- מצב המלווה בעלייה קריטית פתאומית בלחץ הדם, שנגדו עלולות להיות הפרעות נוירו-וגטטיביות, הפרעות בהמודינמיקה מוחית והתפתחות של אי ספיקת לב חריפה. משבר יתר לחץ דם מתרחש עם כאבי ראש, טינטון ורעש ראש, בחילות והקאות, הפרעות ראייה, הזעה, עייפות, הפרעות רגישות ותרמיות, טכיקרדיה, אי ספיקת לב וכו'. אבחון משבר יתר לחץ דם מבוסס על מדדי לחץ דם, ביטויים קליניים, נתוני אוקולטציה, א.ק.ג. אמצעים להקלה על משבר יתר לחץ דם כוללים מנוחה במיטה, ירידה הדרגתית מבוקרת בלחץ הדם באמצעות תרופות (אנטגוניסטים של סידן, מעכבי ACE, מרחיבים כלי דם, משתנים וכו').

מידע כללי

משבר יתר לחץ דם נחשב בקרדיולוגיה כמצב חירום המתרחש כאשר קפיצה פתאומית מוגזמת בלחץ הדם (סיסטולי ודיאסטולי). משבר יתר לחץ דם מתפתח בכ-1% מהחולים עם יתר לחץ דם עורקי. משבר יתר לחץ דם יכול להימשך בין מספר שעות למספר ימים ולהוביל לא רק להופעת הפרעות נוירוווגטטיביות חולפות, אלא גם להפרעות בזרימת הדם המוחית, הכלית והכלייתית.

במשבר יתר לחץ דם, הסיכון לסיבוכים חמורים מסכני חיים (שבץ מוחי, דימום תת-עכבישי, אוטם שריר הלב, קרע במפרצת באבי העורקים, בצקת ריאות, אי ספיקת כליות חריפה ועוד) עולה באופן משמעותי. במקרה זה, פגיעה באיברי המטרה יכולה להתפתח הן בשיאו של משבר יתר לחץ דם, והן עם ירידה מהירה בלחץ הדם.

גורם ל

בדרך כלל, משבר יתר לחץ דם מתפתח על רקע מחלות המתרחשות עם יתר לחץ דם עורקיעם זאת, זה יכול להתרחש גם ללא עלייה מתמשכת קודמת בלחץ הדם.

משברי יתר לחץ דם מתרחשים בכ-30% מהחולים עם יתר לחץ דם. הם נפוצים ביותר בנשים העוברות את גיל המעבר. לעתים קרובות, משבר יתר לחץ דם מסבך את מהלך הנגעים הטרשתיים של אבי העורקים וענפיו, מחלות כליות (גלומרולונפריטיס, פיילונפריטיס, נפרופטוזיס), נפרופתיה סוכרתית, periarteritis nodosa, זאבת אדמנתית מערכתית של נשים טרום נפרופטוזיס. ניתן לראות את מהלך המשבר של יתר לחץ דם עורקי עם pheochromocytoma, מחלת Itsenko-Cushing, היפראלדוסטרוניזם ראשוני. מספיק סיבה נפוצהמשבר יתר לחץ דם הוא מה שמכונה "תסמונת הגמילה" - הפסקה מהירה של תרופות להורדת לחץ דם.

בנוכחות התנאים לעיל, עוררות רגשית, גורמים מטאורולוגיים, היפותרמיה, פעילות גופנית, שימוש לרעה באלכוהול, צריכת מלח מופרזת בתזונה, חוסר איזון אלקטרוליטים (היפוקלמיה, היפרנתרמיה) עלולים לעורר התפתחות של משבר יתר לחץ דם.

פתוגנזה

מנגנון ההתפתחות של משברים יתר לחץ דם במצבים פתולוגיים שונים אינו זהה. בלב משבר יתר לחץ הדם של יתר לחץ דם היא הפרה של השליטה הנוירו-הומורלית של שינויים בטונוס כלי הדם וההפעלה השפעה סימפטיתלמערכת הדם. עלייה חדה בטונוס העורקים תורמת לעלייה פתולוגית בלחץ הדם, היוצרת עומס נוסף על מנגנוני ויסות זרימת הדם ההיקפית.

משבר יתר לחץ דם בפאוכרומוציטומה נגרם על ידי עלייה ברמת הקטכולאמינים בדם. בגלומרולונפריטיס חריפה יש לדבר על גורמים כלייתיים (ירידה בסינון הכליות) וגורמים חוץ-כליים (היפרבולמיה) הגורמים להתפתחות משבר. במקרה של היפראלדוסטרוניזם ראשוני, הפרשה מוגברת של אלדוסטרון מלווה בחלוקה מחדש של אלקטרוליטים בגוף: הפרשה מוגברת של אשלגן בשתן והיפרנתרמיה, מה שמוביל בסופו של דבר לעלייה ב התנגדות היקפיתכלים וכו'.

כך, למרות סיבות שונות, נקודות נפוצות במנגנון ההתפתחות של גרסאות שונות של משברים עם יתר לחץ דם הן יתר לחץ דם עורקי וחוסר ויסות של טונוס כלי הדם.

מִיוּן

משברי יתר לחץ דם מסווגים לפי מספר עקרונות. בהתחשב במנגנונים של הגברת לחץ הדם, נבדלים סוגים היפר-קינטיים, היפו-קינטיים ואוקינטיים של משבר יתר לחץ דם. משברים היפר-קינטיים מאופיינים בעלייה בתפוקת הלב עם טונוס תקין או מופחת. כלים היקפיים- במקרה זה, יש עלייה בלחץ הסיסטולי. מנגנון ההתפתחות של משבר היפוקינטי קשור לירידה בתפוקת הלב ולעלייה חדה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים, מה שמוביל לעלייה דומיננטית בלחץ הדיאסטולי. משברי יתר לחץ דם יוקינטיים מתפתחים עם תפוקת לב תקינה וטונוס כלי דם היקפי מוגבר, הגורר קפיצה חדה בלחץ הסיסטולי והדיאסטולי כאחד.

על בסיס הפיכות הסימפטומים, גרסה לא מסובכת ומסובכת של משבר יתר לחץ דם מובחנת. מדובר באחרון במקרים שבהם משבר יתר לחץ דם מלווה בפגיעה באיברי המטרה וגורם לשבץ מוחי או איסכמי, אנצפלופתיה, בצקת מוחית, תסמונת כלילית חריפה, אי ספיקת לב, דיסקציה של מפרצת באבי העורקים, אוטם חריףשריר הלב, אקלמפסיה, רטינופתיה, המטוריה וכו'. בהתאם לוקליזציה של הסיבוכים שהתפתחו על רקע משבר יתר לחץ דם, האחרונים מחולקים ללב, מוח, עיניים, כליות וכלי דם.

בהתחשב בתסמונת הקלינית הרווחת, נבדלות צורות נוירוווגטטיביות, בצקתיות ועוויתות של משברים יתר לחץ דם.

תסמינים של משבר יתר לחץ דם

משבר יתר לחץ דם עם דומיננטיות של תסמונת נוירו-וגטטיבית קשור לשחרור משמעותי חד של אדרנלין ומתפתח בדרך כלל כתוצאה ממצב מלחיץ. משבר נוירו-וגטטיבי מאופיין בהתנהגות נרגשת, חסרת מנוחה, עצבנית של חולים. יש הזעה מוגברת, שטיפה של עור הפנים והצוואר, יובש בפה, רעד בידיים. מהלך צורה זו של משבר יתר לחץ דם מלווה בולט תסמינים מוחיים: כאבי ראש עזים (פיזור או מקומי באזור העורף או הטמפורלי), תחושת רעש בראש, סחרחורת, בחילות והקאות, ראייה מטושטשת ("צעיף", "זבובים" מול העיניים). בצורה נוירו-וגטטיבית של משבר יתר לחץ דם, מתגלה טכיקרדיה, עלייה דומיננטית בלחץ הדם הסיסטולי, עלייה לחץ דופק. במהלך תקופת הפתרון של משבר יתר לחץ הדם, מציינים מתן שתן תכוף, שבמהלכו משתחרר נפח מוגבר של שתן קל. משך משבר יתר לחץ דם הוא בין 1 ל 5 שעות; בדרך כלל אין איום על חיי המטופל.

הצורה הבצקתית או המלח במים של משבר יתר לחץ דם שכיחה יותר בנשים עם עודף משקל. המשבר מבוסס על חוסר איזון של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, המווסתת את זרימת הדם המערכתית והכלייתית, את הקביעות של BCC ו חילוף חומרים של מים-מלח. חולים עם צורה בצקת של משבר יתר לחץ דם הם מדוכאים, אפתיים, מנומנמים, מכוונים בצורה גרועה בסביבה ובזמן. בבדיקה חיצונית, תשומת הלב נמשכת לחיוורון העור, נפיחות בפנים, נפיחות של העפעפיים והאצבעות. בדרך כלל קודמת למשבר יתר לחץ דם ירידה בשתן, חולשת שרירים, הפרעות בעבודת הלב (אקסטראסיסטולים). בצורה בצקתית של משבר יתר לחץ דם, יש עלייה אחידה בלחץ הסיסטולי והדיאסטולי או ירידה בלחץ הדופק עקב עלייה גדולה בלחץ הדיאסטולי. משבר יתר לחץ דם במלח מים יכול להימשך בין מספר שעות לימים ויש לו גם מהלך חיובי יחסית.

צורות נוירו-וגטטיביות ובצקתיות של משבר יתר לחץ דם מלוות לעיתים בחוסר תחושה, תחושת צריבה והידוק העור, ירידה ברגישות המישוש והכאב; V מקרים חמורים- hemiparesis חולף, דיפלופיה, amaurosis.

המהלך החמור ביותר אופייני לצורה העוויתית של משבר יתר לחץ דם (אנצפלופתיה יתר לחץ דם חריפה), המתפתח כאשר הוויסות של הטונוס של העורקים המוחיים מופרע בתגובה לעלייה חדה בלחץ הדם המערכתי. בצקת המוח שנוצרת יכולה להימשך עד 2-3 ימים. בשיא משבר יתר לחץ הדם, לחולים יש עוויתות קלוניות וטוניות, אובדן הכרה. במשך זמן מה לאחר סיום ההתקף, החולים יכולים להישאר בפנים חסר הכרהאו להיות מבולבל; אמנזיה ואמורוזיס חולפת נמשכות. הצורה העוויתית של משבר יתר לחץ דם יכולה להיות מסובכת על ידי דימום תת-עכבישי או תוך מוחי, פארזיס, תרדמת ומוות.

אבחון משבר יתר לחץ דם

יש לחשוב על משבר יתר לחץ דם כאשר לחץ הדם עולה מעל לערכים הנסבלים באופן אינדיבידואלי, התפתחות פתאומית יחסית, נוכחות של תסמינים בעלי אופי לבבי, מוחי וצמחי. בדיקה אובייקטיבית עשויה לגלות טכיקרדיה או ברדיקרדיה, הפרעות קצב (בדרך כלל חוץ-סיסטולה), הרחבת גבולות הקשה. טיפשות יחסיתלב לשמאל, תופעות שמע (קצב דהירה, הדגשה או פיצול של הטון II מעל אבי העורקים, גלים לחים בריאות, נשימה קשה וכו').

לחץ הדם עלול לעלות מעלות משתנות, ככלל, עם משבר יתר לחץ דם, הוא גבוה מ-170/110-220/120 מ"מ כספית. אומנות. לחץ הדם נמדד כל 15 דקות: בתחילה בשתי הזרועות, ולאחר מכן בזרוע שבה הוא גבוה יותר. בעת רישום ECG, נוכחות של הפרעות קצב לב והפרעות הולכה, היפרטרופיה של חדר שמאל, שינויים מוקדים מוערכת.

לצורך יישום אבחנה מבדלת והערכת חומרת משבר יתר לחץ דם, מומחים יכולים להיות מעורבים בבדיקת המטופל: קרדיולוג, רופא עיניים, נוירולוג. ההיקף וההיתכנות של תוספת מחקרי אבחון(EchoCG, REG, EEG, ניטור לחץ דם 24 שעות) מוגדר בנפרד.

טיפול במשבר יתר לחץ דם

משברים של יתר לחץ דם מסוגים שונים ובראשית דורשים דיפרנציאל טקטיקות רפואיות. אינדיקציות לאשפוז בבית חולים הן משברי יתר לחץ דם בלתי ניתנים לפתרון, משברים חוזרים ונשנים, צורך במחקרים נוספים שמטרתם להבהיר את אופיו של יתר לחץ דם עורקי.

עם עלייה קריטית בלחץ הדם, המטופל מקבל מנוחה מלאה, מנוחה במיטה ותזונה מיוחדת. המקום המוביל בהקלה על משבר יתר לחץ דם שייך לטיפול תרופתי חירום שמטרתו הורדת לחץ דם, ייצוב מערכת כלי הדם, הגנה על איברי מטרה.

להורדת ערכי לחץ דם במשבר יתר לחץ דם לא מסובך, חוסמי תעלות סידן (ניפדיפין), מרחיבי כלי דם (נתרן ניטרופוסיד, דיאזוקסיד), מעכבי ACE (קפטופריל, אנלפריל), חוסמי ß (לבטלול), אגוניסטים לקולטן אימידאזולין (קלונידין) ועוד משתמשים בקבוצות של תרופות. חשוב ביותר להבטיח ירידה חלקה והדרגתית בלחץ הדם: בכ-20-25% מהערכים ההתחלתיים במהלך השעה הראשונה, במהלך 2-6 השעות הבאות - עד 160/100 מ"מ כספית. אומנות. אחרת, עם ירידה מהירה מדי, אפשר לעורר התפתחות של קטסטרופות כלי דם חריפות.

טיפול סימפטומטי במשבר יתר לחץ דם כולל טיפול בחמצן, החדרת גליקוזידים לבביים, משתנים, אנטי-אנגינלים, אנטי-הפרעות קצב, אנטי-הקאות, תרופות הרגעה, משככי כאבים, נוגדי פרכוסים. רצוי לערוך מפגשי הירודותרפיה, הליכים המסיחים את הדעת (אמבטיות רגליים חמות, כרית חימום לרגליים, פלסטרים חרדל).

התוצאות האפשריות של הטיפול במשבר יתר לחץ דם הן:

• שיפור (70%) - מאופיין בירידה בלחץ הדם ב-15-30% מהרמה הקריטית; ירידה בחומרת הביטויים הקליניים. אין צורך באשפוז; נדרשת בחירה של טיפול הולם נגד יתר לחץ דם על בסיס אשפוז.
• התקדמות של משבר יתר לחץ דם (15%) - מתבטאת בעלייה בתסמינים ובתוספת סיבוכים. נדרש אשפוז.
• חוסר השפעה מהטיפול - אין דינמיקה בהורדת רמת לחץ הדם, הביטויים הקליניים אינם עולים, אך אינם מפסיקים. יש צורך להחליף תרופה או אשפוז.
• סיבוכים בעלי אופי iatrogenic (10-20%) - מתרחשים עם ירידה חדה או מוגזמת בלחץ הדם (יתר לחץ דם, קריסה), הצטרפות תופעות לוואימ תרופות(סמפונות, ברדיקרדיה וכו'). אשפוז מיועד לצורך התבוננות דינמית או טיפול נמרץ.

תחזית ומניעה

על ידי מתן בזמן והולם טיפול רפואיהפרוגנוזה למשבר יתר לחץ דם חיובית מותנית. מקרי מוות קשורים לסיבוכים הנובעים מעלייה חדה בלחץ הדם (שבץ מוחי, בצקת ריאות, אי ספיקת לב, אוטם שריר הלב וכו').

כדי למנוע משברי יתר לחץ דם, יש להקפיד על הטיפול המומלץ להורדת לחץ דם, לעקוב באופן קבוע אחר לחץ הדם, להגביל את כמות המלח והמזונות השומניים הנצרכים, לעקוב אחר משקל הגוף, לא לכלול אלכוהול ועישון, להימנע. מצבים מלחיצים, להגביר את הפעילות הגופנית.

עם סימפטומטי יתר לחץ דם עורקייש צורך בהתייעצות של מומחים צרים - נוירולוג,

מחלה היפרטונית(GB) היא אחת המחלות הנפוצות ביותר של מערכת הלב וכלי הדם, אשר, לפי נתונים משוערים בלבד, פוגעת בשליש מתושבי העולם. עד גיל 60-65, ליותר ממחצית מהאוכלוסייה יש אבחנה של יתר לחץ דם. המחלה מכונה "הרוצח השקט", מכיוון שסימניה עשויים להיעדר לאורך זמן, בעוד ששינויים בדפנות כלי הדם מתחילים כבר בשלב הא-סימפטומטי, ומגדילים מאוד את הסיכון לתאונות כלי דם.

בספרות המערבית נקראת המחלה. מומחים מקומיים אימצו את הנוסח הזה, אם כי גם "יתר לחץ דם" וגם "יתר לחץ דם" עדיין בשימוש נפוץ.

תשומת לב רבה לבעיה של יתר לחץ דם עורקי נגרמת לא כל כך בגלל זה ביטויים קליניים, כמה סיבוכים בצורה של הפרעות כלי דם חריפות במוח, בלב, בכליות. מניעתם היא המשימה העיקרית של הטיפול שמטרתו לשמור על מספרים תקינים.

נקודה חשובההיא לזהות גורמי סיכון שונים,כמו גם הבהרת תפקידם בהתקדמות המחלה. היחס בין דרגת יתר לחץ הדם לגורמי הסיכון הקיימים מוצג באבחון, דבר המפשט את הערכת מצבו ופרוגנוזה של המטופל.

עבור רוב המטופלים, המספרים באבחון אחרי "AH" אינם אומרים דבר, למרות שברור ש ככל שמדד התואר והסיכון גבוה יותר, כך הפרוגנוזה גרועה יותר והפתולוגיה חמורה יותר.במאמר זה ננסה להבין כיצד ומדוע נקבעת דרגה כזו או אחרת של יתר לחץ דם ומה עומד בבסיס קביעת הסיכון לסיבוכים.

גורמים וגורמי סיכון ליתר לחץ דם

הגורמים ליתר לחץ דם עורקי הם רבים. Gov צועקים אוי אנחנו ואנו מתכוונים למקרה שבו אין מחלה או פתולוגיה קודמת ספציפית איברים פנימיים. במילים אחרות, יתר לחץ דם כזה מתרחש מעצמו, כולל תהליך פתולוגישאר האיברים. יתר לחץ דם ראשוני מהווה יותר מ-90% מהמקרים של יתר לחץ דם כרוני.

הגורם העיקרי ל-AH ראשוני נחשב למתח ועומס פסיכו-רגשי, התורמים לשיבוש המנגנונים המרכזיים של ויסות הלחץ במוח, ואז מנגנונים הומוראליים סובלים, איברי מטרה (כליות, לב, רשתית) מעורבים.

השלב השלישי של יתר לחץ דם מתרחש עם פתולוגיה קשורה, כלומר, קשורה ליתר לחץ דם. מבין המחלות הנלוות, החשובות ביותר לפרוגנוזה הן שבץ מוחי, התקף לב ונפרופתיה עקב סוכרת, אי ספיקת כליות, רטינופתיה (פגיעה ברשתית) עקב יתר לחץ דם.

אז, הקורא כנראה מבין איך אפילו אחד יכול לקבוע באופן עצמאי את מידת ה-GB. זה לא קשה, רק למדוד את הלחץ. לאחר מכן, אתה יכול לחשוב על נוכחותם של גורמי סיכון מסוימים, לקחת בחשבון גיל, מין, פרמטרים מעבדתיים, נתוני א.ק.ג, אולטרסאונד וכו'. באופן כללי, כל מה שרשום לעיל.

למשל, אצל חולה הלחץ מתאים ליתר לחץ דם דרגה 1, אבל במקביל הוא עבר אירוע מוחי, כלומר הסיכון יהיה מקסימלי - 4, גם אם שבץ הוא הבעיה היחידה מלבד יתר לחץ דם. אם הלחץ מתאים למדרגה הראשונה או השנייה, ומגורמי הסיכון, ניתן לציין עישון וגיל רק על הרקע. בריאות טובה, אז הסיכון יהיה בינוני - GB 1 כף. (2 כפות), סיכון 2.

למען הבהירות, הבנת מה המשמעות של אינדיקטור הסיכון באבחון, אתה יכול לסכם הכל בטבלה קטנה. על ידי קביעת התואר שלך ו"ספירת" הגורמים המפורטים לעיל, תוכל לקבוע את הסיכון לתאונות כלי דם וסיבוכים של יתר לחץ דם עבור מטופל מסוים. המספר 1 פירושו סיכון נמוך, 2 - בינוני, 3 - גבוה, 4 - סיכון גבוה מאוד לסיבוכים.

סיכון נמוך פירושו שהסבירות לתאונות כלי דם היא לא יותר מ-15%, בינונית - עד 20%, סיכון גבוה מצביע על התפתחות סיבוכים בשליש מהחולים מקבוצה זו, בסיכון גבוה מאוד, יותר מ-30% מהחולים רגישים לסיבוכים.

ביטויים וסיבוכים של GB

ביטויים של יתר לחץ דם נקבעים לפי שלב המחלה. בתקופה הפרה-קלינית החולה מרגיש טוב, ורק האינדיקטורים של הטונומטר מדברים על מחלה מתפתחת.

ככל שהשינויים בכלי הדם והלב מתקדמים, מופיעים התסמינים בצורה של כאב ראש, חולשה, ירידה בביצועים, סחרחורת תקופתית, תסמיני ראייה בצורה של ירידה בחדות הראייה. כל הסימנים הללו אינם מתבטאים במהלך יציב של פתולוגיה, אך בזמן ההתפתחות המרפאה הופכת בהירה יותר:

• חזק ;
• רעש, צלצולים בראש או באוזניים;
• כהה בעיניים;
• כאב באזור הלב;
• היפרמיה של הפנים;
• התרגשות ותחושת פחד.

משברי יתר לחץ דם מעוררים מצבים טראומטיים, עבודה יתר, מתח, שתיית קפה ו משקאות אלכוהולייםלכן חולים עם אבחנה מבוססת כבר צריכים להימנע מהשפעות כאלה. על רקע משבר יתר לחץ דם, הסבירות לסיבוכים עולה בחדות, כולל מסכני חיים:

1. דימום או אוטם מוחי;
2. אנצפלופתיה חריפה יתר לחץ דם, אולי עם בצקת מוחית;
3. בצקת ריאות;
4. אי ספיקת כליות חריפה;
5. התקף לב.

איך מודדים לחץ נכון?

אם יש סיבה לחשוד בלחץ דם גבוה, אז הדבר הראשון שמומחה יעשה הוא למדוד אותו. עד לאחרונה, האמינו שמספרי לחץ הדם יכולים להיות שונים בדרך כלל ב ידיים שונות, אבל, כפי שהראה בפועל, אפילו הבדל של 10 מ"מ כספית. אומנות. עלול להתרחש עקב הפתולוגיה של כלי היקפי, לכן יש להתייחס בזהירות ללחצים שונים על הידיים הימנית והשמאלית.

כדי לקבל את הנתונים המהימנים ביותר, מומלץ למדוד את הלחץ שלוש פעמים על כל זרוע עם מרווחי זמן קטנים, ולתקן כל תוצאה שהתקבלה. הנכונים ביותר ברוב החולים הם הערכים הנמוכים ביותר שהושגו, אולם במקרים מסוימים, ממדידה למדידה, הלחץ עולה, מה שלא תמיד מדבר לטובת יתר לחץ דם.

מבחר גדול וזמינות של מכשירים למדידת לחץ מאפשרים לשלוט בו במגוון רחב של אנשים בבית. בדרך כלל, לחולים עם יתר לחץ דם יש טונומטר בבית, בהישג יד, כך שאם הם מרגישים יותר גרוע, הם יכולים מיד למדוד לחץ דם. עם זאת, יש לציין כי תנודות אפשריות אצל אנשים בריאים לחלוטין ללא יתר לחץ דם, לכן אין להתייחס לעודף בודד מהנורמה כמחלה, ועל מנת לקבוע אבחנה של יתר לחץ דם, יש למדוד לחץ בזמנים שונים. , ב תנאים שוניםושוב ושוב.

בעת אבחון יתר לחץ דם, מספרי לחץ דם, נתוני אלקטרוקרדיוגרפיה ותוצאות ההשמעה של הלב נחשבים בסיסיים. בעת האזנה, ניתן לקבוע רעש, הגברה של צלילים, הפרעות קצב. , החל מהשלב השני, יראה סימני לחץ בצד שמאל של הלב.

טיפול ביתר לחץ דם

לתיקון לחץ דם גבוה פותחו משטרי טיפול הכוללים תרופות מקבוצות שונות ומנגנוני פעולה שונים. שֶׁלָהֶם השילוב והמינון נבחרים על ידי הרופא בנפרדתוך התחשבות בשלב, תחלואה נלווית, תגובה של יתר לחץ דם לתרופה ספציפית. לאחר ביסוס האבחנה של HD ולפני התחלת טיפול תרופתי, הרופא יציע אמצעים לא תרופתיים המגבירים מאוד את היעילות סוכנים תרופתיים, ולפעמים לאפשר לך להפחית את מינון התרופות או לסרב לפחות לחלקן.

קודם כל, מומלץ לנרמל את המשטר, לחסל מתח, ולהבטיח פעילות גופנית. הדיאטה מכוונת להפחתת צריכת המלח והנוזלים, מניעת אלכוהול, קפה וחומרים ממריצים. מערכת עצביםמשקאות וחומרים. עם משקל גבוה כדאי להגביל את הקלוריות, לוותר על מזון שומני, קמח, מטוגן ומתובל.

אמצעים לא תרופתיים עבור שלב ראשונייתר לחץ דם יכול לתת השפעה כה טובה שהצורך במתן מרשם לתרופות ייעלם מעצמו.אם אמצעים אלה אינם פועלים, הרופא רושם את התרופות המתאימות.

מטרת הטיפול ביתר לחץ דם היא לא רק להפחית את לחץ הדם, אלא גם להעלים, במידת האפשר, את הגורם לו.

החשיבות של בחירת משטר טיפול ניתנת להפחתת הסיכון לסיבוכים בכלי הדם.לכן, יש לשים לב שלשילובים מסוימים יש השפעה "מגינה" בולטת יותר על האיברים, בעוד שאחרים מאפשרים שליטה טובה יותר בלחץ. במקרים כאלה, מומחים מעדיפים שילוב של תרופות שמפחית את הסבירות לסיבוכים, גם אם יהיו כמה תנודות יומיות בלחץ הדם.

במקרים מסוימים יש צורך לקחת בחשבון פתולוגיה נלווית, שמבצעת התאמות משלה למשטרי הטיפול עבור GB. לדוגמה, לגברים עם אדנומה של הערמונית רושמים חוסמי אלפא, שאינם מומלצים לשימוש מתמיד כדי להפחית לחץ בחולים אחרים.

הנפוצים ביותר הם מעכבי ACE, חוסמי תעלות סידן,אשר נרשמים לחולים צעירים וקשישים כאחד, עם או בלי מחלות נלוות, משתנים, סרטנים. התרופות של קבוצות אלו מתאימות לטיפול ראשוני, אשר לאחר מכן ניתן להשלים עם תרופה שלישית בהרכב שונה.

מעכבי ACE (קפטופריל, ליסינופריל) מפחיתים את לחץ הדם ובמקביל משפיעים על הכליות ועל שריר הלב. הם מועדפים בחולים צעירים, נשים הנוטלות אמצעי מניעה הורמונליים, המתאימים לסוכרת, לחולי גיל.

משתניםלא פחות פופולרי. להפחית ביעילות את לחץ הדם hydrochlorothiazide, chlorthalidone, torasemide, amiloride. בשביל להקטין תגובות שליליותהם משולבים עם מעכבי ACE, לפעמים - "בטבליה אחת" (Enap, Berlipril).

חוסמי בטא(סוטלול, פרופרנולול, אנפרילין) אינם קבוצת עדיפות ליתר לחץ דם, אך הם יעילים בפתולוגיה לבבית במקביל - אי ספיקת לב, טכיקרדיה, מחלות כלילית.

חוסמי תעלות סידןלרוב נרשמים בשילוב עם מעכבי ACE, הם טובים במיוחד לאסטמה של הסימפונות בשילוב עם יתר לחץ דם, מכיוון שהם אינם גורמים לעווית הסימפונות (ריודיפין, ניפדיפין, אמלודיפין).

אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין(losartan, irbesartan) היא קבוצת התרופות הנרשמת ביותר ליתר לחץ דם. הם מפחיתים ביעילות את הלחץ, אינם גורמים לשיעול כמו מעכבי ACE רבים. אבל באמריקה הם נפוצים במיוחד בגלל הפחתה של 40% בסיכון למחלת אלצהיימר.

בטיפול ביתר לחץ דם, חשוב לא רק לבחור תכנית יעילה, אבל גם לקחת סמים במשך זמן רב, אפילו לכל החיים. מטופלים רבים מאמינים שכאשר מגיעים לנתוני לחץ נורמליים, ניתן להפסיק את הטיפול, וטבליות כבר נתפסות בזמן המשבר. ידוע ש השימוש הלא שיטתי בתרופות להורדת לחץ דם מזיק אפילו יותר לבריאות מאשר לחלוטין חוסר טיפול, לכן, ליידע את המטופל לגבי משך הטיפול היא אחת המשימות החשובות של הרופא.

אורז. 105. ערכת שינויים ב-ECG בהפרה של אלקטרוליטים בסרום הדם.

חולים עם אי ספיקת מחזור הדם ומחלת כליות משתמשים לעיתים קרובות במשתנים. אם הם נוטלים תרופות משתנות באופן שיטתי ובמינונים גבוהים, הגוף מאבד אלקטרוליטים, במיוחד נתרן ואשלגן. יש להם הפרה של התוכן של אלקטרוליטים בסרום הדם.

עם בצקת, הפרות כאלה שכיחות גם. שימו לב לתוכן האלקטרוליטים בדם של אשלגן, נתרן, סידן, לעיתים רחוקות מגנזיום. שינויים ב-ECG מתרחשים עם היפוקלמיה, היפרקלמיה. כשאבודים יון אשלגןהתארכות על א.ק.ג מרווח P-Q, יש התארכות מרווח Q-T, המראה של גל U.

שינויים מתרחשים עם hypoparathyroidism (יש ​​הפרות של אשלגן, סידן, חילוף חומרים זרחן). היפוקלצמיה מובילה לטטניה.

בְּ עלייה באשלגןבדם, גל ה-T הופך גבוה, מחודד, ומרווח ה-Q-T מתקצר. עם אדנומות של בלוטת התריס ואי ספיקת כליות חריפה, נצפית היפרקלמיה. בחולים נרשמת גם היפרקלצמיה, מציינת חולשה בולטת.

הפרות מטבוליזם של אלקטרוליטיםמתרחשים בחולים עם דלקת מעיים חריפה או כרונית, עם היצרות פילורית והקאות חוזרות ונשנות, בחולים עם תסמונת תת-ספיגה.

הפרעות עמוקות בחילוף החומרים האלקטרוליטים מובילות תרדמתלהפרעה חמורה בתפקוד הלב. שינויים בא.ק.ג הם לפעמים הסימנים הראשונים להפרעות כאלה. באי ספיקת כליות חריפה, היפרקלמיה היא סימן חשוב לשימוש בהמודיאליזה.

אורז. 106. א.ק.ג. תוך הפרה של חילוף החומרים של אשלגן בגוף: 1) עם היפרקלמיה (עקב אי ספיקת כליות), 2) עם היפוקלמיה (לאחר טיפול אינטנסיבי עם משתנים).

א.ק.ג ליתר לחץ דם עורקי (AH).

AH היא קבוצה הטרוגנית של מחלות עם סיבות ומנגנונים פתוגנטיים שונים. במהלך יתר לחץ דם ויתר לחץ דם עורקי, חלקם נפוצים מנגנונים פתוגנייםושלטים. אלה כוללים לחץ דם מוגבר, התפתחות היפרטרופיה של שריר הלב, סיבובים של הלב והציר החשמלי שמאלה. שינויים אלו בלב מתגלים ב-ECG. ישנם שינויים בהתאם לרמת העלייה בלחץ הדם (דרגת יתר לחץ דם).

ישנן מספר דרגות של שינויים: לחץ דם תקין, תקין מוגבר (גבולי), יתר לחץ דם מדרגה 1, 2 ו-3.

בְּ יתר לחץ דם מדרגה ראשונהלחץ הדם נע בין 140/90 - 159/99 מ"מ כספית. אמנות, המתאים לשלב הראשוני של יתר לחץ דם. במספר החולים הרווח, מתגלה סטייה קלה בלבד של הציר החשמלי של הלב שמאלה. מרווחי S-T אינם משתנים או יורדים מעט; מתח גל T עשוי לרדת.

בדרגה השנייה של יתר לחץ דם עורקי(יתר לחץ דם עורקי בינוני) מאופיין בעובדה שבמהלך המשבר העורקי, לחץ הדם עולה בתוך 160-179 / 100-109 מ"מ כספית. בא.ק.ג שנרשם במצב זה, מורגשים סימנים לעומס יתר של שריר הלב של החדר השמאלי - מרווח ה-S-T יורד, היפוך גלי T מצויין ב-Leads השמאלי. חלק מהחולים מפתחים גלי T "כליליים".

דרגה שלישית AHעלייה בלחץ הדם (יתר לחץ דם חמור) - לחץ דם מעל 180/110 מ"מ כספית. יש לציין כי באדם בריא בתהליך מתח פיזיאו תגובת לחץ לחץ עורקיעשוי לעלות ל

מספרים משמעותיים. בקשישים, כמה מחברים שוקלים ביצועים רגילים BP בערך 160/90 מ"מ כספית. אומנות. א.ק.ג בחולים עם יתר לחץ דם רוכשים צורה אופיינית למדי ומשקפים את פניות הלב ואת מידת היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי.

אורז. 107 אק"ג בחולה עם יתר לחץ דם בשלב I. (BP 160/90 מ"מ כספית). הייתה עלייה בגל R בהובלה V 6.

אורז. 108. אק"ג של חולה עם יתר לחץ דם בדרגה II. BP 170/100 מ"מ כספית אומנות. ישנם גלי R גבוהים ב-Leads השמאלי, ירידה במרווחי S-T והיפוך של גלי T. שיני RV6>RV5>RV4.

אורז. 109. א.ק.ג במטופל בדרגה III. גלי R גבוהים ורחבים במובילים שמאליים, מורחבים מתחם QRS. מרווח S-Tמופחת ו-T שלילי. חסימה של רגל שמאל של צרור שלו.

אורז. 110. א.ק.ג במטופל עם יתר לחץ דם בדרגה II עם עלייה חדה בלחץ הדם (210/120 מ"מ כספית), מרווח ה-S-T ירד במקצת, גל R גבוה בשמאל מוביל.

אורז. 111 GB שלב III. מצב לאחר משבר יתר לחץ דם. אוטם שריר הלב באזור הקודקוד הקדמי של שריר הלב היפרטרופי. BP 110/70 מ"מ כספית. אומנות. יום רביעי של סיבוכים.

אורז. 112. AH עם סימנים של קרדיומיופתיה היפרטרופית (עובי שריר הלב של החדר השמאלי 21 מ"מ). פיילונפריטיס כרוניתואי ספיקת כליות כרונית שלב II. יתר לחץ דם עורקי (BP 210/110 מ"מ כספית).

אורז. 113. 1. א.ק.ג במטופל במהלך משבר יתר לחץ דם (BP 180/115 מ"מ כספית) ו-(2) לאחר (BP 130/80) טיפול במשבר.

לפיכך, ה-ECG משקף שינויים הקשורים לעלייה בלחץ הדם ועם כמה מאפיינים של מהלך יתר לחץ דם עורקי. ישנם סימנים כמותיים של היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי שפותחו על ידי מחברים שונים. להלן הקריטריונים לשינויים כאלה על פי Z. I. Yanushkevichus ו- Z. I. Shilinskaite. המחברים זיהו שתי קבוצות של שינויים: A ו-B.

אורז. 114. אק"ג בחולה עם יתר לחץ דם עורקי ותסמונת מרווח QT ארוך. לִתְקוֹף טכיקרדיה חדרית, שנמשך כ-10 שניות.

קבוצה א.

1 סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה;

2 R 1 > 10 מ"מ;

3 S(Q)aVR > 14 מ"מ;

4 RV5 - V6 > 16 מ"מ;

5 RaVL > 7 מ"מ;

6 TV5, V6 = 1 מ"מ עם RV5, V6 > 10 מ"מ וללא סימנים של אי ספיקה כלילית;

7 TV1 > TV6 כאשר TV1 > 1.5 מ"מ.

קבוצה ב':

1 RI + SIII > 20 מ"מ,

2 ירידה במרווח S-TI למטה > 0.5 מ"מ ב-RI > SI;

3 SV1 >12 מ"מ;

4 SV1 + RV5 (V6) > 28 מ"מ באנשים מעל גיל 30 או SV3 + RV5 (V6) > 30 מ"מ באנשים מתחת לגיל 30;

5 RaVF > 20 מ"מ;

6 RII > 20 מ"מ. (לקוח מספרו של אורלוב עם קיצור כלשהו).

על פי אבחון אולטרסאונד, עובי שריר הלב של החדר השמאלי אינו עולה על 11 מ"מ. עלייה בעובי של שריר הלב של החדר השמאלי נצפית עם היפרטרופיה של שריר הלב, המתרחשת כתוצאה מיתר לחץ דם, פגמים באבי העורקים והמיטרלי-אבי העורקים, השמנת יתר, קרדיומיופתיה היפרטרופית.

השיטה האולטראסונית למדידת עובי שריר הלב של החדר השמאלי והימני, במיוחד המחיצה, שובה באמינות ובפשטות, אך אינה מבטלת את מחקר ה-ECG.

אורז. 115. א.ק.ג. של מטופל עם היפרטרופיה של שריר הלב והחדר השמאלי GB. EOS פונה שמאלה, מתגלים סימנים של היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי (מרווח ST מונמך ב-I, aVL, V 5-6 leads).

א.ק.ג למחלות לב.

עם מומי לב, יש הפרות של המודינמיקה תוך לבבית. עם היצרות של החורים, יש התנגדות מוגברת לזרימת הדם. במקרה של אי ספיקת מסתם, חלק מהדם נשפך בחזרה לחלל החדר או האטריום. שינויים אלו מהווים עומס נוסף על שריר הלב של החדרים או הפרוזדורים. ישנם שינויים בגודל הלב, שינוי בכיוון הציר החשמלי של הלב.

התנגדות ארוכת טווח לזרימת הדם נצפית בהיצרות מיטרלי. שריר הלב של הפרוזדור השמאלי הוא היפרטרופיה. בהמשך כתוצאה מכך תגובה מפצהועלייה בלחץ בכלי הדם הריאתי, מתפתחת היפרטרופיה של שריר הלב של החדר הימני והאטריום. עם אי ספיקה של השסתום הדו-צדדי, שריר הלב של החדר השמאלי, הפרוזדור השמאלי משתנה, שריר הלב של הלב הימני משתנה במידה פחותה.

במקרה של מחלת אבי העורקים, במיוחד היצרות שסתום אבי העורקים, נוצר עומס יתר של שריר הלב של החדר השמאלי בהשפעת התנגדות מוגברת לזרימת הדם.

במקרה של אי ספיקה של מסתמי אבי העורקים, חלק מהדם מופרש מאבי העורקים לחדר השמאלי. היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי עולה בהדרגה. עומסים כאלה גורמים להיפרטרופיה עוצמתית של שריר הלב, פניות של הלב שמאלה והתרחבות החללים עם דקומפנסציה גוברת.

עם חריגות בהתפתחות הלב, שינויים בהמודינמיקה תוך-לבבית ועומס יתר של שריר הלב של החדרים או הפרוזדורים קיימים מלידתו של ילד. עם הגיל, השפעתם גוברת ומובילה לאי ספיקת לב. הפגם השכיח ביותר הוא אי ספיקה של מסתם דו-צמידי. זה נוצר עם שיגרון. עם סיסטולה פרוזדורית, דם בכמות מוגברת נכנס לחדר השמאלי. שריר הלב של הפרוזדור השמאלי והחדר השמאלי עובר היפרטרופיה. ב-ECG, ישנם סימנים של היפרטרופיה של שריר הלב של החלקים השמאליים של הלב (P1, R1, V 6) והפניית EOS שמאלה.

היצרות מיטראלית שכיחה. במקרה זה, אוושה פרסיסטולית נשמעת בקודקוד הלב ובנקודה החמישית, היפרטרופיות ומתרחבות אטריום שמאל. שפע כלי הריאות והלחץ במערכת עורקי הריאה גדלים.

שריר הלב של החדר הימני והאטריום הוא היפרטרופיה. EOS פונה ימינה. ישנם סימנים של היפרטרופיה פרוזדורית (שיניים P 1 גבוהות, זה לבבי), היפרטרופיה של שריר הלב של החדר הימני (EOS מגלה יכותגרמה, RIII, V1 - rR, RR או R, ב-V 5, 6 - S). ייתכנו סימני חסימה רגל ימיןצרור שלו. אורז. 114, 2).

אורז. 116. אק"ג בחולים עם מומי לב: 1) עם אי ספיקת מיטרלי. 2) בחולה היצרות מיטרלי. 3) בחולה עם פגם באבי העורקים. 4) בחולה עם מחלה מיטרלי-אבי העורקים (עם היפרטרופיה של שני החדרים), 5) בחולה עם מחלה מיטרלי-תלת-צמית

בחולים עם מחלת לב אבי העורקים (אי ספיקת אבי העורקים או היצרות אבי העורקים), מתפתחת היפרטרופיה חמורה של שריר הלב של החדר השמאלי. אם הפגם קיים במשך זמן רב, היפרטרופיה של שריר הלב בולטת (עובי שריר הלב יכול להגיע ל-15-25 מ"מ), ועם עלייה בהרחבת החדר השמאלי, ה-EOS פונה שמאלה (גרם שמאלי). האק"ג מראה גל R 1 גבוה, RV 5-6. ב-V 1-2 נצפה גל S. ייתכנו סימני חסימה של ענפי רגל שמאל של הצרור של His.

עם פגם tricuspid, יש היפרטרופיה של שריר הלב של החדר הימני ואת אטריום ימין. שינויים בדרך כלל מתבטאים בצורה חלשה. סגן מתגלה שיטות קליניותרע, עדיף עם אולטרסאונד.

מומי לב מבודדים (היצרות מסתמים או אי ספיקה) שכיחים פחות ממומים משולבים (היצרות ואי ספיקה) או משולבים (מומים מיטרלי-אבי העורקים, אבי העורקים-תריקוספיד).

שינוי בלב מומים מולדים . ליקויים כאלה נקבעים בעיקר על ידי קליני ו שיטות אולטרסאונד. לעתים קרובות הם מתגלים קלינית בקושי רב, במיוחד אם הם מסובכים על ידי אנדוקרדיטיס זיהומית. אלקטרוקרדיוגרפי ו אולטרסאונדשיפר משמעותית את האבחנה של מחלות כאלה. הקריטריונים העיקריים למחלה הם הופעת סימנים של היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי או הימני, פרוזדורים, סימני חסימה. מחקר מקיף (אקג, אולטרסאונד, שיטות רנטגן עם ניגודיות של הלב וכלי הדם) הקל על האבחנה של מומים מולדים.

לב במחלות בדרכי הנשימה.

מחלה דלקתיתמערכת הנשימה במקרה של הקורס הקל ביותר גורם למספר שינויים ב מערכת לב וכלי דם. טכיקרדיה מתרחשת לעתים קרובות. ישנן השפעות רעילות על שריר הלב.

אורז. 117 אק"ג בחולה עם כרוני ברונכיטיס חסימתיתו-pneumosclerosis. לב ריאתי. אי ספיקת נשימה שלב III. אי ספיקת לב מדרגה II.

שינויים לבביים נצפים במחלות ריאה כרוניות, פנאומוסקלרוזיס (לדוגמה, בסיליקוזיס), במיוחד בברונכיטיס חסימתית כרונית (עם ברונכיאקטזיס, מורסות ריאות), גידולים ממאירים.

אורז. 118. א.ק.ג במטופל עם ברונכיטיס חסימתית כרונית בזמן החמרה של התהליך הדלקתי ובנוכחות דלקת ריאות. הרחבת גל R (סימן לחסימה לא מלאה של רגל ימין של צרור שלו).

3 . א.ק.ג. של המטופל אסטמה של הסימפונותבמהלך החמרה ו התקף אסטמה. סימנים לעומס יתר חד של החדר הימני והשמאלי עקב חנק ויתר לחץ דם תרופתי (לאחר שימוש בפרדניזולון).

אורז. 120. א.ק.ג בחולה עם אסתמה של הסימפונות במהלך התקף אסטמה. טכיקרדיה פרוזדורית. פנייה חדה של ה-EOS ימינה עקב עומס יתר של החדר הימני. תדירות ההתכווצויות של החדרים היא כ-200 לדקה.

אורז. 121. א.ק.ג. בחולה עם אסתמה של הסימפונות. שן גבוהה RIII ו-R V 1. Rightgram. QRS 0.10 s הוא סימן להיפרטרופיה של שריר הלב של החדר הימני.

אורז. 122 אק"ג בחולה עם אסתמה של הסימפונות בהפוגה. Rightgram. R ריאה. QRS = 0.12 שניות חסימה של בלוק הענף הימני.

לב בברונכיטיס כרונית.רירית הסימפונות המודלקת והבצקת יוצרת התנגדות לזרימת האוויר. יש תגובה ספסטית של הסימפונות, קושי בנשיפה. גוברת אמפיזמה. ההתנגדות לזרימת הדם גוברת בעורקים הדחוסים ובנימי הדם בחלל הבין-לווליארי. הלחץ בעורק הריאה ובענפיו עולה.

שריר הלב של החדר הימני עובר היפרטרופיה. הציר החשמלי של הלב סוטה ימינה. ישנם סימנים של היפרטרופיה של שריר הלב של החדר הימני: גל R גבוה ב-Leads הימני (III, V 1-2, aVR), מרווח S-T מצטמצם, גל T הפוך, חסימה של רגל ימין של הצרור שלו.

הלחץ בעורק הריאתי של אדם בריא הוא כ-20 מ"מ כספית. זה עולה במהלך חסימת הסימפונות, פוחת במהלך הפוגה. השיטה האלקטרוקרדיוגרפית מספקת הזדמנות מסוימת להתבונן בתהליך זה. אז, בלחץ של כ-30 מ"מ כספית. אומנות. יש סיבוב ברור של ה-EOS ימינה, עם עלייה בלחץ בטווח של 50-80 מ"מ כספית. אומנות. יש ירידה במרווח S-T ב-Leads הימני ובהיווצרות חוד שלילי T בעופרת III. בחלק מהחולים הלחץ בעורק הריאתי עולה ל-300 מ"מ כספית. יש עלייה בסימנים של קרדיו-טרשת של החדר הימני והופעת חסימה של רגל ימין של צרור His.

א.ק.ג באסתמה הסימפונות.שינויים בשריר הלב באסתמה של הסימפונות דומים לשינויים המתפתחים בחולים עם ברונכיטיס חסימתית כרונית. נחזור על הנקודות העיקריות: פניית ה-EOS ימינה, ימין, גלי R גבוהים בליינים הימניים, סימנים לעומס יתר של חדר ימין (מרווח S-T מושמט, גל T שלילי). עם התקף של חנק, טכיקרדיה מתפתחת. ככל שהתקף האסתמה חמור יותר, כך יש יותר שינויים ב-ECG (ניתן לראות אקסטרסיסטולים, התקפי טכיקרדיה פרוזדורים, התקפי פרפור פרוזדורים). חולים עם אסתמה של הסימפונות מקבלים תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים, לעיתים במינונים גדולים, העלולים להשפיע על מצב חילוף החומרים האלקטרוליטים בשריר הלב. בחלק מהחולים, ישנם סימנים להשפעה של הפרעות אלקטרוליטים כאלה על הלב.

א.ק.ג בחולים עם דלקת ריאות וצדר אקסאודטיבי. דלקת ריאות היא תהליך חיידקי או ויראלי זיהומי. לחולה עם דלקת ריאות יש סימני שיכרון - חום, טכיקרדיה, הפרעות קצב לב, ירידה בכיווץ הלב וסימנים לאי ספיקת לב.

עם דלקת ריאות, חלק מהריאות כבוי מתהליך הנשימה. יש הפרה של חילופי גז. מתיחה מפצה מוגברת של החלק הבריא של הריאה (אמפיזמה). ההתנגדות לזרימת הדם בריאות עלולה לעלות, מה שמוביל לעומס יתר של שריר הלב של החדר הימני. השינויים בולטים יותר בדלקת ריאות לוברית (לוברית), מוקדית קטנה תהליכים מפוזרים, עם הצטברות גדולה של תפליט בחלל הצדר.

תהליך זיהומילא יכול להיות מוגבל לנזק בריאות. יתכן תהליך נקרוביוטי או דלקתי בשריר הלב. פריקרדיטיס בדלקת ריאות היא נדירה.

א.ק.ג ביתר לחץ דם ריאתי ראשוני. יתר לחץ דם ריאתי ראשוני היא מחלה של כלי הדם הריאתיים, שבה מתקדמים בדופן כלי הדם תהליכי פיברוזה, משקעי שומנים והיווצרות קרישי דם. המחלה היא גנטית במהותה, לעתים מסובכת על ידי דלקת כלי דם, לעתים קרובות יותר על ידי היווצרות פקקת. שינויים כאלה בעורק הריאתי מובילים לעלייה בלחץ בכלי, עומס יתר והיפרטרופיה של שריר הלב של החדר הימני.

תסמונת איירס. הגורם למחלה לא הוכח. שינויים מורפולוגיים: תהליך טרשתי בולט בכלי הריאות, ובחלק מהחולים סביב הסימפונות. בעיקר כלים קטנים וסמפונות מושפעים.

אורז. 123. א.ק.ג בחולה עם תסחיף פקקת של ענף גדול של עורק הריאה: 1 - עלייה במרווח S-T ב-Leads III ו-V1, "ריאתי" R. Rightogram. 2. חודשיים לאחר הטיפול.

המחלה נמצאה אצל אנשים בכל הגילאים. יש עלייה בחולשה. הציאנוזה מבוטאת. פוליציטוזיס של הדם מתפתח, מגביר את צמיגותו. ב-ECG - סימנים בולטים של עומס יתר והיפרטרופיה של שריר הלב בצד ימין של הלב (גל R גבוה, ירידה במרווח S-T והיפוך גלי T).

תסחיף ריאתי טרומבוטי.

הסיבה היא סחיפה של תסחיפים מהוורידים או מחללות הלב לענפי עורק הריאה. קרישי דם בוורידים מתרחשים עם פלביטיס של הוורידים של הגפיים התחתונות ו חלל הבטןלאחר התערבויות כירורגיות. הם מתרחשים בחלל של הצד הימני של הלב עם אנדוקרדיטיס זיהומית, שריר הלב.

אמבולי מהצד השמאלי של הלב מובאים לענפי העורקים, לעתים קרובות יותר בכלי הגפיים, הכליות והמוח.

פקקת ורידים גדולה מאודלהיתקע במזלג של עורק הריאה, לגרום לעומס יתר של הלב הימני, הרעבה בחמצן ומוות של התהליך.

טרומבים בקליבר בינונילסגור את הענפים המזינים את אונות הריאה. יש כאבים בחזה בעת שאיפה, המופטיזיס. מצא את האונה החודרת (האונה) של הריאה בצילום הרנטגן. ה-EKG מראה סימנים של עומס יתר של שריר הלב של החדר הימני והאטריום הימני. מרווח ה-S-T מוגבה, כמו באוטם שריר הלב האחורי. גל T נוטה להיות הפוך. מופיע גל Q III.. אוטם שריר הלב שונה מתסחיף בעזרת סימנים קליניים (נוכחות פלביטיס ברגליים).

קרישי דם קטניםלגרום לחסימה של כלי דם קטנים. סימנים קליניים דומים לדלקת ריאות מוקדית. תסחיף חוזר עם פקקים קטנים מוביל ל-pneumosclerosis. חלק מהחולים מפתחים יתר לחץ דם ריאתי ו-cor pulmonale.

טיפול בהפרעות בקצב הלב

תרופות נגד הפרעות קצב.

טיפול תרופתי בהפרעות קצב לב.הפרעות בקצב הלב הן משניות. הטיפול במחלה הבסיסית הופך למרכזי בטיפול בהפרעות קצב. כמו כן, יש לציין כי לשימוש במספר תרופות אנטי-ריתמיות יש השפעה חיובית על מהלך מחלות כגון מחלת עורקים כליליים, קרדיווסקלרוזיס ואי ספיקת מחזור הדם. תרופות אנטי-אריתמיות משמשות לרוב עבור טכיקרדיה התקפית - רפרוף, פרפור פרוזדורים, הפרעות קצב חדרים התקפיות. במקרים כאלה, גליקוזידים לבביים, חוסמי בטא, חוסמי תעלות סידן יעילים.

תרופות אנטי-אריתמיות מחולקות כיום למספר קבוצות לפי וויליאמס (V. Williams). לסיווג כזה יש חשיבות מעשית יחסית. קבוצה 1 - תרופות מייצבות קרום, II - חוסמי β, III - חומרים המגבירים את משך פוטנציאל הפעולה, קבוצה IV - חומרים החוסמים תעלות סידן. הסיווג מבוסס על פעולתן של תרופות על כמה מנגנונים של היווצרות עירור של תאי שריר הלב.

אני בכיתהתרופות - תרופות החוסמות תעלות נתרן מהירות קרום תא, מעכבים את קצב הדפולריזציה הראשונית עם תגובה חשמלית מהירה. הם מעכבים את התרגשות שריר הלב, מדכאים מוקדים חוץ רחמיים של עירור.

Pyromecaine מדכא מוקדים חוץ רחמיים של התרגשות במהלך שיכרון עם גליקוזידים ובעת שימוש בגירוי חשמלי מתמיד (הוא משמש לשריר ולווריד, 5-10 מ"ל כל אחד). Gilurithmal, למשל, מאט את הולכת דחפים אטריו-חדרי, מדכא אוטומטיזם צומת סינוס. לכל התרופות יש השפעה מייצבת על ממברנות התא (טבלה 2).

נכון לעכשיו, די קשה לרופאים ולמטופלים לדמיין קרדיולוגיה מבלי לבצע תחילה אלקטרוקרדיוגרמה (או פשוט א.ק.ג.). שיטה זו לקביעת עבודת הלב נחשבת לבטוחה, לא כואבת, פשוטה וגם משתלמת.

בעזרת הפרוצדורה ניתן לקבל מידע רב על עבודת הלב - ולכן לרוב רושמים למטופלים א.ק.ג ליתר לחץ דם, המתאפיין בעלייה תכופה של מדדי לחץ.

בעזרת אלקטרוקרדיוגרפיה ניתן להעריך את השדות החשמליים של שריר הלב, המופיעים כתוצאה מהעבודה הפעילה של שריר הלב. למרות שהליך כזה אינו קשה, הוא מאופיין בתכונות מסוימות ואם לא יעקוב אחריהם, לא ניתן יהיה להשיג את התוצאה הנכונה, המשקפת בבירור את תפקוד הלב.

א.ק.ג תקין ליתר לחץ דם יעזור לזהות לא רק את מצב האיבר החולה, אלא גם להבין איזה סוג של טיפול המטופל צריך. בעת פענוח תוצאת הבדיקות, הרופא לומד לוח זמנים ספציפי לפיו ניתן להעריך את עבודת שריר הלב.

המאפיינים העיקריים של ההליך האקו-קרדיוגרפי הם הגורמים הבאים שיש להתייחס אליהם תשומת - לב מיוחדתלפני אבחון:

1. ההליך מתבצע באמצעות ציוד מיוחד, ששמו הוא אלקטרוקרדיוגרף. ב"הרכבו" קיים מכשיר המתעד את נתוני עבודת הלב, וכן מכשיר המגביר את הפוטנציאל הביו-אלקטרי של שריר הלב.
2. ניתן לבצע א.ק.ג במתקן בית חולים, כמו גם בבית, שכן המכשיר להערכת עבודת הלב קטן במראהו. ככלל, כל אמבולנס צריך להיות מצויד בו. חשוב במיוחד להצטייד במכשיר אלקטרוקרדיוגרפי במקרה שחולה עם יתר לחץ דם פנה לעזרה, שבו חריגה משמעותית ממדדי לחץ הדם.
3. אם מבוצע בבית חולים א.ק.ג ליתר לחץ דם עורקי ומחלות אחרות, יש לבודד את המשרד מהפרעות חשמליות שונות, אחרת המסקנה לאחר בדיקת האקו לב תהיה לא אמינה.

ההליך צריך להתבצע רק על ידי מומחה מנוסה שיכול למדוד נכון את דחפי הזרם הלבבי. לפעמים הניתוח מראה מידע לא אמין, שכן המצב הרגשי מדי של המטופל, כמו גם התנאים לאבחון, יכולים לשנות אותו.

המסקנה של א.ק.ג ביתר לחץ דם ומחלות לב אחרות מוצגת כ ציור גרפי, שעליו ממוקם הקו המעוקל - היא המאפיינת את עבודת הלב, או ליתר דיוק את החדר הימני והשמאלי ושריר הלב.

מי צריך אלקטרוקרדיוגרמה

בעזרת טכניקה כזו המזהה מחלות לב, ניתן לקבל מידע מרבי על מצב בריאות האדם, כמו גם להעריך את הסיכון לסיבוכים עקב מהלך יתר לחץ דם. כמו כן, קריטריון חשוב הוא קביעה נכונה של מידת יתר לחץ הדם, בה תלוי הטיפול בחולה באופן ישיר.

ככלל, א.ק.ג במשבר יתר לחץ דם הוא תנאי מוקדם. באמצעות הטכניקה ניתן יהיה לזהות את שלב המחלה, וכן להעריך את רמת הלחץ. עם זאת, כיום ההליך נקבע לא רק לאנשים עם לחץ דם גבוה. כמו כן, מבצעים א.ק.ג כדי לבצע אבחנה מדויקת במחלות של כלי הדם, הלב, מערכת נשימה, במהלך ההריון.

לעתים קרובות, אבחון כזה נקבע למטרות מניעה לאנשים מעל גיל 40-45, שבזכותם ניתן לזהות מחלה מסוימת בזמן.

כללי הכנה לתוצאות מדויקות

כדי לבצע אבחנה אמינה, המטופל צריך להתכונן אליו כראוי לפני ההליך. קרדיולוגים אוסרים בתוקף לפני הבדיקה:

1. להיות מאוד עייף ועייף, לבצע פעילות גופנית.
2. אכלו לפני השינה אם הא.ק.ג מתוכנן לבוקר. עדיף לעשות את הבדיקה על בטן ריקה.
3. לְקַבֵּל תרופותמשפיע על העבודה של מערכת העצבים המרכזית, הלב.
4. נחשפת לעיתים קרובות למצבי לחץ.
5. שתו הרבה נוזלים לפני היציאה לבית החולים.
6. קח קפה, תה, משקאות אנרגיה ואלכוהול לאורך כל היום לפני ההליך.
7. תעשה מקלחת בוקר מוצרי היגיינה- סבון, ג'ל וכן הלאה (סרט השמן שנוצר על העור יעכב את הדחף החשמלי, וכתוצאה מכך הגרף לא יכול להיחשב אמין). עדיף לשטוף רק במים זורמים.

חסרונות וקשיים של ההליך

הקושי בטכניקה זו טמון בעובדה שהלחץ בחולה עם יתר לחץ דם יכול לעלות לפרק זמן קטן, ולכן רצוי לבצע את ההליך עם הופעת ההתקף. אחרת, תוצאות האק"ג יהיו חיוביות, מכיוון שהלחץ של המטופל עולה לזמן קצר. כתוצאה מכך, אבחון לא יוכל לזהות בעיות בריאותיות, אם כי יתר לחץ דם יתפתח למעשה באיטיות באדם, ויחמיר מאוד את מצבו הבריאותי.

ממספר סיבות, תוצאות ה-ECG אינן תמיד אמינות. הם עשויים להיות מושפעים מ:

• מצבו הכללי של המטופל (התרגשות, פגיעה בנשימה, אכילת יתר וכו').
• הפרעות והפסקות חשמל.
• חיישנים באיכות ירודה.
• תנאים לביצוע אבחון והכשרת כוח אדם ברמה נמוכה (מיקום שגוי של אלקטרודות, הפרה של פעולת המכשיר וכו').

כטכניקת בדיקה נוספת, הרופאים ממליצים לעבור אולטרסאונד של הלב. הליך זה יאפשר לך לזהות נוכחות של ניאופלזמות, רעשים ופגמים, אשר לא יתגלו באמצעות א.ק.ג.

באופן קונבנציונלי, ניתן לחלק את כל הפעולות של הצוות הרפואי למספר שלבים:

1. מיקום נכון של המטופל על הספה.
2. התקנת אלקטרודות על האזורים הנדרשים.
3. מעקב אחר עבודת הקרדיוגרף.
4. הסרת חיישנים.
5. איסוף ופרשנות הנתונים שהתקבלו.

המטופל הולך לחדר האבחון. הוא יצטרך להסיר את כל הבגדים מעל המותניים ולחשוף את השוקיים, לשכב על הספה ולנקוט במצב אופקי (חובה לשכב על הגב). הרגליים והידיים מורחבות לאורך הגוף ורגועים.

לאחר מכן, הרופא מכין חלקים בודדים של הגוף עליהם יתקבעו האלקטרודות. יש להסיר שומנים באזורים כאלה כדי לקבל בסופו של דבר את המחוון הנכון, ולשמן אותם עם ג'ל מיוחד. הסרת שומנים מתבצעת באמצעות תמיסה איזוטונית של נתרן כלורי, אלכוהול או נוזל אחר המבוסס על רכיב זה.

לאחר הכנת גוף האדם להליך, המומחה מתקן עליו חיישנים (אלקטרודות). הם מותקנים באזורים הבאים:

• אזור החזה;
• רגל תחתונה (יש להתקין את החיישן מבפנים);
• אַמָה.

שינויים באזורים כאלה לא צריכים להיות, שכן זה יכול להוביל לעיוות של התוצאה.

חיישנים קוראים מידע נחוץומעבירים אותו למכשיר מיוחד - אלקטרוקרדיוגרף, שמקבץ את הנתונים ומעביר אותם לסרט נייר בצורת עקומה גרפית או למחשב של מומחה.

אלקטרוקרדיוגרפיה צריכה להתבצע רק על ידי רופא מנוסה המסוגל לבצע את ההליך בהתאם לכל הכללים, כמו גם לקרוא את התוצאות בצורה מספקת. חשוב לציין שהם מושפעים לא רק מהעבודה של שריר הלב, אלא גם מהתנאים לאבחון ומצב הרוח של האדם. על המטופל לנשום בצורה שווה ורגועה כדי לא לקלקל את תוצאות הגרף.

כל התהליך אורך כ-15 דקות. בסוף הרופא מנתק את החיישנים, והמטופל יכול לקום, לנקות את הגוף מהג'ל שנותר ולהתלבש.

לאחר הא.ק.ג, נשאר קו מיוחד על הנייר, המבהיר לרופא על מצב בריאותו של המטופל. בתרשים הוא מעריך את אורכם של חלקים מסוימים, כמו גם את מספר תנודות השיא. אורכם של מקטעים כאלה עד לשיא הבא משקף את מספר ההתכווצויות ואת קצבן.

קצב נורמלי הוא כזה שהקטעים שלו אינם נבדלים באורכם ביותר מ-1/10 חלק. אם המקטעים שונים זה מזה באופן משמעותי, פעימות הלב אינן יציבות. בכל מקרה, שים אבחנה סופיתצריך להיות רופא שיודע לפענח היטב את גרף הא.ק.ג.

• מגדר המטופל;
• גיל;
• גובה ומשקל;
• סוג גוף;
• נוכחות של מחלות בצורה כרונית.

חריגה מהנורמה	הסבר אפשרי
גודל הפערים בין רכיבי R אינו זהה	נוכחות של extrasystole, פרפור פרוזדורים, SSS (תסמונת סינוס חולה), חסימת לב
הרוחב או הגובה של אלמנט P עולה על 5 מ"מ, או שהשן מורכבת משני חלקים	יש היפרטרופיה או עיבוי של דפנות האטריום
חסר אלמנט P	במקום צומת הסינוס, הקצב מגיע מנקודות אחרות
פער PQ מורחב	חסימת לב אטריונוטריקולרית (AVB)
סיומת אלמנט QRS	חסימה אפשרית של הרגליים של הצרור של His, היפרטרופיה של חדרי הלב
בהובלה I, V5, V6, רוחב אלמנט R עולה על 15 מ"מ.
אין פערים בין מרווח QRS	מהלך של טכיקרדיה התקפית (PT), פרפור חדרים של הלב
המראה של מרווח QRS דומה לדגל	אוטם שריר הלב
ערכי רוחב ועומק גבוהים של אלמנט Q
היתוך של יסודות T ו-R
בהובלה III, V1, V2 אלמנט עמוק S	התפתחות היפרטרופיה של חדר שמאל
אלמנט ST ממוקם יותר מ-2 מ"מ. מעל או מתחת לאיזולין	מחלת לב איסכמית, אוטם שריר הלב
ממוקם אלמנט T הממוקם מאוד, בעל צורה מחודדת או דו-דבשתית	עומס לב אפשרי או מחלת לב כלילית

יתר לחץ דם דורש פענוח נכון חובה. הדבר הראשון שהרופא צריך לעשות הוא לזהות התפתחות של התקף לב, מחלה כלילית, וגם לקבוע הפרות בהתכווצות הלב.

יתר לחץ דם באק"ג מאופיין ב:

• אלמנט R מוגדל.
• אלמנט S מעמיק.
• לאלמנט T יש ירידה עדינה ועלייה חדה.
• קטע ST מוזז כלפי מטה.

לאבחון, אזורי PQ ו-ST הם החשובים ביותר. בדרך כלל, המרווחים שלהם צריכים להיות זהים, והפרש של 10% או יותר מצביע על נוכחות של פתולוגיות.

סימנים למשבר יתר לחץ דם

כדי להבין כיצד ניתן לזהות את מצב יתר לחץ הדם של המטופל, נדרש לזהות סימנים בזמן. המחלה הזו, כי בלעדיהם החולה לא ילך לרופא, שכן יתר לחץ דם עורקי מתרחש לעתים קרובות ללא תסמינים בולטים.

במהלך השלב הראשון של יתר לחץ דם, המטופל יבחין בתסמינים הבאים:

1. סחרחורת קלה וחולפת במהירות.
2. אדמומיות של העור, אשר נגרמת לחץ דם גבוהעַל כלי דם, עורקים ונימים.
3. כאבי ראש קלים.
4. הטלת שתן ספונטנית.

בשלב השני ואחריו של GB, הלחץ יכול לעלות במהירות ל-210/120 מ"מ כספית. אומנות. - אינדיקטורים כאלה נחשבים מסוכנים במיוחד לבני אדם, וסיוע בטרם עת גורם לסיבוכים בריאותיים חמורים.

רוב סימנים בהיריםבמהלך שלב מסוים של יתר לחץ דם, התכונות הבאות נחשבות:

• החדר השמאלי עמוס יתר על המידה או מוגדל.
• הגרף מציג ביטויים של איסכמיה סעיפים בודדיםלב או שריר שלם.

בהתבסס על שלב יתר לחץ הדם, האינדיקציות של גרף ה-ECG הן כדלקמן:

דרגת יתר לחץ דם	הביטוי של המחלה	נתוני א.ק.ג
במה ראשונה	לא ניתן לזהות ביטויים אופייניים מסוימים של יתר לחץ דם, שכן המחלה היא אסימפטומטית ואינה גורמת לשינויים רציניים בעבודת הלב. ככלל, חולים עם יתר לחץ דם לומדים על המחלה רק במהלך בדיקה מונעת.	מכיוון שהשלב הראשון של המחלה אינו גורם לחריגות בתפקוד הגוף, הא.ק.ג. לא יראה כל בעיה בבריאות המטופל. לכן, בשלב זה, הרופאים לעיתים קרובות מזהים את המחלה רק על ידי מדידת לחץ.
שלב שני	ניתן להבחין בכמה ביטויים: החולה מפתח משברים יתר לחץ דם, שבמהלכם הלחץ עולה לרמה קריטית.	בתוצאה של האק"ג, הרופא יבחין במספר שינויים המעידים על עלייה בחדר (אפשר לראות שינויים דומים גם בצילומי רנטגן). בטבלת הא.ק.ג. הרופא מבחין באי-יציבות דופק לב, שמדבר על בעיות בעבודה של הגוף הזה.
שלב שלישי	זהו השלב האחרון במהלך של משבר יתר לחץ דם. זה מאופיין בלחץ דם גבוה תכופים, דימום ברשתית, הפרה של שלמות כלי הדם במוח. מצב זה משפיע לרעה על עבודת שריר הלב, מה שמוביל את המטופל להתקף לב.	בבדיקת א.ק.ג. הרופא יוכל לזהות עלייה בגודל החדר השמאלי וכן ירידה במחזור הדם.

אם לשפוט לפי תיאור שלבי המחלה, מתברר שככל שהיא גבוהה יותר, כך קשה יותר לרפא את המחלה. לכן נדרש לזהות יתר לחץ דם בזמן, עד שיגרום להשלכות בריאותיות שליליות.

על פי המסקנה שעושה הרופא, על סמך גרף הא.ק.ג, אבחנת המטופל תהיה ברורה ועל בסיס זה יוכל הרופא לרשום את הטיפול המתאים למטופל.

מאחר והאק"ג אינו מסוגל לזהות רעשים ופגמים בשריר הלב, רצוי למטופל לעבור אבחון נוסף באמצעות אולטרסאונד של הלב, שייתן את התמונה המדויקת ביותר של המחלה.

בנוסף, ניתן להשלים את הפתולוגיות הלבביות שזוהו על ידי:

1. בדיקת קרקעית העין על ידי רופא עיניים.
2. בדיקות דם מעבדתיות (אם יש חשד ליתר לחץ דם משני, נקבעת רמת האלדוסטרון והרנין).
3. אולטרסאונד של הכליות.
4. ניטור לחץ דם הולטרי או אמבולטורי.
5. סריקה דופלקסית של כלי דם.

יתר לחץ דם עורקי (AH)כיום הוא אחד המצבים הפתולוגיים השכיחים ביותר, וזיהויו משמש בסיס למחקר אקו-קרדיוגרפי, המתבצע במטרה לחקור מקיף של מאפיינים ותפקוד מבניים.

קודם כל, אקו לב נחוצה באבחון הראשוני של יתר לחץ דם עורקי כדי לזהות היפרטרופיה, שיפוץ קונצנטרי ולהעריך את תפקוד החדר השמאלי "במנוחה".

הנתונים המתקבלים מאפשרים לקבוע נכון את שלב המחלה ובהתאם, לבחור משטר טיפול מתאים. אז, למצוא סימנים היפרטרופיה של חדר שמאל, מצביע על שלב II של המחלה (על פי סיווג WHO, 1993), המאופיין בנוכחות של פגיעה באיברי המטרה.

אם החולה, יחד עם היפרטרופיה של שריר הלב, מראה סימנים של קודם אוטם שריר הלב(לדוגמה, אזורים של התכווצות מקומית לקויה, מפרצת חדר שמאל), אז זה יעיד באופן משכנע שלב IIIא.ג.

משמעות האבחון

בקושי ניתן להעריך יתר על המידה את המשמעות של אבחון היפרטרופיה של חדר שמאל, שכן כיום הוכח באופן משכנע קשר אמין בין היפרטרופיה של שריר הלב לבין עלייה בתמותה קרדיווסקולרית וכליליים. יחד עם זאת, הסיכון לסיבוכים בהיפרטרופיה של LV גבוה יותר מאשר בשילוב של עלייה "מבודדת" בלחץ הדם, היפרליפידמיה וזקנה. בנוסף, הרגישות (64%) והספציפיות (78%) של אקו לב באיתור היפרטרופיה של חדר שמאל גבוהות מאלה של א.ק.ג.

אקו לב חשוב במיוחד בחולים עם יתר לחץ דם גבוליללא סימני א.ק.ג של היפרטרופיה של חדר שמאל, תוצאותיו מכריעות בבחירת הטיפול הראשוני (איור 8.8).

בעת ביצוע אקו לב בחולים עם יתר לחץ דם עורקי, אין זה מספיק לשים לב רק לנוכחות היפרטרופיה. הכרחי לקבוע את הסוג הגיאומטרי והסוג של שיפוץ חדר שמאל.

סוג קונצנטרי

הסוג הקונצנטרי (איור 8.9) אינו חיובי מבחינה פרוגנוסטית, שכן במקרה זה, לעתים קרובות יותר מאשר עם היפרטרופיה מקומית (לדוגמה, היפרטרופיה של המחיצה הבין חדרית), מתפתחים הפרעות קצב חיוניות, מוות פתאומי וסיבוכים קרדיווסקולריים אחרים. ניתן לקבל מידע נוסף על ידי חישוב המסות הנאותות המודינמית והעודפות של שריר הלב של החדר השמאלי; הזיהוי של האחרון עשוי להצביע על נוכחות של הפרעות מטבוליות אצל המטופל.

מחקר של תפקוד חדר שמאל

חקר תפקוד החדר השמאלי "במנוחה" כולל הן את קביעת ההתכווצות הגלובלית שלו והן את הערכת המילוי הדיאסטולי, המאופיינת בזרימת דם טרנסמיטרלית. נדגיש במיוחד את כדאיות הערכת התפקוד הדיאסטולי, שכן הוכח באופן משכנע כי התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי משתנה כבר בשלבים המוקדמים של יתר לחץ דם עורקי וקשור קשר הדוק למידת ההיפרטרופיה. בהקשר זה, יש צורך לקבוע את האינדיקטורים הכמותיים של זרימת הדם הטרנסמיטרלית ואת סוג ההפרעה (אם בכלל) של דיאסטולה - הפרה של הרפיה, פסאודונורמלי, מגביל.

על סמך נתונים אלו, ימשיך הרופא המטפל לבצע אבחנה מבדלתבין פגיעה בהרפיה, הפרעה דיאסטולית של חדר שמאל ואי ספיקה דיאסטולית.

עם זאת, אין מספיק ראיות כדי לתמוך באקו לב כדי לקבוע את המצב והתפקוד של החדר השמאלי על מנת לשכב את הסיכון ביחס לפרוגנוזה.

מדובר בעיקר בתפקוד סיסטולי, שאצל אנשים עם יתר לחץ דם עורקי אינו מתאם היטב לחומרת ההיפרטרופיה ולחומרת המחלה, ויורד רק כאשר היכולות המפצות של הלב היפרטרופי מתרוקנות. אבל בשלב זה, בדרך כלל יש לחולה כבר נזק לאיברי מטרה ולעיתים קרובות, התקף לב קודם או אי ספיקת לב כרונית, המחייבים עמידה בדרישות של סעיפים אחרים בתקן.

כאשר יתר לחץ דם עורקי משולב עם אנגינה פקטוריס, מומלץ לחולה לעבור אקו לב כדי לקבוע סימנים ולכמת נגע משמעותי מבחינה תפקודית. עורקים כליליים.

מידת השכנוע הגבוהה של המלצה זו נובעת ממחקרים קליניים רבים, אשר הראו, במיוחד, כי אצל אנשים עם יתר לחץ דם עורקי עם היפרטרופיה של חדר שמאל, מחלת עורקים כליליים מגבירה באופן משמעותי את השכיחות של מוות פתאומי, קרע בשריר הלב ואי ספיקת לב.

חזור על א.ק.ג

בִּדְבַר אקו לב חוזר על יתר לחץ דם עורקי, אז זה מיועד להערכה דינמית של הגודל והתפקוד של החדר השמאלי בחולים עם הפרעה בתפקוד החדר השמאלי רק כאשר המצב הקליני משתנה או כדי להעריך את יעילות הטיפול התרופתי. אם בתהליך של טיפול נגד יתר לחץ דם בחולה עם יתר לחץ דם עורקי אין שינוי תסמינים קליניים, לאחר מכן חוזרת על אקו לב כדי לקבוע את מידת ההפחתה במסה של החדר השמאלי ולהעריך את תפקוד LV אינו הולם.