12107 0

א.ק.ג של 12 עופרת, בשילוב עם טכניקות ואגליות או תרופתיות במהלך טכיקרדיה, מאפשר:

• לבסס את הטבע הפרוזדורי של הפרעת הקצב;
• להגדיר מנגנון כניסה אוטומטית מוקדית, לא אוטומטית או אפילו מאקרו מחדש;
• לאתר את אתר היציאה הסביר בפרוזדורים בצורות מוקד. שיפור האותות האלקטרוקרדיוגרפיים עשוי להקל על זיהוי גלי P.

בטכיקרדיה מוקדית אוטומטית של פרוזדורים, גל P הראשוני זהה לגלים הבאים במהלך הטכיקרדיה, ולאחר הופעתה עלולה להיות האצה מתקדמת על פני מספר פעימות (תופעת "חימום"). לפני הפסקת טכיקרדיה פרוזדורית אוטומטית ולא אוטומטית, תיתכן ירידה מתקדמת בתדירות הקצב (תופעת ה"קירור"). הולכת AV במהלך טכיקרדיה עשויה להיות 1:1, 2:1 או דרגות גבוהות יותר של חסימת AV, תלוי בקצב פרוזדורים, תפקוד צומת AV והשפעת התרופות על צומת AV.

טכיקרדיה פרוזדורית פרוקסימלית עם חסימה, שנחשבה בעבר להפרעת קצב אופיינית של שיכרון דיגיטלי, קשורה כיום לעתים רחוקות לתכשירי דיגיטליס (איור 1). אם הולכה AV היא 1:1, מרווח ה-R-P הוא בדרך כלל ארוך יותר ממרווח ה-P-R (טכיקרדיה מרווח R-P ארוך) (איורים 1 א' ו-2). עם זאת, P-R גדול מ-R-P במהלך טכיקרדיה פרוזדורית עלול להתרחש לאחר מתן תרופות המאריכות את זמן ההולכה של בלוטות AV, עקב מחלת צומת AV נלווית, או בנוכחות דרכי הולכה כפולות של בלוטות AV.

אם הולכת AV היא 1:1, גלי P חיוביים בהובלה I, II ו-III שוללים את מקור הצמתים של AV. אם גלי P הם שליליים בעופרת I וחיוביים בעופרת III, לא ניתן לשלול טכיקרדיה חוזרת של AV המערבת מסלולים נלווים בדופן החופשית השמאלית. ניתן לאבחן טכיקרדיה פרוזדורית אם בדיקות נרתיקיות או תרופתיות מובילות לחסום AV והטכיקרדיה נמשכת ברמת הפרוזדור. גירוי ואגלי בחלק מהחולים עם טכיקרדיה פרוזדורית עשוי להאריך את מרווח ה-P-P, ואטרופין עשוי לזרז את הטכיקרדיה. אדנוזין מפסיק טכיקרדיות מוקדיות רבות לפני מתרחשת חסימת AV, במקרה זה אבחנה מבדלתעם מנגנון הכרוך בחיבור AV אינו אפשרי.

אורז. 1. A - טכיקרדיה פרוזדורית מוקדית עם הולכה 1:1 ומאפיין P-R‹R-P. פריצת הדרך הפרוזדורית הייתה בחלק התחתון של המחיצה הבין-אטריאלית, מעל האוסטיום של הסינוס הכלילי, שם בוטלה טכיקרדיה פרוזדורית זו. גלי P במהלך טכיקרדיה הם שליליים-חיוביים ב-Leads II ו-III וחיוביים בעופרת V1.

B - טכיקרדיה פרוזדורית עם בלוק הולכה AV 2:1, לא קשורה לתרופות דיגיטליס; מרווחים קבוע P-P(380 אלפיות השנייה). המאפיין של הפעלת פרוזדורים הוא גולגולתי-זנב. יש קו איזואלקטרי בין גלי P עוקבים.

B - טכיקרדיה אמצע-לב עם בלוק הולכה AV 2:1 בחולה עם COPD ושיכרון בתרופות דיגיטליס. ההפעלה של פרוזדורים היא קרניוקאודאלית (גלי P חיוביים ב-Leads II ו-III), וזוהי טכיקרדיה פרוזדורית ventriculopase ( מרווחי P-P, כולל קומפלקס QRS, קצרים ב-40 אלפיות השנייה ממרווחי P-P, שאינם כוללים דפולריזציה חדרית). ניתן להבחין בתופעה זו בטכיקרדיה פרוזדורית שאינה קשורה לדיגוקסין.

אורז. 2. קשר בין גלי P לבין קומפלקס החדרים במהלך NVT עם צר מתחמי QRSוהולכה AV 1:1.

עמודה שמאל: א.ק.ג. ב-Leads נחותים; עמודה ימנית: א.ק.ג. במוליך V1.

מימין: סוגי SVT שיכולים להוליד כל אחד ממאפייני ה-ECG (האופייניים ביותר מודגשים באדום). AAP - תרופות אנטי-אריתמיות; AVRT - AV reciprocal tachycardia; AVNRT - AV nodal reciprocal tachycardia; DP - מסלול הולכה נוסף; AT - טכיקרדיה פרוזדורית.

נוכחות של בלוק AV במהלך NVT מצביעה מאוד על המקור הפרוזדורי של טכי-הקצב. אם נצפה יחס AV של 2:1, אזי זיהוי של שני גלי P עוקבים בתוכם מחזור R-Rנחשב לאבחון עבור טכיקרדיה פרוזדורית (איורים 1, B-C, 3 ו-4). מרווחי P-P עם קומפלקסים של QRS הממוקמים ביניהם יכולים להיות קצרים ב-20-40 ms ממחזורי P-P שאינם מכילים הפעלה חדרית. תופעה זו, הידועה כ-ventriculophasic P-P alternation, נחשבה בעבר כקשורה לרעילות של גליקוזידים לבביים, אך היא יכולה להתרחש בטכיקרדיה פרוזדורית עם חסימת AV 2:1 ללא השפעת גליקוזידים (ראה איורים 1 ו-4).

אורז. 3. טכיקרדיה פרוקסימלית, רגישה לוורפמיל, מאזור החלק העליון הימני וריד ריאתיבאישה בת 80.

A - א.ק.ג ב-12 מובילים במהלך טכיקרדיה התקפית עם גלי P טכיקרדיים מוגדלים במובילי הגפה (שברים מוכנסים תחתונים). אורך המחזור של טכיקרדיה התקפית הוא קבוע (260 אלפיות השנייה). גלי P בטכיקרדיה התקפית חיוביים בהובלה I, II, III ו-AVF; משרעת שלילית, דו-פאזית ונמוכה ב-AVL וחיובית מ-V1 עד V6. תצורה זו של גלי P מצביעה על מוצאם מוריד הריאה העליון הימני. אורך גלי P במהלך טכיקרדיה הוא 120 אלפיות השנייה בעופרת II, אך פחות בעופרת I, III ו-AVF. טכיקרדיות פרוקסמיות של לוקליזציה זו עשויות להיות עם גלי P <120 אלפיות השנייה. טכיקרדיה התקפית זו, שאינה מדוכאת לחלוטין על ידי פלקאיניד, נעצרת לחלוטין לאחר מתן ורפמיל (B).

אורז. 4. A - phasic continuous focal paroxysmal tachycardia, שמקורה ממקום ליד וריד הריאה העליון השמאלי. טכיקרדיה פרוקסימלית הייתה אוטומטית בטבעה והחלה עם דה-פולריזציה חוץ-סיסטולית פרוזדורית מאוחרת (חץ ירוק) ולאחריה עירור תכוף (קצב פרוזדור ממוצע 240 פעימות/דקה).

B - מיפוי עם קטטר-אלקטרודה בזמן קצב סינוס (משמאל) ובמהלך אחד מההתכווצויות החוץ-סיסטוליות שגרמו לטכיקרדיה התקפית (מימין). מלמעלה למטה, זמן (Tm), מובילים I, II, III, AVL ו-V1, רישום תוך-לבבי דו-קוטבי מ- חלקים עליונים RA (HRA), סינוס כלילי (CS) ואלקטרודת חקר קוודריפולרית (PE). מזוג האלקטרודות הדיסטלי (PE 2-1), האלקטרוגרמה הפרוזדורית נרשמת לפני תחילתו של גל P חוץ-סיסטולי ב-Leads על א.ק.ג פני השטח (קו מקווקו). יישום של זרם תדר רדיו למיקום זה הביא לביטול טכיקרדיה התקפית (לא מוצג).

ב - מחזורי R-R, כולל קומפלקס QRS, קצרים ב-20 אלפיות השנייה ממרווחי P-P שאינם מכילים דפולריזציה חדרית (הפרעת קצב פרוזדורים ב-ventriculophase). גלי P חוץ-סיסטוליים הם ברוחב 120 אלפיות השנייה, בעלי מראה משונן ב-Leads התחתון, חיובי ב-II, III ו-AVF, שלילי ב-AVL וחיובי ב-V1.

ניתן להסיק את המקור של טכיקרדיה פרוזדורית מוקדית על ידי לימוד התצורה של גל P על א.ק.ג של 12 עופרת. מחלות לב אורגניות, הרחבת פרוזדורים והפרעות בהולכה תוך-אטריאלית, לרבות אלה הנגרמות על ידי תרופות, עלולות להפריע ל הגדרה נכונהמקומות המקור של טכיקרדיה פרוזדורים על א.ק.ג. כללים מסוימים מועילים בהקשר זה.

• גלי P במהלך טכיקרדיה פרוזדורית דומים בתצורתם לגלי P של קצב סינוס ומצביעים על טכיקרדיה חוזרת של בלוטות הסינוס או טכיקרדיה פרוזדורית מהחלק העליון של ציצת ​​הגבול, או מהווריד הנבוב העליון ליד ה-RA. עם טכיקרדיות פרוזדוריות הנובעות מהווריד הנבוב העליון, גל P אינו דו-פאזי, אלא חיובי. גלי P של טכיקרדיה חוזרת של צומת סינוס אינם ניתנים להפרדה מגלי סינוס P. גלי P של טכיקרדיה פרוזדורית מהחצי העליון של גבול ה-crest עשויים להיות שונים מעט מגלי סינוס P, אך עם גל P דו-פאזי ב-V1.
• טכיקרדיות פרוזדוריות מוקדיות שמקורן בוורידי הריאה העליונים הימניים והשמאליים מביאות לגלי P חיוביים ב-Leads I, II, III ו-AVF; שלילי ב-AVR ו-AVL וחיובי ומונופאזי ב-V1; גל P של משרעת קטנה או מוחלק בעופרת I מתרחש עם טכיקרדיה פרוזדורית מהווריד הריאתי העליון השמאלי (ראה איור 28.2). ניתן לתעד גל P הנמשך פחות מ-120 אלפיות השנייה עם טכיקרדיה פרוזדורית מהווריד הריאתי העליון הימני (ראה איור 3).
• גל P שלילי עמוק ב-Leads II, III ו-AVF עם גל P חיובי ב-V1 מצביע על מוצא מהחלק הפרוקסימלי של הסינוס הכלילי; תצורה דומה, אך עם גל P שלילי ב-V1, מצביעה על מוצא מגוף הסינוס הקרונרי; אם גל ה-P הוא דו-פאזי, שלילי-חיובי ב-Leads התחתונות וחיובי ב-V1, אז טכיקרדיה פרוזדורית עשויה לנבוע מהאזור שמעל ל-coronary sinus ostium בחלק התחתון של המחיצה הבין-אטריאלית (ראה איור 1).
• גלי P בטכיקרדיה פרוזדורית שמקורם בחלק התחתון של גבול הרכס הם שליליים בלידים III, AVF ו-V1 וחיוביים בליידים I ו-AVL.
• טכיקרדיה פרוזדורית מוקדית מהטבעת הטריקוספידית או המיטרלית מובילה ל צורות שונותגל P. טכיקרדיה פרוזדורית מוקדית מהטבעת התלת-קוספידלית התחתונה גורמת לגלי P שליליים ב-Leads התחתון וב-V1-V6. לוקליזציה בחלקים העליונים והקדמיים של הטבעת הטריקוספידלית מובילה לגלי P שליליים ב-V1 ולמגוון מאפיינים של הקוטביות והצורה של גלי P במישור הקדמי, לרוב חיובי ב-I, II ולעיתים ב-III או AVF. טכיקרדיה פרוזדורית מוקדית שמקורה באזור האחורי (נקרא בעבר לרוחב) של ה-AV sulcus השמאלי מכילה גלי P חיוביים ב-Leads III ו-AVF, גלי P שליליים ב-Leads I ו-AVL, וגלים P שליליים-חיוביים ב-V1.

בטכיקרדיה מולטיפוקל פרוזדורי, לגלי P יש שלוש או יותר מורפולוגיות שונות, קו איזואלקטרי בין גלי P עוקבים, אורך מחזור P-P אינו סדיר בתדירות של 150-220 לדקה, וכן מרווחי P-Rהֲפַכְפַּך. גם אורך מחזור R-R אינו יציב.

לא.ק.ג של טכיקרדיה פרוזדורית עם מנגנון ה-macro-re-entry יש שני ביטויים עיקריים: גלי P דומים פחות או יותר בצורתם לאלו ב-AFL מ-CTI (עם הפעלה של הפרוזדורים הקאודוקרניים או הקרניוקאאודליים); או גלי P במתח נמוך מאוד במובילי הגפה. קו איזואלקטרי עשוי להיות קיים בין גלי P עוקבים, אך ניתן לראות גם דפוס דומה לרפרוף רגיל.

מחקר אלקטרופיזיולוגי

מחקרים אלקטרופיזיולוגיים מאפשרים להבדיל בין:

• טכיקרדיה פרוזדורית מצורות אחרות של SVT;
• צורה אוטומטית של טכיקרדיה פרוזדורית מבלתי אוטומטית;
• טכיקרדיה פרוזדורית מוקדית מטכיקרדיה פרוזדורית עם מנגנון מאקרו-מחדש;
• טכיקרדיה פרוזדורית עם מנגנון מאקרו-re-entry, לא קשור ל-CTI, מ-AFL תלוי איסתמוס.

בחולים עם קרדיומיופתיה מורחבת, חשוב לשלול נוכחות של טכיקרדיה פרוזדורית מתמשכת המחקה טכיקרדית סינוס. אינדוקציה של טכיקרדיה פרוזדורית מוקדית דורשת לעיתים קרובות עירוי איזופרנלין או אטרופין.

Jerónimo Farré, Hein J.J. ולנס, חוסה מ. רוביו וחואן בנזט

טכיקרדיה על-חדרית

אחד מחוסמי B הראשונים שהחלו לשמש לטיפול בפתולוגיה קרדיווסקולרית היה פרופרנולול. תרופה זו ידועה יותר בשם אנפרילין. מכיוון שהתרופה היא חוסם קולטן B-אדרנרגי לא סלקטיבי, השימוש בה מוגבל כיום. אבל יש מצבים שלתרופה זו יש יתרונות.

תכונות הפעולה של חוסמי B לא סלקטיביים

כמו כל תרופה בקבוצה זו, אנפרילין חוסם קולטנים אדרנרגיים B1 הממוקמים בלב ובכליות. בשל כך, היווצרות הרנין מופחתת והפעילות של ה-RAAS מדוכאת. פרופרנולול מפחית את תדירות התכווצויות הלב ואת עוצמתם, המלווה בירידה בתפוקת הלב. באמצעות מנגנונים אלו, התרופה מסייעת בהורדת לחץ הדם.

אנפרילין מפחית את הפעילות של הצומת הסינוטריאלי, כמו גם מוקדי פעילות פתולוגית הממוקמים בפרוזדורים, בצומת AV ובחדרים. לתרופה יש אפקט מייצב קרום. לכן ניתן להשתמש בתרופה להפרעות קצב.

מאחר שעוצמת התכווצויות הלב ותדירותן פוחתת, פוחת הצורך של שריר הלב בחמצן, עקב כך התקפי אנגינה מתרחשים בתדירות נמוכה יותר.

שלא כמו חוסמי B אדרנרגיים סלקטיביים, אנפרילין פועל בנוסף על קולטני B2 אדרנרגיים, הממוקמים בדופן הסמפונות, הרחם, המעיים, בשרירים החלקים של העורקים, בשרירי השלד, בלוטות הרוק, עיניים ואיברים אחרים. לכן חסימת ההשפעה המגרה של קטכולאמינים מובילה להתרחשות של השפעות מתאימות. פרופרנולול מגביר את טונוס הרחם ומפחית לחץ תוך עיני, בשל כך מורחבות האינדיקציות לשימוש בתרופה בהשוואה לחוסמי B סלקטיביים. אבל גם הכמות תגובות שליליותבמקביל עולה באופן משמעותי.

לאחר נטילת הטבליה דרך הפה, פרופרנולול נספג די מהר. לאחר 1-1.5 שעות בלבד הריכוז חומר פעילמגיע למקסימום בדם. ההשפעה של לחץ דם נמוך נמשכת עד 24 שעות. הזמינות הביולוגית היא כ-30%, אך עולה לאחר צריכת מזון. זמן מחצית החיים הוא שעתיים עד שלוש שעות. נקשר לחלבוני פלזמה ב-90-95%. התרופה מופרשת בעיקר דרך הכליות. חודר חלב אםודרך מחסום השליה.

אינדיקציות לשימוש

אתה יכול לקחת טבליות אנפרילין למחלות רבות:

1. לחץ דם מוגבר ביתר לחץ דם חיוני ותסמיני.
2. IHD: אנגינה יציבה ולא יציבה, אוטם שריר הלב (מהיום החמישי).
3. טכי-קצב, כולל על רקע מחלות שונות. פרופרנולול עוזר להילחם ביעילות טכיקרדיה סינוס, ניתן לטיפול: טכיקרדיה על-חדרית, חוץ-סיסטולה, פרפור פרוזדורים.
4. מחלות לב: היצרות תת-אבי העורקים, צניחה שסתום מיטרלי, קרדיומיופתיה היפרטרופית.
5. הפרעות אוטונומיות: משברים סימפטואדרנליים בחולים עם תסמונת דיאנצפלית, דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, התקפי חרדה, הפרעות אוטונומיות במהלך גיל המעבר.
6. תסמונת יתר לחץ דם פורטל בשחמת הכבד.
7. תירוטוקסיקוזיס - להעלמת טכיקרדיה, הקלה על משבר בלוטת התריס, כהכנה לטיפול כירורגי.
8. רעד חיוני.
9. טיפול מורכב של pheochromocytoma (בהכרח עם חוסמי אלפא).
10. תסמונת גמילה.
11. מניעת התקפי מיגרנה.
12. חולשה ראשונית של צירים ומניעת סיבוכים לאחר לידה.
13. המנגיומות ביילודים.

התוויות נגד לטיפול

ניתן להשתמש באנפרילין רק אם אין התוויות נגד:

• לחץ נמוך;
• חסימת סינאוטריאלית ו-AV 2-3 מעלות;
• דופק פחות מ-55 לדקה;
• SSS (תסמונת סינוס חולה);
• אי ספיקת לב חמורה (חריפה וכרונית);
• אנגינה וריאנטית (Prinzmetal);
• אסטמה של הסימפונות ונטייה לסמפונות;
• הלם קרדיוגני;
• ימים ראשונים לאחר מכן התקף לב חריףשריר הלב;
• הפרעות במחזור הדם בעורקים היקפיים (מחלת ריינו וכו');
• רגישות יתר.

עליך ליטול את הטבליות בזהירות בתנאים הבאים:

• סוכרת ונטייה להיפוגליקמיה;
• מחלות כרוניות של מערכת הסימפונות, אמפיזמה;
• תפקוד לקוי של הכבד והכליות;
• סַפַּחַת;
• קוליטיס ספסטי;
• חולשת שרירים;
• גיל מתקדם;
• הֵרָיוֹן;
• תקופת הנקה.

אפשרויות טיפול

בנוכחות לחץ גבוהמתחילים בטבליות ב-40 מ"ג בבוקר ובערב. הגדל בהדרגה את המינון לרמה הנדרשת. ניתן לחלק את המינון היומי ל-2 או 3 מנות. טיפול זה יעיל ביותר ב שלב ראשוני לַחַץ יֶתֶראו עלייה אפיזודית לחץ דםמלווה בקצב לב מהיר. רצוי להשתמש באנשים צעירים.

אם יש לטפל באנגינה, התחל עם 20 מ"ג 3 פעמים ביום. ניתן להגדיל את המינון לאורך זמן למקסימום, אך לא יותר מ-240 מ"ג.

ניתן ליטול אנפרילין הן לרעד חיוני והן למניעת התקפי מיגרנה. משתמשים במינונים קטנים: 40 מ"ג 2-3 פעמים ביום, מקסימום 160 מ"ג. אל תשכח שפרופרנולול מוריד את לחץ הדם, וכתוצאה מכך שימוש במינונים גדולים עלול לגרום ליתר לחץ דם.

התרופה משמשת לעתים להמרצת צירים, וכן למניעת סיבוכים לאחר לידה, שכן היא מעוררת התכווצויות רחם. המינונים קטנים: 20 מ"ג שלוש עד שש פעמים ביום.

יש צורה להזרקה של התרופה. הוא משמש להקלה על הפרעות קצב והתקפי אנגינה. התרופה ניתנת תוך ורידי. ישנן גם טיפות עיניים המסייעות בגלאוקומה.

תופעות לוואי

ההשלכות השליליות לאחר נטילת אנפרילין גדולות בהרבה מאלה של חוסמי B סלקטיביים.

1. ראשית, התרופה פועלת על מערכת הלב וכלי הדם, ולעתים קרובות גורמת לירידה ניכרת בקצב הלב, חסימה תוך לבבית, תת לחץ דם ואי ספיקת לב. הופר זרימת דם היקפיתעקב עווית של העורקים.
2. התגובה של מערכת העצבים מתבטאת בצורה של סחרחורת, כאבי ראש והפרעות שינה. יש סיוטים. לעתים קרובות נצפתה רגישות רגשית, מהירות התגובות המנטליות והמוטוריות יורדת. הזיות, דיכאון, חוסר התמצאות במרחב ובזמן, אמנזיה לטווח קצר, הפרעות רגישות ופרסטזיה אפשריים.
3. מערכת העיכול מגיבה לתרופה עם הפרעות דיספפטיות, המתבטאות בבחילות, הקאות והפרעות בצואה. מכיוון שהתרופה מגבירה את הטון של השרירים החלקים של המעיים, כמו גם העורקים, מופיעים כאבי בטן. עלולה להתפתח פקקת של העורקים המזנטריים וקוליטיס איסכמית.
4. גם איברי הנשימה מגיבים בתגובה אופיינית לנטילת התרופה. טונוס מוגבר של שרירי הסימפונות מתבטא בצורה של עווית סימפונות וגרון, קוצר נשימה, שיעול וכאבים בחזה.
5. שינויים בעיניים: דלקת קרטולחמית, הפרעות ראייה ועיניים יבשות.
6. הפרעות במערכת הדם: ירידה בתכולת לויקוציטים, אגרנולוציטוזיס, פורפורה טרומבוציטופנית, עלייה בפרמטרים של כבד, כולסטרול ושברים אתרוגניים שלו.
7. תגובות אחרות: ביטויי עור בצורה של פריחות, התקרחות, גירוד, החמרה של פסוריאזיס; הפרעות בתפקוד המיני עד אין אונות; מחלת פיירוני; כאב מפרקים; היפוגליקמיה וחום.

מה שאתה צריך לדעת

אם יש צורך להשתמש בפרופרנולול במשך זמן רב ויש צורך להפסיק זאת, יש לעשות זאת בזהירות רבה. המינון מופחת בהדרגה. אם אתה מפסיק לקחת את הגלולות מיד, מופיעים תסמיני גמילה. זה מתבטא בתסמינים מוגברים של המחלה הבסיסית.

יש לעקוב כל הזמן אחר רמת הגלוקוז בדם בחולים הסובלים סוכרתכדי להימנע מהחמצת היפוגליקמיה. מצב זה מסוכן הרבה יותר מאשר סוכר גבוה, שכן המוח סובל מחוסר אנרגיה.

בהתחשב בכך שפרופרנולול מפחית את תגובת הגוף (מוטורית ומנטלית), אנשים שנוהגים ברכב או עובדים בתנאים מסוכנים צריכים להיות זהירים במיוחד.

אין להשתמש בתרופה בו זמנית עם תרופות מסוימות:

• תרופות אנטי פסיכוטיות וחרדה;
• חוסמי תעלות סידן (דילטיאזם ו-ורפמיל);
• מוצרים המכילים אלכוהול.

שפר את היכולת להוריד לחץ דם שונים תרופות להורדת לחץ דם, סימפטוליטים, מעכבי MAO, חומרי הרדמה. NSAIDs, גלוקוקורטיקואידים ואסטרוגנים מפחיתים את יעילות הטיפול.

פרופרנולול עצמו מגביר את הפעילות של תרופות תיראוסטטיות ותרופות המחזקות את הרחם. אבל זה מפחית את היעילות של תרופות לאלרגיה. מאט את ההפרשה של לידוקאין ואמינופילין, מאריך את השפעת הקומרינים ותרופות להרפיית שרירים לא משחררים.

אם מתוכנן טיפול כירורגיבאמצעות הרדמה (כלורופורם, אתר), יש להפסיק את הטיפול.

אם טיפול מחלה כרוניתטיפול לב בעזרת חוסם B זה מתוכנן להתבצע במשך זמן רב, רצוי לקחת בו זמנית גליקוזידים לבביים.

טבליות עשויות להכיל 10 ו-40 מ"ג של חומרים פעילים. חבילה אחת מכילה 30 או 50 חתיכות. חיי המדף הם 4 שנים.

סיכום

לאנפרילין יש נישה משלה לשימוש. אבל אם אין צורך בהשפעות הנוספות שלה, יש להחליף את התרופה בחוסם B סלקטיבי. כמה זמן יימשך הטיפול ואיזה מינון ליטול ניתן לקבוע רק על ידי רופא. הוא מסוגל לקחת בחשבון את כל הסיכונים של טיפול כזה, שהמטופל עצמו אינו יכול לעשות. טיפול עצמי הוא מסוכן ולעתים קרובות מוביל להחמרה של המחלה הבסיסית, כמו גם למצב הכללי.

חסימת לב אטריונוטריקולרית

חסימה אטריואנטרקולרית (atrioventricular) היא הפרעה בהולכה של עירור מהפרוזדורים לחדרים. ניתן לראות תסמינים קליניים וביטויים אלקטרוקרדיוגרפיים עם הפרעות הולכה ברמה של:

• דרכי פרוזדורים,
• בצומת האטrioventricular,
• בתא המטען,
• בצרור שלו.

על פי הסיווג של V. Doshchitsin, באבחון תפקודי ישנם, בהתאמה, 4 סוגים של חסימות פרוקסימליות, 3 פרוקסימליות (ממוקמות בתחילת מערכת ההולכה של הלב, הרשומה ראשונה) ואחת דיסטלית (סופית):

• פרוזדור,
• קִטרִי,
• גֶזַע,
• תלת-גשמית (שלושה צרורות).

מהו הצומת האטריו-חדרי?

הצומת האטrioventricular (Ashofa-Tavara) הוא אוסף של תאי שריר הלב מיוחדים בחלק התחתון של האטריום הימני ליד המחיצה הבין-אטריאלית. גודל הצומת הוא 3x5 מ"מ. מבחינת חשיבות הדרגה, הוא מייצג מרכז אוטומטי מהסדר השני (בהמשך צומת סינוס) והוא נקרא לקחת על עצמו את תפקיד הקוצב במקרה של כשל של קוצב עליון.

המדען הצ'כי יאן פורקיניה היה הראשון שתיאר תאי לב מיוחדים: הם מורכבים, כמו מיוציטים, מאקטין ומיוזין, אך אינם יוצרים מבנה ברור להתכווצות, והם רוויים מדי ביוני סידן. התברר שתכונות אלו מאפשרות ליצור דחפים חשמליים או לעורר באופן ספונטני. זה הופך אותם לקשורים לנוירונים. לאחר מכן, הובחנו 2 סוגי תאים במערכת ההולכה של הלב:

• חלקם יוצרים דחפים חשמליים;
• אחרים מארגנים את ההולכה שלהם מהפרוזדורים לחדרים.

התזונה מועברת לתאים ב-90% מהמקרים דרך ענף של העורק הכלילי הימני, ב-10% מהמקרים - מהעורק ה-circumflex השמאלי של הלב.

בהתאם לצפיפות, הקשר נוצר על ידי שלוש שכבות של קומפקטיות שונה. ובגודל האורך הוא מחולק פונקציונלית לשני ערוצים:

• α - איטי;
• β - מהיר.

תפקוד נכון של תאים ותעלות מבטיח זרימה בלתי פוסקת של דחפים מצומת הסינוס לחדרים ומסנכרן את העבודה של כל חלקי הלב.

הסיבות למצור

הסיבות למצור עשויות להיות:

• השפעה תפקודית של מערכת העצבים המרכזית דרך עצב הוואגוס (נצפתה ב אנשים בריאים, ספורטאים);
• פעולה תרופותמקבוצת הכפפות;
• תהליך דלקתי במהלך התקף ראומטי, דלקת שריר הלב של אטיולוגיות שונות הנגרמות על ידי זיהומים בילדות, כאב גרון, שפעת;
• אזור של נמק או איסכמיה במהלך התפתחות אוטם שריר הלב;
• קרדיווסקלרוזיס מוקדית ומפוזרת;
• היפרקלמיה וחמצת;
• ניוון שריר הלב באזור מערכת ההולכה;
• השלכות של שינויים היפרטרופיים ביתר לחץ דם, שריר לב;
• צלקות פוסט טראומטיות בלב.

סוגים של חסימה אטריווצנטרית

חסם אטריונוטריקולרי מתחלק ל:

• לא שלם - למרות הולכה לקויה, רוב הדחפים, אם כי מאוחרים, מגיעים לחדרים;
• שלם - מתרחש קרע בתקשורת האטריו-חדרית.

בזמן:

• לטווח קצר וקבוע;
• אקראי ותקופתי.

בנוסף לסוגים המפורטים, החסימה מובחנת לפי שלוש דרגות חומרה. יש להם הבדלי א.ק.ג ומאפיינים את עומק הנזק למסלולי ההולכה.

מאפיינים של הפרעות במהלך חסימה מדרגה ראשונה

חסם פרוזדורי-חדרי ממדרגה 1 פירושה האטה בזמן המעבר של הדחף מהפרוזדורים לחדרים ל-0.2 שניות או יותר (זה מתאים להרחבת מרווח ה-PQ ב-ECG) בתדר קצב תקין.

במקרים של חסימה פרוקסימלית, צורת קומפלקס החדרים אינה משתנה. בגרסה הדיסטלית, קומפלקס QRS מעוות ומתרחב. רוחבו מעל 0.3 שניות. מעיד על סימן להפרעת הולכה משולבת.

הערך האבחוני של חסימה מדרגה ראשונה הוא המשמעותי ביותר בדלקת שריר הלב. לאחר הטיפול זה נעלם. אבל אי אפשר לעשות אבחנה על סמך סימן א.ק.ג אחד בלבד. תחילה יש לקחת בחשבון תסמינים קליניים.

מאפיינים של הפרעות במהלך חסימה מדרגה שנייה

חסימה מדרגה 2 פירושה שכמה דחפים מהפרוזדורים אינם מובלים לתוך החדרים. האק"ג מראה "אובדן" של קומפלקסים חדריים. במקרה זה, התכווצויות הפרוזדורים והחדרים נספרים בנפרד ומחושבים היחס (לדוגמה, חסימה 3:1 או 5:1).

ישנם 3 סוגים של חסימה אטריווצנטרית מדרגה שנייה:

• סוג I נקרא גם Wenckebach או Mobitz type I - האק"ג חושף מרווחי PQ עם התארכות הדרגתית, ואז יש אובדן התכווצות החדרים. השלט נקרא תקופת ונקבאך-סמוילוב. יותר אופייני לחסימה פנימה חלקים פרוקסימליים, בגלל זה קומפלקסים חדריםלא השתנה. לעתים נדירות, בלוק אטריו-חדרי מהסוג הראשון משולב עם הפרעה בהולכה בצרורות His, עקב כך מתרחב ה-QRS.
• Type II או Mobitz II - מתרחש גם אובדן קומפלקסים מהחדרים, אך אין הארכה קודמת של PQ. קשור לפגיעה בהולכה לא מלאה ברמה של הצרור הטרי-פאסיקולרי, לכן קומפלקסי החדרים מורחבים ומעוותים לעתים קרובות.
• סוג III - צניחת מתרחשת בסדר קבוע הנכון (כל קומפלקס שני, שלישי או מרובע של החדרים), וברדיקרדיה נצפית. זה נחשב לאינדיקטור להתקדמות של סיבת החסימה. אפשרי הן ברמה הפרוקסימלית והן ברמה הדיסטלית. קומפלקס QRS משנה או שומר על הצורה הנכונה.

מאפיינים של הפרעות במהלך חסימה מדרגה שלישית

הדרגה השלישית שווה ערך לחסימה אטריווצנטרית מלאה. דחפים מהפרוזדורים אינם חודרים כלל לחדרים, ולכן הפרוזדורים והחדרי הלב מתכווצים ללא תלות זה בזה בקצב שלהם. ככלל, קשה יותר לעורר את החדרים, ולכן הם "עובדים" לאט יותר.

כמו כן, בדומה לשתי המדרגות הקלות יותר, חסימה אטריווצנטרית מלאה יכולה להתרחש עקב נגעים פרוקסימליים או דיסטליים.

מְקוֹרָב חסימה מוחלטתגורם לקצב חדרי שמקורו בצומת האטריו-חדרי, ברדיקרדיה היא כ-50 לדקה, קומפלקס החדרים אינם משתנים, התכווצויות מתרחשות באופן סינכרוני.

הבלוק הדיסטלי מאופיין במתחמי QRS משתנים. מספר הצירים מאט ל-25-30.

תמונה קלינית

עם חסימה מדרגה ראשונה, ככלל, המטופל אינו מציג תלונות ספציפיות. בריאות שונה קשורה למחלה הבסיסית. בדרגה השנייה או השלישית מתרחשות הפרעות במחזור הדם בעלות אופי מפצה והסתגלות: כל התכווצות החדרים הופכת לגדולה יותר בנפח, מה שמוביל להיפרטרופיה של שריר הלב. פתולוגיה לבבית מלווה בדרך כלל במספר תסמינים:

• ברדיקרדיה של 30 פעימות לדקה גורמת לזרימת דם לא מספקת למוח, מתרחשת סחרחורת ואפשרית אובדן רגעיתוֹדָעָה.
• מטופלים חשים דחפים חזקים נדירים (פעימות) של הלב לתוך החזה. זה נגרם על ידי חפיפה של קצב ההתכווצויות של הפרוזדורים והחדרים והיווצרות של סיסטולים סדירים שלמים בודדים.
• כאשר מקשיבים ללב המטופל, יש להם מאפיין של "ירי תותח". במהלך בדיקת הצוואר מתגלה פעימה בולטת של הוורידים עקב החזרת גל הדם לווריד הצוואר.
• לאבחון, נקודה חשובה היא היעדר האצת הדופק לאחר פעילות גופנית, או תנודות כלשהן בעת ​​עצירת הנשימה תוך כדי נשימה עמוקה.

אם החסימה נגרמת על ידי תהליך דלקתי או צלקות לא גמורות, אז כל הסימנים אינם עקביים.

בחולים עם גיל המעבר פתולוגי, דיסטוניה וגטטיבית-וסקולריתהשפעה לידי ביטוי עצב הוואגוס. זה נקבע על ידי ביצוע בדיקה עם אטרופין. לאחר מתן מנה קטנה תת עורית, החסימה מוסרת.

יַחַס

הטיפול בחסימה אטריונוטריקולרית נקבע על ידי הגורמים לפתולוגיה.

אם הפרעת הקצב קשורה למנת יתר חריפה של תכשירי דיגיטליס:

• להפסיק מיד לקחת את התרופה;
• שטיפת קיבה בדרך כלל אינה יעילה; 30 דקות לאחר המתן יש לה השפעה גדולה יותר פחמן פעיל, שצריך לתת כמה פעמים;
• אנטידיגוקסין ואטרופין ניתנים בזריקה;
• פניטואין ולידוקאין מסומנים כאשר המצור משולב עם הפרעות קצב חדריות;
• אם לא ניתן לתת מיידית Antidigoxin, יש להפחית את ריכוז האשלגן על ידי מתן תוך ורידי של תמיסה של גלוקוז עם אינסולין, בליעה של שרף חילופי יוני פוליסטירן סולפונט, Hypothiazide;
• על מנת להעלים חמצת, מוזרקת תמיסת סודיום ביקרבונט (סודה) בצורה טיפה.

יש צורך לזכור את חוסר היעילות של השיטות של משתן מאולץ, ספיגה והמודיאליזה במקרה זה.

בהיעדר השפעה וברדיקרדיה מתמשכת, נעשה שימוש בקצב לב חיצוני. סוג הגירוי האנדוקרדיאלי אינו מצוין, מכיוון שקיים סיכון לפרפור חדרים ומוות.

כאשר החסימה קשורה לטונוס מוגבר של עצב הוואגוס, להלן השפעה טובה:

• תכשירים עם אטרופין (פתילות עם בלדונה, טיפות זלנין);
• לאדרנלין ולאיזדרין יש השפעה הפוכה.

כדי לטפל במוקד דלקתי שמפריע להולכת הדחפים, נעשה שימוש בשיטות הבאות:

• אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה;
• מינונים גדולים של הורמונים קורטיקוסטרואידים;
• Hypothiazide כתרופה להסרת אשלגן מומלץ להיפרקלמיה נלווית;
• כדי להסיר החמצה מקומית, משתמשים במינונים קטנים של תמיסה אלקלית.

אם החסימות הן איסכמיות בטבען, נעשה שימוש במגוון שלם של תרופות להרחבת כלי דם, ביטול חילוף חומרים לקוי בתאים והקטנת האזור האיסכמי:

• חנקות פעולה מהירה וממושכת;
• סוכנים כליליים;
• חוסמי β אפילו עם ברדיקרדיה 50 לדקה.

תמיסת אטרופין משמשת כאשר קיים איום של מעבר לדרגה חמורה יותר.

בְּ התקפות תכופותמבוצע דפיברילציה של Morgagni-Adams-Stokes, נושא התקנת קוצב לב מלאכותי נמצא בהכרעה.

טיפול בחסימה אטריונוטריקולרית דורש זהירות וניטור תכוף של שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים. לכן, חולים צריכים להגיע באופן קבוע לבדיקות שנקבעו. לא מומלץ להשתמש בכל תרופות עממיות.

מאפיינים של טכיקרדיה על-חדרית התקפית (על-חדרי).

מאפייני המחלה

הצורה העל-חדרית של המחלה מתרחשת במקרים בהם הדחף מתרחש ברמת רקמת הפרוזדור. קצב הלב עולה ל-140-250 לדקה.

טכיקרדיה כזו מתפתחת על פי 2 תרחישים:

• מקור הדחף הרגיל מפסיק לשלוט על פעימות הלב. הם מתעוררים בהשפעת מוקדים חריגים הממוקמים מעל רמת חדרי הלב.
• הדחף מסתובב במעגל. בגלל זה, קצב הלב המוגבר נמשך. מצב זה נקרא עוררות "נשימה חוזרת". זה מתפתח אם לדחף העירור יש מעקפים.

טכיקרדיות על-חדריות פרוקסיסמליות הן מצבים פוטנציאליים מסכני חיים. אבל הפרוגנוזה כאשר הם מתרחשים טובה יותר מאשר כאשר מתפתחים התכווצויות חדרים אינטנסיביים. לעתים נדירות הם מצביעים על הפרעה בתפקוד החדר השמאלי ועל מחלת לב אורגנית.

תהליך שכיחות והתפתחות

אצל נשים, הצורה העל-חדרית מאובחנת פי 2 יותר מאשר אצל גברים. לאנשים שחצו את רף 65 השנים יש סיכוי גבוה פי 5 לפתח את זה. אבל זה לא קורה לעתים קרובות מדי: השכיחות שלו לא עולה על 0.23%.

הצורה הפרוזדורית של טכיקרדיה מתרחשת ב-15-20%, והצורה הפרוזדורית - ב-80-85%. התקפים מתפתחים בכל עת.

אנשים רבים מאובחנים עם מחלה זו בעודם עדיין יַלדוּת. אבל זה יכול להתפתח גם כסיבוך לאחר מכן מחלות לב. הפרעות קצב על-חדריות פרוקסיסמליות נחשבות כאמצעי ביניים בין בעיות קטלניות ושפירות בקצב הלב.

התקפי פריחה באים ומסתיימים בפתאומיות. בשאר הזמן, המטופלים לא מתלוננים על הקצב, זה תקין, תנודות בתדירות הצירים אינן משמעותיות.

סיווג וסימנים על א.ק.ג

בהתאם לסוג הפרעת הקצב, מנגנון ההתקף שונה.

• טכיקרדיה סינאוטריאלית מופיעה עקב מחזור דחף דרך צומת הסינוס ושריר הלב של הפרוזדור הימני. במצב זה, האק"ג שומר על גל P. הוא אחראי להתכווצות הפרוזדורים. תדירות הכיווץ מגיעה ל-220 פעימות/דקה.
• הפרעת קצב פרוזדורית מופיעה כאשר הפעילות של המוקד הפתולוגי, שיש לו מנגנון אוטומציה משלו, עולה.

  צורת גל ה-P על ה-EKG משתנה: הוא הופך לשלילי או דו-פאזי. עם צורה זו, התקף יכול להתפתח בהדרגה. הלב מתכווץ במהירות של 150-250 פעימות לדקה.

• טכיקרדיה פרוקסימלית AV nodal מתרחשת כאשר מתרחשים 2 מסלולי דחף מקבילים באזור שבו הפרוזדורים והחדרים מתחברים. שֶׁלָהֶם מאפיינים פונקציונלייםלְהִשְׁתַנוֹת.

  השבילים המהירים והאיטיים יוצרים טבעת, וגורמים לדחף המרגש להסתובב במעגל. עירור של הפרוזדורים והחדרים מתרחשת בו זמנית, לכן גל א.ק.גחסר R.

סיבות, גורמי סיכון

רופאים מבחינים בטכיקרדיות פיזיולוגיות ופתולוגיות. במקרה הראשון, הקצב המוגבר הוא תגובה לפעילות גופנית או למתח. המצב הפתולוגי מתפתח עקב כשל במנגנון יצירת הדחפים במקור הפיזיולוגי.

הרופאים מבחינים בין גורמים לבביים ולא לבביים למחלה. אלו כוללים:

במקרים מסוימים, לא ניתן לקבוע את הסיבות. גורמי הסיכון להתפתחות המחלה כוללים:

• נטייה תורשתית;
• שימוש במשתנים.

בילדות ובגיל ההתבגרות, טכיקרדיה מופיעה על רקע:

• הפרעות אלקטרוליטים;
• מתח פסיכו-רגשי או פיזי;
• חשיפה לתנאים שליליים: עלייה בטמפרטורת הגוף, חוסר אוויר צח בחדר.

תסמינים

מטופלים שחוו PNT מתארים את מצבם בצורה שונה. עבור חלקם, התקפים הם כמעט אסימפטומטיים. עבור אחרים, המצב מחמיר באופן ניכר.

טכיקרדיה על-חדרית פרוקסיסמלית מתבטאת באופן הבא:

• קצב לב מוגבר בחזה;
• הופעת נשימה רדודה;
• פעימה מוחשית של כלי דם;
• סְחַרחוֹרֶת;
• רעידות ידיים;
• כהה של העיניים;
• hemiparesis: נזק לגפיים בצד אחד;
• הפרעות דיבור;
• הזעה מוגברת;
• מספר מוגבר של מתן שתן;
• הִתעַלְפוּת.

התסמינים מופיעים בפתאומיות ונעלמים באופן בלתי צפוי.

ביצוע אבחון

אם אתם חווים התקפים של דפיקות לב פתאומיות, יש לפנות לקרדיולוג. אבחון מדויקמותקן לאחר בחינה מיוחדת. כדי לזהות פרוקסיזמים על-חדריים, השתמש ב:

• בדיקה גופנית;
• ביצוע אולטרסאונד, MRI, MSCT של הלב: הם נעשים כדי לא לכלול פתולוגיה אורגנית אם יש חשד לטכיקרדיה התקפית;
• בדיקה אינסטרומנטלית: א.ק.ג, א.ק.ג מאמץ, הולטר ומחקר תוך-לבבי אלקטרופיזיולוגי.

מאפיין אופייני למחלה הוא קשיחות קצב. זה לא תלוי בעומס ובקצב הנשימה. לכן, חלק חשוב מהאבחון הוא בדיקה אוקולטורית.

חשוב לקבוע את סוג הטכיקרדיה: על-חדרי או על-חדרי. המצב השני מסוכן יותר.

אם לא ניתן לאבחן במדויק PNT, המחלה נחשבת כטכיקרדיה חדרית ומטופלת בהתאם.

כמו כן, יש לבדוק חולים עם PNT כדי לא לכלול את התסמונות הבאות:

• חולשה של צומת הסינוס;
• עירור יתר של החדרים.

טיפול דחוף

ישנן מספר שיטות להפחתת הסימפטומים של התקף בחולה. למטופל מומלץ:

• לזרוק את הראש לאחור;
• לטבול את הפנים שלך מים קריםבמשך 10-35 שניות, הטמפרטורה שלו צריכה להיות בערך 2 0C;
• להחיל צווארון קרח על הצוואר שלך;
• לחץ על גלגלי העיניים;
• מאמץ את שרירי הבטן ועצור את הנשימה למשך 20 שניות.

כדי לעצור התקף של טכיקרדיה התקפית על-חדרית, נעשה שימוש בטכניקות ואגליות:

• נשיפה חדה דרך אף ופה סגורים (תמרון Valsalva);
• ביצוע עיסוי עורקי הצוואר(לעשות זאת בזהירות לאנשים הסובלים מטרשת עורקים או הפרעה בזרימת הדם המוחית);
• מעורר שיעול שבו הסרעפת מתפוצצת.

טיפול ושיקום

לאחר בדיקה וקביעת אופי המחלה, הרופא קובע האם החולה זקוק לטיפול מיוחד נגד הפרעות קצב.

כדי למנוע התקפות, נקבעות תרופות המשחזרות את קצב הלב. אבל שימוש ארוך טווח בכמה תרופות נגד הפרעות קצב משפיע לרעה על תחזית החיים. לכן, קרדיולוג צריך לבחור תרופות.

התרופות שנועדו להקל על התקפים נבחרות גם הן על ידי הרופא, תוך התחשבות בהיסטוריה הרפואית של המטופל. יש מי שממליצים לעשות תרגילי נשימה, שמאטים את הקצב.

אם יש אינדיקציות נגד טכיקרדיה על-חדרי התקפי, משתמשים בניתוח. זה נדרש:

• עם התקפים תכופים שהמטופל אינו סובל היטב;
• כאשר ביטויי המחלה נמשכים בזמן נטילת תרופות אנטי-ריתמיות;
• אנשים במקצועות שבהם אובדן הכרה מהווה סכנת חיים;
• במצבים בהם לטווח ארוך טיפול תרופתילא רצוי (ב בגיל צעיר).

מנתחים מבצעים אבלציה בתדר רדיו של מקור הדחף הפתולוגי. פרטים נוספים על פעולות כאלה מתוארים בסרטון זה:

הטיפול מכוון לא רק להעלמת הפרעות קצב, אלא גם לשינוי איכות החיים של המטופל. שיקום לא יתאפשר אם לא תמלא אחר המלצות הרופא. תזונה ואורח חיים חשובים לטיפול בהפרעות קצב.

השלכות אפשריות, סיבוכים ופרוגנוזה

התקפים קצרי טווח, לא מובעים, אינם גורמים לאי נוחות רצינית, ולכן אנשים רבים ממעיטים בחומרתם. PNT יכול לגרום לנכות עבור המטופל או להוביל למוות אריתמי פתאומי.

התחזית תלויה ב:

• סוג של טכיקרדיה על-חדרי התקפי;
• מחלות נלוות שעוררו את הופעתה;
• משך ההתקפים ונוכחות של סיבוכים;
• מצבי שריר הלב.

עם PHT ממושך, חלקם מפתחים אי ספיקת לב, הפוגעת ביכולת ההתכווצות של שריר הלב.

פרפור חדרים הוא סיבוך רציני של טכיקרדיה. זהו כיווץ כאוטי של סיבים בודדים של שריר הלב, אשר ללא אמצעי החייאה חירום מוביל למוות.

התקפים משפיעים גם על עוצמת תפוקת הלב. ככל שהם יורדים, זה מחמיר מחזור הדם הכלילי. זה מוביל לירידה באספקת הדם ללב ועלול לגרום להתפתחות אנגינה ואוטם שריר הלב.

צעדי מנע

אי אפשר למנוע התפתחות של התקפות. אפילו שימוש קבוע בתרופות אנטי-ריתמיות אינו מבטיח ש-PNT לא יופיע. התערבות כירורגית מאפשרת לך להיפטר מהפרעת קצב.

הרופאים אומרים כי יש צורך לטפל במחלה הבסיסית המעוררת את הפרעת הקצב. אתה גם צריך:

• לחסל אלכוהול וסמים;
• סקור את הדיאטה: התפריט לא צריך להכיל מזון מלוח יתר על המידה, מזון מטוגן ושומני ומזונות מעושנים;
• לשלוט בריכוז הגלוקוז בדם.

אם מופיעים סימנים של טכיקרדיה, עליך לעבור בחינה מלאה. אם רופא מאבחן טכיקרדיה על-חדרית התקפית, תצטרך לעקוב כל הזמן אחר מצבך. יש צורך לזהות את המחלה הבסיסית ולכוון את כל המאמצים להילחם בה. זה ימנע את התרחשות סיבוכים.

טכיקרדיה פרוזדורית (AT) מסווגת כמחלה של האזור העל-חדרי של הלב. זה מתבטא לעתים קרובות כדופק מהיר של 100 עד 130 פעימות לדקה. דחפים חוץ רחמיים המגיעים מהפרוזדורים גורמים לדופק מהיר. שינוי זה בעבודת הלב קשור לאוטומטיות מוגברת של מרכזי הסדרים II ו-III.

ECG PT

דחפים חשמליים פתולוגיים מתבטאים במוקד אחד או יותר, המעוררים את הלב. לעתים קרובות נצפים 2 נגעים או יותר בחולים קשישים. אם מאובחנים מספר מוקדים, הפרוזדורים מתרגשים לעתים קרובות כל כך עד שהדבר מוביל לרפרוף בלב. הסימן העיקרי לפתולוגיה שניתן לראות באלקטרוקרדיוגרמה נחשב לגלי P. הם מופרדים על ידי איזולין המבדיל בין רפרוף פרוזדורים ל-AT. ברוב המקרים, קרדיולוגים מאבחנים טכיקרדיה פרוזדורי ימין. רק 30% מהחולים עזבו AT פרוזדורים. מהירות ממוצעת קצב לבבמצב זה זה יכול להשתנות בין 160-190 פעימות לדקה. בשלבים מתקדמים, פעימות הלב יכולות להתפתח עד 240 פעימות בדקה.

מִיוּן

אם ניקח בחשבון את הסיווג של PT בהתאם למיקום ההתפרצות שבו נוצר הדחף החשמלי, אז יש את הסוגים הבאים של טכיקרדיה:

• סינאטריאלי-הדדי. מין זה מאופיין ביצירת נגע באזור הסינוטריאלי של שריר הלב. דחפי החזרה הם " כרטיס עסקים"סוג זה של טכיקרדיה פרוזדורית.
• הֲדָדִי. הפולסים מתחילים את תהליך היווצרות לפי סוג ההחזר.
• PT חוץ רחמי. זה נקרא לעתים קרובות מוקד, שכן עשוי להיות לו מוקד אחד או יותר שבו נוצרים דחפים.

מנגנון היווצרות דחפי PT משפיע על קבוצה אחרת של סיווג מחלות:

• הֲדָדִי. עלול להתפתח על רקע פרפור פרוזדורים. קצב הלב מגיע ל-120 פעימות בדקה. ניתן לנרמל את קצב הלב רק באמצעות אבלציה בתדר רדיו.
• אוֹטוֹמָטִי. זה מתבטא עקב כאב מקביל בלב ומאמץ גופני מופרז. לעתים קרובות פתולוגיה של מתבגרים.
• הדק. זה יכול להתפתח לאחר נטילת גליקוזידים, מכיוון שהם יכולים להוביל להרעלת הגוף. סיבה נוספת להופעת טריגר PT עשויה להיות פעילות גופנית.
• פוליטופי. התקף מסוג זה של טכיקרדיה יכול להתפתח עקב מחלות ריאותואי ספיקת לב. קצב הלב הוא בין 100-125 פעימות לדקה.

מִיוּן

סיבות להופעת PT

התקף של PT עם בלוק AV יכול להתפתח מסיבות שונות, אך לרוב קשור למחלות לב.

גורמים למחלה

הגורמים העיקריים ל-PT הם:

• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב,
• לחץ דם גבוה,
• מחלות ריאות כרוניות,
• ניתוח לב,
• שימוש ארוך טווח בסמים, אלכוהול, עישון,
• מחלות של המערכת האנדוקרינית,
• הפרעה מטבולית,
• הַשׁמָנָה,
• צריכה מוגזמת של גליקוזידים,
• מחלות של מערכת הדם,

התקף של טכיקרדיה מתפתח לעתים קרובות אצל אנשים הנוטלים באופן שגוי גליקוזידים לבביים ותרופות אנטי-אריתמיות.

תסמינים של PT

פתולוגיה זו יכולה להתבטא במגוון שלם של תסמינים:

• חולשה קשה
• תחושה של חוסר אוויר,
• קוֹצֶר נְשִׁימָה,
• חושך בעיניים,
• סְחַרחוֹרֶת,
• כאב בצד שמאל חזה,
• הופעת רגשות של פחד וחרדה,
• דופק גבוה.

ככל ש-PT מאובחן מוקדם יותר, כך מהר יותר הטיפול יעיל יותר.

פַּחַד

כיצד מתבצע האבחון?

ניתן לאבחן PT בשיטות סטנדרטיות:

1. אלקטרוקרדיוגרמה בשיטת הולטר. מאפשר לקבוע את המחלה בצורה מדויקת למדי, שכן האבחנה מתרחשת תוך 1-2 ימים. במהלך תקופה זו, מוצב על המטופל מוניטור מיוחד, הקורא את עבודת הלב בתקופות של עומסים שונים. המידע המתקבל נשלח למחשב, שעושה את הניתוח.
2. אקו לב. שיטת אבחון חובה המאפשרת לראות את תפקוד שריר הלב ומסתמי הלב.
3. אולטרסאונד. טכיקרדיה פרוזדורית היא לעתים קרובות פתולוגיה נלוויתלב, כך שיטה זו מסייעת לקבוע מחלות כרוניות של שריר הלב ואיברים אחרים.
4. ניתוח שתן ודם. המחקר מתבצע כדי לקבל מדדים של אדרנלין, המוגלובין ומספר כדוריות הדם האדומות. יחד, חומרים אלו מסייעים במניעת התפתחות מחלות דם.

טיפול ב-PT

התקף של טכיקרדיה פרוזדורית בגיל מבוגר עשוי לפעמים לא למשוך תשומת לב כלל, במיוחד אם למטופל יש מספר מחלות לב במקביל. אם התקף מתרחש בגוף צעיר, אזי יורגש שינוי חד בקצב הלב. על מנת להתחיל טיפול בטכיקרדיה ראשונית ודרגה 2 בזמן, יש צורך לעבור בדיקות מונעות ובתחלואים הראשונים לפנות לרופא.

חָשׁוּב! אם קצב הלב עולה והבריאות שלך מחמירה, מצב זה מצביע על פתולוגיות חמורות של שריר הלב. PT מתקדם יכול להוביל לעלייה בגודל הלב.

הטיפול במחלה מתבצע בשיטות הבאות:

1. לוקח חוסמי בטא. סמים עוזרים לשלוט קצב חדרי. חוסמי תעלות סידן יכולים להפחית את המוליכות החשמלית של הצומת האטrioventricular, להילחם בשורש המחלה, ולהקל במהירות על הסימפטומים השליליים של התקף.
2. תרופות נגד הפרעות קצב. המשימה העיקרית של אלה תרופותהוא להאט את ההולכה החשמלית ולשמור על קצב סינוס של הלב. אין להשתמש בו יתר על המידה, מכיוון שהוא יכול לעורר התפתחות של פתולוגיות אחרות.
3. אבלציה בקטטר. זה אחד מ שיטות יעילותטיפול בפתולוגיה פרוזדורית. הוא מבוצע בהרדמה, אך בית החזה אינו נפתח, אלא נעשה שימוש בצנתר מיוחד המעביר זרם בתדר גבוה ללב. מנגנון זה עוזר להרוס את האתר החוץ רחמי המפריע לזרימת הדם התקינה ללב.

תרופות נגד הפרעות קצב

סיבוכים ופרוגנוזה

סוג זה של פתולוגיה לבבית לא יכול להיקרא מסכן חיים, שכן האיבר חייב להתמודד עם העומס שנוצר. אבל אל תשכח כי דופק מוגבר יכול לדלדל במהירות את שריר הלב.

התקף של טכיקרדיה פרוזדורית

סוג זה של טכיקרדיה יכול לגרום לסיבוכים רציניים רק אם ההתקף נמשך מספר ימים. אם במקביל למחלה זו מתחיל להופיע פרפור פרוזדורים, הרופא יתעקש על טיפול.

חָשׁוּב! לגוף צעיר שאין לו מחלות של מערכת הלב וכלי הדם והאנדוקרינית, ניתן להתגבר על התקף של טכיקרדיה ללא תרופות.

לשם כך, מספיק להתגבר על הרגלים רעים, לחזור לקצב חיים בריא, לאכול נכון, לשפר את דפוסי השינה ולהפחית מתח.

שינויים אורגניים בשריר הלב הפרוזדורי הם תוצאה של טכיקרדיה מתקדמת, שלא טופלה כבר מספר שנים. אם ההתקפים חוזרים על עצמם לעתים קרובות, מחמירים מאוד את בריאותכם ואינם חולפים מעצמם, פירוש הדבר שעליכם לפנות מיד לרופא.

יותר:

סימנים, ביטויים וסיבוכים של פרפור פרוזדורים ורפרוף

מהי טכיקרדיה פרוזדורית, ואילו גורמים משפיעים על התפתחות הפתולוגיה? זהו מצב בו ישנה אוטומטיזם מואץ של הפרוזדורים כתוצאה מנזק אזורים בודדיםרקמת שריר הלב. באזור העל-חדרי, ההולכה של דחפים חשמליים הנוצרים על ידי צומת הסינוס מופרעת. הדבר מעורר הופעת מוקד זרימת דם לא תקין, הגורם לגירוי מוגזם של פעילות הלב ולהאצה של תדירות ההתכווצות, בטווח של 160-240 פעימות לדקה.

המחלה מתגלה לרוב בקשישים וילדים; על פי הסטטיסטיקה, היא מהווה כ-20% מכלל הפרעות הקצב; על פי ICD 10, הקוד מוקצה ל-147.2 (טכיקרדיה חדה של חדרית).

טכיקרדיה פרוזדורית יכולה להיות כרונית או התקפית. במקרה הראשון, התכווצות כאוטית ממושכת של קרדיומיוציטים נצפית במהלך 24 שעות, ימים או אפילו חודשים; במקרה השני, ההתקף נמשך בין מספר דקות לשעתיים עד שלוש. בהתאם לאופי המקור, הפתולוגיה מסווגת לתתי הסוגים הבאים:

1. הדק. צורה זו של המחלה היא נדירה ביותר ומתגלה, ככלל, אצל קשישים הנוטלים תרופות לב מקבוצת הגליקוזידים, אשר לאורך זמן מובילות להרעלת הגוף. אחת הסיבות עשויה להיות גם פעילות גופנית מוגזמת וגוון סימפטי מוגבר.
2. הֲדָדִי. תכונה ייחודיתהפתולוגיה נעוצה בעובדה שהפרוקסיזם אינו מוקל על ידי תרופות אנטי-אריתמיות. רפרוף מתרחש כאשר דחף חשמלי חודר מחדש לפרוזדור. אחת משיטות ההסרה מצב פתולוגיהוא אקסטרסטימולציה של האזור הפגוע. האטיולוגיה של צורה זו של המחלה אינה מובנת במלואה, אך ניתן לאתר קשר מסוים בין טכיקרדיה פרוזדורים לבין סוגים אחרים של הפרעות קצב, למשל פרפור פרוזדורים.
3. פוליטופי. צורה זו מזוהה אצל קשישים וצעירים כאחד. לעתים קרובות מלווה בפתולוגיות של מערכת הנשימה ואי ספיקת לב. לא שונה בהרבה מהפרעת קצב על-חדרית. הטיפול נועד בדרך כלל לחסל את הגורם הבסיסי לטכיקרדיה, אך ניתן לרשום תרופות אנטי-ריתמיות במידת הצורך.
4. אוֹטוֹמָטִי. סוג זה של הפרעת קצב מתרחש לעיתים קרובות על רקע של פעילות גופנית כבדה. צעירים רגישים ביותר לצורה זו של פתולוגיה. אם לא מטופלים במשך זמן רב, התמונה הקלינית עלולה להחמיר עם הופעת כאב חריף וכתוצאה מכך, מצב של הלם.

גורמים למחלה

לפעמים אי אפשר לקבוע את המקור המדויק של הפתולוגיה, במיוחד אם החולה לא חיפש עזרה רפואית במשך זמן רב.

IN במקרים נדיריםבהיעדר נגעים אורגניים בלב ותהליכים הרסניים אחרים, ניתן לקחת טכיקרדיה פרוזדורית שלא באה לידי ביטוי כגרסה נורמלית.

ל גורמים שלילייםהמעוררים את התפתחות המחלה כוללים:

• מחלות לב וכלי דם בעלות אופי זיהומיות;
• יתר לחץ דם עורקי;
• הפרעות אנדוקריניות;
• מחלות בדרכי הנשימה, במיוחד דלקת ריאות;
• הַשׁמָנָה;
• הרעלה ממקור רעיל.

טכיקרדיה היא לרוב תוצאה מחלות כרוניות. ילד עלול לפתח פתולוגיה אם יש מומים מולדיםלב, במבוגרים עם פגם במחיצה פרוזדורים, חסימות, וגם לאחר פרוצדורות כירורגיות.

טכיקרדיה פרוזדורית יכולה להיות מאובחנת רק ברגע של הפרוקסיזם, מה שמקשה על זיהוי המחלה עצמה וקביעת טקטיקות טיפול נוספות.

בשל כך, הרופא עשוי לבקש מהמטופל לעבור מספר סוגי בדיקות בזמנים שונים.

תסמינים של המחלה

אצל צעירים ומבוגרים תמונה קליניתעשוי להשתנות מאוד. לדוגמה, אנשים הסובלים ממחלות קשות של מערכת הלב וכלי הדם, לפעמים אפילו לא מבחינים בהאצה בקצב הלב ובסימנים קלים אחרים של התקדמות הפתולוגיה, המתרחשת בדרך כלל בגיל מבוגר. אצל מטופלים בריאים יחסית, שינוי במצב לרעה לעיתים רחוקות נעלם מעיניו. אך ברוב המקרים, חולים מוטרדים מאותם תסמינים, כגון:

• כאב בחזה;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• מצבי טרום התעלפות;
• תחושה של פעימות לב.

טיפול שנבחר בטרם עת או לא נכון יכול להוביל להתפתחות של צורה מולטיפוקל של טכיקרדיה פרוזדורית, שהיא שלב מתקדם של המחלה וקשה הרבה יותר לטיפול.

אבחון

הדרך האינפורמטיבית ביותר לאבחון טכיקרדיה פרוזדורית היא א.ק.ג (אלקטרוקרדיוגרמה), שיש לבצע ממש בזמן ההתקף, מה שבדרך כלל קשה לבצע בפועל. בהקשר זה, נעשה לרוב שימוש בניטור 24 שעות בשיטת הולטר: המטופל נמצא בבית או בבית חולים עם חיישנים המחוברים אליו המתעדים כל שינוי בקצב הלב.

דגימות דם ושתן נאספות גם עבור מחקר מעבדה. הליך זה מאפשר לך לזהות את תוצרי הפירוק של אדרנלין ואת ריכוז תאי הדם האדומים. זה הכרחי על מנת לשלול את האפשרות שהמטופל סובל מלוקמיה ומחלות קשות אחרות.

יַחַס

מכיוון שטכיקרדיה פרוזדורית אינה מחלה עצמאית, הטיפול צריך להיות מכוון לגורם העיקרי לפתולוגיה. לדוגמה, עבור פציעות לב הוא משמש כִּירוּרגִיָה, במקרה של נזק זיהומי לממברנות האיבר (פריקרדיטיס), נדרש טיפול אנטי דלקתי.

במקרים אחרים, תרופות אנטי-ריתמיות נרשמות, כגון Amiodarone או Propafenone. חוסמי בטא משמשים כדי לחסל גירוי מוגזם של הלב על ידי דחפים שנוצרים בתוך הפרוזדורים. תרופות בקבוצה זו יכולות להוריד את קצב הלב ולהשפיע על לחץ דם בולט, וזה חשוב אם לאדם יש יתר לחץ דם עורקי. אם טיפול תרופתי אינו מספיק, על פי אינדיקציות הרופא המטפל, מתבצעת אבלציה של קטטר כדי להרוס את צרורות הרקמות הפתולוגיות המייצרות דחפים.

חולים עם התקפים אסימפטומטיים וקצרים טווח של טכיקרדיה פרוזדורית אינם נרשמים לטיפול, שכן במקרה זה הפרעת הקצב היא תגובה טבעית לפנים תהליכים פתולוגיים. מניעת הפרוקסיזמים כרוכה בניהול תמונה בריאהחיים וטיפול במחלות קיימות.

סיבוכים ופרוגנוזה

תחזית החיים להפרעות המודינמיות קלות וההתרחשות הנדירה של הפרוקסיזמים חיובית. פתולוגיה זו, אפילו עם הישנות שיטתיות, אינה מובילה לתפקוד לקוי של מערכת הלב וכלי הדם, וגם נוטה לריפוי עצמי. סיבוך אפשריהוא היחלשות של שריר הלב, וכתוצאה מכך, תסמינים מוגברים של טכיקרדיה, אשר, ככלל, אינו משפיע על תוחלת החיים של המטופל.

אולי יעניין אותך גם ב:

דופק מהיר במהלך ההריון: מה לעשות?

פדורוב ליאוניד גריגורייביץ'

מדוע מתרחשת המחלה?

התפתחות של הפרעות קצב כאלה מתרחשת בגיל צעיר ללא נוכחות של פתולוגיות לב, עקב מאמץ פיזי חמור.

במקרה זה, התקפים מתרחשים בפתאומיות ונעלמים ללא טיפול. אנשים עם סוג יתר לחץ דם סובלים מהם. עם אבחנה זו, טכיקרדיה פרוזדורית לא יציבה מתגלה לרוב.

בגיל מבוגר, טכיקרדיה פרוזדורית מתפתחת עם פגיעה אורגנית בלב, פתולוגיות ריאות ושינויים הקשורים לגיל בגוף.

ברוב המקרים הבעיה נובעת מ:

• תהליכים דלקתיים בלב;
• שינויים לאחר אוטם;
• היצרות או אי ספיקה של המסתם המיטרלי;
• קרדיומיופתיות;
• שינויים היפרטרופיים בחדר השמאלי כתוצאה מיתר לחץ דם.

עם פתולוגיות כאלה, רקמות נורמליות מוחלפות ברקמות צלקת או היפרטרופיה, ומכשול מופיע בנתיב הדחפים.

לא רק פתולוגיות לב יכולות להוביל לבעיות כאלה. טכיקרדיה מלווה לעיתים קרובות תהליכים חסימתיים במערכת הסמפונות הריאה. בעיות אלו תורמות להיווצרות לב ריאתי, מלווה במקום שבו מתרחשת התפתחות הקצב החוץ רחמי.

טכיקרדיה התקפית פרוזדורית ב-ECG מתועדת אצל אנשים שחווים חום, מורעלים על ידי משקאות אלכוהוליים או חומרים נרקוטיים.