. השכיחות השנתית של אנדוקרדיטיס זיהומית היא 38 מקרים לכל 100 אלף מהאוכלוסייה, ואנשים בגיל העבודה (20-50 שנים) נוטים יותר לחלות.

בעשור האחרון, מחברים רבים ציינו עלייה בשכיחות של IE, הקשורה לשימוש נרחב בציוד רפואי פולשני, התערבויות כירורגיות תכופות יותר בלב, עלייה בהתמכרות לסמים ומספר האנשים עם מצבי כשל חיסוני. התמותה ב-IE נשארת ברמה של 40-60%, ומגיעה ל-80% בחולים מבוגרים וסניליים. נתונים אלו מדגישים את הקשיים באבחון בזמן ובטיפול יעיל במחלה.

סיווג של אנדוקרדיטיס זיהומית

לפי המקור, מובחנים אנדוקרדיטיס זיהומיות ראשונית ומשנית. ראשוני מתרחש בדרך כלל במצבי ספיגה אטיולוגיות שונותעל רקע מסתמי לב ללא שינוי. משני - מתפתח על רקע פתולוגיה קיימת כבר של כלי דם או מסתמים עם מומים מולדים, שיגרון, עגבת, לאחר ניתוח החלפת מסתם או קומיסורוטומיה.

על פי הקורס הקליני, נבדלות הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

• חריף - משך עד חודשיים, מתפתח כסיבוך של מצב ספיגה חריף, פציעות חמורות או מניפולציות רפואיות על כלי הדם, חללי הלב: אלח דם נוסוקומיאלי (נוזוקומי) אנגיוגני (קטטר). הוא מאופיין בפתוגן פתוגני מאוד, תסמינים ספטיים חמורים.
• תת חריף - נמשך יותר מחודשיים, מתפתח עם טיפול לא מספק של אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה או המחלה הבסיסית.
• ממושך.

לעשות מכורים לסמים מאפיינים קלינייםאנדוקרדיטיס זיהומיות הם גיל צעיר, התקדמות מהירה של אי ספיקת חדר ימין ושיכרון כללי, נזק ריאתי חודרני והרסני.

בחולים קשישים, אנדוקרדיטיס זיהומית נגרמת על ידי מחלות כרוניות של מערכת העיכול, נוכחות של מוקדים זיהומיים כרוניים ופגיעה במסתמי הלב. יש אנדוקרדיטיס זיהומיות פעילה ולא פעילה (שנרפאה). על פי מידת הנזק, אנדוקרדיטיס מתרחשת עם פגיעה מוגבלת בעלונים של מסתמי הלב או עם נגע המשתרע מעבר לשסתום.

ניתן להבחין בין הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

• זיהומי-רעיל - מאופיין בבקטרמיה חולפת, הידבקות של הפתוגן לאנדוקרדיום השתנה, היווצרות של צמחייה מיקרוביאלית;
• זיהומיות-אלרגיות או דלקתיות חיסוניות - סימנים קליניים של נזק לאיברים פנימיים אופייניים: דלקת שריר הלב, הפטיטיס, נפריטיס, טחול;
• דיסטרופי - מתפתח עם התקדמות התהליך הספטי ואי ספיקת לב. התפתחות של נגעים חמורים ובלתי הפיכים של איברים פנימיים אופיינית, בפרט, ניוון שריר הלב רעיל עם נמקים רבים. נזק לשריר הלב מתרחש ב-92% מהמקרים של אנדוקרדיטיס זיהומי ממושך.

גורמים לאנדוקרדיטיס

• בעבר, סטרפטוקוקים היו הגורם העיקרי לאנדוקרדיטיס זיהומית. זיהום זה הגיב היטב לטיפול. בזמננו, עקב השימוש הנרחב באנטיביוטיקה, הספקטרום של פתוגנים מיקרוביאליים השתנה. עכשיו אנדוקרדיטיס זיהומיות נגרמת על ידי staphylococci, Pseudomonas aeruginosa, מיקרואורגניזמים פטרייתיים. מחלות הנגרמות על ידי פתוגנים אלה חמורות יותר, במיוחד אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי זיהום פטרייתי. לעתים קרובות, זיהום מתרחש באתר של מסתם תותב. אנדוקרדיטיס זיהומית זו נקראת אנדוקרדיטיס תותבת ומתפתחת תוך חודשיים לאחר ניתוח החלפת מסתם לב. במקרה זה, הגורם הסיבתי של המחלה הוא לרוב סטרפטוקוקוס. לחולים עם מומי לב, במיוחד אלו עם מחלת מסתם אבי העורקים, פגם במחיצה חדרית וקוארקטציה של אבי העורקים, יש סיכון גבוה לחלות באנדוקרדיטיס.
• אבל אנדוקרדיטיס זיהומית יכולה גם לגרום איש בריא. זה מקל על ידי עומס פיזי ונפשי, חסינות מופחתת. על מנת להגיע אל השסתום, על המיקרואורגניזם להיכנס לזרם הדם. כל הזמן נתקלים במיקרובים. הוכח שגם עם צחצוח שיניים קבוע, כמות קטנה של חיידקים נכנסת למחזור הדם. אבל זה לא אומר שכל מי שמצחצח שיניים יחלה. דרך זרימת הדם, המיקרואורגניזם נכנס ללב, ואם שסתומי הלב נפגעים, הוא נדבק אליהם בקלות ומתחיל להתרבות, ויוצר מושבות של מיקרואורגניזמים, מה שנקרא צמחייה מיקרוביאלית. צמחייה מיקרוביאלית יכולה להרוס במהירות את השסתום. חתיכות של קודקודים או מושבות של מיקרואורגניזמים עלולות לרדת מהשסתום, הקודקודים עלולים להיקרע. חתיכות של השסתום או צמחייה מיקרוביאלית דרך זרם הדם עלולות לחדור למוח ולגרום לאוטם מוחין, המלווים בשיתוק, פארזיס והפרעות נוירולוגיות אחרות. המסתם ההרוס אינו יכול לבצע את תפקידו ובקרוב מתרחשת אי ספיקת לב. אי ספיקת לב מתקדמת במהירות רבה, מכיוון שללב אין זמן להשתמש ביכולות הפיצוי שלו.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

אנדוקרדיטיס זיהומית עשויה להתחיל בצורה חריפה או הדרגתית. נכון לעכשיו, צורות נמחקות של המחלה עם התחלה ארוכה ומרפאה לא טיפוסית שוררות, אשר מסבכות מאוד את האבחון בזמן. התסמינים המוקדמים ביותר של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם חום ו שיכרון כללי, המתבטא בחולשה ובחולשה כללית, כאבי ראש, חוסר תיאבון וירידה במשקל, כאבים בשרירים ובמפרקים. עליית הטמפרטורה באנדוקרדיטיס זיהומית אינה סדירה מיידית ולעתים קרובות מלווה בצמרמורות והזעה. בתקופה הראשונית של המחלה, תלונות מהלב הן נדירות, אם כי כמעט תמיד יש עליה מתמשכת בקצב הלב.

מספר שבועות לאחר הופעת אנדוקרדיטיס זיהומית, עליית הטמפרטורה נעשית פחות או יותר מתמשכת, לרוב למספרים גבוהים (38-39 מעלות צלזיוס), ומלווה בצמרמורות קשות ובהזעה מרובה. בהדרגה מופיעים סימני נזק ללב בצורה של קוצר נשימה, המחמיר על ידי פעילות גופנית, כאבים בחזה והפרעות קצב. במהלך תקופה זו, הרופא יכול להקשיב למגוון של רעשים באזור המסתמים, מה שגורם לרוב לחשוד באנדוקרדיטיס זיהומית. במקרים חמורים של אנדוקרדיטיס זיהומית, עלולים להופיע הסימנים הראשונים לאי ספיקת לב - נשימה רדודה תכופה, שיעול, החמרה במצב אופקי ובצקת בגפיים התחתונות. מכיוון שאנדוקרדיטיס זיהומית פוגעת לא רק בלב, אלא גם באיברים פנימיים אחרים, עם הזמן מופיעים סימנים המעידים על מעורבות כלייתית: נפיחות מתחת לעיניים, כאבי גב תחתון והפרעות במתן שתן. ייתכנו גם כאבי ראש מתמשכים, סחרחורת, פגיעה בתחושה ובתנועה בגפיים עקב מעורבות המוח. על הלחמית של העיניים עם אנדוקרדיטיס זיהומית, מתגלה פריחה נקודתית, על העור - שטפי דם קטנים ופריחה מקולופפולרית.

המהלך של אנדוקרדיטיס זיהומית יכול להסתבך על ידי התפתחות סיבוכים, שרבים מהם מסכני חיים: ניקוב או פליטת חלק מהמסתם והתפתחות של אי ספיקת לב חריפה, תרומבואמבוליזם, מורסות של שריר הלב וטבעת המסתם, גלומרולונפריטיס ו יתר לחץ דם ריאתי.

אבחון

בדיקה לגילוי חשד ל-IE כוללת בדיקה מפורטת של המטופל ובמיוחד האזנה קפדנית של הלב, ניתוחים שוניםדם, א.ק.ג., בדיקת אולטרסאונד של הלב (אקוקרדיוגרפיה). בבדיקת הדם הכללית מתגלים סימנים אופייניים לדלקת (עלייה ב-ESR, לויקוציטוזיס). יש צורך גם לבצע תרבית דם ורידי פעמיים כדי לזהות פתוגן ספציפי (זה דורש שתי דגימות דם). תרבית דם שלילית, לעומת זאת, אינה שוללת את האבחנה של IE. תפקיד מכריע באבחון הוא על ידי אקו לב (דרך דופן החזה הקדמי או דרך הוושט), בעזרתה ניתן לבסס בצורה מהימנה נוכחות של צמחייה מיקרוביאלית, מידת הנזק למסתמים ופגיעה בתפקוד השאיבה של הלב.

יַחַס

תוכנית הטיפול המודרנית המשולבת ב-IE כוללת טיפול אנטיבקטריאלי, פתוגני ותסמיני, תיקון המומקרין חוץ גופי וניתוחי לב בהתאם להתוויות. בכל מקרה, הטיפול נבחר בנפרד. יש צורך לקחת בחשבון את סוג הפתוגן, חומרת מצבו של המטופל, שלב הפיתוח והגרסה של מהלך IE, נפח האמצעים הטיפוליים בשלבים הקודמים.

טיפול אנטיבקטריאלי בחולים עם IE מתבצע בבית חולים בהתאם לעקרונות הבסיסיים:

• הטיפול צריך להיות אטיוטרופי, המכוון לגורם הסיבתי של המחלה;
• לטיפול, יש להשתמש רק בתרופות אנטיבקטריאליות בעלות השפעה חיידקית;
• טיפול ב-IE צריך להיות מתמשך וממושך: זיהום סטרפטוקוקלי- לפחות 4 שבועות;
• עם זיהום סטפילוקוקלי - לפחות 6 שבועות;
• עם פלורה גרם שלילית - לפחות 8 שבועות;
• הטיפול צריך לכלול יצירת ריכוז גבוה של אנטיביוטיקה במצע כלי הדם ובצמחיה (עדיף טפטוף תוך ורידי של אנטיביוטיקה).

הקריטריונים להפסקת טיפול אנטיביוטי צריכים להיחשב כשילוב של מספר תופעות:

• נורמליזציה מלאה של טמפרטורת הגוף;
• נורמליזציה של פרמטרי מעבדה (היעלמות של לויקוציטוזיס, נויטרופיליה, אנמיה, מגמה ברורה לקראת ירידה ב-ESR);
• תוצאות שליליות של בדיקת דם חיידקית;
• הֵעָלְמוּת ביטויים קלינייםפעילות המחלה.

עם עלייה בסימנים של תגובות אימונופתולוגיות (גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים, דלקת שריר הלב, וסקוליטיס), רצוי להשתמש ב:

• גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון לא יותר מ-15-20 מ"ג ליום);
• תרופות נגד טסיות דם;
• פלזמה היפראימונית;
• אימונוגלובולין אנושי;
• פלזמפרזיס.

עם חוסר היעילות של טיפול שמרני תוך 3-4 שבועות, יש לציין טיפול קרדיו-כירורגי. למרות יצירתם בשנים האחרונות של מספר רב של תרופות אנטיביוטיות וכימותרפיות יעילות ביותר, הטיפול ב-IE נותר משימה קשה ביותר. זה נובע מהתדירות הגוברת של זריעה של זנים ארסיים מאוד של פתוגנים (סטפילוקוקוס אאוראוס, Pseudomonas aeruginosa, מיקרואורגניזמים גראם שליליים מקבוצת NASEC) עמידים לטיפול אנטיביוטי, ירידה בעמידות האימונולוגית של רוב החולים, עליה ב מספר חולים קשישים וסניליים, וסיבות אחרות. ההשפעה של טיפול אנטיביוטי נקבעת במידה רבה על פי המידה שבה ריכוז האנטיביוטיקה שנוצר בדם מספיק כדי לפעול על הפתוגן, הממוקם בעומק מוקד הדלקת (צמחיה) ומוקף בתרומבין-פיברין "מגן "קריש.

בטיפול ב-IE משתמשים באנטיביוטיקה עם אפקט חיידקי: מעכבי סינתזה של דופן התא החיידקי - B-lactams (פניצילינים, צפלוספורינים, קרבופנמים); מעכבי סינתזת חלבון (aminoglycosides, rifampicin); מעכבי סינתזת חומצות גרעין (פלואורוקווינולונים). טבלה 23 מציגה תוכניות לשימוש באנטיביוטיקה בהתאם לפתוגן ולרגישותו.

תכונות של המחלה

בְּ אפשרויות שונותמהלך המחלה בתמונה הקלינית, תסמונות מסוימות באות לידי ביטוי. IE אקוטי מתאים לתסמונת זיהומית-טוקסית בולטת, מחקר היתכנות, IE תת-חריף - תסמונת אי ספיקת לב, מחקרי היתכנות מרובים, התקפי לב, שינויים אוטואימוניים. עבור גרסה ממושכת של IE, תסמונת HF, נגע חיסוני מורכב של איברים פנימיים, אופיינית. תכונות אלו קובעות את התוכן והטקטיקות של הטיפול.

לטיפול בתסמונת רעילה זיהומית, טיפול בעירוי מתבצע, תוך התחשבות בחומרת מצבו של המטופל, בתפקוד ההפרשה של הכליות. פתרונות ( מִלְחִיתתמיסת גלוקוז 5%, 10%, פוליגלוקין, אלקטרוליטים), משתנים ניתנים בכמות כזו שהמשתן היומי עולה על נפח הנוזל המוזרק ב-300-400 מ"ל. תרופות להורדת חום נקבעות בטמפרטורת גוף של מעל 380C. השתמש במינונים טיפוליים ממוצעים תרופות, ב-IE חריף ותת-חריף עם ביטויים חמורים של התסמונת - המקסימום.

כדי להפחית שיכרון, חולים עם סטפילוקוקלי IE מקבלים מרשם פלזמה תורמת אנטי-סטפילוקוקלית על פי התוכנית המקובלת. משך הטיפול נקבע לפי זמן חיסול התסמונת או ירידה משמעותית בביטוייה. הקריטריונים לטיפול יעיל הם: ירידה בטמפרטורת הגוף לנורמה, העלמת צמרמורות, ירידה בהזעה, חולשה, חולשה ונורמליזציה של פרמטרים מעבדתיים של פעילות IE.

בטיפול באי ספיקת לב יש לקחת בחשבון כי בחולים עם IE, תסמונת זו מתפתחת כתוצאה מדלקת שריר הלב זיהומית-טוקסית, אי ספיקה של מסתמי הלב וירידה משמעותית בהתכווצות שריר הלב. לכן, יש צורך לבצע בו זמנית גירוי אינוטרופי של שריר הלב, להפחית את הצום והעומס מראש על הלב, להשפיע על דלקת, תהליכים אוטואימוניים בשריר הלב.

כדי להשיג מטרות אלה, נרשמים גליקוזידים לבביים. לייצוב קרום תא, תיקון דלקת, נזק אוטואימוני למיוקרדיוציטים, פרדניזולון משמש (80-120 מ"ג ליום, פרנטרלית). במקרה של חוסר יציבות חשמלית מוגברת של שריר הלב, עלייה בסימפטומים של אי ספיקת לב, משתמשים בתרופות עם אפקט אינוטרופי חיובי (דופמין, דופמין). כדי לפרוק את הלב - משתנים (לולאה, תיאזיד), מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (אנלפריל, קפטופריל), מרחיבים כלי דם היקפיים (חנקות, הידראלזין).

סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

סיבוכים קטלניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם הלם ספטיתסחיף למוח, ללב, תסמונת מצוקה נשימתית, אי ספיקת לב חריפה, אי ספיקת איברים מרובים.

עם אנדוקרדיטיס זיהומית, לעתים קרובות נצפו סיבוכים מהאיברים הפנימיים:

• כליות (תסמונת נפרוטית, התקף לב, אי ספיקת כליות, גלומרולונפריטיס מפוזרת)
• לב (מחלת לב מסתמית, דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס)
• ריאות (התקף לב, דלקת ריאות, יתר לחץ דם ריאתי, מורסה)
• כבד (מורסה, הפטיטיס, שחמת);
• טחול (התקף לב, אבצס, טחול, קרע)
• מערכת העצבים (שבץ מוחי, המיפלגיה, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, אבצס במוח)
• כלי דם (מפרץ, דלקת כלי דם דימומית, פקקת, תרומבואמבוליזם, thrombophlebitis).

מְנִיעָה

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית צריכה להתבצע בעיקר אצל אנשים עם סיכון מוגבר למחלה. הסיכון למחלה גדל עם עקירת שיניים, אבנית, כריתת שקדים, ברונכוסקופיה, ציסטוסקופיה, כריתת אדנומט, ניתוח בדרכי המרה ובמעיים.

מחלות שבהן הסיכון לפתח אנדוקרדיטיס מוגבר:

• מחלת לב אבי העורקים
• HCM אסימטרי (היצרות תת-אבאורטית)
• קוארקטציה של אבי העורקים
• טרשת אבי העורקים עם הסתיידות
• אי ספיקת מיטרלי
• צניחת שסתום מיטרלי עם רגורגיטציה
• ductus arteriosus פתוח
• היסטוריה של אנדוקרדיטיס זיהומית
• שסתום מלאכותי
• פגמים במסתמי התלת-עורף
• פגם ב-IVS
• מחלת מסתמים
• תסמונת מרפן
• תותבות תוך-לביות שאינן מסתמים
• היצרות מיטרלי
• טרומבואנדוקרדיטיס
• מפרצת לאחר אוטם
• קוצבי לב מושתלים.

בקטרמיה המתרחשת בחולים עם הרשימה מצבים פתולוגיים, במיוחד לעתים קרובות מלווה בהתפתחות של דלקת זיהומית של האנדוקרדיום.

כטיפול מונע לאנדוקרדיטיס, משתמשים בקורסים קצרים של טיפול אנטיביוטי:

1. חוסר אפשרות למתן דרך הפה: אמפיצילין (2 גרם IV או IM) 30 דקות לפני ההליך.
2. אלרגיה לפניצילינים: קלינדומיצין (600 מ"ג) או צפלקסין/צפדרוקסיל (2 גרם) או אזותרומיצין/קלריתרמיצין (500 מ"ג) דרך הפה שעה אחת לפני ההליך.
3. קבוצת סיכון גבוה: אמפיצילין (2 גרם IV או IM) בתוספת gentamicin (1.5 מ"ג/ק"ג, אך לא יותר מ-120 מ"ג, IV או IM) 30 דקות לפני ההליך. לאחר 6 שעות, אמפיצילין (1 גרם IV או IM) או אמוקסיצילין (1 גרם דרך הפה).
4. קבוצת סיכון גבוהה עם אלרגיה לפניצילין: Vancomycin (1 גרם IV במשך 1-2 שעות) בתוספת gentamicin (1.5 מ"ג/ק"ג, אך לא יותר מ-120 מ"ג, IV או IM); סיים את ההקדמה 30 דקות לפני ההליך.
5. קבוצת סיכון בינונית: אמוקסיצילין (2 גרם דרך הפה) שעה לפני ההליך או אמפיצילין (2 גרם IV או IM) 30 דקות לפני ההליך.
6. קבוצת סיכון בינונית עם אלרגיה לפניצילין: Vancomycin (1 גרם IV במשך 1-2 שעות); מבוא.

שימוש מניעתי באנטיביוטיקה על פי תוכניות אלה, ככל הנראה, יכול למנוע מספר מקרים של אנדוקרדיטיס זיהומית. עם זאת, יש לזכור כי אנדוקרדיטיס מתרחשת לעיתים קרובות אצל אנשים שאינם שייכים לקבוצות בסיכון גבוה, כמו גם בבקטרמיה שאינה קשורה להליכים הרפואיים המפורטים.

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE) היא מחלה דלקתית בעלת אופי זיהומיות עם פגיעה במסתמי הלב ואנדוקרדיום הפריאטלי, המובילה להרס של מנגנון המסתמים. מהלך המחלה הוא חריף או תת-חריף לפי סוג האלח דם עם זרימת הפתוגן בדם, שינויים וסיבוכים טרומבוהמורגיים וחסונים.

אפידמיולוגיה של אנדוקרדיטיס

השכיחות של IE נרשמת בכל מדינות העולם ונעה בין 16 ל-59 מקרים לכל 1,000,000 איש, ברוסיה - 46.3 לכל 1,000,000 איש בשנה ועולה בהתמדה. גברים חולים פי 1.5-3 פעמים יותר מנשים. הנגע האנדוקרדיאלי השכיח ביותר מתרחש בגיל 50 לערך, ¼ מכל המקרים נרשמים בקבוצת הגיל של 60 שנים ומעלה.

העלייה בשכיחות IE נובעת מעלייה משמעותית במספר ניתוחי הלב, הניתוחים והמורסות לאחר הזרקה. הוא האמין כי הסבירות של אנדוקרדיטיס ספטית אצל אנשים המשתמשים במזרקים לא סטריליים (למשל, בהתמכרות לסמים) גבוהה פי 30 מאשר אצל אנשים בריאים.

סיווג של אנדוקרדיטיס

א לפי מהלך המחלה

• חריף - ממספר ימים עד שבועיים;
• אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה;
• קורס הישנות כרונית.

ב. לפי אופי הנגע של מנגנון המסתם

• אנדוקרדיטיס זיהומיות ראשונית (צורת Chernogubov), המתרחשת על שסתומי לב ללא שינוי;
• אנדוקרדיטיס משנית - מתפתחת על רקע פתולוגיה קיימת של מסתמי הלב או כלי הדם הגדולים (כולל בחולים עם מסתמים מלאכותיים).

ב.לפי הגורם האטיולוגי

• סטרפטוקוק,
• סטפילוקוק,
• אנטרוקוקלי,
• נְגִיפִי,
• אַחֵר

בעת ביצוע אבחון, קח בחשבון: מצב אבחון - א.ק.ג עם תמונה אופיינית; פעילות תהליכית - פעילה, מתמשכת או חוזרת; פתוגנזה - IE של שסתומים משלו; שסתום תותב IE, IE במכורים לסמים. לוקליזציה של IE: עם פגיעה במסתם אבי העורקים או המיטרלי של המסתם התלת-צדדי, עם פגיעה במסתם עורק ריאה; עם לוקליזציה פריאטלית של צמחייה.

גורמים ופתוגנזה של אנדוקרדיטיס

הגורמים הסיבתיים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם חיידקים גרם חיוביים וגרם שליליים (סטרפטו וסטפילוקוקוס, אנטרוקוק, Escherichia ו-Pseudomonas aeruginosa, Proteus), לעתים רחוקות יותר פטריות, ריקטסיה, כלמידיה, וירוסים.

בקטרמיה חולפת מצוינת הן עם זיהומים שונים (סינוסיטיס, סינוסיטיס, דלקת שלפוחית ​​השתן, דלקת השופכה וכו'), והן לאחר מספר רב של הליכים אבחנתיים וטיפוליים, במהלכם נפגע האפיתל שהתיישב על ידי חיידקים שונים. תפקיד חשוב בהתפתחות של אנדוקרדיטיס זיהומית ממלא על ידי ירידה בחסינות עקב מחלות נלוות, גיל מבוגר, טיפול בדיכוי חיסון וכו'.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

הביטויים הקליניים של IE מגוונים. באנדוקרדיטיס חריפה של אטיולוגיה סטרפטוקוקלית וסטפילוקוקלית, תסמינים כגון עלייה פתאומית בולטת בטמפרטורת הגוף, צמרמורות קשות, סימנים אי ספיקה חריפהמסתמים פגומים ואי ספיקת לב. אנדוקרדיטיס חריפה נחשבת כסיבוך של אלח דם כללי.

המחלה נמשכת עד 6 שבועות מתחילת המחלה, מאופיינת בהרס מהיר וניקוב של עלי המסתם, תרומבואמבוליזם רב, אי ספיקת לב מתקדמת. עם התערבות כירורגית בטרם עת, IE מוביל במהירות למוות.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה מתפתחת לרוב בגילאי 35-55 שנים ומעלה. תסמיני המחלה מופיעים בדרך כלל 1-2 שבועות לאחר בקטרמיה.

בתחילה, תסמינים של שיכרון נצפים: חום, צמרמורות, חולשה, הזעות לילה, עייפות, ירידה במשקל, ארתרלגיה, מיאלגיה. המחלה יכולה להתקדם בצורה של "זיהומים חריפים חוזרים ונשנים בדרכי הנשימה" עם קורסים קצרים של טיפול אנטיביוטי.

עם מהלך ארוך של המחלה, לחלק מהחולים יש את התסמינים האופייניים הבאים:

• התסמין של Janeway (כתמים או פריחות של Janeway) הוא אחד הביטויים הלא-לבביים של אנדוקרדיטיס זיהומית: תגובה אימונו-דלקתית בצורה של כתמים אדומים (אקכימוזה) בגודל של עד 1-4 מ"מ על כפות הידיים וכפות הידיים.

• הגושים של אוסלר - גם סימפטום של אנדוקרדיטיס ספטי - הם גושים אדומים וכואבים (נודולים) ברקמה התת עורית או בעור.

• פריחות פטכיות באנדוקרדיטיס ספטי נמצאות לעתים קרובות על ריריות הפה, הלחמית וקפלי העפעפיים - סימפטום של לוקין-ליבמן.

• הסימפטום של "מקלות תופים" ו"משקפי שעון" הוא עיבוי של הפלנגות הדיסטליות של האצבעות והופעת צורה קמורה של הציפורניים.

• כתמי רוט - שטפי דם בפונדוס עם מרכז שלם - לא סימפטום פתוגנומוני.
• בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית, תסמין צביטה (סימפטום של הכט) או סימפטום של חוסם עורקים (תסמין קונצ'לובסקי-רומפל-לייד) הם בדרך כלל חיוביים: כאשר לוחצים על קפל העור באצבעות או משיכת הגפה עם חוסם עורקים, מופיעים שטפי דם באזור זה. .

אולי התפתחות של גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים, דלקת שריר הלב, סיבוכים תרומבואמבוליים.

ישנן וריאנטים של מהלך של אנדוקרדיטיס זיהומית ללא חום, עם נזק לכל איבר אחד - נפרופתיה, אנמיה.

יש לחשוד בנוכחות של אנדוקרדיטיס עם רעש שהופיע לאחרונה על אזור הלב, תסחיף של עורקי המוח והכליות; ספטיסמיה, גלומרולונפריטיס וחשד לאוטם כליות; חום עם נוכחות של מסתמי לב תותבים; התפתח לראשונה הפרעות חדריםקֶצֶב; ביטויים אופייניים על העור; חדירות מרובות או "מעופפות" בריאות, אבצסים היקפיים של אטיולוגיה לא ברורה. השילוב של חום ותאונה מוחית בחולה צעיר נחשב לביטוי של אנדוקרדיטיס זיהומית עד להוכחת אטיולוגיה אחרת של המחלה.

אבחון של אנדוקרדיטיס

היסטוריה ובדיקה גופנית. יש צורך לשאול את המטופל על מומי לב קיימים, התערבויות כירורגיות במסתמי הלב במהלך החודשיים האחרונים; קדחת ראומטית, אנדוקרדיטיס בהיסטוריה; מחלות זיהומיות שהועברו ב-3 החודשים האחרונים; שימו לב לגילויי עור - חיוורון (סימנים של אנמיה), אכימוזה.

ביטויים עיניים - כתמי רוט (שטפי דם ברשתית עם מרכז לבן, כתמי לוקין-ליבמן (פטקיות על קפל מעברלַחמִית); עיוורון חולף, לעתים קרובות חד צדדי, או שדות ראייה לקויים.

הסימן החשוב ביותר לאנדוקרדיטיס זיהומיות הוא הופעה או שינוי באופי של אוושה בלב כתוצאה מפגיעה במסתמי הלב.

כאשר נוצר פגם באבי העורקים, תחילה יש אוושה סיסטולית בקצה השמאלי של עצם החזה ובנקודת V (נקודת בוטקין-ארב), כתוצאה מהיצרות של פתח אבי העורקים עקב צמחייה על השסתומים למחצה, לאחר מכן. מופיעים סימנים של אי ספיקה של אבי העורקים - אוושה פרוטודיאסטולית עדינה מעל אבי העורקים ובנקודת V, מחמירה בעמידה ושכיבה על צד שמאל. ככל שהמסתמים נהרסים, עוצמת האוושה הדיאסטולית עולה, הטון II באבי העורקים נחלש.

תסמינים של פגיעה במערכת העצבים המרכזית מתבטאים בצורה של בלבול, דליריום, פארזיס ושיתוק כתוצאה מתרומבואמבוליזם, מנינגואנצפליטיס.

באנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה, מתגלים סימנים לאי ספיקת לב חמורה - גלים לחים דו-צדדיים, טכיקרדיה, קול לב נוסף III, בצקת בגפיים התחתונות.

במחצית מהחולים - טחול או הפטומגליה, לעתים קרובות ניתן להבחין באיקטרוס של הסקלרה ובאיקטרוס קל. עור; לימפדנופתיה. אולי התפתחות של אוטמים תרומבואמבוליים של איברים שונים (ריאות, שריר הלב, כליות, טחול).

כאבי שרירים וארתרלגיה נפוצים ב-30-40% מהמקרים, עם מעורבות דומיננטית של הכתף, הברך ולעיתים מפרקים קטנים של הידיים והרגליים. מיוסיטיס, דלקת גידים ואנתזופתיה, מונו-או-אוליגוארתריטיס ספטי לוקליזציה שונהנדירים.

לימודי מעבדה ומכשירים:

ספירת דם מלאה באנדוקרדיטיס זיהומית חריפה - אנמיה נורמוציטית נורמוכרומית, עם הסטה של ​​נוסחת הלויקוציטים שמאלה, טרומבוציטופניה (20% מהמקרים), ESR מואצת.

בבדיקת דם ביוכימית, דיספרוטאינמיה עם עליה ברמת הגמא גלובולינים, עליה ב-CRH ב-35-50%.

בדיקת שתן: המטוריה מאקרו ומיקרוסקופית, פרוטאינוריה, עם התפתחות גלומרולונפריטיס סטרפטוקוקלית - גלילי אריתרוציטים.

תרבית דם היא אישור אובייקטיבי לאופי הזיהומי של אנדוקרדיטיס כאשר מזוהה פתוגן, היא מאפשרת לקבוע את הרגישות של סוכן זיהומיות לאנטיביוטיקה.

ב-5-31% מהמקרים עם IE, תיתכן תוצאה שלילית. שיטות סרולוגיות יעילות ב-IE.

א.ק.ג - על רקע IE עם דלקת שריר הלב או מורסה בשריר הלב - הפרעת הולכה, לעתים רחוקות יותר התפרצויות טכיקרדיה פרוזדוריתאו פרפור פרוזדורים.

אקו לב מבוצעת לכל החולים עם חשד ל-IE לא יאוחר מ-12 שעות לאחר הבדיקה הראשונית של המטופל. אקו לב טרנס-וושט רגישה יותר לגילוי צמחייה מאשר אקו לב טרנס-חזה, אך פולשנית יותר.

צילום חזה - עם אנדוקרדיטיס זיהומית של הלב הימני, נצפות חדירות מרובות או "מעופפות" בריאות.

קריטריונים לאבחון לאנדוקרדיטיס זיהומיות

האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית מבוססת על קריטריונים מתוקנים שפותחו על ידי שירות האנדוקרדיטיס של אוניברסיטת דיוק:

1) תרבית דם חיובית;

2) עדות לנזק לאנדוקרדיאלי - נתונים מאקו לב טרנס-טוריאלי - צמחייה טרייה על השסתום, או המבנים התומכים שלו, או חומר מושתל.

אבחנה מבדלת של אנדוקרדיטיס זיהומית

נערך עם:

• קדחת ראומטית חריפה,
• מערכתית לופוס אריתמטוזוס,
• אאורטריטיס לא ספציפי,
• החמרה של פיילונפריטיס כרונית,
• כמה מחלות אחרות

טיפול באנדוקרדיטיס

מטרות הטיפול: סילוק הפתוגן, מניעת סיבוכים.

אינדיקציות לאשפוז: חולים ללא סיבוכים והמודינמיקה יציבה - במחלקות כלליות; חולים עם אי ספיקת לב חמורה וסיבוכים - ליחידה לטיפול נמרץ.

טיפול רפואי

טיפול אנטי-מיקרוביאלי מתחיל מיד לאחר האבחנה. החל אנטיביוטיקה קוטל חיידקים, הניתנים באופן פרנטרלי. עם פתוגן לא ידוע, מתבצע טיפול אנטיביוטי אמפירי במינון גבוה. כל החולים עם אטיולוגיה מוכחת של סטרפטוקוק צריכים להיות מטופלים בבית חולים למשך שבועיים לפחות.

אנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי Streptococcus viridans, עם נזק לשסתומים שלו:

בנזילפניצילין ( מלח נתרן) תוך ורידי או תוך שרירי ב-12-20 מיליון יחידות 4-6 ר' ליום, 4 שבועות, או gentamicin 3 מ"ג/ק"ג ליום (לא יותר מ-240 מ"ג ליום) 2-3 ר' ליום; ceftriaxone IV או IM 2 גרם/יום 1 r/יום, 4 שבועות טיפול זה מאפשר הפוגה קלינית ובקטריולוגית ב-98% מהמקרים של IE.

המינון של מ"ג/ק"ג של גנטמיצין בחולים שמנים יפיק ריכוז גבוה יותר בסרום מאשר בחולים רזים. התוויות נגד יחסית לשימוש בגנטמיצין הן חולים מעל גיל 65, אי ספיקת כליות, דלקת עצבים של עצב השמיעה.

אנטיביוטיקה חלופית הן:

אמוקסיצילין/חומצה קלבולנית IV או IM 1.2-2.4 גרם 3-4 יח' ליום, 4 שבועות או אמפיצילין/סולבקטם iv או IM 2 גרם 3-4 יח' ליום, 4 שבועות

Vancomycin היא תרופת הבחירה בחולים עם פניצילין ואלרגיות אחרות ללקטם. עם ארוך שימוש תוך ורידי Vancomycin עלול לגרום לחום, פריחה אלרגית, אנמיה, טרומבוציטופניה. יש לו רעילות אוטו ונפרו.

אנדוקרדיטיס זיהומית כתוצאה מ-Staphylococcus aureus:

אוקסצילין iv או IM 2 גרם 6 r / יום, 4-6 שבועות + gentamicin iv או IM 3 מ"ג / ק"ג 1-3 r / יום (הוסף לפי שיקול דעתו של הרופא למשך 3-5 ימים), 4-6 שבועות; או cefazolin או cephalothin iv או IM 2 גרם 3-4 r/יום, 4-6 שבועות + gentamicin iv או IM 3 mg/kg 1-3 r/day, 4-6 שבועות; או cefotaxime iv או IM 2 גרם 3 r/יום, 4-6 שבועות + gentamicin iv או IM 3 מ"ג/ק"ג 1-3 r\יום (הוסף לפי שיקול דעתו של הרופא למשך 3-5 ימים), 4-6 שבועות ; או imipenem / cilastatin IV או IM 0.5 גרם 4 r / יום, 4-6 שבועות; או meropenem לווריד או תוך שריר, 1 גרם 3 r / יום, 4-6 שבועות; או ונקומידין IV או IM 1 גרם 2 r / יום, 4-6 שבועות; או rifampicin בתוך 0.3 גרם 3 r / יום, 4-6 שבועות.

פניצילין מיועד ל-S. aureus רגיש כחלופה מוצר תרופתי: בנזילפניצילין (מלח נתרן) IV, 4 מיליון יחידות 6 r ליום, 4-6 שבועות.

טיפול בזיהוי זנים עמידים למתיצילין של סטפילוקוקוס. ככלל, הם עמידים ל-cephalosporins ו-carbapenems, ולכן המינוי של תרופות אלה אינו רצוי: vancomidine 1 גרם 2 פעמים ביום, 4-6 שבועות; linezolid I.v. 0.6 גרם 2 r ליום, 4-6 שבועות. לינזוליד מאופיין בזמינות ביולוגית גבוהה המגיעה ל-100% וספיגה טובה ממערכת העיכול, מתאימה לשלבים טיפול אנטי מיקרוביאלי: תחילת הטיפול עם עירוי תוך ורידי, ולאחר מכן המעבר לצורות פומיות של תרופות.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי סטפילוקוקוס רגיש למתיצילין תוך שנה לאחר ניתוח החלפת מסתם:

Oxacillin IV 2 גרם 6 r/יום, 4-6 שבועות + גנטמיצין iv 3 מ"ג/ק"ג 1-3 r/יום, שבועיים, + rifampicin IV 0.3 גרם 2 r/יום (ניתן למתן דרך הפה), 4-6 שבועות . בנוכחות אלרגיה לפניצילין, ניתן להחליף את האוקסצילין בצפלוספורינים או בוונקומיצין.

עם חוסר היעילות של טיפול אנטיביוטי הולם למשך שבוע, עם הפרעות המודינמיות חמורות והתפתחות של אי ספיקת לב עקשנית, היווצרות של מורסה שריר הלב או טבעת מסתם, ניתוח לב מסומן - הסרת המסתם הפגוע עם התותב הבא שלו.

פרוגנוזה לאנדוקרדיטיס

עם טיפול אנטיביוטי בזמן, הפרוגנוזה חיובית למדי. אנדוקרדיטיס זיהומית פטרייתית היא בעלת שיעור תמותה של 80% או יותר. במקרה של אי ספיקת לב כרונית - התמותה היא יותר מ-50% ב-5 השנים הבאות.

מניעת אנדוקרדיטיס

יש לתת אנטיביוטיקה לחולים בקבוצות סיכון גבוה ובינוני: מסתם לב תותב, המודיאליזה, מחלת לב מולדת מורכבת, צינורות כלי דם כירורגיים, היסטוריה של אנדוקרדיטיס זיהומית, צניחת מסתם מיטרלי, טיפול בקורטיקוסטרואידים וציטוסטטיים, זיהום בצנתר תוך ורידי, ניתוח ו מורסות לאחר הזרקה.

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE)- זהו נגע זיהומי, לעתים קרובות יותר חיידקי, פוליפוסי-כיב של מנגנון המסתמים של הלב והאנדוקרדיום הפריאטלי, המלווה בהיווצרות צמחייה והתפתחות של אי ספיקת מסתמים עקב הרס השסתומים שלו, המאופיינת בנזק מערכתי ל כלי דם ואיברים פנימיים, כמו גם סיבוכים תרומבואמבוליים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.השכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומית עומדת על 30-40 מקרים בממוצע לכל 100,000 אוכלוסייה. גברים חולים בתדירות גבוהה פי 2-3 מנשים, בקרב האנשים החולים בגיל העבודה (20-50 שנים) שולטים. לְהַבחִין IE ראשימתפתח על רקע שסתומים שלמים (ב-30-40% מהמקרים), וכן IE משני,מתפתחת על רקע של מסתמים ומבנים תת-מסתמיים שהשתנו בעבר (מחלת לב מולדת ונרכשת, מסתמים תותבים, צניחת מסתם מיטרלי, מפרצת לאחר אוטם, שאנטים מלאכותיים של כלי דם וכו').

בשנים האחרונות חלה עלייה מתמדת בשכיחות IE, הקשורה לשימוש נרחב בשיטות בדיקה וטיפול ניתוחי פולשניות, לעלייה בהתמכרות לסמים ולמספר האנשים עם מצבי כשל חיסוני.

התכונות של אנדוקרדיטיס זיהומיות "מודרנית" כוללות:

העלייה בשכיחות המחלה בקשישים ובגיל סנילי (יותר מ-20% מהמקרים).

עלייה בתדירות של הצורה הראשונית (על שסתומים שלמים) של IE.

הופעתן של צורות חדשות של המחלה - IE של מכורים לסמים, IE של מסתם תותב, IE iatrogenic (נוסוקומיאלי) עקב המודיאליזה, זיהום צנתר תוך ורידי, טיפול הורמונליוכימותרפיה.

התמותה באנדוקרדיטיס זיהומית, למרות הופעתם של דורות חדשים של אנטיביוטיקה, נותרה ברמה גבוהה - 24-30%, ובקשישים - יותר מ-40%.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה IE מאופיין במגוון רחב של פתוגנים:

1. רוב סיבה נפוצהמחלות הן סטרפטוקוקים(עד 60 - 80% מכלל המקרים), ביניהם הפתוגן הנפוץ ביותר סטרפטוקוקוס מתפרץ(ב-30 - 40%). גורמים התורמים להפעלת סטרפטוקוקוס הם מחלות מוגלתיות והתערבויות כירורגיות בחלל הפה ובאף. אנדוקרדיטיס סטרפטוקוקלית מאופיינת בקורס תת חריף.

בשנים האחרונות גדל התפקיד האטיולוגי אנטרוקוקוס,במיוחד ב-IE בחולים שעברו ניתוחי בטן, ניתוח אורולוגי או גינקולוגי. אנדוקרדיטיס אנטרוקוקלית מאופיינת במהלך ממאיר ועמידות לרוב האנטיביוטיקה.

2. במקום השני בתדירות בין הגורמים האטיולוגיים של IE נמצא Staphylococcus aureus(10-27%), פלישתם מתרחשת על רקע מניפולציות כירורגיות וקרדיו-כירורגיות, עם התמכרות לסמים בהזרקה, על רקע אוסטאומיאליטיס, מורסות של לוקליזציה שונות. אנדוקרדיטיס סטפילוקוקלית מאופיינת בקורס חריף ובפגיעה תכופה במסתמים שלמים.

3. החמורים ביותר הם IE נגרמים על ידי מיקרופלורה גרם שלילית(Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, מיקרואורגניזמים מקבוצת NASEC), המתפתחים לעתים קרובות יותר במכורים להזרקת סמים ואנשים הסובלים מאלכוהוליזם.

4. על רקע מצבי כשל חיסוני ממקורות שונים, מתפתח IE של אטיולוגיה מעורבת, לרבות פטריות פתוגניות, ריקטסיה, כלמידיה, וירוסים וחומרים זיהומיים אחרים.

לפיכך, השכיח ביותר שער הדבקההם: התערבויות כירורגיותופרוצדורות פולשניות בחלל הפה, אזור אורוגניטלי הקשור לפתיחת מורסות של לוקליזציה שונות, ניתוחי לב, כולל החלפת מסתם, השתלת מעקף של העורקים הכליליים, שהייה ממושכת של קטטר בווריד, עירוי תוך ורידי תכוף, במיוחד התמכרות לסמים בהזרקה, המודיאליזה כרונית.

בשל התחלת טיפול אנטיביוטי תכופה לפני בדיקת דם של חולים עם IE לסטריליות, לא תמיד ניתן לזהות את הגורם הגורם למחלה. ב-20-40% מהחולים, האטיולוגיה של המחלה נותרה לא ידועה, מה שמקשה על מרשם טיפול אנטיביוטי הולם.

פתוגנזה.בפיתוח IE, ניתן להבחין בין המנגנונים הפתוגנטיים הבאים:

1. בקטרמיה חולפת,אשר ניתן לראות במהלך כל התערבות כירורגית על איברי חלל הבטן, מערכת גניטורינארית, על הלב, כלי דם, איברים של הלוע האף, במהלך עקירת שיניים. המקור לבקטרמיה יכול להיות זיהומים מוגלתייםלוקליזציה שונות, בדיקות פולשניות של איברים פנימיים (צנתור שלפוחית ​​השתן, ברונכוסקופיה, קולונוסקופיה ועוד), וכן אי ציות לסטריליות בהזרקת מכורים לסמים. לפיכך, בקטרמיה חולפת שכיחה ואינה מובילה בהכרח ל-IE. להתרחשות המחלה, יש צורך בתנאים נוספים.

2. נזק אנדותלמתפתחת כתוצאה מחשיפה לאנדוקרדיום של זרימות דם מהירות וסוערות, עקב הפרעות מטבוליות של האנדוקרדיום אצל קשישים וסניליים. בנוכחות פתולוגיה ראשונית של מסתמים, הסיכון להפיכת בקטרמיה ל-IE מגיע ל-90% (על פי M.A. Gurevich et al., 2001). התערבויות אבחנתיות וכירורגיות פולשניות רבות מלוות בפגיעה באנדותל, ולכן בסיכון גבוה לפתח IE.

3 . באזור האנדותל הפגוע, לרוב מתרחשת על פני השטח של חוטי שסתומי הלב. הידבקות טסיות דם,הצטברותם והיווצרות פקקים פריאטליים של טסיות דם עם שקיעת פיברין. בתנאים של בקטרמיה, מיקרואורגניזמים מזרם הדם מופקדים על מיקרוטרומביים ויוצרים מושבות. על גביהם, מנות חדשות של טסיות דם ופיברין מונחות שכבות, המכסות מיקרואורגניזמים מפני פעולתם של פגוציטים וגורמים אחרים של ההגנה האנטי-זיהומית של הגוף. כתוצאה מכך נוצרים הצטברויות גדולות דמויות פוליפים של טסיות דם, מיקרואורגניזמים ופיברין על פני האנדותל, הנקראים צמחייה.למיקרואורגניזמים בצמחיה תנאים נוחים לרבייה ופעילות חיונית, מה שמוביל להתקדמות התהליך הזיהומי.

4. היחלשות התנגדות הגוףכתוצאה מגורמים חיצוניים ופנימיים שונים, זהו תנאי הכרחי להתפתחות מוקד זיהומי בלב במצבי בקטרמיה.

5. כתוצאה מכך הרס מדבקהרקמות של עלי השסתום והמבנים התת מסתמיים מחוררים את העלונים, קורעים את חוטי הגיד, מה שמוביל להתפתחות חריפה של אי ספיקה של המסתם הפגוע.

6. על רקע תהליך הרס זיהומי מקומי בולט בגוף, מתפתחות באופן טבעי תגובות אימונופתולוגיות כלליות (עיכוב מערכת T של לימפוציטים והפעלת מערכת B, יצירת קומפלקסים חיסוניים במחזור (CIC), הסינתזה של נוגדנים עצמיים לרקמות פגומות בבעלותו וכו'), מה שמוביל ל תהליך הכללה של מערכת החיסון.כתוצאה מתגובות מורכבות של מערכת החיסון, מתפתחות דלקת כלי דם מערכתית, גלומרולונפריטיס, דלקת שריר הלב, פוליארתריטיס וכו'.

7. IE מאופיין סיבוכים תרומבואמבוליים:תרומבואמבולי נגועים, שהם חלקיקים של צמחייה או שסתום הרוס, נודדים לאורך המצע העורקי של מחזור הדם הגדול או הקטן, בהתאם לנזק לאנדוקרדיום של החדר השמאלי או הימני של הלב, ויוצרים מיקרואבצסים של איברים (מוח, כליות, טחול, ריאות וכו').

8. התקדמות IE מובילה באופן טבעי לפיתוח אי ספיקת לב וכליות.

פתואנטומיה.החלקים השמאליים של הלב נפגעים לרוב - המסתמים האאורטליים והמיטרליים, עם IE אצל מכורים לסמים - בעיקר המסתם התלת-צדדי. מתגלים צמחייות על האנדוקרדיום, המורכבות מטסיות דם, פיברין ומושבות של מיקרואורגניזמים, ניקוב או ניתוק של השסתומים, קרע במיתרי הגידים. צמחייה מתרחשת לרוב עם אי ספיקה של מסתם מאשר עם היצרות מסתמים, וממוקמות בעיקר בצד הפרוזדורי של המסתם המיטרלי או בצד החדר - מסתם אבי העורקים. מיקרו מפרצות של כלי דם, אבצסים של איברים פנימיים אופייניים.

סיווג של IE

קליני ומורפולוגי:

IE ראשי,

IE משני.

לפי אטיולוגיה:סטרפטוקוקל, אנטרוקוק, סטפילוקוק, פרוטאי, פטרייתי וכו'.

עם הזרם:

חריפה, שנמשכת פחות מחודשיים,

תת אקוטי, שנמשך יותר מחודשיים,

קורס הישנות כרונית.

צורות מיוחדות של IE:

בית חולים (נוסוקומיאלי)) כְּלוֹמַר:

שסתום תותב IE,

IE באנשים עם קוצב לב (פייסר),

IE באנשים בתוכנית המודיאליזה.

IE במכורים לסמים

IE בקשישים וסניליים

תמונה קלינית:

המהלך הקליני הנוכחי של IE מאופיין בדומיננטיות של

צורות תת-חריפות או לא טיפוסיות של המחלה עם תסמינים קליניים מטושטשים. לפעמים המחלה מאובחנת רק בשלב של הרס חריף של מסתמי הלב או התפתחות של תהליכים אימונופתולוגיים מערכתיים בצורה של וסקוליטיס, גלומרולונפריטיס וכו'.

כאשר מתארים את המרפאה של IE, מדענים ביתיים (A.A. Demin, 2005) מבחינים באופן מסורתי בשלושה שלבים פתוגנטיים של המחלה, הנבדלים זה מזה בפרמטרים קליניים, מעבדתיים ומורפולוגיים ובעקרונות הטיפול:

מדבק-רעיל.

אימונו דלקתי.

דיסטרופי.

תלונות.התסמינים הראשונים מופיעים בדרך כלל שבוע עד שבועיים לאחר האפיזודה של בקטרמיה. זה - חום ושיכרון חושים.בְּ אנדוקרדיטיס תת חריפההמחלה מתחילה עם חום תת-חום, המלווה בחולשה כללית, צינון, הזעה, עייפות, אובדן תיאבון, דפיקות לב. במהלך תקופה זו, האבחנה הנכונה, ככלל, אינה מבוססת. התסמינים המתקבלים נחשבים לזיהום ויראלי, דלקת שריר הלב, שיכרון שחפת וכו'.

מספר שבועות לאחר מכן, נוצרת חום קדחתני או קבוע עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38-39 מעלות צלזיוס וצמרמורות קשות, הזעות לילה, ירידה במשקל של 10-15 ק"ג, כאבי ראש, ארתרלגיה ושרירים. מופיעות ומתקדמות תלונות לב: קוצר נשימה בזמן מאמץ גופני, כאבים בלב, טכיקרדיה מתמשכת. למרות חומרת הסימפטומים הקליניים, ייתכן שעדיין לא נקבע אבחנה של IE בהיעדר סימנים של מחלת לב מבוססת. בשלב זה, זיהוי הצמחים על השסתומים באמצעות אקו לב עשוי להיות מכריע. עם התפתחות פגם במסתם הפגוע, מופיעים במהירות סימנים של אי ספיקת חדר שמאל או ימין, המלווה בממצאים פיזיים ואינסטרומנטליים אופייניים, מה שהופך את האבחנה של IE ברורה. עם היווצרות של מחלת לב על רקע ניקוב של עלי המסתם והרס של צמחיית מסתמים, סיבוכים תרומבואמבוליים מתרחשים לעתים קרובות עם התפתחות שבץ איסכמי, אוטם של הטחול, הכליות (עם IE בצד שמאל) וריאות (עם ימין IE צדדי), המלווה בתלונות אופייניות. IE פטרייתי מאופיין בטרומבואמבוליזם בעורקי הגפיים עם התפתחות של מפרצת מיקוטית או נמק בכף הרגל.

בשלב אימונו-דלקתי מאוחר יותר מופיעות תלונות המעידות על התפתחות גלומרולונפריטיס, דלקת כלי דם דימומית, שריר הלב, דלקת פרקים וכו'.

באופן אובייקטיבייוצא לאור חיוורון של העורבעל גוון אפרפר-צהבהב ("קפה עם חלב") הקשור לאנמיה האופיינית ל-IE, מעורבות הכבד והמוליזה של אריתרוציטים. חולים יורדים במשקל במהירות. שינויים אופייניים בפלנגות הסופיות של האצבעות מתגלים בצורה "מקלות תיפוף"ומסמרים לפי סוג "משקפי שעון"מתפתח לפעמים כבר לאחר 2 - 3 חודשים מהמחלה. על עורם של חולים (על המשטח הקדמי של החזה, על הגפיים) ניתן להבחין התפרצויות דימום פטכיאליות(ללא כאבים, לא מלבין בלחיצה). לפעמים פטכיות ממוקמות על קפל המעבר של הלחמית של העפעף התחתון. לוקין כתמיםאו על רירית הפה. במרכז שטפי דם קטנים בלחמית ובריריות יש אזור אופייני של הלבנה. דומה במראה כתמי רוטנקבעים על הרשתית במהלך מחקר קרקעית הקרקע. על כפות הידיים של המטופל, אדום ללא כאבים כתמי ג'נווייבקוטר של 1 - 4 מ"מ. אולי הופעת שטפי דם ליניאריים מתחת לציפורניים. מאפיין הגושים של אוסלר- תצורות אדמדמות כואבות בגודל אפונה, הממוקמות בעור וברקמות התת עוריות בכפות הידיים ובכפות הרגליים, הקשורות להתפתחות thrombovasculitis. חִיוּבִי תסמיני צביטה (Hechta) ו מבחן רמפל-ליד-קונצ'לובסקי, המעידים על שבריריות מוגברת של כלי דם קטנים עקב דלקת כלי דם. במהלך הבדיקה מורחים שרוול לחץ דם על הזרוע העליונה ונוצר בה לחץ קבוע של 100 מ"מ כספית למשך 5 דקות. עם חדירות מוגברת של כלי הדם או טרומבוציטופתיה (ירידה בתפקוד הטסיות), יותר מ-10 פטכיות מופיעות מתחת לרצועה באזור מוגבל בקוטר של 5 ס"מ.

בדיקת בלוטות הלימפה מגלה לעיתים קרובות לימפדנופתיה.

עם התפתחות אי ספיקת לב, מתגלים סימנים חיצוניים של גודש במחזור הדם המערכתי או הריאתי.

(תנוחה אורטופדית, ציאנוזה, נפיחות ברגליים, נפיחות של ורידי הצוואר וכו').

עם סיבוכים תרומבואמבוליים מתגלים גם סימנים חיצוניים אופייניים: שיתוק, פארזיס, סימנים של תסחיף ריאתי וכו'.

ביטויים לבביים של IE:

במהלך החריף של IE וההרס המהיר של המסתם הפגוע, מתפתח כשל חריף של חדר שמאל או חדר ימין עם סימנים אובייקטיביים אופייניים. התבוסה של מסתם אבי העורקים מצוינת ב-55 - 65% מהמקרים, המסתם המיטרלי - ב -15 - 40%, התבוסה בו-זמנית של המסתם אבי העורקים והמיטרלי - ב -13%, המסתם הטריקוספידלי - ב -1-5%, אבל בקרב מכורים לסמים, לוקליזציה זו מזוהה ב-50% מהחולים.

סימני הקשה והאזנה של פגמים במסתמים ב-IE ראשוני, אופי הדופק ולחץ הדם תואמים בדרך כלל את הביטויים הפיזיים של מחלת לב ראומטית.

קשה לאבחן IE הקשור למחלת לב מולדת או ראומטית קיימת. באבחון מבדל, יחד עם ההיסטוריה והסימנים החוץ-לביים האופייניים של IE, נלקחת בחשבון הופעה של חדשות או שינויים באוששות לב קיימות בעבר עקב היווצרות מומי לב חדשים.

שינויים איברי בטןמתבטאים בעלייה בכבד ובטחול (אצל 50% מהחולים) הקשורים לזיהום כללי ואוטמים תרומבואמבוליים תכופים של הטחול.

סיבוכים של IE:

אבצס של הטבעת של השסתום והרס שלו.

דלקת שריר הלב מפוזרת.

אי ספיקת לב, כולל חריפה עם הרס מסתמים.

תרומבואמבוליזם (ב-35-65%) מהחולים.

מורסה בשריר הלב, אוטם ספיגה של הריאות, הטחול, המוח.

גלומרולונפריטיס המוביל לאי ספיקת כליות כרונית.

אבחון:

1. ספירת דם מלאהמזהה לויקוציטוזיס עם תזוזה של ה- leukoformula שמאלה, עלייה ב-ESR עד 50-70 מ"מ לשעה, אנמיה נורמכרומית עקב דיכאון מח עצם. עלייה ב-ESR נמשכת בדרך כלל במשך 3-6 חודשים.

2. בדיקת דם ביוכימיתמגלה דיספרוטאינמיה בולטת עקב ירידה באלבומין ועלייה בתכולת α 2 ו- γ-globulins, תכולת פיברינוגן, עלייה בסרומוקואיד, מופיע חלבון C-reactive, בדיקות משקעים חיוביות - פורמול, סובלימט, תימול. ב-50% מהחולים מתגלה גורם שגרוני.

3. תרבית דם לסטריליותעשוי להיות מכריע באישור האבחנה של IE ובבחירת טיפול אנטיביוטי הולם. כדי לקבל תוצאות מהימנות, יש לבצע דגימת דם לפני תחילת הטיפול האנטיביוטי או לאחר הפסקת אנטיביוטיקה לטווח קצר בהתאם לכל כללי האספסיס והאנטיספסיס על ידי ניקור של וריד או עורק. באזור הדקירה של הכלי, העור מטופל פעמיים בחומר חיטוי, יש למשש את הווריד בכפפות סטריליות, 5-10 מ"ל של דם ורידי נלקח מהווריד ב-2 בקבוקונים עם חומרי הזנה ומיד נשלח למעבדה.

ב-IE חריף, דם נלקח שלוש פעמים במרווח של 30 דקות בשיא החום; ב-IE subacute, דם נלקח שלוש פעמים תוך 24 שעות. אם לאחר 2-3 ימים לא מתקבל צמיחת הפלורה, מומלץ לזרוע 2-3 פעמים נוספות. עם תוצאה חיובית, מספר החיידקים הוא מ-1 עד 200 ב-1 מ"ל של דם. הרגישות שלהם לאנטיביוטיקה נקבעת.

4. אלקטרוקרדיוגרפיהעלולים לחשוף סימנים של דלקת שריר הלב מוקדית או מפוזרת, תרומבואמבוליזם בעורקים הכליליים מלווה בסימני אק"ג של אוטם שריר הלב, תרומבואמבוליזם בעורק הריאתי (PE) יתבטא בסימני אק"ג של עומס יתר חריף של החדר הימני.

5. אקו לבבמקרים רבים, הוא מאפשר לזהות סימנים ישירים של IE - צמחייה על השסתומים, אם גודלם עולה על 2-3 מ"מ, כדי להעריך את צורתם, גודלם וניידותם. כמו כן, ישנם סימנים לקרע במיתרי הגיד, ניקוב של עלי המסתם והיווצרות מומי לב מסתמיים.