כפי שניתן לראות מהבאים

תדירות השינויים בוקטורים המיידיים של הכוח האלקטרו-מוטיבי שנוצר במהלך דה-פולריזציה של שריר הלב הפרוזדורי על ידי דחף מצומת הסינוס (איור 32, L), וקטור הגל הממוצע R זה בסדרמופנה שמאלה, מטה וקדימה. במערכת הקואורדינטות של 6 הצירים, ביילי במישור הקדמי ברוב האנשים הבריאים, מיקומו משתנה בין 30 ל-60 מעלות. לכן, ברור שבדרך כלל עם קוצב לב סינוס, השן רבדרך כלל חיובי בכל מובילי הגפיים הסטנדרטיים והחד-קוטביים למעט aVR, שבהם הוא שלילי. אמפליטודה ר< משך 2.5 מ"מ< 0,1 с (см. рис. 23).

שינויים פתולוגיים בגל Pלִכלוֹל:

אני. היעדר שן ר.יש לציין כאשר קוצב הלב של הפרוזדורים והחדרים אינו צומת הסינוס, אלא מבנים אחרים.

1. עם הקצב הנכון של החדרים (אותם מרווחים R-R)תלוי בתדירות שלו רעשוי להיעדר בקצב AV junction או טכיקרדיה התקפית של AV junction (ראה להלן). במקרים אלה, הפרוזדורים נרגשים בדיעבד על ידי דחף שנוצר בתאים מיוחדים של קוצב II סדר, אשר מתפשט בו זמנית אל החדרים באמצעות מערכת His-Purkinje. עם מהירות התפשטות ללא שינוי של הגל הרטרוגרדי של עירור, דה-פולריזציה של שריר הלב העובד של הפרוזדורים והחדרים מתרחשת בו זמנית, והגל ר,מונח על מתחם משרעת גבוה יותר QRS,לא להבדיל.

2. עם קצב חדרים לא סדיר, היעדר שן רנצפה עם: א) אקסטרה-סיסטולה מהחיבור האטריו-חדרי (ראה להלן); ב) פרפור פרוזדורים ורפרוף. עם זאת, במקום שיניים רגלי רפרוף קטנים "/" או גבוהים יותר ונדירים יותר נרשמים (ראה להלן).

I. שינויים בכיוון הרגיל (קוטביות) השיניים ר.בנוסף להיעדרם, הם מצוינים עם קוצב לב שאינו סינוס.

1. חוד שלילי רבכל הלידים שקודמים למתחם QRS,מאפיין את הקצב של הצומת האטrioventricular, כמו גם טכיקרדיה פרוקסימלית (atrioventricular) ו-extra-systole בנוכחות הולכת דחף רטרוגרד מואצת מהצומת האטrioventricular דרך הפרוזדורים. כתוצאה מכך, דה-פולריזציה שלהם מתרחשת מוקדם יותר מהחדרים, ששטחם גדול. חינוך שיניים שליליות P נובע מהכיוון של וקטור העירור הפרוזדורי בכיוונים הפוכים ישירות לזה הרגיל. כאשר הולכה לאחור מואטת, גל שלילי רנרשם מיד לאחר המתחם QRS,על הנחה על קטע רחוב.

2. שינוי הקוטביות התקינה של השן ר,המתחם הקודם QRSbמספר לידים. מאפיין מקצב פרוזדורים חוץ רחמי. הגרסה הנפוצה ביותר שלו עם התכונות האלקטרוקרדיוגרפיות הברורות ביותר היא מה שנקרא קצב.

סינוס קורונרי. זהו קצב פרוזדור ימני תחתון, שבו הנהג ממוקם בתאי שריר הלב של החלק התחתון של הפרוזדור הימני ליד הסינוס הכלילי. היווצרות שיניים שליליות Rvמוביל II, III ו-aVF עם גל חיובי חובה רב-Lead aVR נובע משינוי בכיוון התקין של וקטור הדפולריזציה הפרוזדורי, כתוצאה מכך רובשריר הלב מתרגש בדירוג. מדי פעם, ניתן לראות קצב פרוזדור שמאלי, סימן היכרשהוא שינוי אופייני בשן רבהובלות V, 2. עיגול החלק הראשוני שלו, המשקף את עירור הפרוזדור השמאלי, והשחזת החלק האחרון (עירור הפרוזדור הימני) מעניקים לשן Rvid "מגן וחרב". 3. "חוסר יציבות" של קוטביות, כמו גם צורת השן רעם שינוי מאחד מחזור לבלאחר באותו מוביל מנורמלי, חיובי, לדו-פאזי (+-) ולשלילי, אופייני להגירה של קוצב הלב דרך הפרוזדורים עקב תסמונת החולשה צומת סינוס. במקרה זה, ערך המרווח עשוי גם להשתנות מעט. R-Q.

III. שינוי באמפליטודה ו(או) משך השן רמאפיין היפרטרופיה פרוזדורית או עומס יתר.

1. שיניים גבוהות (> זמ"מ) / הבולטות ביותר בהליכים II, III, aVF ו-V, (איור 33), עם משך הזמן ללא שינוי, מעידות על עלייה באטריום הימני ונקראות "P-pulmonal e". יחד עם זאת, ב-Lead Vj הם יכולים להיות דו-פאזיים עם שלב חיובי ראשוני בולט יותר. בעופרת II, השיניים רמחודד, בצורת משולש שווה שוקיים.

2. שיניים נמוכות, מורחבות (> 0.1 שניות) ושתי דבשתיות רבהובילים I, aVL ו-V 4 _ 6, דו-פאזיים בהובלה V, עם שלב שלילי סופי רחב ועמוק (ראה איור 33) מצביעים על עלייה באטריום השמאלי ונקראים "P-mi t ha 1 e". שינויים אלה, לעומת זאת, אינם ספציפיים והם נצפים גם בהפרעות בהולכה פרוזדורית.

הַפסָקָה P-Q,אוֹ יחסי ציבור,נמדד מתחילת השן רלפני תחילת המתחם QRS(ראה איור 23). למרות שבמהלך מרווח זה הדחף מהצומת המינוס מתפשט בכל מערכת ההולכה המיוחדת של הלב, ומגיע לשריר הלב העובד של החדרים, חלק גדול מהזמן מוקדש להולכה דרך הצומת האטריו-חדרי ביוני N. כתוצאה מכך, זה נחשב כי הערך של המרווח ר

Q משקף את גודל עיכוב הולכת הדחף בצומת האטrioventricular, כלומר, הולכה אטריואנטרקולרית. בסדר גמורהוא fl 0.12 עד 0.2 siv במידה מסוימת תלוי בקצב הלב.

אורז. 34. מורכב QRSבסדר גמור (א)ובשעה פתולוגיות שונות; ב- תסמונת וולף-פרקינסון-וויט. 1->2 - גל דלתא עקב שינויים בחלק ההתחלתי של תהליך הדפולריזציה של חדרי הלב; IN- חסימה רגל ימיןצרור שלו. 1->2 - הפרה של החלק האחרון של הדפולריזציה; G -חסימה של רגל שמאל של צרור שלו. 1->2 - הפרה של האמצע ו-2->3 - החלק האחרון של הדפולריזציה; ד- היפרטרופיה של חדר שמאל. ]->2 - האטת דפולריזציה קלה אחידה; E -היפרקלמיה בין היתר. 1->2 - האטת דפולריזציה אחידה משמעותית; ו -אוטם שריר הלב מוקדי גדול. 1->2 - שן פתולוגית ש

שינויים פתולוגיים במרווח P - Qלִכלוֹל:

1) הארכה של יותר מ-0.2 שניות. זה אופייני להפרעות הולכה אטריו-חדרית - חסימות אטריו-חדריות (ראה להלן).

2) קיצור פחות מ-0.12 שניות. הוא מצביע על הולכה של דחף פרוזדורי לחדרים העוקף את הצומת האטריו-חדרי דרך מסלול אטריו-חדרי נוסף - הצרור של קנט, ג'יימס או מאהיים, האופיינית לתסמונת של עירור חדרים מוקדמים.

מורכב QRSמשקף את הרצף ומשך הדה-פולריזציה של שריר הלב העובד. הכיוון השולט (הקוטביות) של שיניו במובילי גפיים סטנדרטיים וחד-קוטביים תלוי בדרך כלל במיקום הציר החשמלי של הלב (ראה להלן). ברוב המקרים, הוא חיובי ב-Leads I ו-II ושלילי ב-Lead aVR. בחזה מוביל, הגרפיקה הרגילה של המתחם QRS(ראה איור 29) יציב יותר. הערכים הנורמליים של משרעת ומשך השיניים מוצגים בטבלה. 7.

שינויים פתולוגיים בקומפלקס QRSנגרמים על ידי פגיעה מפוזרת או מקומית בתהליך של דה-פולריזציה חדרית וכוללים (איור 34):

אני. שינויים ברצף ובצורת השיניים. הם קשורים להפרה של רצף ההתפשטות של גל העירור ולעתים קרובות מלווים בשינוי במשרעת ובעלייה במשך השיניים. נחגג ב:

א) תסמונת של עירור מוקדם של החדרים, עבור אשר

מאופיינים בשינויים בעיקר בחלק הראשוני של התהליך

דפולריזציה עם הופעת גל דלתא;

ב) הפרות של ההולכה לאורך הרגליים של צרור שלו, כלומר, בפנים

חסימה חדרית. יחד עם זאת, נצפים שינויים בעיקר בחלק האמצעי והאחרון של תקופת הדפולריזציה;

ג) עירור של החדרים על ידי דחף שהתעורר בשריר הלב של אחד

מהחדרים עם extrasystole וטכיקרדיה חדרית;

ד) היפרטרופיה חדרית או עומס יתר;

ה) שינויים מקרופוקאליים מקומיים בשריר הלב עקב

התקף לב חרמן או מועבר.

II. שינויים באמפליטודה של השיניים של המתחם QRS.

1. הגדלת משרעת השן שיותר מ-25% מגובה השן ר,איזה

לעתים קרובות מלווה בהגדלת משך הזמן שלו, מצוין ב:

א) שינויים מקרופוקאליים בשריר הלב באקוטי או "ישן"

אוטם שריר הלב. במקביל, תמיד ששווה או גדול מ-0.04 שניות;

ב) היפרטרופיה או עומס יתר של החדר השמאלי והימני;

ג) חסימה של רגל שמאל של צרור שלו.

2. הגדלת משרעת השיניים רו/או S ,שלעתים קרובות מלווה

מונעים על ידי עלייה בתקופתם והרחבת המתחם

sa QRS,צוין ב:

א) היפרטרופיה חדרית או עומס יתר;

ב) חסימה של רגלי צרור שלו.

3. הפחתת משרעת השיניים של הקומפלקס QRSלא ספציפי ועלול

נצפה, במיוחד, עם מה שנקרא שינויים מפוזרים ב-mi

okard בשל תבוסתו במגוון מחלות, כמו גם

פריקרדיטיס מפרקת ומכווצת. הפחתת משרעת

שֵׁן רבהובלה נפרדת, בשילוב עם אלקטרוקרדיוגרמות אחרות

שינויים גרפיים, עלולים להתרחש עם אוטם שריר הלב.

III. הגדלת משך המתחם QRS:

1) עליית שיניים שציין עם שינויים מקרופוקאליים בשריר הלב,

2) עלייה משמעותית (> 0.12 שניות) במשך המתחם QRSבאופן כללי יחד עם אחרים שינויים בא.ק.גצוין עם: חסימה מוחלטת של רגלי צרור שלו; חוץ-סיסטולה חדרית וטכיקרדיה; היפרקלמיה.

מִגזָר ST (ראהלשונית. 7), המשקף את שימור מצב הדפולריזציה על ידי החדרים, נמצא בדרך כלל על האיסולין או נעקר עד 1 מ"מ.

אפשרויות הנורמה הן גם:

א) הרמת מקטע רחובבחזה מוביל, במיוחד הימניים, ביותר מ-1 מ"מ, המלווה בעלייה בנקודת המעבר של המתחם QRSלתוך הקטע רחוב(נקודות J). זה מאפיין את מה שנקרא תסמונת של repolarization מוקדם של החדרים, אשר מתרחשת לעתים קרובות יותר בגיל צעיר (איור 35, L);

ב) דיכאון מקטע בעלייה באלכסון רחובמנקודת J, עקירה עד 2-3 מ"מ מתחת לאיזולין בחזה מוביל עם טכיקרדיה. מייצג תגובה נורמלית לפעילות גופנית (איור 35.4).

שינויים פתולוגיים במקטע ST(ראה איור 35):

I. הרמת פלחים רחוב.זה מצוין עם תת אפיקרדיאלי (טרנס-

ציור קיר) נזק ואיסכמיה בשריר הלב במקרים של:

1) צורות שונות של מחלת עורקים כליליים - אנגינה, במיוחד Prinzmetal, אוטם שריר הלב חריף, מפרצת חריפה וכרונית של הלב;

2) פריקרדיטיס חריפה.

II. פלח דיכאון רחובאופקי או אלכסוני

טופס מרק כרוב. ציין עבור:

1) פגיעה תת-אנדוקרדיאלית ואיסכמיה בשריר הלב בצורות שונות של מחלת עורקים כליליים, במיוחד אנגינה פקטוריס ואוטם שריר הלב חריף, כמו גם כמה מחלות לב אחרות;

2) עומס יתר של שריר הלב של החדרים (לדוגמה, במשבר יתר לחץ דם);

3) השפעת חומרים רעילים, למשל גליקוזידים לבביים וניוון שריר הלב.

היסט פלחים רחובמהאיזולין מתרחשת גם כאשר הסינכרון של דה-פולריזציה של החדרים מופרעת עקב היפרטרופיה שלהם, כמו גם בחסימה של הרגליים של צרור His וקומפלקסים חדרים חוץ רחמיים (אקסטרא-סיסטולה, טכיקרדיה התקפית ולא התקפית). יחד עם זאת, כיוון העקירה של מקטע VT אינו מתאים לכיוון הסטייה הראשית (שן) של המכלול QRS.לדוגמה, אם הוא מיוצג על ידי חוד גבוה ר,לאחר מכן, פלח רחובנעקר מתחת לאיזולין ויש לו צורה נוטה כלפי מטה.

גל G משקף את תהליך הקיטוב מחדש של שריר הלב החדרי, המתפשט מהאפיקרד לאנדוקרדיום. כיוון הוקטורים המיידיים והממוצעים שלו דומה בדרך כלל לוקטורי הדפולריזציה (ראה איור 27, 32), כתוצאה מכך בסדר גמורקוטביות השיניים טברוב המקרים זה דומה (קונקורדנטי) לסטייה העיקרית (חוד) של הקומפלקס QRS(ראה טבלה 7).

שינויים פתולוגיים בגל Tכוללים (ראה איור 35):

אני. חודים שליליים ט.אינם ספציפיים ומתרחשים ב

מגוון רחב של תהליכים פתולוגיים בשריר הלב, בפרט

1) איסכמיה תת אפיקרדיאלית, או טרנס-מורלית, בצורות שונות של IVS ו- HeKOToj. מחלות אחרות;

2) ניוון שריר הלב של התהוות קורונרוגנית ולא כלילית, בפרט, עם עומס יתר של חדרי הלב, שיכרון, חוסר איזון אלקטרוליטים (היפוקלמיה) וכו'; שריר הלב יכולה לשמש גם כמצע שלה.

II. שיניים מחודדות גבוהות D. גם לא ספציפיות

והם נצפים, במיוחד, עם: 1) איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית; 2) הי-

שתי האפשרויות לשינויי שיניים טעשוי להיות משני ולהתרחש כאשר: 1) הפרה של רצף הקיטוב הרגיל של שריר הלב החדרי עקב היפרטרופיה שלהם (כיוון הקיטוב מחדש של החדר היפרטרופי משתנה להיפך); 2) חסימה של רגלי צרור שלו; 3) הפרעות קצב חדרים חוץ רחמיים. במקרה זה, הקוטביות של השן טבהתאם לכיוון תזוזה של הקטע רחוב,המשכו הוא גל G (ראה איור 35, #, משך CO-Interval Q-T-מה שנקרא סיסטולה חשמלית של החדרים - מתאימה בערך לתקופת העקשנות שלהם. מרווח זה נמדד מתחילת המתחם QRSעד סוף גל G (ראה איור 23). מכיוון שערכו תלוי בקצב הלב, רצוי לקבוע את המרווח המתוקן Q - T (Q - Tk)לפי נוסחת Bazett, שבה מתבצע התיקון לדופק:

הַפסָקָה Q -TKנחשב למוארך אם הוא שווה או גדול מ-0.4 שניות לגברים ו-0.45 שניות לנשים.

שינויים בערכים Q-Tw Q-Tkאינם ספציפיים ונגרמים על ידי מספר גורמים פיזיולוגיים ופתופיזיולוגיים והשפעות פרמקולוגיות. למדידה שלהם יש חשיבות מיוחדת בהערכת היווצרות הפרעות קצב אקטופיות חדריות ותיקון טיפול אנטי-אריתמי.

שינויים חודים Uהם לא ספציפיים ולמעשה אין להם ערך אבחוני.

הציר החשמלי של הלב הוא הכיוון הממוצע של הווקטור של הכוח האלקטרו-מוטיבי של החדרים במהלך כל תקופת הדפולריזציה, שהוא הסכום הווקטורי של הוקטורים הרגעיים (איור 36, L). הכיוון שלו במישור הקדמי מאופיין בזווית a, אותה הוא יוצר עם ציר I של העופרת הסטנדרטית (איור 36, ב).

אצל מבוגרים בריאים, ערך הזווית a משתנה מאוד - מ-30 עד +110°, עם זאת, בטווח שבין +90 עד +110° זה יכול להיות גם פתולוגי. בהתאם לזווית a, האפשרויות הבאות למיקום הציר החשמלי של הלב נבדלות כמו אפשרויות נורמה(אורז. 36, ב): 1) ביניים - מ +40 ל +70 °; 2) אופקי - מ-0 עד +40°; 3) סטייה מתונה שמאלה - מ-0 עד -30°; 4) אנכי - מ-+70 ל-+90°, 5) סטייה מתונה ימינה - מ-+90 ל-+120°.

עמדה זקופה מצוינת בדרך כלל אצל אנשים גיל צעירואסתנים, אופקיים - בקשישים ובהיפרסטנים. מיקומו של הציר החשמלי של הלב תלוי במידה מסוימת בנוכחות היפרטרופיה של חדר זה או אחר. אז, עם היפרטרופיה של החדר השמאלי, הזווית a היא בדרך כלל (אך לא בהכרח) בתוך 0., והימין - מ +90 ל +120 °.

סטייה חדה שמאלה (יותר מ-30°) וימינה (יותר מ-120°+) היא שינוי פתולוגימיקום הציר החשמלי של הלב.

זווית a מוערכת בהתאם לאופי הגרפיקה של המתחם QRSבלידים שונים באמצעות מערכת קואורדינטות ביילי 6 צירים. כאשר הציר החשמלי של הלב מכוון בכיוון מאונך או כמעט מאונך לציר העופרת, ההשלכה שלו עליו מתקרבת ל-0 וערך הפוטנציאל שנרשם בהובלה זו, כלומר שיניים של הקומפלקס. QRSאו הסכום האלגברי שלהם, הוא מינימלי. דוגמה היא עופרת III באיור. 27, ב.אם הציר החשמלי מכוון כמעט במקביל לציר המוליך, אזי הפוטנציאל הנרשם בו יהיה בעל המשרעת המקסימלית, כמו למשל, עופרת I באיור. 27, ב.לפיכך, בדוגמה זו, הציר החשמלי של הלב מכוון בניצב לציר העופרת HI ובקירוב מקביל לציר העופרת I, כלומר בין 0° ל-+30°.

חישוב מדויק של הזווית a נעשה באמצעות טבלאות מיוחדות, המבוססות על ערכי הסכום האלגברי של משרעת השיניים של המכלול QRSבנפרד בהובלות I ו-III.

גישה דומה ישימה גם לקביעת וקטור הקוטב מחדש של חדרי הלב הממוצע (גל 7), שבדרך כלל מכוון בערך באותו אופן כמו הווקטור QRS.

צורת המתחם QRSוגל G בהובלות שונות, בהתאם למיקום הציר החשמלי של הלב, מוצג באיור. 27, א', ב', ג'ומדגים את הגיוון של לוחות הזמנים הרגילים שלהם.

מה מראה גל T על א.ק.ג?

על פי צורתו ומיקומו של גל T, ניתן להסיק שתהליך ההתאוששות של חדרי הלב לאחר התכווצות. זהו פרמטר ה-ECG המשתנה ביותר, הוא יכול להיות מושפע ממחלות שריר הלב, פתולוגיות אנדוקריניות, תרופות ושיכרון חושים. הגודל, המשרעת והכיוון של גל T מופרעים, בהתאם לאינדיקטורים אלה, ניתן לקבוע או לאשר אבחנה מקדימה.

גל ה-T באק"ג תקין אצל ילדים ומבוגרים

תחילתו של גל T חופף לשלב הקיטוב מחדש, כלומר עם המעבר ההפוך של יוני נתרן ואשלגן דרך קרום תאי הלב, ולאחר מכן סיבי השריר הופך מוכן להתכווצות הבאה. בדרך כלל, ל-T יש את המאפיינים הבאים:

• מתחיל על האיסולין לאחר גל S;
• בעל כיוון זהה לזה של QRS (חיובי שבו R שולט, שלילי כאשר S שולט);
• חלק בצורתו, החלק הראשון שטוח יותר;
• משרעת T עד 8 תאים, עולה מ-1 ל-3 מובילים בחזה;
• עשוי להיות שלילי ב-V1 וב-aVL, תמיד שלילי ב-aVR.

ביילודים, גלי T נמוכים בגובהם או אפילו שטוחים, והכיוון שלהם מנוגד לזה של א.ק.ג. למבוגרים. זאת בשל העובדה שהלב מסתובב לכיוון ולוקח את המיקום הפיזיולוגי של השבוע. במקביל, תצורת השיניים בקרדיוגרמה משתנה בהדרגה. תכונות א.ק.ג ילדים טיפוסיות:

• T שלילי ב-V4 נמשך עד 10 שנים, V2 ו-3 - עד 15 שנים;
• למתבגרים וצעירים עשויים להיות T שלילי ב-1 ו-2 חזה מוביל, סוג זה של ECG נקרא צעיר;
• גובה T גדל מ-1 ל-5 מ"מ, אצל תלמידי בית ספר הוא שווה למ"מ (כמו אצל מבוגרים).

והנה עוד על איך נראית איסכמיה בשריר הלב על א.ק.ג.

שינויים באק"ג ומשמעויותיהם

לרוב, עם שינויים, יש חשד למחלת לב כלילית, אך הפרה כזו עשויה להיות סימן למחלות אחרות:

• תרומבואמבוליזם,
• שריר הלב, פריקרדיטיס,
• גידולים, זיהומים ופציעות,
• היפרטרופיה חדרית,
• שיכרון, כולל גליקוזידים לבביים, תרופות נגד הפרעות קצב, כלורפרומאזין, ניקוטין,
• מתח, דיסטוניה נוירו-מחזורית,
• מחלות של המערכת האנדוקרינית,
• מחסור באשלגן,
• ירידה בזרימת הדם למוח
• אוסטאוכונדרוזיס.

לכן, כדי לבצע אבחנה, נלקחים בחשבון כל הסימנים הקליניים והשינויים בקרדיוגרפיה בקומפלקס.

דו פאזי

בקרדיוגרפיה, T תחילה יורד מתחת לאיזולין, ולאחר מכן חוצה אותו והופך חיובי. סימפטום זה נקרא תסמונת רכבת ההרים. עלול להתרחש עם פתולוגיות כאלה:

• היפרטרופיה חדר שמאל;
• חסימה של רגלי צרור היס;
• סידן מוגבר בדם;
• שיכרון עם גליקוזידים לבביים.

גל T דו-פאזי בהיפרטרופיה של חדר שמאל

מוחלק

השטחה של גל T יכולה להיגרם על ידי:

• נטילת אלכוהול, קורדרון או תרופות נוגדות דיכאון;
• סוכרתאו להשתמש מספר גדולדִברֵי מְתִיקָה;
• פחד, התרגשות;
• קרדיופסיכונורוזיס;
• היפוקלמיה;
• אוטם שריר הלב בשלב ההצטלקות.

ירידה במדד

T מופחת מסומן על ידי המשרעת שלו, שהיא פחות מ-10% ממתחם QRS. סימפטום זה ב-ECG גורם:

היפוך

היפוך (היפוך) של גל ה-T פירושו שינוי במיקומו ביחס לאיזולין, כלומר בהובלות עם T חיובי, הוא משנה את הקוטביות שלו לשלילית ולהיפך. סטיות כאלה יכולות להיות גם נורמליות - בחזה הימני מוביל עם תצורת א.ק.ג נעורים או סימן לקיטוב מוקדם אצל ספורטאים.

היפוך גלי T ב-Leads II, III, aVF, V1-V6 בספורטאי בן 27

מחלות המלוות בהיפוך T:

• איסכמיה של שריר הלב או המוח,
• השפעה של הורמוני לחץ
• דימום במוח
• התקף טכיקרדיה,
• הפרה של הולכת הדחף לאורך הרגליים של צרור היס.

גל T שלילי

עבור מחלת לב כלילית, תכונה אופיינית היא הופעת גלי T שליליים על ה-ECG, ואם הם מלווים בשינויים בקומפלקס QRS, אז האבחנה של התקף לב נחשבת מאושרת. יחד עם זאת, שינויים בקרדיוגרפיה תלויים בשלב של נמק שריר הלב:

• חריף - Q או QS חריג, קטע ST מעל הקו, T חיובי;
• subacute - ST על האיזולין, T שלילי;
• בשלב הציקטרי, T שלילי חלש או חיובי.

גל T שלילי ב-V5-V6 מוביל (מסומן באדום) מצביע על איסכמיה

גרסה של הנורמה עשויה להיות הופעת T שלילי עם נשימה תכופה, התרגשות, לאחר ארוחה בשפע, שבה יש הרבה פחמימות, כמו גם עם מאפיינים אישיים בחלק אנשים בריאים. לכן, איתור ערכים שליליים לא יכול להיחשב כמחלה קשה.

מצבים פתולוגיים המלווים בגלי T שליליים:

• מחלת לב - אנגינה פקטוריס, התקף לב, קרדיומיופתיה, דלקת בשריר הלב, קרום הלב, אנדוקרדיטיס, צניחה שסתום מיטרלי;
• הורמונלי ו ויסות עצביםפעילות לב (thyrotoxicosis, סוכרת, מחלות של בלוטות יותרת הכליה, בלוטת יותרת המוח);
• cor pulmonale;
• לאחר טכיקרדיה התקפית או אקסטרסיסטולים תכופים;
• דימום תת עכבישי.

דירוג גבוה

בדרך כלל, באותם מובילים שבהם ה-R הגבוה ביותר נרשם, המשרעת המקסימלית מצוינת, ב-V3 - V5 היא מגיעה למ"מ. T גבוה מאוד יכול להיות עם הדומיננטיות של ההשפעה על הלב של parasympathetic מערכת עצבים, היפרקלמיה, איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית (דקות ראשונות), קרדיומיופתיה אלכוהולית או קלימקטרית, היפרטרופיה של חדר שמאל, אנמיה.

שינויים בגל T על הא.ק.ג במהלך איסכמיה: a - נורמלי, b - גל T סימטרי "כלילי" שלילי,

c - גל T סימטרי "כלילי" חיובי גבוה,

d, e - גל T דו-פאזי,

e - גל T מופחת,

g - גל T מוחלק,

h - גל T שלילי מעט.

שָׁטוּחַ

T הפוך או שטוח בצורה חלשה יכולה להיות גם וריאנט נורמלי וגם ביטוי של תהליכים איסכמיים ודיסטרופיים בשריר הלב. זה מתרחש עם חסימה מוחלטת של המסלולים בחדרים, היפרטרופיה של שריר הלב, דלקת לבלב חריפה או כרונית, נטילת תרופות אנטי-ריתמיות, חוסר איזון הורמונלי ואלקטרוליטים.

כְּלִילִי

עם היפוקסיה של שריר הלב, הסיבים הממוקמים מתחת למעטפת הפנימית - האנדוקרדיום - סובלים הכי הרבה. גל T משקף את יכולת האנדוקרדיום להחזיק פוטנציאל חשמלי שלילי, ולכן, עם אי ספיקה כלילית, הוא משנה את כיוונו והופך לצורה זו:

סימנים אלו מאפיינים את גל האיסכמיה, או שהוא נקרא גם כלילי. ביטויי ה-ECG הם מקסימליים באותם מובילים שבהם הנזק הגדול ביותר הוא מקומי, ובמובילי מראה (הדדיים) הוא חד ושווה, אך חיובי. ככל שגל ה-T בולט יותר, כך מידת נמק שריר הלב עמוקה יותר.

והנה עוד על א.ק.ג עם דלקת שריר הלב.

עליית גלי T באק"ג

עלייה במשרעת גלי ה-T מובילה לרמה מתונה מתח פיזי, היפרקלמיה, תהליכים זיהומיים בגוף, תירוטוקסיקוזיס, אנמיה. T מוגבר ללא שינויים ברווחה יכול להיות אצל אנשים בריאים, וגם להיות סימפטום של הפרעות צמחוניות עם דומיננטיות של טונוס עצב הוואגוס.

דִכָּאוֹן

גל T מופחת עשוי להיות ביטוי של קרדיומיודיסטרופיה, הוא מתרחש עם דלקת ריאות, שיגרון, קדחת ארגמן, דלקת חריפה בכליות, cor pulmonale והגדלה היפרטרופית של שכבת השריר של שריר הלב.

גל T משקף את תהליך הקיטוב מחדש של החדרים לאחר התכווצותם. זהו הגל הלאבילי ביותר ב-ECG; השינויים בו עשויים להיות הסימן הראשון לפגיעה באספקת הדם בשריר הלב במחלת לב כלילית. כדי לבצע אבחנה, אתה צריך להתאים תסמינים קלינייםוסימנים נוספים על הקרדיוגרמה.

סרטון שימושי

לשינויים בגל T ב-ECG, ראה סרטון זה:

מאפיין אופייני לתהליך ב-ECG יהיה היעדר גל R במתחם QRS. בעת ניתוח לידים סטנדרטיים, כולם יציגו פער QS ברור.

א) א.ק.ג מראה ירידה בגל T; (ב) א.ק.ג המראה עלייה במקטע ST בדלקת שריר הלב אידיופטית.

האם אפשר לעשות א.ק.ג עם שיעול והצטננות? הצטננות אינה התווית נגד, אך בזמן שיעול באק"ג יהיה עיוות של צורת השיניים והמרווחים, וייתכנו גם סימנים להפרעת קצב נשימה.

תכונות של היפרטרופיה של חדר ימין ושמאל על א.ק.ג. עם היפרטרופיה פרוזדורית, התצורה של גל P משתנה. המחצית הראשונה שלו תואמת לימין, והשני לאטריום השמאלי.

מתח גל QRS נמוך; ציר הלב סוטה ימינה; P (פרוזדור) גדול יחסית ל-QRS. הפרעת קצב סינוס אצל ילד בן שנה, ילד בגיל הגן או. מדוע הפרעת קצב סינוס מסוכנת: אינדיקציות א.ק.ג.

נפרסם מידע בקרוב.

הפורטל הרפואי Krasnoyarsk Krasgmu.net

לפרשנות נטולת שגיאות של שינויים בניתוח ה-ECG, יש צורך לדבוק בסכימת הפענוח שלו המובאת להלן.

ערכת פענוח א.ק.ג כללית: פענוח קרדיוגרמה בילדים ומבוגרים: עקרונות כלליים, תוצאות קריאה, דוגמה לפענוח.

אלקטרוקרדיוגרמה רגילה

כל אק"ג מורכב ממספר שיניים, מקטעים ומרווחים, המשקפים תהליך קשההתפשטות גל של עירור דרך הלב.

צורת הקומפלקסים האלקטרוקרדיוגרפיים וגודל השיניים שונים בהובלות שונות ונקבעים לפי הגודל והכיוון של הקרנת וקטורי הרגע של EMF של הלב על ציר של עופרת כזו או אחרת. אם הקרנת וקטור הרגע מכוונת לעבר האלקטרודה החיובית של מוביל זה, נרשמת סטייה כלפי מעלה מהאיזולין על ה-ECG - שיניים חיוביות. אם הקרנת הווקטור מכוונת לעבר האלקטרודה השלילית, ה-EKG מראה סטייה כלפי מטה מהאיזולין - שיניים שליליות. במקרה בו וקטור הרגע מאונך לציר החטיפה, ההקרנה שלו על ציר זה שווה לאפס ולא נרשמת סטייה מהאיזולין ב-ECG. אם, במהלך מחזור העירור, הווקטור משנה את כיוונו ביחס לקטבים של ציר העופרת, אז השן הופכת דו-פאזית.

מקטעים ושיניים של א.ק.ג. רגיל.

שן ר.

גל P משקף את תהליך הדפולריזציה של הפרוזדורים הימניים והשמאליים. באדם בריא, בלידים I, II, aVF, V-V, גל P תמיד חיובי, בלידים III ו-aVL, V הוא יכול להיות חיובי, דו-פאזי או (לעיתים רחוקות) שלילי, וב-Lead aVR, גל P תמיד שלילי. בהובילים I ו-II, לגל P יש משרעת מקסימלית. משך הגל P אינו עולה על 0.1 שניות, ומשרעתו היא 1.5-2.5 מ"מ.

מרווח P-Q(R).

מרווח ה-P-Q(R) משקף את משך ההולכה הפרוזדורית, כלומר. זמן ההתפשטות של עירור דרך הפרוזדורים, צומת AV, צרור של His וענפיו. משך הזמן הוא 0.12-0.20 שניות ובאדם בריא הוא תלוי בעיקר בדופק: ככל שהדופק גבוה יותר כך מרווח ה-P-Q(R) קצר יותר.

קומפלקס QRST חדריות.

קומפלקס QRST חדרי משקף את התהליך המורכב של התפשטות (קומפלקס QRS) והכחדה (מקטע RS-T וגל T) של עירור דרך שריר הלב החדרים.

גל Q.

בדרך כלל ניתן לרשום את גל ה-Q בכל המוליכים החד-קוטביים הסטנדרטיים והמשופרים מהגפיים ובחזה. מוביל V-V. המשרעת של גל ה-Q הרגיל בכל המוליכים, למעט aVR, אינה עולה על גובהו של גל R, ומשך הזמן שלו הוא 0.03 שניות. ב-Lead AVR, לאדם בריא עשוי להיות גל Q עמוק ורחב או אפילו קומפלקס QS.

פרונג ר.

בדרך כלל, ניתן לתעד את גל R בכל מובילי הגפיים הסטנדרטיים והמשופרים. ב-Lead aVR, גל R לרוב מוגדר בצורה גרועה או נעדר לחלוטין. במובילי החזה, המשרעת של גל R עולה בהדרגה מ-V ל-V, ולאחר מכן יורדת מעט ב-V ו-V. לפעמים גל r עשוי להיעדר. שֵׁן

R משקף את התפשטות העירור לאורך המחיצה הבין חדרית, וגל R - לאורך השריר של החדר השמאלי והימני. מרווח הסטייה הפנימית בעופרת V אינו עולה על 0.03 שניות, ובעופרת V - 0.05 שניות.

S שן.

באדם בריא, משרעת גל ה-S במובילים אלקטרוקרדיוגרפיים שונים משתנה מאוד, ואינה עולה על 20 מ"מ. במצב תקין של הלב בבית החזה, משרעת ה-S במובילי הגפה קטנה, למעט מוביל ה-aVR. במובילי החזה, גל S יורד בהדרגה מ-V, V ל-V, ובמובילים V, ל-V יש משרעת קטנה או שהוא נעדר לחלוטין. השוויון של גלי R ו-S בחזה מוביל (" אזור מעבר”) נרשם בדרך כלל בהובלה V או (פחות נפוץ) בין V ו-V או V ו-V.

משך הזמן המרבי של קומפלקס החדרים אינו עולה על 0.10 שניות (בדרך כלל 0.07-0.09 שניות).

פלח RS-T.

מקטע RS-T באדם בריא במובילי הגפה ממוקם על האיסולין (0.5 מ"מ). בדרך כלל, במובילי החזה V-V, ניתן להבחין בתזוזה קלה של קטע RS-T למעלה מהאיזולין (לא יותר מ-2 מ"מ), ובמוביל V - למטה (לא יותר מ-0.5 מ"מ).

גל T.

בדרך כלל, גל ה-T תמיד חיובי בהליכים I, II, aVF, V-V, ו-T>T, ו-T>T. בהובלה III, aVL ו-V, גל ה-T עשוי להיות חיובי, דו-פאזי או שלילי. ב-Lead AVR, גל T הוא בדרך כלל תמיד שלילי.

Q-T Interval (QRST)

מרווח QT נקרא סיסטולה חדרית חשמלית. משך הזמן שלו תלוי בעיקר במספר פעימות הלב: ככל שקצב הקצב גבוה יותר, מרווח ה-QT המתאים יהיה קצר יותר. משך הזמן הרגיל של מרווח Q-T נקבע על ידי נוסחת Bazett: Q-T \u003d K, כאשר K הוא מקדם השווה ל-0.37 עבור גברים ו-0.40 עבור נשים; R-R הוא משך הזמן של מחזור לב אחד.

ניתוח של אלקטרוקרדיוגרמה.

הניתוח של כל א.ק.ג צריך להתחיל בבדיקת נכונות טכניקת ההקלטה. ראשית, יש צורך לשים לב לנוכחות של הפרעות שונות. הפרעות המתרחשות במהלך רישום א.ק.ג:

a - זרמים אינדוקטיביים - איסוף רשת בצורה של תנודות רגילות בתדר של 50 הרץ;

ב - "צף" (סחף) של האיזולין כתוצאה ממגע לקוי של האלקטרודה עם העור;

ג - איסוף עקב רעד בשרירים (נראות תנודות תכופות שגויות).

הפרעה במהלך רישום א.ק.ג

שנית, יש צורך לבדוק את משרעת המיליוולט הבקרה, שאמורה להתאים ל-10 מ"מ.

שלישית, יש להעריך את מהירות תנועת הנייר במהלך רישום א.ק.ג. בעת הקלטת א.ק.ג במהירות של 50 מ"מ, 1 מ"מ על סרט נייר מתאים למרווח זמן של 0.02 שניות, 5 מ"מ - 0.1 שניות, 10 מ"מ - 0.2 שניות, 50 מ"מ - 1.0 שניות.

סכימה כללית (תוכנית) של פענוח א.ק.ג.

א. ניתוח קצב לבומוליכות:

1) הערכת סדירות התכווצויות הלב;

2) ספירת מספר פעימות הלב;

3) קביעת מקור העירור;

4) הערכה של פונקציית ההולכה.

II. קביעת סיבובי הלב סביב הצירים הקדמיים, האורך והרוחבי:

1) קביעת מיקומו של הציר החשמלי של הלב במישור הקדמי;

2) קביעת סיבובי הלב סביב ציר האורך;

3) קביעת סיבובי הלב סביב הציר הרוחבי.

III. ניתוח גל R פרוזדורי.

IV. ניתוח של קומפלקס QRST חדרי:

1) ניתוח של מתחם QRS,

2) ניתוח של קטע RS-T,

3) ניתוח של מרווח Q-T.

V. מסקנה אלקטרוקרדיוגרפית.

I.1) סדירות פעימות הלב מוערכת על ידי השוואת משך מרווחי ה-R-R בין מחזורי לב מתועדים ברצף. מרווח ה-R-R נמדד בדרך כלל בין ראשי גלי R. קצב לב סדיר, או נכון, מאובחן אם משך ה-R-R הנמדד זהה ופיזור הערכים המתקבלים אינו עולה על 10% של הממוצע משך ר-ר. במקרים אחרים, הקצב נחשב לא נכון (לא סדיר), אשר ניתן להבחין עם extrasystole, פרפור פרוזדורים, הפרעת קצב סינוס וכו'.

2) עם הקצב הנכון, קצב הלב (HR) נקבע על ידי הנוסחה: HR \u003d.

עם קצב לא תקין, ה-ECG באחד מהלידים (לרוב בהובלה סטנדרטית II) נרשם יותר מהרגיל, למשל, תוך 3-4 שניות. לאחר מכן נספר מספר מתחמי QRS שנרשמו ב-3 שניות, והתוצאה מוכפלת ב-20.

באדם בריא במנוחה, קצב הלב הוא בין 60 ל-90 לדקה. עלייה בקצב הלב נקראת טכיקרדיה, וירידה נקראת ברדיקרדיה.

הערכת סדירות הקצב וקצב הלב:

א) קצב נכון; ב), ג) קצב שגוי

3) כדי לקבוע את מקור העירור (קוצב), יש צורך להעריך את מהלך העירור בפרוזדורים ולקבוע את היחס בין גלי R למתחמי QRS חדרית.

קצב סינוס מאופיין על ידי: נוכחות בעופרת סטנדרטית II של גלי H חיוביים לפני כל קומפלקס QRS; צורה זהה קבועה של כל גלי P באותו עופרת.

בהיעדר סימנים אלה, וריאנטים שונים של קצב לא-סינוס מאובחנים.

הקצב הפרוזדורי (מהחלקים התחתונים של הפרוזדורים) מאופיין בנוכחות של גלי P ו-P שליליים ואחריהם קומפלקסים של QRS ללא שינוי.

הקצב מצומת AV מאופיין ב: היעדר גל P על ה-ECG, התמזגות עם קומפלקס QRS ללא שינוי הרגיל, או נוכחות של גלי P שליליים הממוקמים לאחר קומפלקסי QRS ללא שינוי הרגילים.

קצב חדרי (אידיו-חדרי) מאופיין ב: קצב חדרי איטי (פחות מ-40 פעימות לדקה); נוכחותם של מתחמי QRS מורחבים ומעוותים; היעדר חיבור קבוע של מתחמי QRS וגלי P.

4) להערכה ראשונית גסה של פונקציית ההולכה, יש צורך למדוד את משך גל ה-P, את משך מרווח ה-P-Q (R) ואת משך הזמן הכולל של קומפלקס QRS החדרי. עלייה במשך הגלים והמרווחים הללו מעידה על האטה בהולכה בקטע המקביל של מערכת ההולכה של הלב.

II. קביעת מיקום הציר החשמלי של הלב. קיימות האפשרויות הבאות למיקום הציר החשמלי של הלב:

מערכת ביילי שישה צירים.

א) קביעת הזווית בשיטה גרפית. חשב את הסכום האלגברי של משרעות השיניים המורכבות של QRS בכל שני מובילי איבר (בדרך כלל משתמשים בהליכים סטנדרטיים I ו-III), שציריהם ממוקמים במישור הקדמי. הערך החיובי או השלילי של הסכום האלגברי בסקאלה שנבחרה באופן שרירותי משורטט על החלק החיובי או השלילי של הציר של ההקצאה המקבילה במערכת הקואורדינטות ביילי עם שישה צירים. ערכים אלה הם הקרנות של הציר החשמלי הרצוי של הלב על הצירים I ו-III של ההובלה הסטנדרטית. מהקצוות של תחזיות אלה לשחזר את הניצבים לצירי ההובלה. נקודת החיתוך של הניצבים מחוברת למרכז המערכת. קו זה הוא הציר החשמלי של הלב.

ב) קביעה ויזואלית של הזווית. מאפשר לך להעריך במהירות את הזווית בדיוק של 10 מעלות. השיטה מבוססת על שני עקרונות:

1. הערך החיובי המרבי של הסכום האלגברי של השיניים של קומפלקס QRS נצפה בהובלה, שצירו עולה בקנה אחד עם מיקומו של הציר החשמלי של הלב, במקביל לו.

2. תסביך מסוג RS, שבו הסכום האלגברי של השיניים שווה לאפס (R=S או R=Q+S), נרשם במוליך שצירו מאונך לציר החשמלי של הלב.

במצב תקין של הציר החשמלי של הלב: RRR; בהובילים III ו-aVL, גלי R ו-S שווים זה לזה בערך.

עם מיקום אופקי או סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה: גלי R גבוהים קבועים בהובלות I ו-aVL, עם R>R>R; גל S עמוק נרשם בעופרת III.

עם מיקום אנכי או סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה: גלי R גבוהים נרשמים במובילים III ו-aVF, עם R R> R; גלי S עמוקים מתועדים בהליכים I ו-aV

III. ניתוח גל P כולל: 1) מדידת משרעת גל P; 2) מדידת משך הגל P; 3) קביעת הקוטביות של גל P; 4) קביעת צורת גל P.

IV.1) ניתוח קומפלקס QRS כולל: א) הערכה של גל Q: משרעת והשוואה עם משרעת R, משך זמן; ב) הערכת גל R: משרעת, השוואה עם המשרעת של Q או S באותו מוביל ועם R בהובלות אחרות; משך מרווח הסטייה הפנימית במובילים V ו-V; פיצול אפשרי של השן או הופעה של אחת נוספת; ג) הערכת גל S: משרעת, השוואתו עם משרעת R; הרחבה, שינון או פיצול אפשרי של השן.

2) בעת ניתוח קטע RS-T, יש צורך: למצוא את נקודת החיבור j; למדוד את הסטייה שלו (+–) מהאיזולין; למדוד את התזוזה של קטע RS-T, ואז ה-isoline למעלה או למטה בנקודה 0.05-0.08 s ימינה מנקודה j; לקבוע את צורת התזוזה האפשרית של קטע RS-T: אופקי, יורד אלכסוני, עלייה אלכסונית.

3) כאשר מנתחים את גל T, יש: לקבוע את הקוטביות של T, להעריך את צורתו, למדוד את המשרעת.

4) ניתוח מרווח Q-T: מדידת משך הזמן.

V. מסקנה אלקטרוקרדיוגרפית:

1) מקור קצב הלב;

2) סדירות של קצב הלב;

4) מיקום הציר החשמלי של הלב;

5) נוכחות של ארבע תסמונות אלקטרוקרדיוגרפיות: א) הפרעות קצב לב; ב) הפרעות הולכה; ג) היפרטרופיה של שריר הלב חדרי הלב והפרוזדורים או עומס יתר חריף שלהם; ד) נזק לשריר הלב (איסכמיה, ניוון, נמק, צלקות).

אלקטרוקרדיוגרמה להפרעות קצב לב

1. הפרות של האוטומטיזם של צומת ה-SA (הפרעות קצב נומוטופיות)

1) טכיקרדיה סינוס: עלייה במספר פעימות הלב עד (180) לדקה (קיצור מרווחי R-R); שמירה על קצב הסינוס הנכון (חילופין נכון של גל P וקומפלקס QRST בכל המחזורים וגל P חיובי).

2) סינוס ברדיקרדיה: ירידה במספר פעימות הלב בדקה (עלייה במרווחי R-R); שמירה על קצב סינוס נכון.

3) הפרעת קצב סינוס: תנודות במשך מרווחי R-R העולה על 0.15 שניות וקשורות לשלבי נשימה; שימור כל הסימנים האלקטרוקרדיוגרפיים של קצב סינוס (חילופין של גל P וקומפלקס QRS-T).

4) תסמונת חולשת צומת סינאוטריאלית: ברדיקרדיה מתמשכת של סינוס; הופעה תקופתית של מקצבים חוץ רחמיים (לא סינוסים); נוכחות של מצור SA; תסמונת ברדיקרדיה-טכיקרדיה.

א) אק"ג של אדם בריא; ב) סינוס ברדיקרדיה; ג) הפרעת קצב סינוס

2. אקסטרסיסטולה.

1) אקסטרסיסטולה פרוזדורית: הופעה יוצאת דופן מוקדמת של גל P וקומפלקס QRST בעקבותיו; דפורמציה או שינוי בקוטביות של גל P' של האקסטרה-סיסטולה; נוכחות של קומפלקס QRST חדריות חוץ-סיסטולי ללא שינוי, דומה בצורתו לקומפלקסים הרגילים הרגילים; הנוכחות לאחר אקסטרסיסטולה פרוזדורית של הפסקה מפצה לא שלמה.

extrasystole פרוזדורים (II עופרת סטנדרטית): א) מ חטיבות עליונותפרוזדורים; ב) מהחלקים האמצעיים של הפרוזדורים; ג) מהחלקים התחתונים של הפרוזדורים; ד) אקסטרסיסטולה פרוזדורית חסומה.

2) Extrasystoles מהצומת האטrioventricular: הופעה חריגה מוקדמת על ה-ECG של קומפלקס חדרי QRS ללא שינוי, דומה בצורתו לשאר קומפלקסי QRST ממקור סינוס; גל P' שלילי ב-Leads II, III ו-aVF לאחר קומפלקס אקסטרה-סיסטולי של QRS או היעדר גל P' (היתוך של P' ו- QRS'); נוכחות של הפסקה מפצה לא שלמה.

3) חוץ-סיסטולה חדרית: הופעה יוצאת דופן מוקדמת על ה-ECG של קומפלקס QRS חדרי שינה; התרחבות ועיוות משמעותיים של קומפלקס ה-QRS החוץ-סיסטולי; מיקומם של קטע RS-T′ וגל T′ של האקסטרה-סיסטולה אינו מתאים לכיוון הגל הראשי של קומפלקס QRS′; היעדר גל P לפני extrasystole חדרי; הנוכחות ברוב המקרים לאחר אקסטרה-סיסטולה חדרית של הפסקה מפצה מלאה.

א) חדר שמאל; ב) אקסטרסיסטולה של חדר ימין

3. טכיקרדיה פרוקסימלית.

1) טכיקרדיה התקפית פרוזדורית: התקף פתאומי מתחיל וגם מסתיים בפתאומיות של קצב לב מוגבר למשך דקה תוך שמירה על הקצב הנכון; נוכחות של גל P מופחת, מעוות, דו-פאזי או שלילי מול כל קומפלקס QRS חדרי; מתחמי QRS חדרית נורמליים ללא שינוי; במקרים מסוימים, ישנה הידרדרות בהולכה אטריו-חדרית עם התפתחות של חסם אטריו-חדרי בדרגה I עם אובדן תקופתי של קומפלקסים של QRS בודדים (סימנים לא קבועים).

2) טכיקרדיה פרוקסימלית מהצומת האטריו-חדרי: מתחיל פתאום וגם מסתיים פתאום התקף של קצב לב מוגבר למשך דקה תוך שמירה על הקצב הנכון; הנוכחות בלידים II, III ו-aVF של גלי P′ שליליים הממוקמים מאחורי מתחמי QRS′ או מתמזגים איתם ולא מתועדים ב- ECG; קומפלקסים של חדרי QRS נורמליים ללא שינוי.

3) טכיקרדיה פרוקסיזמית חדרית: התקף פתאומי מתחיל וגם מסתיים בפתאומיות של קצב לב מוגבר למשך דקה תוך שמירה על הקצב הנכון ברוב המקרים; דפורמציה והתרחבות של קומפלקס QRS במשך יותר מ-0.12 שניות עם סידור סתירה של קטע RS-T וגל T; נוכחות של ניתוק אטריו-חדרי, כלומר. הפרדה מלאה של הקצב התכוף של החדרים והקצב התקין של הפרוזדורים עם קומפלקסים בודדים של QRST רגילים ללא שינוי ממקור סינוס מתועדים מדי פעם.

4. רפרוף פרוזדורים: נוכחות על ה-ECG של תכופים - דקה דב - רגילים, דומים זה לזה גלי פרוזדורים F, בעלי צורת שן מסור אופיינית (מוביל II, III, aVF, V, V); ברוב המקרים, קצב החדר הנכון והסדיר עם אותם מרווחים F-F; נוכחותם של קומפלקסים חדרים נורמליים ללא שינוי, שלכל אחד מהם קודמים מספר מסוים של גלי F פרוזדורים (2:1, 3:1, 4:1 וכו').

5. פרפור פרוזדורים (פרפור): היעדר גל P בכל הלידים; נוכחות של גלים לא סדירים לאורך כל מחזור הלב ובעל צורות ואמפליטודות שונות; גלים ומתועד טוב יותר ב-V, V, II, III ו-aVF; מתחמי QRS חדרים לא סדירים - קצב חדרי לא סדיר; נוכחותם של קומפלקסים QRS, אשר ברוב המקרים יש מראה רגיל, ללא שינוי.

א) צורה גלית גסה; ב) צורה גלית עדינה.

6. רפרוף חדרי: תכוף (דקות יונה), גלי רפרוף קבועים וזהים בצורתם ובמשרעת, המזכירים עקומה סינוסואידית.

7. מצמוץ (פרפור) של החדרים: תכופים (מ-200 עד 500 לדקה), אך גלים לא סדירים הנבדלים זה מזה צורות שונותומשרעת.

אלקטרוקרדיוגרמה עבור הפרות של פונקציית ההולכה.

1. חסימה סינאוטריאלית: אובדן תקופתי של מחזורי לב בודדים; עלייה בזמן אובדן מחזורי הלב של ההפסקה בין שתי שיניים P או R סמוכות בכמעט פי 2 (פחות פעמים פי 3 או 4) בהשוואה למרווחי P-P או R-R הרגילים.

2. חסימה תוך-אטריאלית: עליה במשך גל P יותר מ-0.11 שניות; פיצול של גל R.

3. חסימה אטריונוטריקולרית.

1) תואר I: עלייה במשך המרווח P-Q (R) יותר מ-0.20 שניות.

א) צורה פרוזדורית: התרחבות ופיצול של גל P; QRS תקין.

ב) צורת צמתים: התארכות מקטע P-Q(R).

ג) צורה דיסטלי (תלת-קרן): עיוות QRS חמור.

2) דרגה II: צניחה של קומפלקסים חדרי QRST בודדים.

א) Mobitz type I: הארכה הדרגתית של מרווח ה-P-Q(R) ואחריו צניחת QRST. לאחר הפסקה ממושכת - שוב P-Q (R) רגיל או מוארך מעט, שלאחריו חוזרים על כל המחזור.

ב) Mobitz type II: צניחת QRST אינה מלווה בהתארכות הדרגתית של P-Q(R), הנשארת קבועה.

ג) Mobitz type III (בלוק AV לא שלם): כל שנייה (2:1), או שניים או יותר קומפלקסים חדריים עוקבים (חסימה 3:1, 4:1 וכו') נושרים.

3) תואר III: הפרדה מוחלטת של מקצב הפרוזדורים והחדרים וירידה במספר התכווצויות החדרים למשך דקה או פחות.

4. חסימה של הרגליים והענפים של צרור שלו.

1) חסימה של רגל ימין (ענף) של צרור שלו.

א) חסימה מוחלטת: הנוכחות בחזה הימני מובילה V (לעיתים פחות בהובלות III ו-aVF) של קומפלקסים QRS מסוג rSR' או rSR', בעלי מראה בצורת M, עם R'> r; הנוכחות בחזה השמאלי מוביל (V, V) ובמוביל I, aVL של גל S מורחב, לעתים קרובות משונן; עלייה במשך (רוחב) של קומפלקס QRS יותר מ-0.12 שניות; הנוכחות בעופרת V (לעיתים פחות ב-III) של שקע של מקטע RS-T עם בליטה הפונה כלפי מעלה וגל T אסימטרי שלילי או דו-פאזי (-+).

ב) חסימה לא מלאה: נוכחות של קומפלקס QRS מסוג rSr' או rSR' בעופרת V, וגל S מורחב מעט בהובלים I ו-V; משך מתחם QRS הוא 0.09-0.11 שניות.

2) חסימה של הענף הקדמי השמאלי של הצרור של His: סטייה חדה של הציר החשמלי של הלב שמאלה (זווית α -30°); QRS בהובלה I, aVL סוג qR, III, aVF, סוג II rS; משך הזמן הכולל של מתחם QRS הוא 0.08-0.11 שניות.

3) חסימה של הענף האחורי השמאלי של הצרור של His: סטייה חדה של הציר החשמלי של הלב ימינה (זווית α120°); צורת קומפלקס QRS ב-Leads I ו-aVL מסוג rS, ובלידים III, aVF - מסוג qR; משך מתחם QRS הוא בתוך 0.08-0.11 שניות.

4) חסימה של הרגל השמאלית של הצרור של His: ב מוביל V, V, I, aVL התרחבו קומפלקסים מעוותים של חדרים מסוג R עם קודקוד מפוצל או רחב; בהוביל V, V, III, aVF התרחבו קומפלקסים מעוותים של חדרי הלב, בעלי צורה של QS או rS עם חלק העליון או העליון של גל S; עלייה במשך הכולל של קומפלקס QRS יותר מ-0.12 שניות; הנוכחות בהובילים V, V, I, aVL של סתירה ביחס לעקירת QRS של מקטע RS-T וגלים T אסימטריים שליליים או דו-פאסיים (-+); לעתים קרובות נצפית סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה, אך לא תמיד.

5) חסימה של שלושת הענפים של צרור ה-His: חסימה אטריו-חדרית בדרגה I, II או III; חסימה של שני ענפים של צרור שלו.

אלקטרוקרדיוגרמה בהיפרטרופיה פרוזדורים וחדרים.

1. היפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי: התפצלות ועלייה באמפליטודה של השיניים P (P-mitrale); עלייה במשרעת ומשך השלב השלילי השני (הפרוזדור השמאלי) של גל P בעופרת V (לעיתים קרובות V) או היווצרות P שלילי; גל P שלילי או דו-פאסי (+–) ( תכונה לא קבועה); עלייה במשך הכולל (רוחב) של גל P - יותר מ-0.1 שניות.

2. היפרטרופיה של הפרוזדור הימני: בהובלה II, III, aVF, גלי P הם בעלי משרעת גבוהה, עם קודקוד מחודד (P-pulmonale); בגל V מוביל P (או לאורך לפחותהשלב הראשון שלו - פרוזדור ימני) חיובי עם קודקוד מחודד (P-pulmonale); בהובילים I, aVL, V, גל P הוא בעל משרעת נמוכה, וב-aVL הוא עשוי להיות שלילי (סימן לא קבוע); משך גלי ה-P אינו עולה על 0.10 שניות.

3. היפרטרופיה של החדר השמאלי: עלייה באמפליטודה של גלי R ו- S. במקביל, R2 25 מ"מ; סימנים של סיבוב הלב סביב ציר האורך נגד כיוון השעון; תזוזה של הציר החשמלי של הלב שמאלה; תזוזה של קטע RS-T ב-Leads V, I, aVL מתחת לאיזולין והיווצרות גל T שלילי או דו-פאזי (–+) ב-Leads I, aVL ו-V; עלייה במרווח הסטיית QRS הפנימי בחזה השמאלי מובילה ביותר מ-0.05 שניות.

4. היפרטרופיה של החדר הימני: תזוזה של הציר החשמלי של הלב ימינה (זווית α יותר מ-100°); עלייה באמפליטודה של גל R ב-V וגל S ב-V; הופעה בעופרת V של קומפלקס QRS מסוג rSR' או QR; סימנים של סיבוב הלב סביב ציר האורך עם כיוון השעון; הסטת מקטע RS-T כלפי מטה והופעת גלי T שליליים בהובלה III, aVF, V; עלייה במשך מרווח הסטייה הפנימית ב-V יותר מ-0.03 שניות.

אלקטרוקרדיוגרמה במחלת לב איסכמית.

1. השלב החריף של אוטם שריר הלב מאופיין בהיווצרות מהירה, תוך 1-2 ימים, של גל Q פתולוגי או קומפלקס QS, תזוזה של מקטע RS-T מעל האיסולין וגל T חיובי ולאחר מכן שלילי. התמזגות איתו; לאחר מספר ימים, קטע RS-T מתקרב לאיזולין. בשבוע ה-2-3 של המחלה, מקטע RS-T הופך לאיזואלקטרי, וגל ה-T הכלילי השלילי מעמיק בחדות והופך סימטרי, מחודד.

2. בשלב התת-אקוטי של אוטם שריר הלב, נרשמים גל Q פתולוגי או קומפלקס QS (נמק) וגל T כלילי שלילי (איסכמיה), שהמשרעת שלו יורדת בהדרגה החל מהמחרת. מקטע RS-T ממוקם על ה-isoline.

3. השלב הציקטרי של אוטם שריר הלב מאופיין בהתמדה של גל Q פתולוגי או קומפלקס QS במשך מספר שנים, לרוב לאורך חיי המטופל, ובנוכחות של גל T שלילי או חיובי חלש.

אלקטרוקרדיוגרפיה היא אחת השיטות הנפוצות והאינפורמטיביות ביותר לאבחון מספר עצום של מחלות. א.ק.ג. כולל תצוגה גרפית של פוטנציאלים חשמליים שנוצרים בלב פועם. הסרת האינדיקטורים והצגתם מתבצעת באמצעות מכשירים מיוחדים - אלקטרוקרדיוגרפים, המשופרים כל הזמן.

ככלל, במהלך המחקר, 5 שיניים קבועות: P, Q, R, S, T. בנקודות מסוימות, ניתן לתקן גל U לא בולט.

אלקטרוקרדיוגרפיה מאפשרת לך לזהות את האינדיקטורים הבאים, כמו גם אפשרויות לסטיות מערכי הייחוס:

• קצב הלב (דופק) וסדירות התכווצויות שריר הלב (ניתן לזהות הפרעות קצב ואקסטרה-סיסטולות);
• הפרות בשריר הלב בעלות אופי חריף או כרוני (במיוחד עם איסכמיה או אוטם);
• הפרעות מטבוליות של התרכובות העיקריות עם פעילות אלקטרוליטית (K, Ca, Mg);
• הפרות של הולכה תוך לבבית;
• היפרטרופיה של הלב (פרוזדורים וחדרים).

הערה:בשימוש במקביל לקרדיופון, האלקטרוקרדיוגרף מספק את היכולת לקבוע מרחוק כמה מחלות לב חריפות (נוכחות איסכמיה או התקפי לב).

א.ק.ג. היא טכניקת הסקר החשובה ביותר לאיתור מחלת עורקים כליליים. מידע בעל ערך מסופק על ידי אלקטרוקרדיוגרפיה עם מה שנקרא. "מבחני עומס".

בבידוד או בשילוב עם שיטות אבחון אחרות, ECG משמש לעתים קרובות בחקר תהליכים קוגניטיביים (נפשיים).

חָשׁוּב:יש לבצע אלקטרוקרדיוגרמה במהלך הבדיקה הרפואית, ללא קשר לגילו ולמצבו הכללי של המטופל.

א.ק.ג.: אינדיקציות להחזקה

ישנן מספר פתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדםואיברים ומערכות אחרים שבהם נקבע מחקר אלקטרוקרדיוגרפי. אלו כוללים:

• אַנגִינָה;
• אוטם שריר הלב;
• דלקת מפרקים תגובתית;
• פרי- ושריר הלב;
• דלקת קרום העורקים הנודולרית;
• הפרעות קצב;
• אי ספיקת כליות חריפה;
• נפרופתיה סוכרתית;
• סקלרודרמה.

עם היפרטרופיה של החדר הימני, משרעת גל S ב-V1-V3 מוביל עולה, מה שעשוי להיות אינדיקטור לפתולוגיה סימטרית מהחדר השמאלי.

עם היפרטרופיה של חדר שמאל, גל R בולט במובילי החזה השמאלי ועומקו גדל בהובלות V1-V2. הציר החשמלי הוא אופקי או סוטה שמאלה, אך לרוב הוא יכול להתאים לנורמה. למתחם QRS בהובלה V6 יש צורת qR או R.

הערה:פתולוגיה זו מלווה לעתים קרובות בשינויים משניים בשריר הלב (דיסטרופיה).

היפרטרופיה פרוזדורי שמאל מאופיינת בעלייה משמעותית למדי בגל P (עד 0.11-0.14 שניות). הוא מקבל צורה "דבשתית כפולה" בחזה השמאלי מוביל ומוביל I ו-II. במקרים קליניים נדירים, יש השטחה מסוימת של השן, ומשך הסטייה הפנימית של P עולה על 0.06 שניות בהובלה I, II, V6. בין העדויות הפרוגנוסטיות ביותר לפתולוגיה זו היא עלייה בשלב השלילי של גל P בעופרת V1.

היפרטרופיה של הפרוזדור הימני מאופיינת בעלייה במשרעת גל P (מעל 1.8-2.5 מ"מ) ב-Leads II, III, aVF. שן זו מקבלת צורה מחודדת אופיינית, והציר החשמלי P מותקן בצורה אנכית או בעל תזוזה מסוימת ימינה.

היפרטרופיה פרוזדורית משולבת מאופיינת בהתרחבות מקבילה של גל P ועלייה במשרעתו. במקרים קליניים מסוימים, מציינים שינויים כגון חדות P ב-Leads II, III, aVF ופיצול של הקודקוד ב-I, V5, V6. בהובלה V1, נרשמת מדי פעם עלייה בשני השלבים של גל P.

עבור מומי לב הנוצרים במהלך התפתחות העובר, עלייה משמעותית במשרעת גל P ב-V1-V3 מובילה אופיינית יותר.

בחולים עם cor pulmonale כרוני חמור עם מחלת ריאות אמפיזמטית, ככלל, נקבע ECG מסוג S.

חָשׁוּב:היפרטרופיה משולבת של שני חדרים בו זמנית נקבעת רק לעתים נדירות על ידי אלקטרוקרדיוגרפיה, במיוחד אם ההיפרטרופיה אחידה. במקרה זה, סימנים פתולוגיים נוטים לקבל פיצוי הדדי, כביכול.

עם "תסמונת של עירור מוקדם של החדרים" על ה-ECG, רוחב קומפלקס QRS גדל ומרווח R-R מתקצר. גל הדלתא, המשפיע על העלייה בקומפלקס QRS, נוצר כתוצאה מעלייה מוקדמת בפעילות של חלקים בשריר הלב של החדרים.

חסימות נגרמות עקב הפסקת הולכה של דחף חשמלי באחד הקטעים.

הפרות של הולכת דחפים מתבטאות ב- ECG על ידי שינוי בצורה ועלייה בגודל גל P, ועם חסימה תוך-חדרית - עלייה ב- QRS. חסימה אטריו-חדרית עשויה להתאפיין באובדן של קומפלקסים בודדים, עלייה ב מרווח P-Q, וברוב מקרים חמורים- חוסר תקשורת מוחלט בין QRS ל-R.

חָשׁוּב:חסימה סינאוטריאלית מופיעה ב-ECG כתמונה בהירה למדי; הוא מאופיין בהיעדר מוחלט של קומפלקס PQRST.

במקרה של הפרעות בקצב הלב, הערכת נתוני האלקטרוקרדיוגרפיה מתבצעת על בסיס ניתוח והשוואה של מרווחים (בין ותוך-מחזוריים) למשך 10-20 שניות ואף יותר.

ערך אבחוני חשוב באבחון הפרעות קצב הוא הכיוון והצורה של גל P, כמו גם קומפלקס QRS.

ניוון שריר הלב

פתולוגיה זו גלויה רק ​​בחלק מהמובילים. זה בא לידי ביטוי בשינויים בגל T. ככלל, היפוך בולט שלו נצפה. במקרים מסוימים, נרשמת סטייה משמעותית מקו ה-RST הרגיל. ניוון בולט של שריר הלב מתבטא לעתים קרובות בירידה בולטת במשרעת גלי ה-QRS וה-P.

אם חולה מפתח התקף אנגינה, אזי ירידה ניכרת (דיכאון) ב-RST נרשמת באלקטרוקרדיוגרמה, ובמקרים מסוימים, היפוך של T. שינויים אלו על ה-ECG משקפים תהליכים איסכמיים בשכבות התוך-מורליות והתת-אנדוקרדיאליות של שריר הלב. של החדר השמאלי. אזורים אלה הם הדרושים ביותר לאספקת דם.

הערה:עלייה חולפת של מקטע RST היא מאפיין אופייני לפתולוגיה המכונה Prinzmetal's angina.

כ-50% מהחולים במרווחים שבין התקפי אנגינה, שינויים ב-ECG עשויים שלא להירשם כלל.

במצב מסכן חיים זה, אלקטרוקרדיוגרמה מאפשרת לקבל מידע על היקף הנגע, מיקומו המדויק ועומקו. בנוסף, ה-EKG מאפשר לך לעקוב אחר התהליך הפתולוגי בדינמיקה.

מבחינה מורפולוגית, נהוג להבחין בשלושה אזורים:

• מרכזי (אזור של שינויים נמקיים ברקמת שריר הלב);
• אזור ניוון הביטוי של שריר לב המקיף את המרכז;
• אזור היקפי של שינויים איסכמיים בולטים.

כל השינויים המשתקפים בא.ק.ג משתנים באופן דינמי בהתאם לשלב ההתפתחות של אוטם שריר הלב.

ניוון שריר הלב דיס-הורמונלי

ניוון שריר הלב עקב שינוי חד רקע הורמונליהמטופל, ככלל, מתבטא בשינוי בכיוון (היפוכים) של גל T. שינויים דיכאוניים בקומפלקס RST שכיחים הרבה פחות.

חשוב: חומרת השינויים לאורך זמן עשויה להשתנות. רשום על א.ק.ג שינויים פתולוגייםרק במקרים נדירים קשורים לתסמינים קליניים כמו כאב באזור החזה.

כדי להבחין בין ביטויים של מחלת לב כלילית לבין ניוון שריר הלב על רקע של חוסר איזון הורמונלי, קרדיולוגים מתרגלים בדיקות באמצעות חומרים תרופתיים כגון חוסמי β-אדרנרגיים ותרופות המכילות אשלגן.

שינויים בפרמטרים של אלקטרוקרדיוגרמה על רקע נטילת המטופל תרופות מסוימות

שינויים בתמונת א.ק.ג יכולים לגרום לקליטת התרופות הבאות:

• תרופות מקבוצת המשתנים;
• סוכנים הקשורים לגליקוזידים לבביים;
• אמיודרון;
• קווינידין.

בפרט, אם החולה נוטל תכשירי דיגיטליס (גליקוזידים) במינונים המומלצים, אזי נקבעת ההקלה בטכיקרדיה (דופק מהיר) וירידה במרווח QT. גם "החלקה" של מקטע ה-RST וקיצור T. מינון יתר של גליקוזידים מתבטא בשינויים חמורים כמו הפרעות קצב (אקסטרה-סיסטולות חדריות), חסימת AV, ואפילו מצב מסכן חיים - פרפור חדרים (דורש החייאה מיידית אמצעים).

הפתולוגיה גורמת לעלייה מוגזמת בעומס על החדר הימני, ומובילה להרעבה בחמצן שלו ולשינויים דיסטרופיים מתגברים במהירות. במצבים כאלה, החולה מאובחן עם קור pulmonale חריף. בנוכחות תרומבואמבוליזם של עורקי הריאה, חסימה של הענפים של צרור שלו אינה נדירה.

ב-ECG, עליית מקטע RST מתועדת במקביל ב-Leads III (לעיתים ב-aVF וב-V1.2). יש היפוך של T בהובלה III, aVF, V1-V3.

הדינמיקה השלילית גדלה במהירות (עניין של דקות חולפות), וההתקדמות נראית תוך 24 שעות. עם דינמיקה חיובית תסמינים אופיינייםהופסק בהדרגה תוך 1-2 שבועות.

ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב

סטייה זו מאופיינת בהסטה כלפי מעלה של מתחם RST ממה שנקרא. איזולינים. תכונה אופיינית נוספת היא נוכחות של גל מעבר ספציפי על גלי R או S. שינויים אלה באלקטרוקרדיוגרמה אינם קשורים עדיין לפתולוגיה כלשהי של שריר הלב, ולכן הם נחשבים לנורמה פיזיולוגית.

פריקרדיטיס

דלקת חריפה של קרום הלב מתבטאת בעלייה חד כיוונית משמעותית של מקטע ה-RST בכל מוביל. במקרים קליניים מסוימים, השינוי עשוי להיות חוסר התאמה.

דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב

דלקת בשריר הלב ניכרת באק"ג עם סטיות מגל T. הן יכולות להשתנות בין ירידה במתח להיפוך. אם במקביל, קרדיולוג עורך בדיקות עם חומרים המכילים אשלגן או חוסמי β, אז גל ה-T נשאר במצב שלילי.

פרונג פ- נוצר כתוצאה מעירור של שני פרוזדורים. הוא מתחיל להירשם מיד לאחר שהדחף עוזב את הצומת הסינוטריאלי. אטריום שמאלמתחיל ומסיים את העירור שלו מאוחר יותר, כתוצאה מהסופרפוזיציה של העירויות של הפרוזדורים השמאלי והימני, נוצרת שן. המשרעת של גל P היא בדרך כלל הגדולה ביותר במאה השנייה. חֲטִיפָה. בדרך כלל, משך ה-P הוא עד 0.1 שניות, המשרעת לא תעלה על 2.5 מ"מ. ב-Lead AVR, צורת הגל היא תמיד שלילית. גל P עשוי להיות משונן בקודקוד, אך המרחק בין השיננים לא יעלה על 0.02 שניות.

מרווח PQ- מתחילת גל P ועד תחילת גל Q. זה מתאים לזמן המעבר של עירור דרך הפרוזדורים וצומת AV לשריר הלב החדרי. זה משתנה בהתאם לקצב הלב, הגיל ומשקל הגוף של המטופל. בדרך כלל, מרווח ה-PQ הוא 0.12 - 0.18 (עד 0.2 שניות). לפיכך, מרווח ה-PQ כולל את גל P וקטע PQ.

מדד מקרוז. זהו היחס בין משך הגל P למשך קטע PQ. בדרך כלל -1.1 - 1.6. אינדקס זה מסייע באבחון של היפרטרופיה פרוזדורית.

מתחם QRS- קומפלקס חדרים. זה בדרך כלל הגדול ביותר סטיית א.ק.ג. הרוחב של קומפלקס QRS הוא בדרך כלל 0.06 - 0.08 שניות ומציין את משך ההולכה התוך חדרית של עירור. עם הגיל, רוחב מתחם QRS. המשרעת של גלי ה- QRS מורכבים בדרך כלל משתנה. בדרך כלל, לפחות באחד מהמובילים הסטנדרטיים או במובילי הגפיים, המשרעת של קומפלקס QRS צריכה לעלות על 5 מ"מ, ובמובילי החזה - 8 מ"מ. בכל אחד ממובילי החזה במבוגרים, המשרעת של קומפלקס QRS לא תעלה על 2.5 ס"מ.

גל Q- הגל הראשוני של מתחם QRS. זה מתועד במהלך עירור של החצי השמאלי של המחיצה הבין חדרית. רישום של גל q של משרעת אפילו קטנה ב-Leads V1-V3 הוא פתולוגיה. בדרך כלל, רוחב גל q לא יעלה על 0.03 שניות, ומשרעתו בכל מוביל צריכה להיות פחות מ-1/4 מהמשרעת של הבאים. גל R בהובלה הזו.

גל R- בדרך כלל הגל העיקרי של האק"ג. זה נגרם על ידי עירור של החדרים, והמשרעת שלו בהובלה סטנדרטית ואיבר תלויה במיקום הציר החשמלי של הלב. במצב תקין של הציר החשמלי ו-RII>RI>RIII. ייתכן שגל R נעדר ב-aVR של עופרת. במובילי החזה, גל R אמור לעלות באמפליטודה מ-V1 ל-V4.

גל S- בעיקר בשל העירור הסופי של בסיס החדר השמאלי. שן זו עשויה להיעדר באופן נורמלי, במיוחד במובילי גפיים. במובילי החזה, המשרעת הגדולה ביותר של גל S היא במובילים V1 ו-V2. הרוחב S בכל מקרה לא יעלה על 0.03 שניות.

מקטע ST מתאים לאותה תקופה של מחזור הלב כאשר שני החדרים מכוסים לחלוטין על ידי עירור. הנקודה שבה מסתיים קומפלקס QRS מסומנת כ-ST - חיבור, או נקודה J. מקטע ST עובר ישירות לגל T. מקטע ST ממוקם בדרך כלל על האיסולין, אך עשוי להיות מוגבה או מופחת במקצת. בדרך כלל, מקטע ST יכול להיות ממוקם אפילו 1.5 - 2 מ"מ מעל האיזולין. אצל אנשים בריאים, זה משולב עם גל T חיובי גבוה לאחר מכן ויש לו צורה קעורה. במקרים בהם מקטע ST אינו ממוקם על האיסולין, צורתו מתוארת כקעורה, קמורה או אופקית. משך הקטע הזה אינו בעל ערך אבחוני גדול, ובדרך כלל אינו נקבע.

גל T. נרשם במהלך קיטוב מחדש של החדרים. זהו גל הא.ק.ג. הכי לאבילי. גל T הוא בדרך כלל חיובי. בדרך כלל, גל T אינו משונן. גל T הוא בדרך כלל חיובי באותם לידים שבהם קומפלקס QRS מיוצג בעיקר על ידי גל R. בלידים. כאשר במתחם זה נרשמות בעיקר שיניים שליליות, יש נטייה לרשום S שלילי. בהובלת ה-aVR, T תמיד צריך להיות שלילי. משך הגל הזה הוא בין 0.1 ל-0.25 שניות, אך הוא בעל ערך אבחוני מועט. המשרעת בדרך כלל אינה עולה על 8 מ"מ. בדרך כלל, TV1 בהכרח גבוה יותר מ-TV6.

מרווח QT. זוהי הסיסטולה החשמלית של החדרים. מרווח QT הוא הזמן בשניות מתחילת קומפלקס QRS ועד סוף גל T. זה תלוי במין, גיל וקצב לב. משך הזמן הרגיל של מרווח QT הוא 0.35 - 0.44 שניות. QT הוא קבוע עבור קצב לב נתון בנפרד עבור גברים ונשים. ישנן טבלאות מיוחדות המציגות את הסטנדרטים לסיסטולה החשמלית של החדרים עבור מגדר וקצב נתון. כדי לזהות הפרות גסות במהלך מרווח ה-QT בחולה זה, מוצגות נוסחאות שונות, הנפוצה ביותר בשימוש מעשי היא נוסחת Bazett. נוסחה זו משווה את מרווח ה-QT המחושב המותנה עם משך הזמן שלו בחולה נתון ועם משך מחזור הלב (המרחק בין שני גלי R סמוכים בשניות).

בדרך כלל, המסה של החדר השמאלי היא בערך פי 3 מזו של החדר הימני. עם היפרטרופיה של חדר שמאל, הדומיננטיות שלו בולטת עוד יותר, מה שמוביל לעלייה ב-EMF ובוקטור העירור של החדר השמאלי. התפתחות של שינויים דיסטרופיים וטרשתיים בחדר.

מאפיינים אופייניים של ה-ECG במהלך תקופת העירור של החדר השמאלי היפרטרופי:

במובילי החזה הימניים V1, V2, נרשם אק"ג מסוג rS: גל r של V1 נובע מעירור של החצי השמאלי של המחיצה הבין חדרית; גל S V1 (המשרעת שלו גדולה מהרגיל) קשורה לעירור של חדר שמאל היפרטרופי;

בחזה השמאלי מוביל V5, V6, אק"ג מסוג qR (לעיתים qRs) נרשם: גל q של V6 (המשרעת שלו היא מעל הנורמלי) נובע מעירור של החצי השמאלי היפרטרופי של המחיצה הבין חדרית; גל R V6 (משרעתו ומשך הזמן שלו מעל לנורמה) קשור לעירור של החדר השמאלי היפרטרופי; הנוכחות של גל s של V6 קשורה לעירור של בסיס החדר השמאלי.

מאפיינים אופייניים של ה-ECG במהלך תקופת הקיטוב מחדש של החדר השמאלי היפרטרופי:

מקטע ST V1 נמצא מעל האיזולין;

גל T V1 חיובי;

קטע ST V6 נמצא מתחת לאיזולין;

T wave V6 אסימטרי שלילי.

אִבחוּן "היפרטרופיה של חדר שמאל"מונח על בסיס ניתוח ה-ECG בצינורות החזה:

שיניים גבוהות R V5, R V6 (R V6 > R V5 > R V4 - סימן ברור להיפרטרופיה של חדר שמאל);

שיניים עמוקות S V1, S V2;

ככל שההיפרטרופיה של החדר השמאלי גדולה יותר, כך R V5, R V6 גבוה יותר ועמוק יותר S V1, S V2;

קטע ST V5, ST V5 עם קשת, קמור כלפי מעלה, ממוקם מתחת לאיזולין;

גל T V5, T V6 שלילי אסימטרי עם הירידה הגדולה ביותר בסוף גל T (ככל שגובה הגל R V5, R V6 גדול יותר, כך הירידה בקטע ST והשליליות של גל T בולטת יותר ב לידים אלה);

קטע ST V1 , ST V2 עם קשת, קמור כלפי מטה, ממוקם מעל האיזולינה;

גל T V1, T V2 חיובי;

במובילי החזה הימניים, יש עלייה משמעותית למדי בקטע ST ועלייה במשרעת של גל ה-T החיובי;

אזור המעבר עם היפרטרופיה של החדר השמאלי מוסט לעתים קרובות אל מובילי החזה הימניים, בעוד שגל T V1 חיובי, וגל T V6 שלילי: תסמונת T V1> T V6 (בדרך כלל להיפך). תסמונת T V1 >T V6 משרתת סימן מוקדםהיפרטרופיה של חדר שמאל (בהיעדר אי ספיקה כלילית).

הציר החשמלי של הלב בהיפרטרופיה של חדר שמאל הוא לעתים קרובות סטייה בינונית שמאלה או ממוקם אופקית (סטייה חדה לשמאל אינה אופיינית להיפרטרופיה של חדר שמאל מבודד). המיקום התקין של ה-e.o.s נצפה פחות; אפילו פחות לעתים קרובות - מיקום חצי אנכי של ה-e.o.s.

סימנים אופייניים של א.ק.ג. ב-Leads מהגפיים עם היפרטרופיה של חדר שמאל (e.o.s. ממוקם אופקית או סוטה שמאלה):

ה-ECG ב-Leads I, aVL דומה ל-ECG ב-V5, V6: הוא נראה כמו qR (אך השיניים בעלות משרעת קטנה יותר); קטע ST I, aVL ממוקם לעתים קרובות מתחת לאיזולין ומלווה בגל T אסימטרי שלילי I, aVL;

ה-ECG ב-Leads III, aVF דומה ל-ECG ב-V1, V2: הוא נראה כמו rS או QS (אבל עם שיניים עם משרעת קטנה יותר); מקטע ST III, aVF מוגבה לעתים קרובות מעל האיזולין ומתמזג עם גל T חיובי III, aVF;

גל T III חיובי, וגל T I נמוך או שלילי, ולכן היפרטרופיה של חדר שמאל מאופיינת ב-T III > T I (בהיעדר אי ספיקה כלילית).

סימני א.ק.ג אופייניים בעילי גפיים עם היפרטרופיה של חדר שמאל (למשל ממוקמים אנכית):

בהובלה III, aVF, נצפה גל R גבוה; כמו גם ירידה בקטע ST וגל T שלילי;

במטלות I, aVL נצפתה השן r של משרעת קטנה;

ב-Lead AVR, ה-ECG נראה כמו rS או QS; T wave aVR חיובי; מקטע ST aVR ממוקם על ה-isoline או מעט מעליו.

מדגם עם פעילות גופניתמשמש לאיתור אי ספיקה כלילית סמויה, לאבחנה מבדלת של מחלת לב כלילית עם מחלות אחרות, הערכת עתודות מחזור הדם הכלילי, יכולת גופנית, זיהוי הפרעות קצב חולפות והפרעות הולכה והבחנה בין אופיים התפקודי והאורגני, קביעת פרוגנוזה של המחלה וכו'. פעילות גופנית מגבירה את הדרישה לחמצן שריר הלב ואת זרימת הדם דרך כלי הדם הכליליים.

השיטה הסטנדרטית היא ניסוי המאסטר. תוך התחשבות במגדר, גיל ומשקל הגוף של המטופלים.

שיטה לא מתוקננת מבוססת על קביעת גודל העומס בהתאם ליכולות הפרט: מבחן ארגומטרי אופניים ומבחן הליכון.

SSSU, עקרונות הטיפול.

אבחון אק"ג של SSSU עם הפרעות בתפקוד של צומת ה-SA, ניתן לתעד סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של הפרעות בתפקוד הסינוסים הרבה לפני הופעת הסימפטומים הקליניים. 1. סינוס ברדיקרדיה - האטה בקצב הסינוס עם קצב לב של פחות מ-60 תוך דקה. עקב אוטומטיזם מופחת של צומת הסינוס. ב-SSSU, סינוס ברדיקרדיה מתמשכת, ממושכת, עמידה בפני פעילות גופנית ומתן אטרופין (איור 1). 2. צורה ברדיסיסטולית של פרפור פרוזדורים (MA, פרפור פרוזדורים, פרפור פרוזדורים, הפרעת קצב מוחלטת, פרפור פרוזדורים, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, דליריום קורדיס, arrhythmia completa) - כאוטי, לא-קואורדינציה של סיבים שרירים בודדים כמו פרפורי שרירים בודדים, תוצאה של דחפים פרוזדורים חוץ רחמיים בתדירות של 350 עד 750 לדקה, הגורם להפרעה מוחלטת של התכווצויות החדרים. בצורה הברדיסיסטולית של MA, מספר התכווצויות החדרים הוא פחות מ-60 לדקה. (איור 2). 3. נדידה של קוצב הלב דרך הפרוזדורים (קצב שוטטות, קצב החלקה, קצב נדידה, נדידה של קוצב הלב, קוצב שוטט). ישנן מספר גרסאות של קצב שוטטות (נודד): א) קצב שוטטות בצומת הסינוס. גל P מקורו בסינוס (חיובי בהובלה II, III, AVF), אך צורתו משתנה עם פעימות לב שונות. מרווח ה-PR נשאר קבוע יחסית. תמיד יש הפרעת קצב סינוס בולטת; ב) קצב שוטטות בפרוזדורים. גל P חיובי ב-Leads II, III, AVF, צורתו וגודלו משתנים עם פעימות לב שונות. יחד עם זה, משך מרווח ה-PR משתנה; ג) קצב שוטטות בין בלוטות הסינוס ל-AV. זהו הגרסה הנפוצה ביותר של קצב השוטטות. בעזרתו הלב מתכווץ בהשפעת דחפים שמשנים את מקומם מעת לעת, עוברים בהדרגה מצומת הסינוס, דרך שרירי הפרוזדורים לצומת AV, ושוב חוזרים לצומת הסינוס. קריטריוני א.ק.ג לנדידת קוצב דרך הפרוזדורים הם שלושה גלי P שונים או יותר בסדרה של מחזורי לב, שינוי משך מרווח ה-PR. מתחם QRS אינו משתנה (איור 3 ו-4). 4. פסיבי מקצבים חוץ רחמיים . פעילות מופחתת של צומת הסינוס או חסימה מוחלטת של דחפי הסינוס עקב נזק תפקודי או אורגני לצומת הסינוס גורמים להפעלה של מרכזים אוטומטיים בסדר II (תאים של קוצבי הלב של הפרוזדורים, חיבור AV), סדר III (המערכת שלו). ) וסדר IV (סיבי Purkinje, שרירי החדרים). מרכזים אוטומטיים מסדר II גורמים לקומפלקסים חדרים ללא שינוי (סוג על-חדרי), בעוד שמרכזים III ו-IV של הסדר מייצרים קומפלקסים חדריים מורחבים ומעוותים (סוג חדרים, אידיו-חדרי). להפרעות הקצב הבאות יש אופי מחליף: פרוזדורים, צמתים, נדידה של קוצב הלב דרך הפרוזדורים, התכווצויות חדריות (אידיובנטרקולריות), קפיצות. 4.1. קצב פרוזדורי (קצב פרוזדור איטי) - קצב חוץ רחמי איטי מאוד עם מוקדי יצירת דחפים בפרוזדורים (טבלה 2): א) קצב חוץ רחמי פרוזדורי ימני - קצב מוקד חוץ רחמי הממוקם באטריום הימני. ב-ECG, גל P' שלילי נרשם ב-V1–V6, II, III, aVF. מרווח PQ של משך נורמלי, קומפלקס QRST ללא שינוי; ב) קצב הסינוס הכלילי (קצב הסינוס הכלילי) - דחפים לעורר את הלב מגיעים מתאים הממוקמים בחלק התחתון של האטריום הימני ובווריד הסינוס הכלילי. הדחף מתפשט דרך הפרוזדורים באופן רטרוגרדי מלמטה למעלה. זה מוביל לרישום של גלי P' שליליים ב-II, III, aVF לידים. ה-AVR של גל P חיובי. בהובלות V1-V6, גל P' חיובי או דו-פאזי. מרווח ה-PQ מתקצר והוא בדרך כלל פחות מ-0.12 שניות. מתחם QRST אינו משתנה. קצב הסינוס הכלילי עשוי להיות שונה מהמקצב האקטופי פרוזדורי הימני רק על ידי קיצור מרווח ה-PQ; ג) קצב חוץ רחמי פרוזדור שמאלי - דחפים לעורר את הלב מגיעים מהאטריום השמאלי. במקביל, גל P' שלילי נרשם על ה-ECG ב-II, III, aVF, V3–V6 leads. ייתכן גם הופעת גלי P' שליליים ב-I, aVL; גל P' ב-aVR חיובי. סימן אופייני לקצב פרוזדור שמאלי הוא גל P' בעופרת V1 עם חלק ראשוני מעוגל כיפה, ואחריו פסגה מחודדת - "מגן וחרב" ("כיפה וצריח", "קשת וחץ"). גל P' מקדים את קומפלקס QRS עם מרווח PR נורמלי של 0.12-0.2 שניות. הקצב פרוזדורי הוא 60-100 לדקה, לעתים רחוקות מתחת ל-60 (45-59) לדקה. או מעל 100 (101-120) לדקה. הקצב נכון, קומפלקס QRS אינו משתנה (איור. 5); ד) קצב חוץ רחמי פרוזדורי תחתון - הקצב של מוקד חוץ רחמי הממוקם בחלקים התחתונים של הפרוזדור הימני או השמאלי. זה מוביל לרישום של גלי P' שליליים ב-II, III, aVF לידים וגל P' חיובי ב-aVR. מרווח ה-PQ מתקצר (איור 6). 4.2. קצב נודאלי (קצב AV מחליף קצב צומת AV) - קצב לב תחת פעולת דחפים מחיבור ה-AV בתדירות של 40-60 לדקה. ישנם שני סוגים עיקריים של קצב AV: א) קצב צומת עם עירור בו-זמנית של הפרוזדורים והחדרים (קצב צמתים ללא גל P', קצב צומת עם דיסוציאציה AV ללא גל P'): קומפלקס QRST ללא שינוי או מעוות קל, גל P. נרשם ב-ECG נעדר (איור 7); ב) קצב צמתים עם עירור של החדרים בזמנים שונים, ולאחר מכן הפרוזדורים (קצב צמתים עם גל P רטרוגרדי, צורה מבודדת של קצב AV): קומפלקס QRST ללא שינוי נרשם ב-ECG, ואחריו גל P שלילי (איור 8). 4.3. קצב Idioventricular (ventricular) (קצב חדרים פנימי, אוטומטיזם חדרי, קצב תוך-חדרי) - דחפי התכווצות חדרית מתרחשים בחדרים עצמם. קריטריוני א.ק.ג.: מורכבות QRS מורחבת ומעוותת (יותר מ-0.12 שניות), קצב עם קצב לב נמוך מ-40 (20-30) לדקה. המקצב האידיובנטריקולרי הסופי איטי מאוד ולא יציב. הקצב נכון לעתים קרובות יותר, אך עשוי להיות לא סדיר בנוכחות מספר מוקדים חוץ רחמיים בחדרים או נגע בודד עם דרגות שונות של יצירת דחפים או חסימת יציאה. אם קיים קצב פרוזדור (קצב סינוס, פרפור פרוזדורים/פרפור פרוזדורים, קצב פרוזדורים חוץ רחמי), אזי זה לא תלוי בקצב החדר (דיסוציאציה AV) (איור 9). 5. חסימה סינאווריקולרית (חסימה של היציאה מצומת SA, dissociatio sino-atriale, SA-block) - הפרה של היווצרות ו/או הולכה של דחף מצומת הסינוס לפרוזדורים. חסימת SA מתרחשת ב-0.16-2.4% מהאנשים, בעיקר באנשים מעל גיל 50-60, לעתים קרובות יותר בנשים מאשר בגברים. 5.1. חסימה סינאווריקולרית ממדרגה ראשונה מתבטאת בהיווצרות איטית של דחפים בצומת הסינוס או בהולכה איטית שלהם לפרוזדורים. א.ק.ג רגיל אינו אינפורמטיבי, מאובחן על ידי גירוי חשמלי של הפרוזדורים או על ידי רישום הפוטנציאלים של צומת הסינוס ומבוסס על שינויים בזמן ההולכה בצומת הסינואוריקולרי. 5.2. חסימה סינאווריקולרית בדרגה II מתבטאת בהולכה חלקית של דחפים מצומת הסינוס, מה שמוביל לאובדן התכווצויות פרוזדורים וחדרים. ישנם שני סוגים של חסימה סינואווריקולרית בדרגה II: חסימה סינאווריקולרית בדרגה II מסוג I (עם כתבי העת Samoilov-Wenckebach): א) קיצור מתקדם של מרווחי ה-PP (כתבי עת Samoilov-Wenckebach), ולאחר מכן הפסקה ארוכה. ב-RR; ב) המרחק הגדול ביותר PP - בזמן הפסקה ברגע של אובדן התכווצות הלב; ג) מרחק זה אינו שווה לשני מרווחי RR נורמליים וקטן מהם במשך הזמן; ד) מרווח ה-RR הראשון לאחר ההפסקה ארוך יותר מרווח ה-RR האחרון לפני ההפסקה (איור 10). Sinoauricular block II סוג II סוג: א) אסיסטולה - היעדר פעילות חשמלית של הלב (גל P וקומפלקס QRST נעדרים), התכווצות הפרוזדורים והחדרים נושרת; ב) הפסקה (אסיסטולה) היא כפולה של מרווח RR (PP) נורמלי אחד או שווה לשתי תקופות RR (PP) נורמליות של הקצב הראשי (איור 11). בלוק סינואוריקולרי מרחיק לכת II דרגה מסוג II. באנלוגיה לחסימת AV, חסימת SA ממושכת 4:1, 5:1 וכו'. צריך להיקרא מתקדם SA-block II תואר II. במקרים מסוימים, ההפסקה (קו איזואלקטרי) נקטעת על ידי מתחמי מילוט (מקצבים) ממרכזי האוטומטיזם הפרוזדורי או, לעתים קרובות יותר, מאזור צומת AV. לפעמים דחפים סינוסים מושהים נפגשים (חופפים) עם דחפי בריחה AV. ב-ECG, גלי P נדירים ממוקמים בסמיכות למתחמי הבריחה QRS. גלי P אלה אינם מוליכים אל החדרים. ניתוק AV המתהווה יכול להיות שלם או לא שלם עם התקפי חדרים. אחת הווריאציות של ניתוק AV לא שלם, כאשר כל קומפלקס בריחה מלווה בלכידת החדרים עם דחף סינוס, נקראת escape-capture-bigemini (ביגמיניות מסוג "ברח-לכידה"). 5.3 חסימה סינאווריקולרית בדרגת III (חסימה סינואוריקולרית מלאה) מאופיינת בהיעדר עירור של הפרוזדורים והחדרים מצומת הסינוס. אסיסטולה מתרחשת ונמשכת עד שהמרכז האוטומטי של סדר II, III או IV מתחיל לפעול (איור 12). 6. עצירת צומת הסינוס (כשל של צומת הסינוס, עצירת סינוס, הפסקת סינוס, סינוס-אינרציו) - אובדן תקופתי של היכולת ליצור דחפים על ידי צומת הסינוס. זה מוביל לאובדן עירור והתכווצות של הפרוזדורים והחדרים. יש הפסקה ארוכה ב-ECG, שבמהלכה לא נרשמים גלי P ו-QRST והאיזולין מתועד. ההפסקה בעת עצירת צומת הסינוס אינה כפולה של מרווח RR (PP) אחד (איור. 13). 7. עצירה פרוזדורית (אסיסטולה פרוזדורית, עמידה פרוזדורית, אסיסטולה חלקית) - היעדר עירור פרוזדורי, אשר נצפה במהלך מחזור לב אחד או (לעתים קרובות יותר) יותר. ניתן לשלב אסיסטולה פרוזדורית עם אסיסטולה חדרית, במקרים כאלה יש אסיסטולה מלאה של הלב. עם זאת, במהלך אסיסטולה פרוזדורית, קוצבי לב בסדר II, III, IV בדרך כלל מתחילים לתפקד, אשר גורמים לעירור החדרים (איור 14). קיימות שלוש אפשרויות עיקריות לעצור פרוזדור: א) מעצור פרוזדורי יחד עם הכשל (עצירה) של צומת ה-SA: גלי P נעדרים, וכך גם האלקטרוגרמות של צומת ה-SA; קצב החלפה איטי נרשם מחיבור ה-AV או מהמרכזים האידיובנטרקולריים. ניתן להיתקל בתופעה דומה עם שיכרון כינידין ודיגיטליס חמור (איור 14); ב) היעדר פעילות חשמלית ומכאנית (עצירה) של הפרוזדורים תוך שמירה על האוטומטיות של צומת ה-SA, הממשיכה לשלוט על עירור הצומת AV והחדרים. דפוס זה נצפה עם היפרקלמיה חמורה (> 9-10 מ"מ / ליטר), כאשר הקצב הנכון מופיע עם קומפלקסים QRS מורחבים ללא גלי P. תופעה זו נקראת הולכה סינובנטרקולרית; ג) שימור האוטומטיות של צומת ה-SA והפעילות החשמלית של הפרוזדורים (גלי P) בהיעדר התכווצויות שלהם. תִסמוֹנֶתלעיתים ניתן להבחין בניתוק אלקטרומכני (דיסוציאציה) בפרוזדורים בחולים עם אפרכסת מורחבת לאחר הדפיברילציה החשמלית שלהם. מעצר קבוע, או שיתוק, של הפרוזדורים הוא נדיר. בספרות ישנם דיווחים על שיתוק פרוזדורים בעמילואידוזיס לבבי, פיברוזיס פרוזדורי נרחב, פיברואלסטוזיס, חדירת שומן, ניוון ואקוולארי, ניוון שריר עצבי ובתקופה הסופית של מחלות לב. 8. תסמונת ברדיקרדיה/טכיקרדיה (תסמונת טכי/ברדי). עם וריאנט זה, ישנה החלפה של סינוס נדיר או קצב על-חדרי החלפה עם התקפי טכיסיסטולה (איור 15). הערכה קלינית של תפקוד צומת הסינוס של ה-SSS צריכה להיחשב כאבחנה סבירה בחולים עם התסמינים שתוארו לעיל. יש לבצע את המחקרים האלקטרופיזיולוגיים המורכבים ביותר רק כאשר האבחנה של תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס מוטלת בספק מסוים. מבחן Valsalva. הבדיקות הנרתיקיות הפשוטות ביותר עם עצירת נשימה בנשימה עמוקה (כולל בדיקת Valsalva), המתבצעות בבידוד או בשילוב עם מאמץ, חושפות לפעמים הפסקות סינוס העולות על 2.5-3.0 שניות, שיש להבדיל מהפסקות הנגרמות על ידי הפרעות בהולכה AV . זיהוי של הפסקות כאלה מצביע על רגישות מוגברת של צומת הסינוס להשפעות ואגליות, שיכולות להתרחש הן עם VDSU והן עם SSSU. אם הפסקות כאלה מלוות בתסמינים קליניים, נדרשת בדיקה מעמיקה של המטופל כדי לקבוע את הטקטיקה יַחַס. עיסוי סינוס קרוטיד. סינוס הצוואר הוא היווצרות קטנה של מערכת העצבים האוטונומית, הממוקמת בתחילת הפנימית עורק הצווארמעל ההתפצלות של עורק הצוואר המשותף. קולטני סינוס קרוטיד קשורים לעצב הוואגוס. רפלקס הסינוס הקרוטידי בתנאים פיזיולוגיים גורם לברדיקרדיה ויתר לחץ דם עקב גירוי של עצב הוואגוס ומרכז הוויסות של כלי הדם ב-medulla oblongata. עם סינוס רגיש יתר (רגיש יתר), לחץ עליו יכול לגרום להפסקות סינוס העולה על 2.5-3.0 שניות, מלווה בהפרעה קצרת טווח בהכרה. לפני העיסוי של אזורי הצוואר, חולים כאלה מוצגים הערכה של מצב זרימת הדם בעורקי הצוואר והחוליות, tk. עיסוי של עורקים עם שינויים טרשת עורקים בולטים יכול להוביל לתוצאות עצובות (ברדיקרדיה חדה עד אובדן הכרה ואסיסטולה!). חשוב להדגיש שתסמונת הסינוס הקרוטידי יכולה, מצד אחד, להתפתח על רקע התפקוד התקין של צומת הסינוס, ומצד שני, היא אינה שוללת נוכחות של SSSU. מבחן הטיה. Tilt-test (בדיקה אורתוסטטית פסיבית) נחשבת היום כ"תקן הזהב" בבדיקת חולים עם סינקופה של אטיולוגיה לא ידועה. בדיקת עומס (וולורגומטריה, בדיקת הליכון). בדיקת עומס מאפשרת לך להעריך את יכולתו של צומת הסינוס להאיץ את הקצב בהתאם לגירוי הכרונוטרופי הפיזיולוגי הפנימי. ניטור הולטר. ניטור הולטר אמבולטורי, כאשר הוא מבוצע במהלך פעילויות יומיומיות רגילות, נראה כמדד פיזיולוגי בעל ערך רב יותר לתפקוד בלוטות הסינוס מאשר בדיקת מאמץ. ההופעה המתחלפת של הפרעות בקצב הלב וטכי-הקצב בחולים עם SSSS לרוב אינה מזוהה באלקטרוקרדיוגרמה קונבנציונלית במנוחה. חקר התפקוד של צומת הסינוס בשיטת CHPES. אינדיקטור לפעילות האוטומטית של צומת הסינוס הוא משך הפסקת הסינוס מרגע הפסקת הגירוי (החפץ האחרון של הגירוי החשמלי) ועד תחילתו של גל P העצמאי הראשון. פרק זמן זה נקרא זמן התאוששות של פונקציית צומת הסינוס (VVFSU). בדרך כלל, משך תקופה זו אינו עולה על 1500-1600 אלפיות השנייה. בנוסף ל-VVFSU, מחושב אינדיקטור נוסף - זמן ההתאוששות המתוקן של פונקציית צומת הסינוס (KVVFSU), הלוקח בחשבון את משך מחוון ה-VVFSU ביחס לתדירות ההתחלתית של קצב הסינוס. יַחַס SSSU בתחילת הטיפול ב-SSSU, מבוטלות כל התרופות שיכולות לתרום להפרעת הולכה. בנוכחות תסמונת טכי-ברדי, הטקטיקה עשויה להיות גמישה יותר: עם שילוב של ברדיקרדיית סינוס בינונית, שעדיין אינה מהווה אינדיקציה להתקנת קוצב קבוע, והפרוקסיזמים תכופים תלויי בריידי של פרפור פרוזדורים, במקרים מסוימים. , מינוי ניסוי של אלפינין במינון קטן (1/2 טאב. 3-4 רובל ליום) ואחריו בקרה חובה במהלך ניטור הולטר. עם זאת, לאורך זמן, התקדמות הפרעות הולכה עשויה לדרוש הפסקת תרופות, ולאחר מכן התקנת קוצב לב. תוך שמירה על ברדיקרדיה, שימוש בו-זמני בכרטיסייה Belloid 1. 4 רובל ליום או teopeka 0.3 גרם 1/4 כרטיסייה. 2-3 רובל ליום יש צורך לשלול היפרקלמיה או תת פעילות של בלוטת התריס, שבהם החולה עשוי להיות מופנה בטעות להתקנת קוצב לב קבוע. אם יש חשד ל-SSS, יש לעצור תרופות מדכאות צומת סינוס עד לביצוע ניטור הולטר ובדיקות ספציפיות. המינוי של חוסמי β, אנטגוניסטים לסידן (וראפמיל, דילטיאזם), סוטלול, אמיודרון, גליקוזידים לבביים אינו מעשי. במקרים התפתחות חריפה SSSU מתבצע בעיקר אטיוטרופי יַחַס. אם יש חשד ליצירתו הדלקתית, יש לציין מתן פרדניזולון 90-120 מ"ג IV או 20-30 מ"ג ליום. בְּתוֹך. באוטם שריר הלב חריף, תרופות אנטי-איסכמיות (חנקות), תרופות נוגדות טסיות דם (חומצה אצטילסליצילית, clopidogrel), נוגדי קרישה (הפרין, הפרינים במשקל מולקולרי נמוך), ציטו-פרוטקטורים (טרימטאזידין). טיפול חירום SSSU תקין בוצע בהתאם לחומרתו. במקרים של אסיסטולה, התקפי MAS, יש צורך בהחייאה. סינוס ברדיקרדיה חמורה, החמרה בהמודינמיקה ו/או מעוררת טכי-קצב, מחייבת מינוי של אטרופין 0.5-1.0 מ"ל של תמיסה של 0.1% s/c עד 4-6 פעמים ביום, עירוי של דופמין, דובוטמין או אמינופילין בשליטה של ​​א. מוניטור לב. קוצב לב זמני עשוי להיות ממוקם באופן מניעתי.

הטבלה מימין מציגה את ה-ECG (12 לידים) של שני חולים: אדם בריא ומטופל שאובחן עם " היפרטרופיה חמורה של חדר ימין"(סיבות: סטיית EOS ימינה; גל R דומיננטי V1; היפוך גלי T בחזה הימני מוביל V1, V2). מהירות סרט ECG - 25 מ"מ/ש' (תא אופקי אחד = 0.04 שניות).

סימנים כמותיים של היפרטרופיה של חדר ימין

R V1 > 7 מ"מ;

S V1,V2 ≤ 2 מ"מ;

1. RV5,V6< 5 mm;

   R V1 + S V5(V6) > 10.5 מ"מ;

   RaVR > 4 מ"מ;

   שלילי T V1 עם ירידה ב-ST V1, V2 (R V1> 5 מ"מ) בהיעדר אי ספיקה כלילית.

מסקנת א.ק.ג

היפרטרופיה של חדר ימין- אם, עם סימני אק"ג של היפרטרופיה של חדר ימין, נצפה גל R גבוה V1, V2 ללא שינויים מקטע ST V1, V2 ו-T גל V1, V2.

היפרטרופיה של החדר הימני עם עומס יתר שלו- אם, עם סימני ECG של היפרטרופיה של חדר ימין, נצפה גל R גבוה V1,V2 בשילוב עם ירידה בקטע ST V1,V2 וגל T שלילי V1,V2.

היפרטרופיה של החדר הימני עם עומס יתר שלו ושינויים בולטים בשריר הלב- אם נצפים גל R גבוה עם ירידה בקטע ST וגל T שלילי לא רק בהובלות V1, V2, אלא גם בהובלות חזה אחרות.

עומס יתר סיסטולי של החדר הימני מתבטא בתזוזה מרחבית של לולאת QRS ימינה וקדימה, לולאת T לשמאל ואחורה. הקטע הצנטריפטלי של לולאת QRS נע קדמי לנקודה האיזואלקטרית, וכתוצאה מכך לולאת QRS בכיוון השעון במישור האופקי.

עומס יתר "דיאסטולי" של החדר הימני מתבטא בעלייה בסטייה הסופית של לולאת QRS, המכוונת ימינה ולמעלה (קדימה או אחורה), בהיעדר שינויים משאר חלקי לולאת QRS וה-T. לוּלָאָה.

סימני אק"ג של אקסטרסיסטולים:

קומפלקס QRST חדר מוקדם ו/או גל P (סימן ראשי);

הפסקה פיצוי מלאה - הפסקה המתרחשת לאחר extrasystole חדרית, בעוד המרחק בין שני קומפלקסים של סינוס P-QRST שווה פי שניים מרווח R-R של הקצב הראשי;

הפסקה מפצה לא שלמה - הפסקה המתרחשת לאחר אקסטרה-סיסטולה פרוזדורית (אקסטרא-סיסטולה מהצומת האטריו-חדרי), בעוד שמשך ההפסקה מעט ארוך יותר ממרווח ה-P-P הרגיל של הקצב הראשי;

אלוריתמיה - החלפה נכונה של extrasystoles והתכווצויות נורמליות:

• bigeminia - התרחשות של extrasystoles לאחר כל התכווצות רגילה;

  טריגמיניה - לאחר כל שני התכווצויות תקינות של הלב;

  quadrihymenia - לאחר כל שלושה צירים תקינים.

טיפול באקסטרה-סיסטולות על-חדריות

עמידה במשטר רציונלי: הפסקת עישון, אלכוהול, תה וקפה חזק, יצירת סביבה פסיכו-רגשית חיובית;

דיאטת אשלגן ומלחי אשלגן;

תרופות הרגעה (תמיסות של ולריאן, תועלת, קורוואלול - 20..30 טיפות 3-4 פעמים ביום);

תרופות נגד הפרעות קצב:

• חוסמי בטא (פרופרנולול 10 מ"ג 4 פעמים ביום; מטופרול- 50 מ"ג 2 פעמים ביום);

  אנטגוניסטים לסידן (ורפמיל- 40 מ"ג 3-4 פעמים ביום);

  גליקוזידים לבבייםבמקרה של אי ספיקת לב דיגוקסין, איזולאניד- 0.25 מ"ג 2 פעמים ביום);

  סמים מסוג I (כינידין 0.25 גרם 1-3 פעמים ביום).

1. קצב סינוס תקין

קצב סינוס הוא הקצב שיוצא מצומת הסינוס, המהווה מרכז אוטומטי מהמעלה הראשונה (לפרטים נוספים ראה "מערכת הולכה של הלב"). אצל אנשים בריאים, הקצב הוא תמיד סינוס. עם זאת, ניתן להבחין בקצב סינוס גם בחולים. תדר הקצב (קצב לב - HR) נע בדרך כלל בטווח של 60-80 פעימות לדקה.

קריטריונים לקצב סינוס תקיןהם:

1. נוכחות של גל p ממקור סינוס שלפני קומפלקס qrs:

גל P חייב להיות חיובי בהובלה סטנדרטית II ושלילי בהובלת aVR;

בהובלות אחרות מהגפיים, צורת גל P עשויה להיות שונה בהתאם לכיוון הציר החשמלי של הלב (e.o.s.) - ברוב המקרים, גל P חיובי ב- leads I, aVF;

במובילי החזה V1, V2, גל P הוא בדרך כלל דו-פאזי;

בשאר מובילי החזה V3-V6, גל P בקצב סינוס תקין הוא בדרך כלל חיובי, אך ייתכנו שינויים בהתאם למיקום ה-e.o.s.

קבוע ונורמלי (0.12-0.2 שניות) מרחק מרווח PQ (כל גל P צריך לבוא אחריו קומפלקס QRS וגל T);

הצורה הקבועה של גל P בכל הלידים (צורת גל P עשויה להשתנות בחלק מהלידים במהלך הנשימה, במקרה זה, אק"ג נרשם במהלך הפסקת נשימה);

דופק בתוך 60-80 פעימות לדקה;

מרחק קבוע בין שיניים P (R) - הבדלים במרחק בין שיניים לא יעלו על 10%.

1. עם פרפור פרוזדורים, נצפים תכופים (350-700 לדקה) עירור כאוטי, כאוטי והתכווצות של קבוצות בודדות של סיבי שריר פרוזדורים.

סימני אק"ג:

היעדר בכל ההליכים של גל P;

הנוכחות לאורך כל מחזור הלב של גלים קטנים אקראיים f, בעלי צורות ומשרעות שונות. הטוב ביותר בהובלה (V1, V2, II, III ו-aVF)

קומפלקסים של QRS חדרים לא סדירים - קצב חדרי לא סדיר

נוכחותם של מתחמי QRS, אשר ברוב המקרים יש להם מראה תקין ללא שינוי ללא דפורמציה והתרחבות.

טיפול רפואי

נבדלים בין התחומים הבאים של טיפול תרופתי לפרפור פרוזדורים: קרדיוורסיה (שיקום קצב סינוס תקין), מניעת התפרצויות חוזרות ונשנות (פרקים) של הפרעות קצב על-חדריות, שליטה בתדירות התקינה של התכווצויות של חדרי הלב. כמו כן, מטרה חשובה של טיפול תרופתי ב-MA היא מניעת סיבוכים - תרומבואמבוליזם למיניהם. הטיפול התרופתי מתבצע בארבעה כיוונים.

טיפול בנוגדי הפרעות קצב.זה משמש אם מתקבלת החלטה לנסות cardioversion רפואי (שיקום הקצב בעזרת תרופות). תרופות לבחירה - פרופאנון, אמיודרון.

פרופאנון- אחת התרופות היעילות והבטוחות ביותר המשמשות לטיפול בהפרעות קצב על-חדריות ובחדריות. פעולת הפרופפנון מתחילה שעה לאחר הבליעה, ריכוז הפלזמה המרבי מגיע לאחר 2-3 שעות ונמשך 8-12 שעות.

בקרת דופק.אם אי אפשר להחזיר קצב תקין, יש צורך להביא פרפור פרוזדורים לנורמה. לשם כך משתמשים בחוסמי בטא, נוגדי סידן שאינם דיהידרופירידין (קבוצות ורפאמיל), גליקוזידים לבביים וכו'.

חוסמי בטא. תרופות בחירה לשליטה בעבודת הלב (תדירות וחוזק ההתכווצויות) ולחץ הדם. הקבוצה חוסמת קולטנים בטא-אדרנרגיים בשריר הלב, וגורמת להשפעה אנטי-אריתמית בולטת (ירידה בקצב הלב), כמו גם השפעת יתר לחץ דם (ירידה בלחץ הדם). חוסמי בטא הוכחו כמגדילים סטטיסטית את תוחלת החיים באי ספיקת לב. בין התוויות הקבלה לאסטמה הסימפונות (שכן חסימת קולטני בטא 2 בסימפונות גורמת לעווית הסימפונות).

טיפול נוגד קרישה.כדי להפחית את הסיכון להיווצרות פקקת בצורות מתמשכות וכרוניות של AF, יש לרשום מדללי דם. נוגדי קרישה ישירים (הפרין, fraxiparin, fondaparinux, וכו ') ופעולה עקיפה (warfarin) נקבעים. ישנן תוכניות לנטילת נוגדי קרישה עקיפים (וורפרין) ומה שנקרא נוגדי קרישה חדשים - אנטגוניסטים של גורמי קרישת דם (פראדקסה, קסראלטו). הטיפול בוורפרין מלווה בניטור חובה של פרמטרי קרישה ובמידת הצורך התאמה קפדנית של מינון התרופה.

טיפול מטבולי.תרופות מטבוליות כוללות תרופות המשפרות תזונה ותהליכים מטבוליים בשריר הלב. לתרופות אלו יש לכאורה אפקט מגן על הלב, המגנות על שריר הלב מפני השפעות איסכמיה. טיפול מטבולי ב-MA נחשב לטיפול נוסף ואופציונלי. על פי נתונים עדכניים, יעילותן של תרופות רבות דומה לפלסבו. תרופות אלו כוללות:

• ATP (אדנוזין טריפוספט);

  יונים K ו-Mg;

  קוקארבוקסילאז;

  ריבוקסין;

  mildronate;

  פרדוקטלי;

  עם מיקום תקין של ה-e.o.s. R II > R I > R III .

  • ייתכן שגל R נעדר ב-aVR המוגבר של ההובלה;
  • עם סידור אנכי של ה-e.o.s. גל R עשוי להיעדר בעופרת aVL (ב-ECG מימין);
  • בדרך כלל, המשרעת של גל R בעופרת aVF גדולה יותר מאשר בעופרת הסטנדרטית III;
  • במובילי החזה V1-V4, המשרעת של גל R צריכה לגדול: R V4 > R V3 > R V2 > R V1;
  • בדרך כלל, גל r עשוי להיעדר בהובלה V1;
  • אצל אנשים צעירים, גל R עשוי להיעדר בלידים V1, V2 (בילדים: V1, V2, V3). עם זאת, א.ק.ג כזה הוא לעתים קרובות סימן לאוטם שריר הלב של המחיצה הבין חדרית הקדמית של הלב.

  3. גלי Q, R, S, T, U

  גל ה-Q אינו רחב יותר מ-0.03 שניות; בעופרת III הוא עד 1/3-1/4 R, בהובלות חזה - עד 1/2 R. גל R הוא הגדול ביותר, משתנה בגודלו (5-25 מ"מ), המשרעת שלו תלויה בכיוון של הציר החשמלי של הלב. אצל אנשים בריאים, פיצול, חריץ של גל R באחד או שניים מוביל יכול להתרחש. שיניים חיוביות או שליליות נוספות מסומנות R', R" (r', r") או S', S" (s', s"). במקרה זה, שיניים בגודל גדול יותר (R ו-S יותר מ-5 מ"מ, Q יותר מ-3 מ"מ) מסומנות. אותיות גדולות, והקטנה יותר - אותיות קטנות. פיצול, חריצים של גלי R גבוהים (במיוחד בקודקוד) מעידים על הפרה של הולכה תוך-חדרית. פיצול, חריצים של גלי R בעלי משרעת נמוכה אינם נחשבים כשינויים פתולוגיים. החסימה הלא מלאה שנצפה של ענף הצרור הימני של Giss (פיצול של R III, RV1, RV2), ככלל, אינה מלווה בהרחבה של מתחם QRS.

  אם סכום המשרעות של גלי R ב-I, II, III מוביל הוא פחות מ-15 מ"מ, זהו אק"ג במתח נמוך, הוא נצפה בהשמנה, דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס, דלקת כליות. גל S שלילי, לא יציב, ערכו תלוי בכיוון הציר החשמלי של הלב, הרוחב הוא עד 0.03-0.04 שניות. פיצול, חריץ של גל S מוערך באותו אופן כמו גל R. לגל T יש גובה של 0.5-6 מ"מ (מ-1/3-1/4 בתקן מוביל ל-1/2 R בחזה) , זה תמיד חיובי בהפניות I, II, AVF. ב-III, AVD leads, גל ה-T יכול להיות חיובי, מוחלק, דו-פאזי, שלילי, ב-AVR הוא שלילי. במובילי החזה, בשל המוזרות של מיקומו של הלב, גל T V1-V2 חיובי, ו-TV1 עשוי להיות שלילי. גל T מופחת וגם מוגדל נחשבים כסימן לפתולוגיה (דלקת, טרשת, ניוון, הפרעות אלקטרוליטים וכו'). בנוסף, לכיוון גל T יש חשיבות אבחנתית רבה, גל U אינו יציב, מתוח, שטוח, עולה בחדות עם היפוקלמיה, לאחר הזרקת אדרנלין, טיפול בכינידין ועם תירוטוקסיקוזיס. גל U שלילי נצפה עם היפרקלמיה, אי ספיקה כלילית, עומס יתר חדריות. משך ("רוחב") של מרווחים ושיניים נמדד במאות השניה ובהשוואה לנורמה; מרווחים P-Q, QRS, Q-T, R-R, ככלל, נמדדים בהובלה השנייה (השיניים ברורות ביותר בהובלה זו), משך ה-QRS במקרה של חשד לפתולוגיה מוערך ב-V1 ו-V4-5.

  א.ק.ג. להפרעות קצב, הפרעות הולכה, היפרטרופיה פרוזדורים וחדרים

  סינוס ברדיקרדיה:

  ה-EKG שונה מעט מהרגיל, למעט קצב נדיר יותר. לפעמים, עם ברדיקרדיה חמורה, משרעת גל P פוחתת ומשך מרווח ה-P-Q עולה מעט (עד 0.21-0.22).

  תסמונת סינוס חולה:

  תסמונת סינוס חולה (SSS) מבוססת על ירידה בתפקוד האוטומטיות של צומת ה-SA, המתרחשת בהשפעת מספר גורמים פתולוגיים. אלה כוללים מחלות לב (אוטם שריר הלב חריף, דלקת שריר הלב, מחלת לב איסכמית כרונית, קרדיומיופתיה וכו'), המובילות להתפתחות איסכמיה, ניוון או פיברוזיס באזור הצומת SA, כמו גם שיכרון עם גליקוזידים לבביים, חוסמי b-אדרנרגיים, כינידין.

  זה אופייני שבמהלך בדיקה עם פעילות גופנית במינון או לאחר מתן אטרופין, אין להם עלייה נאותה בקצב הלב. כתוצאה מירידה משמעותית בתפקוד האוטומטיות של קוצב הלב הראשי - SA-node - נוצרים תנאים להחלפה תקופתית של קצב הסינוס במקצבים ממרכזי אוטומטיזם בסדרי II ו-III. במקרה זה מתעוררים מקצבים חוץ-רחמיים שונים שאינם סינוסים (לעתים קרובות יותר פרוזדורים, מחיבור AV, פרפור פרוזדורים ורפרוף וכו').

  התכווצויות הלב בכל פעם נובעות מדחפים הנובעים מחלקים שונים של מערכת ההולכה של הלב: מצומת SA, מהחלקים העליונים או התחתונים של הפרוזדורים, צומת AV. הגירה כזו של קוצב הלב יכולה להתרחש אצל אנשים בריאים עם טונוס נרתיק מוגבר, כמו גם בחולים עם מחלת לב כלילית, מחלת לב ראומטית, מחלות זיהומיות שונות ותסמונת חולשת SU.

  אקסטרסיסטולה פרוזדורית ותכונותיה האופייניות:

  1) הופעה מוקדמת של מחזור הלב;

  2) דפורמציה או שינוי בקוטביות של גל P של האקסטרה-סיסטולה;

  3) נוכחות של קומפלקס QRST חדרית חוץ-סיסטולי ללא שינוי;

  4) הנוכחות לאחר האקסטרה-סיסטולה של הפסקה מפצה לא שלמה.

  אקסטרסיסטולים מצומת AV:

  סימני הא.ק.ג העיקריים לכך הם.

  1) הופעה יוצאת דופן מוקדמת על ה-ECG של קומפלקס חדרי QRS ללא שינוי;

  2) גל P שלילי במובילים I, III ו-AVF לאחר קומפלקס QRS חוץ-סיסטולי או היעדר גל P;

  3) נוכחות של הפסקה מפצה לא שלמה.

  סימני א.ק.ג של אקסטרסיסטולה חדרית:

  1) הופעה יוצאת דופן מוקדמת על ה-ECG של קומפלקס QRS חדרי שינה;

  2) התרחבות ועיוות משמעותיים של קומפלקס QRS חוץ-סיסטולי (0.12 שניות או יותר);

  3) המיקום של קטע RS-T וגל T של האקסטרה-סיסטולה אינו מתאים לכיוון הגל הראשי של קומפלקס QRS;

  4) היעדר גל P לפני האקסטרה-סיסטולה חדרית;

  5) הנוכחות ברוב המקרים לאחר האקסטרה-סיסטולה של הפסקה מפצה מלאה.

  1) extrasystoles תכופים;

  2) extrasystoles polytopic;

  3) extrasystoles מזווגים או קבוצתיים;

  4) אקסטרסיסטולים מוקדמים מסוג R על T.

  סימני א.ק.ג של טכיקרדיה פרוקסימלית פרוזדורית:

  המאפיינים ביותר הם:

  1) התקף מתחיל ומסתיים פתאום של קצב לב מוגבר עד 140-250 לדקה תוך שמירה על הקצב הנכון;

  2) נוכחות של גל P מופחת, מעוות, דו-פאזי או שלילי מול כל קומפלקס QRS חדרי;

  3) קומפלקסים QRS חדריים תקינים ללא שינוי.

  טכיקרדיה av-paroxysmal:

  המוקד החוץ רחמי ממוקם באזור צומת av.

  הסימנים האופייניים ביותר:

  1) התקף מתחיל ומסתיים פתאום של קצב לב מוגבר עד 140-220 לדקה תוך שמירה על הקצב הנכון;

  2) נוכחות בלידים II, III ו-AVF של גלי P שליליים הממוקמים מאחורי מתחמי QRS או מתמזגים איתם ולא מתועדים ב- ECG;

  3) קומפלקסים חדרי QRS נורמליים ללא שינוי.

  טכיקרדיה התקפית חדרית:

  ככלל, הוא מתפתח על רקע שינויים אורגניים משמעותיים בשריר הלב. המאפיינים האופייניים ביותר שלו הם:

  1) התקף פתאומי וסיום של קצב לב מוגבר עד 140-220 לדקה תוך שמירה על הקצב הנכון ברוב המקרים;

  2) דפורמציה והתרחבות של קומפלקס QRS במשך יותר מ-0.12 שניות עם סידור סתירה של קטע S-T וגל T;

  3) לעיתים נרשמות התכווצויות "לכודות" של החדרים - קומפלקסים QRS רגילים, אשר לפניהם גל P חיובי.

  סימנים של רפרוף פרוזדורים:

  רוב תכונות מאפיינותהם.

  1) נוכחות ב-ECG של גלי F תכופים - עד 200-400 לדקה - רגילים, דומים פרוזדורים, בעלי צורת שן מסור אופיינית (מוביל II, III, AVF, V1, V2);

  2) נוכחות של קומפלקסים חדרים נורמליים ללא שינוי, שלכל אחד מהם מקדים מספר מסוים (בדרך כלל קבוע) של גלי פרוזדורים F (2: 1, 3: 1, 4: 1) - הצורה הנכונה של רפרוף פרוזדורים.

  פרפור פרוזדורים (פרפור):

  סימני ה-ECG האופייניים ביותר לפרפור פרוזדורים הם:

  1) היעדר גל P בכל ההובלות;

  2) הנוכחות לאורך כל מחזור הלב של גלים אקראיים f, בעלי צורות ומשרעות שונות. גלי F מתועדים טוב יותר ב-V1, V2, II, III ו-AVF;

  3) אי סדירות של קומפלקסים חדרים - קצב חדרי מכוון (מרווחי R-R בעלי משך שונה);

  4) נוכחות של מתחמי QRS, שברוב המקרים יש להם קצב רגיל ללא שינוי ללא דפורמציה והתרחבות.

  רפרוף ופרפור חדרים:

  עם רפרוף חדרי על ה-ECG, עקומה סינוסואידלית נרשמת עם גלים רחבים תכופים, קצביים, גדולים למדי (לא ניתן להבחין בין כל האלמנטים של קומפלקס החדרים).

  סימני א.ק.ג של חסימה סינאוטריאלית לא מלאה הם:

  1) אובדן תקופתי של מחזורי לב בודדים (גלי P ומתחמי QRST);

  2) עלייה בזמן אובדן מחזורי הלב של ההפסקה בין שתי שיניים P או R סמוכות בכמעט פי 2 (פחות פעמים - פי 3 או 4) בהשוואה למרווחי ה-P-P הרגילים.

  סימני א.ק.ג של חסימה תוך פרוזדורית לא מלאה הם:

  1) עלייה במשך גל P יותר מ-0.11 שניות;

  2) פיצול של גל R.

  בלוק AV מדרגה 1:

  חסימה אטריו-חנטרית ממדרגה 1 מאופיינת בהאטה בהולכה פרוזדורונית, אשר ב-EKG מתבטאת בהארכה מתמדת של מרווח ה-P-Q ליותר מ-0.20 שניות. הצורה ומשך הזמן של קומפלקס QRS אינם משתנים.

  בלוק AV מדרגה 2:

  הוא מאופיין בהפסקה לסירוגין של הולכה של דחפים חשמליים בודדים מהפרוזדורים לחדרים. כתוצאה מכך, מעת לעת יש אובדן של התכווצות חדר אחד או יותר. ב-ECG ברגע זה, רק גל P נרשם, וקומפלקס QRST החדרי שאחריו נעדר.

  ישנם שלושה סוגים של חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה 2:

  סוג 1 - מוביט סוג 1.

  יש האטה הדרגתית, ממתחם אחד למשנהו, של הולכה דרך צומת AV עד לעיכוב מוחלט של דחף חשמלי אחד (לעתים נדירות שניים). באק"ג - הארכה הדרגתית של מרווח ה-P-Q, ולאחריה צניחת קומפלקס QRS החדרי. תקופות של עלייה הדרגתית במרווח ה-P-Q ואחריה צניחה של קומפלקס החדרים נקראות תקופות Samoilov-Wenckebach.

  חסימת AV בדרגה גבוהה (עמוקה):

  ב-ECG, כל שנייה (2: 1), או שניים או יותר קומפלקסים חדריים עוקבים (3: 1, 4: 1) נושרים החוצה. זה מוביל לברדיקרדיה חדה, על רקע אשר עלולות להתרחש הפרעות תודעה. ברדיקרדיה חדרית חמורה תורמת להיווצרות של התכווצויות חלופות (החלקה) ומקצבים.

  חסימה אטריונו-חדרית מדרגה 3 (בלוק AV שלם):

  הוא מאופיין בהפסקה מוחלטת של הולכת דחף מהפרוזדורים לחדרים, כתוצאה מכך הם מתרגשים ומופחתים ללא תלות זה בזה. תדירות התכווצויות פרוזדורים - 70-80 לדקה, חדרים - 30-60 לדקה.

  חסימות לב:

  חסימת קרן אחת - תבוסה של ענף אחד של צרור שלו:

  1) חסימה של רגל ימין של צרור שלו;

  2) חסימה של הענף הקדמי השמאלי;

  3) חסימה של הענף האחורי השמאלי.

  1) חסימה של רגל שמאל (ענפים קדמיים ואחוריים);

  2) חסימה של רגל ימין והענף הקדמי השמאלי;

  3) חסימה של רגל ימין והענף האחורי השמאלי.

  חסימה של רגל ימין של צרור שלו:

  סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של חסימה מלאה של רגל ימין של צרור שלו הם:

  1) הנוכחות בחזה הימני מובילה V1, V2 של מתחמי QRS מסוג rSR1 או rsR1, בעלי מראה בצורת M, עם R1 > r;

  2) הנוכחות בחזה השמאלי מוביל (V5, V6) ומוביל I, AVL של גל S מורחב, לעתים קרובות משונן;

  3) עלייה במשך קומפלקס QRS עד 0.12 שניות או יותר;

  4) נוכחות בהוביל V1 של גל T שלילי או דו-פאזי (- +) אסימטרי.

  חסימה של הענף הקדמי השמאלי של צרור שלו:

  1) סטייה חדה של הציר החשמלי של הלב שמאלה (זווית a -30°);

  2) QRS בהובלה I, AVL סוג qR, III, AVF, II - סוג rS;

  3) משך הזמן הכולל של מתחם QRS הוא 0.08-0.11 שניות.

  חסימה של הענף השמאלי האחורי של צרור שלו:

  1) סטייה חדה של הציר החשמלי של הלב ימינה (a + 120 מעלות);

  2) צורת קומפלקס QRS בהובלה I, AVL מסוג rS, ובמוביל III, AVF מסוג gR;

  3) משך מתחם QRS בתוך 0.08-0.11 שניות.

  1) הנוכחות בהובלה V5, V6, I, AVL של קומפלקסים מעוותים מורחבים מסוג R עם קודקוד מפוצל או רחב;

  2) הנוכחות ב-Leads V1, V2, AVF של קומפלקסים מעוותים של חדרים מורחבים שנראים כמו QS או rS עם חלק העליון או העליון של גל S;

  3) עלייה במשך הכולל של קומפלקס QRS עד 0.12 שניות או יותר;

  4) הנוכחות בלידים V5, V6, I, AVL של גל T סתירה ביחס ל-QRS. תזוזה של מקטע RS-T וגלי T אסימטריים שליליים או דו-פאסיים (-+).

  חסימה של רגל ימין והענף הקדמי השמאלי של צרור שלו:

  ב-ECG, סימנים האופייניים לחסימה של רגל ימין קבועים: נוכחות בעופרת V של מתחמי QRS מעוותים בצורת M (rSR1), מורחבת ל-0.12 שניות או יותר. במקביל, נקבעת סטייה חדה של הציר החשמלי של הלב שמאלה, האופיינית ביותר לחסימה של הענף הקדמי השמאלי של צרור His.

  חסימה של רגל ימין והענף האחורי השמאלי של צרור שלו:

  השילוב של חסימה של רגל ימין וחסימה של הענף האחורי השמאלי של הצרור של His מעיד על הופעתו על ה-ECG של סימני חסימה של הרגל הימנית של הצרור של His, בעיקר בקווי החזה הימניים (V1 , V2) והסטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה (a і 120 °), אם אין נתונים קליניים על נוכחות היפרטרופיה של חדר ימין.

  חסימה של שלושת הענפים של צרור שלו (חסימה של שלוש קורות):

  הוא מאופיין בנוכחות של הפרעות הולכה בו זמנית בשלושה ענפים של צרור His.

  1) נוכחות על ה-ECG של סימנים של חסימה אטריו-חנטרית של 1, 2 או 3 מעלות;

  2) נוכחות של סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של חסימה של שני ענפים של צרור His.

  1) תסמונת WPW-Wolf-Parkinson-White.

  א) קיצור מרווח P-Q;

  ב) נוכחות במתחם QRS של גל נוסף של גל משולש עירור;

  ג) עלייה במשך ועיוות קל של קומפלקס QRS;

  אלקטרוקרדיוגרמה (ECG) עם היפרטרופיה פרוזדורים וחדרי:

  היפרטרופיה לבבית היא תגובה אדפטיבית מפצה של שריר הלב, המתבטאת בעלייה במסת שריר הלב. היפרטרופיה מתפתחת בתגובה לעומס מוגבר שחווה חלק כזה או אחר של הלב בנוכחות מחלת מסתם לב (היצרות או אי ספיקה) או עם עלייה בלחץ במחזור הדם המערכתי או הריאתי.

  1) עלייה בפעילות החשמלית של הלב היפרטרופי;

  2) האטת הולכה של דחף חשמלי דרכו;

  3) שינויים איסכמיים, דיסטרופיים, מטבוליים וטרשתיים בשריר הלב עם היפרטרופיה.

  היפרטרופיה פרוזדורי שמאל:

  זה שכיח יותר בחולים עם מחלת לב מיטרלי, במיוחד עם היצרות מיטרלי.

  1) התפצלות ועלייה באמפליטודה של השיניים P1, II, AVL, V5, V6 (P-mitrale);

  2) עלייה במשרעת ומשך השלב השלילי השני (הפרוזדור השמאלי) של גל P בעופרת V1 (לעיתים קרובות יותר V2) או היווצרות P שלילי ב-V1;

  3) עלייה במשך הכולל של גל P - יותר מ-0.1 שניות;

  4) גל P שלילי או דו-פאזי (+ -) ב-III (סימן לא קבוע).

  היפרטרופיה של הפרוזדור הימני:

  היפרטרופיה מפצה של הפרוזדור הימני מתפתחת בדרך כלל במחלות המלווה בעלייה בלחץ ב עורק ריאה, לרוב בקור pulmonale כרוני.

  1) בהובלה II, III, AVF, גלי P הם בעלי משרעת גבוהה, עם קודקוד מחודד (P-pulmonale);

  2) בהובלות V1, V2, גל P (או הפאזה הראשונה שלו, הפרוזדור הימני) חיובי, עם קודקוד מחודד;

  3) משך גלי ה-P אינו עולה על 0.10 שניות.

  היפרטרופיה של חדר שמאל:

  הוא מתפתח עם יתר לחץ דם, מחלת לב אבי העורקים, אי ספיקת מסתם מיטרלי ומחלות אחרות המלוות בעומס יתר ממושך של החדר השמאלי.

  1) עלייה באמפליטודה של גל R במובילי החזה השמאלי (V5, V6) ובמשרעת של גל S במובילי החזה הימניים (V1, V2); בעוד RV4 25 מ"מ או RV5, 6 + SV1, 2 35 מ"מ (באק"ג של אנשים מעל גיל 40) ו-45 מ"מ (באק"ג של צעירים);

  2) העמקת גל ה-Q ב-V5, V6, היעלמות או ירידה חדה במשרעת גלי ה-S במובילים בחזה השמאלי;

  3) תזוזה של הציר החשמלי של הלב שמאלה. במקרה זה, R1 15 מ"מ, RAVL 11 מ"מ או R1 + SIII > 25 מ"מ;

  4) עם היפרטרופיה חמורה בהובילים I ו-AVL, V5, V6, ניתן להבחין בשינוי של קטע ST מתחת לאיזולין והיווצרות של גל T שלילי או דו-פאזי (- +);

  5) עלייה במרווח של סטיית QRS פנימית במובילי החזה השמאלי (V5, V6) יותר מ-0.05 שניות.

  היפרטרופיה של חדר ימין:

  היא מתפתחת עם היצרות מיטרלי, קור pulmonale כרונית ומחלות אחרות המובילות לעומס יתר ממושך של החדר הימני.

  1) מסוג rSR1 מאופיין בנוכחות בעופרת V1 של קומפלקס QRS מפוצל מסוג rSR1 עם שתי שיניים חיוביות r u R1, שהשנייה שבהן בעלת משרעת גדולה. שינויים אלה נצפים עם רוחב נורמלי של קומפלקס QRS;

  2) א.ק.ג מסוג R מאופיין בנוכחות של קומפלקס QRS מסוג Rs או gR בעופרת V1 ומתגלה בדרך כלל עם היפרטרופיה חמורה של חדר ימין;

  3) ECG מסוג S מאופיין בנוכחות בכל מובילי החזה מV1 עד V6 של קומפלקס QRS מסוג rS או RS עם גל S בולט.

  1) תזוזה של הציר החשמלי של הלב ימינה (זווית של יותר מ-100°+);

  2) עלייה באמפליטודה של גל R במובילי החזה הימניים (V1, V2) ובמשרעת של גל S במובילי החזה השמאלי (V5, V6). במקרה זה, קריטריונים כמותיים יכולים להיות: משרעת RV17 מ"מ או RV1 + SV5, 6 > 110.5 מ"מ;

  3) הופעת לידים V1 של קומפלקס QRS כמו rSR או QR;

  4) עקירה קטע S-Tוהופעת גלי T שליליים בהובלה III, AVF, V1, V2;

  5) עלייה של משך מרווח הסטייה הפנימית בהובלת החזה הימנית (V1) ביותר מ-0.03 שניות.

  איזה מצב של שריר הלב משקף גל R על תוצאות הא.ק.ג?

  מצבו של האורגניזם כולו תלוי בבריאות מערכת הלב וכלי הדם. כאשר מופיעים תסמינים לא נעימים, רוב האנשים מחפשים טיפול רפואי. לאחר שקיבלו את התוצאות של אלקטרוקרדיוגרמה בידיהם, מעטים האנשים מבינים מה בשאלה. מה מייצג גל p באק"ג? אילו תסמינים מדאיגים דורשים השגחה רפואית ואף טיפול?

  מדוע מבוצעת אלקטרוקרדיוגרמה?

  לאחר בדיקה אצל קרדיולוג, הבדיקה מתחילה באלקטרוקרדיוגרמה. הליך זה הוא אינפורמטיבי מאוד, למרות העובדה שהוא מתבצע במהירות, אינו דורש הכשרה מיוחדת ועלויות נוספות.

  הקרדיוגרף לוכד את המעבר של דחפים חשמליים דרך הלב, רושם את קצב הלב ויכול לזהות התפתחות של פתולוגיות חמורות. הגלים ב-ECG נותנים מושג מפורט על החלקים השונים של שריר הלב וכיצד הם פועלים.

  הנורמה עבור א.ק.ג. היא שגלים שונים נבדלים זה מזה במובילים שונים. הם מחושבים על ידי קביעת הגודל ביחס להקרנה של וקטורי EMF על ציר ההקצאה. השן יכולה להיות חיובית או שלילית. אם הוא ממוקם מעל האיסולין של הקרדיוגרפיה, זה נחשב חיובי, אם מתחת - שלילי. גל דו-פאסי נרשם כאשר, ברגע העירור, השן עוברת משלב אחד לאחר.

  חָשׁוּב! אלקטרוקרדיוגרמה של הלב מציגה את מצב המערכת המוליכה, המורכבת מצרורות של סיבים שדרכם עוברים דחפים. על ידי התבוננות בקצב ההתכווצויות ובמאפיינים של הפרעת הקצב, ניתן לראות פתולוגיות שונות.

  מערכת ההולכה של הלב היא מבנה מורכב. זה מורכב מ:

  • צומת סינאוטריאלי;
  • Atrioventricular;
  • רגלי צרור שלו;
  • סיבי Purkinje.

  צומת הסינוס, כקוצב לב, הוא מקור הדחפים. הם נוצרים בקצב של פעם בדקה. עם הפרעות והפרעות קצב שונות, ניתן ליצור דחפים בתדירות גבוהה יותר או פחות מהרגיל.

  לעיתים מתפתחת ברדיקרדיה (דופק איטי) עקב העובדה שחלק אחר בלב משתלט על תפקודו של קוצב הלב. ביטויים אריתמיים יכולים להיגרם גם על ידי חסימות באזורים שונים. בגלל זה, השליטה האוטומטית של הלב מופרעת.

  מה מראה הא.ק.ג

  אם אתה יודע את הנורמות עבור אינדיקטורים קרדיוגרמה, כיצד השיניים צריכות להיות ממוקמות באדם בריא, ניתן לאבחן פתולוגיות רבות. הסקר הזהזה מבוצע בבית חולים, במרפאות חוץ ובמקרים קריטיים לחירום על ידי רופאי אמבולנס כדי לבצע אבחנה מוקדמת.

  שינויים המשתקפים בקרדיוגרפיה יכולים להראות את התנאים הבאים:

  • קצב וקצב לב;
  • אוטם שריר הלב;
  • חסימה של מערכת ההולכה של הלב;
  • הפרה של חילוף החומרים של יסודות קורט חשובים;
  • חסימה של עורקים גדולים.

  ברור שמחקר אלקטרוקרדיוגרמה יכול להיות אינפורמטיבי מאוד. אבל ממה מורכבות התוצאות של הנתונים שהתקבלו?

  תשומת הלב! בנוסף לשיניים ישנם קטעים ומרווחים בתמונת הא.ק.ג. לדעת מה הנורמה עבור כל האלמנטים הללו, אתה יכול לבצע אבחנה.

  פרשנות מפורטת של האלקטרוקרדיוגרמה

  הנורמה לגל P היא המיקום מעל האיסולין. גל פרוזדורי זה יכול להיות שלילי רק בהובלה 3, aVL ו-5. הוא מגיע לאמפליטודה המקסימלית שלו בהובלה 1 ו-2. היעדר גל P עשוי להצביע על הפרות חמורות בהולכת דחפים באטריום הימני והשמאלי. שן זו משקפת את המצב של חלק מסוים זה של הלב.

  גל P מפוענח תחילה, שכן בו נוצר הדחף החשמלי, המועבר לשאר הלב.

  פיצול של גל P, כאשר נוצרות שתי פסגות, מעיד על עלייה באטריום השמאלי. לעתים קרובות מתפתחת התפצלות עם פתולוגיות של השסתום הדו-צמידי. גל P הכפול הופך לאינדיקציה לבדיקות לב נוספות.

  מרווח ה-PQ מראה כיצד הדחף עובר אל החדרים דרך הצומת האטrioventricular. הנורמה עבור קטע זה היא קו אופקי, שכן אין עיכובים עקב מוליכות טובה.

  גל Q הוא בדרך כלל צר, רוחבו אינו עולה על 0.04 שניות. בכל הלידים, והמשרעת היא פחות מרבע מגל R. אם גל Q עמוק מדי, זהו אחד הסימנים האפשריים להתקף לב, אך האינדיקטור עצמו מוערך רק בשילוב עם אחרים.

  גל R הוא חדרי, ולכן הוא הגבוה ביותר. קירות האיבר באזור זה הם הצפופים ביותר. כתוצאה מכך, הגל החשמלי עובר הכי הרבה זמן. לפעמים מקדים לו גל Q שלילי קטן.

  במהלך תפקוד לב תקין, גל ה-R הגבוה ביותר נרשם במובילי החזה השמאלי (V5 ו-6). יחד עם זאת, זה לא יעלה על 2.6 mV. שן גבוהה מדי היא סימן להיפרטרופיה של החדר השמאלי. מצב זה מצריך אבחון מעמיק כדי לקבוע את הסיבות לעלייה (CHD, יתר לחץ דם עורקי, מחלת מסתמי לב, קרדיומיופתיה). אם גל R יורד בחדות מ-V5 ל-V6, זה עשוי להיות סימן ל-MI.

  לאחר ההפחתה הזו מגיע שלב ההחלמה. זה מודגם ב-ECG כהיווצרות של גל S שלילי. לאחר גל T קטן, קטע ST בא אחריו, שבדרך כלל אמור להיות מיוצג על ידי קו ישר. קו ה-Tckb נשאר ישר, אין עליו קטעים נפולים, המצב נחשב תקין ומצביע על כך ששריר הלב ערוך במלואו למחזור ה-RR הבא - מכיווץ ועד כיווץ.

  הגדרה של ציר הלב

  שלב נוסף בפענוח האלקטרוקרדיוגרמה הוא קביעת ציר הלב. הטיה נורמלית היא זווית בין 30 ל-69 מעלות. מספרים קטנים יותר מצביעים על סטייה שמאלה, ומספרים גדולים מצביעים על סטייה ימינה.

  טעויות מחקר אפשריות

  ניתן לקבל נתונים לא אמינים מאלקטרוקרדיוגרמה אם, בעת רישום אותות, הקרדיוגרף מושפע מהגורמים הבאים:

  • תנודות בתדר זרם חילופין;
  • תזוזה של האלקטרודות עקב חפיפה רופפת;
  • רעידות שרירים בגוף המטופל.

  כל הנקודות הללו משפיעות על קבלת נתונים מהימנים במהלך אלקטרוקרדיוגרפיה. אם א.ק.ג מראה שגורמים אלו התרחשו, המחקר חוזר על עצמו.

  כאשר קרדיולוג מנוסה מפענח קרדיוגרמה, אתה יכול לקבל מידע רב ערך. כדי לא להתחיל את הפתולוגיה, חשוב להתייעץ עם רופא כאשר מופיעים התסמינים הכואבים הראשונים. אז אתה יכול להציל בריאות וחיים!

  אלקטרוקרדיוגרמה להפרעות הולכה

  בהובלת גפיים (יותר מ-0.11 שניות);

  פיצול או שינון של גלי P (לא קבוע)

  היעלמות תקופתית של השלב הפרוזדור השמאלי (השלילי) של גל P בעופרת V1

  עלייה במרווח ה-P-Q(R) של יותר מ-0.20 שניות, בעיקר בשל מקטע P-Q(R);

  שמירה על משך הרגיל של גלי P (לא יותר מ-0.10 שניות); שימור הצורה ומשך הזמן הרגילים של מתחמי QRS

  עלייה במרווח ה-P-Q(R) של יותר מ-0.20 שניות, בעיקר בשל משך הגל P (משך הזמן שלו עולה על 0.11 שניות, גל ה-P מפוצל);

  שמירה על משך הזמן הרגיל של מקטע P-Q(R) (לא יותר מ-0.10 שניות);

  שימור הצורה ומשך הזמן הרגילים של מתחמי QRS

  עלייה של משך המרווח P-Q(R) יותר מ-0.20 שניות;

  שמירה על משך הזמן הרגיל של גל P (לא יותר מ-0.11 שניות);

  נוכחות של דפורמציה חמורה והתרחבות (יותר מ-0.12 שניות) של מתחמי QRS בצורה של חסימה דו-פאסקילית במערכת His (ראה להלן)

  עלייה הדרגתית, ממתחם אחד למשנהו, במשך מרווח ה-P-Q (R), המופסקת על ידי אובדן קומפלקס QRST החדרי (תוך שמירה על גל P פרוזדורי ב-ECG);

  לאחר צניחת קומפלקס QRST, רישום מחדש של מרווח P-Q (R) תקין או ממושך מעט, ולאחר מכן עלייה הדרגתית במשך המרווח הזה עם צניחת קומפלקס החדרים (כתב העת Samoilov-Wenckebach);

  היחס בין P ו- QRS - 3:2, 4:3 וכו'.

  צניחה רגילה (לפי סוג 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 וכו') או צניחה אקראית של קומפלקס QRST אחד, לעיתים נדירות דו-חדרי ושלושה-חדרי (תוך שמירה על גל P פרוזדורי במקום זה) ;

  נוכחות של מרווח קבוע (רגיל או מורחב) P-Q (R); התרחבות ועיוות אפשריים של קומפלקס QRS החדרי (סימן לא קבוע)

  מרווח P-Q(R) תקין או מורחב;

  עם הצורה הדיסטלית של חסימה, התרחבות ועיוות של קומפלקס QRS החדר אפשרי (סימן לא קבוע)

  נוכחות של מרווח קבוע (רגיל או מורחב) P-Q (R) באותם מתחמים שבהם גל P אינו חסום;

  התרחבות ועיוות של קומפלקס QRS החדרי (סימן לא קבוע);

  על רקע ברדיקרדיה, התרחשות של קומפלקסים ומקצבים מפריעים (החלקה) (תסמין לא קבוע)

  ירידה במספר התכווצויות החדרים (קומפלקסים QRS) עד דקה;

  קומפלקסים של חדרי QRS אינם משתנים

  ירידה במספר התכווצויות החדרים (קומפלקסים QRS) למשך דקה או פחות;

  מתחמי QRS חדרית מתרחבים ומעוותים

  רפרוף (F) פרוזדורים;

  קצב חדריות ממקור שאינו סינוס - חוץ רחמי (צמתי או

  מרווחי R-R קבועים (קצב נכון);

  קצב הלב אינו עולה על דקות

  הנוכחות במובילי החזה השמאלי (V5, V1) ובמובילים I, aVL של גל S מורחב, לעתים קרובות משונן;

  עלייה במשך קומפלקס QRS יותר מ-0.12 שניות;

  הנוכחות בעופרת V1 (לעיתים פחות בעופרת III) של שקע מקטע RS-T עם בליטה כלפי מעלה וגל T אסימטרי שלילי או דו-פאזי ("-" ו-"+")

  עלייה קלה במשך קומפלקס QRS עד 0.09-0.11 שניות

  קומפלקס QRS במובילים I ו-aVL, סוג qR, ובמובילים III, aVF ו-II - סוג rS;

  משך כולל של קומפלקסים חדרי QRS 0.08-0.11 שניות

  קומפלקס QRS במובילים I ו- аVL מסוג rS, ובמובילים III, аVF - סוג qR; משך כולל של קומפלקסים חדרי QRS 0.08-0.11 שניות

  נוכחות ב-V1, V2, III ו-VF של שיניים S מעוותות מורחבות או קומפלקסים QS עם קודקוד מפוצל או רחב;

  עלייה במשך הכולל של קומפלקס QRS יותר מ-0.12 שניות;

  הנוכחות בהובילים V5, V6, aVL של סתירה ביחס לעקירת QRS של קטע RS-T וגלים T שליליים או דו-פאסיים ("-" ו-"+") אסימטריים;

  סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה (נפוצה)

  הנוכחות בלידים III, aVF, V1, V2, של קומפלקסים QS או rS מורחבים ומעמיקים, לפעמים עם פיצול ראשוני של גל S (או קומפלקס QS);

  עלייה במשך QRS עד 0.10-0.11 שניות;

  סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה (סימן לא קבוע)

  סטייה חדה של הציר החשמלי של הלב שמאלה (זווית α מ-30 עד 90 מעלות)

  סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה (זווית α שווה או גדולה מ-+120°)

  סימנים של חסימה מוחלטת של שני ענפים של צרור שלו (כל סוג של חסימה דו-צרורה - ראה למעלה)

  סימני א.ק.ג של חסימה דו-פעמית מלאה

  התרחשות במתחם QRS של גל עירור נוסף - גל D;

  קומפלקס QRS ממושך ומעט מעוות;

  תזוזה של מקטע RS-T בחוסר התאמה לקומפלקס QRS ושינוי בקוטביות של גל T (סימנים לא קבועים)

  היעדר בהרכב של קומפלקס QRS של גל נוסף של עירור - גל D;

  נוכחותם של מתחמי QRS ללא שינוי (צר) ולא מעוות

  הפורטל הרפואי Krasnoyarsk Krasgmu.net

  לפרשנות נטולת שגיאות של שינויים בניתוח ה-ECG, יש צורך לדבוק בסכימת הפענוח שלו המובאת להלן.

  ערכת פענוח א.ק.ג כללית: פענוח קרדיוגרמה בילדים ומבוגרים: עקרונות כלליים, תוצאות קריאה, דוגמה לפענוח.

  אלקטרוקרדיוגרמה רגילה

  כל אק"ג מורכב ממספר שיניים, מקטעים ומרווחים, המשקפים את התהליך המורכב של התפשטות גל עירור בלב.

  צורת הקומפלקסים האלקטרוקרדיוגרפיים וגודל השיניים שונים בהובלות שונות ונקבעים לפי הגודל והכיוון של הקרנת וקטורי הרגע של EMF של הלב על ציר של עופרת כזו או אחרת. אם הקרנת וקטור הרגע מכוונת לעבר האלקטרודה החיובית של מוביל זה, נרשמת סטייה כלפי מעלה מהאיזולין על ה-ECG - שיניים חיוביות. אם הקרנת הווקטור מכוונת לעבר האלקטרודה השלילית, ה-EKG מראה סטייה כלפי מטה מהאיזולין - שיניים שליליות. במקרה בו וקטור הרגע מאונך לציר החטיפה, ההקרנה שלו על ציר זה שווה לאפס ולא נרשמת סטייה מהאיזולין ב-ECG. אם, במהלך מחזור העירור, הווקטור משנה את כיוונו ביחס לקטבים של ציר העופרת, אז השן הופכת דו-פאזית.

  מקטעים ושיניים של א.ק.ג. רגיל.

  שן ר.

  גל P משקף את תהליך הדפולריזציה של הפרוזדורים הימניים והשמאליים. באדם בריא, בלידים I, II, aVF, V-V, גל P תמיד חיובי, בלידים III ו-aVL, V הוא יכול להיות חיובי, דו-פאזי או (לעיתים רחוקות) שלילי, וב-Lead aVR, גל P תמיד שלילי. בהובילים I ו-II, לגל P יש משרעת מקסימלית. משך הגל P אינו עולה על 0.1 שניות, ומשרעתו היא 1.5-2.5 מ"מ.

  מרווח P-Q(R).

  מרווח ה-P-Q(R) משקף את משך ההולכה הפרוזדורית, כלומר. זמן ההתפשטות של עירור דרך הפרוזדורים, צומת AV, צרור של His וענפיו. משך הזמן הוא 0.12-0.20 שניות ובאדם בריא הוא תלוי בעיקר בדופק: ככל שהדופק גבוה יותר כך מרווח ה-P-Q(R) קצר יותר.

  קומפלקס QRST חדריות.

  קומפלקס QRST חדרי משקף את התהליך המורכב של התפשטות (קומפלקס QRS) והכחדה (מקטע RS-T וגל T) של עירור דרך שריר הלב החדרים.

  גל Q.

  בדרך כלל ניתן לתעד את גל Q בכל מובילי הגפיים החד-קוטביים הסטנדרטיים והמשופרים ובמובילי החזה V-V. המשרעת של גל ה-Q הרגיל בכל המוליכים, למעט aVR, אינה עולה על גובהו של גל R, ומשך הזמן שלו הוא 0.03 שניות. ב-Lead AVR, לאדם בריא עשוי להיות גל Q עמוק ורחב או אפילו קומפלקס QS.

  פרונג ר.

  בדרך כלל, ניתן לתעד את גל R בכל מובילי הגפיים הסטנדרטיים והמשופרים. ב-Lead aVR, גל R לרוב מוגדר בצורה גרועה או נעדר לחלוטין. במובילי החזה, המשרעת של גל R עולה בהדרגה מ-V ל-V, ולאחר מכן יורדת מעט ב-V ו-V. לפעמים גל r עשוי להיעדר. שֵׁן

  R משקף את התפשטות העירור לאורך המחיצה הבין חדרית, וגל R - לאורך השריר של החדר השמאלי והימני. מרווח הסטייה הפנימית בעופרת V אינו עולה על 0.03 שניות, ובעופרת V - 0.05 שניות.

  S שן.

  באדם בריא, משרעת גל ה-S במובילים אלקטרוקרדיוגרפיים שונים משתנה מאוד, ואינה עולה על 20 מ"מ. במצב תקין של הלב בבית החזה, משרעת ה-S במובילי הגפה קטנה, למעט מוביל ה-aVR. במובילי החזה, גל S יורד בהדרגה מ-V, V ל-V, ובמובילים V, ל-V יש משרעת קטנה או שהוא נעדר לחלוטין. שוויון של גלי R ו-S במובילי החזה ("אזור המעבר") נרשם בדרך כלל בעופרת V או (לעיתים קרובות יותר) בין V ו-V או V ו-V.

  משך הזמן המרבי של קומפלקס החדרים אינו עולה על 0.10 שניות (בדרך כלל 0.07-0.09 שניות).

  פלח RS-T.

  מקטע RS-T באדם בריא במובילי הגפה ממוקם על האיסולין (0.5 מ"מ). בדרך כלל, במובילי החזה V-V, ניתן להבחין בתזוזה קלה של קטע RS-T למעלה מהאיזולין (לא יותר מ-2 מ"מ), ובמוביל V - למטה (לא יותר מ-0.5 מ"מ).

  גל T.

  בדרך כלל, גל ה-T תמיד חיובי בהליכים I, II, aVF, V-V, ו-T>T, ו-T>T. בהובלה III, aVL ו-V, גל ה-T עשוי להיות חיובי, דו-פאזי או שלילי. ב-Lead AVR, גל T הוא בדרך כלל תמיד שלילי.

  Q-T Interval (QRST)

  מרווח QT נקרא סיסטולה חדרית חשמלית. משך הזמן שלו תלוי בעיקר במספר פעימות הלב: ככל שקצב הקצב גבוה יותר, מרווח ה-QT המתאים יהיה קצר יותר. משך הזמן הרגיל של מרווח Q-T נקבע על ידי נוסחת Bazett: Q-T \u003d K, כאשר K הוא מקדם השווה ל-0.37 עבור גברים ו-0.40 עבור נשים; R-R הוא משך הזמן של מחזור לב אחד.

  ניתוח של אלקטרוקרדיוגרמה.

  הניתוח של כל א.ק.ג צריך להתחיל בבדיקת נכונות טכניקת ההקלטה. ראשית, יש צורך לשים לב לנוכחות של הפרעות שונות. הפרעות המתרחשות במהלך רישום א.ק.ג:

  a - זרמים אינדוקטיביים - איסוף רשת בצורה של תנודות רגילות בתדר של 50 הרץ;

  ב - "צף" (סחף) של האיזולין כתוצאה ממגע לקוי של האלקטרודה עם העור;

  ג - איסוף עקב רעד בשרירים (נראות תנודות תכופות שגויות).

  הפרעה במהלך רישום א.ק.ג

  שנית, יש צורך לבדוק את משרעת המיליוולט הבקרה, שאמורה להתאים ל-10 מ"מ.

  שלישית, יש להעריך את מהירות תנועת הנייר במהלך רישום א.ק.ג. בעת הקלטת א.ק.ג במהירות של 50 מ"מ, 1 מ"מ על סרט נייר מתאים למרווח זמן של 0.02 שניות, 5 מ"מ - 0.1 שניות, 10 מ"מ - 0.2 שניות, 50 מ"מ - 1.0 שניות.

  סכימה כללית (תוכנית) של פענוח א.ק.ג.

  I. ניתוח קצב הלב והולכה:

  1) הערכת סדירות התכווצויות הלב;

  2) ספירת מספר פעימות הלב;

  3) קביעת מקור העירור;

  4) הערכה של פונקציית ההולכה.

  II. קביעת סיבובי הלב סביב הצירים הקדמיים, האורך והרוחבי:

  1) קביעת מיקומו של הציר החשמלי של הלב במישור הקדמי;

  2) קביעת סיבובי הלב סביב ציר האורך;

  3) קביעת סיבובי הלב סביב הציר הרוחבי.

  III. ניתוח גל R פרוזדורי.

  IV. ניתוח של קומפלקס QRST חדרי:

  1) ניתוח של מתחם QRS,

  2) ניתוח של קטע RS-T,

  3) ניתוח של מרווח Q-T.

  V. מסקנה אלקטרוקרדיוגרפית.

  I.1) סדירות פעימות הלב מוערכת על ידי השוואת משך מרווחי ה-R-R בין מחזורי לב מתועדים ברצף. מרווח ה-R-R נמדד בדרך כלל בין ראשי גלי R. קצב לב סדיר, או נכון, מאובחן אם משך ה-R-R הנמדד זהה והתפשטות הערכים המתקבלים אינה עולה על 10% של משך ה-R-R הממוצע. במקרים אחרים, הקצב נחשב לא נכון (לא סדיר), אשר ניתן להבחין עם extrasystole, פרפור פרוזדורים, הפרעת קצב סינוס וכו'.

  2) עם הקצב הנכון, קצב הלב (HR) נקבע על ידי הנוסחה: HR \u003d.

  עם קצב לא תקין, ה-ECG באחד מהלידים (לרוב בהובלה סטנדרטית II) נרשם יותר מהרגיל, למשל, תוך 3-4 שניות. לאחר מכן נספר מספר מתחמי QRS שנרשמו ב-3 שניות, והתוצאה מוכפלת ב-20.

  באדם בריא במנוחה, קצב הלב הוא בין 60 ל-90 לדקה. עלייה בקצב הלב נקראת טכיקרדיה, וירידה נקראת ברדיקרדיה.

  הערכת סדירות הקצב וקצב הלב:

  א) קצב נכון; ב), ג) קצב שגוי

  3) כדי לקבוע את מקור העירור (קוצב), יש צורך להעריך את מהלך העירור בפרוזדורים ולקבוע את היחס בין גלי R למתחמי QRS חדרית.

  קצב סינוס מאופיין על ידי: נוכחות בעופרת סטנדרטית II של גלי H חיוביים לפני כל קומפלקס QRS; צורה זהה קבועה של כל גלי P באותו עופרת.

  בהיעדר סימנים אלה, וריאנטים שונים של קצב לא-סינוס מאובחנים.

  הקצב הפרוזדורי (מהחלקים התחתונים של הפרוזדורים) מאופיין בנוכחות של גלי P ו-P שליליים ואחריהם קומפלקסים של QRS ללא שינוי.

  הקצב מצומת AV מאופיין ב: היעדר גל P על ה-ECG, התמזגות עם קומפלקס QRS ללא שינוי הרגיל, או נוכחות של גלי P שליליים הממוקמים לאחר קומפלקסי QRS ללא שינוי הרגילים.

  קצב חדרי (אידיו-חדרי) מאופיין ב: קצב חדרי איטי (פחות מ-40 פעימות לדקה); נוכחותם של מתחמי QRS מורחבים ומעוותים; היעדר חיבור קבוע של מתחמי QRS וגלי P.

  4) להערכה ראשונית גסה של פונקציית ההולכה, יש צורך למדוד את משך גל ה-P, את משך מרווח ה-P-Q (R) ואת משך הזמן הכולל של קומפלקס QRS החדרי. עלייה במשך הגלים והמרווחים הללו מעידה על האטה בהולכה בקטע המקביל של מערכת ההולכה של הלב.

  II. קביעת מיקום הציר החשמלי של הלב. קיימות האפשרויות הבאות למיקום הציר החשמלי של הלב:

  מערכת ביילי שישה צירים.

  א) קביעת הזווית בשיטה גרפית. חשב את הסכום האלגברי של משרעות השיניים המורכבות של QRS בכל שני מובילי איבר (בדרך כלל משתמשים בהליכים סטנדרטיים I ו-III), שציריהם ממוקמים במישור הקדמי. הערך החיובי או השלילי של הסכום האלגברי בסקאלה שנבחרה באופן שרירותי משורטט על החלק החיובי או השלילי של הציר של ההקצאה המקבילה במערכת הקואורדינטות ביילי עם שישה צירים. ערכים אלה הם הקרנות של הציר החשמלי הרצוי של הלב על הצירים I ו-III של ההובלה הסטנדרטית. מהקצוות של תחזיות אלה לשחזר את הניצבים לצירי ההובלה. נקודת החיתוך של הניצבים מחוברת למרכז המערכת. קו זה הוא הציר החשמלי של הלב.

  ב) קביעה ויזואלית של הזווית. מאפשר לך להעריך במהירות את הזווית בדיוק של 10 מעלות. השיטה מבוססת על שני עקרונות:

  1. הערך החיובי המרבי של הסכום האלגברי של השיניים של קומפלקס QRS נצפה בהובלה, שצירו עולה בקנה אחד עם מיקומו של הציר החשמלי של הלב, במקביל לו.

  2. תסביך מסוג RS, שבו הסכום האלגברי של השיניים שווה לאפס (R=S או R=Q+S), נרשם במוליך שצירו מאונך לציר החשמלי של הלב.

  במצב תקין של הציר החשמלי של הלב: RRR; בהובילים III ו-aVL, גלי R ו-S שווים זה לזה בערך.

  עם מיקום אופקי או סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה: גלי R גבוהים קבועים בהובלות I ו-aVL, עם R>R>R; גל S עמוק נרשם בעופרת III.

  עם מיקום אנכי או סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה: גלי R גבוהים נרשמים במובילים III ו-aVF, עם R R> R; גלי S עמוקים מתועדים בהליכים I ו-aV

  III. ניתוח גל P כולל: 1) מדידת משרעת גל P; 2) מדידת משך הגל P; 3) קביעת הקוטביות של גל P; 4) קביעת צורת גל P.

  IV.1) ניתוח קומפלקס QRS כולל: א) הערכה של גל Q: משרעת והשוואה עם משרעת R, משך זמן; ב) הערכת גל R: משרעת, השוואה עם המשרעת של Q או S באותו מוביל ועם R בהובלות אחרות; משך מרווח הסטייה הפנימית במובילים V ו-V; פיצול אפשרי של השן או הופעה של אחת נוספת; ג) הערכת גל S: משרעת, השוואתו עם משרעת R; הרחבה, שינון או פיצול אפשרי של השן.

  2) בעת ניתוח קטע RS-T, יש צורך: למצוא את נקודת החיבור j; למדוד את הסטייה שלו (+–) מהאיזולין; למדוד את התזוזה של קטע RS-T, ואז ה-isoline למעלה או למטה בנקודה 0.05-0.08 s ימינה מנקודה j; לקבוע את צורת התזוזה האפשרית של קטע RS-T: אופקי, יורד אלכסוני, עלייה אלכסונית.

  3) כאשר מנתחים את גל T, יש: לקבוע את הקוטביות של T, להעריך את צורתו, למדוד את המשרעת.

  4) ניתוח מרווח Q-T: מדידת משך הזמן.

  V. מסקנה אלקטרוקרדיוגרפית:

  1) מקור קצב הלב;

  2) סדירות של קצב הלב;

  4) מיקום הציר החשמלי של הלב;

  5) נוכחות של ארבע תסמונות אלקטרוקרדיוגרפיות: א) הפרעות קצב לב; ב) הפרעות הולכה; ג) היפרטרופיה של שריר הלב חדרי הלב והפרוזדורים או עומס יתר חריף שלהם; ד) נזק לשריר הלב (איסכמיה, ניוון, נמק, צלקות).

  אלקטרוקרדיוגרמה להפרעות קצב לב

  1. הפרות של האוטומטיזם של צומת ה-SA (הפרעות קצב נומוטופיות)

  1) טכיקרדיה סינוס: עלייה במספר פעימות הלב עד (180) לדקה (קיצור מרווחי R-R); שמירה על קצב הסינוס הנכון (חילופין נכון של גל P וקומפלקס QRST בכל המחזורים וגל P חיובי).

  2) סינוס ברדיקרדיה: ירידה במספר פעימות הלב בדקה (עלייה במרווחי R-R); שמירה על קצב סינוס נכון.

  3) הפרעת קצב סינוס: תנודות במשך מרווחי R-R העולה על 0.15 שניות וקשורות לשלבי נשימה; שימור כל הסימנים האלקטרוקרדיוגרפיים של קצב סינוס (חילופין של גל P וקומפלקס QRS-T).

  4) תסמונת חולשת צומת סינאוטריאלית: ברדיקרדיה מתמשכת של סינוס; הופעה תקופתית של מקצבים חוץ רחמיים (לא סינוסים); נוכחות של מצור SA; תסמונת ברדיקרדיה-טכיקרדיה.

  א) אק"ג של אדם בריא; ב) סינוס ברדיקרדיה; ג) הפרעת קצב סינוס

  2. אקסטרסיסטולה.

  1) אקסטרסיסטולה פרוזדורית: הופעה יוצאת דופן מוקדמת של גל P וקומפלקס QRST בעקבותיו; דפורמציה או שינוי בקוטביות של גל P' של האקסטרה-סיסטולה; נוכחות של קומפלקס QRST חדריות חוץ-סיסטולי ללא שינוי, דומה בצורתו לקומפלקסים הרגילים הרגילים; הנוכחות לאחר אקסטרסיסטולה פרוזדורית של הפסקה מפצה לא שלמה.

  extrasystole פרוזדורים (עופרת סטנדרטית II): א) מהחלקים העליונים של הפרוזדורים; ב) מהחלקים האמצעיים של הפרוזדורים; ג) מהחלקים התחתונים של הפרוזדורים; ד) אקסטרסיסטולה פרוזדורית חסומה.

  2) Extrasystoles מהצומת האטrioventricular: הופעה חריגה מוקדמת על ה-ECG של קומפלקס חדרי QRS ללא שינוי, דומה בצורתו לשאר קומפלקסי QRST ממקור סינוס; גל P' שלילי ב-Leads II, III ו-aVF לאחר קומפלקס אקסטרה-סיסטולי של QRS או היעדר גל P' (היתוך של P' ו- QRS'); נוכחות של הפסקה מפצה לא שלמה.

  3) חוץ-סיסטולה חדרית: הופעה יוצאת דופן מוקדמת על ה-ECG של קומפלקס QRS חדרי שינה; התרחבות ועיוות משמעותיים של קומפלקס ה-QRS החוץ-סיסטולי; מיקומם של קטע RS-T′ וגל T′ של האקסטרה-סיסטולה אינו מתאים לכיוון הגל הראשי של קומפלקס QRS′; היעדר גל P לפני extrasystole חדרי; הנוכחות ברוב המקרים לאחר אקסטרה-סיסטולה חדרית של הפסקה מפצה מלאה.

  א) חדר שמאל; ב) אקסטרסיסטולה של חדר ימין

  3. טכיקרדיה פרוקסימלית.

  1) טכיקרדיה התקפית פרוזדורית: התקף פתאומי מתחיל וגם מסתיים בפתאומיות של קצב לב מוגבר למשך דקה תוך שמירה על הקצב הנכון; נוכחות של גל P מופחת, מעוות, דו-פאזי או שלילי מול כל קומפלקס QRS חדרי; מתחמי QRS חדרית נורמליים ללא שינוי; במקרים מסוימים, ישנה הידרדרות בהולכה אטריו-חדרית עם התפתחות של חסם אטריו-חדרי בדרגה I עם אובדן תקופתי של קומפלקסים של QRS בודדים (סימנים לא קבועים).

  2) טכיקרדיה פרוקסימלית מהצומת האטריו-חדרי: מתחיל פתאום וגם מסתיים פתאום התקף של קצב לב מוגבר למשך דקה תוך שמירה על הקצב הנכון; הנוכחות בלידים II, III ו-aVF של גלי P′ שליליים הממוקמים מאחורי מתחמי QRS′ או מתמזגים איתם ולא מתועדים ב- ECG; קומפלקסים של חדרי QRS נורמליים ללא שינוי.

  3) טכיקרדיה פרוקסיזמית חדרית: התקף פתאומי מתחיל וגם מסתיים בפתאומיות של קצב לב מוגבר למשך דקה תוך שמירה על הקצב הנכון ברוב המקרים; דפורמציה והתרחבות של קומפלקס QRS במשך יותר מ-0.12 שניות עם סידור סתירה של קטע RS-T וגל T; נוכחות של ניתוק אטריו-חדרי, כלומר. הפרדה מלאה של הקצב התכוף של החדרים והקצב התקין של הפרוזדורים עם קומפלקסים בודדים של QRST רגילים ללא שינוי ממקור סינוס מתועדים מדי פעם.

  4. רפרוף פרוזדורים: נוכחות על ה-ECG של תכופים - דקה דב - רגילים, דומים זה לזה גלי פרוזדורים F, בעלי צורת שן מסור אופיינית (מוביל II, III, aVF, V, V); ברוב המקרים, קצב החדר הנכון והסדיר עם אותם מרווחים F-F; נוכחותם של קומפלקסים חדרים נורמליים ללא שינוי, שלכל אחד מהם קודמים מספר מסוים של גלי F פרוזדורים (2:1, 3:1, 4:1 וכו').

  5. פרפור פרוזדורים (פרפור): היעדר גל P בכל הלידים; נוכחות של גלים לא סדירים לאורך כל מחזור הלב ובעל צורות ואמפליטודות שונות; גלים ומתועד טוב יותר ב-V, V, II, III ו-aVF; מתחמי QRS חדרים לא סדירים - קצב חדרי לא סדיר; נוכחותם של קומפלקסים QRS, אשר ברוב המקרים יש מראה רגיל, ללא שינוי.

  א) צורה גלית גסה; ב) צורה גלית עדינה.

  6. רפרוף חדרי: תכוף (דקות יונה), גלי רפרוף קבועים וזהים בצורתם ובמשרעת, המזכירים עקומה סינוסואידית.

  7. מצמוץ (פרפור) של החדרים: תכופים (מ-200 עד 500 לדקה), אך גלים לא סדירים הנבדלים זה מזה בצורות ובמשרעות שונות.

  אלקטרוקרדיוגרמה עבור הפרות של פונקציית ההולכה.

  1. חסימה סינאוטריאלית: אובדן תקופתי של מחזורי לב בודדים; עלייה בזמן אובדן מחזורי הלב של ההפסקה בין שתי שיניים P או R סמוכות בכמעט פי 2 (פחות פעמים פי 3 או 4) בהשוואה למרווחי P-P או R-R הרגילים.

  2. חסימה תוך-אטריאלית: עליה במשך גל P יותר מ-0.11 שניות; פיצול של גל R.

  3. חסימה אטריונוטריקולרית.

  1) תואר I: עלייה במשך המרווח P-Q (R) יותר מ-0.20 שניות.

  א) צורה פרוזדורית: התרחבות ופיצול של גל P; QRS תקין.

  ב) צורת צמתים: התארכות מקטע P-Q(R).

  ג) צורה דיסטלי (תלת-קרן): עיוות QRS חמור.

  2) דרגה II: צניחה של קומפלקסים חדרי QRST בודדים.

  א) Mobitz type I: הארכה הדרגתית של מרווח ה-P-Q(R) ואחריו צניחת QRST. לאחר הפסקה ממושכת - שוב P-Q (R) רגיל או מוארך מעט, שלאחריו חוזרים על כל המחזור.

  ב) Mobitz type II: צניחת QRST אינה מלווה בהתארכות הדרגתית של P-Q(R), הנשארת קבועה.

  ג) Mobitz type III (בלוק AV לא שלם): כל שנייה (2:1), או שניים או יותר קומפלקסים חדריים עוקבים (חסימה 3:1, 4:1 וכו') נושרים.

  3) תואר III: הפרדה מוחלטת של מקצב הפרוזדורים והחדרים וירידה במספר התכווצויות החדרים למשך דקה או פחות.

  4. חסימה של הרגליים והענפים של צרור שלו.

  1) חסימה של רגל ימין (ענף) של צרור שלו.

  א) חסימה מוחלטת: הנוכחות בחזה הימני מובילה V (לעיתים פחות בהובלות III ו-aVF) של קומפלקסים QRS מסוג rSR' או rSR', בעלי מראה בצורת M, עם R'> r; הנוכחות בחזה השמאלי מוביל (V, V) ובמוביל I, aVL של גל S מורחב, לעתים קרובות משונן; עלייה במשך (רוחב) של קומפלקס QRS יותר מ-0.12 שניות; הנוכחות בעופרת V (לעיתים פחות ב-III) של שקע של מקטע RS-T עם בליטה הפונה כלפי מעלה וגל T אסימטרי שלילי או דו-פאזי (-+).

  ב) חסימה לא מלאה: נוכחות של קומפלקס QRS מסוג rSr' או rSR' בעופרת V, וגל S מורחב מעט בהובלים I ו-V; משך מתחם QRS הוא 0.09-0.11 שניות.

  2) חסימה של הענף הקדמי השמאלי של הצרור של His: סטייה חדה של הציר החשמלי של הלב שמאלה (זווית α -30°); QRS בהובלה I, aVL סוג qR, III, aVF, סוג II rS; משך הזמן הכולל של מתחם QRS הוא 0.08-0.11 שניות.

  3) חסימה של הענף האחורי השמאלי של הצרור של His: סטייה חדה של הציר החשמלי של הלב ימינה (זווית α120°); צורת קומפלקס QRS ב-Leads I ו-aVL מסוג rS, ובלידים III, aVF - מסוג qR; משך מתחם QRS הוא בתוך 0.08-0.11 שניות.

  4) חסימה של הרגל השמאלית של הצרור של His: ב מוביל V, V, I, aVL התרחבו קומפלקסים מעוותים של חדרים מסוג R עם קודקוד מפוצל או רחב; בהוביל V, V, III, aVF התרחבו קומפלקסים מעוותים של חדרי הלב, בעלי צורה של QS או rS עם חלק העליון או העליון של גל S; עלייה במשך הכולל של קומפלקס QRS יותר מ-0.12 שניות; הנוכחות בהובילים V, V, I, aVL של סתירה ביחס לעקירת QRS של מקטע RS-T וגלים T אסימטריים שליליים או דו-פאסיים (-+); לעתים קרובות נצפית סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה, אך לא תמיד.

  5) חסימה של שלושת הענפים של צרור ה-His: חסימה אטריו-חדרית בדרגה I, II או III; חסימה של שני ענפים של צרור שלו.

  אלקטרוקרדיוגרמה בהיפרטרופיה פרוזדורים וחדרים.

  1. היפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי: התפצלות ועלייה באמפליטודה של השיניים P (P-mitrale); עלייה במשרעת ומשך השלב השלילי השני (הפרוזדור השמאלי) של גל P בעופרת V (לעיתים קרובות V) או היווצרות P שלילי; גל P שלילי או דו-פאסי (+–) (סימן לא קבוע); עלייה במשך הכולל (רוחב) של גל P - יותר מ-0.1 שניות.

  2. היפרטרופיה של הפרוזדור הימני: בהובלה II, III, aVF, גלי P הם בעלי משרעת גבוהה, עם קודקוד מחודד (P-pulmonale); בהוביל V, גל P (או לפחות השלב הראשון שלו, פרוזדור ימין) חיובי עם קודקוד מחודד (P-pulmonale); בהובילים I, aVL, V, גל P הוא בעל משרעת נמוכה, וב-aVL הוא עשוי להיות שלילי (סימן לא קבוע); משך גלי ה-P אינו עולה על 0.10 שניות.

  3. היפרטרופיה של החדר השמאלי: עלייה באמפליטודה של גלי R ו- S. במקביל, R2 25 מ"מ; סימנים של סיבוב הלב סביב ציר האורך נגד כיוון השעון; תזוזה של הציר החשמלי של הלב שמאלה; תזוזה של קטע RS-T ב-Leads V, I, aVL מתחת לאיזולין והיווצרות גל T שלילי או דו-פאזי (–+) ב-Leads I, aVL ו-V; עלייה במרווח הסטיית QRS הפנימי בחזה השמאלי מובילה ביותר מ-0.05 שניות.

  4. היפרטרופיה של החדר הימני: תזוזה של הציר החשמלי של הלב ימינה (זווית α יותר מ-100°); עלייה באמפליטודה של גל R ב-V וגל S ב-V; הופעה בעופרת V של קומפלקס QRS מסוג rSR' או QR; סימנים של סיבוב הלב סביב ציר האורך עם כיוון השעון; הסטת מקטע RS-T כלפי מטה והופעת גלי T שליליים בהובלה III, aVF, V; עלייה במשך מרווח הסטייה הפנימית ב-V יותר מ-0.03 שניות.

  אלקטרוקרדיוגרמה במחלת לב איסכמית.

  1. השלב החריף של אוטם שריר הלב מאופיין בהיווצרות מהירה, תוך 1-2 ימים, של גל Q פתולוגי או קומפלקס QS, תזוזה של מקטע RS-T מעל האיסולין וגל T חיובי ולאחר מכן שלילי. התמזגות איתו; לאחר מספר ימים, קטע RS-T מתקרב לאיזולין. בשבוע ה-2-3 של המחלה, מקטע RS-T הופך לאיזואלקטרי, וגל ה-T הכלילי השלילי מעמיק בחדות והופך סימטרי, מחודד.

  2. בשלב התת-אקוטי של אוטם שריר הלב, נרשמים גל Q פתולוגי או קומפלקס QS (נמק) וגל T כלילי שלילי (איסכמיה), שהמשרעת שלו יורדת בהדרגה החל מהמחרת. מקטע RS-T ממוקם על ה-isoline.

  3. השלב הציקטרי של אוטם שריר הלב מאופיין בהתמדה של גל Q פתולוגי או קומפלקס QS במשך מספר שנים, לרוב לאורך חיי המטופל, ובנוכחות של גל T שלילי או חיובי חלש.

  רווח קטן של גל R נפוץ סימפטום א.ק.ג, שלעתים קרובות מפורש לא נכון על ידי רופאים. למרות שתסמין זה קשור בדרך כלל לאוטם שריר הלב הקדמי, הוא יכול להיגרם ממצבים אחרים שאינם קשורים לאוטם.

  עלייה קטנה בגל R מזוהה בערך 10% מהחולים המבוגרים המאושפזים והיא חריגת ה-ECG השישית בשכיחותה (19,734 אק"ג נאספו על ידי חברת הביטוח מטרופוליטן חיים במשך תקופה של 5 ¼ שנה). חוץ מזה, שליש מהחולים עם אוטם שריר הלב הקדמי הקודם יכול להיות שיש רק סימפטום זה של א.ק.ג. לפיכך, להבהרת מקבילות אנטומיות ספציפיות של תופעה אלקטרוקרדיוגרפית זו חשיבות קלינית רבה.

  
  לפני ניתוח השינויים בגלי R, יש צורך לזכור כמה יסודות תיאורטיים, הנחוצים להבנת היצירה של הפעלת חדרי הלב במובילי החזה. דפולריזציה חדרית מתחילה בדרך כלל באמצע הצד השמאלי של המחיצה הבין חדרית, ומתמשכת מלפנים ומשמאל לימין. וקטור התחלתי זה של פעילות חשמלית מופיע במובילי החזה הימני והאמצעי (V1-V3) כגל r קטן (מה שנקרא " גל מחיצה r").
  רווחי גל R קטנים יכולים להתרחש כאשר וקטור הדפולריזציה הראשוני יורד בגודלו או מופנה לאחור. לאחר הפעלת מחיצה, דפולריזציה של חדר שמאל שולטת בשאר תהליך הדפולריזציה. למרות שהדה-פולריזציה של החדר הימני מתרחשת בו-זמנית עם השמאלי, הכוח שלו זניח בלב של מבוגר רגיל. הווקטור שיתקבל יופנה מהלידים V1-V3, ויופיע כגלי S עמוקים ב-ECG.

  התפלגות נורמלית של גלי R במובילי החזה.

  בהובלה V1, פעימות החדרים הן מסוג rS, עם עלייה מתמדת בגודל היחסי של גלי ה-R ללידים השמאליים וירידה באמפליטודה של גלי ה-S. מובילים V5 ו-V6 נוטים להראות qR- קומפלקס מסוג, עם משרעת גל R גדולה יותר ב-V5 מאשר ב-V6. בגלל הנחתה של האות על ידי רקמת הריאה.
  וריאציות נורמליות כוללות: דפוסי QS ו-rSr" צרים ב-V1, ותבניות qRs ו-R ב-V5 ו-V6. בשלב מסוים, בדרך כלל במיקום V3 או V4, מתחם QRS מתחיל להשתנות משלילי בעיקר לחיובי ברובו וה-R/ יחס S הופך ל->1. אזור זה ידוע בשם " אזור מעבר ". בכמה אנשים בריאים, ניתן לראות את אזור המעבר כבר ב-V2. זה נקרא " אזור מעבר מוקדם ". לפעמים אזור המעבר יכול להתעכב עד V4-V5, זה נקרא " אזור מעבר מאוחר ", או" עיכוב אזור המעבר ".
  

  גובה גלי R רגיל בעופרת V3 הוא בדרך כלל גדול מ-2 מ"מ . אם גובה גלי ה-R ב-V1-V4 מוביל קטן ביותר, נאמר כי יש "עלייה לא מספקת או קטנה בגל R".
  ישנן הגדרות שונות של רווח קטן בגל R בספרות, קריטריונים כגוןגלי R פחות מ-2-4 מ"מ בהובלה V3 או V4ו/או נוכחות של רגרסיה של גלי R (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

  בנמק שריר הלב עקב אוטם, כמות מסוימת של רקמת שריר הלב הופכת לאינרטית חשמלית ואינה מסוגלת ליצור דפולריזציה תקינה. הדפולריזציה של רקמות החדרים הסובבות בשלב זה גוברת (מכיוון שכבר אין להם התנגדות), וקטור הדפולריזציה שנוצר מכוון מחדש הרחק מאזור הנמק (בכיוון של התפשטות ללא הפרעה). עם אוטם שריר הלב הקדמי, גלי Q מופיעים בקצה הימני והאמצעי (V1-V4). עם זאת, גלי Q אינם נשמרים במספר משמעותי של חולים.

  במקרים מתועדים של אוטם שריר הלב הקדמי הקודם, עלייה קטנה בגל R מתגלה ב-20-30% מהמקרים . הזמן הממוצע להיעלמות מוחלטת של גלי Q פתולוגיים הוא 1.5 שנים.

  
  

  מושך תשומת לב ירידה באמפליטודת גל R בעופרת I . עד 85% מהחולים עם אוטם שריר הלב קדמי קודם ועלייה קטנה בגל R סובלים מאחד משרעת גל R בעופרת I<= 4 мм , או משרעת גל R בהובלה V3<= 1,5 мм . העדר קריטריוני משרעת אלו הופך את האבחנה של אוטם שריר הלב הקדמי לבלתי סביר (למעט 10%-15% מהמקרים של אוטם שריר הלב הקדמי).

  אם יש עלייה קטנה בגלי R במובילי החזה, פגיעה בקיטוב מחדש (שינויים בגל ST-T) בהובלה V1-V3 יגדיל את הסבירות לאבחון אוטם שריר הלב הקדמי הישן.

  סיבות אפשריות אחרות לצמיחה לא מספקת של גל R במובילי החזההם:

  • חסימה מלאה / לא מלאה של רגל שמאל של צרור שלו,
  • חסימה של הענף הקדמי של רגל שמאל של צרור שלו,
  • תופעת וולף-פרקינסון-וויט,
  • סוגים מסוימים של היפרטרופיה של חדר ימין (במיוחד אלו הקשורים ל-COPD),
  • היפרטרופיה של חדר שמאל
  • היפרטרופיה של חדר ימין מסוג C.

  MI קדמי חריף

  ההנחה היא שהנוכחותגל R בעופרת I<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.

  סיבה נפוצה נוספת לעלייה קטנה בגל R היא מיקום לא נכון של האלקטרודות: מיקום גבוה מדי או נמוך מדי של אלקטרודות החזה, מיקום האלקטרודות מהגפיים לגוף.
  
  לרוב, המיקום הגבוה של אלקטרודות החזה הימני מוביל לצמיחה לא מספקת של גלי R. עם זאת, כאשר האלקטרודות מועברות למצב הרגיל, הצמיחה התקינה של גלי R משוחזרת באוטם שריר הלב הקדמי הישן, תסביכי QS ימשיכו .
  
  

  ניתן גם לאשר מיקום שגוי של אלקטרודותגלי P שליליים ב-V1 ו-V2, וגל P דו-פאזי ב-V3 . בדרך כלל, גלי P הם דו-פאזיים ב-V1 וזקופים במובילים V2-V6.
  
  למרבה הצער, קריטריונים אלו התבררו כשימושיים מועטים לאבחון ונותנים תוצאות שווא-שליליות וחיוביות שגויות רבות.
  
  

  התגלה קשר בין עלייה קטנה בגל R ב-ECG לבין חוסר תפקוד דיאסטולי בחולים עם סוכרת, ולכן סימפטום זה עשוי להיות סימן מוקדם להפרעה בתפקוד LV ו-DCM בחולי סוכרת.

  הפניות.

  1. התקדמות גל R-Wave ירודה אלקטרוקרדיוגרפית. מתאם עם ממצאים שלאחר המוות. מייקל I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; דניאל ר. אלונסו, ד"ר; פול קליגפילד, M.D.CHEST, 79:2, פברואר, 1981
  2. ערך אבחנתי של התקדמות גרועה של גלי R באלקטרוקרדיוגרמות לקרדיומיופתיה סוכרתית בחולי סוכרת מסוג 2/ CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
  3. התקדמות ירודה של גלי R ב-Precordial Leads: השלכות קליניות לאבחון של אוטם שריר הלב NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. כרך JACC 2. מס' 6 בדצמבר 1983"1073-9
  4. התקדמות R-Wave גרועה. J InsurMed 2005;37:58–62. רוס מקנזי, MD
  5. ד"ר. בלוג ה-ECG של Smith. יום שני, 6 ביוני, 2011
  6. ד"ר. בלוג ה-ECG של Smith. יום שלישי, 5 ביולי, 2011
  7. http://www.learntheheart.com/ א.ק.ג. התקדמות גלי R גרועה (PRWP)
  8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ R-Wave Progression: האם זה חשוב? אתה מהמר!!