משקאות חריפים (נוזל מוחי או שדרתי, CSF) - נוזל ביולוגי הנחוץ לתפקוד מערכת העצבים המרכזית. המחקר שלו הוא אחד מהם הסוגים החשובים ביותרמחקר מעבדה. הוא מורכב משלב פרה-אנליטי (הכנת הנושא, איסוף החומר ומסירתו למעבדה), אנליטי (למעשה ביצוע המחקר) ופוסט-אנליטי (פענוח התוצאה). רק ביצוע נכון של כל המניפולציות בכל אחד מהשלבים הללו קובע את איכות הניתוח.

נוזל מוחי (CSF) מיוצר ב מקלעות כורואידחדרי המוח. אצל מבוגר, 110-160 מ"ל של CSF מסתובבים בו זמנית בחללים התת-עכבישיים ובחדרי המוח, ו-50-70 מ"ל בתעלת השדרה. משקה חריף נוצר ברציפות בקצב של 0.2-0.8 מ"ל / דקה, תלוי לחץ תוך גולגולתי. אדם בריא מייצר 350-1150 מ"ל של נוזל מוחי ביום.

משקה חריף מתקבל על ידי ניקוב של תעלת עמוד השדרה, לעתים קרובות יותר - מותני - בהתאם לטכניקה המוכרת היטב לנוירופתולוגים ונוירוכירורגים. הטיפות הראשונות שלו מוסרות (דם "מסע"). לאחר מכן אוספים את נוזל המוח השדרה ב-2 מבחנות לפחות: במבחנה רגילה (כימית, צנטריפוגה) לניתוח קליני וכימי כללי, בסטרילית - לבדיקה בקטריולוגית. בטופס הפניה לבדיקת CSF, על הרופא לציין לא רק את שם המטופל, אלא גם את האבחנה הקלינית ואת מטרת המחקר.

יש לזכור כי יש להגן על דגימות CSF המועברות למעבדה מפני התחממות יתר או קירור, ודגימות המיועדות לאיתור פוליסכרידים חיידקיים בבדיקות סרולוגיות צריכות להתחמם באמבט מים למשך 3 דקות.

בעצם מחקר מעבדהנוזל מוחי (שלב אנליטי) מתבצע על פי כל הכללים שאומצו באבחון מעבדה קליני בניתוח של נוזלים ביולוגיים כלשהם וכולל את השלבים הבאים:

ניתוח מקרוסקופי - הערכת תכונות פיזיקליות וכימיות (נפח, צבע, אופי),
- ספירת מספר התאים,
- מיקרוסקופיה של התכשיר המקומי ו בדיקה ציטולוגיתהכנה צבעונית;
- מחקר ביוכימי,
- מחקר מיקרוביולוגי(לפי אינדיקציות).

אנו מוצאים שימושי ואינפורמטיבי במקרים מסוימים להשלים את חקר ה-CSF עם בדיקות אימונולוגיות ואולי גם אחרות, שמשמעותן נדונה בספרות המיוחדת.

פענוח האינדיקטורים של נוזל מוחי

CSF רגיל הוא חסר צבע ונקבובי (כמו מים מזוקקים, שבהשוואה אליהם מתוארות בדרך כלל התכונות הפיזיקליות של CSF).

אפרפר או צבע אפור-ירוק CSF נגרמת בדרך כלל על ידי תערובת של חיידקים וליקוציטים. הצבע האדום של ה-CSF בעוצמה משתנה (אריטרוכרומיה) נובע משילוב של אריתרוציטים המתרחשים עם שטפי דם טריים או פגיעה מוחית. מבחינה ויזואלית, נוכחותם של אריתרוציטים מזוהה כאשר התוכן שלהם הוא יותר מ-500-600 ל-μl.

בתהליכים פתולוגיים, הנוזל עשוי להיות קסנתוכרומי - בצבע צהוב או צהוב-חום על ידי תוצרי הפירוק של המוגלובין. יש צורך לזכור על קסנתכרומיה מזויפת - צבע הנוזל השדרתי הנגרם על ידי תרופות. פחות נפוץ, אנו רואים צבע CSF ירקרק (דלקת קרום המוח מוגלתית, מורסה מוחית). הספרות מתארת ​​גם את הצבע החום של הנוזל השדרתי - עם פריצת דרך של הציסטה של ​​הקרניופרינגיומה בנוזל השדרה.

העכירות של ה-CSF עשויה לנבוע מתערובת של תאי דם או מיקרואורגניזמים. במקרה האחרון, ניתן להסיר עכירות באמצעות צנטריפוגה. כאשר ה-CSF מכיל כמות מוגברת של חלבונים גסים, הוא הופך לאפולסנטי.

הצפיפות היחסית של נוזל המוח השדרה המתקבלת על ידי ניקור מותני היא 1.006-1.007. עם דלקת של קרומי המוח, פציעות מוחיות, הצפיפות היחסית של נוזל המוח עולה ל-1.015. זה פוחת עם ייצור יתר של נוזל מוחי (הידרוצפלוס).

עם תכולה מוגברת של פיברינוגן ב-CSF, מתרחשת היווצרות של סרט פיבריני או קריש, אשר נצפה לעתים קרובות יותר עם דלקת קרום המוח שחפת. לעיתים משאירים מבחנה עם נוזל בטמפרטורת החדר למשך יממה (אם יש צורך לקבוע בדיוק האם נוצר סרט?). בנוכחות סרט פיבריני, הוא מועבר עם מחט לנתח לשקופית זכוכית ומוכתם לפי השיטה Ziehl-Neelsen או אחרת לזיהוי מיקובקטריה. CSF רגיל הוא 98-99% מים.

עם זאת, מחקר על זה תרכובת כימיתהיא משימה חשובה. הוא כולל את קביעת רמת החלבון, הגלוקוז והכלורידים, ובמקרים מסוימים מתווסף על ידי אינדיקטורים אחרים.

חלבון במשקאות חריפים

יותר מ-80% מחלבון CSF מגיע מפלסמה על ידי סינון אולטרה. תכולת החלבון תקינה במנות שונות: בחדר - 0.05-0.15 גרם לליטר, בור 0.15-0.25 גרם לליטר, מותני 0.15-0.35 גרם לליטר. כדי לקבוע את ריכוז החלבון ב-CSF, ניתן להשתמש בכל אחת מהשיטות המאוחדות (עם חומצה סולפוסליצילית ואמוניום גופרתי ואחרות). תכולת החלבון המוגברת ב-CSF (hyperproteinarchia) עשויה לנבוע מגורמים פתוגנטיים שונים (טבלה 1).

המחקר של חלבוני CSF מאפשר לא רק להבהיר את אופי התהליך הפתולוגי, אלא גם להעריך את מצב מחסום הדם-מוח. אלבומין יכול לשמש אינדיקטור למטרות אלו, בתנאי שרמתו בנוזל השדרה נקבעת בשיטות אימונוכימיות. קביעת האלבומין מתבצעת בשל העובדה שבהיותו חלבון דם, הוא אינו מסונתז מקומי ולכן יכול להוות "סמן" של אימונוגלובולינים שחדרו מזרם הדם עקב פגיעה בחדירות המחסום. קביעה בו זמנית של אלבומין בסרום הדם (פלזמה) ו-CSF מאפשרת לך לחשב את אינדקס האלבומין:

עם מחסום דם-מוח שלם, מדד זה נמוך מ-9, עם נזק בינוני - 9-14, עם נזק ניכר - 14-30, עם נזק חמור - 30-100, ועלייה של יותר מ-100 מעידה על נזק מוחלט ל המחסום.

בשנים האחרונות חלה התעניינות מוגברת בחלבוני CSF הספציפיים ל-CNS - אנלאזה ספציפית לנוירונים, חלבון S-100, חלבון מיאלין בסיסי (MBP) ועוד כמה אחרים. אחד המבטיחים שבהם למטרות קליניות הוא MBM. בנוזל מוחי רגיל, הוא כמעט נעדר (ריכוזו אינו עולה על 4 מ"ג לליטר) ומופיע רק במצבים פתולוגיים. סימן מעבדה זה אינו ספציפי לצורות נוסולוגיות מסוימות, אך משקף את גודל הנגע (הקשור בעיקר להרס של החומר הלבן). כמה מחברים רואים שזה מבטיח לקבוע את ה-MBM ב-CSF לניטור נוירואיידס. למרבה הצער, כיום יש עדיין בעיות הקשורות בקביעה ישירה של ריכוז חלבון זה.

גלוקוז בנוזל השדרה

גלוקוז כלול בנוזל מוחי רגיל בריכוז של 2.00-4.18 mmol/l.ערך זה נתון לתנודות משמעותיות גם אצל אדם בריא, בהתאם לתזונה, פעילות גופנית, גורמים אחרים. להערכה נכונה של רמת הגלוקוז בנוזל השדרה, מומלץ לקבוע במקביל את רמתו בדם, שם היא בדרך כלל גבוהה פי 2. עלייה ברמת הגלוקוז בדם (היפרגליקורכיה) מתרחשת כאשר סוכרת, דלקת מוח חריפה, הפרעות איסכמיות במחזור הדם ומחלות אחרות. היפוגליקוארכיה מצויה בדלקת קרום המוח אטיולוגיות שונותאו דלקת אספטית, נגעי גידול של המוח והממברנות, לעתים רחוקות יותר - עם זיהום הרפטי, דימום תת-עכבישי.

יתרון מסוים על פני גלוקוז כמו סמן אבחנתייש לקטט (חומצה לקטית), שכן ריכוזו בנוזל השדרה (1.2-2.1 ממול/ליטר) אינו תלוי בזה בדם. רמתו עולה משמעותית עם מדינות שונותקשור לפגיעה במטבוליזם האנרגיה - דלקת קרום המוח, במיוחד - הנגרמת על ידי פלורה גרם חיובית, היפוקסיה במוח ועוד כמה.

כלורידים במשקאות חריפים

כלורידים - תכולה בנוזל מוחי רגיל - 118-132 ממול לליטר.ריכוזים מוגברים ב-CSF נצפים תוך הפרה של הפרשתם מהגוף (מחלות של הכליות, הלב), עם מחלות ניווניות וגידולים של מערכת העצבים המרכזית. ירידה בתכולת הכלורידים מצוינת בדלקת המוח ובדלקת קרום המוח.

אנזימים במשקאות חריפים

משקה חריף מאופיין בפעילות נמוכה של האנזימים הכלולים בו. שינויים בפעילות האנזימים בנוזל השדרה מחלות שונותלרוב אינם ספציפיים ומקבילים לשינויים המתוארים בדם במחלות אלו (טבלה 2). הפרשנות של שינויים בפעילות של קריאטין פוספוקינאז (CPK) ראויה לגישה אחרת. אנזים זה מיוצג ברקמות על ידי שלושה חלקים, המאופיינים לא רק על ידי הבדלים מולקולריים, אלא גם על ידי אופי ההפצה ברקמות: CPK-MB (שריר הלב), CPK-MM (שרירים), CPK-BB (מוח). אם לפעילות הכוללת של CPK בנוזל השדרה אין ערך אבחוני בסיסי (היא יכולה להיות מוגברת בגידולים, אוטם מוחי, אפילפסיה ומחלות אחרות), אזי שבריר CPK-BB הוא סמן ספציפי למדי של נזק לרקמת המוח ושלו. פעילות ב-CSF תואמת את סולם גלזגו.

מספר תאים וציטוגרם CSF

במחקר של נוזלים ביולוגיים, כולל CSF, נספרים בדרך כלל מספר התאים והציטוגרם במריחות מוכתמות באזוראוזין (לפי רומנובסקי-גימסה, נוהט, פפנהיים). חישוב האלמנטים התאיים בנוזל השדרה (הגדרה של ציטוזיס) מתבצע באמצעות מצלמת פוקס-רוזנטל, שדוללה בעבר עם ריאגנט של שמשון 10 פעמים. השימוש בצבע המסוים הזה, ולא בכל צבע אחר. מאפשר לך לצבוע תאים למשך 15 דקות ולהשאיר את התאים ללא שינוי למשך עד שעתיים.

חלקו את מספר התאים בכל החדר ב-3 כדי לתת ציטוזה של 1 μl. לדיוק רב יותר, שקול ציטוזיס בשלושה חדרים. בהיעדר מצלמת Fuchs-Rosenthal, ניתן להשתמש במצלמת Goryaev על ידי ספירת התאים על פני כל הרשת גם בשלוש מצלמות, התוצאה מוכפלת ב-0.4. עד כה, יש פערים ביחידות המדידה של ציטוזיס - מספר התאים בחדר, ב-1 μl או 1 ליטר. זה כנראה סביר לבטא ציטוזיס לפי מספר התאים לכל µl. ניתן להשתמש במערכות אוטומטיות גם כדי לספור את מספר הלויקוציטים והאריתרוציטים ב-CSF.

עלייה בתכולת התאים ב-CSF (פלוציטוזיס) מתרחשת לעתים קרובות יותר עם מחלות דלקתיות, במידה פחותה - עם גירוי של קרומי המוח. pleocytosis הבולט ביותר הוא ציין עם זיהום חיידקי, נגעים פטרייתיים של המוח ודלקת קרום המוח שחפת. עם אפילפסיה, ארכנואידיטיס, הידרוצפלוס, תהליכים דיסטרופיים וכמה מחלות אחרות של מערכת העצבים המרכזית, הציטוזה נשארת תקינה.

צביעה של תאי התכשיר המקומי עם ריאגנט של שמשון מאפשרת להבדיל באופן אמין בין התאים. אבל האפיון המורפולוגי המדויק יותר שלהם מושג לאחר קיבוע וצביעה של תכשירים ציטולוגיים מוכנים. גישה מודרנית להכנת תכשירים כאלה כרוכה בשימוש בציטנטריפוגה. עם זאת, אפילו בארה"ב, רק 55% מהמעבדות מצוידות בהם. לכן, בפועל, משתמשים בשיטה פשוטה יותר - שקיעת תאים על שקף זכוכית. יש לייבש היטב את ההכנות באוויר, ולאחר מכן לצבוע.

בתכשיר המוכתם סופרים אלמנטים סלולריים. הם מיוצגים בעיקר על ידי תאי דם (לעתים קרובות יותר - לימפוציטים ונויטרופילים, לעתים רחוקות יותר - מונוציטים, אאוזינופילים, בזופילים), תאי פלזמה ופיטום, מקרופאגים, כדורים גרגירים (צורות ניווניות של סוג מיוחד של מקרופאגים - ליפופאג'ים במצב שומני ניוון), תאי ארכנואנדותל, אפנדים. המורפולוגיה של כל האלמנטים התאיים הללו ידועה לרוב לרופאים. אבחון מעבדהומפורט במדריכים רבים. רמת הפלוציטוזיס ואופי ציטוגרמה של נוזל השדרה מאפשרים להבהיר את אופי התהליך הפתולוגי (טבלה 3).

לוקוציטוזיס נויטרופילי מלווה לעתים קרובות דלקת חריפה(דלקת קרום המוח מקומית ומפוזרת). אאוזינופיליה של CSF נצפית לעתים רחוקות למדי - עם אכינוקוקוזיס במוח, דלקת קרום המוח אאוזינופילית. אאוזינופיליה של CSF בדרך כלל אינה קשורה למספר האאוזינופילים בדם. פליוציטוזיס לימפוציטי CSF מתרחשת בדלקת קרום המוח ויראלית, טרשת נפוצה, ב שלב כרונידלקת קרום המוח שחפת, לאחר ניתוחים בקרום המוח. בתהליכים פתולוגיים מצד מערכת העצבים המרכזית, מצוין פולימורפיזם של לימפוציטים, ביניהם יש מופעלים. הם מאופיינים בנוכחות של ציטופלזמה חיוורת בשפע עם גרגירים אזרופיליים בודדים, לחלק מהתאים יש שרוך או פיצול של הציטופלזמה (קלזמטוזיס). תאי פלזמהמופיעים בציטוגרמה עם דלקת קרום המוח ויראלית או חיידקית, תהליכים דלקתיים איטיים, במהלך תקופת ההחלמה מנוירוסיפיליס. מונוציטים העוברים ניוון בנוזל השדרה מהר יותר מאשר לימפוציטים נצפים בטרשת נפוצה, דלקת דלקת דלקת מתקדמת ותהליכים דלקתיים איטיים כרוניים. מקרופאגים - "סדרים" של נוזל מוחי, מופיעים עם שטפי דם, זיהומים, נמק טראומטי ואיסכמי.

לעיתים נמצאים ב-CSF תאים לא טיפוסיים - יסודות אשר בשל תכונותיהם המורפולוגיות, לא ניתן לייחס לצורות תא מסוימות. תאים לא טיפוסיים נמצאים בתהליכים דלקתיים כרוניים (דלקת קרום המוח שחפת, טרשת נפוצה ועוד), ולעיתים קרובות הם תאי גידול. ההסתברות למציאת תאי גידול בנוזל השדרה בגידולי מוח נמוכה (לא יותר מ-1.5%). זיהוי תאי הפיצוץ ב-CSF בהמובלסטוזיס מרמז על נוירולוקמיה.

בעת ניתוח ההרכב של CSF, חשוב להעריך את היחס בין חלבון ואלמנטים תאיים (דיסוציאציה). עם ניתוק תאים חלבון, pleocytosis בולט הוא ציין עם תכולת חלבון נורמלית או מעט מוגברת. זה אופייני לדלקת קרום המוח. ניתוק תאי חלבון מאופיין בהיפרפרוטאונרכיה עם ציטוזיס רגיל. מצב זה אופייני לתהליכים עומדים בנוזל השדרה (גידול, ארכנואידיטיס וכו').

מצבים קליניים מצריכים לפעמים ספירת מספר אריתרוציטים בנוזל השדרה הדמים (כדי להגביל את נפח הדימום). אריתרוציטים נספרים באותו אופן כמו בדם. כפי שהוזכר לעיל, צבע נוזל המוח משתנה אם 1 μl מכיל יותר מ-500-600 אריתרוציטים, צביעה בולטת מתרחשת כאשר יש כ 2000, והוא הופך לדימום כאשר רמת אריתרוציטים היא יותר מ 4000/μl.

מחקר מיקרוביולוגי של נוזל מוחי

אחת המחלות השכיחות של מערכת העצבים המרכזית היא דלקת קרום המוח מוגלתית. במקרים כאלה, מחקר מיקרוביולוגי הוא רלוונטי במיוחד. הוא כולל בדיקה אינדיקטיבית - בקטריוסקופיה של תכשירים וטכניקות תרבות קלאסיות. Bacterioscopy של נוזל מוחי יש מוגבל ערך אבחוניבמיוחד כאשר מתקבל CSF ברור. מריחה שהוכנה מהמשקע של נוזל השדרה המתקבל בצנטריפוגה נצבעת במתילן כחול או גראם, אם כי כמה מחברים מאמינים כי הצביעה האחרונה "פוצעת" את היסודות שנוצרו ויוצרת חפצים. עם דלקת קרום המוח ומורסות, נמצא פלורה מגוונת, המתאימה לאופי המחלה. ללא קשר לתוצאות המיקרוסקופיה, האבחנה של דלקת קרום המוח חיידקית חייבת להיות מאושרת על ידי מחקר תרבית, אשר הופך להיות מכריע באבחון של קבוצת מחלות זו ובבחירת טיפול הולם. זה מתבצע בהתאם לצו מס' 375 של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית מה-23 בדצמבר 1998 "על אמצעים לחיזוק המעקב האפידמיולוגי ומניעת זיהום מנינגוקוק ודלקת קרום המוח חיידקית מוגלתית". רוב סיבה נפוצהדלקת קרום המוח בקטריאלית היא גרם שלילי דיפלוקוקוס Neisseria meningitidis, אשר ב-80% מהמקרים ניתן לזהות כבר באמצעות בקטריוסקופיה.

מיקרוסקופיה של CSF

בדרך כלל, רק לימפוציטים ומונוציטים נמצאים ב-CSF.למחלות שונות ו מצבים פתולוגייםסוגים אחרים של תאים עשויים להופיע בנוזל השדרה.

לימפוציטים דומים בגודלם לאריתרוציטים. ללימפוציטים יש גרעין גדול ושפה צרה לא מוכתמת של הציטופלזמה. בדרך כלל, CSF מכיל 8-10 תאים של לימפוציטים. מספרם עולה עם גידולים של מערכת העצבים המרכזית. לימפוציטים נמצאים בתהליכים דלקתיים כרוניים בממברנות (דלקת קרום המוח שחפת, cysticercosis arachnoiditis).

תאי פלזמה בנוזל השדרה. התאים גדולים יותר מלימפוציטים, הגרעין גדול, ממוקם בצורה אקסצנטרית, כמות גדולה של ציטופלזמה עם גודל קטן יחסית של הגרעין (גודל התא - 6-12 מיקרון). תאי פלזמה בנוזל השדרה נמצאים רק במקרים פתולוגיים עם תהליכים דלקתיים ארוכי טווח במוח ובממברנות, עם דלקת מוח, דלקת קרום המוח שחפת, ציסטיצרקוס ארכנואידיטיס ומחלות אחרות. תקופה שלאחר הניתוח, עם ריפוי איטי של פצעים.

מונוציטים של רקמות בנוזל השדרה. גודל התא הוא בין 7 ל 10 מיקרון. בנוזל רגיל, הם יכולים לפעמים להופיע בצורה של עותקים בודדים. מונוציטים נמצאים בנוזל השדרה לאחר מכן התערבות כירורגיתעל המרכז מערכת עצבים, עם תהליכים דלקתיים מתמשכים ארוכי טווח בקרומים. נוכחותם של מונוציטים ברקמות מצביעה על תגובת רקמה פעילה וריפוי פצעים נורמלי.

מקרופאגים בנוזל השדרה. יכול להיות שיש גרעינים צורות שונות, לעתים קרובות יותר הגרעין ממוקם על הפריפריה של התא, הציטופלזמה מכילה תכלילים ו-vacuoles. מקרופאגים אינם נמצאים בנוזל מוחי רגיל. נוכחותם של מקרופאגים עם מספר תקין של תאים בנוזל השדרה נצפית לאחר דימום או במהלך תהליך דלקתי. ככלל, הם מתרחשים בתקופה שלאחר הניתוח, אשר יש ערך חיזויומדבר על טיהור פעיל של נוזל המוח השדרתי.

כדורים גרגירים במשקאות חריפים. תאים עם חדירת שומן הם מקרופאגים עם טיפות שומן בציטופלזמה. בתכשירים מוכתמים של נוזל מוחי, לתאים יש גרעין קטן הממוקם היקפי וציטופלזמה בעלת רשת גדולה. גודל התאים שונה ותלוי בטיפות השומן הכלולות. כדורים גרגירים נמצאים בנוזל הפתולוגי המתקבל מציסטות במוח במוקדי הריקבון של רקמת המוח, עם גידולים.

נויטרופילים בנוזל השדרה. בחדר, הם זהים במראה לנויטרופילים בדם היקפיים. נוכחות נויטרופילים ב-CSF, אפילו בכמות מינימלית, מעידה על תגובה דלקתית קודמת או קיימת. נוכחותם של נויטרופילים משתנים מעידה על הנחתה של התהליך הדלקתי.

אאוזינופילים בנוזל השדרה. נקבע בנוזל השדרה לפי הגרנולריות האחידה והמבריקת הקיימת. אאוזינופילים נמצאים בדימומים תת-עכבישיים, דלקת קרום המוח, גידולי מוח שחפת ועגבת.

תאי אפיתל בנוזל השדרה. תאי אפיתל המגבילים את החלל התת-עכבישי נדירים למדי בנוזל השדרה. אלו הם תאים עגולים גדולים עם גרעינים עגולים או סגלגלים קטנים. הם נמצאים בניאופלזמות, לפעמים בתהליכים דלקתיים.

תאי גידול וקומפלקסים בנוזל השדרה. הם נמצאים בתא ובתכשיר CSF המוכתם. תאים ממאירים יכולים להתייחס לסוגים הבאים של גידולים:

• מדולובלסטומה;
• ספונגיובלסטומה;
• אסטרוציטומה;

קריסטלים במשקאות חריפים. לעתים נדירות הם נמצאים בנוזל השדרה, במקרה של ריקבון גידול.

אלמנטים של אכינוקוקוס בנוזל השדרה - ווים, סקולקסים, שברי הקרום הכיטיני - נמצאים לעתים רחוקות בנוזל השדרה.

אבחון PCR של נוזל מוחי

בשנים האחרונות, סיכויים מסוימים באבחון האטיולוגי של זיהומים עצביים קשורים לפיתוח טכנולוגיות גנטיות מולקולריות לאיתור חומצות גרעין של פתוגנים. מחלות מדבקותבנוזל מוחי (אבחון PCR).

לפיכך, נוזל מוחי הוא תווך שמגיב אליו בבירור תהליכים פתולוגייםב-CNS. העומק והטבע של השינויים שלו קשורים לעומק של הפרעות פתופיזיולוגיות. הערכה נכונה של תסמינים ליקרולוגיים במעבדה מאפשרת בירור האבחנה והערכת יעילות הטיפול.

V.V. פרופסור בזאר מהאקדמיה הרפואית של מדינת אורל, סגן הרופא הראשי של OKB מס' 1

מחקר הנוזל השדרתי (CSF) הוא השיטה האמינה היחידה לאבחון מהיר של דלקת קרום המוח.

אם לא נמצאו שינויים דלקתיים בנוזל השדרה, הדבר שולל לחלוטין את האבחנה של דלקת קרום המוח.

מחקר ה-CSF מאפשר להבדיל בין דלקת קרום המוח צרונית ומוגלתית, לבסס את הגורם הסיבתי למחלה, לקבוע את חומרת תסמונת השיכרון ולנטר את יעילות הטיפול.

CSF עבור דלקת קרום המוח מוגלתית

על פי המבנה האטיולוגי, דלקת קרום המוח חיידקית מוגלתית היא הטרוגנית. כ-90% מכל המקרים שאושרו בקטריולוגית של דלקת קרום המוח המוגלתית מקורם על ידי שלושה גורמים עיקריים שאחראים לאטיולוגיה של דלקת קרום המוח החיידקית המוגלתית: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.

פליאוציטוזיס היא התכונה החשובה ביותר של שינויים ב-CSF בדלקת קרום המוח, המאפשרת להבדיל בין דלקת קרום המוח המוגלתית לבין דלקת קרום המוח המוגלתית. עם דלקת קרום המוח מוגלתית, מספר התאים גדל והוא יותר מ-0.6·10 9 /ליטר. במקרה זה, יש לבצע את המחקר של CSF לא יאוחר משעה לאחר נטילתו.

לדגימת CSF עם דלקת קרום המוח מוגלתית יש עקביות עכורה - מהלבנה בחלב ועד לירוק צפוף, לפעמים קסנתוכרומית. הנויטרופילים שולטים, מספר היסודות שנוצרו משתנה מאוד. במקרים מסוימים, כבר ביום הראשון של המחלה, הציטוזיס הוא 12..30·10 9 /l.

חומרת התהליך הדלקתי בקרומי המוח נשפטת לפי pleocytosis וטבעו. ירידה במספרם היחסי של נויטרופילים ועלייה במספר היחסי של לימפוציטים ב-CSF מעידה על מהלך חיובי של המחלה. עם זאת, יתכן שלא ייראה מתאם ברור בין חומרת הפלוציטוזיס לחומרת דלקת קרום המוח המוגלתית. ישנם מקרים עם מרפאה טיפוסית ופלוציטוזיס קטן יחסית, הנובע ככל הנראה מחסימה חלקית של החלל התת-עכבישי.

חלבון בדלקת קרום המוח מוגלתית גדל ונע בין 0.6..10 גרם לליטר, כאשר נוזל המוח השדרתי מחוטא, הוא יורד. ככלל, ריכוז גדול של חלבון הוא ציין בצורה חמורה של המחלה, אשר מתרחשת עם תסמונת של ependydimitis. אם נקבע ריכוז חלבון גבוה במהלך תקופת ההחלמה, אז זה מצביע על סיבוך תוך גולגולתי. סימן פרוגנוסטי גרוע במיוחד הוא השילוב של pleocytosis נמוך והרבה חלבון.

עם דלקת קרום המוח מוגלתית, הפרמטרים הביוכימיים של ה-CSF משתנים באופן משמעותי - הגלוקוז מופחת מתחת ל-3 mmol/l, היחס בין הגלוקוז ב-CSF לרמת הגלוקוז בדם ב-70% מהחולים הוא פחות מ-0.31. סימן פרוגנוסטי חיובי הוא עלייה בגלוקוז ב-CSF.

CSF בדלקת קרום המוח שחפת

בדיקה בקטריוסקופית של CSF בדלקת קרום המוח שחפת עלולה להיות שלילית. אחוז הגילוי של bacillus tubercle בנוזל השדרה גבוה יותר, ככל שהמחקרים בוצעו בזהירות רבה יותר. עבור הצורה השחפתית של דלקת קרום המוח, משקעים של דגימת CSF שנלקחה במהלך 12...24 שעות אופיינית כאשר היא עומדת. המשקע הוא רשת סיבית עדינה בצורת עצם אדרה הפוכה, לפעמים זה יכול להיות פתיתים גסים. ב-80% מהמקרים, Mycobacterium tuberculosis נמצא רק במשקע. Mycobacterium tuberculosis עשוי שלא להתגלות בנקודות מותניות כאשר הן נוכחות ב-CSF.

בדלקת קרום המוח שחפת, CSF שקוף, חסר צבע, pleocytosis משתנה בטווח רחב של 0.05..3.0 10 9 /l ותלוי בשלב המחלה, בהיקף של 0.1..0.3 10 9 /l עד סוף השבוע ל. אם טיפול אטיוטרופי לא מתבצע, אזי מספר התאים ב-CSF גדל כל הזמן לאורך המחלה. לאחר ניקור מותני שני, המתבצע יום לאחר הדקירה הראשונה, ניתן להבחין בירידה בתאים ב-CSF.

ברוב המקרים, הפלוציטוזיס נשלט על ידי לימפוציטים, אך ישנם מקרים שבהם בתחילת המחלה, הפלוציטוזיס הוא בעל אופי לימפוציטי-נויטרופילי, האופייני לשחפת מיליארית עם זריעה של קרומי המוח. סימן פרוגנוסטי לא חיובי הוא נוכחותם של מספר רב של מונוציטים ומקרופאגים ב-CSF.

תכונה אופיינית של דלקת קרום המוח שחפת היא "המגוון" של ההרכב התאי של ה-CSF, כאשר יחד עם מספר רב של לימפוציטים, נויטרופילים, מונוציטים, מקרופאגים ולימפוציטים ענקיים נמצאים.

חלבון בדלקת קרום המוח שחפת גדל תמיד ל-2..3 גרם לליטר. החלבון עולה עוד לפני הופעת הפלוציטוזיס, ויורד רק לאחר הירידה המשמעותית שלו.

מחקרים ביוכימיים של CSF בדלקת קרום המוח שחפת מגלים מוקדם ירידה ברמות הגלוקוז ל-0.83..1.67 mmol/l, ובחלק מהחולים יש ירידה בריכוז הכלורידים ב-CSF.

CSF עבור דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית

בשל המורפולוגיה האופיינית למנינגוקוקים ופנאומוקוקים, בדיקה בקטריוסקופית של CSF היא שיטה מהירה פשוטה ומדויקת הנותנת תוצאה חיובית בניקור המותני הראשון פי 1.5 מגידול תרבית.

בדיקה מיקרוסקופית בו-זמנית של CSF ודם נותנת 90% תוצאות חיוביות בדלקת קרום המוח מנינגוקוקלית אם החולה נבדק ביום הראשון לאשפוז. עד היום השלישי, האחוז יורד ל-60% (בילדים) ול-0% (במבוגרים).

עם דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית, המחלה ממשיכה במספר שלבים:

• ראשית, לחץ תוך גולגולתי עולה;
• אז בנוזל השדרה מתגלה ציטוזיס נויטרופילי קל;
• מאוחר יותר, מציינים שינויים האופייניים לדלקת קרום המוח המוגלתית.

לכן, בערך בכל מקרה רביעי, CSF, שנבדק בשעות הראשונות של המחלה, אינו שונה מהנורמה. במקרה של טיפול לא הולם, ייתכן שיש מראה מוגלתי CSF, high neutrophilic pleocytosis, חלבון מוגבר (1-16 גרם/ליטר), שריכוזו ב-CSF משקף את חומרת המחלה. עם טיפול הולם, pleocytosis נויטרופילי פוחת ומוחלפת בלימפוציטית.

CSF בדלקת קרום המוח סרוסית

בדלקת קרום המוח סרוסית של אטיולוגיה ויראלית, ה-CSF שקוף, עם pleocytosis לימפוציטי קל. במקרים מסוימים, השלב הראשוני של המחלה מלווה בפלוציטוזיס נויטרופילי, המעיד על מהלך חמור יותר של המחלה ויש לו פחות פרוגנוזה חיובית. תכולת החלבון בדלקת קרום המוח הסרוסית היא בטווח התקין או מוגברת באופן מתון (0.6...1.6 גרם/ליטר). בחלק מהחולים, ריכוז החלבון מופחת עקב ייצור יתר של CSF.

תשומת הלב!המידע המופיע באתר זה הינו לעיון בלבד. רק מומחה בתחום מסוים יכול לבצע אבחנה ולרשום טיפול.

זיהום מנינגוקוקלי- מחלה זיהומית חריפה עם מנגנון העברה באוויר, המאופיינת קלינית בפולימורפיזם משמעותי ומתמשכת בצורה של דלקת אף, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח או מנינגוקוקמיה.

רלוונטיות.

אחד הזיהומים הדחופים ביותר עבור בלארוס. צורות כלליות של זיהום מובילות למוות ב-10-13% מהחולים.צורות מקומיות של זיהום במבוגרים (דלקת אף, כרכרה) אינן מפוענחות אטיולוגית, מה שמייצג את המקור העיקרי לזיהום לילדים.

מאפיינים של הפתוגן.

הגורם הסיבתי למחלת המנינגוקוק Jjf Neisseria meningitidis, שהוקצה בשנת 1887 על ידי וקסלבאום. Diplococcus בעל צורה אופיינית של שעועית או פולי קפה, בגודל 0.6-1.0 מיקרון, אינו נייד. אינו יוצר נבגים או כמוסות. ב-CSF ובמריחות דם, הוא ממוקם בזוגות הן תוך תא והן חוץ תאי, גרם שלילי. אירובי ואנאירובי פקולטטיבי. תובענית יוצאת דופן בהרכב המדיה התזונתית, מתרבה רק בנוכחות חלבון אנושי או מן החי, או סט מיוחדחומצות אמינו. הטמפרטורה האופטימלית לגידול היא 3-7 מעלות צלזיוס ב-pH 7.4-7.6. ב סביבה חיצוניתלֹא יַצִיב. כאשר מחומם ל-50 מעלות צלזיוס, הוא מת לאחר 5 דקות, כאשר הוא מבושל - לאחר 30 שניות. בְּ טמפרטורות נמוכות(-10 מעלות צלזיוס) מת לאחר שעתיים. אור שמש ישיר וקרינה אולטרה סגולה על מנינגוקוק מזיקים. מאוד רגיש לכולם חומרי חיטוי. כאשר הפתוגן מת, אנדוטוקסין ליפופוליסכריד משתחרר. על ידי מבנה אנטיגנימנינגוקוק מחולקים למספר קבוצות סרולוגיות (A, B, C, D, X, Y, Z וכו'). בארצנו, סרוטיפים A ו-B שולטים בתקופת העלייה בשכיחות.

הביטויים העיקריים של תהליך המגיפה.

זיהום מנינגוקוק הוא אנתרופונוזה חמורה.מקור ההדבקה יכול להיות נשאים "בריאים", חולים בדלקת אף מנינגוקוקלית וצורות כלליות של המחלה. לנשאים "בריאים" יכולת הדבקה נמוכה בהרבה, אך מספרם גבוה פי מאות ממספר החולים (עד עד 2,000 נשאים למטופל אחד). הם מהווים מקור זיהום עבור 70-80% מהחולים, בעוד חולים עם דלקת אף מנינגוקוקלית עבור 10-30% מהחולים. במהלך התפרצות במוקד ההדבקה, מספר הנשאים יכול להגיע ל-30%. משך ההובלה הבריאה אינו עולה על 2-3 שבועות, אך אצל אנשים עם תהליכים דלקתיים כרוניים בלוע האף, ניתן להאריך תקופה זו עד 6 שבועות.

הדרך היחידה להעברת זיהום היא טיפות מוטסות בעת דיבור, שיעול, התעטשות.הרגישות לזיהום במנינגוקוק היא אוניברסלית. מבנה הגילאים של השכיחות נשלט על ידי ילדים ובני נוער, מתוכם כ-50% ילדים מתחת לגיל 5 שנים. בקרב מבוגרים המספר הגדול ביותרמקרים נופלים על קבוצת גילבני 15-30. אופייני לזיהום במנינגוקוק הוא עונתיות חורף-אביב עם עלייה מרבית בפברואר-אפריל ודומיננטיות של זכרים במבנה ההיארעות. המחלה המועברת משאירה חסינות חזקה למדי. התפתחות חסינות הוכחה גם כתוצאה מהובלה.

פתומורפוגנזה.

שערי הכניסה של הזיהום הם הריריות של החלק העליון דרכי הנשימה , לרוב האף-לוע. במקרה של התגברות על המחסום המגן של הממברנות הריריות, המנינגוקוק חודר לזרם הדם. בקטרמיה יכולה להיות קצרת טווח (חולפת) או ארוכת טווח ולהוביל להתפתחות מנינגוקוקמיה, המלווה במוות מאסיבי של פתוגנים ורעלים. מחזור הדם של הפתוגן והרעלים בדם מוביל לפגיעה באנדותל כלי הדם, הפרעה המודינמית והתפתחות של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת. הֲפָרָה של מערכת קרישת הדם יש אופי פאזה: בהתחלה, תהליך קרישת ה-pter שולט, המלווה בעלייה בתכולת הפיברינוגן וגורמי קרישה אחרים. ואז פיברין נשפך בכלים קטנים עם היווצרות של קרישי דם. במקרה של פקקת כלי דם עלולה להתפתח גנגרנה של האצבעות, קצה האף ותנוך האוזן.

פתולוגית ב אנשים מתיםנמצאו שינויים אופייניים בכלי הדםפקקת, דימום איברים פנימיים, כולל בלוטות יותרת הכליה. בדיקה היסטולוגית של יסודות אקסנתמה חושפת נגעים של כלי דם בעור ושינויים דלקתיים פריפוקליים. בכלי הדם, טרומביים של לויקוציטים-סיביים המכילים מנינגוקוק. פריחות בעורעם מנינגוקוקמיה. הם בעצם מוקדי זיהום גרורתיים משניים.

חדירת מנינגוקוקים לחלל הגולגולת ברוב המוחלט של המקרים מתרחשת בדרך ההמטוגנית. מסלולי הלימפה של האף, ממשיכים ישירות לתוך החלל הארכנואידי, עשויים גם הם להיות אחד מדרכי הזיהום. במקרים אלה, הפתוגן נכנס לחלל התת-עכבישי דרך העצם האתמואידית לאורך מסלולי הלימפה הפריווסקולריים והפרנורליים, תוך עקיפת מחזור הדם הכללי. זה מתרחש תחילה סרוסי-מוגלתי, ולאחר מכן דלקת מוגלתיתקרומי המוח רכים. עם התבוסה של ependyma של החדרים, ependymatitis מוגלתי מתפתח. מבחינה מקרוסקופית, המוח נראה מכוסה בכיפה מוגלתית, הפיאה מאטר במקומות נקיים מהצטברות מוגלה הוא היפרמי ובצקתי. בצקת מוחית, לחץ תוך גולגולתי מוגבר יכול להוביל לעקירה של המוח ולפריצה של השקדים המוחיים לתוך הפורמן מגנום, דחיסה של המדולה אולונגטה.

מרפאה. מִיוּן.

מֶשֶׁך תקופת דגירהנע בין 2 ל-10 ימים(בממוצע 5-7 ימים). סיווג צורות קליניות של זיהום במנינגוקוק (V.I. Pokrovsky, 1965):

1. צורות מקומיות: נשא מנינגוקוקלי, חריףדלקת אף
2. צורות כלליות: מנינגוקוקמיה (אופייני,פולמיננטי, כרוני); דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, צורה מעורבת (דלקת קרום המוח + מנינגוקוקמיה)
3. צורות נדירות: אנדוקרדיטיס, דלקת פרקים, אירידוציקליטיס, דלקת ריאות דלקת אף חריפה היא הצורה השכיחה ביותר של המחלה.

הוא מאופיין בעלייה קצרת טווח (תוך 1-3 ימים) בטמפרטורת הגוףלדמויות תת-חום או בינוניות, חולשה, כאבי ראש, גודש באף, כאב גרון. יש היפרמיה ונפיחות של דופן הלוע האחורי, ומ-2-3 ימים היפרפלזיה של האלמנטים הלימפואידים. בילדים גיל צעיר יותרלעיתים קרובות היפרמיה של השקדים והקרום הרירי של החיך הרך. המחלה מסתיימת לרוב בהחלמה תוך 3-7 ימים, אך במקרים מסוימים תיתכן הכללה של הזיהום.

דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ.זה מתחיל בצורה חריפה עם עלייה בטמפרטורה למספרים גבוהים, צמרמורת. לפעמים התפתחות דלקת קרום המוח קודמת על ידי מרפאה של דלקת האף. מוקדם ומתעצם במהירות כְּאֵב רֹאשׁבפרונטוטמפורלי, לעתים רחוקות יותר אזורים עורפיים. כאב הראש הוא חמור, מפוזר, קשתי, גרוע יותר בלילה, עם שינוי בתנוחת הגוף, עם כאב חד. קול, אור בהיר.

חום, כאבי ראש והקאות הם שלישיית התסמינים האופייניים לדלקת קרום המוח.. לעתים קרובות, לחולים יש hyperesthesia עור, photophobia, hyperacusis, שינה מופרעת. במהלך חמור של המחלה, פרכוסים מתרחשים כבר ביום הראשון: קלוני, טוניק או מעורב. ברוב המקרים קיימת הפרעה בהכרה מקהות חושים קלה ועד לתרדמת. לעתים קרובות אובדן ההכרהמתפתח בעקבות תסיסה פסיכומוטורית. תסמינים של גירוי של קרומי המוח (נוקשות של שרירי הצוואר, סימפטום של קרניג, סימפטום של ברודינסקי) מופיעים 8-12 שעות לאחר הופעת המחלה. במקרים מתקדמים חמורים, המטופל נוקט בעמדה כפויה אופיינית: הוא שוכב על הצד עםראש זרוק לאחור, רגליים כפופות בברכיים: ו מפרקי ירך, נלחץ לבטן (תנוחת הדק משופע). במקרים מסוימים ניתן לזהות רפלקסים פתולוגיים(באבינסקי, גורדון, רוסולימו, אופנהיימר, עצור קלונוס).

אחד המוקדמים ו תסמינים מתמשכים - שרירי צוואר נוקשים, כמו גם הסימפטומים של קרניג, ברודזינסקי, Lessage, וכו '. בנוכחות תופעות קרום המוח הנגרמות לא על ידי דלקת קרום המוח, אלא על ידי גירוי של קרומי המוח על ידי שיכרון, זיהומים משניים, הם מדברים על קרום המוח.

בדם, לויקוציטוזיס גבוה, נויטרופיליה עם הסטה של ​​נוסחת הלויקוציטים שמאלה, ESR גבוה. במהלך ניקור מותני, נוזל המוח השדרתי, ככלל, מעונן וזורם החוצה בלחץ מוגבר.

מנינגוקוקלי מנינגואנצפליטיס. זה מתרחש בעיקר אצל ילדים צעירים. עם צורה זו, מהימים הראשונים של המחלה, מופיעים ושולטים תסמינים אנצפליטיים: עירור מוטורי, פגיעה בהכרה, עוויתות, נזק ל-III, IV, VII, VIII, זוגות בתדירות נמוכה יותר מאחרים עצבים גולגולתיים. ניתן להמיא ומונופרזה. לפעמים עלול להתרחש שיתוק בולברי, אטקסיה מוחית, הפרעות אוקולומוטוריות ואחרות תסמינים נוירולוגיים. תופעות קרום המוח עםצורה מנינגואנצפלית לא תמיד באה לידי ביטוי בבירור. המחלה ממשיכה קשה ולעתים קרובות מסתיימת בצורה לא רעה.

מנינגוקוקמיה מתחילה בצורה חריפה, אך תופעות פרודרומליות בצורת דלקת האף אפשריות. צמרמורות, כאבי ראש, כאבים בשרירים, במפרקים, לפעמים מופיעות הקאות. טמפרטורת הגוף עולה ל-38-40 מעלות צלזיוס. ביום הראשון על העור גפיים תחתונות, ישבן, תא המטען מופיעה פריחה דימומית. לאלמנטים של הפריחה צורת כוכבים לא סדירה הנעה בגודלה בין פטכיות לאקכימוזה גדולה, צפופה למגע, מעט עולה מעל פני העור. IN תקופה התחלתיתמחלה, הפריחה יכולה להיות רוזולוס-פפולרית בטבע או בשילוב עם דימום. אלמנטים רוזוליים ופפולריים נעלמים ללא עקבות תוך 1-2 ימים, שטפי דם קטנים הופכים לפיגמנטים, שטפי דם גדולים לרוב נמקים בימים הראשונים, ואז מכוסים בקרום, לאחר דחייתם נותרות צלקות. נמק אפשרי וגנגרנה יבשה אפרכסות, קצה האף, פלנגות של האצבעות והבהונות. יש שטפי דם בסקלרה, בלחמית, מקרים חמוריםדימום באף, במערכת העיכול, ברחם, המטוריה, שטפי דם בקרומים ובחומר המוח, איברים פנימיים.

ההמוגרמה מאופיינת בלייקוציטוזיס חמורהעם שינוי נויטרופילי, אנאוזינופיליה ו-ESR גבוה.

צורות פולמיננטיות של מנינגוקוקמיה מתרחשות עם הלם זיהומי-רעיל(תסמונת ווטרהאוס-פרדריקסן). המחלה מתחילה באלימות: יש צמרמורת חדה, כאב ראש, הקאות, טמפרטורת הגוף עולה ל-40-41 מעלות צלזיוס. כמה שעות לאחר מכן, מופיעה פריחה דימומית שופעת עם נוכחות של נמק. בשלב זה, טמפרטורת הגוף יורדת באופן קריטי לנתונים נורמליים או תת נורמליים. יש טכיקרדיה, קוצר נשימה, ציאנוזה, תסיסה מוטורית. לחץ הדם עולה לזמן קצר, ואז יורד במהירות. טכיקרדיה עולה, הדופק הופך לחוטי, קוצר נשימה מגיע ל-40-60 נשימות בדקה אחת. הציאנוזה הופכת טוטאלית. כתמים גדולים בצבע כחול-סגול (סטאזיס בדם) מופיעים על העור, מתן שתן מפסיק. עירור מוטורי עולה, ההכרה מופרעת, עוויתות, תסמונת קרום המוח מופיעים. בהיעדר טיפול הורמונלי חלופי וטיפול אינטנסיבי, מוות מתרחש תוך 6-48 שעות מתחילת המחלה.

אבחון.

אבחון של כל צורות זיהום מנינגוקוק מבוסס על נתונים אנמנסטיים ואפידמיולוגיים, ולאחר מכן אישור מעבדה. לשיטות בודדות יש שונות ערך אבחוניבצורות קליניות שונות של זיהום במנינגוקוק. האבחנה של נשא מנינגוקוק נקבעת על ידי בידוד הפתוגן במהלך בדיקה בקטריולוגית של ריר מהאף במגעים. באבחון של דלקת האף המנינגוקוקלית, ההיסטוריה האפידמיולוגית והבדיקה הבקטריולוגית של ריר מלוע האף הם בעלי חשיבות עיקרית, שכן אי אפשר לקבוע את האטיולוגיה של דלקת האף על סמך ביטויים קליניים.

האבחנה של דלקת קרום המוח מבוססת על נתונים קליניים ואפידמיולוגיים.בין החשובים ביותר תסמינים קלינייםכוללים: הופעה חריפה, חום גבוה, כאבי ראש, הקאות, היפר-אסתזיה כללית, תסמונת קרום המוח, קהות חושים או תסיסה. לדקור מותני חשיבות אבחנתית מכרעת: נוזל מוחי זורם החוצה בלחץ גבוה, מעונן עם גוון לבנבן, ניתוק תאים-חלבון בעל אופי נויטרופילי של ציטוזיס, תגובות גלובולין חיוביות (Pandi, Nonne-Appelt), ירידה בתוכן של סוכר וכלורידים נצפים.

חקר משקאות חריפים. לחץ נוזל מוח שדרתי תקין במצב שכיבה הוא 980-1470 hPa (100-150 מ"מ של עמוד מים), בישיבה, עד 2940 hPa (300 מ"מ של עמוד מים). נוזל בלחץ רגיל זורם החוצה בטיפות בתדירות מתונה (כ-60 טיפות לדקה), עם לחץ דם גבוה- נפילות מהירות או זרם. בדרך כלל, נוזל מוחי שקוף לחלוטין. אטימות קלה ועכירות מצביעים על נוכחות של לויקוציטים או אלמנטים נוצרים של הדם שנכנסו אליו בנוזל השדרה. הראשון אופייני לדלקת קרום המוח, השני - לדימום. בדרך כלל, הנוזל חסר צבע. צבע אדום מצביע על זיהומים בדם. אם חדר דם לנוזל השדרה עקב פגיעה בכלי במהלך הדקירה, אזי כשהוא זורם החוצה מהמחט, נוזל המוח הופך לדהוה (במבחנה השנייה הוא פחות צבע מאשר בראשונה). לאחר שיקוע או צנטריפוגה של נוזל המוח השדרה, אריתרוציטים מתיישבים לתחתית מבחנות ונוזל מוחי הופכים חסרי צבע. אם הופיע בו דם עקב שטפי דם לחלל התת-עכבישי, לחדרים או לחומר המוח, אזי האלכוהול הזורם מהמחט אינו משתנה וצבעו אינו משתנה גם לאחר הצנטריפוגה. מספר ימים לאחר הדימום, נוזל המוח מקבל צבע צהבהב (קסנתוכרומיה). צבעו הצהבהב עשוי להיות גוֹדֶשׁבמוח ובמיוחד בגידולים של חוט השדרה.

נוזל מוחי רגיל של חלבון מכיל לא יותר מ-0.16-0.40 גרם/ליטר., ותגובות קו עמוק איכותיות (תגובת Pandy, Nonne-Appelt) הן שליליות. העלייה בחלבון בנוזל השדרה מתרחשת בעיקר עקב גלובולינים ומצביעה על תהליך דלקתי של קרומי המוח, או על גודש במוח, תכולת הגלוקוז בנוזל השדרה הרגיל היא 2.3-3.5 ממול/ליטר. ירידה בכמותו נצפית בדלקת קרום המוח שחפת, ועלייה בדלקת מוח מגיפה, טטנוס וכוראה. תכולת הכלורידים היא בדרך כלל 120-128 ממול לליטר.

מספר האלמנטים המעוצבים נקבע על ידי ספירה בתא ספירה מיוחד של פוקס-רוזנטל, שהקיבולת שלו היא 3.2 מ"מ. בגלל זה מספר כוללתאים מחולקים ב-3. במעבדה לא מתבצעת חלוקה ב-3, מה שמציין את הציטוזה כשבר עם משולש במכנה. נוזל המוח השדרתי של אדם בריא מכיל 4-6 106 תאים/ליטר.

האבחנה של מנינגוקוקמיה נקבעת על בסיס התפרצות חריפה של המחלה עם חום.גופים למספרים גבוהים תוך מספר שעות, תופעות בולטות של שיכרון, הופעה ביום הראשון על העור של הגפיים התחתונות, הישבן, וגזע של פריחה דימומית אופיינית של צורת כוכבים לא סדירה, בגודל של פטקיות ועד גדולות. אכימוזה, שילוב תכוף של מנינגוקוקמיה עם דלקת קרום המוח.

כשיטה מפורשת, נעשה שימוש בקטריוסקופיה של מריחת דם, בקטריוסקופיה של נוזל מוחי.בדיקה בקטריולוגית של נוזל מוחי, דם, exudate או גרידות של אלמנטים דימומיים של הפריחה, ריר מהאף האף הוא חובה. שיטות אבחון סרולוגיות (RNHA, ELISA) משמשות כדי לאשר צורות כלליות של זיהום מנינגוקוקלי. RNGA מושם עם אבחון אריתרוציטים מנינגוקוקלי של סרוגרופ A ו-B בכניסה ולאחר 7-10 ימים. הטיטר האבחוני במחקר הראשון הוא 1:40-1:80 עבור מנינגוקוק סרוגרופ A ו-1:160 עבור קבוצת סרו B. בילדים מתחת לגיל 3 שנים, 1:20 ו-1:40, בהתאמה. עלייה בטיטר של נוגדנים נגד מנינגוקוק בסרום הדם פי 4 או יותר במהלך מחקר שני מאשרת את האטיולוגיה של המנינגוקוק של המחלה.

אבחנה מבדלת מתבצעת עם דלקת קרום המוח מוגלתית של אטיולוגיה אחרת: סטפילוקוקל, פנאומוקוק, סטרפטוקוק, פטרייתי וכו'. יש להבדיל בין מנינגוקוקמיה לחצבת, אדמת, אריתמה פולימורפית, רעל דם נימי, אלח דם, תגובה אלרגית רעילה לאנטיביוטיקה.

יַחַס.

הטיפול בחולים עם זיהום מנינגוקוק צריך להיות מקיף ולכלול מינוי של אטיוטרופי., אמצעים פתוגנטיים ותסמינים. אנטיביוטיקה שנקבעה על פי אינדיקציות(דלקת קרום המוח חמורה), בנוסף לפניצילין, עשוי להיות צפלוספורין (ceftriaxone).

יחד עם טיפול אטיוטרופי, יש לבצע טיפול פתוגנטי. כדי להילחם ברעילות, יש צורך להבטיח הכנסת כמות מספקת של נוזל, תוך התחשבות במאזן האלקטרוליטים. פתרונות קריסטלואידים משמשים ("Trisol", "Acesol", "Laktosol", "כלוסול", הפתרון של Ringer. 5-10 ° o פתרונות גלוקוז), פתרונות קולואידים (ריאופוליגלוצין, rheomacrodex, ג'לטינול). פלזמה, אלבומין. בדרך כלל ניתן 40 50 מ"ל. נוזל לכל ק"ג משקל גוף ליום בשליטה של ​​משתן. בצורות לא פשוטות של המחלה, טיפול בעירוי מתבצע במשך 3-5 ימים. במקביל, התייבשות מתבצעת על ידי רישום משתנים (lasix, furosemnd, mannitol, mannitol). יחד עם פתרונות עירוי, ניתנים ויטמין C, B, cocarboxylase, ATP, strophanthin, חומצה גלוטמית. במקרים חמורים של זיהום במנינגוקוק, נרשמים גלוקוקורטיקוסטרואידים. המינון נקבע בנפרד ותלוי בחומרת מצבו של החולה, בדינמיקה של הסימפטומים העיקריים של המחלה ובנוכחות של סיבוכים. אם הנשימה מופרעת, יש לציין אינטובציה והעברה לנשימת חומרה.

נשאים מזוהים של מנינגוקוק מחוטאים בבית או בנייח.השתמש באמפיצילין או chloramphenicol 0.5 * 4 פעמים ביום תוך 4 ימים. לשיקום נשאים בקבוצות סגורות של מבוגרים, ריפמפיצין נקבע במינון של 0.3 גרם פעמיים ביום למשך יומיים. 3 ימים לאחר סיום קורס התברואה, מתבצעת בדיקה בקטריולוגית אחת של ריר מהאף. עבור הבראה לאחר צורות כלליות של המחלה, בדיקה בקטריולוגית בבית החולים מתבצעת פעמיים, במרווח של 1-2 ימים, ולאחר השחרור מבית החולים פעם אחת, לא לפני 5 ימים לאחר השחרור. עם תוצאות שליליות של גידולים, ילדים מורשים להיכנס לקבוצות ילדים.

בדיקה רפואית.

אלה שעברו צורות כלליות של זיהום כפופים לתצפית מרפאה.אצל מומחה למחלות זיהומיות ונוירופתולוג במשך 3 שנים. הסקר מבוצע בשנה הראשונה פעם אחת בשלושה חודשים, בשנה השנייה - פעם אחת בשישה חודשים, בשנה השלישית - פעם אחת בסוף השנה לפני ביטול הרישום.

מְנִיעָה.

במוקד ההדבקה בקבוצות ילדים: גן ילדים, בית ספר (כיתה) מוטל הסגר לתקופה של 10 ימים, בדיקה בקטריולוגית של אנשי קשר מתבצעת 2 פעמים במרווח של 7 ימים, ניקוי רטוב של המקום, אוורור תכוף, שחרור מרבי של חדרי השינה. ילדים לא מחוסנים בגילאי 7 חודשים עד 7 שנים, לא יאוחר מ-7 ימים לאחר המגע, מקבלים אימונוגלובולין אנושי בהתאם להוראות השימוש בו.

עם עלייה חדה בשכיחות ואינדיקטור של 20 ל-100,000 מהאוכלוסייה, מתבצע חיסון המוני של כלל האוכלוסייה מתחת לגיל 20 בחיסון פוליסכריד A ו- C. שפעת - הגדרה, רלוונטיות, מאפיינים של פתוגנים, אפידמיולוגיה, פתומורפוגנזה, סיווג, מרפאה, סיבוכים, אבחון, טיפול, מניעה. - דלקת מוח קרציות- הגדרה, רלוונטיות, מאפיינים של פתוגנים, אפידמיולוגיה, פתומורפוגנזה, סיווג, מרפאה, סיבוכים, אבחון, טיפול, מניעה. - 17/08/2012 15:47

זיהום מנינגוקוק הוא מחלה זיהומית עם העברה באוויר הנגרמת על ידי N. meningitidis, הצורות המוכללות שלה מתרחשות עם התפתחות דלקת של קרומי המוח - דלקת קרום המוח, אלח דם מנינגוקוקלי - מנינגוקוקמיה או צורה משולבת (דלקת קרום המוח + מנינגוקוקמיה).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. Neisseria meningitidis הם דיפלוקוקים אירוביים שאינם תנועתיים גרם שליליים.

פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית. תקופת הדגירה של המחלה היא 2-10 ימים. במהלך תקופה זו, היצמדות המיקרואורגניזם למבני הקולטן של רירית האף-לוע (CD46, CD66 וכו'), מתבצעת דיכוי של גורמי הגנה מקומיים ורבייה (הצטברות) של המיקרואורגניזם.

מאפיינים פתולוגיים ואנטומיים של התהליך הם שינויים דיסטרופיים חריפים באיברים פנימיים, תמונה מפורטת של DIC עם שטפי דם רבים באיברים ורקמות שונות, כולל בלוטות יותרת הכליה (תסמונת ווטרהאוס-פרידריכסן).

Meningococci מסוגלים להידבק לאנדותל של נימי המוח. פריצת דרך של מחסום הדם-מוח מובילה לחדירת המיקרואורגניזם לחלל התת-עכבישי, בעל תכונות קוטל חיידקים מוגבלות, ולהתפתחות של דלקת קרום המוח מוגלתית. מבחינה מורפולוגית, דלקת קרום המוח מתבטאת בחדירת כלי דם עם היווצרות בצקת-נפיחות של המוח, אקסודאט מוגלתי, בולט במיוחד בתא המטען, באונות הקודקוד והפרונטליות, ובמקרים מסוימים הידרוצפלוס.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. השכיחות של זיהום במנינגוקוק באיחוד האירופי היא 1-2 ל-100,000. ברפובליקה של בלארוס, במהלך 5 השנים האחרונות, נתון זה הוא 1.9-2.8 לכל 100,000.

הגיל הרגיש ביותר להתרחשות של צורות זיהום כלליות הוא 4-24 חודשים, כלומר. לאחר פקיעת החסינות האימהית המגנה עד להופעת הנוגדנים שלה. ילדים בשנתיים הראשונות לחייהם מהווים יותר ממחצית מכלל המקרים של זיהום מנינגוקוק כללי. העלייה בשכיחות נצפתה גם בגיל 15-19 שנים.

תמונה קלינית. נכון לעכשיו, הסיווג הקליני של V.I. פוקרובסקי.

טפסים מקומיים

נשיאת מנינגוקוקוס

דלקת אף חריפה

II. צורות מוכללות

מנינגוקוקמיה

דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ

דלקת קרום המוח בצורה מעורבת (מנינגוקוקמיה + דלקת קרום המוח)

III. צורות נדירות

דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב

פוליארתריטיס

דלקת ריאות

אירידוציקליטיס

מנינגוקוקמיה כרונית.

צורות מקומיות של זיהום במנינגוקוק שולטות באופן משמעותי. הוא האמין כי עבור מקרה אחד של זיהום מנינגוקוק כללי, ישנם 2000-50000 מקומיים.

בתקופת בין-התפרצויות, נושאי החיידקים מהווים 1-3% מהאוכלוסייה, ומספר זה עולה באופן משמעותי במהלך התפרצויות ומגיפות. משך נשא בקטריו בריא משתנה מאוד. זה נמשך בין מספר ימים למספר שבועות, לעתים נדירות חודשים. תוארו מקרים רבים של חידוש נשא בקטריו לאחר קורס של טיפול אנטיביוטי. המנגנון הזה הוא שמשחק את התפקיד העיקרי לא רק ביצירת חסינות קולקטיבית, אלא גם בהתפשטות של זיהום מנינגוקוקלי.

דלקת באף מנינגוקוקלית היא מחלה שמתגלה לעתים קרובות יותר במהלך בדיקה בקטריולוגית מכוונת, לעתים קרובות יותר במוקדי הזיהום. התפקיד האפידמיולוגי של חולים אלו הוא משמעותי בשל נוכחותן של תופעות קטררליות (התעטשות, שיעול). דלקת האף-לוע מאופיינת בנזלת "יבשה" (קושי בנשימה באף עם רינוריאה רירית לקויה), יובש וגרד בגרון, כאב ראש, חום נמוך. לאבחון אובייקטיבי של המחלה, חיונית ביותר בדיקה של דופן הלוע האחורי, המאפשרת לזהות היפרפלזיה מקוננת של זקיקי הלימפה.

מנינגוקוקמיה היא הצורה הקלינית החמורה ביותר של זיהום מנינגוקוק כללי עם תמותה גבוהה. המחלה מתחילה בצורה חריפה, בפתאומיות, אם כי בחלק מהמקרים קדמו לה תופעות קטררליות (דלקת האף המנינגוקוקלית). הביטוי הראשון הוא עלייה בטמפרטורה. לעתים קרובות למדי, במיוחד בצורות קליניות חמורות של המחלה, תגובת הטמפרטורה בולטת, מגיעה ל-39.7-40 מעלות צלזיוס ואינה נעצרת על ידי תרופות להורדת חום. היפרתרמיה בולטת כזו צריכה תמיד להזהיר את הרופא. על רקע שיכרון גובר, מופיעה פריחה לאחר 4-8 שעות - הסימן הקליני העיקרי למנינגוקוקמיה. לאקסנטמה יש פולימורפיזם ידוע, במיוחד בתחילת המחלה. במקרים מסוימים, מדובר באלמנטים מקולריים-פפולריים, לעתים רחוקות יותר, ורדים ללא לוקליזציה ספציפית, שבתוכם מופיעים שטפי דם מנוקדים (בהתחלה, לא בכלל). ככל שהמחלה מתקדמת, המרכיב הדימומי של הפריחה שולט יותר ויותר. אופייניים הם אלמנטים דימומיים ראשוניים צפופים, כוכביים שאינם נעלמים בעת לחיצה, נוטים להתפשט ולהתמזג. הפריחה ממוקמת על כל חלק בגוף, לעתים קרובות יותר על הרגליים (כפות הרגליים!), הישבן, שק האשכים, הכתפיים.

מה שנקרא "פער האור" במנינגוקוקמיה מתואר, כאשר ב-6-8 שעות מהמחלה מתרחשת התייצבות מסוימת של מצב החולה. עם זאת, תקופה זו קצרה (1-2 שעות) ואינה אמורה להטעות. הסיבוכים החשובים ביותר של מנינגוקוקמיה הם הלם רעיל ואי ספיקת איברים מרובה, שהתפתחותם קובעת את התמונה הקלינית של השלבים המאוחרים של המחלה ומהווה את סיבת המוות העיקרית.

קריטריונים קליניים ומעבדתיים ל-TSS הם תת לחץ דם, המתבטא בירידה בלחץ הסיסטולי העורקי מתחת ל-90 מ"מ כספית. או יותר מ-40 מ"מ כספית. בחולים עם יתר לחץ דם בהשוואה למספרים הרגילים (קריטריון עיקרי); הפרעות מיקרו-סירקולציה (נוכחות של כתם לבן ארוך - יותר מ-3 שניות המופיע כאשר אצבע נלחצת על עור המטופל); סימנים של חוסר פיצוי חמצת מטבוליתוהיפוקסיה של רקמות; טכיקרדיה חמורה, היעדר דופק בפריפריה או ירידה בתכונותיו; סימנים מעבדתיים וקליניים של DIC שלב 2 ו-3.

תסמונת ווטרהאוס-פרידריכסן (דימום בבלוטת יותרת הכליה עם אי ספיקת יותרת הכליה) מתבטאת בעיקר ביתר לחץ דם מתמשך ומתגבר.

הצורה השלטת של מנינגוקוקמיה מתחילה בביטויים החדים ביותר של שיכרון והיפרתרמיה חמורה. הפריחה מתרחשת בבת אחת, כאילו "מתבטאת", לוכדת אזורים גדולים של תא המטען והגפיים. בשלבים המוקדמים של המחלה היא מאופיינת כ"מעוננת", שכן קווי המתאר שלה אינם ברורים מספיק. רכיבים דימומיים ונמקיים גדלים מהר מאוד. כמו בצורות הנפוצות של מחלות זיהומיות מסוימות, הסימפטום של "קפיצות" אופייני - בשלבים המוקדמים של המחלה, שולטות תופעות מפורטות של שיכרון וביטויי דימום בעור, עם פיגור זמני של תסמינים אופייניים אחרים של נזק חיידקי חמור: הפרעות תודעה, אדינמיה, אנוריה, טכיפניאה וכו'. עם זאת, תסמינים אלו מופיעים עם התפתחות של TSS וכשל איברים מרובים, אשר, עם הצורה השלטת של מנינגוקוקמיה, מתרחשים כבר ביום הראשון של המחלה.

בעת אבחון דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית, יש צורך לקחת בחשבון בקפדנות את גיל המטופל, שבו תלויים ישירות התסמינים הקליניים התומכים של המחלה. אצל מבוגרים וילדים גדולים יותר, זהו כאב ראש בעוצמה גוברת, לרוב מפוזר או מקומי בעיקר באזורים הקדמיים והפריאטליים, שאינו נעלם מנטילת משככי כאבים; פתאומי, לא מביא הקלה, מתרחש ללא בחילות "המוח" הקאות; עלייה בטמפרטורה, בדרך כלל למספרים גבוהים (טריאדת מנינגיאלית). בילדים צעירים שאינם יכולים להתלונן על כאב ראש, הביטויים העיקריים הם היפרתרמיה ותסמינים של שיכרון גובר, הקאות ללא שלשול חמור (!), עוויתות, כמו גם עייפות של הילד וחוסר תחושה המתפתחת במהירות. עם התפתחות המחלה (מ-8-12 שעות מחלה בערך) מפתחים גם ילדים וגם מבוגרים סימפטומים של קרום המוח, שמתבססים על תופעת הורדת סף הרגישות של רקמת העצבים עם עלייה בלחץ התוך גולגולתי.

בהתאם לגיל המטופל, מאפייני התגובתיות שלו, חומרת תסמיני קרום המוח משתנה מאוד. לכן, אם יש חשד לדלקת קרום המוח, רק ניקור מותני יאשר או ישלול את האבחנה. משקאות חריפים בדלקת קרום המוח של מנינגוקוק זורם בדרך כלל החוצה בלחץ מוגבר (טיפות או זרמים תכופים), לעתים קרובות יותר אטום (ציטוזה עד 1000 תאים ב-1 μl), מעונן (ציטוזה עד 3000-5000 תאים ב-1 μl) או ירקרק (ציטוזה מעל 5000 ב-1 μl). חלבון CSF מוגבר, גלוקוז מופחת. תהליך מוגלתי הוא אופייני (הדומיננטיות של נויטרופילים), אך עדיין לא ניתן להחליט על תכונה אופיינית זו. בתחילת המחלה, נוזל המוח השדרתי עשוי להיות סרוזי באופיו (הדומיננטיות של לימפוציטים). עלייה מהירה בסימפטומים הקליניים, חומרת החולה, שינויים בבדיקת הדם, האופייניים למחלה חיידקית (לויקוציטוזיס, תזוזת דקירה) אופייניים לדלקת קרום המוח המנינגוקוקלית (או חיידקית אחרת).

צורה משולבת - מנינגוקוקמיה + דלקת קרום המוח. ב-2/3 מהמקרים, הכללה של זיהום מנינגוקוק מתבטאת בקורס משולב של מנינגוקוקמיה ודלקת קרום המוח. עם צורה זו של המחלה, לחולה יש גם סימנים של דלקת קרום המוח (כאבי ראש, הקאות, תסמיני קרום המוח) וגם סימנים של מנינגוקוקמיה (שיכרון גבוה, פריחה דימומית, הפרעות המודינמיות).

אבחון של זיהום במנינגוקוק. כדי לאשר את האבחנה בצורות מקומיות של זיהום מנינגוקוקלי, נעשה שימוש בבדיקה בקטריולוגית של ריר מלוע האף. ריר האף-לוע נלקח עם ספוגית סטרילית לפני התחלת טיפול אנטיביוטי. יש לאחסן את החומר שנלקח ב-t 37°C למשך לא יותר משעה ולהעביר אותו ב-t 37°C (מחמם, תרמוסטט נייד), מכיוון הפתוגן הוא מאוד לא יציב בסביבה החיצונית.

עם מנינגוקוקמיה, נעשה גם תרבית דם, כמו גם בדיקה בקטריוסקופית שלה.

עם דלקת קרום המוח, בנוסף למחקרים של ריר האף-לוע ודם, מבוצעות תרביות ובקטריוסקופיה של נוזל מוחי. אם לבדיקה בקטריוסקופית של דם יש תוכן מידע מוגבל מאוד, אז בקטריוסקופיה של נוזל מוחי במקרה של זיהוי של דיפלוקוקים גראם-שליליים משמשת קריטריון אמין לאישור מעבדה מוקדם של זיהום מנינגוקוקלי.

אבחנה מבדלת. לרוב אצל מבוגרים, יש להבדיל בין דלקת קרום המוח לבין זיהום ויראלי נשימתי חריף (שפעת). לשפעת יש עונתיות ברורה, תסמונת קטארלית מובהקת, בדרך כלל בחומרה בינונית. תסמיני קרום המוח אינם אופייניים. אם הם קיימים, אז עם שפעת הם קשורים להתפתחות של מנינגיזם (לחץ תוך גולגולתי מוגבר מבלי לשנות את ההרכב התאי של נוזל המוח השדרתי). נוכחותם של תסמיני קרום המוח תמיד מחייבת אשפוז מיידי ודחוף של החולה וניקור מותני, שבלעדיו אי אפשר לקבוע את אופי המחלה.

עם דימום תת עכבישי, המחלה מתחילה פתאום עם כאב ראש חד. הטמפרטורה מופיעה מאוחר יותר ולרוב אינה מגיעה לערכים גבוהים. משקה חריף הוא דם או קסנתוכרומי. Xanthochromia נמשכת לאחר צנטריפוגה, המשקע מורכב מאריתרוציטים שטופים.

עם דלקת קרום המוח סרוסית, התמונה הקלינית היא בדרך כלל פחות חמורה, חום ותסמינים של שיכרון כללי פחות בולטים. בבדיקות דם קליניות אין לויקוציטוזיס מובהק והסטה של ​​נוסחת הלויקוציטים שמאלה. בנוזל השדרה, לימפוציטים שולטים, החלבון גדל מעט, הגלוקוז בנוזל השדרה נמצא בטווח התקין.

בילדים מתחת לגיל שנתיים, נוכחות של הקאות והיפרתרמיה מחייבת אבחנה מבדלת עם גסטרואנטריטיס חריפה. לדלקת קרום המוח המנינגוקוקלית אין את השלשול האופייני לגסטרואנטריטיס. תסמינים מוחיים, קהות חושים מתגברים במהירות, תסמונת עווית מופיעה.

הקושי הגדול ביותר באבחון מנינגוקוקמיה מתרחש בבדיקה לא קשובה, כאשר הרופא אינו מוצא פריחה אצל המטופל. אם היא קיימת, במיוחד ביום הראשון של המחלה, כאשר הפריחה יכולה להיות פולימורפית ביותר, יש צורך להבדיל אותה מאקסנטמה אלרגית. עם מנינגוקוקמיה, הפריחה מתרחשת על רקע של שיכרון חמור, ככלל, היא דימומית בטבעה, ואינה מלווה בגירוד. בבדיקת הדם הכללית מציינים לויקוציטוזיס ותזוזת דקירה. כל פריחה אצל ילד, ללא קשר לאופיה, המופיעה על רקע חום ושיכרון חמור, צריכה להיחשב כמנינגוקוקמיה אפשרית.

יַחַס. טיפול אנטיביוטי לזיהום במנינגוקוק אינו מהווה בעיה. הגורם הסיבתי שומר על רגישות טובה לפניצילין, המשמש במינון של 300 אלף יחידות לק"ג משקל גוף ליום, מחולק ל-6 מנות. השימוש האלטרנטיבי של צפלוספורינים מהדור השלישי (ceftriaxone, cefatoxime) במינונים מרביים מוצדק. Ceftriaxone נקבע לילדים ב-50-80 מ"ג / ק"ג ליום ב-2 מנות מחולקות (המינון המרבי לא יעלה על 4 גרם ליום), מבוגרים - 2 גרם. 2 פעמים ביום. Cefatoxime נקבע במינון יומי של 150-200 מ"ג / ק"ג ליום, מחולק ל-3-4 מנות. המינון היומי הגבוה ביותר למבוגרים הוא 12 גרם. במקרה של אי סבילות לאנטיביוטיקה מסוג b-lactam, תרופה חלופית עשויה להיות levomycetin succinate 80-100 מ"ג/ק"ג ליום עבור 3 מנות (לא יותר מ-4 גרם ליום למבוגרים). תרופת המילואים לטיפול בדלקת קרום המוח המוגלתית היא meropenem (עבור דלקת קרום המוח / דלקת קרום המוח, 40 מ"ג / ק"ג נקבע כל 8 שעות). המינון היומי המרבי למבוגרים הוא 6 גרם מחולק ל-3 מנות.

העקרונות של טיפול פתוגנטי בדלקת קרום המוח מוגלתית מורכבים מ:

הבטחת נשימה נאותה - העברה בזמן למצב אוורור;

התייבשות - ההשפעה מושגת על ידי שימוש בתרופות אוסמודיורטיות, בעיקר מניטול במינון של 0.5-1.0 גרם/ק"ג משקל חומר יבש ליום ותכשירי צל (furosemide);

ניקוי רעלים מתון בשליטה של ​​CVP, משתן, צרכים פיזיולוגיים ואיבודים פתולוגיים. הכנסת נפחים מוגזמים מובילה להחמרה של בצקת מוחית;

הכנסת גלוקוקורטיקוסטרואידים (רצוי דקסמתזון 0.5 מ"ג/ק"ג ליום או פרדניזולון 2-3 מ"ג/ק"ג ליום). ניתן לתת תכשירים מקבוצה זו רק ביומיים הראשונים לטיפול.

טיפול סימפטומטי - המאבק נגד עוויתות, היפרתרמיה, כאבי ראש.

לטיפול פתוגנטי של מנינגוקוקמיה משמשים:

אמצעי ניקוי רעלים (התמיסות ההתחלתיות הן גבישיות. פלזמה טרייה קפואה אינה ניתנת כפתרון התחלתי);

גלוקוקורטיקוסטרואידים במינונים טיפוליים בינוניים בימים הראשונים לטיפול;

תיקון מצב חומצה-בסיס;

תיקון מאזן אלקטרוליטים.

מְנִיעָה. במגע הדוק עם חולה עם צורה כללית של זיהום מנינגוקוקלי, מומלץ טיפול מונע - למבוגרים, ציפרלקס 500 מ"ג דרך הפה פעם אחת או ריפמפיצין 600 מ"ג דרך הפה כל 12 שעות למשך יומיים. לילדים מתחת לגיל חודש, ריפמפיצין 5 מ"ג/ק"ג דרך הפה, ומעלה מחודש, 10 מ"ג/ק"ג משקל גוף דרך הפה (אך לא יותר מ-600 מ"ג) כל 12 שעות במשך יומיים. למטרות מניעתיות, ניתן להשתמש במתן יחיד של ceftriaxone למבוגרים במינון של 250 מ"ג, ילדים מתחת לגיל 15 שנים יכולים לשמש גם 125 מ"ג.

ישנם חיסונים חד ערכיים A ו-C, דו ערכי A-C וארבע ערכי A-C-Y-W135. הם משמשים למטרות מניעה, בדרך כלל בקרב קבוצות קטנות של אנשים כאשר התפרצות קיימת או מאוימת.

זיהום מנינגוקוק הוא מחלה זיהומית חריפה המאופיינת במגוון ביטויים קליניים הן באופיים והן בחומרתם: מדלקת אף והובלה פשוטה ועד לצורות כלליות - דלקת קרום המוח מוגלתית, דלקת קרום המוח ומנינגוקוקמיה הפוגעת באיברים ומערכות שונות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הגורם לזיהום במנינגוקוק - מנינגוקוק - תואר בשנת 1887 על ידי א' וויכסלבאום. על פי הסיווג המודרני, הוא שייך לסוג Neisseria - Neisseria meningitidis. מנינגוקוק הוא דיפלוקוק גרם שלילי, גחמני לתנאי טיפוח. הוא גדל היטב בלחות גבוהה, תגובה מעט בסיסית של המדיום (pH 7.2-7.4), טמפרטורה 36-37 מעלות צלזיוס על מדיה המכילה חלבון מקורי (דם, מי גבינה, חלב, חלמון וכו'). מנינגוקוק רגיש מאוד לגורמים סביבתיים שליליים - הוא מת מחוץ לגוף האדם לאחר 30 דקות. רק בני אדם רגישים לזיהום במנינגוקוק. ניתן לבודד גם צמחים על הקרום הרירי של הלוע האף, בנוזל השדרה, מהדם ומהעור הפגוע.

למנינגוקוק יש אנדוטוקסין וחומר אלרגני. התכונות הסרולוגיות של זנים בודדים של מנינגוקוק הם הטרוגניים. קיימות מספר קבוצות של מנינגוקוקוס A, B, C ו-D, תוארו זנים מאוחרים יותר N, X, Y ו-Z, וכן 29E ו-W135.

הארסים ביותר הם זנים של מנינגוקוק מקבוצות A, בעלי פולשנות מיוחדת. הוכחה יכולתם של מנינגוקוק ליצור צורות L, שיכולות להיות הגורם למהלך ממושך של דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה . זיהום מנינגוקוק שייך לאנתרופונוזות, לקבוצת זיהומי הטפטוף.

מקור הזיהוםהם החולה והנשאים. החולה מדבק ביותר בתחילת המחלה, במיוחד כאשר ישנן תופעות קטררליות באף-לוע. נשאים בריאים ללא דלקת חריפה של האף-לוע הם פחות מסוכנים, אך מספרם גדול פי כמה ממספר החולים. במוקד הזיהום, מספר הנשאים עולה באופן משמעותי, במיוחד בקרב ילדים עם שינויים דלקתיים באף-לוע. לפי V.I. Pokrovsky et al. (1972), תדירות זיהוי ההובלה עולה על שכיחות המחלות בכפי 2000.

מנגנון שידור- מוטס (אירוסול). לאור חוסר היציבות של המנינגוקוק בסביבה החיצונית, משך המגע, צפיפות הילדים בחדר, במיוחד בחדרי השינה, חשובים להדבקה.

רְגִישׁוּתלמנינגוקוק נמוך. המדד המדבק הוא 10-15%. ישנן עדויות לנטייה משפחתית לזיהום במנינגוקוק. זיהום מנינגוקוק קיים בכל מקום. מאופיין בעליות תקופתיות בשכיחות לאחר 8-30 שנים.

הסיבות לעלייה בשכיחות אינן מובנות היטב. מה שחשוב הוא השינוי של הפתוגן (רוב המגיפות הגדולות היו קשורות למנינגוקוק מקבוצה A, בשנים האחרונות, עלייה בשכיחות נגרמת לרוב ממנינגוקוק מקבוצות B ו-C), שינוי במבנה האימונולוגי של האוכלוסייה ( עלייה בשכבה הרגישה עקב ילדים שנולדו וירידה בחסינות אצל מבוגרים). מבשר על עלייה בשכיחות הוא עלייה במספר הנשאים של מנינגוקוק.

שכיחות גבוהה יכולה להימשך 2-4 שנים. מאופיין בעליות חורף-אביב בשכיחות (פברואר - מאי). זיהום מנינגוקוק מתרחש בכל גיל. עם זאת, עד 70-80% מכלל התחלואה מתרחשת בילדים מתחת לגיל 14, וביניהם מספר המקרים הגדול ביותר מתרחש בילדים מתחת לגיל 5 שנים. ילדים בשלושת החודשים הראשונים לחייהם חולים לעיתים רחוקות. מתוארים גם מקרים של תחלואה בתקופת היילוד. זיהום תוך רחמי אפשרי.

תמותהמזיהום מנינגוקוק תלוי במספר גורמים. אצל ילדים בשנה הראשונה לחיים ובקשישים עם מחלות נלוות הוא גבוה. חשיבות רבהבתוצאה של המחלה יש את הזמן של אבחון וטיפול נכון.

בשנים האחרונות, בקשר להתפתחות הטיפול האטיוטרופי והפתוגנטי, התמותה מזיהום מנינגוקוק ירדה משמעותית ועומדת על 6-10% בממוצע, ובמספר מרפאות היא אף נמוכה יותר - מ-1.0 ל-3.2% [Leshchinskaya E. V., 1973 ].

פתוגנזה. שלושה גורמים ממלאים תפקיד בפתוגנזה של זיהום במנינגוקוק: הגורם הסיבתי, האנדוטוקסין שלו והגורם האלרגי.

שער כניסהעבור מנינגוקוק הם הקרום הרירי של הלוע האף והאורופרינקס. ברוב המקרים, לא מתרחשות תופעות פתולוגיות באתר של החדרת מנינגוקוקוס. זה מה שנקרא נשא בריא. במקרים אחרים מתרחשים שינויים דלקתיים ברירית האף-לוע - דלקת האף-מנינגוקוקלית. בחלק מהחולים, המנינגוקוק מתגבר על מחסומים מקומיים וחודר לדם דרך המסלול הלימפוגני. זו עשויה להיות בקטרמיה חולפת, שאינה מלווה בביטויים קליניים, או מתרחשת מנינגוקוקמיה (אלח דם מנינגוקוקלי). במקרים אלו, מנינגוקוק עם זרימת דם מוכנס לאיברים ורקמות שונות: עור, מפרקים, בלוטות יותרת הכליה, כורואיד, כליות, אנדוקריום, ריאות ועוד. מנינגוקוק יכול להתגבר על מחסום הדם-מוח ולגרום לנזק לקרום המוח ולחומר המוח. עם התפתחות תמונה קלינית של דלקת קרום המוח מוגלתית או דלקת קרום המוח.

בפתוגנזה של צורות כלליות של זיהום מנינגוקוק - מנינגוקוקמיה ודלקת קרום המוח, יחד עם מנינגוקוק, תפקיד חשוב ממלא אנדוטוקסין המשתחרר ב במספרים גדוליםעם מותם של מנינגוקוק. אנדוטוקסין מנינגוקוקלי הוא רעל כלי דם חזק. כאשר נחשפים אליו על האנדותל של כלי הדם, מתרחשות הפרעות במחזור הדם (עווית של נימים, הפרה של חדירותם).

שינויים בהמוקרישה מתפתחים בהתאם לסוג הטרומבוהמוררגי, מה שמוביל לקרישה תוך-וסקולרית כללית עם היווצרות של מספר עצום של פקקים חיידקיים בעורקים קטנים והתפתחות של קרישת צריכה, הגורמת לדימומים נרחבים בעור ובאיברים הפנימיים, כולל כליות, בלוטות יותרת הכליה, חומר מוח, שריר הלב וכו'. התוצאה של אנדוטוקסמיה, הפרעות המודינמיות ומטבוליות עשויות להיות נפיחות חריפה ונפיחות של המוח. כתוצאה מיתר לחץ דם מוחי, השקדים המוחיים עלולים להידחס לתוך הפורמן מגנום עם דחיסה של המדולה אולונגטה, ולכן עלול להתרחש מוות משיתוק של מרכז הנשימה.

בפתוגנזה של צורות היפרטוקסיות (פולמיננטיות), יחד עם אנדוטוקסמיה בולטת, רגישות יתר ושינויים בתגובתיות הגוף משחקים תפקיד.

התפתחות של הלם זיהומי-טוקסי בצורת מנינגוקוקמיה היא עקב אנדוטוקסמיה מסיבית כתוצאה מהתפרקות מהירה ומסיבית של תאים מיקרוביאליים. במקרה זה, כבר בשעות הראשונות של המחלה, יש פריחה דימומית בשפע על העור, שטפי דם מסיביים באיברים הפנימיים ודימומים. מבחינה קלינית, הלם זיהומי-רעיל מתרחש עם הפרעות המודינמיות חמורות ותסמונת של אי ספיקת אדרנל חריפה.

חֲסִינוּת. לאחר זיהום מנינגוקוקלי מובהק קלינית, כמו גם לאחר נשיאה ארוכת טווח, נוצרים בגוף נוגדנים ספציפיים - אגלוטינינים, פרסיפיטינים, נוגדנים קוטלי חיידקים ואופסונינים. טיטר ההמגלוטינינים מתחיל לעלות מהימים הראשונים של המחלה ומגיע למקסימום בצורה הכללית של המחלה עד היום החמישי. החל מהשבוע הרביעי למחלה, רמות הנוגדנים יורדות. משך האחסון שלהם לא מוגדר. עם זאת, חיסון ביתי הקשור להובלה הנרחבת של N. meningitidis ממלא גם תפקיד בחסינות.

השינויים המורפולוגיים העיקריים בזיהום במנינגוקוק מתוארים על ידי M. A. Skvortsov (1935). באתר החדרת הפתוגן - הלוע האף, הם מצטמצמים לתהליך דלקתי בולט בינוני - דלקת האף המנינגוקוקלית (שפע של כלי הדם של דופן הלוע האחורי, היפרפלזיה של אלמנטים לימפואידים, חדירת נויטרופילים של הממברנות הריריות).

עם נזק למערכת העצבים המרכזית, התהליך הדלקתי הוא מקומי הן על פני השטח ההמיספרות, ועל בסיס המוח (דלקת קרום המוח). ברוב המקרים, התהליך הדלקתי משתרע עד עמוד שדרה. תיתכן פגיעה בחומר המוח (דלקת המוח), עם התפשטות התהליך לתוך חדרי המוח, מתרחשת אפנדימטיטיס. כאשר חסימה עם exudate מוגלתי או מחיקה של מערכת יציאת נוזל המוח מתפתחת נזלת של המוח - הידרוצפלוס.

מנינגוקוקמיה מאופיינת בשטפי דם, פקקת כלי דם ונמק נרחב. עם מנינגוקוקמיה חמורה ביותר, ישנה כללית נגע מפוזרנימים, המובילים להפרעות במחזור הדם ולפגיעה באיברים ובמערכות שונות. בבלוטת יותרת הכליה מציינת בצקת, ייתכנו שטפי דם ונמק נרחבים. כאשר המפרקים נפגעים, מתגלה תפליט סינוביאלי או דלקת מפרקים מוגלתית. דלקת מוגלתית יכולה להיות בכורואיד של העין (אירידוציקליטיס, לפעמים panophthalmitis). מוקדים ריאותיים, דלקת פלאורלנטית, אנדוקרדיטיס, פריקרדיטיס עם חדירת לויקוציטים ודימום אפשריים גם כן. בשריר הלב ישנם שינויים דיסטרופיים עד לנמק מוקדי. בכבד מציינים תופעות של ניוון קרישה גרגירי והיאליני, היעלמות הגליקוגן ונמק קרישה של תאי כבד בודדים.

תמונה קלינית . הביטויים הקליניים של זיהום מנינגוקוק מגוונים.

לְהַבחִין:

1. צורה מקומית - דלקת אף חריפה;
2. צורות כלליות - מנינגוקוקמיה, דלקת קרום המוח; צורה מעורבת - דלקת קרום המוח בשילוב עם מנינגוקוקמיה;
3. צורות נדירות - אנדוקרדיטיס מנינגוקוקלי, דלקת ריאות מנינגוקוקלית, אירידוציקליטיס מנינגוקוקלית.

תקופת הדגירה נמשכת בין 2-4 ל-10 ימים.

• דלקת אף חריפה [הופעה]

  זוהי הצורה השכיחה ביותר של המחלה, המהווה עד 80% מכלל המקרים של זיהום במנינגוקוק. המחלה מתחילה בצורה חריפה, לעתים קרובות יותר עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל 37.5-38.0 מעלות צלזיוס. הילד מתלונן על כאב ראש, לפעמים סחרחורת, כאב גרון, כאב בבליעה, גודש באף. נרשמים עייפות, אדינמיה, חיוורון. כאשר בודקים את הלוע, מתגלים היפרמיה ונפיחות של דופן הלוע האחורי, הגרנולריות שלו היא היפרפלזיה זקיקים לימפואידים, נפיחות של רכסי הצד. ייתכן שיש כמות קטנה של ריר בחלק האחורי של הגרון.

  לעתים קרובות, המחלה מתקדמת טמפרטורה רגילהגוף, מצב כללי משביע רצון ועם תופעות קטררליות חלשות מאוד מהאף. בדם ההיקפי, לפעמים לוקוציטוזיס נויטרופילי מתון. במחצית מהמקרים תמונת הדם אינה משתנה.

  מהלך דלקת האף-פרינגט חיובי, טמפרטורת הגוף חוזרת לנורמה תוך 2-4 ימים. החלמה קלינית מלאה מתרחשת ביום ה-5-7. קשה מאוד לאבחן דלקת באף מנינגוקוקלית על בסיס התמונה הקלינית ואפשרית מעשית רק במהלך התפרצות של זיהום מנינגוקוק בקבוצת הילדים.

  יש לזכור שבמקרים מסוימים יכולה להיות דלקת האף המנינגוקוקלית סימפטום ראשוניצורה כללית של המחלה. לכן, במוקד של זיהום מנינגוקוק, יש צורך לבחון מיד את כל הילדים שהיו במגע עם חולה עם זיהום במנינגוקוק, לבודד ילדים עם תסמינים של דלקת אף ולרשום טיפול עבורם.

• מנינגוקוקמיה (בקטרמיה מנינגוקוקלית, אלח דם מנינגוקוקלי) [הופעה]

  מנינגוקוקמיה (בקטרמיה מנינגוקוקלית, אלח דם מנינגוקוקלי) היא צורה קלינית של זיהום מנינגוקוק, שבו, בנוסף לעור, יכולים להיפגע איברים שונים (מפרקים, עיניים, טחול, ריאות, כליות, בלוטות יותרת הכליה).

  לפי M. A. Skvortsov (1946), לא ניתן לשרטט גבול מוגדר היטב בין בקטרימיה מנינגוקוקלית, ספטיסמיה וספטיקופימיה. הנדירות היחסית וחוסר המשמעות של שינויים ספטי בצורת זיהום זו תלויים כנראה בארסיות החלשה של החיידק, בעמידות הנמוכה שלו וב"דרישה" רבה לתנאים חיצוניים לפיתוח תכונותיו הפיוגניות הטבועות. לכן, מטעמי נוחות, ניתן לשמור את המונח "אלח דם מנינגוקוקלי", אך כמו סֵמֶל, המאחד את כל צורות הזיהום המנינגוקוקלי, שלמעשה במקרים רבים עשוי שלא להופיע, ואכן אינו מראה סימנים האופייניים לאלח דם.

  המחלה מתחילה בצורה חריפה, לעתים קרובות בפתאומיות, עם עלייה בטמפרטורת הגוף למספרים גבוהים. במקרה זה, ייתכנו צמרמורות, הקאות חוזרות, כאב ראש חמור, אשר אצל ילדים צעירים מתבטא בבכי נוקב. במקרים חמורים יותר, עלול להיות אובדן הכרה, בילדים צעירים - פרכוסים. כל התסמינים הקליניים מתגברים תוך 1-2 ימים. בסוף היום הראשון - תחילת היום השני של המחלה מופיעות פריחות על העור. פריחה דימומית אופיינית (איור 32). הוא מופיע בו זמנית על כל העור, אבל הוא שופע יותר על הרגליים והישבן (איור 33, 34).

  גודלם של יסודות הפריחה נע בין שטפי דם נקודתיים ועד שטפי דם גדולים בצורת אלמנטים לא סדירים בצורת כוכב עם נמק במרכזם. במקומות של נגעים נרחבים, נמק נדחה לאחר מכן ונוצרים פגמים וצלקות. במקרים חמורים במיוחד עלולה להתפתח גנגרנה של קצות האצבעות, הרגליים והאפרכסות. במקרים אלה, הריפוי איטי. שטפי דם יכולים להיות בסקלרה, בלחמית, בריריות של חלל הפה. לעתים קרובות יש שילוב של פריחה דימומית עם פריחה ורדרדית או ורדרדית-פפולרית.

  תיתכן פגיעה במפרקים בצורה של סינוביטיס או דלקת פרקים. בדרך כלל למצוא שינויים במפרקים הקטנים של האצבעות, בהונות, לעתים רחוקות גדול. יחד עם זאת, ילדים מתלוננים על כאבים במפרקים, לפעמים מציינים את הנפיחות שלהם. העור באזור המפרקים הוא היפרמי, התנועות מוגבלות עקב כאבים עזים. לעתים קרובות יותר, נזק למפרקים מתרחש כפוליארתריטיס, לעתים רחוקות יותר כמונוארתריטיס. מהלך דלקת פרקים שפיר, תפקוד המפרקים משוחזר לחלוטין.

  Uveitis, iridocyclo-choroiditis מתפתחת בכורואיד של העיניים. עם uveitis, choroid הופך חום (חלוד) בצבע. התהליך הוא בדרך כלל חד צדדי. תוארו מקרים של panophthalmitis. במקרים נדירים, עם מנינגוקוקמיה, תיתכן דלקת בריאה, פיאליטיס, דלקת פרקים, thrombophlebitis, פגיעה בכבד מוגלתי, אנדו, שריר הלב והפריקרדיטיס. כאשר הלב ניזוק מופיעים קוצר נשימה, ציאנוזה (חירשות של גווני הלב, הרחבת גבולותיו וכו'. פתולוגיה כלייתית מתגלה גם בצורה של גלומרולונפריטיס מוקדית עד להתפתחות אי ספיקת כליות ותסמונת הפטולינאלית מוגדרת בבירור מהכבד.

  שינויים בדם ההיקפי במהלך מנינגוקוקמיה מאופיינים בלויקוציטוזיס גבוה, מעבר נויטרופילי לצעירים ומיאלוציטים, אנאוזינופיליה ועלייה ב-ESR.

  על פי החומרה, מבחינים בצורות קלות, מתונות וחמורות של המחלה. הצורה הנקראת פולמיננטית של מנינגוקוקמיה (אלח דם מנינגוקוקלי היפראקוטי) היא קשה במיוחד. המחלה במקרים אלו מתחילה מהר במיוחד עם זריחה פתאומיתטמפרטורת גוף, צמרמורות והופעת פריחה דימומית שופעת. מרכיבי הפריחה במהירות, ממש לנגד עינינו, מתמזגים, ויוצרים שטפי דם נרחבים בצבע סגול-ציאנוטי, הדומים לכתמי גוויה. הילד חיוור, העור קר למגע, לפעמים מכוסה בזיעה דביקה, תווי הפנים מחודדים (איור 35). מציינים חרדה, ילדים מסתובבים במיטה, תלונות על כאבים בשרירים, במפרקים, תחושת קור אפשריות, היפר-אסתזיה אופיינית. לחץ הדם יורד בצורה מאיימת, טכיקרדיה, הדופק חוטי או לא מוחשי, קוצר נשימה (תסמונת ווטרהאוס-פרידריכסן). ייתכנו אי שקט, עוויתות, אובדן הכרה, טמפרטורת הגוף יורדת למספרים נורמליים. סימפטומים של קרום המוח אינם עקביים, לרוב הם אינם מוגדרים, צוין תת לחץ דם שרירי. בשלב הסופי של המחלה מופיע סוג הקאות " שטחי קפה"(לפעמים מלנה), אוליגוריה מתפתחת עד אנוריה ותופעת החמצת המטבולית המנותקת. מבחינה פתוגנטית, צורה קלינית זו יכולה להיחשב כהלם זיהומי-רעיל הנגרם על ידי בקטרמיה מסיבית עם דעיכה אינטנסיבית של חיידקים ורעלים. בהעדר מספקת. וטיפול בזמן, מוות מתרחש לאחר 12 -24 שעות מתחילת המחלה.בנתיחה, שטפי דם מסיביים נמצאים באיברים הפנימיים: בלוטות יותרת הכליה, לב, כליות, קיבה, ממברנות וחומר המוח.

• דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית [הופעה]

  המחלה מתחילה בצורה חריפה עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל 39-40 מעלות צלזיוס, צמרמורות קשות. ילדים גדולים יותר מתלוננים על כאב ראש חמור, שלרוב יש לו אופי מפוזר ללא לוקליזציה קפדנית, אך הכאב יכול להיות מקומי במצח, ברקות ובחלק האחורי של הראש. ילדים גונחים, אוחזים את ראשיהם בידיהם, נעשים חסרי מנוחה חדים, צורחים, שנתם מוטרדת לחלוטין. כאב הראש מוחמר על ידי תנועה, סיבוב ראש, גירויים חזקים של אור וקול. אצל חלק מהחולים, ההתרגשות מתחלפת באדיפות, אדישות לסביבה. כאב אפשרי לאורך עמוד השדרה, בולט במיוחד כאשר לוחצים לאורך גזעי העצבים ושורשי העצבים. כל, אפילו מגע קל במטופל גורם לחרדה חדה ולכאב מוגבר. תופעות ההיפראסתזיה הן אחד התסמינים המובילים של דלקת קרום המוח המוגלתית. סימפטום ראשוני אופייני לא פחות של דלקת קרום המוח הוא הקאות. זה מופיע מהיום הראשון ואינו קשור לצריכת מזון. ברוב החולים ההקאות חוזרות על עצמן, לעיתים מרובות. הקאות תכופות יותר מופיעות בימים הראשונים של המחלה. במקרים מסוימים, הקאות הן התסמין הראשון של דלקת קרום המוח המתחילה.

  התקפים הם סימפטום חשוב בדלקת קרום המוח מנינגוקוקלית בילדים צעירים. בדרך כלל הם קלוניים-טוניים, מופיעים לעתים קרובות מהיום הראשון של המחלה. תסמיני קרום המוח מופיעים ביום ה-2-3, אך עשויים להיות שונים מהיום הראשון של המחלה. הנפוצים ביותר הם נוקשות צוואר, סימפטום של קרניג ו סימפטום עליוןברודז'ינסקי.

  רפלקסים בגידים מוגברים לעתים קרובות, אך בשכרות חמורה הם עלולים להיעדר, לעתים קרובות נקבעים על ידי סטופ clonus, סימפטום של Babinski ויתר לחץ דם בשרירים. אולי נגע חולף במהירות של עצבי הגולגולת (בדרך כלל זוגות III, VI, VII, VIII). הופעת תסמינים מוקדיים מעידה על בצקת ונפיחות במוח. עם דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית, דרמוגרפיה אדומה, פריחות הרפטיות על השפתיים מצוינות בעקביות רבה. פניו של המטופל חיוורות, יש הבעה כואבת, הסקלרה מוזרקת מעט. הדופק מואץ, קולות הלב עמומים, לחץ עורקיעם מגמת ירידה. במקרים חמורים, הנשימה תכופה, רדודה. בכלי הקשה נקבע צליל תיבה, ועם האזנה נקבעת נשימה קשה. בילדים צעירים מופיעים לעיתים קרובות שלשולים, והפרעת צואה עלולה להופיע כבר מהימים הראשונים ולעלות לידי ביטוי, מה שמקשה על האבחנה. מאופיין ביובש של הלשון, לפעמים צמא, הגדלה של הכבד והטחול. עקב שיכרון עלולים להופיע שינויים בשתן: אלבומינוריה קלה, צילינדרוריה, מיקרוהמטוריה. לוקוציטוזיס, שינוי נויטרופילי, אנאוזינופיליה, ESR מוגבר נמצאים בדם ההיקפי.

  חשיבות רבה לאבחנה הם שינויים בנוזל השדרה. ביום הראשון של המחלה, נוזל המוח השדרתי עדיין עשוי להיות שקוף או מעט אטום, אך הוא הופך במהירות לעכור, מוגלתי בגלל התכולה הגבוהה של נויטרופילים. פליאוציטוזיס מגיע לכמה אלפים ב-1 µl. אבל ישנם מקרים שבהם pleocytosis קטן, כמות החלבון גדלה, ותכולת הסוכר והכלורידים מופחתת.

• מנינגוקוקלי מנינגואנצפליטיס [הופעה]

  זה מתרחש בעיקר אצל ילדים צעירים. עם צורה זו, מהימים הראשונים של המחלה, מופיעים ושולטים תסמינים של המוח: עירור מוטורי, פגיעה בהכרה, עוויתות, נזק ל-III, VI, V, VIII, לעתים רחוקות יותר לעצבי גולגולת אחרים. ניתן להמיא ומונופרזה. לעיתים עלולים להופיע שיתוק בולברי, אטקסיה מוחית, הפרעות אוקולומוטוריות ותסמינים נוירולוגיים אחרים. תופעות קרום המוח בצורה מנינגואנצפליטית לא תמיד מתבטאות בצורה ברורה. המחלה מתקדמת קשה במיוחד ולעתים קרובות מסתיימת בצורה לא טובה.

• דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית ומנינגוקוקמיה [הופעה]

  לרוב החולים יש צורה משולבת של זיהום במנינגוקוק - דלקת קרום המוח עם מנינגוקוקמיה. בתסמינים קליניים צורות מעורבותשני הביטויים של דלקת קרום המוח ומנינגואנצפליטיס, ומנינגוקוקמיה יכולים לשלוט.

קורס וסיבוכים . מהלך הזיהום במנינגוקוק ללא טיפול אטיוטרופי הוא חמור וממושך - לרוב עד 4-6 שבועות ואף עד 2-3 חודשים. לעתים קרובות המחלה ממשיכה בגלים עם תקופות של שיפור והידרדרות. בכל תקופה של המחלה, מוות יכול להתרחש. עם דלקת קרום המוח מוגלתית, לעתים רחוקות יותר עם מנינגוקוקמיה, מוות בתקופה החריפה יכול להתרחש מנפיחות חריפה ונפיחות של המוח. תסמונת זו מתרחשת לא רק כתוצאה מנזק מוחי מקומי, אלא בעיקר כתוצאה מנוירוטוקסיקוזיס, הפרעות המודינמיות ומטבוליות.

מבחינה קלינית, נפיחות חריפה ובצקת של המוח מתבטאים בכאב ראש חד, עוויתות, איבוד הכרה, תסיסה פסיכומוטורית, הקאות חוזרות. עקב פגיעה ב-medulla oblongata, כאשר המוח נדחס לפורמן מגנום, מתפתחים תסמינים אדירים: דופק נדיר, הפרעת קצב, לחץ דם לאבילי, נשימה רועשת ורדודה, מסוג Cheyne-Stokes, לעיתים קרובות היפרתרמיה, שטיפת פנים, ציאנוזה, הזעה. מאופיין בהיפוקסיה, היפוקפניה, אלקלוזה נשימתית. מוות מתרחש מבצקת ריאות ודום נשימה. בילדים צעירים, מהלך המחלה יכול להחמיר על ידי התפתחות של תסמונת תת לחץ דם מוחי. התרחשות של תסמונת זו קשורה במתן פרנטרלי של מינונים מסיביים של מלח האשלגן של חומצה בנזילפניצילית, כמו גם עם טיפול התייבשות אינטנסיבי. התמונה הקלינית מתבטאת ברעילות ובהתייבשות חמורים, תווי פנים מחודדים, עיניים שקועות, עיגולים שחורים מסביב לעיניים, מציינים עוויתות, תת לחץ דם, תסמיני קרום המוח נחלשים או נעדרים כלל, פונטנל גדול שוקע. רפלקסים בגידים דוהים. הלחץ בתעלת השדרה נמוך, נוזל השדרה זורם החוצה בטיפות נדירות (קריסת מוח).

מהלך של דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית יכול גם להחמיר באופן משמעותי אם התהליך הדלקתי מתפשט לאפנדימה של חדרי המוח. התופעות של ependymatitis יכולות להתרחש הן בשלבים המוקדמים של דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית, והן מאוחר יותר, במיוחד במקרה של "טיפול לא מספיק או מאוחר. מבחינה קלינית, ependymatitis מאופיינת בתסמינים של דלקת קרום המוח. התסמינים המובילים הם נמנום, אי שקט, השתטחות, תרדמת או קהות חושים, הגברת היפרטוניות השרירים עד אופיסטוטונוס, פרכוסים, היפר-אסתזיה, רעד של הגפיים, הקאות מתמשכות. בילדים בשנה הראשונה לחיים, פונטנל גדול בולט, תפרים עשויים להתפצל. היציבה של הילד אופיינית: הרגליים שלובות ברגל התחתונה ומורחבת, הידיים כפופות, והאצבעות קפוצות לכדי אגרוף. בעידן הפרה-אנטיבקטריאלי, הייתה כחוש עד קצ'קסיה והתפתחות חמורה הפרעות נפשיות. אפנדימטיטיס מאופיינת בתכולת חלבון גבוהה בנוזל השדרה ובקסנתכרומיה של נוזל המוח. מספר הנויטרופילים עשוי להיות תקין, אך CSF המתקבל ישירות מהחדרים הוא מוגלתי עם תכולה גבוהה של תאים רב-גרעיניים ומנינגוקוק.

יחד עם המהלך החמור של זיהום מנינגוקוקלי, יש וריאנטים קלים של המחלה. תסמיני שיכרון במקרים אלו הם קלים, ותסמיני קרום המוח הם לסירוגין. האבחנה נקבעת על ידי ניקור מותני.

אִבחוּן. במקרים טיפוסיים, האבחנה אינה קשה. זיהום מנינגוקוק מאופיין בהתפרצות חריפה, טמפרטורת גוף גבוהה, כאבי ראש, הקאות, יתר אסתטיקה, תסמינים של גירוי של קרומי המוח, פריחה כוכבית דימומית.

ניקור מותני הוא חיוני באבחון של דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית. עם זאת, יש לקחת בחשבון שה-CSF עשוי להיות שקוף או מעט אטום: pleocytosis בתוך 50-100-200 תאים עם דומיננטיות של לימפוציטים. צורות כביכול אלה של דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית מתרחשות בדרך כלל עם טיפול מוקדם. במקרים אלו, טיפול אנטיביוטי נותן אפקט שבירה גם בשלב של דלקת כבדה.

הבדיקה הבקטריולוגית של נוזל מוחי ומרחי דם (טיפה עבה) לנוכחות מנינגוקוק היא בעלת החשיבות הגדולה ביותר. אבחון סרולוגי אינו נמצא בשימוש נרחב בשל היעדר אבחון סטנדרטי. מ שיטות סרולוגיותל-RIGA ולתגובה של נגד אימונואלקטרוסמופורזה (VIEF) יש את הרגישות הגדולה ביותר. תגובות אלו הן רגישות ביותר ומאפשרות ללכוד כמות קטנה של נוגדנים ספציפיים ו ריכוז מינימליבדם של חולים עם רעלן מנינגוקוק.

אבחון דיפרנציאלי . יש להבדיל בין זיהום מנינגוקוקלי, המתקדם כמנינגוקוקמיה, ממספר מחלות זיהומיות המלוות בפריחה (חצבת, קדחת ארגמן, ירסיניוזיס), וסקוליטיס דימומי, אלח דם, מחלות תרומבופניות וכו'.

בניגוד למנינגוקוקמיה, עם חצבת, מציינים תופעות קטררליות בולטות (דלקת הלחמית, טרשת, שיעול), אופייניות אננתמה, כתמי Filatov-Koplik, פריחה מקולופפולרית, המתפרצת בשלבים. בדם מתגלים לויקופניה, לימפוציטוזיס.

קדחת השנית נבדלת על ידי היפרמיה בולטת של השקדים, נוכחות של נמק עליהם, פריחה נקודתית קטנה עם לוקליזציה אופייניתעל משטחים פנימיים ורוויה בקפלים טבעיים.

עם yersiniosis, הפריחה יכולה להיות נקודתית, נקודתית, ממוקמת יותר סביב המפרקים, על הפנים, הידיים, הרגליים (תסמינים של "ברדס", "כפפות", "גרביים"); נגעים מערכתיים ותסמינים קלים יחסית של שיכרון אופייניים.

בניגוד למנינגוקוקמיה, בדלקת כלי דם דימומית, הפריחה ממוקמת בצורה סימטרית, לעתים קרובות יותר על המרחיבים, הישבן ובאזור מפרקי הקרסול. המחלה מתרחשת לעתים קרובות בצורה של התקפים נפרדים - התקפים.

עם purpura thrombocytopenic, פריחה מ petchie קטן עד אכימוזה גדולה ממוקמת לעתים קרובות על אזורים של הגוף הנתונים לטראומה, ייתכנו שטפי דם על הממברנות הריריות של הפה. דימום אופייני. המצב הכללי סובל מעט. חום אינו אופייני. בדם ההיקפי, מספר הטסיות מופחת בחדות, נסיגת הקריש נפגעת וזמן הדימום מתארך.

לרוב יש להבדיל זיהום מנינגוקוק בנגעים של מערכת העצבים המרכזית משפעת רעילה וזיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה המתרחשים עם תופעות קרום המוח והאנצפליטיות. חשיבות מכרעת להבחנה של מחלות אלו הן תוצאות המחקר של נוזל מוחי. עם שפעת לא מסובכת וזיהומים ויראליים חריפים אחרים בדרכי הנשימה, נוזל המוח השדרתי תקין. דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית חייבת להיות מובחנת גם ממחלות זיהומיות אחרות (דיזנטריה חמורה, סלמונלוזיס, קדחת טיפוסוכו'), מלווה בסימפטומים של קרום המוח.

הקשיים הגדולים ביותר מתעוררים בדרך כלל כאשר מבססים את טבעה של דלקת קרום המוח - סרוסית או מוגלתית.

דלקת חמורה של קרומי המוח יכולה להיגרם על ידי אנטרוווירוסים, מיקובקטריות שחפת, לפטוספירה, וירוסי פוליו, וירוסי חזרת וכו' תוצאות מחקר של נוזל מוחי עוזרות לפתור את סוגיית אופי דלקת קרום המוח. עם כל דלקת קרום המוח הסרוסית, ללא קשר לאטיולוגיה, נוזל המוח השדרתי שקוף, pleocytosis עקב עלייה בתכולת הלימפוציטים, כמות החלבון נורמלית או מוגברת מעט. לאחר שלא נכללה דלקת סרונית של קרומי המוח וביסוס האופי המוגלתי של דלקת קרום המוח, בשלב השני של הבדיקה נראה שחשוב לקבוע את האטיולוגיה שלה. בנוסף לאופי המנינגוקוק, דלקת מוגלתית של קרומי המוח יכולה להיגרם על ידי פלורת חיידקים שונים: פנאומוקוק, סטפילוקוק וסטרפטוקוק, אפאנאסייב-פייפר bacillus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella וכו'. . עם זאת, לצורך אבחנה משוערת, חשובה בדיקה גופנית מפורטת של המטופל על מנת לזהות מוקדים משניים של זיהום חיידקי. הנוכחות של מוקד כזה מעידה על הטבע המשני של דלקת מוגלתית של קרומי המוח.

תַחֲזִית. עם טיפול בזמן, הפרוגנוזה לזיהום מנינגוקוק חיובית. עם זאת, כיום, שיעור התמותה נותר גבוה למדי ועומד בממוצע על כ-5%. הפרוגנוזה תלויה בגיל הילד ובצורת המחלה. ככל שהילד צעיר יותר, כך שיעור התמותה גבוה יותר. הפרוגנוזה מחמירה עם דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית, אפנדימטיטיס, צורות היפראקוטיות עם תסמונת אי ספיקת יותרת הכליה. זה גם רע בנפיחות חריפה ובצקת של המוח, כמו גם בהתפתחות של תת לחץ דם מוחי.

לאחר זיהום מנינגוקוקלי, השפעות שיוריות נמשכות במשך זמן רב בצורה של אסתניה מוחית, תופעות אסטנווגטטיביות, לפעמים בצורה מוקד מתוןתסמינים, תסמונת אפילפטיפורמית מזוהה לעתים רחוקות יותר, באה לידי ביטוי הפסד לטווח קצרהכרה, סהרוריות, מבהיל בעת הירדמות ויקיצה.

בטיפול מאוחר, תיתכן פיגור שכלי, חירשות, ניוון חלקי של עצב הראייה והיווצרות הידרוצפלוס.

זיהום מנינגוקוק בילדים מהסוג הראשון של החיים . אצל ילדים צעירים, מנינגוקוקמיה וצורותיה הפופולריות שכיחות יותר. תסמיני קרום המוח בדלקת קרום המוח הם קלים או נעדרים, תסמינים זיהומיים כלליים שולטים בצורה של היפר-אסתזיה, עוויתות קלוניות-טוניות, רעד בידיים ובסנטר והקאות חוזרות. תכונות מאפיינותבתחילת דלקת קרום המוח המנינגו-קוקית אצל תינוקות יש אי שקט כללי, בכי, בכי צווחני, חלום רעואחרים, שמוחלפים מאוחר יותר באדישות. בעמידות רבה מציינים את הסימפטום של ההשעיה והטיית הראש של Lessage, וכתוצאה מכך הילד נוטל יציבה אופיינית. חשיבות אבחנתית רבה היא המתח והבליטה של ​​הפונטנל הגדול.

במקרים מסוימים יש להבדיל בין דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית לילדים בשנה הראשונה לחיים מספסמופיליה, כמו גם מנגעים אורגניים של מערכת העצבים המרכזית, בהם ניתן להבחין גם בפרכוסים. אבל בתנאים אלה, טמפרטורת הגוף נשארת תקינה, אין מתח ותפיחה של הפונטנל הגדול, אין סימפטום להשעיה של Lessage. אלכוהול נשאר נורמלי. אצל תינוקות, לעתים קרובות יותר מאשר אצל ילדים גדולים יותר, יש מעורבות בתהליך של חומר המוח, אפנדימה של החדרים, היווצרות חסימה של מסלולי המשקאות עם התפתחות הידרוצפלוס. עם זאת, עם טיפול בזמן, ependymatitis ו hydrocephalus הם נדירים.

זְרִימָה . מהלך המחלה בילדים של שנת החיים הראשונה איטי יותר, נורמליזציה של נוזל מוחי ושיפור במצב הכללי מתרחשים מאוחר יותר מאשר בילדים גדולים יותר, לעיתים קרובות מתרחשות תופעות שיוריות (שיתוק, נזק לאוזן הפנימית וכו'). לעתים קרובות יש הצטרפות של דלקת ריאות, דלקת אוזן הקשורה לפלורה מיקרוביאלית משנית.

יַחַס. כל החולים עם זיהום במנינגוקוק או עם חשד לכך כפופים לאשפוז מיידי במחלקה מתמחה או בקופסת אבחון. הטיפול צריך להיות מקיף, תוך התחשבות בחומרת המחלה.

• טיפול אנטיבקטריאלי [הופעה]

  עם צורה כללית של זיהום מנינגוקוקלי, טיפול בפניצילין במינונים מסיביים הוא שיטת הבחירה. לְמַנוֹת מלח אשלגןבנזילפניצילין תוך שרירי בשיעור של 200,000-300,000 IU לכל ק"ג משקל גוף של ילד ליום. ילדים מתחת לגיל 3-6 חודשים - 300,000-400,000 IU / kg. המנה היומית ניתנת בחלקים שווים כל 4 שעות ללא הפסקת לילה. בילדים מ-3 החודשים הראשונים לחייהם, מומלץ לקצר את המרווחים ל-3 שעות.

  במקרה של דלקת קרום המוח חמורה ובמיוחד ב-ependymatitis, זה מסומן מתן תוך ורידיפֵּנִיצִילִין. השפעה קלינית מובהקת נקבעת כבר לאחר 10-12 מתחילת הטיפול בפניצילין. לא מומלץ להפחית את מינון הפניצילין עד לסיום הקורס (5-8 ימים). משתפר עד הזמן הזה מצב כללי, טמפרטורת הגוף מנרמלת, תסמונת קרום המוח נעלמת.

  ניקור מותני נעשה כדי לשלוט בטיפול. אם במקביל בנוזל השדרה הציטוזיס אינו עולה על 100 תאים לכל 1 מ"מ 3 ויש לו אופי לימפוציטי, הטיפול בפניצילין מופסק. אם הפלוציטוזיס נותר נויטרופילי, מומלץ להמשיך במתן פניצילין באותו מינון למשך 2-3 ימים נוספים.

  שילוב של מתן פניצילין עם אנטיביוטיקה אחרת אינו מומלץ, שכן הדבר אינו מגביר את יעילות הטיפול. ניתן לפנות למרשם המשולב של אנטיביוטיקה רק כאשר יש שכבות של זיהום חיידקי נלווה (סטפילוקוקוס, פרוטאוס וכו') והופעת סיבוכים מוגלתיים - דלקת ריאות, אוסטאומיאליטיס וכו'.

  במקרה של אי סבילות לפניצילין, ניתן לרשום לבומיציטין נתרן סוצ'ינט במינון של 50-100 מ"ג/ק"ג ליום. המנה היומית ניתנת ב-3-4 מנות. הטיפול נמשך 6-8 ימים.

  אנטיביוטיקה יעילה בטיפול בזיהומי מנינגוקוק היא אמפיצילין, אוקסצילין, הניתנות תוך שרירית במינון של 150-200 מ"ג/ק"ג ליום ב-4 מנות מחולקות. בילדים גדולים יותר, במקרים קלים, ניתן לרשום sulfamonomethoxin במינון של 40 מ"ג/ק"ג פעמיים ביום הראשון ו-20 מ"ג/ק"ג פעם אחת ב-7-10 הימים הבאים.

• אמצעים פתוגנטיים [הופעה]

  במקביל לטיפול אטיוטרופי בזיהום מנינגוקוק, מבוצע קומפלקס של אמצעים פתוגנטיים שמטרתם להילחם ברעילות ולנרמל תהליכים מטבוליים. לשם כך, על המטופלים לקבל את כמות הנוזל האופטימלית בצורת שתייה ועירוי תוך ורידי של ג'מודז, ריאופוליגלוצין, תמיסה של 5-10% גלוקוז, פלזמה, אלבומין וכו'. הנוזל ניתן לווריד, טפטוף בקצב של 50 -100-200 מ"ג/ק"ג ליום תלוי בגיל, חומרת המצב, מאזן אלקטרוליטים ומצב תפקודי הכליות. מוצגת החדרת גמא גלובולין תורם.

  בצורות חמורות מאוד של מנינגוקוקמיה המתרחשות עם תסמונת אי ספיקת יותרת הכליה חריפה, במקביל לאנטיביוטיקה, הטיפול צריך להתחיל בהזרקת נוזלים לווריד (המודז, ריאופוליגליוקין, תמיסה של 10% גלוקוז - עד להופעת דופק) והידרוקורטיזון (20-50 מ"ג). ניתן להגדיל את המינון היומי של הורמוני קורטיקוסטרואידים ל-5-10 מ"ג פרדניזולון ו-20-30 מ"ג הידרוקורטיזון לכל ק"ג ממשקל הגוף של הילד. לאחר הופעת דופק, יש צורך לעבור לטפטוף נוזל. פלזמה או אלבומין, קוקארבוקסילאז, ATP, strophanthin או korglucon, חומצה אסקורבית ניתנים גם לווריד. מֶשֶׁך טיפול עירוינקבע על פי מצבו של המטופל. בדרך כלל יש צורך רק ב-2-3 ימי המחלה הראשונים. לאחר השגת אפקט קליני מובהק, כמות הנוזל הניתנת מוגבלת בחדות, והורמוני קורטיקוסטרואידים מתבטלים במהירות. משך הטיפול הכולל בסטרואידים לא יעלה על 3-5 ימים. ניתן להשלים טיפול בגלוקוקורטיקואידים הזרקה תוך שרירית deoxycorticosterone acetate (DOXA) 2 מ"ג ליום ב-4 מנות מחולקות. כדי להילחם בחמצת, ניתנת תמיסה של 4.5% נתרן ביקרבונט, וטיפול בחמצן נקבע כדי לחסל היפוקסיה. היפוקלמיה מתוקנת עירוי תוך ורידיתכשירי אשלגן.

  בשלבים המוקדמים ביותר של אלח דם מנינגוקוקלי היפראקוטי, מינויו של הפרין מוצדק על מנת למנוע DIC. זה נקבע במינונים של 150-200 IU / ק"ג תוך ורידי (בהתאם לגיל) ב-3-4 מנות. עם תסמינים של אי ספיקת כליות, יש לציין את החדרת מניטול, אמינופילין, סידן גלוקונאט ותרופות אחרות, ואם אין השפעה, יש צורך לפנות להמודיאליזה.

  במקרה של תסמונת של נפיחות חריפה ובצקת של המוח או עם איום של התפתחותו, יש צורך לבצע טיפול התייבשות נמרץ. לשם כך ניתנת תמיסה של 15-20% מניטול בשיעור של 1-3 גרם/ק"ג חומר יבש ליום. לפלסמה מרוכזת ולאלבומין יש אפקט התייבשות טוב. טיפול ניקוי רעלים נקבע מוקדם ככל האפשר. ניתנים Hemodez, reopoliglyukin, תמיסת גלוקוז 10%, פלזמה וכו'. טיפול בחמצן נותן השפעה טובה. בנוכחות התקפים, נקבע טיפול נוגד פרכוסים. משתמשים בתערובת ליטית (פרומדול, דיפנהידרמין או פיפולפן). הזן אותו לשריר 3-4 פעמים ביום. השפעה טובה בפרכוסים נותנת גם מתן תוך ורידי או תוך שרירי של seduxen 20-40 מ"ג ליום. נעשה שימוש גם בפנוברביטל, הידרט כלור בחוקן. בחולים עם תסמונת תת לחץ דם מוחי, התווית נגד התייבשות. מתן תוך ורידי, תוך-חדרי או אפילו אנדולומברי של תמיסות איזוטוניות בכמות של 12-15 מ"ל מתבצע.

  עם דלקת האף המנינגוקוקלית, קורס טיפול עם chloramphenicol נקבע במינון הרגיל למשך 5 ימים. לילדים גדולים יותר מומלץ להשקות את האורו-לוע בתמיסות חמות של פורצילין, נתרן ביקרבונט וכדומה. למניעת יובש וקרום מחדירים לאף שמן אפרסק או וזלין.

מְנִיעָה . במערכת צעדי מנעזיהום במנינגוקוק, בידוד מוקדם של החולה או הנשא הוא קריטי. חולים עם מנינגוקוקמיה ודלקת קרום המוח מוגלתית מאושפזים מיידית. הודעת חירום נשלחת ל-SES על כל מקרה של המחלה. קולקטיבים שבהם זוהו מקרים של המחלה אינם מקבלים אנשים חדשים במשך 10 ימים ואוסרים על העברת ילדים מקבוצה לקבוצה. ערכו בדיקה בקטריולוגית של אנשי קשר פעמיים במרווח של 3 עד 7 ימים.

אשפוז חולים עם דלקת האף-לוע מתבצע על פי אינדיקציות קליניות ואפידמיולוגיות. הם מטופלים עם chloramphenicol במשך 5 ימים. אם חולה עם דלקת האף-לוע אינו מאושפז, אז אנשים שנמצאים איתו במגע אינם מורשים להיכנס לגן ולמוסדות ילדים סגורים אחרים עד שתתקבל תוצאה שלילית של בדיקה בקטריולוגית של ריר מהאף. נשאים בריאים של מנינגוקוק אינם כפופים לאשפוז. אנשים שהיו במגע עם חולה עם צורה כללית של המחלה או דלקת אף במשפחה או בדירה אינם רשאים להיכנס למוסדות הנ"ל עד לקבלת תוצאה שלילית אחת של בדיקה בקטריולוגית של ריר מהאף.

שחרור של הבראה לאחר צורה כללית של זיהום מנינגוקוק מותרת עם התאוששות קלינית ותוצאה שלילית פעמיים של בדיקה בקטריולוגית של ריר מהאף. בדיקה בקטריולוגית מתחילה לאחר היעלמות התסמינים הקליניים, לא לפני 3 ימים לאחר סיום הטיפול האנטיביוטי במרווח של 1-2 ימים. חולים עם דלקת האף-לוע משתחררים מבית החולים לאחר התאוששות קלינית ותוצאה שלילית אחת של מחקר בקטריולוגי, שבוצע לא לפני 3 ימים לאחר סיום הטיפול.

אמצעי היגיינה כלליים הם בעלי חשיבות מניעתית רבה: פירוק קבוצות ילדים, אוורור תכוף של המקום, טיפול בחפצי בית בתמיסות המכילות כלור, הקרנה אולטרה סגולה של המקום, הרתחה של צעצועים, כלים וכו'.

שאלת היעילות של מניעת גמא גלובולין זקוקה למחקר נוסף. חיסונים שונים למנינגוקוק חיים ומומתים זמינים ליצירת חסינות פעילה. תוצאות הניסויים הקליניים עבור חיסונים אלו אינן עקביות. חיסוני אנטיגן פוליסכריד נבדקים כעת. הושגו תוצאות מבטיחות.

מָקוֹר: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. מחלות מדבקותבילדים: ספר לימוד. - מ .: רפואה, 1990, - 624 עמ', ill. (לימודי ספרות לסטודנטים של המכון הרפואי לרפואת ילדים. סגל)