מהלך מורכב ופרוגנוזה לא לגמרי חיובית אופייניים לטכיקרדיה חוזרת. מהי ועד כמה מסוכנת המחלה בהתפתחותה ניתן לומר בצורה מהימנה לאחר בדיקה יסודית של החולה. לשם כך, לא רק א.ק.ג סטנדרטי משמש, אלא גם שיטות אבחון אחרות.

טכיקרדיה חוזרת (RT) מכונה גם לא-פרוקסיזמלית או חוזרת באופן מתמשך. בפיתוח שלו זה עשוי להשפיע מחלקות שונותלבבות (פרוזדורים, חדרים). מאובחן בגילאים שונים, כולל תינוקות.

מקרים של טכיקרדיה חוזרת נרשמים בתדירות נמוכה הרבה יותר מאשר עם טכיקרדיה התקפית. לדוגמה, בקרב תינוקות, שכיחות הפתולוגיה היא 1 RT לכל 333,300 ילדים חיים, על פי מחקרים בבריטניה.

לעתים קרובות מאוד המחלה היא אסימפטומטית, אבל זה יכול להוביל במהירות להתפתחות של אי ספיקת לב. לכן, חשוב, בכל חשד קל ביותר לפתולוגיה לבבית, לבצע אבחון ולאחריו, ברוב המקרים, אבלציה צנתר.

וידאו טכיקרדיה. מה זה? מה לעשות? טיפים להורים

תיאור של טכיקרדיה חוזרת

לסיום פיזיולוגיה פתולוגית RT לא נחקר עד היום. על פי כמה הנחות, טכיקרדיה חוזרת נוצרת כתוצאה מפעולה של גידולים מיקרוסקופיים, אשר עשויים להיות דומים להמרטומות שריר הלב. במרפאה, פתולוגיה כזו ידועה בשם קרדיומיופתיה היסטיוציטית.

חוקרים אחרים מציינים כי הפתולוגיה מבוססת על הפרעה ביצירת דחפים חשמליים, שניתן להציג בשתי גרסאות. הראשון קשור לפעילות טריגר, שנוצרת על רקע דפולריזציות מאוחרות. במקרה השני, אוטומטיזם פתולוגי הוא ציין, אשר מעורר היווצרות של דופק מהיר.

תסמינים של טכיקרדיה חוזרת

המחלה מאופיינת בהתקפים ממושכים של דפיקות לב. מטופלים עשויים להתלונן על תחושה של "לב דוהר", "לב קופץ מהחזה", ומתקשה לקחת נשימה מלאה.

עם טכיקרדיה חוזרת, 10% מהזמן במהלך היום מושקע בהתקפים.

במקרים מסוימים, הפתולוגיה היא אסימפטומטית או שסימני המחלה קלים. לאחר מכן, הסימפטומים של הפרעת קצב נקבעים באמצעות שיטות מחקר אינסטרומנטליות או במהלך האזנה של הלב על ידי רופא.

גורמים לטכיקרדיה חוזרת

עד כה, הם לא נחקרו במלואם. התפתחות המחלה בינקות, לרוב לאחר 3 עד 30 חודשים, מעידה על כך גורם תורשתי. לפעמים יש מתאם בין הפרוקסיסמים לפעילות גופנית. תוארו כמה מקרים של התפתחות RT אצל ספורטאים מקצועיים. עם זאת, עדיין לא ניתן למנות באופן מהימן את הגורמים לטכיקרדיה חוזרת.

סוגים / תמונות של טכיקרדיה חוזרת

התהליך הפתולוגי יכול להשפיע על חלקים כאלה של הלב כמו הפרוזדורים והחדרים. בהתאם לכך, מבחינים בין טכיקרדיה חדרית חוזרת לבין טכיקרדיה פרוזדורית חוזרת (על-חדרית).

טכיקרדיה חדרית חוזרת

הייעוד השכיח השני של הפתולוגיה הוא טכיקרדיה חדה חוזרת (NSVT) שאינה התקפית. בצורה זו של המחלה, מקצבים פתולוגיים מגיעים לרוב מהחדר הימני, כלומר ממערכת היציאה. לכן, RT ventricular ידוע גם בשם ventricular tachycardia ממערכת היציאה (חדר ימין).

מהלך המחלה מאופיין ב"מטחים" קצרים אך תכופים של פעימות לב, כאשר קצב הלב עולה ל-150 פעימות לדקה. אצל ילדים קצב הלב יכול לנוע בין 170 ל-440 פעימות לדקה. לפעמים, במקום התקפים, נצפים אקסטרסיסטולים בודדים, בשילוב עם קצב סינוס ממושך. עם זאת, על פי נתוני מחקר, ביטויים כאלה של המחלה עדיין דומים ל-RT.

טכיקרדיה פרוזדורית חוזרת

במהלך התקף של RT, קצב הלב יכול לעלות ל-140-180 פעימות לדקה. במהלך התבוננות יומית של המטופל, לעיתים קרובות נצפית שונות גדולה יותר במדד - מ-105 עד 170 פעימות לדקה. חולים לרוב אינם מציגים תלונות מסוימות; לכל המחלה יש דבר ברור משמעות קלינית. זה נובע בעיקר מהעובדה שהמהלך הארוך של הפתולוגיה יכול להוביל לירידה בקטע הפליטה ולהתפתחות של הפרעה בתפקוד חדרי הקצב, במקרים מסוימים מתפתחת הרחבה של פרוזדורים ימין ושמאל.

אבחון של טכיקרדיה חוזרת

ראשית, מבוצעת אלקטרוקרדיוגרפיה רגילה. בעזרתו נקבעים הסימנים הבאים של RT:

• עם טכיקרדיה חוזרת של חדרי הלב, מתגלים לעתים קרובות קומפלקסים חדריים מורחבים וגלי R בעלי משרעת גבוהה, אשר, בהתאם להובלה, יכולות להיות סטיות חיוביות או שליליות.
• עם טכיקרדיה חוזרת פרוזדורית, ניתן להבחין בשינוי בקצב הסינוס, דפורמציה של גל P ועלייה בקצב הלב.

בנוסף, נעשה שימוש בניטור הולטר, שעוזר לקבוע את משך ותדירות ההתקפים במהלך יום או שלושה. מבוצע גם מחקר אלקטרופיזיולוגי, הרלוונטי במיוחד כאשר מכוונים אבלציה צנתר בתדר רדיו.

בדיקות עם פעילות גופנית במינון עוזרות באבחון RT חדריות. בעזרתם מתבררת התלות של טכיקרדיה בקצב הסינוס. חלק מהמטופלים חווים עלייה בפעילות הסינוס בעת ביצוע פעילות גופנית, ועל רקע זה פוחת הביטוי של פעילות חוץ רחמית חדרית. אם הפעילות הגופנית מופחתת, RT מתחיל להתרחש.

ECHO CG הוא מחקר נוסף המיועד לכל החולים העוברים RT. זה מתבצע כדי להעריך את פעילות מסתמי הלב, עובי שריר הלב, אישור או אי הכללה של היפרטרופיה של שריר הלב.

טיפול ומניעה של טכיקרדיה חוזרת

סיוע חירום ניתן לחסל התקפות. בפרט, לידוקאין משמש, אשר מנוהל במינון של 1-2 מ"ג/ק"ג. תרופה זו מאטה את קצב הלב שלך. אם לא ניתן להשתמש בלידוקאין, או שאין השפעה לאחר מתן, אזי ניתנת אמיודרון.

במהלך טכיקרדיה חוזרת, השימוש ב- cardioversion אינו רצוי, מכיוון שהוא אינו נותן את התוצאה הרצויה.

מניעת טכיקרדיה חוזרת כרוכה במניעת התפתחות הפרעת קצב לאחר הפסקת ההתקף. לשם כך, אותו amiodarone או flecainide משמש. במידת הצורך, הטיפול מתווסף עם חוסמי בטא. RFA הוא טיפול אחרון וניתן לבצעו לאחר הערכת מצבו של המטופל.

אם המטופל הוא ספורטאי מקצועי ויש לו שאלה לגבי השתתפות בתחרויות, יש לבצע טיפול רדיקלי באמצעות RFA ותצפית נוספת. היעדר התקפים במשך 4 שבועות לאחר הטיפול מאפשר לך לחזור לאימונים תחת השגחה רפואית.

הערך הפרוגנוסטי לטכיקרדיה חוזרת הוא חיובי יחסית. הפתולוגיה אינה מעוררת התפתחות של פרפור חדרים, אך אם היא ממושכת, היא עלולה לסבך את מצבו של החולה, לתרום להתרחשות של אי ספיקת לב.

AT פרוזדורי הוא צורה נדירה יחסית של AT; התדירות שלו אינה עולה על 10-15% מ מספר כולל PT supraventricular. בהתאם בלוקליזציה של המוקד אריתמוגני ואיזה מהמנגנונים המפורטים עומדים בבסיס AT פרוזדורי, נבדלים הבאים:

AT sinoatrial reciprocal, הנגרם על ידי מנגנון הכניסה החוזרת באזור הסינוטריאלי, שבו רקמת הצומת SA עוברת לשריר הלב הפרוזדורי;

AT פרוזדורי הדדי, הנגרם גם על ידי מנגנון הכניסה מחדש הממוקם בשריר הלב הפרוזדורי;

ATs פרוזדורים מוקדיים (מוקדיים) או חוץ רחמיים, המבוססים על אוטומטיות חריגה של סיבי פרוזדור.

הגורמים ל-AT פרוזדורי הם:

1. מחלות לב אורגניות (CHD, MI, cor pulmonale, יתר לחץ דם, מומי לב ראומטיים, צניחת מסתם מיטרלי, פגם במחיצה פרוזדורים וכו').

2. שיכרון דיגיטלי, היפוקלמיה, שינויים חומצה-בסיסית.

3. גירוי רפלקס כאשר שינויים פתולוגייםבאיברים פנימיים אחרים (כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, cholelithiasis וכו'), כמו גם שימוש לרעה באלכוהול, ניקוטין ושיכרון אחר. ATs פרוזדורי המתפתחים כתוצאה מסיבות אלו נקראים לעתים קרובות אידיופתיסוג של AT על-חדרי, שכן במקרה זה פתולוגיה אורגנית בדרך כלל אינה מזוהה בלב.

ביטויים קליניים תלוי בקצב הלב במהלך ההתקף, כמו גם באופי וחומרת מחלת הלב. בצורה הסינוטריאלית של AT פרוזדורי, שבה קצב הלב בדרך כלל אינו עולה על 120-130 לדקה (לעיתים רחוקות יותר מ-160 לדקה), החולים סובלים התקף של טכיקרדיה בקלות יחסית. במקרים חמורים יותר, למשל, עם AT פרוזדורי הדדי או מוקד (פוקאלי) בקצב לב של עד 170–180 לדקה, מופיעים קוצר נשימה, כאבים באזור הלב ותחושת דפיקות לב בזמן התקף.

סימני אק"ג של ATs פרוזדורים(איור 3.45):

1. התקף פתאומי ומסתיים באותה מידה של קצב לב מוגבר עד 140-250 פעימות לדקה תוך שמירה על הקצב הנכון.

2. נוכחות של גל P מופחת, מעוות, דו-פאזי או שלילי לפני כל קומפלקס QRS חדרי.

3. מתחמי QRS חדרית רגילים ללא שינוי, בדומה ל-QRS שנרשם לפני הופעת AT.

4. במקרים מסוימים (איור 3.46), ישנה הידרדרות בהולכה AV עם התפתחות חסימת AV מדרגה ראשונה (הארכת מרווח ה-P–Q(R) ביותר מ-0.02 שניות) או מדרגה שנייה עם אובדן תקופתי של מתחמי QRS בודדים (סימנים לא יציבים).

יש להוסיף שלכל אחת מהצורות המפורטות של AT פרוזדורים יש כמה תכונות. לפיכך, עם הצורה הסינוטריאלית של טכיקרדיה פרוזדורית, קצב הלב בדרך כלל אינו עולה על 120-130 לדקה, וגלי ה-P כמעט ולא משתנים (P חיובי בהובילים II, III ו-aVF). טכיקרדיה הדדית מאופיינת בהתפרצות פתאומית חריפה ובאותה הפסקה פתאומית של הפרוקסיזם, וכן בהארכה קלה של מרווח ה-P–Q(R), ולכן גל P מוצב לעתים קרובות על גל ה-T של הקומפלקס הקודם. AT מוקדי (מוקדי) פרוזדורי, הנגרמת על ידי אוטומטיות מוגברת או פעילות מופעלת של הפרוזדורים, מאופיין בעלייה הדרגתית בקצב הלב (תופעת ה"התחממות") בתחילת ההתקף וירידה הדרגתית בקצב הלב סוֹף. צורה זו של AT מאופיינת גם בחוסר יציבות תפקודית של המרכז החוץ רחמי, הבא לידי ביטוי בסדירות ה-QRS ומשך מרווח ה-P–P. לפעמים בפרקטיקה הקלינית יש צורה אחרת של טכיקרדיה פרוזדורית - AT מולטיפוקל ("כאוטי") פרוזדורי.זה מאופיין בנוכחות של מספר מוקדים של פעילות חוץ רחמית בפרוזדורים, מה שקובע כמה מהתכונות של צורה זו של AT. כאשר קצב הלב עולה ל-100-250 לדקה, ה-EKG מגלה קצב לא תקין עם מרווחי R-R שונים. המורפולוגיה של גלי P ומשך מרווח ה-P–Q(R) משתנים ללא הרף (איור 3.47). הגורם השכיח ביותר לאטריאלי מולטיפוקלי הוא cor pulmonale (ראה פרק 13). יש לציין שבמקרים מסוימים, עם כל צורה של AT פרוזדורי, קצב החדר הופך לא סדיר עקב חסימה תפקודית של צומת AV מהדרגה השנייה, מה שמוביל לאובדן תקופתי של קומפלקס חדרי QRS.

פרפור פרוזדורים (פרפור) ורפרוף

פרפור (פרפור פרוזדורים) ורפרוף פרוזדורים הן שתי הפרעות קצב לב עם מנגנוני התרחשות דומים, שלעיתים הופכים זה לזה באותו מטופל. פרפור פרוזדורים (AF) או פרפור פרוזדורים, שיכול להיות התקפי או כרוני. במונחים של שכיחות ותדירות התרחשות, AF הוא שני רק לאקסטרה-סיסטולה, במקום הראשון מבין הפרעות קצב הדורשות אשפוז וטיפול בבית חולים. פרפור פרוזדורים הוא מצב שבו יש תכופים (עד 400-700 לדקה), עירור כאוטי וסדיר. קבוצות נפרדותסיבי שריר של הפרוזדורים. עם רפרוף פרוזדורים (AF), האחרונים מתרגשים ומתכווצים בתדירות גבוהה (כ-300 לדקה), אך בדרך כלל נשמר הקצב הפרוזדורי הנכון. בשני המקרים, צומת ה-AV לא יכול "לעבור" כזה מספר גדול שלדחפים פרוזדוריים, שכן חלקם מגיעים לצומת AV כאשר הוא במצב של עמידה. לכן, ב-AF, נצפה קצב כאוטי כאוטי חריג ("הפרעת קצב חדרית מוחלטת"), ומספר התכווצויות החדרים תלוי במשך התקופה הרפרקטורית האפקטיבית של חיבור ה-AV. בְּ ברדיסיסטוליצורה של AF, מספר התכווצויות החדרים הוא פחות מ-60 לדקה; בְּ- נורמוזיסטולי- מ 60 עד 100 לדקה; בְּ- טכיסיסטוליטופס - מ 100 עד 200 לדקה. עם AFL, בדרך כלל כל שני (2: 1) או כל שלישי (3: 1) דחף פרוזדורי מוליך אל החדרים. בלוק AV תפקודי זה המתפתח ב-AFL מונע מהחדרים לעבוד בתדירות גבוהה מדי ולא יעילה. לדוגמה, אם התדירות של עירור רגיל של הפרוזדורים היא 300 לדקה, אז ביחס של 2: 1 קצב החדר הוא רק 150 לדקה. אם מידת ההאטה של ​​הולכת AV נשארת קבועה, ה-ECG מתעד את קצב החדר הנכון, המאופיין באותם מרווחי R-R ( צורה נכונה של TP). אם אותו מטופל חווה שינוי פתאומי בדרגת חסימת ה-AV וכל שנייה, אז רק הדחף הפרוזדורי השלישי או הרביעי מועבר לחדרים, קצב חדרי לא תקין נרשם ב-ECG ( צורה לא נכונה של TP). שתי הפרעות הקצב מבוססות על חוסר ההומוגניות החשמלית של שריר הלב הפרוזדורי, אזורים מוגבלים בודדים שבהם שונים בתכונות אלקטרופיזיולוגיות שונות, בפרט, משכים שונים של תקופות עקשנות אפקטיביות. בתנאים אלה, גל העירור המתפשט דרך הפרוזדורים נתקל באזורים של רקמה שאינה מעוררת, משנה את כיוונו. בתנאים "טובים" מסוימים, עלולה להתרחש תנועה מעגלית של גל העירור (כניסה מחדש) באטריום, שהוא המנגנון הישיר להתרחשות של הפרעות קצב מסוג זה (איור 3.55). מאמינים כי הבסיס של AFL הוא זרימה קצבית של גל עירור מעגלי (כניסה מאקרו מחדש) בפרוזדורים, למשל, סביב הטבעת של המסתם התלת-צדדי או בבסיס ה-RA, בין השסתום התלת-צדדי לבין השסתום. הפה של הווריד הנבוב (F. Cosio, G. Taylor). היווצרות AF מבוססת על היווצרות של לולאות מיקרו-חוזרות רבות בפרוזדורים, כאשר המספר העיקרי שלהן נוצר באטריום השמאלי (A.F. Samoilov, L.V. Rozenshtraukh, M.S. Kushakovsky, M. Allesie et al., וכו' ...).

פרפור פרוזדוריםמתרחשת בעיקר בחולים עם שינויים אורגניים בשריר הלב הפרוזדורי, בעיקר באטריום השמאלי (אוטם שריר הלב חריף, קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם, צורות כרוניות של מחלת לב איסכמית, היצרות מיטראלית, תירוטוקסיקוזיס, יתר לחץ דם, שיכרון עם גליקוזידים לבביים וכו'). בעבר הכי הרבה סיבות נפוצות AF נחשבה לשלוש מחלות (שלוש " ... ose"), המאופיינים בנזק LA בצורה של התרחבות, היפרטרופיה ו/או פיברוזיס מוקדי:

קרדיווסקלרה עוז(טרשת עורקים ואחרי אוטם);

קירות מיטרליים עוז;

בלוטת התריס עוז.

עם זאת, מגוון המחלות ו תסמונות פתולוגיותהתנאים שבהם AF מתרחשת, במיוחד צורתו הפרוקסיזמית, התבררו כרחבים הרבה יותר. בנוסף לקרדיוסקלרוזיס המפורטות לעיל, היצרות מיטרליות וטירוטוקסיקוזיס, אלה כוללים:

הַשׁמָנָה;

סוכרת;

יתר לחץ דם עורקי;

שיכרון אלכוהול;

צניחת שסתום מיטרלי;

הפרעות אלקטרוליטים(למשל, היפוקלמיה);

אי ספיקת לב;

דיס-הורמונלי מחלות משניותלבבות;

מה שמכונה גרסאות "ווגאליות" של AF paroxysmal (M.S. Kushakovsky, R. Coumel), המתרחשות בלילה, במנוחה כתוצאה מהשפעת רפלקס על הלב עצב הוואגוס, המקצר את תקופת הרפרקטורית האפקטיבית של הפרוזדורים ומאט את ההולכה בהם (כולל באנשים עם פתולוגיה מערכת עיכול, בקע היאטלי, כיב פפטיבֶּטֶן, עצירות כרוניתוכו.);

גרסאות היפר-אדרנרגיות של AF המתרחשות במהלך היום, במהלך מתח פיזי ופסיכו-רגשי אצל אנשים עם פעילות מוגברת של SAS.

נוכחות של תסמונת WPW או SSSS בחולים עם פרפור פרוזדורים התקפי מסבכת משמעותית את מהלך ואת הפרוגנוזה של הפרעת קצב זו ויש לה השפעה מכרעת על בחירת שיטת הטיפול בפרפור.

רפרוף פרוזדוריםמתרחש עם אותו הדבר מצבים פתולוגיים, בתור FP. עם זאת, הגורם להפרעת קצב לב זו נגרמת לעתים קרובות יותר על ידי מחלות המאופיינות בעומס יתר של ה-PP (התרחבות, היפרטרופיה, שינויים דיסטרופיים), כולל תסחיף ריאתי, מחלת ריאות חסימתית כרונית וכו'. טבלה 3.6 מציגה את הסימנים האבחוניים המבדל של " וגל" והפרוקסיות היפר-אדרנרגיות של AF. יש לזכור מספר גורמים חשובים המגבירים את הסיכון לפרוקסיסמים של פרפור פרוזדורים או רפרוף פרוזדורים. אלו כוללים:

הרחבת הפרוזדורים (הסימן החשוב ביותר, אך עדיין לא מחייב);

נוכחות של בלוקים בין-אטריאליים ותוך-אטריאליים (ראה להלן);

גירוי פרוזדורי תכוף;

איסכמיה ודיסטרופיה של שריר הלב הפרוזדורי;

טונוס מוגבר של עצב הוואגוס;

טון מוגבר של SAS וכו'.

טבלה 3.6כמה סימני אבחון דיפרנציאליים של גרסאות "ווגאליות" ו"היפרדרנרגיות" של AF paroxysmal אידיופטיים (על פי A.P. Meshkov)

מאחר וב-AF ו-AFL אין התכווצות בו-זמנית של הפרוזדורים, יעילות המילוי הדיאסטולי של החדרים מופחתת ב-15-25%, מה שמוביל כך או אחרת לירידה בתפוקת הלב, עליה ב-EDP בחדרים. וסיכון מוגבר לגודש במחזור הריאתי והמערכתי. במילים אחרות, פרפור פרוזדורים ארוך טווח או פרפור פרוזדורים מובילים בהכרח להתפתחות של אי ספיקת לב.

סימני א.ק.ג. של TPהם (איור 3.56):

1. נוכחות ב-ECG של גלי F תכופים (עד 200-400 לדקה), רגילים, דומים פרוזדורים, בעלי צורת שן משור אופיינית (מוביל II, III, aVF, V 1, V 2).

2. ברוב המקרים, קצב החדר הנכון והסדיר נשמר עם אותו הדבר מרווחי F-F(למעט מקרים של שינויים במידת החסימה הפרוזדורית בזמן רישום האק"ג).

3. נוכחותם של קומפלקסים חדרים נורמליים, ללא שינוי (צר), אשר לפני כל אחד מהם מספר מסוים (בדרך כלל קבוע) של גלי F פרוזדורים (2: 1; 3: 1; 4: 1 וכו').

סימני א.ק.ג. של AF(איור 3. 57):

1. היעדר גלי P בכל מובילי הא.ק.ג.

2. זמינות לאורך כל הדרך מחזור לבגלים קטנים אקראיים f, בעל צורה שונהומשרעת. גלי F מתועדים טוב יותר ב-V 1, V 2, II, III ו-aVF.

3. אי סדירות של קומפלקסים חדרי QRS - קצב חדרי לא סדיר (מרווחי R-R של משכים שונים).

4. נוכחותם של מתחמי QRS, אשר ברוב המקרים יש להם מראה תקין ללא שינוי ללא דפורמציה או התרחבות.

בהתאם לגודל הגל f, מבחינים בצורות גדולות וקטן-גליות של AF (איור 3.58). עם צורת גל גס, משרעת הגלים f עולה על 0.5 מ"מ, ותדירותם בדרך כלל אינה עולה על 350-400 לדקה. גלים כאלה מזוהים בדרך כלל היטב על א.ק.ג. הצורה הגלית הגדולה של AF מתרחשת לעתים קרובות בחולים עם תירוטוקסיקוזיס, היצרות מיטראלית וכמה מצבים פתולוגיים אחרים. עם צורה גלית עדינה של AF, תדירות הגל f מגיעה ל-600-700 לדקה, ומשרעתם נמוכה מ-0.5 מ"מ. לפעמים גלי f אינם נראים כלל על ה-ECG בכל אחד מהלידים האלקטרוקרדיוגרפיים. צורה זו של פרפור פרוזדורים נצפית לעתים קרובות אצל קשישים הסובלים ממחלת עורקים כליליים, אוטם שריר הלב חריף וקרדיוטרשת עורקים.

הפרעות קצב חדריות

הפרעות בקצב חדריות שכיחות למדי בפרקטיקה הקלינית וברוב המקרים דורשות בדיקה יסודית של מטופלים לא רק כדי להבהיר את טבעה ומקורה של הפרעת הקצב, אלא גם כדי לקבוע את הפרוגנוזה האינדיבידואלית של הפרעות קצב אלו. סיכון אפשריהתפתחות של פרפור חדרים (VF) ומוות לבבי פתאומי. הפרעות קצב חדריות הנפוצות ביותר כוללות:

אקסטרסיסטולה חדרית (VC);

טכיקרדיה חדרית (VT), כולל VT מסוג "פירואטה";

פרפור חדרים (VF);

קצב אידיו-חדרי מואץ.

חוץ-סיסטולה חדרית

אקסטרה-סיסטולה חדרית (VC) היא עירור מוקדם של הלב המתרחש בהשפעת דחפים הנובעים מחלקים שונים של מערכת ההולכה של החדרים. PVCs מונומורפיים בודדים יכולים להיווצר כתוצאה הן מהיווצרות של גל כניסה חוזר של עירור והן מהתפקוד של מנגנון הפוסט-דפולריזציה. פעילות חוץ רחמית חוזרת בצורת מספר PVC עוקבים נובעת בדרך כלל ממנגנון הכניסה מחדש. מקור ה-PVC ברוב המקרים הם ענפי סיבי ה-His ו-Purkinje. הדבר מוביל לשיבוש משמעותי בתהליך התפשטות גל העירור לאורך ה-RV וה-LV: ראשית, החדר בו התרחש הדחף החוץ-סיסטולי מתרגש, ורק לאחר מכן, באיחור גדול, מתרחשת דפולריזציה של החדר השני. . זה מוביל לעלייה משמעותית במשך הכולל של קומפלקס QRS החדר החוץ-סיסטולי. במקרה זה, הקומפלקסים החוץ-סיסטוליים דומים מאוד בצורתם למתחמי QRS עם בלוקים ענפים. במהלך ה-PVC משתנה גם רצף הקיטוב מחדש, שבקשר אליו יש תזוזה של מקטע RS–T מעל או מתחת לאיזולין וכן היווצרות גל T שלילי או חיובי אסימטרי. במקרה זה, התזוזה של מקטע RS–T והקוטביות של גל T אינם מתאימים לגל הראשי של קומפלקס החדרים, אלה. מכוון לכיוון ההפוך לשן זו (איור 3.59).

סימן חשוב של PVCs הוא היעדר גל P לפני קומפלקס QRS חוץ-סיסטולי, כמו גם נוכחות של הפסקה מפצה מלאה. עם PVC, בדרך כלל אין "פריקה" של צומת SA, שכן הדחף החוץ רחמי שמקורו בחדרים, ככלל, אינו יכול לעבור בדיעבד דרך צומת AV ולהגיע לפרוזדורים ולצומת SA. במקרה זה, דחף הסינוס הבא מעורר ללא הפרעה את הפרוזדורים, עובר דרך צומת AV, אך ברוב המקרים אינו יכול לגרום לדפולריזציה נוספת של החדרים, שכן לאחר ה-PVC הם עדיין במצב של עקשן. עירור תקין של החדרים תתרחש רק לאחר דחף הסינוס הבא (השני אחרי ה-PVC). לכן, משך ההפסקה המפצה במהלך PVC ארוך באופן ניכר ממשך ההפסקה המפצה הלא שלמה. המרחק בין קומפלקס חדרי ה-QRS הנורמלי (מקור הסינוס) שלפני ה-PVC לבין קומפלקס QRS הסינוס התקין הראשון שנרשם לאחר האקסטרה-סיסטולה שווה לפעמיים מרווח R-R ומצביע על הפסקה מפצה מלאה. רק לפעמים, בדרך כלל על רקע קצב סינוס נדיר יחסית, עשויה להיעדר הפסקה מפצה לאחר PVC. זה מוסבר על ידי העובדה שדחף הסינוס הבא (הראשון אחרי האקסטרה-סיסטולה) מגיע לחדרים ברגע שהם כבר יצאו ממצב עקשן. כפי שניתן לראות באיור. 3.60, במקרים אלו ה-PVC מוחדר, כביכול, בין שני קומפלקסים של חדרי סינוס ללא הפסקה מפצה. אלה הם מה שנקרא PVCs מוכנס או אינטרפולציה. הפסקה מפצה עשויה להיעדר גם כאשר PVC מתרחשים על רקע פרפור פרוזדורים.

בְּ ES של חדר שמאל(איור 3.61) יש עלייה במרווח הסטייה הפנימית במוליכי החזה הימניים V 1 ו- V 2 (יותר מ-0.03 שניות), וכאשר ES של חדר ימין(איור 3.62) - בחזה השמאלי מובילים V 5 ו- V 6 (יותר מ-0.05 שניות). כדי להעריך את המשמעות הפרוגנוסטית של PVCs, V. Lown and M. Wolf (1971) הציעו מערכת דירוג, ששונתה מאוחר יותר על ידי M. Ryan et al. בהתבסס על התוצאות של ניטור הולטר א.ק.ג 24 שעות ביממה, 6 סוגים של PVC מובחנים:

מחלקה 0 - היעדר PVC בתוך 24 שעות מהניטור;

Class 1 - פחות מ-30 PVCs נרשמים בכל שעת ניטור;

Class 2 - יותר מ-30 PVCs נרשמים בכל שעת ניטור;

Class 3 - PVC פולימורפיים רשומים;

class 4a - PVC זוגי מונומורפי;

מחלקה 4b - PVC זווגים פולימורפיים;

Class 5 - 3 או יותר PVCs ברציפות נרשמים תוך לא יותר מ-30 שניות (נחשב כטכיקרדיה חדה של חדרית "לא קיימא").

באופן כללי, PVC של דרגות גבוהות יותר (דרגות 2-5) קשורים סיכון גדולהתרחשות של פרפור חדרים (VF) ומוות לבבי פתאומי, אם כי ישנם חריגים לכלל בסיסי זה. ערך פרוגנוסטי.בעת הערכת הערך הפרוגנוסטי של PVC, יש להדגיש כי כ-65-70% מהאנשים עם לב בריאניטור הולטר מתעד PVCs בודדים, שמקורם ברוב המקרים הוא מקומי בלבלב. PVC מבודדים מונומורפיים כאלה, השייכים בדרך כלל לדרגה 1 לפי הסיווג של V. Lown ו-M. Wolf, אינם מלווים בסימנים קליניים ואקו-קרדיוגרפיים של פתולוגיית לב אורגנית ושינויים המודינמיים. בגלל זה הם קיבלו את השם "PVC פונקציונלי". עם זאת, יש לציין שהחולים עצמם מתייחסים לעתים קרובות לאקסטרה-סיסטולות ה"בלתי מזיקות" הללו כסימנים למחלת לב חמורה, ומתארים בצורה צבעונית מאוד את רגשותיהם כאשר מתרחשת הפרעת קצב. PVC פונקציונלי מתועד בחולים עם חוסר איזון הורמונלי, אוסטאוכונדרוזיס צוואר הרחם, NCD, כמו גם בעת שימוש בתרופות מסוימות (אמינופילין, גלוקוקורטיקואידים, תרופות נוגדות דיכאון, משתנים וכו'), בחולים וגוטוניים. אצל אנשים עם פעילות מוגברת של מערכת העצבים הפאראסימפתטית, PVC בדרך כלל נעלמים במהלך פעילות גופנית, ומופיעים שוב בזמן מנוחה. "ZhE אורגני", המאופיינת בפרוגנוזה חמורה יותר, מתרחשת, ככלל, בחולים עם מחלות לב אורגניות (מחלת לב איסכמית כרונית, אוטם שריר הלב חריף, קרדיו-טרשת לאחר אוטם, יתר לחץ דם, מומי לב, אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב, דלקת קרום הלב, קרדיומיופתיה מורחבת, קרדיומיופתיה יתר לחץ דם, אי ספיקת לב וכו'). במקרים אלה, לעתים קרובות יותר מתועדים פרקים פוליטופיים, פולימורפיים, צמדים ואפילו אפיזודות קצרות ("ריצה") של VT לא יציב. יש לזכור כי אפילו נוכחות של extrasystole "אורגני", המבוססת על חוסר ההומוגניות של התכונות האלקטרופיזיולוגיות של שריר הלב, אינה שוללת תפקיד מסוים של הפרעות נוירו-הורמונליות בהתרחשות של הפרעת קצב. הפרעות חשובות אף יותר בחולים עם פתולוגיה לבבית. מטבוליזם של אלקטרוליטיםקודם כל, היפוקלמיה והיפומגנזמיה, המתרחשות לעתים קרובות עם שימוש לא שיטתי ממושך במשתנים. לכן, מטופלים החשודים כבעלי PVC אורגניים צריכים לעבור בדיקה קלינית ואינסטרומנטלית יסודית, אשר לכל הפחות צריכה לכלול:

בדיקת דם ביוכימית (כולל K, Mg 2 ופרמטרים נוספים);

ניטור הולטר ECG 24 שעות ביממה;

מחקר EchoCG עם קביעת EF, תפקוד דיאסטולי ופרמטרים המודינמיים אחרים;

מחקר שונות קצב לב;

רישום א.ק.ג בממוצע אות וכו'.

מחקרים אלו, יחד עם ניתוח תמונה קליניתמחלות, מאפשרות להעריך בצורה מהימנה למדי את הסיכון האפשרי ל-VF ומוות לבבי פתאומי ולקבוע את טקטיקות הטיפול הכלליות לחולים עם PVC.

טכיקרדיה חדרית

טכיקרדיה חדרית (VT) - ברוב המקרים מדובר בהתקף פתאומי ומסתיים באותה מידה של התכווצויות חדריות מוגברות עד 150–180 פעימות. לדקה (לעתים יותר - יותר מ-200 פעימות לדקה או תוך 100-120 פעימות לדקה), בדרך כלל תוך שמירה על קצב הלב הסדיר הנכון (איור 3.63).

כל 3 מנגנוני הפרעות הקצב המתוארים בסעיף 3.2 עשויים להיות מעורבים בהתרחשות של התקפי VT:

כניסה מחודשת של גל העירור (כניסה חוזרת), מקומית במערכת ההולכה או שריר הלב בחדרי העבודה;

מיקוד חוץ רחמי של אוטומטיות מוגברת;

מיקוד חוץ רחמי של פעילות טריגר.

ברוב המקרים, אצל מבוגרים, VTs מתפתחים לפי מנגנון ה-re-entry, כלומר. הם הדדיים. VT הדדי מאופיין בהופעה חריפה פתאומית מיד לאחר אירוע חדרי חדרים (לעתים קרובות יותר לאחר ES פרוזדורי), מה שגורם להופעת התקף. הפרוקסיזם של טכיקרדיה הדדית מסתיים באותה פתאומיות כפי שהחלה. VTs אוטומטיים מוקדיים אינם נגרמות על ידי extrasystoles ולעיתים קרובות מתפתחים על רקע קצב לב מוגבר הנגרם מפעילות גופנית ועלייה ברמות הקטכולמין. לבסוף, VTs המופעלים מתרחשים גם לאחר PVC או עלייה בקצב הלב. VT אוטומטי ומופעל מאופיין בתקופת "חימום" כביכול של טכיקרדיה עם השגה הדרגתית של תדר קצב שבו נשמר VT יציב. כמעט בכל המקרים, VT מתרחש אצל אנשים עם פתולוגיה לבבית (MI חריף, מפרצת לאחר אוטם, DCM, HCM, דיספלסיה של הלבלב אריתמוגני, מומי לב, MVP, שיכרון דיגיטלי). לרוב (כ-85%) VT מתפתח בחולים עם מחלת עורקים כליליים, ובגברים פי 2 יותר מאשר בנשים. רק ב-2% מהמקרים, VT נרשם בחולים שאין להם סימנים קליניים ואינסטרומנטליים אמינים של נזק לב אורגני ("אידיופתית" של VT).

סימני א.ק.ג. של VTהם (איור 3.64):

1. התקף של קצב לב מוגבר עד 140-150 פעימות שמתחיל פתאום ומסתיים באותה מידה. לדקה (פחות תכופות - יותר מ-200 או בתוך 100-120 פעימות לדקה) תוך שמירה על הקצב הנכון ברוב המקרים.

2. דפורמציה והתרחבות של קומפלקס QRS יותר מ-0.12 שניות עם מיקום לא מתאים של מקטע RS–T וגל T.

3. נוכחות של ניתוק AV - הפרדה מוחלטת של קצב חדרי הלב המהיר (קומפלקסים QRS) ומקצב הסינוסים התקין של הפרוזדורים (גלי P) עם קומפלקסים בודדים ללא שינוי של QRST ממקור סינוס מתועדים מדי פעם ( התכווצויות חדרים "כלואים".).

לבדיקת חולים עם VT (או חשד ל-VT) יש מספר מטרות:

1. יש לוודא שאכן ישנה טכיקרדיה חדרית ולא על-חדרית עם הולכה חריגה של הדחף החשמלי ומתחמי QRS מורחבים.

2. כדי להבהיר את הגרסה הקלינית של VT (על פי ניטור הולטר ECG).

3. קבע את המנגנון המוביל של VT (VT הדדי, אוטומטי או מופעל) (EPS תוך לבבי וגירוי חשמלי מתוכנת של הלב).

4. במידת האפשר, הבהירו את הלוקליזציה של המוקד החוץ רחמי (EPI תוך לבבי).

5. העריכו את הערך הפרוגנוסטי של VT, הסיכון ל-VF ומוות לבבי פתאומי (EPS תוך לבבי, א.ק.ג. ממוצע איתות עם קביעת פוטנציאלים מאוחרים של חדרי הלב, EchoCG עם הערכה של תפקוד LV גלובלי ואזורי וכו').

6. לבחור תרופות יעילות להקלה ומניעה של VT חוזר, וגם להעריך את היתכנותן של שיטות ניתוחיות לטיפול בטכיקרדיה (EPS תוך לבבי).

בתרגול של יחידות טיפול נמרץ לב בבתי חולים, שבהם רוב החולים עם VT מאושפזים על בסיס חירום, הדבר החשוב ביותר הוא לפתור את הבעיות הראשונה, השנייה והחמישית. השאר נפתרים בדרך כלל במוסדות מיוחדים, כולל מוסדות לניתוחי לב. אבחנה מבדלתל-VT ול-AT על-חדרי עם קומפלקסים רחבים של QRS (הולכה חריגה) יש חשיבות עליונה, שכן הטיפול בשתי הפרעות הקצב הללו מבוסס על עקרונות שונים, והפרוגנוזה של VT חמורה הרבה יותר מזו של AT על-חדרי.

ההבחנה בין VT ל-AT supraventricular עם מתחמי QRS חריגים מבוססת על התכונות הבאות. 1. עם VT ב-precordial leads, כולל lead V1: קומפלקסים של QRS בעלי מראה מונופאזי (R או S) או דו-פאזי (QR או rS); קומפלקסים תלת פאזיים מסוג RSr אינם אופייניים ל-VT; משך מתחמי QRS עולה על 0.12 שניות; כאשר רושמים א.ק.ג טרנס-וושט או EPI תוך לבבי, ניתן לזהות ניתוק AV, המוכיח את נוכחות VT. 2. עבור AT על-חדרי עם קומפלקסים חריגים של QRS זה אופייני: בעופרת V1 לקומפלקס החדרים יש את הצורה rSR (טריפאזית); ייתכן שגל ה-T אינו עומד בסתירה לגל הראשי של קומפלקס QRS; משך מתחם QRS אינו עולה על 0.11-0.12 שניות; בעת הקלטת ECG טרנס-וושט או EPI תוך לבבי, גלי P נרשמים התואמים לכל קומפלקס QRS (היעדר דיסוציאציה AV), מה שמוכיח את נוכחותו של AT על-חדרי.

לפיכך, הסימן המהימן ביותר לצורה מסוימת של AT הוא נוכחות (VT) או היעדר (AT supraventricular) של ניתוק AV עם "לכידות" תקופתיות של החדרים, אשר ברוב המקרים דורש רישום תוך-לב או טרנס-וושט של גלי ECG P ( איור 3.65). עם זאת, גם בבדיקה קלינית שגרתית של חולה עם טכיקרדיה התקפית, בפרט, כאשר בודקים את ורידי הצוואר והאזנה של הלב, ניתן לזהות סימנים האופייניים לכל סוג של PT. לפיכך, עם טכיקרדיה על-חדרית עם הולכה AV 1:1, יש צירוף מקרים בתדירות הפולסים העורקים והוורידים (איור 3.66, א). יתרה מכך, פעימת ורידי הצוואר היא מאותו סוג ובעלת אופי של דופק ורידי שלילי, ונפח הטון הראשון נשאר זהה במחזורי לב שונים (איור 3.67, א). רק בצורה פרוזדורית של AT supraventricular נצפה אובדן אפיזודי דופק עורקיקשור לבלוק AV מדרגה שנייה חולף. ב-VT, נצפה דיסוציאציה AV: דופק ורידי נדיר ודופק עורקי תכוף הרבה יותר. במקרה זה, גלי "ענק" משופרים של דופק ורידי חיובי מופיעים מעת לעת, הנגרמת על ידי צירוף מקרים אקראי של התכווצות הפרוזדורים והחדרים עם שסתומי AV סגורים (איור 3.66, ב). במקביל, גם צליל הלב הראשון משנה את עוצמתו: מנחלש לרם מאוד ("כדור תותח") כאשר הסיסטולה של הפרוזדורים והחדרים חופפים (איור 3.67, ב).

הגרסה הקלינית של VT מובהרת באמצעות ניטור הולטר ECG 24 שעות ביממה. ישנן שלוש גרסאות קליניות של VT.

1. VT לא מתמשך התקפי מאופיין בהופעה של שלושה או יותר מתחמי QRS חוץ רחמיים ברצף, המתועדים במהלך רישום מוניטור ECG תוך לא יותר מ-30 שניות (איור 3.68). לפרוקסיזמים כאלה אין השפעה על המודינמיקה, אך מגבירים את הסיכון ל-VF ומוות לבבי פתאומי.

2. VT מתמשך התקפי הנמשך יותר מ-30 שניות (ראה איור 3.64 ו-3.65). סוג זה של VT מאופיין בסיכון גבוה למוות לבבי פתאומי ומלווה בשינויים משמעותיים בהמודינמיקה (הלם אריתמוגני, אי ספיקת חדה של חדר שמאל).

3. VT כרוני או קבוע (חוזר ברציפות) - "ריצות" טכיקרדיות קצרות יחסית לטווח ארוך (שבועות וחודשים), המופרדות זו מזו על ידי קומפלקס סינוס אחד או יותר (איור 3.69). גרסה זו של VT גם מגבירה את הסיכון למוות לבבי פתאומי ומובילה לעלייה הדרגתית ואטית יחסית בהפרעות המודינמיות. הערכה של תפקוד LVשיטת האקו לב היא חלק חשוב לא פחות בבדיקת חולים עם VT מאשר זיהוי מנגנון התפתחות הפרעת הקצב או האבחנה המקומית שלה. תפקוד LV תקין מצביע על סיכון נמוך לפתח בעיות בעתיד הקרוב. קצב חדריציונים גבוהים, כולל VF, כמו גם מוות לבבי פתאומי. EF נמוך קשור בדרך כלל לסיכון גבוה להישנות הפרעות קצב חדריותאו מוות לב פתאומי. נתונים אלה מאוששים בדרך כלל על ידי לימוד השתנות בקצב הלב (HRV) והערכת פוטנציאל חדרי הלב המאוחרים, אם כי התוצאות של בדיקות אלו אינן ספציפיות לחלוטין.

אורז. 3.68. שתי התקפיות קצרות של טכיקרדיה חדרית תועדו במהלך ניטור ה-Holter ECG

מידע חשוב על ערך פרוגנוסטי של VTניתן להשיג על ידי EPI תוך לבבי וניסיונות לעורר טכיקרדיה באמצעות גירוי חשמלי. חולים שבהם ניתן לגרום ל-VT מתמשך (נמשך יותר מ-30 שניות) או VT בליווי תסמינים קליניים, יש את הסיכון הגדול ביותר למוות לבבי פתאומי. עם זאת, יש לזכור כי ל-VTs של מנגנונים שונים יש דרגות שונות של שחזור במהלך EPI. לבסוף, הסיכון למוות לבבי פתאומי ולהתרחשות של הפרעות קצב לב מורכבות (VT ו-VF מתמשכים) עולה פי 3-5 בחולים שמפגינים פעילות חשמלית איטית ומקוטעת של שריר הלב החדרים (VMA), אשר מתועדת באמצעות אות- א.ק.ג ממוצע בחלקים הסופיים של מתחם QRS שנמשך יותר מ-40 אלפיות השנייה. כדי להיות בטוח מנגנונים ספציפיים של VT,שהידע בו קובע את הטקטיקה של המשך ניהול המטופל; בדרך כלל נעשה שימוש ב-EPI תוך לבבי.

טכיקרדיה פרוזדוריתהוא סוג של הפרעת קצב שבה הנגע ממוקם באזור הפרוזדורים של שריר הלב. שם נוסף למחלה זו הוא טכיקרדיה על-חדרית. סוג זה של פתולוגיה מוביל לעתים קרובות מוות פתאומי, התעלפות לטווח קצר (סינקופה) או פרה סינקופה.

קצב הלב בפתולוגיה זו יכול לנוע בין 140 ל 240. לרוב, אינדיקטור זה בחולים הוא בין 160 ל 190 פעימות לדקה.

התפתחות טכיקרדיה פרוזדורית מתרחשת עקב חוסר היכולת לשלוט בקצב הלב, מכיוון שנוצרו פתולוגיות או צמתים נוספים.

הגורמים העיקריים לפתולוגיה פרוזדורית:

טכיקרדיה פרוזדורית שכיחה גם עקב השימוש בכמה תרופות. זה נגרם לעתים קרובות במיוחד על ידי Novocainamide וכו '. וגם אם מתרחשת מנת יתר של גליקוזידים לבביים, עלולה להתרחש צורה חמורה של המחלה.

מִיוּן

בהתבסס על המיקום של מקור הפרעת הקצב, הפתולוגיה הפרוזדורית מחולקת ל:

• הדדיות סינוטריות.זוהי פתולוגיה המתרחשת באזור הסינוטריאלי, כלומר באזור שבו צומת ה-SA הופך לרקמת פרוזדורים. במקרה זה, מנגנון כניסה חוזר מתרחש באזור הסינוטריאלי.
• הֲדָדִי. לוקליזציה בשריר הלב הפרוזדורי מתרחשת באמצעות מנגנון הכניסה מחדש.
• מוקד או חוץ רחמי.סוג זה של טכיקרדיה נקרא גם מוקד, ומתרחש עם אוטומטיות לא תקינה של סיבים בפרוזדורים.

בהתאם לפתוגנזה, הם מבחינים:

תסמינים

התסמינים של טכיקרדיה פרוזדורית חופפים לחלוטין להפרעת קצב. כלומר זה:

• חולשה, חולשה;
• סחרחורת, כהה של העיניים;
• קוצר נשימה, חוסר אוויר;
• כאב באזור הלב;
• קצב לב מוגבר (בהתקפים) מ-140 ל-250 פעימות לדקה;
• לעתים קרובות עם טכיקרדיה פרוזדורית, אנשים מרגישים תחושה של חרדה ופחד.

לעתים קרובות טכיקרדיה כזו אינה באה לידי ביטוי כלל.

אבחון

כדי לאבחן טכיקרדיה פרוזדורית, נעשה שימוש בשיטות מעבדה ואינסטרומנטליות כאחד. הם עושים בדיקת דם במעבדה, חשוב לדעת את ריכוז תאי הדם האדומים וההמוגלובין. זה הכרחי על מנת למנוע מחלות כמו לוקמיה, אנמיה וכו'. כמו כן, חשוב לעשות בדיקת הורמון בלוטת התריס ובדיקת שתן. בדיקת שתן קובעת את תוצרי הפירוק של האדרנלין.

שיטות אינסטרומנטליות כוללות אלקטרוקרדיוגרמה.

בעזרתו נקבעים עבודת הלב וסוג הטכיקרדיה. הם יכולים גם להשתמש ב-Holter ECG - זהו מחקר שבו עבודת הלב נרשמת על פני תקופה ארוכה של זמן (24, 48 ימים, יותר במידת הצורך).

ECHO-CG חשוב ואינפורמטיבי יותר. מחקר זה מעריך את העבודה של שריר הלב בכללותו ואת הפונקציונליות של מסתמי הלב.

כמו כן, באמצעות ECHO-CG ואולטרסאונד של הלב, ניתן לאבחן מומי לב ומחלות כרוניות אחרות העלולות לעורר טכיקרדיה פרוזדורית.

תֶרַפּיָה

לעתים קרובות ישנם מקרים בהם פתולוגיה פרוזדורית אינה דורשת טיפול, למשל, כאשר היא א-סימפטומטית ואינה גוררת השלכות. לפעמים פתולוגיה זו מתגלה במקרה במהלך אלקטרוקרדיוגרמה שגרתית.

הטיפול שונה אם אדם חש אי נוחות, כאב וקצב לב מוגבר, כלומר, הסימפטומים של המחלה מתבטאים בבירור.

במקרה זה, טיפול תרופתי הוא prescribed או התערבות כירורגיתבצורה של אבלציה קטטר. ניתוח עשוי להיות נחוץ גם כדי לחסל את הגורם לטכיקרדיה.

הטיפול התרופתי כולל נטילת תרופות נגד הפרעות קצב.הם עלולים לגרום לתופעות לוואי, לכן הרופא בוחר בקפידה את התרופה בהתאם למחקר ויש להקפיד על המינון שנקבע. הרופא מעלה את המינון של תרופות אנטי-ריתמיות רק אם זה לא מביא לתוצאות.

ניתן לרשום תרופות נגד הפרעות קצב מקבוצות כימיות שונות, שכן הן משלימות זו את פעולתה של זו. ישנן תרופות שמעצימות זו את היעילות של זו. שילוב זה יכול לפתח חסימה ולעורר פעולת התכווצות מופחתת של שריר הלב.

כמו כן, הטיפול בפתולוגיה זו מורכב מנטילת חוסמי בטא.

לסיכום, אנו יכולים לומר שטכיקרדיה פרוזדורית היא פתולוגיה שיכולה להופיע מעת לעת או להמשיך הרבה זמן.

אם הצורה מתקדמת, למשל, זה יכול להתרחש בגיל מבוגר, אז עלולים להיווצר מספר מוקדים.

ככלל, פתולוגיה פרוזדורית אינה מסכנת חיים, אך לפעמים היא מתרחשת מצבים מסוכנים, למשל, כשהלב מתחיל להגדיל.

באשר למניעת טכיקרדיה, עליך לנהל אורח חיים בריא ולוותר על הרגלים רעים.

בקשר עם

הגדרה וסיווג

טכיקרדיה פרוזדורית נקראת טכיקרדיה על-חדרית, המקור/מקורותיה הפרעות קצב ממוקמים בשריר הלב הפרוזדורי. טכיקרדיות פרוזדורים (AT) מחולקות למה שנקרא טכיקרדיות פרוזדוריות "מוקדיות", שמקורן באזור מצומצם של הפרוזדורים, ולמה שנקרא טכיקרדיות פרוזדוריות "מקרו-חוזרות" הנגרמות על ידי זרימת גלי עירור ב הפרוזדורים סביב גדולים מבנים אנטומיים. אלה האחרונים נקראים גם רפרוף פרוזדורים.
בהתאם למספר האזורים הפרעות קצב בפרוזדורים, טכיקרדיות מוקד מחולקות ל-ATs monofocal ( המקור היחיד שלהפרעות קצב) ו-AT מולטיפוקלי (3 אזורים או יותר הפרעות קצב בשריר הלב הפרוזדורי). הרוב (כ-70%) של ATs מוקדים מקורם באטריום הימני, לרוב מאזור גבול הרכס, מחיצה בין-אטריאלית, אזור טבעת תלת-צדדית ואוסטיום סינוס כלילי. לוקליזציה פרוזדורית שמאלית של מקורות AT היא מעט פחות שכיחה, ביניהם טכיקרדיות מוורידי הריאה.

אפידמיולוגיה, אטיולוגיה, גורמי סיכון

טכיקרדיות פרוזדוריות (ATs) מהוות כ-10-15% מכלל המקרים של SVT. נוטה להתרחשות של טכיקרדיה פרוזדורית מחלות שונותמערכת לב וכלי דם (יתר לחץ דם עורקי, מחלת לב איסכמית, דלקת שריר הלב, מומי לב וכו'), כמו גם נוכחות של מחלות ברונכו-ריאה כרוניות. בפרקטיקה הקלינית, לעיתים קרובות נרשמת טכיקרדיה פרוזדורית יאטרוגנית, שהסיבה לה היא ניתוחים כירורגיים/קטטרים בפרוזדורים. ידוע כי ניתן לקדם את התרחשות PT על ידי שיכרון אלכוהול וסמים, מחלות אנדוקריניות (תירוטוקסיקוזיס, pheochromacytoma וכו'), כמו גם משקל גוף עודף, דום נשימה בשינה, הפרעות באלקטרוליט ובהרכבי חומצה בדם . טכיקרדיה מולטיפוקל פרוזדורי מתועדת לרוב בחולים עם "כרוני לב ריאתי" על רקע מחלות ברונכו-ריאה מתמשכות ארוכות טווח, אבל יכול גם לסבך את המהלך כישלון כרוניזרימת הדם, אוטם שריר הלב חריף, הם תוצאה של שיכרון דיגיטלי ואחרים השפעות רעילותעל הלב.

פתוגנזה

התרחשות של טכיקרדיה פרוזדורית עשויה להתבסס על שינויים מבניים ותפקודיים שונים בשריר הלב הפרוזדורי. המנגנון הפתופיזיולוגי הנפוץ ביותר של PT הוא "כניסה חוזרת". לעתים רחוקות מנגנונים פתוגנטיים PTs הם אוטומטיות חריגה או פעילות מופעלת.

אבחון

האבחנה של טכיקרדיה פרוזדורית נעשית על סמך ניתוח א.ק.ג. עם PT מוקד, גלי P קודמים מתחמי QRS, אך תמיד שונים בצורתם מהסינוס, המשקפים רצף שונה של הפעלת פרוזדורים. הערכת המורפולוגיה של גלי P ב-12 מובילי א.ק.ג במהלך PT מאפשרת לנו לקבוע את הלוקליזציה הסבירה של המקור ה"אריתמוגני" בשריר הלב הפרוזדורי. גלי P חיוביים ב-Leads II, III ו-avF מציינים את הפרוזדור העליון (קרוב יותר לצומת הסינוס), ושליליים מציינים את לוקליזציה הפרוזדור התחתון (קרוב יותר לסינוס הכלילי ולצומת AV) של מקורות הפרעת הקצב. הקוטביות החיובית של גלי P ב-Leads I ו-avL מציעה פרוזדור ימני, וקוטביות שלילית - טופוגרפיה פרוזדורית שמאלית של אזור אריתמוגני של AT. כמו כן, הלוקליזציה של מקור ה-AT באטריום השמאלי מסומנת על ידי גלי P חיוביים בצורת M בעופרת V1.
הקצב הפרוזדורי במהלך AT הוא בדרך כלל 150-200 לדקה, ולכן גלי ה-P חופפים לרוב את גלי ה-T של קומפלקסים קודמים, מה שעלול להקשות על זיהוים ב-ECG. מרווח ה-PQ עשוי להתארך בהשוואה לקצב הסינוס עקב התרחשות של עיכוב תלוי תדר בהולכת דחפים בצומת AV. תוך שמירה על יחס הולכה AV של 1:1, קצב החדר מתאים לקצב הפרוזדור. במקרים בהם תדר ה-AT עולה על רמת מה שמכונה "נקודת Wenckebach" של צומת ה-AV (התדירות המינימלית של דחפים פרוזדורים שבהם מופרעת הולכת AV לחדרים 1:1), ריבוי זה עשוי להשתנות. שינוי בתדירות ההולכה של AV נצפה גם בעת ביצוע בדיקות תרופות אבחנתיות במתן תוך ורידי של תרופות המעכבות הולכה אטריו-חדרית, למשל ATP (ראה איור).אורז.טכיקרדיה פרוזדורית מונופוקלית בתדירות משתנה של הולכה AV. בדיקה עם הזרקה לווריד של ATP.ייעודים: EGPP - אלקטרוגרמה של אטריום ימין, A - תנודות של אטריום ימין
המאפיינים המוצגים מתייחסים למה שנקרא טכיקרדיות פרוזדוריות מונופוקליות. צורה נדירה של טכיקרדיה פרוזדורית היא AT מולטיפוקל או כאוטי. היא מתרחשת כתוצאה מתפקוד סימולטני או רציף של מספר (לפחות 3) מוקדים אריתמוגניים בפרוזדורים. מבחינה אלקטרוקרדיוגרפית, זה מתבטא בגלי P, המופיעים בתדירות המשתנה ללא הרף (מ-100 ל-250 לדקה), ומשנים כל הזמן את התצורה שלהם (לפחות 3 גרסאות מורפולוגיות שונות של גלי P), המופרדים זה מזה על ידי מקטעי איזולין.
רוב ה-PTs נוצרים באמצעות מנגנון המיקרו-חזרה, כלומר, הם הדדיים. סימנים עקיפים המצביעים על מנגנון הכניסה המחודשת של הפרעות קצב אלו הם שלצורך התרחשות של התקפי AT, נדרשת אקסטרסיסטולה פרוזדורית, ובמהלך EPI, התקפי הפרעת קצב יכולים להיגרם ולהפריע על ידי גירוי חשמלי של הפרוזדורים.
טכיקרדיות פרוזדוריות יכולות להיות התקפיות (פרוקסמיות) או לא התקדמות בטבע. מהלך לא התקפי, המתרחש בתדירות נמוכה בהרבה, יכול להתבטא בשתי צורות. הראשון הוא קורס כרוני, שבו טכיקרדיה מתקיימת ברציפות במשך זמן רב (לעיתים חודשים ושנים) בהיעדר מוחלט של קצב סינוס. השני הוא מהלך חוזר מתמשך, שבו, במשך אותו פרק זמן ארוך, תקופות של AT מופסקות על ידי מספר התכווצויות סינוס, ולאחר מכן חידוש הפרעת קצב.הביטויים הקליניים של PT שונים ותלויים בתדירות הקצב ובאופי הפתולוגיה הלבבית הבסיסית. באנשים עם שינויים חמורים בשריר או במנגנון המסתם של הלב, PT המתרחש בתדירות גבוהה, בנוסף לדופק חזק, עלול לגרום לירידה בלחץ הדם, התפתחות קריסה, הופעת קוצר נשימה ותסמינים נוספים. של כשל חריף של חדר שמאל. מהלך ארוך טווח לא התקפי של PT מלווה לעתים קרובות בהתפתחות של הרחבה משנית של חללי הלב והופעת תסמינים של אי ספיקת מחזור כרונית.

אבחנה מבדלת

חָשׁוּב סימן אבחון AT היא תופעה של חסימה של הולכה של חלק מהדחפים הפרוזדורים בצומת AV מבלי לעצור את הפרעת הקצב (ראה טבלה 2). על מנת לעורר תופעה זו, משתמשים בדרך כלל בהשפעות המחמירות באופן זמני את הולכת AV: בדיקות "ווגאליות" (אשנר, ואלסלבה, עיסוי של אזור הצוואר), מתן תוך ורידי isoptin או ATP, כפי שמוצג באיור למעלה.
במספר מקרים, כאשר מנגנון התרחשות PT הוא פעילות מוגברת של המוקד החוץ רחמי של אוטומטיזם - מה שנקרא. AT "אוטומטי", סימן אבחוני נוסף הוא עלייה הדרגתית בתדירות הקצב הפרוזדורי לאחר הופעת הפרעת קצב (תופעת "התחממות" המוקד הפרעות קצב), וכן ירידה הדרגתית בתדירותו לפני סיום AT (תופעת ה"קירור"). שתי תופעות אלו אינן אופייניות לטכיקרדיות הדדיות, הכוללות את הרוב המכריע של טכיקרדיות על-חדריות.
לעתים קרובות מידע חשובהאבחנה המבדלת של PT כוללת הערכת הקוטביות של גלי P במהלך הפרעת הקצב. תכונה אופיינית PT הם גלי P חיוביים ב-Leads II, III, avF, דבר שאינו אופייני לרוב הטכיקרדיות העל-חדריות האחרות. במקרים בהם נרשמות צלקות P שליליות ב-ECG אלו, האבחנה המבדלת בין AT ל-SVT אחר צריכה להתבסס על סימנים אחרים.

היום אנו מזמינים אותך לדבר על מהי טכיקרדיה פרוזדורית. בנוסף, נבחן נושאים רבים: סיווג, סיבות, תסמינים, אבחון, טיפול וכדומה.

לפני שנגיע ללב העניין, ברצוני לציין את העובדה הבאה: AT (טכיקרדיה פרוזדורית) נצפית אצל אנשים עם בעיות לב, אך לעתים קרובות מבחינים במחלה זו אצל אנשים בריאים לחלוטין.

למרות העובדה שברוב המקרים המחלה קלה, תסמינים לא נעימים מצריכים טיפול תרופתי (גם על כך נדבר בהמשך).

כפי שהשם מרמז (טכיקרדיה פרוזדורית), מקור המחלה הוא הפרוזדור. הגורמים למחלה הם רבים: מעישון ומשקל עודף ועד ניתוח באטריום ו מחלות כרוניותריאות ומערכת הלב וכלי הדם.

מה זה?

נתחיל עם העובדה שלטכיקרדיה פרוזדורים יש מוקד (אזור קטן בו מתרחשת המחלה). במוקד מתרחש גירוי של התכווצויות לב מהירות יותר על ידי יצירת דחפים חשמליים. זה גורם לקצב הלב של אדם לעלות.

ככלל, יצירת הדחפים הללו אינה קבועה; הם אינם מתרחשים לעתים קרובות כל כך. במקרה זה, המחלה נקראת "טכיקרדיה פרוקסיסמלית". עם זאת, ישנם מקרים שבהם זה קורה ברציפות במשך מספר ימים או חודשים. ראוי לציין שייתכן שיש יותר ממוקד אחד, הנראה אצל אנשים מבוגרים או אלו הסובלים מאי ספיקת לב.

בנוסף, נציין טכיקרדיה פרוזדורית עם חסימת AV, זוהי מחלה די חמורה, שהיא סוג של הפרעת קצב. לוקליזציה - אטריום. המחלה מאוד במשך זמן רבאולי לא בא לידי ביטוי בשום צורה, אבל אז הביטויים שלו הופכים די תכופים ויציבים. אין מה להתבדח על מחלות לב; לדוגמה, בעיה זו עלולה לגרום למוות מיידי או לסינקופה. הבה נבהיר מיד את המונח האחרון - לטווח קצר. זיהוי התקף הוא די פשוט - הלב מתחיל לפעום מהר יותר, מ-140 ל-190 פעימות לדקה.

ביטויים מתמידים של פעילות מוגברת של שרירי הלב הם סיבה רצינית לבקר קרדיולוג, כי המחלה מדלדלת את הלב שלך.

סוגים

ישנם שלושה סוגים של טכיקרדיה פרוזדורית:

• עם חסימה.
• מונופוקלי (מ-100 עד 250 התכווצויות של שריר הלב בדקה עם קצב קבוע).
• מולטיפוקל (תכונה ייחודית - קצב לא סדיר).

בנוסף, ראוי לציין כי טכיקרדיה פרוזדורית יכולה להיות מקור אחד או יותר. על סמך זה, ניתן לחלק את כל הסוגים:

• למונופוקל (מוקד אחד);
• מולטיפוקל (מספר מוקדים).

מִיוּן

עכשיו בואו ניתן סיווג של מחלה זומכמה נימוקים. הראשון הוא לוקליזציה של האזור שבו נוצרים פולסים. ישנם שלושה סוגים בסך הכל:

• sinoatrial reciprocal (לוקליזציה - אזור sinoatrial);
• הדדי (לוקליזציה - שריר הלב פרוזדורי);
• טכיקרדיה פרוזדורית פולימורפית (יכול להיות שיש לו מוקד אחד או יותר).

הסימן הבא לסיווג הוא מהלך המחלה. לנוחות רבה יותר, סיפקנו שולחן.

הסימן האחרון לסיווג הוא המנגנון המשפיע על הופעת הדחף. בדיוק כמו בגרסה הקודמת, ניתנת טבלה מטעמי נוחות.

מגוון	גורם
הֲדָדִי	יכולות להיות מספר סיבות: נוכחות של מחלות לב וכלי דם; בחירה לא נכונה של תרופות; בחירה לא נכונה של הליכי טיפול. במקרה זה, קצב הלב משתנה בין 90-120 פעימות לדקה
אוֹטוֹמָטִי	נראה לעתים קרובות אצל צעירים. הסיבה לטכיקרדיה פרוזדורית אוטומטית היא מאמץ יתר פיזי. סוג זה אינו דורש טיפול
הדק	כאן אנו רואים את התמונה ההפוכה. טריגר טכיקרדיה שכיחה יותר בקרב אנשים מבוגרים. הסיבות עשויות להיות: מתח פיזי; נטילת גליקוזידים לבביים
פוליטופי	מגוון זה עשוי להופיע כתוצאה ממחלת ריאות קשה. בנוסף, טכיקרדיה פוליטופית עלולה להתלוות למחלה הנקראת אי ספיקת לב.

גורם ל

בואו ננסה להבין את הגורמים לטכיקרדיה פרוזדורית. מחלה זו יכולה להתרחש מסיבות רבות, כולל מחלת לב, הפרעות במסתמים, נזק ללב או היחלשות של הלב. הגורם האחרון עלול להיגרם מהתקף לב או דלקת.

בנוסף, מכורים לסמים ואלכוהוליסטים, אנשים עם הפרעות מטבוליות נמצאים בסיכון. זה האחרון אפשרי אם הפעילות של בלוטת התריס או בלוטת יותרת הכליה מוגברת.

ראוי להזכיר מיד: ברוב החולים הסיבה האמיתיתהמחלה מעולם לא הוקמה. אם הרופא חושד בטכיקרדיה פרוזדורית, הוא בהחלט ירשום מספר מחקרים:

• ניתוח דם;
• אלקטרוקרדיוגרמה של הלב (פשוט יותר - ECG);
• מחקר אלקטרופיזי.

כל זה נחוץ כדי לגלות את הסיבה לטכיקרדיה. אבל כדאי להכין את עצמך מראש לעובדה שהמקורות האמיתיים של המחלה לא יתבססו בוודאות. זה נכון במיוחד עבור אנשים מבוגרים. התקפי טכיקרדיה פרוזדורים הם תופעה שכיחה אצלם. אז זה נחשב לנורמה.

אז בואו נפרט עוד כמה סיבות לטכיקרדיה פרוזדורית:

• עודף משקל, המהווה מקור למחלות רבות (במיוחד מערכת הלב וכלי הדם האנושית);
• מוּגדָל לחץ עורקי;
• מחלות מערכת האנדוקרינית;
• מחלות ריאה המתרחשות ב צורה כרונית;
• נטילת תרופות מסוימות וכן הלאה.

תסמינים

התסמינים כוללים:

• התכווצות מוגברת של שריר הלב;
• קוצר נשימה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• כאב בחזה;
• הופעת תחושות של חרדה ופחד;
• כהה של העיניים;
• הופעת תחושה של חוסר אוויר.

נציין מיד כי התסמינים אינם זהים עבור כולם; חלקם עשויים להרגיש את כל התסביך הנ"ל, בעוד שאחרים לא ישימו לב כיצד ההתקף חולף. לרוב האנשים אין תסמינים כלל או רק דפיקות לב ניכרות.

כדאי גם לשים לב לעובדה שצעירים נוטים יותר להבחין בסימנים מאשר אנשים מבוגרים, שכן במקרה האחרון, עלייה בהתכווצויות של שריר הלב, ככלל, לא מורגשת.

אבחון

אם אתה מבחין בסימנים של טכיקרדיה פרוזדורית, עליך לפנות לקרדיולוג. על הרופא להפנות אותך למספר מחקרים:

• ניתוח ביוכימי;
• אק"ג (הולטר);
• EchoCG;
• אולטרסאונדלבבות;
• בדיקת דם לאיתור הורמונים.

אבל עדיין, הדרך היחידה לאבחן את המחלה היא ביצוע א.ק.גבזמן שהמתקפה מתחילה. אם אתה מתאר את הסימפטומים שלך לרופא שלך, הוא או היא עשויים לבצע א.ק.ג הולטר (ניטור תפקודי הלב של המטופל במשך 24 או 48 שעות). אם אפשרות זו אינה אפשרית, הקרדיולוג יכול לעורר התקף במהלך הליך המחקר האלקטרופיזיולוגי.

אבחנה מבדלת

אתה יכול לראות איך נראית טכיקרדיה פרוזדורית על א.ק.ג. בתצלום בחלק זה של המאמר. תכונות ייחודיות:

• קצב נכון;
• קרדיופלמוס;
• מרווח ה-P-P אינו זהה;
• גל P הוא שלילי או באותה רמה עם T.

IN חובהיש להחריג:

• טכיקרדיה סינוס(מאפיינים: דופק עד 160 לדקה, התפתחות וירידה הדרגתית);
• טכיקרדיה התקפית בסינוס-פרוזדור (מאפיינים: תצורת P תקינה, מהלך מתון, מוקל על ידי תרופות אנטי-אריתמיות).

האם המחלה מסוכנת?

לפני שנעבור לטיפול בטכיקרדיה פרוזדורית, נברר האם מדובר בסכנת חיים. למרות תסמינים אפשריים לא נעימים של מחלה זו, המחלה אינה מהווה איום רציני על החיים.

אם אתה לא חווה כל הזמן דופק מהיר, אז שריר הלב יכול בקלות להתמודד עם התקפות. כמו כן, חשוב לציין כי אותם התקפים אינם מובילים לבעיות לב אחרות. היוצא מן הכלל הוא נוכחות של סיבוכים (לדוגמה, אנגינה). כפי שהוזכר קודם לכן, הימצאות התקפים נדירים אינה מסוכנת, אך מה לעשות אם הלב נאלץ לעבוד קשה במשך תקופה ארוכה (ימים או אפילו שבועות)? האצה מתמדת של שריר הלב מובילה להיחלשות שלו. כדי להימנע מכך, יש צורך בטיפול.

אין סיכון לקרישי דם או שבץ, ולכן אין צורך בנטילת מדללי דם (נוגדי קרישה). ההמלצה היחידה של הרופא היא ליטול אספירין או אנלוגים חזקים יותר, כמו וורפרין. יש צורך בנטילת התרופה האחרונה כאשר למטופל יש הפרעות לב אחרות (למשל פרפור פרוזדורים, המתאפיין בקצב לב לא סדיר).

יַחַס

הטיפול נבחר בנפרד על ידי מומחה מנוסה. אנו יכולים לומר כי בחירת התרופות נעשית על ידי ניסוי וטעייה. ככלל, טכיקרדיה פרוזדורית היא אסימפטומטית, ולכן אין צורך בטיפול.

יש צורך בטיפול תרופתי או אבלציה קטטרלית בשני מקרים:

• זמינות תסמינים לא נעימים;
• התקפים תכופים מהווים איום של הרחבת לב.

טכיקרדיה פרוזדורית עם חסימת AV דורשת הפסקה דחופה של גליקוזידים (אם המטופל נוטל אותם). תמיסה של אשלגן כלורי, או ליתר דיוק תוך ורידי, עוזרת לעצור התקף עירוי טפטוף. בנוסף, נעשה שימוש בפניטואין.

תחזיות ומניעה

אמצעי מניעה כוללים:

• אורח חיים פעיל;
• תזונה נכונה;
• שינה בריאה(לפחות 8 שעות);
• שמירה על אורח חיים בריא (ויתור על סיגריות, אלכוהול, סמים וכו').

יש צורך להימנע מעבודת יתר ומצבי לחץ. הפרוגנוזה למחלה זו חיובית. אם אתה פועל לפי המלצות הרופא שלך, טכיקרדיה פרוזדורית אינה מהווה סכנה חמורה לחיי אדם.