Atrio- חסם חדרים - במקרה של הפרעת הולכה מסוג זה, הדחף נחסם בגבול הפרוזדורים והחדרים. בעבר, האמינו כי הולכה של דחפים דרך הצומת האטrioventricular שיבשו. עם זאת, כאמור ב השנים האחרונות, העיכוב בהולכת דחפים, הן בדרך כלל והן במהלך חסימות, מתרחש בשני מקומות:

• 1) במפגש של הפרוזדורים עם הצומת האטריו-חדרי (פחות משמעותי);
• 2) בצומת של הצומת האטrioventricular ו-His (משמעותי יותר).

לפיכך, כאשר מדברים על חסימות אטריו-חדריות, יש לזכור את ההאטה בהולכת הדחפים או החסימה שלהם בצומת האטריו-חדרי.

אטיולוגיה ופתוגנזה.אחת הסיבות השכיחות להפרעות בהולכה אטריו-חדרית היא מחלת לב כלילית. לפי M. Ya. Ruda and A. P. Zysko (1977), V. L. Doshchitsyn (1979), חסימה אטריו-חדרית בדרגות שונות מתגלה ב-10-15% מהחולים עם אוטם שריר הלב. הגורם להולכה אטריו-חדרית איטית עשוי להיות גם דלקת לב ראומטית, דלקת שריר הלב של אטיולוגיות שונות, טרשת שריר הלב, טרשת עורקים ואחרי אוטם, היפרקלמיה.

ישנם דיווחים על התפתחות חסימה אטריו-חנטרית ב-10% מהמקרים לאחר מכן התערבויות כירורגיותעל הלב (C. XV. et al., 1963).

לפעמים מתרחשת חסימה אטריו-חנטרית בדרגות שונות עקב שיכרון עם גליקוזידים לבביים, נטילת תרופות שונות נגד הפרעות קצב (quinidine, חוסמי בטא, נובו-cainamide וכו').

תוארו מקרים של חסם לב אטריו-חדרי מלא מולד, לפעמים בשילוב עם מומים מולדיםלבבות (ו' לנדטמן, 1964).

מאוד במקרים נדיריםהגורם לחסימה אטריווצנטרית היא גידולי לב.

לפעמים חסימה אטריווצנטרית (בדרך כלל לא מלאה) היא תוצאה של טונוס מוגבר עצב הוואגוס. גירוי ואגלי (לחץ על סינוס הצוואר, גלגלי עיניים) יכול להוביל להפרעות חולפות של הולכה אטריו-חדרית. תפקידו של עצב הוואגוס בהתפתחות חסם אטריו-חדרי מאושר גם על ידי מחקרים ניסיוניים של E.B. Babsky ו-L.S. Ulyaninsky (1960). נראה שיש לגורם זה חשיבות רבהבהתרחשות של חסימה אטריווצנטרית ב כמעט אנשים בריאיםובקרב ספורטאים.

המנגנון של חסימה אטריו-חדרית לא הובהר במלואו.

כדי להסביר את הפתוגנזה של חסימה אטריו-חדרי, הועלו תיאוריות שונות - הולכה יורדת, הולכה "נסתרת", מסלולי הולכה מרובים ואחרות.

I. A. Chernogorov (1948, 1962) ו-I. I. Isakov (1953) מקשרים הפרעות בהולכה אטריו-חדרית עם ירידה ברגישות התפקודית של שריר הלב. במקביל, גלי עירור המגיעים לאתר של רגישות מופחתת מעמיקים את מצבו הפרביוטי.

לְהַבחִין שלוש דרגות של חסימה אטריווצנטרית.

חסימה אטריווצנטרית מדרגה ראשונה - זהו חסימה לא מלאה, המאופיינת בהארכה מתמשכת ב-ECG מרווח P-Qמעל 0.2 שניות. במקרה של הארכה חדה של מרווח ה-P-Q או כאשר החסימה משולבת עם טכיקרדיה, גל ה-P מתמזג עם גל ה-T של הקומפלקס הקודם, שלעיתים טועה בטעות כקצב הצומת האטrioventricular.

חסימה אטריווצנטרית מדרגה שנייה - זהו חסימה לא מלאה, המאופיינת באובדן תקופתי של קומפלקסים חדריים. ישנם שני סוגים של חסימות:

1) סוג Samoilov-Wenckenbach, או סוג Mobitz-I, מאופיין בהארכה הדרגתית של מרווח ה-P-Q ב-ECG ובעקבותיו אובדן סדיר פחות או יותר של קומפלקס החדרים;

2) Mobitz type II, המאופיין במרווח P-Q תקין או ממושך כל הזמן ואובדן תקופתי של קומפלקס החדרים.

בלוק אטריונוטריקולרי מהדרגה השנייה, סוג Mobitz-I, נצפה עם נזק לחלקים הפרוקסימליים של צרור His סוג Mobitz-P - עם נזק קטעים דיסטלייםמערכת הולכה של הלב ברמת הענפים של הצרור שלו. לכן על מתחמי א.ק.גבדרך כלל התרחב ועיוות.

בלוק אטריו-חדרי מהדרגה השלישית הוא בלוק אטריו-חדרי שלם, שבו לא מוליך דחף סינוס אחד אל החדרים יש שני מקצבים אוטונומיים - סינוס, או פרוזדור, וחדר; קומפלקסים פרוזדורים וחדרים עוקבים ללא תלות זה בזה בקצב הנכון.

חסימה אטריונוטריקולרית מלאה יכול להתפתח בשלוש רמות: עם פגיעה בצומת האטrioventricular (בלוק צמתים, בלוק פרוקסימלי), עם פגיעה בתא המטען של ה-His (בלוק תא המטען) ועם פגיעה בכל שלושת הענפים של ה-His (תלת-צרור או תלת-גזעי בלוק, בלוק דיסטלי).

עם חסימה צמתית, קוצב הלב ממוקם גבוה בצומת האטrioventricular, ולכן ברדיקרדיה מתבטאת ב תואר לפחות; עם חסימת גזע המוח, ברדיקרדיה בולטת יותר, מכיוון שמקור הקצב נמוך יותר; לבסוף, עם חסימה של שלושה פקקים, קצב החדר הוא הנמוך ביותר, עם הברדיקרדיה הבולטת ביותר.

חסימה אטריונוטריקולרית מלאה יכולה להיות מתמשכת, או קבועה, חולפת ולסירוגין (לסירוגין). התמונה הקלינית של חסימה אטריווצנטרית נקבעת על פי המחלה הבסיסית ומידת החסימה. סימפטומים סובייקטיבייםבדרך כלל נעדר כל עוד אין הפרות קצב לב. עם חסימה אטריונוטריקולרית של התואר השני, חולים מתלוננים על הפרעות בפעילות הלב, לפעמים סחרחורת קלה.

עם חסימה אטריו-חדרית מהדרגה השלישית (השלמה) כאשר התכווצויות החדרים יורדות לפחות מ-40 לדקה, נצפים סחרחורות, כהות עיניים והתקפים קצרי טווח של אובדן הכרה. על רקע ירידה חדה בקצב עלולה להתפתח תסמונת Morgagni-Adams-Stokes. לפעמים, עקב היפוקסיה מוחית כרונית, הפרעות נפשיותבצורה של שילוב מוזר של מצב רוח לא מספיק גבוה עם פיגור מוטורי.

במהלך הקשה לבבי, גודל הגבולות של קהות לב נקבע בהתאם למחלה הבסיסית.

בעת שמיעת הלב בחולים עם חסימה אטריווצנטרית מדרגה ראשונה, נשמע לעיתים קצב קדם-סיסטולי בעל שלושה חלקים (טון עמום נוסף של התכווצות פרוזדורים) עקב הארכה משמעותית של מרווח ה-P-Q. בשמיעה, במהלך חסימה מדרגה שנייה, הקצב הנכון מופרע על ידי הפסקות ארוכות (אובדן התכווצויות חדריות). עם חסימה אטריווצנטרית מלאה (דרגה III), נשמעים קצב לב קבוע נדיר וקוליות משתנה של הטון הראשון. בדרך כלל הטון הראשון מעל הדף עמום, אך מעת לעת הקול שלו מתעצם, ואז מופיע הטון שנקרא תותח Strazhesko. N.D. Strazhesko (1908) הסביר תופעה זו על ידי התכווצות בו-זמנית של הפרוזדורים והחדרים. עם זאת, V.F. Zelenin (1956) ו- L.I Fogelson (1958), על סמך מחקרים אלקטרופונוקרדיוגרפיים, הראו ש"טון התותח" מתרחש כאשר התכווצות פרוזדורים קודמת במידת מה להתכווצות חדרי הלב ושלבי הסגירה של המסתמים האטריו-חדריים מתקרבים זה לזה. לפעמים צלילים פרוזדורים יחד עם צלילים חדריים יוצרים קצב חולף בן שלושה חלקים.

כמעט בלתי אפשרי להבחין קלינית בין חסימה אטריו-חנטרית (צמתית (פרוקסימלית או גבוהה), גזע מוח ותלת-גזעית (דיסטלית או נמוכה). בהתבסס על קצב הלב, אפשר רק לנחש היכן מקור הקצב: עם ברדיקרדיה מתונה - גבוהה, כלומר פרוקסימלית, עם ברדיקרדיה בולטת - נמוכה, כלומר דיסטלית.

חסימה אטריווצנטרית לא מלאה יכולה להפוך לשלמה, ולהיפך. החלפה זו של דרגות שונות של חסימה עלולה לגרום לחסימה אטריונטריקולרית מלאה מתמשכת.

תפקיד גדול ב קורס קליניחסימה אטריווצנטרית מופעלת על ידי תוספת של הפרעות קצב אחרות. לרוב, בלוק אטריובנטריקולרי משולב עם אקסטרסיסטולה חדרית, לעתים רחוקות יותר - עם פרפור פרוזדורים או רפרוף (תסמונת פרדריק).

חסימה אטריונטריקולרית מלאה, המצטרפת למחלה הבסיסית, יכולה לגרום לדיקומפנסציה או להעצים אותה.

פרוגנוזה לחסימה אטריונוטריקולריתאני תואר חיובי. עם חסימה בדרגה II ו-III, הפרוגנוזה תלויה במחלה הבסיסית, בתדירות התכווצות חדרי הלב ובמצב שריר הלב. עם חסימה אטריווצנטרית מלאה, הפרוגנוזה תמיד לא חיובית. עם זאת, כיום, כאשר השתלת קוצב לב מלאכותי מתבצעת יותר ויותר, היא הופכת ליותר ויותר נוחה.

מניעת חסימות אטריו-חדריות- זה, קודם כל, פעיל, הולם ו טיפול מורכבמחלה חבויה. כמעט בלתי אפשרי לחזות את התרחשות המצור. עם זאת, יש לזכור שחסימה אטריווצנטרית ממדרגה ראשונה יכולה להתפתח לחסימה מדרגה שנייה, וחסימה מדרגה שנייה לחסימה מדרגה שלישית. כדי למנוע חסימה אטריווצנטרית מלאה (דרגה III) מסכנת חיים, חשוב לבטל את החסימה בדרגה II מסוג Mobitz-I, ועוד יותר את החסימה בדרגה II מסוג Mobitz-II. מכיוון שלעתים קרובות בלתי אפשרי להשיג זאת עם תרופות, לחולים כאלה יש להכניס אלקטרודה למטרות מניעתיות, ואם מתרחש חסימה מלאה, יש להתחיל מיד בגירוי לב זמני.

מצבי חירום במרפאת מחלות פנימיות. Gritsyuk A.I., 1985

בלוק AV מדרגה 1 הוא הארכה של מרווח ה-PQ ביותר מ-0.20 שניות. הוא נמצא ב-0.5% מהצעירים ללא סימנים למחלות לב. אצל קשישים, חסימת AV מדרגה 1 היא לרוב תוצאה של מחלה מבודדת של מערכת ההולכה (מחלת לנגרה).

אטיולוגיה ופתוגנזה

• אטיולוגיה של בלוקים אטריונוטריקולריים

  חסימה אטריונוטריקולרית יכולה להתפתח כאשר מחלות שונות(אֵיך של מערכת הלב וכלי הדםולא לבבי), וגם להיות תוצאה של נטילה תרופות.

  סיבות להתפתחות של בלוק AV:

  IHD.
  - דלקת שריר הלב.
  - קרדיווסקלרוזיס פוסט שריר הלב.
  - מחלות ניווניות והסתננות שאינן איסכמיות עם פגיעה במערכת ההולכה של הלב.
  - שינויים ניוונייםבצומת AV או בענפי צרור (פיברוזיס, הסתיידות).
  - תת פעילות בלוטת התריס.
  - מחלות לב אורגניות שמקורן לא איסכמי.
  - בלוק AV שלם מולד.
  - פרוצדורות כירורגיות או טיפוליות שונות.
  - מחלות מערכתיותרקמת חיבור.
  - מחלות נוירומוסקולריות.
  - תרופות.
  - בלוק AV באנשים בריאים.

• פתוגנזה של חסימות אטריו-חדריות

  בלוק AV מהדרגה הראשונה והשנייה של Mobitz type I (פרוקסימלי) מתרחשת בעיקר כתוצאה מעיכוב בהולכה של עירור ברמת המסלולים האטרינודליים (אטריום-AV node).

  מוליכות באזור זה תלויה באופן משמעותי בטון של החלקים הסימפתטיים והפאראסימפטתיים של מערכת העצבים האוטונומית.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

סימן שכיחות: נדיר

חסימת AV מדרגה ראשונה אינה שכיחה בקרב צעירים בריאים. על פי מחקרים, היא מופיעה רק ב-0.65-1.1% מהצעירים מעל גיל 20. שיעור השכיחות הגבוה ביותר נצפה בספורטאים (8.7%). השכיחות גם עולה עם הגיל; שכיחות מדווחת של כ-5% בקרב גברים מעל גיל 60. השכיחות הכוללת היא 1.13 מקרים לכל 1000 אנשים בסך הכל, חסימת AV מדרגה ראשונה מתרחשת ב-0.45-2% מהאנשים. אצל אנשים בני 60 ומעלה, הוא נרשם ב-4.5-14.4% מהמקרים אצל אנשים מעל גיל 70, הוא נמצא בכמעט 40% מהמקרים (מרווח P-R> 0.20 שניות).

גורמי סיכון וקבוצות

אימוני ספורט – ספורטאים מאומנים היטב עשויים לחוות חסימת AV מדרגה ראשונה (ולפעמים יותר). מעלות גבוהות) עקב עלייה בטונוס של עצב הוואגוס.
- איסכמיה לבבית
- באוטם חריף של שריר הלב, חסימת AV מדרגה ראשונה נצפה בפחות מ-15% מהחולים המקבלים טיפול הולם. חסימת AV שכיחה יותר במקרים של אוטם שריר הלב התחתון.

מחלות ניווניות אידיופטיות של מערכת ההולכה:

מחלת לב.מתבטאת על ידי פיברוזיס פרוגרסיבי ניווני והסתיידות של מבנים לבביים סמוכים, "טרשת של השלד הסיבי של הלב", כולל הטבעת המיטרלית, גוף סיבי מרכזי, מחיצה, בסיס אבי העורקים ופסגת המחיצה הבין חדרית. מחלת לו מתחילה בעשור הרביעי ונחשבת שהיא משנית לשחיקה של מבנים אלה בשל כוח שרירי החדרים. כתוצאה מכך, מוליכות ב חלקים פרוקסימלייםמופיעים ענפים וברדיקרדיה ודרגות חומרה שונות של חסימת צומת AV.

מחלת לנגרו, שהיא מחלה אידיופטית, פיברודגנרטיבית עם מעורבות מוגבלת של מערכת His-Purkinje. מלווה בשינויים סיביים-חישוביים בטבעת המיטרלית, במחיצה, שסתום אב העורקיםוהפסגה של המחיצה הבין חדרית. שינויים ניווניים וטרשתיים אלו אינם קשורים לשינויים דלקתיים או לאזורים איסכמיים סמוכים בשריר הלב. מחלת לנגרה כוללת הפרעות הולכה בחלק האמצעי והדיסטלי של הארבוריזציה ובניגוד למחלת לב, פוגעת בדור הצעיר.

תרופות. חוסמי תעלות סידן, חוסמי בטא, דיגוקסין, אמיודרון יכולים לגרום לחסימת AV מדרגה ראשונה. למרות שנוכחות של בלוק AV מדרגה ראשונה אינה התווית נגד מוחלטת לשימוש בתרופות אלו, יש לנקוט משנה זהירות בעת שימוש בתרופות אלו. תרופותבחולים כאלה, שכן הסיכון לפתח דרגות גבוהות יותר של חסימת AV עולה.

הסתיידות של טבעות המסתם המיטרלי ואבי העורקים. הענפים העיקריים של צרור His ממוקמים בבסיס העלים הקדמיים של עלי המסתם המיטרלי והעלה הלא-כלילי של מסתם אבי העורקים. משקעי סידן בחולים עם הסתיידות טבעת אבי העורקים או המסתם המיטרלי קשורים לסיכון מוגבר לחסום AV.

מחלות מדבקות. אנדוקרדיטיס זיהומית, דיפטריה, שיגרון, מחלת צ'אגס, מחלת ליים, שחפת עלולים לגרום לחסימה AV מדרגה ראשונה.

התפשטות זיהום במהלך אנדוקרדיטיס זיהומיתבעצמך או שסתום מלאכותי (לדוגמה, אבצס טבעת שסתום) ואזורים סמוכים בשריר הלב יכולים להוביל לחסימת AV.

דלקת שריר הלב חריפה הנגרמת על ידי דיפתריה, שיגרון או מחלת צ'אגס יכולה להוביל לחסימה של AV.

קולגנוזות מערכתיות עם נזק לכלי הדם. דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה יכולה להוביל לחסימת AV.

מחלות מסתננות כמו עמילואידוזיס או סרקואידוזיס

ניוון מיוטוני

חסימת AV מדרגה ראשונה יכולה להתרחש לאחר ניתוח לב. חסימות AV זמניות חולפות עלולות לנבוע מצנתור לב צד ימין.

תמונה קלינית

קריטריונים לאבחון קליני

ירידה בסובלנות לפעילות גופנית

תסמינים, כמובן

חסימת AV מדרגה ראשונה היא בדרך כלל אסימפטומטית במנוחה. עם עלייה משמעותית של משך מרווח יחסי הציבור, סובלנות ל פעילות גופניתבחלק מהחולים עם חוסר תפקוד סיסטוליחדר שמאל. Syncope עשוי להיות תוצאה של או סימן להתקדמות לדרגה גבוהה יותר של חסימת AV, מלווה בעיקר בחסימה תוך-נודלית וקומפלקס QRS רחב.

מחקר אובייקטיבי:

בחולים עם חסימת AV מדרגה ראשונה, העוצמה והקוליות של צליל הלב הראשון פוחתות.
אוושה דיאסטולית קצרה ורכה "נושבת" עשויה להישמע גם בקודקוד הלב. אוושה דיאסטולית זו אינה נובעת מרגורגיטציה דיאסטולית של המסתם המיטרלי, שכן היא מגיעה לשיאה עוד לפני תחילת הרגורגיטציה. אוושה דיאסטולי נחשבת כתוצאה מזרימה חוזרת דרך עלי המסתם המיטרלי הסוגרים, שהם נוקשים מהרגיל. השימוש באטרופין יכול לקצר את משך האוושה על ידי קיצור מרווח ה-PR.

אבחון

קריטריוני א.ק.ג:

הארכה של מרווחי P-Q ב-ECG ביותר מ-0.22 שניות עם ברדיקרדיה; יותר מ-0.18 שניות עם טכיקרדיה
- גודל מרווחי P-Q קבוע, כל P מלווה בקומפלקס QRS.
- עם הארכה בולטת מאוד של מרווח ה-PQ (יותר מ-0.30-0.36 שניות), ניתן לזהות שן קטנה תואמת לגל P לאורכה, המשקפת את תהליך הקיטוב הפרוזדורי ובדרך כלל מונחת על קומפלקס QRS.
- עם חסימה פרוקסימלית מהמעלה הראשונה, צורת קומפלקס החדרים אינה משתנה. עם חסימה דיסטלית, הוא בדרך כלל מתרחב ומעוות.
- לפעמים כאשר מתארכים מרווח P-Qגל P חופף לגל T של קומפלקס החדרים הקודם, מה שמצריך אבחנה מבדלתעם הפרעות קצב חוץ רחמיות שונות.

סיבוכים

סיבוכים של חסימה אטריו-חנטרית מתרחשים בחלק ניכר מהחולים עם חסימה אטריו-חנטרית נרכשת בדרגה גבוהה ובלוק AV מלא.

סיבוכים של חסימה אטריו-חדרית נגרמים בעיקר מהאטה משמעותית בקצב החדר על רקע מחלת לב אורגנית קשה.

סיבוכים עיקריים של בלוק AV:

1. התקפות מורגני-אדמס-סטוקס.

   הסיבוכים השכיחים ביותר כוללים התקפי Morgagni-Adams-Stokes והתפרצות או החמרה של אי ספיקת לב כרונית והפרעות קצב חוץ רחמיות, כולל טכיקרדיה חדרית.

   התקף Morgagni-Adams-Stokes מתפתח בדרך כלל ברגע המעבר של חסימה אטריונו-חדרית לא מלאה להשלמה, לפני תחילת תפקוד יציב של קוצב הקוצב מסדר 2-3, או עם חסימת AV מתמשכת בדרגה 3, בדרך כלל דיסטלי, עם ירידה פתאומית בתדירות הדחפים הנוצרים ממנו.

   לאחר פרקים מרובים של אובדן הכרה, למרות משך הזמן הקצר, בחולים מבוגרים עלולה להתפתח או להחמיר הפרה של תפקודים אינטלקטואלים-מנסטיים.

סינוס הפרעת קצב - קצב סינוס שבו ההבדל בין מרווחים ר.ר.ב-ECG עולה על 0.1 שניות. בדרך כלל קשור לנשימה. הפרעת קצב סינוס נשימתית, כאשר מרווח ה-RR משתנה בהדרגה לאורך מחזור הנשימה, פוחת במהלך ההשראה, נצפית בדרך כלל. היא בולטת יותר (לפי דופק או א.ק.ג.) אצל צעירים ועם נשימה איטית אך עמוקה. גורמים המגבירים את קצב הסינוס (סטרס פיזי ורגשי, אגוניסטים אדרנרגיים) מפחיתים או מחסלים הפרעת קצב סינוס נשימתית. להפרעת קצב כזו אין משמעות פתולוגית ואינה מצריכה טיפול.

הפרעת קצב סינוס שאינה קשורה לנשימה היא נדירה. זה עשוי להיות אחד הביטויים של תסמונת סינוס חולה, שיכרון עם גליקוזידים לבביים.

מצור סינוטרי

חסימה סינאוטריאלית היא הפרעה בהולכת דחפים בין צומת הסינוס לבין אטריום, בדרך כלל חולף. בפועל, רק בלוק סינאוטריאלי מדרגה שנייה מאובחן. במקביל, ה-ECG מראה אובדן של קומפלקסים בודדים על רקע קצב סינוס. PQRST עםהתארכות (פעמיים, פחות שלוש או יותר) של ההפסקה הדיאסטולית.

הפסקות אלו מתאימות לאובדן דופק וקולות לב. במהלך הפסקה דיאסטולית ממושכת, התכווצויות חוץ רחמיות חלופיות בודדות או החלפה קצב חוץ רחמי(בדרך כלל מהאטריה). תמונה דומה נצפית עם הפסקת פעילות קצרת טווח של הצומת הסינוס (עם תסמונת סינוס חולה), עם זאת, ההפסקות הממושכות אינן מכילות כפולה מההפסקות הרגילות. חסימה סינוטריאלית מלאה אינה ניתנת להבחין על ידי א.ק.ג. מהפסקה מתמשכת של פעילות צומת הסינוס; שתי ההפרעות גורמות להופעת קצב תחליף, בדרך כלל פרוזדורי. חסימה סינאוטריאלית, כמו גם הפסקת פעילות בלוטות הסינוס, מתרחשת לפעמים עם שיכרון עם גליקוזידים לבביים, quinidine, procainamide, עם אוטם שריר הלב חריף (במיוחד לוקליזציה phrenic אחורי), מחלות שריר הלב שונות, רגישות מוגברת של סינוס הצוואר, תסמונת סינוס חולה.

גישות הטיפול הן בדרך כלל זהות , כמו בסינוס ברדיקרדיה.

חסימות Atrioventricular

חסימה אטריואנטרקולרית היא הפרעת הולכה ברמת הצומת האטrioventricular, כלומר, הצומת האטrioventricular ומבנים סמוכים, כולל הצרור האטrioventricular.

אִבחוּן. חסימה אטריווצנטרית מדרגה ראשונה יכולה להיות מאובחנת רק על ידי א.ק.ג. ניתן לחשוד בחסימה אטריונוטריקולרית מהדרגה השנייה אם מתגלה אובדן סדיר של כל סיסטולה שלישית, רביעית וכו' צפוי או אובדן לא סדיר גלי דופקוקולות לב. לעיתים החולה חש בלב שוקע במהלך הצניחת. אם, עם חסימה לא מלאה, כל דחף שני מבוצע, אז התמונה המתקבלת אינה ניתנת להבדלה מברדיקרדיה בעלת אופי שונה. עם חסימה מדרגה שלישית, ברדיקרדיה בולטת (לפעמים ברדיארריתמיה) משולבת עם צלילות לא אחידה של טון 1. חסימות עם ברדיקרדיה חמורה או הפסקות דיאסטוליות מבודדות עשויות להתבטא כסימנים של פגיעה באספקת הדם לאיברים, בעיקר למוח וללב. לעיתים היפוקסיה מוחית מתבטאת כהתקפים המתרחשים לפתע בכל תנוחה עם אובדן הכרה, אי ספיקת נשימה ועוויתות (התקפי מורגאני-אדמס-סטוקס), שעלולים להיפסק באופן ספונטני או להסתיים במותו של החולה.

ב-ECG עם חסימה מדרגה 1 (האטה בהולכה קדם-לב-חדרי), המרווח PQמורחבת ל-0.21 שניות או יותר, אך כל הדחפים הפרוזדורים מגיעים לחדרים.

במקרה של חסימה מדרגה שנייה (חסימה אטריונטריקולרית לא מלאה), דחפים פרוזדוריים אינדיבידואליים אינם מוליכים אל החדרים, קומפלקס החדרים המתאים נעלם, וגל בזמן אך מבודד מופיע על ה-ECG ר.יש חסימה מהסוג הפרוקסימלי ברמת הצומת האטריו-חדרי (סוג ונקנבך, מוביט סוג I) וחסימה מהסוג הדיסטלי ברמת הצרור האטריו-חדרי או יותר דיסטלי (Mobitz סוג P). עם חסימה פרוקסימלית, אובדן קומפלקס החדרים קודם להארכה מתקדמת של המרווח PQבסדרה של 2-8 (בדרך כלל 3-4) מחזורים, תקופות אלו חוזרות לעיתים באופן קבוע (תקופות Samoilov-Wenckebach). עם חסימה דיסטלית, הארכה הדרגתית של המרווח RYנעדר לפני אובדן, אובדן עשוי להיות סדיר או לא סדיר. אם נרשם ב-ECG חסימה אטריונוטריקולרית לא מלאה עם הולכה של 2:1, אזי סיווג זה כסוג פרוקסימלי או דיסטלי על סמך סימנים אלו אינו אפשרי. יש להניח שניתן לפתור בעיה זו אם ידוע איזו הפרעה קדמה לחסימה הלא מלאה: לחסימה פרוקסימלית מקדימה בדרך כלל האטה בהולכה אטריו-חדרית, ולחסימה דיסטלית קודמת התרחשות של חסימה תוך-חדרית. בנוסף, חלק מהמחלות מאופיינות ברמה מסוימת של חסימה.

עם חסימה מדרגה שלישית (חסימה אטריקולרית מלאה), דחפים פרוזדוריים אינם מוליכים לחדרים, פעילות הלב נשמרת על ידי קצב חלופי חדרי. הפרוזדורים והחדרים נרגשים בקצב קבוע, אך עצמאי. במקרה זה, ישנה גם חסימה של הפרוקסימלי (קומפלקס QRS צר, קצב חדרי 40 - 50 פעימות לדקה; לפניה חסימה לא מלאה מהסוג הפרוקסימלי) ודיסטלי (קומפלקס QRS רחב, קצב חדרים 18 - 40 פעימות לדקה לפני - לפעמים קצר מאוד, חסימה דיסטלית לא מלאה).

כל ההפרעות בהולכה אטריו-חדרית יכולות להיות מתמשכות, אך לעתים קרובות יותר הן חולפות. חומרת (דרגת) החסימה היא בדרך כלל מאוד לאבילית: לעתים קרובות על עקומה אלקטרוקרדיוגרפית אחת ניתן לראות מעברים של החסימה ממדרגה אחת לאחרת. לפעמים הפרעות הולכה חוזרות ונשנות הן קצרות מאוד וניתן להבחין בהן רק במהלך ניטור לב. אם ה-EKG מראה את המעבר של חסימה דיסטלית לא מלאה להשלמה, אז הפסקה ארוכה בצורה יוצאת דופן לפני הקמת קצב החדר החלופי מושכת תשומת לב. הפסקה זו יכולה להגיע למספר שניות (למעשה, מדובר בדום לב קצר מועד) ומלווה בסימנים של היפוקסיה באיברים, התקפי מורגני-אדמס-סטוקס, או אפילו תמונה של מוות קליני.

קביעת רמת החסימה על סמך הא.ק.ג מותנית. אותה הארכה של מרווח ה-PQ, הנגרמת ברוב המקרים כתוצאה מהפרעה בהולכה דרך הצומת האטrioventricular, אצל חלק מהחולים עלולה להיות קשורה להאטה בהולכה בענפי הצרור האטריואטריקולרי. קביעה מדויקת יותר של רמת החסימה אפשרית באמצעות אלקטוגרפיה של הצרור האטrioventricular: עם חסימה פרוקסימלית, אות הצרור (H) קודם לדפולריזציה חדרית (V), מרווח ה-HV תקין (כ-0.05 שניות); עם חסימה דיסטלית, דה-פולריזציה של הצרור והחדרים האטrioventricular מתרחשת ללא תלות זה בזה.

משמעות קלינית. המשמעות של חסימות פרוקסימליות ודיסטליות שונה. ככלל, ככל שהחסימה דיסטלית וחמורה יותר, המשמעות הקלינית שלו חמורה יותר.

ניתן להבחין בהאטה בהולכה פרוקסימלית וחסימה לא מלאה (לעיתים רחוקות) אצל אנשים בריאים לכאורה, אפילו ספורטאים. חסימה זו נעלמת בדרך כלל לאחר פעילות גופנית. חסימות פרוקסימליות מתרחשות אצל אנשים עם דיסטוניה נוירו-סירקולטורית עם טונוס נרתיק גבוה. הם יכולים להתפתח עקב שיכרון עם גליקוזיד לבבי, כמו גם תחת השפעת חוסמי β, verapamil. לעתים קרובות, הפרעה קצרת טווח (בתוך מספר ימים) בהולכה אטריו-חדרי מתרחשת עם אוטם פרני אחורי. חסימות Atrioventricular יכולות ללוות דלקת שריר הלב, ובצורה מתמשכת - קרדיווסקלרוזיס. לעתים רחוקות, מתרחשת חסימה רוחבית מלאה מולדת ברמה זו. באופן כללי, חסימות פרוקסימליות בדרך כלל מחמירות מעט את ההמודינמיקה, לעיתים רחוקות מובילות להידרדרות ניכרת באספקת הדם לאיברים, ולכן הן בדרך כלל חיוביות מבחינה פרוגנוסטית. להופעת חסימה עשויה להיות ערך אבחנתי, למשל בדלקת שריר הלב שאינה סימפטומטית.

החסימה מהסוג הדיסטלי מאפיין במיוחד את החסימה הנרחבת. אוטם שריר הלב האנטרוספטלי, שבו הוא יכול להתרחש ובמהירות (במשך מספר שעות, ימים) להתקדם עד שמתפתח חסימה מלאה. הופעת חסימה דיסטלית מעידה על מידת המוקד הפתולוגי.

ייתכן שזו אחת הסיבות (יחד עם גודלו הגדול של האוטם) למהלך החמור של המחלה ולמות החולה בתקופה החריפה של האוטם. חסימה דיסטלית מתרחשת גם עם שינויים טרשתיים, דלקתיים, ניווניים אחרים בצרור ה-His ושלו. ענפים, בהיותם סימן פרוגנוסטי גרוע. ככלל, יש לה השפעה שלילית על המודינמיקה ולעתים קרובות מלווה בסימנים של היפוקסיה באיברים (התקפי מורגאני-אדמס-סטוקס אופייניים לחסימות ברמה זו), אי ספיקת לב; קשה להיפוך ונוטה להתקדמות מהירה.

יַחַס. טיפול רציונלי במחלה הבסיסית (אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב ועוד) יכול להוביל להעלמת החסימה. יש להפסיק את השימוש בתרופות התורמות להפרעות בהולכה אטריו-חדרי, כגון גליקוזידים לבביים, חוסמי אדרנו, וראפמיל ותרופות אנטי-ריתמיות אחרות ותכשירי אשלגן. עבור חסימה רוחבית חלקית ומלאה מהסוג הפרוקסימלי, משתמשים לעיתים באטרופין, בלדונה, בלואיד, איזופרוטרנול, אמינופילין, אך ההשפעה של השימוש בתרופות אלו אינה עקבית, במקרה הטוב יש להן השפעה זמנית. עבור חסימות דיסטליות, תרופות אלו אינן התווית מכיוון שהן יכולות להגביר את מידת החסימה. כל החסימות המובילות להפרעות במחזור הדם היקפי, התקפי מורגני-אדמס-סטוקס, אי ספיקת לב, כמו גם לא שלמות ו חסימה מוחלטתסוג דיסטלי הם אינדיקציה לשימוש בקוצב חדרים קבוע או זמני.

חסימה של הרגליים של הצרור האטריואטריקולרי (הצרור של גאס)

חסימות של רגלי הצרור האטrioventricular הם הפרעות הולכה ברמה שמתחת להתפצלות הצרור האטrioventricular. הם יכולים להתייחס לאחד, שניים או כל שלושת הענפים של מערכת ההולכה התוך-חדרית - חסימות חד-, דו- ושלוש חסימות פשקולריות, בהתאמה.

אִבחוּן. בלוקים ענפים מאובחנים למעשה רק על ידי שינויים בקומפלקס QRS של האלקטרוקרדיוגרמה.

עם חסימה של הענף הקדמי רגל שמאל, שהיא ההפרה השכיחה ביותר של הולכה תוך-חדרית, האק"ג מראה סטייה של הציר החשמלי של הלב במישור הקדמי שמאלה עד - 30 ומשמאל, גל S II בולט

חסימה של הענף האחורי של רגל שמאל היא הפרעה נדירה של הולכה תוך-חדרית עם סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים לא ספציפיים: סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה (עד +90 וימינה). במקרה זה, אחר, תכופים יותר ו סיבות רגילותא.ק.ג מהסוג הנכון. האבחנה האלקטרוקרדיוגרפית של החסימה הזו משכנעת במידת מה אם אפשר לעקוב אחר סיבוב פתאומי של הציר ימינה.

עם בלוק רגל ימין, החלק הראשוני של קומפלקס QRS נשמר, החלק האחרון מורחב ומשונן, משך (רוחב) קומפלקס QRS גדל בדרך כלל; בעופרת V 1 השן מוגדלת ומשוננת ר,קטע S טהושמט, חוד טשלילי. גל R משונן במובילי החזה השמאלי; הציר החשמלי מוקרן בצורה גרועה על המישור הקדמי - א.ק.ג מסוג S במובילים סטנדרטיים.

השילוב של בלוק של רגל ימין עם בלוק של אחד מענפי רגל שמאל מאופיין בנוכחות סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של בלוק של רגל ימין, אך עם סטייה משמעותית של הציר החשמלי במישור הקדמי. , מאפיין בלוק של הענף המקביל של רגל שמאל.

כאשר הרגל השמאלית חסומה, הציר החשמלי תקין או סוטה שמאלה, קומפלקס QRS מורחב ל-0.12 שניות או יותר, משונן; שן בחזה השמאלי מוביל רנעדר, השן שולטת ר,מִגזָר רחובלעתים קרובות הוריד, חוד טשלילי.

חסימה תלת-כליתית תואמת לחסימה אטריו-חנטרית מהדרגה השלישית מהסוג הדיסטלי. השילוב של בלוק דו-צדדי עם הארכה של מרווח ה-PQ נחשב בדרך כלל גם כפגיעה בכל שלושת החבילות.

ניתן להבחין בחסימות לא שלמות של רגל ימין ושמאל, תוך התחשבות במאפיינים האמורים לעיל של יישובים אלה שינויים בא.ק.ג, אבל רק עם הרחבה קלה של מתחם QRS - עד 0.12 שניות.

כל ההפרעות הללו יכולות להיות מתמשכות או חולפות.

משמעות קלינית. חסימה מתמשכת של רגל ימין וחסימה של הענף הקדמי של רגל שמאל נצפתה מדי פעם אצל אנשים בריאים. חסימת רגל ימין מתפקדת לעיתים בתקופות של טכיקרדיה, פרפור פרוזדורים או רפרוף עם קצב חדרים מהיר. חסימה של רגל ימין יכולה להיווצר בהדרגה עם עומס יתר והגדלה של החדר הימני (עם היצרות מיטראלית, פגמים מולדים רבים, מחלות ריאה כרוניות, השמנה משמעותית עם הפרעה באוורור ריאתי). כל ההפרעות בהולכה תוך-חדרית יכולות להיות תוצאה של שינויים איסכמיים, סקלרוטיים, דלקתיים, ניווניים המשפיעים על מערכת ההולכה התוך-חדרית. ההופעה הפתאומית וחוסר היציבות של החסימה התוך-חדרית מעידה בדרך כלל על החמרה של המחלה, לעתים קרובות במקביל לאוטם שריר הלב. עם אוטם שריר הלב קדמי נרחב, מתרחשת לעתים קרובות חסימה דו-פעמית, אשר מתפתחת לאחר מכן לחסימה אטריונו-חנטרית לא מלאה מהסוג הדיסטלי. שילוב זה אינו חיובי מבחינה פרוגנוסטית, מכיוון שהוא מגביר את הסבירות למעבר לחסימה אטריו-חנטרית מלאה מהסוג הדיסטלי או עצירה פתאומיתלבבות. אם אוטם שריר הלב מתרחש על רקע חסם קיים ברגל שמאל, הרי ששינויי ה-ECG האופייניים להתקף לב מועטים או אינם מורגשים, מה שמקשה במיוחד על האבחנה האלקטרוקרדיוגרפית של התקף לב במצבים אלה.

תסמונת סינוס חולה

תסמונת חולשת בלוטות הסינוס (תסמונת תפקוד לקויה) היא תסמונת קלינית הנגרמת על ידי ירידה או הפסקה של האוטומטיזם של צומת הסינוס (לא הפרה של ויסות פעילותו), המתבטאת בעיקר בברדיקרדיה חמורה של סינוס ובדרך כלל טכיריות פרוזדוריות, המובילות לאיבר. חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי.

תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס יכול להיות מתמשך או חולף. התסמונת קשורה במקרים מסוימים לאיסכמיה באזור צומת הסינוס, המופיעה לעתים קרובות עם אוטם של דופן הפרן האחורי כסיבוך חולף או מתמשך, עם טרשת עורקים (טרשת עורקים, פוסט שריר הלב, במיוחד לאחר דיפטריה, לפעמים שנים רבות לאחר מכן), דלקת שריר הלב, קרדיומיופתיה. אבל ברוב המקרים, במיוחד אצל אנשים מבוגרים, התסמונת נגרמת ככל הנראה על ידי שינויים ניווניים הגדלים בהדרגה באזור צומת הסינוס. במקרים כאלה, תסמונת סינוס חולה עשויה להיות הביטוי היחיד והמבודד של נזק ללב. התהליך הגורם להפרעה בתפקוד בלוטות הסינוס מתפשט לפעמים לפרוזדורים ולחלקים אחרים של מערכת ההולכה, מה שמוביל עוד יותר לירידה באוטומטיות ובמוליכות ברמות שונות.

תסמונת סינוס חולה משקפת ירידה באוטומטיזם הפנימי של צומת הסינוס המושפע ישירות מהתהליך הפתולוגי. תסמונת זו אינה כוללת שינויים בקצב הנובעים מהשפעות רגולטוריות (וגטטיביות, מטבוליות) ומרפאות על צומת הסינוס.

אִבחוּן.חולים רבים עם תסמונת סינוס חולה, אם היא אינה קשורה למחלת לב חריפה, נותרים במצב בריאותי משביע רצון. חלקם הולכים לרופא עקב דפיקות לב. בחלק מהחולים, תלונות קשורות לאספקת דם לא מספקת למוח (סחרחורת, עילפון), לב (אנגינה) והחמרה אפשרית או התפתחות הדרגתית של אי ספיקת לב. חוסר באספקת הדם לאיברים נגרם מירידה בתפוקת הלב ויכול להיות מורגש עם עודף ברדיקרדיה ו(או) במהלך טכיקרדיה. אינדיקציות אנמנסטיות של סבילות לקויה להשפעות וגוטרופיות ותרופות אנטי-ריתמיות (פרופרנולול, ורפמיל וכו') שנקבעו בעבר להתקפי טכיקרדיה אופייניות.

הביטוי הקבוע ביותר, אם כי לא ספציפי, של תסמונת סינוס חולה הוא קצב לב נדיר, עלייה לא מספקת בקצב הלב במהלך פעילות גופנית, לאחר נטילת אטרופין, איזופרוטרנול. התחלופה של ברדיקרדיה עם התקפי הפרעות קצב טכיסיסטוליות והתלונות לעיל מאפשרות לחשוד בתסמונת זו.

אין סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים ספציפיים לתסמונת, והאבחנה, ככלל, אינה יכולה להתבצע מא.ק.ג בודד. במחקרים חוזרים או ניטור א.ק.ג, מתגלות הפרעות קצב שונות, המתחלפות: סינוס ברדיקרדיה, נדידת קוצב הלב דרך הפרוזדורים, חסימה סינאוטריאלית, התכווצויות ומקצבים חוץ רחמיים חלופיים, חוץ-סיסטולים וטכיקרדיות, לרוב על-חדרי, רפרוף פרוזדורים ופרפור עם נורמלי או פרפור. קצב חדרי חדרים נדיר, אם הצומת האטrioventricular גם מעורב בתהליך. סימן ספציפי לתסמונת הוא עלייה ל-1 1/2 שניות או יותר מיד לאחר הטכיקרדיה של ההפסקה הדיאסטולית הראשונה. לפעמים ניתן להבחין בהארכה חריגה של ההפסקה הדיאסטולית לאחר אקסטרה-סיסטולה. אם הרגע של סוף הפרוקסיזם של טכיקרדיה לא נרשם ב-ECG, אז יש צורך לערוך מחקר מיוחד עם גירוי תכוף מתוכנת (100 - 160 פעימות לדקה) של הפרוזדורים למשך דקה 1 ומדידה של העוקבים. הַפסָקָה

משמעות קלינית. עם ברדיקרדיה מוגזמת, כמו טכיקרדיה, תפוקת הלב פוחתת, מה יכול להוביל להידרדרות באספקת הדם לאיברים ואי ספיקת לב. ההשלכות בולטות יותר במחלת עורקים כליליים קיימת או מחלת לב אחרת, טרשת עורקים מוחית קשה. הקצב הלא יציב המאפיין את התסמונת משפיע לרעה על זרימת הדם וגורם לסיבוכים תרומבואמבוליים.

יַחַס. מכוון לחיסול המחלה הבסיסית, אם קיימת. חולים רבים, בהיעדר סימנים בולטים לפגיעה באספקת הדם לאיברים, אינם זקוקים לטיפול נוסף. אם קיימים סימנים כאלה והקצב משתנה לעתים קרובות, יש לציין קוצב לב זמני או קבוע. אם הולכה פרוזדורית נשמרת, אז שיפור המודינמי מושג עם גירוי פרוזדורי. תרופות אדרנרגיות ותרופות אנטי-ריתמיות אינן התווית מכיוון שהן יכולות לשפר את המרכיבים הטכיקרדיים או הברדיקרדיים של התסמונת, בהתאמה. EIT גם אינו מסומן כי זה יכול להוביל ברדיקרדיה מסוכנת או אסיסטולה מלאה מיד לאחר ההליך. על רקע קוצב לב, ניתן להשתמש בנוסף בתרופות המכוונות נגד הפרעות קצב טכיסיסטוליות (קינידין, ורפמיל, חוסמי β, דיגוקסין וכו').

הפרוגנוזה תלויה במידה רבה במחלה הבסיסית שהובילה לתפקוד לקוי של בלוטות הסינוס. במקרה של אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב, אם מושג שיפור במצבו של המטופל כתוצאה מטיפול ממוקד, ביטויי התסמונת נעלמים בהדרגה. אם התסמונת קשורה לקרדיוסקלרוזיס או לשינויים ניווניים באזור צומת הסינוס, אז היא בדרך כלל נוטה להתקדם לאט עם השנים.