גרסה: Directory of Diseases MedElement

אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה ותת-חריפה (I33.0)

קרדיולוגיה

מידע כללי

תיאור קצר

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE) היא דלקת פוליפוסיס-כיבית זיהומית של האנדוקרדיום אנדוקרד - הציפוי הפנימי של הלב, מרפד את חללו ויוצר את עלי המסתם
מלווה בהיווצרות צמחייה צמחייה - מרכיב מורפולוגי משני של פריחות בצורה של גידולים פפילומטים לא אחידים של האפידרמיס והדרמיס הפפילרי
על שסתומים או מבנים תת-סתמיים, הרס שלהם, חוסר תפקוד והיווצרות אי ספיקה של מסתמים.

IE משנימתרחשת בתדירות הגבוהה ביותר. בעזרת צורה זו, מיקרואורגניזמים פתוגניים משפיעים על מסתמים ומבנים תת-סתמיים שהשתנו בעבר, כולל בחולים עם מחלת לב שגרונית, שינויים ניווניים במסתמים, צניחה צניחת - עקירה כלפי מטה של ​​כל איבר או רקמה ממקומו הרגיל; הסיבה לעקירה זו היא בדרך כלל היחלשות הרקמות שמסביב והתומכות.
שסתום מיטרלי, מסתמים מלאכותיים.

IE ראשימאופיין בהתפתחות של נגע זיהומיות של האנדוקרדיום על רקע שסתומים ללא שינוי.

השסתומים המיטרליים ואבי העורקים נפגעים לרוב, לעתים רחוקות יותר התלת-צדדית והמסתם עורק ריאה. התבוסה של האנדוקרדיום של החלקים הימניים של הלב אופיינית ביותר למכורים לסמים לזריקות.

IE חריף (ספטי).- זהו נגע דלקתי של האנדוקרדיום הנמשך עד חודשיים, הנגרם על ידי מיקרואורגניזמים ארסיים ביותר, המופיע עם ביטויים זיהומיים-טוקסיים חמורים (ספטי), היווצרות תכופה של גרורות מוגלתיות באיברים ורקמות שונות, בעיקר ללא ביטויים חיסוניים, אשר עושים זאת. אין זמן להתפתח עקב מחלת הארעיות.

IE תת אקוטי- צורה מיוחדת של אלח דם אלח דם הוא מצב פתולוגי הנגרם על ידי כניסה מתמשכת או תקופתית של מיקרואורגניזמים לדם מהמוקד דלקת מוגלתית, מאופיין באי התאמה של כבד הפרעות כלליותשינויים מקומיים ולעיתים קרובות היווצרות מוקדים חדשים של דלקת מוגלתית באיברים ורקמות שונות.
נמשך יותר מחודשיים, עקב נוכחות של מוקד זיהומיות תוך לבבי, הגורם לספטיסמיה חוזרת, תסחיף, הגברת שינויים במערכת החיסון, המוביל להתפתחות של דלקת כליות. נפריטיס - דלקת בכליה
, דלקת כלי דם Vasculitis (syn. angiitis) - דלקת של דפנות כלי הדם
, סינוביטיס סינוביטיס - דלקת של הממברנה הסינוביאלית (השכבה הפנימית של הקפסולה המפרק או תעלת סיבי העצם) שאינה מתפשטת לרקמות ואלמנטים אחרים של המפרק.
, פוליסרוזיטיס Polyserositis - דלקת של הממברנות הסרוסיות של מספר חללי גוף (פלורה, פריטוניום, קרום הלב, לפעמים מפרקים); שכיח יותר בקולגנוזות גדולות ושחפת
.

קונגרס XI KARM-2019: טיפול באי פוריות. אומנות

1-2 בנובמבר, אלמטי,מלון ריקסוס

גישות מודרניות לטיפול בבעיות פוריות. אמנות: הווה ועתיד

- מומחים מוביליםבתחום האמנות מקזחסטן, חבר העמים, ארה"ב, אירופה, בריטניה, ישראל ויפן
- סימפוזיון, דיונים, כיתות אמן בנושאים אקטואליים

הרשמה לקונגרס

מִיוּן

סיווג מודרני שהוצע על ידי האגודה האירופית לקרדיולוגיה

תלוי במיקום הזיהום ובנוכחות / היעדר חומר תוך לבבי:

1. IE צד שמאל של השסתום המקורי.

2. שסתום תותב צד שמאל IE (EPV):
- EPC מוקדם (< 1 года после операции на клапане);
- PVE מאוחר (> שנה לאחר ניתוח מסתם).

3. IE צד ימין.

4. IE הקשור למכשיר (קוצב לב קבוע או קרדיווברטר-דפיברילטור).

בהתאם לצורת ההדבקה:

1. IE המשויך ל טיפול רפואי:
- נוסוקומיאלי - סימנים/תסמינים של IE מופיעים יותר מ-48 שעות לאחר הקבלה;

לא נוסוקומיאלי - ביטויים של IE התרחשו פחות מ-48 שעות לאחר אשפוז של חולה המקבל טיפול רפואי (חי בבית אבות או טיפול ארוך טווח, מקבל טיפול נמרץ 90 ימים לפני הופעת IE, טיפול סיעודי בבית אבות או טיפול תוך ורידי, המודיאליזה, כימותרפיה תוך ורידית 30 יום לפני תחילת IE).
2. IE שנרכש בקהילה - ביטויים של IE מתרחשים פחות מ-48 שעות לאחר אשפוז מטופל שאינו עומד בקריטריונים ל-IE nosocomial.
3. IE הקשור לשימוש בסמים תוך ורידי.

IE פעיל(קריטריונים לפעילות תהליך):

IE עם חום ממושך ותרבית דם חיובית או
- מורפולוגיה דלקתית פעילה שזוהתה במהלך ניתוח או
מטופל המקבל טיפול אנטיביוטי או
- ממצאים היסטופתולוגיים של IE פעיל.

ניתן להחזרה:
- הישנות (אפיזודות חוזרות ונשנות של IE שנגרמו על ידי אותו מיקרואורגניזם< 6 месяцев после начального эпизода);
זיהום מחדש (זיהום באורגניזמים שונים או אפיזודה חוזרת של IE שנגרמה על ידי אותו אורגניזם > 6 חודשים לאחר האפיזודה הראשונית).

בעבר הבחינו בצורות חריפות ותת-חריפות של IE. השימוש בטרמינולוגיה כזו אינו מומלץ כיום, מכיוון שההבחנה בין IE אקוטי לתת-חריף מטושטשת לעתים קרובות עם טיפול אנטיביוטי מוקדם.

בפועל, לעתים קרובות נעשה שימוש בדברים הבאים סיווג IE:

צורה קלינית ומורפולוגית:
- אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני - הנובע על שסתומי לב שלמים;
- אנדוקרדיטיס זיהומית משנית - הנובעת על רקע פתולוגיה קיימת של מסתמי הלב כתוצאה מנגע ראומטי, טרשת עורקים קודם או אנדוקרדיטיס זיהומית שהועברה בעבר.

לפי הגורם האטיולוגי:
- סטרפטוקוקל;
- סטפילוקוקל;
- אנטרוקוקלי וכו'.

על פי מהלך המחלה:
- IE חריף - משך פחות מחודשיים;
- IE תת-חריף - משך יותר מחודשיים;
- IE ממושך - משמש לעתים רחוקות ביותר במשמעות של מהלך תת-אקוטי של IE בעל ביטוי נמוך.

צורות מיוחדות של IE:
- IE נוסוקומיאלי;
- IE של השסתום התותב;
- IE באנשים עם התקנים תוך לבביים מושתלים: קוצב לב ודפיברילטור קרדיווברטר;
- IE באנשים עם איברים מושתלים;
- IE במכורים לסמים;
- IE בגיל המבוגר והסנילי.

אטיולוגיה ופתוגנזה

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE) היא מחלה פוליאטיולוגית. נכון לעכשיו, ידועים יותר מ-128 פתוגנים של התהליך הפתולוגי.

גורמים סיבתיים נפוצים של IE:
- staphylococci;
- סטרפטוקוקים;
- חיידקים גראם שליליים ואנאירוביים;
- פטריות.
במדינות האיחוד האירופי, סטפילוקוקוס מבודדים מ-31-37% מהחולים, חיידקים גרם-שליליים - מ-30-35%, אנטרוקוקים - מ-18-22%, סטרפטוקוקוס ורידנס - מ-17-20%.
לא תמיד ניתן לבודד את הפתוגן מדמם של חולים עם IE, ובמקרים רבים הגורם הסיבתי האמיתי של המחלה נותר לא ידוע. ב-50-55% מהמקרים בתקופה החריפה וב-80-85% מהמקרים בתקופה התת-חריפה, תרביות הדם הן סטריליות. ייתכן שהסיבה לכך היא טיפול אנטיבקטריאלי לפני דגימת דם, ציוד בקטריולוגי לא מושלם לזריעה, נוכחות של חיידקים בדם הדורשים שימוש באמצעים מיוחדים (אנאירובים, לוויינים וזנים של סטרפטוקוקוס עם תכונות משתנות - תיול או ויטמין B6- תלוי, צורות L של חיידקים, ברוצלה). שיטות מיוחדות נחוצות לבידוד של וירוסים, ריקטסיה, כלמידיה, פטריות.

כל הווריאציות של IE מלוות בהיווצרות צמחייה, הממוקמת לרוב על עלי השסתום ולעתים רחוקות יותר על האנדוקרדיום של החדרים או הפרוזדור השמאלי, כמו גם על העורקים הריאתיים או אחרים.
באנדוקרדיטיס ראשוני, עלי המסתם דקים לרוב, הקצה החופשי של המסתמים מעובה לעיתים קרובות עקב הפרעות המודינמיות או חדירות דלקתית. צמחייה אדומה-אפורה רופפת ממוקמות לאורך הקצה החופשי של השסתומים, הממברנה הפנימית של אבי העורקים העולה.

באנדוקרדיטיס משנית, כאשר התהליך הזיהומי משפיע על שסתום שכבר השתנה, צמחייה טריות ממוקמות על חודים שהשתנו סיביים או מסויידים, וניתן לקרוע אקורדים.

ישנם שלושה שלבים בפתוגנזה של IE:
- זיהומיות-רעיל;
- אימונודלקתי (תהליך הכללה חיסונית);
- דיסטרופי (עם שינויים דיסטרופיים באיברים פנימיים).

ב-IE, הפתוגן מתמקם ומתרבה על שסתומי הלב, מגיע לשם מזרם הדם במהלך בקטרמיה חולפת או קבועה. בקטרמיה חולפת מתרחשת לעתים קרובות עם זיהומים שוניםובמהלך הליכים טראומטיים, לרבות מחקרים פולשניים (ברונכוסקופיה, גסטרוסקופיה, קולונוסקופיה וכו'), התערבויות כירורגיות (כריתת שקדים, כריתת אדנואיד, מניפולציות כירורגיות ב חלל פה).
לאחר טראומה לרקמות חלל הפה, סטרפטוקוקים ארסיים מתגלים לרוב בדם. "שער הכניסה" של זיהום ברוב המקרים הוא חלל הפה, זיהום אודנטוגני חודר למחזור הדם לאחר עקירת שיניים, הסרת שורשי שיניים ושאר מניפולציות בחלל הפה. בקטרמיה חולפת בדרך כלל אינה מובילה לשקיעת חיידקים באנדוקרדיום של מסתמים שלמים, אולם, בתנאים מסוימים, חיידקים מקובעים לאנדוקרדיום המסתם והפריאטלי.

על רקע התגובתיות המשתנה של האורגניזם כולו ושל מנגנון המסתמים, בהשפעת גורמים אטיולוגיים, מתרחשת דלקת מסתם אינטרסטיציאלית. Valvulitis - דלקת של הרקמות היוצרות את מסתמי הלב; זוהה קלינית רק לאחר היווצרות פגם בשסתום הפגוע
, אנדוקרדיטיס לא חיידקית. יתר על כן, כאשר הזיהום מחובר, מתפתח נגע זיהומי של השסתומים עם בקטרמיה וסיבוכים תרומבואמבוליים.

פלישת מיקרואורגניזמים והתרחשות של אנדוקרדיטיס מתרחשים בעיקר במקומות של שיפוע לחץ גבוה, רגורגיטציה מסתמית והיצרות של תקשורת בין-חללית. בהקשר זה, IE נצפה לעתים קרובות יותר במומים בחלקים השמאליים של הלב, שכן לחץ הדם בהם גבוה פי 5 מאשר בחלקים הימניים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

IN לָאַחֲרוֹנָהיש עלייה בשכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני (IE) עד 41-54% מכלל מקרי המחלה.
השכיחות השנתית של IE היא 38 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה. לעתים קרובות יותר, אנשים בגילאי 20 עד 50 חולים. גברים חולים פי 2 יותר מנשים.
הזיהום פוגע במסתם אבי העורקים ב-28-45%, במסתם המיטרלי ב-5-36% ובשני המסתמים ב-35% מהמקרים. שסתום אבי העורקים רגיש ביותר להשפעות המודינמיות אינטנסיביות וירידות לחץ, לכן, לאורך קצוות השסתומים, באזור הקומיסורים קוממיסורה (הידבקות) - חוט סיבי שנוצר בין משטחים סמוכים של איברים כתוצאה מפציעה או תהליך דלקתי
, יש מיקרוטראומות (מיקרודימומים, הרס של האנדותל).
אצל גברים שוררת התבוסה של מסתם אבי העורקים, אצל נשים - המסתם המיטרלי.
אנדוקרדיטיס של הלב הימני פחות שכיח (נגעים במסתם התלת-צמידי - עד 6%, מסתם ריאתי - פחות מ-1%), הוא מתגלה לרוב במשתמשי סמים בהזרקה, וכן בחולים לאחר ניתוח לב ובמקרים שימוש לטווח ארוךצנתר כלי דם.

גורמים וקבוצות סיכון

קבוצת סיכון גבוהה:
- אנשים עם תותבות מסתמים, לרבות תותבות ביולוגיות והומוגרפיות;
- אנשים עם IE (כולל אלה שפיתחו IE ללא מחלת לב קודמת);
- חולים עם פגמים מולדים מורכבים מסוג "כחול" (טטרולוגיה של פאלוט, טרנספוזיציה כלים גדולים, החדר היחיד של הלב וכו');
- חולים שעברו פעולות shunting כירורגיות בין מחזור הדם הסיסטמי והריאתי (להעלמת היפוקסיה) עם פגמים מסוג "כחול".

קבוצת סיכון בינונית:
- מומי לב מולדים אחרים (למעט מום במחיצת פרוזדורים, שבהם הסיכון ל-IE הוא מינימלי);
- מומים נרכשים בעלי אופי ראומטי ואחר (גם לאחר טיפול כירורגי);
- קרדיומיופתיה היפרטרופית;
- צניחת מסתם מיטרלי עם רגורגיטציה.

תמונה קלינית

תסמינים, כמובן

הביטויים הקליניים העיקריים של אנדוקרדיטיס זיהומיות (IE) מחולקים באופן מותנה ל:
- קשורה לנוכחות של דלקת ספיגה עם ביטויים אופייניים של תהליך זיהומי-דלקתי ואימונופתולוגי;
- עקב סיבוכים תסחיפים - מורסות "חולפות" של איברים שונים עם מרפאה האופיינית לתבוסה של איבר זה או אחר;

התקפי לב (כתוצאה מפקקת כלי דם) עם התפתחות, בהתאם לוקליזציה של הנגע של המרפאה המקבילה;
- מחלת לב מתקדמת עם אי ספיקת מסתמים, הפרעות קצב והולכה והתפתחות של אי ספיקת לב.

יש לציין כי IE לא תמיד מתבטא בסימפטומים קליניים של התהליך הזיהומי, כך שהתלונות הראשונות של חולים עשויות לנבוע מסיבוכים תרומבואמבוליים עם מרפאה אופיינית, בהתאם לאיבר הפגוע.

תסמינים נפוצים של IE:
- חום;
- צמרמורת;
- הזעה;
- חולשה וחולשה;
- אנורקסיה אנורקסיה היא תסמונת המורכבת מחוסר תיאבון, רעב או סירוב מודע לאכול.
, ירידה במשקל.

התסמין השכיח ביותר של IE הוא חום (תת חום עד קדחתני). קדחת קדחתנית היא חום המאופיינת בעליות גדולות מאוד (ב-3-5 מעלות) וירידות מהירות בטמפרטורת הגוף, החוזרות על עצמה 2-3 פעמים ביום.
), אשר נצפה ב-85-90% מהחולים. ברקע טמפרטורת תת-חוםניתן להבחין בעליות של 1-2 שבועות ל-39-40 מעלות צלזיוס. במקרים מסוימים, אפילו עם IE חמור, חום עשוי להיעדר, למשל, עם דימומים תוך-מוחיים או תת-עכבישיים מסיביים, עם אי ספיקת לב, עם חמור. אי ספיקת כליות, בחולים מבוגרים וסניליים.

תלונות ספציפיות, בהתאם למיקום הנגע, מתווספות לתלונות הכלליות עם נזק לבבי, התפתחות של סיבוכים תסחיפים או תרומבואמבוליים.

עורבחולים עם IE, הם חיוורים ובעלי גוון אפור חיוור או צהבהב ספציפי. צבע העור תלוי בחומרת האנמיה, בנוכחות ובחומרתה של דלקת כבד זיהומית-רעילה ואי ספיקת כליות.
לעתים קרובות מופיעות פריחות על העור, שהן הטרוגניות למדי והן ביטוי של דלקת כלי דם דימומית היפר-ארגית או סיבוכים פקקת ותסחיפים. פריחה דימומית ממוקמת בחלק העליון והעליון גפיים תחתונות, פנים, ריריות ולעתים קרובות יותר יש אופי סימטרי.
פריחות פטכיות בקוטר של עד 1-2 מ"מ תוך 3-4 ימים מחווירות ונעלמות. במקרה של זיהום, פריחות דימומיות לובשות אופי נמק, ולאחר מכן צלקות.
לחולים יש פריחות דימומיות מתחת לציפורניים (שטפי דם בצבע חום אדמדם בצורת פסים).
ב-IE חמור, לעתים קרובות מופיעים כתמים אדומים-סגולים או חבורות בקוטר של עד 5 מ"מ על כפות הידיים והסוליות ( כתמי ג'נוויי).
אם התהליך אינו מוגבל לדלקת כלי דם קטנים ונצפה בחדירת תאים perivascular, גושים אדמדמים כואבים אופייניים בגודל של עד 1.5 ס"מ מופיעים על כפות הידיים, האצבעות, הסוליות ומתחת לציפורניים ( הגושים של אוסלר). עם מהלך חיובי של המחלה, הם נעלמים לאחר מספר ימים (לפעמים שעות); בזרם המסובך - ספורציה אפשרית.

נצפה לעתים קרובות למדי נזק למפרקים(עד 50% מהמקרים). חולים מופיעים עם ארתרלגיה ארתרלגיה היא כאב במפרק אחד או יותר.
ללא הגדלה משמעותית ועיוות של המפרקים. עקב דלקת הצפק פריוסטיטיס - דלקת של הפריוסטאום (מעטפת העצם, המורכבת מרקמת חיבור סיבית צפופה)
, שטפי דם ותסחיפים של כלי הפריוסטאום מפתחים כאב בעצמות. במקרים מסוימים, כאבי עצמות ומפרקים עשויים להיות התלונה הראשונה והיחידה של IE.

אִי סְפִיקַת הַלֵבעלול להיות דלקתי באופיו עם התפתחות שריר הלב ודלקת קרום הלב (הפרעות בקצב והולכה, אי ספיקת לב). עם זאת, ברוב המקרים, הסימפטום העיקרי של IE הוא נזק לשסתומים:
- שסתום אבי העורקים עם התפתחות אי ספיקה שלו - 62-66%;
- מיטרלי - 14-49%;
- tricuspid - 1-5% (ב-46% מהמקרים זה נצפה אצל מכורים לסמים המשתמשים בצורות הזרקות של מתן סמים);
- מעורבות בו זמנית של מספר מסתמים בתהליך (פגיעה משולבת באבי העורקים ו מסתמים מיטרלייםנצפה ב-13% מהמקרים).

מחלת מסתם אבי העורקים
לחץ דופק גבוה (הבדל משמעותי בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי מושג על ידי הפחתת לחץ דיאסטולי) הוא הראשון סימפטום קליני, המאפשר לחשוד בהתפתחות של אי ספיקת מסתם אבי העורקים.
תמונת ההשמעה מאופיינת ברשרוש דיאסטולי המופיע בתחילת הדיאסטולה.
לעתים קרובות, נזק לשסתום אבי העורקים מסובך על ידי אבצס שורש אבי העורקים, המלווה בהולכה AV לקויה, סימנים של פריקרדיטיס ואיסכמיה שריר הלב (דחיסה של העורק הכלילי). איסכמיה של שריר הלב ב-IE שכיחה למדי והיא נגרמת לא רק על ידי דחיסה של העורקים הכליליים, אלא גם על ידי דלקת קורונארית. Coronaritis - דלקת של העורקים הכליליים של הלב
, ירידה בזרימת הדם עקב אי ספיקת מסתם אבי העורקים או סיבוכים תרומבואמבוליים. אולי התפתחות של אי ספיקת לב חריפה כתוצאה מחוסר זרימת דם כלילית, כשל במנגנון המסתם או פיסטוליזציה של המורסה.

סימנים ספציפיים של IE עשויים להיעדר עם התפתחות אנדוקרדיטיס פריאטלית, אשר נצפית לעתים קרובות יותר בחולים מבוגרים וסניליים, כמו גם על רקע מחלה נלווית חמורה (גידולים עם גרורות ושיכרון חמור, הפרעות מחזור הדם במוח, אורמיה אורמיה הוא מצב פתולוגי הנגרם על ידי שמירה של פסולת חנקן בדם, חמצת ואלקטרוליט, מים וחוסר איזון אוסמוטי באי ספיקת כליות; מתבטא בדרך כלל בחולשה, אדישות, קהות חושים, היפותרמיה, יתר לחץ דם עורקי
וכו.). במקרים כאלה, האבחנה של IE היא לרוב ממצא אקו-קרדיוגרפי.

פגיעה בריאותעם IE, ככלל, זה מתרחש עם פגיעה במנגנון המסתמי של הלב הימני, והוא נובע מהתפתחות של אוטם-דלקת ריאות חוזרת, אוטם ריאתי (מתבטא קלינית בפלאאוריטיס פלאוריטיס היא דלקת של הצדר (הקרום הסרוסי המכסה את הריאות ומצפת את חלל החזה)
, hemoptysis, התפתחות בצקת ריאות). עבור IE, האופי הרב-לוקוסי של מוקדים דלקתיים בריאות עם דרגות שונות של רזולוציה הוא ספציפי למדי.

נזק לכליותנצפה כמעט בכל החולים עם IE. תבוסות ללבוש אופי שונה, לרוב מתפתחת דלקת כליות מוקדית ומפושטת, מה שעלול להוביל לעמילואידוזיס עמילואידוזיס היא הפרה של חילוף החומרים של חלבון, המלווה בהיווצרות ותצהיר ברקמות של קומפלקס חלבון-פוליסכריד ספציפי - עמילואיד. מוביל לאטרופיה פרנכימלית, טרשת ואי ספיקת איברים תפקודיים
כליות. לדלקת כליות דיפוזית יש מהלך חמור, בדרך כלל עם התפתחות של אי ספיקת כליות, אשר קובעת במידה רבה את הפרוגנוזה של המחלה. לתרום להתפתחות אי ספיקת כליות וסיבוכים בצורה של תרומבואמבוליזם עורק כליהעם אוטם עוקב או מורסה בכליות.

נגע בטחולמופיע ב-40-50% מהחולים עם IE. הווריאציות הנפוצות ביותר של נגעים בטחול הם דלקת טחול ספטית, התפתחות של מורסה או אוטם בטחול, ולאחר מכן פיברוזיס. עם תסחיף תסחיף - חסימה של כלי דם על ידי תסחיף (מצע מחזורי בדם שאינו נמצא בתנאים רגילים)
עורקי הטחול (4.3% מהמקרים) חולים חווים כאב בהיפוכונדריום השמאלי, בדיקה אובייקטיבית מגלה את רעש החיכוך הצפק באזור הקרנת הטחול ונוכחות טרנסודאט טרנסודאט הוא נוזל דל בחלבון המצטבר בחריצי רקמות ובחללי גוף בזמן בצקת
משמאל סינוס פלאורלי. עם אבצס של הטחול (0.9% מהמקרים), חום מתמשך אופייני על רקע טיפול אנטיביוטי הולם.

נזק לכבדב-IE מאופיינים בהתפתחות של הפטיטיס, אוטם או מורסה בכבד עם ביטויים קליניים מתאימים. הפטומגליה אפשרית הפטומגליה היא הגדלה משמעותית של הכבד.
עקב אי ספיקת לב.

נזק לעינייםב-IE מתרחש רק ב-2-3% מהמקרים. עלול להיות חמור מאוד ולהוביל לעיוורון חלקי או מוחלט עקב חסימה חסימה היא הפרה של החסינות של כמה תצורות חלולות בגוף (כלי דם וכלי לימפה, חללים תת-עכבישיים ובורות מים), עקב סגירה מתמשכת של הלומן שלהם בכל אזור.
עורקי רשתית, בצקת ודלקת עצבים עצב אופטי. תסמינים האופייניים ל-IE מתוארים:
- סימן לוקין-ליבמן- פטקיות פטכיה - נקודה על העור או הקרום הרירי בקוטר של 1-2 מ"מ, הנגרמת על ידי דימום נימי
עם מרכז לבן קפל מעברהלחמית של העפעף התחתון;
- כתמי רוט- כתמים לבנים מעוגלים בגודל 1-2 מ"מ על קרקעית הקרקע (תוצאה של אוטם רשתית).

פגיעה במערכת העצבים המרכזיתעלול להתפתח כתוצאה מנזק זיהומי-רעיל (דלקת מוח או דלקת קרום המוח, דלקת כלי דם חיסונית) או סיבוכים של IE (התקפי לב, המטומות, מורסות מוחיות). אולי התפתחות של פסיכוזות זיהומיות עם תסיסה פסיכומוטורית, הזיות ואשליות.

אבחון

קריטריונים לאבחוןאנדוקרדיטיס זיהומית(כפי ששונה על ידי J.Li, שאושר על ידי איגוד הלב האמריקאי של אוניברסיטת דיוק ב-2005)

אנדוקרדיטיס זיהומית מוכחת(כְּלוֹמַר)

סימנים פתולוגיים:
- מיקרואורגניזמים שהתגלו בבדיקה בקטריולוגית או היסטולוגית של צמחייה, תסחיפים או דגימות ממורסות תוך-לביות, או
- שינויים פתולוגיים: צמחייה או מורסות תוך-לביות, מאושרות בבדיקה היסטולוגית, שחשפה אנדוקרדיטיס פעילה.

לצורך האבחנה, די בזיהוי אחד מהקריטריונים לעיל.

קריטריונים קליניים:

שני קריטריונים גדולים;

קריטריון אחד עיקרי ושלושה קריטריונים קטנים;

חמישה קריטריונים קטנים.

IE אפשרי:

קריטריון אחד עיקרי ואחד מינורי;

שלושה קריטריונים קטנים.

IE שלא נכלל:

אבחנה חלופית ללא ספק שמסבירה את תסמיני המחלה, או

היעלמות הסימפטומים של אנדוקרדיטיס זיהומיות במהלך טיפול באנטיביוטיקה תוך פחות מ-4 ימים, או

היעדר עדות פתולוגית לאנדוקרדיטיס זיהומית בניתוח או בנתיחה לאחר פחות מ-4 ימים של טיפול אנטיביוטי, או

מספר לא מספיק של קריטריונים עבור אנדוקרדיטיס זיהומיות סביר המפורטים לעיל.

קריטריונים קליניים עבור IE

קריטריונים גדולים

1. תרבית דם חיובית: פתוגנים אופייניים ל-IE מבודדים משתי דגימות דם נפרדות (סטרפטוקוקוס ירוק, Streptococcus bovis או קבוצת NASEC: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae או community, או - enterococci נרכשים) בהיעדר נגע ראשוני, או פתוגנים תואמים ל-IE שבודדו מתרביות דם בתנאים הבאים: לפחות שתי דגימות דם חיוביות שנלקחו בהפרש של 12 שעות לפחות, או שלוש תוצאות חיוביות מתוך שלוש, או רובן של תוצאות חיוביות של ארבע או יותר דגימות דם (המרווח בין נטילת הדגימה הראשונה והאחרונה צריך להיות לפחות שעה אחת), או זיהוי בודד של Coxiella burnetii או טיטר IgG למיקרואורגניזם זה > 1:800.

2. עדות למעורבות אנדוקרדאלית: אקו לב חיובי טרנס-חזה (טרנס-וושט בנוכחות מסתמים תותבים בחולים עם IE אפשרי לפי קריטריונים קליניים או אם מזוהים סיבוכים בצורה של אבצס פרי-וולרי): צמחייה טרייה על המסתם או המבנים התומכים שלו. , או חומר מושתל, או אבצס, או תפקוד לקוי של תותבת מסתם חדשה, או חזרת מסתמים חדשה שנוצרה (צמיחה או שינוי באוושה הלב הקיימת אינם נלקחים בחשבון).

קריטריונים קטנים

1. נטייה: מצבי לב נוטים או תכופים זריקות תוך ורידי(כולל התמכרות לסמים והתמכרות לסמים).

2. טמפרטורת גוף 38 מעלות צלזיוס ומעלה.

3. תופעות כלי דם: תסחיף של עורקים גדולים, אוטם ריאתי ספטי, מפרצת מיקוטית מפרצת מיקוטית (מפצת ספטית) - מפרצת המתפתחת כתוצאה מתסחיף חיידקי של כלי העורקים העצמיים או thrombobarteritis (thrombophlebitis) במחלות ספיגה
, שטפי דם תוך מוחיים, שטפי דם בקפל המעבר של הלחמית ונגעי Janevier הכתמים של Janevier הם כתמים קטנים אריתמטיים ללא כאב על כפות הידיים והסוליות
.

4. תופעות אימונולוגיות: גלומרולונפריטיס, גושים של אוסלר גושים של אוסלר - מוקדי דחיסה כואבים בעור וברקמות התת עוריות בצבע אדמדם בגודל של עד 1.5 ס"מ, שהן חדירות דלקתיות הנגרמות מפגיעה בכלים קטנים.
, כתמים רוט כתמי רוט - שטפי דם ברשתית עם מרכז לבן בגודל 1-2 מ"מ בקרקעית הקרקע (תוצאה של אוטמים ברשתית)
וגורם שגרוני.

5. ממצאים מיקרוביולוגיים: תרבית דם חיובית שאינה עומדת בקריטריון העיקרי (למעט תרביות חיוביות בודדות של קואגולאז-סטפילוקוקוס, בדרך כלל Staphylococcus epidermidis, ואורגניזמים לא סיבתיים של IE), או עדות סרולוגית לזיהום פעיל עם גורם סיבתי פוטנציאלי של IE (Coxiella burnetii, Brucella, Chlamydia, Legionella).

שיטות אינסטרומנטליותמחקר

1. אלקטרוקרדיוגרפיה.שינויים ב-IE אינם ספציפיים. אם מתרחשת דלקת שריר הלב (דיפוזית או מוקדית), ניתן לזהות סימנים של חסימת AV, חלקות או היפוך של גל T, דיכאון של מקטע RS-T. תרומבואמבוליזם בעורקים הכליליים מלווה בסימני אק"ג אופייניים לאוטם שריר הלב (גל Q פתולוגי, שינויים במקטע RS-T וכו').

2.אקו לבשל מנגנון המסתמים ב-IE הוא בעל חשיבות מעשית רבה, שכן במקרים רבים הוא מאפשר לזהות סימנים ישירים של המחלה - צמחייה על השסתומים, אם מידותיהם עולים על 2-3 מ"מ. ישנם שלושה סוגים של צמחייה: "יושבת", "פעוטה", "חוטית".

הקריטריונים העיקריים ל-IE ב-EchoCG: צמחייה מיקרוביאלית, רגורגיטציה חמורה רגורגיטציה היא תנועה של תכולת איבר חלול בכיוון המנוגד לזה הפיזיולוגי כתוצאה מכיווץ שריריו.
על שסתומים מושפעים.
סימנים נוספים: אבצסים בלב, נגעים ספטי של איברים פנימיים, ניתוק אקורדים, נקבים ניקוב - התרחשות של פגם דרך בדופן של איבר חלול.
, קרע של עלי המסתם, תפליט לתוך חלל קרום הלב.

הקריטריונים העיקריים ל-IE של תותב מסתם במהלך אקו לב הם: צמחייה מיקרוביאלית הממוקמת על מסתם מלאכותי או paravalvular, מורסה בלב וסימנים של תותב "התלשה".
קריטריונים נוספים: פיסטולה פרא-פרוסתטית, רגורגיטציה חמורה על פיסטולות פרא-פרוסטטיות, פקקת מסתם תותב, תפליט קרום הלב, נגע ספיגה של איברים פנימיים.

אם התוצאה של אקו לב טרנס-חזה מפוקפקת או שלילית, כמו גם בנוכחות סימנים קליניים, יש לבצע אקו לב טרנס-וושט, שבמקרה של תוצאה שלילית חוזרת לאחר 2-7 ימים. תוצאה שלילית חוזרת היא סיבה לא לכלול את האבחנה של IE.

3. רדיוגרפיה.בצילומי רנטגן של איברי החזה עם פגיעה בלב הימני מתגלים שינויים אופייניים בצורת ריבוי מוקדי הסתננות בריאות הנובעים מסיבוכים תסחיפים. המוזרות של הסתננות כאלה ב-IE היא מידת הרזולוציה המשתנה שלהן.

אבחון מעבדה

תרבות דם. לאיתור בקטרמיה, מומלץ לקחת לפחות שלוש דגימות דם ורידי נפרדות בכמות של 5-10 מ"ל במרווח של שעה (ללא קשר לטמפרטורת הגוף). אם המטופל קיבל קורס קצר של אנטיביוטיקה, יש לבצע תרביות 3 ימים לאחר הפסקת הטיפול באנטיביוטיקה. בשימוש ממושך באנטיביוטיקה, תרבית הדם עלולה להיות שלילית למשך 6-7 ימים או יותר. לאחר זיהוי הפתוגן, יש צורך לקבוע את רגישותו לאנטיביוטיקה.

מֵתוֹדוֹלוֹגִיָה מחקר מיקרוביולוגידָם

יש צורך לקחת 3 דגימות דם או יותר במרווח של שעה (ללא קשר לטמפרטורת הגוף). עבור כל ניתוח, דם נלקח בשני מיכלים: עם חומרי הזנה אירוביים ואנאירוביים. אצל מבוגרים, דם נלקח בכמות של 5-10 מ"ל, ובילדים - 1-5 מ"ל בכל יום רביעי. עבור אנטיביוטיקה לבחירה, יש לקבוע ריכוזים מעכבים מינימליים (MICs).

שיטות סרולוגיות ו-PCR PCR - תגובת שרשרת פולימראז
-מחקריעיל באבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii ו- Tropheryma הקשה לטיפוח.

ניתוח כללידָם:
- אנמיה נורמוציטית נורמוכרומית (עם IE תת חריף);
- לויקוציטוזיס או לויקופניה בינונית, הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה;
- טרומבוציטופניה (ב-20% מהמקרים);
- עליית ESR ESR - קצב שקיעת אריתרוציטים (אינדיקטור דם מעבדתי לא ספציפי, המשקף את היחס בין שברי חלבון פלזמה)
מעל 30 מ"מ לשעה.

ניתוח ביוכימידָם:
- דיספרוטאינמיה עם עלייה ברמת ה-y-globulins;
- עלייה בחלבון C-reactive;
- קריאטינין (שליטה בתפקוד הכליות);

ב-35-50% מהחולים עם IE תת-חריף, מתגלה גורם שגרוני בסרום הדם.

ניתוח שתן כללי:
- המטוריה המטוריה היא נוכחות של דם או תאי דם אדומים בשתן.
;
- פרוטאינוריה בחומרה משתנה;
- גלילי אריתרוציטים בתסמונת נפריטית.

אבחון דיפרנציאלי

בשלבים המוקדמים של אנדוקרדיטיס זיהומיות (IE), יש להבדיל מרשימה נרחבת של מחלות ותסמונות. החשובים שבהם הם:
- חום אטיולוגיה לא ברורה;
- דלקת מפרקים שגרונית עם ביטויים מערכתיים;
- קדחת ראומטית חריפה;
- זאבת אדמנתית מערכתית;
- דלקת עורקים נודולרית;
- דלקת עורקים לא ספציפית;
- תסמונת אנטי-פוספוליפיד;
- מחלות מדבקותהמתרחש עם חום, פריחה וטחול (צורה כללית של סלמונלוזיס, ברוצלוזיס);
- ניאופלזמות ממאירות (לימפומות שאינן הודג'קין, לימפוגרנולומטוזיס);
- אלח דם.

דלקת מפרקים שגרונית (RA) עם ביטויים מערכתייםתופסת מקום חשוב בין המחלות של רקמת החיבור, שאיתן יש צורך לבצע אבחנה מבדלתכְּלוֹמַר.
ל דלקת מפרקים שגרוניתמאופיין בהתפתחות של נגעים שחיקה-הרסניים של המפרקים ודלקת ריאומטואידית (50-60%).
IE תת-חריף מאופיין בפתולוגיה מורכבת של מערכת החיסון, פגיעה במערכת השרירים והשלד (23-60%), המתבטאת בדלקת מפרקים, דלקת פרקים, דלקת גידים, אנתזופתיה, דיסקיטיס. מוֹתָנִיעַמוּד הַשִׁדרָה.
ברוב חולי RA עם אי ספיקת מסתם אבי העורקים והמיטרלי, למחלה מהלך קליני א-סימפטומטי ויחסית נוח. ב-40-50% מהמקרים, המהלך הקליני של RA מאופיין בחום קדחתני, פגיעה במסתמים, הפרעות בקצב והולכה.
ביטויים סיסטמיים ספציפיים של RA שאינם מתרחשים ב-IE: דלקת פיברוזיס, לימפדנופתיה, דלקת בלוטת התריס אוטואימונית, תסמונת Raynaud, בלוטות שגרונית, תסמונת Sjögren.

זאבת אדמנתית מערכתית(SLE) בביטויים הקליניים והמעבדתיים שלו יש קווי דמיון משמעותיים עם IE, מה שמקשה על הביצוע אבחנה מבדלת. חום, polyserositis, myocarditis, vasculitis, glomerulonephritis מתרחשים באותה תדירות.
עם היווצרות (30-45%) של אנדוקרדיטיס פקקת לא זיהומית, מתעוררים קשיים בפירוש תמונת האולטרסאונד של נזק למסתמים. עם זאת, עם IE, לעתים קרובות מתפתחת דלקת ריאות הרסנית, ועם SLE, נגעים של כלי דם של הריאות בצורה של דלקת ריאות.
SLE מאושש על ידי היעדר הרס מסתמים חמור והרגורגיטציה, נוכחות של תרבית דם שלילית וההשפעה החיובית של השימוש בפרדניזולון וציטוסטטיקה.

דלקת עורקים לא ספציפית(מחלת טקאיאסו) מתרחשת עם היווצרות של אי ספיקה של מסתם אבי העורקים עקב התרחבות אבי העורקים. בהקשר זה, עשויים להתעורר קשיים מסוימים באבחנה המבדלת עם IE. מחלת Takayasu מאופיינת לעתים קרובות יותר בכאבי עין חולפים. יש צליעה לסירוגין בנשים צעירות, אוושה בכלי הדם, אסימטריה או היעדר דופק (לעתים קרובות יותר באזור העורקים האולנריים, הרדיאליים והקרוטידיים), הבדלים בלחץ הדם בגפיים. כדי לאמת אבי העורקים, נדרשים נתונים מסריקת אולטרסאונד של כלי דם ואנגיוגרפיה ניגודיות.

פיילונפריטיס כרוניתבשלב החריף (במיוחד בקשישים) יש תמונה קלינית אופיינית (חום עם צמרמורות, אנמיה, ESR מואץ, לפעמים בקטרימיה), בדומה ל-IE עם מעורבות של הכליות. מצד שני, חולים עם פיאלונפריטיס עלולים לפתח IE הנגרם על ידי המיקרופלורה הנפוץ ביותר בדלקות בדרכי השתן ( coli, פרוטאוס, אנטרוקוקי).

ניאופלזמות ממאירות, במיוחד בקשישים, קשה להבדיל מ-IE. עם גידולים של המעי הגס והלבלב, היפרנפרום, חום גבוה הוא ציין לעתים קרובות. אוושה סיסטולית גסה שכיחה בקרב קשישים. רגורגיטציה מיטרליהנובע מכרוני מחלה כרוניתלבבות. כמו כן, נשמעת לעתים קרובות אוושה פרוטודיאסטולית של רגורגיטציה של אבי העורקים ממקור טרשת עורקים. בנוכחות גידול בחולים כאלה, מתגלים אנמיה ו- ESR מואץ. במצבים אלה, יש לשלול גידול לפני שניתן יהיה לבצע אבחנה של IE. יש לזכור כי בחולים מבוגרים וסניליים, שילוב של IE וגידול אפשרי.
ניאופלזמות ממאירות כמו לימפומות ולימפוגרנולומטוזיס מתחילות עם חום קדחתני, צמרמורות, הזעה מרובה וירידה במשקל.
המרפאה של לימפומות שאינן הודג'קין מאופיינת בלימפדנופתיה תכופה באותה מידה כמו כל בלוטות לימפה, כמו גם הקבוצות האישיות שלהם. התסמינים הראשונים הם עלייה בקבוצה אחת (50%) או שתיים (15%) של בלוטות לימפה, לימפדנופתיה כללית (12%), סימני שיכרון (86-94%). בדיקות דם מגלות: לויקוציטוזיס (8-11%) ו/או לויקופניה (12-20%), לימפוציטוזיס (18-22%), ESR מוגבר (13.5-32%).
האבחנה מאומתת על בסיס בדיקה היסטולוגית של בלוטות הלימפה.

סיבוכים

סיבוכים נפוצים של אנדוקרדיטיס זיהומית:
- מהצד של הלב: דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס, מורסות, הפרעות בקצב והולכה;
- מצד הכליות: התקף לב, גלומרולונפריטיס מפוזר, דלקת כליות מוקדית, תסמונת נפרוטית, אי ספיקת כליות חריפה;
- מהצד של הריאות - תסחיף ריאתי PE - תסחיף ריאתי (חסימה של עורק הריאה או ענפיו על ידי קרישי דם, הנוצרים לעתים קרובות יותר בוורידים גדולים של הגפיים התחתונות או האגן)
, התקף לב-דלקת ריאות, פלאוריטיס, אבצס, יתר לחץ דם ריאתי;
- מהכבד - דלקת כבד, מורסה, שחמת;
- מהצד של הטחול - טחול, התקף לב, מורסה;
- ממערכת העצבים - הפרעה חריפהמחזור הדם במוח, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, מורסות מוחיות;
- מצד כלי הדם - דלקת כלי דם, תסחיף, מפרצת, פקקת.

סיבוכים קטלניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות:
- הלם ספטי;
- תסמונת מצוקה נשימתית;
- קריסת מערכות;
- אי ספיקת לב חריפה;
- תסחיף במוח, בלב.

טיפול בחו"ל

קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

טיפול בחו"ל

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

אנדוקרדיטיס זיהומית היא דלקת של הציפוי הפנימי של הלב: האנדוקרדיום, מסתמי הלב וכלי הדם הגדולים הסמוכים.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

חום, לרוב גבוה, עשוי להיות גלי או קבוע. חשוב שכבר מההתחלה ילווה בצמרמורות או צמרמורת והזעה.

בחלק מהחולים, במהלך היום עשוי להיות נורמלי או בינוני חום, ורק ב זמן מסוייםיש עליות אופייניות. לכן, אם יש חשד לאנדוקרדיטיס זיהומית, יש צורך לחזור מדי 3 שעות על מדידת הטמפרטורה.

ככלל, חולים מודאגים מחולשה, כאבי ראש; חולים מדווחים על כאבי שרירים, אובדן תיאבון, ירידה במשקל.

שטפי דם מדויקים על העור נקבעים בכמחצית מהחולים.

אבחון

ערך אבחוני רב באנדוקרדיטיס הוא מחקר מרובה של תרביות דם על מדיום סטרילי. ההסתברות לזרוע הפתוגן עולה כאשר לוקחים דם בשיא החום.

פרמטרים ביוכימיים של דם יכולים להשתנות גם בטווח רחב, בהתאם לנזק לאיברים פנימיים מסוימים. יש לשים לב לשינוי בספקטרום החלבונים של הדם עם עלייה מוקדמת של גלובולינים אלפא-1 ואלפא-2 ועלייה מאוחרת יותר בגמא-גלבולינים.

להגדרת האינדיקטורים יש חשיבות רבה מצב חיסוני, קודם כל, עלייה ברמת ה-CEC, התגובה והפיכת הפיצוץ של לויקוציטים עם אנטיגנים חיידקיים, עלייה באימונוגלובולין M; ירידה בפעילות ההמוליטית הכוללת של המשלים; עלייה ברמת הנוגדנים נגד רקמות. מסוים ערך אבחונייש שימור של טיטר נורמלי של antihyaluronidase ו antistreptolysin-0 (עם אופי לא סטרפטוקוקלי של IE).

היקר מביניהם מחקר אינסטרומנטליהוא אולטרסאונד של הלב. סימן ישיר לאנדוקרדיטיס זיהומיות הוא זיהוי צמחייה על שסתומי הלב.

למה אתה מתעניין במחלה הזו?

הרופא עשה אבחנה כזו, אני מחפש פרטים או בספק

אני חושד במחלה זו בעצמי או בחבר, אני מחפש אישור/הפרכה

אני רופא/תושב, אני מבהיר לעצמי את הפרטים

אני סטודנט באוניברסיטה לרפואה או פרמדיק, אני מבהיר לעצמי את הפרטים

במתחם אמצעים רפואייםבאנדוקרדיטיס זיהומיות, כמובן, טיפול אנטי-מיקרוביאלי הולם בא קודם כל.

בהתחשב בכך שהפתוגנים הנפוצים ביותר הם פלורה חיובית לגרם, ניתן להתחיל טיפול עם בנזילפניצילין במינון של 12-30 IU ליום. הקורס הממוצע הוא 4 שבועות. השפעה טובה, במיוחד באנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס, הוא שילוב של פניצילין עם אמינוגליקוזידים, במיוחד עם גנטמיצין במינון של 1 מ"ג/ק"ג ממשקל החולה כל 8 שעות. מבין שאר האנטיביוטיקה, נעשה שימוש בפניצילינים חצי סינתטיים, ונקומיצין 30 מ"ג ליום. ב-2 מנות תוך ורידי; ceftriaxone במינון של 2 גרם ליום.

באנדוקרדיטיס אנטרוקוקלית, המתפתחת בדרך כלל לאחר התערבויות במערכת העיכול או בדרכי גניטורינאריות, עקב חוסר היעילות של צפלוספורינים, נעשה יותר שימוש באמפיצילין (12 גרם ליום) או ונקומיצין בשילוב עם אמינוגליקוזידים.

קשיים גדולים קשורים לטיפול בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית, שהגורמים הגורמים להם הם פלורה גרם שלילית, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ועוד. במקרים כאלה, צפלוספורינים מהדור השני והשלישי (cefotaxime, ceftriaxone), ampicillin (8-12 גרם ליום) נקבעים. , קרבניצילין (30 גרם ליום) בשילוב עם אמינוגליקוזידים. מינונים גדולים משמשים למתן תוך ורידי או תוך שרירי לטווח ארוך (בתוך 4-6 שבועות).

בטיפול משתמשים בחומרים אחרים בעלי תכונות אנטיבקטריאליות, למשל, דיאוצין 60-100 מ"ל לווריד. פלזמה אנטי-סטפילוקוקלית, גלובולין אנטי-סטפילוקוקלי וכו' ניתנות בהתאם להתוויות.

עם ביטויים אימונולוגיים מובהקים (גלומרולונפריטיס חמור, שריר הלב) והשפעה לא מספקת על תהליכים אלה של טיפול אנטיביוטי בשלבים מסוימים של המחלה, מתווספים הורמונים (פרדניזולון 15-30 מ"ג ליום).

סיוע מסוים בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומית, במיוחד עם קשיים בטיפול אנטיביוטי, ניתן בשיטות טיפול שאינן תרופתיות - עירוי אוטומטי עם דם מוקרן אולטרה סגול (AUFOK), פלזמפרזיס. על רקע AUFOK, מושגת אפקט חיטוי, תיקון של הפרעות מיקרו-מחזוריות, אימונולוגיות. פלסמפרזה מסומנת במיוחד לתסמונת שיכרון חמור, תהליכים אוטואימוניים עם עלייה במחזוריות של קומפלקסים חיסוניים, כמו גם הפרעות במחזור הדם.

יש לזכור על האפשרות וההכרח בשימוש בשיטות כירורגיות לטיפול באנדוקרדיטיס זיהומית. אינדיקציות לטיפול כירורגי:

• אי ספיקת לב מתגברת עם פגמים מסתמים גסים, עמידים לטיפול תרופתי;
• אי ספיקת לב מתקדמת על רקע זיהום לא מבוקר ארוך טווח (בדרך כלל עם פלורה ופטריות גראם שליליות);
• תסמונת תרומבואמבולית חוזרת;
• צמחייה גדולה וניידות מאוד על השסתומים (לפי מסקנת אולטרסאונד של הלב);
• מורסות של שריר הלב וטבעת השסתום;
• הישנות חוזרות ונשנות של אנדוקרדיטיס זיהומית.

ככלל, כריתה של האזורים הפגועים מתבצעת עם תותבות בו-זמנית של השסתומים ההרוסים.

מְנִיעָה

כל מוקדי זיהום דורשים ריפוי יסודי ומלא. זה חל בעיקר על חולים עם מסתמי לב מלאכותיים, מומי לב נרכשים ומולדים; חולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית קודמת.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה לאנדוקרדיטיס זיהומית תלויה בנסיבות רבות (נגעים מסתמיים קודמים, טיפול יזום בזמן והולם וכו').

עם זאת, עם טיפול אנטיביוטי פעיל, החלמה (לעתים קרובות יותר עם היווצרות של פגם) נצפית ביותר ממחצית מהחולים. ב-10-15% מהחולים חל מעבר למהלך הכרוני של המחלה עם הישנות של החמרה.

מוות בשלבים מוקדמים עם זיהום פרוגרסיבי או סיבוכים מתרחש בכ-20% מהחולים.

מהי אנדוקרדיטיס זיהומית?

אנדוקרדיטיס היא זיהום בדופן הפנימית של הלב (אנדוקרדיום).

הזיהום משפיע בדרך כלל על מסתמי הלב. עם זאת, זה יכול לערב גם מבני לב אחרים כמו גם מכשירים מושתלים כגון מסתמי לב מלאכותיים, קוצבי לב או דפיברילטורים מושתלים. אנדוקרדיטיס לא מטופלת עלולה לגרום לנזק שיורי של המסתם המוביל לאי ספיקת לב או שבץ מוחי, ועלולה להתפשט גם לאיברים ומערכות אחרות כגון מערכת השרירים והשלד או הכליות.

עובדות מפתח

• אנדוקרדיטיס היא זיהום באנדוקרדיום (הרירית הפנימית של הלב). זה בדרך כלל משפיע על מסתמי הלב.

• אנשים עם היגיינת שיניים לקויה, אנשים עם שינויים במסתמי הלב, נוטים יותר לחלות באנדוקרדיטיס. פגם מולדלב ועם מערכת חיסונית מוחלשת.

• אנדוקרדיטיס עלולה לגרום לנזק ישיר ללב ולפגוע באיברים אחרים באמצעות תסחיף חיידקי (חיידקים "מתפרקים" מהלב).

• אבחון אנדוקדיטיס מתבצע באמצעות בדיקות דם ואולטרסאונד של הלב.

• רוב המקרים של אנדוקרדיטיס ניתנים לטיפול מתן תוך ורידיאנטיביוטיקה, אם כי כמה מקרים חמורים דורשים ניתוח עבור לב פתוח.

• הדרך הטובה ביותר למנוע אנדוקרדיטיס היא לדאוג לבריאותך ולהגיינת הפה.

• טיפול מונע אנטיביוטי לפני הליכים דנטליים או כירורגיים עשוי להיות מותאם לאנשים עם מחלת לב מסתמית, מחלת לב מולדת או אנדוקרדיטיס קודמת.

• הרופא שלך ימליץ לך על הטיפול האנטיביוטי המתאים.

הוראות בסיסיות

אנדוקרדיטיס מתרחשת כאשר חיידקים הנמצאים בדרך כלל בפה, על העור או במעיים חודרים לזרם הדם דרך שברים קטנים בעור או בריריות. חיידקים אלו יכולים להתרבות בלב ולגרום לאנדוקרדיטיס. לעתים רחוקות, אורגניזמים אחרים, כגון פטריות, עשויים להיות הגורם לאנדוקרדיטיס.

אנשים עם לב בריא לעיתים רחוקות מפתחים אנדוקרדיטיס. במקום זאת, לאנשים עם מחלת לב מסתמית או מומי לב אחרים יש סיכון גבוה יותר לזיהום. בנוסף, לאנשים עם מכשירים מושתלים (קוצב לב) יש סיכון גבוה יותר לתחלואה.

גורמי סיכון לאנדוקרדיטיס זיהומיות

אנדוקרדיטיס נגרמת על ידי חיידקים החודרים לזרם הדם ואז מצטברים על מסתמי הלב. לכן, מי שנמצאים בסיכון גבוה יותר ללקות באנדוקרדיטיס הם אלו שיש להם נטייה לזיהום בזרם הדם וכאלה שיש להם שינויים בלב התורמים להצטברות חיידקים.

גורמים המגבירים את הסיכון לחדירת זיהום לזרם הדם

• היגיינת שיניים לקויה

• זריקות תוך ורידי

• ניתוחים או פרוצדורות פולשניות, במיוחד אלה המערבות את הפה או מערכת העיכול

• מצבים כואבים שעלולים להיחלש מערכת החיסון(סוכרת, מחלת כליות חמורה, HIV/איידס, סרטן)

• גיל מבוגר

• שימוש ארוך טווח צנתר תוך ורידי(לדוגמה, מטופלים בבית חולים, מטופלים המקבלים טיפול IV בבית, או מטופלים בהמודיאליזה בגין אי ספיקת כליות)

• מטופלים בטיפול באשפוז

גורמים המגבירים את הסיכון להצטברות חיידקים בלב

• שינויים במסתמי לב אחד או יותר (למשל, מסתם מעוות, אי ספיקת מסתמים, מחלת לב ראומטית)

• מומי לב מולדים

• מכשירים מלאכותיים בלב (למשל, מסתמי לב מכניים, קוצבי לב, דפיברילטורים)

סיבוכים של אנדוקרדיטיס

אנדוקרדיטיס עלולה לגרום לשני סוגים של סיבוכים: סיבוכים לבביים מנזק חיידקי ישיר, ו/או סיבוכים לאיברים אחרים עקב תסחיף חיידקי על ידי שברי חיידקים המתפשטים במחזור הדם.

סיבוכים מהלב

נזק לשסתומים

כאשר חיידקים מצטברים על עלי השסתומים, הם יכולים למנוע מהשסתומים להיפתח ונסגר כרגיל. גם לאחר טיפול אנטיביוטי, נזק לשסתומים עלול להימשך. אם הנגע חמור מספיק, הוא עשוי לדרוש החלפה כירורגית של המסתם. בנוסף, לשסתום פגוע יש סיכון גבוה יותר לפתח אנדוקרדיטיס בעתיד.

אי ספיקת לב

הצטברות מסיבית של חיידקים עלולה להוביל לכשל במסתמים, שעלול לפגוע קשות ביכולת הלב לבצע את תפקידו. מצב זה, המכונה אי ספיקת לב, הוא סיבוך רציני ובדרך כלל דורש החלפת מסתם כירורגית מיידית.

ברדיקרדיה

נגעים זיהומיים יכולים להתפשט למערכת ההולכה של הלב. במקרה זה, הלב עשוי לפעום לאט מאוד. אם זה גורם לסחרחורת או התעלפות, ייתכן שיהיה צורך בקוצב לב.

סיבוכים כתוצאה מתסחיף חיידקי

בכ-11% עד 25% מהחולים עם אנדוקרדיטיס, שברי חיידקים קטנים, או תסחיפים, מתנתקים ממיקומם העיקרי בלב ונכנסים למחזור הדם. יתר על כן, הם יכולים לחסום את לומן הכלי, מה שיוביל לנזק לאיבר שסופק עם זה כלי דם. האיברים המושפעים הנפוצים ביותר הם:

• מוח - תסחיף חיידקי יכול לעבור מהלב לכלי המוח ולגרום לשבץ מוחי.

• כליה - תסחיף חיידקי יכול לנוע מהלב אל כלי כליותולגרום נזק לכליות או אי ספיקת כליות.

• מערכת השרירים והשלד - תסחיפים חיידקיים עלולים לגרום לדלקת בשרירים ובמפרקים.

• איברים אחרים - תסחיפים יכולים להיכנס לכלי העין, הטחול, הכבד, הריאות או המעיים.

סימנים ותסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

תסמינים של אנדוקרדיטיס מתחילים בדרך כלל תוך שבועיים מהדבקה בדם.

תסמינים נפוצים כוללים:

• חום (טמפרטורה גבוהה)

• צְמַרמוֹרֶת

• עייפות

• הזעת יתר, במיוחד בלילה

• אובדן תיאבון

• ירידה בלתי מוסברת במשקל

• כאבים בגב או במפרקים

• דם בשתן

• פריחה חדשה (במיוחד כתמים אדומים ללא כאבים על עור הרגליים והרגליים)

• גושים אדומים וכואבים על כדורי האצבעות והבהונות

• קוצר נשימה במאמץ

• אגירת נוזלים בידיים או ברגליים (נפיחות ברגליים, ברגליים או בבטן)

• חולשה פתאומית של שרירים בפנים או בגפיים, המעידה על שבץ מוחי

אבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית

אנדוקרדיטיס מאובחנת על סמך שיחה עם רופא, בדיקה גופנית, כמה בדיקות דם ואולטרסאונד של הלב. הרופא שלך יקשיב ללב שלך עם סטטוסקופ כדי לקבוע אם יש קולות לב חריגים המעידים על נזק ללב. בדיקות דם יכולות לזהות חריגות הקשורות לאנדוקרדיטיס, כגון ירידה במספר תאי הדם האדומים (אנמיה), עלייה במספר תאי הדם הלבנים (לויקוציטוזיס) או סימנים אחרים של דלקת. בנוסף, נעשות בדיקות דם כדי לחפש חיידקים בדם.

קביעת סוגי החיידקים הספציפיים בדם חשובה מאוד כדי לרשום את הטיפול הטוב ביותר לאנדוקרדיטיס. אקו לב (אולטרסאונד של הלב) הוא מחקר המאפשר לראות את הלב במהלך עבודתו ולקבוע אם יש הצטברויות חיידקים בלב, ואם יש, לקבוע את מידת הנזק.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות

טיפול באנדוקרדיטיס מצריך טיפול אנטיביוטי ובמקרים נדירים וחמורים - ניתוח לב פתוח.

אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה

אם אנדוקרדיטיס מתגלה מוקדם וגושים חיידקיים (הידועים כ"צמחים") קטנים (עד 10 מ"מ), טיפול אנטיביוטי תוך ורידי למשך 2 עד 6 שבועות הוא לרוב היחיד טיפול הכרחי. ברגע שמתחיל טיפול אנטיביוטי, מצבם של רוב החולים משתפר במהירות, העייפות יורדת, התיאבון מופיע, החום נעלם (טמפרטורת הגוף יורדת לנורמה) וצמרמורות.

עם זאת, זה לא אומר שהזיהום נעלם. יש צורך להמשיך בטיפול ולהשלים קורס מלא של טיפול אנטיביוטי (2 - 6 שבועות) כדי להרוג את כל המיקרואורגניזמים. הפסקה מוקדמת של טיפול זה עלולה לגרום להפעלה מחדש של התהליך הזיהומי.

ניתוח לב פתוח

זיהום חמור יותר, כגון צמחייה גדולה מ-20 מ"מ או מחלת מסתמים המובילה לאי ספיקת לב, עשוי לדרוש ניתוח לב פתוח. במקרים אלו, יש צורך בניתוח להסרת רקמה חולה, תיקון מום לב קיים או תיקון מסתם לב פגום.

אינדיקציות אופייניות לניתוח הן אי ספיקת לב עקב מחלת מסתמים, זיהום בלתי מבוקר בלב (היווצרות מורסה), תסחיף חוזר והישנה (הדבקה מחדש) לאחר טיפול תרופתי מתאים.

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית

מניעה של אנדוקרדיטיס מכוונת לחסל גורמי סיכון למחלה זו. לדוגמא, היגיינת פה טובה (צחצוח שיניים מספר פעמים ביום, שימוש בחוט דנטלי באופן קבוע, שימוש במי פה חיטוי וביקור קבוע אצל רופא השיניים) תפחית מאוד את כמות החיידקים בפה ותפחית את הסיכון ללקות בדלקת המוח.

ניתן להצביע על חולים בסיכון גבוה לאנדוקרדיטיס קבלת פנים מניעתיתאנטיביוטיקה שניתנת לפני כל הליך (כגון עקירת שן) או עבור כל מצב (כגון דלקת בדרכי השתן) שיכול לאפשר לחיידקים לחדור לזרם הדם. לדעת מי זכאי לטיפול אנטיביוטי מצריך הערכת גורמי הסיכון של המטופל ואת הסבירות שההליך או המצב יכניסו חיידקים לזרם הדם.

גורמי סיכון למטופל

• מסתמי לב מלאכותיים (תותבות)

• חולים עם היסטוריה של אנדוקרדיטיס

• חולים עם מחלת לב מולדת

• חולי השתלות לב

• חולים עם מחלת מסתמים

הליכים פולשניים ומצבים של חולה המגבירים את הסבירות לחדירת חיידקים לזרם הדם

באופן כללי, טיפול אנטיביוטי מונע רק בחולים בסיכון גבוה הליכים פולשנייםאו תנאים המגבירים את הסבירות של חיידקים לחדור למחזור הדם. עם זאת, ההחלטה להשתמש באנטיביוטיקה מניעתית נעשית בצורה הטובה ביותר בהתייעצות עם הרופא שלך.

אנדוקרדיטיס זיהומית - תיאור, גורמים, סימפטומים (סימנים), אבחון, טיפול.

תיאור קצר

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE, אנדוקרדיטיס חיידקי)- דלקת של האנדוקרדיום של אטיולוגיה מיקרוביאלית, המובילה לתפקוד לקוי והרס של מנגנון המסתם; כאשר תהליך זיהומי משפיע על shunt arteriovenous (לדוגמה, ductus arteriosus פתוח) או אזור של קוארקטציה של אבי העורקים, הם מדברים על אנדרטריטיס זיהומית. ביטוי אופיינידלקת - צמחייה הממוקמת על עלי השסתומים או על אנדוקרד של הדפנות החופשיות של הלב. ישנם IE אקוטי (נמשך בין מספר ימים עד 1-2 שבועות) ותת-חריף.

קוד לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD-10:

• I33 אנדוקרדיטיס חריפה ותת-חריפה

מידע סטטיסטי. השכיחות היא 14-62 מקרים למיליון אנשים בשנה (לפי ארה"ב).

גורם ל

מיקרואורגניזמים (בדרך כלל חיידקים, בקשר אליהם אנדוקרדיטיס זיהומית נקראת גם חיידקית) .. סטרפטוקוקוס (בעיקר ירוק) ו- staphylococci - 80% מהמקרים. גורמים אטיולוגיים נוספים הם חיידקים גרם שליליים Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae (באותיות הראשונות של שמם הם משולבים במונח הכללי "HACEK") .. Fungi Candida, Aspergillus, . כלמידיה וכו'.

ב-IE חריף, הגורם לדלקת הוא בדרך כלל Staphylococcus aureus, אשר מדביק קודקודים רגילים (IE ראשוני), מה שמוביל במהירות להרס שלהם ולהופעת מוקדים גרורתיים.

IE תת חריף נגרמת בדרך כלל על ידי סטרפטוקוקוס אאוראוס ומתרחשת על עלונים חולים (כלומר, IE משני, כגון אי ספיקה מסתמית או היצרות פתחים). הוא אינו מאופיין ביצירת מוקדים גרורתיים.

תכונות שצוינו קורס קליניוהבדלים ב גורמים אטיולוגיים IE קונבנציונלי, IE במשתמשי סמים תוך ורידי, ו-IE שסתום תותב.

ב-30-40% מהמקרים, IE מתפתח בעיקר על שסתומים ללא שינוי. הגורמים הסיבתיים של IE ראשוני הם בדרך כלל ארסיים יותר (סטפילוקוקוס, מיקרואורגניזמים גרם שליליים), ולכן הוא פחות מתאים לטיפול אנטיביוטי.

בקטרמיה חולפת: מתרחשת לעיתים קרובות במהלך צחצוח שיניים שגרתי, מלווה בדימום, עקירת שיניים, התערבויות שיניים אחרות; הגורם לבקטרמיה עשוי להיות התערבויות באזור האורגניטלי, דרכי המרה, CCC, אף אוזן גרון - איברים, מערכת העיכול.

נזק ראשוני לאנדותל כתוצאה מחשיפה לזרימת דם מהירה וסוערת (האזורים הטראומטיים ביותר של האנדותל באזור שסתומי הלב שהשתנו).

הידבקות טסיות עם שקיעת פיברין (אנדוקרדיטיס לא חיידקית). חיידקים במחזור מתיישבים באזור של אנדוקרדיטיס פקקת לא חיידקית ומתרבים.

חיידקים מתרבים שממשיכים לשקוע טסיות דם וחוטי פיברין יוצרים צמחייה, ויוצרים אזור הגנה שבו פגוציטים אינם יכולים לחדור ובמקביל מתפזרים חומרי הזנה מזרם הדם, שיחד יוצרים תנאים אידיאליים לצמיחת מושבות חיידקים.

זיהום פעיל מתפשט ל רקמת חיבורלב, המוביל להרס שלו, המתבטא בהפרדה וניקוב של עלי המסתם, הפרדה של חוטי הגיד.

מיקרואורגניזמים קבועים על השסתומים גורמים להפרעות חיסוניות הופעת CEC בדם (90-95%), ירידה בתכולת המשלים. ממברנות בסיס, נעלם לאחר טיפול מוצלח.. תגובות אימונופתולוגיות המובילות להתפתחות גלומרולונפריטיס, שריר הלב, וסקוליטיס ושינויים דיסטרופיים באיברים פנימיים.

גרורות של זיהום עם התרחשות של מיקרואבצסים באיברים שונים.

תרומבואמבוליזם באיברים שונים.

גורמי סיכון. מסתמי לב מלאכותיים. UPU. רגשות ראומטיים ואחרים נרכשים של השסתומים. קרדיומיופתיה היפרטרופית. צניחת מסתם מיטרלי עם רגורגיטציה מסתמית. כל אבחון ו הליכי ריפויבאמצעות צנתרים, מכשירים אנדוסקופיים. פרוצדורות דנטליות. פעולות המשפיעות על הקרום הרירי של דרכי הנשימה, מערכת העיכול, דרכי השתן בנוכחות זיהום של איברים אלה. משלוח פיזיולוגי בנוכחות זיהום תעלת הלידה. הִתמַכְּרוּת.

פתומורפולוגיה. צמחייה ממוקמת לעתים קרובות יותר בחלקים השמאליים של הלב - על המסתם המיטרלי ואבי העורקים. אצל משתמשי סמים תוך ורידי, השסתום התלת-צדדי מושפע בעיקר. יש לזכור כי צמחייה מתרחשת לעתים קרובות יותר בנוכחות אי ספיקה של שסתומים מאשר היצרות. עם זאת, הם ממוקמים בעיקר בצד הפרוזדור של המסתם המיטרלי או בצד החדרי של המסתם אבי העורקים. צמחים אנדוקרדיוליים מיוצגים על ידי פיברין מאורגן, טסיות מיושב, מושבות של מיקרואורגניזמים. מסתם אבי העורקים מושפע לעיתים קרובות, לעתים רחוקות יותר המסתם המיטרלי (הרס המסתם - ניקוב, ניתוק המסתמים, קרע במיתרי הגיד). מפרצת מיקוטית אופיינית כתוצאה מפלישה ישירה של מיקרואורגניזמים של דופן אבי העורקים, כלי איברים פנימיים ומערכת העצבים. התקפי לב, אבצסים ומיקרו-אבצסים נמצאים בלב ובאיברים שונים.

תסמינים (סימנים)

מניפסציות קליניות

התסמינים מתפתחים בדרך כלל שבועיים לאחר אפיזודה של בקטרמיה

ביטויים כלליים. תסמונת שיכרון: חום, צמרמורות, הזעות לילה, עייפות מוגברת, אנורקסיה, ירידה במשקל, ארתרלגיה, מיאלגיה.

ביטויי לב. רעשים של אי ספיקה של המסתם כתוצאה מהרס העלונים, חוטי גידים או היצרות של החורים עקב חסימת חורי המסתם על ידי צמחייה גדולה. הופעה של אוושה חדשה או שינוי באופי של אוושות לב קיימות בעבר מצויה ב-50% מהחולים, ולעתים רחוקות יותר אצל קשישים. יש לזכור כי הרעש עשוי להיעדר במשך זמן רב בנוכחות ביטויים אחרים. רעש בדרך כלל אינו מתרחש כאשר השסתום התלת-צדדי מושפע.

ביטויים חוץ-לביים

תגובות אימונופתולוגיות בצורה של .. גלומרולונפריטיס .. פוליארתריטיס .. שטפי דם .. כתמי רוט (שטפי דם ברשתית עם מרכז לבן) .. גושים של אוסלר (מוקדי דחיסה כואבים בעור ורקמות תת עוריות בצבע אדמדם, אשר הם חדירות דלקתיות הנגרמות על ידי נגעים של כלי דם קטנים) .. כתמי ג'ניווי (כתמים אדומים או אכימוזה כואבת בכפות הידיים וכפות הידיים).

אצבעות בצורת "מקלות תופים" וציפורניים בצורת "משקפי שעון".

Hepatosplenomegaly ולימפדנופתיה.

תרומבואמבוליזם המוביל להתקפי לב של איברים שונים (ריאות עם IE צד ימין, מוח, כליות, טחול עם IE צד שמאל). תדירות התרחשותם ב-IE תת-חריף היא 12-40%, בצורה החריפה של המחלה - 40-60% (אוטם מוחי מתרחש ב-29-50% מהחולים עם IE).

סיבוכים ספורטיביים בצורת אבצסים (3-15% מהחולים), מפרצת מיקוטית באטיולוגיה פטרייתית.

ב-20% מהחולים עם IE, מערכת העצבים המרכזית או ההיקפית מושפעת כתוצאה מקרע של כלי הדם או תרומבואמבוליזם, דלקת קרום המוח, דלקת המוח. תוארו מקרים של מורסות מוחיות ואמפיאמה תת-דוראלית. לפעמים יש נזק לעין הקשור לתסחיף, דלקת כלי דם ברשתית, אירידוציקליטיס, פנופתלמיטיס, פפילדמה.

אבחון

אבחון מעבדה

בדיקת דם: .. אנמיה נורמכרומית בינונית (לעתים קרובות יותר עם צורה תת-חריפה של המחלה) .. ESR מוגבר, לפעמים עד 70-80 מ"מ לשעה (למרות טיפול יעיל, עלייה ב-ESR נמשכת 3-6 חודשים; הנוכחות של ESR תקין אינו שולל את האבחנה של IE ) .. לויקוציטוזיס עם הסטה של ​​נוסחת הלויקוציטים שמאלה .. דיספרוטאינמיה עם עלייה ברמת ה-g- גלובולינים, לעתים רחוקות יותר 2- גלובולינים .. CEC .. CRP .. RF (y 35-50% מהחולים עם IE subacute, ברוב המקרים של IE חריף נשאר שלילי) .. עלייה בריכוז החומצות הסיאליות.

בדיקת שתן מגלה מיקרוהמטוריה ופרוטאינוריה, למרות היעדר ביטויים קליניים של נזק לכליות. עם התפתחות גלומרולונפריטיס, מתרחשות פרוטאינוריה חמורה והמטוריה.

המוקולטורה. בקטרמיה ב-IE תת-חריפה היא קבועה. מספר החיידקים בדם הוורידי נע בין 1/ml ל-200/ml בצורה התת-חריפה של המחלה. לזיהוי בקטרמיה, מומלץ ליטול דם ורידי שלוש פעמים בנפח של 16-20 מ"ל עם מרווח של שעה בין ניקור הווריד הראשון והאחרון. כאשר מזוהה פתוגן, יש צורך לקבוע את רגישותו לאנטיביוטיקה.

א.ק.ג. הפרעות הולכה ( חסימת AV , חסימת סינוטריאלית ) ניתנות לזיהוי אצל 4-16% מהחולים הנובעות מדלקת שריר הלב מוקדית או מורסה שריר הלב על רקע IE. עם נגעים תסחיפים של העורקים הכליליים, ניתן לזהות אוטמים. שינויים בא.ק.ג.

EchoCG - צמחייה (מתגלה כאשר גודלן הוא לפחות 4-5 מ"מ). שיטה רגישה יותר לגילוי צמחייה היא אקו לב טרנס-וושט. בנוסף לצמחייה, עם השיטה הזאתאפשר לחשוף ניקוב של השסתומים, מורסות, קרע של הסינוס של Valsalva. EchoCG משמש גם לניטור הדינמיקה של התהליך ויעילות הטיפול.

בעבר, השלושה של חום, אנמיה ואוושה בלב נחשבו לסימנים הקלאסיים של IE. דעה זו השתנתה כעת. זאת בשל האבחון והטיפול בזמן של IE (לפני תחילת אנמיה קשה), כמו גם עם התכונות של הקורס הקליני של IE.

IN מקרים טיפוסייםהאבחון של IE אינו מציג קשיים משמעותיים. חום, חום נמוך עם צמרמורות וצמרמורות, הופעת אוושה בלב או שינוים, הגדלה של הטחול, שינויים בצורת האצבעות או הציפורניים, תסחיף, שינויים בשתן וכן אנמיה, עלייה ב-ESR , מאפשרים לחשוד במחלה זו. חשיבות רבה היא הבידוד של הגורם הסיבתי של IE, המאפשר לא רק לאשר את האבחנה, אלא גם לבחור טיפול אנטי-מיקרוביאלי.

קריטריוני אבחון ל-IE שפותחו ע"י שירות האנדוקרדיטיס של אוניברסיטת דיוק. קריטריונים עיקריים... איתור אורגניזמים טיפוסיים של IE - Streptococcus viridans, S. bovi, HACEK, S. aureus או Enterococcus בשתי דגימות דם נפרדות, בידוד מיקרואורגניזמים בדגימות דם שנלקחו ממרווחים של 12 שעות, או תוצאה חיובית ב-3 דגימות דם שנלקחו עם מרווח של לפחות שעה בין הראשון לאחרון... סימנים של מעורבות אנדוקרדיולית באקו לב: מסות תוך לבביות מתנודדות על העלונים, באזורים סמוכים או על חומרים מושתלים, כמו גם לפי זרם זרם הדם החודר, אבצס של הטבעת הסיבית, הופעת רגורגיטציה חדשה .. קריטריונים קטנים ... גורמים נוטים מהלב או שימוש תוך ורידיתרופות... חום מעל 38 מעלות צלזיוס... תרומבואמבוליזם של עורקים בעלי קליבר גדול, אוטם ריאתי ספטי, מפרצת מיקוטית, דימום תוך גולגולתי, דימום בלחמית, כתמי ג'נוויי... גלומרולונפריטיס, כתמי רוט, גושים של אוסלר RF... תוצאות חיוביותקריטריונים לא מרכזיים בדיקת דם בקטריולוגית, או עדות סרולוגית לזיהום פעיל... אקו לב - שינויים שאינם עומדים בקריטריונים עיקריים. האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית נחשבת למוחלטת אם שני קריטריונים עיקריים, או קריטריונים עיקריים ושלושה מינוריים, או חמישה קריטריונים קלים. קריטריונים. IE סביר - סימנים שאינם נכנסים לקטגוריה "מסוימים" IE, אך גם אינם מתאימים לקטגוריה "לא נכללים". IE שלא נכלל אינו נכלל אם התסמינים נעלמים לאחר 4 ימים של טיפול אנטיביוטי, אין סימנים של IE במהלך הניתוח או על פי הנתיחה.

יַחַס

טקטיקה של ניצוח. יש צורך לאשפז את החולה תוך הקפדה על מנוחה במיטה עד לפתרון השלב החריף של התגובה הדלקתית. הטיפול בבית חולים מתבצע עד לנורמליזציה מלאה של טמפרטורת הגוף ופרמטרי מעבדה, תוצאות שליליות של בדיקות דם בקטריולוגיות והעלמת ביטויים קליניים של פעילות המחלה.

טיפול אנטיבקטריאלי

עקרונות בסיסיים של שימוש באנטיביוטיקה.. מינוי תרופה בעלת השפעה חיידקית.. יצירת ריכוז גבוה של אנטיביוטיקה בצמחייה.. הכנסת אנטיביוטיקה ב/בטיפול אנטיביוטי ארוך טווח.. עמידה במשטר של מתן אנטיביוטיקה למניעת הישנות המחלה ועמידות של מיקרואורגניזמים.

בהיעדר נתונים על הגורם הסיבתי של הזיהום, חוסר האפשרות לזיהויו, מתבצע טיפול אמפירי. ב-IE חריף, אוקסצילין ניתן בשילוב עם אמפיצילין (2 גרם IV כל 4 שעות) וגנטמיצין (1.5 מ"ג/ק"ג IV כל 8 שעות). עבור IE תת חריף, נעשה שימוש בשילוב הבא: אמפיצילין 2 גרם IV כל 4 שעות בתוספת gentamicin 1.5 מ"ג/ק"ג IV כל 8 שעות.

בהתאם לסוג המיקרואורגניזם, נעשה שימוש באנטיביוטיקה שונים. מלח) 4 מיליון יחידות כל 4 שעות IV ... Ceftriaxone במינון של 2 גרם IV 1 r / יום ... Vancomycin במינון של 15 mg / kg IV כל 12 שעות סטרפטוקוקים עמידים יחסית לפניצילין: ריכוז מעכב מינימלי של יותר מ-0.1 ופחות מ-1 מיקרוגרם/מ"ל - משך הטיפול - 4 שבועות ... בנזילפניצילין (מלח נתרן) 4 מיליון יחידות IV כל 4 שעות + גנטמיצין 1 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות IV. .. Vancomycin במינון של 15 מ"ג/ק"ג IV כל 12 שעות. סטרפטוקוקים עמידים בפניצילין: ריכוז מעכב מינימלי של יותר מ-1 מיקרוגרם/מ"ל; E. faecalis, faecium, enterococci אחרים - משך הטיפול 4-6 שבועות ... בנזילפניצילין (מלח נתרן) 18-30 מיליון יחידות ליום IV באופן רציף או בחלוקה למינונים שווים כל 4 שעות + gentamicin 1 mg/kg IV / כל 8 שעות ... אמפיצילין במינון של 12 גרם / יום IV ברציפות או בחלוקה למינונים שווים כל 4 שעות + גנטמיצין 1 מ"ג / ק"ג IV כל 8 שעות ... Vancomycin 15 מ"ג / ק"ג IV / כל 12 שעות + גנטמיצין בשעה מינון של 1 מ"ג/ק"ג IV כל 8 שעות. Staphylococci - משך הטיפול 4-6 שבועות ... /ק"ג IV כל 12 שעות) ... עמיד למתיצילין - ונקומיצין 15 מ"ג/ק"ג IV כל 12 שעות. Staphylococci על תותבות מסתמים - משך הטיפול 4-6 שבועות: ונקומיצין במינון 15 מ"ג/ק"ג IV כל 12 שעות + גנטמיצין 1 מ"ג/ק"ג IV כל 8 שעות + ריפמפיצין 300 מ"ג דרך הפה כל 8 שעות. אמפיצילין במינון 12 גרם / יום IV ברציפות או בחלוקה למינונים שווים כל 4 שעות + גנטמיצין 1 מ"ג / ק"ג IV כל 12 שעות Neisseria - משך הטיפול 3-4 שבועות ... בנזילפניצילין (מלח נתרן ) 2 מיליון יחידות IV כל 6 שעות ... Ceftriaxone 1 גרם IV 1 r / day .. Pseudomonas aeruginosa, מיקרואורגניזמים גרם שליליים אחרים - משך הטיפול 4-6 שבועות ... פניצילינים טווח רחבפעולות... צפלוספורינים דור שלישי... אימיפנם + cilastatin + aminoglycoside

כִּירוּרגִיָה. למרות יחס הולם IE ב-1/3 מהחולים נאלצים לפנות לטיפול כירורגי (החלפת מסתם והסרה של צמחייה), ללא קשר לפעילות התהליך הזיהומי.

אינדיקציות מוחלטות.. הגברת אי ספיקת לב או עמידותה לטיפול.. עמידות לטיפול אנטיביוטי למשך 3 שבועות.. אבצסים של שריר הלב, טבעת מסתם סיבית.. זיהום פטרייתי.. אנדוקרדיטיס של מסתם תותב.

אינדיקציות יחסיות.

סיבוכים. עם התקדמות המחלה מתאפשרת התפתחות של סיבוכים נוספים מהלב.אבצס של הטבעת הסיבית כתוצאה מהתפשטות הזיהום מהמסתמים; עלול לגרום להרס של ה-annus fibrosus.דלקת שריר הלב מפושטת כתוצאה מדלקת כלי דם חיסונית. בנוסף לאי ספיקת לב, יתכנו הפרעות קצב שונות ושינויי אק"ג אחרים. אי ספיקת לב (55-60% מהחולים), המופיעה באופן פתאומי או עולה משמעותית ב-IE חריף (תוצאה של הרס עלונים או קריעת חוט הגידים). אי ספיקת לב עלולה להופיע גם בחולים עם צורה תת-חריפה של המחלה. MI כתוצאה מתרומבואמבוליזם של העורקים הכליליים. אבצס שריר הלב (אוטם ספטי) עקב גרורות, מאופיינת בסימנים הדומים ל-MI. תסחיף של כלי מוח, ריאות, עורקי הצוואר. דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ. אוטמי ספיגה ומורסות ריאות. אוטמי טחול. גלומרולונפריטיס. OPN.

בדיקה קלינית. יש לבצע בדיקות 1 r / חודש למשך 6 חודשים ולאחר מכן 2 r / שנה עם EchoCG החובה.

זְרִימָהל-IE המודרני יש את התכונות הבאות. חום עשוי להיעדר. אולי החל מ חום ממושךללא נזק מסתמי ברור. מהלך ממושך עם נזק לאיבר אחד, כגון כליות, כבד, שריר הלב. לעתים קרובות יותר מתרחשת בקשישים, מכורים לסמים, חולים עם מסתמי לב תותבים. באנשים בסיכון גבוה, טיפול אנטיביוטי יעיל ל-IE אפשרי.

במספר חולים, הישנות של IE אפשרית עם הופעת תסמינים מתאימים.

תַחֲזִית. בהיעדר טיפול צורה חריפה IE מסתיים קטלני תוך 4-6 שבועות, עם מהלך תת-אקוטי - לאחר 6 חודשים (הבסיס לחלוקת IE לאקוטי ותת-חריף). להלן סימנים פרוגנוסטיים לא חיוביים של IE. אטיולוגיה לא סטרפטוקוקלית של המחלה. נוכחות של אי ספיקת לב. מעורבות של מסתם אבי העורקים. זיהום במסתמים תותבים. גיל מבוגר. מעורבות טבעת מסתמית או מורסה בשריר הלב.

מְנִיעָה. בנוכחות גורמי נטייה להתפתחות IE (מומי לב, מסתמים תותבים, קרדיומיופתיה היפרטרופית), מומלץ טיפול מונע במצבים הגורמים לבקטרמיה חולפת.

במהלך מניפולציות שיניים ואחרות על חללי הפה, האף, האוזן התיכונה, מלווה בדימום, מומלץ למנוע את התפשטות ההמטוגנית של סטרפטוקוקוס וירידנס. לשם כך, השתמש באמוקסילין במינון של 3 גרם דרך הפה שעה אחת לפני ההתערבות ו-1.5 גרם 6 שעות אחריה.

עבור אלרגיה לפניצילין, 800 מ"ג אריתרומיצין או 300 מ"ג קלינדמיצין משמשים שעתיים לפני ההליך ו-50% מהמינון הראשוני 6 שעות לאחריו.

עם התערבויות במערכת העיכול והאורולוגיות, מונע זיהום אנטרוקוקלי. לשם כך, אמפיצילין נקבע במינון של 2 גרם לשריר או לווריד בשילוב עם גנטמיצין במינון של 1.5 מ"ג/ק"ג לשריר או לווריד ואמוקסילין במינון של 1.5 גרם דרך הפה.

צִמצוּם. IE - אנדוקרדיטיס זיהומית

ICD-10 . I33אנדוקרדיטיס חריפה ותת-חריפה

תרופות ותרופות המשמשות לטיפול ו/או מניעה של "אנדוקרדיטיס זיהומית".

קבוצות פרמקולוגיות של התרופה.

דלקת של הציפוי הפנימי של הלב. שריר הלב עצמו מורכב משכבות רבות, דפנות, כלי דם, וכל אחד מהאלמנטים הללו מבצע פעולה חיונית תכונות חשובות. התבוסה של האנדוקרדיום מובילה לכשלים במצב החלקות והגמישות של החדרים הפנימיים של הלב.

גם פגמים מיקרוסקופיים בעבודת הלב מובילים לרוב למוות, וכאן אנו מדברים על תבוסה של שכבה שלמה של רקמת חיבור, שבלעדיה העבודה היעילה של שריר הלב בלתי אפשרית.

אנדוקרדיטיס רק לעתים נדירות מתבטא בעצמו - לעתים קרובות יותר היא תוצאה של מחלה אחרת, אפילו משמעותית יותר. רק אנדוקרדיטיס חיידקי נוצרת מעצמה, הנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס.

גורמים לאנדוקרדיטיס

גורמים לאנדוקרדיטיס חיידקי

הגורמים לאנדוקרדיטיס מתחלקים לשתי קטגוריות רחבות בהתאם לגורמים רבים:

1. אנדוקרדיטיס ראשונית.
2. אנדוקרדיטיס משנית.

מחלות קבוצה ראשונהנגרם על ידי פלורה מיקרוביולוגית. שיא הפופולריות הוא סטרפטוקוקוס - אויב מאוד לא מוערך ומסוכן לבריאות האדם. הגורמים למחלה הם גונוקוקים, שיכולים להיות גם הגורם למחלות כמו עגבת, מנינגוקוק, E. coli.

יתר על כן, נוצרות צמחייה, תהליכים דלקתיים מסוכנים ברקמת החיבור. יש תהליך במסתמי הלב, המתקרב בצורה מסוכנת לשריר הראשי של אדם. תכונה מסוכנתאנדוקרדיטיס היא היכולת להעביר צמחייה לכל איברי הגוף עם זרם הדם.

הסיבה עשויה להיות גם התערבות כירורגית באיבר שנפגע מהזיהום. בעת הסרת שיניים, הסיכוי למעבר זיהום חיידקי- 18-85%. בעת הסרת השקדים - הסיכוי לזיהום סטרפטוקוקלי מתחת ל-100%.

סוגים של אנדוקרדיטיס הם רבים, אשר מסבך ברצינות את האבחנה.

סיווג של אנדוקרדיטיס

אנדוקרדיטיס זיהומית (המכונה ספטית או חיידקית) - מתפתחת בהשפעת מיקרופלורה פתוגנית.

אנדוקרדיטיס חריפה ספטית

אנדוקרדיטיס חיידקית חריפה - מתייחס לסיבוכים אלח דם כללי. גרסה זו של המחלה שונה מעט מהצורה התת-חריפה, מלבד שהיא מתרחשת בהשפעת מצב ספטי חריף, או פעולה כירורגית בכלי ובחללי הלב, או פציעות קשות.

המהלך החריף יותר של סוג זה של אנדוקרדיטיס הופך אותו למסוכן. לרוב, המטופל נשלח מיד למרפאת החוץ ועובר מחזור בדיקות תוך שבוע.

מורכבות הטיפול נמוכה יחסית, אבל אבחון מוקדםמחלה חשובה מדי.

אנדוקרדיטיס חיידקית תת-חריפה

Subacute - תהליך שיטתי השייך לקטגוריה של זיהומיות ודלקתיות. יש הפרה של המערכת החיסונית, שסתומי הלב מושפעים.

לרוב, שני המסתמים נפגעים, אך יש זרימות רק בפה או רק במסתמים המיטרליים. המחלה מתפתחת לאט. הֶעְדֵר מיקוד מוגלתיפוגעת ביכולת לאבחן ולגלות את המחלה על בשלב מוקדם.

הגורם הסיבתי הפופולרי ביותר הוא סטרפטוקוקוס נגיד, הוא מהווה 80% ממקרי המחלות. פחות שכיח, הגורם למחלה הוא Escherichia coli, או פרוטאוס.

טרומבואנדוקרדיטיס לא זיהומית

הסיבות להתפתחות סוג זה של אנדוקרדיטיס עשויות להיות הרעלה וחולשה כללית של הגוף.

אנדוקרדיטיס ראומטי

שיגרון יכול להיות הגורם לאנדוקרדיטיס, אשר מוביל עוד יותר להתפתחות של מומי לב. התהליך הדלקתי משתרע לרקמת החיבור של השסתומים, מיתרי הגידים, אנדוקרד הקודקוד.

אנדוקרדיטיס ראומטית מתחלקת לארבעה סוגי מחלות:

• יבלת חריפה- אנדוקרדיטיס כזו מאופיינת בפגיעה ברקמת האנדותל בשכבות העמוקות. השם "יבלת" מגיע מהתצורות האפורות-חומות האופייניות (פקעות-יבלות). אם לא מטופלים, הגידולים גדלים ומתאחדים לאשכולות - אנדוקרדיטיס פוליפוסיס חריפה.
• יבלת חוזרת- כמו אנדוקרדיטיס חריפה, רק תצורות מתרחשות על שסתומים שכבר מושפעים מטרשת.
• פשוט (מפוזר)- יש רק נפיחות של הרקמה ללא פגיעה עמוקה באנדותל (Talalaev's valvulitis). יש להתחיל בטיפול בהקדם האפשרי, שכן בתחילת המחלה ישנה סבירות גבוהה לשחזור המבנה התקין של האנדוקרדיום. במקרים מתקדמים, זה הופך לסוג פיברופלסטי של אנדוקרדיטיס.
• פיברופלסטי- היא תוצאה של כל אחת מהצורות לעיל של אנדוקרדיטיס. אם המחלה עוברת לצורה זו, החולה מאוים בסיבוכים רציניים ושינויים פתולוגיים מתמשכים באנדוקרדיום.

אנדוקרדיטיס לפר

המחלה מובילה לעיבוי או היצרות של חדרי הלב. לעתים קרובות מאוד, שריר הלב מושפע גם מהתהליך הדלקתי, שמוביל לאי ספיקת לב.

שלבי המחלה:

1. חריפה (נמקית)- הדלקת מתפשטת לחדר ולחלק העליון של שריר הלב. נוצרים מוקדים שלמים של תאים מתים, המתרחשים אפילו בכלי האיברים הפנימיים והעור. שלב זה לוקח בערך 1-1.5 חודשים.
2. פקקת- האנדוקרדיום של החדר השמאלי מושפע, חלק סיבי שרירהיפרטרופיה, השאר להיפך התנוון. מתפתחת טרשת.
3. לַיֶפֶת- היצרות של החדרים והצטלקות של אקורדי הגידים תורמים להתפתחות מחלות לב. שינויים פתולוגייםמשפיעים לא רק על האנדוקרדיום, אלא גם על כלי הדם הסמוכים.

אנדוקרדיטיס אצל ילדים

מתרחש לעתים רחוקות. ב-85% מהמקרים מדובר באנדוקרדיטיס זיהומית. התסמינים כוללים רעילות חריפה, נגעים חמורים של האנדוקרדיום וחסימת כלי דם.

התהליך הדלקתי משפיע על כולם קליפה פנימיתלבבות. באופן כללי, התמונה דומה לסימפטומים של מבוגרים, אבל בשל העובדה שגוף הילדים עדיין לא נוצר, הכל קורה בצורה יותר כאוטי.

תסמינים

תסמינים של אנדוקרדיטיס מבוססים תמיד על הגורם למחלה. המבשר הראשון של אנדוקרדיטיס הוא חום. זה יכול להיות לא עקבי וכאוטי - לפעמים הטמפרטורה עולה, ואז היא יורדת, אתה לא רואה סיבות חיצוניותשינויים בטמפרטורה ואינם יודעים אם להילחם על הירידה או עלייתה.

עם עגבת ושחפת, הופעת אנדוקרדיטיס אינה מתבטאת בחום, וסביר שהטמפרטורה לא תגרום לחרדה - בדרך כלל היא עולה רק ל-37.5 מעלות.

סימפטום בולט הוא שינוי בצבע העור לגוון של "קפה עם חלב", אך לעתים רחוקות יותר הגוון עשוי להיות חיוור או אדמתי. שינויים כאלה מפחידים אנשים מספיק כדי לגרום להם ללכת לרופא.

סביר להניח שהתסמינים לא מופיעים עד שבוע-שבועיים לאחר ההדבקה, אך זנים חזקים של הזיהום יכולים לגרום למחלה להתקדם מהר יותר ולהיות חמורה יותר. הסימנים הראשונים עשויים להיות דומים שפעת נפוצהאו SARS - חום גבוה, חולשה, צמרמורות.

תסמינים של אנדוקרדיטיס יכולים להיות דומים לסימנים של הרעלת דם. אם פתוגנים מצטברים על שסתומי הלב, אז מתרחשת דלקת. דלקת אוזן מוגלתית, סינוסיטיס, דלקת שלפוחית ​​השתן, סלפינגו-אופוריטיס יכולה להיות הגורם לזיהום הפתוגן.

תסמינים אפשריים של אנדוקרדיטיס כוללים:

• חום;
• הזעה, במיוחד בלילה;
• ירידה במשקל;
• כאבי שרירים או מפרקים;
• התקפי שיעול חמור;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• שטפי דם מתחת לציפורניים ולעור (כתמים - פטכיות), על הריריות, הפונדוס;
• התקשות כואבת של קצות האצבעות (הצמתים של אוסלר);
• פריחות בעור.

המחלה, בנוסף לסימני אלח דם, מאופיינת בשיכרון חמור עם כאבי ראש, מוגדלים של טחול וכבד. בדיקות דם מגלות לויקוציטוזיס, אנמיה, ESR מוגבר. ניתן להבחין בתסחיפים חיידקיים של איברים שונים עם היווצרות גרורות מוגלתיות.

גווני הלב עמומים, רשומות לב חדשות מתווספות, וזה מתחיל. אם הזיהום אינו מסולק בזמן, אנדוקרדיטיס רוכש את התכונות של אי ספיקת לב חריפה.

שים לב שחום גבוה, בחילות, כאבים בשרירים ועוד כמה תסמינים עשויים להיעדר. עם זאת, לא קשה לאבחן את המחלה - בדיקת דם משמשת, שכן גורמים זיהומיים נמצאים בדם עורקי.

אבחון

קשה לזהות אנדוקרדיטיס על ידי העובדה שהמחלה יכולה להתחיל בדרכים שונות. הקריטריונים העיקריים הם: חום עם צמרמורת, ממצאים בקטריולוגיים המאשרים זיהום ומומים במסתמים שהתגלו בבדיקת אקו לב (אולטרסאונד של הלב).

אלקטרוקרדיוגרמה (ECG) מאפשרת לקבוע סימנים של הגדלה של חדרי הלב והפרעות בהולכה, שיכולים להתרחש כבר בשלבים המוקדמים של אנדוקרדיטיס.

בדיקות דם יכולות להבחין בין סוגים שונים של אנדוקרדיטיס.

יַחַס

לטיפול באנדוקרדיטיס יש שני כיוונים - רפואי וכירורגי.. ניתוח מסוכן למדי, אך במקרים בהם הטיפול התרופתי אינו עובד, עלול להתפתח אי ספיקת לב ו שיטה כירורגיתהיא הדרך היחידה להציל את חיי המטופל.

במהלך הטיפול, ניטור מתמיד של רמת המיקרואורגניזמים בדם ומצב הלב עם באמצעות א.ק.גואקו לב.

בְּ אנדוקרדיטיס תת חריפהלרשום תרופות מלח נתרןבנזילפניצילין במינונים גבוהים או צפלוספורינים בשילוב עם גנטמיצין. אנטיביוטיקה ניתנת בעיקר דרך הווריד. במקרים קיצוניים, תותבות של הניזוק שסתום לב.

טיפול אנטיבקטריאלי

בטיפול באנדוקרדיטיס, קודם כל, תשומת לב לטיפול בפתולוגיה הבסיסית - שיגרון, אלח דם, זאבת אריתמטית מערכתית. שיטת יישום מוכחת היטב תרופות אנטיבקטריאליות. ברוב המקרים משתמשים בהם. אנטיביוטיקה נבחרה בהתאם לתוצאה של תרביות דם על המיקרופלורה על מנת להעניק מכה מדויקת לזיהום, תוך מזעור ההשפעה הרעילה על הגוף.

ככלל, החולה מאושפז על מנת לעקוב אחר מצבו ולתת אנטיביוטיקה באמצעות טפטוף תוך ורידי. דגימות דם נלקחות כל הזמן מהמטופל, על פי תוצאות הניתוח, ההתקדמות בטיפול תיראה בבירור. לאחר מכן ניתן יהיה לחזור הביתה ולקחת תרופות אנטיבקטריאליות שנקבעו על ידי הרופא בעצמם. פניצילין וג'נטמיצין נמצאים בשימוש נפוץ. שוחח עם הרופא שלך מראש אם אתה אלרגי לתרופות אלו. Vancomycin משמש כאנלוג.

השפעה משמעותית מושגת על ידי שילוב של תרופות, אשר מסבך את הליך הבחירה. האפשרויות הקלאסיות הן אמפיצילין וסולבקטם, כמו גם ונקומיצין וציפרלקס.

70% מההצלחה בטיפול אנטיבקטריאלי באנדוקרדיטיס נלקחת על ידי תרופות הממריצות את מערכת החיסון.

כִּירוּרגִיָה

אנדוקרדיטיס עלולה לגרום לנזק חמור ללב. טיפול כירורגי באנדוקרדיטיס מבוסס על כריתה והסרה של האזור הפגוע. כ-20% מהחולים עם אנדוקרדיטיס עשויים להזדקק כִּירוּרגִיָה. פעולות מומלצות במקרים:

• תסמינים ו/או תוצאות בדיקות מראות על הופעת אי ספיקת לב (מצב חמור בו הלב אינו מסוגל לספק את צרכי הגוף).
• במשך זמן רב, למרות הטיפול בתרופות אנטיבקטריאליות ואנטי פטרייתיות, חום גבוה וחום נמשכים.
• למטופל יש מסתם לב מלאכותי.

שלושת ההליכים הכירורגיים העיקריים לטיפול באנדוקרדיטיס הם:

• תיקון של שסתום לב פגום;
• החלפת מסתמי לב פגומים בתותבות;
• הסרה של כל אבצס שעלול להיווצר בשריר הלב.

הניתוח מוצע רק לחולים עם מהלך חמור של המחלה. למרבה הצער, גם במקרה של ניתוח מוצלח, כל חולה עשירי נפטר במהלך הניתוח או זמן מה לאחריו. במידת האפשר, מסתמים משלו נשמרים בניתוח פלסטי. במקרים בהם השסתום מעוות יותר מדי, יש להחליפו במלאכותי.

ניתוח מוצלח מעביר אדם לניטור חוץ עם איסוף מתמיד של בדיקות ובדיקות. במשך 6 החודשים הבאים, אדם עובר בדיקה חודשית - זהו אזור מסוכן מאוד של הישנות זיהום. יש לבצע בדיקה נוספת פעמיים בשנה.

לכן, חשוב מאוד לא להתחיל טיפול באנדוקרדיטיס. עם טיפול בזמן והולם, ניתן למנוע לחלוטין סיבוכים.

הטיפול באנדוקרדיטיס מבוסס על המטרה העיקרית - הצורך לשחזר או להסיר רקמות שעברו תהליכים דלקתיים.

סיבוכים

אנדוקרדיטיס עלולה להוביל למחלת מסתמי לב, הפרעות הולכה ואי ספיקת לב.

ניאופלזמות המתרחשות עם אנדוקרדיטיס יכולות להתנתק ולנוע עם זרם הדם בכל הגוף. זה יכול להוביל לחסימת כלי דם ולמוות של איברים.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של אנדוקרדיטיס היא לעתים קרובות רצינית. ריפוי מלאמושגת רק עם הכרה מוקדמת ככל האפשר של המחלה וטיפול יעיל שנבחר במדויק. אנטיביוטיקה רחבת טווח משפרת מאוד את הסיכויים לריפוי מהיר.

אף רופא לא יכול להבטיח למנוע הישנות אפשרית של המחלה, שיכולה להתפתח תוך ארבעה שבועות לאחר הפסקת הטיפול.

בטווח הארוך, הסיכוי לחזור אנדוקרדיטיס גבוה, אז אתה צריך לעבור כל הזמן בדיקות רפואיותולזהות את המחלה בשלב מוקדם.

מְנִיעָה

מניעת אנדוקרדיטיס כרוכה במעקב אחר בריאותך. חשוב מאוד לטפל בכל המחלות המדבקות בזמן ולמנוע את המהלך הכרוני שלהן.

לעולם אל תהסס לציין עובד בריאותאם אתה מבחין כי ערכת הכלים מטופלת ברשלנות. אתה צריך להתעניין בסטריליות של המכשירים שבהם נעשה שימוש, במיוחד בעת ביקור אצל רופא שיניים.

אנשים עם מסתמי לב מלאכותיים ומחלות של שריר הלב צריכים להיבדק באופן שיטתי על ידי רופא, שכן קטגוריה זו של חולים נמצאת בסיכון.

« לב בריא » / פורסם: 11.09.2015

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE)- זהו נגע זיהומי, לעתים קרובות יותר חיידקי, פוליפוסי-כיב של מנגנון המסתמים של הלב והאנדוקרדיום הפריאטלי, המלווה בהיווצרות צמחייה והתפתחות של אי ספיקת מסתמים עקב הרס השסתומים שלו, המאופיינת בנזק מערכתי ל כלי דם ואיברים פנימיים, כמו גם סיבוכים תרומבואמבוליים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.השכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומית עומדת על 30-40 מקרים בממוצע לכל 100,000 אוכלוסייה. גברים חולים בתדירות גבוהה פי 2-3 מנשים, בקרב האנשים החולים בגיל העבודה (20-50 שנים) שולטים. לְהַבחִין IE ראשימתפתח על רקע שסתומים שלמים (ב-30-40% מהמקרים), וכן IE משני,מתפתחת על רקע של מסתמים ומבנים תת-מסתמיים שהשתנו בעבר (מחלת לב מולדת ונרכשת, מסתמים תותבים, צניחת מסתם מיטרלי, מפרצת לאחר אוטם, שאנטים מלאכותיים של כלי דם וכו').

בשנים האחרונות חלה עלייה מתמדת בשכיחות IE, הקשורה לשימוש נרחב בשיטות בדיקה וטיפול ניתוחי פולשניות, לעלייה בהתמכרות לסמים ולמספר האנשים עם מצבי כשל חיסוני.

התכונות של אנדוקרדיטיס זיהומיות "מודרנית" כוללות:

העלייה בשכיחות המחלה בקשישים ובגיל סנילי (יותר מ-20% מהמקרים).

עלייה בתדירות של הצורה הראשונית (על שסתומים שלמים) של IE.

הופעתן של צורות חדשות של המחלה - IE של מכורים לסמים, IE של מסתם תותב, IE iatrogenic (nosocomial) IE עקב המודיאליזה, זיהום של צנתרים תוך ורידיים, טיפול הורמונליוכימותרפיה.

תמותה באנדוקרדיטיס זיהומית, למרות הופעתם של דורות חדשים של אנטיביוטיקה, נותרה רמה גבוהה- 24-30%, ובקשישים - יותר מ-40%.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה IE מאופיין במגוון רחב של פתוגנים:

1. הגורם השכיח ביותר למחלה הם סטרפטוקוקים(עד 60 - 80% מכלל המקרים), ביניהם הפתוגן הנפוץ ביותר סטרפטוקוקוס מתפרץ(ב-30 - 40%). גורמים התורמים להפעלת סטרפטוקוקוס הם מחלות מוגלתיות והתערבויות כירורגיות בחלל הפה ובאף. אנדוקרדיטיס סטרפטוקוקלית מאופיינת בקורס תת חריף.

בשנים האחרונות גדל התפקיד האטיולוגי אנטרוקוקוס,במיוחד ב-IE בחולים שעברו ניתוחי בטן, ניתוח אורולוגי או גינקולוגי. אנדוקרדיטיס אנטרוקוקלית מאופיינת במהלך ממאיר ועמידות לרוב האנטיביוטיקה.

2. במקום השני בתדירות בין הגורמים האטיולוגיים של IE נמצא Staphylococcus aureus(10-27%), פלישתם מתרחשת על רקע מניפולציות כירורגיות וקרדיו-כירורגיות, עם התמכרות לסמים בהזרקה, על רקע אוסטאומיאליטיס, מורסות של לוקליזציה שונות. אנדוקרדיטיס סטפילוקוקלית מאופיינת בקורס חריף ובפגיעה תכופה במסתמים שלמים.

3. החמורים ביותר הם IE נגרמים על ידי מיקרופלורה גרם שלילית(Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, מיקרואורגניזמים מקבוצת NASEC), המתפתחים לעתים קרובות יותר במכורים להזרקת סמים ואנשים הסובלים מאלכוהוליזם.

4. על רקע מצבי כשל חיסוני ממקורות שונים, מתפתח IE של אטיולוגיה מעורבת, לרבות פטריות פתוגניות, ריקטסיה, כלמידיה, וירוסים וחומרים זיהומיים אחרים.

לפיכך, השכיח ביותר שער זיהוםהם: התערבויות כירורגיות והליכים פולשניים בחלל הפה, באזור האורגניטלי, הקשורים לפתיחת מורסות של לוקליזציה שונות, ניתוחי לב, כולל החלפת מסתם, השתלת מעקף של העורק הכלילי, שהייה ממושכת של הצנתר בווריד, עירוי תוך ורידי תכוף, במיוחד התמכרות לסמים בזריקה, המודיאליזה כרונית.

בשל התחלת טיפול אנטיביוטי תכופה לפני בדיקת דם של חולים עם IE לסטריליות, לא תמיד ניתן לזהות את הגורם הגורם למחלה. ב-20-40% מהחולים, האטיולוגיה של המחלה נותרה לא ידועה, מה שמקשה על מרשם טיפול אנטיביוטי הולם.

פתוגנזה.בפיתוח IE, ניתן להבחין בין המנגנונים הפתוגנטיים הבאים:

1. בקטרמיה חולפת,אשר ניתן לראות במהלך כל התערבות כירורגית על איברי הבטן, מערכת גניטורינארית, על הלב, כלי, איברים של הלוע האף, במהלך עקירת שיניים. המקור לבקטרמיה יכול להיות זיהומים מוגלתייםלוקליזציה שונה, בדיקות פולשניות של איברים פנימיים (צנתור שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן, ברונכוסקופיה, קולונוסקופיה וכו'), וכן אי ציות לסטריליות בעת הזרקת מכורים לסמים. לפיכך, בקטרמיה חולפת שכיחה ואינה מובילה בהכרח ל-IE. להתרחשות המחלה, יש צורך בתנאים נוספים.

2. נזק אנדותלמתפתחת כתוצאה מחשיפה לאנדוקרדיום של זרימות דם מהירות וסוערות, עקב הפרעות מטבוליות של האנדוקרדיום אצל קשישים וסניליים. בנוכחות פתולוגיה ראשונית של מסתמים, הסיכון להפיכת בקטרמיה ל-IE מגיע ל-90% (על פי M.A. Gurevich et al., 2001). התערבויות אבחנתיות וכירורגיות פולשניות רבות מלוות בפגיעה באנדותל, ולכן בסיכון גבוה לפתח IE.

3 . באזור האנדותל הפגוע, לרוב מתרחשת על פני השטח של חוטי שסתומי הלב. הידבקות טסיות דם,הצטברותם והיווצרות פקקים פריאטליים של טסיות דם עם שקיעת פיברין. בתנאים של בקטרמיה, מיקרואורגניזמים מזרם הדם מופקדים על מיקרוטרומביים ויוצרים מושבות. על גביהם, מנות חדשות של טסיות דם ופיברין מונחות שכבות, המכסות מיקרואורגניזמים מפני פעולתם של פגוציטים וגורמים אחרים של ההגנה האנטי-זיהומית של הגוף. כתוצאה מכך נוצרים הצטברויות גדולות דמויות פוליפים של טסיות דם, מיקרואורגניזמים ופיברין על פני האנדותל, הנקראים צמחייה.למיקרואורגניזמים בצמחיה תנאים נוחים לרבייה ופעילות חיונית, מה שמוביל להתקדמות התהליך הזיהומי.

4. היחלשות התנגדות הגוףכתוצאה מגורמים חיצוניים ופנימיים שונים, זהו תנאי הכרחי להתפתחות מוקד זיהומי בלב במצבי בקטרמיה.

5. כתוצאה מכך הרס מדבקהרקמות של עלי השסתום והמבנים התת מסתמיים מחוררים את העלונים, קורעים את חוטי הגיד, מה שמוביל להתפתחות חריפה של אי ספיקה של המסתם הפגוע.

6. על רקע תהליך הרס זיהומי מקומי בולט בגוף, מתפתחות באופן טבעי תגובות אימונופתולוגיות כלליות (עיכוב מערכת T של לימפוציטים והפעלת מערכת B, יצירת קומפלקסים חיסוניים במחזור (CIC), הסינתזה של נוגדנים עצמיים לרקמות פגומות בבעלותו וכו'), מה שמוביל ל תהליך הכללה של מערכת החיסון.כתוצאה מתגובות מורכבות של מערכת החיסון, מתפתחות דלקת כלי דם מערכתית, גלומרולונפריטיס, דלקת שריר הלב, פוליארתריטיס וכו'.

7. IE מאופיין סיבוכים תרומבואמבוליים:תרומבואמבולי נגועים, שהם חלקיקים של צמחייה או שסתום הרוס, נודדים לאורך המצע העורקי של מחזור הדם הגדול או הקטן, בהתאם לנזק לאנדוקרדיום של החדר השמאלי או הימני של הלב, ויוצרים מיקרואבצסים של איברים (מוח, כליות, טחול, ריאות וכו').

8. התקדמות IE מובילה באופן טבעי לפיתוח אי ספיקת לב וכליות.

פתואנטומיה.החלקים השמאליים של הלב נפגעים לרוב - המסתמים האאורטליים והמיטרליים, עם IE אצל מכורים לסמים - בעיקר המסתם התלת-צדדי. מתגלים צמחייות על האנדוקרדיום, המורכבות מטסיות דם, פיברין ומושבות של מיקרואורגניזמים, ניקוב או ניתוק של השסתומים, קרע במיתרי הגידים. צמחייה מתרחשת לרוב עם אי ספיקה של מסתם מאשר עם היצרות מסתמים, וממוקמות בעיקר בצד הפרוזדורי של המסתם המיטרלי או בצד החדר - מסתם אבי העורקים. מיקרו מפרצות של כלי דם, אבצסים של איברים פנימיים אופייניים.

סיווג של IE

קליני ומורפולוגי:

IE ראשי,

IE משני.

לפי אטיולוגיה:סטרפטוקוקל, אנטרוקוק, סטפילוקוק, פרוטאי, פטרייתי וכו'.

עם הזרם:

חריפה, שנמשכת פחות מחודשיים,

תת אקוטי, שנמשך יותר מחודשיים,

קורס הישנות כרונית.

צורות מיוחדות של IE:

בית חולים (נוסוקומיאלי)) כְּלוֹמַר:

שסתום תותב IE,

IE באנשים עם קוצב לב (פייסר),

IE באנשים בתוכנית המודיאליזה.

IE במכורים לסמים

IE בקשישים וסניליים

תמונה קלינית:

המהלך הקליני הנוכחי של IE מאופיין בדומיננטיות של

צורות תת-חריפות או לא טיפוסיות של המחלה עם תסמינים קליניים מטושטשים. לפעמים המחלה מאובחנת רק בשלב של הרס חריף של מסתמי הלב או התפתחות של תהליכים אימונופתולוגיים מערכתיים בצורה של וסקוליטיס, גלומרולונפריטיס וכו'.

כאשר מתארים את המרפאה של IE, מדענים ביתיים (A.A. Demin, 2005) מבחינים באופן מסורתי בשלושה שלבים פתוגנטיים של המחלה, הנבדלים זה מזה בפרמטרים קליניים, מעבדתיים ומורפולוגיים ובעקרונות הטיפול:

זיהומיות-רעיל.

אימונו דלקתי.

דיסטרופי.

תלונות.התסמינים הראשונים מופיעים בדרך כלל שבוע עד שבועיים לאחר האפיזודה של בקטרמיה. זה - חום ושיכרון חושים.באנדוקרדיטיס תת-חריפה, המחלה מתחילה בחום תת-חום, המלווה בחולשה כללית, התקררות, הזעה, עייפות, ירידה בתיאבון ודפיקות לב. במהלך תקופה זו, האבחנה הנכונה, ככלל, אינה מבוססת. התסמינים המתקבלים נחשבים לזיהום ויראלי, דלקת שריר הלב, שיכרון שחפת וכו'.

מספר שבועות לאחר מכן, נוצרת חום קדחתני או קבוע עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38-39 מעלות צלזיוס וצמרמורות קשות, הזעות לילה, ירידה במשקל של 10-15 ק"ג, כאבי ראש, ארתרלגיה ושרירים. מופיעות ומתקדמות תלונות לב: קוצר נשימה בזמן מאמץ גופני, כאבים בלב, טכיקרדיה מתמשכת. למרות חומרת הסימפטומים הקליניים, ייתכן שעדיין לא נקבע אבחנה של IE בהיעדר סימנים של מחלת לב מבוססת. בשלב זה, זיהוי הצמחים על השסתומים באמצעות אקו לב עשוי להיות מכריע. עם התפתחות פגם במסתם הפגוע, מופיעים במהירות סימנים של אי ספיקת חדר שמאל או ימין, המלווה בממצאים פיזיים ואינסטרומנטליים אופייניים, מה שהופך את האבחנה של IE ברורה. עם היווצרות של מחלת לב על רקע ניקוב של עלי המסתם והרס של צמחיית מסתמים, סיבוכים תרומבואמבוליים מתרחשים לעתים קרובות עם התפתחות שבץ איסכמי, אוטם של הטחול, הכליות (עם IE בצד שמאל) וריאות (עם ימין IE צדדי), המלווה בתלונות אופייניות. IE פטרייתי מאופיין בטרומבואמבוליזם בעורקי הגפיים עם התפתחות של מפרצת מיקוטית או נמק בכף הרגל.

בשלב אימונו-דלקתי מאוחר יותר מופיעות תלונות המעידות על התפתחות גלומרולונפריטיס, דלקת כלי דם דימומית, שריר הלב, דלקת פרקים וכו'.

באופן אובייקטיבייוצא לאור חיוורון של העורבעל גוון אפרפר-צהבהב ("קפה עם חלב") הקשור לאנמיה האופיינית ל-IE, מעורבות הכבד והמוליזה של אריתרוציטים. חולים יורדים במשקל במהירות. שינויים אופייניים בפלנגות הסופיות של האצבעות מתגלים בצורה "מקלות תיפוף"ומסמרים לפי סוג "משקפי שעון"מתפתח לפעמים כבר לאחר 2 - 3 חודשים מהמחלה. על עורם של חולים (על המשטח הקדמי של החזה, על הגפיים) ניתן להבחין התפרצויות דימום פטכיאליות(ללא כאבים, לא מלבין בלחיצה). לפעמים פטכיות ממוקמות על קפל המעבר של הלחמית של העפעף התחתון. לוקין כתמיםאו על רירית הפה. במרכז שטפי דם קטנים בלחמית ובריריות יש אזור אופייני של הלבנה. דומה במראה כתמי רוטנקבעים על הרשתית במהלך מחקר קרקעית הקרקע. על כפות הידיים של המטופל, אדום ללא כאבים כתמי ג'נווייבקוטר של 1 - 4 מ"מ. אולי הופעת שטפי דם ליניאריים מתחת לציפורניים. מאפיין הגושים של אוסלר- תצורות אדמדמות כואבות בגודל אפונה, הממוקמות בעור וברקמות התת עוריות בכפות הידיים ובכפות הרגליים, הקשורות להתפתחות thrombovasculitis. חִיוּבִי תסמיני צביטה (Hechta) ו מבחן רמפל-ליד-קונצ'לובסקי, המעידים על שבריריות מוגברת של כלי דם קטנים עקב דלקת כלי דם. במהלך הבדיקה מורחים שרוול לחץ דם על הזרוע העליונה ונוצר בה לחץ קבוע של 100 מ"מ כספית למשך 5 דקות. עם חדירות מוגברת של כלי הדם או טרומבוציטופתיה (ירידה בתפקוד הטסיות), יותר מ-10 פטכיות מופיעות מתחת לרצועה באזור מוגבל בקוטר של 5 ס"מ.

בדיקת בלוטות הלימפה מגלה לעיתים קרובות לימפדנופתיה.

עם התפתחות אי ספיקת לב, סימנים חיצונייםגודש במחזור הדם המערכתי או הריאתי

(תנוחה אורטופדית, ציאנוזה, נפיחות ברגליים, נפיחות של ורידי הצוואר וכו').

עם סיבוכים תרומבואמבוליים מתגלים גם סימנים חיצוניים אופייניים: שיתוק, פארזיס, סימנים של תסחיף ריאתי וכו'.

ביטויים לבביים של IE:

במהלך החריף של IE וההרס המהיר של המסתם הפגוע, מתפתח כשל חריף של חדר שמאל או חדר ימין עם סימנים אובייקטיביים אופייניים. התבוסה של מסתם אבי העורקים מצוינת ב-55 - 65% מהמקרים, המסתם המיטרלי - ב -15 - 40%, התבוסה בו-זמנית של המסתם אבי העורקים והמיטרלי - ב -13%, המסתם הטריקוספידלי - ב -1-5%, אבל בקרב מכורים לסמים, לוקליזציה זו מזוהה ב-50% מהחולים.

סימני הקשה והאזנה של פגמים במסתמים ב-IE ראשוני, אופי הדופק ולחץ הדם תואמים בדרך כלל את הביטויים הפיזיים של מחלת לב ראומטית.

קשה לאבחן IE הקשור למחלת לב מולדת או ראומטית קיימת. באבחון מבדל, יחד עם ההיסטוריה והסימנים החוץ-לביים האופייניים של IE, נלקחת בחשבון הופעה של חדשות או שינויים באוששות לב קיימות בעבר עקב היווצרות מומי לב חדשים.

שינויים איברי בטןמתבטאים בעלייה בכבד ובטחול (אצל 50% מהחולים) הקשורים לזיהום כללי ואוטמים תרומבואמבוליים תכופים של הטחול.

סיבוכים של IE:

אבצס של הטבעת של השסתום והרס שלו.

דלקת שריר הלב מפוזרת.

אי ספיקת לב, כולל חריפה עם הרס מסתמים.

תרומבואמבוליזם (ב-35-65%) מהחולים.

מורסה שריר הלב, ספיגה אוטם ריאתי, טחול, מוח.

גלומרולונפריטיס המוביל לאי ספיקת כליות כרונית.

אבחון:

1. ספירת דם מלאהמזהה לויקוציטוזיס עם תזוזה של ה- leukoformula שמאלה, עלייה ב-ESR עד 50-70 מ"מ לשעה, אנמיה נורמכרומית עקב דיכוי מח העצם. עלייה ב-ESR נמשכת בדרך כלל במשך 3-6 חודשים.

2. בדיקת דם ביוכימיתמגלה דיספרוטאינמיה בולטת עקב ירידה באלבומין ועלייה בתכולת α 2 ו- γ-globulins, תכולת פיברינוגן, עלייה בסרומוקואיד, מופיע חלבון C-reactive, בדיקות משקעים חיוביות - פורמול, סובלימט, תימול. ב-50% מהחולים מתגלה גורם שגרוני.

3. תרבית דם לסטריליותעשוי להיות מכריע באישור האבחנה של IE ובבחירת טיפול אנטיביוטי הולם. כדי לקבל תוצאות מהימנות, יש לבצע דגימת דם לפני תחילת הטיפול האנטיביוטי או לאחר הפסקת אנטיביוטיקה לטווח קצר בהתאם לכל כללי האספסיס והאנטיספסיס על ידי ניקור של וריד או עורק. באזור הדקירה של הכלי, העור מטופל פעמיים בחומר חיטוי, יש למשש את הווריד בכפפות סטריליות, 5-10 מ"ל של דם ורידי נלקח מהווריד ב-2 בקבוקונים עם חומרי הזנה ומיד נשלח למעבדה.

ב-IE חריף, דם נלקח שלוש פעמים במרווח של 30 דקות בשיא החום; ב-IE subacute, דם נלקח שלוש פעמים תוך 24 שעות. אם לאחר 2-3 ימים לא מתקבל צמיחת הפלורה, מומלץ לזרוע 2-3 פעמים נוספות. עם תוצאה חיובית, מספר החיידקים הוא מ-1 עד 200 ב-1 מ"ל של דם. הרגישות שלהם לאנטיביוטיקה נקבעת.

4. אלקטרוקרדיוגרפיהעלולים לחשוף סימנים של דלקת שריר הלב מוקדית או מפוזרת, תרומבואמבוליזם בעורקים הכליליים מלווה בסימני אק"ג של אוטם שריר הלב, תרומבואמבוליזם בעורק הריאתי (PE) יתבטא בסימני אק"ג של עומס יתר חריף של החדר הימני.

5. אקו לבבמקרים רבים, הוא מאפשר לזהות סימנים ישירים של IE - צמחייה על השסתומים, אם גודלם עולה על 2-3 מ"מ, כדי להעריך את צורתם, גודלם וניידותם. כמו כן, ישנם סימנים לקרע במיתרי הגיד, ניקוב של עלי המסתם והיווצרות מומי לב מסתמיים.

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE, אנדוקרדיטיס חיידקית) היא חמורה מחלה דלקתיתמסתמי לב עם פרוגנוזה לא חיובית והיווצרות סיבוכים מתמשכים המשפיעים על איכות החיים של החולה בעתיד. רקמות הלב מושפעות מחיידקים פתוגניים.

זוהי מחלה עצמאית, שלא כמו אנדוקרדיטיס אחרים, המתפתחת כביטוי או סיבוך של מחלות אחרות. הסכנה העיקרית היא החוסר תסמינים אופייניים. בשלב המתקדם, אחוז ההרוגים גבוה. איך לזהות את המחלה בזמן? אילו טיפולים קיימים?

באנדוקרדיטיס זיהומי חיידקי, פטרייתי או ויראלי, חיידקים או מיקרואורגניזמים אחרים משפיעים על השכבה הפנימית של קרום הלב - האנדוקרדיום ושסתומי הלב.

חיידקים או פטריות חודרים לרקמות הלב ויוצרים את המושבות שלהם. כתוצאה מכך נוצרים קרישי דם, מופיעים מוקדים דלקתיים ורקמות הלב נהרסות.. לפעמים מיקרואורגניזמים נישאים עם הדם לאיברים, ומשבשים את זרימת הדם בהם.

אם המחלה לא מתגלה בזמן ולא ניתן טיפול רפואי בזמן, הסיכון למוות גבוה מאוד.

נוכחות של הצטברויות חיידקים או פטריות בלב מפריעה לעבודה של איבר חשוב זה. החולה חייב להיות מטופל בפיקוח רפואי.

קוד ICD-10

על פי ICD-10, לפתולוגיה של אנדוקרדיטיס זיהומית חיידקית יש את הקוד I33.0, ללא קשר אם זו צורה תת-חריפה או חריפה. אם יש צורך לזהות גורם מדבק, חלים קודים נוספים (B95-B98), כאשר:

• B95 - סטפילוקוק וסטרפטוקוק.
• B96 - סוכני חיידקים אחרים שצוינו.
• B97 - סוכנים ויראליים באנדוקרדיטיס.
• B98 - גורמים זיהומיים אחרים שצוינו.

סטטיסטיקה על שכיחות פתולוגיה חיידקית

ב-40-50 השנים האחרונות, מספר החולים באנדוקרדיטיס זיהומי חיידקי גדל באופן דרמטי. הדבר קשור לעלייה במספר הזריקות והתערבויות כירורגיות בגוף, מה שיוצר דרכים נוספות לחדירת זיהומים וחיידקים.

במדינות שונות המחלה מתרחשת אצל 3-10 אנשים מתוך 100 אלף, ועבור אנשים מעל גיל 70, נתון זה הוא 14.5 לכל 100 אלף.

לרוב, אנשים עם מכשירים מלאכותיים בתוך הלב (קוצבי לב, מסתמים תותבים) ובעיות לב חולים.

שיעורי ההיארעות גבוהים יותר במדינות מפותחות. גברים נוטים פי 2 להיפגע ממחלה זו.

אטיולוגיה: גורמים למחלה

הסוכנים הסיבתיים של IE הם חיידקים, פטריות, וירוסים, לעתים קרובות יותר חיידקים(בגלל זה, אנדוקרדיטיס זיהומית נקראת גם חיידקית):

• סטרפטוקוק (בעיקר ירוק) וסטפילוקוק - עד 80% מהמקרים.
• חיידקים גראם שליליים Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. באותיות גדולות של השמות, הם מאוחדים תחת המונח "HACEK".
• פטריות אספרגילוס, קנדידה, כלמידיה, ריקטסיה וכו'.
• וירוסים.

התרחשות של אנדוקרדיטיס זיהומית קודמת תמיד על ידי התערבות או מניפולציה שיכולה להוביל לכניסת מיקרואורגניזמים לזרם הדם. כלומר, מתרחשת בקטרמיה חולפת.

חיידקי או זיהום פטרייתייכול להתפתח אפילו עם צחצוח שיניים פשוט, המלווה בדימום, עקירת שיניים, התערבויות שיניים אחרות. הסיבה יכולה להיות גם ניתוחים באזור האורגניטלי, דרכי המרה, איברי אף אוזן גרון ומערכת העיכול. כמו כן הסיבות הן:

• סילון תוך ורידי וטפטוף של תרופות;
• כל התערבות כירורגית;
• מניפולציות רפואיות שבהן ניתן להחדיר חיידקים: ברונכוסקופיה (בדיקת דרכי הנשימה), ציסטוסקופיה (בדיקת שלפוחית ​​השתן), צנתור השופכה, הפלה וכו';
• שימוש בסמים בהזרקה.

מִיוּן

פתוגנזה: תכונות של התפתחות צורות חריפות ותת-חריפות

המחלה מתפתחת עקב בקטרמיה, כלומר. כניסה של פתוגנים למחזור הדם המערכתי.

בתגובה לאנטיגנים של הפתוגן בזרם הדם, נוצרים נוגדנים, וכתוצאה מכך חודרים למחזור הדם קומפלקסים חיסוניים רעילים. השפעתם מעוררת תגובות רגישות יתר. לכן, להתפתחות המחלה יש צורך בשילוב של 2 גורמים:

• בקטרמיה - במחזור הדם של הגורם הזיהומי;
• תהליך אוטואימוני - רגישות של הגוף לפתוגן.

כתוצאה מבקטרמיה, פתוגנים מגיעים אל שסתומי הלב ויכולים להיצמד לאנדותל., במיוחד אם יש פגיעה במסתמי הלב או שכבות פקקת, שהופכות לקרש קפיצה מצוין להשקעת חיידקים. באתר ההתקשרות, מתרחש מוקד זיהומיות, וכתוצאה מכך הרס של המסתם וכיב שלו.

ישנם שלושה שלבים בהתפתחות של אנדוקרדיטיס חיידקית, פטרייתית או ויראלית:

• זיהומיות-רעיל. זה נבדל על ידי bacteremia חולף עם הצטברות של חיידקים על אנדוקרד פגום, צמחים מיקרוביאליים נוצרות.
• אימונו דלקתי. מצוינת תמונה מפורטת של נזק לאיברים.
• דיסטרופי. שינויים חמורים ובלתי הפיכים באיברים נוצרים עקב התקדמות אלח דם ואי ספיקת לב.

מכיוון שמיקרואורגניזמים משפיעים לרוב על שסתומי הלב שכבר נפגעו ממחלה כלשהי, ניתן להבחין גורמים הנוטים להתפתחות אנדוקרדיטיס חיידקי:

• צלקות של מסתמי הלב לאחר חום;
• מומי לב מולדים: וכו';
• חטאים נרכשים: או;
• הסתיידות שסתום כתוצאה מכך;
• קרדיומיופתיה;
• שסתום לב מלאכותי;
• צניחת שסתום מיטרלי;
• תסמונת מרפן (מחלה אוטוזומלית תורשתית);
• היסטוריה של אנדוקרדיטיס.

מרפאה: תסמינים וסימנים אצל מבוגרים

תסמינים כלליים עקב זיהום, חומרתם תלויה בסוג הפתוגן:

• חום: טמפרטורה 38.5 - 39.5 ºC. חשוב לדעת את התכונות וכמה זמן הטמפרטורה נמשכת עם אנדוקרדיטיס זיהומית. שונה בשתי פסגות במהלך היום;
• צמרמורות, הזעה מרובה, במיוחד בלילה;
• טכיקרדיה הקשורה הן לחום והן לאי ספיקת לב;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• באנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה, צבע העור חיוור; במקרים חמורים הוא יכול להיות אפור חיוור עם גוון איקטרי (צבע של קפה עם חלב);
• חוּלשָׁה, עייפות מהירה, תחושה מתמדתעייפות;
• אובדן תיאבון, ירידה במשקל;
• כאבים במפרקים ובשרירים;
• פריחות דימומיות על הריריות והעור.

אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה מתבטאת בתסמינים הבאים::

• טמפרטורת הגוף עולה בחדות. קפוץ עד 40 מעלות.
• למטופל יש חום, ההזעה גוברת.
• תסמינים בולטים שיכרון כלליאורגניזם. כמו כבד מוגדל, כאבי ראש עזים, שטפי דם בעור ובריריות, ירידה בקצב התגובות.
• אולי הופעת תצורות קטנות כואבות על כפות הידיים, הרגליים - הגושים של אוסלר.
• במקומות של זיהום אופיינית התפתחות מורסות.

עם דלקת בדפנות העורק, קיימת סבירות גבוהה לקרע שלו, אשר טומן בחובו שטפי דם פנימיים. זה מסוכן במיוחד אם הכלי נמצא בלב או במוח.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה מתפתחת פחות מהר. המטופל יכול ללכת במשך חודשים עד להתרחשות מצב קריטי, שיאפשר לזהות את הבעיה.

תסמינים שכדאי להיזהר מהם:

• עלייה בלתי סבירה בטמפרטורת הגוף ב-1-2 מעלות. צְמַרמוֹרֶת.
• עייפות מהירה.
• ירידה במשקל. ירידה או חוסר תיאבון.
• הזעה חזקה.
• התפתחות אנמיה היא ירידה במספר תאי הדם האדומים בדם.
• בהקשבה ללב ניתן להבחין ברעש חדש או בשינוי באופי הרעש.
• כתמים קטנים הדומים לנמשים מופיעים על העור, חלבוני העין, מתחת לצלחות הציפורניים. אלו הן תוצאות של שטפי דם קטנים, כתוצאה מהשלכת תסחיף לתוך כלי קטן - חלקיקי חיידקים, מוגלה, קרישי דם.
• חסימה אפשרית של העורקים בגפיים, התקף לב או שבץ.
• מופיעים תסמינים של אי ספיקת לב חריפה.

גַם ניתן להבחין בסימנים היקפיים אופייניים של אנדוקרדיטיס חיידקית זיהומית:

• כתמי לוקין-ליבמן - פריחות פטכיות על ריריות הפה, הלחמית וקפלי העפעפיים;
• גושים של אוסלר - עיבוי אדום דובדבן על הידיים והרגליים;
• אצבעות תוף - הפלנגות הסופיות של האצבעות לובשות צורה של מקלות תוף, ציפורניים - משקפי שעון;
• כתמי ג'נוויי - שטפי דם בעור ובתת עור רקמת שומןנוטה לכיב;
• כתמי רוט הם שטפי דם ברשתית עם כתם חיוור במרכז.

לא ניתן לזהות את כל הסימנים הללו בחולה, אך נוכחות אפילו של אחד מהם מהווה סיבה רצינית לחשוד באנדוקרדיטיס חיידקית.

אמבולי יכול לגרום לכאב חזהעקב אוטם ריאתי או דלקת שריר הלב, נזק לכליות בצורת המטוריה, גלומרולונפריטיס וכו', כאבים בגפיים העליונות והתחתונות ושיתוק, אובדן ראייה פתאומי, תאונה מוחית עקב איסכמיה מוחית, כאבי ראש, כאבי בטן, אוטם שריר הלב, כליות, טחול, ריאות, וכו' ד.

במישוש, יש לעתים קרובות הגדלה של הטחול (טחול) והכבד (הפטומגליה).

במהלך האזנה בחולה עם אנדוקרדיטיס חיידקי, פטרייתי או ויראלי, נשמעות אוושה בולטת בלב עקב שכבות פקקת. סימנים מאוחרים יותר של אי ספיקת לב מופיעיםכביטויים של פגמים במסתמים שנוצרו במהלך המחלה.

עם פגיעה בלב הימני, בנוסף לתסמינים הכלליים, ישנם:

• כאבים בחזה;
• hemoptysis;
• אוטמי ריאות.

תסמונת טרומבואמבולית ב-BE בצד ימין היא נדירה.

למידע נוסף על הגורמים והתסמינים של המחלה בסרטון זה:

האם התפתחות המחלה בילדים אפשרית?

אנדוקרדיטיס חיידקית זיהומית נחשבת למחלה מסוכנת וקשה לאבחון, הגורמת לרוב למוות בילדים. פתולוגיה זו מסוכנת במיוחד בשל העלייה במספר הניתוחים של ילדים בכלי הדם והלב.. המחלה מאיימת על ילדים עם צנתור ורידים ארוך, עם בעיות חסינות.

IE מסוגל להתפתח על מסתמי לב בריאים, אך לעתים קרובות יותר הוא מוצב על בעיות וליקויים קיימים (90%). על פי הסטטיסטיקה, בנים חולים פי 2-3 פעמים יותר מאשר בנות. שכיחות המחלה המדויקת בילדים אינה ידועה, אך מספר הילדים החולים גדל בהדרגה, ועומד על 0.55 לכל 1000 מאושפזים.

אנדוקרדיטיס זיהומית בילדים יכולה להיות מולדת או נרכשת. מולד מתפתח אם לאם יש זיהומים, פועל כאחד הזנים של אלח דם. הצורה הנרכשת נמצאת לעתים קרובות בילדים מתחת לגיל שנתיים על מסתמים בריאים, ואצל ילדים מבוגרים יותר על אלה שנפגעו, עם פגמים.

אבחון

מאפיין תמונה קלינית- אם מתגלים מספר סימנים לאנדוקרדיטיס חיידקית, האבחנה לרוב אינה קשה. כך, למשל, נוכחות של חום, טחול מוגדל, פריחות דימומיות בעור, המטוריה בשילוב עם אוושה בלב מעידים על תהליך זיהומי המתרחש בו. שקול את השיטות של אבחנה מבדלת של אנדוקרדיטיס זיהומית.

שיטות מעבדה

בדיקת דם לאנדרוקרדיטיס חיידקית זיהומית קובעת:

• אנמיה נורמכרומית מתונה (לעתים קרובות עם IE תת חריף).
• ESR מוגבר (קצב שקיעת אריתרוציטים), לעתים קרובות עד 70-80 מ"מ לשעה. כאן יש צורך לענות על השאלה כמה זמן ה-ESR יורד לאחר אנדוקרדיטיס: למרות הטיפול, העלייה במדד זה נמשכת במשך 3-6 חודשים. יחד עם זאת, נוכחות של רמה נורמלית של ESR אינה שוללת את הבעיה.
• לויקוציטוזיס, אשר משתנה נוסחת לויקוציטיםלשמאל (עלייה במספר הנויטרופילים ה"צעירים").
• דיספרוטאינמיה עם עלייה ברמת גמא גלובולינים, גלובולינים אלפא-2 לעיתים רחוקות עולים.
• מתחמי מערכת חיסון במחזור.
• חלבון C-reactive.
• גורם שגרוני (ב-35-50% מהחולים עם הצורה התת-חריפה, ובצורה החריפה הוא נשאר שלילי לרוב).
• הגדלת ריכוז החומצות הסיאליות.

הזמנתם בדיקת דם של שומנים בדם? גלה מה מראה ניתוח כזה וכיצד לפענח את התוצאה שלו,.

ב-IE תת-חריף, בקטרמיה מתמשכת. מספר החיידקים בדם ורידי מגיע ל-1-200/ml. כדי לזהות בקטרמיה, נדרשת דגימת דם ורידי שלוש פעמים. 16-20 מ"ל עם מרווח של שעה בין הראשון לאחרון. בעת קביעת הפתוגן, מתגלה רגישותו לאנטיביוטיקה ותרופות אנטי-מיקוטיות.

שינויים בבדיקות שתן: מיקרוהמטוריה - דם בשתן, פרוטאינוריה - חלבון בשתן, למרות היעדר ביטויים קליניים של הפרה בכליות. אם glomerunefrit מתפתח, אז יש המטוריה חמורה ופרוטאינוריה.

מוֹעִיל

בעת ביצוע אלקטרוקרדיוגרפיה, ניתן לזהות הפרעות הולכה (סינוטריאלית, חסימת AV) ב-4-16% מהחולים המתרחשים עקב דלקת שריר הלב מוקדית, אבצס שריר הלב על רקע אנדוקרדיטיס חיידקי. עם נגעים תסחיפים של העורקים, עשויים להתגלות שינויים ב-EKG של אוטם..

אקו לב קובעת צמחייה (הם מתגלים בגודל של לפחות 4-5 מ"מ). דרך רגישה יותר לקביעת צמחייה היא אקו לב טרנס-וושט. בנוסף לצמחייה, בשיטה זו, אתה יכול להבחין במורסות, ניקוב של השסתומים, קרעים של הסינוס של Valsalva. השיטה משמשת לניטור הדינמיקה והיעילות של הטיפול.

כמו כן מבוצעות הדמיית תהודה מגנטית וטומוגרפיה ממוחשבת (MRI ו-CT).

כל השיטות הללו מאפשרות לזהות נגעים ספציפיים של מסתמי הלב ואת חומרתם.

קריטריונים לאבחון

ישנם קריטריונים עיקריים ומינוריים לאבחון של אנדוקרדיטיס חיידקית זיהומית, אשר פותחו על ידי שירות האנדוקרדיטיס של אוניברסיטת דיוק.

גָדוֹל

ביניהם יש צורך להדגיש:

1. בידוד של חיידקים אופייני ל-IE– S. bovi, HACEK, סטרפטוקוקוס וירידסנט, Staphylococcus aureus או Enterococcus בשתי דגימות דם שנלקחו בנפרד. חיידקים מבודדים גם בדגימות דם הנלקחות במרווח של 12 שעות, או שהתקבלה תוצאה חיובית ב-3 דגימות שנלקחו עם הפסקה בין הראשונה לאחרונה של לפחות שעה.
2. סימנים של מעורבות אנדוקרדיאלית במהלך אקו לב. אלו כוללים:
   • תנודות של מסות תוך-לביות על השסתומים, באזורים סמוכים אליהם או על חומרים מושתלים, כולל זרם זרם הדם החודר;
   • אבצס של הטבעת הסיבית;
   • רגורגיטציה חדשה.

קָטָן

קריטריונים אלה כוללים:

הניסוח המדויק של האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית אפשרי בנוכחות שני קריטריונים עיקריים, או קריטריונים עיקריים ושלושה מינוריים, או חמישה קריטריונים קלים.

אנדוקרדיטיס זיהומיות סביר היא תכונה שאינה מתאימה לקטגוריה ה"מוגדרת", אך גם אינה מתאימה לקטגוריית ה"לא נכללת".

החרגה אינה נכללת אם התסמינים נעלמים לאחר 4 ימים של טיפול אנטיביוטי, אין סימנים של IE בניתוח, או על פי מידע שהושג בנתיחה.

הטיפול מתבצע רק בבית חולים מסביב לשעון.

אטיוטרופי

הבסיס של משטר הטיפול באנדוקרדיטיס חיידקי הוא טיפול אנטיביוטי.. ראשית, בעת קביעת אבחנה, נקבעת אנטיביוטיקה רחבת טווח, לאחר קביעת הפתוגן בבדיקות תרבית דם, הטיפול מותאם עם מינוי התרופה הרגישה ביותר. אם הפתוגן אינו מזוהה, אזי מתבצע ניתוח של המצב הקליני עם זיהוי הפתוגן הסביר ביותר וזריעה מחדש.

לטיפול באנדוקרדיטיס זיהומי חיידקי, נדרש מתן ארוך טווח של מינונים גדולים של אנטיביוטיקה, בגלל. תהליכים זיהומיים על שסתומי הלב קשים לטיפול.

טיפול תרופתי של אנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי חיידקים כרוך בתרופות הבחירה הבאות:

• אנטיביוטיקה של פניצילין;
• צפלוספורינים;
• פלואורוקינולונים;
• ונקומיצין;
• דפטומיצין.

אם נקבעים הסוכנים הסיבתיים של אנדוקרדיטיס זיהומיות בעל אופי פטרייתי תרופות נגד פטריות . בשימוש ממושך באנטיביוטיקה עלולה להתפתח קנדידה, המחייבת גם מינוי של טיפול אנטי פטרייתי. זה כולל:

• ליפוזומלי אמפוטריצין B (או ניסוחים שומנים אחרים) עם/בלי פלוציטוסין או אכינוקנדין עבור קנדידה IE;
• כמו כן מומלצים voriconazole (תרופת בחירה), אמפוטריצין B ואכינוקנדין לאספרגילוס.

לפעמים טיפול מדכא (fluconazole או voriconazole) עבור IE פטרייתי מומלץ לחולה לכל החיים מכיוון שאנדוקרדיטיס פטרייתי חמור יותר מסוגים אחרים של אנדוקרדיטיס זיהומיות. לעתים קרובות יותר, הבסיס לטיפול ב-IE פטרייתי הוא עדיין כריתה כירורגית של השסתומים המושפעים.

משתמשים גם בגלוקוקורטיקואידים. זֶה תכשירים הורמונליים, בדומה להורמונים אנושיים המיוצרים על ידי בלוטות יותרת הכליה. הם משמשים לחסינות מוחלשת, חשד לאטיולוגיה ויראלית של אנדוקרדיטיס ועם התפתחות של סיבוכים הקשורים לתפקוד הכליות. בנוסף, עם האופי הנגיפי של המחלה, ניתן לרשום אנטיביוטיקה כדי לדכא את התהליך הדלקתי.

התרופות הבאות משמשות לאנדוקרדיטיס זיהומית עם תרבית דם שלילית::

• דוקסיציקלין עם cotrimoxazole ו- rifampicin;
• דוקסיציקלין עם הידרוקסיכלורוקין;
• דוקסיציקלין עם גנטמיצין;
• levofloxacin או clarithromycin.

וכדי למנוע היווצרות של קרישי דם, נקבעות תרופות המפחיתות את קרישת הדם - תרופות נוגדות טסיות דם.

סימפטומטי

• היפוקואגולציה: מתן הפרין בשילוב עם פלזמה.
• טיפול אימונומודולטורי: נעשה שימוש בפלסמה היפראימונית, אימונוגלובולין אנושי.
• עיכוב של אנזימים פרוטאוליטיים.
• טיפול בניקוי רעלים. למשל, פלזמהפורזה. במהלכו מוסרים תוצרי הפסולת של חיידקים מפלסמת הדם. ירידה ברעילות של הגוף. הוא משמש בשילוב עם טיפול רפואי או כירורגי.

כִּירוּרגִי

למרות טיפול נכון והולם, 1/3 מהמטופלים זקוקים התערבות כירורגיתללא קשר לפעילות ההדבקה.

אינדיקציות מוחלטות לכך הן:

• עלייה באי ספיקת לב, התמדה מתמשכת של סימפטומים, למרות הטיפול;
• התנגדות ל טיפול אנטיבקטריאלילמשך 21 ימים;
• מורסות של שריר הלב, טבעת שסתום סיבי;
• אנדוקרדיטיס שסתום מלאכותי;
• זיהומים פטרייתיים.

אינדיקציות יחסיות הן:

• אמבוליזציות חוזרות ונשנות עקב הרס צמחייה;
• התמדה של חום למרות הטיפול;
• עלייה בגודל הצמחייה במהלך הטיפול.

אנדוקרדיטיס פטרייתי היא החמורה ביותר, כי. זה לא מגיב טוב לטיפול שמרני. בסיס הטיפול בו הוא ניתוח עם מתן מקביל של אנטיביוטיקה אנטי פטרייתי.

השלכות וסיבוכים

אנדוקרדיטיס זיהומית חיידקית או ויראלית היא מחלה מסוכנת למדי, בהיעדר טיפול מוסמך בזמן, הפתולוגיה המועברת עלולה לעורר סיבוכים והשלכות חמורות מצד איברים ומערכות רבים:

זוהי רשימה רחוקה מלהיות מלאה של סיבוכים אפשריים, כולם קשים מאוד ויכולים להשפיע באופן משמעותי על איכות החיים של החולה. בגלל זה אבחון מוקדם וטיפול מהיר הם חיונייםתרופות אנטיבקטריאליות.

תחזיות

הפרוגנוזה של אנדוקרדיטיס חיידקית היא לא חיובית מותנית. לפני כניסתן של תרופות אנטיבקטריאליות רחבות טווח לפועל, המחלה הסתיימה ברוב המקרים במוות.

עד היום הודות ל טיפול יעילהקטלניות ירדה ל-30%. מוות יכול להתרחש כתוצאה מאי ספיקת לב, אי ספיקת כליות, תרומבואמבוליזם או סיבוכים חמורים אחרים.

תוצאה חיובית אפשרית עם טיפול אנטיביוטי חזק מוקדם בשילוב עם טיפול סימפטומטי מקיף. במקרה זה, סיכויי ההחלמה גדלים באופן משמעותי (עם היווצרות של שינויים טרשתיים שיוריים במסתמים מעלות משתנותכושר ביטוי).

היכולת לעבוד לאחר מחלה מתאוששת לאט מאוד, לעתים קרובות החולה מפתח שינויים בלתי הפיכים במנגנון המסתם של הלב.

הישנות אפשרית של המחלה עם חוסר התאמה או אי ספיקה של טיפול אנטיביוטי. במקרה זה, טיפול כירורגי מצוין כדי למנוע סיבוכים. הופעת תסמינים של אנדוקרדיטיס חיידקית 6 שבועות לאחר הטיפול מעידה על תחילתו של תהליך זיהומי חדש.

בהיעדר טיפול, הצורה החריפה של המחלה מסתיימת במוות תוך 4-6 שבועות. תת אקוטי - תוך 6 חודשים. הסימנים הלא חיוביים הם כדלקמן:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• אטיולוגיה לא סטרפטוקוקלית;
• זיהום במסתום תותב;
• מעורבות של מסתם אבי העורקים;
• גיל מתקדם של המטופל;
• מורסה שריר הלב;
• מעורבות של הטבעת.

אמצעי מניעה

לגבי טיפול אנטיביוטי מניעתי, משתמשים בתרופות כאלה:

1. בעת מניפולציה של האף, חלל הפה, האוזן התיכונה, המלווים בדימום, מומלץ למנוע את ההתפשטות ההמטוגנית של סטרפטוקוקוס נגיד. לשם כך, אמוקסיצילין משמש בכמות של 3 גרם דרך הפה 60 דקות לפני ההתערבות, כמו גם 1.5 גרם 6 שעות לאחר מכן.
2. אם יש אלרגיה לפניצילינים, אזי ישמשו 800 מ"ג אריתרומיצין או 300 מ"ג קלינדמיצין 120 דקות לפני ההליך, ו-6 שעות לאחר ההליך, יש צורך ב-50% מהמינון הראשוני.
3. עם התערבויות אורולוגיות ועל מערכת העיכול, נמנע זיהום אנטרוקוקלי. לשם כך, אמפיצילין נקבע בכמות של 2 גרם לשריר או לווריד בשילוב עם גנטמיצין בכמות של 1.5 מ"ג / ק"ג לשריר או לווריד, ואמוקסיצילין נקבע דרך הפה בכמות של 1.5 גרם.

אנדוקרדיטיס בקטריאלית היא מחלה מסוכנת רצינית, כמו רוב פתולוגיות הלב. לכן, על מנת למנוע את כל ההשלכות והסיבוכים, עדיף לעסוק באופן פעיל במניעה, לבקש עזרה רפואית מוסמכת בזמן ולא לבצע תרופות עצמיות. שמרו על עצמכם ועל הלב שלכם!

למידע נוסף על אנדוקרדיטיס זיהומית חיידקית בסרטון זה: