סיפור מקרים על טיפול באי ספיקת כליות חריפה. אי ספיקת כליות חריפה. דרכי נשימה עליונות

פרטים

אבחון קליני של המחלה הבסיסית:

מחלת כבד וכליות פוליציסטית

הַדבָּקָה דרכי שתן

חלק דרכון

1. מטופל I.

2. מגדר נקבה

3. שנת לידה 1962, גיל 48

4. מגורים קבועים מוסקבה

5. רופא אולטרסאונד מקצועי

6. תאריך קבלה 4.02.2011

תלונות

תלונות על עייפות, סחרחורת, חולשה כללית, חוסר יציבות בלחץ הדם (130/90 מ"מ כספית, עם אפיזודות של עלייה ל-160/90 מ"מ כספית).

אנמנזה מורבי

הוא מחשיב את עצמו חולה מאז 1992, כאשר הוא מציין הופעת חולשה כללית ועייפות מוגברת.

בשנת 1986, במהלך ההריון הראשון, שבוע לפני הלידה, היו אפיזודות של לחץ דם מוגבר עד 160/100 מ"מ כספית. לאחר הלידה, לחץ הדם חזר לקדמותו.

בשנת 1992, בשליש השני להריון, אובחנה מחלת כליות וכבד פוליציסטית.

מאז שנת 2000, היא חווה אפיזודות של לחץ דם מוגבר עד 160/100 מ"מ כספית.

משנת 2007 ועד היום, בוצע טיפול: קונקור, 2.5 מ"ג ליום. במהלך הטיפול, לחץ הדם התייצב על 120/80 מ"מ כספית.

בדצמבר 2010, בדיקת חוץ במרפאה במקום המגורים העלתה עלייה ברמת הקראטינין (164 מיקרומול/מ"ר), בניתוח כללי של שתן - חלבון (0.06 גרם/ליטר), לויקוציטים (15 ב- שדה הראייה). הטיפול בוצע עם קנפרון (2 טבליות. 3 פעמים ביום), פעמונים (25 מ"ג, 3 פעמים ביום)

אשפוז אמיתי במרפאה לבדיקה דינמית ותיקון טיפול.

אנמנזה ויטה

מידע ביוגרפי קצר: נולד במוסקבה ב-1962. הילד היחיד במשפחה. נשוי, שני ילדים.

השכלה: רפואית גבוהה (רופא אולטרסאונד).

היסטוריית העבודה:קריירה מ-20 שנה ועד היום - רופא אולטרסאונד. סיכונים תעסוקתיים: אין.

היסטוריה גינקולוגית:הווסת בגיל 14, ואז הווסת התרחשה באופן קבוע, ללא סיבוכים.

1983 - דימום רחם מפוזר.

2006 - אובחן עם מסטופתיה פיברוציסטית.

הריון=5
	הפלות=0

היסטוריה של משק הבית:משביע רצון

תזונה: משביע רצון

הרגלים רעים: עישון, שתייה, מכחיש סמים

מחלות עבר: מחלות ילדות ( אבעבועות רוח).

אוסטאוכונדרוזיס נרחב.

היסטוריה אפידמיולוגית:מגע עם חולים עם אקוטי דלקת כבד ויראלית, שחפת, עירוי דם ומרכיביו מכחיש.

היסטוריה של אלרגיות:אי סבילות לתרופות - אמפיצילין - פריחה בפנים.

תוֹרָשָׁה

אמא, בת 81, סובלת לַחַץ יֶתֶר, ריבוי ציסטות בכליות.

אבא נפטר בגיל 65, מפרצת אבי העורקים, מחלת עורקים כליליים, יתר לחץ דם עורקי.

ילדים - בנים בני 24 ו-18 - כיב בתריסריון.

מצב נוכחי (סטטוס praesens)

בדיקה כללית

מצב כללי של המטופל: בינוני

התודעה ברורה

התפקיד פעיל.

מבנה גוף: סוג חוקתי נורמוסטני, גובה 156 ס"מ, משקל גוף 55 ק"ג, BMI = 22.9. היציבה ישרה, ההליכה איטית.

טמפרטורת הגוף: 36.7 מעלות צלזיוס.

עור וקרום רירי גלוי, עור ורוד, לח, טורגור מופחת, שיער מסוג נשי. ציפורניים בעלות צורה וצבע רגילים.

התפתחות שכבת השומן התת עוריתלְמַתֵן.

אין בצקות.

בלוטות הלימפה: בלוטות לימפה עורפית, פרוטידית, צווארית, תת-הלסתית, על-פרקלביקולרית, בית-הבית, מפשעתיות אינן מוחשות.

שרירי השוק אינם כואבים במישוש.

העצמות אינן כואבות בעת הקשה, המפרקים אינם משתנים.

מערכת נשימה

צורת האף אינה משתנה, הנשימה דרך האף חופשית, אין הפרשות מהאף.

החזה נורמוסטני, סימטרי, החללים הבין צלעיים מתבטאים בצורה מתונה.

NPV 17 דקות סוג הנשימה מעורב.

במישוש: אין כאב, רעד קול זהה בחלקים סימטריים של בית החזה, הוא לא משתנה.

גמישות החזה תקינה.

ברונכופוניה: זהה באזורים סימטריים של החזה.

עם כלי הקשה השוואתיים- צליל ריאתי ברור נקבע מעל האזורים הסימטריים של הריאות.

כלי הקשה טופוגרפיים:

ציוני דרך טופוגרפיים	הריאה הימנית	ריאה שמאלית
גבול עליון של הריאות
גובה העליונים מלפנים	3 ס"מ מעל עצם הבריח
גובה עמידה של החלק העליון מאחור	תהליך עמוד השדרה של החוליה הצווארית VII
גבול תחתון של הריאות
קו נצחי
קו אמצע עצם הבריח
קו בית השחי הקדמי
קו בית השחי האמצעי
קו בית השחי האחורי
קו עצם השכמה
קו פר-חולייתי	תהליך עמוד השדרה של חוליית החזה XII	תהליך עמוד השדרה XII חוליה חזה

יציאה נשימתית של הקצה התחתון של הריאות לאורך קו עצם השכמה הימני והשמאלי 2 ס"מ.

Auscultation - נשימה שלפוחית מוחלשת עם גוון קשה על פני כל פני הריאות. אין קולות נשימה צדדית.

מערכת הלב וכלי הדם

בדיקה: ורידי צוואר הרחם אינם משתנים, פעימה מוגברת של עורקי הצוואר אינה מתגלה. פעימת אפקס, דחף לב, פעימה אפיגסטרית אינם נקבעים חזותית.

מישוש: פעימת הקודקוד מומששת בחלל הבין-צלעי ה-IV 1.5 ס"מ מדיאלית מהקו האמצעי, לא מוגבר, לא נשפך.

דחף לב, פעימה אפיגסטרית, רעד באזור הלב אינם נקבעים.

לא זוהו כאב ואזורי היפר-אסתזיה.

כלי הקשה: גבולות של קהות לב יחסית:

מימין - חלל IV בין צלעית בקצה הימני של עצם החזה,

שמאל - מרווח IV intercostal 1.5 ס"מ מדיאלית מהקו האמצעי של העצם,

חלל בין-צלעי העליון - III,

רוֹחַב צרור כלי דם- 6 ס"מ.

תנועות הלב:קולות לב קצביים.

בנקודת שמע אחת, צליל אחד עמום, לא מפוצל, אין צלילים ורעשים נוספים.

בנקודה השניה של האזנה 2 טון של ווליום רגיל, הווליום היחסי לא משתנה, לא מפוצל, צלילים נוספים, ללא רעש.

בנקודת ההשמעה השלישית, הטון השני של הווליום הרגיל, הווליום היחסי לא משתנה, לא מפוצל, אין צלילים נוספים, אין רעש.

ללא מבטא 2 גוונים.

בנקודת ההשמעה הרביעית, צליל 1 עמום, לא מפוצל, אין צלילים ורעשים נוספים.

הקצב נכון, 82 פעימות לדקה, הדופק של מילוי ומתח רגילים,

BP 125/80 מ"מ כספית

מערכת עיכול

התיאבון הוא נורמלי. הלשון לחה, לא פרוותית. שיניים עוברות חיטוי. פעולת הבליעה אינה מופרעת.

הבטן היא בצורה נכונה, ללא כאבים במישוש, משתתפת בפעולת הנשימה. כאשר בוחנים את הנסיגה, אין פריסטלטיקה ופעימות גלויים. יש בליטה של דופן הבטן הקדמית בגלל המשטח הקדמי של הכליה השמאלית.

כלי הקשה: צליל הקשה טימפני על פני הבטן.

במישוש שטחיהבטן אינה כואבת, השרירים של דופן הבטן הקדמית אינם מתוחים, הסימפטום של שצ'טקין-בלומברג שלילי. הכבד והכליה השמאלית מוחשים.

נתונים מישוש עמוקלפי Obraztsov-Strazhesko: המעי העקול- חלק, צפוף, לא כואב, נייד, גליל לא מרעיש ברוחב של כ-3 ס"מ, גליל צמרמורת חלק, ללא כאבים, גליל מעט רועם, רוחב 4 ס"מ, מעי גס רוחבי - גליל חלק, ללא כאבים, רוחב אלסטי כ-3 ס"מ, אינו רועם, עולה ומקטעים יורדים של המעי הגס - צילינדרים אלסטיים ללא כאבים בעובי 4 ס"מ. הקימור הגדול של הקיבה אינו מורגש. שומר הסף אינו מישוש.

הקשה טופוגרפית של הכבד:הקצה התחתון של הכבד לאורך הקו האמצעי של העצם הימני ממוקם 5 ס"מ מתחת למפלס קשת החוף, לאורך קו האמצע הקדמי בגובה השליש התחתון של המרחק מתהליך ה-xiphoid לטבור, לאורך שמאל. קשת קוסטלית בגובה הקו הפרסטרנאלי השמאלי.

הכבד מורגש, במישוש צפוף, ללא כאבים, עם משטח גבשושי, הקצה התחתון של הכבד בולט מתחת לקשת החוף ב-5 ס"מ, צפוף, אפילו.

מידות הכבד לפי קורלוב: לאורך קו אמצע עצם הבריח הימני 16/5 ס"מ, לאורך קו האמצע הקדמי 14 ס"מ, לאורך קשת החוף השמאלית 9 ס"מ.

אין תסמינים של גירוי פריטונאלי.

הטחול אינו מורגש. אין מיימת.

כסא: רגיל, רגיל.

מערכת השתן

הכליות מוחשות משני הצדדים, צפופות בעקביות, פני השטח לא אחידים (עקב שינויים ציסטיים). הסימפטום של פסטרנצקי שלילי. הטלת שתן ללא כאבים, סדירה.

מצב נוירופסיכי ואיברי חישה

התודעה ברורה. איש קשר. שמיעה וראייה נשמרו. אין שיתוק.

מערכת האנדוקרינית

בלוטת התריס אינה מוגדלת.

אבחון זמני:

אבחון המחלה הבסיסית:

מחלת כבד וכליות פוליציסטית

אבחון סיבוכים של המחלה הבסיסית:

יתר לחץ דם עורקי בדרגה 2, שלב 1, סיכון 2

אי ספיקת כליות כרונית תואר ראשון

אבחון מחלה במקביל:

דלקת בדרכי שתן

תוכנית בחינות:

1. ספירת דם מלאה

2. ניתוח ביוכימידָם

3. בדיקת שתן

4. צילום חזה

6. בדיקות ראומטיות (SRP, Antistreptolysin-0)

7. אולטרסאונד של הכליות, חלל הבטן

8. שתן יומי לחלבון

9. תגובת וסרמן

10. זריעת שתן, קביעת רגישות הפתוגן לאנטיביוטיקה

11. בדיקת שתן לפי נצ'פורנקו

נתוני מעבדה, שיטות אינסטרומנטליותמחקר וייעוץ מומחים

1. א.ק.ג 10\02\11

מסקנת א.ק.ג: EOS ממוקם אנכית. הקצב הוא סינוס, נכון.

2. בדיקות ראומטיות 9/02/11

בטווח הנורמלי.

3. HBs AG, HCV ab 09/02/11

בטווח הנורמלי.

4. CSR עבור עגבת 09/02/11

בטווח הנורמלי.

5. בדיקת דם ביוכימית 09/02/11

אינדקס	מַשְׁמָעוּת	יחידות


טרנספרין
% ברזל שאט
חלבון כולל
חֶלְבּוֹן
קריאטינין		מ"ג/ד"ל

חנקן אוריאה		mmol/l
חומצת שתן
בילירובין כולל


Rcreat.blood		מ"ג/ד"ל
p E creat.urine
r B conc.index
o E משתן יומי
b R min. משתן
סינון G		מ"ל/דקה
וספיגה מחדש
תמצית אוריאה
תמצית נתרן
הפרשות אשלגן
סך הכל כולסטרול
טריגליצרידים



Protein.frk.Alb.			54.8-66.8



גמא			11.8-17.8

חשף עודף של אינדיקטורים הנורמה של קריאטינין, P creat.blood, חנקן אוריאה. ירידה באינדיקטורים של סינון G, Belk.frk.Alb.

6. ספירת דם מלאה 09/02/11

אינדקס	מַשְׁמָעוּת	נוֹרמָה	יחידות
לויקוציטים
תאי דם אדומים
הֵמוֹגלוֹבִּין
המטוקריט
נפח ממוצע של אריתרוציטים			פמטוליטר
טסיות דם
ריכוז המוגלובין ממוצע

נויטרופילים
מונוציטים
לימפוציטים
בזופילים

7. ניתוח קליני כללי של שתן 10\02\11

בשתן התגלה חלבון.

8. אימונוגלובולינים A, M, G 10/02/11

9. משלים 10/02/11

בטווח הנורמלי.

10. סמני גידול 10/02/11

בטווח הנורמלי.

11. קרישה 10/02/11

בטווח הנורמלי.

12. בדיקת אולטרסאונד.

כָּבֵדקווי מתאר מוגדלים, לא אחידים, מבנה האקו הטרוגני, אקוגניות מוגברת, ציסטות מרובות בקוטר של 10 עד 40 מ"מ נקבעות ברקמת הכבד. הגזע הראשי של וריד השער הוא עד - 9 מ"מ, כיוון זרימת הדם נכון. דרכי מרה תוך-כבדיות וחוץ-כבדיות אינן מורחבות.

כיס המרה והלבלבאינם מדומים עקב נוכחותם של מספר משמעותי של ציסטות בחלל הבטן.

טְחוֹללא מוגדל, מידות 96x40 מ"מ, מבנה אחיד. וריד הטחול בקוטר של עד 4 מ"מ, כיוון זרימת הדם דרכו נכון.

כליותמוגדלת, רקמת הכליה אינה מוצגת, הכליות מיוצגות על ידי ציסטות מרובות: משמאל בקוטר של 120 עד 89 מ"מ, מימין בקוטר של 11 עד 87 מ"מ.

סיכום: אולטרסאונד - סימנים לשינויים מולטיציסטיים במבנה האקו של הכבד ומחלת כליות פוליציסטית.

13. מחקר שתן לפי Nechiporenko 10\02\11

אבחנה סופית:

אבחון קליני של המחלה הבסיסית:

מחלת כבד וכליות פוליציסטית

אבחון סיבוכים של המחלה הבסיסית:

יתר לחץ דם עורקי בדרגה 2, שלב 1, סיכון 2

אי ספיקת כליות כרונית תואר ראשון

אבחון מחלה במקביל:

דלקת בדרכי שתן

ביסוס האבחנה

האבחנה של כבד וכליות פוליציסטיות נעשתה על בסיס:

1) נתוני האנמנזה של המחלה: האבחנה של כבד וכליות פוליציסטיות נעשתה בשנת 1992 (האבחנה אושרה על ידי נתוני בדיקה אובייקטיבית, נתוני שיטות מחקר אינסטרומנטליות: אולטרסאונד - הפטומגליה, ציסטות בכבד וכליות).

2) נתונים של בדיקה אובייקטיבית: במישוש, הכבד הוא בעל עקביות צפופה, גבשושי, גודלו גדל.

3) האבחנה מאושרת על ידי תוצאות שיטות מחקר נוספות:

· בדיקת אולטרסאונד - סימנים לשינויים מולטיציסטיים במבנה האקו של הכבד ומחלת כליות פוליציסטית.

אבחון יתר לחץ דם עורקי תואר II, שלב 1, סיכון 2

מוצב על בסיס:

נתוני אנמנזה (אפיזודות בודדות של עלייה בלחץ הדם מאז 1986, ולאחר מכן עלייה שיטתית בלחץ הדם מ-2000 ל-160/100 מ"מ כספית)

שלב א' אין נגעים אורגניים של איברי מטרה ומצבים קליניים נלווים.

סיכון 2 מבוסס על עלייה בלחץ הדם ל-160/100 מ"מ כספית. והיעדר גורמי סיכון אחרים.

אבחון של אי ספיקת כליות כרונית מדרגה 1

מוצב על בסיס:

· ניתוח ביוכימי של דם: נמצא עודף מהנורמה של קריאטינין, חנקן אוריאה.

חשף ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי (עד 54 מ"ל לדקה)

דלקת בדרכי השתן מאובחנת על סמך:

נתונים מחקר מעבדה: ניתוח קליני כללי של שתן - גילה פרוטאינוריה (0.25 גרם/ליטר), ניתוח שתן לפי Nechiporenko - לויקוציטוריה (10000)

יַחַס

בהתחשב בדינמיקה של מהלך המחלה, כמו גם בנתונים משיטות מחקר נוספות, מומלץ להמשיך בטיפול אחזקה נגד יתר לחץ דם.

1. Concor, 2.5 מ"ג ליום - חוסם בטא-1 סלקטיבי, משמש ליתר לחץ דם עורקי. בשימוש במינונים טיפוליים, אין לו פעילות סימפטומימטית פנימית ותכונות מייצבות ממברנות משמעותיות מבחינה קלינית.

תַחֲזִית

מועדף. על פי הסקר, יש התייצבות במהלך המחלה.

יש צורך לבצע ניטור דינמי של לחץ הדם כדי להעריך את היעילות של טיפול נגד יתר לחץ דם.

עם זאת, אם יחסה של החולה למחלתה אינו מספק, אי ספיקת כליות כרונית עלולה להתפתח ולהחמיר מצב כלליחוֹלֶה.

2. מין: זכר

3. גיל: בן 22

4. מקום עבודה: מרכז GUPO לבקרת איכות המזון

5. עמדה: נהג

7. שעה ותאריך קבלה: 10.11.05 בשעה 12.35 - 13.30

8. תאריך אוצר: 28.11.05 - 3.12.05

המטופל מתלונן על חולשה, בצקת מקומית בפנים, ברגליים, בבטן, המופיעות בבוקר ומתגברות במהלך היום, קוצר נשימה עם מאמץ גופני מועט, עם פגיעה בשאיפה (אופי השראה), כאבי ראש מתמידים. אזור העורףאופי לוחץ, הטלת שתן תכופה בלילה (נוקטוריה), ירידה בנפח השתן המופרד (אוליגוריה), גירוד ועור יבש.

III. אנמנזה המחלה הזו(אנמנזה מורבי)

בילדות היו הצטננויות תכופות, ברונכיטיס, בגיל 5-6 (לא זוכר בדיוק) התגלתה פרוטאינוריה, בגיל 14 התגלה יתר לחץ דם עורקי במהלך הבדיקה.

הוא מחשיב את עצמו חולה מאז 2001 לאחר שהתרחץ, מאוחר יותר הוא פיתח שיעול, כאבי ראש, חולשה כללית, בצקות מקומיות בעיקר בפנים בבוקר, קוצר נשימה. לאחר שעבר טיפול בהרים. בבית חולים מס' 6 החלו להירשם למטופל אצל נפרולוג, מצבו החמיר, הופיעה עלייה בנפח הבטן. אולטרסאונד גילה VAR (מום מולד): היפופלזיה של שתי הכליות. בשנת 2002, עקב ההידרדרות במצבו של החולה, הוא פנה להרים. בית חולים מספר 5.

עם הידרדרות המצב הכללי, העלייה בבצקת, התגברות כאבי הראש, הוא פנה ב-2005 לבית החולים הקליני האזורי על שם בורדנקו. אובחן עם תואר CRF III-IV.

הוא קיבל פטור משירות צבאי בשל פגם לידההתפתחות - היפופלזיה של שתי הכליות.

היסטוריה של משק הבית: החולה רואה בתנאי החיים שלו טובים.

הרגלים רעים:

הוא מעשן כ-5 שנים, חפיסה ביום, שותה אלכוהול לעיתים קרובות ובכמויות גדולות.

מחלות עבר:

בילדות היו הצטננויות תכופות, ברונכיטיס, בגיל 5-6 שנים זוהתה פרוטאינוריה, בגיל 14 התגלה יתר לחץ דם עורקי עם בדיקה בזמן. למטופל יש דלקת השופכה, כלמידיה, מחלת ריינו. שחפת, צהבת, זיהום ב-HIVמכחיש.

חוסר סובלנות חומרים רפואייםואין אוכל.

לא עומס תורשתי, כל קרובי המשפחה בריאים.

תודעה: ברורה, מכוונת בדרך כלל במרחב.

מבנה: סוג חוקתי - נורמוסטני, גובה - 173 ס"מ, משקל גוף - 83 ק"ג. יציבה - כפופה, הליכה - איטית.

היחס בין משקל הגוף לגובה לפי מדד ברוקה הוא 1.137, המצביע על דרגת I של השמנת יתר, העלולה להיות קשורה לבצקת.

טמפרטורת גוף: רגילה (נע בין 36.8 מעלות צלזיוס ל-37.2 מעלות צלזיוס; מהיום ה-8 עד ה-10 למחלה, נצפה חום קצר עם עלייה בטמפרטורה מעל 38 מעלות צלזיוס).

הבעת פנים: רגועה.

אין פריחות, שינויים בכלי הדם, שטפי דם, צלקות, שינויים טרופיים, גידולים גלויים.

ציפורניים בצבע וצורה רגילים.

הוא מפותח בינוני, נפיחות ברגליים ועלייה בנפח הבטן נראית לעין. כאב במישוש של רקמת שומן, ללא קרפיטוס.

זב: ורוד בהיר, שקדים שלמים.

צורת העצמות תקינה, נוכחות של עיוותים, כאבים במישוש, אפפלוראז', הסימפטום של "מקלות תיפוף" נעדר.

אין דפורמציה ובצקת בגרון, הקול צלול.

בית החזה:

צורת החזה היא נורמוסטנית, הפוסה העל-גביקולרית והתת-שפתיה מוחלקת מעט, רוחב המרווחים הבין-צלעיים בינוני, הזווית האפיגסטרית ישרה, עצם השכמה ועצמות הבריח משתלבות היטב על פני השטח האחורי של החזה. היחס בין הממדים הקדמיים והצדדיים הוא בערך 2: 3, החזה סימטרי. אין עקמומיות בולטת של עמוד השדרה.

מישוש

הקשה טופוגרפית של הריאות:

תקצירים על רפואה

אי ספיקת כליות כרונית (CRF) היא תסמונת קלינית הנגרמת מנזק בלתי הפיך, בדרך כלל מתקדם, בכליות עקב מצבים פתולוגיים שונים.

עם CRF נוצר נזק קבוע לרקמת הכליה: רקמה תקינה מוחלפת בהדרגה ברקמת צלקת. CKD הוא בלתי הפיך ולעתים קרובות מתקדם. אי ספיקת כליות חריפה, להיפך, היא הפיכה, והאדריכלות של הכליה במקרה זה נשמרת בדרך כלל. הביטויים המובילים של אי ספיקת כליות הם עלייה בריכוז הקריאטינין וחנקן אוריאה בדם עקב ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי. תפקודים אחרים של הכליה, כגון סינתזה של הורמוני כליות, נפגעים בדרך כלל. דרגות שונות של אי ספיקת כליות מלוות במגוון רחב של תסמינים ושינויים בפרמטרים מעבדתיים.

מספר מונחים משמשים להתייחסות לפגיעה כרונית בכליות. CRF הוא כינוי כללי לירידה בלתי הפיכה בקצב הסינון הגלומרולרי לאורך תקופה ארוכה, בדרך כלל מספר שנים. פירושו תהליך כרוני, המלווה בירידה ביכולת התפקודית של הכליות, אם כי מידת אי ספיקת הכליות עבור מונח זה אינה מוגדרת היטב. תַחַת אזוטמיהלהבין את העלייה בחנקן אוריאה בדם ובקריאטינין בסרום, מבלי להתייחס לביטויים קליניים גלויים של אי ספיקת כליות כרונית וחריפה כאחד. אורמיה -זהו השלב של אי ספיקת כליות שבו מתגלים תסמינים וסימנים של תפקוד לקוי של הכליות. בחולים רבים, ביטויים של אורמיה אינם מתרחשים עד שקצב הסינון הגלומרולרי יורד מתחת ל-10 מ"ל/דקה (רגיל -120 מ"ל/דקה). מחלת כליות בשלב סופיפירושו כל צורה של אי ספיקת כליות כרונית (כלומר, בלתי הפיכה) בשלב שבו יש לציין טיפול חלופי קבוע בצורה של דיאליזה או השתלת כליה.

גורמים לאי ספיקת כליות כרונית

מחלות כליה רבות ושונות יכולות להוביל ל-CKD, בדיוק כפי שמחלות לב שונות רבות (למשל, איסכמיה, מחלות מסתמים, קרדיומיופתיה) יכולות לגרום לאי ספיקת לב. ניתן לקבל מושג על הגורמים לאי ספיקת כליות כרונית על ידי ניתוח נתונים על תדירות האבחנות הכלייתיות הראשוניות בחולים שהחלו בדיאליזה.

הסיבות העיקריות למחלת כליות סופנית בארה"ב

גורמים למחלת כליות מספר המקרים באחוזים

סוכרת 34.2

יתר לחץ דם (נפרוסקלרוזיס) 29.2

גלומרולונפריטיס 14.2

דלקת כליות אינטרסטיציאלית 3. 4

מחלת כליות ציסטית 3.4

אחר או לא ידוע 15. 4

סוכרתהיא כיום הגורם השכיח ביותר לאי ספיקת כליות כרונית המובילה למחלת כליות סופנית. כשליש מהחולים עם סוכרת תלוית אינסולין (כלומר נוטה לקטוזיס) (או סוכרת מסוג 1) מפתחים נפרופתיה סוכרתיתהוא כינוי כללי למחלת כליות הנגרמת על ידי סוכרת. מחלת כליות מתפתחת בחולים רבים עם סוכרת שאינה תלויה באינסולין. מחלת כליות נמצאת בדרך כלל בחולים הסובלים מסוכרת לפחות 10 שנים, ולרובם יש גם סיבוכים סוכרתיים, לרבות מחלות עיניים (כלומר, רטינופתיה סוכרתית) ועצבים תחושתיים היקפיים (כלומר נוירופתיה סוכרתית). מבחינה היסטולוגית, טרשת נודולרית או מפוזרת של הגלומרולי מתגלה בכליות. הביטוי הראשון של מחלת כליות הוא הופעה של כמויות קטנות של אלבומין בשתן (מיקרואלבומינוריה). בעתיד, אלבומינוריה מתקדמת ויכולה להגיע לגודל של מצב נפרוטי (כלומר > 3.5 גרם ליום). זמן קצר לאחר הופעת פרוטאינוריה, מתפתחת אזוטמיה, המתקדמת לאורמיה ו שלב מסוףאי ספיקת כליות.

יתר לחץ דם -גורם מוכר לאי ספיקת כליות סופנית, מתגלה בכ-30% מהחולים. הוא גורם לנזק לכליות, המתבטא כעיבוי של העורקים הכלייתיים; תופעה זו נקראת נפרוסקלרוזיס. התסמונת הקלינית כוללת אי ספיקת כליות מתקדמת באיטיות, פרוטאינוריה קלה ועלייה קלה במשקעי שתן. עם זאת, מחלת כליות עצמה עלולה לגרום ליתר לחץ דם או להחמיר יתר לחץ דם קיים. בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית ויתר לחץ דם, לרוב לא ברור איזו מחלה ראשונית. למרות שאין ראיות סופיות, נראה כי טיפול ביתר לחץ דם מפחית נזק לכליות.

גלומרולונפריטיס -הגורם השלישי השכיח והמוכר למחלת כליות סופנית. מספר גדולצורות ראשוניות ומשניות של גלומרולונפריטיס כגון נפרופתיה קרומית, גלומרולוסקלרוזיס מוקדית, זאבת אריתמטית מערכתית ותסמונת Goodpasture. מסתיים באי ספיקת כליות כרונית בשלב סופי.

מצבים פתולוגיים אחרים המובילים להתפתחות של מחלת כליות סופנית כוללים מספר מחלות כליות פחות שכיחות יחסית. מחלת כליות פוליציסטית -זוהי הפרעה שכיחה עם תורשה אוטוזומלית דומיננטית. למרות שהיא מהווה רק 3.4% מהגורמים למחלת כליות סופנית, היא גם המחלה הגנטית הנפוצה ביותר לזיהוי. דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאליתיכול להתרחש כתוצאה מפעולה ממושכת של משככי כאבים, עופרת ורעלים אחרים מהסביבה החיצונית. בחלק מהחולים עם מחלת כליות סופנית, הסיבה הבסיסית נותרה לא ידועה.

פתופיזיולוגיה

נזק לכליות יכול להיגרם ממחלות רבות שמערבות בתחילה רק קטע אחד ספציפי של הנפרון ויחד איתו את כלי הדם, הגלומרולי, הצינוריות או האינטרסטיטיום. בעתיד, התהליך המשפיע על כל חלק של הנפרון או האינטרסטיטיום המקיף אותו ממשיך ומפחית את הסינון הגלומרולרי, כמו גם את תפקודי הנפרון הזה. האדריכלות הרגילה של הכליה אובדת, הרקמה מוחלפת בקולגן. כאשר זה קורה, גודל הכליה בדרך כלל פוחת.

הכליה, ככלל, מאבדת את הארכיטקטוניקה הרגילה שלה. חלק מהנפרונים הופכים ללא מתפקדים, בעוד שאחרים ממשיכים לתפקד ברמה גבוהה מהרגיל כדי לפצות על אובדן חלק מהנפרון. רצף אירועים זה בהתפתחות אי ספיקת כליות ידוע בשם השערת נפרון שלם.זה פותח גישות נוחות להבנת היבטים רבים של CRF. נפרונים שלמים שומרים על הומאוסטזיס נוזלים ומומסים כל עוד קיים מספר יציב של נפרונים מתפקדים. לאחר נקודה זו, החולה מפתח אורמיה, ומוות עלול להתרחש תוך שבועות או חודשים אם לא מבצעים דיאליזה או השתלת כליה. נפרונים שלמים מטפלים באובדן של נפרונים פגומים על ידי הגדלת גודלם, הגדלת קצב הסינון הגלומרולרי של כל נפרון שנותר בודד והגברת הפרשת המומסים בדם. עלייה זו בקצב הסינון על ידי נפרון בודד (כלומר, היפרפילטרציה) מתרחשת עקב התרחבות העורקים האפרנטיים של הגלומרולוס, מה שמוביל לזרימת פלזמה מוגברת דרך גלומרולוס זה. ניתן לשפר את הסינון על ידי הגברת הטון של העורקים הבולטים. העלייה בזרימת הפלזמה וקצב הסינון בנפרונים הנותרים היא כנראה תגובה אדפטיבית לטווח קצר שנועדה לפצות על אובדן של חלק מהנפרונים. עם זאת, עלייה זו בנפרונים השורדים מובילה לעלייה בלחץ ההידרוסטטי בגלומרולי, שאם הוא מתמשך, גורם לחוסר הסתגלות.

אי ספיקת כליות כרונית מתקדמת לעיתים קרובות גם אם הגורם שגרם לו מסולק. קצב ההתקדמות משתנה אנשים שונים. באחד, התפתחות מחלת כליות סופנית מתרחשת במהירות, למשל, תוך שנה, ובשנייה, היא איטית מאוד, למשל, בעוד 10 שנים. ניתן לעקוב אחר קצב ההתקדמות של CKD קלינית בהתבסס על השוואת זמן של ההדדיות של קצב העלייה בריכוז הקריאטינין בסרום. נעשו מאמצים משמעותיים כדי להבהיר את הסיבות להתקדמות מחלת כליותושיטות לעצור או להאט אותו.

הסבר נפוץ לאופי ההתקדמות של אי ספיקת כליות כרונית נקרא השערה סינון יתר.לדבריה, עלייה בזרימת הפלזמה ובלחץ ההידרוסטטי לאורך זמן גורמת לפגיעה בנפרונים שלמים. הנפרונים הנותרים שלמים נפגעים על ידי משחק ארוךלחץ נימי מוגבר וזרימת פלזמה. נזק הנובע מהיפרפילטרציה מוביל לשינוי אופייני במבנה הגלומרולי, המכונה גלומרולוסקלרוזיס מוקדית. השערה זו כנראה מסבירה מדוע אי ספיקת כליות ממשיכה להתקדם גם כאשר הגורמים הראשוניים שגרמו למחלת כליות (למשל צורות מסוימות של גלומרולונפריטיס) מפסיקים לפעול.

ניתן להפחית נזקי סינון יתר על ידי הפחתה לחץ הידרוסטטיבכדור. נעשה שימוש במספר שיטות להפחתת קצב הסינון בניסיונות להאט או לעצור את התקדמות CKD. בחולים עם יתר לחץ דם, נראה שההתקדמות הזו מואטת. טיפול ביתר לחץ דם.רוב התרופות מרחיבות באופן סלקטיבי את העורקים האפרנטיים, וגורמות לזרימת דם מוגברת בנימי הגלומרול. במקביל חלה ירידה בלחץ הנימים בגלומרולוס כתוצאה מירידת לחץ במחזור הדם המערכתי. שני תהליכים אלו מאזנים זה את זה באופן חלקי, אולם ההשפעה הסופית של טיפול נגד יתר לחץ דם היא האטת התקדמות ה-CRF. מעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין הם סוג ספציפי של תרופות להורדת לחץ דם החוסמים את ההמרה של אנגיוטנסין I לאנגיוטנסין II בכליות. לאנגיוטנסין II יש אפקט כיווץ כלי דם ספציפי יותר באופן יחסי ל-arterioles efferent. על ידי חסימת היווצרותו, מעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין מרחיבים את העורקים האפרנטיים במידה רבה יותר מאשר אלה האפרנטיים. התרחבות סלקטיבית זו של העורקים מביאה להפחתת הלחץ בנימי הגלומרול ולהפחתת הנזק ההמודינמי בדפנות הנימים. בחיות ניסוי, מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין מאטים או מונעים את התקדמות אי ספיקת כליות. מחקרים עדכניים אישרו את יעילותם של מעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין בהאטת קצב ההתפתחות של אי ספיקת כליות בבני אדם. הגבלת חלבון תזונתית יכולה גם למנוע התפתחות של נזקי סינון יתר על ידי הפחתת זרימת הדם והלחץ בנימים גלומרולריים בנפרונים שלמים. למרות מחקרים רבים, מידת הגבלת החלבון הנדרשת והתפקיד הספציפי של סוג זה של התערבות לא הוגדרו בפירוט.

כמו כן הוצעו השערות אחרות לסיבה להתקדמות של אי ספיקת כליות. לדוגמה, שינויים בקרישה בדם, משקעי שומנים, לכידה מסנגיאלית של מקרומולקולות עלולים להוביל לנזק מתקדם לנפרונים שלמים.

השלכות קליניות של אי ספיקת כליות כרונית

כמעט כל איבר וכל תפקוד גוף עלולים להיות מושפעים מאי ספיקת כליות. בדרך כלל התסמינים המוקדמים ביותר של אורמיה הם עייפות, הפרעה בשינה, ירידה בתיאבון, בחילות והקאות. ביטויים של אורמיה נובעים מהצטברות של רעלים (בעיקר לא מזוהים), וכן עקב הפרה של שחרור ותפקוד ההורמונים. ביטויי האורמיה מפורטים להלן, אם כי לא כולם מתרחשים בהכרח אצל כל חולה.

השלכות נוירולוגיות

להצטברות של רעלנים אורמיים יש השפעה שלילית על מערכת העצבים המרכזית. הסף לתגובה עוויתית מצטמצם, שמתבטא בתחילה כרעד, אך עם התקדמות אפשרית לעוויתות קשות. גם התפקוד הקוגניטיבי עשוי להיות מושפע. בתחילה, שינויים קטנים נרשמים באלקטרואנצפלוגרמה, ובהמשך עלול להתפתח דיכאון תודעה בחולים. CRF ממושך משפיע גם על מערכת העצבים ההיקפית, יש נוירופתיה סנסורית היקפית.

השלכות המטולוגיות

חולים אלו מאופיינים באנמיה כתוצאה מהיווצרות מופחתת של אריתרופויאטין על ידי הכליה. האנמיה היא נורמכרומית ונורמוציטית וניתנת לרוב לתיקון על ידי מתן אריטרופואטין אקסוגני. מספר הטסיות תקין, אך תפקודן נפגע עקב פעולתם של רעלנים אורמיים. כתוצאה מכך, לחולים יש דיאתזה דימומית. מספר תאי הדם הלבנים תקין, אך חלק מהמחקרים מצביעים על הפרה של תפקודי החיסון והפגוציטים שלהם, מה שמגביר את הסיכון לזיהומים בחולים.

תוצאות קרדיווסקולריות

רוב הסובלים מ-CKD סובלים מיתר לחץ דם. במקרים מסוימים, יתר לחץ דם מקדים את הופעת הנזק לכליות ואולי גורם או מחמיר אי ספיקת כליות. באחרים, יתר לחץ דם הוא בבירור משני למחלת הכליות הבסיסית. לפעמים אי אפשר לקבוע מי בא קודם. יתר לחץ דם נגרם מאגירת נתרן ונוזלים בגוף (כלומר, עלייה בנפח הנוזל החוץ תאי) ושחרור של חומרים מכווצי כלי דם כמו רנין לדם. הטיפול מורכב מוויסות נפח הנוזל החוץ תאי באמצעות משתנים, דיאליזה והרחבת כלי דם. לחולים עם CKD יש גם דיסליפידמיה ואולי נטייה לטרשת עורקים. בשל ריבוי גורמי הסיכון הקרדיווסקולריים, חולים עם אי ספיקת כליות כרונית נמצאים בסיכון גבוה לפתח מחלות לב וכלי דם כגון אוטם שריר הלב ושבץ מוחי.

ב-CRF עלולה להיפגע היכולת להפריש עומס מלח, מה שמוביל לעלייה בנפח הנוזל החוץ תאי ולהיווצרות בצקת. עלולים להתפתח אי ספיקת לב ובצקת ריאות, במיוחד בחולים עם מחלת לב.

עם אי ספיקת כליות חמורה, לפעמים מתפתחת דלקת קרום הלב, שהיא, ככל הנראה, תגובה דלקתית ודימומית לרעלנים אורמיים המצטברים בחלל הפריקרד. עם התפתחות סיבוך חמור זה, המטופל מפתח כאבים בחזה, קוצר נשימה וקול חיכוך קרום הלב. טמפונדה עלולה להתרחש עם תת לחץ דם וקריסת מחזור הדם. טיפול בדיאליזה, המסיר רעלים מזיקים, פותר פעמים רבות בעיה זו, אם כי לעיתים נדרש טיפול נוסף.

לאחר קיום ממושך במצבים של ספיגה לקויה של סידן והיפוקלצמיה, יתר פעילות בלוטת התריס וחמצת מטבולית (בעצמות מתרחשת חציצה של יון H עקב שחרור סידן), קיימת נטייה לניוון עצם בחולים עם אי ספיקת כליות; תהליך זה נקרא אוסטאודיסטרופיה כלייתית. בילדים עם CKD, התפתחות העצם עלולה להתעכב. בחולים מבוגרים מופיעים כאבי עצמות ותדירות השברים עולה.

הסוג הנפוץ ביותר של פגיעה בעצמות הוא אוסטאודיסטרופיה סיבית,נגרם על ידי עודף הורמון פארתירואיד. קצב הסרת המינרלים עולה על קצב השקיעה שלהם, מה שמוביל לצמיחה של אוסטואיד - מטריצת עצם, המורכבת מרקמות רכות. ביטוי נוסף של מחלת עצם בחולים עם CKD הוא אוסטאומלציה.הוא מאופיין ברמת חילוף חומרים נמוכה של מינרלים בעצם ובדה-מינרליזציה שלו. הגורם העיקרי לאוסטאומלציה בחולים עם אי ספיקת כליות הוא שיכרון אלומיניום. רעילות זו היא, למרבה הצער, בעיה יאטרוגנית המופיעה בחולים הנוטלים סותרי חומצה אלומיניום לטווח ארוך, בדרך כלל כדי לתקן פוספט תזונתי. באופן קלאסי, אוסטאומלציה היא הפרעת מחסור בוויטמין D. עם זאת, למרות שלחולים עם אי ספיקת כליות יש מחסור במטבוליט הפעיל של ויטמין D קלציטריול, רובם אינם מפתחים אוסטאומלציה עד שכמות מספקת של אלומיניום מצטברת בגוף. נעשה כל מאמץ כדי למזער את החשיפה לאלומיניום בחולים עם מחלת כליות כרונית, אך זו עדיין בעיה.

הסתיידות של רקמות רכות מתרחשת לעתים קרובות בחולים עם CKD כתוצאה מהיפר-פוספטמיה חמורה, מבוקרת בצורה גרועה. סידן פוספט משקע ומשקע ברקמות רכות כמו העור, הלב, המפרקים, הגידים, השרירים וכלי הדם, בין היתר. נצפות הפרעות חמורות, כולל גירוד, הפרעות קצב לב, דלקת פרקים, חולשת שריריםואיסכמיה של רקמות היקפיות. בעיות אלו עשויות להתרחש מוקדם יותר מהפתולוגיה של העצם באי ספיקת כליות, אך לעיתים קרובות מתרחשות על רקע שלה.

השלכות מערכת העיכול

בחילות והקאות הן תסמינים מוקדמים של אורמיה ועלולים לגרום לאנורקסיה וירידה במשקל. אי ספיקת כליות חמורה מלווה בדלקת ודימום של הממברנות הריריות. בחולים עם אורמיה, הסיכון לדימום במערכת העיכול מוגבר עקב היווצרות אנסטומוזות עורקיות ורידיות במעי בשילוב עם פגם בתפקוד הטסיות.

השלכות מטבוליות ואנדוקריניות

לחולים עם אי ספיקת כליות כרונית יש מספר הפרעות מטבוליות, ללא קשר למחלות הגורמות לאי ספיקת כליות. אלה כוללים אי סבילות לגלוקוז ועמידות לאינסולין, היפרליפידמיה וירידה ברמות הטסטוסטרון והאסטרוגן. אצל נשים עם CKD, הפוריות מופחתת בחדות.

טיפול באי ספיקת כליות כרונית

טיפול ספציפי במחלה

כדי לעצור את התקדמות מחלת הכליות, הגורמת להצטלקות ברקמות ולאי ספיקת כליות בלתי הפיכה, יש צורך בטיפול ספציפי. זה אפשרי גם במחלות דלקתיות מסוימות, כגון זאבת אדמנתית מערכתית, וסקוליטיס ומספר צורות של גלומרולונפריטיס. קיימות עדויות לכך שטיפול נמרץ בסוכרת ויתר לחץ דם מפחית את הסיכוי לפגיעה בכליות.

טיפול ביתר לחץ דם

ויסות לחץ הדם הוא מרכיב חיוני בניהול כל החולים עם יתר לחץ דם ואי ספיקת כליות. ירידה בלחץ המערכתי גורמת לירידה מקבילה בלחץ הנימים ולהיפרפילטרציה בגלומרולי. נראה שכל תרופה או פעילות מורידה לחץ דם מועילה. במקביל, מעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין תורמים תרומה מיוחדת להפחתת הנזק הגלומרולרי על ידי הפחתה סלקטיבית של תנגודת העורקים הגלומרולריים המתרחבים והרחבת נימים.

דיאטה דלת חלבון עוזרת להפחית את הלחץ בנימי הגלומרולי ולהאט את התקדמות אי ספיקת הכליות. הגבלה של צריכת חלבון תזונתית ל-40-60 גרם ליום מומלצת לעתים קרובות לחולים עם CKD, אלא אם כן יש להם מחסור בחלבון. באי ספיקת כליות חמורה יש צורך להגביל את צריכת מלחי אשלגן ונתרן עקב הנטייה הקיימת לפתח היפרקלמיה והגדלת נפח הנוזל החוץ תאי. הגבלה של צריכת מים נחוצה בחולים בעלי נטייה להתפתחות היפונתרמיה. יש לקחת תזונה דלת פוספט כדי למנוע היפרפוספטמיה.

משתנים בטיפול בבצקות

חולים עם אי ספיקת כליות כרונית חווים לעיתים קרובות בצקת עקב יכולת מוגבלתהכליות מפרישות מלח. עם תסמונת נפרוטית, בצקת יכולה להתפתח עקב ריכוז נמוך של אלבומין בסרום הדם; לחץ אונקוטי, שקובע את כמות הנוזל הנשמרת בחלל התוך-וסקולרי, תלוי במידה רבה באלבומין. בצקת היקפית גורמת ללחץ מוגבר על הלב ולרוב תורמת להתפתחות יתר לחץ דם מערכתי. בצקת ריאות מובילה לקוצר נשימה ואי ספיקת נשימה. יש לטפל בבצקת באמצעות הגבלת מלח בתזונה ומשתנים. רמת צריכת המלח בפועל עבור חולה שאינו מאושפז היא 2 גרם ליום (88 ממול ליום). מטופלים עם ריכוז קריאטינין בסרום מעל כ-20 מ"ג/ליטר אינם מגיבים למשתני תיאזיד וצריכים לקבל משתני לולאה כגון פורוסמיד, בומטניד או חומצה אתקרינית.

מניעה וטיפול באוסטאודיסטרופיה של הכליה

כדי למנוע ולטפל בהפרעות בחילוף החומרים המינרלים בעצמות באי ספיקת כליות כרונית, נעשה שימוש במספר אמצעים. המטופלים צריכים להיות בדיאטה דלת זרחן כדי לחסל היפרפוספטמיה. ספיגת הפוספט מופחתת על ידי מזונות המכילים קושרי פוספט. לשם כך, עדיפים מלחי סידן. הם לא רק קושרים פוספטים למזון, אלא גם מספקים את תוסף הסידן הדרוש. בעבר נעשה שימוש מסורתי בג'ל אלומיניום, אך חלק מהמטופלים פיתחו שיכרון אלומיניום לאחר שנים רבות של נטילת הג'לים הללו. כדי להגביר את ספיגת הסידן ועיכוב ישיר של הפרשת הורמון הפרתירואיד, נקבעת הצורה הפעילה של ויטמין D-1,25 (OH) 2D, או קלציטריול. מטרת הטיפול המונע היא לתקן היפרפוספטמיה והיפוקלצמיה, אך מבלי לגרום לרעלת אלומיניום. אם מטרה זו מושגת, ככל הנראה, נשמר גם המצב התקין של העצמות. אם הפתולוגיה שלהם חמורה, ייתכן שיידרשו אמצעים נוספים, כולל כריתת בלוטת התריס.

בקרת סמים

בגוף של חולים עם אי ספיקת כליות כרונית יצטברו אותן תרופות שצריכות להיות מופרשות על ידי הכליות. לכן, חשוב להפחית את המינון או להאריך את המרווח בין המתן. אותן תרופות שמתנקות על ידי הכבד בדרך כלל אינן מצריכות התאמת מינון בחולים עם CKD.

טיפול במחלת כליות סופנית

טיפול תחליפי

הפעילויות המתוארות לעיל צריכות להתבצע לפי הצורך בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית. בחולים רבים, סימפטומים של CRF עשויים להיעדר עד שקצב הסינון הגלומרולרי יורד מתחת ל-10 מ"ל לדקה. בקצב סינון גלומרולרי נמוך יותר, מתפתחים בדרך כלל ביטויים קליניים של אי ספיקת כליות, כגון היפרקלמיה, לִיחמצת טבולית, נוזל חוץ-תאי מוגבר ותסמינים של אורמיה (כלומר, הקאות, גרד, הפרעות שינה, פריקרדיטיס, רעד ועוויתות). בשלב סופני זה, זה הופך להיות הכרחי לחלוטין טיפול חלופיתפקוד כליות לקוי, אחרת החולה ימות מסיבוכים. טיפול כזה כולל דיאליזה או השתלת כליה. קיימות שתי צורות של דיאליזה: המודיאליזה ודיאליזה פריטונאלית.

ההמודיאליזה מתבצעת עם מכשיר מיוחד שדרכו עובר הדם של המטופל בקצב של יותר מ-250 מ"ל לדקה. הדיאליזר הוא קרום חצי חדיר שדרכו עוברים רעלים נוזליים ואורמיים. נוזל הדיאליזה ממוקם בצד השני של הממברנה הזו, מה שמקל על דיפוזיה חילופי של מומסים. לאחר מעבר בדיאליזר, הדם המטוהר מוחזר למטופל. ככלל, המודיאליזה מתבצעת במשך 4 שעות עד שלוש פעמים בשבוע.

דיאליזה פריטונאלית

בדיאליזה פריטונאלית, חילופי הנוזלים והמומסים מתרחשים דרך הציפוי החדיר למחצה של חלל הצפק (איור 8-7). צנתר סטרילי מוחדר לתוך חלל הצפק דרך תעלה תת עוריתמלפנים דופן הבטן. נוזל דיאליזה סטרילי מוזרק לחלל הצפק ונשאר להגיע לאיזון עם הנוזל החוץ תאי של המטופל. עם הגעה לשיווי משקל, הדיאליזט המכיל את התוצרים הסופיים של חילוף החומרים מוסר. הליך זה יכול להתבצע בבית המטופל ובכך לחסוך ממנו ביקורים תכופים במרכז לצורך דיאליזה טיפולית מתוכננת. ישנן מספר אפשרויות לדיאליזה; הנפוץ ביותר הוא דיאליזה אמבולטורית מתמשכת, הכוללת ארבעה מפגשים ברווח שווה לאורך היום. במהלך פגישה אחת, המטופל מקבל כשני ליטר של דיאליזה.

השתלת כליה הפכה לטיפול המקובל במחלת כליות סופנית ומייצגת עבור חולים רבים את הצורה הפיזיולוגית והנסבלת ביותר של טיפול חלופי. איברים להשתלה מתקבלים מקרובי משפחה חיים או, לעתים קרובות יותר, מאנשים זרים, וכן מגופות של אנשים שמתו ממוות פתאומי, בתנאי שהאיבר יוסר לפני הפסקת אמצעים לשמירה על החיים. האיבר התורם מושתל בפוסה הכסל עם אנסטומוזות כלי דם לכלי הכסל בחולה עם אי ספיקת כליות סופנית. יש צורך בזיהוי קפדני של הסוג והנוגדנים הקיימים כדי למנוע דחייה אימונולוגית של האיבר המושתל. בנוסף, על המטופל לקבל תרופות מדכאות חיסוניות מניעתיות כדי להפחית את הסיכון לדחייה חריפה. לשם כך משתמשים בחומרים כמו קורטיקוסטרואידים, ציקלוספורין ואזתיופרין. נוגדנים פוליקלונליים ומונושבטיים נגד לימפוציטים משמשים גם למניעת דחייה חריפה. בנוסף לדחייה, לחולים מושתלי כליה יש סיכון מוגבר לפתח זיהומים וממאירות. עם זאת, ההישרדות בתוך שנה לאחר השתלת כליה בגופה מגיעה ל-80%.

שיטה למעקב אחר התקדמות מחלת כליות כרונית

מהרגע שנגרם נזק משמעותי בכליה, ניתן לצפות כי לאחר מכן זמן מסוייםהידרדרות מתקדמת בתפקוד הכליות. ייתכן שזה נובע ממחלה נוכחית כלשהי, כגון סוכרת, או בשל ההשפעה המזיקה של יתר לחץ דם גלומרולרי בנפרונים שלמים. עם התקדמות אי ספיקת כליות, קצב הסינון הגלומרולרי נוטה לרדת באופן ליניארי עם הזמן. ניתן להשתמש בתצפית אמפירית זו כדי להסיק שינויים במצב הכליות ולחזות את העיתוי של הופעת מחלת כליות סופנית (כלומר, כאשר יש צורך בטיפול בדיאליזה). בפרקטיקה הקלינית, מדידות קבועות של קצב הסינון הגלומרולרי ואפילו פינוי קריאטינין הן קשות ולא מדויקות. במקום אינדיקטורים אלה, ניתן להשתמש בהדדיות של ריכוז קריאטינין בפלזמה כדי להעריך את קצב התקדמות המחלה. נזכיר כי פינוי קריאטינין יוצר אפשרות להערכה מדויקת למדי של קצב הסינון הגלומרולרי:

קצב סינון גלומרולרי = פינוי קריאטינין = (Ucr x V): Pcr,

כאשר Ucr הוא ריכוז הקריאטינין בשתן, V הוא קצב מתן השתן ו-Pcr הוא הקריאטינין בפלסמת הדם. קריאטינין הוא תוצר של חילוף החומרים של שרירי השלד. אם מסת הגוף הרזה קבועה, קצב היווצרות וההפרשה של קריאטינין ליחידת זמן (כלומר UcrV) יהיה קבוע יחסית. אז אפשר לכתוב את המשוואה הזו בצורה הבאה:

קצב סינון גלומרולרי \u003d פינוי קריאטינין \u003d (Ucr x V): Per \u003d \u003d קבוע / Psg

1/Psg, כלומר ניתן להשתמש בהדדיות של ריכוז קריאטינין בפלזמה (1/Psg) כדי לעקוב אחר שינויים בקצב הסינון הגלומרולרי.

שינויים בשיפוע של יחס 1/Psr לאורך זמן יכולים לשמש כאינדיקטור לקצב ההתקדמות של אי ספיקת כליות. שיפוע תלול יותר מצביע על התקדמות מהירה מהצפוי. ייתכן עקב נגע נלווה כגון פיאלונפריטיס או פקקת ורידי כליה. שיפוע שטוח יותר - ההתקדמות איטית מהצפוי; זו המטרה של טיפול נגד יתר לחץ דם ודיאטטי. ברוב המטופלים, אינדיקציות להתחלת דיאליזה מופיעות ברגע שהקריאטינין הפלזמה מגיע ל-10 מ"ג% (100 מ"ג לליטר), במילים אחרות, הֲדָדִימגיע ל-0. 1. עבור מטופל עם קצב התקדמות ידוע, יש צורך באקסטרפולציה של יחס 1/Psg זה לאורך זמן לצורך הערכה טנטטיבית של הזמן המשוער עד לתחילת הליך הדיאליזה. ההנחה ש-1/Pcr יורד באופן ליניארי לאורך זמן שנויה במחלוקת, אך שיטת חישוב זו שימושית בהתחשב במגבלות.

המכון הרפואי פנזה תחת אוניברסיטת PNZA

6. מקום מגורים: פנזה, ————————

IV. אנמנסיס של החיים (ANAMNESIS VITAE)

מידע ביוגרפי קצר:

החולה נולד ב-05.05. 1983 במשפחה רגילה. גדל והתפתח בהתאם לגיל ולמין. קיבל חינוך תיכוני.

היסטוריה משפחתית ומינית: לא נשוי, ללא ילדים.

היסטוריית העבודה:

מיד לאחר הלימודים החל לעבוד כנהג במרכז GUPO לבקרת איכות המזון. פועל בלוח זמנים מתחלף. בקשר לפעילויות עבודה, אתה צריך להיות בנסיעות עסקים ארוכות בלתי צפויות, לחוות שינוי חד משטר טמפרטורה, מתח פסיכו-רגשי, נוכחות של פליטות מזיקות, אבק.

תזונה: המטופל רואה בתזונה שלמה.

היסטוריה אלרגולוגית:

V. תורשה

VI. מצב נוכחי (STATUS PRAESENS)

בדיקה כללית.

מצבו הכללי של החולה: מצבו של החולה בחומרה בינונית.

תפקיד: פעיל.

עוריבש, צהוב חיוור, ריריות ורוד חיוור. טורגור העור אינו משתנה.

תַת עוֹרִי רקמת שומן:

בלוטות לימפה: לא מוחשיות.

מידת התפתחות השריר משביעת רצון, הטונוס נשמר, חוזק השרירים אינו משתנה, כאב והתקשות לא זוהו במישוש.

אין תצורה נורמלית, נפיחות, כאב במישוש, היפרמיה. טמפרטורה מקומיתהעור רגיל. תנועות במפרקים אינן משתנות, אינן כואבות.

מערכת נשימה

צורת האף אינה משתנה, הנשימה דרך האף חופשית, אין הפרשות מהאף ודימומים מהאף.

סוג הנשימה מעורב, תנועות הנשימה סימטריות, מחצית בית החזה מפגרת מאחור, אין השתתפות של שרירים נוספים בנשימה. דופק 24 לדקה. נושם רדוד, קצבי.

אזורים כואבים במישוש לא זוהו, החזה אלסטי, רעד קול מבוצע באופן שווה משני הצדדים, הוא לא משתנה.

הַקָשָׁה

צליל הקשה הוא ריאתי, לא נצפים שינויים.

גובה החלק העליון של הריאות.

אי ספיקת כליות כרונית

שאלון לבדיקת ידע בסיסי

1. הגדר CRF.

2. אפשרויות למהלך של אי ספיקת כליות כרונית.

3. אטיולוגיה של CRF.

4. לאפיין את הפתוגנזה של אי ספיקת כליות כרונית.

5. רשום ותאר תסמינים קליניים HPN.

6. לנמק את תכנית הבדיקה באי ספיקת כליות כרונית.

9. מהי הפרוגנוזה למטופל עם התפתחות של CRF?

10. רשום את האינדיקציות להמודיאליזה.

אבחון של אי ספיקת כליות כרונית

מטרת הנושא. לחקור את הסוגיות של אבחון אי ספיקת כליות כרונית.

משימות נושא:

1. ללמד לזהות את התסמינים והתסמונות העיקריים באי ספיקת כליות כרונית.

2. ללמד כיצד לאבחן CRF במחלת כליות

3. ללמד כדאי להשתמש באפשרויות לאבחון אי ספיקת כליות כרונית (תלונות, אנמנזה של המחלה, נתונים אובייקטיביים, מחקרים מעבדתיים ומכשירים).

4. ללמוד את עקרונות הטיפול המודרני באי ספיקת כליות כרונית:

א) טיפול תרופתי בתסמונות;

ב) אינדיקציות לתחילת טיפול דיאליזה ל-CRF.

אי ספיקת כליות כרונית - תסביך סימפטומים עקב ירידה חדה במספר ובתפקוד של נפרונים, מה שמוביל להפרה של תפקוד ההפרשה והאנדוקרינית של הכליות, הומאוסטזיס, הפרעה בכל סוגי חילוף החומרים, חומצה- איזון אלקליין, פעילויות של כל האיברים והמערכות.

שכיחות ה-CRF (מספר חולי ה-CRF החדשים הזקוקים לטיפול המודיאליזה למיליון אוכלוסייה בשנה) משתנה על פני טווח רחב מאוד: בין 18-19 ל-67-84. נתונים על שכיחות CRF הם הבסיס לתכנון טיפול מיוחד - מספר מיטות המודיאליזה והיקף ההשתלה.

שכיחות ה-CRF (מספר החולים למיליון אוכלוסייה) היא כ-150-200, המשקפת במידה מסוימת את רמת הזמינות של שיטות ניקוי חוץ-כליות.

הגורמים השכיחים ביותר ל-CKD הם:

1. מחלות המתרחשות עם נגע ראשוני של הגלומרולי של הכליות - CGN, subacute glomerulonephritis.

2. מחלות המתרחשות עם נגע ראשוני של צינוריות הכליה ופיאלונפריטיס כרונית אינטרסטיציאלית, interval nephritis.

3. מחלות מפוזרות רקמת חיבור, SLE, סקלרודרמה מערכתית, periarteritis nodosa, וסקוליטיס דימומי.

4. מחלות מטבוליות סוכרת, עמילואידוזיס, גאוט,

היפרקלצמיה.

5. מחלות מולדותכליות: פוליציסטיות, היפופלזיה כלייתית, (תסמונת פנקוני, תסמונת אלפורט וכו').

6. נגעים וסקולריים ראשוניים - יתר לחץ דם ממאיר, היצרות עורק הכליה. מחלה היפרטונית.

7. נפרופתיה חסימתית - אורוליתיאזיס, הידרונפרוזיס, גידולים של מערכת גניטורינארית.

CGN ו-Pyelonephritis כרונית נותרו מחלות הכליה הנפוצות ביותר המובילות להתפתחות של אי ספיקת כליות כרונית. הם גורמים לאי ספיקת כליות סופנית ביותר מ-80% מהחולים. בין שאר הצורות הנוזולוגיות, עמילואידוזיס, סוכרת ומחלות פוליציסטיות מובילות לרוב להתפתחות אורמיה. בארצות הברית, אחד מכל ארבעה חולים המאושפזים בתוכנית המודיאליזה מאובחן עם סוכרת.

קבוצה מיוחדת היא מחלות אורולוגיותמלווה בחסימה של דרכי השתן, שבה טיפול כירורגי מאפשר לנו לקוות לשיקום חלקי של תפקוד הכליות, גם עם חסימה ארוכת טווח ביציאת השתן.

אם כבר מדברים על אי ספיקת כליות, עלינו לזכור הפרות של חילוף החומרים של מים-מלח, איזון חומצה-בסיס, שימור פסולת חנקן, הפרעות בתפקוד אנדוקריני ואנזימטי.

אזוטמיה - עודף בדם של ריכוז של אוריאה, חנקן אמינו, קריאטינין, חומצת שתן, מתילגואנידין, פוספטים וכו'. עלייה ברמת החנקן האמינו עשויה להיות קשורה לקטבוליזם מוגבר של חלבון עקב צריכת יתר שלו, או הגבלה חדה שלו בזמן הרעבה.

אוריאה היא התוצר הסופי של חילוף החומרים של החלבון, הנוצר בכבד מהחנקן של חומצות אמינו מרוסקות. במצבים של אי ספיקת כליות, מציינים לא רק את הקושי בהפרשתו, אלא גם, מסיבות לא ידועות, עלייה בייצורו על ידי הכבד.

קריאטינין נוצר בשרירי הגוף מהקריאטינין המבשר שלו. תכולת הקריאטינין בדם די יציבה, העלייה בקריאטינמיה במקביל לעלייה ברמת האוריאה בדם מתרחשת, ככלל, עם ירידה בסינון הגלומרולרי ל-20-30% מהרמה הרגילה. עוד יותר תשומת לב נמשכת על ידי ייצור עודף של הורמון פארתירואיד כרעלן עיקרי אפשרי באורמיה. זה מאושר על ידי היעילות של כריתת בלוטת התריס לפחות חלקית. הכל מופיע עוד עובדות, המעיד על רעילותם של חומרים בעלי אופי לא ידוע, המשקל המולקולרי היחסי שלהם הוא 100-2000, כתוצאה מכך הם מכונים "מולקולות בינוניות". הם מצטברים בסרום הדם של חולים עם CRF. עם זאת, ברור יותר ויותר כי תסמונת אזוטמיה (אורמיה) אינה נגרמת על ידי רעלן אחד או יותר, אלא תלויה בסידור מחדש של תאים בכל הרקמות ובשינויים בפוטנציאל הטרנסממברני. זה קורה כתוצאה מהפרות הן בתפקוד הכליות והן במערכות המווסתות את פעילותן.

אֲנֶמִיָה. הגורמים לה הם איבוד דם, קיצור תוחלת החיים של אריתרוציטים עקב מחסור בחלבון ובברזל בגוף, השפעה רעילהתוצרים של מטבוליזם של חנקן, המוליזה (מחסור של גלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז, עודף גואנידין), אריתרופויאטין מופחת. הצמיחה של מולקולות בינוניות גם מעכבת אריתרופואזיס.

אוסטאודיסטרופיה עקב הפרה של חילוף החומרים של קלציפרול. בכליות נוצר המטבוליט הפעיל 1,25-דהידרוקסיקלציפרול, המשפיע על הובלת סידן על ידי ויסות סינתזה של חלבונים ספציפיים הקושרים אותו. עם אי ספיקת כליות כרונית, העברת קלציפרול וחברות פעילות מטבולית נחסמת. מאזן המים-אלקטרוליטים נשאר קרוב לפיזיולוגי במשך זמן רב, עד לשלב הטרמינל. בתנאים של פגיעה בהובלת יונים וצינוריות עם פגמים צינוריים, אובדן הנתרן גובר, אשר, אם חידושו אינו מספיק, מוביל לתסמונת של היפונתרמיה. היפרקלמיה נחשבת לסימן השני בחשיבותו של CRF. הדבר נובע לא רק מהקטבוליזם הגובר האופייני לאי ספיקת כליות, אלא גם מעלייה בחמצת, ובעיקר, משינוי בהפצת האשלגן מחוץ לתאים ובפנים.

השינוי ב-CBS מתרחש עקב הפרה של הפונקציה "חומצה פחמנית-הידרוקרבונט". עם וריאנטים שונים של תפקוד כליות לקוי, בהתאם לאופי התהליך, ניתן להבחין בסוג כזה או אחר של הפרה של KOS. עם גלומרול - האפשרות להכניס ערכיות חומצית לתוך השתן מוגבלת, עם צינורית - יש הכללה דומיננטית של אמוניו-אצידוגנזה.

יתר לחץ דם עורקי. בהתרחשותו, תפקיד עיכוב ייצור כלי הדם (קינינים) אינו מוטל בספק. חוסר האיזון של מכווצי כלי דם ומרחיבי כלי דם באי ספיקת כליות כרונית נובע מאובדן היכולת של הכליה לשלוט ברמות הנתרן בגוף ובנפח הדם במחזור הדם. בשלב הסופני של אי ספיקת כליות כרונית, תגובה מתמשכת של יתר לחץ דם יכולה להיות אדפטיבית, תוך שמירה על לחץ הסינון. במקרים אלה, ירידה חדה בלחץ הדם עלולה להיות קטלנית.

ביטויים דימומיים קשורים להפרה של פקקת, קרישה, עם המדינה מיטת כלי דם. הופעת DIC אפשרית.CRF לא מתאפיין כל כך בירידה במספר הטסיות, אלא בהפרעה בתפקוד הטסיות (ירידה בפעילות התפקודית של גורם הטסיות השלישי), נגע כללי של האנדותל של כלי הדם בקישורים של קרישה ופיברינוליזה.

מצב כשל חיסוני - ירידה בתגובתיות חיסונית, נטייה ל מחלות מדבקות, מהלך אפברי של התהליך הזיהומי. מציינת לימפופניה, בהתאם למחסור של לימפוציטים T ו-B כאחד.

ביטויים קליניים

תסמונת אסתנית: חולשה, עייפות, נמנום, אובדן שמיעה, אובדן טעם.

תסמונת דיסטרופית: יובש וגירודים מייגעים בעור, עקבות של שריטות בעור, ירידה במשקל, קכקסיה אמיתית, ניוון שרירים אפשרי.

תסמונת מערכת העיכול: יובש, מרירות וטעם מתכתי לא נעים בפה, חוסר תיאבון, כבדות וכאבים באזור האפיגסטרי לאחר אכילה, לעיתים קרובות שלשולים, חומציות עלולה לעלות מיץ קיבה(על ידי הפחתת ההרס של גסטרין בכליות), בשלבים המאוחרים יותר ייתכנו דימום במערכת העיכול, stomatitis, parotitis, enterocolitis, פנקראטיטיס, תפקוד לקוי של הכבד.

תסמונת קרדיווסקולרית: קוצר נשימה, כאב באזור הלב, יתר לחץ דם עורקי, היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי, מקרים חמורים- התקפי אסתמה לבבית, בצקת ריאות; עם אי ספיקת כליות כרונית מתקדמת - פריקרדיטיס יבש או exudative, בצקת ריאות.

תסמונת אנמיה-המוררגית: עור חיוור, אף, מעי, דימום קיבה, שטפי דם בעור, אנמיה.

תסמונת אוסטיאוארטיקולרית: כאבים בעצמות, במפרקים, בעמוד השדרה (עקב אוסטאופורוזיס והיפר-אוריצמיה).

פגיעה במערכת העצבים: אנצפלופתיה אורמית (כאב ראש, אובדן זיכרון, פסיכוזות עם פחדים אובססיביים, הזיות, התקפים), פולינוירופתיה (פרסטזיה, גרד, תחושת צריבה וחולשה בידיים וברגליים, ירידה ברפלקסים).

תסמונת שתן: isohypostenuria, proteinuria, cylindruria, microhematuria.

ביטויים של אי ספיקת כליות כרונית תלויים ב: 1) בשלב של אי ספיקת כליות כרונית; 2) בחומרת ההפרעות של מרכיבים שונים של הומאוסטזיס.

בשלב הראשוני של אי ספיקת כליות כרונית, חולים עשויים שלא להציג תלונות כלשהן; התמונה הקלינית נובעת מביטוי של המחלה, שהביאה להתפתחות של CRF. עם התקדמות ה-CRF, קודם כל מופיעים תסמינים של תסמונת נוירולוגית: חולשה, נמנום, עייפות, אדישות. תסמונת גסטרואנטרולוגית מתבטאת בבחילות, הקאות, אובדן תיאבון עד סלידה מאוכל, שלשול (עצירות בתדירות נמוכה יותר). לפעמים ניתן להאכיל את החולים רק בבוקר. בדרך כלל, תלונות דיספפטיות קשורות להתפתחות של גסטריטיס אורמית, אך ככל הנראה יש חשיבות רבה יותר לשיכרון אורמי, שכן התלונות נעלמות במהירות לאחר המודיאליזה. עם עלייה באי ספיקת כליות, התסמונת הגסטרואנטרולוגית מתקדמת, מופיעים סימנים של אנצפלופתיה (עייפות, עצבנות, נדודי שינה), כמו גם תסמינים של נוירופתיה היקפית (הפרעה ברגישות ובמיומנויות מוטוריות).

העיכוב של "רעלים אורמיים" מסביר גירוד, דימום באף ובמערכת העיכול, שטפי דם תת עוריים. עם עיכוב ארוך בגוף של חומצת שתן, עלולים להופיע כאבי פרקים - ביטוי של גאוט "אורמי". יתר לחץ דם עורקי מוביל לירידה בראייה עקב התפתחות רטינופתיה חמורה.

לחלק מהחולים יש היסטוריה של מחלת כליות כלשהי, כך שהתלונות הללו אינן מפתיעות את הרופא. מהירות הופעת הסימפטומים של CRF מרגע גילוי מחלת כליות שונה: לפעמים חולפות שנים רבות; בגלומרולונפריטיס ממאירה (תת-חריפה), CRF מתפתח מספר חודשים לאחר הופעת המחלה.

מחקר אובייקטיבי בתקופה הראשונית של CRF מגלה ירידה במשקל הגוף, יובש בעור (כולל בבתי השחי), צבע צהבהב חיוור של העור עקב התפתחות אנמיה ועיכוב באורכרומונים. יש ריח אמוניה מהפה. עור עם עקבות של שריטות, שטפי דם מתקלפים, תת עוריים נמצאים לעתים קרובות.

בדיקה של איברי הדם מגלה יתר לחץ דם, הרחבת גבולות הלב שמאלה, הדגשה של הטון II בחלל הבין-צלעי השני מימין לעצם החזה. עם זאת, חלק מהחולים עם אי ספיקת כליות כרונית עלולים לסבול מלחץ דם תקין. בשלב הסופני, מתפתחת פריקרדיטיס אורמית, המתבטאת בשפשוף חיכוך פריקרדיאלי, קוצר נשימה. תסמונת סרוס-מפרקית יכולה לבוא לידי ביטוי גם בהתפתחות של דלקת צדר (בדרך כלל יבשה) והופעת גאוט "אורמית" (טופי, עיוות מפרק). לשון יבשה, מצופה בציפוי חום. מישוש של הבטן מגלה כאב מפוזר באפיגסטריום ולאורך המעי הגס.

בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, יש נטייה לזיהומים: לעתים קרובות מציינת דלקת ריאות, אשר מחמירה בחדות מצב תפקודיכליות. עלייה בתסמינים נוירולוגיים מתבטאת גם בעוויתות עוויתות, פולינוירופתיה, התפתחות תרדמתעם נשימה גדולה ורועשת (Kussmaul) הנגרמת על ידי חמצת מתקדמת. לעתים קרובות מציינת היפותרמיה, עם זיהומים (דלקת ריאות) טמפרטורת הגוף לפעמים לא עולה.

כתוצאה מהתפתחות אוסטאופורוזיס, ניתן להבחין בשברים פתולוגיים.

במחקר מעבדה, קודם כל, יש צורך להעריך את המצב התפקודי של הכליות ואת מידת השמירה של סיגים חנקן.

במהלך בדיקת Zimnitsky מציינת הפרשה מונוטונית של שתן בצפיפות יחסית נמוכה (iso -, hypostenuria). במשקעים, תכולת היסודות שנוצרו פוחתת, רמת הפרוטאוריה מופחתת.

מידת שימור הקריאטינין והסינון הגלומרולרי כפי שנמדד על ידי קריאטינין אנדוגני לעומת קריאטינינוריה הם מדדים אמינים לתפקוד הכליות. ירידה בסינון ל-40 מ"ל/דקה מצביעה על אי ספיקת כליות כרונית חמורה, ל-15-10-5 מ"ל/דקה - התפתחות של אורמיה סופנית. רמת הקראטינינמיה עולה ככל שמצבו של החולה מחמיר.

עם CRF מתקדם, תכולת חומצת השתן בדם עולה - מופיעה היפר-אוריצמיה. בדם ההיקפי נקבע אנמיה היפוכרומית, בשילוב עם לויקוציטוזיס רעיל (6.0-8.0x10 9 /l) ונויטרופיליה. תרומבוציטופניה מצוינת עם ירידה בהצטברות הטסיות, שהיא אחת הסיבות לדימום.

הפרה של שחרור יוני מימן גורמת להופעת חמצת מטבולית.

בשלב הסופני של אי ספיקת כליות כרונית, מופיעה הופעת היפרקלמיה. הנתונים של שיטות מחקר אינסטרומנטליות מאפיינים ביתר פירוט את מצב האיברים באי ספיקת כליות כרונית. בתסמונת ה-ECG של היפרטרופיה של החדר השמאלי (תוצאה של יתר לחץ דם), עם הופעת היפרקלמיה, ה-ECG עשוי להשתנות: מקטע ST עולה ומשרעת גל ה-T החיובי עולה.

בדיקת קרקעית העין העלתה רטינופתיה חמורה. בדיקת רנטגן של בית החזה מגלה שינויים מוזרים בריאות: מה שנקרא ריאה אורמית (אטימות מוקדים דו-צדדיים מ- ריאה של שערנגרם על ידי אי ספיקת חדר שמאל או אקסטראוסיה מוגברת מהנימי הריאה). צילום רנטגן של העצמות מגלה את דה-מינרליזציה שלהן. הפרשת הקיבה מופחתת, ובדיקה גסטרוסקופית מגלה שינויים בקרום הרירי (בולטות תופעות ניוון ומבנה מחדש שלה).

זְרִימָה. במידה רבה, המהלך של אי ספיקת כליות כרונית נקבע על ידי המחלה הבסיסית. עם CGN, אי ספיקת כליות מאופיינת בהתקדמות מהירה יותר מאשר במחלות אחרות.

התקדמות הדרגתית של אי ספיקת כליות כרונית נצפית אצל אנשים בגיל בוגר עם מהלך רגוע של המחלה, החמרות נדירות ויתר לחץ דם יציב יחסית.

CRF מתקדם במהירות אצל אנשים מתחת לגיל 30, אצלם החמרה של מחלת הכליות הבסיסית תורמת לצמיחת יתר לחץ דם: לעתים קרובות מופיעה בצקת בו זמנית.

תוכנית סקר

1. דם OA

2. OA של שתן.

3. משתן יומי וכמות הנוזלים ששותים.

4. בדיקת שתן לפי צימניצקי, נצ'יורסנקו.

5. מיכל: חלבון כולל, שברי חלבון, אוריאה, קרסטינין, בילירובין, טרקסמינאז, אלדולאז, אשלגן, סידן, נתרן, כלורידים, איזון חומצה-בסיס.

6. רנוגרפיה רדיואיזוטופים וסריקת לילות.

7. סריקה אולטרסאונד של לילות.

8. בדיקת קרקעית הקרקע.

9. אלקטרוקרדיוגרפיה.

אבחון מוקדם של CRF הוא לעתים קרובות קשה. מצד אחד, לעיתים קרובות יש מהלך אסימפטומטי ארוך טווח של אי ספיקת כליות כרונית, האופייני במיוחד לפיילונפריטיס כרונית, דלקת כליות סמויה ומחלה פוליציסטית. מצד שני, בקשר לפולימורפיזם של נגעים של איברים פנימיים ב-CRF מתקדם, עשויות לבוא לידי ביטוי ה"מסכות" הלא ספציפיות שלו: אנמי, יתר לחץ דם, אסתני, גאוטי, אוסטאופתי.

לחולה יש אנמיה נורמכרומית מתמשכת בשילוב עם פוליאוריה ו יתר לחץ דם עורקיצריך לדאוג ל-CRF. עם זאת, אבחון מוקדם של CRF מבוסס בעיקר על שיטות מעבדה וביוכימיות.

זה אינפורמטיבי ואמין לקבוע את הצפיפות היחסית המקסימלית (אוסמולריות) של שתן, את ערך הסינון הגלומרולרי (CF) ואת רמת הקריאטינין (Cr) בסרום הדם. ירידה בצפיפות היחסית המקסימלית של שתן מתחת ל-1018 בבדיקת צימניצקי, יחד עם ירידה ב-CF בבדיקת Reberg לרמה של פחות מ-60 מ"ל/דקה, מעידה על השלב הראשוני של CRF. אזוטמיה (Kp>0.12 mmol/l) מצטרפת בשלב מאוחר יותר - עם ירידה ב-CF ל-40-30 מ"ל/דקה.

לטובת אי ספיקת כליות כרונית מבחינת ההבחנה מאי ספיקת כליות חריפה, מדברים הנתונים של "היסטוריה כלייתית" ארוכה, הפרות של חילוף החומרים של זרחן-סידן וירידה בגודל הכליות.

ריאבוב ש.י. 1982

שם שלב שלב צורת סינון קריאטינין

גורמים לאי ספיקת כליות כרונית

הסיבות העיקריות למחלת כליות סופנית בארה"ב

גורמים למחלת כליות מספר המקרים באחוזים

סוכרת 34.2

יתר לחץ דם (נפרוסקלרוזיס) 29.2

גלומרולונפריטיס 14.2

דלקת כליות אינטרסטיציאלית 3. 4

מחלת כליות ציסטית 3.4

אחר או לא ידוע 15. 4

סוכרתהיא כיום הגורם השכיח ביותר לאי ספיקת כליות כרונית המובילה למחלת כליות סופנית. כשליש מהאנשים עם סוכרת תלוית אינסולין (כלומר נוטה לקטוזיס) (או סוכרת מסוג 1) מפתחים נפרופתיה סוכרתית, כינוי כללי למחלת כליות הנגרמת על ידי סוכרת. מחלת כליות מתפתחת בחולים רבים עם סוכרת שאינה תלויה באינסולין. מחלת כליות נמצאת בדרך כלל בחולים הסובלים מסוכרת לפחות 10 שנים, ולרובם יש גם סיבוכים סוכרתיים, לרבות מחלות עיניים (כלומר, רטינופתיה סוכרתית) ועצבים תחושתיים היקפיים (כלומר נוירופתיה סוכרתית). מבחינה היסטולוגית, טרשת נודולרית או מפוזרת של הגלומרולי מתגלה בכליות. הביטוי הראשון של מחלת כליות הוא הופעה של כמויות קטנות של אלבומין בשתן (מיקרואלבומינוריה). בעתיד, אלבומינוריה מתקדמת ויכולה להגיע לגודל של מצב נפרוטי (כלומר > 3.5 גרם ליום). זמן קצר לאחר הופעת הפרוטאינוריה, מתפתחת אזוטמיה, המתקדמת לאורמיה ואי ספיקת כליות סופנית תוך 2-7 שנים.

גלומרולונפריטיס -הגורם השלישי השכיח והמוכר למחלת כליות סופנית. מספר רב של צורות ראשוניות ומשניות של גלומרולונפריטיס, כגון נפרופתיה קרומית, גלומרולוסקלרוזיס מוקדית, זאבת אדמנתית מערכתית ותסמונת Goodpasture. מסתיים באי ספיקת כליות כרונית בשלב סופי.

פתופיזיולוגיה

אי ספיקת כליות כרונית מתקדמת לעיתים קרובות גם אם הגורם שגרם לו מסולק. קצב ההתקדמות משתנה מאדם לאדם. באחד, התפתחות מחלת כליות סופנית מתרחשת במהירות, למשל, תוך שנה, ובשנייה, היא איטית מאוד, למשל, בעוד 10 שנים. ניתן לעקוב אחר קצב ההתקדמות של CKD קלינית בהתבסס על השוואת זמן של ההדדיות של קצב העלייה בריכוז הקריאטינין בסרום. נעשו מאמצים משמעותיים להבין את הגורמים להתקדמות מחלת כליות ושיטות לעצור או להאט אותה.

הסבר נפוץ לאופי ההתקדמות של אי ספיקת כליות כרונית נקרא השערה סינון יתר.לדבריה, עלייה בזרימת הפלזמה ובלחץ ההידרוסטטי לאורך זמן גורמת לפגיעה בנפרונים שלמים. הנפרונים הנותרים שלמים נפגעים כתוצאה מפעולה ממושכת של לחץ נימי מוגבר וזרימת פלזמה. נזק הנובע מהיפרפילטרציה מוביל לשינוי אופייני במבנה הגלומרולי, המכונה גלומרולוסקלרוזיס מוקדית. השערה זו כנראה מסבירה מדוע אי ספיקת כליות ממשיכה להתקדם גם כאשר הגורמים הראשוניים שגרמו למחלת כליות (למשל צורות מסוימות של גלומרולונפריטיס) מפסיקים לפעול.

ניתן להפחית נזקי סינון יתר על ידי הפחתת הלחץ ההידרוסטטי בגלומרולוס. נעשה שימוש במספר שיטות להפחתת קצב הסינון בניסיונות להאט או לעצור את התקדמות CKD. בחולים עם יתר לחץ דם, נראה שההתקדמות הזו מואטת. טיפול ביתר לחץ דם.רוב התרופות מרחיבות באופן סלקטיבי את העורקים האפרנטיים, וגורמות לזרימת דם מוגברת בנימי הגלומרול. במקביל חלה ירידה בלחץ הנימים בגלומרולוס כתוצאה מירידת לחץ במחזור הדם המערכתי. שני תהליכים אלו מאזנים זה את זה באופן חלקי, אולם ההשפעה הסופית של טיפול נגד יתר לחץ דם היא האטת התקדמות ה-CRF. מעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין הם סוג ספציפי של תרופות להורדת לחץ דם החוסמים את ההמרה של אנגיוטנסין I לאנגיוטנסין II בכליות. לאנגיוטנסין II יש אפקט כיווץ כלי דם ספציפי יותר באופן יחסי ל-arterioles efferent. על ידי חסימת היווצרותו, מעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין מרחיבים את העורקים האפרנטיים במידה רבה יותר מאשר אלה האפרנטיים. התרחבות סלקטיבית זו של העורקים מביאה להפחתת הלחץ בנימי הגלומרול ולהפחתת הנזק ההמודינמי בדפנות הנימים. בחיות ניסוי, מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין מאטים או מונעים את התקדמות אי ספיקת כליות. מחקרים עדכניים אישרו את יעילותם של מעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין בהאטת קצב ההתפתחות של אי ספיקת כליות בבני אדם. הגבלת חלבון תזונתית יכולה גם למנוע התפתחות של נזקי סינון יתר על ידי הפחתת זרימת הדם והלחץ בנימים גלומרולריים בנפרונים שלמים. למרות מחקרים רבים, מידת הגבלת החלבון הנדרשת והתפקיד הספציפי של סוג זה של התערבות לא הוגדרו בפירוט.

השלכות קליניות של אי ספיקת כליות כרונית

השלכות נוירולוגיות

השלכות המטולוגיות

תוצאות קרדיווסקולריות

הסתיידות של רקמות רכות מתרחשת לעתים קרובות בחולים עם CKD כתוצאה מהיפר-פוספטמיה חמורה, מבוקרת בצורה גרועה. סידן פוספט משקע ומשקע ברקמות רכות כמו העור, הלב, המפרקים, הגידים, השרירים וכלי הדם, בין היתר. נצפות הפרעות חמורות, כולל גירוד, הפרעות קצב לב, דלקת פרקים, חולשת שרירים ואיסכמיה של רקמות היקפיות. בעיות אלו עשויות להתרחש מוקדם יותר מהפתולוגיה של העצם באי ספיקת כליות, אך לעיתים קרובות מתרחשות על רקע שלה.

השלכות מערכת העיכול

השלכות מטבוליות ואנדוקריניות

טיפול באי ספיקת כליות כרונית

טיפול ספציפי במחלה

טיפול ביתר לחץ דם

משתנים בטיפול בבצקות

חולים עם אי ספיקת כליות כרונית חווים לעיתים קרובות בצקת עקב היכולת המוגבלת של הכליות להפריש מלח. עם תסמונת נפרוטית, בצקת יכולה להתפתח עקב ריכוז נמוך של אלבומין בסרום הדם; לחץ אונקוטי, שקובע את כמות הנוזל הנשמרת בחלל התוך-וסקולרי, תלוי במידה רבה באלבומין. בצקת היקפית גורמת ללחץ מוגבר על הלב ולרוב תורמת להתפתחות יתר לחץ דם מערכתי. בצקת ריאות מובילה לקוצר נשימה ואי ספיקת נשימה. יש לטפל בבצקת באמצעות הגבלת מלח בתזונה ומשתנים. רמת צריכת המלח בפועל עבור חולה שאינו מאושפז היא 2 גרם ליום (88 ממול ליום). מטופלים עם ריכוז קריאטינין בסרום מעל כ-20 מ"ג/ליטר אינם מגיבים למשתני תיאזיד וצריכים לקבל משתני לולאה כגון פורוסמיד, בומטניד או חומצה אתקרינית.

מניעה וטיפול באוסטאודיסטרופיה של הכליה

בקרת סמים

טיפול במחלת כליות סופנית

טיפול תחליפי

הפעילויות המתוארות לעיל צריכות להתבצע לפי הצורך בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית. בחולים רבים, סימפטומים של CRF עשויים להיעדר עד שקצב הסינון הגלומרולרי יורד מתחת ל-10 מ"ל לדקה. בקצב סינון גלומרולרי נמוך יותר, מתפתחים בדרך כלל ביטויים קליניים של אי ספיקת כליות, כגון היפרקלמיה, לִיחמצת טבולית, נוזל חוץ-תאי מוגבר ותסמינים של אורמיה (כלומר, הקאות, גרד, הפרעות שינה, פריקרדיטיס, רעד ועוויתות). בשלב סופני זה, טיפול חלופי בתפקודי כליות לקוי הופך הכרחי לחלוטין, אחרת החולה ימות מסיבוכים. טיפול כזה כולל דיאליזה או השתלת כליה. קיימות שתי צורות של דיאליזה: המודיאליזה ודיאליזה פריטונאלית.

דיאליזה פריטונאלית

בדיאליזה פריטונאלית, חילופי הנוזלים והמומסים מתרחשים דרך הציפוי החדיר למחצה של חלל הצפק (איור 8-7). צנתר סטרילי מוחדר לחלל הצפק דרך התעלה התת עורית על דופן הבטן הקדמית. נוזל דיאליזה סטרילי מוזרק לחלל הצפק ונשאר להגיע לאיזון עם הנוזל החוץ תאי של המטופל. עם הגעה לשיווי משקל, הדיאליזט המכיל את התוצרים הסופיים של חילוף החומרים מוסר. הליך זה יכול להתבצע בבית המטופל ובכך לחסוך ממנו ביקורים תכופים במרכז לצורך דיאליזה טיפולית מתוכננת. ישנן מספר אפשרויות לדיאליזה; הנפוץ ביותר הוא דיאליזה אמבולטורית מתמשכת, הכוללת ארבעה מפגשים ברווח שווה לאורך היום. במהלך פגישה אחת, המטופל מקבל כשני ליטר של דיאליזה.

שיטה למעקב אחר התקדמות מחלת כליות כרונית

לאחר שהכליה עברה נזק משמעותי, ניתן לצפות כי לאחר זמן מסוים תהיה הידרדרות מתקדמת בתפקוד הכליות. ייתכן שזה נובע ממחלה נוכחית כלשהי, כגון סוכרת, או בשל ההשפעה המזיקה של יתר לחץ דם גלומרולרי בנפרונים שלמים. עם התקדמות אי ספיקת כליות, קצב הסינון הגלומרולרי נוטה לרדת באופן ליניארי עם הזמן. ניתן להשתמש בתצפית אמפירית זו כדי להסיק שינויים במצב הכליות ולחזות את העיתוי של הופעת מחלת כליות סופנית (כלומר, כאשר יש צורך בטיפול בדיאליזה). בפרקטיקה הקלינית, מדידות קבועות של קצב הסינון הגלומרולרי ואפילו פינוי קריאטינין הן קשות ולא מדויקות. במקום אינדיקטורים אלה, ניתן להשתמש בהדדיות של ריכוז קריאטינין בפלזמה כדי להעריך את קצב התקדמות המחלה. נזכיר כי פינוי קריאטינין יוצר אפשרות להערכה מדויקת למדי של קצב הסינון הגלומרולרי:

קצב סינון גלומרולרי = פינוי קריאטינין = (Ucr x V): Pcr,

קצב סינון גלומרולרי \u003d פינוי קריאטינין \u003d (Ucr x V): Per \u003d \u003d קבוע / Psg

1/Psg, כלומר ניתן להשתמש בהדדיות של ריכוז קריאטינין בפלזמה (1/Psg) כדי לעקוב אחר שינויים בקצב הסינון הגלומרולרי.

שינויים בשיפוע של יחס 1/Psr לאורך זמן יכולים לשמש כאינדיקטור לקצב ההתקדמות של אי ספיקת כליות. שיפוע תלול יותר מצביע על התקדמות מהירה מהצפוי. ייתכן עקב נגע נלווה כגון פיאלונפריטיס או פקקת ורידי כליה. שיפוע שטוח יותר - ההתקדמות איטית מהצפוי; זו המטרה של טיפול נגד יתר לחץ דם ודיאטטי. ברוב החולים, האינדיקציה להתחלת דיאליזה מופיעה בזמן שהקריאטינין הפלזמה מגיע ל-10 מ"ג% (100 מ"ג/ליטר), במילים אחרות, ההדדיות של הערך מגיעה ל-0. הכרחי להערכה גסה של הזמן המשוער לפני תחילת הליך הדיאליזה. ההנחה ש-1/Pcr יורד באופן ליניארי לאורך זמן שנויה במחלוקת, אך שיטת חישוב זו שימושית בהתחשב במגבלות.

תקצירים על רפואה

אי ספיקת כליות כרונית

שאלון לבדיקת ידע בסיסי

1. הגדר CRF.

2. אפשרויות למהלך של אי ספיקת כליות כרונית.

3. אטיולוגיה של CRF.

4. לאפיין את הפתוגנזה של אי ספיקת כליות כרונית.

5. רשום ואפיין את הסימפטומים הקליניים של CRF.

6. לנמק את תכנית הבדיקה באי ספיקת כליות כרונית.

9. מהי הפרוגנוזה למטופל עם התפתחות של CRF?

10. רשום את האינדיקציות להמודיאליזה.

אבחון של אי ספיקת כליות כרונית

מטרת הנושא. לחקור את הסוגיות של אבחון אי ספיקת כליות כרונית.

משימות נושא:

1. ללמד לזהות את התסמינים והתסמונות העיקריים באי ספיקת כליות כרונית.

2. ללמד כיצד לאבחן CRF במחלת כליות

4. ללמוד את עקרונות הטיפול המודרני באי ספיקת כליות כרונית:

א) טיפול תרופתי בתסמונות;

ב) אינדיקציות לתחילת טיפול דיאליזה ל-CRF.

אי ספיקת כליות כרונית - תסביך סימפטומים עקב ירידה חדה במספר ובתפקוד של נפרונים, מה שמוביל להפרה של תפקוד ההפרשה והאנדוקרינית של הכליות, הומאוסטזיס, הפרעה בכל סוגי חילוף החומרים, איזון חומצה-בסיס ופעילות של כל האיברים והמערכות.

הגורמים השכיחים ביותר ל-CKD הם:

1. מחלות המתרחשות עם נגע ראשוני של הגלומרולי של הכליות - CGN, subacute glomerulonephritis.

2. מחלות המתרחשות עם נגע ראשוני של צינוריות הכליה ופיאלונפריטיס כרונית אינטרסטיציאלית, interval nephritis.

3. מחלות רקמת חיבור מפוזרות, SLE, סקלרודרמה מערכתית, periarteritis nodosa, וסקוליטיס דימומי.

4. מחלות מטבוליות סוכרת, עמילואידוזיס, גאוט,

היפרקלצמיה.

5. מחלות מולדות של הכליות: פוליציסטיות, היפופלזיה כלייתית, (תסמונת פנקוני, תסמונת אלפורט וכו').

6. נגעים וסקולריים ראשוניים - יתר לחץ דם ממאיר, היצרות עורק הכליה. מחלה היפרטונית.

7. נפרופתיה חסימתית - אורוליתיאזיס, הידרונפרוזיס, גידולים של מערכת גניטורינארית.

קבוצה מיוחדת מיוצגת על ידי מחלות אורולוגיות המלוות בחסימת דרכי השתן, שבהן הטיפול הניתוחי מאפשר לנו לקוות לשיקום חלקי של תפקוד הכליות גם עם חסימה ארוכת טווח ביציאת השתן.

אזוטמיה - עודף בדם של ריכוז אוריאה, חנקן אמינו, קריאטינין, חומצת שתן, מתילגואנידין, פוספטים וכו'. עלייה ברמת החנקן האמינו עשויה להיות קשורה לקטבוליזם מוגבר של חלבון עקב צריכת יתר שלו, או הגבלה חדה שלו בזמן הרעבה.

קריאטינין נוצר בשרירי הגוף מהקריאטינין המבשר שלו. תכולת הקריאטינין בדם די יציבה, העלייה בקריאטינמיה במקביל לעלייה ברמת האוריאה בדם מתרחשת, ככלל, עם ירידה בסינון הגלומרולרי ל-20-30% מהרמה הרגילה. עוד יותר תשומת לב נמשכת על ידי ייצור עודף של הורמון פארתירואיד כרעלן עיקרי אפשרי באורמיה. זה מאושר על ידי היעילות של כריתת בלוטת התריס לפחות חלקית. יש יותר ויותר עובדות המצביעות על רעילותם של חומרים בעלי אופי לא ידוע, המשקל המולקולרי היחסי שלהם הוא 100-2000, וכתוצאה מכך הם נקראים "מולקולות בינוניות". הם מצטברים בסרום הדם של חולים עם CRF. עם זאת, ברור יותר ויותר כי תסמונת אזוטמיה (אורמיה) אינה נגרמת על ידי רעלן אחד או יותר, אלא תלויה בסידור מחדש של תאים בכל הרקמות ובשינויים בפוטנציאל הטרנסממברני. זה קורה כתוצאה מהפרות הן בתפקוד הכליות והן במערכות המווסתות את פעילותן.

אֲנֶמִיָה. הגורמים לה הם אובדן דם, קיצור תוחלת החיים של אריתרוציטים עקב מחסור בחלבון ובברזל בגוף, ההשפעה הרעילה של תוצרי חילוף החומרים בחנקן, המוליזה (מחסור בגלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז, עודף גואנידין), והפחתת אריטרופואטין. הצמיחה של מולקולות בינוניות גם מעכבת אריתרופואזיס.

ביטויים דימומיים קשורים להפרה של פקקת, קרישה, עם מצב מיטת כלי הדם. הופעת DIC אפשרית.CRF לא מתאפיין כל כך בירידה במספר הטסיות, אלא בהפרעה בתפקוד הטסיות (ירידה בפעילות התפקודית של גורם הטסיות השלישי), נגע כללי של האנדותל של כלי הדם בקישורים של קרישה ופיברינוליזה.

מצב של כשל חיסוני - ירידה בתגובתיות החיסונית, נטייה למחלות זיהומיות, מהלך אפיברלי של התהליך הזיהומי. מציינת לימפופניה, בהתאם למחסור של לימפוציטים T ו-B כאחד.

ביטויים קליניים

תסמונת אסתנית: חולשה, עייפות, נמנום, אובדן שמיעה, אובדן טעם.

תסמונת מערכת העיכול: יובש, מרירות וטעם מתכתי לא נעים בפה, חוסר תיאבון, כבדות וכאבים באזור האפיגסטרי לאחר אכילה, לרוב שלשול, ניתן להגביר את החומציות של מיץ הקיבה (על ידי הפחתת הרס הגסטרין ב הכליות), בשלבים המאוחרים יותר ייתכנו דימום במערכת העיכול, דלקת סטומטיטיס, חזרת, אנטרוקוליטיס, דלקת לבלב, הפרעה בתפקוד הכבד.

תסמונת קרדיווסקולרית: קוצר נשימה, כאבים בלב, יתר לחץ דם עורקי, היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי, במקרים חמורים - התקפי אסתמה לבבית, בצקת ריאות; עם אי ספיקת כליות כרונית מתקדמת - פריקרדיטיס יבש או exudative, בצקת ריאות.

תסמונת אנמיה-המוררגית: עור חיוור, אף, מעי, דימום קיבה, שטפי דם בעור, אנמיה.

תסמונת אוסטיאוארטיקולרית: כאבים בעצמות, במפרקים, בעמוד השדרה (עקב אוסטאופורוזיס והיפר-אוריצמיה).

תסמונת שתן: isohypostenuria, proteinuria, cylindruria, microhematuria.

בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית קיימת נטייה לזיהומים: לעיתים קרובות מציינת דלקת ריאות, אשר מחמירה בצורה חדה את המצב התפקודי של הכליות. עלייה בתסמינים הנוירולוגיים מתבטאת גם בעוויתות, פולינוירופתיה, התפתחות של תרדמת עם נשימה גדולה ורועשת (Kussmaul), שהסיבה לה היא חמצת פרוגרסיבית. לעתים קרובות מציינת היפותרמיה, עם זיהומים (דלקת ריאות) טמפרטורת הגוף לפעמים לא עולה.

כתוצאה מהתפתחות אוסטאופורוזיס, ניתן להבחין בשברים פתולוגיים.

במחקר מעבדה, קודם כל, יש צורך להעריך את המצב התפקודי של הכליות ואת מידת השמירה של סיגים חנקן.

עם CRF מתקדם, תכולת חומצת השתן בדם עולה - מופיעה היפר-אוריצמיה. בדם ההיקפי נקבעת אנמיה היפוכרומית, בשילוב עם לויקוציטוזיס רעיל (6.0-8.0x10 9 /l) ונויטרופיליה. תרומבוציטופניה מצוינת עם ירידה בהצטברות הטסיות, שהיא אחת הסיבות לדימום.

הפרה של שחרור יוני מימן גורמת להופעת חמצת מטבולית.

בדיקת קרקעית העין העלתה רטינופתיה חמורה. בדיקת רנטגן של בית החזה חושפת שינויים מוזרים בריאות: מה שנקרא ריאה אורמית (אטימות מוקדים דו-צדדיים משערי הריאה, עקב אי ספיקת חדר שמאל או אקסטראוסיה מוגברת מהנימי הריאה). צילום רנטגן של העצמות מגלה את דה-מינרליזציה שלהן. הפרשת הקיבה מופחתת, ובדיקה גסטרוסקופית מגלה שינויים בקרום הרירי (בולטות תופעות ניוון ומבנה מחדש שלה).

תוכנית סקר

1. דם OA

2. OA של שתן.

3. משתן יומי וכמות הנוזלים ששותים.

4. בדיקת שתן לפי צימניצקי, נצ'יורסנקו.

5. BAC: חלבון כולל, שברי חלבון, אוריאה, קרסטינין, בילירובין, טרצזמינאז, אלדולאז, אשלגן, סידן, נתרן, כלורידים, איזון חומצה-בסיס.

6. רנוגרפיה רדיואיזוטופים וסריקת לילות.

7. סריקה אולטרסאונד של לילות.

8. בדיקת קרקעית הקרקע.

9. אלקטרוקרדיוגרפיה.

נוכחות של אנמיה נורמכרומית מתמשכת בחולה בשילוב עם פוליאוריה ויתר לחץ דם עורקי אמורה להיות מדאיגה ביחס ל-CRF. עם זאת, אבחון מוקדם של CRF מבוסס בעיקר על שיטות מעבדה וביוכימיות.

ריאבוב ש.י. 1982

שם שלב שלב צורת סינון קריאטינין

תלונות של המטופל על עייפות מוגברת. נמצאה היפופלזיה כלייתית. עלייה בקריאטינין ובאוריאה בניתוח הביוכימי של דם ושתן. מערכת השתן מעורבת בתהליך הפתולוגי, המחלה כרונית. יַחַס.

הסוכנות הפדרלית לבריאות ופיתוח חברתי

GOU VPO

האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של אלטאי

מחלקת רפואת ילדים מס' 1 עם קורס של זיהומים בילדות

רֹאשׁ kaפדורה:פרופסור Vykhodtseva G.I.

מוֹרֶהAvator:העוזרת ליובימובה א.פ.

אוֹצֵר:תלמיד קבוצה 561 ZhuravlevaA.Yu.

היסטוריה קליניתכְּאֵבנאאוץ: ____________________________אבחון קליני: אי ספיקת כליות כרוניתIIIאומנות. על רקע דיספלזיה.תַסבִּיך: אנמיה בינוניתברנאול-2008 נתוני דרכון: שם מלא.:אמא __________________ בת 38, בעלים יחיד "פולובסקיך" - קונדיטור אבא ______________ בן 40, OAO Altai-Koks, מנעולן גיל: 17 שנים תאריך לידה: 03.05. 1998 מקום: ___________________________מקוםלימוד: PTU-41 כןואשפוז בבתי חולים: 26.08.08. G. זמן איסוף: 5 בספטמבר 2008 עד 12 בספטמבר 2008 אבחון קליני:אי ספיקת כליות כרונית IIIst. על רקע דיספלזיה סיבוך: אנמיה בדרגת חומרה בינונית תלונות:בעת אשפוז:לעייפות מוגברת; בזמן האצירה:לא מגיש תלונות. אנמנזה מורבי:היא חולה כבר 16 שנים, כאשר ב-6 החודשים הראשונים אובחנה עם היפופלזיה דו-צדדית של הכליות. הוא נשלח לבית החולים האזורי לילדים, שם קיבל טיפול. עד שלוש שנים הוא נבדק באופן קבוע באופן מתוכנן. מגיל 3-12 לא פנו לרופא. בשנת 2003 נשלח לבדיקות בבית החולים האזורי לילדים עקב שינויים בבדיקות. עד כה הוא נבדק באופן שוטף מדי שנה. במהלך המחלה מצב הבריאות היה משביע רצון ללא תלונות, P תקין, לא היו בצקות. כעת היא נמצאת בבית החולים האזורי לילדים טיפול מתוכנןמחכה בתור להמודיאליזה. סיכום:בהתבסס על העובדה שהמחלה נמשכת כ-16 שנים, ניתן להסיק כי אופי המחלה הוא כרוני, אופי התסמינים מעיד על מהלך מתקדם של המחלה. אנמנזה ויטהילד מ-2 הריונות שהתנהלו על רקע אנמיה. לידה במועד, עובר מלא. משקל לידה 3300 גרם, אורך 52 ס"מ. הוא גדל והתפתח בהתאם לגילו. מחוסן לפי לוח השנה. מחלות עבר ARVI לעתים קרובות, אבעבועות רוח, אדמת, אנטרוביאזיס, דלקת שקדים כרונית, היפרפאראתירואידיזם משני, סינוביטיס חוזרת כרונית של מפרק ברך שמאל, נשיאה של זיהום כלמידיאלי. עירוי דם לא בוצע. תגובות אלרגיות אינן מצוינות. לא היה מגע עם חולים מדבקים. התורשה אינה מכבידה. הסטטוס מציג את הקומוניז:מצבו הכללי של המטופל הוא בדרגת חומרה בינונית. ההרגשה אינה מושפעת. מגיב היטב לבדיקה. העור ורוד חיוור, נקי, יבש, טורגור נשמר. פסטוסיות של העפעפיים. רקמת השומן התת עורית מפותחת בצורה גרועה, מפוזרת באופן שווה. שׁוּלִי בלוטות הלימפהלא מוחשי. ממברנות ריריות גלויות נקיות, לחות, ורודות. באורופרינקס, הרירית ורודה, השקדים מוגדלים (1 תואר), אין פשיטות. הנשימה דרך האף היא חופשית, נשימה שלפוחית מעל הריאות, ללא צפצופים. הקשה צליל ריאה ברור. קולות הלב הם קצביים, ברורים. הבטן רכה וללא כאבים. כיסא מעוטר. הסימפטום של הקשה הוא שלילי משני הצדדים. מתן שתן ללא כאבים אין דליות, אטמים לאורך הוורידים ואין כאבים. איברי עיכול: בְּדִיקָה:לשון לחה, מרופדת בציפוי לבן בשורש. הקרום הרירי של חלל הפה הוא ורוד, ללא שינוי, אין כיבים, סדקים ושחיקות. הלוע אינו היפרמי, השקדים אינם מוגדלים. פעולת הבליעה אינה מופרעת הבטן עגולה, לא מוגדלת, סימטרית, משתתפת בפעולת הנשימה. אין תנועות פריסטלטיות נראות לעין. לא נמצאו אנסטומוזות ורידיות תת עוריות מסוג "ראש מדוזה". במישוש שטחיהבטן רכה, לא כואבת, הטמפרטורה באזורים סימטריים זהה, יבשה, שרירי הבטן רפויים. אין תצורות פתולוגיות, אי התאמות בשרירים לאורך הקו הלבן של הבטן, ואין תסמונת גירוי פריטונאלי. עָמוֹקשִׁיטָתִימישוש על פי Obraztsov - Strazhesko:המעי הגס סיגמואידי - באזור הכסל השמאלי, אלסטי, לא כואב, צפוף, נייד, קוטר 3 ס"מ, אינו נוהם; המעי הגס יורד - בחלק השמאלי של המזוגסטריום, אלסטי, לא כואב, עקביות צפופה בינונית, נייד, 3 ס"מ ב קוטר, אינו נוהם; מעי עיוור - באזור הכסל הימני, אלסטי, ללא כאבים, צפוף, קוטר 4 ס"מ, רועם במישוש. התוספתן אינו מוחשי; המעי הגס העולה נמצא בחלק הימני של המזוגסטריום, אלסטי, ללא כאבים, קוטר 3 ס"מ, צפוף במידה בינונית, נייד, אינו רועם; המעי הגס הרוחבי נמצא באזור הטבור, אלסטי , ללא כאבים, 3 ס"מ קוטר, אינו מרעיש, עקביות צפופה בינונית, ניתנת לתנועה; הקצה התחתון של הבטן - משני צידי קו האמצע של הגוף 3 ס"מ מעל הטבור, משטח נע, ללא כאבים, חלק; כָּבֵד- מתחת לקשת החוף הימנית לאורך הקו האמצעי, אינו בולט מעבר לקצה קשת החוף. קצה הכבד אחיד, חד, פני השטח צפופים, חלקים, ללא כאבים במישוש; מידות כבד לפי קורלוב:לאורך קו midclavicular - 9 ס"מ; לאורך קו האמצע של הגוף - 8 ס"מ; לאורך קצה קשת החוף השמאלית - 7 ס"מ. טְחוֹל- במישוש לפי סאלי, הגודל הוא 8X9 ס"מ, פני השטח חלק, ללא כאבים, בעקביות צפופה במידה. נוכחות נוזל חופשי בחלל הבטן אינה נקבעת על ידי מישוש והקשה. איברי שתן: אין נפיחות, בצקת והיפרמיה באזור הכליה. נפיחות קלה באזור periorbital. כליות ב-5 מצבים (עמידה, שכיבה, בצד ימין ובצד שמאל, מצב ברך-מרפק) בצד ימין ושמאל לא נקבעות. הסימפטום של הקשה הוא שלילי משני הצדדים. אין כאב לאורך השופכנים. שלפוחית השתן אינה מוחשית. מצד איברי המין לא זוהתה פתולוגיה. מערכת העצבים והאנדוקרינית: התודעה ברורה, הדיבור מובן, ההתנהגות נאותה, מצב הרוח טוב, הוא מכוון היטב במרחב ובזמן, הקואורדינציה נשמרת, המגע טוב. רעד של הגפיים נעדר. רפלקסים של גידים ועור נגרמים בקלות, מלאי חיים, ללא תכונות. כאב, מישוש, רגישות לטמפרטורה אינה נשברת. האישונים עגולים, בגודל בינוני. התגובה לאור היא ישירה, תוססת, ידידותית, הליווי וההתכנסות אינם מופרעים. תנועות גלגלי העין הן בנפח מלא בלוטת התריס אינה מוגדלת. במישוש, עקביות ללא כאבים, רכה-אלסטית. אין תסמינים של יתר פעילות בלוטת התריס. מאפיינים מיניים משניים מפותחים בהתאם לסוג הנשי. בלוטות חלב באותו גודל, כלבי ים ותצורות גידולים לא זוהו. הגדלה של הלשון, האף, הלסתות, אפרכסות, ידיים, רגליים לא נמצאו. התפתחות פיזית: ההפרש בין הגידול בפועל לבין עקב 180-182=-2, קצב הגידול הוא ממוצע. ההבדל בין המשקל בפועל לבין עקב 55-65=10, תת תזונה בדרגה. ההבדל בהיקף החזה81-84=-3cm/3=-1, המחוון הוא ממוצע. הפרש היקף ראש54-57.2=-3.2 ס"מ/0.6 ס"מ=5.3. מסקנה לפי וורונטסוב: היפוטרופיה מדרגה 1. ההתפתחות הגופנית היא ממוצעת, דיסהרמונית, פרופורציונלית. תכנית שיטות מחקר נוספות: מחקר מעבדה: 1. ספירת דם מלאה ( נוסחת לויקוציטים, Hb, ESR, Lei, E); 2. בדיקת דם ביוכימית (בילירובין, ?- ליפופרוטאינים , סוכר, דיאסטזיס, בדיקת תימול, אוריאה, K, Na, פעילות פרוטרומבין, פיברינוגן, חלבון כולל, בדיקת חוזק, קריאטינין, טרנסמינאזות: ALT, AST);3. בדיקת שתן (חלבון, ליי, תאי אפיתל); 4. ניתוח ביוכימי של שתן (סה"כ חלבון, שומנים, K, Na, Ca, P, אוריאה, קריאטינין, בילירובין, חומצות ניתנות לטיטרציה); 5. בדיקת שתן לפי צימניצקי, לפי נצ'פורנקו; לימודי פונקציונליות: 1. אולטרסאונד של איברים פנימיים; 2. בדיקת דופלקס של כלי הכליות3. א.ק.ג תוצאות שיטות מחקר נוספות: מחקר מעבדה:1. ספירת דם מלאה מ27 .0 8 .0 8 המוגלובין 85 גרם/ליטר אריתרוציטים 2.8 על 10? ESR מוגבר, אאוזינופיליה. 2. ביוכימיאָנָלִיזָהדם מגיל 27. 08 .0 8 : סרום נתרן 142 mmol / l סרום אשלגן 3.9 mmol / l פיברינוגן 3250 אוריאה 19.03 mmol / l קריאטינין 439.6 מיקרומול / laPTT 35 שניות K 5.3 Na 14 3. ניתוח שתן כללי05 .0 9.08 : צפיפות: 1007צבע: צהוב-קש שקיפות: מלאה תגובה: חומצית חלבון: 2.97 גרם/לסוכר שלילי לויקוציטים: 2-3 בשדה הראייה אריתרוציטים: כמות גדולה מלחי אוקסלט + אפיתל בודד מסקנה: המטוריה, אוקסלטוריה, אין סימני דלקת. 4. ניתוח ביוכימי של שתן מיום 4.09.08.: יְוֹם. כמות שתן 1800mlS דקות. משתן 1.25 מ"ל קריאטינין בדם 476.7 מיקרומול/ליטר קריאטינין בשתן 3.21 ממול/ליטר ספיגת מים מחדש 85.6% מסקנה: קריאטינינוריה, קריאטינינמיה. 5. בדיקת שתן לפי Zומניצקי 04 . 09.08 .

כַּמוּת	צְפִיפוּת	סה"כ
		משתן יומי 325.0



		משתן לילה 465.0

מסקנה: היפוסטנוריה, נוקטוריה 6. בדיקת שתן לפי NechiporenkoL 750E - מסקנה: נורמה שיטות מחקר פונקציונליות: 1. אולטרסאונדלאבֵּיתִיגופיםמ27 . 0 8.08 : סיכום: עלייה קלה בגודל הכבד, זנב הלבלב, היפופלזיה עם דיספלזיה של הפרנכימה של הכליה בצורה של שינויים בולטים במבנה האקוגני. בדינמיקה של ירידה בגודל הכבד. בדיקת דופלקס של כלי הכליות מ 27.08.08 עם CDI ו-EDC, הוסקולריזציה של הפרנכימה של הכליה מופחתת בחדות, העיוות של דפוס כלי הדם הוא שברי כלי דם תוך כליות. ספקטרום של זרימת דם עורקי כליהמְעוּוָת. ספקטרום זרימת הדם בוורידים הכלייתיים הוא פאסי. 3. א.ק.ג מיום 27.08.08.קצב פרוזדור חוץ רחמי, קצב לב 65-68 אינץ'?. להגביר פעילות ביו-חשמליתשריר הלב של החדר השמאלי. באורתוסטזיס: שחזור לטווח קצר של קצב סינוס עם קצב לב של 83 אינץ'. אבחון קליניוהרציונל שלו: בהתבסס על תלונות המטופל על עייפות מוגברת. מהאנמנזה של המחלה: חולה במשך 16 שנים (מהלך כרוני), כאשר זוהתה לראשונה היפופלזיה בכליות. ממחקרי מעבדה ניתן לראות שקריאטינין ואוריאה מוגברים בניתוח ביוכימי של דם ושתן, מהאולטרסאונד של 27 באוגוסט 2008 ברור שהיפופלזיה עם דיספלזיה של הפרנכימה של הכליה בצורה של שינויים בולטים באקוגניות. בהתבסס על זה, אנו יכולים להסיק כי דרכי השתן מעורבות בתהליך הפתולוגי.מערכת, המחלה היא כרונית. לפי רמת הקריאטינין בבדיקת הדם הביוכימית (439.6 מיקרומול/ליטר) ניתן לשים את השלב השלישי של CRF לפי רמת ההמוגלובין בבדיקת הדם הכללית (ירידה ברמת אריתרוציטים, 85 גרם / ל), ניתן לשים אנמיה בחומרה בינונית.בהתבסס על תלונות המטופל, היסטוריה רפואית ושיטות מחקר נוספות, ניתן לבצע אבחנה: אי ספיקת כליות כרונית IIIst. על רקע דיספלזיה סיבוך: אנמיה בדרגת חומרה בינונית טיפול בחולה זה: 1) דיאטה: מומלצת ירידה בכמות B (הגבלת צריכת בשר), דגים, סיבים צמחיים, פירות וירקות. 3 פעמים בשבוע (לשיפור זרימת הדם הכלייתית) במהלך הטיפול, אנו מעריכים את הרמה של: 1. לחץ דם 2 פעמים ביום; 2. משתן (אנו סופרים את כמות הנוזלים הנצרכת ומופרשת); 3. בדיקה אצל רופא עיניים אחת לחודש.4. ניתוח ביוכימי של דם ושתן בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה: ש מחלות ילדים, עורך. בראנובה א.א. 2007, 1006s.S קבועים פיזיים ופרא-קליניים בסיסיים של הילדות, יו.פ. לובנוב, א.מ. מלצ'נקו, E.V. סקודארנוב 2006. ש סיווגים קלינייםמחלות ילדות ודוגמאות לניסוח האבחנה, מחלקת רפואת ילדים מס' 2, 2007. Malchenko A.M., Lobanov Yu.F., Fugol D.S. חומר הרצאה לסטודנטים 3-4 שנים של הפקולטה לרפואת ילדים בנושא פרופדוטיקה של מחלות ילדות 2005-

	ל להוריד עבודהחופשי להצטרף לקבוצה שלנו בקשר עם. פשוט לחץ על הכפתור למטה. אגב, בקבוצה שלנו אנחנו עוזרים בכתיבת עבודות אקדמיות בחינם. מספר שניות לאחר אימות המנוי, יופיע קישור להמשך הורדת העבודה.
	הערכה בחינם
	לְהַגבִּיר מְקוֹרִיוּת העבודה הזו. עוקף נגד פלגיאט.
	REF-מאסטר- תכנית ייחודית לכתיבה עצמית של מאמרים, עבודות קדנציה, מבחנים ותזה. בעזרת ה-REF-Master תוכלו להכין בקלות ובמהירות חיבור, בקרה או עבודה מקורית על סמך העבודה המוגמרת - Chronic renal failure III st. על רקע דיספלזיה. הכלים העיקריים בהם משתמשים סוכנויות אבסטרקטיות מקצועיות עומדים כעת לרשות משתמשי refer.rf ללא תשלום!
	איך כותבים נכון מבוא? סודות ההקדמה המושלמת עבודת קודש(כמו גם תקציר ודיפלומה) מחברים מקצועיים של סוכנויות המופשט הגדולות ברוסיה. למד כיצד לנסח נכון את הרלוונטיות של נושא העבודה, לקבוע את המטרות והיעדים, לציין את הנושא, האובייקט ושיטות המחקר, כמו גם את הבסיס התיאורטי, המשפטי והמעשי של עבודתך.
	סודות המסקנה האידיאלית של התזה ועבודת המונח מאת מחברים מקצועיים של סוכנויות המופשט הגדולות ברוסיה. למד כיצד לנסח נכון מסקנות לגבי העבודה שנעשתה ולהציע המלצות לשיפור הנושא הנבדק.

מחלת כליות כרונית (CKD) היא אבחנה קולקטיבית הכוללת כל פתולוגיה של הכליות עם ירידה ביעילותן. אבחון מצב הכליות כולל ניתוח של שני אינדיקטורים עיקריים:

קצב סינון גלומרולרי (GFR). זהו אינדיקטור לעבודה של נפרונים (מרכיבים מבניים של האיבר), המשמש לשפוט את בריאות הכליה. הפתולוגיה נחשבת מתחת ל-60 מ"ל/דקה. קצב סינון הדם על ידי הכליות הוא בין 80 ל-120 מ"ל לדקה.
פינוי קריאטינין הוא אינדיקטור למהירות שבה הכליות מנקות את הדם מהתוצר הסופי של חילוף החומרים של החלבון בגוף. ביום, הנורמה של גמילה מקריאטינין באדם בריא היא מ-1 עד 2 גרם.

GFR ופינוי קריאטינין תלויים במקביל. עם זאת, רמתו בדם תלויה לא רק בפעילות הכליות. חריגה מהנורמה שנקבעה עשויה להשתנות בהתאם לתזונה, למחלות בלוטת התריס, נטילת תרופות מסוימות, רמת הפעילות הגופנית. קורה שקריאטינין נמצא בטווח התקין, ופעילות הכליות מופחתת. לכן, עדיף להסיק מסקנות לגבי תקינות מערכת השתן בהתבסס על שיעור CF המחושב בשיטות ונוסחאות אחרות.

הסיווג הבינלאומי של מחלות מכיל קריטריונים לאבחון מחלת כליות כרונית תחת מספר 18. על פי מסמך זה, CKD מובנת כמחלת כליות, המאופיינת בפגיעה תפקודית בולטת בעבודתם למשך שלושה חודשים לפחות. במקרה זה, למטופל יש אחד משני מצבים:

ערך GFR ללא חריגות מהנורמה. עם זאת, סוגי בדיקה אינסטרומנטליים חשפו שינויים פתולוגיים במבנה האיברים או בפנים בדיקות מעבדהסמנים פתולוגיים מסומנים בדם ובשתן של אי ספיקת כליות
ערך GFR הוא פחות מ-60 מ"ל לדקה.

הקריטריונים המעודכנים ל-CKD, בהשוואה למונח ששימש בעבר "אי ספיקת כליות כרונית", מכסים יותר טווח רחבפתולוגיות כליות, שכן הן אינן מגבילות את האבחנה לנוכחות של ירידה חובה ברמת מערכת השתן. כדי להמחיש את הקרדינליות של השינויים שהוכנסו, נציין שהירידה ב-GFR אינה פרופורציונלית ישירה לשינויים פתולוגיים בכליות. אז מוות של 75% מהנפרון נותן ירידה בקצב הסינון השווה ל-50%.

הקריטריונים הנוכחיים לאבחון CKD מבטלים את התלות המחייבת של מחלה כרונית בתפקוד כליות לא מספיק. זה מאפשר לך להתחיל טיפול בשלב מוקדם של המחלה. לאבחון מדויק יותר, הוצג הרעיון של שלב ההתפתחות של מחלת כליות כרונית.

שלבי התפתחות לפי הסיווג הבינלאומי

ההתפתחות של CKD מהראשון שהוקלט שינויים פתולוגייםעד כישלון מוחלט של האיברים (שלב ההומאוסטזיס) מחולק ל-5 שלבים, בהתאם לערך מחוון ה-GFR (במ"ל/דקה):

GFR גדול מ-90. זהו השלב הראשוני, כאשר קצב הסינון תקין או מוגבר מעט. תמונה קליניתמְשׁוּמָן. אין תסמינים בדרכי השתן. הלחץ עשוי לעלות מעט, בפרקים קצרי טווח נפרדים.
מ-89 עד 60. השלב השני מסומן בירידה ניכרת ברמת סינון הדם, המתבטאת בתסמינים הבולטים הראשונים. אלה הם עייפות, נמנום, מופחת משתן במהלך היום, צמא.
מגיל 59 עד 30. המטופל מרגיש צמא מתמיד. בצקת יציבה, לחץ דם גבוה, הפרעות לב, נדודי שינה, עצבנות, ריגוש יתר. מצד הריריות, נגעים דלקתיים, שוחקים, גירוד.
מ-30 עד 15. סימנים ברוריםהרעלה עצמית של הגוף. הפרה של הלב. נפיחות מתמשכת של הגפיים. ירידה בייצור השתן, עד להפסקה מוחלטת של השתן. חולשה, בחילה, צמא.
פחות מ-15, החולה, על פי סימנים חיוניים, דורש טיהור דם קבוע על ידי מכשיר מיוחד (דיאליזה).

על פי הסטטיסטיקה, לכל 10 תושבי כדור הארץ יש שינויים פתולוגיים בכליות, שהם כרוניים ומתקדמים לאורך זמן. יותר ממחצית מהחולים אינם מודעים למחלה בשלב הראשון ונוטים להתעלם מהתסמינים של השלב השני של CKD.

פתוגנזה

בכליה האנושית יש 1 עד 1.5 מיליון נפרונים במבנה שלה. מספר עצום כזה מאפשר לגוף להסתגל פונקציונלית אליו השפעות שליליותושינויים פתולוגיים. עם זאת, ככל שהמחלה מתקדמת, חלק מהרקמה התפקודית מת ומוחלף ברקמת סיבי או חיבור. זה מוביל לאובדן בלתי הפיך של תפקוד הכליות - נוצר אי ספיקת כליות.

קיים קשר ישיר בין התפתחות CKD, פתולוגיות קרדיווסקולריות, המערכת האנדוקרינית ולחץ הדם. שינוי פתולוגי באחת מהמערכות הללו משתקף ישירות בעבודה של אחרות. מחלת כליות גורמת לעומס יתר של הגוף בנוזלים ובמלחי נתרן. עודף נתרן מגביר את לחץ הדם. לחץ דם גבוה מפחית את יעילות הנפרונים על ידי האצת זרימת הדם בהם. הלב וכלי הדם נושאים עומסים מוגברים, טרשת.

חוסר איזון מינרלי מתפתח בהדרגה: הפרשת אשלגן עולה, היפרפוספטמיה מתרחשת עם היפוקלצמיה מקבילה. הפרעות מטבוליות משפיעות על המצב ההורמונלי. היפרפאראתירואידיזם משני- סיבוך טיפוסי של פתולוגיה כלייתית. כאן מתחילים שינויים ברקמת העצם (אוסטאומלציה, אוסטאודיסטרופיה, אוסטאופניה, תהליכים סיביים). על רקע הפיתוח הפרעות מטבוליותיש לציין אנמיה וחמצת.

גורם ל

האבחנה של מחלת כליות כרונית משפיעה על אנשים עם תסמונת מטבולית. יתר לחץ דם, השמנת יתר, סוכרת סוג 2 - זוהי הטריאדה ש"הורגת" את הנפרונים הכלייתיים באותה יעילות ברחבי העולם, ללא קשר למדינה, אקלים או מצב כלכלי.

המקום השני הוא תפוס על ידי מחלות דלקתיות כרוניות של הכליות - pyelo- או glomerulonephritis. על פי הסטטיסטיקה, עד 20% מהאוכלוסייה סובלים מפתולוגיות דלקתיות חריפות. פיילונפריטיס משפיעה על נשים פי 5 יותר מגברים.

מחלת כליות אבן;
התפתחות של ניאופלזמות;
הפרעות מטבוליות אוטואימוניות (דלקת פרקים, גאוט);
סיבוכים פוסט טראומטיים;
תוצאה של הרעלה;
אורח חיים אנטי-חברתי, התמכרות לאלכוהול, סמים.

אחוז ניכר מהחולים עם פתולוגיה כרונית(יותר מ-15%) אין אטיולוגיה מבוססת של המחלה.

תסמינים

תסמינים של פתולוגיה כלייתית כרונית קשורים להפרה של תהליך היווצרות והפרשת שתן, עם שיכרון פנימי. זֶה:

הפרעות במתן שתן בעוצמה משתנה: נוקטוריה, פוליאוריה, דחף מוגבר, דחף חד ובלתי נשלט להטיל שתן;
שינוי בפרמטרים הפיזיים של שתן (צבע, ריח, שקיפות);
ירידה בנפח השתן;
עייפות, בחילות, הקאות;
ממברנות ריריות יבשות, suppuration;
גירוד בעור;
סלידה מאוכל, במיוחד בשר, מזון שומני ומטוגן;
צמא בלתי פוסק.

מהצד של מערכת הלב וכלי הדם במחלת כליות כרונית, האפשרויות הבאות:

לַחַץ יֶתֶר;
דפיקות לב, כאבים בחזה, טכיקרדיה;
רעד, חוסר תחושה של הגפיים.

יש לקחת את התסמינים הנ"ל באופן משתנה, שכן כל מטופל שונה בהיסטוריה הרפואית שלו ובאנמנזה שלו.

סיבוכים אפשריים

אם מתעלמים מתסמינים, בשלב מוקדם, השינויים הופכים לבלתי הפיכים. מחלת כליות כרונית "מושכת" שינויים פתולוגיים בעבודה ובמצב של כל האיברים והמערכות.

מהצד של הלב, סביר להניח מחלה איסכמית, התקף לב.
כלי דם - יתר לחץ דם ממאיר.
מערכת אנדוקרינית - פתולוגיה של בלוטת התריס, אי פוריות, סוכרת.
רקמת עצם - התפתחות אוסטאופורוזיס, ירידה במצב החיסוני.

מלכתחילה, יתר לחץ דם (סיבוכיו) ומחלות לב מחזיקים בביטחון. פתולוגיות קרדיווסקולריות הן הגורם למוות בחולים עם CKD. לא יותר מ-0.1% מכלל החולים שורדים לשלב 5.

פתולוגיות כליות אצל ילדים

בילדות, התפתחות של פתולוגיה כלייתית כרונית אינה סבירה. מקרים מתועדים של המחלה בילדים קשורים ל:

עם מומים מולדיםבריאות, שהם תורשתיים;
עם התפתחות תוך רחמית לקויה;
נולד בטרם עת;
התפתחות של פקקת וריד הכליה;
עם משקל לידה נמוך, שנגרם ממחלה כרונית של האם, הרגליה הרעים או זיהומים בעבר.

פתולוגיה כלייתית בילדים יכולה להמשיך בחשאי. זה מתבטא בגיל בית הספר בעומסים הולכים וגדלים. לרוב מדובר בתסמונת נפרוטית חדה. הילד מראה לפתע תסמינים של הרעלה חריפה של הגוף וזקוק לטיפול תרופתי דחוף בבית חולים.

אבחון

חולים בשלבים 1-2 של המחלה רק לעתים רחוקות באים עם תלונות על מחלת כליות. פתולוגיה מתגלה כאשר פונים לטיפול במחלות דלקתיות של אזור האורגניטל או בבדיקות דם ושתן לא מספקות שנלקחו מסיבה אחרת. אם מתברר שיש שינויים במערכת השתן, אז המטפל מפנה את המטופל לאורולוג.

אמצעי אבחון כוללים:

בדיקת דם מעבדתית לקריאטינין, חנקן, אשלגן, כולסטרול, סידן, + ניתוח כללי;
ניתוח מעבדה של שתן, כללי ונוסף, על סמך חשדות הרופא וההיסטוריה של המטופל;
אולטרסאונד של הכליות (מראה את מצב מערכת השתן, נוכחות, מיקום אבנים);
MRI - מבהיר את מבנה הכליות, מראה נוכחות של רקמות שהשתנו.

בהתבסס על בדיקות הדם שהתקבלו, גיל, מין, מחושב שיעור ה-CF הכלייתי עבור חולה זה.

ניתן לקבוע פגישות ייעוץ נוספות:

רוֹפֵא עֵינַיִם;
קרדיולוג;
נוירולוג;
נפרולוג;
אנדוקרינולוג.

בהתאם לשלב המאובחן של התפתחות CKD, נקבע טיפול.

יַחַס

עם האבחנה של מחלת כליות כרונית, הטיפול בה תלוי בשלב ההתפתחות של תהליכים פתולוגיים. לא משנה עד כמה המחלה התקדמה, הגבלות תזונתיות מסומנות לחולה.

התאמת כוח

לא לכלול: בשר, מזון כבד (שומני, מטוגן), מוצרים תעשייתיים, אלכוהול, תה חזק, קפה, שוקולד. למטופל מומלץ להגביל את תכולת הקלוריות של הדיאטה, לדבוק בתפריט הצמחוני. מוצרי חלב עתירי שומן מוגבלים. חל איסור על חמאה, שמנת חמוצה שומנית וגבינת קוטג'. מוצגת טבלה תזונתית מספר 7.

אפקט פלט טוב מים עודפים, להקל על העבודה של הלב ולשלוט לחץ הדם יש ימי צום. אפשר להכין מהם ירקות, פירות, אבל לא גבינת קוטג' או בשר (שנוהגים לירידה במשקל). אפשר לבצע פריקה על דיאטה מונו של דייסה על מים ללא מלח.

טיפול שלב 1

אמצעים טיפוליים מכוונים לטיפול במחלה הבסיסית. חשוב לטפל בשמירה על לחץ דם בסביבות 130 מ"מ כספית. אומנות. עם נפרופתיה בעלת אופי סוכרתי, מתקנים את בקרת התרופות של רמות האינסולין, התזונה והפעילות הגופנית של המטופל.

על מנת למנוע התקדמות ברורה של CKD זמן רב ככל האפשר, החשיבות של שינויים באורח החיים מוסברת למטופל. הם נותנים את הרעיון של תסמונת מטבולית, מסבירים את ההשלכות האפשריות של אי עמידה בדרישות הרופא. לעבודה פסיכותרפית עם מטופל בשלבים ראשוניים של פתולוגיית כליות חשיבות מכרעת למשך ואיכות חייו. לטיפול בחולה ללא השתתפותו אין סיכויים, שכן חולים רבים בהיעדר תסמינים חמורים אינם רציניים לגבי המחלה.

טיפול שלב 2

בשלב זה, חשוב להעריך את התקדמות CKD. התאמת הטיפול התרופתי במחלה הבסיסית, לאור הפתולוגיה שהתגלתה (או המתפתחת). הגבלת מלח ל-2 גרם הגבלת נוזלים משמעותית אינה מעשית.

טיפול 3-4 שלבים

הערכה וטיפול בסיבוכים, הכנה לדיאליזה (ב-4 שלבים). בקרה רפואית ומזון על חילוף החומרים של מים-מלח רלוונטי כאן. מוגבל:

פוספטים עד 1 גרם;
נתרן כלורי עד 2 גרם.

ניתן לתת תוספי סידן קושרים לפוספט. נדרשת בקרה דינמית של אשלגן.

עם חמצת, אלקליזציה עם נתרן ביקרבונט אפשרי. טיפול כזה מצריך שליטה ברמות לחץ הדם ובמידת אצירת המים. סימפטומים של אי ספיקת לב מוקלים עם משתנים. רמת ההמוגלובין בדם נשמרת ברמה של 11-12 גרם/ד"ל.

טיפול שלב 5

זֶה שלב אחרוןמחלות כאשר הכליות אינן ממלאות את תפקידן. למטופל מוצג טיפול חלופי - טיהור חומרה של דם (דיאליזה). אינדיקציות להמודיאליזה הן:

תסמינים של אורמיה (הרעלת דם עם שתן). זה בחילות, הקאות, ירידה במשקל.
היפרקלמיה עם שינויים בא.ק.ג.
אי ספיקת לב שאינה מגיבה לטיפול רפואי.
נפיחות מתמשכת.
חמצת מטבולית.

התקווה של חולה בהמודיאליזה היא השתלה של איבר תורם. לקראת הניתוח, המטופלים נאלצים לעבור טיהור דם חומרה 1-2 פעמים. ללא הליך זה, החולה מת תוך 1-1.5 חודשים.

פעולות מניעה

מניעת התפתחות שינויים פתולוגיים בתפקוד מערכת השתן צריכה להתחיל לפני גיל 40. מניעה כוללת:

ויתור על סיגריות ואלכוהול;
נורמליזציה של משקל, התאמת התפריט לדיאטת חלב-ירקות;
סירוב לצריכה מופרזת של מלח, מזון משומר, מוצרים תעשייתיים;
שתיית כמות מספקת (2-3 ליטר) של נוזל, רצוי מים נקיים;
אין ליטול תרופות משתנות, משככי כאבים, תוספי תזונה, ויטמינים לבד;

סיפור מקרים על טיפול באי ספיקת כליות חריפה. אי ספיקת כליות חריפה. דרכי נשימה עליונות

תקצירים על רפואה

תקצירים על רפואה

שלבי התפתחות לפי הסיווג הבינלאומי

פתוגנזה

גורם ל

תסמינים

סיבוכים אפשריים

פתולוגיות כליות אצל ילדים

אבחון

יַחַס

התאמת כוח

טיפול שלב 1

טיפול שלב 2

טיפול 3-4 שלבים

טיפול שלב 5

פעולות מניעה

מקור והתפתחות הכתיבה – מופשט

המלחין ריימונדס פאולס: ביוגרפיה, חיים אישיים, יצירתיות ריימונדס פאולס - ביוגרפיה