באמצעות שיטת האלקטרואנצפלוגרפיה (קיצור EEG), יחד עם הדמיית תהודה ממוחשבת או מגנטית (CT, MRI), נלמדת פעילות המוח, מצב המבנים האנטומיים שלו. להליך מוקצה תפקיד עצום בזיהוי חריגות שונות על ידי לימוד הפעילות החשמלית של המוח.

EEG הוא רישום אוטומטי של הפעילות החשמלית של נוירונים במבני מוח, המבוצעת באמצעות אלקטרודות על נייר מיוחד. האלקטרודות מחוברות אתרים שוניםראש ולתעד את פעילות המוח. לפיכך, ה-EEG נרשם בצורה של עקומת רקע של הפונקציונליות של המבנים של מרכז החשיבה באדם בכל גיל.

הליך אבחון מבוצע לנגעים שונים של מערכת העצבים המרכזית, למשל, דיסארטריה, דלקות עצביות, דלקת המוח, דלקת קרום המוח. התוצאות מאפשרות להעריך את הדינמיקה של הפתולוגיה ולהבהיר את המיקום הספציפי של הנזק.

ה-EEG מתבצע על פי פרוטוקול סטנדרטי המנטר שינה וערות, עם בדיקות מיוחדות לתגובת ההפעלה.

חולים מבוגרים מאובחנים במרפאות נוירולוגיות, במחלקות בעיר ו בתי חולים מחוזיים, מרפאה פסיכיאטרית. כדי להיות בטוח בניתוח, רצוי לפנות למומחה מנוסה העובד במחלקה לנוירולוגיה.

עבור ילדים מתחת לגיל 14 שנים, EEG מבוצע אך ורק במרפאות מיוחדות על ידי רופאי ילדים. בתי חולים פסיכיאטריים לא עושים את ההליך לילדים צעירים.

מה מראות תוצאות ה-EEG?

אלקטרואנצפלוגרמה מראה את המצב התפקודי של מבני המוח בזמן מתח נפשי, פיזי, בזמן שינה וערות. זוהי שיטה בטוחה ופשוטה לחלוטין, ללא כאבים, לא דורשת התערבות רצינית.

כיום, נעשה שימוש נרחב ב-EEG בתרגול של נוירולוגים באבחון של נגעים כלי דם, ניווניים, דלקתיים של המוח, אפילפסיה. כמו כן, השיטה מאפשרת לך לקבוע את המיקום של גידולים, פציעות טראומטיות, ציסטות.

EEG עם חשיפה לצליל או לאור על מטופל עוזר לבטא ליקויי ראייה ושמיעה אמיתיים מליקויים היסטריים. השיטה משמשת לניטור דינמי של חולים במחלקות טיפול נמרץ, במצב של תרדמת.

נורמה והפרות בילדים

1. EEG לילדים מתחת לגיל שנה מתבצע בנוכחות האם. הילד נשאר בחדר מבודד קול ואור, שם הוא מונח על ספה. האבחון לוקח בערך 20 דקות.
2. מרטיבים את ראשו של התינוק במים או בג'ל, ולאחר מכן שמים כובע שמתחתיו מניחים אלקטרודות. שתי אלקטרודות לא פעילות מונחות על האוזניים.
3. בעזרת מהדקים מיוחדים, האלמנטים מחוברים לחוטים המתאימים לאנצפלוגרף. בשל עוצמת הזרם הנמוכה, ההליך בטוח לחלוטין גם עבור תינוקות.
4. לפני תחילת המעקב, ראשו של הילד ממוקם באופן שווה כך שאין הטיה קדימה. זה יכול לגרום לחפצים ולהטות את התוצאות.
5. EEG נעשה לתינוקות במהלך השינה לאחר האכלה. חשוב לתת לילד או לילדה להספיק רגע לפני ההליך כדי שיירדם. התערובת ניתנת ישירות בבית החולים לאחר בדיקה גופנית כללית.
6. עבור תינוקות מתחת לגיל 3 שנים, אנצפלוגרמה נלקחת רק במצב שינה. ילדים גדולים יותר עשויים להישאר ערים. כדי לגרום לילד להיות רגוע, תן צעצוע או ספר.

חלק חשוב באבחון הם בדיקות עם פתיחה וסגירה של העיניים, היפרונטילציה (נשימה עמוקה ונדירה) במהלך ה-EEG, לחיצה ושחרור של האצבעות המאפשרות חוסר ארגון של הקצב. כל הבדיקות מתבצעות בצורה של משחק.

לאחר קבלת אטלס ה-EEG, הרופאים מאבחנים דלקת של הממברנות והמבנים של המוח, אפילפסיה סמויה, גידולים, הפרעות בתפקוד, מתח, עבודה יתר.

מידת העיכוב בגוף, נפשי, נפשי, פיתוח דיבורמתבצע בעזרת פוטוסטימולציה (הבהוב של נורה בעיניים עצומות).

ערכי EEG אצל מבוגרים

עבור מבוגרים, ההליך מתבצע בכפוף לתנאים הבאים:

• לשמור על הראש ללא תנועה במהלך המניפולציה, להוציא כל גורם מעצבן;
• אין ליטול תרופות הרגעה ותרופות אחרות המשפיעות על תפקוד ההמיספרות (Nerviplex-N) לפני האבחנה.

לפני המניפולציה, הרופא מנהל שיחה עם המטופל, מציב אותו בצורה חיובית, מרגיע ומעורר אופטימיות. לאחר מכן, אלקטרודות מיוחדות המחוברות למכשיר מחוברות לראש, הם קוראים את הקריאות.

המחקר נמשך דקות ספורות בלבד, ללא כאבים לחלוטין.

בכפוף לכללים לעיל, באמצעות EEG, נקבעים אפילו שינויים קלים בפעילות הביו-אלקטרית של המוח, המעידים על נוכחות של גידולים או על הופעת פתולוגיות.

מקצבי אלקטרואנצפלוגרמה

האלקטרואנצפלוגרמה של המוח מציגה מקצבים קבועים מסוג מסוים. הסינכרון שלהם מובטח על ידי עבודתו של התלמוס, האחראי על הפונקציונליות של כל המבנים של מערכת העצבים המרכזית.

ה-EEG מכיל מקצבי אלפא, בטא, דלתא, טטרה. יש להם מאפיינים שונים ומראים דרגות מסוימות של פעילות מוחית.

אלפא - קצב

התדירות של קצב זה משתנה בטווח של 8-14 הרץ (בילדים מגיל 9-10 ומבוגרים). מופיע כמעט בכל אדם בריא. היעדר קצב אלפא מעיד על הפרה של הסימטריה של ההמיספרות.

המשרעת הגבוהה ביותר אופיינית במצב רגוע, כאשר אדם נמצא בחדר חשוך בעיניים עצומות. עם פעילות מנטלית או חזותית, הוא נחסם חלקית.

תדר בטווח של 8-14 הרץ מעיד על היעדר פתולוגיות. הפרות מסומנות על ידי האינדיקטורים הבאים:

• פעילות אלפא נרשמת באונה הקדמית;
• אסימטריה של ההמיספרות עולה על 35%;
• הסינוסואידיות של הגלים נשברת;
• יש התפשטות תדירות;
• גרף פולימורפי עם משרעת נמוכה פחות מ-25 מיקרו-וולט או גבוה (יותר מ-95 מיקרו-וולט).

הפרות של קצב האלפא מצביעות על אסימטריה סבירה של ההמיספרות (אסימטריה) עקב תצורות פתולוגיות (התקף לב, שבץ). תדירות גבוהה מצביעה על נזקים מוחיים שונים או פגיעה מוחית טראומטית.

אצל ילד, סטיות של גלי אלפא מהנורמה הן סימנים לעיכוב התפתחות נפשית. בדמנציה, פעילות אלפא עשויה להיעדר.

בדרך כלל, פעילות פולימורפית היא בטווח של 25-95 µV.

פעילות בטא

קצב הבטא נצפה בטווח הגבול של 13-30 הרץ ומשתנה כאשר המטופל פעיל. בְּ נוֹרמָלִימתבטא באונה הקדמית, בעל משרעת של 3-5 μV.

תנודות גבוהות נותנות עילה לאבחון זעזוע מוח, הופעת צירים קצרים - דלקת המוח ותהליך דלקתי מתפתח.

בילדים, קצב הבטא הפתולוגי מתבטא באינדקס של 15-16 הרץ ובמשרעת של 40-50 μV. זה מעיד על סבירות גבוהה לעיכוב התפתחותי. פעילות בטא יכולה לשלוט עקב צריכת תרופות שונות.

קצב תטא ומקצב דלתא

גלי דלתא מופיעים במהלך שינה עמוקה ובתרדמת. רשום באזורים של קליפת המוח הגובלת בגידול. לעתים נדירות נצפה בילדים בגילאי 4-6 שנים.

מקצבי תטא נעים בין 4-8 הרץ, מיוצרים על ידי ההיפוקמפוס ומתגלים במהלך השינה. עם עלייה מתמדת באמפליטודה (מעל 45 μV), הם מדברים על הפרה של תפקודי המוח.

אם פעילות התטא עולה בכל המחלקות, אפשר להתווכח על פתולוגיות קשות של מערכת העצבים המרכזית. תנודות גדולות מאותתות על נוכחות של גידול. שיעורים גבוהים של גלי תטא ודלתא באזור העורף מעידים על עיכוב בילדות ועל עיכוב התפתחותי, וכן מצביעים על הפרעות במחזור הדם.

BEA - פעילות ביו-חשמלית של המוח

ניתן לסנכרן את תוצאות ה-EEG לתוך אלגוריתם מורכב - BEA. בדרך כלל, הפעילות הביו-אלקטרית של המוח צריכה להיות סינכרונית, קצבית, ללא מוקדי התקפיות. כתוצאה מכך, המומחה מציין אילו הפרות זוהו ועל בסיס זה מתבצעת מסקנת EEG.

לשינויים שונים בפעילות הביו-חשמלית יש פרשנות של EEG:

• BEA קצבי יחסית - עשוי להצביע על נוכחות של מיגרנות וכאבי ראש;
• פעילות מפוזרת - גרסה של הנורמה, בתנאי שאין סטיות אחרות. בשילוב עם הכללות פתולוגיות ופרוקסיזמים, זה מצביע על אפילפסיה או נטייה לפרכוסים;
• BEA מופחת - יכול לאותת על דיכאון.

אינדיקטורים נוספים במסקנות

איך ללמוד לפרש חוות דעת מומחים בעצמך? הפענוח של מחווני EEG מוצג בטבלה:

אינדקס	תיאור
תפקוד לקוי של המבנים האמצעיים של המוח	פגיעה מתונה בפעילות העצבית, אופיינית לאנשים בריאים. איתותים על הפרעות בתפקוד לאחר לחץ וכדומה. מצריך טיפול סימפטומטי.
אסימטריה בין-המיספרית	פגיעה תפקודית, לא תמיד מעידה על פתולוגיה. יש צורך לארגן בדיקה נוספת על ידי נוירולוג.
חוסר ארגון מפוזר של קצב האלפא	הסוג הלא מאורגן מפעיל את מבני הגזע הדיאנצפליים של המוח. גרסה של הנורמה בתנאי שלמטופל אין תלונות.
מוקד הפעילות הפתולוגית	עלייה בפעילות של האזור הנחקר, המעידה על הופעת אפילפסיה או נטייה לעוויתות.
גירוי של מבני מוח	קשור להפרעות במחזור הדם של אטיולוגיות שונות (טראומה, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, טרשת עורקים וכו ').
פרוקסיזמים	הם מדברים על ירידה בעיכוב ועלייה בגירוי, המלווה לרוב במיגרנות וכאבי ראש. נטייה אפשרית לאפילפסיה.
ירידה בסף ההתקפים	סימן עקיף לנטייה לעוויתות. עדות לכך היא גם פעילות התקפית של המוח, סנכרון מוגבר, פעילות פתולוגית של המבנים החציוניים, שינויים בפוטנציאלים חשמליים.
פעילות אפילפטיפורמית	פעילות אפילפטית ורגישות מוגברת לעוויתות.
גוון מוגבר של מבנים מסנכרנים והפרעות קצב מתונות	אין להחיל על הפרעות ופתולוגיות חמורות. דורש טיפול סימפטומטי.
סימנים של חוסר בשלות נוירופיזיולוגית	בילדים מדברים על עיכוב בהתפתחות הפסיכומוטורית, פיזיולוגיה, חסך.
שאריות נגעים אורגניים עם חוסר ארגון מוגבר על רקע בדיקות, התקפיות בכל חלקי המוח	סימנים רעים אלו מלווים בכאבי ראש עזים, הפרעת קשב וריכוז אצל ילד, לחץ תוך גולגולתי מוגבר.
פעילות מוחית לקויה	מתרחשת לאחר פציעות, המתבטאת באובדן הכרה וסחרחורת.
שינויים מבניים אורגניים אצל ילדים	התוצאה של זיהומים, למשל, ציטומגלווירוס או טוקסופלזמה, או הרעבה בחמצן במהלך הלידה. הם דורשים אבחון וטיפול מורכבים.
שינויים רגולטוריים	מקובע ביתר לחץ דם.
נוכחות של פריקות פעילות בכל מחלקות	בתגובה לפעילות גופנית מתפתחות פגיעה בראייה, בשמיעה ואובדן הכרה. יש להגביל עומסים. עם גידולים מופיעות פעילות תטא ודלתא בגל איטי.
סוג דה-סינכרוני, קצב היפר-סינכרוני, עקומת EEG שטוחה	הגרסה השטוחה אופיינית למחלות כלי דם במוח. מידת ההפרעה תלויה בכמה הקצב יסנכרן יתר או יפסל.
האטה של ​​קצב האלפא	עשויה ללוות את מחלת פרקינסון, אלצהיימר, דמנציה לאחר אוטם, קבוצת מחלות שבהן המוח יכול לבצע דה-מיילינה.

התייעצויות מקוונות עם מומחים רפואיים עוזרים לאנשים להבין כיצד ניתן לפענח אינדיקטורים משמעותיים קלינית מסוימים.

גורמים להפרות

דחפים חשמליים מספקים העברת אותות מהירה בין הנוירונים של המוח. הפרה של הפונקציה המוליך באה לידי ביטוי במצב הבריאות. כל השינויים קבועים על הפעילות הביו-אלקטרית במהלך ה-EEG.

ישנם מספר גורמים להפרעות BEA:

• טראומה וזעזוע מוח - עוצמת השינויים תלויה בחומרה. שינויים דיפוזיים מתונים מלווים באי נוחות בלתי מבוטאת ודורשים טיפול סימפטומטי. בפציעות קשות, אופייני נזק חמור להולכת הדחפים;
• דלקת המערבת את החומר של המוח ו נוזל מוחי. הפרעות BEA נצפות לאחר דלקת קרום המוח או דלקת המוח;
• נזק לכלי הדם על ידי טרשת עורקים. עַל שלב ראשוניההפרעות הן בינוניות. כאשר הרקמה מתה עקב חוסר אספקת דם, ההידרדרות של ההולכה העצבית מתקדמת;
• חשיפה, שיכרון. עם נזק רדיולוגי מתרחשות הפרעות כלליות של BEA. סימני הרעלה רעילים הם בלתי הפיכים, דורשים טיפול ומשפיעים על יכולתו של החולה לבצע מטלות יומיומיות;
• הפרות קשורות. לעתים קרובות קשורה לנזק חמור להיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח.

EEG עוזר לחשוף את אופי השונות של BEA ולרשום טיפול מוכשר שעוזר להפעיל את הביופוטנציאל.

פעילות פרוקסיזמית

זהו אינדיקטור מתועד, המצביע על עלייה חדה במשרעת גל ה-EEG, עם מוקד התרחשות ייעודי. הוא האמין כי תופעה זו קשורה רק עם אפילפסיה. למעשה, הפרוקסיזם אופייני לפתולוגיות שונות, כולל דמנציה נרכשת, נוירוזה וכו'.

אצל ילדים, הפרוקסיזם יכול להיות גרסה של הנורמה אם אין שינויים פתולוגיים במבני המוח.


עם פעילות התקפי, קצב האלפא מופרע בעיקר. הבזקים ותנודות סינכרוניים דו-צדדיים מתבטאים באורך ובתדירות של כל גל במנוחה, שינה, ערות, חרדה ופעילות מנטלית.

הפרוקסיסמים נראים כך: הבזקים מחודדים שולטים, המתחלפים עם גלים איטיים, ועם פעילות מוגברת מופיעים מה שנקרא גלים חדים (ספייק) - פסגות רבות העוקבות בזו אחר זו.

הפרוקסיזם של EEG מצריך בדיקה נוספת על ידי מטפל, נוירולוג, פסיכותרפיסט, מיוגרמה והליכי אבחון נוספים. הטיפול הוא לחסל את הסיבות וההשלכות.

במקרה של פגיעות ראש מסירים נזקים, מחזירים את זרימת הדם ומבוצעים טיפול סימפטומטי, במקרה של אפילפסיה מחפשים מה גרם לה (גידול וכו'). אם המחלה מולדת, צמצם את מספר ההתקפים, תסמונת כאבו השפעה שליליתלנפש.

אם הפרוקסיסמים הם תוצאה של בעיות לחץ, המערכת הקרדיווסקולרית מטופלת.

הפרעת קצב פעילות רקע

פירושו אי סדירות בתדרים של תהליכים חשמליים במוח. זה קורה בגלל הסיבות הבאות:

1. אפילפסיה של אטיולוגיות שונות, יתר לחץ דם חיוני. יש אסימטריה בשתי ההמיספרות עם תדירות ומשרעת לא סדירים.
2. יתר לחץ דם - הקצב עלול לרדת.
3. אוליגופרניה - פעילות עולה של גלי אלפא.
4. גידול או ציסטה. קיימת אסימטריה בין ההמיספרה השמאלית והימנית של עד 30%.
5. הפרעות במחזור הדם. התדירות והפעילות יורדת בהתאם לחומרת הפתולוגיה.

כדי להעריך הפרעת קצב, אינדיקציות ל-EEG הן מחלות כגון דיסטוניה צמחית וכלי דם, דמנציה הקשורה לגיל או מולדת, פגיעה מוחית טראומטית. גם ההליך מתבצע לחץ דם גבוה, בחילות, הקאות בבני אדם.

שינויים ב-EEG מעצבנים

צורה זו של הפרעות נצפית בעיקר בגידולים עם ציסטה. מאופיין במוח שינויים ב-EEGבצורה של מקצבים מפוזרים-קורטיקליים עם דומיננטיות של תנודות בטא.

כמו כן, שינויים מרגיזים יכולים להתרחש עקב פתולוגיות כגון:

• דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ;
• דַלֶקֶת הַמוֹחַ;
• טרשת עורקים.

מהו חוסר הארגון של קצב קליפת המוח

הם מופיעים כתוצאה מפגיעות ראש וזעזוע מוח, שעלולים לעורר בעיות חמורות. במקרים אלה, האנצפלוגרמה מראה שינויים המתרחשים במוח ובתת-הקורטקס.

רווחתו של המטופל תלויה בנוכחותם של סיבוכים ובחומרתם. כאשר קצב קליפת המוח לא מאורגן מספיק שולט ב צורה קלה- זה לא משפיע על רווחתו של המטופל, אם כי זה עלול לגרום לאי נוחות מסוימת.

ביקורים: 49 624

בעילום שם

שלום, עזור לפענח את ה-EEG. הרופא העיר כך: "לא הכל מסודר, אבל אני לא רואה שום דבר פלילי". לא יכולתי לקבל ממנה דבר נוסף. אני מרגישה שאני מתפתלת. יש לי היסטוריה של אפילפסיה בשלב של הפוגה יציבה (בן 21) הקצב הראשי מיוצג על ידי קצב אלפא רגיל, לא מווסת, עם תדר של 11-13 הרץ, משרעת של עד 50 μV, שיפוע אזורי מוחלק, לא מאורגן על ידי הגלים העיקריים של טווח תטא החורג מדי פעם מהפוטנציאל הפוליפאי, . תגובת ההפעלה באה לידי ביטוי ברור. קצב הבטא מיוצג על ידי אינדקס גבוה, עם דומיננטיות משרעת באזורים הקדמיים-טמפורליים של ההמיספרות, תדר של 14-20 הרץ, משרעת של עד 40 μV. פעילות גל איטי מוצגת בצורה מתונה בצורה של גלים בודדים ומקובצים מפוזרים של טווח תטא, וכן בצורה של גלים דיפוזיים קצרים של טווח תטא-דלתא עם דומיננטיות משרעת בחלקים האחוריים של ההמיספרות, עם משרעת של עד 50 μV. פרויה בעיניים פקוחות - צורות פתולוגיותפעילות לא לוותה בדיקה עם פוטוסטימולציה קצבית בתדרים של 4,6,8,14,16,18,20,25 40 הרץ - לוותה בתגובה של הטמעה של הקצב בטווח התדרים של 4-20 הרץ. צורות פוטו-פרוקסיסמליות אינן רשומות באופן פעיל. היפרונטילציה: בוצעה במשך 3 דקות, בתהליך ביצוע - חוסר ארגון מתגלה על ידי צורות פעילות בגל איטי, כולל התפרצויות קצרות של טווח תטא-דלתא עם טרנספורמציה של משרעת באזורים הקדמיים של ההמיספרות, עם משרעת של עד 150 μV, הנחשבת במסגרת (FIRDA). בערנות, מתגלה האטה אזורית תקופתית מתונה בקצב התטא באזור האחורי-טמפורלי השמאלי, עם משרעת של עד 50 μV

שלום! לא זוהתה פעילות אפילפטיפורמית אופיינית מתיאור EEG זה. עם זאת, כאשר (נשימה תכופה ועמוקה למשך 3 דקות), כאשר מעוררים שינויים מטבוליים בולטים (אלקלוזיס) במוח עקב הסרה אינטנסיבית של פחמן דו חמצני, "חוסר ארגון מתגלה על ידי צורות פעילות של גל איטי, כולל התפרצויות קצרות של טווח תטא-דלתא עם טרנספורמציה משרעת באזורים הקדמיים של האמפליטוד של ה-V, עם 5 אזורים קדמיים של ה-5, במסגרת (FIRDA)". בדיקת היפרונטילציה משמשת לאיתור נגעים נסתרים של מערכת העצבים, מאפשרת לזהות שינויים אפילפטיים נסתרים ולהבהיר את טיבם של התקפים אפילפטיים. בדרך כלל, היפרונטילציה מובילה לחוסר ארגון של קצב ה-EEG הרגיל, מספר התנודות האיטיות (דלתא ותטא) עולה (כמו במקרה שלך). חיזוק הסנכרון של העבודה של רשתות עצביות יכול להוביל להופעת פריקות דו-צדדיות של גלים איטיים, כמו גם לפעילות האפילפטיפורמית בפועל - קומפלקסים של גלי ספייק (אתם לא). על העומס, נרשמות פריקות בעלות משרעת גבוהה של גלי דלתא עם דומיננטיות באזורים הפרונטליים (FIRDA - פעילות דלתא קצבית לסירוגין חזיתית). אם הם נרשמים במהלך היפרונטילציה (כמוך), אז זה לא יכול להתפרש כסימן לפתולוגיה, שכן זה יכול להתרחש גם בנורמה, בעוד FIRDA ספונטני ללא פעילות גופנית הוא ככל הנראה סימן לא ספציפי

« אנו מכנים את הפריקה הסינכרונית הדו-צדדית מהמוקד הקורטיקלי החד-צדדי תופעה של סנכרון דו-צדדי משני.". הגדרה קלאסית זו הוצגה על ידי טוקל וג'ספר בפרסום משנת 1952, הנחשב רשמית לתחילת התיאור של תופעה זו.

עם זאת, אם לדייק עד הסוף, לראשונה הוצג הרעיון של סנכרון דו-צדדי משני (SBS) על ידי הנוירולוג והנוירו-פיזיולוג הקנדי הרברט ג'ספר (ממרפאת פנפילד) ב-1949 ב-II קונגרס בינלאומיעל ידי EEG בפריז. ובשנת 1951, ג'ספר, בשיתוף פעולה עם Pertuiset ו-Flamigan, תיאר IBS בחולים עם אפילפסיה באונה הטמפורלית.

התנאי " סִנכְּרוּן"מרמז על התרחשות בו-זמנית של דפוסי EEG זהים ממספר אלקטרודות בתוך אותו חצי כדור. " סנכרון דו צדדי» מתרחש עם התרחשות בו-זמנית של דפוסי EEG זהים מאלקטרודות הומולוגיות של שתי ההמיספרות. זה יכול להיות "ראשוני" בצורות כלליות אידיופטיות של אפילפסיה עקב חוסר יציבות ממברנה מפוזרת (channelopathy) ו"משנית" באפילפסיה מוקדית אידיופטית ותסמינית, כלומר להתפתח ממוקד קליפת המוח חד צדדי. ההגדרה המודרנית של תופעת הסנכרון הדו-צדדי המשני ניתנה על ידי Blume & Pillay ב-1985. המחברים ייעדו את ה-WBS כ" דפוס EEG המורכב מרצף של קוצים, פוליספייקים או קומפלקסים של גלי שיא, הרבה פחות מאשר גלים איטיים, מיד לאחר מכן הבזק של קומפלקסים דו-צדדיים של גלי שיא סינכרוניים וסימטריים עם התפלגות רחבה לשתי ההמיספרות... בעוד שתופעה זו צריכה לחזור על עצמה ללא שינוי לפחות פעמיים במהלך תקופה קצרההקלטת EEG אחת».
לפי Blume & Pillay, IBS שכיח משמעותית באפילפסיה סימפטומטית של האונה הקדמית. בהשוואת רישומי ה-EEG של חולים עם צורות שונות של אפילפסיה מוקדית סימפטומטית, החוקרים ציינו כי לוקליזציה חזיתיתלהתמקד ב-51% מהמקרים של רישום EEG עם IBS וב-30% ללא תופעה זו. עם נגעים באונה הטמפורלית, להיפך, תופעת IBS צוינה ב-28% מהרשומות והיעדרה ב-40%. ב-96% מהמטופלים במחקר זה, נקבעו 2 מוקדים אפילפטוגניים או יותר. אולם במקרה זה, סנכרון דו-צדדי משני בחולה אחד בהקלטת EEG אחת הופעל רק מאחד המוקדים הפעילים ביותר.

לתופעת VBS יש חשיבות מעשית רבה. בכל צורה של אפילפסיה, זיהוי IBS ב-EEG מסמן אפשרות להופעת סוגים חדשים של התקפים במרפאה, הופעה או העמקה של הפרעות קוגניטיביות, ובאופן כללי, פרוגנוזה פחות טובה. אופי ההתקפים הקשורים ל-IBS אינו מובן היטב. אלה יכולים להיות היעדרויות לא טיפוסיות, התקפים אטוניים, מיוקלוניים. הופעת IBS ב-EEG מכתיבה גם את הצורך לשנות את הטקטיקה של הטיפול בחולים. הפרדוקס הוא שתופעה זו ב-EEG מתרחשת בצורות מוקדיות של אפילפסיה, ותרופות אנטי-אפילפטיות (AED), המשמשות באופן מסורתי לטיפול באפילפסיה מוקדית, אינן מומלצות כאשר מופיע IBS. מינוי של תרופות כגון קרבמזפין, gabapentin, אם מתגלה IBS, יכול לגרום לעלייה בהתקפים, להופעת סוג חדש של התקפים ולעלייה בהפרעות המשוערות.

יַעַד. חומר ושיטות.

מַטָרָהמחקר זה נועד לחקור חולים עם צורות סימפטומטיות וככל הנראה סימפטומטיות של אפילפסיה עם התופעה של סנכרון דו-צדדי משני ב-EEG, כדי לקבוע את אופי ההתקפים, תכונות ה-EEG ולבסס. שיטות עבודה מומלצותתיקון רפואי.

חומר ושיטות. המחקר שלנו כלל 74 חולים: 45 גברים ו-29 נשים. הגיל שונה בטווח רחב - מ-6 חודשי חיים ועד 38 שנים (גיל ממוצע - 11.6 שנים). קבוצת הילדים מתחת לגיל 18 כללה 60 חולים (81%) ומבוגרים מעל גיל 18 - 14 חולים (19%). תקופת התצפית הייתה מ-6 חודשים. עד 4 שנים (בממוצע 2.5 שנים). בהתאם לגיל הופעת ההתקפים, כל החולים חולקו ל-2 קבוצות. קבוצה I כללה חולים עם הופעת אפילפסיה ב-3 השנים הראשונות לחייהם; ב-II - עם הופעת בכורה לאחר 3 שנים.
קריטריוני ההכללה למחקר היו:

1. אבחנה מבוססת של אפילפסיה מוקדית סימפטומטית או סימפטומטית ככל הנראה (SFE);
2. תופעת IBS שזוהתה במהלך EEG שגרתי או ניטור וידאו-EEG מתמשך (לפחות פעמיים).

כל החולים עברו בדיקה נוירולוגית, EEG שגרתי, וידאו - ניטור EEG (VEM) בערות ובשינה (Neuroscope 5.4, Biola; EEGA-21/26 Encephalan-131-03, modification 11, Medicom, Russia), מגנטי - הדמיית תהודה(MRI) (1.5 Tc, Signa Infinity, General Electric), קביעת רמת ה-AEDs הבסיסיים בדם. VEM כלל מחקר במצב של ערות אקטיבית ופסיבית באמצעות בדיקות לקביעת רמת ההכרה, בדיקות תפקודיות(היפרונטילציה, פוטוסטימולציה קצבית בטווח התדרים 3-40 הרץ, בדיקת פתיחה - עצימת עיניים), עם שילוב שנת לילה ו/או יום. כל מטופל נבדק על ידי נוירופסיכולוג לאורך זמן (לפחות פעמיים).
בנפרד, ב-2 קבוצות של חולים, נותחו נתונים כדי לקבוע את אופי ההתקפים, תיאור של דפוסי EEG; נחקרה היעילות של AEDs בודדים והשילובים שלהם בתיקון התקפים ופעילות אפילפטיפורמית.

תוצאות מחקר.

בזמן הבדיקה הראשונית אובחנו התקפי אפילפסיה בכל החולים עם תופעת ה-EBP שהתגלתה ב-EEG.

הבכורה של אפילפסיה.

גיל הופעת האפילפסיה בחולים שנבדקו נע בין חודש לגיל 18 שנים (5.6 שנים בממוצע). ניתוח גיל הופעת ההתקפים (איור 1) גילה שיא ב-3 השנים הראשונות לחיים. במהלך תקופה זו נרשמה הופעת המחלה ב-39 חולים (52.5%), מאוחדים בקבוצה I. חולים עם הופעת התקפים בגיל 4 עד 18 שנים הסתכמו ב-35 אנשים (47.3%) - קבוצה II. חשוב לציין שבבגרות (לאחר 18 שנים) בשום מקרה לא אובחנה הופעת המחלה.
בעת ניתוח סוגי ההתקפים בתחילת המחלה התקבלו הנתונים הבאים (טבלה 1). פרכוסי חום סימנו את הופעת המחלה ב-5.4% מהחולים. עם הופעת המחלה זוהו סוגי ההתקפים הבאים: שניוני - מוכלל - 28.4% מהחולים, היעדרויות לא טיפוסיות - 20.2%, מוקד 16.2% (כולל מוטורי מוקדי - 6.9%, אוטומוטורי - 5.4%, ורסיב - 2.5%), התקפי עין קצרים - 12.1% התקפי עין - 12.1% התקפי עין קצרים. 1%, מיוקלונוס לפטי אפילפטי של הגפיים - 6.8%, אטוני - אסטטי - 1.4%, היעדר מיוקלוני - 1.4%.
יש לשים לב להבדלים בהופעת התקפים בקבוצות I ו-II. בקבוצה I (עם הופעת בכורה ב-3 השנים הראשונות לחיים), הייתה דומיננטיות של התקפי טוניק קצרים בתחילת המחלה, שצוינו ב-23% מהחולים. מיד לאחר הופעת המחלה, התקפים אלו עלו באופן קטסטרופלי בתדירותם וברוב החולים היו יומיים וסדרתיים באופיים. בקבוצה II (עם הופעת בכורה לאחר 3 שנים), לא צוינה הופעת המחלה עם התקפי טוניק. פרכוסי חום בתחילתם נצפו גם רק בחולים מקבוצה I. בקבוצה I, נקבעה דומיננטיות משמעותית של מיוקלונוס אפילפטי בהופעת אפילפסיה: 10.2% לעומת 2.9% בקבוצה II. להיפך, בקבוצה II, הסוג השכיח ביותר של ההתקפים בתחילתו היו משניים - פרוקסיזמות עוויתות כלליות, שהתגלו ב-40% מהחולים, לעומת 18% בקבוצה I. ההתרחשות של היעדרויות לא טיפוסיות כסוג הראשון של התקפים לא הייתה שונה משמעותית בקבוצות I ו-II: 18% ו-22.8%, בהתאמה.

אורז. 1 גיל הופעת התקפים בחולים עם אפילפסיה מוקדית סימפטומטית עם תופעות של סנכרון דו-צדדי משני.

אופי ההתקפות.

עם התפתחות המחלה השתנה היחס בין סוגי ההתקפים (טבלה 1). היעדרויות לא טיפוסיות היו הסוג הדומיננטי של ההתקפים בקבוצה I - 64.1% מהחולים ואחד העיקריים בקבוצה II - 37.1%. היעדרויות לא טיפוסיות התבטאו בהשבתה קצרת טווח של ההכרה (עם זאת, ההכרה עלולה להשתנות במהלך התקפים) עם הפסקת פעילות, פנים דמויי מסכה אמימית; לעתים קרובות היה מצמוץ מאולץ או מיוקלונוס של העפעפיים; לפעמים רוק יתר בזמן התקפות. בחלק מהמטופלים, היעדרויות לא טיפוסיות לוו מבחינה קלינית במרכיב אטוני בצורה של הנהונים קלים, הטיות של הגו עם הורדת הכתפיים, כמו גם אוטומטיזם או-מזי או מחוות. משך ההיעדרויות הלא טיפוסיות נע בין 5 ל-35 שניות. בחלק מהחולים עם פיגור שכלי, קביעת הימצאות היעדרויות (כלומר, התקפים עם שינוי בהכרה), וכן תחילתו וסיומו של התקף, הציגו פעמים רבות קשיים עקב קשיי המגע ומשך הזמן הקצר של האפיזודה. התקפי היעדרות יכולים להיות בעלי אופי "מחק" ולמעשה לא זוהו בחיי היומיום של המטופל; נוכחותם הוכחה רק במהלך ניטור וידאו-EEG.
התקפים משניים - כלליים היו הסוג המוביל של ההתקפים בקבוצה II (בכיר): 60% מהחולים לעומת 25.6% בקבוצה I. התקפים אלו התרחשו בעיקר בתקופה שלפני ההתעוררות או לאחר הירדמות חולים. התכונה האופיינית להם הייתה שברוב המקרים הם התרחשו ללא תסמינים מוקדיים קודמים וללא צדדיות מובהקת במבנה ההתקף. התקפים אלו סווגו כהכללה משנית, תוך התחשבות בשינויים מבניים ב-MRI ונוכחות של דפוסי אפילפטיה אזוריים ב-EEG. במהלך ההתקפים המוכללים השניונית שתועדו על ידי ניטור וידאו-EEG, זוהתה התחלה אזורית מובהקת של הפרוקסיסמים, בעיקר מהקורטקס הפרונטלי. במקרים בודדים, הופעת פרכוסים כלליים קדמה מיד על ידי סיבוב של הראש והעיניים או עוויתות קלוניות באחת הגפיים. התדירות של התקפים עוויתיים מוכללים הייתה נמוכה - מרובד במשך כל תקופת המחלה ועד פעם אחת בחודשיים.
התקפים טוניים נצפו ב-46.2% מהמקרים בקבוצה I; הם נעדרו בחולים מקבוצה II. השכיחים ביותר היו התקפים ציריים טוניים עם מעורבות עיקרית של שרירי הצוואר, הגזע והחגורות והגפיים הפרוקסימליות. הם אופיינו בהנהון פתאומי, הטיה של הגוף, הרמה על ידי מתיחה ופריסת הידיים. ברוב המקרים, הם התבטאו כעוויתות דו-צדדיות, סימטריות או עם אסימטריה מובהקת, הדומות לצוואר הרחם. רפלקס טוניק(תנוחת סייף). ההתקפים נבדלו במשך קצר (5-15 שניות) וברוב החולים הם היו מועדים למהלך סדרתי. בחולים בשנה הראשונה לחיים, התקפים טוניקיים התנהלו בצורה של עוויתות אינפנטיליות א-סימטריות, המהווים את הליבה הקלינית של הגרסה הסימפטומטית של תסמונת ווסט.
מיוקלונוס אפילפטי זוהה ב-30.7% מהחולים בקבוצה I ו-17.1% בקבוצה II. מיוקלונוס התבטא בצורה של עוויתות קצרות במהירות בזק של קבוצות שרירים שונות, בעיקר חגורת הכתפיים והזרועות. התקפים מיוקלוניים היו לעתים קרובות יותר דו-צדדיים, אך אסינכרוניים. בנפרד, זיהינו מיוקלונוס אפילפטי של העפעפיים, אשר נצפה לעתים קרובות יותר בקבוצה II - 20% מהמקרים מאשר בקבוצה I - 7.7%. האופי המוקדי של מיוקלונוס הוכח במהלך וידאו - ניטור EEG.
התקפים מוקדיים נרשמו ב-26.6% מהחולים. יצוין כי על פי רוב, ההתקפים המוקדיים היו נחותים משמעותית בתדירותם לעומת סוגי התקפים אחרים ולא היוו את "הליבה" הקלינית של המחלה. טבלה 1 מראה שהם ניצחו מעט בקבוצה II. התקפים אוטומוטוריים מוקדיים (8.4%), המיקלוניים (8.4%) והתקפים ורסיבים (5.6%) שררו בקרב התקפים מוקדיים בקבוצה הכללית. לא היו הבדלים מובהקים סטטיסטית בשכיחות של סוג כזה או אחר של התקפים מוקדיים בין שתי הקבוצות, למעט נוכחות של מיוקלונוס שלילי בקבוצה I ב-7.7% מהמקרים ונעדר בקבוצה II. מאידך, מקרים בודדים עם התקפים מעכבים ופוקסיות מוקדיות עם אוטומטיזם היפר-מוטורי נרשמו רק בקבוצה II.
יש עניין לנתח את השילוב של סוגים שונים של התקפים בחולים שנבדקו מקבוצות שונות. בקבוצה I נצפה סוג אחד של התקף ב-38.5% מהחולים, שני סוגים - 30.7%, סוג 3 - 25.6%; נוכחותם של 4 סוגי התקפים נצפתה ב-2 חולים (5.1%). בקבוצה II, מערך אופייני של התקפים כלל: סוג אחד של התקפים - 45.7% מהחולים, שני סוגים - 48.5%, 3 סוגים - 2.8%, 4 סוגים - 2.8%, 5 סוגים - 2.8% (מטופל אחד כל אחד). בשתי הקבוצות, במקרה של נוכחות של סוג אחד של התקפים בתמונה הקלינית, הייתה דומיננטיות של התפרצויות עם מאפיינים כלליים (בקבוצה I - 38.5%, בקבוצה II - 45.7%).
שינויים נוירולוגיים. למרות האופי התסמיני של אפילפסיה מוקדית, המרמזת על נוכחות של תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, שינויים במצב הנוירולוגי במחקר שלנו זוהו רק ב-38.5% מהמקרים בקבוצה I וב-22.8% בקבוצה II. לרוב בשתי הקבוצות צוינה אי ספיקה פירמידלית (היפר-רפלקסיה בגיד מחד, נוכחות של רפלקסים פתולוגיים, אניסוטוניה) - 17.9% מהחולים בקבוצה I ו- 11.4% בקבוצה II. hemiparesis מרכזי זוהה לעתים קרובות יותר באופן משמעותי בקבוצה I - ב-31.8% מהמקרים, בהשוואה לקבוצה II. אך ורק בחולים מקבוצה I, נרשמה טטרפרזיס ב-7.8% מהמקרים ופאראפרזיס נמוך יותר - ב-2.6%. בין שאר התסמינים הנוירולוגיים צוינו: אטקסיה (6.8% מהמקרים), אקזוטרופיה (5.4%), היפרקינזיס אתטואידי (1.4%), אדיאדוצ'וקינזיס (1.4%), סרבול מוטורי חמור (2.8%).
פגיעה בתפקודים קוגניטיביים במהלך בדיקות נוירופסיכולוגיות נצפתה ב-100% מהמטופלים. פיגור שכלי היה נפוץ יותר באופן מובהק סטטיסטית בקבוצת החולים עם הופעה מוקדמת של המחלה (קבוצה I) 71.8% מאשר בקבוצה עם הופעת התקפים לאחר 3 שנים (קבוצה II) - 17.1%. פיגור שכלי חמור צוין ב-48.7% מהחולים בקבוצה I; יתרה מכך, ב-20.5% מהמקרים מלידה, וב-28.2% מהחולים - לאחר הופעת ההתקפים. למרות מספיק חוסר ענייןפיגור שכלי חמור בחולים מקבוצה II (11.4%), לכל החולים היו קשיי למידה. מאפיין אופייני להתנהגות של מטופלים בשתי הקבוצות היה היפראקטיביות מובהקת עם הפרעת קשב.

הדמיה עצבית.

שינויים ב-MRI זוהו ב-44.6% מהחולים: 48,8% בקבוצה I ו 39,8% מקרים ב-II, שאינו מובהק סטטיסטית. חשוב לציין ששינויים אטרופיים מפוזרים גברו על נגעים מוחיים מקומיים בשתי הקבוצות (טבלה 2).
שינויים ב-EEG. האטה בפעילות עיקרית של רישום הרקע בקבוצת החולים עם הופעת התקפים עד 3 שנים צוינה על ידנו ב-38.5% מהחולים; בקבוצה II - ב-14.2%.
האטה אזורית מתמשכת בקצב התטא (לעתים נדירות דלתא) נרשמה ב-18% מהמטופלים מקבוצה I: באזור הפרונטלי - 7.6%, באזור העורף - 2.6%, באזור הפריאטלי - 2.6%, ולרוחב לאורך המיספרה אחת - 5.2%. בקבוצה II, נצפתה האטה אזורית מתמשכת ב-8.6% מהחולים: מובילים קדמיים - 5.7%, ומובילים זמניים - 2.9%.
שינויים אפילפטיים במהלך VEM ממושך בתקופה האינטריקלית זוהו ב-100% מהמקרים. על פי מטרת המחקר, ל-100% מהחולים בשתי הקבוצות היה שילוב של פעילות אפילפטית אזורית ומפוזרת. בעת ניתוח שינויים ב-EEG, נחשפה דומיננטיות משמעותית של פעילות אפילפטיפורמית רב-אזורית על פני אזורית: 72.9% ו-27.1%, בהתאמה. דפוס זה נצפה הן בקבוצה הכללית והן בנפרד בתוך קבוצות I ו-II.
בקבוצות I ו-II, מוקד הפעילות האפילפטיפורמית האזורית האחראית להופעת IBS היה מקומי, בהתאמה: באזורים הפרונטאליים - 59% ו-60%, בהתאמה; באזורים הזמניים - 12.8% ו-22.8%; באזורי העורף - 17.2% בכל קבוצה; באזורים הפריאטליים - 15.4% בקבוצה I ואף לא מקרה אחד בקבוצה II. יחד עם זאת, בכל המקרים, בכל מטופל, תופעת ה-IBS במהלך הקלטת EEG אחת או המשך וידאו – ניטור EEG "התחיל" רק ממוקד אזורי אחד. EPS היה מיוצג על ידי פריקות מפוזרות (המתפשטות לכל הלידים של שתי ההמיספרות) עם דרגות שונות של סנכרון דו-צדדי, שקדמו לפעילות אפילפטיפורמית אזורית. לפרשות דיפוזיות במבנה EBL היו המאפיינים המורפולוגיים הבאים. התבנית השכיחה ביותר הייתה קומפלקסים דו-צדדיים-סינכרוניים של גל חריף-איטי בתדר של 0.5 עד 4 הרץ (בעיקר כ-2.5 הרץ). קומפלקסים איטיים חריפים - גל איטי בתדירות של 2.5 הרץ או פחות התרחש בשתי הקבוצות עם דומיננטיות בחולים מקבוצה I (80.6% ו-39.2%, בהתאמה) (איור 3). במורפולוגיה שלהם, דפוסים אלה דמו לאלו בתסמונת לנוקס-גאסטאוט. בקבוצה I נצפו פריקות דיפוזיות של קומפלקסים של גלי שיא בדרגה גבוהה של סנכרון דו צדדי ותדירות של 3 הרץ או יותר במקרים בודדים (18%); ב-II - רווח באופן מובהק: 68.4% מהחולים (איור 2). דפוסים אלו דמו לפעילות גלי שיא כללית באפילפסיה כללית אידיופטית (למשל, אפילפסיה בהיעדר ילדות), אך עם התחלה אזורית אסינכרונית. פריקות דיפוזיות של קומפלקסים של גלי פולי-פיק נצפו מעט פחות (51.8% בקבוצה הכללית), שנרשמו בדרך כלל במהלך השינה (איור 4); פריקות מפוזרות של פוליספייקס (40.6%); פריקות מפוזרות של פעילות מהירה בתדירות של 10 עד 30 הרץ (26.6%), שצוינו בעיקר בחולים עם התקפי טוניק. בכל המקרים, הופעת הפרשות מפוזרות הנגרמות על ידי IBS קדמה לפעילות אפילפטיפורמית אזורית, אשר הייתה ניכרת בניתוח החזותי של ה-EEG.
דפוסי EEG Ictal של התקפים פסאודוגנרליים שתועדו במהלך ניטור וידאו-EEG היו מפוזרים בכל המקרים. היעדרויות לא טיפוסיות בקורלציה על ה-EEG עם פריקות דו-צדדיות-סינכרוניות מפוזרות של קומפלקסים של גלי שיא (איור 2); התקפים מיוקלוניים - עם פריקות אסינכרוניות קצרות ומפוזרות של קומפלקסים של גלי פולי-פיק; מיוקלונוס עפעפיים - עם פריקות אסינכרוניות קצרות ומפושטות תכופות של polypeak - קומפלקסים של גלים או פוליספייקים; עוויתות ציריות טוניקות קצרות - עם פריקות מפוזרות של פעילות בטא מהירה בתדירות של כ-20-30 הרץ ("קצב גיוס אפילפטי").

יעילות AED.

באופן סכמטי, היעילות של AEDs שונים בעצירת התקפים וחסימת IBP ב-EEG מוצגת בטבלה 3. יש לציין שההתקפים עמידים מאוד לטיפול. הפוגה קלינית מלאה הושגה רק ב-21.6% מהמקרים. ירידה בתדירות ההתקפים ב-50% או יותר נצפתה ב-43.2% מהחולים. לא זוהתה השפעה (או ירידה קלה בתדירות ההתקפים) בנטילת AED בצורה של מונו- ופוליתרפיה ב-35.2% מהמקרים. השפעה חיובית ברוב המקרים (72.6%) הושגה בפוליתרפיה. יעילות הטיפול נותחה בנפרד בקבוצות I ו-II: הפוגה מלאה הייתה 15.4% ו-28.6%, בהתאמה; הפחתה בתדירות ההתקפים ב-50% או יותר - 38.5% ו-48.5%; ללא השפעה (או יעילות לא משמעותית) - 46.1% ו-22.9%.

איור 2. מטופל ב.ס., בן 9. אבחנה: ככל הנראה אפילפסיה מוקדית (פרונטלית) סימפטומטית עם היעדרויות לא טיפוסיות ותופעת סנכרון דו-צדדי משני ב-EEG. הופעת הבכורה של ההתקפים בגיל 7 שנים. EEG של היעדרות לא טיפוסית בתוך התקפים פסאודוגנרליים.

במהלך ניטור וידאו-EEG, נרשמה פריקה כללית של קומפלקסים של גלי שיא, פולי-פיק עם רמה גבוהה של סנכרון דו-צדדי, עם משרעת של עד 500 μV, תדר בתחילת הפריקה של 3 הרץ, ולאחר מכן האטה של ​​קומפלקסים של גלי שיא ל-2-2.5 הרץ. תחילתה של פריקה כללית קודמת לשינויים אפילפטיים באזורים הפרונטאליים, בעיקר באזור הפרונטאלי השמאלי בצורה של קומפלקסים של גלי פולי-פיק. באופן סינכרוני קליני עם ההפרשה, נרשם התקף דיאלפטי, המלווה בחוסר תגובה לגירויים חיצוניים וחוסר אפשרות למגע, מיוקלונוס של העפעפיים. לקראת סוף הפיגוע צוין הופעת אוטומטיזם (תנועות ידיים אוטומטיות בדומה למיון בגדים). משך ההתקפה היה 20 שניות.

הטיפול הראשוני בוצע עם מונותרפיה של valproate (convulex, convulsofin, depakine). ואלפרואטים שימשו במינון של 600-2000 מ"ג ליום (30-75 מ"ג ליום). בעת מתן מרשם של ולפרואטים, הייתה השפעה טובה על התקפי עווית פסאודוגנרליים (מיוקלונוס אפילפטי, היעדר לא טיפוסי) והתקפי עווית כלליים. עם זאת, בהתקפים טוניקיים, בהתקפים מוטוריים מוקדיים ובמיוחד, בהתקפים אוטומטיים, היעילות של ולפרואט לא הייתה מספקת. לא מספיקה גם ההשפעה של valproates במונותרפיה בחסימת הפרשות מפוזרות על ה-EEG בתוך IBS. טופירמט היה הבחירה השנייה במונותרפיה. Topamax נקבע במינון של 50-250 מ"ג ליום (3-7 מ"ג ליום) ב-2 מנות מחולקות. התרופה הייתה יעילה ביותר נגד מוטוריקה מוקדית, התקפי עווית מוכללים שנית, והכי חשוב, התפרצויות טוניקיות. במקרים מסוימים, Topamax הפחית בבירור את תדירות ההיעדרויות הלא טיפוסיות. עם זאת, במונותרפיה, יעילות לא מספקת של Topamax נצפתה בהתקפים מיוקלוניים ואוטומוטוריים, כמו גם בחסימת הפרשות IBS.
כאשר רושמים תרופות מקבוצת הקרבמזפינים (פינלפסין, טגרטול) כמונותרפיה, נרשמה עלייה בהתקפים ב-3 מתוך 7 חולים, ובמקרה אחד - ללא השפעה. היו אפיזודות של החמרה, בעיקר התקפי היעדרות לא טיפוסיים ומיוקלונוס אפילפטי, כמו גם הפרשות אפילפטיות מפוזרות ב-EEG. עם זאת, הוספת תכשירי קרבמזפין במינונים קטנים ובינוניים לוולפרואט או לטופמקס הובילה במקרים מסוימים לירידה בהתקפים או להקלה מוחלטת שלהם. השילוב של oxcarbazepine (trileptal) עם valproate שימש גם בחולים אלו. מינונים של תכשירי קרבמזפין נעו בין 200 ל-900 מ"ג ליום (10-25 מ"ג ליום), וטרילפטל בין 300 ל-1200 מ"ג ליום (10-40 מ"ג ליום). Carbamazepine ו-Trileptal היו יעילים בהתקפים אוטומטיים, מוטוריים מוקדיים, עוויתות משניות והתקפי טוניק.
תרופות AED אחרות (למיקטל, קפרה, סוקסילפ, פריסיום) שימשו רק בשילוב עם ולפרואט או טופמקס. עם הדומיננטיות של התקפי היעדרות לא טיפוסיים ואפיזודות תכופות של IBS ב-EEG, נוספה סוקסילפ במינון של 250-1000 מ"ג ליום (25-35 מ"ג ק"ג ליום). ב-4 מקרים, בנוכחות התקפים פסאודוגנרליים בלבד והיעדר התפרצויות מוקדיות וטוניקיות, נעשה שימוש ב-suxilep כמונותרפיה. סוקסילפ נמצא כיעיל ביותר בהתקפים פסאודו-הכללים (למעט אלה טוניקים) ובמיוחד בחסימת הפרשות דיפוזיות תכופות ב-EEG. אותו ספקטרום של יעילות נמצא בקירוב בעת מתן מרשם לקלובאזם (פריזיום, אורבניל) במינון של 7.5-30 מ"ג ליום (0.5-1.0 מ"ג ק"ג ליום). יש לציין את היעילות הטובה של קלובאזם כתרופה נוספת נגד התקפי טוניק.
Lamictal שימש במינון של 50-200 מ"ג ליום (2-7 מ"ג ליום). התרופה הייתה יעילה כטיפול משלים נגד התקפים מוטוריים מוקדיים ופסאודוגנרליים (לא כולל טוניק). Keppra נרשמה בשילוב עם ולפרואט במינון של 375-3000 מ"ג ליום (25-60 מ"ג ליום). קפרה הייתה יעילה נגד התקפים מוטוריים מוקדיים, מוכללים שניים, טוניים ומיוקלוניים. היעילות בהיעדרויות לא טיפוסיות הייתה מינימלית.
במקרים מסוימים, נעשה שימוש ב-Vigabatrin (sabril) וטיפול בסטרואידים (Sinacten-Depot, Prednisolone, Dexamethasone) בשילוב עם AEDs בסיסיים. סבריל במינון של 50-115 מ"ג ליום ניתנה רק לחולים בקבוצה I מתחת לגיל שנתיים. יעילותה של התרופה בהתקפים מוקדיים ופסאודוגנרליים, המתרחשים במסווה של תסמונת ווסט (בעיקר עוויתות אינפנטיליות טוניקיות). היעילות של הורמונים סטרואידים, באופן כללי, הייתה נמוכה ונצפתה בעיקר בילדים של שנת החיים הראשונה עם עוויתות תינוקות.

מעניינת היא ההשפעה של AED על תופעת סנכרון דו-צדדי משני. לגבי חסימת IBS ב-EEG בשימוש במכשירי AED שונים, התקבלו התוצאות הבאות: הפוגה אלקטרו-קלינית מלאה נצפתה רק ב-12.2% מהחולים; ירידה בולטת במדד הייצוג של הפרשות מפוזרות במסגרת ה-VBS - 48.6%; ללא השפעה על EBS - 39.2%. יחד עם זאת, יש לציין כי לא היה קשר ברור בין התגובה לטיפול בהתקפים אפילפטיים ובנפרד תופעת IBS ב-EEG. לכן, בכמחצית מהחולים עם היסטוריה של התקפים טוניקיים, כמו גם התקפי תנועה מוקדיים ודיאלפטיים, התקפים נמשכו כאשר הופסק IBP; גם הדפוס ההפוך צוין. מאידך, בקבוצת החולים עם התקפים פסאודוגנרליים, כאשר מושגת הפוגה קלינית ב-60% מהמקרים במשך זמן רבהפרשות מפוזרות תת-קליניות נמשכות ב-EEG. השינוי של תופעת ה-IBS במהלך טיפול AED הוא מעניין. בתחילת הדרך, ככלל, חלה ירידה במשרעת של פריקות מפוזרות ictal וירידה במדד הייצוג של פריקות אינטריקטליות של IBS. יתר על כן, שינוי במורפולוגיה של הפרשות של IBS צוין בצורה של הופעת צדדיות בולטת במבנה של פריקות מפוזרות, אשר עם הזמן הוחלף בהופעת פריקות דו-צדדיות (לעתים קרובות יותר דו-פרונטלית), ללא הפצה מפוזרת, כאשר הדומיננטיות המקסימלית של קומפלקסים במשרעת ממוקמת באזור הקורר הטריגרט. במהלך תקופה זו, הפעילות האזורית שהפעילה את IHD הוצגה בצורה מקסימלית, מה שאפשר לחלק מהמטופלים לאבחן SFE עם תופעת IHD בפעם הראשונה בשלב זה. שינויים נוספים, במקרה של השפעה חיובית מ-AED, כללו חיזוק ה"אזוריות" עם הפחתת ההתפשטות המפוזרת של פעילות פתולוגית ותופעות של סנכרון דו-צדדי משני.

דִיוּן.

סנכרון דו-צדדי משני היא תופעה שכיחה שנקבעת על ידי מחקר EEG בחולים עם אפילפסיה. לפי Bureau & Maton (1998), IBS נקבע ב-36% מהחולים שנבדקו עם אפילפסיה מוקדית קריפטוגנית ותסמונתית. גובי וחב'. (1989) ציינו תופעה זו ב-17% מהמקרים עם "אפילפסיה מוקדית חמורה", ואוטהארה (1995) ב-33% עם "גרסאות שונות של תסמונת לנוקס-גאסטאוט". כל הפרסומים מדגישים בעיקר את הילדות וההתבגרות של חולים עם תופעת IHD, אשר אושרה גם במחקר שלנו (איור 1).

מעניינים הם פרסומים המוקדשים לחקר אופי התקפים אפילפטיים בחולים עם IBS. מודגשים הפולימורפיזם הקיצוני של ההתקפים והתדירות הגבוהה של ההתקפים. על פי המאפיינים הקינמטיים, התקפים אלה דומים לפרוקסיזמים מוכללים. Blume (1994) מתאר את הסוגים העיקריים הבאים של התקפים אפילפטיים בחולים עם IBS: כללי טוניק-קלוני, אטוני, היעדרויות, טוניק ומיוקלוני. המחבר מציין את המורכב הזה התקפים חלקייםניתן לצפות בכל המקרים, אך לעולם לא לשלוט בתמונה הקלינית של המחלה. Beaumanoir et al. (2003) מדגיש את הדומיננטיות של היעדרויות, התקפים טוניים (כולל ורסיבים), אטוניים וטוני-קלוניים. מנגד, נידרמאייר (1972) קבע בחולים אלו את הנדירות היחסית של התקפים מוטוריים מוקדיים והמיקלוניים - רק 23% מהמקרים.
כפי שניתן לראות מתוצאות המחקר שלנו, בחולים עם אפילפסיה עם תופעת IBS, התקפים שלטו גם ב-EEG (במיוחד בתחילת המחלה) עם מאפיינים כלליים, מה שגרם לנו לשקול אותם בתחילה במסגרת צורות כלליות של אפילפסיה. כדי לציין סוגים אלה של הפרוקסיסמים, הצענו את המונח " התקפים פסאודוגנרליים". בפסאודו-הכללה אנו מתכוונים להתקפים בעלי מאפיינים קינמטיים של דפוסי EEG איקטליים מפוזרים, אך הם מוקדים במנגנון התרחשותם. התרחשותם מבוססת על התופעה הפתופיזיולוגית של סנכרון דו-צדדי משני. מנקודת המבט שלנו, הקצאת סוג זה של התקפים תמנע בלבול טרמינולוגי כאשר הם מכנים התקפים "מוכללים" בצורות מוקדיות של אפילפסיה.
במחקר שלנו, אנו יכולים להבחין טיפוסים אופיינייםהתקפים, יצירת עותקים פנוטיפיים של התפרצויות מוכללות וצורות כלליות של אפילפסיה. התקפים אלו כוללים: היעדרויות לא טיפוסיות, מיוקלונוס אפילפטי, התקפים אטוניים ואטוניים - אסטטיים (מיוקלונוס שלילי), מיוקלונוס עפעפיים (עם או בלי היעדר), היעדר מיוקלוני, התקפי ציר טוניק קצרים (עוויתות טוניקות).
במחקר שלנו, התקפים אפילפטיים פסאודוגנרליים היו השכיחים ביותר בחולים עם תופעת IBS, שרווחה באופן משמעותי בקבוצה I. בחולים מקבוצה II צוינה השכיחות של סוג יותר "בוגר" של התקפים: שנית - עווית כללית, מוטורית מוקדית, אוטומוטורית. התקפים משניים - פרכוסים כלליים היו הסוג המוביל של ההתקפים בקבוצה המבוגרת (II) - 60% מהחולים לעומת 25.6% בקבוצה הצעירה (I). מאידך, התקפים ציריים טוניים קצרים (עוויתות טוניקות) צוינו רק בקבוצה I ונעדרו בקבוצה II.
התרחשותם של התקפים אלו בחולים יוצרת אשליה של נוכחות של אפילפסיה כללית. אפילפסיה מוקדית סימפטומטית עם IBS יכולה להסתתר במסווה של אפילפסיה מיוקלונית שפירה בינקות, אפילפסיה בילדות ובנעורים, אפילפסיה מיוקלונית נעורים, אפילפסיה עם התקפי עווית כלליים בודדים. עוויתות טוניק קצרות המועדות למהלך סדרתי בחולים עם הופעת אפילפסיה בשנה הראשונה לחיים יצרו תמונה סמיולוגית מלאה של תסמונת ווסט, בהיותה, למעשה, ביטוי לצורות מוקדיות של אפילפסיה. בהופעת אפילפסיה בגילאי 1-4 שנים ומעלה, השילוב של היעדרויות לא טיפוסיות, התקפים טוניים ואטוניים, השכיחות הגבוהה של ההתקפים ועמידותם לטיפול יוצרים מסכה של תסמונת לנוקס-גאסטאוט, ועם הדומיננטיות של תסמונת מיוקלונית ומיוקלונית-תסמונת דו-סטטית.
בהתבסס על תוצאות המחקר, ניתן להבחין בין המאפיינים הבאים של מהלך ה-SFE בשתי קבוצות המטופלים שנבדקו.
מאפיינים אופייניים של מטופלים מקבוצה I (עם הופעת בכורה מוקדמת):
- הופעה מוקדמת של התקפים אפילפטיים: מהחודשים הראשונים לחיים ועד 3 שנים;
- הדומיננטיות של התקפים פסאודו-מוכללים, נוכחותם של התקפים מוקדים "קלאסיים" אינה הכרחית;
- תסמינים נוירולוגיים מוקדיים מתרחשים לעתים רחוקות;
- ליקוי קוגניטיבי חמור ב-100% מהמקרים, ב-78.1% מהמקרים - פיגור שכלי חמור;
- האטה של ​​הפעילות העיקרית של הרקע ב-EEG;
- האטה אזורית מתמשכת ב-EEG;
- לא ניתן לקבוע פעילות אפילפטיפורמית אזורית על רקע שינויים אפילפטיים מפוזרים בולטים;
- תופעת ה-EBS מיוצגת על ידי פריקות מפוזרות של קומפלקסים איטיים של גל חריף - איטי, בתדר של 2-2.5 הרץ;
- תדירות גבוהה של זיהוי של הדפוס האיקטלי של התקפי טוניק - "פעילות מהירה";
- לעתים קרובות מתגלים שינויים ב-MRI, בעיקר בעלי אופי מפוזר;
- עמידות לטיפול אנטי אפילפטי עם התרחשות של חוסר הסתגלות חברתי בולט.
תכונות של מהלך האפילפסיה בקבוצה II (עם הופעת בכורה מאוחרת):
- הדומיננטיות של מוטורי מוקד, אוטומוטורי ומשניים - התקפי עווית מוכללים; נוכחות של התקפי פסאודוגנרליזציה;
- תסמינים נוירולוגיים מוקדיים אינם אופייניים;
- ליקוי קוגניטיבי בינוני;
— האטה של ​​הפעילות העיקרית אינה אופיינית
- תופעת ה-EBS מיוצגת על ידי פריקות מפוזרות של קומפלקסים של גלי שיא בתדר של 2.5 הרץ או יותר ב-68.4% מהמקרים
- שינויים ב-MRI ברוב המקרים נעדרים (צורות קריפטוגניות של אפילפסיה שולטות);
- יעילות יחסית של AED; חוסר הסתגלות חברתי מתון.
המהות הפתופיזיולוגית של התרחשותם של התקפים פסאודוגנרליים נקבעת על ידי התופעה של סנכרון דו-צדדי משני, הנרשמת בתרגול קליני על ידי שיטות שונות של מחקר EEG ומעל לכל, עם המשך ניטור וידאו-EEG. הקריטריונים המלאים ביותר המאפיינים IBS מוצגים בפרסומים של Blume & Pillay (1985), Blume (1994), Beaumanoir et al. (2003). בניתוח הנתונים שלהם והתוצאות שלנו, סיכמנו וזיהינו את סימני ה-EEG המשמעותיים ביותר של תופעה זו עבור קלינאים ונוירופיזיולוגים.

1. פריקות EBS מורכבות מתבניות סטריאוטיפיות שחוזרות על עצמן, לעתים קרובות יותר בצורה של מתחמי גלים חריפים-איטיים עם משרעת גבוהה. התדירות של קומפלקסים אפילפטיים היא בדרך כלל 2-2.5 הרץ; במקרים מסוימים, זה יכול להיות בין 1.5 ל-4 הרץ.
2. קומפלקסים אפילפטיים במבנה של הפרשת IBS צריכים להתפשט באופן דו-צדדי וסינכרוני, כלומר, באופן מפוזר, לכל הלידים. אסימטריית המשרעת של הקומפלקסים אפשרית, לעתים קרובות יותר לאורך אחד החזיתות הקדמיות או דו-פרונטלית.
3. יש להקדים את פריקת ה-EBS מיד על ידי קוצים אזוריים, גלים חדים או קומפלקסים של גלי שיא.
4. המורפולוגיה של קומפלקסים אפילפטיים אזוריים המפעילים ישירות את ה-EBP צריכה להיות זהה למורפולוגיה של דפוסים אפילפטיים אזוריים אחרים המתרחשים באותם מובילים ללא קשר ל-EBP. יחד עם זאת, זה צריך להיות שונה מהמורפולוגיה של דפוסי ה-EEG היוצרים הפרשה דו-צדדית-סינכרונית מתמשכת בתוך IBS.
5. קוצים אזוריים מפעילים בדרך כלל הופכים מיד לפריקה מפוזרת, ויוצרים VBS. עם זאת, סוף פריקת ה-EBS הוא לרוב הדרגתי יותר; במקביל, פעילות אפילפטית מפוזרת יכולה להפוך לפעילות אזורית או להסתיים בהאטה אזורית. לוקליזציה של דפוסים אזוריים שסוגרים את פריקת ה-EBS, ככלל, עולה בקנה אחד עם לוקליזציה של קוצים טריגר בתחילת הפריקה.
6. משך פריקת ה-EBS צריך להיות לפחות 2 שניות.
7. EBS חייב להתרחש לפחות פעמיים במהלך הקלטת EEG אחת.
8. הפרשות של IBS יכולות להיות מעוררות על ידי היפרונטילציה, שימוש בתרופות קרבמזפינים ועלייה בשינה שאינה REM. VPS, ככלל, הוא שלם לסטימולציית פוטו קצבית.

המרווח בין דפוס ה-EEG הראשוני לבין הלם EBS, כמו גם הא-סינכרון הדו-צדדי של קומפלקסים בתוך ההלם, הוא נושא הדיון, שיש לו יותר משמעות תיאורטית מאשר מעשית. לפי ספנסר וחב'. (1985), המרווח בין הופעת ספייק טריגר לבין הופעת פריקת EBS לא צריך להיות יותר מ-80 אלפיות השנייה. מצד שני, דפוסי ה-EEG הדו-צדדיים המופיעים באזורים ההומולוגיים של שתי ההמיספרות בתוך פריקת IBS אינם סינכרוניים לחלוטין. א-סינכרון בין-המיספרתי נובע מזמן ההתפשטות הטרנסקלוזאלית של הפריקה ולפי מקורות שונים, נע בין 8 ל-15 אלפיות השנייה, במקרים מסוימים עד ל-40 אלפיות השנייה. ברור שעם ניתוח חזותי של ה-EEG, אי-סינכרון של 40-80 אלפיות השנייה כמעט ולא ניתן להבחין, וב-8-10 אלפיות השנייה היא לחלוטין בלתי ניתנת להבחין. בהקשר זה, אנו מציעים להשתמש בקריטריונים של EBS שהוצגו לעיל.
רוב הפרסומים מדגישים כי EBS מופעל לעתים קרובות ככל האפשר מהקורטקס הקדמי. התוצאה הזוהושג במחקר שלנו: ב-60% מהמקרים, אזור ההדק היה ממוקם באזור החזיתי. ברוב החולים שנבדקו על ידינו, נרשמה פעילות אפילפטית רב-אזורית ב-EEG. עם זאת, יש להדגיש כי ה-IBS הופעל בחולה מסוים ממוקד קליפת המוח אחד בלבד. הדפוס הנפוץ ביותר היה דו-צדדי - מתחמי איטי סינכרוניים חריפים - גל איטי בתדר של 2.5 הרץ או פחות; הם התרחשו בשתי הקבוצות עם דומיננטיות בחולים מקבוצה I (80.6% ו-39.2%, בהתאמה).
נושא חשוב שנדון בספרות הוא השפעת ההפרשות האפילפטיות עצמן על התפקודים הנפשיים הגבוהים יותר של חולי אפילפסיה. ההשפעה השלילית על תפקודים קוגניטיביים של התקפים אפילפטיים תכופים ידועה היטב, למשל, בתסמונות SFE, West, Lennox-Gastaut. IN השנים האחרונותהוכח שפעילות אפילפטית אינטריקלית עם אינדקס הצגה גבוה יכולה גם לשבש אסוציאציות עצביות ולהוביל לפגיעה קוגניטיבית חמורה. תופעה זו נקראת "קוגניטיבית". התפוררות אפילפטית". תופעה זו אופיינית במיוחד לקבוצת האנצפלופתיות האפילפטיות. יַלדוּת(תסמונות לנדאו-קלפנר, אפילפסיה עם אפילפטיקוס במצב חשמלי בשלב השינה הלא-REM וכו'), ויכולה להופיע גם עם SFE. K.Yu. Mukhin et al. (2004) מדגישים כי סיכון גבוה להפרעות קוגניטיביות מתרחש כאשר לילדים יש הפרשות אינטריקטליות מפוזרות תכופות עם דומיננטיות דו-פרונטלית. ההשפעה המזיקה של פעילות אפילפטיפורמית בולטת ביותר בילדים כאשר היא נחשפת מוח מתפתח. במחקר שלנו, לחולים עם תופעת IBS היו ליקויים קוגניטיביים ב-100% מהמקרים. בתדירות המקסימלית, פיגור שכלי חמור נקבע דווקא בקבוצת חולים I - עם התחלה מוקדמת של אפילפסיה. בחולים שנבדקו על ידינו, הפרעות אינטלקטואליות-מנסטיות יכולות לנבוע משילוב של גורמים: שינויים מורפולוגיים במוח, התקפים אפילפטיים תכופים, לרבות התרחשות תכופה של תופעת ה-IBS ב-EEG. בהקשר זה, הבעיה של טיפול בקטגוריה זו של חולים, שבה יש צורך להשיג לא רק הקלה בהתקפים, אלא גם חסימת הפרשות אינטריקטליות מפוזרות ב-EEG, רלוונטית במיוחד.
המחקר שלנו מראה יעילות שונהטיפול ו השפעה שונה AED להתקפי אפילפסיה ופעילות אפילפטית במסגרת VBS. נמצא שברוב המקרים, הפוגה קלינית רפואית (כלומר היעדר התקפים) לא לוותה ברמיסיה אלקטרואנצפלוגרפית (חסימת פעילות אפילפטיפורמית). הפוגה אלקטרו-קלינית מלאה הושגה רק ב-12.2% מהחולים. לפיכך, בקבוצת החולים עם התקפים פסאודוגנרליים, כאשר הושגה הפוגה קלינית, הפרשות מפוזרות תת-קליניות ב-EEG נמשכו ב-60% מהמקרים.
על בסיס הנתונים שהתקבלו, נמצא כי בנוכחות התקפים פסאודוגנרליים בחולים עם תופעת IBS ב-EEG, השילוב של ולפרואטים (Convulex) עם suxilep, clobazam או topamax הוא אופטימלי. עם עוויתות טוניקות תכופות בילדים מהשנה הראשונה לחיים: ולפרואטים, ויגבאטרין, סטרואידים. עם הדומיננטיות של פרכוסים משניים - כלליים, מוטוריים מוקדיים, התקפי דיאלפטי (אופייני לחולים בקבוצה II): שילוב של ולפרואט עם מינונים קטנים של קרבמזפין או טרילפטל; השימוש בטופמקס, למיקטל, קפרה. במקביל, suxilep ו-clobazam היו ה-AEDs היעילים ביותר בחסימת IBS.
בהתחשב בהתנגדות לאפילפסיה בחולי SFE עם תופעת IHD, נשקלת שאלת האפשרות של התערבות כירורגית בחולים אלו. התמשכות ארוכת טווח של התקפים והפרשות אפילפטיות תכופות ב-EEG עלולה להוביל לעלייה בהפרעות בתפקודים נפשיים גבוהים יותר בחולים לאורך זמן. רוב המחברים עם עמידות מוחלטת לטיפול ב-AED ממליצים על התערבות כירורגית: החל מקלוזוטומיה פליאטיבית, שכיום משתמשים בה פחות ופחות, ועד לכריתות קליפת המוח וניתוחים רדיקליים - המיספרוטומיה. פעולות כירורגיות עם חוסר יעילות טיפול תרופתילאפשר במקרים רבים להיפטר לחלוטין מהחולים מהתקפים אפילפטיים, להפסיק את הסנכרון הדו-צדדי ב-EEG, ובכך למנוע התפתחות של פגם אינטלקטואלי חמור.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. Mukhin K.Yu. אפילפסיה פרונטלית סימפטומטית. // בספר: אפילפסיה: אטלס של אבחון אלקטרו-קליני. / Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Glukhova L.Yu. - מוסקבה, הוצאת אלווארז, 2004. - ס' 364-388.
2. Mukhin K.Yu., Mironov M.B., Kholin A.A., Glukhova L.Yu., Pilia S.V., Volkova E.Yu., Golovteev A.L., Pylaeva O.A., Petrukhin A.S. אפילפסיה עם אפילפטיקוס במצב חשמלי בשינה שאינה REM: קריטריונים לאבחון וגישות לטיפול. // כתב עת לנוירולוגיה ופסיכיאטריה, 2006 - 4 - ג' 4-9.
3. Aarts J.H.P., Binie C.D., Smit A.M., Wilkins A.J. פגיעה קוגניטיבית סלקטיבית במהלך פעילות אפילפטיפורמית מוקדת ומוכללת. // מוח, 1984. - V.107. - עמ' 293-308.
4. Bancaud J., Talairach J., Morel P., Bresson M., Bonis A., Geier S., Hemon E. & Buser P. 'Generalized' התקפים אפילפטיים על ידי גירוי חשמלי של האונה הקדמית באדם. // אלקטרואנפלוגר. קלינ. Neurophysiol., 1974. - V.37. - עמ' 275-282.
5. Beaumanoir A. & Mira L. סינכרון דו-צדדי שניוני: דפוס EEG משמעותי בהתקפי האונה הקדמית. // בתוך: התקפי האונה הקדמית ואפילפסיה בילדים. / A. Beaumanoir, F. Andermann, P. Chauvel, L. Mira, B. Zifkin. - פריז: John Libbey Eurotext, 2003. - P. 195-205.
6. Blume W.T. & Pillay N. מתאמים אלקטרואנצפלוגרפיים וקליניים של סינכרון דו-צדדי שניוני. // אפילפסיה, 1985. - V.26/6 - עמ' 636-641.
7. Blume W.T. תסמונת לנוקס-גאסטאוט והשוואת סינכרוני דו-צדדית משנית. // בתוך: התקפים ותסמונות אפילפטיות. / Eds. פ.וולף. - לונדון, 1994. - עמ' 285-297.
8. Bureau M. & Maton B. Valeur de l'EEG dans le pronostic precoce des epilepsies partielles non idiopathiques de l'enfant. // בתוך: Epilepsies partielles graves pharmaco-resistantes de l'enfant: strategies diagnostiques et traitements chirurgicaux. / Eds. M. Bureau, P. Kahane & C. Munari. - פריז: John Libbey Eurotext, 1998. - P. 67-77.
9. גאסטוט ה. וזיפקין ב.ג. סינכרון דו-צדדי שניוני ותסמונת לנוקס-גאסטאוט. // בתוך: תסמונת לנוקס-גאסטאוט (נוירולוגיה ונוירוביולוגיה, כרך 45). / Eds. E. Niedermeyer & R. Degen. - ניו יורק: אלן ר. ליס, 1988. - עמ' 221-242.
10. Gobbi G., Tassinari C.A., Roger J., Bureau M., Dravet C. & Salas Puig X. Particularites electroencephalographiques des epilepsies partielles symptomatiques de l'enfant. // נוירול. פיזיול. קלינ., 1989. - V.19. - עמ' 209-218.
11. Jasper H., Pertuiset B. & Flamigan H. EEG ואלקטרוגרם קליפת המוח במטופלים עם התקפי האונה הטמפורלית. // Acta Neurol. פסיכיאטריה, 1951. - V.65. - עמ' 272-292.
12. Niedermeyer E.: האפילפסיה הכללית, מחקר אלקטרואנצפלוגרפי קליני. // ספרינגפילד, אילינוי: צ'. תומאס, 1972.
13. Ohtahara S., Ohtsuka Y., Kobayashi K. Lennox - תסמונת Gastaut: a new vista. // פסיכיאטר. קלינ. Neurosci., 1995. - V. 49. - P. 179-183.
14. Spencer S., Spencer D.D., Williamson P.D. & Watson C.W. השפעת קטע הקורפוס קלוסום על פריקות EEG אינטריקטליות סינכרוניות דו-צדדיות משניות. // נוירולוגיה, 1985. - V.35. - עמ' 1089-1094.
15. Tukel K. & Jasper H. The electroencephalogram in parasagittal lesions. // אלקטרואנפלוגר. קלינ. Neurophysiol., 1952. - V.4. - עמ' 481-494.
16. Tuxhorn I., Holthausen H., Boenigk H-E. תסמונות אפילפסיה בילדים והטיפול הכירורגי בהן. - לונדון, 1997. - 894 P.
17. Veggiotti P., Bova S., Granocchio E. et al. תסמונת אפילפטית חזיתית נרכשת כתוצאה ארוכת טווח בשני ילדים עם CSWS // Neurophysiol. קלינ., 2001. - V.31. - עמ' 387-397.

נכון להיום, השכיחות של הפרעות דיבור ושפה, כולל הפרעות קריאה וכתיבה, היא כ-5-20%. למרות המחקר המתמשך בתחום האבחון והטיפול בהפרעות דיבור בילדים, נושאים כמו הפתוגנזה של הפרעות דיבור שונות, הקשר בין מאפייני הפעילות הביו-אלקטרית של המוח לבין אופי וחומרת ליקוי הדיבור נותרו בלתי פתורים. הבנת המנגנונים הנוירופיזיולוגיים של ארגון פעילות הדיבור היא תנאי הכרחי לפיתוח ויישום של שיטות מתאימות לתיקון הפרעות בהתפתחות הדיבור. השימוש באלקטרואנצפלוגרפיה (EEG) כדי להעריך מצב תפקודימוֹחַ.

בשנים האחרונות נוצר קשר טבעי בין הפרעות התפתחותיות קוגניטיביות לבין אפילפסיה ופעילות אפילפטיפורמית תת-קלינית (EPA) במוח. לדברי חלק מהכותבים, פעילות אפילפטיפורמית המזוהה בילדים עם הפרעות דיבור, מבלי להרוס מורפולוגית את מצע המוח, מפריעה לתפקוד התקין של המוח ולהתפתחות תפקוד הדיבור. האגנוזיה השמיעתית-דיבור הנובעת חוסמת את הקלט של מידע לשוני ויכולה להוביל בילדים צעירים להפרה של התפתחות השפה והדיבור. השכיחות של אפילפסיה והפרעות אפילפטיות תת-קליניות ב-EEG גבוהה במיוחד בהפרעות על הספקטרום האוטיסטי, המאופיינת בהפרעות ביצירת דיבור, קשיי תקשורת וסוציאליזציה, בממוצע של 20 עד 30%, בהתאם לגיל המטופל.

נוכחות של פעילות אפילפטית חיונית בקביעת הטקטיקה של טיפול בילדים עם הפרעות דיבור ושפה. ניתוח של המידע הזמין בספרות המודרנית על בעיה זו מדגים את הרלוונטיות של חקר הפעילות הביו-אלקטרית של המוח של ילדים אלה.

מטרת המחקר הייתה לחקור שינויים אלקטרואנצפלוגרפיים בילדים עם הפרעות דיבור.

חומר ושיטות. המחקר כלל 251 ילדים עם הפרעות בהתפתחות הדיבור בראשית שוניםו מעלות משתנותכושר ביטוי.

קריטריונים לבחירת ילדים בקבוצות:

• גיל מגיל שנה עד 5 שנים חודש אחד;
• נוכחות של הפרעות בהתפתחות הדיבור.

קריטריוני אי הכללה:

• גיל 6 שנים ומעלה;
• נוכחות של הפרעות תפיסתיות וחושיות (חזותיות, שמיעתיות) שגרמו להפרה של התפתחות הדיבור;
• נוכחות של הפרעות כרומוזומליות מאובחנות, מלווה בהפרעות חמורות של התפתחות נפשית ודיבור;
• נוכחות של פיגור שכלי, פתולוגיה סומטית גסה, אפילפסיה.

על בסיס מסקנת ריפוי בדיבור הקובעת את סוג פתולוגיית הדיבור, מסקנת פסיכיאטר ונוירופסיכולוג, הקובעת את תכונות התפקוד הנפשי של הילד ומצב תפקודיו הנפשיים, מסקנתו של נוירולוג עם קביעת אבחנה אקטואלית של נגע אורגני או חוסר במבני מוח, הילדים חולקו לקבוצות גנטיקה של דיבור:

• קבוצה 1 - ילדים עם הפרעות בספקטרום האוטיסטי (n=56);
• קבוצה 2 - ילדים עם הפרעות דיבור חמורות [לפי סוג תת-הפיתוח הכללי של הדיבור (OHP) ברמה I] וגרם אורגנית לפיגור שכלי גס (n=45);
• קבוצה 3 - ילדים עם תת-התפתחות מערכתית של דיבור הנגרמת אורגנית על ידי סוג של אלליה מוטורית ותחושתית-מוטורית (רמת ONR II) (n=59);
• קבוצה 4 - ילדים עם הפרעות דיבור קלות הנגרמות אורגנית ברמת OHP מסוג III, עם דיסארטריה (n=49);
• קבוצה 5 - קבוצת ביקורת - ילדים עם עיכוב קל בקצב התפתחות הדיבור על רקע התפתחות נפשית תקינה והיעדר ליקוי נוירולוגי (n=42).

כל הילדים (n=251) עברו מחקר EEG שגרתי, מתוכם 79 (32%) - ניטור EEG עם הכללת שנת לילה או יום (1-2 שעות) לאחר חסך. ההקלטה נעשתה עם יישום אלקטרודות על פי התוכנית הבינלאומית "10-20". נותחו התוצאות של רישום EEG דו-קוטבי: מאפייני הפעילות העיקרית, נוכחות ולוקליזציה של פעילות גל איטי, נוכחות, אופי ולוקליזציה של פעילות אפילפטיפורמית. כדי לפרש את האלקטרואנצפלוגרמה, השתמשנו סיווג בינלאומיהפרעות EEG על פי Lüders, תוך התחשבות במאפיינים של פתולוגי ו פעילות רגילהמוֹחַ.

תוצאות והדיון בה

שינויים אפילפטיים ב-EEG בילדים עם הפרעות דיבור נצפו ב-30 אנשים (12%) מכלל הנבדקים. השכיחות הגבוהה ביותר של שינויים אפילפטיים נרשמה בקבוצות של ילדים עם הפרעות בספקטרום האוטיסטי (קבוצה 1) והפרעות דיבור חמורות לפי סוג תת-התפתחות הדיבור הכללי ברמה I (קבוצה 2) - 19 ו-20%, בהתאמה. תדירות המופע של פעילות אפילפטיפורמית ב-EEG בילדים מהקבוצה הראשונה והשנייה גבוהה משמעותית בהשוואה לקבוצת הביקורת (2%), p<0,05. Различия с группами 3 (12%) и 4 (4%) недостоверны (рис. 1).

ב-20% (9 מתוך 45) מהחולים מקבוצה 2, נמצאו שינויים אפילפטיים בצורה של פעילות אפילפטיפורמית כללית ואזורית, שהיא בהחלט גבוהה יותר בהשוואה לקבוצת הביקורת (1 מתוך 42.2%), p=0.04.

בעת ניתוח התדירות והלוקליזציה של פעילות אפילפטיפורמית ב-EEG בילדים מקבוצה 2, התגלתה דומיננטיות משמעותית של EPA אזורי באזור הטמפורלי השמאלי (מצוין ב-44%), ב-22% - EFA אזורי באזור הזמני הימני, ב-22% "דפוסי אפילפטי שפירים של ילדות" (BEPD1-2-מרכזי במקרים קדמיים או מרכזיים של ילדות, במקרים קדמיים-1-2 או מרכזיים) נמצאה EFA. ב-18% מסך הילדים שנבדקו, נרשם BEPD (איור 2).

DEPD הוא דיפול חשמלי בעל משרעת גבוהה של חמש נקודות, המזכיר מבחינה מורפולוגית מתחמי ECG QRS. BEPD מופיע ב-1.6-5% מהילדים הבריאים מתחת לגיל 14. ב-10% מהמקרים, BECPs קשורים לאפילפסיה. לפי K.Yu. Mukhina (2011), פעילות אפילפטית מסוג BEPD היא סמן לחוסר בשלות תפקודי של מערכת העצבים המרכזית בילדים. BEPD זוהה ב-43% מהילדים בקבוצה 3, ב-22% מהילדים בקבוצה 2 וב-20% מהילדים בקבוצה 1. בקבוצות 4 ו-5 לא זוהה BEPD.

לטענת מספר חוקרים, המשך פעילות אפילפטיפורמית ב-EEG בילדות, שלא מלווה בהתקפים אפילפטיים, עשויה להיות הבסיס הפתוגני לפגיעה בתפקודי דיבור ותקשורת עקב "חסימה תפקודית" של אזורי הדיבור במוח הגדל.

במהלך המחקר, ניתחנו גם את תדירות הגילוי של פעילות אפילפטיפורמית במהלך ניטור EEG ו-EEG שגרתי. ניטור וידאו-EEG תרם לאיתור פעילות אפילפטיפורמית ב-30% מהמקרים, בעוד שתדירות הגילוי של שינויים אפילפטיים באמצעות EEG שגרתי הייתה 2.5% בלבד.

ניסיונות לבסס סמנים אלקטרואנצפלוגרפיים בילדים עם צורות שונות של הפרעות בהתפתחות הדיבור בוצעו במשך זמן רב. מחקרים המוקדשים לבעיה זו מתארים דפוסי EEG שונים של פעילות פתולוגית שנמצאו בילדים עם הפרעות דיבור. הבדלים בגישות מתודולוגיות לניתוח ופרשנות EEG מעכבים מחקרי אוכלוסיה בקנה מידה גדול. יחד עם זאת, על פי הספרות, השינויים האינפורמטיביים ביותר לבירור נגע מוחי אורגני הם נוכחות של האטה מתמשכת בעלת אופי אזורי. ההאטה של ​​הקצב העיקרי ביחס לנורמת הגיל היא תופעה נוזולוגית לא ספציפית, עם זאת, היא תמיד מעידה על פתולוגיה מוחית מפוזרת.

שינויים ב-EEG פתולוגיים בצורת האטה מתמשכת אזורית בטווחי תטא ודלתא או האטה בקצב הראשי, המעידים על נוכחות סבירה של שינויים אורגניים במוח, נמצאו על ידינו בקבוצת הילדים עם הפרעות על הספקטרום האוטיסטי (קבוצה 1) ב-34% מהחולים, שהוא גבוה משמעותית בהשוואה לקבוצת הביקורת (02.038 p = 0.03).

בקבוצה 2, לילדים עם הפרעות דיבור חמורות ופיגור שכלי חמור שנגרם אורגנית הייתה האטה בקצב הראשי או האטה אזורית ב-EEG ב-1/3 מהמקרים [(15 מתוך 45) 33.3%], שהיה גבוה משמעותית בהשוואה לקבוצת הביקורת [(1 מתוך 42) 2%], 9 p=0).

וריאציות לוקליזציה של האטה אזורית מתמשכת ב-EEG בילדים מקבוצה 1 היו כדלקמן: שינויים אזוריים באזור הפרונטלי היו שולטים (32%) לעומת תדירות נמוכה של רישום של שינויים מקומיים בלוקליזציה הזמנית (11%). שינויים פתולוגיים בחצי הכדור הימני והשמאלי התרחשו בשיעורים שווים (5 ו-5%, בהתאמה). רוב הילדים (47%) בקבוצה זו הראו שינויים מפוזרים (איור 4).

כאשר חקרו את הגרסאות של לוקליזציה של האטות אזוריות ב-EEG בילדים מקבוצה 2, התגלתה דומיננטיות של שינויים מפוזרים (42%), ב-26% - באזור הטמפורלי, ב-13% - באזור העורף, צוינה שכיחות של שינויים בהמיספרה השמאלית (13%) על פני ההמיספרה הימנית (6%) (איור 5).

מסקנות

1. האלקטרואנצפלוגרמה של ילדים עם הפרעות בספקטרום האוטיסטי (קבוצה 1) קשורה לעתים קרובות יותר לשינויים אפילפטיים ב-EEG (במיוחד באזורים העורפיים והזמניים) ושינויים אורגניים אזוריים באזורים הפרונטליים.
2. שינויים אפילפטיים ומקומיים פתולוגיים (עם דומיננטיות באזורים הטמפורליים) ב-EEG נרשמים לעתים קרובות יותר בילדים עם הפרעות דיבור קשות ופיגור שכלי גס שנגרם באופן אורגני בהשוואה לקבוצת ילדים עם עיכוב קל בקצב התפתחות הדיבור על רקע התפתחות נפשית תקינה והיעדר ליקוי נוירולוגי.
3. ניטור EEG עם הכללת רישום שינה הוא אינפורמטיבי יותר לאיתור שינויים אפילפטיים בילדים עם הפרעות דיבור.
4. התדירות הגבוהה של זיהוי שינויים אפילפטיים בילדים עם הפרעות דיבור מחייבת מינוי של ניטור EEG בעת תכנון טקטיקות טיפול.

סִפְרוּת

1. אלכסנדרובה, נ.ש. אפזיה בילדות ותסמונת לנדאו-קלפנר לאור הפלסטיות המוחית / נ.ש. אלכסנדרובה // כתב עת לנוירולוגיה ופסיכיאטריה. - 2004. - ת' 104, מס' 6. - C.54-58.
2. Zavadenko, N.N. קשיים בלימודים: הפרעת קשב וריכוז ודיסלקציה / נ.נ. Zavadenko, N.Yu. Suvorinova, M.V. רומיאנטצבה //
רפואת ילדים (תוסף לקונסיליום מדיקום). - 2006. - V. 8, No. 2. - S.47-52.
3. זנקוב, ל.ר. תפקודים קוגניטיביים לקויים: האפשרויות של טיפול תרופתי / L.R. Zenkov // הרופא המטפל. פסיכונוירולוגיה. - 2011. - מס' 9. - עמ' 50-54.
4. זנקוב, ל.ר. הפרעות אפילפטיות לא-פרוקסמיות (מדריך לרופאים) / L.R. Zenkov. - מ.: MEDpress-inform, 2013. - 278 עמ'.
5. זנקוב, ל.ר. נוירופתופיזיולוגיה של אנצפלופתיה אפילפטית והפרעות אפילפטיות לא-פרוקסמיות ועקרונות הטיפול בהן / L.R. Zenkov // נוירולוגיה, נוירופסיכיאטריה, פסיכוסומטיה. - 2010. - מס' 2. - S.26-33.
6. Mukhin, K.Yu. אֶפִּילֶפּסִיָה. אטלס של אבחון אלקטרו-קליני / K.Yu. Mukhin, A.S. Petrukhin, L.Yu. גלוכוב. - מ.: הוצאת אלווארז, 2004. - 440 עמ'.
7. Mukhin, K.Yu. התפוררות אפילפטיפורמית קוגניטיבית ותסמונות דומות / K.Yu. Mukhin, A.S. Petrukhin, A.A. כולין. - מ.: ArtService Ltd, 2011. - 680 עמ'.
8. נוגוביצין, V.Yu. פולימורפיזם של הדפוס האלקטרואנצפלוגרפי של הפרעות אפילפטיות שפירות בילדות / V.Yu. נוגוביצין, יו.אי. נסטרובסקי, ג.נ. Osipova [וחב'] // Journal of Neurology and Psychiatry. - 2004. - ת' 104, מס' 10. - עמ' 48-56.
9. Pleshkova E.V. הפרעות בתפקוד דיבור בילדים עם אפילפסיה / E.V. פלשקובה // הליכים של האוניברסיטה הפדגוגית הרוסית. א.י. הרזן. - 2007. - ת' 16, מס' 40. - עמ' 493-497.
10. Cavazzuti, G.B. מחקר אורך של דפוסי EEG אפילפטיים בילדים נורמליים / G.B. Cavazzuti, L. Capella,
פ נלין // אפילפסיה. - 1980. - כרך. 21 - עמ' 43-55.
11. דוזה, H. EEG באפילפסיה בילדות / H. Doose. - המבורג: John libbey, 2003. - P191-243.
12. קגן-קושניר, T. סקר אלקטרואנצפלוגרמות בהפרעות על הספקטרום האוטיסטי: קו מנחה מבוסס ראיות / T Kagan-Kushnir, S.W. רוברטס, או.סי. סנאד // ג'יי צ'יילד נורוק. -
2005. - כרך. 20, מס' 3. - עמ' 240.
13 Luders, H.O. אטלס וסיווג אלקטרואנצפלוגרפיה / H.O. לודרס, ש' נחתר. - פילדלפיה: W.B. סונדרס, 2000. - 280 עמ'.
14. ספנס, ש.ג. התפקיד של אפילפסיה ואפילפטיפורם EEG בהפרעות בספקטרום האוטיסטי / S.J. ספנס, מ.טי. שניידר // מחקר ילדים. - 2009. - כרך. 65. - R599-606.
הפניות

הביטויים האנצפלוגרפיים העיקריים של פעילות אפילפטית, המשקפים שינויים בפעילות ביו-אלקטרית במוקד האפילפטי באפילפסיה סימפטומטית, הם מתחמי גלים חריפים-איטיים, קומפלקסים של גלי שיא, גלים חריפים אזוריים והאטה אזורית.

לפיכך, ניתן לציין שגלים חריפים אזוריים שכיחים יותר באופן משמעותי בקבוצת האפילפסיה הלא נגעית, והאטה אזורית בקבוצת האפילפסיה הנגעית.

טבלה 8

^ סמיולוגיה של פעילות אפילפטית באפילפסיה נגעית ולא נגעית

^ סוג פעילות אפילפטית		גל חד-איטי	גל שיא	גלים אזוריים חדים	האטה אזורית
אפילפסיה נגעית, N=159	PTE	54 (75,0%)	14 (19,4%)	68 (94,4%)	11 (15,3%)
	PINSE	32 (74,4%)	8 (18,6%)	34 (79,1%)	32 (74,4%)
	גידולים	35 (79,5%)	9 (20,5%)	32 (72,7%)	30 (68,2%)
	סה"כ	121 (76,1%)	31 (19,5%)	135 (84,9%)	73 (45,9%)
	CHEM	52 (72,2%)	15 (20,8%)	62 (86,1%)	16 (22,2%)
	כּוֹהֶל	82 (82,0%)	18 (18,0%)	100(100,0%)	34 (34,0%)
	סה"כ	134 (77,9%)	33 (19,2%)	162 (94,2%)	50 (29,1%)
^P (סה"כ)		0,696	0,943	0,005	0,002

כאשר משווים את סדר העדיפויות לוקליזציה של פעילות אפילפטית באפילפסיה סימפטומטית של אטיולוגיות שונות, מתגלים הבדלים משמעותיים. באפילפסיה לא נגעית נקבעת דומיננטיות משמעותית של מקורות פעילות אפילפטית בחלקים המדיובזליים של המוח, חלקים אחרים במוח באפילפסיה לא נגעית אינם מעורבים באפילפטוגנזה.

טבלה 9

^ לוקליזציה של פעילות אפילפטית בחולים לפי EEEG

לוקליזציה	אפילפסיה נגעית				^ אפילפסיה לא נגעית			R (סה"כ)
	PTE	PINSE	גידולים	סה"כ	CHEM	כּוֹהֶל	סה"כ
חֲזִיתִי	31 (43,1%)	15 (34,9%)	10 (22,7%)	56 (35,2%)	3 (4,2%)	0	3 (2,5%)
לרוחב זמני	13 (18,1%)	12 (27,9%)	13 (29,5%)	38 (23,9%)	0	0	0
מדיאל זמני	9 (12,5%)	6 (3,9%)	11 (25,0%)	26 (16,4%)	50 (69,4%)	84 (84,0%)	134 (77,9%)
קָדקֳדִי	4 (5,5%)	0	4 (9,1%)	8 (5,0%)	0	0	0	0,003
עורפית	0	3 (7,0%)	4 (9,1%)	7 (4,4%)	0	0	0	0,005
מולטיפוקאליות	11 (15,3%)	4 (9,3%)	2 (4,6%)	17 (10,7%)	14 (19,4%)	16 (16,0%)	30 (17,4%)	0,079
לא נמצא	4 (5,5%)	3 (7,0%)	0	7 (4,4%)	5 (6,9%)	0	5 (4,1%)	0,467
סה"כ	72 (100%)	43 (100%)	44 (100%)	159 (100%)	72 (100%)	100 (100%)	172 (100%)

ב-17 (10.7%) מתוך 159 חולים עם אפילפסיה נגעית וב-30 (17.4%) מתוך 172 חולים עם אפילפסיה לא נגעית, נמצא יותר ממקור אחד לפעילות אפילפטית של המוח, לא היו הבדלים משמעותיים בין הקבוצות. מנגנוני המולטיפוקליות היו שונים ונבעו מהאטיולוגיה של אפילפסיה, בפרט, באפילפסיה נגעית, מולטיפוקאליות ב-EEG הייתה קשורה לנזק מוחי רב-מוקדי או לכמות גדולה (יותר מ-1 אונה של המוח) של נזק מוקדי, ובאפילפסיה לא-נגעית, למולטיפוקאליות תמיד הייתה לוקליזציה של ביגיפוקמפוס 9).

ההסתברות לגילוי פעילות אפילפטית בתקופות צירקדיות שונות לא הייתה זהה באפילפסיה נגעית ולא נגעית. בערות, פעילות אפילפטית נרשמה לעתים קרובות יותר באופן משמעותי באפילפסיה נגעית, נעה בין 61.1% באפילפסיה פוסט טראומטית ל-34.0% באפילפסיה עקב גידולי מוח.

בשלבי שינה איטיים, ההסתברות לגילוי פעילות אפילפטית הייתה זהה באפילפסיה נגעית ולא נגעית ונעה בין 93.0-100.0%.

טבלה 10

^ התפלגות מחזורית של פעילות אפילפטית על פי נתוני EEEG בחולים עם אפילפסיה נגעית ולא נגעית *

תפוצה צירקדית	אפילפסיה נגעית, N=159				אפילפסיה לא נגעית, N=172				R (סה"כ)
	PTE	PINSE	גידולים	סה"כ		CHEM	כּוֹהֶל	סה"כ
עֵרוּת (רקע כללי)	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)		12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
פוטוסטימולציה	14 (19,4%)	15 (34,9%)	15 (34,0%)	44 (27,7%)		6 (8,3%)	26 (26,0%)	32 (18,6%)	0,05
היפרוונטילציה	10 (13,9%)	10 (23,3%)	27 (61,4%)	47 (29,6%)		5 (6,9%)	32 (32,0%)	37 (21,5%)	0,093
I-II שלבי שינה	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)		67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467
שלב השלישי של השינה	2 (2,8%)	0	0	2 (1,3%)		0	0	0	0,140

* פעילות אפילפטית במהלך שנת REM ועלייה באינדקס הפראוקסימלי של פעילות אפילפטית לאחר התעוררות נעדרו בשתי הקבוצות

סדרי עדיפויות צירקדיים כאלה לאיתור פעילות אפילפטית קובעים את האינפורמטיביות השונה של ניטור EEG ו-VEEG שגרתי באפילפסיה סימפטומטית במבוגרים. רישום ערות ארוך יותר, רישום EEG במהלך השינה קובע תכולת מידע גבוהה משמעותית של ניטור EEEG באפילפסיה סימפטומטית בהשוואה ל-EEG שגרתי, ללא קשר לבסיס המבני של אפילפסיה (טבלה 11).

טבלה 11

^ ערך אינפורמטיבי השוואתי של ניטור EEG ו-VEEG שגרתי באפילפסיה נגעית ולא נגעית

^ טכניקת EEG								ר (סה"כ)
	PTE	PINSE	גידולים	סה"כ	CHEM	כּוֹהֶל	סה"כ
EEG שגרתי	5 (6,9%)	5 (11,6%)	5 (11,4%)	15 (9,4%)	0	7 (7,0%)	7 (4,1%)	0,05
VEEG של ערות	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)	12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
שנת VEEG	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)	67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467

כאשר משווים את המאפיינים הקליניים של מהלך האפילפסיה בקבוצות של חולים עם בסיס מבני שונה של אפילפסיה, נקבעים הבדלים משמעותיים (טבלה 12).

באפילפסיה נגעית, נזק מבני קבע דומיננטיות משמעותית של התקפים חלקיים פשוטים והתקפים כלליים משניים חלקיים עם הכללה קלינית איטית בהשוואה לאפילפסיה לא נגעית (חולים חשו תחילתו של התקף). במקרה של אפילפסיה לא נגעית, התקפים כלליים משניים עם הכללה קלינית מהירה שררו במבנה האפילפסיה (החולים לא חשו תחילת התקף), שנקבעו ב-148 (86.0%) חולים.

טבלה 12

^ סוגי התקפים אפילפטיים בחולים עם אפילפסיה נגעית ולא נגעית*

^ סוגי התקפים אפילפטיים	אפילפסיה נגעית, N=159				אפילפסיה לא נגעית, N=172			R (סה"כ)
	PTE	PINSE	גידולים	סה"כ	CHEM	כּוֹהֶל	סה"כ
התקפים כלליים משניים שבהם המטופלים חשו תחילתו של התקף	25 (34,7%)	24 (55,8%)	20 (45,5%)	69 (43,4%)	8 (11,1%)	6 (6,0%)	14 (9,1%)
התקפים כלליים משניים שבהם המטופלים אינם חשים תחילתו של התקף	42 (58,3%)	11 (25,6%)	18 (40,9%)	71 (44,7%)	54 (75,0%)	94 (94,0%)	148 (86,0%)
התקפים חלקיים מורכבים	4 (5,6%)	4 (9,3%)	11 (25,0%)	19 (11,9%)	18 (25,0%)	18 (18,0%)	36 (20,9%)	0,028
התקפים חלקיים פשוטים	7 (9,7%)	9 (20,9%)	13 (29,5%)	29 (18,2%)	2 (2,8%)	0	2 (1,2%)
שילוב של סוגים שונים של התקפים	6 (8,3%)	5 (11,6%)	18 (40,9%)	29 (18,2%)	10 (13,9%)	18 (18,0%)	28 (16,3%)	0,637

*מספר סוגי ההתקפים עשוי לעלות על מספר החולים (אם למטופל יש יותר מסוג אחד של התקפי פעילות)

בעת ניתוח ההתפלגות הצירקדית של התקפים באפילפסיה לא נגעית, התגלתה דומיננטיות משמעותית של התקפים המתפתחים בזמן ערות (טבלה 13).

טבלה 13

^ התפלגות מחזורית של התקפים באפילפסיה נגעית ולא נגעית

^ זמן התקף	אפילפסיה נגעית, N=159				אפילפסיה לא נגעית, N=172			R (סה"כ)
	PTE	PINSE	גידולים	סה"כ	CHEM	כּוֹהֶל	סה"כ
עֵרוּת	28 (38,9%)	20 (46,5%)	22 (50,0%)	70 (44,0%)	30 (41,7%)	72 (72,0%)	102 (59,3%)	0,005
חולם	29 (40,3%)	15 (34,9%)	13 (29,5%)	57 (35,9%)	26 (36,1%)	16 (16,0%)	42 (24,4%)	0,023
בערנות ובחלום	15 (20,8%)	8 (18,6%)	9 (20,5%)	32 (20,1%)	16 (22,2%)	12 (12,0%)	28 (16,3%)	0,364
סה"כ	72 (100,0%)	43 (100,0%)	44 (100,0%)	159 (100,0%)	72 (100,0%)	100 (100,0%)	172 (100,0%)

ניתוח של ההתפלגות הצירקדית של SHSP אישר דומיננטיות משמעותית של התקפי ערות באפילפסיה לא נגעית בהשוואה לאפילפסיה נגעית.

טבלה 14

^ התפלגות מחזורית של SHSP באפילפסיה נגעית ולא נגעית

^ זמן התקף	אפילפסיה נגעית, N=140				אפילפסיה לא נגעית, N=162			ר (סה"כ)
	PTE	PINSE	גידולים	סה"כ	CHEM	כּוֹהֶל	סה"כ
עֵרוּת	29 (43,3%)	15 (42,9%)	17 (44,7%)	61 (43,6%)	26 (41,9%)	72 (72,0%)	98 (60,5%)	0,005
חולם	24 (35,8%)	14 (40,0%)	12 (31,6%)	50 (35,7%)	20 (32,3%)	16 (16,0%)	36 (22,2%)	0,01
בערות ובשינה	14 (20,9%)	6 (17,1%)	9 (23,7%)	29 (20,7%)	16 (25,8%)	12 (12,0%)	28 (17,3%)	0,528
סה"כ	67 (100,0%)	35 (100,0%)	38 (100,0%)	140 (100,0%)	62 (100,0%)	100 (100,0%)	162 (100,0%)

שיטות הדמייה עצבית באפילפסיה לא נגעית.

הדמיית עצבים היא השיטה המובהקת לקביעה in vivo של האטיולוגיה הנגעית או הלא-נגעית של אפילפסיה. השוואה בין המצע ההיסטולוגי של המוקד האפילפטי ותוצאות הבדיקה התוך-חיונית שלו בשיטות הדמיה מאפשרת לנו לקבוע מספר גרסאות עיקריות של יחסים אלה.

קביעה in vivo של מקור הנגע של אפילפסיה, נותרה שאלת האפילפטוגניות של ההפרעות המבניות שזוהו. הזיהוי המבודד של הפרעות מבניות בחולים עם אפילפסיה אינו אומר שהם מעורבים במחלה האפילפטית. הפרשנות של האנומליה המבנית שהתגלתה כחלק אינטגרלי מהמוקד האפילפטי אפשרי רק במקרה של אישור אלקטרוגרפי של נוכחות פעילות אפילפטית באזור האנומליה המבנית (במקרה של גליומה) או באזורים הפריפוקליים (בפוסט טראומה, אפילפסיה לאחר שבץ מוחי ואפילפסיה במוח).

היעדר הפרעות מבניות בחולים עם אפילפסיה סימפטומטית במהלך הדמיה עצבית עשויה לנבוע מהפתרון הבלתי מספק של השיטה. העשורים האחרונים מאופיינים בשיפור אקטיבי של טכנולוגיות החומרה והתוכנה. כיום, טכנולוגיות סריקת משטח, הדמיית מוח תלת מימדית, פרוטוקולי MRI-VR זמינים לתרגול רחב. הפיתוח של טכניקות אלה מגדיל בהתמדה את מספר צורות הנגע הסימפטומטיות של אפילפסיה. דוגמה לגישה זו היא זיהוי מיקרוציסטות באזורי ההיפוקמפוס במהלך MRI-VR ב-12 חולים עם אפילפסיה פוסט טראומטית. ביצוע אופנים סטנדרטיים של הדמיה עצבית לא גילה פתולוגיה מבנית משמעותית של המוח.

אפילפסיה אמיתית ללא נגע אינה חושפת שינויים מוקדיים משמעותיים במבנה המוח. השינויים האטרופיים שזוהו אינם ספציפיים; על פי נתוני ה-EEG, לא נמצאו הפרעות מבניות בתחום הלוקליזציה של פעילות אפילפטית. מגמות אלו מאושרות על ידי בדיקה היסטולוגית של המוח לאחר ניתוח או לאחר המוות.

הגדרה נכונה של הבסיס האנטומי של אפילפסיה היא הבסיס לבניית הטקטיקה של טיפול תרופתי, קביעת סיכויי הניתוח במקרה של מהלך עמיד לתרופות של מחלה אפילפטית.

שיטות מחקר נוירופיזיולוגיות באפילפסיה.

במספר שיטות מחקר נוירופיזיולוגיות, השתמשנו ב-EEG שגרתי ובניטור VEEG ממושך.

האיחוד והפרוטוקוליזציה של הליכי האבחון הוא מנגנון פשוט ויעיל המספק התאמה משוערת בין רמת האבחון של מוסדות מחקר מובילים ומרפאות קטנות. כמו כן, יישום פרוטוקול האבחון מאפשר להפחית את זמן קביעת האבחנה של מחלה אפילפטית, כדי להימנע משימוש בשיטות לא אינפורמטיביות לאבחון אפילפסיה.

המאמר מראה ש-EEG שגרתי אינו אינפורמטיבי במיוחד ביחס לאיתור פעילות אפילפטית הן באפילפסיה לא נגעית (4.1%) והן אפילפסיה נגעית (9.4%) במבוגרים. תוצאות שליליות כוזבות של EEG שגרתי ביחס לאפילפסיה יכולות להוביל את החיפוש האבחוני מהאטיולוגיה האפילפטית של הפרוקסיסמים למישור של גילוי פתולוגיה קרדיולוגית, כלי דם ופסיכיאטרית.

תכולת המידע הנמוכה של בדיקת EEG שגרתית ביחס למולטיפוקאליות מעידה על הצורך בהקלטות ממושכות בחולים עם מספר מוקדים מורפולוגיים שעלולים להיות אפילפטוגניים.

על פי תוצאות המחקר, הוצע פרוטוקול לביצוע EEEG באפילפסיה במבוגרים, בהתאם לשלב מהלך המחלה.

1. 
   אבחנה ראשונית של אפילפסיה.

ניטור VEEG מתבצע במקרה של חשד להימצאות מחלה אפילפטית על מנת להבהיר את אופי הפעילות האפילפטית (מוקדית, כללית), לקבוע את האינדקס התקפי של פעילות אפילפטית, להבהיר את מספר מקורות הפעילות האפילפטית, לקבוע את תגובתיות הפעילות האפילפטית לבדיקות תפקודיות סטנדרטיות (פוטוסטימולציה והיפרונטילציה). אם יש חשד לאופי המעורר של הפרוקסיסמים, מבוצעות בדיקות פרובוקציה נוספות (עבודת מחשב, גירויים קוליים, תגובות הבהלה וכו').

1. 
   הגדרה של רמיסיה.

כאשר מושגת הפוגה קלינית, מתבצעת EEEG על מנת לקבוע את סוג ההפוגה (קלינית, קלינית-אנצפלוגרפית), שינויים דינמיים בפעילות האפילפטית נקבעים על רקע הטיפול התרופתי.

1. 
   קביעת הסיכון להפסקת הטיפול.

המחקר מתבצע 3 שנים לאחר סיום ההפוגה כדי לקבוע את הסיכון הפוטנציאלי להישנות התקפים עם ירידה במינונים של נוגדי פרכוסים והפסקת הטיפול.

1. 
   אינדיקציות נוספות.

ביצוע מחקרים נוספים מומלץ במהלך עמיד של אפילפסיה.

המחקר הראה שהקלטות חוזרות ונשנות של EEG שגרתי לא הגדילו באופן משמעותי את תכולת המידע של השיטה. זה גורם לוויכוח על ההיתכנות הכלכלית של מחקרי EEG שגרתיים מרובים. הגדלת משך שלב האבחון הראשוני של אפילפסיה גוררת עלייה במספר האשפוזים בגין התקפים מתמשכים בבתי החולים, לרבות במחלקות טיפול נמרץ, עלייה בתקופת הנכות לחולים, וכן תורמת להתפתחות סטיגמטיזציה חברתית, דה-סוציאליזציה והתפתחות הפרעות חרדה בחולים.

תכולת המידע הגבוהה של ניטור VEEG נובעת במידה רבה ממשך ההקלטה הבלתי מוגבל, רישום הפעילות הביו-אלקטרית של המוח במצב שינה וערות, והאפשרות לבצע ניתוח קינמטי-אנצפלוגרפי של הביטויים האיקטליים של אפילפסיה. הניסיון שלנו בשימוש בהקלטות EEG ממושכות המסונכרנות עם תמונות אודיו-וידאו איפשר לגבש את הסיכויים והרציונל לשימוש בניטור EEEG באפילפסיה במבוגרים.

גרסאות של הכללה של התקפים טוניים-קלוניים בחולים עם אפילפסיה סימפטומטית.

המחקר הראה כי קביעת המאפיינים הקליניים והאנצפלוגרפיים של התקפים אפילפטיים מאפשרת לקבוע את הבסיס המורפולוגי של אפילפסיה בסבירות גבוהה. באפילפסיה נגעית, למחצית מהחולים (69 מתוך 159) היו התקפים כלליים משניים עם הכללה קלינית ואנצפלוגרפית איטית. האופי המוקדי של אפילפסיה הצביע על נוכחות של דפוס של התקפים אלקטרוגרפיים בשלב ההתקפים שלפני ביטויים עוויתיים. מבחינה קלינית, בשלב זה, המטופלים יכלו להרגיש התקף חלקי פשוט או שהייתה התקף חלקי מורכב. עדות לכך היא גם נוכחות של התקפים חלקיים מבודדים בקבוצת חולים זו.

לטרליזציה של מקור הפעילות האפילפטית לא השפיעה על קצב ההכללה הקלינית של ההתקף.

במקרה של אופי לא נגעי של אפילפסיה, כדוגמה לאפילפסיה אלכוהולית, לרוב ההתקפים הייתה הכללה קלינית ואנצפלוגרפית מהירה, החולים לא הרגישו את תחילתו של התקף, והשלב המוקדי של ההתקף נמשך לא יותר מ-0.5 שניות ב-EEG.

אחד המנגנונים להכללה מהירה של התקף הוא המיקום הבינוני-בסיסי של מקור הפעילות האפילפטית, הקובע את קרבתו האנטומית לסיבים הקומיסוריים של המוח, מה שמבטיח פיזור כמעט מיידי של הפרשות לכל חלקי המוח. האופי המפוזר של נזק מוחי רעיל הוא גם חשוב, המספק "אפילפטיזציה" פתולוגית של המוח ואי-אקטיבציה של המערכת האנטי-אפילפטית.

בהתחשב באפילפסיה באיסכמיה מוחית כרונית בהקשר זה, אנו יכולים לציין את עמדת הביניים שלה בין צורות נגעים ולא נגעים.

הדומיננטיות של התקפים כלליים משניים עם הכללה קלינית ואנצפלוגרפית מהירה במבנה האפילפסיה, לוקליזציה של מקורות בהקרנה של אזורי ההיפוקמפוס של המוח, נוכחות של פעילות אפילפטית ביגיפוקמפוס והעדר פתולוגיה מבנית מוקדית על פי נתוני הדמייה שאינם מעידים על אופי לא תומכי.

המאפיינים של אפילפסיה נגעית הם: נוכחות של התקפים חלקיים מורכבים, התקפים אלקטרוגרפיים מוקדיים והפיכה הנגרמת על ידי תרופות של התקפים כלליים משניים לפרכוסים חלקיים.

היעדר בסיס מבני ספציפי לאפילפסיה ב-CCI יכול להיות מוסבר על ידי הרזולוציה הלא מספקת של טכניקות ההדמיה הנוירו-הדמייתיות שבהן נעשה שימוש, עם זאת, המחקרים ההיסטופתולוגיים המתמשכים של מוחם של חולים מראים את הדומיננטיות של תפקידן של הפרעות תפקודיות על פני פתולוגיה מאקרו ומיקרו-סטרוקטורלית אנטומית בחולים אלה.

שיטות לזיהוי פעילות אפילפטית כאשר המקור ממוקם בהקרנה של ההיפוקמפוס.

כפי שהראה המחקר שלנו, התפקיד של נזק לא ספציפי להיפוקמפוס במקור של אפילפסיה סימפטומטית במבוגרים הוא גבוה ביותר. בניגוד לטרשת מזיאלית, שהיא הגורם לאפילפסיה עמידה במבוגרים, אבחון הדמיית המוח של נזק בהיפוקמפוס במבוגרים קשה. ברוב המטופלים, לא ניתן לזהות שינויים באזור ההיפוקמפוס, אפילו בעת שימוש בכיוון שונה של פרוסות MRI. זה מעביר את המוקד של וקטור האבחון למחקרים אלקטרואנצפלוגרפיים.

אבל אם במקרה של אטיולוגיה דיספלסטית של טרשת ההיפוקמפוס בילדים, ה-EEG, בנוסף לפעילות האפילפטית, מגלה גם סימנים אלקטרוגרפיים עקיפים - האטה אזורית מתמשכת, אז הנזק בהיפוקמפוס במבוגרים נטול תכונות אלו.

קושי נוסף הוא המאפיינים הצירקדיים של זיהוי הפרשות אפילפטיות, הביטוי האלקטרוגרפי העיקרי שלהן בשלבים 1-2 של שינה שאינה REM. בזמן ערות, הפעילות החשמלית של הקמור "סופגת" פריקות בעלות משרעת דומה ממבנים בסיסיים, מה שלא מאפשר לזהות אותן. עם נטרול פעילות קליפת המוח במהלך השינה, יכולת ה-EEG של הקרקפת לזהות פעילות אפילפטית הנובעת מהמבנים העמוקים של המוח עולה באופן משמעותי.

לא ניתן היה לקבוע את השינויים הצירקדיים האמיתיים באינדקס ההתקפי של פעילות אפילפטית הנובעת מהקורטקס הבסיסי בעבודה זו, מאחר שלא ערכנו מחקרים עם אלקטרודות פולשניות וספנואידיות.

המחקר הראה שלניתוח חזותי של EEG בחולה עם מיקום בינוני של מקור הפעילות האפילפטית יש מאפיינים משלו. השימוש בלידים דו-קוטביים עם מרחק בין-אלקטרודה קטן בניתוח חזותי של פעילות אפילפטית מוקדית הנובעת מההיפוקמפוס לא רק שאינו מאפשר לו להיות מקומי, אלא אינו מזהה אותו כלל, מה שמותיר את ניתוח ה-EEG במונופולאריים כשיטה האפשרית היחידה לזיהויו החזותי.

המורכבות של הלוקליזציה הוויזואלית של מקור הפעילות האפילפטית הנובעת מהמבנים המדיובזליים של המוח היא רישום הפריקה מתחת לכל האלקטרודות הקמורות של ההמיספרה האיפסילטרלית והנגדית עם מקסימום ב-fronto-central leads, ללא דומיננטיות משרעת לרוחב ברורה. ניתן לפתור בעיה זו על ידי שימוש בשיטה של ​​לוקליזציה דיפול רב-שלבי בעיבוד EEG.

מקורות מולטיפוקאליים לפעילות אפילפטית באפילפסיה סימפטומטית.

מולטיפוקאליות באפילפסיה סימפטומטית היא תופעה שכיחה למדי ומתגלה ב-10.7% מהחולים עם אפילפסיה נגעית ו-17.4% עם אפילפסיה לא נגעית.

למקור המולטיפוקליות עשויים להיות מספר מנגנונים, הם שונים בחולים עם אפילפסיה נגעית ולא נגעית.

באפילפסיה נגעית, מולטיפוקאליות נוירופיזיולוגית מבוססת על פתולוגיה מבנית רב-מוקדית: גליומטוזיס מוחית, חבלות מוחיות מרובות ושבץ חוזר ונשנה.

באטיולוגיה לא-לציונית של אפילפסיה, למולטיפוקאליות יש לוקליזציה דו-זמנית עצמאית, הנובעת מאפילפטיזציה סימטרית של ההיפוקמפוס עקב נזק מוחי רעיל ואיסכמי.

פתרון הבעיה האמיתית של אפילפסיה נגעית ולא נגעית במבוגרים.

זיהוי המאפיינים המובהקים של אפילפסיה נגעית ולא נגעית הוא הגורם העיקרי בקביעת סיכויי הניתוח בטיפול באפילפסיה. ההגדרה של פתולוגיה מבנית מבודדת של המוח אינה יכולה להיות הבסיס לבירור הקשר הסיבתי בין פגם מורפולוגי לאפילפסיה; בעת פתרון בעיה כזו, יש צורך לקחת בחשבון את כל מערך החריגות הקליניות, האנטומיות והנוירופיזיולוגיות הקובעות את אופי האפילפסיה. בהתחשב בכך שכל אפילפסיה של מבוגרים מבוססת על מקור סימפטומטי מוקדי, ההגדרה הנכונה של ההשתייכות התסמונתית האטיולוגית קובעת את טקטיקת הטיפול ואת הפרוגנוזה של המחלה.

סיכום.

מאמר זה מציג ניתוח רטרוספקטיבי של חולים עם אפילפסיה מבוגרים סימפטומטית. בהתאם לבסיס המבני של המוקד האפילפטי והאטיולוגיה של נזק אפילפטוגני, קבוצות עם אפילפסיה נגעית (חולים עם פתולוגיה אפילפטוגנית מבנית מזוהה של המוח) ואפילפסיה לא נגעית (היעדר הפרעות אפילפטוגניות משמעותיות קלינית על פי נתוני הדמיה עצבית).

המחקר הראה כי הסיווג הקליני והאנצפלוגרפי הקיים כיום של אפילפסיה דורש שיפור ועידון, תוך התחשבות בבסיס האטיופתוגנטי של המחלה.

הנתונים שהתקבלו אפשרו ליצור את היסודות האנטומיים, הקליניים והאנצפלוגרפיים של החלוקה הטקסונומטרית של אפילפסיה של אטיולוגיות שונות. הופעת הבכורה תלוית הגיל של אפילפסיה פוסט טראומטית ואלכוהולית, המתפתחת בגיל צעיר, אפילפסיה עקב פתולוגיה מוחית - בגיל מבוגר מוצגות. בניגוד לצורות אידיופטיות של אפילפסיה, שבהן גיל ההתפרצות נקבע על פי הבסיס הגנטי של המחלה, באפילפסיה סימפטומטית, גיל ההתפרצות נקבע על פי תכונות הפעילות החברתית וההתקדמות הקשורה לגיל של הפתולוגיה הסומטית.

בדיקה נוירופיזיולוגית קבעה את סדר העדיפויות העיקרי של הלוקליזציה של פעילות אפילפטית. באפילפסיה שאינה נגעית, מקורות הפעילות האפילפטית ממוקמים בעיקר באזורי ההיפוקמפוס, באפילפסיה נגעית - באזורי הנזק הפריפוקלי במוח.

מסקנות

1. 
   אופי הקשרים המבניים והתפקודיים במוקד האפילפטי קובע את הווריאציות של ביטויים קליניים של אפילפסיה. אפילפסיה נגעית מאופיינת ברמה גבוהה של מתאם אנטומי ונוירופיזיולוגי בין נזק מבני ופעילות אפילפטית פתולוגית; מקורות לפעילות אפילפטית ממוקמים באזור הנזק האורגני הפריפוקאלי. אפילפסיה סימפטומטית מוקדית שאינה נקודתית מאופיינת בנזק אפילפטוגני דומיננטי באזורי ההיפוקמפוס של המוח, מה שמוביל לדומיננטיות של אפילפסיה של האונה הטמפורלית במבנה של אפילפסיה נרכשת.
2. 
   באפילפסיה אלכוהולית, הסוג הדומיננטי של התקפים אפילפטיים הם התקפים כלליים משניים חלקיים עם הכללה קלינית ואנצפלוגרפית מהירה, ומקור הפעילות האפילפטית ממוקם באזורים המדיובזליים של המוח.
3. 
   במקרה של אפילפסיה סימפטומטית של אטיולוגיה של נגעים ולא נגעים, ניטור EEG של שנת לילה הוא אינפורמטיבי ביותר בזיהוי פעילות אפילפטית, המאפשר לזהות ולמקם פעילות אפילפטית ב-96.4% מהחולים.
4. 
   באפילפסיה נגעית של אטיולוגיה פוסט-טראומטית, גידולית וכלי דם, הסוג העיקרי של ההתקפים הם התקפים כלליים משניים חלקיים עם הכללה קלינית ואנצפלוגרפית איטית; נרשם שילוב תכוף של התקפים כלליים משניים עם התפרצויות חלקיות פשוטות ומורכבות.
5. 
   מחקרים ממושכים של וידאו-אנצפלוגרפיה בשלב האבחון הראשוני מיועדים לכל החולים עם אפילפסיה סימפטומטית.
6. 
   בהיעדר שינויים מבניים במהלך הדמייה עצבית ראשונית בחולים עם פעילות אפילפטית מוקדית ב-EEG, MRI דינמי מצוין כדי לשלול ניתוק קליני ואנטומי של הגידול.

^ המלצות מעשיות

1. 
   מומלץ לכלול ניטור VEEG ממושך בפרוטוקול הבדיקה לחולי מבוגרים עם אפילפסיה על מנת להבהיר את מספר מקורות הפעילות האפילפטית ולוקליזציה.
2. 
   על מנת להבהיר את הקשרים המבניים והתפקודיים של אזורים שונים של המוקד האפילפטי, מומלץ להשתמש בהשוואה של נתוני הדמיה עצבית ותוצאות עיבוד מחשב של ה-EEG בשיטת לוקליזציה רב-שלבית דיפול.
3. 
   ניטור VEEG לילי מומלץ לחולים עם אפילפסיה סימפטומטית על מנת לזהות בזמן התקפי אפילפסיה לא עוויתיים של סמיולוגיות שונות.
4. 
   אם יש חשד לאטיולוגיה פוסט טראומטית של אפילפסיה, בהיעדר הפרעות מבניות נראות לעין על פי MRI, מומלץ MRI ברזולוציה גבוהה לזיהוי הפרעות פוסט טראומטיות אפילפטוגניות מיקרוסטרוקטורליות.
5. 
   כדי לקבוע את האפילפטוגניות הפוטנציאלית של TBI ושבץ מוחי, מומלץ לקחת בחשבון את מידת המתאם בין לוקליזציה של נזק מבני לפי נתוני הדמיה עצבית לבין מיקום מקור הפעילות האפילפטית לפי נתוני עיבוד EEG בשיטת לוקליזציה רב-שלבית דיפול. עם מתאם של מעלה אחת (בתוך שבריר), קשר סיבתי בין נזק מבני להתפתחות אפילפסיה מוערך כסביר ביותר.