השני (מינורי) מאופיין בהיעדר אובדן הכרה ממושך. האדם נשאר לעמוד, אך לפתע קופא במקומו למשך מספר שניות, זורק את ראשו לאחור. מצב זה חולף במהירות, והאדם ממשיך בפעילותו.

אבחנה מבדלת של אפילפסיה:

ניסוח המסקנה

על סמך מה מתבססת האבחנה של אפילפסיה? קשה מאוד לאבחן במדויק את המחלה המסוכנת הזו. תידרש בדיקה יסודית באמצעות MRI ו-EEG, איסוף וניתוח אנמנזה ומעקב אחר המטופל בזמן התקף.

איך נראית אפילפסיה? ביטויים נפוצים של אפילפסיה שלפני התקף כוללים:

• "גוש" בגרון;
• חולשה וסחרחורת;
• לְהַקִיא;
• חוסר תחושה של הלשון;
• רעש באוזניים.

החולה נופל תוך מספר שניות, צורח, מאבד את הכרתו ומפסיק לנשום.

אז מתרחש שיתוק שרירים חלקי, מלווה בתסמונת עוויתית.

חשוב לברר את התדירות של מצבים כאלה, תורשה אפשרית ולקבוע את האזור הפגוע של המוח.

לעתים קרובות רופאים מאבחנים אפילפסיה בטעות ורושמים אותה, מה שגורם יותר נזק מתועלת.

1. אפילפסיה פוגעת בילדים ובמבוגרים באותה מידה.
2. לצורך אבחון, יש צורך לעבור קורס מלא של בדיקה, כולל MRI, EEG, סקר, בדיקות ובדיקות מעבדה.
3. שיטת המחקר האינפורמטיבית ביותר היא ניטור EEG בווידאו ו-MRI.
4. MRI במכונת 3 טסלה מזהה בצורה מדויקת יותר לא רק מוקדים אפילפטיים, אלא גם סרטן וגרורות.
5. לא התפקיד הקטן ביותר בקביעת הפתולוגיה הוא זיהוי התורשה ומעקב אחר מהלך ההתקף.
6. אבחון אפילפסיה קשה מאוד. תידרש בדיקה יסודית.

בשנת 2009, 115 ילדים עם שינויים אפילפטיים מזוהים ב-EEG נשלחו לחדר התנאים הפרוקסיסמליים של בית החולים הקליני של ילדים סיטי מס' 9 להתייעצות. בוצע EEG עבור כאבי ראש, היפראקטיביות, הפרעות קשב, התפתחות דיבור מאוחרת, שיתוק מוחין והפרעות שינה.

חלק מהילדים עברו מחקר EEG חוזר, ובמידת האפשר, ניטור שינה בווידאו-EEG, שכן במקרים מסוימים הוצגו רק מסקנות לגבי הפרעות אפילפטיות ב-EEG, או שהקלטת המחקר לא הייתה מספיק אינפורמטיבית או באיכות לא מספקת.

במהלך מחקר ה-EEG ומחקרים חוזרים, אושרה פעילות אפילפטיפורמית ב-54 חולים. במקרים אחרים, מיוגרמה, א.ק.ג, חפצי ריאוגרמה, קומפלקסים פוליפזיים, פעילות התקפי וכו' תוארו כ"פעילות אפילפטיפורמית".

ברוב המקרים נרשמה פעילות אפילפטית בבנים - 59% (32 ילדים).

גילם של ילדים עם הפרעות מזוהות נע בין 5 ל-14 שנים. לרוב, פעילות אפילפטיפורמית נרשמה בגיל 5-8 שנים ויוצגה על ידי DEND. קומפלקסים כלליים של גלי שיא נרשמו ב-3 חולים.

ברוב המקרים (41), לפעילות אפילפטיפורמית בצורה של DED היה מדד ייצוג נמוך והייתה מתמשכת רק ב-4 חולים.

מבנה האבחונים של ילדים עם פעילות אפילפטיפורמית מזוהה היה כדלקמן: תסמונת מוחית (30); תסמונת חוסר תפקוד אוטונומי (6); הפרעת קשב וריכוז (6); שיתוק מוחין (5); התפוררות מוחית אפילפטית (3); השלכות של דלקת עצבית (2); השלכות של פגיעת ראש חמורה (2). כמה ילדים בוצעו בדיקה נוספת(CT, MRI של המוח).

הדמיית עצבים חשפה את ההפרעות הבאות בקבוצה זו:

ציסטה ארכנואידית מולדת אונה רקתית – 2

Leukomalacia פרי-חדרי - 3

ניוון מוחי - 2

עבור חלק מהילדים, תוך התחשבות בנתוני הדמיה עצבית ונוכחות של פעילות אפילפטיפורמית ב-EEG, מומלץ טיפול נוגד פרכוסים למשך 3-6 חודשים עם ניטור EEG לאחר מכן.

תרופות לחומצה ולפרואית נרשמו ל-6 ילדים (20-25 מ"ג/ק"ג משקל גוף) ול-4 ילדים נרשמו טרילפטאל (25 מ"ג/ק"ג). Trileptal הוא prescribed לילדים עם ציסטות מוחיות מזוהות של האונה הטמפורלית ושיתוק מוחין (צורה hemiparetic).

במהלך שנת המעקב בילדים בקבוצה זו לא נרשמו התקפים. התבוננות נוספת בחולים אלה ומעקב אחר הפרעות אלקטרואנצפלוגרפיות נחוצות לצורך תיקון אפשרי של הפרעות לא אפילפטיות הקשורות לפעילות אפילפטית.
אלגוריתמים טקטיים בעבודת משרד המעקב EEG-VIDEO של מחלקה נוירולוגית מתמחה
Perunova N.Yu., Safronova L.A., Rylova O.P., Volodkevich A.V.
מרכז אזורי לילדים לאפילפסיה ומצבים פרוקסיסמיים

CSTO מס' 1, יקטרינבורג
ניטור וידאו אלקטרואנצפלוגרפי (EEG-VM), המאפשר סנכרון מידע EEG ווידאו, הדמיית התקפים אפילפטיים, ביצוע השוואות קליניות-אלקטרואנצפלוגרפיות והבהרת צורת המחלה, היא כיום השיטה האינפורמטיבית ביותר לאבחון סטנדרטי של אפילפסיה והתקפי אפילפסיה לא אפילפטיים. תנאים

ב-CSCH מס' 1 ביקטרינבורג, משרד EEG-VM נוצר ב-2002. עדיין אין סטנדרטים לביצוע מחקרי EEG-VM ברוסיה, ולכן גישות טכנולוגיות רבות פותחו באופן עצמאי על ידי צוות המשרד.

במהלך השנה בחדר EEG-VM לתקופה 2002-2009 נבדק מספר קבוע בערך של ילדים ובני נוער מתחת לגיל 18 (1028-1162). ילדים השוהים בבית החולים של CSCH מס' 1 היוו 58%, חולי חוץ - 42%. מבין כל הנבדקים, 14.6% היו ילדים משנת החיים הראשונה.

כתוצאה מ-EEG-VM, אבחנה של אפילפסיה נשללה ב-44% מהנבדקים. הסיבות לבדיקה בקבוצת חולים זו היו: דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית עם התקפיות סינקופלית, תסמונת היפר-קינטית, הפרעות שינה התקפיות, מיגרנה, סטריאוטיפים מוטוריים, הפרעות המרה, אוננות אינפנטילית.

האבחנה של אפילפסיה נקבעה או אושרה ב-56% מהנבדקים. אפילפסיה בקבוצה זו הוערכה כמוכללת ב-61% מהמקרים, וכחלקית ב-39%.

בהתבסס על שנים רבות של ניסיון בביצוע מחקרי ניטור וידאו EEG בילדים ובני נוער, הצענו כמה גישות טכנולוגיות מיוחדות או אלגוריתמים טקטיים.

ביצוע המחקר בזמן ערות ברוב החולים כולל מערך סטנדרטי של בדיקות תפקודיות (פתיחה וסגירה של העיניים, פוטוסטימולציה קצבית בטווחי תדרים שונים, פונוסטימולציה, היפרונטילציה). בדיקת רגישות לאפילפסיה של רגישות לאור מבצעת RFS מיד לאחר היקיצה. בהתאם למאפייני מהלך המחלה, ניתן להשתמש בשיטות מיוחדות של פרובוקציה - נגינה, פרובוקציה במישוש, צפייה בטלוויזיה (לאפילפסיה בטלוויזיה), חשיפה לצליל חד (לאפילפסיה בהלה), קריאת טקסט מורכב (לקריאת אפילפסיה). ). מטופלים עם התקפים פסאודו-אפילפטיים עשויים להיות חשופים להשפעות פרובוקטיביות במהלך השיחה. מעקב אחר ילדים צעירים בזמן ערים וחולים עם פגיעה בהכרה מתבצע בדרך כלל ללא שימוש ב בדיקות תפקודיות(למעט RFS אם מצוין).

מחקר על מצב השינה ברוב המקרים מתברר כאינפורמטיבי למדי כאשר רושמים 1-2 מחזורי שינה בשעות היום לאחר הכנה על ידי חוסר שינה. מחקרים במצב של שנת הלילה (8 שעות) מתבצעים עם אופי לילי בלבד של התקפים, אבחנה מבדלת של התקפים אפילפטיים והפרעות שינה התקפיות, הפרעות התנהגותיות עם חוסר יכולת לישון במהלך היום. למשרד היכולות הטכניות והניסיון בביצוע לימודים ארוכי טווח (24-48 שעות), אולם הצורך בלימודים כאלה מתעורר, לדעתנו, רק במצבים מיוחדים (למשל בתהליך ביצוע). ניסויים קליניים). מחקר פוליגרפי אפשרי מבחינה טכנית באמצעות תסביך אבחון זה ומתבצע במידת הצורך - למשל, בעת אבחון הפרעות נשימה אפילפטיות.

אנו מאמינים שמשרד ה-EEG-VM צריך להיות שייך רק לשירות הקליני ולהיות ממוקם בשטחה של מחלקה מתמחה (כדי למנוע מתן סיוע בטרם עת בהתפתחות התקפי אפילפסיה, במיוחד סדרותיהם וסטטוסיהם). פרשנות נאותה של נתונים יכולה להתבצע רק על ידי רופאים בעלי הכשרה בסיסית בנוירולוגיה - אפילפטולוגיה, אשר עברו הכשרה גם בנוירופיזיולוגיה (EEG). גישה אינדיבידואלית לפיתוח תוכנית או אלגוריתם בדיקה טקטית של הרופא עבור כל מטופל מאפשרת לקבל את הכמות המקסימלית של מידע אבחון.

אפילפסיה מוקדית בילדים צעירים:

ניסיון בטיפול טרילפטלי
Perunova N.Yu., Volik N.V.
בית חולים קליני אזורי לילדים מס' 1, יקטרינבורג
קשה לזהות התקפים אפילפטיים מוקדיים בינקות בשל המוזרויות של התופעה הקלינית שלהם; הם מתגלים לעתים קרובות רק במהלך ניטור וידאו EEG. בהקשר זה, מתקבל הרושם המוטעה שצורות מוקדיות של אפילפסיה נדירות בילדים בשנה הראשונה לחיים. בינתיים, אם בקרב אפילפסיות שמתחילות בשנה הראשונה לחיים, תסמונת ווסט מהווה 39-47%, אזי חלקן של אפילפסיות מוקדיות סימפטומטיות וקריפטוגניות מהווה 23-36% (Caraballo et al., 1997; Okumura et al. , 2001).

הגורמים האטיולוגיים של אפילפסיה מוקדית סימפטומטית עם הופעת בינקות כוללים בעיקר דיסגנזה מוחית (דיספלסיה מוקדית של קליפת המוח, pachygyria, polymicrogyria, schizencephaly, heterotopia neuronal, hemimegalencephaly), שהאבחנה הנוירו-דמיית שלה מעוכבת על ידי תהליך המיאלין הצעיר של ילדים. התפתחות אפילפסיות מוקדיות סימפטומטיות בינקות אפשרית גם על רקע ההשלכות של נזק מוחי היפוקסי-איסכמי סביב הלידה עם גליוזיס מוקדית, טרשת טמפורלית מזיאלית, תסמונת סטרג'-ובר, טרשת שחפת וגידולי מוח.

סמיולוגיה התקפים חלקייםהינקות כוללת לעתים קרובות תופעות מוטוריות (טוניות או קלוניות, המערבות את הפנים, 1 או 2 איברים, חצי גוף), כמו גם ביטויים ורסיבים (סטייה של העיניים, הראש). אפשרי סימפטומים אוטונומיים(חיוורון או אדמומיות בפנים, מידריאזיס, טכיפניאה או דום נשימה), הנהון, סוגים שוניםאוטומטיזם (אולימנטרי, פנים, מחוות מורכבות).

נתונים ממחקרי ניטור וידאו EEG מראים שילובים של התקפים אפילפטיים בהתאם ללוקאליזציה של המוקד (Rather J.P. et al., 1998). מכלול ההתקפים הקדמיים אצל תינוקות כולל תנוחות טוניקות, הנהנונים, הפסקת פעילות, מיוקלונוס עפעפיים, אוטומטיזם מחוות והתנהגות מוטורית מורכבת. התקפים "רולנדיים" מתבטאים בהיפרטוניות חד-צדדית או דו-צדדית של הגפיים, שיבוטים חלקיים ותופעות מוטוריות לרוחב. התקפי האונה הטמפורלית כוללים הפסקת פעילות, בהייה ואוטומטיזם אוראלימנטרי. לבסוף, התקפי עורף מאופיינים בסטייה של העיניים, אוקולוקלונוס, מיוקלונוס של העפעפיים, לפעמים "מבט" ואוטומטיזם אוראלי מאוחר; עיוורון אפילפטי ממושך אפשרי.

שינויים אינטריקטליים ב-EEG מתבטאים בתחילה במקצבים איטיים יותר, אסימטריה בתדר-משרעת, ולעיתים האטה אזורית. פעילות אפילפטיפורמית עלולה להופיע מאוחר יותר מהתקפים ומתבטאת בצורת קוצים, גלים חדים, כמו גם קומפלקסים של "גל חד-איטי" שהם פולימורפיים בצורתם ובמשרעת (חד צדדית, דו צדדית, מולטיפוקל).

טיפול באפילפסיות מוקדיות סימפטומטיות וקריפטוגניות בינקות דורש פעילות מרבית. למרבה הצער, מגוון תרופות נוגדות הפרכוסים שאושרו ברוסיה לשימוש בילדים צעירים והזמינות (ולפרואט, קרבמזפין, ברביטורטים, בנזודיאזפינים) אינו מספיק.

השימוש בתרופה Trileptal®, שהשימוש בה מותר לילדים מגיל חודש, תורם תרומה משמעותית לטיפול באפילפסיה מוקדית של הינקות. המינון היומי הראשוני המומלץ הוא 8-10 מ"ג/ק"ג (מחולק ל-2 מנות), קצב הטיטרציה הוא 10 מ"ג/ק"ג לשבוע, המינון היומי המרבי הוא 55-60 מ"ג/ק"ג. נוח למתן לילדים צעירים הוא תרחיף פומי (60 מ"ג/מ"ל, 250 מ"ל בבקבוק).

השגנו ניסיון קליני חיובי משלנו בשימוש בתרחיף טרילפטלי בילדים צעירים עם אפילפסיה מוקדית. במהלך 2009 במחלקה לגיל הרך של CSCH מס' 1 טופלו 73 ילדים עם אפילפסיה. 15 ילדים עם התקפים אפילפטיים חלקיים (20.5%) קיבלו מרשם ל-Trileptal עם התאמת מינון, ולאחר מכן הומלץ לקחת את הטיפול הביתה. גילאי הילדים נע בין 1-13 חודשים.

בתצפית אחת, אפילפסיה חלקית נחשבה כקריפטוגנית, ולילד נקבע מונותרפיה מסוג Trileptal.

ל-14 חולים היו צורות סימפטומטיות של אפילפסיה. ב-11 מקרים אלו היו אפילפסיות חלקיות סימפטומטיות על רקע נזק מוחי חמור או בינוני, לרוב ממקור היפוקסי. IN תמונה קליניתבאו לידי ביטוי התקפים מוטוריים חלקיים פשוטים, התקפים ורסיבים, אוקולומוטוריים ועוויתות טוניקות. במהלך ניטור וידאו EEG, תועדה פעילות אפילפטיפורמית אזורית.

ב-3 חולים התגלו אנצפלופתיות אפילפטיות על רקע דיסגנזה מוחית (ליסנספליה, אגיריה - 2 מקרים) וטרשת שחפת (מקרה 1). היה עיכוב משמעותי בהתפתחות המוטורית והמנטלית. אפילפסיה התבטאה כעוויתות אינפנטיליות עם מרכיב מוקד - גרסה של ראש, פלג גוף עליון, מקפיא ועיניים מתגלגלות. במהלך EEG-VM, נרשמה פעילות אפילפטיפורמית רב-אזורית או מפוזרת.

כל 14 החולים קיבלו שילוב של דפקין וטרילפטאל (השעיה) 30-40 מ"ג/ק"ג. בכל התצפיות, נרשמה ירידה בתדירות ההתקפים וסבילות טובה של הטיפול.

**המרכז האונקולוגי האזורי של סברדלובסק, יקטרינבורג
מטרת העבודה: ליצור אינדיקטור למצב התהליכים של סנכרון מרחבי של פעילות ביו-חשמלית של המוח (BEA GM) בהתבסס על ניתוח ספקטרום EEG של לידים דו-קוטביים ולחקור את האפשרות להשתמש בו כדי להעריך את הסיכונים של פיתוח אפילפטיזציה של רקמת המוח במהלך טיפול כירורגי באפילפסיה.

קבוצה 1 כללה 32 חולים עם צורות פרונטליות ופרונטו-טמפורליות של אפילפסיה לאחר טיפול כירורגי באפילפסיה (חולים עם תוצאות חיוביות (75% ירידה בתדירות ההתקפים) ושליליות, וחולים עם לוקליזציה בצד ימין ושמאל של המוקד הפתולוגי. נותחו בנפרד. קבוצה 2 כללה 24 מתנדבים סטודנטים בריאים. בהתבסס על ספקטרום ההספק של מובילי EEG דו-קוטביים שאין להם נקודות משותפות, חושבו מקדמי מתאם בין הספקטרום של ההרמוניות שלהם, אשר, באנלוגיה למקדמים של צולב- ניתוח מתאם, נקראו מקדמי דמיון (CS). השונות הבולטת והאמינה ביותר של הערכים הממוצעים בקבוצות שנחקרו נצפתה עבור CS שחושב בין לידים F3-F7/C3-T3 ו-C3-T3/T5-P3 בצד שמאל חצי כדור ו-F4-F8/C4-T4 ו-C4-T4/T6-P4 בהמיספרה הימנית, בהתאמה, בין מובילים אלה ונחשבו עוד כמאפיינים מסוימים (CS 1 ו-CS 2) של מצב הסנכרון המרחבי של ה-BEA GM, במיוחד מאז שדיברנו על מובילים סימטריים של ההמיספרה השמאלית והימנית. השימוש בשני אינדיקטורים מסוימים למצב הסנכרון המרחבי של ה-BEA GM עבור כל חצי כדור, שיש להם בערך אותו ערך מידע, אך לא אותם ערכים, הצריך פשרה סבירה ביניהם - הכנסת אינדיקטור כללי. כאינדיקטור כללי כזה של מצב הסנכרון המרחבי (SPS) של ה-BEA GM, חושבה הנורמה של הווקטור, שהקואורדינטות שלו היו אינדיקטורים חלקיים: SPS = (KS 1 2 + KS 2 2) 1/2, כְּלוֹמַר - שורש ריבועי של סכום הריבועים של אינדיקטורים חלקיים.

בקבוצה 2, כל ערכי ה-SPS לשתי ההמיספרות היו פחות מ-1 (ערכים ממוצעים - 0.80 להמיספרה השמאלית ו-0.84 לימין), ואחרי GW הייתה נטייה דומיננטית לירידה שלהם (0.79 לשמאלית). חצי כדור ו-0.80 לימין). בקבוצה 1, מדדי ה-SPS הממוצעים, במיוחד בהמיספרה של לוקליזציה של הנגע, עלו משמעותית - 1.03 בהמיספרה השמאלית עם לוקליזציה בצד שמאל של הנגע ו-0.97 בהמיספרה הימנית עם לוקליזציה בצד ימין. לאחר GV, הנטייה הרווחת הייתה לעלייה נוספת שלהם - 1.09 בהמיספרה השמאלית עם לוקליזציה בצד שמאל של הנגע ו-1.06 בהמיספרה הימנית עם לוקליזציה בצד ימין.

בהמיספרה הנגדית לנגע, יחד עם ערכים מוגברים של מחוון SPS לאחר הנקה, היה מספר מספיק של מקרים עם ערכים תקינים של SPS (פחות מ-1), האופייניים לקבוצת הביקורת עם תפקוד תקין בעליל של המנגנונים המסדירים את הסנכרון המרחבי של BEA GM. זה איפשר לשקול את הערך של מחוון SPS לאחר GV בחצי הכדור המנוגד לוקליזציה של מוקד הפעילות הפתולוגית כקריטריון למצב המנגנונים הרגולטוריים של סנכרון מרחבי של BEA GM: מעבר ל-1 הוא סימן של גורם סיכון התורם להתפתחות אפילפטיזציה נוספת של רקמת המוח לאחר הניתוח. ניתוח הסתברות השוואתי הראה כי בנוכחות סימן זה, הסיכון היחסי להיעדר השפעה חיובית התערבות כירורגיתעולה פי 2.5.

התקפים אפילפטיים או התקפים דיסטוניים, קשיים באבחנה מבדלת
רחמנינא או"א, לויטינה ע"ו.

GOU VPO האקדמיה הרפואית הממלכתית של טיומן של רוזדרב

GLPU TO בית חולים קליני אזורי מס' 2

טיומן
נבדקו 9 ילדים (6 בנים ו-3 בנות) עם דיסטוניה סימפטומטית כללית. התפלגות הילדים לפי גילאים הייתה כדלקמן: 3 ילדים מתחת לגיל שנה, 3 ילדים - מגיל שנה עד שנתיים, ילד אחד - בני 3 ו-4 וילד אחד בן 8 שנים. ניתוח הגורמים לדיסטוניה הראה כי ל-8 מהילדים הללו היה נזק סב-לידתי חמור למערכת העצבים המרכזית עם התפתחות הילדות לאחר מכן. שיתוק מוחין וילד אחד אובחן עם הפרעה כרומוזומלית (מחיקה של הזרוע הקצרה של כרומוזום 5). לכל הילדים הייתה פתולוגיה של התקופה ההולדת בצורה של: גסטוזיס (3), איום של הפלה (4), זיהום תוך רחמי (3), פוליהידרמניוס (1), אי ספיקה עוברית כרונית (1), אנמיה (4) ואקוטית תכופה. זיהומים ויראליים בדרכי הנשימה עם עלייה בטמפרטורה אצל אמהות (1). כל הגורמים הללו הובילו למהלך פתולוגי של התקופה התוך לידה: תשניק חריף (5), פגים (2), פגיעה בלידה תוך גולגולתית (1), דימום תוך-חדרי (2), בעוד הלידה בוצעה בניתוח קיסרי רק ב-2 מקרים. לכל הילדים היה מהלך חמור של התקופה המוקדמת של היילוד: 5 סבלו מהנשמה מלאכותית (14.6±11.3 ימים), תסמונת עווית (3), דלקת קרום המוח (2), אלח דם (1), בצקת מוחית אנוקסית (1). במהלך תקופה זו, ילד אחד סבל מפגיעה מוחית טראומטית חמורה, חבלה מוחית עם דימום תת-עכבישי. CT/MRI של המוח גילה מספר פגמים מבניים: הידרוצפלוס (4 ילדים, 2 מהם עם HPS); ציסטות פורנצפליות (3); leukomalacia periventricular (2); לוקומלאציה תת-קליפתית כוללת - 1; היפוגנזה של המוח הקטן, אנומליה של Dandy-Walker (1), ניוון אונה (2), מום כלי דם (1); דיסגנזה מוחית (1). לילד עם הפרעה כרומוזומלית היו מומים באיברים אחרים (מחלת לב מולדת, הידרונפרוזיס, תימומגליה). דפוס דומה של התקפים אפשר לנו לחשוד בהתקפים דיסטוניים בכל 9 הילדים: "קשתות" לפעמים עם מרכיב פיתול, פתיחת הפה, הוצאת הלשון החוצה. ההכרה אינה אובדת, לעיתים קרובות תגובה כואבת בצורה של בכי והתגרות על ידי שינוי בתנוחת הגוף או מגע במהלך הבדיקה. מבחינה קלינית, שישה מתוך 9 הילדים אובחנו בעבר עם אפילפסיה ונבחרו ללא הצלחה לטיפול אנטי אפילפטי. כאשר ערכנו ניטור וידאו-EEG בזמן ההתקף, ילדים אלו לא חשפו פעילות אפילפטיפורמית. 3 ילדים סבלו בפועל מאפילפסיה במקביל: תסמונת ווסט (2), אפילפסיה מוקדית סימפטומטית (1). יחד עם זאת, ב-2 חולים עם הפוגה של התקפים תוך שנה ובזמן הופעת המצבים המתוארים לעיל, נפתרה סוגיית הישנות התקפים אפילפטיים או הופעת דיסטוניה. בילד אחד נמשכו התכווצויות מכופפות בודדות, מה שפשט את האבחנה של דיסטוניה מצד אחד; מצד שני, עלתה השאלה לגבי הפיכת תסמונת ווסט לאפילפסיה מוקדית. כאשר ערכו ניטור וידאו-EEG בזמן דיסטוניה, גם ל-3 ילדים אלה לא הייתה פעילות אפילפטיפורמית. כל 9 הילדים נוספו לטיפול אנטי-דיסטוני (Nacom, clonazepam, baclofen, Mydocalm) עם השפעה חיובית חלקית או משמעותית. לפיכך, דיסטוניה סימפטומטית בילדים הייתה שכיחה יותר מתחת לגיל 4 שנים. איתם, ילדים צעירים חווים השפעה משולבת של מספר גורמים פתולוגיים המובילים לפגיעה חמורה במערכת העצבים המרכזית. ביצוע אבחנה מבדלת של דיסטוניה באמצעות ניטור וידאו-EEG נחוץ כדי להבטיח טיפול מתאים לקטגוריה זו של חולים.
דפוס אלקטרואנספלוגראפי של הפרעות אפילפטיות שפירות בילדות בילדים עם הפרעות דיבור חמורות
Sagutdinova E.Sh., Perunova N.Yu., Stepanenko D.G.
GUZ SO, DKBVL, "מרכז מדעי ומעשי בונום", יקטרינבורג
מטרה: להבהיר את תדירות ההתרחשות והמאפיינים העיקריים של הדפוס האלקטרואנצפלוגרפי של הפרעות אפילפטיות שפירות בילדות (BED) בילדים עם הפרעות דיבור קשות ללא התקפים אפילפטיים.

חומרים ושיטות: במחקר השתתפו 63 ילדים בגילאי שנתיים 10 חודשים עד 4 שנים 6 חודשים עם ליקויים חמורים בדיבור אקספרסיבי (OSD רמה 1), שסבלו מאנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית סב-לידתית ואין להם כרגע או היסטוריה של אפילפסיה. התקפים. ילדים עם ליקויי דיבור כתוצאה ממחלות נוירולוגיות, נפשיות, סומטיות קשות, תסמונות גנטיותולקות שמיעה לא נכללו במחקר. כל הילדים עברו ניטור EEG בווידאו של שעה במצב של ערות ושינה טבעית במכשיר אלקטרואנצפלוגרף של Comet (Grass-Telefactor, ארה"ב). באמצעות הערכה ויזואלית של EEG וחומר וידאו, נותחו הנוכחות והמאפיינים העיקריים של פעילות אפילפטיפורמית.

תוצאות ודיון: הדפוס האלקטרו-אנצפלוגרפי של הפרעות אפילפטיות שפירות בילדות היה בטבע תת-קליני בלבד ונרשם ב-12 ילדים (19%). לפיכך, תדירות הופעתה בקרב ילדים עם הפרעות דיבור קשות חורגת משמעותית ממדד האוכלוסייה הכללי, שלפי מחברים שונים עומד על 1.9-4%. במהלך ערות ושינה, דפוס ה-DND תועד ב-8 ילדים (66.6%). עלייה במדד הפעילות האפילפטיפורמית במהלך המעבר מערות לשינה נצפתה רק בילד אחד (8.3%). ב-4 ילדים (33.4%), דפוס זה תועד רק במצב שינה. ילדים עם ליקויי דיבור חמורים אופיינו בלוקליזציה דו-צדדית של דפוס ה-DND (8 ילדים, 66.6%), לוקליזציה חד-צדדית, בעיקר צד שמאל, נצפתה ב-4 חולים בלבד (33.4%). לרובם המכריע של הילדים היה מדד נמוך או בינוני של פעילות אפילפטיפורמית (11 ילדים, 91.7%), ורק ילד אחד (8.3%) היה בעל מדד שדורג כגבוה. הלוקליזציה השולטת של דפוס ה-DEND נצפתה באזורים המרכזיים-זמניים של המוח (8 ילדים, 66.6%), לוקליזציה רק ​​באזורים המרכזיים נצפתה אצל 2 ילדים (16.7%) ובאותה תדירות דפוס זה תועד. באזורים הטמפרו-פריאטליים של המוח (2 ילדים, 16.7%).

מסקנות: לפיכך, ילדים עם ליקויי דיבור חמורים מאופיינים בתדירות גבוהה יותר של התרחשות של הדפוס האלקטרו-אנצפלוגרפי התת-קליני DEND עם לוקליזציה דו-צדדית דומיננטית באזורים המרכזיים-זמניים של המוח, עם אינדקס נמוך או בינוני, מאשר באוכלוסייה הכללית. , ללא עלייה משמעותית במדד השינה. בהתחשב בנוכחות של נטייה גנטית מוכחת, המתבטאת בצורה של פגיעה בהבשלה של נוירונים בקליפת המוח, הן במהלך היווצרות דפוס ה-DED והן בהפרעות דיבור ראשוניות בילדים, אנו יכולים להניח משותף מסוים במנגנונים הגנטיים. של מצבים פתולוגיים אלה. דרושים מחקרים פרוספקטיביים נוספים כדי להעריך את ההשפעה של הדפוס האלקטרו-אנצפלוגרפי התת-קליני של DEND על מהלך ותוצאתן של הפרעות דיבור, הסיכון לפתח אפילפסיה והצורך בטיפול אנטי-אפילפטי בילדים עם הפרעות דיבור קשות.

היבטים פרקטיים של עבודתו של המרכז האפילפטולוגי של עיר הילדים בקזאן
Sivkova S.N., Zaikova F.M.

במהלך העשור האחרון ניתנה תשומת לב רבה ליצירת שירות אפילפטולוגי מיוחד לילדים ובני נוער באזורים שונים של רוסיה. הרפובליקה של טטרסטן לא הייתה יוצאת דופן. בשנת 2000 אורגן בבית החולים עיריית הילדים 8 חדר לאבחון וטיפול באפילפסיה ומצבים התקפיים. המשרד הפך לחוליה החשובה ביותר בארגון הטיפול הרפואי בילדים הסובלים מאפילפסיה בקאזאן.

מטרת העבודה: להראות את הניסיון המעשי של המשרד במתן סיוע יעוץ מיוחד לילדים עם אפילפסיה.

שיטות: השוואה בין נתונים עבודה מעשיתשירות אפילפטולוגי עירוני לילדים בעיר קאזאן בשנים 2000 ו-2009.

התוצאות שהתקבלו: בשנת 2000 חולקו כל החולים הרשומים במשרד לשתי קבוצות אפילפסיה בלבד, בהתאם לסוג ההתקף האפילפטי: אפילפסיה עם התקפי גרנד מאל - 89.6% ואפילפסיה עם התקפי פטיט מאל - 10,4%. קבוצת החולים עם צורות מוקדיות של אפילפסיה לא זוהתה אז. באותו זמן, את העמדה המובילה בטיפול תפוס פנוברביטל - 51%; קרבמזפין - 24%; תכשירי חומצה ולפרואית - 18%. תרופות מהדור החדש עדיין לא היו בשימוש בטיפול.

בשנת 2009, המצב השתנה באופן דרמטי. 889 ילדים חולי אפילפסיה, שנצפו במשרד האפילפטולוגיה, חולקו לקבוצות עיקריות לפי צורות אפילפסיה, לפי סיווג בינלאומיאפילפסיות ומצבים התקפים בשנת 1989. הנתונים מוצגים באופן הבא: צורות מוקד אידיופטיות היוו 8%; כללי אידיופט - 20%; מוקד סימפטומטי - 32%; מוכלל סימפטומטי - 8%; ככל הנראה מוקד סימפטומטי (קריפטוגני) - 29%; לא מובחן – 3%. גם מגוון התרופות האנטי-אפילפטיות בהן נעשה שימוש השתנה בהתאם למגמות העולמיות בתחום האפילפטולוגיה. נכון לעכשיו, תכשירי חומצה ולפרואית משמשים לעתים קרובות יותר - 62%; קרבמזפינים 12%. קבוצת התרופות האנטי-אפילפטיות החדשות כללה: טופירמט – 12%; למוטריגין - 3%; keppra - 5%; טרילפטום - 3%. שיעור החולים שקיבלו טיפול פנוברביטל ירד באופן משמעותי ל-1.5%. המספר המכריע של החולים מטופלים במונותרפיה - 78%. 16% מהחולים מקבלים 2 תרופות אנטי אפילפטיות. הפוגה קלינית הושגה ב-72% מהילדים. ההתקפות נמשכות למרות טיפול קבוע ב-17% מהמקרים. לרוב, קבוצה זו מורכבת מחולים עם צורות מוקדיות של אפילפסיה הנמצאים בטיפול משולב עם מספר תרופות. 3% מהחולים מדווחים על שימוש לא סדיר בתרופות אנטי אפילפטיות.

מסקנות: ניטור חולים במרכז לאפילפסיה מתמחה מאפשר לאבחן נכון צורה ספציפית של אפילפסיה בכל מקרה ספציפי, לקבוע טיפול אנטי אפילפטי הולם בהתאם לסטנדרטים הבינלאומיים לטיפול באפילפסיה, מגביר את יעילות הטיפול באפילפסיה ובהתאם לכך. משפר את איכות החיים של החולים ובני משפחותיהם.

טיפול בצורות מוקדיות של אפילפסיה בילדים עם תרופות אנטי אפילפטיות

דורות שונים
Sivkova S.N., Zaikova F.M.
MUZ "בית החולים העירוני לילדים 8", קאזאן
טיפול אנטי אפילפטי מודרני יכול להשיג השפעה בטיפול באפילפסיה ב-70-80% מהחולים. עם זאת, 20-30% מהילדים ממשיכים לסבול מהתקפי אפילפסיה. השימוש בתרופות מקבוצות ודורות פרמקולוגיות שונות מאפשר לרשום את הטיפול היעיל ביותר הן במונותרפיה והן בשילוב של מספר תרופות אנטי אפילפטיות.

מטרת עבודה זו היא להדגים את היעילות והסבילות ההשוואתית של טופירמט, למוטריגין ופנוברביטל בטיפול בצורות מוקדיות של אפילפסיה בילדים.

חומרים ושיטות. המחקר כלל שלוש קבוצות של חולים בגילאי 6 חודשים עד 17 שנים, עם צורות מוקד סימפטומטיות של אפילפסיה - 79 אנשים (82%) וככל הנראה צורות מוקד סימפטומטיות (קריפטוגניות) של אפילפסיה - 17 אנשים (18%). החולים קיבלו טיפול בתרופות מקבוצת פנוברביטל (34 חולים) במינון של 1.5 עד 12 מ"ג/ק"ג ליום; טופירמט (31 חולים) במינון של 2.8 עד 17 מ"ג/ק"ג/יום ולמוטריגין (31 חולים) במינון של 0.5 עד 6 מ"ג/ק"ג/יום.

תוצאות. השפעה חיובית בטיפול (הקלה מלאה בהתקפים או הפחתה בתדירותם ב-50% או יותר) הושגה ב-27 (87%) שקיבלו טופירמט; ב-22 (71%) חולים שקיבלו למוטריגין וב-13 (38%) חולים שקיבלו פנוברביטל. טופירמט לא הראה הבדל משמעותי כאשר נעשה שימוש במינונים נמוכים (78%) או במינונים גבוהים (83%). למוטריגין היה יעיל יותר במינונים גבוהים מ-3 מ"ג/ק"ג/יום (78%) לעומת מינונים נמוכים יותר (62%). יעילות גבוהה יותר של phenobarbital נצפתה במינונים של פחות מ-5 מ"ג/ק"ג/יום (59%) בהשוואה למינונים גבוהים יותר (42%).

תופעות לוואי דווחו ב-16 חולים (52%) שקיבלו טופירמט. מתוכם, החמרה בהתקפות נרשמה במקרה אחד (3%). במקרה זה, התרופה הופסקה. תופעות לא רצויות אחרות כללו הופעת מלחים בשתן, עייפות, נמנום וירידה בתיאבון. בקבוצת המטופלים שקיבלו למוטריגין, נרשמו תופעות לוואי ב-10 מטופלים (32%). מתוכם, ב-2 מקרים (6%) נצפתה תגובה אלרגית בצורה של פריחה נקודתית ואנגיואדמה, וב-2 מקרים (6%) נרשמה עלייה בהתקפים; בגלל זה, התרופה הופסקה. בחולים שקיבלו טיפול בפנוברביטל, תופעות לוואי נצפו ב-16 חולים (47%) והיו קשורות לעתים קרובות יותר להשפעת התרופה על תפקודים קוגניטיביים (תוקפנות, עצבנות, חוסר עכבות, ישנוניות, עייפות).

מסקנות. תרופות אנטי אפילפטיות מהדור החדש (טופירמט ולמוטריגין) הראו יעילות רבה יותר וסבילות טובה יותר בהשוואה לפנוברביטל בטיפול בצורות מוקדיות של אפילפסיה בילדים בטווחי גילאים שונים. לפיכך, טיפול אנטי אפילפטי רציונלי יפחית הן את מספר ההתקפים בילדים עם אפילפסיה והן יפחית את רמת תופעות לוואי, נצפה באופן מסורתי כאשר רושמים תרופות אנטי אפילפטיות מיושנות.

שימוש ב-TRILEPTAL בחולים עם אפילפסיה מוקדית עמידה
Sorokova E.V.
מרכז אנטי אפילפטיה של בית החולים העירוני הקליני מס' 40, יקטרינבורג
קבוצת המחקר כללה 25 חולים בגילאי 18 עד 38 עם אפילפסיה עמידה באונה הטמפורלית, שנצפו במרכז האנטי-אפילפטי של בית החולים סיטי קליני מס' 40 ביקטרינבורג. מתוכם, 13 חולים אובחנו עם טרשת טמפורלית מזיאלית, השאר נצפו עם צורות קריפטוגניות. תדירות ההתקפים נעה בין 8 לחודש ל-10 ליום; במרפאה שלטו התקפי מוקד - ב-14 מטופלים, בשאר - בשילוב עם התקפים משניים.

יש לציין כי כל החולים אובחנו עם צורה עמידה, מאחר וכולם קיבלו פוליתרפיה עם נוגדי פרכוסים במינונים טיפוליים גבוהים; 2 חולים עברו התערבות כירורגית.

15 חולים הועברו לטיפול מונותרפי טרילפטלי במינונים של 2400-2700 מ"ג ליום, השאר קיבלו שילוב של טרילפטאל עם פינלפסין או קרבמזפין.

במהלך ניטור EEG, פעילות אפילפטיפורמית אזורית נרשמה ב-10 חולים, ובהכללה משנית ב-8 חולים.

קטמנזה בממוצע 1.5 שנים. הפוגה התרחשה ב-8 חולים, 8 מהם נטלו רק Trileptal. שיפור משמעותי (הפחתת התקפים ביותר מ-75%) – ב-11 חולים. הטיפול ב-Trileptal הופסק במטופל אחד עקב הופעת פריחה. באופן כללי, התרופה נסבלה היטב, ו-5 חולים נשארו באותו טיפול גם בהיעדר ירידה משמעותית במספר ההתקפים. 10 מטופלים ציינו ירידה בעצבנות, דמעות, חרדה ושיפור בשינה ובמצב הרוח בזמן נטילת טרילפטל. בדיקות דם הראו ירידה לא משמעותית מבחינה קלינית בהמוגלובין ב-2 חולים. היעדר שינויים אפילפטיים בדינמיקה של ה-EEG צוין ב-7 חולים, ב-2 - דינמיקה חיובית בצורה של ירידה בפעילות האפילפטיפורמית. לפיכך, במקרה של אפילפסיה עמידה באונה הטמפורלית, Trileptal ביססה את עצמה כנוגדת פרכוסים יעילה ביותר עם סבילות טובה והשפעה נורמוטימית בולטת; שילוב עם קרבמזפינים אחרים אפשרי וגם מוצלח מבחינה קלינית.

בסוגיית שיפור תצפית מרפאה על חולים עם אפילפסיה ותנאים פרוקסיסמיים

נקודת מבט מקובלת למדי היא שככל שהילד צעיר יותר בזמן ההתקפים, כך הנטייה התורשתית בולטת יותר. הופעת המחלה מתרחשת לעיתים באופן בלתי צפוי עבור החולה וסביבתו בכל גיל, גם בנוכחות גורמים המשפיעים על המרכז. מערכת עצביםבגילאים די רחוקים.

בעת איסוף אנמנזה, מתגלים מאפייני החיים של המטופל עצמו ושל קרוביו, מה שנקרא גורמי סיכון להתפתחות פתולוגיות שונות. חקר האפילפסיה בילדים מאפשר לנו לברר ביתר פירוט מאשר אצל מבוגרים את מהלך וסוג ההתקף ואת הדינמיקה של התפתחות המחלה. בין המצבים שזוהו לפני הופעת האפילפסיה, מושם דגש מיוחד על נוכחותן של מחלות של "מעגל האפילפסיה": התקפי נשימה רגשיים, התעלפויות, גמגום, התקפי חום, סהרוריות, קוליק בטן וכו'. עצם הרעיון של " מחלות של המעגל האפילפטי" מקובל באופן דו-משמעי על ידי חוקרים באפילפטולוגיה, אך מטפלים מזהים חולים עם מצבים אלו מהאוכלוסייה הכללית כקבוצת סיכון.

מספר עבודות (V.T. Miridonov 1988,1989,1994) זיהו שתי גרסאות של התפתחות אפילפסיה בילדים. הראשונה מאופיינת בהופעת המחלה עם הופעת התקף אפילפטי, האפשרות השנייה כוללת הופעת התקפים אפילפטיים להחלפת הפרוקסיזמים לא אפילפטיים. על פי תצפיות המחברים, שני שליש מהתצפיות תואמות את הגרסה המסורתית ושליש תואם להתפתחות המחלה על פי הסוג "השני". בשים לב לתפקידם של גורמים תורשתיים בהתרחשות של התקפים אפילפטיים, מושם דגש כל הזמן על העובדה שכאשר מנתחים את המצב הבריאותי של קרובי משפחה בחולים עם וריאנטים שונים של התפתחות המחלה, 1/3 חשף אינדיקציות למצבים התקפים, הן בקבוצה הראשונה והשנייה.

אפילפסיה נמשכת בממוצע כ-10 שנים, אם כי עבור רבים תקופת ההתקפים הפעילים קצרה משמעותית (פחות משנתיים בלמעלה מ-50%). מספר לא מבוטל (20-30%) מהחולים סובלים מאפילפסיה במהלך חייהם. אופי ההתקפים נקבע לרוב בשלב הראשוני של הופעתם, והדבר, לצד גורמים פרוגנוסטיים נוספים, מאפשר לספק דיוק גבוה למדי בחיזוי תוצאות המחלה תוך מספר שנים לאחר הופעתה. יחד עם זאת, טרנספורמציה של התקפים בילדים מקובלת ככל שהמוח "מתבגר", עם ירידה בתהליך הגדילה בנטייה להכללה. זה משפיע בעיקר על התקפים טוניים-קלוניים מוכללים; ניתן לבצע את ההתמיינות שלהם לכללים ראשוניים ומשניים לאחר התבוננות ארוכת טווח בחולים. במקרים קליניים אלו תופסות שיטות מחקר נוירופיזיולוגיות ותוך-סקופיות מקום משמעותי.

אלקטרואנצפלוגרפיה (EEG) תופסת מקום מוביל בין השיטות הנוירופיזיולוגיות. EEG מאפשר לא רק להבדיל בין צורת ההתקף, לבסס את הלוקליזציה של המוקד האפילפטי, אלא גם לקבוע את היעילות של טיפול תרופתי ואמצעים שגרתיים. הכנסת EEG "שגרתי" לפרקטיקה הרפואית היומיומית, שלא לדבר על ניטור EEG, מאפשרת להעריך את התגובה של מוחו של הילד למהלך המחלה לאורך זמן.

מבין שיטות האבחון התוך סקופי המאפשרות הדמיה תוך-חייתית של המוח, נוירוסאונוגרפיה, טומוגרפיה ממוחשבת והדמיית תהודה מגנטית בולטות לעין.

הדמיית מוח מתבצעת למטרות הבאות:

א) קביעת האטיולוגיה של המחלה;
ב) קביעה מראש של התחזית;
ג) מתן ידע למטופלים על מחלתם;
ד) קביעת המלצות גנטיות;
ה) מתן סיוע בתכנון המבצע.

לדברי מחברים שונים, הכנסת שיטות הדמייה עצבית שינתה את היחס בין צורות סימפטומטיות ואידיופטיות של אפילפסיה לטובת הראשונים. כל זה מצביע על כך שמספר מונחים המשמשים בסיווגים מודרניים יתוקנו באופן דינמי, עם הכנסת טכנולוגיות אבחון חדשות לפועל. שינויים בגישות לניסוח אבחון וטקטיקות טיפול ישנו הן את משך הזמן והן את העקרונות של תצפית מרפאה בחולים עם אפילפסיה בתקופות גיל שונות.

הכנסת טכנולוגיות אבחון מודרניות לפועל בשילוב עם שיטות מסורתיות מאפשרת לזהות ילדים בסיכון להתפתחות אפילפסיה. הדרת, בחיי היום יום, מצבים המעוררים את התפתחות המחלה: התחממות יתר, מחסור בשינה, פעילות גופנית אינטנסיבית וביצוע ניטור דינמי של תוצאות שיטות מחקר נוירופיזיולוגיות עם תיקון תרופתי מינימלי, יפחיתו את הסיכון ללקות במחלה. הגדרה זו היא הרלוונטית ביותר בנוירולוגיה ילדים, מאז שהתעוררו בעיות עכשוויות חיסונים מונעים, לביקורים בקבוצות ילדים צריך להיות גישות אחידות של רופאים בעלי התמחויות שונות.

ביקטרינבורג מאז 1996 פגישה מיוחדת עם נוירולוג ילדים אורגנה לחולים עם אפילפסיה ומצבים התקפיים על בסיס מרפאת הייעוץ של בית החולים הקליני של העיר ילדים מס' 9. עם הזמן התרחבו יכולות האבחון של היועץ, אך זה גם הרחיב את הטווח של המשימות שהוקצו למומחה זה. פתרון בעיות רפואיות, מתודולוגיות ומומחיות על ידי רופא אפילפטולוג מאפשר להאריך את הפוגה של המחלה בחולים. בסוף 2009 קבוצת הרפואה של חולי אפילפסיה (עד גיל 18 שנים) ביקטרינבורג הסתכמה ב-1200 איש, קבוצת הרפואה "פרוקסיזמים לא אפילפטיים" - 800. גישה מובחנת זו לחולים עם מצבים התקפי הוצגה בשנת 2005, זה איפשר לקבל תמונה ברורה יותר במבנה התחלואה הכללית, כך ומספר הילדים הנכים. הדבר הקל מאוד על הפתרון לסוגיית מתן תרופות אנטי אפילפטיות למטופלים ואיפשר לפתור מגוון רחב של בעיות חברתיות.

קליני-אלקטרופיזיולוגי ו

מאפיינים נוירופסיכולוגיים של מטופלים

עם אנצפלופתיה אפילפטית ו

אפילפסיה מוקדית סימפטומטית

מ-DEPD ל-EEG
טומנקו T.R. ,* Perunova N.Yu. **
*המרכז לבריאות הנפש לילדים OGUZ SOKPB

**מרכז ילדים אזורי לאפילפסיה ומצבים פרוקסיסמיים

בית חולים קליני אזורי לילדים מס' 1

יקטרינבורג
מטרת העבודה:לבצע ניתוח השוואתי של הפרעות קליניות, אלקטרואנצפלוגרפיות ותכונות של תפקודים נפשיים גבוהים יותר בילדים עם אנצפלופתיה אפילפטית ואפילפסיה מוקדית סימפטומטית עם דפוסי אפילפטיפורמים שפירים של ילדות (BEPD) ב-EEG כדי לקבוע את הספציפיות והמשמעות הפרוגנוסטית של סוג זה של פעילות אפילפטיפורמית. .

חומרים ושיטות:נבדקו 29 חולים עם צורות שונות של אפילפסיה: 12 ילדים עם תסמונת פסאודולנוקס (PLS), 8 עם אפילפסיה עם אפילפסיה חשמלית במצב חשמלי של שינה בגל איטי (EESM) ו-9 עם אפילפסיה מוקדית סימפטומטית (SFE).

המחקר כלל הערכה של נתונים קליניים, גנאלוגיים, נוירולוגיים, נוירופיזיולוגיים ונוירורדיולוגיים. ילדים מגיל 7 ומעלה עברו בדיקה נוירופסיכולוגית באמצעות שיטה שונה של אבחון נוירופסיכולוגי ותיקון להפרעות התפתחותיות של תפקודים נפשיים גבוהים יותר (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000). קלינאית התקשורת העריכה את כישורי בית הספר של המטופלים (כתיבה, קריאה וחשבון). חולים עם פיגור שכלימקרים בינוניים וחמורים לא נכללו בבדיקה הנוירופסיכולוגית. לקביעת רמת האינטליגנציה בשיטת ד' וקסלר (גרסת ילדים), נבדקו הילדים על ידי פסיכולוג. חולים עם הפרעות קוגניטיביות והתנהגותיות נבדקו על ידי פסיכיאטר.

כדי לקבוע את מדד הפעילות האפילפטיפורמית (EA), פותח אלגוריתם לדיגיטציה של אלמנטים גרפיים באמצעות התוכנית " Microsoft Excel" לקחנו ערכים של עד 29% כמדד EA נמוך, ערכים מ-30-59% כממוצע, ואינדקס גבוה של פעילות אפילפטיפורמית התאים לערך של יותר מ-60%. הערך האחרון, לדעתנו, התאפיין במונח "המשך פעילות אפילפטיפורמית", שכן בכל תקופות ההקלטה צוין ייצוג גבוה של DEPD, שהגיע עד 100% בחלקם במהלך שינה בגלים איטיים.

תוצאות:המחקר גילה כי באפילפסיה מוקדית סימפטומטית עם DEPD, ה-EEG הראה אך ורק התקפים מוטוריים מוקדיים ומשניים הקשורים למחזור שינה-ערות, בתדירות נמוכה ובינונית (ממספר פרקים בשנה עד פעם אחת בשבוע). פעילות אפילפטיפורמית במהלך השינה הייתה בעיקרה חד-צדדית או דו-צדדית עצמאית (66%). מדד האפיאקטיביות של ערות ושינה תואם לערכים נמוכים וממוצעים (עד 60%). הפרוגנוזה למהלך האפילפסיה ביחס להתקפים הייתה חיובית - הושגה הפוגה או הפחתה בתדירות ההתקפים ב-75% בכל החולים במינון ממוצע של מונותרפיה. עם זאת, לחולים אלו היה היסטוריה מיילדותית מסובכת, ליקויים קוגניטיביים חמורים (88%) ועיכוב בהתפתחות מוטורית (75%) (p

ערכנו השוואות בין האופי, מדד האפיאקטיביות, המצב הנוירולוגי, שינויים מורפולוגיים במוח ורמת האינטליגנציה בחולים עם אנצפלופתיה אפילפטית ואפילפסיה מוקדית סימפטומטית. התברר שאצל מטופלים, פעילות אפילפטיפורמית סינכרונית דו-צדדית דו-צדדית במהלך ערות לבשה לעיתים קרובות יותר באופן משמעותי אופי מפוזר מתמשך במהלך השינה (p

מטופלים עם תסמינים נוירולוגיים מוקדיים היו בעלי סבירות גבוהה יותר באופן משמעותי למדד EA גבוה (יותר מ-60%) במהלך השינה, בהשוואה לחולים עם תסמינים נוירולוגיים מפוזרים (p

בקרב חולים עם פיגור שכלי, לעתים קרובות יותר באופן משמעותי (עמ'

לפי הנתונים שהתקבלו, לא היה קשר בין מדד EA לרמת המודיעין. לפיכך, לחולים עם רמת אינטליגנציה תקינה היה ערך ממוצע של מדד EA בשינה (49.4±31.1%), עם רמה גבולית - (49.6±31.7%), וילדים עם רמה נמוכה– (52.2±33.9%).

על פי נתוני CT ו-MRI, 75% מהחולים בקבוצה זו זוהו שינויים מבנייםמוח בצורה של הידרוצפלוס פנימי וחיצוני, ציסטה ארכנואידית של האונות הטמפורליות והפריאטליות, התרחבות אסימטרית של החדרים הצדדיים, ציסטה של ​​המחיצה pellucida ו-myeloradiculomeningocele. נוכחות של שינויים מורפולוגיים במוח בילדים עם אנצפלופתיה אפילפטית ואפילפסיה מוקדית סימפטומטית תרמו להתפשטות הדו-צדדית של פעילות אפילפטית במהלך השינה (p

במהלך טיפול אנטי אפילפטי, 14 (56%) מטופלים הראו דינמיקה חיובית בצורה של הפוגה או הפחתה בהתקפים ב-75%. מתוכם, 5 חולים עם אפילפסיה מוקדית סימפטומטית השיגו הפוגה עם מונותרפיה של ולפרואט. עם זאת, למרות הדינמיקה החיובית לגבי התקפים, נצפתה ירידה במדד EA לפי ניטור וידאו EEG רק ב-4 חולים. כל הילדים המשיכו לסבול מהפרעות קוגניטיביות והתנהגותיות.

באמצעות טכניקות נוירופסיכולוגיות, נבדקו 12 ילדים: עם תסמונת פסאודולנוקס (6), אפילפסיה עם אפילפטיקה במצב חשמלי של שינה בגל איטי (2) ואפילפסיה מוקדית סימפטומטית (4) עם התפלגות שווה לפי מגדר, בגילאי 7 עד 11 שנים. במחצית מהילדים שנבדקו, זוהו הפרעות בכל התפקודים הנפשיים הגבוהים בדרגות שונות. האחוז הגבוה ביותר של שגיאות נצפה במבחנים עבור פרקטיקה קינסתטית (100%), מרחבית (100%), דינמית (92%), גנוזה חזותית (100%), זיכרון חזותי (92%) וזיכרון שמיעתי-דיבור (92%). , ובתת מבחן "ציור" (100%). הכישורים האקדמיים סבלו משמעותית: קריאה ב-80%, ספירה ב-60%, כתיבה ב-80%.

על פי לוקליזציה מקומית של תפקודים נפשיים גבוהים יותר, בחולים עם אנצפלופתיה אפילפטית ואפילפסיה מוקדית סימפטומטית, נצפה חוסר תפקודי של ההמיספרה השמאלית במידה רבה ביותר (p

לפיכך, הצידייזציה של אזור הפגם הנוירופסיכולוגי התפקודי ואפיאקטיביות התרחשה במקביל. לא הושגה התאמה מבחינת לוקליזציה אקטואלית.

על פי תוצאות בדיקת ד.וקסלר, ל-4 מהמטופלים שנבדקו הייתה אינטליגנציה תקינה, ל-4 הייתה אינטליגנציה גבולית ול-4 הייתה פיגור שכלי קל. החולים חולקו לפי רמת האינטליגנציה והשוו לפי מספר הבדיקות הנוירופסיכולוגיות שבוצעו בצורה שגויה. ילדים עם אינטליגנציה גבולית ופיגור שכלי עשו הרבה יותר טעויות, בהשוואה לחולים עם רמת אינטליגנציה תקינה, בבדיקות הבאות: גנוזה חזותית (p

לפיכך, הגורמים המשפיעים על הפרופיל הנוירופסיכולוגי של חולים עם תסמונת פסאודולנוקס, אפילפסיה עם אפילפטיקה במצב חשמלי של שינה בגל איטי ואפילפסיה מוקדית סימפטומטית הם רמת האינטליגנציה, נוכחות של היסטוריה של עיכוב בהתפתחות מוטורית ודיבור.

טקטיקות של טיפול כירורגי בחולים עם אפילפסיה סימפטומטית עם מהלך סדרתי וסטטוס של התקפים

Sheshever A.S.,* Lavrova S.A.,* Cherkasov G.V.,* Sorokova E.V.**

* בית החולים סיטי קליני מס' 40, יקטרינבורג
כל התערבות נוירוכירורגית, שמטרתה העיקרית היא הפחתת התקפי אפילפסיה, יכולה להיחשב כטיפול כירורגי באפילפסיה.

פעולות כירורגיות (דוגמאות): כריתה של רקמת מוח אפילפטוגנית, כריתת מוח, כריתת אונה, כריתת אונות, כריתת חצי כדור, וניתוחים מסוימים כמו כריתת אמיגדלה-היפוקמפקטומי; קלוזוטומיה והתערבות סטריאוטקטית תפקודית; הליכים פונקציונליים אחרים כגון דיסקציה מרובה מתחת לפיא מאטר.

מבוסס על הניסיון שלנו בטיפול כירורגי ביותר מ-1000 חולים עם אפילפסיה במהלך התקופה 1964-2009. פותח אלגוריתם לתקופה התוך-ניתוחית.

בחדר הניתוח נרשם EEG לפני תחילת ההרדמה.

בהרדמה כללית, EEG של הקרקפת מתבצע לפני תחילת ההליך. פשרה שמתאימה לנוירוכירורג, מרדים ונוירופיזיולוגים היא שלב ה-III EEG של ההרדמה לפי קורטין.

EEG + ECoG מבוצע לפני תחילת כריתה או הרס סטריאוטקטי של מסלולי ההולכה של המערכת האפילפטית.

אם נתוני ה-ECoG עולים בקנה אחד עם הנתונים על לוקליזציה של מוקדים אפילפטוגניים, מבוצע ECoG שלב אחר שלב עם כריתה של המוקדים, או חתך תת-פיאלי מרובה, או הרס סטריאוטקטי - גירוי של כל נקודת מטרה דרך האלקטרודה המוכנסת עם EEG הקלטה.

אם קיים איום בהתפתחות הדלקת, יש צורך להעמיק בהרדמה לדרגה IV - VI EEG שלב ההרדמה לפי קורטין.

התוצאות היו מעודדות. היעילות של טיפול כירורגי בשילוב עם טיפול אנטי אפילפטי הייתה גבוהה יותר בחולים עם אפילפסיה עמידה מאשר באלה שקיבלו טיפול שמרני בלבד.

אפידמיולוגיה וגורמי סיכון למצבים התקפים
יכינה F.F.
משרד ייעוץ ואבחון לאפילפסיה ומצבים התקפים, קאזאן
שני הגורמים העיקריים לאובדן הכרה אפיזודי הם סינקופה ואפילפסיה. על מנת לבסס את השכיחות והקשר הפתוגני שלהם למחלות שונות, בוצע מחקר קליני ואפידמיולוגי של האוכלוסייה הלא מאורגנת של קאזאן. נבדקו 1000 (גברים - 416, נשים - 584) בני 15-89 שנים. במהלך הבדיקה מדלת לדלת נלקחו בחשבון מחקרים שונים (בדיקות דם ושתן כלליות וביוכימיות; א.ק.ג; דופלרוגרפיה של כלי המוח, הלב והגפיים; קרקעית העין; ECHO, EEG; MRI/CT וכו'). לקביעת המצב הווגטטיבי נעשה שימוש בשאלון עם ניקוד [Vein A.M., 1988].

החומר עובד על מחשב IBM PC 486 באמצעות מסד הנתונים Paradox וחבילת התוכנה הסטטיסטית Statgraf (Statistical Graphics System).

נמצא כי אפילפסיה במבוגרים באוכלוסייה הכללית של קאזאן התרחשה ב-0.5%. התקפים טוניים-קלוניים התרחשו 1.5-2 שנים לאחר פגיעה מוחית טראומטית חמורה באזור הפריאטלי באנשים עם שבר מדוכא וניתוח פלסטי. יתרה מכך, כל הרשומים היו גברים בגילאי 50 עד 89 שנים. Presyncope וסינקופה נרשמו ב-15.3% והתרחשו בטווח גילאים רחב בין 15 ל-89 שנים. בתת-קבוצה זו היו יותר נשים מגברים פי 1.4.

מחלות ומצבים גבוליים שונים באנשים עם אפילפסיה לא היו שונים מאלה באוכלוסייה הכללית (p>0.05). לכל החולים היו חסרים נוירולוגיים חמורים, והפרעות אוטונומיות התרחשו באותה תדירות כמו באוכלוסייה הכללית (60% ו-56.0%, בהתאמה). בקבוצת ההשוואה, הסבירות לפתח פרה-סינקופ/סינקופה עולה בנוכחות מחלות לב וכלי דם, ריאות וגניטורינאריות, נוירולוגיות ומחלות. פתולוגיה אנדוקרינית, רגישות מוגברת למטאו. באפילפסיה אין תלות כזו.

ניתן להסיק כי באוכלוסיה הכללית של קאזאן, אפילפסיה במבוגרים נרשמת ב-0.5%, והתעלפות ב-15.3%. בקרב חולי אפילפסיה, גברים שולטים, ובקרב חולי סינקופה, נשים דומיננטיות. אפילפסיה שכיחה יותר בקרב אנשים מעל גיל 50. התעלפות יכולה להתרחש בכל גיל, והסבירות להתרחשותן עולה בנוכחות פתולוגיה סומטית.
יישום
היסטוריית לימודי אפילפסיה ופיתוח הטיפול בחולים עם אפילפסיה בסברדלובסק-יקטרינבורג
Sheshever A.S., Perunova N.Yu.

היווצרות ופיתוח של נוירוכירורגיה באוראל קשורה ישירות לחקר סוגיות של טיפול כירורגי באפילפסיה. בשנות העשרים, M.G. Polykovsky תיאר לראשונה את תסמונת האפילפסיה של קוז'בניקובסקי באיי אוראל, וכבר בשנות השלושים D.G. שייפר ביצע את ההתערבויות הנוירוכירורגיות הראשונות עבור של מחלה זו. באותו זמן, ניתוח גורסלי בוצע באופן הנפוץ ביותר, ואם תחילה הוסר באופן שגרתי האזור של אותם חלקים של הקורטקס המוטורי שהיו קשורים לאיבר המכוסה בהיפרקינזיס, אז מאוחר יותר נעשה שימוש ב-EcoG כדי לאתר את המוקד האפילפטי. .

מחקר נוסף של הפתוגנזה והתמונה הקלינית של מחלה זו הראה כי נזק לקורטקס המוטורי אינו תמיד הגורם המוביל הקובע את התמונה הקלינית של אפילפסיה. נמצא כי קשרי הדהוד תלמוקורטיקליים חיוניים ליישום היפרקינזיס והתקפים אפילפטיים. זה שימש בסיס להתערבויות סטריאוטקטיות בגרעין הגנטרולטרלי של התלמוס החזותי (L.N. Nesterov).

במהלך המלחמה הפטריוטית הגדולה ובתקופה המיידית שלאחר המלחמה, צוות המרפאה הקדיש תשומת לב רבה לטיפול הכירורגי באפילפסיה טראומטית (D.G. Shefer, M.F. Malkin, G.I. Ivanovsky). באותן שנים עסקה המרפאה בנושאי אפילפסיה היפותלמומית (D.G. Shefer, O.V. Grinevich), ונחקרה מרפאת התקפים אפילפטיים בגידולי מוח (Yu.I. Belyaev). כל העבודות הללו יצרו את התנאים המוקדמים להרחבה נוספת של המחקר על בעיית ניתוחי האפילפסיה.

מאז 1963 החלה עבודה מקיפה על חקר אפילפסיה במחלקה למחלות עצבים ונוירוכירורגיה של המכון הרפואי הממלכתי של סברדלובסק. בבית החולים ליוצאי המלחמה הפטריוטית, שבו שכן אז המחלקה, נערכו התייעצויות ובוצעו באופן פעיל עבודת מחקר.

בפברואר 1977 בהוראת משרד הבריאות של ה-RSFSR מס' 32m-2645-sh, הוקם מרכז אפילפטולוגי במרפאה הנוירוכירורגית של בית החולים סיטי קליני מס' 40 (שהיה בסיס המחלקה למחלות עצבים ונוירוכירורגיה של SSMI מאז 1974), מאוחר יותר נקרא המרכז הנוירוכירורגי האזורי לאפילפטי סברדלובסק (SONPEC).

עם פתיחת תור קבוע אצל נוירולוג-אפילפטולוג ב-1982. (Perunova N.Yu.) סיוע מייעץ לחולי אפילפסיה הפך לנגיש יותר, בוצעו 2.5-3 אלף התייעצויות בשנה.

מאז 1996 החל ארגון פגישות אפילפטולוגיות מיוחדות - בבית החולים הרב-תחומי לילדים מס' 9 (1996, Panyukova I.V.), אזורי בית חולים קלינימס' 1 (1997, Shmeleva M.A., Tereshchuk M.A., Vagina M.A.), בית חולים אזורי לילדים קליני מס' 1 (1999, Rylova O.P., Zhukova T.A., Grechikhina A. I.), City Psychiatric Dispensary (2000.) ), המרכז לבריאות הנפש של ילדים ובני נוער של בית החולים הפסיכיאטרי האזורי (2006, טומנקו ט.ר.). בקבלות המתפקדות כיום, ניתן לבצע 13-14 אלף ייעוץ מוסמכים במהלך השנה לחולים עם אפילפסיה ומצבים התקפיים.

ב 2002 במחלקה הנוירולוגית של CSCH מס' 1, אורגן חדר ניטור וידאו EEG, הראשון באזור אוראל (Perunova N.Yu., Rylova O.P., Volodkevich A.V.). ב 2004 על אותו בסיס, הוקם המרכז האזורי לילדים לאפילפסיה ומצבים פרוקסיסמיים (Safronova L.A., Perunova N.Yu.).

ביצוע EEG של שנת יום ולילה וניטור וידאו EEG לילדים ומבוגרים הפך זמין גם במוסדות רפואיים נוספים: מרכז שיקום מדעי ומעשי "בונום" (2005, Sagutdinova E.Sh.), המרכז לבריאות הנפש של ילדים ובני נוער (2007, Tomenko T.R.).

העבודה לשיפור גישות כירורגיות בטיפול באפילפסיה נמשכת במרכז האונקולוגי האזורי של סברדלובסק, המרכז הנוירוכירורגי הבין-טריטוריאלי של אורל על שמו. פרופ' ד.ג. שייפר. (Shersever A.S., Lavrova S.A., Sokolova O.V.).

רשימת עבודת הגמר על בעיית האפילפסיה המוגנת על ידי מומחים מסברדלובסק-יקטרינבורג ממחישה את האמור לעיל.

עבודת גמר למועמדים:

1. 
   בליאייב יו.אי. התקפים אפילפטיים במרפאת גידולי מוח (1961)
2. 
   איבנוב E.V. שיטה סטריאוטקטית באבחון וטיפול באפילפסיה באונה הטמפורלית (1969)
3. 
   בין ב.נ. החשיבות של הפעלת EEG באבחון וטיפול כירורגי של אפילפסיה באונה הטמפורלית (1972)
4. 
   בורייקו V.B. הפרעות נפשיותבאינדיקציות ובתוצאות ארוכות טווח של טיפול כירורגי בחולים עם אפילפסיה באונה הטמפורלית (1973)
5. 
   Myakotnykh V.S. מהלך של אפילפסיה מוקדית (לפי מעקב ארוך טווח) (1981)
6. 
   Nadezhdina M.V. דינמיקה של פעילות אפילפטית מוקדית בחולים עם אפילפסיה באונה הטמפורלית (1981)
7. 
   קליין א.ו. שינויים היסטולוגיים ואולטרה-סטרוקטורליים בנוירונים ובסינפסות במוקד האפילפטי בחולים עם אפילפסיה באונה הטמפורלית (1983)
8. 
   שרשבר א.ש. פרוגנוזה של אפילפסיה לאחר ניתוחים באונה הטמפורלית (1984)

1. 
   Perunova N.Yu. הערכה השוואתיתגרסאות של מהלך הצורות העיקריות של אפילפסיה כללית אידיופטית (2001)
2. 
   Sorokova E.V. גישה משולבת לטיפול בצורות עמידות לתרופות אפילפסיה חלקית (2004)
3. 
   טרשצ'וק מ.א. מאפיינים קלינייםואיכות החיים של חולים עם צורות חלקיות ואידיופתיות קריפטוגניות של אפילפסיה (2004)
4. 
   Agafonova M.K. מאפייני מהלך האפילפסיה בנשים בהריון (2005)
5. 
   סולימוב א.ו. השפעת גורמים מהתקופה הסב-לידתית על התפתחות ומהלך של אפילפסיה חלקית בילדים גיל בית ספר (2006).
6. 
   Lavrova S.A. קריטריונים אלקטרופיזיולוגיים לחיזוי התוצאות של ניתוח אפילפסיה סטריאוטקטי (2006)
7. 
   קוריאקינה O.V. מאפיינים קליניים ואימונולוגיים של מהלך התקפי אפילפסיה בילדים והרציונל לטיפול אימונו מתקן (2007)
8. 
   טומנקו T.R. מאפיינים קליניים, אנצפלוגרפיים ונוירופסיכולוגיים של ילדים עם דפוסי ילדות שפירים אפילפטיים (2008)

עבודת דוקטורט:

1. נסטרוב ל.נ. מרפאה, סוגיות של פתופיזיולוגיה וטיפול כירורגי באפילפסיה של קוז'בניקוב וכמה מחלות של המערכת החוץ-פירמידלית (1967)

2. בליאייב יו.אי. מרפאה, אבחון וטיפול כירורגי באפילפסיה של האונה הטמפורלית (1970)

3. סקריאבין V.V. ניתוח סטריאוקטי לאפילפסיה מוקדית (1980)

4. 
   בין ב.נ. הפרעות תת-קליניות וקליניות בתפקוד מוטורי בחולים עם אפילפסיה (1986)
5. 
   Myakotnykh V.S. הפרעות קרדיווסקולריות ונוירולוגיות בחולים עם ביטויים אפילפטיים ראשוניים (1992)

1. 
   שרשבר א.ש. דרכים לייעל טיפול כירורגי באפילפסיה עמידה לתרופות (2004)
2. 
   Perunova N.Yu. שיפור האבחון והארגון של הטיפול בצורות כלליות אידיופטיות של אפילפסיה (2005)

מידע על השותפות ללא מטרות רווח "אפילפטולוגים של אורל"
שותפות "אפילפטולוגים של אוראל" ללא מטרות רווח נוצרה ביוזמת קבוצת אפילפטולוגים מיקטרינבורג (החלטה על רישום מדינה מיום 16 באוקטובר 2009, המדינה הראשית מספר רישום 1096600003830).

מטרת השותפות בהתאם לתפיסות הליגה העולמית נגד אפילפסיה (ILAE), הלשכה הבינלאומית לאפילפסיה (IBE), והחברה העולמית "אפילפסיה מהצללים" היא סיוע ארגוני ומתודולוגי מקיף בפיתוח הטיפול לחולי אפילפסיה באזור אוראל.

נושאי הפעילות של ה-NP "אפילפטולוגים של אוראל" הם: היווצרות ויישום תוכניות מחקר בנושא אפילפסיה באזור; יצירה ותחזוקה של אתר השותפות; ארגון וניהול כנסים נושאיים, הרצאות, סמינרים חינוכיים; הכנה ויישום של ספרות מדעית, מתודולוגית, חינוכית ופופולרית נושאית; תמיכה בהכנסת שיטות מודרניות לאבחון, טיפול, שיקום למטופלים עם אפילפסיה; סיוע במתן טיפול רפואי איכותי לחולי אפילפסיה, לרבות תרופות; קידום עבודה חינוכית בנושאי אפילפסיה, וכן יישום הסכמים בינלאומיים בנושא בעיות הקשורות לטיפול, שיקום חברתי ושיפור איכות חייהם של חולי אפילפסיה; משיכת תשומת הלב של רשויות הממשלה והחברה כולה לבעיות של חולי אפילפסיה.

פגישת המייסדים בחרה את הדוקטור למדעי הרפואה למועצת ה-NP "האפילפטולוגים של אוראל". Perunova N.Yu. (יו"ר), דוקטור למדעי הרפואה פרופסור שרשב א.ש., Ph.D. Sulimov A.V., Ph.D. Sorokova E.V., Ph.D. Tomenko T.R. (מזכירה).

NP "אפילפטולוגים של אוראל" - כתובת להתכתבות:

620027, יקטרינבורג, רח' סברדלובה 30-18.

מ.ט. 89028745390. דואר אלקטרוני: perun@ דוֹאַר. ur. ru(פרונובה נטליה יוריבנה)

אימייל: אפיור@ yandex. ru(טומנקו טטיאנה רפאילובנה)

דפוסי EEG באפילפטולוגיה קלינית

הדפוסים הנחקרים ביותר:

• גלים חדים שפירים מוקדים (FOW);
• תגובה פוטופרוקסימלית (PPR);
• גלי ספייק כלליים (במהלך היפרונטילציה ובמנוחה).

FOV נרשם לעתים קרובות יותר בילדות, בין 4 ל-10 שנים, ו-FPR בילדים מתחת לגיל 15-16.

עם FOV, הסטיות השליליות הבאות נצפות:

• פיגור שכלי;
• התקפי חום;
• התפתחות אפילפסיה רולנדית;
• הפרעות נפשיות;
• הפרעות תפקודיות שונות.

מתפתח בכ-9%.

בנוכחות FPR, נחשפים הדברים הבאים:

• אפילפסיה פוטוגנית;
• אפילפסיה חלקית סימפטומטית;
• אפילפסיה חלקית אידיופטית;
• התקפי חום.

בהיעדר התקפים, אפילו על רקע גלים פתולוגיים ב-EEG, אין לרשום טיפול, מכיוון שניתן לתעד שינויים פתולוגיים ללא תסמינים של מחלות של מערכת העצבים (שנצפתה בכ-1% מהאנשים הבריאים).

בנוכחות תסמונת לנדאו-קלפנר, ESES ואנצפלופתיות אפילפטיות שונות שאינן עוויתות, נרשמות תרופות אנטי-אפילפטיות, שכן מחלות אלו גורמות לפגיעה בזיכרון ובדיבור, להפרעות נפשיות, ואצל ילדים, פיגור בגדילה וקשיי למידה.