א.ק.ג. היא הבדיקה החשובה ביותר שיש לבצע תוך 10 דקות מרגע שראינו את המטופל. א.ק.ג. הוא נקודת מפתח בקביעת הטיפול, שכן מתן תרופות פיברינוליטיות מועיל לחולים עם STHM, אך עשוי להגביר את הסיכון בחולים עם HSTHM.

עבור מטופלים עם STHM, הא.ק.ג. הראשוני הוא בדרך כלל אבחנתי מכיוון שהוא מדגים עלייה מקטעית של מעל 1 מ"מ בשני מובילים רציפים או יותר המשקפים את המיקום של האזור הפגוע. לא נדרשת שן פתולוגית לאבחון. יש לקרוא בקפידה את האלקטרוקרדיוגרמה מכיוון שהגבהה של המקטעים עשויה להיות קלה, במיוחד בהליכים התחתונים (II, III, aVF). לפעמים תשומת הלב של הרופא מתמקדת בטעות בלידים שבהם יש ירידה בקטע. בנוכחות תסמינים אופיינייםלעלייה במקטע יש סגוליות של 90% ורגישות של 45% לאבחון של אוטם שריר הלב. ניתוח רציף של סדרת נתוני א.ק.ג. (מתבצע כל 8 שעות ביום הראשון, לאחר מכן מדי יום) מאפשר לנו לזהות את הדינמיקה של שינויים עם התפתחותם ההפוכה ההדרגתית או הופעת גלים פתולוגיים, מה שמאפשר לנו לאשר את האבחנה תוך מספר ימים.

מאחר ואוטם שריר הלב לא טרנס-מוראלי מתרחש בדרך כלל בשכבה התת-אנדוקרדיאלית או התוך-מוורית, הוא אינו מלווה בהופעת גלים משמעותיים מבחינה אבחנתית או עליות משמעותיות של המקטע. בדרך כלל, אוטמים כאלה של שריר הלב מאופיינים בשינויים שונים במקטע ST-T,שהם פחות משמעותיים, משתנים או לא ודאיים ולעיתים קשים לפירוש (HSTHM). אם שינויים כאלה משתפרים (או מחמירים) מעט עם א.ק.ג חוזרים, סביר להניח כי איסכמיה. עם זאת, כאשר ממצאי א.ק.ג חוזרים נותרים ללא שינוי, האבחנה של אוטם שריר הלב אינו סביר, ואם עדות קלינית לאוטם שריר הלב נמשכת, יש להשתמש בקריטריונים אחרים כדי לקבוע את האבחנה. אלקטרוקרדיוגרמה רגילה שהתקבלה בחולה ללא כאב אינה מוציאה מכלל שימוש אנגינה לא יציבה; אלקטרוקרדיוגרמה רגילה שנרשמה על רקע כאב, אם כי אינה שוללת אנגינה, מצביעה על הסבירות לגורם אחר לכאב.

אם יש חשד לאוטם שריר הלב של החדר הימני, מבוצע בדרך כלל א.ק.ג. של 15 עופרת; מובילים נוספים מתועדים ב-V 4 R ו(לזיהוי אוטם שריר הלב האחורי) ב-V 8 ו-V 9.

אבחון א.ק.ג של אוטם שריר הלב קשה יותר אם יש בלוק ענף שמאלי מכיוון שממצאי ה-EKG דומים לשינויים האופייניים ל-STHM. הגבהה של קטע התואם את המתחם QRSמצביע על אוטם שריר הלב, כמו גם עלייה של יותר מ-5 מ"מ של הקטע לאורך לפחותבשני מובילי חזה. באופן כללי, כל חולה עם סימנים קליניים של אוטם שריר הלב והופעת חסם ענפי צרור שמאלי (או אם לא היה ידוע לו לפני האפיזודה) מטופל כמטופל עם STHM.

א.ק.ג לאוטם שריר הלב עם גל Q

שינויים מוקדים גדולים. באמצעות א.ק.ג, נקבעת אבחנה של אוטם שריר הלב עם גל Q, נקבע שלב האוטם שריר הלב והלוקליזציה של שינויים מוקדים גדולים.

גל ה-Q הפתולוגי ברוב המקרים מתחיל להיווצר תוך שעתיים והוא נוצר לחלוטין תוך 12-24 שעות, בחלק מהחולים, גל ה-Q הפתולוגי נוצר תוך שעה לאחר הופעת תסמיני אוטם שריר הלב. גל Q ברוחב של 0.04 שניות או יותר (או 0.03 שניות אם עומקו הוא יותר מ-1/3 מגל R) או קומפלקס QS נחשב פתולוגי. בנוסף, כל, אפילו גל Q "קטנטן" (q) נחשב פתולוגי אם הוא מתועד במובילי החזה V1-V3 או במובילים התחתונים (II, III, aVF) - קומפלקסים מסוג qrS. הקולג' האמריקאי לקרדיולוגיה הציע שגלי Q ברוחב של 0.03 שניות או יותר ועומק של 1 מ"מ או יותר, כמו גם כל גלי Q ב-V1-V3, ייחשבו כסימן להתקף לב. המראה של בלוק הענף השמאלי מסווג כ"סוג לא מוגדר של MI" (ACC, 2001).

לוקליזציה של שינויים מוקדים גדולים

נהוג להבחין בין 4 לוקליזציות עיקריות של אוטם: קדמי, לרוחב, תחתון ואחורי. אוטם שריר הלב התחתון נקרא לפעמים אחורי או פוסטרודיאפרגמטי, ואוטם אחורי נקרא גם אחורי-לא-בזאלי או "אחורי אמיתי".

אם נרשמים שינויים א.ק.ג. מוקדיים גדולים ב-Leads V1-4, אוטם אנטרוספטלי מאובחן, אם בלודים I, aVL, V5-6 - לרוחב (אם שינויים במוקדים גדולים מתועדים רק בעופרת aVL, הם מדברים על "גבוהה אוטם לרוחב"), עם שינויים ב- inferior leads II, III, aVF - אוטם תחתון. אוטם שריר הלב האחורי (או האחורי-בזאלי) מזוהה על ידי שינויים הדדיים בלידים V1-2 - הכל "הפוך" ("היפוך MI"): במקום Q - עלייה והתרחבות של גל R, במקום העלאת מקטע ST - דיכאון מקטע ST, במקום גל T אחד שלילי - גל T חיובי. חשיבות נוספת בזיהוי סימני א.ק.ג ישירים של אוטם שריר הלב האחורי (גלי Q) הוא רישום הלידים האחוריים V8-V9 (בצד שמאל לאורך עצם השכמה. וקווים פר-חולייתיים). ברוב המקרים, חולים עם אוטם אחורי מפתחים בו-זמנית אוטם תחתון או לרוחב, לעתים קרובות מערב החדר הימני. אוטם אחורי מבודד הוא אירוע נדיר למדי.

בין הלוקליזציות המפורטות של אוטם שריר הלב, קשה ביותר לזהות שינויים בלוקליזציה האחורית והצדדית הגבוהה. לכן, בהיעדר שינויים ברורים ב-ECG בחולה עם חשד לאוטם שריר הלב, יש צורך קודם כל לשלול את נוכחותם של סימני אוטם בלוקאליזציות המסוימות הללו (שינויים בהובלה V1-2 או aVL).

בחולים עם אוטם מוקד גדול של הלוקליזציה התחתונה, לעתים קרובות למדי (עד 50%) יש גם אוטם חדר ימין, ול-15% מהם יש MI של חדר ימין בעל משמעות המודינמית (סימנים של אי ספיקת חדר ימין, תת לחץ דם, הלם מופיעים. , ובלוק AV של השליש השלישי מתפתח הרבה יותר בדרגות). סימן למעורבות של חדר ימין הוא עליית מקטע ST בעופרת VI בחולה עם אוטם נחות. כדי לאשר נוכחות של אוטם חדר ימין, יש לרשום א.ק.ג. בקרדיאלי הפרה-קורדיאלי הימני VR4-VR6 - גובה מקטע ST של 1 מ"מ או יותר הוא סימן למעורבות של חדר ימין. יש לציין שהעלאת מקטע ST בליידים הקדם-קורדיאליים הימניים לא נמשכת זמן רב - כ-10 שעות.

כפי שכבר צוין, אי אפשר לקבוע במדויק את מיקום הנגע ב-MI ללא גל Q באמצעות א.ק.ג. דיכאון מקטע ST או גלי T שליליים אינם משקפים את המיקום של איסכמיה או נמק מוקדי של שריר הלב. עם זאת, נהוג לציין את המיקום של שינויי א.ק.ג. (אנטרוספטלי, תחתון או לרוחב) או פשוט לציין את מובילי ה-EKG שבהם נרשמים שינויים אלו. ב-10-20% מהחולים עם MI ללא גל Q, נצפית העלאת מקטע ST בשלב המוקדם - במקרים אלו, ניתן לקבוע במדויק פחות או יותר את הלוקליזציה של אוטם שריר הלב (לאחר מכן, דיכאון מקטע ST ו/או בדרך כלל נצפים היפוך גלי T).

משך השינויים ב-ECG במהלך MI ללא גל Q יכול להיות בין מספר דקות או שעות למספר שבועות או חודשים.

סמנים ספציפיים ללב

סמנים ספציפיים ללב הם אנזימים של שריר הלב (לדוגמה, CPK-MB) ורכיבי תאים (לדוגמה, טרופונין I, טרופונין T, מיוגלובין), המשתחררים לדם לאחר נמק תאי שריר הלב. סמנים מופיעים בזמנים שונים לאחר הפציעה, ומספרם יורד בדרגות שונות. בדרך כלל, מספר סמנים שונים נבדקים במרווחי זמן קבועים, בדרך כלל כל 6-8 שעות במשך יום אחד. בדיקות חדשות יותר שבוצעו ליד המיטה נוחות יותר; הם גם רגישים כאשר הם מבוצעים במרווחי זמן קצרים יותר (למשל, עם קבלת המטופל ולאחר מכן 1, 3 ו-6 שעות מאוחר יותר).

הקריטריון לביסוס אבחנה של אוטם שריר הלב הוא זיהוי עלייה ברמת הסמנים הביוכימיים של נמק שריר הלב. עם זאת, רמות גבוהות של סמנים לנמק שריר הלב מתחילות להתגלות רק 4-6 שעות לאחר תחילת האוטם ועל כן הן נקבעות לרוב לאחר אשפוז החולה. יתרה מכך, בשלב הטרום-אשפוזי אין צורך לזהות סימנים של נמק שריר הלב, מכיוון זה לא משפיע על בחירת אמצעי הטיפול.

הסמן העיקרי של נמק שריר הלב הוא עלייה ברמת הטרופונינים הלבביים T ("ti") ו-I ("ai"). עלייה ברמת הטרופונינים (ובדינמיקה שלאחר מכן) היא הסמן הרגיש והספציפי ביותר של MI (נמק שריר הלב) עם ביטויים קליניים התואמים לנוכחות של תסמונת כלילית חריפה (ניתן להבחין בעלייה ברמת הטרופונינים גם עם שריר הלב. נזק של אטיולוגיה "לא איסכמית": דלקת שריר הלב, PE, אי ספיקת לב, CRF).

קביעת טרופונינים מאפשרת לזהות נזק בשריר הלב אצל כשליש מהחולים עם אוטם שריר הלב שאין להם עלייה ב-MB CPK. עלייה בטרופונינים מתחילה 6 שעות לאחר תחילת אוטם שריר הלב ונשארת מוגברת למשך 7-14 ימים.

הסמן "הקלאסי" של אוטם שריר הלב הוא עלייה בפעילות או עלייה במסה של MB isoenzyme CPK ("קרדיוספציפי" קריאטין פוספוקינאז איזואנזים). בדרך כלל, הפעילות של MB CPK היא לא יותר מ-3% מכלל פעילות ה-CPK. עם אוטם שריר הלב, יש עלייה ב-MB CPK של יותר מ-5% מסך ה-CPK (עד 15% או יותר). אבחנה תוך-חייתית מהימנה של אוטם שריר הלב מוקדי קטן התאפשרה רק לאחר כניסתה לפרקטיקה הקלינית של שיטות לקביעת הפעילות של MB CPK.

פחות ספציפי הוא השינוי בפעילות של איזואנזימי LDH: עליה בפעילות של LDH1 בעיקר, עליה ביחס LDH1/LDH2 (יותר מ-1.0). ניתן להשיג אבחנה מוקדמת על ידי קביעת איזופורמים של CPK. העלייה המקסימלית בפעילות או העלייה במסת CPK ("שיא CPK") נצפית ביום הראשון של אוטם שריר הלב, ולאחר מכן נצפית ירידה וחזרה לרמה ההתחלתית.

קביעת הפעילות של LDH והאיזואנזימים שלו מיועדת לאשפוז מאוחר של חולים (לאחר 24 שעות או יותר). השיא של LDH נצפה בימים 3-4 של MI. בנוסף לעלייה בפעילות או במסת האנזימים במהלך אוטם שריר הלב, ישנה עלייה בתכולת המיוגלובין. מיוגלובין הוא הסמן המוקדם ביותר (ב-1-4 השעות הראשונות), אך לא ספציפי של נמק שריר הלב.

תכולת הטרופונינים היא האמינה ביותר לאבחון אוטם שריר הלב, אך היא עשויה לעלות במהלך איסכמיה שריר הלב ללא אוטם; מספרים גבוהים (ערכים בפועל תלויים בשיטת הקביעה) נחשבים לאבחון. ערכי טרופונין גבוליים בחולים עם אנגינה פרוגרסיבית מצביעים על סיכון גבוה לתופעות לוואי עתידיות ובכך על צורך בהערכה וטיפול נוספים. לעיתים מתקבלות תוצאות חיוביות כוזבות במקרים של אי ספיקת לב וכליות. פעילות CPK-MB היא אינדיקטור פחות ספציפי. תוצאות חיוביות כוזבות מתרחשות עם אי ספיקת כליות, תת פעילות של בלוטת התריס ונזק שרירי שלד. כמות המיוגלובין היא אינדיקטור שאינו ספציפי לאוטם שריר הלב, אולם מכיוון שתכולתו עולה מוקדם יותר מסמנים אחרים, זה יכול להיות סימן אבחון מוקדם המסייע באבחון שינויים לא אופייניים בנתוני א.ק.ג.

אקו לב

אקו-לב נמצא בשימוש נרחב לזיהוי אזורים של פגיעה בכיווץ אזורי. בנוסף לזיהוי אזורים של היפוקינזיה, אקינזיה או דיסקינזיה, סימן אקו-קרדיוגרפי לאיסכמיה או אוטם הוא היעדר עיבוי סיסטולי של דופן החדר השמאלי (או אפילו הידלדלותו במהלך הסיסטולה). אקו לב מאפשר לך לזהות סימנים של אוטם שריר הלב של הקיר האחורי, אוטם שריר הלב של החדר הימני, ולקבוע את הלוקליזציה של אוטם שריר הלב בחולים עם חסימת רגל שמאל. אקוקרדיוגרפיה חשובה מאוד באבחון של סיבוכים רבים של אוטם שריר הלב (קרע בשריר הפפילרי, קרע של המחיצה הבין חדרית, מפרצת ו"פסאודונאוריזמה" של החדר השמאלי, תפליט בחלל קרום הלב, זיהוי קרישי דם בחללים של הלב והערכת הסיכון לתרומבואמבוליזם).], , , ,

מחקרים אחרים

בדיקות מעבדה שגרתיות אינן אבחנתיות אך עשויות להדגים חלק מהממצאים החריגים שעלולים להתרחש עם נמק רקמות (למשל, ESR מוגבר, עלייה קלה בספירת תאי דם לבנים עם שינוי שמאלה בספירת תאי הדם הלבנים).

אין צורך בבדיקות הדמיה כדי לקבוע אבחנה אם סמני לב או ממצאי א.ק.ג תומכים באבחון. עם זאת, בחולים עם אוטם שריר הלב, אקו לב ליד המיטה חשובה לאין ערוך כשיטה לזיהוי התכווצות לא תקינה של שריר הלב. לפני או זמן קצר לאחר השחרור מבית החולים, חולים עם סימני ACS אך ללא שינויים ב-ECG וסמני לב תקינים עוברים בדיקת מאמץ עם הדמיה (רדיואיזוטופ או בדיקת אקוקרדיוגרפיה המבוצעת בזמן לחץ פיזי או תרופתי). השינויים שזוהו בחולים כאלה מצביעים על סיכון גבוה לסיבוכים ב-3-6 החודשים הבאים.

ניתן להשתמש בצנתור לחדר ימין באמצעות צנתר ריאתי מסוג בלון למדידת לחץ לב ימני, לחץ בעורק הריאתי, לחץ טריז בעורק הריאתי ותפוקת הלב. בדיקה זו מתבצעת בדרך כלל רק אם החולה מפתח סיבוכים חמורים (למשל, אי ספיקת לב חמורה, היפוקסיה, תת לחץ דם).

אנגיוגרפיה כלילית משמשת לרוב לאבחון וטיפול בו-זמנית (למשל, אנגיופלסטיקה, סטטינג). עם זאת, ניתן להשתמש בו למטרות אבחון בחולים עם סימנים של איסכמיה מתמשכת (על פי תוצאות א.ק.גותמונה קלינית), לא יציב מבחינה המודינמית, עם טכי-קצב חדריות מתמשכים ומצבים אחרים המצביעים על הישנות של אפיזודות איסכמיות.

ניסוח האבחנה של אוטם שריר הלב

"אוטם שריר הלב עם גל Q של לוקליזציה אנטרוספטלית (תאריך הופעת התסמינים של אוטם שריר הלב); "אוטם שריר הלב ללא גלי Q (תאריך הופעת התסמינים)." בימים הראשונים של אוטם שריר הלב, קרדיולוגים רבים כוללים את ההגדרה של "חריף" באבחנה (רשמית, חודש נחשב לתקופה החריפה של אוטם שריר הלב). קריטריונים ספציפיים לתקופות החריפות והתת-חריפות מוגדרות רק עבור סימני אק"ג של אוטם שריר הלב לא מסובך בגל Q. לאחר האבחנה של אוטם שריר הלב, מסומנים סיבוכים ומחלות נלוות.

גרסה: MedElement Disease Directory

אוטם שריר הלב חריף, לא מוגדר (I21.9)

קרדיולוגיה

מידע כללי

תיאור קצר

אוטם שריר הלב(MI) היא מחלה חריפה הנגרמת על ידי התפתחות של מוקד של נמק איסכמי של שריר הלב כתוצאה מחסימה עורקים המספקים דם ללבפקקת. לאחר מכן, נוצרת אי התאמה חריפה בין הצורך שריר הלב בחמצן לבין אספקתו דרך העורק הכלילי (אי ספיקה מוחלטת או יחסית של זרימת הדם הכלילי).

קריטריונים לאוטם שריר הלב חריף

המונח MI משמש כאשר ישנם סימנים של נמק שריר הלב התואמים את התמונה הקלינית עם איסכמיה שריר הלב. בתנאים אלה, האבחנה של MI עונה על כל אחד מהקריטריונים הבאים:

1. זיהוי עלייה ו/או ירידה ברמת הסמנים הביוכימיים הלבביים (בעיקר טרופונין), וכן בנוכחות סימנים לאיסכמיה בשריר הלב במקביל לאחד מהסימנים הבאים:

תסמינים של איסכמיה;

עדות הדמיה לאובדן חדש של כדאיות שריר הלב או חריגה חדשה בתנועת קיר אזורי;

שינויים בא.ק.ג המצביעים על איסכמיה חדשה (שינויי ST-T חדשים או בלוק ענף שמאלי חדש (LBBB));

התפתחות גלי Q פתולוגיים באק"ג.

2. מוות לב פתאומי (SCD), כולל דום לב. לעתים קרובות יש לו תסמינים המצביעים על איסכמיה בשריר הלב, וסביר להניח שהוא מלווה בהעלאת ST חדשה או LBBB חדש, ו/או עדות לפקקת טרי באנגיוגרפיה כלילית ו/או נתיחה שלאחר המוות. למרות זאת מוות מתרחש לפני שניתן לקבל דגימות דם או בזמן שבו עדיין לא הופיעו סמנים ביוכימיים לבביים בדם.

3. עבור השתלת עורקים כליליים (CABG) בחולים עם רמות טרופונין תקינות, סמנים לבביים מוגברים מצביעים על נמק שריר הלב הפרוצדורלי. סימנים של MI עקב CABG הם:

עלייה ברמות הסמנים הביוכימיים יותר מפי חמישה ביחס לנורמה;

גלי Q פתולוגיים או LBBB;

תועד אנגיוגרפי של חסימת עורק כלילי או shunt;

ויזואליזציה של סימנים של אובדן כדאיות שריר הלב.

4. בעת ביצוע התערבויות מלעוריות בעורקים הכליליים (PCI) בחולים עם רמות טרופונין תקינות תחילה, עלייה בריכוז סמנים ספציפיים של נזק שריר הלב מעידה על התפתחות נמק שריר הלב במהלך ההתערבות. כאשר ריכוז הסמנים הביולוגיים עולה ביותר מפי 3 בהשוואה לנורמה, נהוג לאבחן MI הקשור ל-PCI. MI מובחן גם בשל פקקת סטנט מאושרת.

5. ממצאים פתולוגיים המעידים על נוכחות של MI חריף.

קריטריונים לאבחון "אוטם שריר הלב ראשוני"

כל אחד מהקריטריונים הבאים עונה על האבחנה של MI ראשוני:

ויזואליזציה של עדות לאזור של אובדן כדאיות שריר הלב, כלומר, דילול דופן ואובדן התכווצות, בהיעדר סיבות לא איסכמיות;

התפתחות של גלי Q לא תקינים חדשים עם או בלי תסמינים;

לאחר ריפוי או טיפול ב-MI.

מִיוּן

סיווג קליניסוגים שונים של אוטם שריר הלב

סוג 1	אוטם ספונטני בשריר הלב הקשור לאיסכמיה עקב אירוע כלילי ראשוני כגון שחיקת רובד ו/או קרע, פיסורה או דיסקציה.
סוג 2	אוטם שריר הלב משני לאיסכמיה הנובע מדרישת חמצן מוגברת או מירידה באספקת חמצן, כגון התכווצות בעורק הכלילי, תסחיף כלילי, אנמיה, יתר לחץ דם או יתר לחץ דם.
סוג 3	מוות לבבי פתאומי, כולל דום לב, לעיתים קרובות עם תסמינים המצביעים על איסכמיה בשריר הלב, מלווה בהגדלות חדשות של מקטע ST, או חסם ענף שמאלי חדש, או עדות לפקקת טרייה בעורק הכלילי באנגיוגרפיה ו/או נתיחה. המוות מתרחש לפני נטילת דגימות דם או לפני הופעת סמנים ביולוגיים לבביים בדם.
סוג 4a	אוטם שריר הלב הקשור להתערבות כלילית מלעורית (PCI).
סוג 4ב	אוטם שריר הלב הקשור לפקקת סטנט, כפי שתועד באנגיוגרפיה או נתיחה.
סוג 5	אוטם שריר הלב הקשור לניתוח מעקפים של העורקים הכליליים.

תלוי בגודל הנגע המוקדשריר הלב, ישנם שני סוגים של אוטם שריר הלב:

ממוקד עדין;

מוקד גדול.

בערך 20% מקרים קלינייםגורם לאוטם שריר לב קטן מוקד, אך לעתים קרובות מוקדים קטנים של נמק בשריר הלב הופכים לאוטם שריר לב גדול מוקדי (ב-30% מהחולים).
עם התקפי לב מוקדיים קטנים, בניגוד לאלו מוקדיים גדולים, מפרצת וקרע בלב אינם מתרחשים. כמו כן, מהלך של אוטמים מוקדיים פחות מסובך על ידי אי ספיקת לב, תרומבואמבוליזם ופרפור חדרים.

לפי עומק הנגע הנמקשל שריר הלב, נבדלים הסוגים הבאים של אוטם שריר הלב:

Transmural - עם נמק של כל העובי קיר שרירלבבות (בדרך כלל מוקד גדול);

Intramural - עם נמק בעובי שריר הלב;

Subendocardial - עם נמק שריר הלב באזור הסמוך לאנדוקרדיום;

Subepicardial - עם נמק שריר הלב באזור הסמוך לאפיקרדיום.

על פי השינויים שנרשמו ב- ECG, נבדלים הבאים:

- "אוטם Q" - עם היווצרות גל Q פתולוגי, לפעמים קומפלקס QS חדרי (לעתים קרובות יותר - אוטם שריר הלב טרנס-מורלי גדול מוקד);

- "לא אוטם Q" - אינו מלווה בהופעה של גל Q, הוא מתבטא גלי T שליליים(לעתים קרובות יותר - אוטם שריר הלב מוקדי קטן).

לפי טופוגרפיה ובהתאם לפגיעה בענפים מסוימים של העורקים הכליליים, אוטם שריר הלב מתרחש:

חדר ימין;

חדר שמאל: קירות קדמיים, רוחביים ואחוריים, מחיצה בין חדרית.

לפי תדירות ההתרחשותאוטם שריר הלב מתחלק ל:

יְסוֹדִי;

חוזרים (מתפתח עד 8 שבועות לאחר הפריימרון);

חוזר (מתפתח 8 שבועות לאחר הקודם).

על פי התפתחות של סיבוכיםאוטם שריר הלב יכול להיות:

מורכב;

לא מסובך.

על פי נוכחות ולוקליזציה של תסמונת כאבניתן להבחין בין הצורות הבאות של אוטם שריר הלב:

אופייני - עם כאב הממוקם מאחורי עצם החזה או באזור הקדם-קורדיאלי;

לא טיפוסי - עם ביטויי כאב לא טיפוסיים:
א) היקפי: כתף שמאל, יד שמאל, גרון-לוע, לסת-לב, חוליה עליונה, גסטרלגי (בטן);

ב) ללא כאבים: קולפטואיד, אסטמטי, בצקתי, הפרעות קצב, מוחי;

סימפטומטי נמוך (נמחק);

מְשׁוּלָב.

בהתאם לתקופה ולדינמיקה של ההתפתחותאוטם שריר הלב מחולקים ל:

שלב איסכמיה (תקופה חריפה);

שלב של נמק (תקופה חריפה);

שלב הארגון (תקופה תת אקוטית);

שלב ההצטלקות (תקופה שלאחר האוטם).

אטיולוגיה ופתוגנזה

סיבה מיידיתהתפתחות של אוטם שריר הלב (MI) היא אי התאמה חריפה בין מחזור הדם הכלילי לבין הדרישות של שריר הלב עקב חסימה חסימה היא הפרה של החסינות של כמה תצורות חלולות בגוף (כלי דם וכלי לימפה, חללים תת-עכבישיים ובורות מים), הנגרמת על ידי סגירה מתמשכת של הלומן שלהם בכל אזור.
עורק כלילי או ירידה חדה בזרימת הדם דרכו, ואחריה איסכמיה ונמק.

אוטם שריר הלב עם גלי Q פתולוגיים (חסימה טרומבוטית של העורק הכלילי) מתפתח ב-80% מהחולים עם אוטם שריר הלב ומוביל לנמק טרנס-מורלי של שריר הלב ולהופעת גל Q באק"ג.

אוטם שריר הלב ללא גלי Q פתולוגיים מתרחש לרוב במהלך שחזור ספונטני של זלוף זלוף - 1) הזרקה ממושכת של נוזל (לדוגמה, דם) למטרות טיפוליות או ניסויות לתוך כלי הדם של איבר, חלק מהגוף או האורגניזם כולו; 2) אספקת דם טבעית לאיברים מסוימים, כגון הכליות; 3) זרימת דם מלאכותית.
או בטחונות מפותחים היטב בטחונות היא תצורה אנטומית המחברת בין מבנים העוקפים את השביל הראשי.
. במקרה זה, גודל האוטם קטן יותר, תפקוד החדר השמאלי מושפע פחות, והתמותה בבית החולים נמוכה יותר. עם זאת, שיעור האוטם החוזר על עצמו גבוה מזה של אוטם שריר הלב עם גלי Q פתולוגיים, בשל העובדה שאוטם שריר הלב מסוג זה הם "לא שלמים" (כלומר, שריר הלב שנותר בר קיימא מסופק על ידי העורק הכלילי הפגוע); עד סוף השנה הראשונה, שיעור התמותה הופך להיות שווה. לכן, במקרה של אוטם שריר הלב ללא גלי Q פתולוגיים, יש לבצע טיפול וטקטיקות אבחון אקטיביות יותר.

הפיתוח של MI מבוסס על שלושה מנגנונים פתופיזיולוגיים:

1. קרע של רובד טרשתי, הנגרם על ידי עלייה פתאומית בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית (עלייה חדה בלחץ הדם, תדירות וחוזק התכווצויות הלב, עלייה במחזור הדם הכלילי).

2. פקקת במקום של קרע או אפילו שלם שלם (Lat. intactus - untouched) - לא פגום, לא מעורב בשום תהליך.
פלאקים כתוצאה מיכולת תרומבוגנית מוגברת של הדם (עקב צבירה מוגברת אגרגציה היא התכונה של טסיות הדם להתחבר זו לזו.
טסיות דם, הפעלה של מערכת הקרישה ו/או עיכוב פיברינוליזה פיברינוליזה (פיברין + ליזה יוונית - פירוק, פירוק) - תהליך המסת קריש פיברין כתוצאה מתגובות אנזימטיות; בפקקת, פיברינוליזה מובילה לתעלת הפקקת.
).

3. כיווץ כלי דם כיווץ כלי דם הוא היצרות של לומן של כלי הדם, במיוחד העורקים.
: מקומי (האזור של העורק הכלילי שבו נמצא הרובד) או כללי (כל העורק הכלילי).

השלב הראשון בהתפתחות של אוטם שריר הלב חריף (AMI), אם כי לא תמיד חובה, הוא קרע של רובד טרשתי, אשר יכול להיות לאחר מכן מהלך שונה:

1. מהלך חיובי - כאשר לאחר קריעת הרובד מתרחש דימום לתוך הרובד, מה שנקרא פקקת "פנימי אינטימי", אשר אינו גורם להתפתחות אוטם שריר הלב, אך בעתיד יכול לתרום להתקדמות התמונה הקלינית של מחלת לב כלילית (CHD).

2. מהלך לא חיובי - עם היווצרות קריש דם שחוסם לחלוטין או כמעט לחלוטין את לומן העורק הכלילי.

ישנם שלושה שלבים של היווצרות פקקת, חוסם סתימה - סגירת לומן של איבר חלול, כולל מחזור או כלי לימפה, מה שגורם להפרעה בפטנט שלו.
עורקים המספקים דם ללב:

1. דימום לתוך הפלאק.

2. היווצרות פקקת תוך וסקולרית שאינה סגורה.

3. התפשטות קריש דם עד חסימה מוחלטת של הכלי.

הפקקת האינטרנטימלית מורכבת בעיקר מטסיות דם. היווצרות פקקת היא המפתח בפיתוח AMI.

הרבה פחות פעמים, AMI אינו מתרחש כתוצאה מאתרטרומבוזה. המנגנון הפתוגני המוביל במקרה זה נחשב ל-vasospasm Vasospasm הוא היצרות של עורקים או עורקים עד כדי ירידה בזלוף רקמות.
.

אוטם שריר הלב כתוצאה מעווית כלילית Coronarospasm (Coronarospasmus; עווית כלילי) היא היצרות זמנית של לומן של העורקים הכליליים של הלב כתוצאה מהתכווצות טוניקית של מרכיבי השריר החלק של דופן העורק; מתבטא כהתקף של אנגינה.
לעתים קרובות למדי נצפה אצל אנשים הנוטלים סמים, מה שנקרא אוטם שריר הלב "קוקאין".

הרבה פחות לעתים קרובות, אוטם שריר הלב מתפתח כתוצאה מסיבות אחרות.

תכונות מורפולוגיות

התקף לב הוא תמיד מחלה חריפה ובשלבים. במקרה של אוטם שריר הלב, יש לציין שביום הראשון, אזור האוטם אינו שונה כלפי חוץ בשום צורה מאזורים בריאים בשריר הלב. אזור האוטם בשלב זה הוא פסיפס בטבע, כלומר, בין התאים המתים יש גם מיוציטים מתפקדים חלקית או אפילו מלאה. ביום השני, האזור תחום בהדרגה מרקמות בריאה ונוצר אזור פרי-אוטם ביניהם.

לעתים קרובות באזור הפרי-אוטם, מבחינים באזור של ניוון מוקד הגובל באזור הנמק ואזור של איסכמיה הפיכה הסמוך לאזורים של שריר הלב השלם.

ניתן לשחזר את כל השינויים המבניים והתפקודיים בתחום ניוון מוקד ברוב המקרים (חלקית או אפילו מלא).

באזור איסכמיה הפיכה, השינויים הפיכים לחלוטין. לאחר תיחום אזור האוטם, מתרחש ריכוך הדרגתי והתמוססות של מיוציטים מתים, אלמנטים של רקמת חיבור, אזורים של כלי דם וקצות עצבים.

במקרה של אוטם שריר הלב מוקד גדול, ביום העשירי לערך, כבר נוצרת רקמת גרנולציה צעירה בפריפריה של מוקד הנמק, שממנה נוצרת לאחר מכן רקמת חיבור ליצירת צלקת. תהליכי החלפה עוברים מהפריפריה למרכז, כך שבמרכז הנגע במשך זמן מה עדיין יתכנו מוקדי ריכוך, וזהו אזור שעלול להימתח, ליצור מפרצת לבבית או אפילו להיקרע עקב אי התאמה גסה. עם המשטר המוטורי או הפרות אחרות. באתר של נמק, רקמת צלקת צפופה נוצרת לבסוף לא לפני 3-4 חודשים.
עם אוטם שריר הלב קטן מוקד, לפעמים נוצרת צלקת מוקדם יותר. קצב ההצטלקות מושפע לא רק מגודל מוקד הנמק, אלא גם ממצב מחזור הדם הכלילי בשריר הלב, במיוחד באזורי פרי-אוטם. בנוסף, הגורמים הבאים חשובים:

גיל המטופל;

רמת לחץ דם;

מצב מנוע;

מצב תהליכים מטבוליים;

מתן למטופל חומצות אמינו וויטמינים מלאים;

הלימות הטיפול;

נוכחות של מחלות נלוות.

כל זה קובע את עוצמת תהליכי ההחלמה בגוף בכללותו ובשריר הלב בפרט.

גם עומס קטן יחסית במהלך היווצרות הצלקת הראשונית עלול להוביל להתפתחות מפרצת לבבית (בליטה של ​​דופן החדר, היווצרות מעין שק), כאשר לאחר חודש מתגלה אותו עומס כמועיל ו אפילו הכרחי לחיזוק שריר הלב ויצירת צלקת עמידה יותר.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

סימן שכיחות: שכיח מאוד

כיום, במדינות המפותחות, מספר החולים בפתולוגיה כלילית גדל ללא הרף, וקיים מעבר לגיל צעיר יותר, מה שהופך את בעיית האבחון, הטיפול והמניעה של מחלות כלילית למשמעותיות חברתית.

השכיחות בקרב גברים גבוהה בהרבה מאשר בקרב נשים: בממוצע 500 ל-100,000 גברים ו-100 ל-100,000 נשים; מעל גיל 70 ההבדל הזה מתיישר.

שיא הגיל לשכיחות אוטם שריר הלב הוא 50-70 שנים.

אצל גברים שיא השכיחות מתרחש בחורף, אצל נשים - בסתיו, וירידה בשכיחות אצל גברים ונשים מתרחשת במקביל בקיץ.

השעה המסוכנת ביותר ביום לגברים נחשבת לשעות שלפני עלות השחר (4-8 בבוקר), שבהן השכיחות של MI מגיעה ל-23.9%; עבור נשים, אותו נתון הוא 25.9% בבוקר (8-12 שעות). תדירות התפתחות זו של MI, בהתאם לעונתיות ולשעה ביום, עולה בקנה אחד עם אינדיקטורים דומים של "מוות פתאומי".

מוות פתאומי מתרחש בדרך כלל בבוקר כאשר החולה קם מהמיטה, אשר ככל הנראה נובע מפעילות מוגברת של מערכת העצבים הסימפתטית עם היקיצה. הדבר גורם לעלייה בצמיגות הדם ובפעילות צבירה של טסיות דם עם שחרור חומרים ביולוגיים כלי דם, ולאחר מכן היווצרות כלי דם ופקקים, עם התפתחות שבץ איסכמי או אוטם שריר הלב (AMI).

כשליש מכלל המקרים של AMI (ואפילו לעתים קרובות יותר בחולים צעירים יותר) מביאים למוות בשלב הטרום-אשפוזי, ברוב המקרים תוך שעה אחת לאחר הופעת התסמינים החריפים. בקרב חולים עם AMI ששרדו לאשפוז בבית החולים כתוצאה מ טיפול מודרנינצפים תמותה נמוכה יותר והישרדות ארוכה יותר.

מוות של חולים עם AMI ב-4 השעות הראשונות קשור להופעת הפרעות קצב ולהתפתחות פרפור חדרים (מוות אריתמוגני), ובתקופות מאוחרות יותר - עם עלייה באי ספיקת לב חריפה (הלם קרדיוגני).

גורמי סיכון וקבוצות

גורמי הסיכון להתפתחות אוטם שריר הלב (MI) חופפים לאלה של מחלת לב כלילית (CHD).

גורמי סיכון שאינם ניתנים לשינוי:

1. תורשה. זה נחשב כבד ב-IHD אם לקרובים קרובים (הורים, אחים, אחיות, סבים וסבתות) היו מקרים של IHD בקו הזכרים לפני גיל 55, ובקו הנשי לפני גיל 65.
2. גיל. באוכלוסיות שונות זוהה קשר ישיר בין גיל האדם לשכיחות של IHD - ככל שהאדם מבוגר יותר, השכיחות של IHD גבוהה יותר.

3. מגדר גברים נוטים הרבה יותר לסבול ממחלת לב איסכמית. בנשים מתחת לגיל 50-55 (גיל גיל המעבר המתמשך), IHD מאובחן לעיתים רחוקות ביותר. היוצא מן הכלל הוא נשים עם גיל המעבר מוקדם והפרעות הורמונליות שונות בנסיבות מחמירות: יתר לחץ דם עורקי, יתר שומנים בדם, סוכרת. לאחר גיל המעבר, השכיחות של IHD בנשים מתחילה לעלות בהתמדה, ולאחר 70-75 שנים, הסבירות לפתח IHD אצל גברים ונשים זהה.

גורמי סיכון הניתנים לשינוי:
1. תזונה לקויה. אכילת מזונות עשירים בשומנים רוויים ממקור מן החי, עשירים במלח שולחן ודל בסיבים תזונתיים.

2. יתר לחץ דם עורקי. חשיבותו של לחץ דם גבוה כאחד מגורמי הסיכון הוכחה על ידי מחקרים רבים ברחבי העולם.

3. היפרכולסטרולמיה. רמות מוגברות של כולסטרול כולל וכולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה בדם. כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה נחשב לגורם אנטי סיכון – ככל שרמתו גבוהה יותר, כך הסיכון למחלת עורקים כליליים יורד.

4. פעילות גופנית חלשה או חוסר פעילות גופנית סדירה. אנשים המנהלים אורח חיים בישיבה נמצאים בסיכון גבוה פי 1.5-2.4 לפתח מחלת עורקים כליליים מאשר אלו הפעילים פיזית.

5. השמנת יתר. השמנת יתר בטנית מסוכנת במיוחד, כאשר שומן מושקע באזור הבטן.

6. עישון טבק. הקשר הישיר של עישון עם התפתחות והתקדמות של טרשת עורקים ידוע ואינו מצריך הערה.

7. סוכרת. הסיכון היחסי למוות גם בקרב אנשים עם סבילות לקויה לגלוקוז גבוה ב-30%, ובחולים עם סוכרת מסוג 2 הוא 80%.

8. שימוש לרעה באלכוהול. עם זאת, גורם אנטי סיכון הוא צריכה של עד 30 גרם אלכוהול טהור ליום לגברים ו-20 גרם לנשים.

9. בכל העולם מוקדשת כיום תשומת לב לחקר גורמי סיכון כגון מתח פסיכו-רגשי כרוני, קצב לב מוגבר, הפרעות קרישה, הומוציסטינמיה (עלייה ברמות הומוציסטאין בדם).

מדענים גם ביססו את התלות של הסיכון לפתח אוטם שריר הלב בהתאם לסוג הפסיכו-רגשי של האדם. לפיכך, לאנשים כולריים יש סיכוי גבוה פי 2 ללקות בהתקף לב ראשון ופי 5 יותר ללקות בהתקף לב שני, ושיעור התמותה שלהם מהתקף לב נפוץ פי 6.

רגעים מעוררים להתפתחות אוטם שריר הלב חריף (AMI) הם מתח פיזי או פסיכו-רגשי אינטנסיבי. תוך שעה לאחר משמעותי מתח פיזיהסיכון לפתח AMI עולה פי 6, ובאנשים המנהלים אורח חיים בישיבה - פי 10.7, ובאנשים העוסקים בפעילות גופנית אינטנסיבית - פי 2.4. לחוויות חזקות יש השפעה דומה. תוך שעתיים לאחר לחץ פסיכו-רגשי, הסיכון לפתח AMI עולה פי 2.3.

השכיחות של AMI עולה בבוקר, במהלך השעה הראשונה לאחר ההתעוררות. זה חל גם על שכיחות של מוות פתאומי, שבץ מוחי ואיסכמיה חולפת של שריר הלב, על פי תצפית הולטר. הסיכון המוגבר קשור לעליה בלחץ הדם ובקצב הלב בזמן זה, לעלייה בתכונות הצבירה של טסיות הדם ולירידה בפעילות הפיברינוליטית של פלזמה בדם, לעלייה ברמת הקטכולאמינים, ACTH וקורטיזול.

מזג אוויר קר ושינויים בלחץ האטמוספרי גם מגבירים את הסיכון לפתח AMI. לפיכך, עם ירידה בטמפרטורה של 10 מעלות צלזיוס, בהשוואה לממוצע השנתי לתקופה נתונה בשנה, הסיכון לפתח MI ראשון עולה ב-13%, ושני ב-38%. שינויים בלחץ האטמוספרי, הן בכיוון אחד והן בכיוון אחר, מלווים בעלייה בהתפתחות של MI ב-11-12%, וב-MI חוזר ב-30%.

תמונה קלינית

תסמינים, כמובן

שלבים של אוטם שריר הלב חריף(OIM):

1. תקופה פרודרומלית (נמשכת עד 30 יום, עשויה להיעדר).

2. התקופה החריפה ביותר (נמשכת עד שעתיים מתחילת מצב אנגינאלי).

3. תקופה חריפה (נמשכת עד 10 ימים מתחילת אוטם שריר הלב).

4. תקופה תת אקוטית (מתחיל מהיום ה-10 ונמשך עד 1-2 חודשים).

5. תקופת ההצטלקות (בממוצע נמשכת בין 2-3 חודשים לחצי שנה, לפעמים מסתיימת רק לאחר 2-3 שנים).

בהתאם לשלב המחלה, ביטוייה משתנים מאוד.

תקופה פרודרום

במהלך תקופה זו, חולים מפתחים סימנים של אנגינה לא יציבה:

כאבים בחזה הופכים תכופים יותר;

כאב מופיע עם פחות פעילות גופנית, או אפילו במנוחה;

הכאב מוקל פחות בקלות על ידי חנקות; מנה גדולה של חנקות נדרשת כדי שהכאב ייעלם.

תסמונת כלילית חריפה(ACS) כולל מחלות כגון אנגינה לא יציבה, אוטם שריר הלב חריף ומוות לבבי פתאומי. כל התנאים הללו, למרות ביטוייהם השונים, מבוססים על מנגנון אחד. הן בהתקף לב והן בתעוקת חזה לא יציבה, מופרעת השלמות של אחד מפלקי הכולסטרול בעורק הכלילי. הגוף מגיב לפגם שנוצר על ידי שליחת טסיות דם לאתר והפעלת מערכת קרישת הדם. כתוצאה מכך נוצר קריש דם החוסם את זרימת הדם. סגירה קצרת טווח או לא מלאה של לומן כלי השיט גורמת להתפתחות תסמינים של אנגינה לא יציבה. אם החסימה מחמירה, מתרחש התקף לב.

בהקשר זה, חולים עם אנגינה לא יציבה חייבים להתאשפז בדחיפות.

התקופה האקוטית ביותר

במהלך תקופה זו נצפה שיעור התמותה הגבוה ביותר מאוטם שריר הלב. יחד עם זאת, התקופה החריפה ביותר היא הנוחה ביותר מבחינת הטיפול. ישנן תרופות ההורסות את קריש הדם שנוצר, ובכך משחזרות את זרימת הדם הפגומה בכלי. עם זאת, תרופות אלו יעילות רק במהלך 12 השעות הראשונות מתחילת התקף לב, וככל שהשימוש בהן מוקדם יותר, כך התוצאה טובה יותר.

בתקופה החריפה ביותר מופיע מצב אנגינאלי- כאב עז מאוד, הממוקם מאחורי עצם החזה או בחצי השמאלי של בית החזה. המטופלים מתארים את הכאב כדקירות, משעמם או לוחץ ("הלב סחוט בסטה"). לעתים קרובות הכאב מגיע בגלים ויכול להקרין אל הכתף השמאלית, הזרוע, האזור הבין-שפתי או הלסת התחתונה. לפעמים זה מתפשט לחצי הימני של בית החזה ולחצי העליון של הבטן.

הכאב בדרך כלל דומה לזה בזמן התקף של אנגינה, אך עוצמתו גבוהה בהרבה, הוא אינו חולף לאחר נטילת 2-3 טבליות ניטרוגליצרין ונמשך לרוב 30 דקות או יותר.

בנוסף לכאב, נצפים לעתים קרובות זיעה קרה וחולשה כללית חמורה. לחץ הדם יורד לעתים קרובות יותר כתוצאה מירידה בכוח ההתכווצויות של הלב הפגוע, לעתים רחוקות יותר הוא עולה ככל שהגוף משחרר דם בתגובה ללחץ. מספר גדול שלאדרנלין, בעל השפעה מגרה על תפקוד מערכת הלב וכלי הדם. כמעט תמיד, עם אוטם שריר הלב, החולים חווים חרדה קשה ופחד ממוות.

חשוב לדעת שאצל 20% מהחולים התקופה החריפה של התקף לב היא אסימפטומטית (הצורה המכונה "ללא כאב" של אוטם שריר הלב). חולים כאלה מציינים כובד לא ברור בחזה ("שברון לב"), עייפות קשה, חולשה, נדודי שינה וחרדה "בלתי סבירה".

בחלק מהחולים, אוטם שריר הלב עלול להתבטא בהתפתחות של הפרעות קצב והולכה. חולים כאלה חווים הפרעות בתפקוד הלב, אולי עלייה חדה בקצב הלב, או להיפך, האטה בקצב הלב. סחרחורת, חולשה חמורה ואפיזודות של אובדן הכרה עלולים להתרחש.

לפעמים אוטם שריר הלב יכול להתבטא כקוצר נשימה פתאומי או בצקת ריאות.

תסמינים של וריאנטים קליניים של השלב החריף של אוטם שריר הלב

כּוֹאֵב (סטטוס אנגינוסוס)	מהלך קליני טיפוסי, שביטויו העיקרי הוא כאב אנגינאלי, ללא תלות ביציבה ובתנוחת הגוף, תנועות ונשימה, עמידים בפני חנקות. לכאב יש אופי לוחץ, חונק, שורף או קורע עם לוקליזציה מאחורי עצם החזה, לאורך כל דופן החזה הקדמי עם הקרנה אפשרית לכתפיים, לצוואר, לזרועות, לגב, לאזור האפיגסטרי. הוא מאופיין בשילוב עם הזעת יתר, חולשה כללית חמורה, חיוורון של העור, תסיסה וחוסר שקט.
בִּטנִי (סטטוס gastralgicus)	זה מתבטא כשילוב של כאב אפיגסטרי עם תסמינים דיספפטיים - בחילות, שאינן מביאות להקלה עם הקאות, שיהוקים, גיהוקים ונפיחות חמורה. הקרנה אפשרית של כאבים בגב, מתח בדופן הבטן וכאבים במישוש באפיגסטריום.
כאב לא טיפוסי	תסמונת הכאב היא לא טיפוסית במיקום (למשל רק באזורי הקרנה - גרון ולסת תחתונה, כתפיים, זרועות וכו') ו/או בטבע.
חוֹלֶה קַצֶרֶת (סטטוס asthmaticus)	התסמין היחיד הוא התקף של קוצר נשימה, שהוא ביטוי של אי ספיקת לב חריפה (אסתמה לבבית או בצקת ריאות).
אריתמי	הפרעות קצב משמשות כביטוי הקליני היחיד או שולטות בתמונה הקלינית.
כלי דם מוחיים	התמונה הקלינית נשלטת על ידי סימני הפרעה מחזור הדם במוח(לעתים קרובות יותר דינמי): התעלפות, סחרחורת, בחילות, הקאות. סימפטומים נוירולוגיים מוקדיים אפשריים.
סימפטומטי נמוך (אסימפטומטי)	האפשרות הקשה ביותר לזיהוי, מאובחנת לרוב בדיעבד באמצעות נתוני א.ק.ג.

תקופה חריפה

במהלך תקופה זו, הכאב החריף שוכך, שכן תהליך ההרס של קרדיומיוציטים הושלם, ורקמות נמק אינן רגישות לכאב. רוב החולים עשויים להבחין בהתמשכות של כאב שיורי: עמום וקבוע, בדרך כלל ממוקם מאחורי עצם החזה.

ביום השני, אנזימים מתאי פגום ורקמות הרוסות נכנסים לדם, וגורמים לתגובת טמפרטורה: עלול להופיע חום של עד 39 מעלות צלזיוס, כמו גם חולשה, חולשה והזעה.

השפעתם של הורמוני הלחץ (אדרנלין, נוראדרנלין, דופמין) פוחתת, וכתוצאה מכך יורדת לחץ הדם, לעיתים באופן משמעותי ביותר.

במהלך תקופה זו, כאב עמום בחזה עלול להופיע, המתעצם עם הנשימה, וזה סימן להתפתחות של pleuropericarditis. בחלק מהחולים עלולים לחזור כאבים עזים בלב - במקרה זה מאובחנים אנגינה לאחר אוטם או הישנות של אוטם שריר הלב.

מאז הצלקת עדיין לא נוצרה, ונפרד תאי שרירהלב נהרס, בתקופה זו חשוב מאוד למזער פעילות גופנית ומתח. אם לא מקפידים על כללים אלה, עלולה להתפתח מפרצת לבבית או מוות כתוצאה מקרע לבבי.

תקופה תת-חריפה
במהלך תקופה זו, בדרך כלל נעדר כאב. בהתחשב בעובדה שההתכווצות של הלב מופחתת, מכיוון שחלק בשריר הלב "מכבה" מהעבודה, עלולים להופיע תסמינים של אי ספיקת לב: קוצר נשימה, נפיחות ברגליים. באופן כללי, מצבו של המטופל משתפר: הטמפרטורה מתנרמלת, לחץ הדם מתייצב והסיכון לפתח הפרעות קצב יורד.

תהליכי הצטלקות מתרחשים בלב: הגוף מבטל את הפגם שנוצר, ומחליף קרדיומיוציטים שנהרסים ברקמת חיבור.

תקופת הצטלקות של אוטם שריר הלב

במהלך תקופה זו נמשכת ומושלמת היווצרות צלקת מלאה מרקמת חיבור סיבית גסה. רווחתו של המטופל תלויה בגודל הנגע ובנוכחות או היעדר סיבוכים של אוטם שריר הלב.

באופן כללי, המצב חוזר לקדמותו. אין כאב בלב או שיש אנגינה יציבה ממעמד תפקודי מסוים. אדם מתרגל לתנאי חיים חדשים.

אבחון

אלקטרוקרדיוגרפיה- השיטה החשובה ביותר לאבחון אוטם שריר הלב (MI), המאפשרת:
- לזהות MI;
- לקבוע את הלוקליזציה של MI, עומקו ושכיחותו;
- לאבחן סיבוכים של MI (הפרעות קצב, היווצרות מפרצת לבבית)

ה-EKG במהלך MI נוצר בהשפעת שלושה אזורים שנוצרו באזור האוטםומוצג בטבלה למטה (ביילי)

אזור נמק - במרכז הנגע	Transmural MI	גל Q פתולוגי
	MI לא טרנסמורלי	היעדר או אי נראות של גל Q הפתולוגי
אזור הפגיעה - לפריפריה של אזור הנמק, מקיף אותו	MI תת-אנדוקרדיאלי	דיכאון מקטע ST
	MI subepicardial או transmural	גובה מקטע ST
אזור איסכמי - החוצה מאזור הנזק	MI תת-אנדוקרדיאלי	גל T גבוה ורחב (גל T כלילי גבוה)
	MI subepicardial או transmural	גל T סימטרי שלילי עם קודקוד מחודד (גל T קורונלי שלילי)

אבחון שלב MI(בדינמיקה)

שלב MI	זמינות של אזורי MI	תצוגת ECG (עבור MI transmural)	קריטריוני א.ק.ג
השלב החריף ביותר (דקות עד שעות)	בתחילה יש רק אזור איסכמי		גל T כלילי גבוה מחודד
	ואז מופיע אזור הנזק		תזוזה בצורת כיפה של קטע ST כלפי מעלה מהאיזולין והתמזגותו עם גל T
שלב חריף (שעות-ימים)	כל שלושת האזורים המושפעים: א) אזור איסכמי		היווצרות ראשונית של גל T
	ב) אזור נזק		תזוזה בצורת כיפה של קטע ST כלפי מעלה מהאיזולין
	ג) אזור של נמק		נוכחות של גל Q פתולוגי ירידה בגודלו של גל R.
שלב תת אקוטי (ימים)	ישנם שני אזורים: א) אזור של נמק		החזרת קטע ST לרמת האיזולין. נוכחות של גל Q או QS פתולוגי.
	ב) אזור איסכמי		גל T סימטרי (קורונלי) שלילי עם ירידה הדרגתית בעומק
שלב הצלקת (חודשים-שנים)	נוצרה רק צלקת באזור הנמק		שימור גל Q פתולוגי מרווח ST על איזולין היעדר דינמיקה של גלי T (נשאר שלילי, איזואלקטרי (מוחלק) או חיובי חלש)

אבחון אקטואלי(לוקליזציה) MI

בטבלה, הסימן (+) מציין תזוזה כלפי מעלה של קטע RS-T או גל T חיובי, הסימן (-) מציין תזוזה כלפי מטה של ​​קטע RS-T מהאיזולין או גל שליליט.

לוקליזציה של MI	לידים	אופי השינויים בא.ק.ג
אנטרוספטלי	V1-V3	1) Q או QS 2) +(RS-T) 3) -ת
קודקוד קדמי	V3,V4	1) Q או QS 2) +(RS-T) 1) -ת
אנטרוצדדית	I, aVL, V5, V6	1) ש 2) +(RS-T) 3) -ת
קדמי מצוי	I, aVL, V1-V6	1) Q או QS 2) +(RS-T) 3) -ת
	III, aVF	שינויים הדדיים: 1) -(RS-T) 2) + T (גבוה)
קדמי גבוה (אנטרובאזלי)	V24-V26, V34-V36	1) Q או QS 2) +(RS-T) 3) -ת
סרעפת אחורית (תחתונה)	III, aVF או III, II, aVF	1) Q או QS 2) + (RS-T) 3) -ת
	V1-V4	שינויים הדדיים: 1) -(RS-T) 2) + T (גבוה)
Posterobasal	V7-V9 (לא תמיד)	1) Q או QS 2) +(RS-T) 3) -ת.
	V1-V3	שינויים הדדיים: 1) -(RS-T), 2) +T (גבוה); 3) הגדל R.
פוטרו-צדדית	V5, V6, Ill, aVF	1) ש 2) +(RS-T) 3) -ת
	V1-V3	שינויים הדדיים: 1) עלייה ב-R 2) -(RS-T) 3) + T (טרבל).
אחורי משותף	III, aVF, III, V5, V6, V7-9	1) Q או QS 2) +(RS-T) 3) -ת
	V1-V3	שינויים הדדיים: 1) עלייה ב-R 2) -(RS-T) 3) +T (גבוה).

מיפוי אלקטרוקרדיוגרפי פרה-קורדיאלי של הלב

המחקר משמש באוטם שריר הלב חריף של הקירות הקדמיים והאנטירולטרליים של החדר השמאלי כדי לקבוע בעקיפין את גודל אזור הנמק ואזור פרי-אוטם (אזור של נזק איסכמי). לצורך כך, לאחר רישום א.ק.ג מ-35 נקודות על פני החזה, נבנית קרטוגרמה המורכבת מ-35 ריבועים, שכל אחד מהם מתאים לאחד מ-35 הלידים.
גודלו של אזור הנמק מוערך באופן קונבנציונלי לפי מספר הלידים שבהם מתגלים סימנים של נמק טרנס-מורלי - קומפלקס QS. זהו מה שנקרא "אזור של נמק טרנס-מורלי" (AQS).

פרמטרים לקביעת הגודל של אזור פרי-אוטם:

1. מספר הלידים (ריבועים) בהם נרשמת עליית קטע RS-T מעל האיסולין. זהו האזור RS-T (ARS-T).

2. גודל הגבהה הכוללת של מקטע RS-T בכל הלידים (ריבועים) של הקרטוגרם בהם נרשם נזק איסכמי בשריר הלב (ERS-T).

3. ערך העלייה הפרטנית הממוצעת של מקטע RS-T (NRS-T), המחושב לפי הנוסחה: NRS - T= ERS - T/ARS-T

אינדיקטורים קרטוגרפיים אלה משמשים בהצלחה לניטור הדינמיקה של אזורי נמק ואזור פרי-אוטם במהלך הטיפול בחולים עם אוטם שריר הלב חריף, כמו גם להערכת הפרוגנוזה של המחלה; ככל שכל האינדיקטורים המתוארים גבוהים יותר, כך השטח ועומק הנזק לשריר הלב גדולים יותר, ובהתאם לכך, הפרוגנוזה של המחלה גרועה יותר.

צנתור לב

"תקן זהב" לאבחון מחלת לב כלילית (CHD). לחולים עם מחלה מרובה כלי דם או מחלת עורקים כליליים שמאליים יש סיכון גבוה יותר לאירועים קרדיווסקולריים. תפקידה של אנגיוגרפיה כלילית בהערכת הקריטיות של פלאק ונגעים אחרים הוא קריטי אם נשקלת revascularization שלאחר מכן.
היצרות מורכבות, נגעי התפצלות ופיתול של כלי דם היצרים הם אינדיקטורים לסיכון גבוה. הסיכון הגבוה ביותר מתרחש עם פגמים במילוי, שכן פקקים תוך-וסקולריים קיימים במקרה זה. ל-10-15% מהחולים עם כאבים בחזה אין פגיעה בעורקים הכליליים ואצלם נשללת האבחנה של מחלת לב כלילית.

סריקת סי טי

נכון לעכשיו, מחקר זה אינו יכול להחליף אנגיוגרפיה כלילית בתסמונת כלילית חריפה עקב דיוק אבחון לא אופטימלי.
בדיקת CT של הלב לא שיטה אופטימליתאבחון בחולים עם תסמונת כלילית חריפה עקב ההסתברות הגבוהה לצורך בביצוע אנגיופלסטיקה כלילית עם סטטינג. זאת בשל העובדה שאבד זמן בביצוע סריקת CT, המטופל מקבל חומר ניגוד ומינון קרינה.

אקו לב דו מימדי

תפקוד סיסטולי של חדר שמאל הוא אינדיקטור פרוגנוסטי חשוב לחולה עם מחלת עורקים כליליים. הפרעות התכווצות אזוריות עשויות להתרחש מיד לאחר איסכמיה, הרבה לפני נמק, אך הן אינן ספציפיות לאירועים חריפים ועשויות לנבוע מאוטם שריר הלב ישן.
ניתן לקבוע אקינזיה מקומית חולפת והיפוקינזיה של מקטעי חדר שמאל במהלך איסכמיה, עם שיקום קינטיקה של דופן תקינה במהלך איסכמיה.
היעדר הפרעות התכווצות מקומיות אינו כולל נוכחות של MI.
אקו-לב הוא בעל ערך באבחון סיבות אחרות לכאבים בחזה - דיסקציה וקרע באבי העורקים, קרדיומיופתיה היפרטרופית, פריקרדיטיס ותסחיף ריאתי מסיבי.

סינטיגרפיה של זלוף

שיטת מחקר זו אינה זמינה בדרך כלל, ולכן משתמשים בה לעתים רחוקות בחולים חריפים. סקרינטגרמה רגילה של שריר הלב עם 99Th במנוחה מונעת באופן מהימן MI עם מוקד גדול. עם זאת, סקרינטגרמה לא תקינה אינה מעידה על MI חריף, אלא אם כן יש ראיות לכך שהסינטגרמה הייתה תקינה בעבר לפני הופעת המצב החריף, אך היא מעידה על נוכחות של CAD ועל הצורך בהערכה נוספת.

הדמיה בתהודה מגנטית

MRI לבבי עדיין לא הפך להליך שגרתי להדמיית כלי הדם הכליליים, אך מספק מידע על התכווצות אזורית, זלוף וכדאיות שריר הלב. זה מאפשר לזהות חולים עם ACS ו-MI חריף. בנוסף, MRI יכול לשלול או לאשר סיבות אחרות לכאבים בחזה - דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס, מפרצת אבי העורקים לנתח ותסחיף ריאתי.

אבחון מעבדה

אישור מעבדהאוטם שריר הלב חריף (AMI) מבוסס על זיהוי:

אינדיקטורים לא ספציפיים של נמק רקמות ותגובה דלקתית של שריר הלב;
- היפראנזמיה (כלול בשלישיית הסימנים הקלאסית של AMI: כאב, שינויים באק"ג אופייניים, היפראנזמיה).

אינדיקטורים לא ספציפיים של נמק רקמות ותגובה דלקתית של שריר הלב:
1. לויקוציטוזיס, בדרך כלל לא עולה על 12-15*10 9 /ליטר (בדרך כלל מתגלה עד סוף היום הראשון מתחילת המחלה ועם מהלך לא מסובך של האוטם, נמשך כשבוע).
2. אנאוזינופיליה.
3. שינוי פס קטן של ספירת הדם שמאלה.
4. ESR מוגבר (בדרך כלל עולה מספר ימים לאחר הופעת המחלה ויכול להישאר מוגבר למשך 2-3 שבועות או יותר גם בהיעדר סיבוכי MI).
פרשנות נכונה של אינדיקטורים אלה אפשרית רק בהשוואה לתמונה הקלינית של המחלה ולנתוני א.ק.ג.

התמדה ארוכת טווח (יותר משבוע) של לויקוציטוזיס ו/או חום בינוני בחולים עם AMI מצביעה על פיתוח אפשריסיבוכים: (דלקת ריאות, דלקת פלאוריטיס פלאוריטיס - דלקת של הצדר (הקרום הסרוסי המכסה את הריאות ומצפת את דפנות חלל החזה)
, פריקרדיטיס, תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים של העורק הריאתי ואחרים).

היפראנזיממיה
הסיבה העיקרית לעלייה בפעילות ובתכולת האנזימים בסרום הדם בחולים עם AMI היא הרס של קרדיומיוציטים ושחרור אנזימים תאיים משוחררים לדם.

הדבר החשוב ביותר לאבחון AMI הוא קביעת הפעילות של מספר אנזימים בסרום הדם:
- קריאטין פוספוקינאז (CPK) ובמיוחד חלק ה-MB שלו (CF-CPK);
- דהידרוגנאז לקטט (LDH) והאיזואנזים 1 שלו (LDH1);
- אספרטאט aminotransferase (AST);
- טרופונין;
- מיוגלובין.

עלייה בפעילות של מקטע CPK MB, הכלול בעיקר בשריר הלב, היא ספציפית לפגיעה בשריר הלב, בעיקר ל-AMI. חלק ה-CF של CPK אינו מגיב לפגיעה בשרירי השלד, המוח ובלוטת התריס.

דינמיקה של CF-CPC ב-AMI:
- לאחר 3-4 שעות הפעילות מתחילה לעלות;
- לאחר 10-12 שעות הוא מגיע למקסימום;
- 48 שעות לאחר תחילתו של התקף אנגינאלי חוזר לנתונים המקוריים.

מידת העלייה בפעילות של MB-CPK בדם בדרך כלל מתאמת היטב לגודל ה-MI - ככל שנפח הנזק לשריר הלב גדול יותר, כך הפעילות של MB-CPK 1 גבוהה יותר.

דינמיקה של CPK ב-AMI:
- עד סוף היום הראשון, רמת האנזים גבוהה פי 3-20 מהרגיל;
- לאחר 3-4 ימים מתחילת המחלה היא חוזרת לערכים המקוריים.

1 יש לזכור כי כל ניתוח לב (כולל אנגיוגרפיה כלילית, צנתור של חללי הלב וטיפול בדופק חשמלי), מלווה ככלל בעלייה קצרת טווח בפעילות של חלק ה-CPK MB.

כמו כן, קיימות אינדיקציות בספרות לגבי האפשרות להעלות את רמת ה-MB-CK בטכיאריתמיה התקפית חמורה, דלקת שריר הלב והתקפים ממושכים של אנגינה במנוחה, הנחשבים כביטוי של אנגינה לא יציבה.
במקרים מסוימים, עם אוטם שריר הלב נרחב, שטיפת האנזימים לזרם הדם הכללי מואטת, לכן ערך מוחלטהפעילות של MB-CPK וקצב השגתו עשויים להיות פחותים מאשר בשטיפה הרגילה של האנזים, אם כי בשני המקרים השטח מתחת לעקומת הריכוז-זמן נשאר זהה.

לקטט דהידרוגנאז
פעילות ה-LDH ב-AMI עולה לאט יותר מ-CPK ו-MB-CPK, ונשארת מוגברת זמן רב יותר 2 .
דינמיקה של LDH ב-AMI:
- לאחר 2-3 ימים מתחילת התקף לב, שיא הפעילות מתרחש;
- עד 8-14 ימים יש חזרה לרמה המקורית.

2 צריך לזכור את הפעילות הזו סך LDHעולה גם עם מחלות כבד, הלם, אי ספיקת מחזור הדם, המוליזה של אריתרוציטים ואנמיה מגלובלסטית, תסחיף ריאתי, דלקת שריר הלב, דלקת של כל לוקליזציה, אנגיוגרפיה כלילית, טיפול בדופק חשמלי, פעילות גופנית כבדה וכו'.
האיזואנזים LDH1 ספציפי יותר לנגעי לב, אם כי הוא קיים גם לא רק בשריר הלב, אלא גם באיברים ורקמות אחרות, כולל תאי דם אדומים.

אספרטאט אמינוטרנספראז
דינמיקה של AST ב-AMI:
- לאחר 24-36 שעות מתחילת התקף לב, עליית שיא בפעילות מתרחשת במהירות יחסית;
- לאחר 4-7 ימים, ריכוז ה-AST חוזר לרמה המקורית.

שינויים בפעילות AST אינם ספציפיים עבור AMI: רמת ה-AST, יחד עם פעילות ALT, עולה במצבים פתולוגיים רבים, כולל מחלות כבד 3 .

3 עם נגעים של פרנכימה הכבד, פעילות ALT עולה במידה רבה יותר, ועם מחלות לב, פעילות AST עולה במידה רבה יותר. באוטם שריר הלב, יחס AST/ALT (מקדם דה ריטס) גדול מ-1.33, ובמחלות כבד יחס AST/ALT נמוך מ-1.33.

טרופונין
טרופונין הוא מבנה חלבוני אוניברסלי לשרירים מפוספסים, הממוקם על שרירי שרירים דקים של מנגנון ההתכווצות של שריר הלב.

קומפלקס הטרופונין עצמו מורכב משלושה מרכיבים:
- טרופונין C - אחראי לקשירת סידן;
- טרופונין T - נועד לקשור טרופומיוזין;
- טרופונין I - נועד לעכב את שני התהליכים הנ"ל.
Troponin T ו-I קיימים באיזופורמים ספציפיים לשריר הלב השונים מאיזופורמים של שרירי השלד, מה שקובע את הספציפיות הלבבית המוחלטת שלהם 4 .

דינמיקה של טרופונינים ב-AMI:
- 4-5 שעות לאחר מותם של קרדיומיוציטים עקב התפתחות שינויים נמקיים בלתי הפיכים, טרופונין חודר לזרם הדם ההיקפי ומתגלה בדם הוורידי;
- ב-12-24 השעות הראשונות מתחילת AMI, מגיעים לריכוזי שיא.

איזופורמים של טרופונין לבביים שומרים על נוכחותם בדם היקפי למשך זמן רב:
- טרופונין I נקבע תוך 5-7 ימים;
- Troponin T נקבע עד 14 ימים.
נוכחותם של איזופורמים אלו של טרופונין בדם המטופל מזוהה באמצעות ELISA ELISA - אנזים-linked immunosorbent assay - שיטה אימונולוגית מעבדתית לקביעה איכותית או כמותית של תרכובות שונות, מקרומולקולות, וירוסים וכו', המבוססת על תגובה ספציפית של אנטיגן-נוגדן.
באמצעות נוגדנים ספציפיים.

4 יש לזכור כי טרופונינים אינם סמנים ביולוגיים מוקדמים של AMI, לכן, בחולים מוקדמים עם חשד לתסמונת כלילית חריפה עם תוצאה ראשונית שלילית, יש צורך בקביעה חוזרת (6-12 שעות לאחר התקף כואב) של רמות הטרופונין בדם היקפי. . במצב זה, גם עלייה קלה ברמת הטרופונינים מצביעה על סיכון נוסף לחולה, שכן הוכח קיומו של מתאם ברור בין רמת העלייה בטרופונין בדם לבין גודל אזור הפגיעה בשריר הלב.

תצפיות רבות הראו כי רמה מוגברת של טרופונין בדם של חולים עם תסמונת כלילית חריפה יכולה להיחשב כאינדיקטור אמין לנוכחות AMI במטופל. יחד עם זאת, הרמה הנמוכה של טרופונין בקטגוריית חולים זו מצביעה על אבחנה קלה יותר של אנגינה לא יציבה.

מיוגלובין
הספציפיות של מיוגלובין לאבחון AMI זהה ל-CK, אך נמוכה מ-CF-CK.
רמות המיוגלובין יכולות לעלות פי 2-3 לאחר הזרקות תוך שריריות, ועלייה של פי 10 או יותר נחשבת בדרך כלל למשמעותית מבחינה אבחנתית.
העלייה ברמות המיוגלובין בדם מתחילה אפילו מוקדם יותר מהעלייה בפעילות ה-CPK. רמה משמעותית מבחינה אבחונית מושגת לרוב תוך 4 שעות וברוב המוחלט של המקרים נצפית 6 שעות לאחר התקף כואב.
ריכוזים גבוהים של מיוגלובין בדם נצפים רק למשך מספר שעות, כך שאם לא חוזרים על הבדיקה כל 2-3 שעות, ריכוז השיא עלול להחמיץ. מדידת ריכוז מיוגלובין יכולה לשמש רק במקרים בהם חולים מאושפזים בבית החולים פחות מ-6-8 שעות לאחר הופעת התקף כואב.

עקרונות אבחון אנזימטי של AMI

1. בחולים המאושפזים ב-24 השעות הראשונות לאחר התקף אנגינאלי נקבעת פעילות ה-CPK בדם - יש לעשות זאת גם במקרים בהם, על פי נתונים קליניים ואלקטרוקרדיוגרפיים, האבחנה של אוטם שריר הלב אינה מוטלת בספק, שכן מידת העלייה בפעילות CPK מודיעה לרופא על גודל אוטם שריר הלב והפרוגנוזה.

2. אם פעילות ה-CPK נמצאת בגבולות הנורמליים או מוגברת מעט (פי 2-3), או שלמטופל יש סימנים ברורים לפגיעה בשרירי השלד או במוח, אזי להבהרת האבחנה, יש לציין קביעה של פעילות CF-CPK.

3. ערכים תקינים של פעילות CPK ו-MB-CK, שהתקבלו בדגימת דם בודדת בזמן שהמטופל אושפז למרפאה, אינם מספיקים כדי לשלול את האבחנה של AMI. יש לחזור על הניתוח לפחות 2 פעמים נוספות לאחר 12 ו-24 שעות.

4. אם החולה אושפז יותר מ-24 שעות לאחר התקף אנגינאלי, אך פחות משבועיים לאחר מכן, ורמות ה-CPK וה-MB-CPK תקינות, אזי רצוי לקבוע את פעילות ה-LDH בדם (רצוי היחס בין הפעילות של LDH1 ו-LDH2), AST יחד עם ALT וחישוב מקדם de Ritis.

5. אם כאב אנגינאלי חוזר בחולה לאחר אשפוז, מומלץ למדוד CK ו-MB-CK מיד לאחר ההתקף ולאחר 12 ו-24 שעות.

6. רצוי לקבוע מיוגלובין בדם רק בשעות הראשונות לאחר התקף כואב, עלייה ברמתו פי 10 ומעלה מעידה על נמק של תאי שריר, אולם רמת מיוגלובין תקינה אינה שוללת התקף לב.

7. קביעת אנזימים אינה רצויה בחולים אסימפטומטיים עם א.ק.ג תקין. אבחנה המבוססת על היפר-אנזיממיה בלבד לא יכולה להתבצע בכל מקרה - חייבים להיות סימנים קליניים ו(או) א.ק.ג. המצביעים על אפשרות של MI.

8. ניטור מספר הלויקוציטים וערך ESR חייב להתבצע עם קבלת המטופל ולאחר מכן לפחות פעם בשבוע על מנת לא לפספס סיבוכים זיהומיים או אוטואימוניים של AMI.

9. רצוי ללמוד את רמת הפעילות של CPK ו-MB-CPK רק תוך 1-2 ימים מהופעת המחלה המשוערת.

10. רצוי ללמוד את רמת פעילות ה-AST רק תוך 4-7 ימים מהופעת המחלה המשוערת.

11. עלייה בפעילות של CK, CK-MB, LDH, LDH1, AST אינה ספציפית למהדרין עבור AMI, אם כי, בהשוואה לשאר הדברים, הפעילות של CK-MB היא אינפורמטיבית יותר.

12. היעדר היפר-אנזיממיה אינו שולל התפתחות של AMI.

אבחנה מבדלת

1. הלם אלרגי ורעיל זיהומיות.
תסמינים: כאבים בחזה, קוצר נשימה, ירידה בלחץ הדם.
הלם אנפילקטי יכול להתרחש עם כל אי סבילות לתרופה. הופעת המחלה היא חריפה, קשורה בבירור לגורם הסיבתי (הזרקת אנטיביוטיקה, חיסון למטרת מניעה מחלה מדבקת, מתן סרום נגד טטנוס וכו'). בחלק מהמקרים המחלה מתחילה 5-8 ימים מרגע ההתערבות האיאטרוגנית ומתפתחת על פי תופעת ארתוס, בה הלב פועל כאיבר הלם.
הלם זיהומי-רעיל עם נזק לשריר הלב יכול להתרחש עם כל מחלה זיהומית חמורה.
מבחינה קלינית, המחלה דומה מאוד לאוטם שריר הלב (MI), שונה ממנה בגורמים אטיולוגיים. הבחנה קשה בגלל העובדה שבמהלך הלם אלרגי וזיהומיות-אלרגי, נמק שריר הלב לא קורונרוגני עם גס שינויים בא.ק.ג, לויקוציטוזיס, ESR מוגבר, היפראנזיממיה של AST, LDH, GBD, CPK, MB-CPK.
בניגוד ל-MI טיפוסי, עם זעזועים אלו על ה-ECG אין גל Q עמוק ו-QS קומפלקס, או שינויים לא מתאימים בחלק הטרמינל.

2.פריקרדיטיס (myopericarditis).
גורמים אטיולוגייםפריקרדיטיס: שיגרון, שחפת, זיהום ויראלי (בדרך כלל וירוס Coxsackie או ECHO), מחלות רקמת חיבור מפוזרות; לעתים קרובות - אי ספיקת כליות כרונית סופנית.
בדלקת קרום הלב החריפה, השכבות התת אפיקרדיאליות של שריר הלב מעורבות לעתים קרובות בתהליך.

בדרך כלל, עם פריקרדיטיס יבש, כאב עמום ולוחץ (פחות תכופות, חד) מתרחש באזור הפרקורדיאלי ללא הקרנה לגב, מתחת לעצם השכמה או לזרוע השמאלית, האופיינית לאוטם שריר הלב.
רעש חיכוך פריקרדיאלי נרשם באותם ימים עם עלייה בטמפרטורת הגוף, לויקוציטוזיס ועלייה ב-ESR. הרעש מתמשך וניתן לשמוע אותו במשך מספר ימים או שבועות.
במקרה של MI, שפשוף החיכוך פריקרדיאלי הוא קצר מועד; מקדים חום ו- ESR מוגבר.
אם מופיעה אי ספיקת לב בחולים עם פריקרדיטיס, זה חדר ימין או דו-חדרי. MI מאופיין באי ספיקת לב של חדר שמאל.
ערך האבחון הדיפרנציאלי של בדיקות אנזיולוגיות נמוך. עקב פגיעה בשכבות התת-אפיקרדיאליות של שריר הלב בחולים עם פריקרדיטיס, ניתן לרשום היפר-אנזים של AST, LDH, LDH1, HBD, CPK ואפילו האיזואנזים MB-CPK.

נתוני א.ק.ג. מסייעים בביצוע האבחנה הנכונה. עם פריקרדיטיס, ישנם תסמינים של נזק תת-אפיקדיאלי בצורה של עליית מרווח ST בכל 12 הלידים המקובלים בדרך כלל (אין אי-קורדאנס המאפיין MI). גל Q בפריקרדיטיס, בניגוד ל-MI, אינו מזוהה. גל T בדלקת קרום הלב יכול להיות שלילי; הוא הופך חיובי לאחר 2-3 שבועות מתחילת המחלה.
כאשר מופיעה תזוזת קרום הלב, תמונת הרנטגן הופכת לאופיינית מאוד.

3. דלקת ריאות בצד שמאל.
עם דלקת ריאות, כאב עשוי להופיע בחצי השמאלי של בית החזה, לפעמים עז. עם זאת, בניגוד לכאב טרום-קורדיאלי במהלך MI, הם קשורים בבירור לנשימה ושיעול ואין להם הקרנה אופיינית של MI.
דלקת ריאות מאופיינת בשיעול פרודוקטיבי. הופעת המחלה (צמרמורות, חום, כאבים בצד, רעש חיכוך פלאורלי) אינה אופיינית לחלוטין ל-MI.
שינויים פיזיים ורדיולוגיים בריאות עוזרים לאבחן דלקת ריאות.
ה-ECG עם דלקת ריאות עשוי להשתנות (גל T נמוך, טכיקרדיה), אך לעולם אין שינויים הדומים לאלה עם MI.
כמו באוטם שריר הלב, עם דלקת ריאות ניתן לזהות לויקוציטוזיס, עליה ב-ESR, היפר-אנזים של AST, LDH, אך רק עם נזק שריר הלב עולה הפעילות של GBD, LDH1 ו-MB-CPK.

4. פנאומוטורקס ספונטני.
עם pneumothorax מתרחשים כאבים עזים בצד, קוצר נשימה וטכיקרדיה. בניגוד ל-MI, pneumothorax ספונטני מלווה בטון הקשה טימפני בצד הפגוע, נשימה מוחלשת ושינויים רדיולוגיים (בועת גז, קריסת ריאות, עקירה של הלב והמדיאסטינום לצד הבריא).
אינדיקטורים של ECG ב-pneumothorax ספונטני הם נורמליים או שמתגלה ירידה חולפת בגל ה-T.
לויקוציטוזיס ו- ESR מוגבר אינם מתרחשים עם pneumothorax. פעילות האנזים בסרום תקינה.

5. חבלה בחזה.
בדומה ל-MI, מתרחשים כאבים חזקים בחזה והלם אפשרי. זעזוע מוח וחבלות בחזה מובילים לנזק בשריר הלב, המלווה בהגבהה או דיכוי של מרווח ST, שליליות של גל T, וב מקרים חמורים- אפילו הופעת גל Q פתולוגי.
לאנמנזה תפקיד מכריע בביצוע אבחנה נכונה.
הערכה קליניתחבלה בחזה עם שינויים ב-ECG אמור להיות רציני למדי, שכן שינויים אלה מבוססים על נמק שריר הלב שאינו קורונרוגני.

6. אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה החזי עם דחיסת שורש.
עם אוסטאוכונדרוזיס עם תסמונת רדיקולרית, כאב בחזה בצד שמאל יכול להיות חזק מאוד ובלתי נסבל. אבל, בניגוד לכאב בזמן MI, הם נעלמים כאשר המטופל נוטל תנוחה קבועה ומאולצת, ומתעצמים בחדות בעת סיבוב הגוף ונשימה.
ניטרוגליצרין וניטרטים אינם יעילים לחלוטין עבור אוסטאוכונדרוזיס.
עם "radiculitis" החזה, נקבע כאב מקומי ברור בנקודות הפרה-חולייתיות, לעתים רחוקות יותר לאורך החללים הבין-צלעיים.
מספר הלויקוציטים, כמו גם ערכי ESR, פרמטרים אנזימיים, א.ק.ג. נמצאים בגבולות הנורמליים.

7.שַׁלבֶּקֶת חוֹגֶרֶת.
התמונה הקלינית של הרפס זוסטר דומה מאוד לזו שתוארה לעיל (ראה תיאור של הסימפטומים של תסמונת רדיקולרית באוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה החזי).
חלק מהחולים עלולים לחוות חום בשילוב עם לויקוציטוזיס מתון ועלייה ב-ESR.
בדיקות א.ק.ג ואנזים, ככלל, עוזרות לעתים קרובות לשלול את האבחנה של MI.
האבחנה של הרפס זוסטר הופכת אמינה מ-2-4 ימי מחלה, כאשר מופיעה פריחה שלפוחית ​​אופיינית לאורך החלל הבין-צלעי.

8.אסטמה של הסימפונות.
הגרסה האסתמטית של MI בצורתו הטהורה נדירה; לעתים קרובות יותר, חנק משולב עם כאבים באזור הפרה-לב, הפרעות קצב ותסמינים של הלם.

9. אי ספיקת חדר שמאל חריפהמסבך את המהלך של מחלות לב רבות, כולל קרדיומיופתיות, מומי מסתמים ומולדים, דלקת שריר הלב ואחרות.

10. cholecystopancreatitis חריפה.
ב- cholecystopancreatitis חריפה, כמו בגרסה הגסטרלגית של MI, מתרחש כאב חמור באזור האפיגסטרי, המלווה בחולשה, הזעה ויתר לחץ דם. עם זאת, כאבים בדלקת כולה-ציסטופנקראטיטיס חריפה ממוקמים לא רק באפיגסטריום, אלא גם בהיפוכונדריום הימני, מקרינים כלפי מעלה וימינה, אל הגב, ולעיתים יכולים להיות מקיפים. שילוב של כאב עם בחילות והקאות אופייני, ומתגלה תערובת של מרה בהקאה.
מישוש מגלה כאבים בנקודת כיס המרה, הקרנות של הלבלב, סימפטום חיובי של Kehr, סימפטום של אורטנר, סימפטום של מוסי, שאינו אופייני ל-MI.
נפיחות בבטן ומתח מקומי ברביע העליון הימני אינם אופייניים ל-MI.

לויקוציטוזיס, ESR מוגבר, היפר-אנזים AST, LDH יכולים להופיע בשתי המחלות. עם cholecystopancreatitis, יש עלייה בפעילות של אלפא-עמילאז בסרום הדם ובשתן, LDH 3-5. במקרה של MI, יש להתמקד ברמות גבוהות של פעילות אנזים של CPK, MB-CPK ו-HBD.
ECG ב- cholecystopancreatitis חריפה: ירידה במרווח ST במספר לידים, גל T שלילי חלש או דו-פאזי.
נזק מטבולי מוקדי גדול לשריר הלב מחמיר באופן משמעותי את הפרוגנוזה של דלקת הלבלב ולעתים קרובות הוא גורם מוביל למוות.

11. כיב קיבה מחורר.
כמו ב-MI, כאב חריף באפיגסטריום אופייני. עם זאת, עם כיב קיבה מחורר, נצפה כאב בלתי נסבל, "דמוי פגיון", המתבטא בצורה מקסימלית ברגע הניקוב ולאחר מכן יורד בעוצמתו, בעוד שמרכז הכאב עובר במקצת ימינה ולמטה.
עם הווריאציה הגסטרלגית של MI, כאבים באפיגסטריום יכולים להיות עזים, אך הם אינם מאופיינים בהתפרצות כה חריפה ומיידית ולאחריה ירידה.
עם כיב קיבה מחורר, התסמינים משתנים 2-4 שעות מרגע הניקוב. בחולים עם כיבים מחוררים בקיבה תריסריון מופיעים תסמינים של שיכרון; הלשון מתייבשת, תווי הפנים מתחדדים; הבטן הופכת נמשכת ומתוחה; סימפטומים חיוביים של גירוי מצוינים; "היעלמות" נקבעת על ידי כלי הקשה קהות כבד; צילום רנטגן חושף אוויר מתחת לכיפה הימנית של הסרעפת.
גם עם MI וגם עם ניקוב של כיב, טמפרטורת הגוף עשויה להיות תת חום, ולוקוציטוזיס מתון מופיע במהלך היום הראשון.
עבור MI, עלייה בפעילות של אנזימי סרום (LDH, CPK, CPK MB) אופיינית.
א.ק.ג עבור כיב קיבה מחורר בדרך כלל אינו משתנה במהלך 24 השעות הראשונות. למחרת יתכנו שינויים בחלק הקצה עקב הפרעות אלקטרוליטים.

12. סרטן קיבה לב.
עם סרטן לב, לעתים קרובות מתרחש כאב לחיצה עז באפיגסטריום ותחת תהליך ה-xiphoid, בשילוב עם תת לחץ דם חולף.
שלא כמו MI בסרטן לב, כאב אפיגסטרי חוזר באופן טבעי מדי יום וקשור לצריכת מזון.
ESR עולה בשתי המחלות, עם זאת, הדינמיקה של פעילות האנזימים CPK, MV CPK, LDH, HBD אופיינית רק ל-MI.
כדי לא לכלול את הגרסה הגסטרלגית של MI, יש צורך במחקר א.ק.ג. ה-EKG חושף שינויים במרווח ה-ST (בדרך כלל דיכאון) ובגל ה-T (איזואלקטרי או שלילי חלש) ב-Leads III, avF, המשמש סיבה לאבחון MI אחורי קטן-מוקד.
במקרה של סרטן לב, ה-ECG "קפוא"; הוא אינו יכול לקבוע את הדינמיקה האופיינית ל-MI.
אבחון הסרטן מתברר על ידי ביצוע FGDS, בדיקת רנטגן של הקיבה בתנוחות שונות בגוף הנבדק, כולל במצב של אנטי-אורתוסטזיס.

13. הרעלת מזון.
כמו ב-MI, מופיע כאב אפיגסטרי ולחץ הדם יורד. עם זאת, עם הרעלת מזון, כאב אפיגסטרי מלווה בבחילות, הקאות והיפותרמיה. שלשול לא תמיד מתרחש עם מחלות המועברות על ידי מזון, אבל הוא אף פעם לא מתרחש עם MI.
ה-ECG במקרה של זיהום רעיל למזון אינו משתנה, או במהלך המחקר "הפרעות אלקטרוליטים" נקבעות בצורה של תזוזה בצורת שוקת כלפי מטה של ​​מרווח ST, גל T שלילי חלש או איזואלקטרי.
מחקרי מעבדה לזיהום רעיל למזון מראים לויקוציטוזיס מתון, אריתרוציטוזיס (עיבוי דם), עלייה קלה בפעילות של ALT, AST, LDH ללא שינויים משמעותיים בפעילות של CPK, MB-CPK, HBD, האופיינית ל-MI.

14. הפרעה חריפה של זרימת הדם המזנטרית.
כאב אפיגסטרי וירידה בלחץ הדם מתרחשים עם שתי המחלות. ההבחנה מסובכת על ידי העובדה שפקקת של כלי מיזנטרי, כמו MI, משפיעה בדרך כלל על קשישים עם ביטויים קליניים שונים של מחלת עורקים כליליים ויתר לחץ דם עורקי.
אם זרימת הדם במערכת כלי הדם המזנטרית נפגעת, הכאב ממוקם לא רק באפיגסטריום, אלא בכל הבטן. הבטן מפושטת במידה בינונית, ההשמעה אינה חושפת את צלילי הפריסטלטיקה של המעי, וייתכנו תסמינים של גירוי פריטוניאלי.
להבהרת האבחנה מתבצעת רדיוגרפיה סקר של חלל הבטן ונקבעת נוכחות או היעדר תנועתיות מעיים והצטברות גזים בלולאות המעי.
הפרעה בזרימת הדם המזנטרית אינה מלווה בשינויים בא.ק.ג ובפרמטרים של אנזים האופייניים ל-MI.
אם קשה לאבחן פקקת של כלי הדם המזנטריים, ניתן לזהות שינויים פתוגנומוניים במהלך לפרוסקופיה ואנגיוגרפיה.

15. מנתחת מפרצת של אבי העורקים הבטן.
בצורת הבטן של ניתוח מפרצת אבי העורקים, בניגוד לגרסה הגסטרלגית של MI, התסמינים הבאים אופייניים:
- הופעת המחלה עם כאבים בחזה;
- אופי דמוי גל של תסמונת הכאב עם הקרנה לגב התחתון לאורך עמוד השדרה;
- הופעת היווצרות דמוית גידול של עקביות אלסטית, פועמת באופן סינכרוני עם הלב;
- הופעת אוושה סיסטולית על היווצרות דמוי גידול;
- עלייה באנמיה.

16. נמק שריר הלב לא קורונרוגניעלול להתרחש עם תירוטוקסיקוזיס, לוקמיה ואנמיה, דלקת כלי דם מערכתית, מצבים היפו- והיפרגליקמיים.
מבחינה קלינית, על רקע תסמינים של המחלה הבסיסית, מציינים כאבים בלב (לעיתים חמורים) וקוצר נשימה.
נתונים מחקר מעבדהאינם מאוד אינפורמטיביים בהבחנה בין נמק לא קורונרוגני לבין MI ממקור טרשת עורקים. Hyperfermentemia LDH, LDH1, HBD, CPK, MV-CPK נגרמות על ידי נמק שריר הלב ככאלה, ללא קשר לאטיולוגיה שלהם.
א.ק.ג עם נמק שריר הלב שאינו קורונרוגני חושף שינויים בחלק הטרמינל - דיכאון או, פחות נפוץ, עלייה במרווח ST, גלי T שליליים, עם דינמיקה שלאחר מכן מתאימה ל-MI שאינו טרנס-מוראלי.
אבחנה מדויקת נקבעת על סמך כל תסמיני המחלה. רק גישה זו מאפשרת להעריך בצורה נכונה את הפתולוגיה הלבבית בפועל.

18. גידולי לב(ראשוני וגרורתי).
עם גידולי לב עלולים להופיע כאבים עזים מתמשכים באזור הקדם-קורדיאלי, עמידים לחנקות, אי ספיקת לב והפרעות קצב.
האק"ג מראה גל Q פתולוגי, עלייה במרווחי ST וגל T שלילי. בניגוד ל-MI עם גידול לבבי, אין התפתחות א.ק.ג אופיינית; הוא דינמי נמוך.
אי ספיקת לב והפרעות קצב אינן עמידות לטיפול. האבחנה מובהרת על ידי ניתוח מדוקדק של נתונים קליניים, רדיולוגיים ו-Echo-CG.

19.תסמונת פוסט-טכיקרדיה.
תסמונת פוסט-טכיקרדיה היא תופעת א.ק.ג. המתבטאת באיסכמיה חולפת של שריר הלב (דיכאון במרווח ST, גל T שלילי) לאחר הפסקת הטכי-קצב. יש להעריך את תסביך הסימפטומים הזה בזהירות רבה.
ראשית, טכי-קצב יכול להיות התחלה של MI ו-ECG לאחר שההקלה שלה חושפת לעתים קרובות רק שינויים באוטם.
שנית, התקף של טכי-קצב משבש את ההמודינמיקה ואת זרימת הדם הכליליים עד כדי כך שהוא יכול להוביל להתפתחות של נמק שריר הלב, במיוחד עם מחזור דם כלילי לקוי בתחילה בחולים עם טרשת עורקים כליליים היצרים. כתוצאה מכך, האבחנה של תסמונת פוסט-טכיקרדיה היא אמינה לאחר התבוננות מדוקדקת של המטופל, תוך התחשבות בדינמיקה של נתונים קליניים, EchoCG ומעבדה.

20. תסמונת של ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב.
התסמונת מתבטאת בהגבהה של מרווח ST ב-Wilson leads, החל מנקודת J, הממוקמת על האיבר היורד של גל R.
תסמונת זו מתועדת אצל אנשים בריאים, ספורטאים וחולים עם דיסטוניה נוירו-סירקולטורית.
כדי לבצע אבחנה נכונה, יש לדעת על קיומה של תופעת א.ק.ג - תסמונת ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב. עם תסמונת זו, אין ביטוי קליני של אוטם שריר הלב, ואין דינמיקה אופיינית של א.ק.ג.

הערה
כאשר מפרשים את הסימפטום "כאב אפיגסטרי חריף" בשילוב עם יתר לחץ דם בעת ביצוע אבחנה מבדלת עם MI, יש לקחת בחשבון גם מחלות נדירות יותר: אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה; קרע של הכבד, הטחול או האיבר החלול עקב פציעה; טבליות עגבת עמוד שדרהעם משברי קיבה טבטיים (אניסוקוריה, פטוזיס, חוסר תנועה רפלקס של גלגלי העין, ניוון עצב הראייה, אטקסיה, היעדר רפלקסים בברך); משברים בבטן עם היפרגליקמיה, קטואצידוזיס בחולים עם סוכרת.

סיבוכים

קבוצות של סיבוכים של אוטם שריר הלב(אוֹתָם):

1. חַשׁמַלִי- הפרעות קצב והולכה:
- bradytachyarrhythmias;
- extrasystoles;
- חסימה תוך-חדרית;
- בלוק AV.
סיבוכים אלה מתרחשים כמעט תמיד עם MI מוקד גדול. לעיתים קרובות, הפרעות קצב אינן מסכנות חיים, אלא מעידות על הפרעות חמורות (אלקטרוליט, איסכמיה מתמשכת, היפראקטיביות נרתיקית וכו') הדורשות תיקון.

2. המודינמיסיבוכים:
2.1 עקב הפרעות בתפקוד השאיבה של הלב:
- אי ספיקת חדר שמאל חריפה;
- אי ספיקת חדר ימין חריפה;
- אי ספיקה דו-חדרית;
- הלם קרדיוגני;
- מפרצת חדרית;
- התרחבות של התקף הלב.
2.2 עקב חוסר תפקוד של השרירים הפפילריים.
2.3 עקב כשלים מכניים:
- רגורגיטציה מיטראלית חריפה עקב קרע של השרירים הפפילריים;
- קרעים של הלב, הקיר החופשי או המחיצה הבין חדרית;
- מפרצת חדר שמאל;
- יציאות של השרירים הפפילריים.
2.4 עקב דיסוציאציה אלקטרומכנית.

3. סיבוכים תגובתיים ואחרים:
- דלקת קרום הלב אפיסטנוקרדיאלית;
- תרומבואמבוליזם של כלי הדם של מחזור הדם הקטן והמערכתי;
- אנגינה מוקדמת לאחר אוטם;
- תסמונת דרסלר.

לפי זמן ההופעהסיבוכים של MI מסווגים ל:

1. סיבוכים מוקדמים המתעוררים בשעות הראשונות (לעתים קרובות בשלב הובלת החולה לבית החולים) או בתקופה החריפה ביותר (3-4 ימים):
- הפרעות קצב והולכה (90%), עד פרפור חדרים וחסם AV מלא (הסיבוכים וגורם התמותה השכיחים ביותר בשלב הטרום-אשפוזי);
- דום לב פתאומי;
- כישלון חריףתפקוד שאיבה של הלב - אי ספיקת חדר שמאל חריפה והלם קרדיוגני (עד 25%);
- קרעי לב - חיצוניים, פנימיים; זורם לאט, מיידי (1-3%);
- חוסר תפקוד חריףשרירים פפילריים (רגורגיטציה מיטראלית);
- דלקת קרום הלב אפיסטנוקרדיאלית מוקדמת.

2. סיבוכים מאוחרים (מתרחשים בשבוע ה-2-3, בתקופת ההרחבה הפעילה של המשטר):
- תסמונת דרסלר לאחר אוטם תסמונת דרסלר היא שילוב של פריקרדיטיס עם דלקת צדר, לעתים רחוקות יותר דלקת ריאות ואאוזינופיליה, המתפתחת בשבוע ה-3-4 מתחילת אוטם שריר הלב החריף; נגרמת על ידי רגישות של הגוף לחלבוני שריר הלב שעברו שינוי הרסני
(3%);
- thromboendocarditis parietal (עד 20%);
- אי ספיקת לב כרונית;
- הפרעות נוירוטרופיות (תסמונת כתף, תסמונת דופן החזה הקדמי).

הן בשלבים המוקדמים והן בשלבים המאוחרים של אוטם שריר הלב עלולים להתרחש הסיבוכים הבאים:
- פתולוגיה חריפה מערכת עיכול(כיבים חריפים, תסמונת מערכת העיכול, דימום וכו');
- שינויים נפשיים (דיכאון, תגובות היסטריות, פסיכוזה);
- מפרצת לב (ב-3-20% מהחולים);
- סיבוכים תרומבואמבוליים: מערכתיים (עקב פקקת פריאטלית) ותסחיף ריאתי (עקב פקקת ורידים עמוקים של הרגליים).
תרומבואמבוליזם מתגלה קלינית ב-5-10% מהחולים (בנתיחה - ב-45%). הם לרוב אסימפטומטיים וגורמים למוות במספר חולים מאושפזים עם MI (עד 20%).
חלק מהגברים המבוגרים עם היפרטרופיה שפירה של הערמונית מפתחים אטוניה חריפה של שלפוחית ​​השתן (טונוס שלה יורד, אין דחף להטיל שתן) עם עלייה בנפח שלפוחית ​​השתן ל-2 ליטר, אצירת שתן עקב מנוחה במיטה וטיפול בתרופות נרקוטיות, אטרופין.

טיפול בחו"ל

עבור אוטם שריר הלב - צורה חריפהמחלת לב כלילית (CHD) מאופיינת בהתפתחות של נמק מקומי (מוות) של שריר הלב. מוות של רקמת שריר הלב נגרם על ידי מחסור מוחלט או אי ספיקה יחסית של אספקת דם באזור זה. שיטות מחקר מודרניות מאפשרות לאבחן מצב קריטי ב שלב ראשוניולהבדיל בין אוטם שריר הלב למחלות אחרות עם תסמינים דומים.

תיאור

אוטם של שכבת השרירים העבה של הלב (שריר הלב) מתרחש עקב חסימה של העורק הכלילי

אוטם שריר הלב מתרחש עקב חסימה של העורק הכלילי, כלי הדם המספק את שריר הלב. הגורם המעורר העיקרי בהתפתחות משבר חריף הוא טרשת עורקים - משקעים על דפנות כלי הדם בצורה של רובדי כולסטרול.

הגורמים המובילים להתפתחות הפרעות איסכמיות כוללים:

• גיל מבוגר;
• לעשן;
• פגיעה במסתמי הלב;
• שריר לב;
• ריכוז מוגבר של שומנים ופיברינוגן בפלזמה;
• נוכחות של שסתום לב מלאכותי;
• אנדוקרדיטיס חיידקי;
• טרומבוציטוזיס;
• פקקת ורידים.

המבנה האנטומי של הלב מיוצג על ידי שני חדרים ושני פרוזדורים, אך אוטם נצפה לרוב מבודד בחדר השמאלי. נזק עצמאי לפרוזדורים ולחדר הימני נרשם לעיתים רחוקות ביותר.

התסמינים הנפוצים ביותר כוללים:

• תחושת צריבה בחזה;
• תחושת כבדות באזור צוואר הרחם;
• אי נוחות באזור הלסת;
• חולשת שרירים;
• קוצר נשימה;
• קשיי נשימה;
• הפרעות בקצב הלב.

מאפיינים אופייניים של התקף כאב במהלך אוטם שריר הלב

תכונת ההתקפה	מאפיין
לוקליזציה של כאב	מאחורי עצם החזה, לעתים רחוקות יותר באזור הלב
אופי הכאב	לחיצה, מעיכה, צריבה, חיתוך כאב ממושך
עמדת מטופל	קפוא במקום - מפחד לבצע כל תנועה עקב כאב מוגבר
התנהגות המטופל	חרדה, פחד, דאגה
קרינה של כאב	בכתף שמאל, יד שמאל, חצי שמאל של הצוואר והראש, מתחת לשכמות השמאלית
משך ההתקפה	ההתקף הכואב ממושך, אינו מוקל בנטילת ניטרוגליצרין או חולף לזמן קצר ומופיע שוב

בכל חולה חמישי מתרחש התקף לב ללא התרחשות של תסמינים קליניים.

שיטות אבחון ואינדיקטורים שלהן בהתאם לשלב האוטם

אם יש חשד לאוטם שריר הלב, יש לבצע את הבדיקות האבחוניות הבאות בדחיפות:

• בדיקת דם (כללית, ביוכימית);
• אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG);
• אקו לב (EchoCG).

פעילויות נדחות הן:

• אנגיוגרפיה כלילית היא שיטה לבדיקת הלב עם חומר ניגוד;
• סינטיגרפיה היא שיטה לאבחון רדיונוקלידים.

אוטם שריר הלב בהתפתחותו עובר ארבעה שלבים, שכל אחד מהם מאופיין בתסמינים ספציפיים משלו:

1. שלב 1 הוא השלב האקוטי ביותר של הנזק, הנמשך מרגע תחילת המצב הקריטי ועד לזמן התפתחות נגעים נמקיים. משך הזמן נע בין מספר שעות לשלושה ימים.
2. שלב 2 – חריף, נצפה במרווח מנקודת ההתפתחות של שינויים נמקיים ועד לזמן התייצבות התהליך. משך הזמן שלו נע בין מספר ימים לשלושה שבועות.
3. שלב 3 - תת חריף, מאופיין בירידה באזור הנגע, הגבלה של אזור הנמק והופעת צלקות כלילית. שלב זה יכול להימשך עד שלושה חודשים.
4. שלב 4 - שלב ההצטלקות (לוקח בין 4-8 שבועות לשמונה חודשים).

בדיקת דם כללית

השינויים הבאים בהרכב הדם מצביעים על אוטם שריר הלב.

1. לויקוציטוזיס. מספר שעות או במהלך היום הראשון לאחר המצב החריף, נצפית לויקוציטוזיס - עלייה בתאי דם לבנים - לויקוציטים. ערכים תקינים עבור אנשים מעל גיל 16 נעים בין 4-9 x 10*9 לליטר. במהלך התקף לב, מספרם עולה ל-10-15 x 10*9/ליטר.המחוון חוזר לקדמותו לאחר 3-4 ימים.
2. שינוי בנוסחת לויקוציטים. כמה שעות לאחר מכן נוסחת לויקוציטים(אחוז סוגי לויקוציטים קיימים) נקבעת תזוזה משמעותית שמאלה.
3. אאוזינופילים מוגברים. בימים 5-7 (בשלב השני) נרשמת אאוזינופיליה - עליה בתאים פגוציטים. בדרך כלל, בילדים ובמבוגרים, ללא קשר למין, התוכן היחסי של אאוזינופילים נע בין 1-5%, נויטרופילים - 80%, נויטרופילים פס - 12%.
4. עלייה ב-ROE. קצב שקיעת אריתרוציטים (ESR) ביום הראשון נותר ללא שינוי. אינדיקטורים רגיליםלגברים - 2-10 מ"מ לשעה, לנשים - 3-15 מ"מ לשעה.לאחר תקופה זו, ה-ESR עשוי לעלות ולהימשך עד 40 יום.

כימיה של הדם

שיטה אינפורמטיבית יותר היא בדיקת דם ביוכימית לחלבונים קרדיוטרופיים - סמנים של נזק שריר הלב, שמאפיינים העיקריים ניתנים בטבלה.

אינדקס	זמן קיבוע סמן בדם	שיא הערך המרבי	משך החזרה לשגרה	הערה
טרופונין טי	2.5-3 שעות	שיא ראשון - 10:00; שיא שני – 96 שעות	עד 20 יום	עלייה בטרופונין T בגבולות גבוהים (עד פי 400 מהנורמה) מצביעה על אוטם גדול מוקדי או טרנס-מורלי. עלייה בסמן של לא יותר מפי 37 מודיעה על אוטם שריר הלב ללא גל Q. הרמה התקינה של טרופונין T בדם של אדם בריא אינה עולה על 0.5 ננוגרם/מ"ל.
טרופונין I	2 שעות	שיא ראשון – 6 שעות, מקסימום – יומיים	עד 7 ימים	טרופונין I בדרך כלל כמעט בלתי ניתן לזיהוי. כאשר מפרשים את התוצאות של מחקר טרופונין I, יש לקחת בחשבון שהתכונה ההבדלת בין אוטם שריר הלב לפתולוגיות אחרות היא ריכוז הסמן בטווח של 2-2.5 ננוגרם/מ"ל.
מיוגלובין	30 דקות	מ 6 עד 12 שעות	בין 12 ל-24 שעות	אינדיקטור לאוטם שריר הלב הוא עלייה במיוגלובין פי 15-20. ערך הייחוס עבור תרכובות חלבון אלו הוא בין 22 ל-66 מיקרוגרם/ליטר לגברים, ומ-21 ל-49 מיקרוגרם/ליטר לנשים.
CPK (קריאטין קינאז) סך הכל	מ 6 עד 12 שעות	תוך 12-24 שעות	עד 4 ימים	העלייה הצפויה בקריאטין קינאז היא פי 3-30. נורמה: נשים – פחות מ-167 יחידות/ליטר, גברים – פחות מ-190 יחידות/ליטר.
CPK (קריאטין פוספוקינאז) MB	3 שעות	12 שעות	למשך 3-6 ימים	נורמה של CPK-MB: פחות מ-24 יחידות/ליטר, פחות מ-6% מרמת פעילות ה-CPK. עלייה בערכים מצביעה על התרחשות של מוקד של נמק בשריר הלב.

למידע! בעת אישור אוטם שריר הלב, מומלץ לבצע שוב ושוב בדיקת דם ביוכימית.

אלקטרוקרדיוגרמה

שיטת האלקטרוקרדיוגרפיה היא שיטה זולה יחסית המאפשרת להקליט ולהעריך באופן גרפי את תפקודי הלב בנקודת זמן מסוימת. אותות חשמליים היוצאים מהלב מתועדים באמצעות אלקטרודות המונחות בנקודות סטנדרטיות בגוף ומחוברים לאלקטרוקרדיוגרף. אלקטרוקרדיוגרמה (ECG) מאפשרת לא רק לשלול או לאשר אוטם שריר הלב, אלא גם לקבוע את מיקום הנגע, את גודל ועומק השינויים הנמקיים, לקבוע את שלב המצב הקריטי ואת נוכחותם של סיבוכים.

הודות לאלקטרוקרדיוגרמה (ECG), ניתן לקבוע את הלוקליזציה של הנגע, כמו גם לקבוע את שלב המצב הקריטי

ערכי ECG גרפיים אינם קבועים. הם משתנים בהתאם לשלב של התקף הלב. סימנים אבחנתיים של נמק שרירי הלב הם:

• עלייה מקושתת של קטע ST מעל האיסולין עם קמור כלפי מעלה בשלב מוקדם;
• היווצרות של גל Q פתולוגי (QS);
• היווצרות של גל T סימטרי שלילי עמוק;
• החלפה סביר של QS בקומפלקס ה-Qr או ה-QR;
• בשלב הרביעי, קטע ST ממוקם על האיסולין;
• בשלב הסופי, המשרעת של גל T פחות בולטת.

סימני א.ק.ג משתנים בהתאם לשלב של אוטם שריר הלב

אלקטרוקרדיוגרמה גם מאפשרת להבחין במיקום של התקף לב.

א.ק.ג גם מאפשר לקבוע את המיקום של אוטם שריר הלב

אקו לב

אקו לב יכולה לאשר או להפריך אוטם חריף של שריר הלב אצל אנשים שחווים כאב באזור בית החזה במשך זמן רב. בנוסף, על פי התוצאות של אקו לב, אתה יכול:

• להעריך את מידת הנזק לשריר הלב ולקבוע את אזור ההפרות;
• לקבוע את הגודל האמיתי של הנגע לאחר הטיפול;
• לזהות חולים עם פרמטרים המודינמיים לא יציבים;
• לזהות ולהעריך סיבוכים;
• לנתח את החיוניות של שריר הלב;
• לבחון את הפונקציות של החדר השמאלי והימני;
• לדמיין משברים מהם סבל המטופל בעבר;
• לעשות תחזית לגבי תוצאות המחלה.

אקו לב היא שיטת האבחון המובילה להבחנה בין סיבוכים של אוטם שריר הלב.

סינטיגרפיה

בדיקת סינטיגרפיה מתבצעת כדי לאשר את האבחנה ולהעריך את גודל הנגע בשריר הלב. התמונות המתקבלות מאפשרות לדמיין את יכולות ההתכווצות של שריר הלב במצב טומוגרפיה.

סינטיגרפיה היא שיטה מדויקת ביותר לקביעת היעילות של טיפול תרופתי ופעולות כירורגיות: אנגיופלסטיקה כלילית עם תומכן, ניתוח מעקפים כליליים.

שיטה זו מאפשרת לך לשמור על הפעילויות שלך תחת שליטה תוכניות שיקום, וגם לבצע את ההתאמות הנדרשות להם.

צנתור לב

אנגיוגרפיה כלילית (CAG) נעשית בנוכחות תסמינים קליניים מפוקפקים והיעדר סימני אבחון ב-ECG. המחקר מאפשר לקבוע במדויק את הירידה בפטנציה של העורק הכלילי ולהבדיל בין אוטם שריר הלב לבין פתולוגיות חריפות אחרות.

רנטגן חזה

רדיוגרפיה מאפשרת להבדיל בין אוטם שריר הלב פתולוגיה ריאתית. עם בדיקה זו, הרופא שלך יכול לקבוע אם יש לך אי ספיקת לב שמאלית. שיטת אבחון זו נחוצה ביותר אם קיים סיכון מוגבר לנתיחה של מפרצת אבי העורקים.

אוטם שריר הלב הוא אחד הגורמים ביותר השלכות מסוכנותמחלת לב כלילית. אם מופיעים תסמינים חשודים, יש לפנות מיד לרופא. אבחון מבדל בזמן מאפשר לך לבחור את אסטרטגיית הטיפול הנכונה ולמנוע סיבוכים מסוכנים.

לאוטם שריר הלב גדול מוקדים יש לא רק מאפיין תמונה קלינית, אלא גם סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים אמינים בולטים, המורכבים מגלים של נמק, נזק ואיסכמיה. בהתאם לעומק הנגע, אוטמים מוקדיים גדולים נחשבים לחודרים ולא חודרים (I. E. Ganelina et al. 1970). חלוקה זו היא שרירותית מאוד, שכן במקרים מסוימים, במיוחד אוטמים חוזרים, ייתכן שגל Q, החיוני לאוטם חודר, נעדר. סימן אמין לאוטם חודר הוא גל Q - ביטוי אלקטרוקרדיוגרפי של נמק, המאשר. נוכחות של "אזור מת" שאינו מסוגל לגרום לפוטנציאל פעולה. עם אוטמים מוקדים חודרים, נצפים קומפלקסים חדרים מסוג QR, Qr או QS על ה-ECG.

לעתים קרובות תחילתו של התקף לב מצוינת בגל T רחב, גבוה, מחודד, לפעמים ענק של איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית. הוא נעלם מהר מאוד, תוך פחות מ-4-8 שעות, ואז מופיעים שוב סימני איסכמיה, אבל כבר תת אפיקרדיאלי, בצורה של גל T שלילי, שמעמיק מדי יום (ככל שזרם הנזק יורד ונעלם), מגיע למקסימום. - גלי T "כליליים" עמוקים - עד סוף שבוע 1. התמונה האלקטרוקרדיוגרפית משתנה בהתאם לעיתוי רישום ה-ECG מתחילת התקף כואב. ביטויים ראשוניים"שעה ראשונה" של התקף לב - גלי T ענקיים של איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית. זרם הנזק התת-אפיקרדיאלי ונמק גלי Q עדיין נעדר. האלקטרוקרדיוגרפיה היחידה.

הביטוי האלקטרוקרדיוגרפי של אוטם שריר הלב לא חודר גדול מוקדים הוא נוכחות של זרמים של נזק תת-אפיקרדיאלי או תת-אנדוקרדיאלי. אוטמים מוקדים גדולים שאינם חודרים גורמים לאותם שינויים אופייניים בחלק הסופי של קומפלקס החדרים כמו אוטמים חודרים מוקדים גדולים, אך הם חסרים את הסימן "מת" החיוני לאוטם חודר - גל Q (QS או QR). במקרים מסוימים, רק המשרעת של גל R פוחתת. המציאות של התקף לב לא חודר מאושרת על ידי התפתחות השינויים האלקטרוקרדיוגרפיים האופייניים להתקף לב: הופעתו, הירידה וההיעלמות הרצויה של מקטע ST monophasic וה- היווצרות גלי T שליליים כאשר זרמי הנזק נעלמים, הקטע מתקרב.

אוטם שריר הלב משפיעים בעיקר על החדר השמאלי, משפיעים על אחד, שניים, לפעמים כל הדפנות, המחיצה הבין חדרית, ולעתים רחוקות יחסית בחדר הימני. השיטה האלקטרוקרדיוגרפית המודרנית לרוב מצליחה לזהות בצורה ברורה למדי את מיקום האוטם. לוקליזציה של האוטם נובעת מהפרה של מחזור הדם הכלילי באגן של עורק מסוים. לאבחון אלקטרוקרדיוגרפי מודרני של התקף לב, יש צורך להסיר לפחות 16 מובילים: מובילי גפיים (כולל סטנדרטיים וחד-קוטביים), מובילי חזה חד-קוטביים V1-V7, מובילי Sky. במקרים מסוימים, יש צורך להסיר בנוסף את מובילי החזה הגבוהים. ישנם אוטמים של הלוקליזציה הבאה: קדמי (כולל apical ו anteroseptal);

קריטריוני א.ק.ג לאוטם שריר הלב. שינויים בגל Q המעידים על התקף לב

זמינות שינוייםבחלק הראשון של לולאת QRS (גל Q לא תקין המעיד על אוטם או תמונת מראה של גל R מוגדל) עם הפרעות קיטוב מחדש (הגדלה של מקטע ST או דיכאון ו/או גל T שלילי) מציעה אבחנה אלקטרוקרדיוגרפית של שריר הלב הטרנס-מורלי. אוטם.

למרות זאת צריךזכור את הדברים הבאים. מצד אחד, ישנם מספר רב של אוטמים שאינם גורמים להיווצרות גל Q חריג. יתרה מכך, ב-5-25% מהמקרים של אוטם טרנס-מורלי, לרוב מהדופן התחתון, הא.ק.ג. עשוי לשקף שיפור קליני, התרחשות של אוטם חדש, או חסם חדרים. רגישות של א.ק.ג בזיהוי מוקדם יותר לקה בהתקף לבלא גבוה במיוחד.

עם אחר הצדדים. אין נתונים המאשרים שגל Q ספציפי לאוטם שריר הלב, מכיוון שאותם גלי Q שטוחים מופיעים בתהליכים אחרים מלבד אוטם שריר הלב, כמו קרדיומיופתיה, ציסטה לבבית וכו'.

שוב בוא נזכור. כי נתונים קליניים, קביעת אנזימים בסרום ו-ECG הם שלושת המרכיבים החיוניים עליהם מבוססת האבחנה של אוטם שריר הלב. אם אין נתונים קליניים ותוצאות של מחקרי אנזימים, אזי האבחנה הנכונה ביותר של התמונה האלקטרוקרדיוגרפית של גל Q חריג היא קיומו של אזור שאינו מגיב חשמלית, ולא אוטם שריר הלב, שכן אבחנה כזו כוללת את כל שאר המצבים האפשריים עם גל Q לא נורמלי.

עם זאת, אלקטרוקרדיוגרפי צִיוּרעם גל Q לא תקין, במיוחד כאשר יש שינויים נלווים ב-ST-T, קרוב לוודאי קשור לאוטם שריר הלב. עם זאת, הספציפיות של א.ק.ג באבחון אוטם קודם גבוהה בהרבה מהרגישות שלו.

שינויים בגל Q המעידים על התקף לב

שינויים בגל Q. שמציעות התקף לב או לפחות פתולוגיה אחרת מופיעות להלן.

1. משך יותר מ-0.04 שניות (פרט ל-aVR עופרת).

2. העומק חורג מהנורמה בכל ליד.

3. הופעת גל ה-Q בלידים שבהם הוא בדרך כלל נעדר או מתבטא באופן מינימלי (qrS בהובלה V1 או V2).

4. הנוכחות של קומפלקס qrS בליידים שבדרך כלל יש להם גל R גבוה ולא גל rS, כמו למשל, נצפית לעיתים קרובות בליידים I, aVL, V5, Ve וכו'.

5. ירידה במתח גלי Q מהלידים פרה-קורדיאליים ביניים לשמאליים (V3-V4>V5-V6).

6. הימצאות חריצים או חלקות בגלי Q כביטוי לכך שבתוך האזור הנמק ישנם סיבים שלמים היוצרים מטענים חיוביים קטנים המשבשים את צורת השן.

נוכחות של מקביל א.ק.גדפוס האיסכמיה והנזק מעדיף את האבחנה של אוטם (למשל, לקרדיומיופתיה חסימתית יש גלי Q המצביעים על אוטם), אבל הקוטב מחדש הוא לפעמים תקין. עם זאת, גל ה-Q, המשקף את קיומה של צלקת לאחר אוטם, ניתן לעיתים להבחין במצבים מסוימים כאשר תהליך הקיטוב הרגיל נשמר (קרדיומיופתיה וכו') ולהפך, גלי Q המצביעים על התקף לב ושינויים בגוף. ניתן לזהות קטע ST-T. דפוס הקיטוב מחדש עשוי לשקף גם התפתחות אוטם ולעיתים נוכחות של סיבוכים (מפרצת וכו').

גל Q על שטחיא.ק.ג כסימן להתקף לב. הבה ניקח בחשבון את השינויים של גל ה-Q במובילי א.ק.ג פני השטח (QS או QR).

— חזרה לתוכן העניינים של הסעיף "קרדיולוגיה. "

מרפאה, פתוגנזה, אטיולוגיה, סיווג מחלת לב כלילית ואוטם שריר הלב

קריטריונים אלקטרוקרדיוגרפיים לאוטם שריר הלב הם שינויים המשמשים כסימנים (ראה נספח I):

1) נזק - הגבהה קשתית של קטע ST עם קמור כלפי מעלה, התמזגות עם גל T חיובי או הפיכה לגל T שלילי (ייתכן שקע קשתי של קטע ST עם קמור כלפי מטה);

2) אוטם גדול מוקד או טרנס-מוראלי - הופעת גל Q פתולוגי, ירידה במשרעת גל R או היעלמות גל R והיווצרות QS;

3) אוטם מוקד קטן - הופעת גל T סימטרי שלילי.

במקרה של אוטם דופן קדמית, שינויים דומים מתגלים בהובלה הסטנדרטית I ו-II, עופרת מוגברת מהזרוע השמאלית (aVL) ומובילי החזה המתאימים (V1, 2, 3, 4, 5, 6).

עם אוטם שריר הלב לרוחב גבוה, ניתן לתעד שינויים רק בעופרת aVL וכדי לאשר את האבחנה יש צורך להסיר מובילי חזה גבוהים.

במקרה של אוטם של הקיר האחורי (תחתון, דיאפרגמטי), שינויים אלו מתגלים בתקן II, III ובמובילים משופרים מרגל ימין (aVF).

במקרה של אוטם שריר הלב בחלקים הגבוהים של הדופן האחורית של החדר השמאלי (הבסיס האחורי), לא נרשמים שינויים ב-Leads סטנדרטיים; האבחנה נעשית על בסיס שינויים הדדיים - גלי R ו-T גבוהים ב-Leads V1- V2. בנוסף, סימן עקיף לאוטם שריר הלב, שאינו מאפשר לקבוע את השלב והעומק של התהליך, הוא חסימה חריפה של ענפי הצרור (במידה ויש מרפאה מתאימה) (ראה נספחים II, III).

בשלב הטרום-אשפוזי של הטיפול טיפול רפואיהאבחנה של אוטם שריר הלב החריף נעשית על סמך נוכחות של שינויים באלקטרוקרדיוגרמה התואמים לתמונה הקלינית. בעתיד מתבררת האבחנה בבית החולים לאחר קביעת רמת הסמנים של נמק שריר הלב בדם ובהתבסס על הדינמיקה של הא.ק.ג. ברוב המקרים של ACS בעליה מקטע ST, נוצר אוטם שריר הלב עם גל Q; בתסמונת כלילית חריפה ללא עליית מקטע ST, עם עלייה ברמת סמני הנמק, מאובחן אוטם שריר הלב ללא גל Q, ובמידה ורמתם תקינה מאובחנת אנגינה לא יציבה (ראה נספח I).

מחקר של מדענים רוסים שנערך בנובוסיבירסק, במכון לפתולוגיה אזורית ופגומורפולוגיה של הסניף הסיבירי של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה הראה: התקף לב הוא הרבה יותר מורכב ומתוחכם ממה שרופאים דמיינו, והעתודות למניעתו וריפויו. רחוקים מלהיות מותשים.

המדען המודרני לב נפומניאשצ'יק ועמיתיו זיהו את הפתוגנזה של אוטם שריר הלב, גילו תופעה חדשה, שלא הייתה ידועה בעבר, שיכולה להוביל לפגיעה בשריר הלב, לאי ספיקת לב ואוטם שריר הלב במנגנון שונה לחלוטין. הרעיון של התפתחות אי ספיקת לב שהציע מאפשר לנו לפתח גישות חדשות לאבחון וטיפול לא רק בהתקפי לב, אלא גם במחלות לב וכלי דם בכלל, הפוגעות במיליוני אנשים ברחבי העולם. גישות אלו התאפשרו לאחר מחקר מעמיק של תאי לב.

לכל תא בגופנו יש תפקיד משלו ובהתאם לכך יש לו מבנה משלו. ההבדלים קטנים, אבל תאים, למשל, בכבד שונים מתאי הכליות או העור. גם הלב. תאי שריר הלב נבדלים מכל שאר התאים בנוכחותם במבנה של מיופיברילים - החוטים הדקים ביותר שיכולים להתכווץ ולהירגע. אחרי הכל, תפקידו העיקרי של הלב הוא להתכווץ ולהירגע. כשהלב מתכווץ, הוא משחרר חלק נוסף של דם לאבי העורקים, וכאשר הוא נרגע, הוא נח לפני ההזרקה הבאה. הסיבולת של רקמות החלבון העדינות הללו מדהימה. ניתן לעשות אנלוגיה עם קפיץ מכונית, שגם מתכופף ומתיישר כל הזמן בנסיעה. אבל אם קפיץ, אפילו עשוי מפלדה הטובה ביותר, יכול לעמוד בשאיבה של לא יותר מ-800 אלף, אז שריר הלב במהלך חייו הרגיל של אדם מייצר עשרות, או אפילו מאות מיליוני מחזורי התכווצות-מנוחה.

37593 0

בשנת 2005, מומחים מקבוצת העבודה של האגודה הבריטית לקרדיולוגיה הציעו סיווג חדש של אקוטי תסמונות כלילית(בסדר):

1. ACS עם אנגינה לא יציבה (סמנים ביוכימיים של נמק אינם נקבעים);

2. ACS עם נמק שריר הלב (ריכוז טרופונין T מתחת ל-1.0 ng/ml או ריכוז טרופונין I (בדיקת AccuTnI) מתחת ל-0.5 ng/ml;

3. ACS עם סימנים קליניים של אוטם שריר הלב (MI) עם ריכוז טרופונין Ti של .0 ng/ml או ריכוז טרופונין I (בדיקת AccuTnI) >0.5 ng/ml.

ישנם מספר סיווגים של MI בהתאם לשינויי ECG הראשוניים, מיקום המוקד של נמק שרירי הלב, או בהתאם לזמן התפתחות הפתולוגיה.

בהתאם לעיתוי ההופעה ולאופי מהלך הפתולוגיה, נבדלים הבאים:

• MI ראשי;
• MI חוזר;
• MI חוזר.

בהתאם לשינויים הראשוניים ב- ECG, נבדלים הבאים:

• אוטם שריר הלב ללא העלאת מקטע ST;
• MI גובה מקטע ST ללא גל Q פתולוגי;
• MI גובה מקטע ST עם גל Q פתולוגי.

בהתאם להיקף ולמיקום של מוקד הנמק, נבדלים הבאים:

• MI מוקד קטן;
• MI מוקד גדול;
• Transmural MI;
• מעגלי (subendocardial);
• MI של הקיר הקדמי של החדר השמאלי;
• MI של הדופן הצדדית של החדר השמאלי;
• MI של הקיר האחורי של החדר השמאלי;
• MI של הקיר התחתון של החדר השמאלי (דיאפרגמטי);
• MI של חדר ימין.

קריטריונים לאבחון עבור MI:

1. נוכחות של כאב אנגינה טיפוסי מאחורי עצם החזה ("כאב איסכמי") שנמשך יותר מ-30 דקות;
2. שינויים אופייניים ב-ECG;
3. ריכוז מוגבר בדם של סמנים לנזק מיוציטים (Myoglobin; Troponin - TnI, TnT; CPK - MB fraction; Transaminases - AST/ALT; Lactate dehydrogenase).

כדי לבצע אבחנה של MI "מוגדר", 2 מתוך 3 הקריטריונים לעיל חייבים להיות נוכחים

תמונה קלינית של אוטם שריר הלב

הסימנים הקליניים הקלאסיים של AMI תוארו על ידי J.B. הריק בשנת 1912: כאבי דחיסה באזור החזה עם לוקליזציה מאחורי עצם החזה, לעיתים קרובות בשילוב עם התפשטות לצוואר, לזרוע או לגב (אזור בין-שכם) שנמשך יותר מ-30 דקות, שההקלה בהם הצריכה שימוש באופיאטים. הכאב היה משולב לעיתים קרובות עם קשיי נשימה, בחילות, הקאות, סחרחורת ותחושות של מוות מתקרב. עם זאת, סימנים קליניים אלו במקרים מסוימים עשויים להיעדר או להשתנות, וחרדה עלולה להקדים את הופעת כאבי חזה (תסמינים פרודורמליים).

התמונה הקלינית של MI מגוונת ובהתבסס על נוכחותם של סימפטומים ואופי התלונות, נבדלות גרסאות קליניות של הופעת המחלה.

• אפשרות אנגינלית- כאב לחיצה אופייני מאחורי עצם החזה, הנמשך יותר מ-30 דקות ואינו מוקל על ידי נטילת טבליות או צורות אירוסול של חנקות אורגניות. הכאב מקרין לעתים קרובות לחצי השמאלי של בית החזה, הלסת התחתונה, זרוע שמאל או גב, מלווה בתחושת חרדה, פחד ממוות, חולשה והזעה מרובה. תסביך סימפטומים זה מתרחש ב-75-90% מהמקרים.
• גרסה אסתמטית- פגיעה איסכמית בלב מתבטאת בקוצר נשימה, קשיי נשימה ודפיקות לב. מרכיב הכאב נעדר או מתבטא בצורה קלה. עם זאת, בתשאול מדוקדק של המטופל, ניתן לגלות שכאב קדם להתפתחות קוצר נשימה. השכיחות של גרסה קלינית זו של MI נרשמת ב-10% בקרב חולים בקבוצת הגיל המבוגרת יותר ועם MI חוזר.
• וריאנט גסטרלגי (בטני).- כאב ממוקם באזורי המחצית העליונה של הבטן, תהליך ה-xiphoid, מקרין לעתים קרובות לחלל הבין-שכיתי, וככלל, משולב עם הפרעות דיספפטיות (שיהוקים, גיהוקים, בחילה, הקאות), תסמינים של דינמי חסימת מעיים (נפיחות, צלילים פריסטלטיים מוחלשים). הווריאציה הגסטרלגית מתרחשת לרוב עם MI נמוך יותר ואינה עולה על 5% מכל המקרים של קטסטרופה לבבית.
• וריאנט אריתמי- התלונה המובילה היא תחושת "דהייה", הפרעות בעבודת הלב, דפיקות לב, המלווים בהתפתחות חולשה חמורה, סינקופה או תסמינים נוירוטיים אחרים עקב הידרדרות במחזור הדם המוחי על רקע לחץ דם מופחת. . כאב נעדר או אינו מושך את תשומת ליבו של המטופל. התדירות של וריאנט אריתמי נע בין 1-5% מהמקרים.
• וריאנט כלי דם במוח- סחרחורת, חוסר התמצאות, עילפון, בחילות והקאות ממקור מרכזי הנגרמות מירידה בזלוף מוחי. הגורם להידרדרות של מחזור הדם המוחי הוא הפרה של תפקוד השאיבה של הלב עם ירידה ב-MO בדם עקב טכי-קצב (tachyarrhythmia paroxysms) או מנת יתר של חנקות. השכיחות של הווריאציה המוחית של MI עולה עם גיל החולים ונעה בין 5 ל-10% מסך המחלה.
• וריאנט סימפטומטי נמוך- זיהוי של MI במהלך מחקר א.ק.ג., עם זאת, בניתוח רטרוספקטיבי של ההיסטוריה הרפואית, ב-70-90% מהמקרים, החולים מצביעים על חולשה קודמת ללא מוטיבציה, החמרה במצב הרוח, הופעת אי נוחות בחזה או עלייה בהתקפי אנגינה מלווה בקוצר נשימה ואי ספיקת לב. גרסה קלינית זו של MI נמצא לרוב בקבוצות גיל מבוגרות עם סוכרת מסוג 2 במקביל - מ-0.5 עד 20%.

שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים ב-MI

אלקטרוקרדיוגרפיה רגילה (12 לידים) היא אחת השיטות העיקריות לבירור האבחנה של MI, מיקומו ומידת הפגיעה בשריר הלב, נוכחות סיבוכים – אופי ההפרעה בקצב פעילות הלב וההולכה.

סימנים אופייניים של MI בעת הקלטת א.ק.ג הם נוכחות של גל Q פתולוגי (רוחב - 0.04 שניות, עומק עולה על 25% מהמשרעת של גל R), ירידה במתח של גל R - אזור של נמק; תזוזה של מקטע ST מעל או מתחת לאיזולין ב-2 ס"מ (הגבהה של מקטע ST - שכבת תת אפיקרד, ירידה של מקטע ST - שכבה תת-אנדוקרדיאלית) - אזור של נזק איסכמי; הופעת גלי T מחודדים, חיוביים או שליליים "כליליים" - איסכמיה (איור 1).

אורז. 1.

כיום, בפרקטיקה הקלינית, בהתאם לנוכחות או היעדרו של גל Q פתולוגי על ה-ECG, אוטם שריר הלב "יוצר Q" (מוקד גדול או טרנס-מוראלי) ו-"Q-non-forming" (תת-אנדוקרדיאלי, תת-אפיקדיאלי, תוך-מורלי) נִכבָּד. שינויים כאלה ב- ECG תואמים לנוכחות של רובד טרשתי לא יציב ולהתפתחות של פקקת על פני הרובד הפגוע עם חסימה חלקית או מלאה של העורק הכלילי. (איור 2).

אורז. 2.דינמיקה של רובד לא יציב עם היווצרות קריש דם ושינויים אופייניים באק"ג.

עבור MI בצורת Q, שינויים אופייניים נרשמים ב-ECG:

• הופעת גלי Q פתולוגיים או קומפלקס QS (נמק של שריר הלב);
• משרעת מופחתת של גל R;
• עלייה (הגבהה) או ירידה (דיכאון) של מקטעי ST המקבילים לאזור (שכבות תת-אפיקרדיאליות או תת-אנדוקרדיאליות, בהתאמה) של נזק איסכמי;
• עלולה להתרחש חסימה של ענף הצרור השמאלי.

MI "לא יוצר Q" מאופיין בשינויים הבאים ב-ECG:

• עקירה של מקטעי ST מהאיזולין: גובה - שכבה תת-אפיקדיאלית, דיכאון - שכבה תת-אנדוקרדיאלית;
• משרעת מופחתת של גל R;
• דו-פאסיות או היפוך של גל T;
• היעדר גל Q.

כמובן שלאפשרות ההשוואה לאק"ג שקדם לתקופה שלפני האוטם ולניטור יומיומי ישנה חשיבות רבה באבחון א.ק.ג. של MI.

מנקודת מבט מעשית, הסימנים המוקדמים ביותר להתפתחות MI הם עקירה של קטע ST מהאיזולין ב-2 ס"מ או יותר, שלרוב מקדימה את הופעת גל Q וניתן לתעד אותו 15-20 דקות מתחילתו. מכאב.

MI מאופיין בדינמיקה של שינויים ב-ECG בהתאם לתזמון התפתחותו ושלבי תהליכי התיקון באזור הנמק.

תזוזות של מקטעי ST מתועדות באק"ג בשעות הראשונות של המחלה, ויכולות להימשך עד 3-5 ימים, עם חזרה לאחר מכן לקו הבסיס והיווצרות גל T שלילי או דו-פאזי עמוק. עם נרחב MI, העקירה של מקטע ST יכולה להימשך מספר שבועות.

גובה לטווח ארוך של מקטע ST עם גל QS (" א.ק.ג. קפוא") עשויה לשקף פריקרדיטיס אפיסטנוקרדיאלית של MI transmural, ועם נוכחות בו-זמנית של R aVR (תסמין של גולדברגר) היא סימן למפרצת לב מתפתחת.

לאחר 3-4 שעות מתחילת התקף איסכמי, נרשם גל Q (נמק שריר הלב) על ה-ECG ב-Leads עם קטע ST שנעקר. במקביל, נרשמת ירידה הדדית (בלתי תקינה) בקטע ST ב-Leads המנוגדים, מה שמעיד על חומרת התהליך הפתולוגי.

גל Q הוא סימן מתמשך לנמק שרירי הלב או צלקת לאחר אוטםעם זאת, במקרים מסוימים היא עשויה להצטמצם או להיעלם (לאחר מספר שנים) - במקרים מסוימים היפרטרופיה מפצהסיבי שריר הלב המקיפים את מוקד הנמק או הצלקת.

MI מאופיין בהיווצרות של גל T עמוק, שלילי, סימטרי ("כלילי") ביום ה-3-5 של המחלה ב-ECG מובילים המקבילים לאתר של נזק איסכמי לשריר הלב, עם חזרה מקבילה למקטע ST. איזולין. גל ה-T השלילי שנוצר יכול להימשך מספר חודשים, אך לאחר מכן הוא הופך חיובי ברוב החולים, מה שמעיד על כך שזהו סימן אבחנתי לאיסכמיה ולא לנזק.

לאבחון מקומי של MI, רישום א.ק.ג ב-12 לידים סטנדרטיים הוא אינפורמטיבי: I, II, III, aVR, aVL, aVF ו-V 1 -6. כמעט תמיד, אזורים סמוכים של החדר השמאלי מעורבים בו-זמנית בתהליך הנמק במהלך איסכמיה שריר הלב, לכן שינויים ב-ECG האופייניים ל-MI נצפים במספר מובילים התואמים לאזורים שונים בלב.

MI קדמי- שינויים ב I, aVL, V 1-3מובילי א.ק.ג.

MI נחות (דיאפרגמטי).- שינויים ב III, aVFמובילי א.ק.ג.

MI Apical-lateral- שינויים ב II, aVL, V 4-6מובילי א.ק.ג.

MI אנטרוספטלי- שינויים ב I, aVL, V 1-4מובילי א.ק.ג.

MI Inferolateral- שינויים ב II, III, aVL, aVF, V 5.6מובילי א.ק.ג.

אנטרוספטלי-אפיקלי- שינויים ב I, aVL, V 1-4מובילי א.ק.ג.

MI אחורי- מראה של שן ר, ר V V 1-2, עקירה של אזור המעבר מ V 3.4 V V 2.3, הדדי דיכאון מקטע ST V V 1-3 מוביל

קשיי אבחון מסוימים מתעוררים ב-12 מובילי א.ק.ג סטנדרטיים ב-MI posterobasal. לוקליזציה זו מתאפיינת בהופעת שינויים הדדיים בלבד: הופעת גלי r, R ב-Leads V 1,2, שקע של קטע ST ב-Leads I, V 1-3 וירידה באמפליטודה של גל R ב- מוביל V 5,6. (איור 3). מידע נוסףניתן להשיג את הלוקליזציה של MI אחורי על ידי רישום לידים V7-9 (מהגב), בהם ניתן לזהות גלי Q פתולוגיים ודינמיקה אופיינית של מקטע ST וגל T. יש לזכור שבאנשים בריאים יש די עמוק ניתן להקליט גל Q (עד 1/3 משרעת גל R). גל 0 פתולוגי ב-Leads V 7-9 נחשב כבעל משך של>0.03 שניות.

אורז. 3.

רישום של מובילים נוספים ב-V 4-6 שתי צלעות מעל (2-3 מרווחים בין-צלעיים משמאל לעצם החזה) נחוץ אם יש חשד ללוקליזציה אנט-צדדית גבוהה של MI, כאשר שינויים ב-ECG סטנדרטי מתגלים רק בעופרת aVL.

על פי אופי השינויים במולי הא.ק.ג, ניתן לשפוט בעקיפין את מיקום הנגע בעורקים הכליליים. (שולחן 1).

טבלה 1. אזור MI בהתאם למיקום של חסימת העורק הכלילי

לוקליזציה של MI	חסימת עורקים כליליים	שינויים בא.ק.ג
פרוקסימלי קדמי	LCA - מעל ענף המחיצה
חציון קדמי	LCA - בין ענפי המחיצה והאלכסון
דיסטלי קדמי	LKA - מתחת לענף האלכסוני הגדול
פרוקסימלי תחתון	LCA circumflex או RCA פרוקסימלי	STV5.6, II, III, aVF
תחתון דיסטלי	מחשב תחתון
בזאלי אחורי	LCA circumflex אחורי וחלקים תחתונים של ה-RCA	ירידה הדדית ב-STV1-3. r, R ב-V 1-2
תת-אנדוקרדיאלי מעגלי	נזק לסניפים קטנים של LMCA ו-RCA	ירידה בקטע ST בכל מובילי ה-ECG

הסוג החמור ביותר של MI מתרחש כאשר זרימת הדם בעורק הבין-חדרי הקדמי הפרוקסימלי נעצרת לפני המקור של ענף המחיצה הראשון. לוקליזציה זו של חסימה והפסקת אספקת הדם לאזור גדול בשריר הלב היא בעלת חשיבות מכרעת בהפחתת תפוקת הלב. עם לוקליזציה כזו של נזק איסכמי בשריר הלב, עליות מקטע ST נרשמות על ה-ECG בכל הלידים הפרה-קורדיאליים - V 1-6, בהובלה סטנדרטית I ו-aVL. (איור 4). לוקליזציה של חסימה בחלק הפרוקסימלי של העורק הכלילי מלווה בהפרעה באספקת הדם למערכת ההולכה של הלב עם הפרעה בהולכה של עירור: התפתחות החסימה הקדמית השמאלית אופיינית; חסימה של השמאל או רגל ימיןהצרור שלו; תיתכן הופעה של בלוק אטריו-חדרי בדרגות שונות, עד חסימה מוחלטת של החלק האמצעי של ה-His - בלוק Mobitz II (Mobitz block I - חסימה מוחלטתברמת חיבור A-V).

אורז. 4.היצרות קריטית של הקטע הפרוקסימלי (לפני יציאת ענף המחיצה) של העורק הכלילי הבין-חדרי הקדמי עם היווצרות MI anteroseptal מתפשט לקודקוד ולדופן הצדדית של החדר השמאלי.

הפסקת זרימת הדם בחלק הפרוקסימלי של העורק הבין-חדרי מתחת למקור ענף המחיצה הראשון מלווה בהתפתחות MI בחלק הקדמי-אמצעי של דופן החדר השמאלי, עם רישום עליית מקטע ST ב-V 3-5 ועופרת סטנדרטית I, ללא הפרעות בהולכה של עירור במערכת ההולכה של הלב. (איור 5). MI קדמי מלווה לרוב בסוג הימודינמי של המודינמיקה - טכיקרדיה עם לחץ דם מוגבר (עלייה רפלקסית בסימפטאיקטוניה).

אורז. 5.היצרות קריטית בעורק הכלילי הקדמי היורד הפרוקסימלי עם היווצרות של MI קדמי-מחיצה-אפיקלי

כאשר העורק הבין-חדרי הקדמי חסום מתחת למקור הענף האלכסוני, נוצר MI קדמי-תחתון עם התפשטות לקודקוד ולדופן הצדדי של החדר השמאלי, המתבטא ב-ECG על ידי עקירת מקטעים ב-Leads I, aVL ו V 4-6. ל-MI של מיקום זה יש תמונה קלינית פחות חמורה. סוג זה של MI עשוי לכלול וריאנטים שיש להם אזור קטן של נזק ולהתעורר כתוצאה מחסימה של אחד הענפים האלכסוניים של העורק הכלילי השמאלי, מה שמוביל לנזק לחלקים הצדדיים של החדר השמאלי. ב-ECG עם וריאציה זו של MI, תזוזות של מקטע ST נרשמות ב-Leads II, aVL ו-V 5.6 (איור 6).

אורז. 6.סימני ECG של MI anterolateral עם הרחבה לדופן התחתון של LV

העורק הכלילי הימני מספק את הדפנות האינפרו-אחוריות והצדדיות של החדר הימני ואת הדופן האחורית של החדר השמאלי. חסימה של ה-circumflex הימני ו/או האחורי של העורקים הכליליים השמאליים מלווה בפגיעה באזורים הנ"ל, לעיתים קרובות עם התפתחות של אוטם שריר הלב של החדר הימני. ה-ECG מתעד את המראה של גלי r, R ב-V 1-3 עם ירידה הדדית במקטעי ST באותם מובילים, עם שינוי באזור המעבר מ-V 3.4 ל-V 1.2. (איור 7). פגיעה בשריר הלב של החדר הימני יצוין על ידי נוכחות של גל Q פתולוגי ב-Leads נוספים VR 1-3 (סימטריים למובילי החזה השמאלי). MI אחורי מסובך לעתים קרובות על ידי התפתחות של דרגות שונות של חסימה אטריווצנטרית.

אורז. 7.היצרות קריטית של העורק הכלילי הימני באזור המקור של הענף של הקצה הקהה, עם היווצרות של MI posteroinferior: ב-ECG - QSh, aVF, גובה של מקטע ST III, aVF, ירידה הדדית ב קטע ST בהוביל V1, 2, עם תזוזה של אזור המעבר ב-V2.

MI אחורי-תחתון מלווה בדרך כלל בהתפתחות וגוטוניה, המתבטאת בברדיקרדיה ויתר לחץ דם (המודינמיקה מסוג היפוטוני), אשר ניתן לחסל על ידי מתן תוך ורידי של 0.5 מ"ל של אטרופין.

כך, רישום א.ק.ג (במיוחד בדינמיקה) מאפשר לאבחן MI, לוקליזציה שלו ולקבוע את אופי ורמת הפרעות ההולכה וקצב הלב המסבכים את מהלך הפתולוגיה.

יש לזכור כי השינויים המתוארים לעיל ב-EKG יכולים להתרחש גם בפתולוגיות אחרות: פריקרדיטיס חריפה, שריר הלב, קור pulmonale חריף (תסחיף ריאתי מסיבי), תסמונת ריפולריזציה מוקדמת, היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי, שבץ מוחי איסכמי או דימומי, אלקטרוליט. והפרעות אנדוקריניות וכו' ד. שינויים דמויי אוטם בגל Q או פתולוגיים מתחם QRSא.ק.ג נרשם לעתים קרובות בתסמונות של עירור מוקדם של החדרים (WPW, CLC), עם מפרצת מנתחת של אבי העורקים העולה, דלקת ריאות כרונית ואסטמה של הסימפונות, שיכרון חמור ממקורות שונים.

אבחון אנזים של MI

על פי המלצות ארגון הבריאות העולמי, בעת אבחון AMI, יחד עם סימנים קליניים ושינויי אק"ג, יש חשיבות רבה למחקרים של סמנים ספציפיים ללב. כיום ידוע על מספר מספיק של סמנים למוות קרדיומיוציטים, בדרגות שונות של ספציפיות לשריר הלב, המאפשרים להעריך את הנפח, עיתוי התפתחות הנמק ואופי מהלך המחלה.

הערך האבחוני של אבחון מעבדתי של MI עולה באופן משמעותי עם צורות ללא כאב ועם MI חוזר, פרפור פרוזדורים ונוכחות של קוצב לב מלאכותי מושתל (קוצב לב), כלומר. במצבים בהם אבחון א.ק.ג של MI קשה.

כיום, בפרקטיקה הקלינית, נעשה לרוב שימוש בקביעת הריכוזים של הסמנים הספציפיים הבאים של נזק לקרדיומיוציטים: מיוגלובין (Mg), קרדיוטרופינינים (TnI, TnT), קריאטין פוספוקינאז (CPK), אספרטאט אמינוטרנספראז (AST), דהידרוגנאז לקטט. (LDH), גליקוגן פוספורילאז (GP). ). (איור 8).

אורז. 8.דינמיקה של אנזימים ספציפיים ללב באוטם שריר הלב לא מסובך.

ספציפיים לפגיעה בקרדיומיוציטים בלבד (אך לא מיוציטים בשרירי השלד) הם מיוגלובין, איזואנזימים - שבריר CPK-MB, קרדיוטרופונין - TnI, גליקוגן פוספורילאז - GF-BB.

מאז שנות ה-90 של המאה ה-20, הופיעו יכולות טכניות כדי לקבוע ו שימוש קליניבאבחון של MI של שני חלבונים מבניים תוך תאיים של קרדיומיוציטים, המעידים על מוות שריר הלב, - מיוגלובין איטרופונין.

מיוגלובין הוא המוקדם והרגיש ביותר לנזק לקרדיומיוציטים. Mg הוא חלבון מבני של המיוציט, במקרה של פגיעה בשריר הלב, הוא נקבע בסרום הדם בשיטת הרדיואימונית. לבדיקת המיוגלובין יש רגישות וסגוליות גבוהות, העולה על הפרמטרים של איזואינזימים ציטוסוליים ספציפיים לשריר הלב. עלייה בריכוז ה-Mg בסרום הדם מתחילה 1-3 שעות מתחילת הכאב, מגיעה למקסימום ב-6-7 שעות מהמחלה ועם מהלך לא מסובך של MI, חוזרת לקדמותה בסוף המחלה. היום הראשון של התהליך הפתולוגי.

החלבון המבני השני של קרדיומיוציטים הוא טרופונין, המעורב בוויסות תפקוד המיוציטים - התכווצות-הרפיה, הוא חלק מתסביך הטרופומיוזין-טרופונין, ומורכב משלושה פוליפפטידים (TnC, TnI ו-TnT). ל-TnT 3 איזופורמים: 2 שרירי-שלד - TnT 2.3 ו-1 שריר הלב - TnT 1. TnI הלב ממוקם רק בשריר הלב ומשתחרר במהלך נמק של קרדיומיוציטים. טרופונין לבבי TnT משמש גם כסמן לנמק שריר הלב, אך תכולתו עשויה לעלות גם עם עלייה במסת שריר השלד. הריכוזים של TnT ו-TnI מתחילים לעלות על הרמות הנורמליות 5-12 שעות מתחילת האיסכמיה, מגיעים לשיא בסוף היום הראשון (לאחר 24 שעות) - TnI ועד סוף היום השני (48 שעות) - TnT של פיתוח MI. נורמליזציה של סמנים ספציפיים ללב מסתיימת לאחר 5-10 ימים.

אבחון אנזימטי של אוטם שריר הלב הוא לא רק שיטה המשלימה סימנים קליניים, אלא גם קריטריון עצמאי בעת החלטה על טיפול תרומבוליטי, רה-וסקולריזציה פולשנית של שריר הלב בשעות הראשונות של התפתחות חסימה על ידי תרטרומבוזה של העורק הכלילי בצורות שליליות של א.ק.ג. מִי.

בפרקטיקה הקלינית, בעת אבחון MI, נעשה שימוש נרחב בקביעת הריכוז בסרום הדם של האנזים הציטוזולי הספציפי לאיבר קריאטין פוספוקינאז - CK. בבני אדם, CPK מורכב משתי יחידות משנה (M ו-B), היוצרות 3 צורות של איזואנזימים: MM - סוג שריר, BB - סוג מוח, MB - סוג לב ( סך הכל KFK = S KFK-MV + KFK-MM + KFK-VV). הפעילות של שבריר CPK MB במהלך אוטם שריר הלב מתחילה לעלות לאחר 6 שעות, מגיעה למקסימום 24 שעות לאחר הופעת המחלה וחוזרת לקדמותה עד סוף היום השני להתפתחות אוטם שריר הלב. עלייה משמעותית מבחינה אבחנתית בפעילות ה-CPK בשבריר ה-MB גבוהה פי אחד וחצי עד שניים מהנורמה המקובלת במעבדה זו. באופן מסורתי, מומלץ לקבוע את פעילות ה-CPK כל 6-8 שעות על מנת לקבוע את נפח הנזק לשריר הלב (אזור עקומת פעילות איזואנזים המשומנת) ואת אופי המחלה (מסובכת, לא מסובכת).

אמינוטרנספראזות (אספרטאט אמינו ואמינין אמינוטרנספראזות) הן אנזימים תוך תאיים (ציטופלסמיים ומיטוכונדריים), שהקביעת פעילותם משמשת באופן מסורתי בפרקטיקה הקלינית לאבחון MI. פעילותם החלה לעלות עד סוף היום הראשון של המחלה, הגיעה למקסימום עד סוף היום השני והתנורמלה עד סוף היום השלישי מתחילת ה-MI. ספציפית לפגיעה בשריר הלב היא עלייה ביחס של AST ל-ALT פי 2.5 (מדד De Rites). עם הקדמה הפעילה והשימוש הנרחב בקביעת הפעילות של CPK ו-Tn - איזואנזימים ספציפיים לאיברים בפרקטיקה הקלינית לאבחון אוטם שריר הלב, המניע העיקרי לקביעת AST/ALT נותר העלות הנמוכה והזמינות של מחקרים אלו.

אנזים שריר לב ספציפי לאיבר המשמש לאבחון של AMI ותסמונות כלילית הוא lactate dehydrogenase (LDH), המורכב מ-5 איזואנזימים המכילים 2 סוגים של שרשראות פוליפפטידים (M ו-H). האיזואנזים, שנמצא בעיקר בשריר הלב, מכיל 4 שרשראות H זהות ומסומן LDH1, והאיזואנזים המכיל 4 שרשראות M זהות נקרא LDH5. הפעילות של איזואנזימי LDH הספציפיים לשריר הלב מתחילה לעלות מסוף היום הראשון של המחלה, מגיעה למקסימום ביום השלישי ומתנרמלת עד היום ה-5-6 להתפתחות MI. פעילות LDH צריכה להיקבע מדי יום במשך שלושה ימים.

הערך האבחוני של הסמנים המתוארים לעיל של נזק לקרדיומיוציטים תלוי בתזמון ובתדירות של קביעתם בדינמיקה של התפתחות AMI. Paognomon for MI היא עלייה בפעילות האנזים בלא פחות מפי 1.5-2 מהרמה הרגילה, ואחריה ירידה לערכים תקינים.

לכן, השימוש היחיד בסמנים שריר הלב בחולים עם חשד ל-AMI אינו מקובל ומבטל כמעט לחלוטין ערך אבחונישל טכניקות אלו.

מחקרים קליניים ומעבדתיים

חולים רבים העוברים MI חווים עלייה בטמפרטורה - חום בדרגה נמוכה, המשולבת עם לויקוציטוזיס נויטרופילי עד 12-14 109/ליטר ללא שינוי מוט אופיינית לדלקת ריאות. לוקוציטוזיס נויטרופילי ב-MI מלווה באאוזינופיליה בינונית. ככל שהלוקוציטוזיס פוחת (3-4 ימים מתחילת המחלה), מתגלה ESR מואץ בדם ההיקפי (תסמין ה"מספריים"), שנשאר מוגבר במשך 1-2 שבועות.

MI מאופיין בעלייה ברמות הפיברינוגן ובתגובה חיובית של חלבון C-reactive.

כאשר לומדים את קרישת הדם בתקופה החריפה של MI, נרשמת נטייה לקרישיות יתר עם הופעת תוצרי פיברינוגן (FDP) ועלייה בריכוז ה-D-dimer (אחד מחלקי שרשרת הפיברין בדם). קריש), המעיד על הפעלה ספונטנית של המערכת הפיברינוליטית בתגובה להיווצרות פקקת.

מחקרים אקוקרדיוגרפיים באוטם שריר הלב חריף

מאז 1954, כאשר הדיווחים הראשונים על שימוש בטכנולוגיית אולטרסאונד באבחון נגעי מסתמים ומומי לב מולדים נעשו על ידי אדלר והרץ, אקו לב עברה שינויים משמעותיים מ-Time Sweep (M-mode) לדו ותלת מימד. הדמיית אולטרסאונד. מבנים אנטומייםותאי לב בזמן אמת.

סריקת אולטרסאונד מגזרית דו מימדית מאפשרת להעריך באופן דינמי את גודל החדרים, את עובי ותנועת דפנות הלב, כמו גם הפרעות בתפקודי הסגירה של מנגנון המסתם ומבנים אנטומיים תוך-לביים. נוכחותם של אזורים של היפוקינזיה, אקינזיה ודיסקינזיה נותנת מושג על הלוקליזציה והגודל של אוטם שריר הלב, וניטור דינמי של התכווצות אזורים אלה מספק מידע רב ערך על התפתחות התהליך הפתולוגי. הערכת המודינמיקה התוך לבבית (חלק פליטת הלב) נותנת מושג על גודל הנגע ופגיעה בתפקוד השאיבה של הלב.

אחת השיטות המבטיחות לאבחון כדאיות שריר הלב היא אקו לב ניגודיות שריר הלב. בְּ מתן תוך ורידיחומר ניגוד (פוספוליפידים או אלבומין בגדלים של 2.5 עד 5 מיקרון) מגביר את ניגודיות האקו של הדם בחללי הלב ובמיטת המיקרו-וסקולרית של שריר הלב ביחס לנפח זרימת הדם. מכשירי אולטרסאונד מודרניים המצוידים בטכנולוגיות חדשות מאפשרים להרוס במהירות את המיקרו-מבנים של חומר הניגוד בחללי הלב, ובהתבסס על קצב ההצטברות מחדש והשטיפה שלאחר מכן, לחשב את הערך המוחלט של זלוף שריר הלב (במ"ל). \g\min), המאפשר לא רק לזהות אזורים של שריר הלב מצולק ובר קיימא. שיטה זו מאפשרת להעריך את מידת "ההמם" של שריר הלב ולזהות אזורים של שריר לב ישן.

אקוקרדיוגרפיה פרמקולוגית (אקו-לב) עם דובוטמין (5-10 מק"ג/ק"ג/דקה) מאפשרת לנו לזהות את שריר הלב ה"שינה" ואת מידת ה"מהמם" שלו.

לפיכך, בעזרת אקו לב ניתן לאבחן באופן לא פולשני את אזור הנזק ואת מידת הפגיעה בתפקוד השאיבה של הלב, על בסיסם להעריך את יעילות הטיפול ולחזות את התפתחות המחלה.

עם זאת, לשיטה זו יש יכולות מוגבלות במקרים תכונות אנטומיותחזה (מרווח בין צלע צר, הפרעות ביחסים האנטומיים של איברי המדיאסטינלי) ושינויים אמפיזמוטיים ברקמת הריאה, מונעים את התפשטות אלומת הסריקה באולטרסאונד.

אבחנה מבדלת

במקרים מסוימים, אוטם שריר הלב החריף חייב להיות מובחן ממחלות אחרות, שכן כאבים עזים בחזה יכולים להיגרם על ידי תהליכים פתולוגייםבאיברי בית החזה, הבטן ומערכות אחרות של גוף האדם.

1. מחלות של מערכת הלב וכלי הדם:

• קרדיומיופתיה היפרטרופית;
• פריקרדיטיס חריפה;
• דלקת שריר הלב חריפה;
• תסחיף ריאתי;
• מנתחת מפרצת אבי העורקים.

2. מחלות ריאות וצדר:

• דלקת ריאות חריפה;
• פנאומוטורקס ספונטני.

3. מחלות של הוושט ודרכי העיכול:

• ושט;
• דיברטיקולוזיס של הוושט:
• בקע היאטלי;
• כיב קיבה;
• cholecysto-pancreatitis חריפה.

4. מחלות של מערכת השרירים והשלד:

• אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה הצווארי;
• מקלעת ברכיאלית;
• שָׁרֶרֶת;
• נוירלגיה בין צלעית (הרפס זוסטר).

לפיכך, הקריטריונים העיקריים לאבחנה מבדלת של אוטם שריר הלב הם:

א - נוכחות של התקף כאב אנגינאלי טיפוסי או נוכחות של אי נוחות בחזה;

B - שינויים אופייניים ב- ECG;

B - עלייה בסמנים ספציפיים ללב של נמק שרירי הלב. ניטור דינמי של הקובעים לעיל נחוץ כדי להעריך את יעילות הטיפול והמניעה. סיבוכים אפשריים, להסדיר טקטיקות תקופת השיקוםותחזית חיים לחולים שעברו MI.

אוטם שריר הלב. א.מ. שילוב