החומרים מפורסמים לסקירה ואינם מרשם לטיפול! אנו ממליצים לפנות להמטולוג במכון הבריאות שלך!

כל אדם מתמודד לפעמים עם בעיה כמו איבוד דם. בכמות קטנה, הוא אינו מהווה איום, אך אם חריגה מהמגבלה המותרת, יש לנקוט באמצעים מתאימים בדחיפות כדי לבטל את תוצאות הפציעה.

כל אדם מתמודד מדי פעם עם בעיית דימום כזה או אחר. כמות איבוד הדם יכולה להיות חסרת משמעות ואינה מהווה איום על הבריאות. עם דימום מסיבי, דקות סופרות, אז אתה צריך לדעת איך להתמודד איתם.

באופן כללי, כל אדם מכיר את הסימנים החיצוניים של איבוד דם. אבל פצע בגוף ועקבות דם רחוקים מהכל. לפעמים הדימום לא מורגש או לא נלקח מספיק ברצינות. יש לשים לב סימנים נפוצים:

• חיוורון;
• זיעה קרה;
• קרדיופלמוס;
• בחילה;
• עף מול העיניים;
• טינטון;
• צָמָא;
• ערפול התודעה.

תסמינים אלו עשויים להיות מבשרים להלם דימומי שהתפתח עם דימום כבד.

הבה נבחן ביתר פירוט את התכונות של קטגוריות שונות של איבוד דם וכמה מסוכן כל אחד מהם.

סוגי איבוד דם

IN פרקטיקה רפואיתישנם מספר קריטריונים לסיווג איבוד דם. שקול את הסוגים העיקריים שלהם. קודם כל, הדימום הבא מובחן:

• נִימִי;
• וְרִידִי;
• עוֹרְקִי;
• פרנכימלי.

חשוב: המסוכנים ביותר הם סוגים עורקים ופרנכימליים (פנימיים).

הסיווג מרמז גם על החלוקה לקבוצות כאלה:

• איבוד דם חריף. איבוד חד פעמי של דם בכמות משמעותית.
• כְּרוֹנִי. דימום קל, לעתים קרובות מוסתר, הנמשך זמן רב.
• מַסִיבִי. איבוד דם מסיבי, נפילה לחץ דם.

זה יהיה שימושי עבורך לגלות גם באתר האינטרנט שלנו.

לְהַקְצוֹת סוגים מסוימים, תלוי מה גרם לדימום:

• טראומטי - עם פגיעה ברקמות וכלי דם.
• פתולוגי - פתולוגיות של מערכת הדם, איברים פנימיים, מחלות וגידולים.

חוּמרָה

ככל שחומרת איבוד הדם גדולה יותר, כך ההשלכות שלו חמורות יותר. יש תארים כאלה:

• אוֹר. איבד פחות מרבע מהנפח הכולל של הדם במחזור הדם, המצב יציב.
• בינוני. אובדן דם בשפע, בממוצע 30-40%, נדרש אשפוז.
• דרגה חמורה. מ-40%, דובים איום רציניחַיִים.

דרגות איבוד הדם החריף מאופיינות גם בחומרת ההלם הדימומי:

1. 1 - איבדו כ-500 מ"ל דם;
2. 2 - כ 1000 מ"ל;
3. 3 - 2 ליטר או יותר.

טבלה: סיווג לפי חומרה

על פי קריטריון הפיכות, מובחנים השלבים הבאים של מצב ההלם:

• הפיך מפצה;
• מנותק בלתי הפיך;
• בלתי הפיך.

אבל איך לקבוע את כמות הדם האבוד? ישנן דרכים כאלה לקבוע:

• על ידי תסמינים כללייםוסוג הדימום
• שקילת תחבושות עם דם;
• שקילת המטופל;
• בדיקות מעבדה.

מה לעשות עם דימום חמור?

למניעת תסמונת הלם דימומי וסיבוכים נוספים, חשוב להעניק סיוע לנפגע בצורה נכונה ובזמן. עם אובדן דם, ההשלכות יכולות לנוע בין חולשה ואנמיה זמנית לכשל איברים ומוות. מוות מתרחש כאשר איבוד הדם עולה על 70% מה-BCC.

עזרה ראשונה

עזרה ראשונה לדימום היא הפחתת עוצמת איבוד הדם והפסקתו המוחלטת. עבור פציעות קלות, זה מספיק כדי להחיל תחבושת סטרילית.

אם אנחנו מדבריםלגבי דימום ורידי כבד, תצטרך תחבושת הדוקה ו עזרה נוספתרופאים. עם דימום עורקי, אתה לא יכול להסתדר בלי חוסם עורקים, שבו העורק הוא מהודק.

עם דימום פנימי, יש לספק לאדם מנוחה מלאה, אתה יכול להחיל קר על האזור הפגוע. צריך להתקשר מיד אַמבּוּלַנס", ולפני הגעתם, לספק אדם משקה בשפעולשמור אותו בהכרה.

טבלה: עזרה ראשונה לסוגים שונים של דימומים

בית החולים קובע את כמות איבוד הדם, ועל סמך הנתונים נקבע טיפול נוסף. עם סיכונים משמעותיים, נעשה שימוש בטיפול עירוי, כלומר עירוי של דם או מרכיביו האישיים.

דימום עורקי הוא קטלני אם לא ניתנת עזרה ראשונה בזמן. אנשים רבים שמוצאים את עצמם במצב הזה פשוט לא יודעים איך לעזור. שקול את המורכבויות של עזרה ראשונה, החלת חוסם עורקים עבור דימום עורקי.

איבוד דם - תהליך פתולוגי, הנובע מפגיעה בכלי דם ואיבוד חלק מהדם, המאופיינת במספר תגובות פתולוגיות והסתגלות.

אטיולוגיה ופתוגנזה

פיזיול. ק' נצפית בזמן הווסת, בזמן לידה רגילה ומתפצת בקלות על ידי הגוף.

פאטול. כדי., ככלל, דורש התערבות רפואית.

שינויים ב-K. ניתן לחלק על תנאי למספר שלבים: ראשוני, שלב פיצוי ומסוף. הטריגר הגורם לשינויים מפצים ופטוליים בגוף כתוצאה מאיבוד דם הוא ירידה בנפח הדם במחזור הדם (BCC). התגובה העיקרית לאיבוד דם היא עווית של עורקים קטנים ועורקים, המופיעה באופן רפלקסיבי כתוצאה מגירוי של אזורי כלי הדם של הקולטן ועלייה בטונוס החלק הסימפטי. נ. עם. בשל כך, גם עם איבוד גדול של דם, אם הוא זורם לאט, ניתן לשמור על רמה תקינה של לחץ דם. ירידה בלומן של עורקים קטנים ועורקים מובילה לעלייה בכלל התנגדות היקפית, עולה בהתאם לעלייה במסת הדם האבוד והירידה ב-BCC, אשר, בתורה, מובילה לירידה בזרימה הורידית ללב. האצת רפלקס קצב לבבשלב הראשוני טו בתגובה לירידה בלחץ הדם ושינוי כימי. הרכב הדם שומר על תפוקת הלב למשך זמן מה, אך בעתיד הוא יורד בהתמדה (בניסויים על כלבים עם K. חמור ביותר, נרשמה ירידה של פי 10 בתפוקת הלב עם ירידה בו-זמנית בלחץ הדם בכלים גדולים כדי 0-5 מ"מ כספית. אמנות. ). בשלב הפיצוי, בנוסף לעלייה בקצב הלב, עוצמת ההתכווצויות של הלב עולה וכמות שארית הדם בחדרי הלב פוחתת. בשלב הסופני, עוצמת התכווצויות הלב פוחתת, לא נעשה שימוש בשאריות הדם בחדרים.

ב-To. the funkts, מצב של שריר הלב משתנה, מהירות ההפחתה הניתנת להשגה יורדת. לתגובה של כלי הדם הכליליים לק' יש מאפיינים משלה. ממש בתחילת ק', כאשר לחץ הדם יורד בכמות קטנה, נפח זרימת הדם הכלילי אינו משתנה; כאשר לחץ הדם יורד, גם נפח זרימת הדם בכלי הלב יורד, אך במידה פחותה מלחץ הדם. אז, עם ירידה בלחץ הדם של עד 50% קו בסיסזרימת הדם הכליליים ירדה רק ב-30%. זרימת הדם הכליליים נשמרת גם כאשר לחץ הדם בעורק הצוואר יורד ל-0. שינויים בא.ק.גמשקף היפוקסיה מתקדמת של שריר הלב: בהתחלה יש עלייה בקצב, ולאחר מכן, עם עלייה באיבוד הדם, הוא מאט, ירידה במתח של גל I, היפוך ועלייה בגל T, א. לְהַקְטִין קטע S-Tוהפרעת הולכה עד להופעת חסימה רוחבית, חסימה של הרגליים של הצרור האטריוventricular (His bundle), קצב אידיו-חדרי. האחרון חשוב לפרוגנוזה, שכן מידת התיאום של עבודת הלב תלויה בתפקוד ההולכה.

יש חלוקה מחדש של הדם באיברים; קודם כל, זרימת הדם בעור, השרירים יורדת, זה מבטיח שמירה על זרימת הדם בלב, בלוטות יותרת הכליה, ובמוח. G. I. Mchedlishvili (1968) תיאר מנגנון המאפשר שמירה על זרימת דם מופחתת במוח לזמן קצר גם עם ירידה בלחץ הדם בכלים גדולים ל-0. בכליות, זרימת הדם מפוזרת מחדש מהחומר הקורטיקלי למוח על ידי סוג ה-shunt juxtaglomerular (ראה כליות), המוביל להאטה בזרימת הדם, מאחר שהוא איטי יותר במדולה מאשר בקורטקס; יש עווית של העורקים האינטרלובולריים והעורקים האפרנטיים של הגלומרולי. עם ירידה בלחץ הדם ל-50-60 מ"מ כספית. אומנות. זרימת הדם הכלייתית מופחתת ב-30%. הפרעות משמעותיות במחזור הדם בכליות גורמות לירידה בשתן, וירידה בלחץ הדם מתחת ל-40 מ"מ כספית. אומנות. מוביל להפסקת מתן שתן, כי לחץ הידרוסטטיבנימים הופך פחות לחץ אונקוטי של הפלזמה. כתוצאה מירידת לחץ הדם, הקומפלקס ה-juxtaglomerular של הכליות מגביר את הפרשת הרנין (ראה), ותכולתו בדם יכולה לעלות עד פי 5. בהשפעת הרנין נוצר אנגיוטנסין (ראה), המכווץ כלי דם וממריץ הפרשת אלדוסטרון (ראה). ירידה בזרימת הדם הכלייתית והפרה של סינון נצפית תוך מספר ימים לאחר הק' הנדחה. אי ספיקת כליות חריפה (ראה) יכולה להתפתח עם ק' חמורה במקרה של החלפה מאוחרת ולא מלאה של הדם האבוד. זרימת הדם בכבד יורדת במקביל לירידה בתפוקת הלב.

אספקת הדם לרקמות ולחץ הדם יכולה להישמר למשך זמן מה עקב חלוקה מחדש של הדם בתוך מערכת כלי הדם והעברת חלק ממנו מהמערכת לחץ נמוך(ורידים, מחזור הדם הריאתי) לתוך המערכת הגבוהה. זֶה. ניתן לפצות על ירידה ב-BCC של עד 10% ללא שינוי בלחץ הדם ובתפקוד הלב. כתוצאה מכך, הלחץ הוורידי מופחת מעט. זהו הבסיס להשפעה המיטיבה של הקזת דם בגודש ורידי ובצקת, כולל בצקת ריאות.

מתח החמצן (pO 2) משתנה מעט בדם העורקי וחזק בדם ורידי; עם טיפות K. pO 2 חמורות מ-46 ל-23 מ"מ כספית. אמנות, ובדם של הסינוס הכלילי מ-21 עד 12 מ"מ כספית. אומנות. שינויים ב-pO 2 ברקמות משקפים את אופי אספקת הדם שלהם. בניסוי ב שרירי שלד pO 2 יורד מהר יותר מלחץ הדם; pO 2 בדופן המעי הדק והקיבה יורד במקביל לירידה בלחץ הדם. בקליפת המוח ובצמתים התת-קורטיקליים של המוח, כמו גם בשריר הלב, הירידה ב-pO 2 איטית יותר בהשוואה לירידה בלחץ הדם.

כדי לפצות על תופעות של היפוקסיה במחזור הדם בגוף, מתרחשים הדברים הבאים: 1) חלוקה מחדש של הדם ושמירה על זרימת הדם בגוף החיוני. איברים חשוביםעל ידי הפחתת אספקת הדם לעור, לאיברי העיכול ואולי גם לשרירים; 2) שיקום נפח הדם במחזור כתוצאה מהזרמת נוזל ביניים לזרם הדם; 3) עלייה בתפוקת הלב ובגורם ניצול החמצן עם שיקום נפח הדם במחזור. שני התהליכים האחרונים תורמים למעבר של היפוקסיה במחזור הדם לאנמיה, שהיא פחות מסוכנת ומפצה בקלות רבה יותר.

היפוקסיה של בדים המתפתחת במהלך טו מובילה להצטברות באורגניזם של תוצרים לא מחומצנים של חילוף ולחמצת (ראה) שבהתחלה יש לה את האופי המפצה. עם העמקת K., מתפתחת חמצת לא מפוצה עם ירידה ב-pH בדם הוורידי ל-7.0-7.05, ובדם העורקי ל-7.17-7.20 וירידה ברזרבות אלקליות. בשלב הסופני To. חומצת דם ורידי משולבת עם אלקלוזיס עורקי (ראה אלקלוזיס); במקביל, ה-pH בדם העורקי אינו משתנה או עובר מעט לצד האלקליני, אך התוכן והמתח של פחמן דו חמצני (pCO 2) יורדים באופן משמעותי, מה שקשור גם לירידה ב-pCO 2 במכתשית. אוויר כתוצאה מאוורור מוגבר של הריאות, ועם הרס של ביקרבונטים פלזמה. במקרה זה, מקדם הנשימה הופך להיות גדול מ-1.

כתוצאה מאיבוד דם, מתרחש דילול דם; הירידה ב-BCC מפצה על ידי הגוף על ידי כניסה לזרם הדם של נוזלים מהחללים הביניים והחלבונים המומסים בו (ראה הידרמיה). זה מפעיל את מערכת יותרת המוח - החומר הקורטיקלי של בלוטות יותרת הכליה; הפרשה מוגברת של אלדוסטרון, המגבירה את הספיגה מחדש של נתרן ב מְקוֹרָבצינוריות כליה. שימור נתרן מוביל לעלייה בספיגת המים מחדש בצינוריות ולירידה במתן שתן. במקביל, התוכן של הורמון אנטי-דיורטי בבלוטת יותרת המוח האחורית עולה בדם. בניסוי נקבע כי לאחר פלזמה מאסיבית מאוד, שיקום נפח הפלזמה מתרחש די מהר ובמהלך היום הראשון נפחו עולה על הערך ההתחלתי. שיקום חלבוני הפלזמה מתרחש בשני שלבים: בשלב הראשון, במהלך היומיים-שלושה הראשונים, זה מתרחש עקב גיוס חלבוני רקמה; בשלב השני - כתוצאה מסינתזת חלבון מוגברת בכבד; החלמה מלאה מתרחשת תוך 8-10 ימים. לחלבונים שנכנסו למחזור הדם יש הבדל איכותי מחלבוני מי גבינה רגילים (יש להם פעילות קולואיד-אוסמוטית מוגברת, מה שמעיד על פיזור גדול יותר שלהם).

מתפתחת היפרגליקמיה, תכולת הלקטט דהידרוגנאז ואספרטט אמינוטרנספראז עולה בדם, מה שמעיד על נזק לכבד ולכליות; ריכוז הקטיונים והאניונים העיקריים של פלזמת הדם משתנה כאשר K., טיטר המשלים, המשקעים והאגלוטינינים יורד; מגביר את רגישות הגוף לחיידקים ולאנדוטוקסינים שלהם; phagocytosis מדוכא, במיוחד, הפעילות phagocytic של תאי Kupffer של הכבד יורדת ונשארת לקויה במשך מספר ימים לאחר שחזור נפח הדם. עם זאת, צוין כי דימום קטן חוזר ונשנה מגביר את ייצור הנוגדנים.

קרישת הדם בק' מואצת, למרות ירידה במספר הטסיות ותכולת הפיברינוגן. במקביל, הפעילות הפיברינוליטית של הדם עולה. טון מוגבר של החלק הסימפטי ג. נ. עם. והשחרור המוגבר של אדרנלין תורם ללא ספק להאצת קרישת הדם. לשינויים במרכיבי מערכת הקרישה חשיבות רבה. הידבקות טסיות הדם ויכולת ההצטברות שלהן, צריכת פרותרומבין, ריכוז תרומבין, עלייה בתכולת פקטור VIII, תכולת גלובולין אנטי-המופילי יורדת. עם הנוזל הבין-מערכתי, נכנס טרומבופלסטין לרקמות, מאריתרוציטים שנהרסו - גורם אנטי-הפרין (ראה מערכת קרישת דם).

שינויים במערכת הדימום נמשכים מספר ימים, כאשר זמן הקרישה הכולל כבר תקין. התאוששות של טסיות דם לאחר אובדן דם מגיעמהר מאוד. בנוסחת לויקוציטים (ראה), תחילה מתגלה לויקופניה עם לימפוציטוזיס יחסית, ולאחר מכן לויקוציטוזיס נויטרופילי, אשר בתחילה יש לו אופי חלוקה מחדש, ולאחר מכן נובעת מהפעלת המטופואזיס, כפי שמעידה על ידי שינוי של נוסחת הלויקוציטים שמאלה .

מספר תאי הדם האדומים ותכולת ההמוגלובין יורדים בהתאם לנפח הדם שאבד, כאשר דילול הדם שלאחר מכן על ידי הנוזל הביניים משחק תפקיד מרכזי. מינימום ריכוזהמוגלובין, הכרחי לשמירה על החיים תוך החזרת נפח הדם, הוא 3 גרם% (בתנאי ניסוי). המספר המוחלט של אריתרוציטים ממשיך לרדת בתקופה הפוסט-המוררגית. בשעות הראשונות לאחר איבוד הדם, התוכן של אריתרופואיטינים (ראה) פוחת, ולאחר מכן לאחר 5 שעות. מתחיל לעלות. התוכן הגבוה ביותר שלהם נצפה ביום הראשון והחמישי. K., והשיא הראשון קשור להיפוקסיה, והשני עולה בקנה אחד עם ההפעלה מח עצם. שיקום הרכב הדם מקל גם על ידי היווצרות מוגברת של הגורם הפנימי של קאסל ברירית הקיבה (ראה גורמי קאסל).

גורמים עצביים, אנדוקריניים ורקמות לוקחים חלק ביישום תגובות מפצות. תגובות לב וכלי דם המובילות לפיזור מחדש של הדם מתרחשות באופן רפלקסיבי כאשר אזורי הקולטן (סינוס קרוטיד ואבי העורקים) מעוררים. עירור של החלק הסימפטי ג. נ. עם. מוביל לעווית כלי דם עורקיםוטכיקרדיה. התפקוד של האונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח ובלוטת יותרת הכליה משופר. שחרור קטכולאמינים עולה (ראה), כמו גם התוכן של אלדוסטרון, רנין, אנגיוטנסין בדם. השפעות הורמונליות תומכות בכלי הדם, משנות את חדירותן ומקדמות את זרימת הנוזלים לזרם הדם.

סיבולת לק' אינה זהה בבעלי חיים שונים, אפילו מאותו המין. על פי הנתונים הניסיוניים של בית הספר של I. R. Petrov, פגיעה בכאב, פגיעה חשמלית, חום סביבה, קרינה מייננת וקרינה מגבירה את רגישות הגוף ל-K.

עבור אדם, ההפסד הוא כ. 50% מהדם מסכני חיים, ואובדן של יותר מ-60% הוא קטלני לחלוטין אם אין התערבות מהירה של מבצעי החייאה. נפח הדם שאבד לא תמיד קובע את חומרת K.; במקרים רבים, K. יכול להיות קטלני אפילו עם כמות קטנה בהרבה של דם שזרמה החוצה, במיוחד אם מתרחש דימום בעת פציעה. כלי שיט עיקריים. עם אובדן גדול מאוד של דם, במיוחד לאחר פקיעתו המהירה, מוות עלול להתרחש כתוצאה מהיפוקסיה מוחית אם למנגנוני הפיצוי אין זמן להידלק או שהם אינם מספיקים. עם ירידה ממושכת בלחץ הדם, עלול להתרחש מצב בלתי הפיך.

IN מקרים חמוריםעם K., תיתכן התפתחות של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, עקב שילוב של שני גורמים: האטה בזרימת הדם בנימים ועלייה בתכולת הפריקואגולנטים בדם. מצב בלתי הפיך כתוצאה מק' לטווח ארוך שונה מבחינות רבות מ-K חריף ומתקרב לשלב הסופני של הלם ממקור אחר (ראה הלם). יחד עם זאת, ההמודינמיקה מתדרדרת ללא הרף כתוצאה ממעגל קסמים המתפתח באופן הבא. עם K., הובלת החמצן פוחתת, מה שמוביל לירידה בצריכת החמצן על ידי הרקמות והצטברות חוב חמצן, כתוצאה מהיפוקסיה, תפקוד ההתכווצות של שריר הלב נחלש, ונפח הדקות יורד, אשר בתורו , מחמיר עוד יותר את הובלת החמצן. מעגל הקסמים יכול להיווצר גם בדרך אחרת; כתוצאה מירידה בהובלת חמצן, מערכת העצבים המרכזית סובלת, תפקוד המרכז הווזומוטורי מופרע, הרפלקסים הווזומוטוריים נחלשים או מעוותים, האחרון מוביל לירידה גדולה עוד יותר בלחץ ולירידה בתפוקת הלב, אשר מוביל לשיבוש נוסף של ההשפעה הרגולטורית של מערכת העצבים, הידרדרות ההמודינמיקה וירידה בהובלת החמצן. אם מעגל הקסמים לא נשבר, הגידול בהפרות יכול להוביל למוות.

אנטומיה פתולוגית

שינויים פתולוגיים תלויים במהירות ובגודל איבוד הדם. עם דימום חוזר ונשנה יחסית (למשל, מהרחם עם מטרופתיה דימומית, מטחורים וכו'), מתרחשים שינויים האופייניים לאנמיה פוסט-המוררגית (ראה אנמיה). שינויים אלה כוללים ניוון גוברת של איברים parenchymal, התחדשות מוגברת של מח העצם האדום, ועקירה של עצמות צינוריות על ידי אלמנטים המטופואטיים של מח העצם השומני. ניוון חלבון-שומן של הפטוציטים וניוון שומני של מיוציטים של הלב הם אופייניים; במקביל, מוקדים צהבהבים של ניוון שריר הלב, לסירוגין עם אזורים פחות משתנים, יוצרים סוג של פסים, המזכירים את צבעי עור הנמר (מה שנקרא לב נמר). בתאי האבובות המפותלות של הכליות, נצפה שגשוג של גרעינים ללא חלוקה של הציטופלזמה עם היווצרות של סימפלסטים רב-גרעיניים האופייניים למצבים היפוקסיים של אטיולוגיות שונות.

אנטומיה פתולוגית יכולה לחשוף פגיעה בכלי עורקים וורידים גדולים שונים, דליות של הוושט, שחיקה של כלי דפנות חלל השחפת של הריאה, כיבי קיבה ועוד, וכן שטפי דם ברקמות באזור. של הכלי הפגוע ומסת הדם היוצא במהלך דימום פנימי. בְּ דימום בקיבהכאשר הוא נע במעיים, הדם עובר עיכול והופך למסה דמוית זפת במעי הגס. דם בכלי גופה בצדר ו חללי בטןמקריש חלקית או נשאר נוזלי עקב פירוק הפיברינוגן. עם דימום ריאתי, הריאות, עקב דימום לתוך צינורות המכתשית, רוכשות מראה משיש מוזר עקב התחלופה של אזורים קלים (אוויר) ואדומים (מלאי דם) של הפרנכימה.

מבחינה מקרוסקופית, אפשר לנקום במילוי דם לא אחיד של איברים: לצד אנמיה של העור, השרירים, הכליות, יש שפע של מעיים, ריאות ומוח. הטחול בדרך כלל מוגדל במקצת, רפוי, שפע, עם גירודים רבים ממשטח החתך. הפרת חדירות נימים ושינויים במערכת קרישת הדם מובילים לדימום פטכיאלי נרחב מתחת לממברנות הסרוסיות, בריריות הלכו.- קיש. נתיב, מתחת לאנדוקרדיום של חדר שמאל (כתמים של מינקוב).

מבחינה מיקרוסקופית, מתגלות הפרעות במחזור הדם הנפוצות במערכת המיקרו-סירקולציה של איברים פנימיים. מצד אחד, נצפות תופעות של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת: אגרגציה של אריתרוציטים (ראה), היווצרות של פיברין וטרומבי אריתרוציטים (ראה פקקת) בעורקים ובנימים, מה שמפחית בחדות את מספר הנימים המתפקדים: מצד שני. , יש התרחבות מוקדית חדה של נימים עם היווצרות קיפאון אריתרוציטים (ראה) וזרימת דם מוגברת עם שפע מוקדי של אספנים ורידים. מבחינה אלקטרונית-מיקרוסקופית מציינים נפיחות של הציטופלזמה של תאי האנדותל, בירור המטריצה ​​המיטוכונדריאלית, ירידה במספר שלפוחיות מיקרופינוציטיות, התרחבות של צמתים בין-תאיים, מה שמעיד על הפרה של הובלה של חומרים דרך הציטופלזמה ועל חדירות מוגברת. של הקיר הנימים. שינויים בממברנת האנדותל מלווים ביצירת קונגלומרטים של טסיות טסיות בסמוך לפני השטח הפנימי שלה, המהווים את הבסיס לפקקת. שינויים בתאים של איברים parenchymal תואמים לאלו במהלך איסכמיה (ראה) והם מוצגים סוגים שוניםניוון (ראה ניוון של תאים ורקמות). שינויים איסכמיים בתאי פרנכימה של איברים פנימיים מתרחשים תחילה בכליות ובכבד.

תמונה קלינית

ביטויים קלינייםק' לא תמיד תואמים את כמות הדם שאבד. עם זרימה איטית של דם, ייתכן שאפילו אובדן משמעותי שלו לא ביטא בבירור תסמינים אובייקטיביים וסובייקטיביים כאחד. תסמינים אובייקטיביים של K. משמעותי: עור חיוור ולח עם גוון אפרפר, ריריות חיוורות, פנים מושחתות, עיניים שקועות, דופק תכוף וחלש, ירידה בעורקים לחץ ורידי, נשימה מהירה, במקרים חמורים מאוד, תקופתית, כגון Cheyne-Stokes (ראה נשימה Cheyne-Stokes); תסמינים סובייקטיביים: סחרחורת, חולשה, כהות עיניים, יובש בפה, צמא עז, בחילה.

ק' הוא אקוטי וכרוני, בדרגת חומרה משתנה, מפוצה ולא מפוצה. חשיבות רבה לתוצאה ולטיפול הם כמות הדם שאבדה, מהירות ומשך פקיעתו. כן, צעירים אנשים בריאיםאובדן של 1.5 - 2 ליטר דם עם תפוגה איטית יכול להתרחש ללא תסמינים משמעותיים מבחינה קלינית. תפקיד חשוב ממלא המצב הקודם: עבודה יתר, היפותרמיה או התחממות יתר, טראומה, הלם, מחלות נלוות וכו', כמו גם מין וגיל (נשים עמידות יותר לק' מגברים; יילודים, תינוקות ותינוקות הם מאוד רגיש לאנשים בגילאי ק').

לסווג בערך את חומרת K. ניתן להפחית על ידי BCC. דרגה בינונית - אובדן של פחות מ-30% מ-BCC, מסיבי - יותר מ-30%, קטלני - יותר מ-60%.

הערכת מידת איבוד הדם ושיטות לקביעתו - ראה דימום .

עם זאת, חומרת מצבו של החולה נקבעת בעיקר על ידי הטריז, התמונה.

יַחַס

הטיפול מבוסס על חיזוק מנגנוני שיפוי, לרימי שיש לאורגניזם, או חיקוי שלהם. הדרך הכי טובה, ביטול היפוקסיה במחזור הדם והן אנמית, הוא עירוי של דם תואם (ראה עירוי דם). יחד עם דם, נעשה שימוש נרחב בנוזלים מחליפי דם (ראה), שהשימוש בהם מבוסס על העובדה שאיבוד הפלזמה, וכתוצאה מכך, הירידה ב-BCC נסבלת על ידי הגוף הרבה יותר מאשר אובדן דם אדום. תאים. בק' חמור, לפני קביעת קבוצת הדם, יש להתחיל בטיפול בעירוי נוזלים מחליפי דם, ב מקרים נחוציםאפילו במקום הפציעה או במהלך הובלה. במקרים קלים, אתה יכול להגביל את עצמך רק לנוזל מחליף דם אחד. עירוי דם או מסת אריתרוציטים (ראה) הכרחי כאשר ההמוגלובין יורד מתחת ל-8 גרם% וערכי ההמטוקריט נמוכים מ-30. ב-K חריף, הטיפול מתחיל בעירוי סילון ורק לאחר עליית לחץ הדם מעל לרמה קריטית רמה (80 מ"מ כספית) ושיפור מצבו של המטופל מועבר לטפטוף. במקרים של דימום מוגבר ויתר לחץ דם שאינם ניתנים לתיקון באמצעות עירוי דם בשימורים, מוצג עירוי דם ישיר מתורם, הנותן אפקט בולט יותר גם עם נפח עירוי קטן יותר.

עם ירידה ארוכת טווח בלחץ הדם, עירוי של דם ונוזלים מחליפי דם עלולים להיות לא יעילים ויש להשלים אותם תרופות(תרופות לב, קורטיקוסטרואידים, הורמון אדרנוקורטיקוטרופי, נוגדי היפוקס), המנרמלים הפרעות מטבוליות. החדרת הפרין ופיברינוליזין במקרים חמורים ועם תחילת טיפול מאוחרת מונעת התרחשות של תסמונת טרומבוהמוראגית המתפתחת במקרה של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (ראה דיאתזה דימומית). תרופות המגבירות את הטונוס של כלי הדם, במיוחד אמינים לחץ, אסורות עד לשיקום מלא של נפח הדם. על ידי הגברת כלי הדם, הם רק מחמירים היפוקסיה.

מינון הדם המוזרק ונוזלים מחליפי דם תלוי במצב המטופל. היחסים בין נפחי הדם והנוזלים המחליפי דם נלקחים בערך כדלקמן: עם איבוד דם של עד 1.5 ליטר, מוזרקים רק נוזלים פלסמה או מחליפי דם; עם איבוד דם של עד 2.5 ליטר, דם ו נוזלים מחליפי דם ביחס של 1: 1; 3 ליטר - דם ונוזלים מחליפי דם ביחס של 3:1. ככלל, במקרה זה, יש לשחזר את ה-BCC, ההמטוקריט חייב להיות גדול מ-30, וספירת תאי הדם האדומים חייבת להיות בערך. 3.5 מיליון/µl.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה תלויה במצב הכללי של המטופל, בכמות הדם שאבד, ובמיוחד בטיפול בזמן. עם טיפול מוקדם ונמרץ, אפילו ק' קשה מאוד, מלווה באובדן הכרה, הפרעה חמורהקצב נשימה, לחץ דם נמוך במיוחד, מסתיים החלמה מלאה. שחזור של תפקודים חיוניים אפשרי אפילו בהתקרבות לטריז, מוות (ראה. מצבי טרמינל). התפתחות חסימת לב רוחבית, הפרעה בהולכה תוך-חדרית, הופעת חוץ-סיסטולים, קצב אידיו-חדרי מחמירה את הפרוגנוזה, אך אינה הופכת אותה לחסרת סיכוי (ראה חסימת לב). עם טיפול בזמן, קצב הסינוס משוחזר. בטיפול בק' משמעותי לאחר שחזור BCC, האינדיקטורים איזון חומצה-בסיסלנרמל לאחר שחזור המודינמיקה, אבל התוכן אורגני טו-טהופך ליותר ממה שהיה בסוף הק', שקשור לשטיפה שלהם מהרקמות. לחולים יש הפרעות שונות של איזון חומצה-בסיס (ראה) תוך מספר ימים לאחר ההחלפה של K. חמור, וסימן פרוגנוסטי רע הוא המעבר מחמצת לאלקלוזיס ביום השני. לאחר החלפתו. ק' אפילו לְמַתֵן, מלווה בקרישה תוך וסקולרית מפושטת עם טיפול מושהה, יכולה לעבור למצב בלתי הפיך. הסימנים העיקריים לטיפול מוצלח בק' הם נורמליזציה של לחץ סיסטולי ובעיקר דיאסטולי, התחממות וורדרד של העור והעלמת הזעה.

אובדן דם משפטי

בבית המשפט.-מד. תרגול בדרך כלל נפגשים עם השלכות של To. חריפה, קצוות משמשים כגורם המוות העיקרי בפציעות שבעקבותיהן דימום חיצוני או פנימי מסיבי. במקרים דומים בית משפט.- רפואי. הבדיקה קובעת את הופעת המוות מק' חריפה, את נוכחות ואופי הקשר בין הפציעה לסיבת המוות, וכן (במידת הצורך) קובעת את כמות הדם שנשפכה. כאשר בודקים גופה, מתגלה תמונה של אנמיה חריפה. מושך תשומת לב לחיוורון העור, כתמי גוויהבביטוי חלש, איברים פנימיים ושרירים אנמיים, חיוורים. מתחת לאנדוקרדיום של החדר השמאלי של הלב, נצפים שטפי דם האופייניים למוות מק' בצורה של כתמים ופסים דקים, ערך אבחוניאשר הוקמה לראשונה בשנת 1902 על ידי פ.א.מינקוב. בדרך כלל הכתמים של מינקוב הם אדומים כהים, מתארים היטב, dia. 0.5 ס"מ או יותר. לעתים קרובות יותר מקומי באזור המחיצה הבין חדרית, לעתים רחוקות יותר - על שרירים פפילרייםב-annus fibrosus. הפתוגנזה שלהם לא הובהרה לחלוטין. P. A. Minakov קשר היווצרותם עם עלייה משמעותית בלחץ הדיאסטולי השלילי בחלל החדר השמאלי עם איבוד דם מסיבי. מחברים אחרים מסבירים את הופעתם בגירוי של ג. נ. עם. תחת השפעת היפוקסיה. הכתמים של מינקוב נפגשים ביותר ממחצית מהמקרים במוות מ-To. חריפה ולכן הערכתם מתבצעת יחד עם שינויים אחרים. במקרים בהם מוות מק' מתרחש במהירות עקב דימום חריף מגדול כלי דם(אבי העורקים, עורק הצוואר, עורק הירך) או מהלב, מורפול, התמונה של אנמיה חריפה אינה באה לידי ביטוי, בעוד שלאיברים יש צבע כמעט רגיל.

בבית המשפט.-מד. בפועל מיוחסת חשיבות רבה לקביעת כמות הדם שנשפכה, הן בדימום פנימי והן בדימום חיצוני. כאשר כלי דם גדולים נפגעים, מוות אפשרי עם אובדן מהיר של כ. 1 ליטר דם, אשר קשור לא כל כך עם דימום כללי, אלא עם ירידה חדה בלחץ הדם ואנמיה של המוח. קביעת כמות הדם שנשפכת במהלך דימום חיצוני מתבצעת על ידי קביעת שאריות הדם היבשות ולאחר מכן הפיכתו לנוזל. השאריות היבשות נקבעות או על ידי השוואת משקלם של אזורי כתם הדם וחפץ הנשא זהים בשטחם, או על ידי הוצאת דם מהכתם עם תמיסה בסיסית. ההמרה של שאריות יבשות לדם נוזלי מתבצעת על בסיס 1000 מ"ל דם נוזליבממוצע מתאים ל-211 גרם של שאריות יבשות. שיטה זו מאפשרת לבצע את הקביעה רק במידה מסוימת של דיוק.

בעת דימום נלקחת בחשבון גם מידת ההספגה של רקמות רכות פגועות כדי לפתור את נושא תוחלת החיים של הנפגע.

בהערכת מומחה יש להיות מודעים לאפשרות של דימום כתוצאה מהפרעות במערכת קרישת הדם (מאומת על ידי איסוף נתונים אנמנסטיים מפורטים מקרובי משפחה של הנפטר).

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה:אבדייב מ.י. בדיקה משפטית-רפואית corpse, M., 1976, bibliogr.; Wagner E. A. and Tavrovsky V. M. טיפול בעירוי לאובדן דם חריף, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. and Shubin G. אבחון וטיפול בהלם, טרנס. מאנגלית, מ', 1971, ביבליוגרפיה; קולאגין V.K. פיזיולוגיה פתולוגיתטראומה והלם, ל', 1978; פיזיולוגיה פתולוגית של מצבים קיצוניים, עורך. פ"ד הוריזונטובה וה"נ סירוטינינה, עמ'. 160, מוסקבה, 1973; Petrov I. R. and Vasadze G. Sh. שינויים בלתי הפיכים בהלם ואובדן דם, L., 1972, bibliogr.; Solovyov G. M. and Radzivil G. G. אובדן דם וויסות מחזור הדם בכירורגיה, M., 1973, bibliogr.; התקדמות בניתוח, עורך. מאת M. Allgower א. o., v. 14, באזל, 1975; סנדריטר ו.א. L a s c h H. G. היבטים פתולוגיים של שוק, Meth. Achiev. exp. נתיב., v. 3, עמ'. 86, 1967, ביבליוגר.

ו.ב. קוזינר; ח' ק' פרמיאקוב (קיפאון. אנ'); V. V. Tomilin (בית משפט.).

או אנמיה היא תסמונת הנגרמת על ידי ירידה בכדוריות הדם האדומות ובהמוגלובין ביחידת דם במחזור הדם. אנמיה אמיתית, שיש להבחין בה בין דילול דם הנגרם מעירוי מסיבי של תחליפי דם, מלווה בירידה מוחלטת במספר תאי הדם האדומים במחזור או בירידה בתכולת ההמוגלובין שלהם.

תִסמוֹנֶת אנמיה חריפה, למעט כמה תכונות, הוא מאותו סוג: אופוריה או דיכאון של התודעה, חיוורון של העור, טכיקרדיה - הביטויים הראשוניים של הלם דימומי; סחרחורת, "זבובים" מהבהבים לפני העיניים, ירידה בראייה, טינטון; קוצר נשימה, דפיקות לב; auscultatory - בחלק העליון של האוושה הסיסטולית ה"נושבת". ככל שהאנמיה גוברת והתגובות המפצות פוחתות, לחץ הדם יורד בהדרגה; הגברת טכיקרדיה. לפי אי.א. קסירסקי מבחין בין 3 סוגים של אנמיה: 1) פוסט-המוררגי; 2) hemic - עקב הפרעה ביצירת דם; 3) המוליטי - עקב הרס של כדוריות דם אדומות. בנוסף יש: חריפה, כרונית ואקוטית על רקע אנמיה כרונית.

סיווג איבוד דם

לפי נפח, איבוד הדם מתחלק ל-3 מעלות, הקובעות את חומרתה: I - עד 15% מה-BCC - קל; II - מ 15 עד 50% חמור; איבוד דם III מעל 50% נחשב לאסור, שכן עם אובדן דם כזה, אפילו עם חידושו המיידי, נוצרים שינויים בלתי הפיכים במערכת ההומיאוסטזיס.

תסמינים של איבוד דם

גורמים רבים משפיעים על חומרת הביטויים הקליניים והתוצאות של איבוד דם. החשובים ביותר הם:

1) גיל המטופל - ילדים, בשל חוסר השלמות של מנגנוני הפיצוי, והקשישים, בשל תשישותם, סובלים אפילו מאובדן דם קטן קשה מאוד;

2) קצב איבוד הדם גדול יותר, ככל שהדימום חזק יותר, מנגנוני הפיצוי מתרוקנים מהר יותר, ולכן דימום עורקי מסווג כמסוכן ביותר; 3) מקום שפיכת הדם - המטומות תוך גולגולתיות, hemopericardium, שטפי דם ריאתי אינם נותנים איבוד דם גדול, אך הם המסוכנים ביותר עקב הפרעות תפקודיות חמורות; 4) מצבו של אדם לפני דימום - מצבים אנמיים, בריברי, מחלות כרוניות מובילים לחוסר פיצוי תפקודי מהיר אפילו עם איבוד דם מועט.

מערכת הדם היא 0.6 משקל גוף, כלומר. 4-6 ליטר. פיזורו בגוף אינו אחיד. עד 70% מה-BCC מוכלים בוורידים, בעורקים - עד 15%, נימים כוללים עד 12% מהדם ורק 3% נמצאים בחדרי הלב. מכאן מערכת ורידיםבעל יכולת פיצוי מקסימלית לאובדן דם. נשקול את התגובה המפצה באדם בריא לפני אובדן דם.

איבוד דם של עד 500 מ"ל מפצה בקלות ובאופן מיידי על ידי התכווצות ורידית קלה, מבלי לגרום להפרעות תפקודיות (לכן, התרומה בטוחה לחלוטין).

איבוד דם גורם לגירוי של קולטני נפח, מה שמוביל לעווית מתמשכת ומוחלטת שלהם. יחד עם זאת, לא מתפתחות הפרעות המודינמיות. אובדן דם תוך 2-3 ימים מפצה על ידי הפעלת ההמטופואזה של האדם עצמו. לכן, אם אין סיבות מיוחדות לכך, אין זה הגיוני להתערב בזרם הדם על ידי עירוי של תמיסות, כדי לעורר בנוסף hematopoiesis.

עם אובדן דם של יותר מליטר, בנוסף לגירוי של קולטני הנפח של הוורידים, מגורים קולטני אלפא של העורקים, הנמצאים בכל העורקים, למעט המרכזיים, המספקים זרימת דם בעורקים. איברים חיוניים: הלב, הריאות והמוח. סימפטי מתרגש. מערכת העצבים, תפקוד בלוטות האדרנל מגורה (תגובה נוירוהומורלית) וקליפת האדרנל משחררת כמות עצומה של קטכולאמינים לדם: האדרנלין גבוה פי 50-100 מהרגיל, הנוראדרנלין גבוה פי 5-10. ככל שאיבוד הדם גובר, הדבר גורם תחילה לעווית של הנימים, לאחר מכן של הנימים הריריים וגדולים יותר, למעט אלה שבהם אין קולטני אלפא. תפקוד ההתכווצות של שריר הלב מעורר עם התפתחות טכיקרדיה, הכבד מתכווץ גם עם שחרור הדם מהמחסן, ו-shunts arteriovenous בריאות נפתחים. כל זה בקומפלקס מוגדר כהתפתחות של תסמונת הריכוזיות של מחזור הדם. זֶה תגובה מפצהמאפשר לך לשמור על לחץ דם ורמות המוגלובין תקינות למשך זמן מה. הם מתחילים לרדת רק 2-3 שעות לאחר איבוד הדם. זמן זה הוא האופטימלי ביותר לעצירת דימום ותיקון איבוד דם.

אם זה לא קורה, מתפתחים היפובולמיה והלם דימומי, שחומרתם נקבעת על ידי: רמת לחץ הדם, הדופק; משתן ורמות המוגלובין והמטוקריט. הסיבה לכך היא דלדול מנגנוני הפיצוי הנוירו-רפלקס: אנגיוספזם מוחלף בהרחבת כלי דם עם ירידה בזרימת הדם בכלי הדם בכל הרמות עם קיפאון אריתרוציטים, הפרעה בחילוף החומרים ברקמות והתפתחות חמצת מטבולית. קיפאון של אריתרוציטים בנימים מגביר עוד יותר את איבוד הדם ב-12%.

קליפת יותרת הכליה מגבירה את ייצור הקטסטרואידים פי 3.5, מה שמפעיל את בלוטת יותרת המוח עם עלייה בייצור האלדוסטרון. כתוצאה מכך, לא רק עווית של כלי הכליה מתרחשת, אלא גם עוקפים shunts arteriovenous פתוחים, מכבים את המנגנון juxtoglomerular עם ירידה חדה בשתן, עד אנוריה מלאה. הכליות הן הראשונות שמצביעות על נוכחות וחומרת איבוד הדם, ויעילות הפיצוי על אובדן הדם נשפטת על פי שיקום השתן. שינויים הורמונליים חוסמים את יציאת הפלזמה מזרם הדם לאינטרסטיום, אשר, עם פגיעה במיקרו-סירקולציה, מסבך עוד יותר את חילוף החומרים של הרקמות, מחמיר את החמצת ואי ספיקת איברים מרובה.

תסמונת ההסתגלות המתפתחת בתגובה לאיבוד דם אינה נעצרת אפילו עם שחזור מיידי של ה-BCC. לאחר חידוש איבוד דם: לחץ הדם נשאר מופחת עוד 3-6 שעות, זרימת דם בכליות - 3-9 שעות, בריאות - 1-2 שעות, והמיקרו-סירקולציה משוחזרת רק ביום ה-4-7. ביטול מוחלט של כל ההפרות מתרחש רק לאחר ימים ושבועות רבים.

טיפול באיבוד דם

תיקון של איבוד דם חריף מתחיל רק לאחר זמני או תחנה סופיתמְדַמֵם. איבוד דם של עד 500 מ"ל נחשב לפיזיולוגי, ושיקום נפח הדם במחזור הדם (BCV) מתרחש באופן עצמאי.

עם איבוד דם של עד ליטר, נושא זה מטופל באופן דיפרנציאלי. אם החולה שומר על לחץ דם, טכיקרדיה אינה עולה על 100 לדקה, משתן תקין - עדיף לא להתערב במחזור הדם ובמערכת ההומאוסטזיס כדי לא להפיל את התגובה המפצה-הסתגלנית. רק התפתחות אנמיה והלם דימומי מהווה אינדיקציה לטיפול נמרץ.

במקרים כאלה, התיקון מתחיל כבר במקום ובמהלך ההובלה. בנוסף להערכת המצב הכללי, יש צורך לקחת בחשבון מדדי לחץ דם ודופק. אם לחץ הדם נשמר בטווח של 100 מ"מ כספית. אומנות. אין צורך בעירוי של תרופות נגד הלם. עם ירידה בלחץ הדם מתחת ל-90 מ"מ כספית. עירוי בטפטוף של תחליפי דם קולואידים. ירידה בלחץ הדם מתחת ל-70 מ"מ כספית. אומנות. מהווה אינדיקציה לעירוי סילון של תמיסות. נפחם במהלך ההובלה לא יעלה על ליטר אחד (אחרת יקשה על המחייה לנווט את נפח איבוד הדם). רצוי להשתמש בעירוי אוטומטי על ידי הרמה גפיים תחתונות, מכיוון שהם מכילים עד 18% BCC.

כאשר חולה מאושפז בבית החולים, אי אפשר לקבוע בדחיפות את נפח איבוד הדם האמיתי. לכן, נעשה שימוש בשיטות פרא-קליניות להערכה משוערת של איבוד דם; מכיוון שהם משקפים את מצב מערכת ההומיאוסטזיס במידה רבה יותר. הערכה מקיפה מבוססת על מדדים: לחץ דם, דופק, לחץ ורידי מרכזי (CVP), משתן שעתי, המטוקריט, תכולת המוגלובין, אריתרוציטים.

תיקון התסמונת של אנמיה חריפה והלם דימומי הוא גם בסמכותם של מבצעי החייאה. אין טעם להתחיל אותו מבלי לעצור את הדימום; יתר על כן, עוצמת הדימום עלולה לעלות.

הקריטריונים העיקריים לחידוש איבוד הדם הם: לחץ דם יציב ברמה של 110/70 מ"מ כספית. אומנות.; דופק - תוך 90 לדקה; CVP ברמה של 4-6 ס"מ מים. אומנות.; המוגלובין בדם ברמה של 110 גרם לליטר; משתן מעל 60 מ"ל לשעה: במקרה זה, משתן הוא החשוב ביותר. אינדיקטור של התאוששות של BCC. בכל אמצעי גירוי: טיפול עירוי הולם, גירוי עם אמינופילין ולאסיקס - יש להחזיר את השתן תוך 12 שעות. אחרת, נמק של צינוריות הכליה מתרחשת עם התפתחות בלתי הפיך אי ספיקת כליות. התסמונת האנמית מלווה בהיפוקסיה, ויוצרת את הצורה ההמימית של התסמונת ההיפוקסית.

הערכה קלינית של חומרת איבוד הדם היא באופן היסטורי הדרך המוקדמת ביותר לקבוע הפרות של הפרעות הומאוסטזיס פוסט-המוררגיות, אך כיום הדרך הנפוצה ביותר. אנו מוצאים תיאור של הסימנים הקליניים הבסיסיים של פגיעה טראומטית עם אובדן דם חריף כבר ביומניו של נ.י. פירוגוב, המתייחסים לתקופת מסע קרים של 1854: "הוא שוכב ללא תנועה בתחנת ההלבשה; הוא לא צועק, לא צועק, לא מתלונן, לא לוקח חלק בשום דבר ולא דורש כלום; גופו קר, פניו חיוורות, כמו של גופה; המבט מקובע ומופנה למרחק; דופק כמו חוט, בקושי מורגש מתחת לאצבע ועם החלפות תכופות. האדם חסר התחושה או שאינו עונה כלל לשאלות, או רק לעצמו, בלחש בקושי נשמע; גם הנשימה בקושי מורגשת...". מאפיינים קלינייםאובדן דם, המבוסס על הערכה של רמת ההכרה, צבע וטמפרטורה של העור, גוון ורידים היקפיים, דופק ונשימה, עדיין רלוונטי כרגע.

שיטת סקר להערכת חומרת איבוד הדם היא מדד ההלם שהוצע בשנת 1967 על ידי אלגובר ובורי, שהוא היחס בין קצב הלב ללחץ הדם הסיסטולי. ככל שהמדד גבוה יותר, כך איבוד דם מסיבי יותר והפרוגנוזה גרועה יותר. בדרך כלל, המדד הוא 0.5. עלייה במדד אלגובר מצביעה על התקדמות חומרת איבוד הדם:

בהקשר זה, כולם יותרנראה שלרופאים יש יותר סיווגים פיזיולוגיים ורלוונטיים מבחינה קלינית של איבוד דם על סמך מידת ההתנגדות הקלינית של הגוף אליו. גובה הפיצוי בגין אובדן הדם המועבר הוא בעל עניין מעשי ללא ספק, משום שכל הבא אמצעים רפואייםשמטרתה לייצב את תפקודי הגוף, שנפגעו במידה מסוימת במהלך הדימום. חוץ מזה ללא ספק חירוםיעילה וישימה מעשית היא מערכת כזו להערכת אובדן דם, אשר, על בסיס מספר מינימלי של פרמטרים, תאפשר לקבוע בצורה נאותה ומהירה את חומרת איבוד הדם לא רק בבית החולים, אלא כבר בשלבים הקדם-אשפוזיים של טיפול רפואי. אז, נ.א. יאיצקי ואח'. (2002) מחלקים אובדן דם חריף לשלוש מעלות רק על בסיס ערכי BPsyst וקצב הלב (טבלה 1)

טבלה 1. שינויים בלחץ הדם ובקצב הלב בדרגות שונות של איבוד דם (לפי N. A. Yaitsky et al., 2002).

כהשתקפות של מצב המקרו-סירקולציה, ובאופן טנטטיבי מאוד, מצב המיקרו-סירקולציה, מדידת לחץ הדם יכולה לשמש שיטה מהירההערכת המודינמיקה והניטור הפשוט שלה.

למרבה הצער, הסיווגים המוצעים של איבוד דם חריף, המבוססים על ניתוח של נתוני מעבדה בלבד, מתבררים כבלתי סבירים בגלל חוסר האפשרות ליישם אותם ב דייטים מוקדמיםמְדַמֵם. עם דימום מסיבי בשעות הראשונות, האינדיקטורים של המוגלובין, אריתרוציטים, המטוקריט נשארים בתוך הערכים ההתחלתיים, מכיוון של-autohemodilution אין זמן להתפתח. בחלק מהעבודות, מצוין באופן ישיר כי ערך ההמטוקריט משקף רק את הטיפול בעירוי המתמשך, אך אינו מהווה אינדיקציה לנוכחות וחומרת הדימום. רק לאחר 6-24 שעות, עקב מינון אוטומטי, טיפול עירוי חלופי, ערכי הדם האדומים יורדים ומאפשרים לחשב את נפח איבוד הדם הראשוני. רמת אריתרוציטים, המוגלובין והמטוקריט בדם ההיקפי בשלבים הראשונים של הדימום (1-2 ימים) אינם משקפים את החומרה האמיתית של איבוד הדם שנוצר, מה שמקשה על השימוש במדדים המטולוגיים אלה בשלבים הראשונים של אבחנה (V. N. Lipatov, 1969; Vostretsov Yu. A. , 1997).

במודרני פרקטיקה קליניתהשיטות הנפוצות ביותר להערכת חומרת איבוד הדם, המבוססות על ניתוח של קומפלקס של קליני ו שגרהקריטריונים למעבדה.

בשנת 1982, המכללה האמריקאית לכירורגים, בהתבסס על ניתוח אינטגרלי של עשרות אלפי מקרים דימום חריףשל אטיולוגיות שונות, שהוצעו להבדיל בין אובדן דם ל-4 סוגים של דימום, בהתאם לתסמינים הקליניים (על פי P. L. Marino, 1998):

class I - בזמן שאין תסמינים קליניים או שיש טכיקרדיה במנוחה, במיוחד בעמידה; טכיקרדיה אורתוסטטית נחשבת כאשר קצב הלב עולה ב-20 פעימות לדקה לפחות, כאשר עוברים ממצב אופקי לאנכי (המקביל לאובדן של 15% מנפח הדם במחזור או פחות);

class II - הסימן הקליני העיקרי שלו הוא תת לחץ דם אורתוסטטיאו ירידה בלחץ הדם ב-15 מ"מ לפחות. rt. st כאשר עוברים ממצב אופקי לאנכי, במצב שכיבה, לחץ הדם תקין או מופחת מעט, משתן נשמר (המקביל לאובדן של 20 עד 25% של BCC);

Class III - מתבטא בתת לחץ דם בשכיבה, אוליגוריה פחות מ-400 מ"ל ליום (המקביל לאובדן של 30 עד 40% מ-BCC);

class IV - מתבטא בקריסה ופגיעה בהכרה עד לתרדמת (אובדן של יותר מ-40% מה-BCC).

בטרנספוזיולוגיה רציונלית מודרנית, הקווים המנחים העיקריים להערכת חומרת איבוד הדם הם גם הכרה נאותה, משתן מספיק (> 0.5 מ"ל / ק"ג / שעה), היעדר היפרונטילציה, אינדיקטורים להמוקרישה, דינמיקה של ורידים מרכזיים, דופק ולחץ דינמי ממוצע. , שינויים בהפרש עורקי-ורידי לפי חמצן (A.P. Zilber, 1999; V.S. Yarochkin 1997, 2004).

אחד הסיווגים המקומיים האחרונים של אובדן דם חריף הוצע על ידי A. I. Vorobyov (2002). המחבר מדגיש כי פרמטרים קליניים ולא מעבדתיים הם שצריכים להכריע בהערכת חומרת איבוד הדם (טבלה 2).

טבלה 2. הערכת חומרת איבוד דם מסיבי חריף (לפי A.I. Vorobyov et al., 2002).

בפרקטיקה הקלינית היומיומית, אנו משתמשים בסיווג של חומרת איבוד הדם, בהתבסס הן על הערכת קריטריונים קליניים (רמת הכרה, סימנים של חוסר זרימת דם היקפית, לחץ דם, קצב לב, קצב נשימה, יתר לחץ דם אורתוסטטי, משתן) והן. על הערכת האינדיקטורים הבסיסיים של תמונת הדם האדומה - ערכי המוגלובין והמטוקריט (V. K. Gostishchev, M. A. Evseev, 2005). הסיווג מבחין בארבע דרגות חומרה של איבוד דם חריף:

דרגת I (איבוד דם קל) - תסמינים קליניים אופייניים נעדרים, טכיקרדיה אורתוסטטית עלולה להתרחש, רמת ההמוגלובין היא מעל 100 גרם/ליטר, המטוקריט לא פחות מ-40%. משקף ערך הגירעון של BCC עד 15%.

דרגה II (איבוד דם בחומרה בינונית) - מ תסמינים קלינייםתת לחץ דם אורתוסטטי נקבע עם ירידה בלחץ הדם ביותר מ-15 מ"מ כספית. אומנות. וטכיקרדיה אורתוסטטית עם עלייה בקצב הלב ביותר מ-20 פעימות לדקה, רמת המוגלובין בטווח של 80 - 100 גרם לליטר, המטוקריט - בטווח של 30 - 40%. משקף ערך הגירעון של BCC הוא 15 - 25%.

דרגה III (איבוד דם חמור) - סימנים של פיזור היקפי נקבעים קלינית ( מחלקות דיסטליותהגפיים קרות למגע, חיוורון חמור של העור והריריות), תת לחץ דם (מערכת BP היא בטווח של 80-100 מ"מ כספית), טכיקרדיה (קצב לב מעל 100 לדקה), טכיפניאה (קצב נשימה מעל 25 לכל אחד). דקה), קריסה אורתוסטטית, משתן מופחת (פחות מ-20 מ"ל לשעה), רמת ההמוגלובין היא בטווח של 60 - 80 גרם לליטר, המטוקריט - בטווח של 20 - 30%. משקף את סכום הגירעון BCC של 25 - 35%.

דרגת IV (איבוד דם בחומרה קיצונית) - מבין התסמינים הקליניים, האופייניים הם הפרעה בהכרה, תת לחץ דם עמוק (BPsyst פחות מ-80 מ"מ כספית), טכיקרדיה חמורה (HR יותר מ-120 לדקה) וטכיפניאה (קצב נשימה יותר מ-30 לדקה), סימנים של חוסר מחזוריות היקפית, אנוריה; רמת המוגלובין מתחת ל-60 גרם/ליטר, המטוקריט - 20%. משקף ערך הגירעון של BCC הוא יותר מ-35%.

סיווג זה מבוסס על הערכה של התסמינים הקליניים המשמעותיים ביותר המשקפים את תגובת הגוף לאיבוד דם. קביעת רמת ההמוגלובין וההמטוקריט חשובה מאוד גם בהערכת חומרת איבוד הדם, במיוחד בדרגות חומרה III ו-IV, שכן במצב זה המרכיב ההמי של היפוקסיה פוסט-המורגית הופך למשמעותי מאוד. בנוסף, רמת ההמוגלובין היא עדיין הקריטריון המכריע לקביעת האינדיקציות לעירוי תאים אדומים צפופים.

יצוין כי התקופה מהופעת התסמינים הראשונים של הדימום, ועוד יותר מהתפרצותו בפועל, שהיא, ככלל, היא לפחות יום, הופכת את מדדי ההמוגלובין וההמטוקריט לאמיתיים למדי בגלל ההמודילוה. שהתפתח בתקופה זו. במקרה שהקריטריונים הקליניים אינם תואמים להמוגלובין ולהמטוקריט, יש להעריך את חומרת איבוד הדם, תוך התחשבות באינדיקטורים השונים ביותר מהערכים הרגילים.

הסיווג המוצע של חומרת איבוד הדם נראה לנו מקובל ונוח למרפאות ניתוח דחוף, לפחות משתי סיבות. ראשית, הערכת איבוד הדם אינה דורשת מחקרים מיוחדים מורכבים. שנית, היכולת לקבוע את מידת איבוד הדם באופן מיידי במיון מאפשרת להחליט האם יש צורך להתחיל בטיפול עירוי ולאשפז את החולה ביחידה לטיפול נמרץ.

על פי התצפיות שלנו, מתוך 1204 חולים עם OHDIAC, רוב החולים (35.1%) אובחנו עם איבוד דם בשלב II במהלך האשפוז. עם איבוד דם בדרגות III ו-I, 31.2% ו-24.8% מהחולים, בהתאמה, אושפזו. שיעור החולים עם איבוד דם בדרגה IV היה 8.9%. שיעור החולים עם אובדן דם מדרגה 1 עם העלייה בגיל של החולים נטה לרדת מ-33.5% בחולים מתחת לגיל 45 ל-2.3% בחולים בגיל סנילי, מה שניתן להסביר על ידי ירידה בהתנגדות הגוף לאיבוד דם עם גיל והתרחשות של ביטוי קליני בולט בשיעור נמוך יחסית של שטפי דם. להיפך, איבוד דם מסיבי עבור חולים קשישים וסניליים הופך קטלני כבר בשלב הטרום-אשפוזי, כפי שמעידה הירידה בשיעור החולים עם דרגות III ו-IV של איבוד דם בקבוצות הגיל של 60-74 שנים ומעלה. 75 שנים.

בקרב חולים עם איבוד דם I ו-II Art. מטופלים מתחת לגיל 45 היו בעלי השיעור הגדול ביותר. שיעור החולים בגילאי 45 - 59 שנים, בהיקף של איבוד דם אני כף. 31.4%, מגיע ל-40.3% עם איבוד דם של שלב III. קבוצת גיל זו היוותה כמעט מחצית מהחולים עם איבוד דם בשלב IV. שיעור החולים בגילאי 60 - 74 מגיע למקסימום עם איבוד דם בדרגה II ויורד עם החמרה של חומרת איבוד הדם. דפוס התפלגות דומה נצפה בחולים בגיל סנילי: 15.9% בקרב חולים בשלב II. אובדן דם ודי לא משמעותי בקרב חולים עם III (7.5%) ו- IV (5.5%) אמנות.

השוואה בין המבנה האטיולוגי וחומרת איבוד הדם בקבוצות גיל שונות מאפשרת לנו להסיק את המסקנות הבאות. חולים בני 45 - 59, מהווים את השיעור הגדול ביותר של חולים עם איבוד דם בשלב III ו-IV. , בו זמנית יש את הנתח הגדול ביותר בקבוצת הכיבים הקשים (36.7%) ומובהק (30.8%) בקבוצת הכיבים הכרוניים. עובדה זו מצביעה על הכיב הקשוח כעיקרי גורם אטיולוגיהתרחשות של איבוד דם מסיבי חריף ב- OGDYAK. חלק ניכר (35.3%) מהחולים בגילאי 74-60 מקבוצת החולים עם כיב רגיש ושיעור משמעותי (אם כי קטן יותר בהשוואה לקבוצת הגיל הקודמת עקב ירידה במספר המוחלט של החולים) של חולים בשלב III איבוד דם. (20, 4%) ו- IV Art. (19.7%) גם מצביע על כך שהאופי הקשוח של כיבים הוא גורם חשובהתרחשות של דימום מסיבי. חלק קטן מהחולים מעל גיל 75 בקרב כל אלו עם איבוד דם בשלב III ו-IV. (7.5% ו-5.5%), גם אם ל-20.5% מהחולים יש כיבים קשים, מעידים על עמידות נמוכה של חולים בקבוצה זו לאיבוד דם מאסיבי ולמותם אפילו בשלב הטרום-אשפוזי.

הערכה של הפרעות במערכת הדימום בחולים עם OHDIAC. בנוסף לקביעת חומרת איבוד הדם, משימה חשובה ביסודה באבחון חולים עם דימום כיבי בקיבה התריסריון היא הערכה כמותית ואיכותית של הפרעות במערכת הדימום, שכן הפרעות המוקרישה הן החוליה הפתוגנטית החשובה ביותר בתסמונת של איבוד דם מסיבי חריף, ותיקון הולם ובזמן שלהם הוא מרכיב חובה בטיפול חלופי. A. I. Vorobyov et al. (2001) מדגישים כי לעתים קרובות מאוד אובדן דם מסיבי חריף מתרחש בחולים עם הפרעות קיימות בתחילה במערכת קרישת הדם. לרוב, הפרעות אלו מתבטאות בהיווצרות של תסמונת קרישיות יתר, אשר קובעת לעתים קרובות את חומרת תסמונת איבוד הדם המסיבית החריפה, טקטיקות טרנספוזיולוגיות לחידוש שלה ומניעת התפתחות DIC חריפה.

תסמונת קרישת יתר מאופיינת בביטויים קליניים מסוימים ובסימני מעבדה של מוכנות מוגברת לקרישת דם בהיעדר פקקת. המצב הכללי בתסמונת קרישיות יתר הוא לרוב משביע רצון, החולים עשויים להבחין בתחושת "כובד בראש" ו כְּאֵב רֹאשׁ, עייפות, חולשה. כאשר נלקח מוריד, הדם נקרש ישירות במחט, אתרי ניקור ורידים נדחקים בקלות. למרות שקריש דם נוצר במהירות במבחנה, הוא רפוי ולא יציב; יש קיצור של זמן הקרישה של Lee-White ו-APTT, צבירה מוגברת של טסיות דם, פיברינוליזה ממושכת.

מקובל בדרך כלל שאיבוד דם מסיבי, המלווה בהפרעות המודינמיות חמורות עם הפרעות בזרימת דם היקפית, מלווה כמעט תמיד בהופעת השלב הקרישי-היפר של DIC. שלב קרישיות יתר של DIC הוא לרוב חולף מאוד ואינו מאובחן. עם זאת, בשלב זה של DIC, הסימנים של קרישיות יתר בולטים מאוד: קיצור APTT, זמן פרוטרומבין, ירידה ברמת הפיברינוגן וספירת טסיות הדם. קצב היווצרות קרישי הדם במבחנה עדיין מואץ, אך הוא נותר רופף ולא יציב.

שלב ההיפו-קרישה של DIC מאופיין, מצד אחד, בסמני מעבדה של קרישת צריכה, ומצד שני, בנוכחות סימנים של תת-קרישה ומפושטת. דיאתזה דימומית(דימום מסוג המטו-פטכיאלי). להלן המעבדה הראשית ו סימנים קלינייםתסמונת קרישיות יתר ושלבי DIC (טבלה 3).

טבלה 3. סימנים מעבדתיים וקליניים להפרעות המוקרישה (לפי A. I. Vorobyov et al., 2001).

איבוד דם חריף הוא תהליך המתרחש על רקע דימום. באיבוד דם חריף, החולה חווה איבוד דם מהיר עבור טווח קצרזְמַן. מלווה בעיקר בירידה חדה בלחץ הדם, וכן בתסמינים כמו קוצר נשימה ודיכאון הכרה. הגורם לאובדן הדם יכול להיות גם מחלה וגם פציעה שהובילה לנזק לכלי.

כיצד מתבטא איבוד דם בגוף

בעיקר אובדן דם חריף מתפתח במקרה של פציעה כלי גדולאו כאשר העליון או וריד נחות, טור ריאתי, אבי העורקים. זה מוביל לירידה מהירה בלחץ הדם, שבמקרים הקריטיים ביותר יכולה לרדת לאפס. על רקע ירידה כמעט מיידית בלחץ הדם, המטופל מפתח חוסר חמצן (אנוקסיה) של שריר הלב והמוח, מה שמוביל בסופו של דבר למוות.

תלוי כמה מהר החולה מאבד דם, שלו מצב כללי. ככל שזה קורה מהר יותר, המצב גרוע יותר. במקרה זה, כמעט בלתי אפשרי לחזות מהלך חיובי עבור המטופל.

התגובה של כל אורגניזם לאובדן דם חריף היא אינדיבידואלית. ככל שהמטופל צעיר יותר ובריאותו חזקה יותר, כך גדלים הסיכויים לפרוגנוזה חיובית.

חשוב לדעת!עבור כל מטופל בודד, הסיכונים לאובדן דם יהיו שונים. לדוגמה, עבור חולה מבוגר בריא, אובדן של 10% מ-BCC (נפח הדם במחזור הדם) לא יוביל לשינויים משמעותיים.

בחולה עם מחלות כרוניותאובדן דם באותו נפח ידרוש חידוש חובה של BCC. כמו כן, איבוד דם בחולים עם מבנה גוף שונה ילווה בהשלכות שונות.

מזג האוויר בזמן הפציעה עלול להשפיע גם על מצבו של החולה. זה מוסבר בעובדה שבתקופה חמה איבוד הדם יהיה הרבה יותר משמעותי מאשר במזג אוויר קר, שכן בחום מתרחבים כלי הדם, מה שמאיץ את התהליך.

תשומת הלב! איבוד דם חריף הוא מצב חירום רפואי. חשוב להבין שאם לא תעניק סיוע בזמן למטופל, אז בקרוב הוא יתחיל להתפתח (גירעון של BCC). במקרים קיצוניים, היעדר אמצעים נאותים למניעת תהליך זה יוביל למוות.

סימנים לאובדן דם מהיר

הסימנים הכלליים של איבוד דם מושפעים מכמות הדם שהמטופל איבד. מידת איבוד הדם נמדדת כאחוז מ-BCC, שכן לא כדאי למדוד את כמות הדם במיליליטר, בהתחשב בהבדלים האישיים של כל מטופל בנפרד.

על פי החומרה, אובדן דם חריף מתחלק ל-4 מעלות:

• קָטָן.הגירעון של BCC אינו משמעותי - מ-10 ל-20%. דופק: עד 100 פעימות לדקה. הריריות והעור של המטופל חיוורים או ורודים, SBP (לחץ דם סיסטולי) נמצא בגבולות הנורמליים או מופחת מעט, לפחות 90-100 מ"מ כספית. אומנות.
• מְמוּצָע.גירעון BCC - 20-40%. דופק - עד 120 פעימות לדקה. החולה מפתח הלם II דרגה. העור והשפתיים חיוורים, הגוף מכוסה בטיפות זיעה קרה, כפות הידיים והרגליים קרות. אוליגוריה מתחילה להתפתח עקב ייצור לא מספיק של שתן על ידי הכליות. רמת SBP מגיעה ל-85-75 מ"מ כספית. אומנות.
• גָדוֹל.גירעון BCC - 40-60%. דופק - עד 140 פעימות או יותר בדקה. הלם III תואר מתפתח. העור חיוור בבירור, בעל גוון אפרפר, מכוסה בזיעה קרה דביקה. רמת ה-SBP יורדת ל-70 מ"מ כספית. אומנות. ומתחת.
• מַסִיבִי.מחסור ב-BCC - 60% או יותר. הדופק בעורקים ההיקפיים נעלם. העור חיוור חד, קר ולח. מיטה תת פתחית ושפתיים של המטופל צבע אפור. BP לא נקבע. ניתן לקבוע את קצב הלב של המטופל רק בעורקי הירך ובעורקי הצוואר. נצפים.
• קטלני.גירעון BCC: יותר מ-70%. העור קר, יבש; אישונים מורחבים. למטופל יש פרכוסים, ייסורים, תרדמת. לחץ הדם והדופק אינם נקבעים, מוות מתרחש.

סיווג מצבים עם איבוד דם

איבוד דם ניתן לחלק ל:

• פצע, טראומטי, מבצע;
• פתולוגי;
• מְלָאכוּתִי.

כמו כן, ניתן לחלק את המצב האופייני לחולה עם איבוד דם חריף דרגות שונותעל פי קצב התפתחות הפתולוגיה:

• כרוני (יותר מ-5% מ-BCC לשעה);
• חריפה (פחות מ-7% מ-BCC לשעה);
• תת אקוטי (מ-5 עד 7% מ-BCC לשעה).

הלם דימום

תוצאה של ירידה חדה ב-BCC ב-40-50% מ סה"כדם נקרא הלם דימומי. עבור חולים עם בריאות לקויה, נתון זה עשוי להיות מעט נמוך יותר. על מידת ההלם הדימומי וההתפתחות תמונה קליניתמשפיע על:

• קצב דימום;
• כמות מוחלטת של איבוד דם.

בשל העובדה שבמהלך דימום איטי, אפילו עם אובדן דם משמעותי, מנגנוני פיצוי מופעלים על ידי הגוף, קל יותר לסבול מאשר איבוד דם מהיר.

תהליכים פיזיולוגיים

איבוד דם אינו בהכרח פתולוגי. במקרים מסוימים, למשל, במהלך הווסת, תהליך זה אינו יכול לגרום נזק משמעותי לגוף. אנחנו מדברים על אותם מקרים אם אובדן הדם הוא בגבולות מקובלים. בְּמַהֲלָך מחזור חודשיהגוף הנשי מאבד בממוצע 50 עד 80 מ"ל.

במקרים מסוימים, נתון זה יכול להגיע ל-100-110 מ"ל וזה יהיה גם מהלך המחזור הרגיל. הפרה המעידה על נוכחות אפשרית מחלות גינקולוגיות, ניתן לשקול איבוד דם בנפח העולה על 150 מ"ל. הפרשות שופעות כאלה מובילות בהכרח לאנמיה.

אַחֵר תהליך טבעי, שעבורו איבוד הדם על ידי הגוף הנשי הוא בלתי נמנע - זוהי לידה. בטווח התקין, כמות הדם שאבד לא תעלה על 400-500 מ"ל.

ראוי לציין כי בתרגול מיילדותי, דימום מורכב מופיע לעיתים קרובות ויכול להיות בלתי נשלט. תהליך זה מהווה איום על חייה של האישה.

הגורמים הבאים יכולים לעורר במהלך הלידה:

• רעלת הריון (רעילות מאוחרת) ופתולוגיות אחרות במהלך ההריון;
• עייפות;
• טְרַאוּמָה;
• כאב בתקופה שלפני הלידה.

תסמינים המעידים על אובדן דם

תסמינים של אובדן דם חריף כוללים:

• חולשה קשה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• צָמָא;
• דופק מהיר;
• מצב טרום התעלפות;
• הִתעַלְפוּת;
• הורדת לחץ דם;
• חיוורון.

במקרים מורכבים יותר, למטופל יש ביטויים כאלה של המצב הפתולוגי:

• אובדן הכרה מוחלט;
• זיעה קרה;
• נשימה תקופתית;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה.

חשוב לדעת! עם אובדן דם נרחב, מספר תאי הדם האדומים בדם יורד ל-3x10¹²/l ומטה.

אבל נתון זה לא יכול להצביע על כך שלמטופל יש איבוד דם חריף, שכן בשעות הראשונות בדיקות מעבדה יכולות להיות שגויות, בדומה ל אינדיקטורים רגילים. לכן, חשוב לשים לב יותר סימנים חיצונייםאיבוד דם חריף.

האבחנה של דימום חיצוני אינה קשה. עם זאת, אם יש חשד לנוכחות של דימום פנימי, סימנים קליניים עקיפים כאלה יעזרו לאשר זאת:

• hemoptysis (אופייני לדימום ריאתי);
• הקאות (הקאות מזכירות שאריות קפה);
• melena (לדימום של מערכת העיכול);
• דופן בטן מתוח.

בעת ביצוע אבחון, בדיקה, בדיקות מעבדה ונתוני אנמנזה מתווספים במחקרי מכשירים וחומרה. כדי לעשות זאת, ייתכן שיהיה עליך להפעיל:

• רדיוגרפיה;
• לפרוסקופיה.

נדרשת התייעצות עם המומחים הבאים:

• בִּטנִי;
• מנתח כלי דם;
• מנתח בית החזה.

אפשרויות טיפול לאובדן דם חריף

טיפול בחולה עם אובדן דם נבחר בנפרד. לדוגמה, עם אובדן דם של לא יותר מ-500 מ"ל, פיצוי על רמת BCC אינו נדרש, מכיוון שהגוף מסוגל לחדש כמות זו בעצמו. כשמדובר באיבוד דם משמעותי יותר, הנושא הזה נפתר בהתאם לכמות הדם שאיבד המטופל ובאיזה מצב הוא נמצא. אם הדופק ולחץ הדם נשארים בגבולות הנורמליים, ייתכן שלא יהיה צורך בטיפול ספציפי. עם זאת, במקרה של שינויים במדדים אלה, ניתן לרשום למטופל עירוי של תחליפי פלזמה:

• דקסטרן;
• גלוקוז;
• פתרון פיזיולוגי.

חולה עם לחץ דם מתחת ל-90 מ"מ כספית. אומנות. לרשום חליטות טפטוף של פתרונות קולואידים. אם לחץ הדם של המטופל יורד ל-70 מ"מ כספית. אומנות. ולמטה, אז במקרה זה, עירויים סילון מבוצעים.

חולה שיש לו דרגת איבוד דם ממוצעת (נפח הדם האבוד אינו עולה על ליטר וחצי) זקוק לעירוי של תחליפי פלזמה בכמות העולה על איבוד BCC פי 2-3. תצטרך גם עירוי דם, שנפחו צריך להיות בין 500 ל-1000 מ"ל.

חולה בדרגה חמורה של איבוד דם זקוק לעירוי דם, תחליפי פלזמה בכמות שתעלה פי 3-4 על אובדן מחזור הדם הכללי.

מטופל עם אובדן דם מסיבי יידרש לעירוי דם בנפח כזה שיוכל לחרוג פי 2-3 מהאובדן של BCC, כמו גם נפח מוגבר של תחליפי פלזמה.

אחד הקריטריונים החשובים ביותר להחלמה נאותה של BCC הוא משתן, כמו גם החזרת לחץ דם ודופק תקינים (90 פעימות לדקה).