הִזדַמְנוּת:"חסר הכרה, היה בריא, אובדן הכרה, למטופל יש ניידות מוגבלת"
זכר, 73.

אִבחוּן: "תרדמת של אטיולוגיה לא ידועה (כבד?); מוות קליני; החייאה; מוות ביולוגי; הכרזה על מוות".

תלונות:
בזמן הגעתו של צוות האמבולנס, אדם שוכב על המיטה, מחוסר הכרה, הטיול נראה חזותי חזהעם קצב נשימה של 14-16 לדקה.

אנמנזה:
לדברי בנו, הוא התגלה במצב זה בערך בשעה 3 לפנות בוקר, תוך החלטה שהמטופל ישן - לא ייחסו לכך חשיבות רבה. בשעה 03:30 התקשרו קרובי המשפחה לאורולוג בשעה 03 להחלפת צינורית הציסטוסטומיה, שנסתמה בלילה הקודם, הוזהר הסדרן על ההמתנה הארוכה לרופא. ב-5 שעות 55 דקות הבינו שמצבו של החולה קריטי, התקשרו לחטיבה 03 לרגל "חוסר הכרה".
היסטוריה: מחלת עורקים כליליים, NK2B, מחלה היפרטונית 3 st, אלכוהוליזם כרוני, דלקת כבד נגיפית כרונית C, שחמת הכבד של אטיולוגיה משולבת בשלב של תת-פיצוי, יתר לחץ דם פורטלי - hepatosplenomegaly, אי ספיקה כבדית; אנמיה כרוניתחומרה בינונית, דלקת בכיס המרה הכרונית, אצירת שתן כרונית, ציסטוסטומיה משנת 2009.
החולה נצפה מְרַפֵּא. תָמִיד תרופותאינו מקבל. ורידים בולטים גפיים תחתונות. אנמנזה אפידמיולוגית של אלרגיה רגועה. תאריך אחרון טיפול באשפוזשנת 2013.

באופן אובייקטיבי:
המצב הכללי הוא חמור, תרדמת. בסולם גלזגו 3-4 נקודות. התפקיד פסיבי. העור יבש, צבע רגיל. אין פריחה, הלוע נקי, ורוד. השקדים אינם מוגדלים. בלוטות הלימפה אינן מוגדלות. אין פצעי שינה. פסטוסיות של הגפיים התחתונות. טמפרטורה 36.2.
NPV 14-16. קוצר נשימה נשימה לא תקינהלא. האוקולטורה נחלשה בכל המחלקות. צפצופים לחים, מבעבעים בינוניים בכל חלקי הריאות. אין קרפיטציה. צליל כלי הקשה ללא נתונים, לא נקבע. שיעול, כיח - אין נתונים.
דופק 70. מילוי קצבי, חלש. קצב לב 70. ללא ירידה בדופק. BP=100/70. 140/80 הרגיל. מקסימום אין נתונים, לא ידוע. קולות הלב עמומים. מבטא, אין רעש.
הלשון יבשה ונקייה. הבטן נפוחה, רכה, לא מתוחה, חוסר כאב לא נקבע. תסמינים כירורגייםלא אינפורמטיבי. פריסטלטיקה לא נשמעת. הכבד הוא +1-2 ס"מ, הטחול אינו מוחשי. אין קיא. כיסא - אין נתונים.
לא ניתן ליצור קשר. אין רגישות. דיבור חסר. תלמידים D=S, רגילים. תגובת הצילום היא איטית. ניסטגמוס - אין נתונים. אין אסימטריה בפנים. תסמיני קרום המוח אינם אינפורמטיביים. אין תסמינים מוקדים. לא מבצע בדיקות תיאום. מתן שתן - ציסטוסטומיה. סימפטום הקשה - אין נתונים.

שיטות בדיקה נוספות:
גלוקומטריה 4.8
רוויה O2=86%
ECP - קצב סינוס, דופק 70, EOS משמאל. שינויים ST-T לא ספציפיים, חסימת AV 1 כף.

תֶרַפּיָה:
6 שעות 12 דקות:צנתור וריד קוביטלי.
שאיפת O2 100% V=10 l/min.
6 שעות 15 דקות: החדרת צינור גרון, שאיפת O2 100% V=10 l/min.
המטופל שמר על נשימה ספונטנית, קצב נשימה = 14 לדקה.
6 שעות 18 דקות: שידור ה-ECP, קריאה של הצוות המיוחד.
6 שעות 22 דקות:מוות קליני, עצירה במחזור הדם, אסיסטולה.
6 שעות 24 דקות: תחילת החייאה:
עיסוי לב עקיף 30:2,
במהלך העברת המטופל לרצפה - אקסטרובציה של צינור הגרון בשוגג,
נמשך NMS 30:2,
אינטובציה של קנה הנשימה עם צינור אנדוטרכאלי - בהצלחה,
העברת המטופל לאוורור מכני 100% O2, MOV=10 l/min., RR=10 לדקה.
עיסוי לב עקיף 30:2,
ב / בהקדמה של סול. Adrenalini hydrochloridi 0.1%-1 מ"ל. כל 5 דקות
7 שעות 05 דקות:אמצעי החייאה אינם יעילים, הפסקת אמצעי החייאה,
7:06: הכרזה על מוות.

אטיולוגיה, פתוגנזה, אבחון ו טיפול דחוףבשלב הטרום-אשפוזי
בעיית התרדמת היא אחת הקשות ברפואה המודרנית. האופי הפוליאטיולוגי של התרדמת, היעדר תסמינים ספציפיים, הזמן המוגבל במשרד הרופא מקשים מאוד על ניהול קטגוריה זו של חולים, במיוחד בשלב הפרה-אשפוזי (DHE).
על פי האגודה הלאומית הרוסית המדעית והמעשית לשעת חירום טיפול רפואי, תדירות התרדמת ב-DHE היא 5.3 לכל 1000 שיחות. השכיחה ביותר היא תרדמת אפופלקסי (57.2%), ואחריה תרדמת כתוצאה ממנת יתר של תרופות (14.5%), היפוגליקמיה (5.7%), טראומטית (3.1%), סוכרתית (2.3%), רעילה תרופתית (2.3%), אלכוהולית. (1.3%), עקב הרעלה ברעלים שונים (0.6%); הסיבה הבלתי מוסברת לתרדמת נשארת בכ-12% מהמקרים.
תרדמת ומצבים קשורים - מראה ייחודיפתולוגיה, שניתוחה דורש מעורבות של מידע מ מחלקות שונותתרופה קלינית.
תרדמת - מצב של דיכאון עמוק של המרכז מערכת עצבים, המתבטא באובדן הכרה מוחלט והפרה של ויסות תפקודי הגוף החיוניים. בין הקטגוריות של "תודעה צלולה" ו"תרדמת" ישנם מצבי ביניים - מהמם (בינוני ועמוק) וקהות חושים.
מהמם הוא ירידה מתונה או בולטת יותר ברמת הערנות בשילוב עם ישנוניות.
התפתחות תרדמת קודמת לקהות חושים - מצב הלם עמוק, שבהם נשמרות תגובות לגירויים מוגזמים, אלמנטים פעילות מוטוריתוהתנגדות להשפעות מזיקות.
בתרדמת יש כיבוי מוחלט של ההכרה, היעדר תגובות הגנה ממוקדות, עיני המטופל עצומות.
יש חוסר עקביות בהדרגה של com לפי דרגות. לרוב מבחינים בשלוש דרגות של תרדמת: בינונית, קשה ועמוקת.
בתרדמת בינונית (דרגה I), סימנים ברורים להפרה אינם נקבעים פונקציות חיוניות, תגובות אישונים לרפלקסים של אור וקרנית נשמרות, ייתכן שלטונוס השרירים יש נטייה מסוימת לעלות. החולה שוכב בעיניים עצומות, אין תנועות רצוניות, בניגוד לקהות חושים.
עם תרדמת חמורה (דרגה II), יש הפרה של תפקוד הנשימה עם התפתחות התמונה כשל נשימתי(הפרעה בקצב, טכיפניאה, קוצר נשימה, טכיקרדיה, ציאנוזה של העור והריריות), המודינמיקה נשארת יציבה, תגובות אישונים לאור איטיות, דיספאגיה, טונוס השרירים מופחת במקצת, רפלקסים בגידים מופחתים, רפלקס דו-צדדי של Babinski לסירוגין.
תרדמת עמוקה, או "אטונית" (דרגה III), מאופיינת באי ספיקת נשימה גוברת, חוסר יציבות המודינמית, אטוניית שרירים מפוזרת, חוסר תגובת אישונים לאור במקרים מסוימים. תרדמת עמוקה יכולה להפוך לתרדמת טרנסנדנטלית, שבה אין נשימה ספונטנית, נעצרת פעילות ביו-חשמליתהמוח, אישונים אינם מגיבים לאור.
במרפאה, הגבולות בין קהות חושים לתרדמת, תרדמת I ותרדמת II שרירותיים במידה מסוימת, שכן התרדמת מאופיינת בדינמיות מסוימת ומרמזת על העמקת שניהם. מצב פתולוגיוהנסיגה שלו עם טיפול הולם.
תרדמת טרנסנדנטלית (דרגה IV) היא המקבילה למוות מוחי ומשמעותה מוות מוחלט של החומר שלה, שבו אין נשימה ספונטנית, לעומת זאת, שלא כמו מוות קליניפעילות הלב נשמרת.
מִיוּן
נכון לעכשיו, אין סיווג אחד מאוחד של com. כל מצבי התרדמת מחולקים לשתי קבוצות עיקריות: ראשונית (מוחית, מבנית) ומשנית (מטבולית, דיסמטבולית). האחרונים, בתורם, מחולקים לאנדוגניים ואקסוגניים, ואקסוגניים - לרעילים וזיהומיות-רעילות.
יותר מ-2/3 מהגושים הם דיסמטבוליים באופיים.
גורמים ל-com
תהליכים סופרטנטוריאליים:
שטפי דם פרנכימליים, אפי ותת-דוראליים;
אוטמים חצי כדוריים נרחבים;
גידולים ראשוניים, גרורתיים;
מורסות.
תהליכי משנה:
דימום בתא המטען ובמוח הקטן;
המטומות תת ואפידורליות בפוסה הגולגולת האחורית;
אוטמים של תא המטען והמוח הקטן;
גידולים במוח הקטן.
נגעים מפוזרים במוח:
דלקת המוח, דלקת המוח;
שטפי דם תת-עכבישיים;
פגיעה מוחית טראומטית חמורה (חבלה, דחיסה של המוח).
תרדמת כתוצאה מנזק משני למערכת העצבים המרכזית:
א) גורמים אנדוגניים - במחלות מערכת האנדוקרינית(סוכרתית, תת פעילות בלוטת התריס וכו');
ב) גורמים אקסוגניים:
עם זיהומים כלליים ( קדחת טיפוס, פארטיפוס, זיהום staphוכו.);
עם שיכרון חושים (אלכוהולי, ברביטורי, אופיאטים וכו').
ישנן 4 אפשרויות להתפתחות תרדמת:
דיכאון מהיר של התודעה על רקע תסמינים של נזק מוחי מוקדי (שבץ דימומי נרחב, פגיעה מוחית טראומטית חמורה);
דיכאון מהיר של התודעה בהיעדר תסמינים מוקדיים ברורים (דימום תת-עכבישי מסיבי, TBI);
דיכאון הדרגתי של ההכרה על רקע תסמינים של נזק מוחי מוקדי ו/או תסמונת קרום המוח (נרחבת שבץ איסכמי, דימום תת עכבישי, גידול או מורסה במוח, צורות חמורות של דלקת קרום המוח, דלקת המוח, דלקת קרום המוח);
דיכאון הדרגתי של ההכרה ללא תסמינים ברורים של מוקד וקונכייה, אולי עם תסמונת עוויתית (אנצפלופתיה יתר לחץ דם חריפה, תרדמת דיסמטבולית ממקורות שונים).
פתוגנזה
הבסיס לתסמונת הקלינית של מצבי תרדמת הוא דיכאון התודעה, אשר מוסבר על ידי חוסר התאמה של אינטראקציות בין-עצביות והתפתחות של עיכוב עמוק. המנגנון הביוכימי (מתווך) קובע את קצב התפתחות התרדמת וקובע מראש את האפשרות לשחזר את ההכרה עם תיקון בזמן של הפרעות אלה. נזק מורפולוגי לתאי המוח הופך את התהליך לבלתי הפיך.
למרות הפוליאטיולוגיה של com, שלהם מנגנונים פתוגנייםדי תכליתי והם מפרים תהליכים מטבוליים. סיפוק צרכי האנרגיה של המוח תלוי בתהליכי הגליקוליזה ונשימת רקמות. הבסיס להבטחת חילוף החומרים במוח הוא זרימת דם מוחית נאותה. לרוב, הפרה של אספקת החמצן למוח נובעת מהיפוקסיה היפוקסית, לעתים רחוקות יותר - מחזור הדם וכו'.
היפוקסיה של המוח גורמת למפל של תהליכים פתופיזיולוגיים עם הפרה של חילוף החומרים של נוירונים, מה שמוביל לירידה ב-ATP, התפתחות חמצת תוך תאית, עלייה בחדירות של דופן כלי הדם ונפיחות של המוח, מה שמוביל עוד להידרדרות בזרימת הדם ולהעמקת היפוקסיה.
היפוגליקמיה מובילה להצטברות תוך תאית של לקטט, יוני סידן, חומצות שומן חופשיות, מה שגורם למוות של תאים.
לשינויים במצב חומצה-בסיס (ACS) לרוב יש את האופי חמצת מטבולית. הפרות מאזן אלקטרוליטיםהם מגוונים: אלו היפר-היפוקלמיה, היפר-והיפוקלצמיה, היפר-אמונמיה, היפו-ו-היפר-נטרמיה ועוד. המשמעותיים ביותר הם השינויים בריכוז האשלגן (הן היפו- והיפר-קלמיה) והיפו-נתרמיה.
היפוקסיה בשילוב עם שינויים ב-CBS ומאזן אלקטרוליטים גורמים לבצקת ונפיחות במוח, להתפתחות יתר לחץ דם תוך גולגולתי (ICH), שעלול להוביל לנקע במוח.
להפרעות מטבוליות פרוגרסיביות יש השפעה היסטוטוקסית. ככל שהתרדמת מעמיקה, מתפתחות הפרעות בדרכי הנשימה, ובעקבות כך המודינמיקה, ונוצר אי ספיקת איברים מרובים.
אבחון com
עבודת הרופא ליד מיטת החולה חסר הכרהתמיד ממשיך בלחץ זמן, ולכן החיפוש האבחוני אחר הגורם לתרדמת צריך להיות מוסדר בקפדנות על ידי אלגוריתם מיוחד המציין רצף מסוים של הפעולות האבחוניות והטיפוליות הראויות ביותר.
הבסיס לזיהוי הגורם לתרדמת בחולה מסוים צריך להיות שיטה אבחנה מבדלתבמקום לחפש טיעונים בעד אבחנה משוערת אחת מבלי לקחת בחשבון אפשרויות אחרות, דבר שאינו נכון מבחינה מתודולוגית, מאריך את תהליך האבחון ומחמיר את הפרוגנוזה.
בשלב הטרום-אשפוזי, הראשי אבחון קלינימבוסס על מחקר של נתוני אנמנזה שנאספו מקרובי משפחה של המטופל או אחרים, תוך התחשבות באופי התחלת התפתחות התרדמת (פתאומית, הדרגתית), תלונות קודמות, מחלות ופציעות אחרונות, נוכחות של מחלות כרוניות, שיכרון חושים, מצבים מלחיציםוכו.
בבדיקה עורתשומת לב מיוחדת מוקדשת לעקבות של פציעות אחרונות של הראש והפנים, הקרקפת מומשכת על מנת לזהות המטומות תת-גליאליות. הקצאת נוזל מוחי מהאוזן או האף מצביעה על שבר בבסיס הגולגולת. המטומות פריאורביטליות מצביעות על לוקליזציה של השבר באזור הפוסה הגולגולת הקדמית, והמטומות באזור תהליכי המסטואיד - באזור האחורי. עקיצות טריות של הלשון מצביעות על התקף כללי לאחרונה (TBI, דימום תת-עכבישי, אנצפלופתיה יתר לחץ דם חריפה, תרדמת רעילה וכו'), ונוכחות של צלקות ישנות על פני השטח הצדדיים של הלשון יכולה לעתים קרובות להעיד על האופי האפילפטי של התרדמת.
מידע ניכר בחלק מהתרדמת המשנית ניתן על ידי העור. אז, צבע עור ורוד בהיר מצוין בהרעלת פחמן חד חמצני, סגול-ציאנוטי בשילוב עם היפרמיה של הלחמית ונפיחות בפנים - עם אלכוהול, עור יבש חיוור עם עקבות של שריטות ואלמנטים דימומיים - עם תרדמת אורמית, פריחה דימומית מנוקדת - עם זיהום במנינגוקוק, טיפוס, פורפורה טרומבופנית, אנדוקרדיטיס סטפילוקוקלית. שלפוחיות, לעיתים מדממות, נראות עם הרעלת ברביטוראט ("שלפוחיות ברביטוריות") וגם כתוצאה מלחץ מיקום.
ריח נשימה יכול גם לעזור לאבחן תרדמת. לפיכך, ריח של אוריאה מאפיין תרדמת אורמית, ריח של אצטון - לקטואצידוטי, פירות מקולקלים - לסוכרתיים. ריח האלכוהול במקרים רבים אינו מעיד על האופי המקביל של התרדמת, אך ניתן להבחין בחולים עם TBI, שבץ מוחי, אוטם שריר הלב וכו'.
חום גבוה נצפה בדרך כלל עם זיהומים כלליים, דלקת ריאות, דלקת קרום המוח מוגלתית. היפותרמיה אופיינית להרעלת אלכוהול וברביטורית, תת פעילות של בלוטת התריס, התייבשות והיפוגליקמיה.
Bradypnea נצפתה עם שיכרון ברביטור ומורפיום, תת פעילות של בלוטת התריס. טכיפניאה יכולה להיגרם על ידי חמצת סוכרתית ואורמית, כמו גם תהליך נפחי תוך גולגולתי (שבץ מוחי, המטומה קרום המוח, גידול וכו'), התורם להתפתחות היפרונטילציה נוירוגנית מרכזית.
ברדיקרדיה בתהליכים תוך גולגולתיים מתפתחת בהדרגה, מה שמעיד על עלייה ביתר לחץ דם תוך גולגולתי, בעוד שברדיקרדיה מתפתחת באופן פתאומי אופיינית לחסימה אטריונוטריקולרית. עלייה מוגזמת בלחץ הדם (סיסטולי ודיאסטולי) בהיעדר סימנים ברוריםנזק מוחי מוקדי ואולי גם תסמונת עוויתית מדברים בעד אנצפלופתיה חריפה של יתר לחץ דם. ירידה בהמודינמיקה על רקע קהות חושים - תרדמת בדרגה I-II נובעת בדרך כלל מפתולוגיה חוץ-מוחית (דימום פנימי, אוטם שריר הלב חריף, הלם אנפילקטי).
ב-DGE, בדיקה נוירולוגית של חולים היא בעלת חשיבות עליונה, שמטרתה לזהות תסמינים מוקדים של נזק מוחי.
בדיקה נוירולוגית ראשונית של חולים ב תרדמתמתבצע על ידי נוירופתולוגים של צוותים מיוחדים או רופאים של צוותי קו שהוכשרו בנוירופתולוגיה חירום.
התסמינים הבאים אופייניים יותר לתרדמת מוחית: אניסוקוריה, אובדן תגובות אישונים לאור (חד צדדי או דו צדדי), תנועות לא ידידותיות גלגלי עיניים, מפנה את העיניים הצידה, ניסטגמוס חד-קולרי. סימנים של פתולוגיה מבנית של המוח הם סימפטומים של נזק א-סימטרי מוליכים מוטוריים ו עצבים גולגולתיים. היצירה המוחית של התרדמת מאושרת על ידי ההמיפלגיה המתגלה, המאופיינת בתכונות הבאות: כף הרגל מסובבת כלפי חוץ, לעתים קרובות כל הרגל מונחת על פני השטח האחורי, טונוס השרירים בגפיים המשותקות נמוך, הזרוע המורמת. נופל כמו "שוט", התסמין של Babinskiy מזוהה בצד הפארזה. אישור עקיף להמיפלגיה הוא תנועה אוטומטית בגפיים לא-פרטיות. פחות סגירה של פיסורה palpebral, חלקות של קפל האף-נאסולביאלי, זווית מונמכת בפה ולחי "שייטת" מעידים על פארזיס של השרירים המחקים.
היעלמות התסמין של בל (סטייה של גלגלי העין כלפי מעלה בעת גרימת רפלקסים של הקרנית) והופעת רפלקס קרניאופטריגואיד (סטייה של הלסת ב הצד הנגדי). הנוכחות של נזק לצינורות הגשר הקדמיים מאושרת על ידי מחקר הרפלקס האוקולוצפלי - ראשו של המטופל עם עיניים פקוחות על ידי הרופא מופנה במהירות לכיוון אחד ואז לכיוון השני. בדרך כלל, יש סטייה של גלגלי העין בכיוון ההפוך, עם נגע, אין דרכים מסומנות לסטייה. לא ניתן לחקור תופעה זו בחשד לפגיעה גבוהה בחוט השדרה.
בתרדמת מבנית, תסמינים של נזק מוחי מוקד בדרך כלל קודמים להתפתחותו. תרדמת מבנית פתאומית היא לרוב תוצאה של תהליך subtentorial אקוטי נרחב. עם תהליכים נפחיים והרסניים על-טנטוריים, ההפרעה של התודעה מתרחשת בהדרגה יותר. תרדמת פתאומית ממקור מוחי בגיל צעיר נגרמת לרוב על ידי דימום תת עכבישי נרחב או פגיעה חמורה בגולגולת סגורה.
בתרדמת דיסמטבולית, התפתחותה של תרדמת קודמת לפגיעה בזיכרון, אפיזודות פסיכוטיות חריפות, לרוב בעלי אופי הזוי, היפרקינזיס נרחב: רעד, מיוקלונוס, התקפי עווית כלליים. אין צניחה אסימטרית במצב הנוירולוגי פונקציות מוטוריות- אין paresis חד צדדי של הגפיים ופתולוגיה של עצבי הגולגולת. גלגלי העיניים עשויים לשוטט באקראי בהתחלה ואז להתיישב קו אמצעי. האישונים מכווצים או מורחבים באופן סימטרי, תגובת האישונים לאור נשמרת. יש שינוי בטונוס השרירים - מיתר לחץ דם ליתר לחץ דם.
באבחנה מבדלת של תרדמת מבנית ודיסמטבולית, יש צורך לקחת בחשבון את האפשרות לפתח חוסר תגובתיות פסיכוגני בחולים, הנצפית במבנה של סכיזופרניה, מצבים תגובתיים ו פסיכוזות ריאקטיביות. בקהות חושים קטטונית, למטופלים עיניים פקוחות, הם אינם מגיבים לבדיקה ולאיום חזותי, אין תנועות ספונטניות, אישונים בגודל תקין, תגובות פוטו בחיים, הרפלקס האוקולוצפלי תקין, טונוס השרירים עשוי להשתנות מעט לקראת היפו או לַחַץ יֶתֶר. במקרים אלו, לאנמנזה תפקיד חשוב בביצוע האבחנה.
תרדמת ראשונית (מוחית, מבנית).
הסוגים הנפוצים ביותר של תרדמת מבנית הם אפופלקסיה וטראומה.
תרדמת אפופלקסיה מתפתחת לעתים קרובות בהדרגה דרך שלבי ההמם והקהות. היוצא מן הכלל הוא תרדמת עם דימום תת-עכבישי נרחב, דימום בגזע המוח ובמוח הקטן, במיוחד בגיל צעיר. במקרים אלו ישנה התפתחות מהירה ולעיתים מיידית של תרדמת.
בתמונה הקלינית, בדרך כלל נקבעת סימפטומטולוגיה מוקדית ברורה, המוצגת היטב במיוחד עם לוקליזציה ההמיספרית של התהליך (המיפלגיה, paresis של שרירים חיקויים). עם דימומים גזע-מוחי, בנוסף לתסמינים המוקדיים התואמים (אוקולומוטורי, בולברי, ניסטגמוס, אטוני שרירים, תסמונת מגנדי וכו'), ישנם הפרות מוקדמותנשימה מסוג גזע (אפנאוסטית, אטקטית וכו').
תרדמת טראומטית מתפתחת בפגיעת ראש חמורה - חבלה או דחיסה של המוח. נתוני האנמנזה מאשרים את ראשית התרדמת, כמו גם פציעות חיצוניות (שפשופים, המטומות תת עוריות וכו'). במרפאה מציינים שילוב של תסמינים מוחיים ומוקדיים, הראשונים לרוב שוררים. תסמונת קרום המוח אפשרית. אובדן ההכרה הראשוני מעיד דווקא על חבלה במוח, וכיבוי המושהה שלו נותן סיבה לחשוב על המטומה של קרום המוח (סאבדורל, אפידורל), אשר מאושרת גם על ידי התמונה הקלינית של דחיסה של גזע המוח - תסמונת וובר לסירוגין (mydriasis on הצד של הפתולוגיה והמיפרזיס קונטרלטרלי).
תרדמת אנדוגנית מסבכת את מהלך המחלות איברים פנימייםוהמערכת האנדוקרינית. דוגמאות אופייניות לתרדמת אנדוגנית הן תרדמת בסוכרת, אורמית, כבדית וכו'. תכונות המרפאה והקורס שלהן מוצגות בטבלה. 12.
תרדמת זיהומית-טוקסית אקסוגנית נגרמת מחשיפה לאנדו- ואקסוטוקסינים מיקרוביאליים או לפתוגנים עצמם - בעיקר וירוסים בעלי תכונות רעילות. לרוב, תרדמת מתפתחת עם זיהומים בפתוגנזה שלהם יש שלב הכללה: קדחת טיפוס, קדחת פארטיפוס, זיהום סטפילוקוקלי, סלמונלוזיס, מגפה. שיכרון יכול להוביל להתפתחות תרדמת כמעט בכל הגרסאות החמורות של מהלך הזיהומים, במיוחד בילדות.
בעד האופי הרעיל הזיהומי של תרדמת, עדות: התפרצות חריפה של המחלה אצל אנשים בגיל צעיר בעיקר, היסטוריה אפידמיולוגית לא חיובית, טמפרטורת גוף מוגברת, היעדר פתולוגיה ברורה מצד מערכות תומכות חיים (לב, ריאות, כליות, כבד), היעדר תסמינים של נגעים מוקדיים של מערכת העצבים וקרום המוח
טבלה 1. תרדמת בסוכרת סוג של תרדמת נתונים אנמנסטיים. קצב ההתפתחות. Clinic Ketoacidotic התפתחות התרדמת עלולה להיות קודמת למחלות וזיהומים קשים, רעב, פסיכוטראומה והפסקת הטיפול בהיפוגליקמי. זה מתפתח בהדרגה. צימאון, פולידיפסיה, פוליאוריה, בחילות, הקאות, כאבי בטן. סימני התייבשות: עור יבש, ירידה בטורגור גלגלי העיניים. ירידה חדה בלחץ הדם. טכיפניאה או נשימה מסוג Kussmaul. יתר לחץ דם שרירי. ריח של אצטון מהפה Hyperosmolar התפתחות איטית (5-10 ימים), לעתים קרובות יותר בחולים מעל גיל 50 עם סוכרת תלוית אינסולין. זה מעורר על ידי הקאות, שלשולים, היפרתרמיה, נטילת מינונים גדולים של גלוקוקורטיקואידים, משתנים. כאבי בטן אינם אופייניים. תופעות התייבשות חמורות, נשימה רדודה, יתר לחץ דם עורקי, היפרתרמיה אפשרית, היפרטוניות בשרירים, תסמונת עווית. אין ריח של אצטון היפוגליקמיה זה מתפתח בצורה חריפה, לעתים קרובות לאחר הכנסת מינון לא מספק של אינסולין. גורמים מעוררים: חמורים עבודה פיזית, פסיכוטראומה, מחלות מערכת עיכול. במצב טרום-קומטום: חולשה כללית קשה, הזעת יתר, רעד, בחילות, תסיסה. בתרדמת: רעד כללי, פרכוסים טוניים-קלוניים מוכללים. העור חיוור, לח, הטורגור של העור ושל גלגלי העיניים נורמלי. טכיקרדיה. לחץ דם תקין. התרחשות אפשרית של תסמינים נוירולוגיים מוקדיים מסוג פסאודו שבץ
תִסמוֹנֶת. תסמינים של נזק מוחי מבני עשויים להופיע בתרדמת מתקדמת.
היוצא מן הכלל הוא בוטוליזם, שבו מתפתחת תרדמת על רקע תסמינים של נגעים רעילים של מבני גזע (הפרעות אוקולומוטוריות, תסמונת בולברי).
בשלב הפרה-אשפוזי, האבחון הפרא-קליני מוגבל ביותר, בעיקר בשל חוסר זמן לרופא עקב הצורך באשפוז חירום.
הפרעות במטבוליזם של פחמימות וקטואצידוזיס מנוטרות באמצעות בדיקות מהירות חזותיות. קביעת ריכוז הגלוקוז בדם נימי באמצעות Glucochrome D ו-Glucostix מאפשרת אבחון היפוגליקמיה, היפרגליקמיה וחשד לתרדמת היפר-אוסמולרית. יש צורך לקחת בחשבון את האפשרות לפתח תרדמת היפוגליקמית עם רמת גלוקוז תקינה בחולים הסובלים מ
טבלה 2. תרדמת אנדוגנית אחרת סוג תרדמת נתוני אנמנזה. קצב ההתפתחות. מרפאת רעלת הריון מתרחשת בין השבוע ה-20 להריון ועד סוף השבוע הראשון לאחר הלידה לאחר תקופת רעלת הריון הנמשכת בין מספר שעות למספר ימים. מאפיינים: אינטנסיבי כְּאֵב רֹאשׁ, סחרחורת, ראייה מטושטשת, בחילות, הקאות, שלשולים, חולשה כללית, נפיחות של הפנים והידיים, לחץ דם מוגבר. תרדמת מתפתחת לאחר התקף עוויתי כללי, תיתכן סדרה של התקפים. יתר לחץ דם עורקי. תיתכן צורה לא עוויתית.Uremic.התפתחות איטית על רקע אי ספיקת כליות כרונית. ריח של אוריאה מהפה. הנשימה של קוסמאול. העור יבש, שטפי דם, עקבות של שריטות. תסמונת עווית אפשרית Chlorhydropenic התפתחות איטית על רקע הקאות ממושכות ממקורות שונים. התייבשות מתבטאת, טכיקרדיה, קריסה, תסמונת עוויתית כבד עם דלקת כבד נגיפית, שחמת הכבד, הרעלה עם רעלים hepatotropic. ההתפתחות היא הדרגתית, לפניה נדודי שינה, תסיסה, מוגברת טונוס שרירים. בתרדמת, העור והריריות יבשות, איקטריות, טלנגיאקטזיה, שטפי דם. צ'יין-סטוקס נושם. תסמונת עווית היפוקסית מתרחשת כאשר זרימת הדם נעצרת למשך 3-5 דקות; מתפתח גם במספר זיהומים (בוטוליזם, טטנוס, דיפטריה), דלקת מוח, פולינורופתיה, דלקת ריאות, בצקת ריאות וכו'. מרכיב היפוקסי בחומרה משתנה מתרחש בפתוגנזה של כל מצבי התרדמת. במרפאה, ציאנוזה בולטת של העור והריריות, הזעת יתר, אישונים צרים, טכי- או ברדיאריתמיה, השתתפות בנשימה של שרירי עזר על רקע קוצר נשימה והיפוונטילציה. תיתכן תסמונת עוויתית.
סוכרת, שהיא תוצאה של טיפול לא הולם. יש לזכור שבחשד הקטן ביותר להיפוגליקמיה, נדרש מתן מיידי של גלוקוז מרוכז (40-60 מ"ל ומעלה).
רצועות בדיקה "Ketourichrome" או "Ketostix" קובעות את נוכחותם של גופי קטון בשתן. עם קטונוריה, יש צורך להבדיל בין התנאים המתבטאים בקטואצידוזיס (סוכרת, רעב, כמה הרעלות).
עם כל תרדמת ב-DGE, רישום א.ק.ג הוא חובה.
טבלה 3. תרדמת רעילה אקסוגנית אטיולוגיה של תרדמת תמונה קלינית, קורס הרעלה אלכוהול אתיליהתפתחות הדרגתית דרך תקופות של התרגשות ונמנום. עור ארגמן-ציאנוטי של הפנים והצוואר, אישונים צרים, הזעת יתר, ריור יתר. נשימה רדודה. אפשר הקאות ותסמונת עוויתות הרעלה עם תרופות אנטי פסיכוטיות התפתחות מהירה. מאפיין: אישונים צרים, הזעת יתר, תסמונת עוויתות הרעלה בתרופות אטרופין התפתחות התרדמת קודמת לעוררות פסיכומוטורית. בתרדמת: עור יבש וריריות, אישונים רחבים, טונוס שרירים מופחת, פרפור שרירים, היפרתרמיה.
סַם
משככי כאבים מתן תוך ורידיפיתוח מהיר. נשימה שטחית, הפרעת קצב, עור ציאנוטי וממברנות ריריות, הזעת יתר, ברדיקרדיה, לחץ דם נמוך הרעלה על ידי תרכובות זרחן אורגניות התפתחות הדרגתית - תסיסה, בחילות, הקאות, כאבי בטן, מיופיברילציות בפנים ובצוואר. בתרדמת: ציאנוזה בולטת של העור והריריות, אישונים צרים מאוד, נשימה רדודה, הפרעות קצב, סימפונות, ברדיקרדיה, תסמונת עוויתית
טיפול דחוף
חולים בתרדמת נתונים לאשפוז חירום ביחידה לטיפול נמרץ בבית חולים רב תחומי. טיפול חירום צריך להתחיל מיד, במקביל לבדיקת המטופל; בעיקרון, זה לא מובחן.
טיפול חירום
1. שיקום או תחזוקה של מצב נאות של תפקודים חיוניים:
א) נשימה: תברואה דרכי הנשימהכדי להחזיר את החסינות שלהם, הכנסת צינור אוויר או קיבוע של הלשון, אוורור מלאכותיריאות עם מסכה או דרך צינור אנדוטרכיאלי, טיפול בחמצן (4-6 ליטר / דקה דרך צנתר אף או 60% דרך מסכה, צינור אנדוטרכיאלי); יש להקדים את אינטובציה של קנה הנשימה בטיפול תרופתי עם תמיסה של 0.1% של אטרופין (0.5-1.0 מ"ל), למעט הרעלה בתרופות אנטיכולינרגיות;
ב) זרימת דם:
- בגבוה יתר לחץ דם עורקי(אנצפלופתיה יתר לחץ דם חריפה) מראה חוסמי בטא או מעכבי ACE במינונים אופטימליים; יתר לחץ דם ברמה של 180-190/110-110 מ"מ כספית. בדרך כלל לא מפסיק, אבל ירידה של 15-20 מ"מ כספית אפשרית. במקביל, אוסמודיאורטיקה מוכנסת - מניטול בשיעור של 0.5-1.0 גרם / ק"ג בצורה של פתרון 15-20% בטפטוף, תמיסה של מגנזיום גופרתי 25% - 10-15 מ"ל ב / ב;
בְּ- תת לחץ דם עורקי- דקסטרן 70 (פוליגלוצין) - 50-100 מ"ל לווריד, ואז לטפטף תוך ורידי עד 400-500 מ"ל;
מתן תוך ורידי איטי של דקסמתזון במינון של 8-20 מ"ג או מזיפרדון (פרדניזולון) במינון של 60-150 מ"ג;
עם חוסר יעילות - ב / in הקדמה בטפטוףדופמין במינון של 5-15 מק"ג/ק"ג/דקה;
עם הפרעות קצב - הכנסת תרופות אנטי-ריתמיות נאותות.
אם אתה חושד שיכרון אלכוהול- יש להקדים את הכנסת גלוקוז מרוכז בבולוס של 100 מ"ג תיאמין (2 מ"ל של תמיסת ויטמין B 5%) על מנת למנוע התפתחות של אנצפלופתיה חריפה של ורניק.
עם תרדמת לא מוחית לא ברורה מבחינה אטיולוגית, במיוחד בגיל צעיר, הרעלת אופיאטים אינה נכללת; התוויות למתן נלוקסון הן: קצב נשימה הקלה בתסיסה פסיכומוטורית ותסמונת עווית - מתן תוך ורידי של 10 מ"ג סיבזון.
עם הרעלה אקסוגנית מאובחנת, הכנסת תרופות נוגדות ספציפיות.
בשלב בית החולים, לאחר הקביעה הסופית של האבחנה האטיולוגית (CT, MRI, מחקר מעבדהוכו') במקרה של תרדמת אקזוטוקסית, נעשה שימוש בנוגדים מתאימים, במקרה של תרדמת אנדוטוקסית, טיפול מובחן במזוהים פתולוגיה אנדוקריניתאו מחלות של האיברים הפנימיים. עם תרדמת מוחית, טיפול מובחן בתהליך המוקד מתבצע על רקע טיפול בסיסי מתמשך. המטופלים נעשים על ידי נוירוכירורג, מטפל, רופא עיניים וכו'. הנוירוכירורג מחליט על טיפול כירורגיתהליכים נפחיים (המטומה, גידול, אבצס), חבלה במוח, מום עורקי ורידי וכו'.
עלה זבוב על עלה, הכל התפורר, והגשם שוצף בגשם.
צורות מודרניות של דלקת המוח
דלקת המוח - מחלות דלקתיות של מערכת העצבים המרכזית עם נגע ראשוני של המוח, הנגרמות כתוצאה מפגיעה זיהומית (ויראלית, חיידקית וכו'), זיהומית-אלרגית, אלרגית או רעילה למערכת העצבים והתפתחות תגובות אימונופתולוגיות.
על פי הספרות, דלקת המוח מהווה 60-80% מחלות דלקתיותמוֹחַ.
מתרחשת זיהום דרכים שונות: מעיים (נגיפים מקבוצת המעיים ודלקת המוח הנישאת קרציות), כתוצאה משאיבה של קרציות או עקיצות יתושים (ארבו-וירוסים) או טיפות באוויר (נגיפי שפעת ועוד כמה).
המנגנונים הפתוגנטיים של דלקת המוח מגוונים. העיקרית שבהן היא ההשפעה הישירה של הפתוגן על תאי עצביםלאחר הכנסתו והצטברותו בהם. הם בעלי חשיבות משמעותית תגובות אלרגיותעבור חלבונים ויראליים ו רקמה פגומההמוח, כמו גם בצקות, שיכרון ופגיעה ב-CSF והמודינמיקה. כתוצאה מכך מתפתחים חדירות פריוסקולרית, התרופפות דופן כלי הדם, שטפי דם פרידיפדטיים, בצקת פריוואסקולרית ופרי-תאית, שינויים ניווניים הפיכים ובלתי הפיכים בתאי עצב, דה-מיילינציה של המסלולים, תגובה גליאלית רגרסית או פרוגרסיבית והיווצרות צלקות במוח הגליה. , ולעתים קרובות בחוט השדרה. באתר הנפטר רקמת עצבים. קרומי המוח מעורבים לעתים קרובות בתהליך הפתולוגי, ולפעמים עמוד שדרה(ג"א אקימוב, מ"מ אודינק).
המחלה, ככלל, מתבטאת בתסמונת אנצפליטית (איור 1).
- (דיכוי או שינוי תודעה)
/ENCEPHALITICX-(V SYNDROME U Ґ
אטקסיה)
תסמונת איור 1
התקפים אפילפטיים)
הדהמה)
פארזיס ושיתוק)
אקינזיס או היפרקינזיס)

חומרת התסמינים הללו משתנה מאוד ונקבעת על פי מאפייני הפתוגן, חומרת מהלך המחלה, השכיחות והלוקליזציה השלטת של התהליך הדלקתי.
בדרך כלל, עם דלקת המוח, התהליך הדלקתי לוכד גם אפור וגם חומר לבןמוח - פאנספליטיס. במקרים מסוימים, יש נגע דומיננטי של החומר האפור (פוליואנצפליטיס) או הלבן (לוקואנצפליטיס) של המוח. לרוב המחלה מלווה במעורבות בתהליך קרומי המוח- דלקת קרום המוח. עם נגעים דלקתיים בו זמנית של חוט השדרה, הם מדברים על אנצפלומיאליטיס.
אין סיווג אחד מקובל של דלקת המוח. ישנן דלקת מוח ראשונית המתרחשת כאשר היא נחשפת לפתוגן נוירוטרופי ספציפי, ומשנית, המתפתחת כסיבוכים באחרים. מחלות מדבקות.
ידוע בדרך כלל שדלקת המוח מחולקת לויראלית ומיקרוביאלית, לצורות עם פתוגן ידוע או לא ידוע, עם עונתיות בולטת או רב-עונתית. מטבעו של התהליך הדלקתי, דלקת המוח מחולקת לזיהומית, זיהומית-אלרגית ואלרגית, ובהתאם בלוקליזציה השלטת של הנגע - לגזע, למוח הקטן, לתת-קליפת המוח, למנספלי, לדיאנצפלי וכו'.
בנוסף, לא תמיד ניתן לזהות את החשובים ביותר גורם אטיולוגישקובע את התפתחות המחלה. הסוכנים הסיבתיים של דלקת מוח רבים עדיין אינם ידועים. האבחנה של צורות אלה מבוססת על תכונות של מאפיין פחות או יותר תמונה קלינית. במקרים עם גורם סיבתי ידוע, לעתים קרובות נמצא פולימורפיזם קליני משמעותי כל כך עד שניתן לקבוע את האבחנה רק לאחר בדיקה אפידמיולוגית ומפורטת. מחקר וירולוגי. זו הסיבה לקושי ליצור סיווג יחיד והומוגני.
בנוסף לחלוקה לעיל של דלקת המוח, חשיבות רבהעבור המרפאה, הם מחולקים לצורות עם נגע דומיננטי של סיבי מיאלין (לוקואנצפליטיס), מבנים גרעיניים (פוליואנצפליטיס) וצורות המלוות בנגע כולל של תאי עצב וסיבי עצב (panencephalitis). פוליו-אנצפלומיאליטיס ראשונית עם אטיולוגיה ויראלית מבוססת כוללת פוליו-מיאליטיס חריפה, דלקת מוח רפויה, אנצפלומיאליטיס של סוסים; לדלקת נגיפית ראשונית - קרציות, יתושים, אוסטרלית, סן לואיס מסוג אמריקאי, אפריקאית, סקוטי ("כבשה"), כוריואנצפליטיס, אנצפלומיוקרדיטיס. אותה קבוצה כוללת דלקת קרום המוח הראשונית הנגרמת על ידי נגיפי Coxsackie ו-ECHO. במקרים מסוימים, נגיפים אנטרו גורמים להופעת מחלות דמויות פוליומיאליטיס עם נגע ראשוני חומר אפור. דלקת מוח נגיפית דה-מיילינציה כוללת Margulis-Shubladze אנצפלומיאליטיס חריפה, טרשת נפוצה, לוקואנצפליטיס טרשתי של ואן בוגרט ועוד כמה.
דמיון של ראשוני ביטויים קלינייםמכל דלקת המוח הנגרמת על ידי וירוסים מובילה לקשיים באבחון אטיולוגי מוקדם ובחירת טיפול אטיולוגי בזמן.
בשטח ארצנו, דלקת מוח עונתית בקיץ (הניתנת להעברה) נפוצה למדי. על פי אופן התפוצה והמשמעות האפידמיולוגית של הנשא הראשי, כל דלקת המוח העונתית כוללת את הסוגים הבאים (איור 2).
(דלקת מוח עונתית) ג
3
יתושים
כרטיסים
X דלקת מוח אביב-קיץ (או קרציות), דלקת מוח סקוטית, דלקת קרום המוח דו-גלית
יפני, אוסטרלי, סוג סנט לואיס אמריקאי, הנילוס המערבי, אנצפלומיאליטיס אמריקאי של סוסים איור 2. דלקת מוח ראשונית ודלקת מוח
דלקת מוח מגיפה
נכון לעכשיו, רק מקרים ספורדיים של דלקת מוח מגיפה (רדום, חורף, דלקת מוח A) נרשמים; התפרצויות מגיפה משמעותיות אינן נצפו.
דלקת מוח מגיפה שכיחה יותר אצל אנשים בגילאי 20-30, מעט פחות אצל ילדים. גיל בית ספר. תוארו מקרים בודדים של דלקת מוח מגיפה אצל תינוקות וילדים בגיל הרך, והמחלה היא החמורה ביותר בגיל 5 שנים.
ישנן הוכחות עקיפות רבות לאופי הנגיפי של דלקת מוח מגיפה. הגורם הגורם למחלה הוא וירוס הניתן לסינון, אך עד כה לא ניתן היה לבודד אותו.
דלקת מוח אפידמית מתייחסת לפוליואנצפליטיס המאופיינת בפגיעה בחומר האפור של המוח. שינויים בתאי עצב בתקופה החריפה הם בדרך כלל הָפִיך. דלקת מוח מגיפה מלווה גם בפגיעה באיברים פנימיים. בכבד, בריאות, מסתננות פריוואסקולריות נמצאות לעתים קרובות. שלב כרונידלקת מוח מגיפה מאופיינת בהרס חמור, לרובשינויים בלתי הפיכים בנוירונים של ה-substantia nigra, globus pallidus והיפותלמוס.
תמונה קלינית. תקופת דגירהבדרך כלל נמשך בין 1 עד 14 ימים, עם זאת, על פי כמה מחברים, זה יכול להגיע למספר חודשים ואפילו שנים. המחלה מתחילה בצורה חריפה, טמפרטורת הגוף עולה ל 39-40 מעלות צלזיוס, יש כאב ראש, לעתים קרובות הקאות, חולשה כללית. ייתכנו תופעות קטררליות בלוע. במקרים מסוימים, זה מוביל לאבחנה שגויה של אקוטי מחלה בדרכי הנשימה. חשוב שעם דלקת מוח מגיפה, כבר בשעות הראשונות של המחלה, החולה הופך לרדום, ישנוני; תסיסה פסיכומוטורית מופיעה לעתים רחוקות יותר. ישנוניות של חולים עם דלקת מוח מגיפה קובעת את שמו "רדום". זה קשור לפגיעה ב"מרכזי הערות" ההיפותלמוס-מזנספליים של המוח, בפרט למבנים של היווצרות רשתית של תא הפה. בניגוד למבוגרים, אצל ילדים, הופעת דלקת המוח מגיפה מתרחשת עם דומיננטיות של תסמינים מוחיים עקב הפרעות המודינמיות וליקוורודינמיות, מתגברות הסימפטומים של בצקת מוחית. בתוך מספר שעות לאחר הופעת המחלה, עלול להתרחש אובדן הכרה, לעיתים קרובות נצפים עוויתות כלליות. התבוסה של הגרעינים של אזור ההיפותלמוס תורמת להפרה של ההמודינמיקה המוחית, אשר מחמירה עוד יותר הפרעות ההיפותלמוס. מתפתחות תופעות של בצקת-נפיחות של המוח, המובילות לרוב למוות ביום הראשון או השני, עוד לפני שהילד מפתח תסמינים מוקדיים האופייניים לדלקת מוח מגיפה. מהלך חמור של המחלה בילדים מוקדם ו גיל צעיר יותרבשל הנטייה האופיינית שלהם לתגובות מוחיות מוכללות. בילדים גדולים יותר, מספר שעות לאחר הופעתה הזיהומית הכללית של המחלה, מתגלות הפרעות שינה וערות - דיסומניה, כמו גם הפרעות אוקולומוטוריות. לפעמים בשעות היום שוררת ישנוניות, בלילה - נדודי שינה ותסיסה פסיכומוטורית. הפרעות אוקולומוטוריות קשורות בדרך כלל לנזק לתא הגדול ולגרעינים פאראסימפטיים של העצב האוקולומוטורי. לחולים יש פטוזיס חד צדדי או דו צדדי, דיפלופיה, פזילה מתפצלת, הפרעת התכנסות. האישונים מורחבים. התגובה לאור עלולה להימשך אם תגובת האישונים להתכנסות וההתאמות נכשלת (התסמין ה"הפוך" של ארגייל-רוברטסון).
ככלל, תסמינים של נזק להיפותלמוס מופיעים מוקדם: טכיפניאה התקפית, טכיקרדיה, ירידה, עלייה או אסימטריה לחץ דם. לעתים קרובות יש פיהוק. עם מעורבות גרעיני ההיפותלמוס בתהליך הפתולוגי, היפרתרמיה מתמשכת, שאינה מלווה בשינויים דלקתיים בדם ההיקפי, קשורה גם להיפרתרמיה מתמשכת שנרשמה במספר מקרים. אין שינויים ספציפיים בדם בדלקת מוח מגיפה. תסביך הסימפטומים המתואר מהווה את הבסיס לצורה האוקולולתרגית (oculocephalic) השכיחה ביותר. במקרים מסוימים, המקום המוביל בתמונה הקלינית הוא תפוס על ידי פגיעה בקואורדינציה של תנועות והפרעות וסטיבולריות: סחרחורת, הליכה מתנודדת, ניסטגמוס, רעד מכוון גס. המטופלים שוכבים ללא תנועה, מקבעים את הראש במצב מסוים; סיבובי ראש, סטיות מבט מעוררות סחרחורת מוגברת, כאבי ראש, הקאות. בתקופה החריפה של המחלה עלולות להתפתח הפרעות אנדוקריניות הקשורות לפגיעה באזור ההיפותלמוס. הם מאופיינים בירידה או עלייה פתולוגית בתיאבון, צמא, תסמינים של סוכרת אינסיפידוס, הפרעה מחזור חודשי, תשישות או השמנת יתר של המטופל; במקרים מסוימים, נצפית ניוון אדיפוסוגניטלי. בצורה האנדוקרינית של דלקת מוח מגיפה, ככלל, תסמינים של תפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית בשפע, ויוצרים מראה לא מסודר אופייני של המטופל (שמנוניות בפנים, סבוריאה שומנית, הזעת יתר, ריור וכו').
בתקופה החריפה של דלקת מוח מגיפה, לעיתים נמצאות הפרעות נפשיות: בלבול, דליריום, הפרעות פסיכו-חושיות, במקרים מסוימים, מצבים קטטוניים. תסמינים תכופים הם מאקרו ומיקרופסיה, הפרה של ערכת הגוף, תחושה של עצמים זרים בגוף, פוטפסיה עם תפיסה מעוותת של צבע, צורה; הזיות עלולות להתרחש. הפרעות נפשיותעם דלקת המוח הם בדרך כלל הפיכים, חולפים, שינויים אישיותיים גסים אינם נצפים. משך התקופה החריפה משתנה מאוד - בין 10-15 ימים למספר שבועות ואפילו חודשים.
הצורה השכיחה ביותר של התקופה הכרונית של דלקת מוח מגיפה היא תסמונת פרקינסונית, אקינטית-קשיחה, שהתרחשותה קשורה לתהליך ניווני ב-substantia nigra וב- globus pallidus.
אבחון של דלקת מוח מגיפה בתקופה החריפה מבוסס על תסמינים אופייניים. בשלב הטרום-אשפוזי, חשוב להעריך נכון את מצב ההכרה, לזהות בזמן את הסימפטומים הראשונים של נזק מוחי מוקדי, בפרט הפרעות שינה, הפרעות אוקולומוטוריות, וסטיבולריות, וגטטיביות-אנדוקריניות. יחד עם זאת, אסור לנו לשכוח שכיום, לעתים קרובות נתקלים בצורות נמחקות ומופסקות של המחלה. חוסר האפשרות לזיהוי וירולוגי, היעדר שינויים ספציפיים בדם ובנוזל השדרה מקשים על האבחנה.
יַחַס. שיטות טיפול ספציפידלקת מוח מגיפה לא קיימת כרגע. תיאורטית, הכנסת תכשירי אינטרפרון אנדוגניים מוצדקת, אך עדיין אין ניסיון מעשי בהקשר זה. מתאים מומלץ עבור זיהום ויראליטיפול בוויטמין, תרופות לחוסר רגישות, תרופות אנטי דלקתיות. כדי להילחם בתופעות של בצקת מוחית, יש לציין טיפול התייבשות אינטנסיבי.

תרדמת - הדרגה הגבוהה ביותרדיכאון פתולוגי של מערכת העצבים המרכזית, המתאפיין באובדן הכרה מוחלט, עיכוב של רפלקסים בתגובה לגירויים חיצוניים וחוסר ויסות של תפקודי הגוף החיוניים (איור 4.13).

תרדמת היא חריגה כזו של התודעה, שבה אין סימנים פעילות מוחית, אם כי ביוונית "פסיק" פירושו שינה עמוקה.

תרדמת היא סיבוך חמור מחלות שונותהחמרה משמעותית בפרוגנוזה שלהם. יחד עם זאת, הפרות של פעילות חיונית המתרחשות במהלך תרדמת נקבעות על פי סוג וחומרת הבסיס תהליך פתולוגי: במקרים מסוימים, הן נוצרות מהר מאוד והן בלתי הפיכות מבחינה פתולוגית (לדוגמה, עם פגיעה מוחית טראומטית חמורה), במקרים אחרים, להפרעות אלו יש שלב מסוים בהתפתחותן, ובכפוף לטיפול בזמן והולם, נותר אפשרי חלקית או לחסל אותם לחלוטין.

נסיבות כאלה קובעות את ההבנה הקלינית של תרדמת כמצב פתולוגי חריף הדורש טיפול חירוםבְּהֶקְדֵם הַאֶפְשַׁרִי. לכן, בפועל, האבחנה של תרדמת מתבססת לא רק בנוכחות קומפלקס סימפטומים שלם המאפיין תרדמת, אלא גם עם תסמינים של דיכאון CNS פחות חמור, למשל, אובדן הכרה עם שימור הרפלקסים, אם האחרונים הם. נחשב כשלב בהתפתחות הפתולוגיה הזו. לפיכך, התוכן הקליני של המושג "פסיק" לא תמיד עולה בקנה אחד עם הגדרתו.

תרדמת:

1. לְזַעזֵעַ(ספק) - דיכאון תודעה עם שימור מגע מילולי מוגבל על רקע עלייה בסף התפיסה של גירויים חיצוניים וירידה בפעילות הנפשית של האדם עצמו.

2. סופור -דיכאון עמוק של התודעה עם שימור תגובות הגנה מתואמות ופתיחת עיניים בתגובה לכאב, קול וגירויים אחרים. אפשר להוציא את החולה ממצב זה לזמן קצר.

3. הלם -מצב של שינה פתולוגית עמוקה או חוסר תגובה, שממנו ניתן להוציא את המטופל רק בשימוש בגירויים חזקים (מעל הסף) וחוזרים. לאחר הפסקת הגירוי, מצב חוסר ההיענות מופיע שוב.

4. תרדמת -מצב של היעדרות תנועות פעילות, תגובות לכאב, אור, גירויים קוליים, אובדן רגישות, עיכוב רפלקסים, פגיעה בתפקודים אוטונומיים וקרביים.

5. "מצב צמח".מתרחשת לאחר נזק מוחי חמור, המלווה בשיקום "ערות" ואובדן תפקודים קוגניטיביים. מצב זה נקרא אפאלי; יכול להימשך זמן רב מאוד לאחר פגיעה מוחית טראומטית קשה. אצל מטופל כזה נצפית תגובה לגירויים כואבים ותגובת התעוררות, נשמרת נשימה עצמאית נאותה ופעילות לבבית. המטופל, בתגובה לגירויים מילוליים, פוקח את עיניו, אינו מבטא מילים מובנות ואינו ממלא אחר הוראות מילוליות, אין תגובות מוטוריות בדידות.

6. זעזוע מוח -אובדן הכרה הנמשך דקות או שעות. מתרחש כתוצאה מפציעות טראומטיות. אמנזיה אופיינית. לפעמים זעזוע מוח מלווה בסחרחורת וכאב ראש. העלייה בסימפטומים הנוירולוגיים לאחר פגיעה מוחית טראומטית לתרדמת מצביעה על התקדמות של הפרעות מוחיות, הנגרמות לרוב על ידי המטומות תוך גולגולתיות. לעתים קרובות לפני זה, המטופלים נמצאים בראש צלול (פרק זמן בהיר).

פתוגנזה של תרדמת שונה ותלוי בעיקר באטיולוגיה. עם כל סוג של תרדמת, יש הפרה של תפקוד קליפת המוח, מבנים תת-קורטיקליים וגזע המוח. חוסר תפקוד תפקודי הוא בעל חשיבות מיוחדת. היווצרות רשתית- השפעתו על קליפת המוח "לא נכללת", וכתוצאה מכך מתרחשות הפרעות בתפקודי הרפלקס של תא המטען ודיכוי מרכזים אוטונומיים חיוניים. היפוקסמיה מובילה להתפתחותן של הפרעות אלו (אחד או יותר מסוגיה, שבהן מופרע חילוף החומרים בתאי מערכת העצבים), הפרעות במחזור הדם המוחי (גורמות לאיסכמיה, היפרמיה, קיפאון ורידי, בצקת פריוואסקולרית עם דימומים סותתיים) , כמו גם חסימה של אנזימי נשימה, אנמיה, חמצת, פגיעה במיקרו-סירקולציה, איזון אלקטרוליטים (במיוחד אשלגן, נתרן, מגנזיום), היווצרות ושחרור של מתווכים. הפרעות במחזור ה-CSF, בצקת של המוח והממברנות שלו, המובילות לפגיעה לחץ תוך גולגולתיוהמודינמיקה. תפקיד משמעותי בפתוגנזה הוא בהשפעה הישירה של רעלים אנדוגניים ואקסוגניים, שינויים באיזון חומצה-בסיס (חומצה) על תאי עצב. בנתיחה שלאחר המוות מתגלים בצקת מוחית, מוקדי שטפי דם וריכוך על רקע התרחבות נימים, הצפת כלי דם, דליפת פלזמה ושינויים נקרוביוטיים בדפנות הנימים. המוזרות של התמונה הפתומורפולוגית בחרקים שונים נובעת גם מגורמים אטיולוגיים.

Systematization com לפי גורם אטיולוגי:

1. Comi עקב פגיעה ראשונית, מחלת CNS או תרדמת מוחית. קבוצה זו כוללת אפופלקטיקה (עם שבץ), אפופלקטיפורמית (עם אוטם שריר הלב), אפילפטית, טראומטית, כמו גם תרדמת במהלך דלקת וגידולים של המוח והממברנות שלו.

2. קומי במחלות אנדוקריניות, הנגרמות מהפרעה מטבולית כתוצאה מסינתזת הורמונים (סוכרתית, אפידרמיס, תת פעילות בלוטת התריס, תת-היפופיזה) או ייצור יתר שלהן, מנת יתר של תרופות טיפוליות והורמונליות (תירוטוקסיות, היפוגליקמיות).

3. קומי, הנגרם בעיקר מאובדן אלקטרוליטים, מים וחומרי אנרגיה. מתוכם, כלורוהידרופניים (במטופלים עם הקאות ממושכות), דיסטרופי מזון (רעב) והיפרתרמי הם בעלי חשיבות עצמאית.

4. קומי, שנגרם עקב הפרה של חילופי גז. הסוגים העיקריים הם:

תרדמת היפוקסמית הקשורה לאספקה ​​לא מספקת של חמצן מבחוץ (היפוקסמיה היפוברית, חנק) או עם הפרה של הובלת חמצן בדם בהפרעות חמורות במחזור הדם (קרע של איברים פנימיים או חצוצרות, דימום בקיבה)

תרדמת נשימתית (נשימתית-מוחית, נשימתית-חומצת), או תרדמת עם כשל נשימתי, פגיעה בשרירי הנשימה, אינטובציה לא תקינה עקב היפוקסיה, היפרקפניה וחמצת עקב הפרעות משמעותיות בחילופי הגזים בריאות.

5. תרדמת רעילה המתפתחת עם זיהומים רעילים, מחלות זיהומיות שונות, דלקת לבלב, פגיעה בכבד ובכליות, הרעלה אקסוגנית (אלכוהול, ברביטורטים, תרכובות אורגניות זרחניות, משככי כאבים נרקוטיים ועוד).

לרוב, תרדמת מתרחשת עקב שיכרון אקסוגני ואנדוגני (47%), מחלות נוירולוגיות(40%), אנוקסיה או איסכמיה של המוח דרך דימום פנימי (13%).

סימפטומטולוגיה קלינית ואבחון. למרות היצירה המובחנת ומנגנוני ההתפתחות סוגים שונים com, לתמונה הקלינית שלהם יש הרבה מן המשותף. רוב תכונות מאפיינותהם חוסר הכרה, שינוי בתגובות רפלקס (ירידה, עלייה, נעדר), ירידה או עלייה בטונוס השרירים עם נסיגה של הלשון, אי ספיקת נשימה (מקצבי Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul, היפו- או היפר-ונטילציה, נשימה מעצר) ובליעה. לעתים קרובות יש ירידה ב-AT, שינויים בדופק, אוליגו, אנוריה, פגיעה במאזן המים (היפו-, היפרקלמיה, היפרנתרמיה וכו'), מצב חומצה-בסיס, ויסות חום, חוסר פריסטלטיקה.

קשה לאבחן את סוג התרדמת, במיוחד בהיעדר נתונים אנמנסטיים. ניתן להסתייע באבחון בסקירה של דברים שנמצאו על המטופל: טפסי מרשם, מחברות, תרופות או אריזות מתחתיהם. במקרים אלו, האבחנה מבוססת על תכונות בולטותתמונה קלינית. בדיקה קלינית כוללת בעיקר הערכה של מערכת הנשימה והלב וכלי הדם.

אופי הנשימה.ברדיפנואה עמוקה נקבעת בחרקים עם חמצת. נשימה רועשת כמו קוסמאול - סימפטום חשובתרדמת סוכרתית (בניגוד להיפוגליקמיה). האחרון נצפה גם באורמיה ובתרדמת כבדית. ברדיפנה מגיע השפעות רעילותלמרכז הנשימה. לרוב זה קורה עם הרעלה עם כדורי שינה ואופיאטים. Bradypnoe עשויה להיות תוצאה של לחץ תוך גולגולתי מוגבר בפגיעה מוחית טראומטית, גידולים במוח, לפעמים עם הרעלת אתנול (תרדמת אלכוהולית). טכיפניאה נצפית לרוב בחרקים הנגרמת משיכרון ( הרעלת מזון, אטרופין, אדרנלין). הופעת טכיפניאה במהלך התפתחות תרדמת עשויה להצביע על התקשרות לפתולוגיה הבסיסית של הזיהום או על התקדמות של אי ספיקת לב. נשימה כמו ביוט מעידה על ירידה בריגוש מרכז נשימתיוהוא נצפה בחרקים מסוג מוחי (כלומר, במקרה של מחלות מוח). סוג נשימה מקלות סינייםנצפים תוך הפרה של זרימת הדם בחלק הגזע של המוח, כמו גם ב אוטם חריףשריר הלב, הקשור למחזור הדם המוחי לקוי, עם הרעלה חמורה עם מורפיום, אלכוהול. נשימה כזו מחמירה את הפרוגנוזה של המחלה.

אופי הדופק.דופק מתוח אופייני למטופלים עם יתר הידרציה עם אורמיה, חרקים היפרגליקמיים וכו'. אפשר להסיט את דחף הלב שמאלה ולמטה, להרחיב את גבולות הלב שמאלה. נשמע קצב דהירה, לפעמים שפשוף חיכוך פריקרדיאלי. ברדיקרדיה אינטנסיבית נצפית באקלמפסיה ללא עקירה של הדחף הלבבי והתרחבות מתונה של הגבול השמאלי של הלב. ברדיקרדיה אופיינית גם לשבץ דימומי, יתר לחץ דם חיוני ומלווה בהסטה של ​​הגבול השמאלי של הלב ודחף לב שמאלה, מבטא של הטון II מעל הקרנת אבי העורקים. טכיקרדיה קלה יכולה להיות עם תרדמת סוכרתית, הרעלת אדרנלין ובלדונה. תסמינים תהליך זיהומי(חום, פריחה וכו') עדות נוספת לתרדמת זיהומית-רעילה. האטה של ​​הדופק נצפית במקרה של הרעלה במורפיום, כדורי שינה. ברדיקרדיה חמורה (פחות מ-40 פעימות לדקה) מעידה על נוכחות של חסם אטריו-חדרי שלם, שאושר על ידי האזנה לטון ה"תותח" של Strazhesko, הגברה של הטון הראשון בדחיפה משמעותית. פרפור פרוזדורים(MA) בתרדמת יכול להיות סימפטום של היצרות מיטראלית עם תמונה אופיינית להאזנה ("גרגר חתול", טונוס מוחא, אוושה קדם-סיסטולית, גוון מבטא II מעל עורק הריאה, "קצב שליו"). לעתים קרובות MA מלווה בתרדמת בלוטת התריס תרדמת יחד עם MA עשויה להיות עקב פקקת או תסחיף של כלי מוח. MA מצביע על דיכאון של פעילות הלב ומחמיר את הפרוגנוזה.

כיסויי עור.בעת בדיקת העור, שימו לב לצבע העור, לתכולת הלחות שלו, לטורגור ולנוכחות של בצקת. זיהוי על העור של המשטח הקדמי של הירכיים של חולים עם עקבות מרובים של זריקות והסתננות מעיד לרוב על החדרת אינסולין; סימני הזרקה מרובים במרפקים, פלביטיס, צלקות, "מסלולים" כלי דם מעידים על התמכרות לסמים. הזעת יתר חמורה עם תסיסה פסיכומוטורית או פסיק, עוויתות נצפו עם היפוגליקמיה. לשינוי בצבע העור יש אופי שונה ולעיתים, בשילוב עם תסמינים אחרים, יכול להיות לו הבדל מסוים ערך אבחוני. צבע ורוד-דובדבן של העור והריריות בחולה עם פגיעה בהכרה מאפיין הרעלת פחמן חד חמצני או חומרים דמויי אטרופין. צהוב של העור והריריות נצפה עם נזק לכבד שנגרם על ידי גורמים שונים. חיוורון חד של העור, "שיישון" של העור הוא סימן לאנמיה, הלם, דימום פנימי.

ריח של אוויר נשוף.לעתים קרובות ניתן לקבוע את האבחנה על ידי הריח הספציפי מפיו של הנפגע, ריח הקאה או מי כביסה. למשקאות אלכוהוליים, מוצרי נפט, פנולים, פורמלין, קמפור, קוטלי חרקים אורגנו-זרחן ואציטון יש ריחות ספציפיים. אז, קוטלי חרקים אורגניים יש ריח אופייני של שום רקוב; חומצה הידרוציאנית וציאנידים - ריח שקדים מרים, טרפנטין - ריח סיגליות, ניקוטין - ריח טבק. ריח האלכוהול באוויר הנשוף, בשילוב עם דיכאון ההכרה, עשוי להעיד תרדמת אלכוהולית. עם זאת, יש לזכור כי אסונות תוך-מוחיים יכולים להתרחש גם במקרה זה (פגיעה חמורה סגורה קרניו-מוחית, דימום תת-עכבישי ממקור לא טראומטי, הפרעות חריפותמחזור דם מוחי), תרדמת היפו- והיפרגליקמית, הרעלה עם חומרים אחרים (נוירולפטיים, תרופות הרגעה, כדורי שינה וכו') בשילוב עם שיכרון אלכוהול. הריח של אצטון יכול להיות גם עם הרעלת אצטון אקסוגנית וגם עם תרדמת קטואצידוטית סוכרתית.

מצב נוירולוגי.בחולים עם הכרה מדוכאת, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לנוכחות הפציעות האחרונות - שפשופים וחבלות. בדוק בקפידה את הקרקפת עבור נוכחות של פצעים, hematomas subgaleal, אשר יכול להיות משולב עם שברים בעצמות של קמרון הגולגולת ו hematomas תוך גולגולתי. דימום, כמו גם משקאות חריפים מתעלת השמע החיצונית ב חירוםהוא סימן אינפורמטיבי לשבר בבסיס הגולגולת מאשר בדיקת רנטגן. יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לחד צדדיות היצרות חדהאישון (מיוזיס) (איור 4.14), שניתן לצפות בו שלב ראשוניחדירת גזע המוח לתוך המוח הקטן. מיוזיס יכול להשתנות במהירות למידריאזיס בצד הפריצה, ולאחר מכן פוחתת הפוטו-ריאקציה. מיוזיס בולטת דו-צדדית היא סימן לנזק ישיר לחלקים התחתונים של המוח התיכון או דחיסה משנית של גזע המוח כתוצאה מלחץ תוך גולגולתי מוגבר. לעתים קרובות סימפטום זה מתרחש עם הרעלה עם אופיואידים, קוטלי חרקים אורגנו-זרחן, חומרים אנטיכולינאסטראז, ברביטורטים, כמה תרופות הרגעה.

אורז. 4.14.

lysators. מיוזה דו-צדדית מתרחשת עם פקקת מתקדמת של העורק הראשי של המוח. כאשר תא המטען נדחס על ידי דימום ספונטני והמטומות טראומטיות, מידריאזיס חד צדדי עד 5-6 מ"מ עם אובדן פוטוראקציה ועם דיכאון מתקדם של ההכרה, המודינמיקה לא יציבה ואי ספיקת נשימה מצביעים על התקדמות של דחיסה של גזע המוח עם פגיעה בעצב האוקולומוטורי. בצד הנגע. זה נצפה לרוב עם המטומות תוך גולגולתיות מסיביות פרוגרסיביות של העור, שטיפה של הפנים והיפרתרמיה ב-naimovirshishe מעידה על הרעלה עם חומרים אנטיכולינרגיים M (אטרופין, דיפנהידרמין, ציקלודול, תמיסת בלדונה, סמים וכו '). תסמינים של גירוי של קרומי המוח (נוקשות של שרירי העורף, תסמינים של ברודזינסקי, קרניג) - לא עולה בקנה אחד עם תנאי חירום. בשעות הראשונות של המחלה אין מעקב אחר הקשר בין מידת הדלקת, בצקת מוחית וחומרת תסמיני קרום המוח. אם לא מתגלים תסמינים של קרום המוח, אז זה לא מצביע על היעדר תהליך פתולוגי המשפיע על ממברנות המוח. זיהוי תסמיני קרום המוח הוא אחד האישורים הנוספים לנזק או גירוי של קרומי המוח. תסמונות של קשיחות דה-cerebrate ודקורטיקציה אופייניות יותר לתהליכים נפחיים ולנזק מוחי רעיל וטראומטי.

יש לזה ערך אבחוני חשוב לִפְסוֹעַהתפתחות של תרדמת. התפתחות פתאומית של תרדמת אופיינית להפרעה בכלי הדם (שטפי דם, שבץ איסכמי, אפילפסיה, פגיעה מוחית טראומטית). תסמינים של תרדמת עם שיכרון אנדוגני (סוכרתי, כבד, פסיק כליות) מתגברים הרבה יותר לאט. אותם תסמינים נצפים בתרדמת. מקור זיהומיות(דלקת מוח, דלקת קרום המוח, זיהומים נפוצים). שיטה חשובההוא מחקר פעילות חשמלית של הלבאשר חייב להתבצע עבור כל החולים בתרדמת בשלב הטרום-אשפוזי, מכיוון שהוא עוזר לזהות הפרעות חריפות מחזור הדם הכלילי(מוקדים איסכמיים בדפנות החדרים או הפרוזדורים, הפרעות הולכה וכו'). בתנאים של יחידת טיפול נמרץ, אליה נשלחים חולים, ניתן לספק עזרה משמעותית בביסוס האטיולוגיה של תרדמת על ידי התוצאות מחקר מעבדה.הם מאשרים או מפריכים את ההנחות שעלו במהלך ההתחלה בדיקה קלינית. למצוא, למשל, שלב מתקדםסוכר בדם מצביע על סבירות גבוהה יותר לתרדמת סוכרתית בחולה. עדות לכך

אורז. 4.15.

לעיתים מאובחנת מידריאזיס חד-צדדית (איור 4.15). הרחבת אישונים דו-צדדית בתרדמת עלולה להצביע על הרעלת phenothiazide. מידריאזיס דו צדדי ללא תגובה אישונים לאור ועם תסיסה פסיכומוטורית, יובש

נוכחות של אצטון בשתן. עלייה ברמת הבילירובין בדם אופיינית לתרדמת כבד, ומספרים גבוהים של שאריות חנקן וקריאטינין בדם הם כליות. עם זאת, עלייה בתכולת הסוכר והחנקן בדם יכולה להתרחש לעיתים במצבי תרדמת אחרים ואינה סימן ספציפי לחלוטין למחלות הנ"ל. אם יש סימנים אפשריים להרעלת פחמן חד חמצני באנמנזה, בדיקת דם ל-carboxyhemoglobin יכולה להיות לעזר רב. למחקר יש תפקיד חשוב באבחון של תרדמת נוזל מוחי. נוכחות דם בנוזל השדרה מעידה על אופי הדימום של הפרעות במחזור הדם המוחי. ציטוזה גבוהה היא תוצאה של מחלות דלקתיות חריפות של המוח (דלקת קרום המוח). ניתוק חלבון-תאים עשוי לרמז על אפשרות של תהליך גידול במוח. במסגרת בית חולים, ניתן לבצע צירי טומוגרפיה ממוחשבתאו הדמיית תהודה מגנטית לאבחון דיפרנציאלי של תהליכים חריפים של כלי דם, גידולים ואחרים.

הנפוץ ביותר הוא סיווג קליני com עומק וחומרה.

על פי עומק התרדמת, ישנם:

1. תרדמת קלה.תודעה ותנועות רצוניות נעדרות, המטופלים אינם מגיבים לשאלה, תגובות הגנה נאותות, רפלקסים של הקרנית והגידים, כמו גם תגובת האישונים לאור נשמרים, אך ניתן להפחיתם, הנשימה והגיאודינמיקה אינן מופרעות.

2. תרדמת בולטת.ללא הכרה מתרחשות תנועות לא מתואמות, תסמיני גזע (הפרעת בליעה), הפרעות נשימה (מקצבים פתולוגיים), הפרעות המודינמיות ותפקוד איברי האגן אפשריים.

3. תרדמת עמוקה.חסר הכרה, ללא תגובות הגנה, ללא רפלקס הקרנית, אטוניית שרירים, ארפלקסיה, לעיתים קרובות היפותרמיה, הפרעות חמורות בדרכי הנשימה, מחזור הדם והאיברים הפנימיים (איור 4.16).

4. תרדמת סופנית (שערורייתית).חסר הכרה, אין תגובות הגנה, ארפלקסיה, אישונים מורחבים, פגיעה קריטית בתפקודים חיוניים (רמת AT אינה מוגדרת או מינימלית, דום נשימה), מה שמצריך אמצעים מיוחדים לתמיכת חיים. תרדמת סופנית, ככלל, מתפתחת עם מותם של חלקי גזע המוח, היא אינדיקטור למוות מוחי.

מוות מוחי.קריטריונים רבים לאבחון מוות מוחי הוצעו. קריטריונים אידיאליים הם אלה שלא משאירים מקום לטעות. הקריטריונים המהימנים ביותר למוות מוחי:

אורז. 4.16.

הפסקת כל תפקודי מערכת העצבים, חוסר הכרה מוחלט ומתמשך, חוסר נשימה ספונטנית, אטוניה של כל השרירים, חוסר תגובות לגירויים חיצוניים ורפלקסים של גזע המוח

היעדר מוחלט של פעילות חשמלית של המוח - קו איזואלקטרי על אלקטרואנצפלוגרמה;

הֶעְדֵר זרימת דם במוח(אושר על ידי אנגיוגרפיה מוחית וסינטיגרפיה רדיואיזוטופים).

סולם גלזגו משמש לקביעת חומרת התרדמת (ראה פרק 1). סולם גלזגו סימנים קלינייםמובחנים לפי מידת החומרה שלהם, המתבטאת בציונים. כדי לקבל מידע על מידת השינוי בתודעה, מסכמים את הנקודות. ככל שהציון גבוה יותר, כך תואר פחותדיכאון של תפקודי המוח ולהיפך. אם הציון הוא 15 - אין תרדמת; 13-14 - הלם; 10-12 - סופור; 4-9 - תרדמת 3 - מוות מוחי. ככל שהציון בסולם תרדמת גלזגו נמוך יותר, כך גדל הסיכוי למותו של החולה: 8 נקודות ומעלה - סיכויי השיפור; פחות מ-8 נקודות - המצב מסכן חיים; 3-5 נקודות - עלולה להיות קטלנית, במיוחד אם מתגלים אישונים קבועים.

הרופא שבודק את המטופל, קודם כל, חייב לענות על השאלה מה גורם לתרדמת והאם היא תוצאה של פתולוגיה מוחית. ראשית, יש לקבוע נוכחות או היעדר שיתוק חד צדדי. במקרים קלים של תרדמת, כאשר מאוחסנים תנועות ספונטניות, לא קשה לברר את השאלה הזו. תנועות הגנה הנובעות בתגובה לגירויים חיצוניים עזים יחסית (צביטה, דקירה) נקבעות בצד ה"בריא" של הגוף והן נעדרות או מוחלשות בחדות בצד המשותק. רפלקסים בזרועות וברגליים מוגברים בדרך כלל (אך לא תמיד) על ידי ההמיפלגיה. במקרה של תרדמת עמוקה, קשה יותר לאבחן תסמינים מקומיים של נגע חד צדדי. במקרים כאלה, נוכחות אסימטריה של שרירי חיקוי מסייעת באבחון (צניחה של זווית הפה, סימפטום של "הפלגה" של הלחי מהצד המשותק). בעת הקשה על הקשת הזיגומטית, מתרחשות התכווצויות של שרירי הפנים בצד הבריא, והם נעדרים מהצד של השיתוק. Anisocoria מתרחשת לרוב בצד של אישונים מורחבים בנוכחות המטומה תת-דורלית או אפידורלית. עם זאת, קוטר שונה של האישונים אפשרי עם הפרעות במחזור הדם באזור תא המטען, שבר בבסיס הגולגולת, פקקת של הסינוס המעורה. לפעמים, כאשר קוראים לרפלקס הקרנית, מתרחשת תנועת הגנה ביד ה"בריאה", המאפשרת לקבוע את צד הנגע. עם לחץ חד על המקום של רצועת הגולם, הרגל הלא משותקת מתכופפת בירך מפרקי ברכייםבעוד המשותק נשאר ללא תנועה.

בתרדמת קשה, רפלקסים מגנים מדוכאים. במקרה זה, יש לקבוע את מצב טונוס השרירים בידיים. הרופא מרים את שתי ידיו של המטופל, ואז משחרר אותן בו זמנית. בצד הלא פצוע, היד נופלת לאט יותר מאשר בצד המשותק. כדאי לשים לב גם למצב השרירים של המטופל באופן כללי. בחצי המשותק, הסטייה של שרירי הגוף בולטת יותר מאשר בחצי הבריא. האחרון אופייני לשרירי הבטן והירכיים. עקב יתר לחץ דם, אחר סימפטום מתמשך- צניחה של כף הרגל המשותקת כלפי חוץ (לפעמים היא אפילו נוגעת במיטה עם הצד החיצוני). אם סימפטום זה אינו ברור, אז אתה יכול לקחת את שתי הרגליים החוצה, ואז לשחרר אותם. יחד עם זאת, כף הרגל הפגועה, בניגוד לזו הבריאה, אינה מסתובבת למיקומה המקורי.

יחסית מהר לאחר הופעת הפרעות מוח מקומיות (שבץ, טראומה), הסימפטום של בבינסקי מופיע בצד הנגדי לנגע. לזיהוי סימפטום משני הצדדים יש פחות ערך אבחנתי. ידוע שתסמין דו צדדי של בבינסקי יכול להופיע בחולים הן בזמן התקף אפילפטי ומיד לאחריו, בשלבים מסוימים של הרדמה, עם שיכרון שונות, ואפילו במצבים שינה עמוקה. זיהוי של סימפטום דו-צדדי מבודד של Babinski עדיין לא מצביע על נוכחות של נגע מוחי אורגני מקומי. סימפטום של Babinsky בולט א-סימטרית עשוי להצביע על חומרת הנגע המוקד. הזיהוי של סימפטומים נוירולוגיים מוקדיים ברורים מצביע על היצירה המוחית של התרדמת.

טיפול וטיפול חירום בחרקים. אחת המטרות העיקריות של הטיפול בחולים בתרדמת היא חמצון מקסימלי של הדם למניעה (טיפול) של היפוקסיה מוחית (איור 4.17). לכן, מומלץ טיפול בחמצן עם 100% חמצן. שמירה על סבילות דרכי הנשימה היא נושא חשוב. אם אוורור ריאתילא יעיל או עומק של תרדמת<8 баллов, начинают искусственную

אורז. 4.17.

אוורור ריאות. במידת הצורך, אינטובט את קנה הנשימה עם צינור אזוק. ניפוח השרוול מונע שאיבת ליחה ותכולת קיבה לריאות. אם ממשיכה להפריש כמות גדולה של כיח לאחר אינטובציה של קנה הנשימה, מתבצעת שאיבה עדינה תקופתית מדרכי הנשימה דרך צינורית אנדוטרכיאלית.

בדיקה עבה מוחדרת לקיבה כדי לשחרר אותה מתכולתה (במקרה של הפרה של בליעה ונשימה - רק לאחר אינטובציה של קנה הנשימה). ריקון הקיבה חשוב במיוחד במקרים של הרעלה. זה לא מקובל לגרום להקאה בחולים שנמצאים בתרדמת!לאחר שטיפת קיבה מוזרק למטופל פחם פעיל או חומר סופח אחר הקושר מוצרים רעילים באמצעות בדיקה.

עבור אספקה ​​נאותה של חמצן למוח, יש צורך בתמיכה במחזור הדם. כדי לעשות זאת, לפקח כל הזמן על AT, תדירות וקצב התכווצויות הלב, במידת הצורך, לבצע את התיקון שלהם. הם מספקים דרך תוך ורידי של מתן תרופות, בעיקר צנתור של הוורידים הראשיים (ברכיאליים, תת-שוקיים או צוואריים פנימיים). במקרה של תת לחץ דם עורקי משמעותי, סימפטומימטיקה, פלסמוזיס-Minnik ניתנים. סיסטולי AT נתמך (אם ניתן לגלות זאת) ברמה הרגילה עבור המטופל.

כדאי גם לסלק גורמים אחרים (חוץ-מוחיים) בהתפתחות תרדמת. אם ידוע החומר, שהשימוש בו גרם להרעלה, מתחילים בהחדרה של תרופה נגד או אנטגוניסט בהקדם האפשרי. מרכיב חשוב בטיפול הוא חיסול תסמונת עוויתות כללית, שכן התקפים חוזרים ונשנים של התקפים, ללא קשר לאטיולוגיה שלהם, מעמיקים את הנזק לרקמת המוח. הפחתת עומק התרדמת יכולה לתרום לנורמליזציה של טמפרטורת הגוף, אז התחל מוקדם ככל האפשר. היפרתרמיה מזיקה במיוחד למוח - הצרכים המטבוליים שלו גדלים, הפרעות נשימה, מאזן המים והאלקטרוליטים מעמיקים. ניתן להשיג ירידה בטמפרטורת הגוף על ידי קירור חיצוני של הגוף (איור 4.18), החדרת משככי כאבים שאינם נרקוטיים. במקרים של היפותרמיה, התחממות הדרגתית של הגוף מתבצעת לטמפרטורה שאינה נמוכה מ-36 מעלות צלזיוס.

אם יש סימנים לפציעת ראש או צוואר, יש צורך לבטל את עמוד השדרה הצווארי. אם אתה חושד בתרדמת היפוגליקמית, ניתנים 40-60 מ"ל של תמיסה של 40% גלוקוז. לפני זה, יש צורך לקבוע את רמת הגלוקוז בדם לאבחון אקספרס, אתה יכול להשתמש ברצועות בדיקה מיוחדות. חולים עם אלכוהוליזם או מתת תזונה מקבלים מרשם תיאמין הידרוכלוריד תוך ורידי במינון של 100 מ"ג. אם יש חשד למנת יתר של משככי כאבים נרקוטיים, נלוקסון ניתנת במינון ראשוני של 400 מיקרוגרם לשריר, ולאחר מכן הכנסת 400 מיקרוגרם של התרופה.

בחולים בתרדמת, לעיתים נצפית היפרפלקסיה, מתרחשים עוויתות. המטופל מונח על משטח ישר, מרחיב פה (מרית, מקל עץ וכו') מוחדר בין השיניים הטוחנות, הלסת התחתונה וראש המטופל נתמכים, מונעים פציעה וחנק, חמצון הגוף מסופק ע"י אספקת חמצן דרך מסכה או צנתר אף. בתקופה האינטריקלית מצנתרים וריד היקפי עם מגנזיום סולפט (5-10 מ"ל של תמיסה 25%), דיאזם (2 מ"ל של תמיסה 0.5%), הפה והגרון מנוקים מרוק, דם,

אורז. 4.18.

תוכן קיבה בכף הרגל. בהיעדר נשימה ספונטנית, מבוצע IVL.

לאחר החזרת ההכרה מועברים המטופלים למחלקה המתמחה המתאימה לטיפול במחלה הבסיסית. חולים עם המטומה תוך גולגולתית ודימום תת-עכבישי, גידולי מוח או מורסות מועברים למחלקה הנוירוכירורגית לאחר התייעצות עם נוירוכירורג.

האלגוריתם למתן עזרה ראשונה למטופל בתרדמת:

החזר את המטופל לצד;

הורד מעט (ב-15 מעלות) את פלג הגוף העליון כך שסדק הפה נמוך מהגלוטיס;

הסר את הלסת התחתונה ותמך בה באצבעותיך;

להעריך את יעילות הנשימה הספונטנית של המטופל (צבע הרירית והעור, תכולת הלחות שלה, עומק ותדירות הנשימה, נוכחות של רעשי נשימה פתולוגיים, נסיגת הפוסה הצווארית ומרווחים בין צלעיים)

עם קשיי שאיפה ונוכחות של תוכן קיבה, דם, כיח בחלל הפה, יש לנקות אותו;

עם נשימה לא יעילה - החל אוורור מכני, tracheotomy;

הרגישו את הדופק מעל העורקים הראשיים וההיקפיים;

הרם את העפעפיים העליונים של המטופל והעריך את תגובת האישונים לאור;

התקשר ל-BE (Sh) MD.

מתן המיקום הנכון של הגוף ללא מודע.

1. כופפו את הרגליים, יישרו את היד מהצד שעליו יונח הנפגע.

2. סובבו את גופו של הנפגע על צידו, תוך הקפדה על מיקום יציב של הגוף (איור 4.19).