1. כשל במחזור הדם, הגדרת המושג, אטיולוגיה, צורות של כשל במחזור הדם. פרמטרים וביטויים המודינאמיים בסיסיים. מנגנוני פיצוי-סתגלניים. אי ספיקה במחזור הדם הוא מצב בו מערכת הדם אינה מספקת את צורכי הרקמות והאיברים לאספקת דם לרמה נאותה של תפקודם ותהליכים פלסטיים בהם. הגורמים העיקריים לאי ספיקה במחזור הדם: הפרעות בפעילות הלב, הפרעות בגוון דפנות כלי הדם ושינויים ב-BCC ו/או תכונות ריאולוגיות של הדם. סוגי אי ספיקה במחזור הדם מסווגים לפי הקריטריונים לפיצוי הפרעות, חומרת ההתפתחות ומהלך, וחומרת התסמינים. על פי פיצוי, הפרעות במערכת הדם מחולקות לפיצוי (סימנים להפרעות במחזור הדם מתגלים במהלך פעילות גופנית) וללא פיצוי (סימנים להפרעות במחזור הדם מתגלים במנוחה). אקוטי (מתפתח מעל מספר שעות וימים) וכשל כרוני (מתפתח במשך מספר חודשים או שנים) במחזור הדם. כשל חריף במחזור הדם. רוב סיבות שכיחות: אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב חריפה, הפרעות קצב מסוימות (טכיקרדיה התקפית, ברדיקרדיה חמורה, פרפור פרוזדוריםוכו'), הלם, איבוד דם חריף. כשל כרוני במחזור הדם. גורמים: פריקרדיטיס, דלקת שריר הלב ארוכת טווח, ניוון שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס, מומי לב, מצבי יתר ויתר לחץ דם, אנמיה, היפרוולמיה בראשית שונים. על פי חומרת הסימנים לאי ספיקה במחזור הדם, הבחינו בשלושה שלבים של אי ספיקה במחזור הדם. שלב I כשל במחזור הדם - ראשוני - אי ספיקת מחזור מהדרגה הראשונה. סימנים: ירידה בקצב התכווצות שריר הלב וירידה בשבר הפליטה, קוצר נשימה, דפיקות לב, עייפות. סימנים אלו מופיעים מתי פעילות גופניתונעדר במנוחה. כשל מחזורי שלב II - כשל מחזורי בדרגה שנייה (אי ספיקת מחזור חמורה בינונית או משמעותית). צוין עבור שלב ראשוניסימנים של אי ספיקה במחזור הדם נמצאים לא רק במהלך מאמץ גופני, אלא גם במנוחה שלב IIIכשל במחזור הדם - סופי - כשל במחזור הדם מהדרגה השלישית. זה מאופיין בהפרעות משמעותיות של פעילות הלב והמודינמיקה במנוחה, כמו גם התפתחות של דיסטרופיים משמעותיים שינויים מבנייםבאיברים ורקמות.

2. אִי סְפִיקַת הַלֵב. אי ספיקת לב עקב עומס יתר. אטיולוגיה, פתוגנזה, ביטויים.אי ספיקת לב היא מצב המאופיין בחוסר יכולת של שריר הלב לספק אספקה ​​נאותה של איברים ורקמות עם דם. סוגי אי ספיקת לב 1. שריר הלב, הנגרם כתוצאה מנזק לשריר הלב על ידי גורמים רעילים, זיהומיים, חיסוניים או איסכמיים.2. עומס יתר, הנובע מעומס יתר או עלייה בנפח הדם.3. מעורב. אי ספיקת לב עקב עומס יתר מתרחשת עם היצרות של שסתומי הלב וכלי הדם, עם יתר לחץ דם של מחזור הדם הגדול והקטן, אמפיזמה ריאתית. מנגנון הפיצוי הוא הומיומטרי, אנרגטית יקר יותר מהטרומטרי.היפרטרופיה של שריר הלב היא תהליך של הגדלת המסה של קרדיומיוציטים בודדים מבלי להגדיל את מספרם בתנאים של עומס מוגבר. מאיירסון I. "חירום", או תקופת התפתחות היפרטרופיה.II. שלב ההיפרטרופיה השלמה ותפקוד יתר יציב יחסית של הלב, כאשר תפקודי שריר הלב מתנרמלים. III. השלב של קרדיווסקלרוזיס מתקדם ודלדול שריר הלב. הפתולוגיה של קרום הלב (פריקרדיום) מיוצגת לרוב על ידי פריקרדיטיס: חריפה או כרונית, יבשה או אקסודטיבית. אטיולוגיה: זיהומים ויראליים (קוקסאקי A ו-B, שפעת וכו'), סטפילוקוקוס , פנאומו, סטרפטו ומנינגוקוק, שחפת, שיגרון, קולגנוזיס, נגעים אלרגיים - סרום (עור, אלרגיה לתרופות, נגעים מטבוליים (עם אי ספיקת כליות כרונית, גאוט, מיקסדמה, תירוטוקסיקוזיס), פגיעה בקרינה, אוטם שריר הלב, ניתוח לב. פתוגנזה: 1) דרך ההדבקה ההמטוגנית אופיינית לזיהומים ויראליים ומצבי ספיגה, 2) לימפוגנית - בשחפת, מחלות הצדר, ריאה, מדיאסטינום. תסמונת טמפונדה לבבית - הצטברות מספר גדול jssudate בחלל הפריקרד. חומרת הטמפונדה מושפעת מקצב הצטברות הנוזל בקרום הלב. הצטברות מהירה של 300-500 מ"ל של exudate מובילה לטמפונדה לבבית חריפה.

3. צורת חילופי שריר הלב של אי ספיקת לב (פגיעה בשריר הלב). גורמים, פתוגנזה. מחלה איסכמיתלבבות. אי ספיקה כלילית (l / f, mpf). שריר הלב שריר הלב (החלפה, אי ספיקה מנזק) - צורות - מתפתח עם פגיעה בשריר הלב (שיכרון, זיהום - דיפתריה שריר הלב, טרשת עורקים, בריברי, אי ספיקה כלילית). IHD (אי ספיקה כלילית), מחלה ניווניתלב) - מצב בו קיימת אי התאמה בין הצורך בשריר הלב לבין אספקת אנרגיה ומצעים פלסטיים (בעיקר חמצן) גורמים להיפוקסיה של שריר הלב: 1. אי ספיקה כלילית 2. הפרעות מטבוליות- נמק לא כלילי: הפרעות מטבוליות: אלקטרוליטים, הורמונים, נזק חיסוני, זיהום. סיווג IHD: 1. אנגינה פקטוריס: יציבה (במנוחה) לא יציבה: הופעה חדשה מתקדמת (מתח) 2. אוטם שריר הלב. סיווג קליני של מחלת עורקים כליליים: 1. מוות כלילי פתאומי (דום לב ראשוני) .2. אנגינה פקטוריס: א) מאמץ: - הופיע לראשונה - יציב - מתקדם; ב) אנגינה פקטוריס ספונטנית (מיוחד)3. אוטם שריר הלב: מוקד גדול קטן מוקד 4. קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם.5. הפרעות בקצב הלב.6. אי ספיקת לב. במורד הזרם: מ קורס אקוטיעם צורה סמויה כרונית (אסימפטומטית) אטיולוגיה:1. גורמים למחלת עורקים כליליים: 1. כלילית: טרשת עורקים של כלי הדם הכליליים מחלה היפרטונית periarteritis nodosa, vaculitis דלקתי ואלרגי, rheumatic obliterating endarteriosis2. לא כלילי: עווית כתוצאה מפעולת אלכוהול, ניקוטין, מתח פסיכו-רגשי, פעילות גופנית אי ספיקה כלילית ומחלת לב כלילית לפי מנגנון ההתפתחות: 1. מוחלט - ירידה בזרימה ללב דרך כלי הדם הכליליים.2. יחסית - כאשר כמות דם תקינה או אפילו מוגברת עוברת דרך כלי הדם, אך זו אינה עונה על צורכי שריר הלב בתנאים של עומס מוגבר שלו. פתוגנזה של IHD: 1. מנגנון כלילי (וסקולרי) - שינויים אורגניים בכלי הלב.2. מנגנון שריר הלב - הפרעות נוירואנדוקריניות, ויסות ומטבוליזם בלב. הפרה ראשית ברמת MCR.3. מנגנון מעורב הפסקת זרימת הדם ירידה ב-75% או יותר

4. אטיולוגיה ופתוגנזה של אוטם שריר הלב. הבדלים בין אוטם שריר הלב לבין אנגינה פקטוריס אבחון מעבדה. תופעת רפרפוזיה. אוטם שריר הלב.- אתר של נמק שריר הלב מתרחש כתוצאה מהפסקת זרימת הדם או אספקתו בכמויות שאינן מספיקות לצרכי שריר הלב. באח של התקף לב: - מיטוכונדריה מתנפחות וקורסות - הגרעינים מתנפחים, פיקנוזה של הגרעינים.רקמה באתר האוטם.1. תסמונת איסכמית 2. תסמונת כאב 3. תסמונת רפרפוזיה פוסט-איסכמית - שיקום זרימת הדם הכלילי באזור איסכמי בעבר. זה מתפתח כתוצאה מ: 1. זרימת דם דרך ביטחונות 2. זרימת דם רטרוגרדית דרך ורידים3. הרחבה של עורקים כליליים עוויתיים בעבר4. טרומבוליזה או פירוק של יסודות שנוצרו.1. שיקום שריר הלב (נמק אורגני) .2. נזק נוסף לשריר הלב - ההטרוגניות של שריר הלב עולה: אספקת דם שונה, מתח חמצן שונה, ריכוז שונה של יונים סיבוך של אוטם שריר הלב: 1. הלם קרדיוגני- עקב חולשת התכווצות של הפליטה השמאלית וירידה באספקת הדם לחיוני איברים חשובים(מוח).2. פרפור חדרים (פגיעה ב-33% מתאי Purkinje וסיבי גיד שווא: ואקווליזציה של סרקופלזמית רשתית, הרס גליקוגן, הרס של דיסקים בין-קלוריים, התכווצות יתר של תאים, ירידה בחדירות sarcolemmal מנגנון שריר הלב: גורמים ללחץ עצבי: חוסר התאמה של קצב הלב של מיירסון. פיתח את הפתוגנזה של נזק בלחץ-נזק ללב על פי מודל של מתח כאב רגשי.

5. מנגנונים לבביים וחוץ-לביים של פיצוי אי ספיקת לב. היפרטרופיה של שריר הלב, פתוגנזה, שלבי התפתחות, הבדלים משריר הלב שאינו היפרטרופי. מנגנוני לב של פיצוי לבבי: באופן קונבנציונלי, 4 (ארבעה) מנגנונים לבביים של פעילות לב ב-CH.1 מובחנים. מנגנון פיצוי הטרומטרי Frank-Starling: אם מידת המתיחה של סיבי השריר חורגת מהגבולות המותרים, אזי כוח הכיווץ יורד. עם עומסי יתר מותרים, הממדים הליניאריים של הלב גדלים ב-15-20%. הרחבה כזו של החללים נקראת התרחבות טונוגני והיא מלווה בעלייה ב-SV שינויים דיסטרופיים בשריר הלב מביאים להרחבת חללים ללא עליה ב-SV. זוהי התרחבות מיוגנית (סימן של דקומפנסציה).2. מנגנון פיצוי איזומטרי: במקרה של עומס לחץ עלייה בזמן האינטראקציה של אקטין ומיוזין עלייה בלחץ ובמתח של סיב השריר בסוף הדיאסטולה המנגנון האיזומטרי יותר אינטנסיבי מההטרומטרי המנגנון ההטרומטרי יותר אנרגטית נוח מהאיזומטרי. לכן, אי ספיקה מסתמית ממשיכה בצורה חיובית יותר מהיצרות.3. טכיקרדיה: מתרחשת במצבים: = לחץ מוגבר בוריד הנבוב = לחץ מוגבר באטריום הימני ומתיחה שלו = שינוי בהשפעות עצביות. 4. חיזוק השפעות סימפטואדרנל על שריר הלב: הוא נדלק עם ירידה ב-SV ומגביר משמעותית את עוצמת התכווצויות שריר הלב. היפרטרופיה היא עלייה בנפח ובמסה של שריר הלב. מתרחש במהלך יישום מנגנוני פיצוי לבביים. היפרטרופיה לבבית עוקבת אחר סוג הצמיחה הלא מאוזנת: 1. הפרת התמיכה הרגולטורית של הלב: מספר הסימפטיים סיבי עצבגדל לאט יותר ממה שמסת שריר הלב גדלה.2. צמיחת הנימים מפגרת מאחורי צמיחת מסת השריר - הפרה של אספקת כלי הדם של שריר הלב.3. ברמה התאית: 1) נפח התא גדל יותר מאשר פני השטח: הזנת תאים, משאבות Na + -K +, דיפוזיית חמצן מעוכבת. תאים.3) מסת המיטוכונדריה מפגרת אחרי צמיחת מסת שריר הלב. - האנרגיה אספקת התא מופרעת.4. ברמה המולקולרית: פעילות ה-ATP-ase של מיוזין ויכולתם להשתמש באנרגיה של ATP מופחתת.KGS מונע אי ספיקה חריפהלב, אך צמיחה לא מאוזנת תורמת להתפתחות של אי ספיקת לב כרונית.

6. אי ספיקת לב של חדר שמאל וחדר ימין. בסיס תאי ומולקולרי של אי ספיקת לב. אי ספיקת חדר שמאל מגבירה את הלחץ באטריום השמאלי, בוורידי הריאה. א) עלייה בלחץ בחדר בדיאסטולה מפחיתה את היציאה מהאטריום; לחץ מוגבר בפרוזדורים אי ספיקת חדר ימין: סטגנציה במעגל הגדול, בכבד, בווריד השער, בכלי המעי, בטחול, בכליות, בגפיים התחתונות (בצקת), טפטוף של החללים., חומרים חוטיים הם הגורם לכאב בלב. עירור של אוֹהֵד מערכת עצביםושחרור הורמוני סטרס: קטכולאמינים וגלוקוקורטיקואידים.כתוצאה מכך: הפעלת היפוקסיה של חמצון שומנים בממברנות של מבנים תאיים ותת-תאיים שחרור של הידרולאזות של ליזוזומים התכווצויות של קרדיומיוציטים נמק של קרדיומיוציטים מתרחשים מוקדים קטנים של נמק - הם מוחלפים בחיבורים. רקמה (אם איסכמיה היא פחות מ-30 דקות). הפעלת חמצון שומנים ברקמת החיבור (אם איסכמיה היא יותר מ-30 דקות) שחרור ליזוזומים לחלל הבין-תאי - חסימה של כלי הדם הכליליים - אוטם שריר הלב. - אתר שריר הלב. נמק מתרחש כתוצאה מהפסקת זרימת הדם או צריכתו בכמויות שאינן מספקות לצרכי שריר הלב.

7. הפרעות בקצב הלב. הפרה של התרגשות, הולכה והתכווצות הלב. סוגים, גורמים, מנגנון התפתחות, מאפייני א.ק.ג. הפרות של ההתרגשות של הלב סינוס הפרעת קצב. זה מתבטא בצורה של "משך מרווחים לא שווה בין התכווצויות הלב ותלוי בהופעת דחפים בצומת הסינוס במרווחים לא סדירים. ברוב המקרים הפרעת קצב סינוס היא תופעה פיזיולוגית המופיעה בתדירות גבוהה יותר בילדים, צעירים ו מתבגרים, למשל, הפרעת קצב נשימה (התכווצויות לב מוגברות בזמן שאיפה והאטה בזמן הפסקת הנשימה). הפרעת קצב סינוס התרחשה גם בניסויים בפעולת רעלן דיפתריה על הלב. לרעלן זה יש אפקט אנטיכולינאסטראז. תורמת ירידה בפעילות הכולינסטראז. להצטברות של אצטילכולין בשריר הלב ומגבירה את השפעת עצבי הוואגוס על מערכת ההולכה, תורמת להתרחשות של סינוס ברדיקרדיה והפרעות קצב.Extrasystole - התכווצות מוקדמת של הלב או חדריו עקב הופעת דחף נוסף מ מוקד הטרוטופי או "אקטופי" של עירור.בהתאם למיקום הופעתו של דחף נוסף, נבדלים אקסטרה-סיסטולים פרוזדורים, פרוזדורים וחדריים.הדחף מקורו בדופן הפרוזדור. האלקטרוקרדיוגרמה שונה מהערך הקטן הנורמלי של גל P. Extrasystole Atrioventricular - דחף נוסף מתרחש בצומת האטrioventricular. גל העירור מתפשט דרך שריר הלב הפרוזדורי בכיוון ההפוך לזה הרגיל, והאלקטרוקרדיוגרמה מראה חוד שלילי R. extra-systoles חדרי א-דחף נוסף מתרחש במערכת ההולכה של אחד מחדרי הלב וגורם, קודם כל, לעירור החדר המסוים הזה. על האלקטרוקרדיוגרמה מופיע קומפלקס חדרי שינה בתצורה חדה. עבור אקסטרה-סיסטולה חדרית, אופיינית הפסקה מפצה - מרווח מורחב בין האקסטרה-סיסטולה לבין ההתכווצות הרגילה שאחריה. המרווח לפני האקסטרה-סיסטולה מתקצר בדרך כלל. הפרת הולכה של הלב הפרת הולכה של דחפים לאורך מערכת ההולכה של הלב נקראת חסימה. החסימה יכולה להיות חלקית או מלאה.ההפסקה של ההולכה יכולה להיות בכל מקום לאורך הנתיב מצומת הסינוס אל הענפים הסופיים של הצרור האטריוventricular (His bundle). להבחין: 1) חסימה סינואוריקולרית, שבה מופרעת הולכת הדחפים בין צומת הסינוס לאטריום; 2) חסימה atrioventricular (atrioventricular), שבה הדחף חסום בצומת האטrioventricular; 3) חסימה של הרגליים של צרור האטrioventricular, כאשר הולכת הדחפים לאורך רגל ימין או שמאל של צרור האטrioventricular נפגעת.

8. צורה וסקולרית של כשל במחזור הדם. יתר לחץ דם: אטיולוגיה, פתוגנזה. יתר לחץ דם סימפטומטי. שינויים ברמות לחץ הדם הם תוצאה של הפרה של אחד מהגורמים הבאים (לעתים קרובות יותר שילוב שלהם):1 כמות הדם הנכנסת ל- מערכת כלי הדםליחידת נפח זמן-דקות של הלב; 2) גודל ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים; 3) שינויים במתח אלסטי ובתכונות מכניות אחרות של דפנות אבי העורקים וענפיו הגדולים; U), שינויים בצמיגות הדם המשבשים את זרימת הדם בכלי הדם. ההשפעה העיקרית על הלחץ העורקי מופעלת על ידי נפח הדקות של הלב והתנגדות כלי הדם ההיקפיים, אשר בתורה תלויה במתח האלסטי של הכלים. יתר לחץ דם ויתר לחץ דם ניתן לחלק את כל המצבים בעלי לחץ דם מוגבר לשתי קבוצות: יתר לחץ דם ראשוני (חיוני), או יתר לחץ דם, ויתר לחץ דם משני, או סימפטומטי, יש להבחין בין יתר לחץ דם סיסטולי לדיאסטולי. הצורה המבודדת של יתר לחץ דם סיסטולי תלויה בעבודה המוגברת של הלב ומתרחשת כתסמין במחלת גרייבס ואי ספיקה. מסתמי אבי העורקים. יתר לחץ דם דיאסטולי מוגדר על ידי התכווצות העורקים ועלייה בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים. זה מלווה בעלייה בעבודה של החדר השמאלי של הלב ובסופו של דבר מוביל להיפרטרופיה של שריר החדר השמאלי. חיזוק עבודת הלב ועלייה בנפח הדקות של הדם גורם להופעת יתר לחץ דם סיסטולי. יתר לחץ דם סימפטומטי (משני) כולל את הצורות הבאות: יתר לחץ דם במחלות כליה, צורות אנדוקריניות של יתר לחץ דם, יתר לחץ דם בנגעים אורגניים של עצב מרכזי מערכת (גידולים ופציעות של interstitial ו-medulla oblongata, שטפי דם, זעזוע מוח וכו'). זה כולל גם צורות של יתר לחץ דם מהסוג ההמודינמי, כלומר, הנגרם על ידי נגעים של מערכת הלב וכלי הדם.

9. יתר לחץ דם וסקולרי, סיבות, מנגנון התפתחות. מנגנוני פיצוי-סתגלניים. קריסה שונה מהלם. יתר לחץ דם הוא ירידה בטונוס כלי הדם וירידה בלחץ הדם. הגבול התחתון של לחץ דם סיסטולי תקין נחשב ל-100-105 מ"מ כספית, דיאסטולי 60-65 מ"מ כספית, מדינות טרופיות וסובטרופיות, מעט נמוך יותר. קריאות הלחץ משתנות עם הגיל. יתר לחץ דם - מקובל לשקול מצב בו הלחץ העורקי הממוצע נמוך מ-75 מ"מ כספית. הפחתת לחץ העורקים יכולה להתרחש במהירות ובפתאומיות (אי ספיקת כלי דם חריפה-הלם, קריסה) או להתפתח באיטיות (מצבי יתר לחץ דם). עם תת לחץ דם פתולוגי סובלים אספקת הדם לרקמות ואספקת החמצן להן, המלווה בתפקוד לקוי. מערכות שונותואיברים. תת לחץ דם פתולוגי יכול להיות סימפטומטי, מלווה את המחלה הבסיסית (שחפת ריאתית, צורות חמורות של אנמיה, כיב קיבה, מחלת אדיסון, כאבי יותרת המוח ו-npi). תת לחץ דם חמור גורם להרעבה ממושכת.בתת לחץ דם ראשוני או נוירו-סירקולטורי, ירידה כרונית בלחץ הדם היא אחד התסמינים הראשונים והעיקריים של המחלה.תגובות כלי דם לגירויים קור, חום, כאב. הוא האמין כי עם תת לחץ דם neurocirculatory (כמו גם עם יתר לחץ דם) יש הפרה של המנגנונים המרכזיים של ויסות טונוס כלי הדם. שינויים פתולוגייםעם תת לחץ דם להתרחש באותו אזורי כלי דם, כמו עם יתר לחץ דם, בעורקים. הפרה של מנגנוני ויסות הטונוס של כלי הדם מובילה במקרה זה לירידה בטון העורקים, הרחבת הלומן שלהם, ירידה בהתנגדות היקפית וירידה בלחץ הדם. במקביל, נפח הדם במחזור יורד, ולעתים קרובות נפח הדקות של הלב גדל. עם קריסה יש ירידה בלחץ הדם והידרדרות באספקת הדם לאיברים חיוניים. שינויים אלו הפיכים. הלם מביא לתפקוד לקוי של מספר איברים. פונקציות חשובותמערכת הלב וכלי הדם, מערכות העצבים והאנדוקריניות, כמו גם הפרעות בדרכי הנשימה, מטבוליזם של רקמות, תפקוד כליות. אם הלם מאופיין בירידה בעורקים ו לחץ ורידידָם; עור קר ולח עם שיש או צבע כחלחל חיוור; טכיקרדיה; הפרעות בדרכי הנשימה; ירידה בכמות השתן; נוכחות של שלב של חרדה או ערפול התודעה, אז הקריסה מאופיינת בחולשה חמורה, חיוורון של העור והריריות, גפיים קרות, וכמובן, ירידה בלחץ הדם.

פתופיזיולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם - הבעיה החשובה ביותר תרופה מודרנית. תמותה מ מחלת לב וכלי דםכיום גבוה מ גידולים ממאירים, פציעות ומחלות זיהומיות גם יחד.

התרחשותן של מחלות אלו יכולה להיות קשורה הן להפרה של תפקוד הלב, והן (או) כלים היקפיים. עם זאת, הפרעות אלו במשך זמן רב, ולעיתים לכל החיים, עשויות שלא להתבטא קלינית. אז, בנתיחה שלאחר המוות, נמצא שלכ-4% מהאנשים יש מומים במסתמי הלב, אך רק בפחות מ-1% מהאנשים המחלה באה לידי ביטוי קליני. זאת בשל הכללת מנגנוני הסתגלות שונים שיכולים לפצות על הפרה בחלק זה או אחר של מחזור הדם במשך זמן רב. באופן ברור ביותר ניתן לפרק את תפקידם של מנגנונים אלה על דוגמה של מומי לב.

פתופיזיולוגיה של זרימת הדם במומים.

מומי לב (vitia cordis) הם פגמים מתמשכים במבנה הלב שעלולים לפגוע בתפקודו. הם יכולים להיות מולדים ונרכשים. ניתן לחלק פגמים שנרכשו באופן מותנה לאורגניים ופונקציונליים. עם פגמים אורגניים, מנגנון המסתם של הלב מושפע ישירות. לרוב זה קשור להתפתחות של תהליך ראומטי, לעתים רחוקות יותר - אנדוקרדיטיס ספטית, טרשת עורקים, זיהום עגבת, מה שמוביל לטרשת ולקמטים של השסתומים או היתוך שלהם. במקרה הראשון, זה מוביל לסגירה לא מלאה שלהם (אי ספיקה של השבט), במקרה השני, להצרת המוצא (היצרות). אפשרי גם שילוב של נגעים אלו, ובמקרה זה מדברים על פגמים משולבים.

נהוג לייחד את מה שנקרא פגמים תפקודיים של השסתומים, המתרחשים רק באזור הפתחים האטריו-חדריים ורק בצורה של אי ספיקת מסתמים עקב הפרה של התפקוד המתואם היטב של "המתחם" "( Annus fibrosus, אקורדים, שרירים פפילריים) עם עלוני שסתום ללא שינוי או שונה מעט. רופאים משתמשים במונח "אי ספיקה מסתמית יחסית", שעלול להתרחש כתוצאה ממתיחה של הטבעת השרירית של הפתח האטrioventricular עד כדי כך שהמסתמים לא יכולים לכסות אותה, או עקב ירידה בטונוס, תפקוד לקוי של השרירים הפפילריים, מה שמוביל לצניחת (צניחה) של השרירים. עלוני שסתומים.

כאשר מתרחש פגם, העומס על שריר הלב גדל באופן משמעותי. במקרה של אי ספיקת מסתמים, הלב נאלץ לשאוב כל הזמן נפח דם גדול מהרגיל, שכן עקב סגירה לא מלאה של השסתומים, חלק מהדם שנפלט מהחלל במהלך תקופת הסיסטולה חוזר אליו במהלך תקופת הדיאסטולה. עם היצרות של המוצא מחלל הלב - היצרות - ההתנגדות ליציאת הדם עולה בחדות, והעומס גדל ביחס לחזק הרביעי של רדיוס החור - כלומר אם קוטר החור יורד פי 2 , אז העומס על שריר הלב גדל פי 16. בתנאים אלה, בעבודה במצב הרגיל, הלב אינו מסוגל לשמור על נפח הדקות המתאים. קיים איום של הפרעה באספקת הדם לאיברים ולרקמות הגוף, ובגרסה השנייה של העומס, סכנה זו ממשית יותר, שכן עבודת הלב נגד התנגדות מוגברת מלווה באנרגיה גבוהה משמעותית. צריכה (עבודת לחץ), כלומר. מולקולות של חומצה טריפוספורית אדנוזין (ATP), אשר נחוצות להמרת אנרגיה כימית לאנרגיה מכנית של התכווצות ובהתאם לצריכה גדולה של חמצן, שכן הדרך העיקרית להשיג אנרגיה בשריר הלב היא זרחון חמצוני (לדוגמה, אם עבודת הלב הוכפלה עקב עלייה של פי 2 בנפח השאוב, אז צריכת החמצן עולה ב-25%, אך אם העבודה הוכפלה עקב עלייה פי 2 בהתנגדות הסיסטולית, אזי צריכת החמצן שריר הלב תגדל ב- 200%).

איום זה נדחה על ידי הכללת מנגנוני הסתגלות, המחולקים על תנאי ללב (לבבי) וחוץ-לבבי (חוץ-לבבי).

I. מנגנוני הסתגלות לב. ניתן לחלק אותם לשתי קבוצות: דחוף ולטווח ארוך.

1. קבוצה של מנגנוני הסתגלות דחופים, שבזכותם הלב יכול להגביר במהירות את תדירות וחוזק ההתכווצויות בהשפעת עומס מוגבר.

כידוע, עוצמת התכווצויות הלב מווסתת על ידי זרימת יוני סידן דרך תעלות איטיות תלויות מתח הנפתחות בעת דה-קוטביות של קרום התא בהשפעת פוטנציאל פעולה (AP). (הצימוד של עירור עם התכווצות תלוי במשך ה-AP ובגודלו). עם עלייה בחוזק ו(או) משך ה-AP, מספר תעלות הסידן האיטיות הפתוחות עולה ו(או) משך החיים הממוצע של המצב הפתוח שלהן עולה, מה שמגביר את כניסת יוני הסידן באחד מחזור לב, ובכך להגביר את כוחו של התכווצות הלב. התפקיד המוביל של מנגנון זה מוכח על ידי העובדה שחסימה של תעלות סידן איטיות מנתקת את תהליך הצימוד האלקטרומכני, שכתוצאה ממנו לא מתרחשת התכווצות, כלומר, ההתכווצות מתנתקת עם עירור, למרות פוטנציאל הפעולה הרגיל של AP. .

כניסת יוני סידן חוץ-תאיים, בתורה, מעוררת שחרור של כמות משמעותית של יוני סידן מהמיכלים הסופיים של ה-SPR לתוך הסרקופלזמה ("פרץ סידן", כתוצאה מכך עולה ריכוז הסידן בסרקופלזמה

יוני סידן בסרקומרים מקיימים אינטראקציה עם טרופונין, וכתוצאה מכך מתרחשות סדרה של טרנספורמציות קונפורמציות של מספר חלבוני שריר, אשר בסופו של דבר מובילות לאינטראקציה של אקטין עם מיוזין וליצירת גשרי אקטומיוזין, וכתוצאה מכך להתכווצות שריר הלב.

יתר על כן, מספר גשרי האקטומיוזין שנוצרו תלוי לא רק בריכוז הסרקופלזמי של סידן, אלא גם בזיקה של טרופונין ליוני סידן.

עלייה במספר הגשרים מביאה לירידה בעומס על כל גשר בודד ולעלייה בתפוקת העבודה, אך הדבר מגביר את הצורך של הלב בחמצן, שכן צריכת ה-ATP עולה.

עם מומי לב, עלייה בעוצמת התכווצויות הלב עשויה לנבוע מ:

1) עם הכללת מנגנון הרחבה טונוגני של הלב (TDS), הנגרמת על ידי מתיחה של סיבי השריר של חלל הלב עקב עלייה בנפח הדם. התוצאה של מתיחה זו היא התכווצות סיסטולית חזקה יותר של הלב (חוק פרנק-סטארלינג). הדבר נובע מהגדלת משך זמן הרמה של AP, אשר הופך תעלות סידן איטיות למצב פתוח למשך פרק זמן ארוך יותר (מנגנון פיצוי הטרומטרי).

המנגנון השני מופעל כאשר ההתנגדות להוצאת הדם עולה והמתח עולה בחדות בזמן התכווצות השרירים, עקב עלייה משמעותית בלחץ בחלל הלב. זה מלווה בקיצור ובעלייה במשרעת ה-AP. יתרה מכך, העלייה בעוצמת התכווצויות הלב אינה מתרחשת מיד, אלא עולה בהדרגה, עם כל התכווצות של הלב לאחר מכן, שכן ה-PD עולה עם כל התכווצות ומתקצר, כתוצאה מכך, בכל התכווצות, מגיעים לסף. מהר יותר, בו נפתחות תעלות סידן איטיות וסידן חודר לתא בכמויות גדולות, מה שמגביר את כוח התכווצות הלב עד שהוא מגיע לרמה הדרושה לשמירה על נפח דקות קבוע (מנגנון פיצוי הומומטרי).

המנגנון השלישי מופעל כאשר המערכת הסימפתואדרנלית מופעלת. עם האיום של ירידה בנפח הדקות והתרחשות של hypovolemia בתגובה לגירוי של ה-baroreceptors של סינוס הצוואר ואזור אבי העורקים של התוספת הפרוזדור הימני, החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית (ANS) מתרגשת. כאשר הוא נרגש, עוצמת ומהירות התכווצויות הלב גדלות באופן משמעותי, נפח הדם השיורי בחללי הלב יורד עקב הוצאתו המלאה יותר במהלך הסיסטולה (בעומס תקין, כ-50% מהדם נשארים בגוף. החדר בסוף הסיסטולה), הוא גם מגביר באופן משמעותי את מהירות ההרפיה הדיאסטולית. גם חוזק הדיאסטולה עולה מעט, שכן זהו תהליך תלוי אנרגיה הקשור להפעלת סידן ATPase, אשר "שואב החוצה" יוני סידן מהסרקופלזמה ל-SPR.

ההשפעה העיקרית של קטכולאמינים על שריר הלב מתממשת באמצעות עירור של קולטנים בטא-1-אדרנרגיים של קרדיומיוציטים, מה שמוביל לגירוי מהיר של אדנילט ציקלאז, וכתוצאה מכך לעלייה בכמות האדנוזין מונופוספט המחזורית.

(cAMP), אשר מפעיל חלבון קינאז, אשר מזרחן חלבונים מווסתים. התוצאה של זה היא: 1) עלייה במספר תעלות הסידן האיטיות, עלייה בזמן הממוצע של המצב הפתוח של התעלה, בנוסף, בהשפעת נוראדרנלין, PP עולה. זה גם מגרה את הסינתזה של פרוסטגלנדין J 2 על ידי תאי אנדותל, מה שמגביר את כוח התכווצות הלב (באמצעות מנגנון cAMP) ואת כמות זרימת הדם הכלילי. 2) באמצעות זרחון של טרופונין ו-cAMP נחלש הקשר של יוני סידן עם טרופונין C. באמצעות זרחון של חלבון ה-phospholamban reticulum, הפעילות של קלציום ATPase SPR עולה, ובכך מאיץ את הרפיית שריר הלב ומגביר את יעילות החזרה הורידית אל. חלל הלב, עם עלייה לאחר מכן בנפח השבץ (מנגנון Frank-Starling).

מנגנון רביעי. עם חוזק לא מספיק של התכווצויות, הלחץ בפרוזדורים עולה. עלייה בלחץ בחלל הפרוזדור הימני מגבירה אוטומטית את תדירות יצירת הדחפים בצומת הסינוטריאלי וכתוצאה מכך מובילה לעלייה בקצב הלב - טכיקרדיה, שגם ממלאת תפקיד מפצה בשמירה על נפח הדקות. זה יכול להתרחש באופן רפלקסיבי עם עלייה בלחץ בוריד הנבוב (רפלקס ביינברידג'), בתגובה לעלייה ברמת הקאצ'כולאמינים, הורמוני בלוטת התריס בדם.

טכיקרדיה היא המנגנון הפחות מועיל, שכן היא מלווה בצריכה גדולה של ATP (קיצור דיאסטולה).

יתרה מכך, מנגנון זה מופעל ככל שהאדם מותאם לפעילות גופנית מוקדם יותר.

חשוב להדגיש שבמהלך האימון משתנה הוויסות העצבי של הלב, מה שמרחיב משמעותית את טווח ההסתגלות שלו ומעדיף ביצוע של עומסים גדולים.

מנגנון הפיצוי הלבבי השני הוא סוג ארוך טווח (אפיגנטי) של הסתגלות של הלב, המתרחש במהלך עומס ממושך או מוגבר כל הזמן. זה מתייחס להיפרטרופיה מפצה של שריר הלב. בתנאים פיזיולוגיים, תפקוד יתר אינו נמשך זמן רב, ועם פגמים הוא יכול להימשך שנים רבות. חשוב להדגיש כי במהלך פעילות גופנית נוצרת היפרטרופיה על רקע תפוקת לב מוגברת ו"היפרמיה עובדת" של הלב, בעוד שעם פגמים זה מתרחש על רקע ללא שינוי או מופחת (שלב חירום)

MO. כתוצאה מהתפתחות היפרטרופיה, הלב שולח כמות תקינה של דם לאבי העורקים ולעורקי הריאה, למרות השחתה של הלב.

שלבים של מהלך היפרטרופיה מפצה של שריר הלב.

1. שלב היווצרות היפרטרופיה.

עלייה בעומס על שריר הלב מביאה לעלייה בעוצמת התפקוד של מבני שריר הלב, כלומר לעלייה בכמות התפקוד ליחידת מסה של הלב.

אם עומס גדול נופל לפתע על הלב (דבר נדיר עם פגמים), למשל, עם אוטם שריר הלב, קרע שרירים פפילריים, קרע של אקורדים גידים, עם עלייה חדה בלחץ הדם עקב עלייה מהירה בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים, אז במקרים אלה יש מוגדר היטב לטווח קצר מה שנקרא. שלב "חירום" של השלב הראשון.

עם עומס כזה של הלב, כמות הדם הנכנסת לעורקים הכליליים יורדת, אנרגיית הזרחון החמצוני אינה מספיקה כדי לבצע התכווצויות לב, ומתווסף גליקוליזה אנאירובית בזבזנית. כתוצאה מכך, תכולת הגליקוגן והקריאטין פוספט יורדת בלב, מוצרים מחומצנים (חומצה פירובית, חומצה לקטית) מצטברים, מתרחשת חמצת ומתפתחות תופעות של ניוון חלבון ושומן. תכולת הנתרן בתאים עולה ותכולת האשלגן יורדת, נוצרת חוסר יציבות חשמלית של שריר הלב, מה שעלול לעורר התרחשות של הפרעות קצב.

מחסור ב-ATP של יוני אשלגן, חמצת מביאים לכך שהרבה תעלות סידן איטיות הופכות לבלתי פעילות במהלך הדפולריזציה והזיקה של הסידן לטרופונין יורדת, כתוצאה מכך התא מתכווץ חלש יותר או אינו מתכווץ כלל, מה שעלול להוביל לסימנים. של אי ספיקת לב, התרחבות מיוגנית של הלב, המלווה בעלייה בדם שנותר במהלך הסיסטולה בחללי הלב והצפת הוורידים. עלייה בלחץ בחלל הפרוזדור הימני ובווריד הנבוב גורמת באופן ישיר ורפלקסי לטכיקרדיה, המחמירה הפרעות מטבוליות בשריר הלב. לכן, הרחב

חללי הלב החדשים וטכיקרדיה משמשים כתסמינים אדירים של חוסר פיצוי מתחיל. אם הגוף לא מת, מנגנון הפעלת ההיפרטרופיה מופעל מהר מאוד: בקשר לתפקוד יתר של הלב, הפעלת המערכת הסימפתטית-אדרנל ופעולתו של נוראדרנלין על קולטנים בטא-1 אדרנרגיים, ריכוז cAMP בקרדיומיוציטים עולה. זה מקל גם על ידי שחרור יוני סידן מהרשת הסרקופלזמית. במצבים של חמצת (נסתרת או גלויה) ומחסור באנרגיה, גוברת השפעת cAMP על זרחון של מערכות אנזימים גרעיניים שיכולות להגביר את סינתזת החלבון, מה שניתן לרשום כבר שעה לאחר עומס הלב. יתרה מכך, בתחילת ההיפרטרופיה יש עלייה מתקדמת בסינתזה של חלבונים מיטוכונדריאליים. הודות לכך, התאים מספקים לעצמם אנרגיה להמשך תפקודם בתנאים קשים של עומס יתר ולסינתזה של חלבונים אחרים, כולל אלו המתכווצים.

העלייה במסת שריר הלב היא אינטנסיבית, הקצב שלה הוא 1 מ"ג/ג' מסת לב לשעה. (לדוגמה, לאחר קרע של מסתם אבי העורקים באדם, משקל הלב עלה פי 2.5 תוך שבועיים). תהליך ההיפרטרופיה נמשך עד שעוצמת התפקוד של המבנים חוזרת לקדמותה, כלומר עד שמסת שריר הלב תואמת את העומס המוגבר והגירוי שגרם לו להיעלם.

עם היווצרות הדרגתית של פגם, שלב זה מתארך משמעותית בזמן. הוא מתפתח לאט, ללא שלב "חירום", בהדרגה, אך עם הכללת אותם מנגנונים.

יש להדגיש כי היווצרות היפרטרופיה תלויה ישירות בהשפעות עצביות והומוריות. זה מתפתח בהשתתפות חובה של הורמון גדילה והשפעות ואגליות. חִיוּנִי השפעה חיוביתתהליך ההיפרטרופיה מופעל על ידי קטכולאמינים, אשר, באמצעות cAMP, מעוררים סינתזה של חומצות גרעין וחלבונים. אינסולין, הורמוני בלוטת התריס, אנדרוגנים גם מקדמים סינתזת חלבון. גלוקוקורטיקואידים משפרים את פירוק החלבונים בגוף (אך לא בלב או במוח), יוצרים קרן של חומצות אמינו חופשיות ובכך מבטיחים סינתזה מחדש של חלבונים בשריר הלב.

על ידי הפעלת K-Na-ATP-ase, הם מסייעים לשמור על הרמה האופטימלית של יוני אשלגן ונתרן, מים בתאים, ולשמור על רגישותם.

אז ההיפרטרופיה הסתיימה והשלב השני במהלכו מתחיל.

שלב II-th - שלב ההיפרטרופיה שהושלמה.

בשלב זה יש הסתגלות יציבה יחסית של הלב לעומס מתמשך. תהליך צריכת ה-ATP ליחידת מסה יורד, משאבי האנרגיה של שריר הלב משוחזרים ותופעות ניוון נעלמות. עוצמת התפקוד של המבנים מנורמלת, בעוד שעבודת הלב, וכתוצאה מכך, צריכת החמצן נשארים גבוהים. עצם העלייה בעובי הדופן יוצרת קשיים במתיחת תא הלב בזמן הדיאסטולה. עקב היפרטרופיה, צפיפות זרם הסידן הנכנס יורדת ולכן, AP בעל משרעת נורמלית, ייתפס על ידי ה-SPR כאות עם משרעת נמוכה יותר, ולכן, חלבונים מתכווצים יופעלו במידה פחותה.

בשלב זה נשמרת המשרעת התקינה של כוח ההתכווצות עקב עלייה במשך מחזור ההתכווצות, עקב התארכות שלב הרמה של פוטנציאל הפעולה, שינויים בהרכב האיזואנזים של מיוזין ATPase (עם עלייה ב- חלק מהאיזואנזים V 3, המספק את ההידרוליזה האיטית ביותר של ATP), כתוצאה מכך, הקצב מקטין את קיצור סיבי שריר הלב ומגדיל את משך תגובת ההתכווצות, ועוזר לשמור על כוח ההתכווצות ברמה הרגילה, למרות ירידה בהתפתחות כוח ההתכווצות.

היפרטרופיה מתפתחת בצורה פחות טובה בילדות, שכן הצמיחה של מערכת ההולכה המיוחדת של הלב מפגרת אחרי צמיחת המסה שלו ככל שההיפרטרופיה מתקדמת.

כאשר מוסר המכשול שגרם להיפרטרופיה (ניתוח), ישנה נסיגה מוחלטת של שינויים היפרטרופיים בשריר הלב החדרי, אך לרוב ההתכווצות אינה משוחזרת במלואה. ייתכן שהאחרון נובע מכך שהשינויים המתרחשים ברקמת החיבור (הצטברות קולגן) אינם עוברים התפתחות הפוכה. האם הרגרסיה תהיה מלאה או חלקית תלוי במידת ההיפרטרופיה, כמו גם בגיל ובריאותו של המטופל. אם הלב הוא היפרטרופי בינוני, הוא יכול לעבוד בתפקוד יתר מפצה במשך שנים רבות ולספק חיים פעילים לאדם. אם היפרטרופיה מתקדמת ומסת הלב מגיעה ל-550 גרם או יותר (היא יכולה להגיע ל-1000 גרם בקצב של 200-300 גרם), אז ב

במקרה זה, ההשפעה של גורמים שליליים באה לידי ביטוי יותר ויותר, אשר בסופו של דבר מובילים ל"הכחשת ההכחשה", כלומר, לשחיקה של שריר הלב ולהופעת שלב III של מהלך ההיפרטרופיה.

גורמים המשפיעים לרעה על הלב וגורמים ל"שחיקה" של שריר הלב:

1. עם היפרטרופיה פתולוגית, היווצרותו מתרחשת על רקע נפח דקות מופחת או ללא שינוי, כלומר, כמות הדם ליחידת מסה של שריר הלב יורדת.

2. עלייה במסת סיבי השריר אינה מלווה בעלייה נאותה במספר הנימים (למרות שהם רחבים מהרגיל), צפיפות רשת הנימים פוחתת משמעותית. לדוגמה, בדרך כלל יש 4,000 נימים למיקרון אחד, עם היפרטרופיה פתולוגית 2400.

3. בקשר להיפרטרופיה, צפיפות העצבים יורדת, ריכוז הנוראפינפרין בשריר הלב יורד (פי 3-6), תגובתיות התאים לקטכולאמינים יורדת עקב ירידה באזור האדרנורצפטורים. זה מוביל לירידה בכוח ובמהירות של התכווצויות הלב, מהירות ומלאות הדיאסטולה, ירידה בגירוי לסינתזה של חומצות גרעין, לכן הבלאי של שריר הלב מואץ.

4. עלייה במסת הלב מתרחשת עקב התעבות של כל קרדיומיוציט. במקרה זה, נפח התא גדל במידה רבה יותר משטח פני השטח, למרות שינויים מפצים בסרקולמה (עלייה במספר T-tubules), כלומר היחס בין פני השטח לנפח. יורד. בדרך כלל, זה 1:2, ועם היפרטרופיה חמורה 1:5. כתוצאה מצריכת גלוקוז, חמצן ומצעי אנרגיה אחרים ליחידת מסה, יורדת גם צפיפות זרם הסידן הנכנס, מה שעוזר להפחית את עוצמת התכווצויות הלב.

5. מאותן סיבות יורד היחס בין משטח העבודה של ה-SPR למסת הסרקופלזמה, מה שמוביל לירידה ביעילות "משאבת הסידן", ה-SPR וחלק מיוני הסידן אינם נשאבים. לתוך הטנקים האורכיים של ה-SPR).

עודף סידן בסרקופלזמה מוביל ל:

1) לכיווץ של מיופיברילים

2) ירידה ביעילות השימוש בחמצן עקב הפעולה

עודף סידן על המיטוכונדריה (ראה סעיף "פגיעה בתאים")

3) מופעלים פוספוליפאזות ופרוטאזות, אשר מחמירות את הנזק לתאים עד למותם.

לפיכך, ככל שההיפרטרופיה מתקדמת, השימוש באנרגיה מופרע יותר ויותר. יחד עם זאת, לצד התכווצות לקויה, קיים קושי בהרפיית סיבי השריר, הופעת התכווצויות מקומיות ובהמשך - ניוון ומוות של קרדיומיוציטים. זה מגביר את העומס על הנותרים, מה שמוביל לשחיקה של מחוללי האנרגיה - המיטוכונדריה ולירידה בולטת עוד יותר בעוצמת התכווצויות הלב.

לפיכך, קרדיווסקלרוזיס מתקדמת. התאים הנותרים לא יכולים להתמודד עם העומס, אי ספיקת לב מתפתחת. יש לציין כי נוכחות של היפרטרופיה פיזיולוגית מפצה מפחיתה גם את ההתנגדות של הגוף למגוון

סוגים אישיים של היפוקסיה, מתח פיזי ונפשי ממושך.

עם ירידה ביכולות התפקודיות של שריר הלב, ה מנגנוני פיצוי חוץ לבביים.המשימה העיקרית שלהם היא להביא את זרימת הדם בקנה אחד עם היכולות של שריר הלב.

הקבוצה הראשונה של מנגנונים כאלה היא הרפלקסים הקרדיווסקולריים (קרדיווסקולריים) ואנגיווסקולריים (וסקולריים-וסקולריים).

1. רפלקס פריקת מדכא. זה מתרחש בתגובה לעלייה בלחץ בחלל החדר השמאלי, למשל, עם היצרות של פתח אבי העורקים. במקביל, דחפים אפרנטיים לאורך עצבי הוואגוס מתגברים והטונוס של העצבים הסימפתטיים יורד באופן רפלקסיבי, מה שמוביל להתרחבות העורקים והוורידים של המעגל הגדול. כתוצאה מירידה בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים (PVR) וירידה בהחזרה הורידית ללב, מתרחשת פריקת עומס של הלב.

במקביל מתרחשת ברדיקרדיה, תקופת הדיאסטולה מתארכת ואספקת הדם לשריר הלב משתפרת.

2. רפלקס הפוך מהקודם - לחץ, מתרחש בתגובה לירידה בלחץ באבי העורקים ובחדר השמאלי. בתגובה לעירור של הרצפטורים של אזור ה-sino-carotid, קשת אבי העורקים, היצרות של כלי העורקים והוורידים, מתרחשת טכיקרדיה, כלומר, במקרה זה, הירידה בנפח הדקות מפוצה על ידי ירידה בקיבולת של הפריפריאלי מיטת כלי דם,

מה שמאפשר לך לשמור על לחץ דם (BP) ברמה נאותה. מכיוון שהתגובה הזו אינה משפיעה על כלי הלב, וכלי המוח אף מתרחבים, אספקת הדם שלהם סובלת במידה פחותה.

3. הרפלקס של קיטאיב. (ראה הרצאה של WCO N2)

4. רפלקס פריקה V.V. פארין - שלושה מרכיבים: ברדיקרדיה, ירידה ב-PVR והחזר ורידי.

הכללת הרפלקסים הללו מביאה לירידה בנפח הדקות, אך מפחיתה את הסכנות של בצקת ריאות (כלומר, התפתחות של אי ספיקת לב חריפה (ACF)).

הקבוצה השנייה של מנגנונים חוץ-לביים היא שינויים מפצים בשתן:

1. הפעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין (RAS) בתגובה להיפובולמיה מביאה לאגירת מלח ומים על ידי הכליות, מה שמוביל לעלייה בנפח הדם במחזור, מה שתורם תרומה מסוימת לשמירה על תפוקת הלב.

2. הפעלת נטריאורזה בתגובה לעלייה בלחץ פרוזדורי והפרשת הורמון נטריאורטי, התורם לירידה ב-PSS.

אם הפיצוי בעזרת המנגנונים שנדונו לעיל אינו מושלם, נוצרת היפוקסיה במחזור הדם ונכנסת לתמונה הקבוצה השלישית של מנגנוני פיצוי חוץ-לביים, אשר נדונו בהרצאה על הנשימה, בסעיף "מנגנונים אדפטיביים בהיפוקסיה".

למערכת הלב וכלי הדם בילדים בהשוואה למבוגרים יש הבדלים מורפולוגיים ותפקודיים משמעותיים, שהם משמעותיים יותר, ככל שהילד צעיר יותר. בילדים, לאורך כל תקופות הגיל, מתרחשת התפתחות הלב וכלי הדם: מסת שריר הלב והחדרים גדלה, נפחיהם גדלים, היחס בין חלקי הלב השונים ומיקומו ב. חזה, איזון של פאראסימפתטי ו חלקים סימפטייםמערכת העצבים האוטונומית. עד שנתיים מחייו של ילד נמשכת ההתמיינות של סיבים מתכווצים, מערכת ההולכה וכלי הדם. מסת שריר הלב של החדר השמאלי, הנושא את הנטל העיקרי של הבטחת זרימת דם נאותה, עולה. עד גיל 7, הלב של הילד רוכש את התכונות המורפולוגיות העיקריות של הלב של מבוגר, אם כי הוא קטן יותר בגודלו ובנפחו. עד גיל 14 מסת הלב עולה ב-30% נוספים, בעיקר עקב עלייה במסת שריר הלב של החדר השמאלי. גם החדר הימני גדל בתקופה זו, אך לא כל כך משמעותי, המאפיינים האנטומיים שלו (צורה מוארכת של לומן) מאפשרים לשמור על כמות עבודה זהה לזו של החדר השמאלי ולהוציא משמעותית פחות מאמץ שרירים במהלך העבודה. היחס בין מסת שריר הלב של החדר הימני והשמאלי לגיל 14 הוא 1:1.5. כמו כן, יש לשים לב לשיעורי הגדילה הלא אחידים ברובם של שריר הלב, החדרים והפרוזדורים, קליבר הכלים, אשר עלולים להוביל להופעת סימנים של דיסטוניה כלי דם, אוושים סיסטוליים ודיאסטוליים פונקציונליים וכו'. מערכת הלב וכלי הדם נשלטת ומווסתת על ידי מספר גורמים נוירו-רפלקסים והומורליים. ויסות עצביפעילות הלב מתבצעת בעזרת מנגנונים מרכזיים ומקומיים. המערכות המרכזיות כוללות את הוואגוס ומערכת העצבים הסימפתטית. מבחינה תפקודית, שתי המערכות הללו פועלות על הלב בניגוד זו לזו. עצב הוואגוס מפחית את הטונוס של שריר הלב ואת האוטומטיזם של הצומת הסינוטריאלי ובמידה פחותה של הצומת האטריואטריקולרי, וכתוצאה מכך התכווצויות הלב מואטות. זה גם מאט את הולכת העירור מהפרוזדורים לחדרים. העצב הסימפטי מאיץ ומשפר את פעילות הלב. בילדים גיל מוקדםשלטו השפעות סימפטיות, וההשפעה עצב הוואגוס מתבטא בצורה חלשה. הוויסות הווגאלי של הלב נקבע עד לשנת החיים ה-5-6, כפי שמעידה הפרעת קצב סינוס מוגדרת היטב וירידה בקצב הלב (I. A. Arshavsky, 1969). עם זאת, בהשוואה למבוגרים, בילדים, הרקע הסימפטי של ויסות מערכת הלב וכלי הדם נשאר דומיננטי עד גיל ההתבגרות. נוירוהורמונים (נוראפינפרין ואצטילכולין) הם שניהם תוצרים של פעילות מערכת העצבים האוטונומית. ללב, בהשוואה לאיברים אחרים, יש יכולת קשירה גבוהה לקטכולאמינים. כמו כן, מאמינים כי חומרים פעילים ביולוגית אחרים (פרוסטגלנדינים, הורמון בלוטת התריס, קורטיקוסטרואידים, חומרים דמויי היסטמין וגלוקגון) מתווכים את השפעתם על שריר הלב בעיקר באמצעות קטכולאמינים. להשפעת מבנים קליפת המוח על מנגנון הדם בכל תקופת גיל יש מאפיינים משלה, אשר נקבעים לא רק על פי הגיל, אלא גם על ידי סוג הפעילות העצבית הגבוהה יותר, מצב ההתרגשות הכללית של הילד. בנוסף לגורמים חיצוניים המשפיעים על מערכת הלב וכלי הדם, ישנן מערכות ויסות אוטומטי של שריר הלב השולטות בעוצמת ומהירות ההתכווצות של שריר הלב. המנגנון הראשון של הוויסות העצמי של הלב מתווך על ידי מנגנון פרנק-סטרלינג: עקב מתיחה של סיבי השריר בנפח הדם בחללי הלב, המיקום היחסי של חלבונים מתכווצים בשריר הלב שינויים ריכוז יוני הסידן עולה, מה שמגביר את כוח ההתכווצות עם שינוי באורך של סיבי שריר הלב (מנגנון הטרומטרי של התכווצות שריר הלב). הדרך השנייה לויסות אוטומטי של הלב מבוססת על עלייה בזיקה של טרופונין ליוני סידן ועלייה בריכוז של אלו האחרונים, מה שמוביל לעלייה בעבודת הלב עם אורך בלתי משתנה של סיבי שריר ( המנגנון ההוממטרי של התכווצות שריר הלב). ויסות עצמי של הלב ברמת תאי שריר הלב והשפעות נוירוהומורליות מאפשרים להתאים את עבודת שריר הלב לתנאים המשתנים ללא הרף של הסביבה החיצונית והפנימית. כל התכונות לעיל של המצב המורפו-פונקציונלי של שריר הלב והמערכות המבטיחות את פעילותו משפיעות בהכרח על הדינמיקה הקשורה לגיל של פרמטרים של זרימת הדם בילדים. הפרמטרים של זרימת הדם כוללים את שלושת המרכיבים העיקריים של מערכת הדם: תפוקת לב, לחץ דם ו-bcc. בנוסף, ישנם גורמים ישירים ועקיפים נוספים הקובעים את אופי מחזור הדם בגופו של ילד, כולם נגזרות של הפרמטרים העיקריים (קצב לב, החזר ורידי, CVP, המטוקריט וצמיגות הדם) או תלויים. עליהם. נפח הדם במחזור. דם הוא החומר של מחזור הדם, ולכן הערכת היעילות של האחרון מתחילה בהערכה של נפח הדם בגוף. כמות הדם בילודים היא כ-0.5 ליטר, במבוגרים - 4-6 ליטר, אך כמות הדם ליחידת משקל ביילודים גדולה יותר מאשר במבוגרים. מסת הדם ביחס למשקל הגוף היא בממוצע 15% ביילודים, 11% בתינוקות ו-7% במבוגרים. לבנים יש כמות יחסית של דם יותר מאשר לבנות. נפח דם גדול יחסית מאשר אצל מבוגרים קשור לקצב חילוף חומרים גבוה יותר. עד גיל 12, כמות הדם היחסית מתקרבת לערכים האופייניים למבוגרים. במהלך ההתבגרות, כמות הדם עולה במקצת (V. D. Glebovsky, 1988). ניתן לחלק BCC באופן מותנה לחלק שמסתובב באופן פעיל בכלי הדם, וחלק שאינו משתתף כעת במחזור הדם, כלומר מופקד, משתתף במחזור רק בתנאים מסוימים. שקיעת דם היא אחד מתפקידי הטחול (שנובע עד גיל 14), הכבד, שרירי השלד ורשת הוורידים. יחד עם זאת, המחסנים הנ"ל יכולים להכיל 2/3 מה-BCC. המיטה הוורידית יכולה להכיל עד 70% מה-BCC, חלק זה של הדם נמצא במערכת הלחץ הנמוך. מחלקת עורקים - מערכת לחץ גבוה - מכיל 20% BCC, רק 6% BCC נמצא במיטה הנימים. מכאן נובע שגם איבוד דם פתאומי קטן מהמיטה העורקית, למשל, 200-400 מ"ל (!), מפחית באופן משמעותי את נפח הדם במיטה העורקית ויכול להשפיע על מצבים המודינמיים, בעוד שאותו איבוד דם מהמיטה מיטת ורידים כמעט אינה משפיעה על המודינמיקה. לכלי המיטה הוורידית יש את היכולת להתרחב עם עלייה בנפח הדם ולהצטמצם באופן פעיל עם הירידה שלו. מנגנון זה נועד לשמור על לחץ ורידי תקין ולהבטיח חזרה נאותה של דם ללב. ירידה או עלייה ב-BCC בנבדק נורמבולמי (BCC הוא 50-70 מ"ל/ק"ג ממשקל הגוף) מפוצה במלואה על ידי שינוי בקיבולת המיטה הוורידית מבלי לשנות את ה-CVP. בגופו של ילד, הדם במחזור מופץ בצורה מאוד לא אחידה. אז, הכלים של המעגל הקטן מכילים 20-25% מה-BCC. חלק ניכר מהדם (15-20% מה-BCC) מצטבר באיברי הבטן. לאחר ארוחה, הכלים של אזור הכבד-עיכול יכולים להכיל עד 30% מה-BCC. כאשר טמפרטורת הסביבה עולה, העור יכול להכיל עד 1 ליטר דם. עד 20% מה-BCC נצרך על ידי המוח, והלב (שדומה מבחינת קצב חילוף החומרים למוח) מקבל רק 5% מה-BCC. כוח הכבידה יכול להשפיע באופן משמעותי על ה-Bcc. לפיכך, המעבר ממצב אופקי לאנכי יכול לגרום להצטברות של עד 1 ליטר דם בוורידים של הגפה התחתונה. בנוכחות דיסטופיה כלי דם במצב זה, זרימת הדם של המוח מתרוקנת, מה שמוביל להתפתחות מרפאה של קריסה אורתוסטטית. הפרת ההתאמה בין ה-BCC ליכולת מיטת כלי הדם גורמת תמיד לירידה בקצב זרימת הדם ולירידה בכמות הדם והחמצן המתקבלים בתאים, במקרים מתקדמים - הפרה של החזר ורידי ועצירה של הלב "פרוק בדם". גינובולמיה יכולה להיות משני סוגים: מוחלטת - עם ירידה ב-BCC ויחסית - עם BCC ללא שינוי, עקב התרחבות מיטת כלי הדם. Vasospasm במקרה זה הוא תגובה מפצה המאפשרת לך להתאים את הקיבולת של הכלים לנפח המופחת של BCC. במרפאה, הסיבות לירידה ב-BCC יכולות להיות איבוד דם של אטיולוגיות שונות, אקססיקוזיס, הלם, הזעה מרובה, מנוחה ממושכת במיטה. פיצוי על המחסור ב-BCC על ידי הגוף מתרחש בעיקר עקב הדם המושקע בטחול ובכלי העור. אם גירעון ה-BCC עולה על נפח הדם המופקד, אזי יש ירידה רפלקסית באספקת הדם לכליות, לכבד, לטחול, והגוף מכוון את כל משאבי הדם הנותרים לספק את האיברים והמערכות החשובים ביותר - העצבים המרכזיים. מערכת ולב (תסמונת ריכוזיות מחזור הדם). הטכיקרדיה הנצפית במקרה זה מלווה בהאצה של זרימת הדם ועלייה בקצב מחזור הדם. במצב קריטי, זרימת הדם דרך הכליות והכבד מופחתת עד כדי כך שיכול להתפתח אי ספיקת כליות וכבד חריפה. על הרופא לקחת בחשבון כי על רקע זרימת דם נאותה עם ערכי לחץ דם תקינים, עלולה להתפתח היפוקסיה חמורה של תאי כבד וכליות, ובהתאם לכך טיפול נכון. עלייה ב-BCC במרפאה פחות שכיחה מאשר היבולמיה. הסיבות העיקריות שלה עשויות להיות פוליציטמיה, סיבוכים של טיפול עירוי, הידרמיה וכו '. נכון לעכשיו, שיטות מעבדה המבוססות על העיקרון של דילול צבע משמשות למדידת נפח הדם. לחץ עורקי. BCC, בהיותו בחלל סגור של כלי דם, מפעיל עליהם לחץ מסוים, והכלים מפעילים אותו לחץ על BCC. לפיכך, זרימת הדם בכלים והלחץ הם כמויות תלויות זה בזה. ערך לחץ הדם נקבע ו מווסת על ידי ערך תפוקת הלב ותנגודת כלי הדם ההיקפיים "לפי נוסחת ה-Poiseuille, עם עלייה בתפוקת הלב וטונוס כלי הדם ללא שינוי, לחץ הדם עולה, ועם ירידה בתפוקת הלב הוא יורד. בתפוקת הלב קבועה, עלייה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים (בעיקר עורקים) מובילה לעלייה בלחץ הדם, ולהיפך. לפיכך, לחץ הדם גורם להתנגדות שחווה שריר הלב כאשר מנת הדם הבאה נפלטת לאבי העורקים. עם זאת, האפשרויות של שריר הלב אינם בלתי מוגבלים, ולכן, עם עלייה ממושכת בלחץ הדם, עלול להתחיל תהליך של דלדול התכווצות שריר הלב, דבר שיוביל לאי ספיקת לב. BP בילדים נמוך יותר מאשר אצל מבוגרים, עקב לומן רחב יותר של שריר הלב. כלי דם, קיבולת יחסית גדולה יותר של הלב טבלה 41. שינויים בלחץ הדם בילדים בהתאם לגיל, מ"מ כספית.

class="Top_text7" style="vertical-align:top;text-align:left;margin-left:6pt;line-height:8pt;">חודש אחד

גיל הילד	לחץ עורקי		לחץ דופק
	סיסטולי	דיאסטולי
יָלוּד	66	36	30
85	45	40
1 שנה	92	52	40
3 שנים	100	55	45
5 שנים	102	60	42
10"	105	62	43
14 "	על ידי	65	45

מיטה ופחות כוח של החדר השמאלי. ערך לחץ הדם תלוי בגיל הילד (טבלה 41), גודל השרוול של מכשיר למדידת לחץ הדם, נפח הכתף ומקום המדידה. אז, אצל ילד עד גיל 9 חודשים, לחץ הדם בשעה גפיים עליונותגבוה מהתחתונים. לאחר גיל 9 חודשים, עקב העובדה שהילד מתחיל ללכת, לחץ הדם בגפיים התחתונות מתחיל לעלות על לחץ הדם בגפיים העליונות. עלייה בלחץ הדם עם הגיל מתרחשת במקביל לעלייה במהירות ההתפשטות של גל דופק בכלי הדם. סוג שריריוהוא קשור לעלייה בטון של כלי אלה. ערכו של לחץ הדם נמצא בקורלציה הדוק עם מידת ההתפתחות הגופנית של ילדים; קצב העלייה בפרמטרי הגדילה והמשקל חשוב אף הוא. בילדים בגיל ההתבגרות, שינויים בלחץ הדם משקפים מבנה מחדש משמעותי של מערכת האנדוקרינית והעצבים (בעיקר שינוי בקצב הייצור של קטכולאמינים ומינרלוקורטיקואידים). לחץ הדם יכול לעלות עם יתר לחץ דם, יתר לחץ דם של אטיולוגיות שונות (לרוב עם vasorenal), דיסטופיה וגטטיבית-וסקולרית מסוג יתר לחץ דם, פיאוכרומוציטומה וכו'. ניתן להבחין בירידה בלחץ הדם עם דיסטופיה וגטטיבית-וסקולרית מהסוג היפוטוני, דם אובדן, הלם, קריסה, הרעלת סמים, מנוחה ממושכת במיטה. שבץ וכמויות דם דקות. חזרתו של ונוס. יעילותו של הלב נקבעת לפי מידת היעילות שלו לשאוב את נפח הדם המגיע מרשת הורידים. ירידה בחזרה הורידית ללב אפשרית עקב ירידה ב-BCC. או כתוצאה משקיעת דם. כדי לשמור על אותה רמה של אספקת דם לאיברים ומערכות הגוף, הלב נאלץ לפצות המצב הזהעלייה בקצב הלב וירידה בנפח השבץ. ברגיל מסגרת קלינית מדידה ישירה של ההחזר הוורידי היא בלתי אפשרית, לכן, פרמטר זה נשפט על בסיס מדידת ה-CVP, תוך השוואה בין הנתונים שהתקבלו עם פרמטרי BCC. CVP עולה עם סטגנציה במחזור הדם המערכתי הקשור למומי לב מולדים ונרכשים ופתולוגיה של הסימפונות-ריאה, עם הידרמיה. CVP יורד עם איבוד דם, הלם ואקססיקוזיס. נפח השבץ של הלב (נפח השבץ של הדם) הוא כמות הדם שנפלטת מהחדר השמאלי במהלך פעימת לב אחת. נפח דם דקות זהו נפח הדם (במיליליטר) הנכנס לאבי העורקים במהלך דקה אחת. הוא נקבע על פי נוסחת ארלנדר-הוקר: קצב לב mok-pdh, כאשר PP הוא לחץ דופק, קצב הלב הוא קצב הלב. בנוסף, ניתן לחשב את תפוקת הלב על ידי הכפלת נפח השבץ בדופק. בנוסף להחזרה הורידית, נפחי השבץ והדם הדקים יכולים להיות מושפעים מהתכווצות שריר הלב ומהערך של התנגדות היקפית כוללת. לפיכך, עלייה בהתנגדות ההיקפית הכוללת בערכים קבועים של החזר ורידי והתכווצות נאותה מובילה לירידה בנפחי השבץ והדם הדקות. ירידה משמעותית ב-BCC גורמת להתפתחות טכיקרדיה ומלווה גם בירידה בנפח השבץ, ובשלב הפירוק - ונפח הדם הדקות. הפרה של אספקת הדם משפיעה גם על ההתכווצות של שריר הלב, מה שעלול להוביל לכך שגם על רקע טכיקרדיה, נפח השבץ של הדם אינו מספק לגוף את כמות הדם המתאימה ואי ספיקת לב מתפתחת עקב מחלה ראשונית. הפרה של זרימת ורידים ללב. בספרות, מצב זה כונה "תסמונת החריגות הקטנות" (E. I. Chazov, 1982). לפיכך, שמירה על תפוקת לב תקינה (או נפח דם דקה) אפשרית בתנאי של קצב לב תקין, זרימת ורידים מספקת ומילוי דיאסטולי וכן זרימת דם כלילי מלאה. רק בתנאים אלו, בשל היכולת המובנית של הלב לוויסות עצמי, הערכים של שבץ ונפחי דם דקות נשמרים אוטומטית. תפקוד השאיבה של הלב יכול להשתנות במידה רבה בהתאם למצב שריר הלב ומנגנון המסתמים. אז, עם דלקת שריר הלב, קרדיומיופתיה, הרעלה, ניוון, עיכוב התכווצות והרפיה של שריר הלב נצפתה, מה שמוביל תמיד לירידה בנפח הדקות של הדם (אפילו עם ערכים נורמליים של החזר ורידי). חיזוק תפקוד השאיבה של הלב עם יוד על ידי השפעת מערכת העצבים הסימפתטית, חומרים תרופתיים, עם היפרטרופיה חמורה של שריר הלב, יכולים להוביל לעלייה בנפח הדם הדקות. במקרה של אי התאמה בין גודל ההחזר הוורידי ליכולתו של שריר הלב לשאוב אותו למחזור הדם, עלול להתפתח יתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי, אשר לאחר מכן מתפשט למחזור הדם הריאתי. חדר ימניוהחדר, תתפתח תמונה קלינית של אי ספיקת לב מוחלטת. ערכי השבץ ונפח הדם הדקות בילדים נמצאים בקורלציה הדוקה עם הגיל, ונפח השבץ של הדם משתנה בצורה בולטת יותר מדקה, שכן קצב הלב מואט עם הגיל (טבלה 42). לכן, עוצמת זרימת הדם הממוצעת דרך הרקמות (היחס בין נפח הדקות של הדם ומשקל הגוף) יורדת עם הגיל. זה מתאים לירידה בעוצמת התהליכים המטבוליים בגוף. במהלך ההתבגרות, נפח הדם הדקות עשוי לעלות באופן זמני. התנגדות כלי דם היקפיים. אופי המחזור תלוי במידה רבה במצב מחלקה היקפיתמיטת עורקים - נימים וקדם-נימי דם, הקובעים את אספקת הדם לאיברים ולמערכות הגוף, את תהליכי הטרופיזם והמטבוליזם שלהם. התנגדות כלי דם היקפית היא תפקידם של כלי הדם לווסת או להפיץ את זרימת הדם בכל הגוף תוך שמירה על רמות לחץ דם אופטימליות. זרימת הדם בדרכה חווה כוח חיכוך, שהופך למקסימום באזור העורקים, שבמהלכו (1-2 מ"מ) הלחץ יורד ב-35-40 מ"מ כספית. אומנות. המשמעות של העורקים בוויסות ההתנגדות של כלי הדם מאוששת גם על ידי העובדה שלאורך כמעט כל מיטת העורקים, לחץ הדם יורד רק ב-30 מ"מ כספית בילדים (1-1.5 מ"ק). אומנות. העבודה של כל איבר, וביתר שאת של הגוף בכללותו, מלווה בדרך כלל בעלייה בפעילות הלב, מה שמוביל לעלייה בנפח הדקות של הדם, אך העלייה בלחץ הדם במצב זה היא רבה. פחות מהצפוי, וזה תוצאה של עלייה ב רוחב פסעורקים עקב התרחבות הלומן שלהם. לפיכך, עבודה ופעילות שרירית אחרת מלווה בעלייה בנפח הדם הדקות וירידה בהתנגדות ההיקפית; הודות לאחרון, מיטת העורקים אינה חווה עומס משמעותי. מנגנון הוויסות של טונוס כלי הדם מורכב ומתבצע בצורה עצבנית והומורלית. ההפרה הקלה ביותר של התגובות המתואמות של גורמים אלה עלולה להוביל להתפתחות של תגובה פתולוגית או פרדוקסלית של כלי דם. לפיכך, ירידה משמעותית בהתנגדות כלי הדם עלולה לגרום להאטה בזרימת הדם, ירידה בהחזר הוורידי והפרה של מחזור הדם הכלילי. הדבר מלווה בירידה בכמות הדם הזורמת לתאים ביחידת זמן, בהיפוקסיה שלהם ובפגיעה תפקודית עד למוות עקב שינויים בזלוף הרקמות, שמידתם נקבעת על פי התנגדות כלי הדם ההיקפיים. מנגנון נוסף של הפרעות זלוף עשוי להיות פריקת דם ישירות מהעורקים אל הווריד דרך אנסטומוזות עורקיות, עוקפות את הנימים. דופן האנסטומוזה אטומה לחמצן, וגם התאים במקרה זה יחוו רעב בחמצן, למרות נפח הדקות התקין של הלב. תוצרי פירוק אנאירובי של פחמימות מתחילים להיכנס לדם מהתאים - הוא מתפתח חמצת מטבולית . יש לציין כי במצבים פתולוגיים הקשורים למחזור הדם, הראשון שמשתנה, ככלל, הוא מחזור הדם ההיקפי באיברים הפנימיים, למעט הלב וכלי המוח (תסמונת ריכוזיות). לאחר מכן, עם המשך השפעות שליליות או דלדול של תגובות מפצות-מסתגלות, זרימת הדם המרכזית מופרעת גם היא. לכן, הפרות של ההמודינמיקה המרכזית אינן אפשריות ללא התחלה של אי ספיקה מוקדמת יותר של מחזור הדם ההיקפי (למעט נזק ראשוני לשריר הלב). הנורמליזציה של תפקוד מערכת הדם מתרחשת בסדר הפוך - רק לאחר שיקום המרכזי, ההמודינמיקה ההיקפית תשתפר. ניתן לשלוט במצב של זרימת הדם ההיקפית על ידי עוצמת השתן, התלויה בזרימת הדם הכלייתית. סימפטום אופייני הוא כתם לבן המופיע כאשר מופעל לחץ על העור של גב כף הרגל והיד, או על מיטת הציפורן. מהירות היעלמותו תלויה בעוצמת זרימת הדם בכלי העור. סימפטום זה חשוב בניטור דינמי של אותו מטופל, הוא מאפשר לך להעריך את היעילות של זרימת דם היקפית בהשפעת הטיפול שנקבע. במרפאה, plethysmography משמשת להערכת מחזור הדם או ההתנגדות ההיקפית הכוללת (OPS). יחידת ההתנגדות ההיקפית היא ההתנגדות שבה הפרש לחץ של 1 מ"מ כספית. אומנות. מספק זרימת דם של 1 מ"מ X s". אצל מבוגר עם נפח דם דקה של 5 ליטר ו-LD ממוצע של 95 מ"מ כספית, ההתנגדות ההיקפית הכוללת היא 1.14 U, או בהמרה ל-SI (לפי הנוסחה OpS \u003d לחץ דם / mOk) - 151.7 kPa X Chl "1 X s. גדילת הילדים מלווה בעלייה במספר כלי הדם והנימים הקטנים, כמו גם הלומן הכולל שלהם, כך שההתנגדות ההיקפית הכוללת יורדת עם הגיל מ-6.12 יחידות. ביילוד עד 2.13 יחידות. בגיל שש. במהלך ההתבגרות, האינדיקטורים של התנגדות היקפית מוחלטת שווים לאלו של מבוגרים. אבל נפח הדם הדקות אצל מתבגרים גדול פי 10 מאשר ביילוד, ולכן מובטחת המודינמיקה נאותה על ידי עלייה בלחץ הדם אפילו על רקע ירידה בהתנגדות היקפית. השוואה בין שינויים הקשורים לגיל במחזור הדם ההיקפי, שאינם קשורים לגדילה, מאפשרת התנגדות היקפית ספציפית, המחושבת כיחס בין ההתנגדות ההיקפית הכוללת למשקל או לשטח של גופו של הילד. התנגדות היקפית ספציפית עולה באופן משמעותי עם הגיל - מ-21.4 U/kg ביילודים ל-56 U/kg במתבגרים. לפיכך, הירידה הקשורה לגיל בהתנגדות ההיקפית הכוללת מלווה בעלייה בהתנגדות היקפית ספציפית (V. D. Glebovsky, 1988). ההתנגדות ההיקפית הספציפית הנמוכה אצל תינוקות מספקת תנועה דרך רקמות יחסית מסה גדולה יותרדם בלחץ דם נמוך. ככל שאנו מתבגרים, זרימת הדם דרך הרקמות (זלוף) פוחתת. העלייה בהתנגדות ההיקפית הספציפית עם הגיל נובעת מעלייה באורך של כלי התנגדות ופיתול של נימים, ירידה בהארכה של דפנות כלי התנגדות ועלייה בטונוס של שרירים חלקים של כלי הדם. במהלך ההתבגרות, ההתנגדות ההיקפית הספציפית אצל בנים היא מעט גבוהה יותר מאשר אצל בנות. האצה, חוסר פעילות גופנית, עייפות נפשית, הפרעה במשטר ותהליכים רעילים-זיהומיים כרוניים תורמים לעווית של העורקים ולעלייה בהתנגדות היקפית ספציפית, מה שעלול להוביל לעלייה בלחץ הדם, שעלולה להגיע לערכים קריטיים. במקרה זה קיימת סכנה להתפתחות דיסטוניה וגטטיבית ויתר לחץ דם (M. Ya. Studenikin, 1976). ההדדיות של ההתנגדות ההיקפית של הכלים נקראת התפוקה שלהם. בשל העובדה ששטח החתך של הכלים משתנה עם הגיל, גם התפוקה שלהם משתנה. לפיכך, הדינמיקה הקשורה לגיל של שינויים בכלי הדם מאופיינת בעלייה בלומן ובתפוקה שלהם. לפיכך, לומן של אבי העורקים מלידה עד 16 שנים גדל פי 6, עורקי הצוואר - פי 4. אפילו מהר יותר עם הגיל מגדיל את הלומן הכולל של הוורידים. ואם בתקופה של עד 3 שנים היחס בין הלומנס הכולל של המיטה העורקית והוורידית הוא 1:1, אז בילדים גדולים יותר יחס זה הוא 1:3, ובמבוגרים - 1:5. שינויים יחסיים בקיבולת של כלי הדם הראשיים והתוך-אורגניים משפיעים על חלוקת זרימת הדם בין איברים ורקמות שונות. אז, אצל יילוד, המוח והכבד מסופקים בדם בצורה האינטנסיבית ביותר, שרירי השלד והכליות מקבלים דם חלש יחסית (רק 10% מנפח הדם הדקות נופל על איברים אלה). עם הגיל המצב משתנה, זרימת הדם דרך הכליות ושרירי השלד עולה (עד 25% ו-20% מנפח הדם הדקות, בהתאמה), וחלק מנפח הדם הדקות המספק דם למוח יורד ל- 15-20%o: דופק. לילדים יש קצב דופק גבוה יותר ממבוגרים בגלל חילוף חומרים גבוה יחסית, התכווצות שריר הלב מהירה ופחות השפעה של עצב הוואגוס. ביילודים, הדופק הוא אריתמי, המאופיין בחוסר שוויון משך ובחוסר אחידות. גלי דופק. מעבר הילד למצב אנכי ותחילת פעילות מוטורית אקטיבית תורמים לירידה בקצב הלב, לעלייה בכלכלה ויעילות הלב. סימנים לתחילת הדומיננטיות של ההשפעה הנרתיקית על לב הילד הם נטייה להאט את קצב הלב במנוחה והופעת הפרעות קצב נשימה. זה האחרון מורכב משינוי קצב הדופק במהלך השאיפה והנשיפה. סימנים אלו בולטים במיוחד בילדים העוסקים בספורט ובמתבגרים. עם הגיל, הדופק נוטה לרדת (טבלה 43). אחת הסיבות לירידה בקצב הלב היא עלייה בגירוי הטוני של הפאראסימפתטי
סיבי עצב הוואגוס וירידה בקצב חילוף החומרים. לוח 43. דופק בילדים הדופק בבנות מעט גבוה יותר מאשר אצל בנים. בתנאי מנוחה, תנודות בדופק תלויות בטמפרטורת הגוף, צריכת המזון, השעה ביום, תנוחת הילד ומצבו הרגשי. במהלך השינה, הדופק בילדים מואט: בילדים בגילאי שנה עד 3 שנים - ב-10 פעימות לדקה, לאחר 4 שנים - ב-15 - 20 פעימות לדקה. במצב פעיל של ילדים, ערך הדופק העולה על הנורמה ביותר מ-20 פעימות לדקה מעיד על נוכחות של מצב פתולוגי. דופק מוגבר, ככלל, מוביל לירידה בהלם, ולאחר כישלון הפיצוי ונפחי הדם הדקים, המתבטא במצב ההיפוקסי של גוף המטופל. בנוסף, עם טכיקרדיה, היחס בין השלב הסיסטולי והדיאסטולי של פעילות הלב מופרע. משך הדיאסטולה יורד, תהליכי הרפיה של שריר הלב מופרעים, שלה מחזור הדם הכלילי, אשר סוגר את הטבעת הפתולוגית המתרחשת עם נזק שריר הלב ככלל, טכיקרדיה נצפית עם פגמים מולדים ונרכשים, דלקת שריר הלב של אטיולוגיה ראומטית ולא שגרונית, pheochromocytoma, יתר לחץ דם, thyrotoxicosis. ברדיקרדיה (ירידה בקצב הלב) בתנאים פיזיולוגיים נצפית אצל ספורטאים. עם זאת, ברוב המקרים, גילויו עשוי להצביע על נוכחות של פתולוגיה: שינויים דלקתיים וניונים בשריר הלב, צהבת, גידולי מוח, ניוון, הרעלת תרופות. עם ברדיקרדיה חמורה, היפוקסיה מוחית עלולה להתרחש (עקב ירידה חדה בנפחי השבץ ובנפחי הדם הדקות ובלחץ הדם)

גורמים לתמותה מוגברת ממחלות לב וכלי דם:

1. היעלמותו של כבד מחלות מדבקות(מגיפה, אבעבועות שחורות).
2. עלייה בתוחלת החיים הממוצעת.
3. קצב חיים גבוה, עיור.
4. פתולוגיית התחדשות - אנשים מתים במיטבם.

הסיבות לעלייה המוחלטת בפתולוגיה קרדיווסקולרית:

1) שינוי אורח החיים של אדם – הופיעו גורמי סיכון – נסיבות שליליות. תורם לעלייה במחלות לב וכלי דם.

1. חברתית-תרבותית:

1. גורם פסיכו-רגשי (עייפות נפשית ומתח יתר - חוסר הסתגלות של הגוף).
2. היפודינמיה (היפוקינזיה).
3. צריכה של מזונות עתירי קלוריות - שינויים בתהליכים מטבוליים, השמנת יתר.
4. צריכה של כמויות גדולות של מלח.
5. עישון - ההסתברות למחלת עורקים כליליים גבוהה ב-70%, שינויים בכלי הדם.
6. שימוש באלכוהול.

גורמים פנימיים:

1. נטייה תורשתית לפי הסוג הדומיננטי (היפרכולסטרולמיה משפחתית).
2. תכונות של המרכיב הפסיכולוגי של הפרט (ירידה בהתנגדות לא ספציפית, יכולות הסתגלות של הגוף).
3. הפרעות אנדוקריניות ( סוכרת, תת פעילות של בלוטת התריס).

כשל במחזור הדם - נוכחות של חוסר איזון (אי התאמה) בין הצורך של האיבר בחמצן, חומרים מזינים לבין אספקת חומרים אלו עם הדם.

1. כללי אזורי
2. כרוני חריף
3. לב וכלי דם

מעורב

אי ספיקת לב (HF) היא השלב הסופי של כל מחלות לב.

HF הוא מצב פתולוגי הנגרם מחוסר יכולת של הלב לספק אספקת דם מספקת לאיברים ולרקמות.

OSN יכול להתפתח עם:

• מחלות מדבקות
• תסחיף ריאתי
• דימום בחלל קרום הלב
• עשוי להיות הלם קרדיוגני.

CHF מתפתח כאשר:

• טרשת עורקים
• מומי לב
• לַחַץ יֶתֶר
• אי ספיקה כלילית

3 צורות עיקריות של HF (אי ספיקת לב) (גרסאות פתופיזיולוגיות):

1. שריר הלב(החלפה, אי ספיקה מנזק) - צורות - מתפתחת עם פגיעה בשריר הלב (שיכרון, זיהום - דיפתריה שריר הלב, טרשת עורקים, בריברי, אי ספיקה כלילית).

• הפרה של תהליכים מטבוליים.
• ייצור אנרגיה מופחת
• התכווצות מופחתת
• ירידה בעבודת הלב
• זה מתפתח במצבים של תת-תפקוד של הלב. זה יכול להתפתח עם עומס עבודה תקין או מופחת על הלב.

2. אי ספיקה מעומס יתר:

א) לחץ (עם יתר לחץ דם של מחזור הדם המערכתי)

ב) נפח דם (עם מומי לב)

זה מתפתח במצבים של תפקוד יתר של הלב.

3. צורה מעורבת- שילוב של עומס יתר ונזק (פנקרדיטיס ראומטית, אנמיה, בריברי).

מאפיינים נפוצים של המודינמיקה תוך לבבית בכל צורות אי ספיקת לב:

1. עלייה בנפח הדם הסיסטולי השיורי (כתוצאה מסיסטולה לא מלאה עקב פגיעה בשריר הלב או עקב התנגדות מוגברת באבי העורקים, זרימת דם מוגזמת באי ספיקה מסתמית).

2. הלחץ האבחנתי בחדר עולה, מה שמגביר את מידת המתיחה של סיב השריר בדיאסטולה.

3. הרחבת הלב

• התרחבות טונוגני - עלייה בהתכווצות הלב שלאחר מכן כתוצאה מעלייה במתיחה של סיבי השריר (הסתגלות)
• סינון מיאוגני - ירידה בכיווץ הלב.

4. ירידה בנפח הדקות של הדם, עלייה בהפרש החמצן העורקי-ורידי. בצורות מסוימות של אי ספיקה (עם גודש), ניתן אפילו להגדיל את נפח הדקות.

5. הלחץ עולה באותם חלקים בלב שמהם נכנס דם לחדר הפגוע הראשוני:

עם אי ספיקת חדר שמאל, הלחץ באטריום השמאלי, בורידי הריאה, עולה.

א) עלייה בלחץ בחדר בדיאסטולה מפחיתה את היציאה מהאטריום

ב) מתיחה של קרישה פרוזדורית ואי ספיקה יחסית של המסתם כתוצאה מהתרחבות החדר, חזרת דם מתרחשת באטריום בזמן הסיסטולה, מה שמוביל לעלייה בלחץ הפרוזדור.

בגוף מתבצעים מנגנוני פיצוי:

1. מנגנוני פיצוי תוך לבבי:

1) דחוף:

1. המנגנון ההטרוגני (עקב תכונות שריר הלב) מופעל כאשר עומס יתר על נפח הדם (לפי חוק פרנק-סטארלינג) - הקשר הליניארי בין מידת המתיחה של סיב השריר לכוח ההתכווצות המתמדת הופך לא ליניארי (השריר אינו מתכווץ יותר עם מתיחה מתגברת).

2. מנגנון הומומטרי עם עלייה בהתנגדות ליציאה. המתח של שריר הלב עולה בזמן כיווץ תופעת השריר היא שכל כיווץ עוקב חזק יותר מקודמו.

המנגנון ההטרומטרי הוא שימושי ביותר - פחות O 2 נצרך, פחות אנרגיה נצרכת.

עם המנגנון ההומומטרי מצטמצמת תקופת הדיאסטולה - תקופת ההחלמה של שריר הלב.

מערכת העצבים התוך לבבית מעורבת.

2) מנגנון לטווח ארוך:

היפרטרופיה מפצה של הלב.

עם תפקוד יתר פיזיולוגי, העלייה במסת השריר של הלב הולכת במקביל לעלייה במסת השריר של שרירי השלד.

עם היפרטרופיה מפצה של הלב, עלייה במסת שריר הלב מתרחשת ללא קשר לצמיחת מסת השריר.

תפקוד יתר מפצה של הלב (CHF) עובר מספר שלבי התפתחות:

1. שלב חירום- תגובות פתולוגיות לטווח קצר גוברים על תגובות מפצות.

מבחינה קלינית - אי ספיקת לב חריפה

מאגרי שריר הלב מתגייסים.

תפקוד יתר מסופק על ידי עלייה בכמות התפקוד של כל יחידה של שריר הלב. יש עלייה בעוצמת התפקוד של מבנים (IFS). זה כרוך בהפעלה של המנגנון הגנטי של שריר הלב, הפעלה של סינתזת חלבון וחומצות גרעין.

מסת המיופיברילים, המיטוכונדריה גדלה

הפקת אנרגיה מופעלת

הגדלת צריכת החמצן

תהליכי חמצון מתגברים

סינתזה מחדש של ATP אנאירובית מופעלת

סינתזת ATP אנאירובית מופעלת

כל זה הוא הבסיס המבני של היפרטרופיה של שריר הלב.

2. השלב של היפרטרופיה הושלמה והיפרפונקציה משומרת יחסית.

החזר מלא

היעלמות של שינויים פתולוגיים בשריר הלב

מבחינה קלינית - נורמליזציה של המודינמיקה.

התפקוד המוגבר של שריר הלב מופץ לכל היחידות התפקודיות של שריר הלב היפרטרופי.

FSI מנרמל

פעילות המנגנון הגנטי, סינתזת חלבון ו-NK, אספקת אנרגיה וצריכת חמצן מנורמלים.

בשלב זה, תגובות מפצות שולטות.

3. שלב של תשישות הדרגתית וקרדיוטרשת מתקדמת.

שינויים פתולוגיים שוררים:

• הַפרָעַת הַתְזוּנָה
• הפרעה מטבולית
• מוות של סיבי שריר
• החלפת רקמת חיבור
• חוסר ויסות

מבחינה קלינית: אי ספיקת לב ואי ספיקת מחזור הדם

FSI יורד

המנגנון הגנטי מדולדל

הסינתזה של חלבון ו-NK מעוכבת

מסת המיופיברילים, המיטוכונדריה יורדת

פעילות האנזימים המיטוכונדריאלים יורדת, צריכת O 2 פוחתת.

קומפלקס ללבוש: ואקואוליזציה, ניוון שומני, קרדיווסקלרוזיס.

היפרטרופיה לבבית עוקבת אחר סוג הצמיחה הלא מאוזנת:

1. הפרת התמיכה הרגולטורית של הלב:

מספר סיבי העצב הסימפתטיים גדל לאט יותר מאשר מסת שריר הלב גדלה.

2. צמיחת הנימים מפגרת אחרי צמיחת מסת השריר - הפרה של אספקת כלי הדם של שריר הלב.

3. ברמה הסלולרית:

1) נפח התא גדל יותר מאשר פני השטח:

מעוכבים: הזנת תאים, משאבות Na + -K +, דיפוזיה של חמצן.

2) נפח התא גדל עקב הציטופלזמה - מסת הגרעין מפגרת מאחור:

האספקה ​​של התא עם חומר מטריקס פוחתת - האספקה ​​הפלסטית של התא פוחתת.

3) מסת המיטוכונדריה מפגרת אחרי צמיחת מסת שריר הלב.

אספקת האנרגיה של התא מופרעת.

4. ברמה המולקולרית:

פעילות ה-ATPase של המיוזין והיכולת שלהם להשתמש באנרגיה של ATP מופחתים.

CGS מונע אי ספיקת לב חריפה, אך צמיחה לא מאוזנת תורמת להתפתחות אי ספיקת לב כרונית.

שינויים בהמודינמיקה הכללית

1. עלייה בדופק - רפלקסיבית עם גירוי של קולטני הפה של הווריד הנבוב (רפלקס בריינברידג') - עלייה בנפח הדקות עד גבול מסוים. אבל הדיאסטולה מתקצרת (תקופת המנוחה וההתאוששות של שריר הלב).

2. עלייה ב-BCC:

• שחרור דם מהמחסן
• אריתרופואיזיס מוגברת

מלווה בהאצה של זרימת הדם (תגובה מפצה).

אבל BCC גדול - עומס מוגבר על הלב וזרימת הדם מואט פי 2-4 - ירידה בנפח הדקות עקב ירידה בהחזרה הורידית ללב. מתפתחת היפוקסיה במחזור הדם. מגביר את השימוש בחמצן על ידי רקמות (60-70% o” נספג על ידי רקמות). מוצרים מחומצנים לא מצטברים, בסיסיות רזרבה יורדת - חמצת.

3. לחץ ורידי מוגבר.

תופעות גודש. נפיחות של ורידי הצוואר. אם הלחץ הוורידי גבוה מ-15-20 מ"מ כספית. אומנות. - סימן לאי ספיקת לב מוקדמת.

4. לחץ הדם יורד. באי ספיקת לב חריפה, לחץ הדם ולחץ הדם יורדים.

5. קוצר נשימה. מזונות חומציים פועלים על מרכז הנשימה.

בתחילה, אוורור הריאות עולה. ואז גודש בריאות. האוורור פוחת, מוצרים מחומצנים לא לגמרי מצטברים בדם. קוצר נשימה אינו מוביל לפיצוי.

א) אי ספיקת חדר שמאל:

אסטמה לבבית - ציאנוזה, ליחה ורודה, יכולה להפוך לבצקת ריאות (פריחה רטובה, נשימה מבעבעת, דופק חלש מהיר, אובדן כוח, זיעה קרה). הסיבה היא חולשה חריפה של החדר השמאלי.

• ברונכיטיס גודש
• דלקת ריאות
• דימום ריאתי

ב) אי ספיקת חדר ימין:

סטגנציה במעגל גדול, בכבד, בוריד השער, בכלי המעיים, בטחול, בכליות, בגפיים התחתונות (בצקת), טפטוף של החללים.

היפובולמיה - מערכת יותרת המוח- יותרת הכליה - אגירת נתרן ומים.

הפרעות במחזור הדם המוחי.

הפרעות נפשיות.

קכקסיה לבבית.

תהליכי CHF ב-3 שלבים:

שלב 1 - ראשוני

במנוחה, אין הפרעות בהמודינמיקה.

בזמן פעילות גופנית - קוצר נשימה, טכיקרדיה, עייפות.

שלב 2 - פיצוי

סימני סטגנציה במעגלים הגדולים והקטנים של מחזור הדם.

תפקוד האיברים נפגע.

2 B - הפרעות בולטות של המודינמיקה, חילוף חומרים של מים-אלקטרוליטים, תפקודים במנוחה.

מנגנוני פיצוי עובדים.

שלב 3 - דיסטרופי, סופי.

שיבוש מנגנוני פיצוי.

תופעת הפיצויים:

• הפרעה המודינמית
• מחלה מטבולית
• הפרה של כל הפונקציות
• שינויים מורפולוגיים בלתי הפיכים באיברים
• קכקסיה לבבית

שלב 3 - שלב הפיצויים הנוספים - גיוס כל המילואים אינו מסוגל לספק תמיכת חיים

צורה שריר הלב של אי ספיקת לב 14.03.1994

1. אי ספיקה כלילית
2. השפעת גורמים רעילים על שריר הלב.
3. פעולתם של גורמים מדבקים.
4. הֲפָרָה מערכת האנדוקרינית(הפרה של מטבוליזם של מינרלים, חלבונים, ויטמין).
5. מצבים היפוקסיים.
6. תהליכים אוטואימוניים.

IHD (אי-ספיקה כלילית, מחלת לב ניוונית) הוא מצב בו קיימת אי התאמה בין הצורך בשריר הלב לבין אספקתו של מצעי אנרגיה ופלסטיק (בעיקר חמצן).

גורמים להיפוקסיה של שריר הלב:

1. אי ספיקה כלילית

2. הפרעות מטבוליות - נמק לא כלילי:

הפרעות מטבוליות:

• אלקטרוליטים
• הורמונים

נזק חיסוני

זיהומים

סיווג IHD:

1. אנגינה:

• יציב (במנוחה)
• לֹא יַצִיב:

הופיע לראשונה

פרוגרסיבי (מתוח)

2. אוטם שריר הלב.

סיווג קליני של מחלת עורקים כליליים:

1. מוות כלילי פתאומי (דום לב ראשוני).

2. אנגינה:

א) מתח:

• הופיע לראשונה
• יַצִיב
• פּרוֹגרֵסִיבִי

ב) אנגינה פקטוריס ספונטנית (מיוחד)

3. אוטם שריר הלב:

• מקרופוקאלי
• מוקד קטן

4. קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם.

5. הפרות של קצב הלב.

6. אי ספיקת לב.

עם הזרם:

• עם מסלול חד
• עם כרוני
• צורה סמויה (אסימפטומטית)

תכונות אנטומיות ופיזיולוגיות של הלב:

מרווח בטיחות פי 10 (ל-150-180 שנות חיים) בלב

עבור 1 סיב שריר - 1 נימי

לכל 1 מ"מ 2 - 5500 נימים

במנוחה 700-1100 נימים מתפקדים, השאר לא עובדים.

הלב שואב 75% מהחמצן מהדם במצב מנוחה, עם רק 25% רזרבה.

ניתן להשיג עלייה באספקת החמצן רק על ידי האצת זרימת הדם הכליליים.

זרימת הדם הכליליים עולה פי 3-4 במהלך פעילות גופנית.

ריכוזיות של מחזור הדם - כל האיברים נותנים דם ללב.

בסיסטולה, מחזור הדם הכלילי מחמיר, בדיאסטולה הוא משתפר.

טכיקרדיה מובילה לירידה בתקופת המנוחה של הלב.

אנסטומוז בלב אינו מספיק מבחינה תפקודית לחלוטין:

בין כלי הלב והחללים של הלב

אנסטומוז נכלל בעבודה במשך זמן רב.

גורם האימון הוא פעילות גופנית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה:

1. סיבות ל-IHD:

1. כלילי:

• טרשת עורקים של העורקים הכליליים
• מחלה היפרטונית
• periarteritis nodosa
• דלקת כלי דם דלקתית ואלרגית
• שִׁגָרוֹן
• מחיקת אנדרטריוזיס

2. לא כלילי:

• עווית כתוצאה מפעולת אלכוהול, ניקוטין, מתח פסיכו-רגשי, פעילות גופנית.

אי ספיקה כלילית ומחלת עורקים כליליים לפי מנגנון ההתפתחות:

1. מוחלט- ירידה בזרימה ללב דרך כלי הדם הכליליים.

2. יחסית- כאשר כמות דם תקינה או אפילו מוגברת מועברת דרך כלי הדם, אך זו אינה עונה על הצרכים של שריר הלב בתנאים של עומס מוגבר.

עם: א) דלקת ריאות דו-צדדית (אי ספיקה בחדר הימני)

ב) אמפיזמה כרונית

ג) משברי יתר לחץ דם

ד) עם מומי לב - מסת השריר גדלה, אבל רשת כלי הדם לא.

2. תנאים התורמים להתפתחות מחלת עורקים כליליים:

• מתח פיזי ונפשי
• זיהומים
• פעולות
• פציעה
• אכילה מופרזת
• קַר; גורמי מזג אוויר.

סיבות לא כליליות:

• הפרעת אלקטרוליטים
• הַרעָלָה
• הפרעות אנדוקריניות
• מצבים היפוקסיים (איבוד דם)

תהליכים אוטואימוניים.

פתוגנזה של IHD:

1. מנגנון כלילי (וסקולרי) - שינויים אורגניים בכלים הכליליים.

2. מנגנון שריר הלב - הפרעות נוירואנדוקריניות, ויסות ומטבוליזם בלב. הפרה עיקרית ברמת ה-ICR.

3. מנגנון מעורב.

הפסקת זרימת הדם

הפחתה של 75% או יותר

תסמונת איסכמית:

גירעון אנרגטי

הצטברות של מוצרים מטבוליים חסרי חמצון, חומרים חוטיים הם הגורם לכאב בלב.

עירור של מערכת העצבים הסימפתטית ושחרור הורמוני לחץ: קטכולאמינים וגלוקוקורטיקואידים.

כתוצאה:

• היפוקסיה
• הפעלה של חמצון שומנים בממברנות של מבנים תאיים ותת-תאיים
• שחרור של ליזוזום הידרולאזות
• התכווצויות קרדיומיוציטים
• נמק של קרדיומיוציטים

מופיעים מוקדים קטנים של נמק - הם מוחלפים ברקמת חיבור (אם איסכמיה היא פחות מ-30 דקות).

הפעלת חמצון שומנים ברקמת החיבור (אם איסכמיה היא יותר מ-30 דקות), שחרור ליזוזומים לחלל הבין-תאי - חסימה של כלי הדם הכליליים - אוטם שריר הלב.

• המקום של נמק שריר הלב מתרחש כתוצאה מהפסקת זרימת הדם או צריכתו בכמויות שאינן מספיקות לצרכי שריר הלב.

באתר האוטם:

• המיטוכונדריה מתנפחות ומתפרקות
• גרעינים מתנפחים, פיכנוזה של גרעינים.

פסים צולבים נעלמים

אובדן גליקוגן, K+

תאים מתים

מקרופאגים יוצרים רקמת חיבור באתר האוטם.

1. תסמונת איסכמית

2. תסמונת כאב

3. תסמונת רפרפוזיה פוסט-איסכמית - שיקום זרימת דם כלילית באזור איסכמי קודם לכן. זה מתפתח כתוצאה מ:

1. זרימת דם דרך ביטחונות
2. זרימת דם רטרוגרדית דרך ורידים
3. התרחבות של עורקים כליליים עוויתיים בעבר
4. טרומבוליזה או פירוק של אלמנטים שנוצרו.

1. שיקום שריר הלב (נמק אורגני).

2. נזק נוסף לשריר הלב - ההטרוגניות של שריר הלב עולה:

• אספקת דם שונה
• מתח חמצן שונה
• ריכוז שונה של יונים

אפקט גלי הלם ביוכימי:

היפרוקסיה, חמצון שומנים, פעילות הפוספוליפאז גוברת, אנזימים ומקרומולקולות יוצאות מקרדיומיוציטים.

אם איסכמיה נמשכת עד 20 דקות, תסמונת רפרפוזיה עלולה לגרום לטכיקרדיה התקפית ולפרפור לב.

40-60 דקות - אקסטרסיסטולה, שינויים מבניים

60-120 דקות - הפרעות קצב, ירידה בכיווץ, הפרעות המודינמיות ומוות של קרדיומיוציטים.

א.ק.ג: עליית מרווח ST

גל T ענק

דפורמציה של QRS

אנזימים עוזבים את אזור הנמק, הדם עולה:

AST במידה פחותה ALT

CPK (קריאטין פוספוקינאז)

מיוגלובין

LDH (לקטט דהידרוגנאז)

ספיגה של חלבונים נמקיים:

• חום
• לויקוציטוזיס
• האצת ESR

רגישות - תסמונת פוסט אוטם

סיבוך של אוטם שריר הלב:

1. הלם קרדיוגני - עקב חולשת התכווצות של הפליטה השמאלית והפחתת אספקת הדם לאיברים חיוניים (מוח).

2. פרפור חדרים (פגיעה ב-33% מתאי Purkinje וסיבי גיד מלאכותיים:

• ואקואוליזציה של הרשת הסרקופלזמית
• פירוק גליקוגן
• השמדת דיסקים להכנסת
• כיווץ מחדש של התאים
• ירידה בחדירות של הסרקולמה

מנגנון שריר הלב:

גורמים ללחץ עצבי: אי התאמה בין קצב ביולוגי לקצב לב.

Meyerson על המודל של מתח כאב רגשי פיתח את הפתוגנזה של נזק בלב שנפגע מלחץ.

עירור של מרכזי המוח (שחרור הורמוני לחץ - גלוקוקורטיקואידים וקטכולאמינים)

פעולה על קולטני תאים, הפעלה של חמצון שומנים בממברנות של מבנים תת-תאיים (ליזוזומים, רטיקולום סרקופלזמי)

שחרור אנזימים ליזוזומליים (הפעלה של פוספוליפאזות ופרוטאזות)

הפרה של התנועה של Ca 2+ ויש:

א) התכווצויות של מיופיברילים

ב) הפעלה של פרוטאזות ופוספוליפאזות

ג) תפקוד לקוי של המיטוכונדריה

מוקדי נמק ותפקוד לקוי של הלב באופן כללי

מערכת האנדוקרינית.

הפרה של חילוף החומרים של אלקטרוליטים.

מודל ניסוי:

בחולדות, הורמוני יותרת הכליה ותזונה עשירה בנתרן גורמים לנמק בלב.

מחלת Itsenko-Cushing: ייצור יתר של ACTH וגלוקו-ומינרלקורטיקואידים - קרדיומיופתיה עם היאלינוזה.

סוכרת:

גיוס שומן מהמחסן - טרשת עורקים - הפרעות מטבוליות, מיקרואנגיופתיה - אוטם שריר הלב (במיוחד צורות ללא כאבים).

פעילות יתר של בלוטת התריס - ניתוק של חמצון וזרחון - מחסור באנרגיה - הפעלת גליקוליזה, ירידה בסינתזת גליקוגן וחלבונים, פירוק חלבון מוגבר, ירידה ב-ATP וקריאטינין; אי ספיקה כלילית יחסית.

גורמים כימיים המונעים נזקי לחץ:

1. חומרים (GABA) בעלי השפעה מעכבת מרכזית.
2. חומרים החוסמים את קולטני הקטכולמין (אינדרלי).
3. נוגדי חמצון: טוקופרול, אינדול, אוקסיפירידין.
4. מעכבי אנזים פרוטאוליטיים: טרסילול
5. מעכבי תנועת סידן דרך הממברנה החיצונית בתאים (ורפמיל).

תת פעילות בלוטת התריס - אספקת דם מופחתת לשריר הלב, סינתזת חלבון, תכולת נתרן.

חומרים מזיקים בעת עישון:

CO: נוצר קרבוקסיהמוגלובין (מ-7 עד 10%)

• חומרים סימפטוטרופיים
• תורם להתפתחות טרשת עורקים
• מגביר את הצטברות הטסיות

אלכוהול גורם להפרעות:

1) יתר לחץ דם אלכוהוליבשל העובדה כי אתנול משפיע על ויסות טונוס כלי הדם.

2) קרדיומיופתיה אלכוהולית- אתנול משפיע על המיקרו-סירקולציה, חילוף החומרים של שריר הלב, גורם לשינויים דיסטרופיים בשריר הלב.

מנגנון של אי ספיקת לב:

ירידה בכוחה של מערכת ייצור וניצול האנרגיה מובילה לדיכאון בכיווץ הלב.

1. הפחתת היווצרות אנרגיה חופשית במחזור קרבס במהלך חמצון אירובי:

• חוסר זרימת דם דרך כלי הדם הכליליים
• חוסר קוקארבוקסילאז (B 1), המעורב במחזור קרבס
• הפרה של השימוש במצעים שמהם נוצרת אנרגיה (גלוקוז)

2. הפחתת היווצרות ATP (עם תירוטוקסיקוזיס).

3. אובדן היכולת של מיופיברילים לספוג ATP:

עם מומי לב - התכונות הפיזיקליות-כימיות של מיופיברילים משתנות

במקרה של הפרה של משאבות Ca 2+ (Ca אינו מפעיל ATP-ase)

4. נוכחות של סיבים פעילים ולא פעילים בנמק מסיבי של הלב - ירידה בכיווץ.