תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל הוא א תהליכים טבעייםכאשר הדם ממלא את אזור החדר עצמו, והלב בזמן זה נמצא במצב רגוע.
יש לטפל בפתולוגיה כזו מוקדם ככל האפשר ולא להתעלם ממנה, שכן היא נחשבת לתופעה הקודמת להתפתחות אי ספיקת לב עם סוג החדר השמאלי.
בעתיד, החולה מפתח בצקת ריאות ואסטמה בעלת אופי לבבי.

גורמים ותסמינים

הפרעה בתפקוד חדרי הלב היא פתולוגיה שבה תהליכים נורמליים מופרעים כאשר הדם ממלא במלואו חלק מהלב במהלך ההרפיה שלו, הנקראת דיאסטולה. על פי הסטטיסטיקה, בעיה זו מתרחשת לרוב אצל נשים. כך גם לגבי אנשים מבוגרים.

במצב תקין, הדם ממלא את הגוף בשלבים:

• ראשית, שריר הלב נרגע;
• אז יש הבדל בלחץ, כך שיש זרימה פסיבית של נוזל דם לתוך החדר מהאטריום;
• עוד יותר שהאטריום מתכווץ, כך שתהיה מלאות.

סיבות שונות מובילות לכך שאחד משלושת השלבים הללו מופר. בעתיד, זה יוביל לעובדה שנפח לא מספיק של דם נכנס לחדר, וזה לא יכול לספק תפוקה תקינה. כתוצאה מכך, אדם מפתח בהדרגה סוג חדר שמאל לא מספיק.

גורמים שבגללם מתבטא חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי מובילים לכך שההרפיה מחמירה בהדרגה, דפנות החדר הופכות פחות אלסטיות. ככלל, זה נובע מהעובדה שריר הלב הוא דחוס. זה מושפע ממחלות כאלה:

• קרדיומיופתיה מסוג היפרטרופית;
• היצרות אבי העורקים (פה של אבי העורקים מצטמצם בהדרגה);
• מחלת יתר לחץ דם.

בנוסף, תהליכים המודינמיים יכולים להיות מופרעים מסיבות אחרות:

1. פריקרדיטיס מכווצת. קרום הלב מתעבה, ובגלל זה, חדרי הלב נצבטים בהדרגה.
2. עמילואידוזיס ראשוני. עמילואיד מושקע, מה שגורם לניוון של סיבי השריר. בגלל זה, דפנות שריר הלב הופכות פחות אלסטיות.
3. פתולוגיות של כלי הדם הכליליים המובילים לאיסכמיה לבבית והתפתחות של נוקשות שריר הלב עקב העובדה שנוצרות צלקות.

גורמי סיכון הם מחלות של המערכת האנדוקרינית, כגון סוכרתוהשמנה.

סימני המחלה עשויים שלא להופיע בהתחלה, אך לאחר מכן הם יתחילו בהדרגה להפריע לחיים הרגילים של החולה. הקצאת תסמינים:

1. קוֹצֶר נְשִׁימָה. זה מתרחש בהתחלה רק בזמן מאמץ גופני אינטנסיבי, אבל אז זה יתבטא באופן ספונטני, גם כשהמטופל נמצא במנוחה.
2. לְהִשְׁתַעֵל. עוצמתו עולה כאשר אדם שוכב, ולכן עדיף לשבת או לקום כאשר מתחיל התקף השיעול הבא.
3. עייפות. למטופל קשה לסבול כל עומס, אפילו הקטן ביותר. הוא מתעייף מהר.
4. פעימות הלב מואצות.
5. קוצר נשימה לילי מסוג התקפי.
6. הפרעות בקצב הלב. סימפטום זה נפוץ למדי. החולה מתלונן על פרפור פרוזדורים.

סוגים וטיפול

חולים עשויים לסבול מסוג אחר של מחלה כזו. הפרעות בחדר השמאלי מתפתחות בהדרגה. בהתאם לדרגתן, נבדלות הצורות הבאות של המחלה:

1. הפרעה בתפקוד חדר שמאל מסוג 1. במקרה זה, יש בעיות עם הרפיה של חלק זה של האיבר. שלב זה של התפתחות הפתולוגיה נחשב לראשוני. הבטן לא נרגעת מספיק. רוב הדם נכנס לחדר כאשר האטריום מתכווץ.


2. סוג שני. זה נקרא גם פסאודונורמלי. בשלב זה, מדד הלחץ עולה בחלל הפרוזדורים, והוא רפלקס לחלוטין. והחדר מתמלא עקב נוכחות של הבדל בלחץ.
3. סוג שלישי. ידוע גם בתור מגביל. שלב זה נחשב טרמינלי. זה קשור לעובדה שהלחץ בחלל הפרוזדורים עולה. הגמישות של דפנות החדר יורדת בהדרגה, מה שנובע מהקשיחות החזקה.

לפני תחילת הטיפול, נדרשת אבחנה.הוא כולל נהלים כגון:

• אקו לב ודופלרוגרפיה של שני החדרים;
• רדיונוקלידים ventriculography;
• אלקטרוקרדיוגרפיה;
• בדיקת רנטגן.

טכניקות אלו בשלבים המוקדמים של התפתחות המחלה עוזרות למנוע הופעת שינויים בלתי הפיכים.

הטיפול חייב להיות מקיף.

כדי לתקן תהליכים המודינמיים, נדרשים מספר אמצעים. ראשית, עליך תמיד לשלוט בלחץ הדם שלך. שנית, אתה צריך להוריד את הדופק שלך. שלישית, אתה צריך תמיד לשמור על מים ו מטבוליזם של מלח. זה יקטין את הטעינה המוקדמת. בנוסף, נדרש שיפוץ היפרטרופיה של חדר שמאל.

טיפול רפואי

טיפול תרופתי כולל נטילת תרופות כאלה:

1. חוסמי אדרנו. אמצעים עוזרים להאט את קצב הלב, להוריד את לחץ הדם, לשפר את התזונה של שריר הלב ברמה התאית.
2. אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין ומעכבי אנזים הממירים אנגיוטנסין. זה שניים סוגים שוניםסמים, אבל יש להם פעולה דומה. לסוכנים כאלה יש השפעה מועילה על שיפוץ שריר הלב, מגבירים את גמישות הרקמות שלו ומורידים את לחץ הדם.
3. משתנים. כספים כאלה נועדו להסיר מאגרי נוזלים עודפים בגוף, מה שיפחית קוצר נשימה.
4. אנטגוניסטים לסידן. כאשר כמות התרכובת הזו בשריר הלב יורדת, שריר הלב יכול להירגע כרגיל.
5. חנקות. האם עזרים, המשמשים אם יש סימנים לאיסכמיה.

כל הפעילויות והתרופות הללו יעזרו לחסל את הבעיה עם הלב. אבל פתולוגיה כזו היא רצינית וגוררת השלכות חמורות, כך שאי אפשר להתעלם מהתסמינים, אבל גם טיפול עצמי אסור.

tonometra.net

גורמים להיפרטרופיה של חדר שמאל

יתר לחץ דם עורקי מתמשך

הגורם הסביר ביותר לעיבוי של שריר החדר השמאלי של הלב הוא יתר לחץ דם עורקי, שאינו מתייצב במשך שנים רבות. כאשר הלב צריך לשאוב דם כנגד שיפוע לחץ גבוה, מתרחש עומס יתר בלחץ, שריר הלב מתאמן ומתעבה. כ-90% מההיפרטרופיות של החדר השמאלי מתרחשות מסיבה זו.

קרדיומגליה

זוהי תכונה תורשתית או אינדיבידואלית מולדת של הלב. לב רחבבְּ- איש גדולבתחילה עשויים להיות חדרים רחבים יותר וקירות עבים יותר.

ספורטאים

היפרטרופיה לבבות ספורטאים עקב פעילות גופניתעל גבול האפשרי. שרירים מתאמנים זורקים כל הזמן נפחים נוספים של דם לזרם הדם הכללי, שהלב צריך לשאוב, כביכול, בנוסף. זוהי היפרטרופיה עקב עומס נפח.

מחלת לב מסתמית

מומים במסתמי הלב (נרכשים או מולדים) הפוגעים בזרימת הדם במחזור הדם (היצרות על-מסתם, מסתמי או תת-מסתמי של פתח אבי העורקים, היצרות אבי העורקים עם אי ספיקה, אי ספיקת מיטרלי, פגם במחיצה חדרית) יוצרים תנאים לעומס נפח.

איסכמיה לבבית

בְּ מחלה כרוניתהיפרטרופיה של הלב של הדפנות של החדר השמאלי מתרחשת עם חוסר תפקוד דיאסטולי (הרפיה לקויה של שריר הלב).

קרדיומיופתיה

זוהי קבוצת מחלות שבהן, על רקע שינויים פוסט-דלקתיים טרשתיים או דיסטרופיים, מציינים עליה או התעבות של הלב.

לגבי קרדיומיופתיה

בבסיס תהליכים פתולוגייםבתאי שריר הלב טמונה נטייה תורשתית (קרדיופתיה אידיופטית) או ניוון וטרשת. דלקת שריר הלב, אלרגיות ונזק רעיל לתאי הלב מובילים לאחרון. פתולוגיות אנדוקריניות(עודף קטכולאמינים והורמון גדילה), כשלים חיסוניים.

זנים של קרדיומיופתיות המתרחשות עם LVH:

צורה היפרטרופית

זה יכול לתת עיבוי סימטרי או אסימטרי מפוזר או מוגבל של שכבת השרירים של החדר השמאלי. במקרה זה, נפח חדרי הלב יורד. המחלה פוגעת לרוב בגברים ועוברת בתורשה.

ביטויים קלינייםתלוי בחומרת החסימה של חדרי הלב. הוריאנט החסימתי נותן למרפאה של היצרות אבי העורקים: כאבים בלב, סחרחורת, עילפון, חולשה, חיוורון, קוצר נשימה. עלולות להופיע הפרעות קצב. ככל שהמחלה מתקדמת, מתפתחים סימנים לאי ספיקת לב.

גבולות הלב מתרחבים (בעיקר בשל המחלקות השמאליות). ישנה תזוזה כלפי מטה של ​​פעימת הקודקוד וקהות גווני הלב. אוושה סיסטולית תפקודית נשמעת לאחר צליל הלב הראשון.

צורה מורחבת

זה מתבטא בהתרחבות של חדרי הלב והיפרטרופיה של שריר הלב של כל מחלקותיו. במקביל, התכווצות שריר הלב פוחתת. רק 10% מכל המקרים של קרדיומיופתיה זו הם צורות תורשתיות. במקרים אחרים אשמים גורמים דלקתיים ורעילים. קרדיופתיה מורחבת מופיעה לעתים קרובות עם גיל צעיר(בגילאי 30-35).

הביטוי האופייני ביותר הוא המרפאה של אי ספיקת חדר שמאל: ציאנוזה של השפתיים, קוצר נשימה, אסטמה לבבית או בצקת ריאות. החדר הימני סובל גם הוא, המתבטא בציאנוזה של הידיים, כבד מוגדל, הצטברות נוזלים ב חלל הבטן, בצקת היקפית, נפיחות של ורידי הצוואר. נצפות גם הפרעות קצב חמורות: התקפיות של טכיקרדיה, פרפור פרוזדורים. חולים עלולים למות על רקע פרפור חדרים או אסיסטולה.

היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי מפוזרת. ההתרחבות של חללי הלב גוברת על התעבות שריר הלב. למידע נוסף על הסימפטומים והטיפול בקרדיומיופתיה.

סוגי LVH

• היפרטרופיה קונצנטרית נותנת ירידה בחללי הלב ועיבוי שריר הלב. סוג זה של היפרטרופיה אופייני ליתר לחץ דם עורקי.
• הגרסה האקסצנטרית מאופיינת בהרחבת החללים עם עיבוי בו זמנית של הקירות. זה קורה עם עומס יתר בלחץ, למשל, עם מומי לב.

הבדלים בין סוגים שונים של LVH

	קרדיומיופתיה	יתר לחץ דם עורקי	לב ספורט
גיל	מתחת לגיל 35	מעל 35	מ-30
קוֹמָה	שני המינים	שני המינים	לעתים קרובות יותר גברים
תוֹרָשָׁה	מחמיר על ידי יתר לחץ דם	מחמיר על ידי קרדיומיופתיה	לא כבד
תלונות	סחרחורת, קוצר נשימה, עילפון, כאבי לב, הפרעות בקצב	כאבי ראש, לעתים רחוקות יותר קוצר נשימה	כאבי דקירה בלב, ברדיקרדיה
סוג LVH	אסימטרית	מדים	סִימֶטרִי
עובי שריר הלב	יותר מ-1.5 ס"מ	פחות מ-1.5 ס"מ	פוחת כאשר הטעינה מופסקת
הרחבת LV	נדיר, לעתים קרובות ירידה	אולי	יותר מ-5.5 ס"מ

סיבוכים של LVH

היפרטרופיה מתונה של חדר שמאל בדרך כלל אינה מזיקה. זוהי תגובה מפצה של הגוף, שנועדה לשפר את אספקת הדם לאיברים ולרקמות. הרבה זמןאדם עשוי שלא להבחין בהיפרטרופיה, מכיוון שהיא אינה באה לידי ביטוי בשום צורה. ככל שהוא מתקדם, הוא עשוי להתפתח:

• איסכמיה שריר הלב, אוטם חריףשריר הלב,
• הפרעות כרוניות מחזור הדם במוח, שבץ,
• הפרעות קצב חמורות ו עצירה פתאומיתלבבות.

לפיכך, היפרטרופיה של חדר שמאל מהווה סמן לעומס לב ומצביע על סיכונים פוטנציאליים לקטסטרופות קרדיווסקולריות. השילובים השליליים ביותר שלו הם עם מחלת לב כלילית, בקשישים ובמעשנים עם סוכרת ותסמונת מטבולית במקביל (עודף משקל והפרעות בחילוף החומרים של שומנים).

אבחון של LVH

בְּדִיקָה

ניתן לחשוד בהיפרטרופיה של חדר שמאל כבר במהלך הבדיקה הראשונית של המטופל. בבדיקה, הציאנוזה של המשולש הנזוליאלי או הידיים, נשימה מוגברת ובצקת מדאיגים. בעת הקשה, יש הרחבות של גבולות הלב. בהאזנה - רעש, חירשות צלילים, מבטא של הטון השני. הסקר עשוי לגלות תלונות על:

• קוצר נשימה
• הפרעות בעבודת הלב
• סְחַרחוֹרֶת
• הִתעַלְפוּת
• חוּלשָׁה.

א.ק.ג

היפרטרופיה של חדר שמאל ב-ECG מראה שינוי אופייני במתח של גלי R במובילי החזה בצד שמאל.

• ב-V6, השן גדולה יותר מאשר ב-V. היא א-סימטרית.
• מרווח ST ב-V6 עולה מעל האיזולין, ב-V4 הוא יורד מתחת.
• ב-V1, גל ה-T הופך לחיובי, וגל ה-S גבוה מהרגיל ב-V1,2.
• ב-V6, גל ה-Q גדול מהרגיל וגל ה-S מופיע כאן.
• T שלילי בגרסה 5.6.

עם ECG, טעויות בהערכת היפרטרופיה אפשריות. לדוגמה, אלקטרודה לא נכונה בחזה תיתן מושג שגוי לגבי מצב שריר הלב.

אולטרסאונד של הלב

עם ECHO-CS (אולטרסאונד של הלב), היפרטרופיה כבר מאושרת או מופרכת על בסיס הדמיה של חדרי הלב, המחיצות והקירות. כל נפחי החלל ועובי שריר הלב מתבטאים בדמויות שניתן להשוות עם הנורמה. ב-ECHO-CS, אתה יכול לקבוע את האבחנה של היפרטרופיה של חדר שמאל, להבהיר את סוגה ולהציע את הסיבה. נעשה שימוש בקריטריונים הבאים:

• עובי דופן שריר הלב שווה או יותר מ-1 ס"מ לנשים ו-1.1 ס"מ לגברים.
• מקדם אסימטריה של שריר הלב (גדול מ-1.3) מצביע על כך סוג אסימטריהיפרטרופיה.
• מדד עובי דופן יחסי (נורמה פחות מ-0.42).
• היחס בין מסת שריר הלב למשקל הגוף (אינדקס שריר הלב). בדרך כלל לגברים זה שווה או עולה על 125 גרם לסנטימטר רבוע, לנשים - 95 גרם.

עלייה בשני האינדיקטורים האחרונים מצביעה על היפרטרופיה קונצנטרית. אם רק אינדקס שריר הלב חורג מהנורמה, יש LVH אקסצנטרי.

שיטות אחרות

• אקו לב דופלר - אפשרויות נוספות ניתנות על ידי אקו לב דופלר, בה ניתן להעריך ביתר פירוט את זרימת הדם הכלילי.
• MRI - הדמיית תהודה מגנטית משמשת גם כדי לדמיין את הלב, אשר חושף במלואו תכונות אנטומיותלב ומאפשר לך לסרוק אותו בשכבות, כאילו מבצעים חתכים בכיוון האורך או הרוחבי. כך, אזורים של נזק, ניוון או טרשת של שריר הלב הופכים נראים טוב יותר.

טיפול בהיפרטרופיה של חדר שמאל

היפרטרופיה של חדר שמאל, שהטיפול בה נחוץ תמיד עם נורמליזציה של אורח החיים, היא לעתים קרובות מצב הפיך. חשוב להפסיק לעשן ושאר הרעלות, להפחית במשקל, לתקן חוסר איזון הורמונליודיסליפידמיה, לייעל את הפעילות הגופנית. בטיפול בהיפרטרופיה של חדר שמאל, ישנם שני כיוונים:

• מניעת התקדמות LVH
• ניסיון לעצב מחדש את שריר הלב עם חזרה לגודלם התקין של החללים ולעובי שריר הלב.

• חוסמי בטא יכולים להפחית את העומס על הנפח והלחץ, להפחית את דרישת החמצן בשריר הלב, לפתור חלק מהבעיות עם הפרעות קצב ולהפחית את הסיכונים לתאונות לב - Atenolol, Metoprolol, Betolok-Zok, Nadolol.
• חוסמי תעלות סידן הופכים לתרופות המועדפות לטרשת עורקים חמורה. Verapamil, Diltiazem.
• מעכבי ACE הם תרופות מורידות לחץ עורקיועיכוב משמעותי של התקדמות היפרטרופיה של שריר הלב. Enalapril, Lisinopril, Diroton יעילים ליתר לחץ דם ואי ספיקת לב.
• סרטנים (Candesartan, Losartan, Valsartan) מפחיתים באופן פעיל מאוד את העומס על הלב ומעצבים מחדש את שריר הלב, ומפחיתים את מסת השריר היפרטרופי.
• תרופות אנטי-אריתמיות נקבעות בנוכחות סיבוכים בצורה של הפרעות בקצב הלב. דיספירמיד, קווינידין.

zdravotvet.ru

תפקוד דיאסטולי: אבחנה חדשה או מחלה קשה לאבחון

IN לָאַחֲרוֹנָהקרדיולוגים ומטפלים נותנים יותר ויותר למטופליהם אבחנה "חדשה" - תפקוד דיאסטולי. בְּ צורה חמורהמחלה, אי ספיקת לב דיאסטולית (HF) עלולה להתרחש.

כיום, חוסר תפקוד דיאסטולי נמצא לעתים קרובות למדי, במיוחד אצל נשים מבוגרות, שרובן מופתעות לגלות שיש להן בעיות לב.

לא תפקוד דיאסטולי ולא אי ספיקת לב דיאסטולית הם באמת מחלות "חדשות" - הן תמיד תקפו מערכת לב וכלי דםאדם. אך רק בעשורים האחרונים, שתי המחלות הללו החלו להתגלות לעתים קרובות. זאת בשל היישום הרחב שלו באבחון בעיות לב. שיטות אולטרסאונד(אקוקרדיוגרפיה).

מאמינים שכמעט מחצית מהמטופלים אושפזו במחלקות טיפול דחוףעם אי ספיקת לב חריפה יש למעשה HF דיאסטולי. אבל ביצוע אבחנה נכונה יכולה להיות קשה, כי ברגע שמצבו של חולה כזה מתייצב, הלב עשוי להיראות תקין לחלוטין בבדיקת אקו לב, אלא אם המומחה מחפש בכוונה אחר סימנים של תפקוד דיאסטולי. לכן, רופאים לא קשובים וחסרי שמירה לעתים קרובות מתגעגעים למחלה זו.

מאפייני המחלה

מחזור הלב מחולק לשני שלבים - סיסטולה ודיאסטולה. במהלך החדר הראשון (החדרים הראשיים של הלב) מתכווצים, פולטים דם מהלב לתוך העורקים, ולאחר מכן להירגע. כשהם רגועים, הם מתמלאים מחדש בדם כדי להתכונן להתכווצות הבאה. שלב זה של הרפיה נקרא דיאסטולה.

עם זאת, לפעמים בשל מחלות שונותהחדרים הופכים "נוקשים" יחסית. במקרה זה, הם לא יכולים להירגע לחלוטין במהלך הדיאסטולה. כתוצאה מכך, החדרים אינם מתמלאים לחלוטין בדם, והוא עומד בחלקים אחרים של הגוף (בריאות).

התקשות פתולוגית של דפנות החדרים וההתמלאות הלא מספקת בדם במהלך הדיאסטולה נקראת תפקוד דיאסטולי. כאשר הפרעות בתפקוד הדיאסטולי חמורה עד כדי כך שהיא גורמת לגודש בריאות (כלומר, הצטברות דם בהן), היא נחשבת לאי ספיקת לב דיאסטולית.

סימנים לאי ספיקת לב - וידאו

גורם ל

רוב סיבה נפוצהתפקוד דיאסטולי הוא השפעה טבעית של הזדקנות על הלב. עם העלייה בגיל, שריר הלב נעשה נוקשה יותר, משבש את מילוי החדר השמאלי בדם. בנוסף, ישנן מחלות רבות שיכולות להוביל לפתולוגיה זו.

מחלות המעוררות חוסר תפקוד דיאסטולי - טבלה

מִיוּן

בהתבסס על נתוני אקו לב, מבחינים בדרגות הבאות של חוסר תפקוד דיאסטולי:

• תואר I (הרפיה לקויה) - ניתן להבחין אצל אנשים רבים, אינו מלווה בתסמינים כלשהם של אי ספיקת לב;
• דרגה II (מילוי פסאודו-נורמלי של הלב) היא חוסר תפקוד דיאסטולי בדרגת חומרה בינונית, שבה חולים לעיתים קרובות יש סימפטומים של אי ספיקת לב, יש עלייה באטריום השמאלי בגודל;
• III (מילוי לב מגביל הפיך) ו-IV (מילוי לב מגביל בלתי הפיך) הם צורות חמורות של תפקוד דיאסטולי המלוות בתסמינים חמורים של אי ספיקת לב.

בהתבסס על הסימפטומים, ניתן לקבוע את המעמד התפקודי (סוג) של אי ספיקת לב על פי הסיווג של איגוד הלב של ניו יורק (NYHA)

• FC I - אין תסמינים של אי ספיקת לב;
• FC II - תסמינים של אי ספיקת לב עם מאמץ גופני מתון (לדוגמה, בעת טיפוס לקומה השנייה);
• FC III - תסמינים של אי ספיקת לב עם מאמץ פיזי מינימלי (לדוגמה, בעת טיפוס לקומה 1);
• FC IV - תסמינים של אי ספיקת לב במנוחה.

תסמינים

התסמינים המטרידים אנשים עם הפרעות בתפקוד דיאסטולי זהים לחולים עם כל צורה של אי ספיקת לב.

עם אי ספיקת לב דיאסטולית, מופיעים סימנים של גודש ריאתי:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• לְהִשְׁתַעֵל;
• נשימה מהירה.

חולים עם אבחנה זו סובלים לעיתים קרובות מתסמינים אלו בצורה של התקפות פתאומיותשמופיעים ללא כל אזהרות. זה מבדיל HF דיאסטולי מצורות אחרות של אי ספיקת לב, שבה קוצר נשימה מתפתח בדרך כלל בהדרגה במשך שעות או ימים.

קשיי הנשימה הפתאומיים והקשים המופיעים לעתים קרובות ב-HF דיאסטולי נקראים אפיזודות של "התלקחות בצקת ריאות".

למרות ש סימן היכר HF דיאסטולי הוא בדיוק התפרצויות של בצקת ריאות, חולים במחלה זו עלולים לחוות גם אפיזודות פחות חמורות של קוצר נשימה עם התפתחות הדרגתית יותר.

אבחון

ניתן לזהות אי תפקוד דיאסטולי באמצעות אולטרסאונדלב - אקו לב. שיטת בדיקה זו מאפשרת להעריך את מאפייני הרפיית שריר הלב במהלך הדיאסטולה ואת מידת הנוקשות של דפנות החדר השמאלי. אקו לב יכולה גם לפעמים לעזור למצוא את הגורם להפרעה בתפקוד הדיאסטולי. לדוגמה, ניתן להשתמש בו כדי לזהות:

• עיבוי של דפנות החדר השמאלי ביתר לחץ דם וקרדיומיופתיה היפרטרופית;
• היצרות מסתם אאורטלי;
• סוגים מסוימים של קרדיומיופתיה מגבילה.

עם זאת, לחולים רבים עם עדות לתפקוד דיאסטולי בבדיקת אקו לב אין פתולוגיות אחרות שיכולות להסביר את נוכחותם. אצל אנשים כאלה, אי אפשר לקבוע את הגורם הספציפי למחלה.

יש לציין כי עבור כל אחת מהדרגות של חוסר תפקוד דיאסטולי, ישנם קריטריונים ספציפיים לאקו לב, כך שניתן לקבוע אותם רק באמצעות מחקר זה.

יַחַס

האסטרטגיה הטובה ביותר לטיפול בתפקוד דיאסטולי וב-HF דיאסטולי היא לנסות למצוא ולטפל בגורם. לפיכך, יש להתגבר על הבעיות הבאות:

1. יתר לחץ דם עורקי. לאנשים הסובלים מתפקוד דיאסטולי יש לעיתים קרובות לחץ דם מוגבר שקשה לזהות. יתר על כן, לעיתים קרובות יתר לחץ דם כזה מטופל בצורה לא מספקת. עם זאת, חשוב מאוד לחולים עם תפקוד דיאסטולי לשלוט בלחץ הדם שלהם בטווח התקין.
2. איסכמיה לבבית. אנשים עם תפקוד דיאסטולי צריכים להיות מוערכים עבור מחלת עורקים כליליים. מחלה זו היא גורם שכיח לתפקוד דיאסטולי.
3. פרפור פרוזדורים. דופק הלב המהיר הנגרם מהפרעת קצב זו יכול להיות הגורם להידרדרות משמעותית בתפקוד הלב אצל אנשים עם הפרעות בתפקוד דיאסטולי. לכן, בקרת קצב היא היבט חשוב מאוד בניהול של חולה עם פרפור פרוזדורים וחוסר תפקוד דיאסטולי.
4. סוכרת ועודף משקל. ירידה במשקל ושליטה בגלוקוז עוזרים לעצור את החמרה של הפרעות בתפקוד הדיאסטולי.
5. אורח חיים פסיבי. אנשים רבים הסובלים מתפקוד דיאסטולי מנהלים אורח חיים בעיקר בישיבה. אירובי תרגילעשוי לשפר את התפקוד הדיאסטולי של הלב.

בנוסף לאמצעים שמטרתם לזהות ולטפל בגורמים לתפקוד דיאסטולי, הרופא עשוי לרשום תרופות המשפיעות על הסימפטומים שלה. לשם כך משתמשים לרוב בתרופות משתנות (Furosemide), המסירות עודפי מים ונתרן מהגוף, ומפחיתות את חומרת התסמינים של גודש בריאות.

מְנִיעָה

כדי למנוע התפתחות של תפקוד דיאסטולי, אתה יכול להשתמש באמצעים שמטרתם מניעת מחלות לב וכלי דם:

• רציונלי ו דיאטה מאוזנתדל בשומן ומלח;
• פעילות גופנית סדירה;
• שליטה בסוכרת ולחץ הדם;
• שמירה על משקל תקין;
• מזעור מתח.

serdcemed.ru

המבנה והמבנה של החדר השמאלי

בהיותו אחד מחדרי הלב, החדר השמאלי ביחס לחלקים אחרים של הלב ממוקם לאחור, משמאל ומטה. הקצה החיצוני שלו מעוגל ונקרא משטח ריאתי. נפח החדר השמאלי במהלך החיים גדל מ-5.5-10 סמ"ק (בילודים) ל-130-210 סמ"ק (בגיל 18-25 שנים).

בהשוואה לחדר הימני, לשמאלי יש צורה מלבנית-סגלגלה בולטת יותר והוא מעט ארוך ושרירי יותר.

במבנה החדר השמאלי מבחינים בשתי מחלקות:

• החלק האחורי, שהוא חלל החדר ומתקשר עם חלל הפרוזדור המקביל בעזרת הפתח הוורידי השמאלי;
• הקטע הקדמי - חרוט העורק (בצורת תעלת הפרשה) מתקשר עם פתח העורק עם אבי העורקים.

עקב שריר הלב, דופן החדר השמאלי מגיע לעובי של 11-14 מ"מ.

המשטח הפנימי של הדופן של החדר השמאלי מכוסה בטרבקולות בשרניות (בצורת בליטות קטנות), היוצרות רשת, המשתלבות זו בזו. Trabeculae בולטות פחות מאשר בחדר הימני.

תפקודי חדר שמאל

אבי העורקים של החדר השמאלי של הלב מתחיל מעגל גדולזרימת הדם, הכוללת את כל הענפים, רשת קפילרית, כמו גם ורידים של רקמות ואיברים של האורגניזם כולו ומשמש לספק חומרים מזיניםוחמצן.

תפקוד לקוי וטיפול בחדר השמאלי

תפקוד סיסטולי של החדר השמאלי נקרא ירידה ביכולת שלו לפלוט דם לתוך אבי העורקים מחללו. זוהי הסיבה השכיחה ביותר לאי ספיקת לב. חוסר תפקוד סיסטולי, ככלל, גורם לירידה בכיווץ, מה שמוביל לירידה בנפח השבץ שלו.

חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי נקרא ירידה ביכולתו לשאוב דם ממערכת עורקי הריאה לחלל שלו (במילים אחרות, לספק מילוי דיאסטולי). חוסר תפקוד דיאסטולי יכול להוביל להתפתחות של יתר לחץ דם ורידי ועורקי ריאתי, המתבטא כ:

• לְהִשְׁתַעֵל;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• קוצר נשימה לילי התקפי.

שינויים פתולוגיים וטיפול בחדר השמאלי

אחד מנגעי הלב האופייניים ליתר לחץ דם הוא היפרטרופיה של חדר שמאל (במילים אחרות, קרדיומיופתיה). התפתחות היפרטרופיה מתעוררת על ידי שינויים בחדר השמאלי, מה שמוביל לשינוי של המחיצה בין החדר השמאלי והימני ולאובדן האלסטיות שלו.

יחד עם זאת, שינויים כאלה בחדר השמאלי אינם מחלה, אלא מייצגים אחד מה תסמינים אפשרייםהתפתחות של כל סוג של מחלת לב.

הסיבה להיפרטרופיה של החדר השמאלי עשויה להיות מחלה היפרטונית, וגורמים נוספים, למשל, מומי לב או עומסים משמעותיים ותכופים. לעיתים מציינים התפתחות של שינויים בחדר השמאלי לאורך שנים רבות.

היפרטרופיה יכולה לעורר שינויים משמעותיים המתרחשים באזור הדפנות של החדר השמאלי. יחד עם עיבוי הדופן, יש עיבוי של המחיצה הממוקמת בין החדרים.

אנגינה פקטוריס היא אחד הסימנים הנפוצים ביותר של היפרטרופיה של חדר שמאל. כתוצאה מהתפתחות הפתולוגיה, השריר גדל בגודלו, פרפור פרוזדורים מתרחש, והדברים הבאים נצפים גם:

• כאבים באזור החזה;
• לחץ דם גבוה;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• חוסר יציבות בלחץ;
• הפרעות שינה;
• הפרעת קצב;
• כאב באזור הלב;
• בריאות לקויה וחולשה כללית.

בנוסף, שינויים כאלה בחדר השמאלי יכולים להיות תסמינים של מחלות כגון:

• בצקת ריאות;
• מום מולד בלב;
• אוטם שריר הלב;
• טרשת עורקים;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• גלומרולונפריטיס חריפה.

הטיפול בחדר השמאלי הוא לרוב רפואי באופיו, יחד עם דיאטה ודחיית הקיים הרגלים רעים. במקרים מסוימים זה עשוי להיות נחוץ התערבות כירורגיתקשור להסרת קטע בשריר הלב שעבר היפרטרופיה.

חריגות קטנות של הלב, המתבטאות בנוכחות של גדילים (תצורות שרירי רקמות חיבור נוספות) בחלל החדרים, כוללות מיתר שווא של החדר השמאלי.

בניגוד לאקורדים רגילים, לאקורדים שווא של החדר השמאלי יש התקשרות לא טיפוסית למחיצה הבין חדרית ולקירות החופשיים של החדרים.

לרוב, נוכחות של מיתר שווא של החדר השמאלי אינה משפיעה על איכות החיים, אך במקרה של ריבוי שלהם, כמו גם במיקום לא חיובי, הם יכולים לגרום:

• הפרעות קצב חמורות;
• ירידה בסובלנות לפעילות גופנית;
• הפרעות הרפיה של החדר השמאלי.

ברוב המקרים אין צורך בטיפול בחדר השמאלי, אך יש לבצע מעקב קבוע אצל קרדיולוג ומניעת אנדוקרדיטיס זיהומית.

פתולוגיה נפוצה נוספת היא אי ספיקת חדר שמאל של הלב, אשר נצפה עם גלומרולונפריטיס מפוזרומומים באבי העורקים, כמו גם על רקע המחלות הבאות:

• מחלה היפרטונית;
• קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים;
• דלקת אבי העורקים עגבת עם פגיעה בכלים הכליליים;
• אוטם שריר הלב.

אי ספיקת חדר שמאל עשוי להופיע כ צורה חריפה, ובצורה של אי ספיקת מחזור גוברת בהדרגה.

הטיפול העיקרי באי ספיקת חדר שמאל הוא:

• מנוחה קפדנית במיטה;
• שאיפה ממושכת של חמצן;
• השימוש בחומרים קרדיווסקולריים - קורדיאמין, קמפור, strophanthin, corazol, corglicon.

הלב האנושי מיוצג על ידי ארבעה חדרים, שעבודתם לא נפסקת לרגע. למנוחה, הגוף משתמש במרווחים בין התכווצויות - דיאסטולה. ברגעים אלו, מחלקות הלב נרגעות ככל האפשר, ומתכוננות להתכווצות חדשה. על מנת שהגוף יקבל אספקה ​​מלאה בדם, יש צורך בפעילות ברורה ומתואמת של החדרים והפרוזדורים. אם שלב ההרפיה מופרע, איכות תפוקת הלב מתדרדרת בהתאם, והלב נשחק מהר יותר ללא מנוחה מספקת. אחת הפתולוגיות הנפוצות הקשורות לתפקוד הרפיה לקוי נקראת "תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי" (LVDD).

התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי הוא כדלקמן: מרגיע, חלק זה מתמלא בדם על מנת להמשיך ולהעבירו למטרה המיועדת לו, על פי רציף מחזור לב. מהפרוזדורים עובר הדם לחדרים, ומשם לאיברים ולרקמות. החצי הימני של הלב אחראי על מחזור הדם הריאתי, והחצי השמאלי אחראי על הגדול. החדר השמאלי פולט דם לתוך אבי העורקים, ומספק חמצן לכל הגוף. פסולת דם חוזרת ללב מהאטריום הימני. לאחר מכן הוא עובר דרך החדר הימני אל הריאות כדי להתחדש בחמצן. זרימת הדם המועשרת שוב הולכת ללב, כבר בכיוון אטריום שמאלשדוחף אותו לחדר השמאלי.

לפיכך, עומס עצום נופל על החדר השמאלי. אם מתפתח חוסר תפקוד של תא זה, אז כל האיברים והמערכות יסבלו מחוסר חמצן וחומרי הזנה. פתולוגיה דיאסטולית של חדר שמאל קשורה לחוסר היכולת של מחלקה זו לקבל דם מלא: חלל הלב אינו מלא לחלוטין, או שתהליך זה איטי מאוד.

מנגנון פיתוח

חוסר תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל מתפתח כאשר לפחות אחד מהשלבים העוקבים של העשרה של חדר הלב בדם במהלך הדיאסטולה מופרע.

1. רקמות שריר הלב נכנסות לשלב הרפיה.
2. ישנה זרימה פסיבית של דם מהאטריום אל חלל החדר עקב ירידת הלחץ בחדרים.
3. הפרוזדור עושה תנועה מתכווצת, משחרר את עצמו משאר הדם, דוחף אותו לחדר השמאלי.

כתוצאה מהרפיה לא תקינה של החדר השמאלי, זרימת הדם מחמירה, שריר הלב חווה שלילי שינויים מבניים. היפרטרופיה של דפנות השרירים מתפתחת, כאשר הלב מנסה לפצות על חוסר תפוקת הלב בפעילות אינטנסיבית יותר.

סיווג הפרה

בהתפתחותו, תפקוד לקוי של הדיאסטולה של החדר השמאלי עובר מספר שלבים. לכל אחד מהם יש משלו תכונות ייחודיותומאופיין בדרגות שונות של סכנה.

• שלב קל (סוג ראשון).

זֶה שלב ראשוניפָּתוֹלוֹגִיָה. תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל מסוג 1 מתאם עם שלב הרפיה מושהה מעט. רובדם נכנס לחלל בתהליך של הרפיה עם התכווצות הפרוזדור השמאלי. אדם לא מרגיש את הביטוי של הפרות, סימנים ברוריםניתן לזהות רק באמצעות אקו לב. שלב זה נקרא גם היפרטרופי, מכיוון שהוא מתרחש על רקע היפרטרופיה של שריר הלב.

• שלב פסאודונורמלי חמור בינוני (סוג 2).

היכולת של החדר השמאלי להירגע מתדרדרת עוד יותר. זה בא לידי ביטוי בתפוקת הלב. כדי לפצות על חוסר זרימת הדם, הפרוזדור השמאלי פועל במצב משופר. תופעה זו מלווה בלחץ מוגבר בחלל זה ובגידול בגודל קיר שרירי. כעת הרוויה של החדר השמאלי בדם מסופקת על ידי הפרש הלחץ בתוך החדרים. אדם חש תסמינים המעידים על גודש ריאתי ואי ספיקת לב.

• השלב מגביל, עם דרגת פגיעה קשה (סוג 3).

הלחץ באטריום, הממוקם בצד שמאל, עולה באופן משמעותי, דפנות החדר השמאלי מתעבות, מאבדות את הגמישות שלהם. הפרות מלוות בתסמינים חמורים של מצב מסכן חיים (אי ספיקת לב). בצקת ריאות אפשרית, התקף של אסתמה לבבית.

חוסר תפקוד או חוסר ספיקה?

יש צורך להבחין בין המושגים של "חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי" ו"אי ספיקת חדר שמאל". במקרה הראשון, אין איום ברור על חיי המטופל אם הפתולוגיה נמצאת בשלב הראשון. ניתן למנוע החמרה במצב עם טיפול הולם בתפקוד דיאסטולי של חלל החדר השמאלי מהסוג הראשון. הלב ממשיך לעבוד כמעט ללא שינוי, התפקוד הסיסטולי אינו מופרע.

אי ספיקת לב היא סיבוך של הפרעות דיאסטוליות.

זה נגמר מחלה רצינית, אי אפשר לרפא את זה, השינויים הם בלתי הפיכים, וההשלכות קטלניות. במילים אחרות, שני המונחים הללו קשורים זה לזה באופן הבא: תפקוד לקוי הוא ראשוני ואי ספיקה היא משנית.

תסמינים

סימנים של תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי מורגשים כאשר כבר החלו שינויים רציניים בגוף. רשימת תסמינים אופייניים:

• פעימות הלב מואצות הן במצב פעיל והן במצב רגוע.
• אדם לא יכול לנשום עמוק, כאילו בית החזהכָּתוּשׁ.
• התקפות של שיעול יבש מעידות על הופעת סטגנציה בריאות.

• כל מאמץ קטן בא עם קושי.
• קוצר נשימה מתרחש גם בזמן תנועה וגם במנוחה.
• עלייה בדום נשימה בשינה היא גם אינדיקטור לבעיות בחדר השמאלי.
• סימפטום נוסף הוא נפיחות של הרגליים.

גורם ל

הסיבות העיקריות להידרדרות ההרפיה של החדר השמאלי הן היפרטרופיה של קירותיו ואובדן האלסטיות שלהם. גורמים שונים מובילים למצב זה:

• יתר לחץ דם עורקי;
• היצרות מסתם אאורטלי;
• קרדיומיופתיה;
• הפרעות בקצב הלב;
• איסכמיה של שריר הלב;
• שינויים הקשורים לגיל;
• גורם מגדרי (נשים רגישות יותר);
• מצב לא תקין עורקים כליליים;
• דלקת של קרום הלב מהסוג הכיווץ;
• משקל עודף;
• סוכרת;
• מומי לב;
• התקף לב.

יַחַס

מהות הטיפול בתפקוד דיאסטולי של דופן החדר השמאלי היא שחזור זרימת הדם. בשביל זה אתה צריך:

• לחסל טכיקרדיה;
• לשמור על לחץ דם תקין;
• לנרמל את חילוף החומרים בשריר הלב;
• למזער שינויים היפרטרופיים.-

רשימת התרופות העיקריות המשמשות למטרות רפואיות:

בין התרופות הנפוצות ביותר הן: Carvedilol, Digoxin, Enalapril, Diltiazem.

אי תפקוד דיאסטולי ניתן לאבחן בעיקר בעזרת אקו לב, אקו לב, בתוספת מחקר דופלר, א.ק.ג, בדיקות מעבדה.

תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל הוא פתולוגיה הדורשת תשומת לב זהירה. ביקור בטרם עת לרופא יכול להפוך לפרוגנוזה לא נעימה לאדם: נכות או מוות. אנשים עם היסטוריה של מחלות לב וכלי דם צריכים לפקח בקפידה על בריאותם. יחד עם העיקרית טיפול תרופתימומלץ לטפל בתפקוד לקוי של שריר הלב בעזרת תרופות ביתיות. מתכונים רפואה מסורתית V במספרים גדוליםניתן למצוא באינטרנט.

אולי יעניין אותך גם ב:

מיקסומה של הלב: תסמינים וסכנות

שריר הלב הוא שְׁרִירעוטף את הלב. הוא מספק כיווץ והרפיה חלופיים של המחלקות שלו, מה שממריץ את זרימת הדם. אם יש חוסר תפקוד דיאסטולי של שריר הלב, זה אומר ששריר הלב אינו מסוגל להירגע, עקב כך כמות לא מספקת של דם נכנסת לחדר השמאלי. במקביל, הפרוזדור השמאלי, שבו הדם מועבר מהחדר, מנסה לשאוב כמה שיותר דם, עובד במתח מוגבר. עם הזמן זה מוביל לעומס יתר. האטריום גדל בנפח, מפסיק לתפקד כרגיל. אם מצב זה נמשך זמן רב, בקרוב יתחיל להתפתח אי ספיקת לב, המהווה סכנה לבריאות האדם וחיי האדם.

בפרקטיקה הרפואית ידועים כמה סוגים.

1. היפרטרופית. סוג זה של תפקוד לקוי מוגדר על ידי הרפיה איטית בצורה חריגה של שריר הלב LV. מעט מאוד דם נכנס לחדר, מה שתורם לעבודה מוגברת של הפרוזדור, שבגללו נלקח נפח הדם הנדרש. במקרה הזה אנחנו מדבריםעל הפרעות בתפקוד דיאסטולי של שריר הלב מסוג 1.
2. פסאודונורמלי. כאן, ההרפיה של החדר מתבצעת אפילו לאט יותר מאשר במקרה הקודם. במקרה זה, החדר אינו נרגע לחלוטין. יש לחץ מוגבר בפרוזדורים. רופאים מעריכים את הפתולוגיה הזו כמתונה.
3. מַגְבִּיל. זה מאופיין בשיעורים גבוהים עוד יותר של לחץ פרוזדורי, מתייחס לצורות חמורות של תפקוד לקוי. הפרוגנוזה במקרה זה גרועה יותר מאשר באחרים, מסובכת על ידי נוכחות של אי ספיקת לב. בשלב זה ניתן לבצע השתלת לב לחולים.

בהתחשב בחומרת המצב, חשוב להבין את הסיבות להתפתחותו. זה יאפשר לך לנקוט באמצעי מניעה כדי להפחית את הסבירות למחלה כזו.

גורמים לתפקוד לקוי

בעיקרון, מנגנון ההתפתחות של תפקוד דיאסטולי של שריר הלב LV נראה כך: כל מחלה מעוררת התפתחות של היפרטרופיה של שריר הלב LV, וכתוצאה מכך מתרחשת עיבוי של שריר הלב. זה גורם להפרעה בתפקוד הדיאסטולי.

לפיכך, יש לשקול את הסיבות המובילות ל-LVMH:

• יתר לחץ דם עורקי;
• קרדיומיופתיה;
• היצרות מסתם אאורטלי.

ל סיבות נוספותהתפתחות מצב פתולוגילִכלוֹל:

• פריקרדיטיס מכווצת. כאן אנחנו מדברים על עיבוי של קרום הלב, אשר תורם לדחיסה שלאחר מכן של חדרי הלב;
• עמילואידוזיס ראשוני. עקב שקיעת עמילואיד, גמישות שריר הלב פוחתת, מה שמעורר התפתחות של תפקוד לקוי שלו;
• מחלת לב כלילית. הם תורמים לפיתוח HF. כתוצאה מכך, עקב שינויים ציטריים רבים על פני השטח, שריר הלב הופך נוקשה יותר ואינו יכול לבצע את הפונקציות הרגילות שלו.

חָשׁוּב! בהתחשב בעובדה שהעומס גדל גם בצד ימין של הלב, כתוצאה מהפרעות כאלה, נוצר חוסר תפקוד דיאסטולי של שני החדרים.

תמונה קלינית

על מנת להיות מסוגל להתחיל טיפול במחלה בזמן, יש צורך ללמוד בקפידה את תכונות הביטוי שלה. המצב מסובך על ידי העובדה שבשלבים המוקדמים הפתולוגיה אינה באה לידי ביטוי בשום צורה, היא אסימפטומטית. כאשר המחלה מתקדמת לשלב חמור יותר, אדם מתחיל להבחין בביטויים הבאים שלה:

• ירידה ביכולת העבודה;
• עייפות מוגברת;
• קוצר נשימה, המתרחש בתחילה עם לחץ משמעותי על הגוף, ולאחר מכן במצב רגוע;
• שיעול המופיע כאשר הגוף שוכב;
• דפיקות לב;
• הפרעות בקצב הלב.

אם יש לך אחד מהתסמינים הללו, עליך ליצור קשר טיפול רפואי. הקרדיולוג יערוך בדיקה גופנית של המטופל, יאסוף אנמנזה של החיים, ילמד את ההיסטוריה הרפואית. לאחר מכן, תיערך תוכנית אבחון המאפשרת לך לקבוע אבחנה מדויקת.

שיטות אבחון

על מנת לקבל מידע מלא על מצבו הבריאותי של המטופל, הוא יישלח למחקרים כאלה:

• אקו לב דו מימדי;
• רדיונוקלידים ventriculography;
• אלקטרוקרדיוגרפיה;
• רנטגן חזה.

שיטות אלו יאפשרו להעריך שינויים מבניים בכל חלקי הלב, ללמוד את תדירות ועוצמת התכווצות האיברים, לקבל מידע על נפח הדם הנשאב. כמו כן, הרופאים יקבעו אם לאדם יש סימנים של יתר לחץ דם ריאתי, אשר במקרה זה הוא די חשוב.

טיפול ושיטותיו

בהתחלה זה יהיה טיפול תרופתי. התוכנית שלו מורכבת על ידי הרופא בנפרד עבור כל מטופל, בהתאם לסוג מחלות לבוהחומרה שלהם. בדרך כלל, תרופות מהקבוצות הבאות משמשות בטיפול:

• חוסמי אדרנו - מנרמל את קצב הלב ולחץ הדם, משפרים את התזונה של שריר הלב;
• מעכבי ACE - בעלי השפעה דומה לחוסמי אדרנו, הופכים את הסימפטומים לפחות חיים, מבטלים סימנים של אי ספיקת לב;
• משתנים - משמשים במינונים קטנים. הסר עודפי נוזלים, ייצב את הלחץ. העיקר הוא לבחור את המינון הנכון כדי לא לעורר התייבשות של הגוף וירידה בנפח הדם;
• אנטגוניסטים של סידן - מספקים הרפיה יעילה של שריר הלב;
• חנקות - משמשים אם יש סימנים לאיסכמיה בשריר הלב.

בדרך כלל טיפול תרופתי משיג תוצאות טובות. התערבות כירורגיתמומלץ בעיקר לחולים עם מחלה קשה. ההחלטה על טקטיקות הטיפול מתקבלת על ידי הרופא לאחר שקלול כל האינדיקציות והתוויות נגד, הערכת מצב כלליבריאות האדם.

הלב הוא איבר שרירי חלול המורכב מארבעה חלקים (החדר הימני והשמאלי והפרוזדורים, בהתאמה). יש לו צורה של כיפה, ופועל מאז חיי העובר, לעולם אינו לוקח הפסקות למנוחה, כמו איברים אחרים. לכן חלק מהפרות מתרחשות לפעמים בלב.

המשמעותי ביותר בלב הוא החדר השמאלי. מעגל גדול של זרימת דם, המספק חמצן לכל האיברים והרקמות, מלבד הריאות, מתחיל דווקא בחדר השמאלי.

תפקודים דיאסטוליים וסיסטוליים של החדר השמאלי

הפרה של התפקוד הסיסטולי של החדר השמאלי היא ירידה ביכולתו לשאוב דם לתוך אבי העורקים ובהמשך לאורך הגזע שלו לתוך מחזור הדם המערכתי. הפתולוגיה הזוהוא הגורם העיקרי לאי ספיקת לב וכלי דם.

חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי - ירידה ביכולת לקחת דם לחלל שלו ממחזור הדם הריאתי דרך מערכת עורקי הריאה, כלומר מילוי דיאסטולי נמוך.

טיפול בטכיקרדיה של הלב

למחלה מספר סוגים

• סוג 1 - הפרה של הרפיה, שבגללה כמות הדם הדרושה כדי להיכנס לחדר פוחתת. חוסר ההרפיה מוביל להיפרטרופיה פרוזדורים עקב עבודתם המוגברת;
• סוג 2 הוא פסאודונורמלי, הרפיה גרועה אפילו יותר מטיפוס 1. חשובה תרומת הפרוזדורים, אשר בעזרת לחץ דם גבוהבחללים שלהם לפצות על חוסר הספיקות של "אחיהם";
• סוג 3 - שלב מגביל, חמור יותר של המחלה, מצביע על הפרה חזקה של התפקוד הדיאסטולי, ויש לו פרוגנוזה לא חיובית ביותר עם התפתחות של אי ספיקת לב כרונית.

הפרעה זו מובילה להתפתחות של יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי, כלומר משני, ומתבטאת בתסמינים הבאים:

• בשלבים הראשונים של תפקוד דיאסטולי לקוי, קוצר נשימה בזמן מאמץ גופני כבד ומתון, שלא נצפה קודם לכן, ובהמשך קשיי נשימה גם במעט עבודה, ולעיתים במנוחה;
• תפקוד לקוי של החדר יכול להתבטא בשיעול יבש ופורץ, המחמיר בלילה או במהלך היום בזמן מנוחה במצב שכיבה;
• תחושת הפרעות בלב, כאבים בחזה;
• עייפות וירידה בביצועים בהשוואה לחיים הקודמים, "הבריאים".

כדאי לזכור שחוסר תפקוד דיאסטולי עקב הצד השמאלי של הלב ב-45% אינו בא לידי ביטוי בשום צורה.

גורמים לפגיעה בתפקוד דיאסטולי של חדר שמאל

1. IHD (איסכמיה לבבית), המתרחשת עקב אספקת חמצן לא מספקת לשריר הלב וגורמת למוות של קרדיומיוציטים. כידוע, תפקיד הדם בגוף הוא גדול מאוד, הוא נשא של האלמנטים הדרושים: הורמונים, חמצן, מיקרו-אלמנטים.
2. טרשת לב, שהופיעה כתוצאה מהתקף לב (פוסט-אוטם קרדיוסקלרוזיס). טרשת היא לא הפרה של הזיכרון, כפי שאנשים חושבים. זוהי התקשות של רקמות. אם מופיעות צלקות על האיבר, הדבר מפריע לא רק לחילוף חומרים נורמלי, אלא גם משבש את תפקוד המתיחה. אפילו שריר הלב אינו מוגן ממחלה כזו. בהתאם לוקליזציה של המחלה שהובילה לקרדיוסקלרוזיס, נבדלות הפרעות שונות. ואחד מהם הוא הפרעה בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי.
3. קרדיומיופתיה היפרטרופית - עיבוי של הצד השמאלי של הלב מוביל גם לתפקוד דיאסטולי לא תקין.
4. יתר לחץ דם עורקי ראשוני.
5. היצרות או אי ספיקה של מסתם אבי העורקים.
6. דלקת של קרום הלב מעטפת חיצוניתמהלב) עם הטלת חוטי פיברין - פריקרדיטיס פיברינית. פיברין מהדק את שריר הלב ומונע ממנו לפעול באופן מלא.

יַחַס

הטיפול תלוי בשלב וחומרת המחלה, אסור בהחלט לרשום לעצמו תרופה זו או אחרת, מכיוון שהלב חיוני איבר חשובלכן, עדיף לא לפגוע בבריאות שלך עם פעולות שגויות.

אם אין תסמינים של מחסור, הרופא עשוי לייעץ ליטול מעכב אנגיוטנסין-ממיר אנזים (ACE). זהו מווסת לחץ דם ומגן על איברי המטרה במחלה זו.

איברי מטרה הם אלו הסובלים בעיקר מחוסר תפקוד של מערכת הלב וכלי הדם, כלומר, הם ה"מטרות" הראשונות בנתיב אי ספיקת הדם. אלה כוללים את הכליות, המוח ו עמוד שדרה, לב, כלי דם ורשתית.

נטילת מעכבי ACE מדי יום במינון שנקבע על ידי הרופא שלך יכולה להפחית את הסיכון לפתח סיבוכים באיברי המטרה ולמנוע התפתחות של אי ספיקת לב כרונית. לכאלה תרופותכוללים אנלפריל, quadropril, lisinopril. קשה לומר מה עדיף, הכל נדון בפגישה עם מטפל או קרדיולוג ונקבע על סמך התסמינים וניסיון העבר בתרופות.

אם יש לך אי סבילות למעכבי ACE או מסיבה כלשהי סיבות אובייקטיביותהרופא החליט שהם לא יעזרו לך, ARA II (אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין) נקבעים. יש להם בדיוק אותם מאפיינים. אלה כוללים Losartan, Valsartan ואחרים.

בְּ סימנים בולטיםמחלה, אפילו יותר תרופות נרשמות להקלה על הסימפטומים:

• משתנים (משתנים) - להפחית את נפח הדם במחזור עקב נסיגת נוזלים עודפים;
• חוסמי בטא - הופכים את קצב הלב לפחות תכוף, ומפחיתים את העומס על האיבר;
• גליקוזידים לבביים - מגבירים את כוח ההתכווצויות של הלב;
• אספירין - נקבע כדי להפחית את הסיכון לקרישי דם, ולכן, איסכמיה;
• סטטינים - מפעילים בקרת שומנים בדם על ידי נורמליזציה של חלקי כולסטרול המזיקים לכלי הדם.

מה לעשות עם כאב עמום בלב

תַחֲזִית

לאור חומרת המחלה, לא ניתן להפעיל אותה. זכור שדחיית נסיעה לרופא, אתה רק פוגע בבריאותך. יש כל כך הרבה בעולם תרופותשמבחינתך יש אחד שיפחית תסמינים לא נעימים. על ידי הקפדה על אורח חיים בריא, אכילה נכונה וביצוע המלצות הרופא שלך, אתה יכול להפחית במידה ניכרת את הסיכון לסיבוכים ולהחמרה של המצב.

קבלת ייעוץ מומחה על הבעיות המתוארות בהתבסס על תוצאות הסקר אני בן 55, אקסטרה-סיסטולות הורגשו בצורה אינטנסיבית, היו לי גם בעבר, אבל הן לא הפריעו לי לחיים. לאחר ביקור אצל קרדיולוג, א. דגימות דם לביוכימיה, אובש. דם, הורמונים, א.ק.ג. א.ק.ג זה טוב. לפי א. כמעט כל הפרמטרים בדם תקינים, למעט כולסטרול כולל-8.03 ו-LDL-5.07, אבל אני אבהיר מיד, ערב קודם, אני מצטער, אכלתי שומן, לא חשבתי על הבדיקות. הם רשמו סטטינים, אני לא שותה, אחרי הכל, אני עוד לא כל כך זקן, עשיתי דיאטה, אני אראה את התוצאה. כמו כן, עשה בדיקת אקו לב, המסקנה: אבי העורקים אטום. הרחבה מתונה של הפרוזדור השמאלי. לא זוהו אזורים של התכווצות לקויה. תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי, סוג 1. לחץ דם מוגבר מעולם לא היה, כמעט תמיד הממוצע הוא 100-107 / 73-78 / 65-75. עשיתי אולטרסאונד של הכלים, התוצאה טובה. היא עברה ניטור הולטר. מסקנה: במהלך התבוננות. קצב סינוס תועד עם פרקים של הפרעת קצב סינוס. דופק מקסימלי 151 פעימות לדקה (בשעה 15:46, תקופת הערנות, תוך התחשבות באקסטרה-חדרית), דופק מינימלי 45 פעימות לדקה (בשעה 1:57, תקופת השינה). דופק ממוצע במהלך היום 81 פעימות/דקה, בלילה 59 פעימות/דקה. אינדקס צירקדי - 1.4. פרופיל קצב צירקדי נכון. השהה יותר מ-2 שניות. לא זוהה, מרווח R-R מקסימלי 1460 אלפיות השנייה. לא זוהו הפרעות בהולכה AV. PQ 135-182 ms התגלו הפרעות קצב: - חוץ-חדריים חוץ-חדריים: 4,773 ליום, כולל 4,770 יחידים, קבוצה אחת (התקף בלתי בר-קיימא של טכיקרדיה על-חדרית מ-3 קומפלקסים עם קצב לב מרבי של 160 פעימות לדקה), 178 אפיזודות של אלוריתימיה וסוג טריגמיה. 70 פרקים לפי סוג quadrigeminia. חוץ-חדרי חוץ-חדרי בעיקר סוג יממה יומית, צפיפות - 4.1% (תדירות מתונה). - לא זוהו אקסטרסיסטולות חדריות. אם לשפוט לפי יומנו של המטופל, הפרעות קצב הלב שזוהו לא לוו בתסמינים קליניים. לא זוהתה עלייה/דיכאון במקטע ST מובהק מבחינה אבחנתית. היפוך חולף של גל T בערוץ 3. מרווח QT בדופק מרבי-296 אלפיות השנייה. מרווח QT בדופק מינימלי-431 אלפיות השנייה. תודה.

סחרחורת, כאב באזור הלב (שכמות). הולטר (Sa-blockade דרגה 2 סוג 2) ניטור הולטר (sa-blockade דרגה 2 סוג 2) שלום! אני בן 20. היו כאבים באזור הלב, זה נמשך 3 שבועות, סחרחורות תכופות, נראה שהלב נעצר לפני השינה, תחושת פחד ממוות (אני מודדת לחץ דם ודופק בלי סוף), זה יכול להיות מפחיד מאוד), אולטרסאונד של הלב תקין, גסטרוסקופיה (דלקת ריפלוקס מוקדית שטחית, Bulbit מתון, פילוריטיס, ריפלוקס ושט מתון); בדיקות דם מוריד ואצבע בסובלנות, גם בדיקת שתן, ההורמונים תקינים, בלוטת התריס תקינה, תאי החזה (אולטרסאונד) תקינים, אולטרסאונד איברים פנימיים V בסדר מושלם, פלואורוגרפיה (ריאות ולב ללא שינוי) אמרו לעשות הולטר הנה מה שכתוב במסקנה: במהלך כל תקופת התצפית נרשם בעיקר קצב סינוס (92.8%), שנקטע על ידי הפרעת קצב סינוס. קצב לב ממוצע 86 פעימות לדקה, מינימום 49 (שינה), מקסימום 156 (טיפוס במדרגות) ברדיקרדיה שלילית נצפית בעיקר במהלך כל תקופת התצפית הנמשכת 4h46m: בתקופה האקטיבית 13 דקות, בתקופה הפסיבית - 4h33m האינדקס הצירקדי הוא 1.60, מה שמעיד על ירידה משמעותית בדופק בלילה. הפרעת הולכה: לא זוהו הפסקות שנמשכו יותר מ-2000 אלפיות השנייה. הפסקות 2 r-r זוהו עקב חסימת SA בדרגה 2 (9 בסך הכל). מַקסִימוּם מרווח r-rשווה ל-1620ms (חסימה SA של תואר שני של TYPE 2). קומפלקס סינוס מורכב בודד עם סטייה (חסימה חולפת של PVLnPG). מרווח ה-PQ הוא 176ms בטווח הרגיל. הפרעות קצב על-חדריות - לא זוהו הפרעות קצב חדריות: אותרו 3 חוץ-סיסטולים חדריים, כולל בין-קלוריות, מתוכן 3 בודדו. אותרה עליית מקטע ST עם משך של 1172 (85%) בערוץ מוביל A, B. הגובה המקסימלי הוא 349 μV (תסמונת של ריפולריזציה מוקדמת של החדרים) ניתוח מרווח QT: בקצב הלב המרבי הוא 286ms, במינימום הוא 408ms. הממוצע לכל תקופת התצפית הוא 347ms.