מה הכוונה במחלת לב מולדת? ככלל, מדובר בפגמים בכל מבנה אנטומילב - מחיצות, מסתמים, כלי שיט עיקריים(אבי העורקים ו עורק ריאה). כעת ישנם יותר ממאה זנים של CHD, כמו גם שילובים רבים שלהם. כמה מומי לב שכיחים למדי, בעוד שאחרים נדירים יחסית.

מדוע מתרחשת ה-UPU?

בשבוע השני או השלישי להריון, העובר מתחיל לשכב מערכות שונות, כולל הלב וכלים גדולים. בשבוע הרביעי, כשהעובר בגודל של כמה מילימטרים בלבד, הלב שלו כבר מתחיל לפעום. היווצרותם המלאה של הלב והכלים הגדולים של העובר מסתיימת בשבוע השמיני להריון. כל מערכת הלב וכלי הדם מתחילה לתפקד כראוי. התרחשות של CHD אפשרית אם בשלבים המוקדמים של ההריון, בהשפעת גורם שלילי כלשהו, ​​יש הפרה של הנחת איברים נכונה. כסוכנים כאלה הפוגעים בעובר, אתה יכול לשקול:

• כימיקלים: לכות, צבעים ואחרים
• כמה תרופות
• גורמים זיהומיים (וירוסים וכו')
• הרגלים רעים של אישה בהריון (עישון, אלכוהול, שימוש בסמים והתמכרות לסמים)
• תנאים סביבתיים שליליים (פליטות ממפעלי תעשייה, גזי פליטה, קרינה, אטמוספרה מזוהמת)

ראוי לציין במיוחד את נגיף האדמת. הטרופיזם שלו לרקמות עובריות ידוע היטב, מה שמוביל להיווצרות לא רק מומי לב, אלא גם חריגות מולדות אחרות.

נקבע באופן אמין שבמרכזי תעשייה גדולים עם תנאי סביבה לא נוחים, המפעילים מפעלים כימיים, לידת ילדים עם פתולוגיה מולדת עולה על אלה, למשל, באזורים כפריים.

נטל תורשתי לפתולוגיה קרדיווסקולרית, נוכחות של מומי לב בבני משפחה אחרים יכולה גם לשחק תפקיד.

לפעמים ילד נולד עם פגם מולד, אך לא ניתן לקבוע את הסיבה לכך.

סיווג UPU

ניתן לחלק את כל מומי הלב המולדים, בהתאם לצבע העור, לשתי קבוצות גדולות:

1. סוג כחול, זורם עם ציאנוזה.
2. סוג לבן, זורם ללא ציאנוזה.

ציאנוזה (ציאנוזה של העור) היא סימפטום המתרחש עקב ערבוב של דם ורידי ועורקי.

ביחס למחזור הדם הריאתי, העובר דרך הריאות, UPUs מחולקים ל:

• עם עומס יתר של עיגולים קטנים
• עם דלדול המעגל הקטן
• ללא הפרעות המודינמיות במחזור הדם הריאתי

בהתאם להפרה של השלמות האנטומית של מבנה מסוים של הלב, UPUs יכולים להיות:

• מסתמים
• מחיצה
• מְשׁוּלָב

עם פגמים במסתמים, יש חריגות של השסתומים. פגמים במחיצה פירושם פגמים במחיצה, CHD משולב עשוי לכלול גם פתולוגיה של מסתמים וגם פגמים במחיצה או חריגות אחרות.

תסמינים עיקריים

לרוב, מחלת לב מולדת מאובחנת כבר ב בית יולדות.

התסמינים העיקריים לכך הם:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה
• טכיקרדיה
• אוושה בלב שנשמע על ידי רופא
• ציאנוזה או חיוורון אפשרי של העור
• יניקה איטית

עם CHD לא חמור, ייתכן שהביטויים הללו אינם קיימים או שהם מופיעים בילד בגיל מבוגר יותר.

מה עוד יכול להתריע?

ילדים עם CHD נולדים לעתים קרובות קטנים. לפעמים לילד כזה יש משקל גוף תקין בלידה, אבל אז הוא עולה במשקל בצורה גרועה, יש עיכוב התפתחותי, תת תזונה. ילדים עם מחלת לב מולדת עם העשרה של מחזור הדם הריאתי נוטים יותר לסבול מהצטננות, שיכולה להיות ממושכת או חוזרת בטבע, מחלה נשימתית חריפה בנאלית אצלם יכולה להפוך לברונכיטיס, דלקת ריאות. כדאי במיוחד להתריע כאשר הילד חולה לעיתים קרובות גיל מוקדםמבלי ללמוד במוסדות לגיל הרך.

ועוד סיבה לדאגה היא נוכחות של פעימות פתולוגיות והתפתחות של עיוות בחזה באזור הלב, הופעתה של מה שנקרא גיבנת לב.

יְלָדִים גיל בית ספר, הסובל ממחלת לב מולדת, עלול להתלונן על בריאות לקויה, חולשה, כאבי ראש, סחרחורת, כאבים בלב.

מהלך כל CHD מוערך לפי סימנים של כשל במחזור הדם. אלו כוללים:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה
• טכיקרדיה
• הגדלת כבד
• בַּצֶקֶת
• ירידה בסובלנות לפעילות גופנית

ככל שהמורכבות של ביטויים אלו בולטת יותר, כך גדלה מידת הכשל במחזור הדם והפגם חמור יותר.

אבחון של פתולוגיה

תלונות ונתונים מבדיקה אובייקטיבית כבר יאפשרו חשד למחלת לב מולדת.

אלקטרוקרדיוגרמה תיתן מושג על עלייה ועומס יתר של חלקים מסוימים בלב.

צילום חזה יראה את מצב זרימת הדם במחזור הדם הריאתי, עלייה בצל הלב וכלי הדם הגדולים.

ECHO-KG (אולטרסאונד של הלב) יקבע את הנושא הספציפי של ה-CHD, יזהה פגמים במחיצות, במסתמים ויעריך את מצב הכלים הראשיים.

UPUs השכיחים ביותר

מומי הלב המולדים הנפוצים ביותר הם מומי מחיצה.

ASD- ליקוי במחיצת פרוזדורים, שבו יש תקשורת פתולוגית בין הפרוזדורים הימניים או השמאליים, ודרכו יוצא דם. זהו CHD מסוג לבן עם העשרה של מחזור הדם הריאתי. מומים גדולים במחיצת פרוזדורים מתרחשים עם עלייה בלב הימני, ועלול להתפתח יתר לחץ דם ריאתי. תינוקות עם ASD נולדים בדרך כלל בתום, עם משקל גוף תקין. האוושה הסיסטולית בלב עם הפגם הזה היא מאוד לא אינטנסיבית, לא גסה, מזכירה תפקודית. לכן, לעתים קרובות האבחנה של פגם נקבעת לאחר השנה הראשונה לחייו של הילד. ילדים עם ASD עשויים לסבול לעיתים קרובות מהצטננות, בפיגור התפתחות פיזית. מומים במחיצה פרוזדורים דורשים בדרך כלל תיקון כירורגי. הפגם נתפר, פגמים גדולים נסגרים עם מדבקות אוטו-פריקרדיאליות או סינתטיות, וסגירה אנדווסקולרית עם אטם נעשה יותר ויותר בשימוש.

VSD- פגם של המחיצה הבין חדרית, בו יש מסר בין החדר הימני לשמאלי עם הפרשה פתולוגית של דם דרכו. זוהי מחלת לב מולדת מהסוג החיוור עם העשרה של מחזור הדם הריאתי. ישנם שני סוגים של פגם זה:

• פגם בשריר
• פגם קרומי

פגם במחיצה שרירית הוא בדרך כלל קטן, מתקדם בצורה חיובית, ולעיתים קרובות נוטה להיסגר באופן ספונטני. אבל גם אם זה נשמר, זה לא דורש תיקון מיידי.

פגמים בממברנה פחות נוחים. הם מאובחנים כבר בבית היולדות, מ-2-3 ימים מחייו של הילד, מתחילה להישמע אוושה סיסטולית נושבת גס בלב. ילדים עם פגמים כאלה עלולים לפגר בהתפתחות הגופנית, לעיתים קרובות סובלים מדלקת סימפונות, דלקת ריאות. פגמים קרומיים גדולים דורשים תיקון מהיר. הפעולה הנפוצה ביותר היא לב פתוחעם הטלת תיקון על מקום הפגם.

OAP- ductus arteriosus פתוח (ductus arteriosus). גם UPU נפוץ מאוד. ductus arteriosus בתקופה שלפני הלידה היא תקשורת תקינה בעובר ומחברת את אבי העורקים לעורק הריאתי. Patent ductus arteriosus הוא כלי שדרכו, לאחר הלידה, נשמרת תקשורת פתולוגית בין אבי העורקים לעורק הריאתי. זוהי מחלת לב מולדת מהסוג החיוור עם העשרה של מחזור הדם הריאתי. תמונה קליניתהפגם יהיה תלוי בגודל הצינור המתפקד. בגדלים קטנים, זה מינימלי. עם מחשב כף יד גדול ורחב, זה מתבטא בגיל צעיר - רעש מושמע, סימנים של כשל במחזור הדם, התפתחות של תת תזונה, אקוטי חוזר ונשנה מחלות בדרכי הנשימה. הפגם מוסר מיד. לעשות קשירה של הצינור. כעת הם נוקטים לעתים קרובות לטכניקה אנדוסקולרית, כאשר מוחדר חוסם לתוך הצינור, חוסם אותו.

קוארקטציה של אבי העורקים- פתולוגיה מולדת של היצרות של לומן אבי העורקים בחומרה משתנה בכל מקום, לעתים קרובות יותר באזור האיסטמוס שלו. מחלת לב זו יכולה להיות קשה לאבחון, מכיוון שאין לה סימפטום של CHD כמו אוושה בלב. לפעמים הרעש יישמע בחלל הבין השפתיים מאחור. עם קוארקטציה של אבי העורקים, הפעימה של כלי פריפריה אינה נקבעת - עצם הירך, פופליטאלי, כלי של החלק האחורי של כף הרגל. מתפתח יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי. ילדים גדולים יותר מתלוננים על כאבי ראש, דימומים מהאף, משברים יתר לחץ דםעם לחץ דם גבוה, קרירות בגפיים התחתונות. יש להם התפתחות לא פרופורציונלית: חגורת כתפיים עליונה מפותחת היטב ולא מפותחת גפיים תחתונות. UPU זה תמיד דורש חיסול מהיר.

היצרות של אבי העורקים- CHD לבן ללא הפרעות המודינמיות במחזור הדם הריאתי, כאשר ישנה חסימה בזרימת הדם מהחדר השמאלי לאבי העורקים. ישנם שלושה סוגים של היצרות: מסתם, תת מסתמי וסופר-סתמי. היצרות מסתם אבי העורקים שכיחה ביותר כאשר יש עיוות במסתם. היצרות תת-סתמית מאופיינת בנוכחות של קרום או חבל המצמצם את קטע המוצא של החדר השמאלי. היצרות Supravalvular מתרחשת כתוצאה מחסימה - קפל על שסתום אבי העורקים. היצרות חדה של אבי העורקים מסולקת בגיל צעיר, היצרות קטנה הרבה זמןניתן לראות באופן שמרני.

היצרות של עורק הריאה- CHD לבן עם דלדול של מחזור הדם הריאתי, כאשר ישנה חסימה בזרימת הדם מהחדר הימני לעורק הריאתי. ישנן שתי גרסאות של הפגם: מסתמי ואינפונדיבולרי. עם היצרות מסתמים של העורק הריאתי, מתרחש היתוך של עלי המסתם, היצרות אינפונדיבולרית מתרחשת עקב היפרטרופיה של קטע הפלט של החדר הימני או בנוכחות מחיצה שם. היצרות חמורות של העורק הריאתי מסולקות מיד, קלות נצפו באופן שמרני.

FALLOT TETRAD- מחלת הלב הכחול השכיחה ביותר המתרחשת עם הופעת כיחול לאחר שלושה חודשים מחייו של ילד. הטטרד כולל ארבע מאפיינים אופייניים: היצרות של מוצא החדר הימני, פגם במחיצת החדר, דה-אקסטראפוזיציה של אבי העורקים (הזזה ימינה) והיפרטרופיה של דופן החדר הימני. הטטרלוגיה של פאלוט מבוטלת באופן מיידי. אם קודם לכן נדרשו מספר ניתוחים עוקבים, כעת הטטרד של פאלוט מנותח בהתערבות כירורגית רדיקלית אחת.

טרנספוזיציה של הכלים הראשיים, עורק תא משותף- CHD כחול חמור, המתבטא בציאנוזה מהשעות הראשונות לחייו של הילד ודורש ניתוח לב חירום.

נכון לעכשיו, CHD מורכב ומשולב אינם נדירים. זוהי היפופלזיה של הלב השמאלי, החדר היחיד ואחרים.

שיטות טיפול

הנוכחות של מחלת לב מולדת אצל ילד, ככלל, דורשת חיסול מהיר שלה. ועדיף לבצע את הניתוח לפני התפתחות סיבוכים: עלייה בחלקי הלב, עלייה בסימנים לאי ספיקת מחזור הדם, התפתחות יתר לחץ דם ריאתי והפרעות. קצב לב. ניתן לראות רק מספר פגמים באופן שמרני. אלה כוללים פגם שרירי קטן של המחיצה הבין חדרית, היצרות קלה של אבי העורקים והעורק הריאתי.

כמה מחלות לב מולדות (הן נקראות קריטיות) חייבות להיות מנותחות מסיבות בריאותיות ממש בימים הראשונים לחייו של יילוד. CHDs כאלה כוללים טרנספוזיציה של כלי הדם הראשיים, גזע עורקי משותף, וקוארקטציה בולטת של אבי העורקים.

ניתן לנתח מומים מולדים נוספים בשנים הראשונות לחייו של הילד, למשל פגמים במחיצה, פטנט דוקטוס ארטריוס.

ניתן לנתח מומי לב מורכבים בשלבים, כאשר תחילה מבצעים ניתוח פליאטיבי (עזר), ולאחר מכן, כאשר מצבו של הילד מתייצב, כבר נעשה תיקון רדיקלי של ה-CHD.

ניתן לבצע פעולות:

• בתנאים מעקף לב-ריאהעם לב פתוח
• דרך אנדוסקולרית

שיטות אנדווסקולריות לתיקון CHD נמצאות כיום בשימוש נרחב יותר ויותר. הם מבוצעים ללא חתך בחזה, ולכן הם פחות טראומטיים, מובילים למהיר התאוששות לאחר הניתוחיֶלֶד. טכניקות אלו ישימות להעלמת מומי הלב הנפוצים ביותר, כגון פגם במחיצה פרוזדורית, פטנט ductus arteriosus.

מניעת מחלות לב מולדות

מניעה של פתולוגיה זו ביילוד מכוונת בעיקר לחיסול גורמים מזיקים. לכן, ניתן להמליץ ​​על הדברים הבאים:

• ניהול הריון אורח חיים בריאחַיִים
• דחייה של הרגלים רעים
• הימנע ממגע עם חולים מדבקים, השתתף באירועים המוניים במהלך מגיפות, חיסון נגד אדמת
• להימנע מסיכונים תעסוקתיים באישה הרה ומגורמים סביבתיים שליליים (קרינה, רעידות, חומרים כימיים וכו')
• נטילת תרופות כלשהן במהלך ההריון רק בהתייעצות עם הרופא
• נטילת חומצה פולית במהלך תכנון ההריון ובשלביו המוקדמים
• ייעוץ גנטי לסיכון גבוה לפתולוגיה תורשתית, היסטוריה של הפלות, הריונות מאוחרים

לפיכך, שמירה על אמצעים פשוטים אלה, התבוננות והתייעצות עם רופא, יחס קשוב לעצמו, הימנעות מגורמים מזיקים, במיוחד במהלך הנחת איברים ומערכות של העובר, הם המפתח ללידת ילד בריא.

אבל אם ילד נולד עם מחלת לב מולדת, זה לא אומר גזר דין. עכשיו גם הצורות המורכבות והקשות ביותר מנותחות. ניתוחי לב ילדים אינם עומדים במקום, מוצגות טכניקות חדשות שחוסכות גישה ללב. אבחון בזמן, ניתוח מוצלח לא רק להציל את הילד, אלא גם להחזיר אותו לחיים מלאים לחלוטין!

מומי לב נקראים שינויים מתמשכים במבנה החלקים האישיים שלו, המלווים בהפרה של תפקוד הלב והפרעות מחזוריות כלליות.

לְהַבחִין מולד ונרכשמומי לב. מִלֵדָהפגמים נוצרים בתהליך ההתפתחות התוך רחמית של העובר ובשנים הראשונות לחייו של הילד עקב עיכוב בהתפתחות הסופית של מערכת הלב וכלי הדם (אי סגירת הפטנט ductus arteriosus ו-foramen ovale). מומי הלב המולדים הנפוצים ביותר הם:

1) אי סגירה של החלון הסגלגל במחיצה הבין-אטריאלית. דרך החור הזה, דם מהאטריום השמאלי נכנס ימינה, ואז לתוך החדר הימני ואל מחזור הדם הריאתי.

2) אי סגירה של הצינור העורקי (בוטאלי). בדרך כלל, הוא גדל 15-20 ימים לאחר לידת הילד. עם זאת, אם זה לא קורה, אז דם מאבי העורקים נכנס לתא המטען הריאתי, מה שמוביל לעלייה בכמות הדם ולחץ הדם במחזור הדם הריאתי.

3) פגם במחיצה חדרית. עם פגם זה, דם מהחדר השמאלי נכנס לחדר הימני, וגורם לעומס יתר ולהיפרטרופיה שלו.

4) הטטראד של E. Fallo הוא פרוק מולד משולב. יש לה 4 סימנים: פגם במחיצת החדר בשילוב עם היצרות של תא המטען הריאתי, פריקה של אבי העורקים מהחדר השמאלי והימני בו זמנית (דקסטראפוזיציה של אבי העורקים) והיפרטרופיה של חדר ימין. זה מתרחש ב-40-50% מהמקרים של כל המומים המולדים. עם פגם זה, הדם זורם מהחלקים הימניים לשמאל. פחות דם מהדרוש נכנס למעגל הקטן, ודם מעורב נכנס למעגל הגדול. החולה מפתח היפוקסיה וציאנוזה, או ציאנוזה.

נרכשמומי לב הם בעיקר תוצאה של מחלות דלקתיות של הלב ושל השסתומים שלו המתרחשים לאחר הלידה. ב-90% מהמקרים יש להם אטיולוגיה ראומטית. שיגרון יכול להשפיע על כל שכבות דופן הלב. דלקת בשכבה הפנימית (אנדוקרדיום) של הלב נקראת אנדוקרד, שריר הלב נקרא שריר הלב, מעטפת חיצוניתלב - פריקרדיטיס, כל שכבות דופן הלב - פנקרדיטיס. עם דלקת קרום הלב הפיברינית, אקסודאט פיבריני מצטבר בחלל הפריקרד ופיתולי פיברין בצורת שערות ("לב שעיר") מופיעים על פני הסדינים שלו. בדלקת קרום הלב הדבקה כרונית נוצרות הידבקויות בחלל הפריקרד, וייתכנו מחיקה של חלל הפריקרד והסתיידות של חלל הפריקרד שנוצר בו. רקמת חיבור("לב משוריין"). עם דלקת של האנדוקרדיום, שסתומי הלב מושפעים לרוב. לכן, התוצאה של אנדוקרדיטיס המועברת היא לעתים קרובות מחלת לב נרכשת. במקרים מסוימים, הגורם למומי לב, במיוחד שסתום אבי העורקים, הוא עגבת, טרשת עורקים וטראומה.

כתוצאה משינויים דלקתיים וטרשת, השסתומים מתעוותים, מאבדים מגמישותם, הופכים צפופים ואינם יכולים לסגור לחלוטין את פתחי האטריו-חדרי או את פתחי אבי העורקים וגזע הריאה. מתפתחת אי ספיקת שסתום. באופן אובייקטיבי, זה נקבע על ידי האזנה לאווש בלב. לפעמים קולות לב לא נשמעים כלל, ורק רעשים נלכדים.

לרוב, עם מומי לב נרכשים, קיים שילוב של היצרות (היצרות) של פתח האטrioventricular ואי ספיקה של מסתם. פגם כזה נקרא משולב. התבוסה של המסתמים של החצי הימני של הלב: השסתום התלת-צדדי והמסתם של תא המטען הריאתי נדיר מאוד.

עם אי ספיקה של השסתום הדו-צמיגי (מיטרלי), הרחבה (התרחבות) והיפרטרופיה של החדר השמאלי והאטריום השמאלי והיפרטרופיה של החדר הימני נצפים; עם היצרות של פתח אטריונוחדרי (מיטרלי) השמאלי - הרחבה (הרחבה) והיפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי והיפרטרופיה של החדר הימני. עם אי ספיקת שסתום תלת-צדדי, נצפים התרחבות של אטריום ימין וחדר ימין והיפרטרופיה של האחרון. עם אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, נצפתה התרחבות והיפרטרופיה של החדר השמאלי, עם היצרות של פתח אבי העורקים - היפרטרופיה של החדר השמאלי.

פגם נרכש ניתן לפיצוי ולפיצוי פגם בפיצוי מתרחש ללא הפרעות במחזור הדם, לרוב ארוכות טווח וסמויות. מחלת לב חסרת פיצוי מאופיינת בהפרעה בפעילות הלב, ולאחריה אי ספיקה קרדיווסקולרית (גודש ורידי באיברים, בצקת, טפטוף של חללים). אי ספיקת לב וכלי דם הופכת לגורם נפוץ למוות בחולים עם מחלות לב.

מחלת לב היא התפתחות או תפקוד חריגים של שריר הלב, כלי הדם, השסתומים או המחיצות. במקרה זה, זרימת הדם התקינה מופרעת, ואי ספיקת לב מתפתחת.

ללא טיפול בזמן, פתולוגיות כאלה עלולות להוביל למוות. לכן, חשוב לשים לב לתסמינים של מחלת לב בזמן.

תסמינים של פתולוגיה זו תלויים בסוג המחלה ובשלב שלה. הבחנה בין מחלות לב מולדות ונרכשות. הסימפטומים שלהם שונים במקצת, אם כי ישנם סימנים נפוצים.

• כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
• לתת לך אבחון מדויק רק דוקטור!
• אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אבל לקבוע תור עם מומחה!
• בריאות לך וליקיריכם!

ביטויים קליניים של פתולוגיות מולדות פחות בולטים, ולפעמים הם א-סימפטומטיים. למחלת לב נרכשת יש תסמינים ספציפיים יותר.

ביטוי אצל ילדים

פתולוגיה זו מתרחשת אפילו בשלב של התפתחות תוך רחמית עקב היווצרות לא תקינה של איברים. עכשיו יותר ויותר ילדים נולדים עם מחלת לב. במקרים רבים, הפתולוגיה מאובחנת מיד לאחר הלידה.

סימנים חיצוניים למומים הם אוושה בלב, נשימה מאומצת ועור חיוור או כחלחל בשפתיים ובגפיים. זֶה תסמינים כלליים, ביטויים קליניים אחרים של הפתולוגיה קשורים למקום הלוקליזציה שלה.

מומי לב מולדים נפוצים כוללים:

• היצרות של המסתם המיטרלי או אבי העורקים;
• פתולוגיה של התפתחות המחיצה הבין-אטריאלית או הבין-חדרית;
• חריגות בהתפתחות ובתפקוד של כלי הלב;
• הפגם המולד המסוכן ביותר הוא הטטראד של פאלוט, שבו משולבות מספר פתולוגיות חמורות.

כל החריגות ההתפתחותיות הללו מסוכנות לחייו ולבריאותו של הילד, שכן הן מובילות לפגיעה בזרימת הדם. מפתח אי ספיקת לב ורעב חמצן.

רוב ביטויים קלינייםנצפה במחלות לב משולבות.

במקרים מסוימים, זה יכול להתקדם כמעט באופן בלתי מורגש ולאבחן רק בבגרות.

תסמינים של מחלת לב לפי סוג

לרוב, פתולוגיות כאלה נוצרות עקב חריגות של אבי העורקים או שסתום מיטרלישמחבר את כלי הלב הגדולים. מחלות לב יכולות להתפתח עקב, לַחַץ יֶתֶרומחלות אחרות.

בהתאם למיקום הפתולוגיה ותכונותיה, ביטויים קליניים שונים אפשריים:

כיצד לקבוע את הצורה הנרכשת של הפתולוגיה

לאחר פציעות, מחלות זיהומיות ודלקתיות, אנדוקרדיטיס שגרונית, כמו גם יתר לחץ דם חמור או מחלת עורקים כליליים, מחלת לב מתרחשת לעיתים קרובות אצל מבוגר. במקרה זה, מסתם אחד או מספר עלולים להיות מושפעים, היצרות של אבי העורקים ופתולוגיה של המחיצות התוך לבביות עשויות להתפתח.

עם החשד הקל ביותר למחלת לב, אתה צריך לבקר רופא. מאחר שתסמינים רבים של אנומליות מסתמים וכלי דם דומים לאלו של אנגינה פקטוריס, עליך להיבדק.

הרופא רושם אלקטרוקרדיוגרמה, צילום רנטגן של הלב, MRI ואקו לב. נלקחות בדיקות דם כדי לקבוע את רמות הסוכר והכולסטרול בדם. הסימן העיקרי לפגם במהלך בדיקה חיצונית יהיה אוושה בלב.

כדי להתחיל טיפול בזמן, אתה צריך לדעת את הסימפטומים של מחלת לב נרכשת:

• עייפות, עילפון, כאבי ראש;
• קשיי נשימה, תחושת קוצר נשימה, שיעול, אפילו בצקת ריאות;
• דפיקות לב, הפרה של הקצב שלה ושינוי במקום הפעימה;
• כאב בלב - חד או לוחץ;
• עור כחול עקב קיפאון דם;
• עלייה בשינה ו עורקים תת-קלביים, נפיחות של הוורידים בצוואר;
• התפתחות יתר לחץ דם;
• נפיחות, הגדלה של הכבד ותחושת כבדות בבטן.

חשוב מאוד לעבור בדיקות סדירות עם הרופא שלך, במיוחד אם יש לך תסמינים של אי ספיקת לב.

לעתים קרובות המחלה מתפתחת בהדרגה, מקבלת צורה כרונית. עם נגע קל של שסתום אחד, הפגם עלול שלא להתבטא במשך זמן רב. במקרה זה, בריאותו של המטופל מתדרדרת כל הזמן, מתפתחת אי ספיקת לב, המורגשת בהתחלה רק במהלך מאמץ גופני.

מבין מומי הלב הנרכשים, פתולוגיות של אבי העורקים שכיחות יותר מאחרות. זה נובע מאורח חיים ותזונה שגויים. הפה של אבי העורקים מושפע לרוב אצל קשישים, המתבטא באי ספיקת לב מתקדמת. החולה חווה כאב התקפי בלב, קוצר נשימה, חולשה.

בקרב צעירים שכיחה יותר מחלת לב נרכשת כמו פתולוגיה של השסתום המיטרלי. במקרה זה נצפים תסמינים כמו קוצר נשימה ודופק חזק בכל מאמץ גופני, אי ספיקה ריאתית, חיוורון של העור ושפתיים כחולות.

לעתים קרובות קורה שחולים הולכים לרופא כאשר מחלת הלב כבר מתבטאת ברצינות. עַל בשלבים הראשוניםפתולוגים לפעמים לא שמים לב לביטויים קליניים.

אלא בשביל השקפה חיוביתהטיפול הוא לזהות את המחלה מוקדם ככל האפשר.

מומי לב מולדים אצל מבוגרים

CHD הן חריגות מבניות ו/או בתפקוד של מערכת הלב וכלי הדםהנובע כתוצאה מהפרה של התפתחותו העוברית.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. CHD מתרחש בכ-1% מהלידות החיות. מספר זה אינו כולל את שתי האנומליות המולדות הנפוצות ביותר, מסתם אבי העורקים הדו-צמידי לא-סטנוטי וצניחת מסתם מיטרלי. לא נלקחים בחשבון גם ילודים ופגים משמעותיים ויולדות מת, ביניהם השכיחות של CHD גבוהה בהרבה.
CHD הן המחלות השכיחות ביותר של מערכת הלב וכלי הדם בילדים. אצל מבוגרים, הם הרבה פחות שכיחים - כ-0.2%, והם מהווים לא יותר מ-1% ממחלות הלב. הסיבה לכך היא מותם של חולים רבים ב יַלדוּת, מצד אחד, ותיקון כירורגי מוצלח, מצד שני. לפיכך, CHD רבים אינם מתאימים לחיים בפני עצמם או משולבים עם עיוותים חמורים אחרים שאינם מתאימים לחיים. חולים כאלה מתים בשבועות או בחודשי החיים הראשונים. בילדים שעוברים תקופה קריטית זו, המצב מפוצה במידה מסוימת ואף עשוי להשתפר במקצת. הידרדרות מתרחשת בדרך כלל בגיל 12-15 שנים. התקדמות בטיפול באי ספיקת לב ב השנים האחרונותתרם להארכה מסוימת של חייהם של חולים כאלה. עם זאת, גם כעת 55-70% מהם מתים בשנה הראשונה לחייהם, ו-80-85% אינם חיים עד 5 שנים. רק 10-15% מהחולים, לרוב עם הפגמים הקלים ביותר ללא הפרעות המודינמיות חמורות, מגיעים לגיל ההתבגרות ללא תיקון כירורגי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָהעקב אינטראקציה של גורמים גנטיים וגורמים סביבתיים. ברוב המקרים גורם אטיולוגינשאר לא ידוע.

רוב החולים עם CHD הם ספורדיים. במקרים משפחתיים של המחלה מצויין סוג תורשה אוטוזומלי רצסיבי בעיקרו, אך יכול להתרחש גם דומיננטי. טבען של סטיות כרומוזומליות ספציפיות טרם נקבע. ב-20% מהחולים בגיל ההתבגרות ומעלה, מציינים חריגות מולדות נלוות של איברים אחרים - תסמונת דאון, מיקרוצפליה, היפוגניטליזם, "חך שסוע" וכו'.

בְּ מחקר קלינינוצר קשר בין התרחשות של CHD לבין הגורמים האקסוגניים הבאים המשפיעים על גוף האם במהלך ההריון: א) חצבת אדמת, לעתים רחוקות יותר זיהום ויראלי(חַצֶבֶת, אבעבועות רוח, זיהום enterovirus); ב) שימוש כרוני באלכוהול וג) שימוש בסמים מסוימים (תלידומיד וכו'). חצבת אדמת בשליש הראשון של ההריון מעלה את הסיכון ל-CHD פי 14 ולרוב מובילה להתפתחות פטנט של ductus arteriosus, היצרות של פתח הריאה או אבי העורקים, ופגם במחיצה פרוזדורית. כאשר שותים אלכוהול, פגם במחיצת החדרים נפוץ יותר. הניסוי חשף את ההשפעה הטרטוגנית של היפוקסיה, מחסור ועודף של ויטמינים מסוימים וקרינה מייננת.

כמה מנגנונים פתולוגיים ומורפוגנטיים של CHD במבוגרים.בחולים מבוגרים רבים עם CHD, התלונות מופיעות מאוחר יחסית - בגיל ההתבגרות ואף בבגרות. זאת בשל העובדה שהשינויים המורפולוגיים והתפקודיים בלב ובכלי הדם ב-CHD אינם סטטיים, אלא מתקדמים בהדרגה. האבולוציה של CHD בתקופה שלאחר הלידה נובעת מהמנגנונים הכלליים העיקריים הבאים:

1. החמרה של העלייה ב-PVR עקב צמיחת רקמת חיבור בעורקי הריאה עם מחיקת הלומן שלהם:
2. טרנספורמציה של היפרטרופיה של שריר הלב מפיצוי לפתולוגי;
3. התפתחות הסתיידות בשסתומים המשתנים ובשריר הלב של מערכת היציאה שהשתנה פתולוגית של החדר;
4. קרע באקורדים של שסתומים שהשתנו פתולוגית, מה שמחמיר את תפקודם לקוי.

בנוסף, חולים כאלה נוטים לפקקת כסיבוך של פוליציטמיה ואנדוקרדיטיס זיהומית.
יתר לחץ דם ריאתי אופייני ל-CHD רבים. נוכחותה וחומרתה קובעות פעמים רבות את הביטויים הקליניים של המחלה, מהלך שלה ואת האפשרות לתיקון כירורגי.

עלייה בלחץ בעורק הריאתי נובעת מעלייה בזרימת הדם הריאתית ובהתנגדות של העורקים הריאתיים עקב עלייה בטונוס שלהם (עווית) או, המופיעה ברוב המקרים, כתוצאה מטרשת מתקדמת עם מחיקה של הלומן. הסיבות למחלת כלי דם ריאתית חסימתית זו אינן מובנות היטב. ככל הנראה, זה נובע מכמה גורמים: זרימת דם מוגברת בריאות, לחץ מוגבר בעורק הריאתי ובורידי הריאה, פוליציטמיה, היפוקסמיה וחמצת.

יתר לחץ דם ריאתי גבוה עם עלייה חדה ב-PVR בחולים עם CHD עם נוכחות של תקשורת פתולוגית בין מחזור הדם המערכתי והריאתי, מה שמוביל להתרחשות של ימין-שמאל, כלומר, shunting ורידי-עורקי והופעת ציאנוזה, נקראת תסמונת אייזנמנגר.

היפרטרופיה מפצה ואי ספיקת לב. התפתחות היפרטרופיה של שריר הלב היא המנגנון החשוב ביותר להסתגלות ארוכת טווח של הלב לעומס יתר של נפח כרוני או התנגדות. תפקוד יתר של שריר הלב עם עלייה במתח הסיסטולי שלו מפעיל את המנגנון הגנטי של תאי השריר, וכתוצאה מכך עולה בהם סינתזת חלבון. פיתוח היפרטרופיה מבטל תפקוד יתר זה, ומתח הקיר מתנרמל. לפיכך, היפרטרופיה לאורך זמן מפצה על עומס יתר של הלב ומונעת את אי ספיקה שלו. עם זאת, אין זה אומר שהפונקציונליות של רקמת שריר עם היפרטרופיה היא באמת נורמלית. בשלב מסוים, היפרטרופיה הופכת מגורם מפצה לגורם פתולוגי, הטבוע בעצם מהותו כצורה לא מאוזנת של צמיחת תאים.

המנגנונים העיקריים להתפתחות אי ספיקת שריר הלב היפרטרופית הם:
א) ברמת האיברים: ירידה בצפיפות העצבים הסימפתטית ובריכוז הנוראפינפרין בלב עקב הפיגור בצמיחת האקסונים של נוירונים סימפטיים ביחס לעלייה מסת שריר. זה מוביל לירידה בהשפעה האינוטרופית והמרגיעה של החלק הסימפטי של האוטונומי מערכת עצביםעל שריר הלב;
ב) ברמת הרקמה: ירידה במאגר הכלילי במנוחה עקב פיגור בגדילת הנימים מעלייה במסת הקרדיומיוציטים והגדלת מרחק הדיפוזיה לחמצן - המרחק מהנימי למרכז מְעוּבֶּה סיב שריר;
ג) ברמת התא: ירידה יחסית באזור קרום התא, וכתוצאה מכך, כוחן של מערכות הובלת יונים האחראיות לצימוד עירור עם התכווצות והרפיה; ירידה ביחס של מספר המיטוכונדריות והמיופיברילים עקב יותר תקופה קצרההחיים של המיטוכונדריה, אשר מפחית
אספקת חשמל של לב עם היפרטרופיה;
ד) ברמה המולקולרית: עלייה ביחס בין שרשראות קלות ארוכות טווח וכבדות ארוכות טווח בראש מולקולות מיופיברילים מיוזין, מה שמוביל לירידה בפעילות ATPase וכתוצאה מכך לקצב ההמרה של אנרגיה כימית ATP לאנרגיה מכנית.

כתוצאה מכך משתבשים תהליכי אספקת האנרגיה וניצול האנרגיה בשריר הלב היפרטרופי, מה שמוביל להתפתחות ניוון הפיך ולאחר מכן בלתי הפיך שלו ולצמיחה של רקמת חיבור עקב טרשת חליפית ופיברוזיס אינטרסטיציאלי.
אריתרוציטוזיס היא תגובה פיזיולוגית של הגוף להיפוקסמיה כרונית והיא אופיינית במיוחד ל-CHD "כחול". עלייה במסה של אריתרוציטים משפרת את תפקוד הובלת החמצן של הדם ואת אספקת החמצן לרקמות. ההשפעות הפתולוגיות של פוליציטמיה מפצה נובעות מעלייה חדה בצמיגות הדם עם רגישות לפקקת באיברים שונים, כמו גם ירידה בזרימת הדם הכלייתית וסינון גלומרולרי.
סיכון מוגדל אנדוקרדיטיס זיהומיתבחולים עם CHD, כמו גם עם מומי לב נרכשים, זה נגרם על ידי טראומטיזציה כרונית של האנדוקרדיום או האנדותל של כלי גדול רחוק מהיצרות או פתיחה פתולוגית על ידי זרימת דם סוערת עם שקיעה של מסות פקקת עליו. זה יוצר תנאים נוחים לשקיעה של מיקרואורגניזמים במהלך בקטרמיה חולפת ופיתוח של אנדוקרדיטיס זיהומית (אנדרטריטיס).

סיווג UPU. המגוון של VPS הוא עצום. תוארו כמה מאות גרסאות ושילובים שונים של התכווצויות, תקשורת פתולוגית בין המעגלים הגדולים והקטנים של מחזור הדם, מיקומי מסתמים לא טיפוסיים, זרימות או הפרשות של כלי דם, ואנומליות מורכבות אחרות. רובם נדירים ביותר ואינם מתאימים לחיים. הנפוצים ביותר הם כ-10-12 ליקויים גדולים המאפשרים לשרוד לפחות מינקות וקיימים תיקונים. סיווגים אנטומיים UPUs הם מאוד מגושמים ואינם מתאימים יישום מעשי. זה כמעט נוח להפיץ חולים עם CHD בהתאם לזרימת הדם הריאתית ל-3 קבוצות:

1) עם זרימת דם ריאתית ללא שינוי (היצרות של פתח אבי העורקים, קוארקטציה של אבי העורקים וכו');

2) עם זרימת דם מוגברת (פגמים של המחיצות הבין-אטריאליות והבין-חדריות, ductus arteriosus פתוח וכו');

3) עם זרימת דם ריאתית מופחתת (היצרות של הפה של העורק הריאתי, טטרד ושלישייה של פאלוט וכו').

סיווג זה, לעומת זאת, הוא שרירותי ביותר. לדוגמה, בשלבים המאוחרים יותר של מומים במחיצת הלב, עם התפתחות יתר לחץ דם ריאתי גבוה, כיוון איסוף הדם עשוי להשתנות, וזרימת הדם הריאתית פוחתת. בחלק מהחולים עם טטרד של פאלוט, עם חומרה קלה של היצרות של הפה בעורק הריאתי, זרימת הדם במחזור הדם הריאתי לא השתנתה.
במונחים קליניים, חשוב לחלק את CHD ל"לבן", אסיאנו ו"כחול", בליווי ציאנוזה. קיבוץ כזה הוא גם די יחסי, שכן המהלך הטבעי של כמה פגמים "לבנים" מספק את הפיכתם ל"כחולים". דוגמה לכך היא התפתחות תסמונת אייזנמנגר עם פגמים במחיצות הלב ופטנט ductus arteriosus. סיווג מפורט יותר של מחלות הלב המולדות הנפוצות ביותר, תוך התחשבות בביטויים הקליניים העיקריים (נוכחות או היעדר ציאנוזה), הפרעות המודינמיות (זרימת דם ריאתית) ולוקליזציה אנטומית, מוצג לעיל. השיעור של CHD אינדיבידואלי אצל מבוגרים וילדים שונה, וזה נובע במידה רבה מהמוזרויות של המהלך הטבעי שלהם. אז, אצל ילדים, פגמים מורכבים הם הנפוצים ביותר, שבהם יש שיעור תמותה גבוה. אצל מבוגרים, השכיח ביותר הוא פגם במחיצת פרוזדורים, שבדרך כלל יש לו מהלך שפיר יחסית, כמה גרסאות של פגם במחיצה בין חדרית והיצרות של פתח העורק הריאתי, לעתים רחוקות יותר - פטנט ductus arteriosus, קוארקטציה של אבי העורקים ומומים של הפאלוט. קְבוּצָה.