אלקטרוקרדיוגרפיה היא אחת השיטות הנפוצות והאינפורמטיביות ביותר לאבחון מספר עצום של מחלות. א.ק.ג. כולל תצוגה גרפית של הפוטנציאלים החשמליים הנוצרים בלב הפועם. מחוונים נלקחים ומוצגים באמצעות מכשירים מיוחדים - אלקטרוקרדיוגרפים, המשופרים כל הזמן.

תוכן העניינים:

ככלל, במהלך המחקר נרשמים 5 גלים: P, Q, R, S, T. ברגעים מסוימים, ניתן להקליט גל U עדין.

אלקטרוקרדיוגרפיה מאפשרת לך לזהות את האינדיקטורים הבאים, כמו גם גרסאות של סטיות מערכי ייחוס:

• קצב הלב (דופק) וסדירות התכווצויות שריר הלב (ניתן לזהות הפרעות קצב ואקסטרה-סיסטולות);
• הפרעות בשריר הלב של חריפה או כְּרוֹנִי(בפרט, עם איסכמיה או התקף לב);
• הפרעות מטבוליות של התרכובות העיקריות עם פעילות אלקטרוליטית (K, Ca, Mg);
• הפרעות הולכה תוך לבבית;
• היפרטרופיה של הלב (פרוזדורים וחדרים).

הערה:בשימוש במקביל לקרדיופון, האלקטרוקרדיוגרף מאפשר לקבוע מרחוק כמה מחלות חריפותלב (נוכחות של אזורים של איסכמיה או אוטם).

א.ק.ג. היא טכניקת הסקר החשובה ביותר לאיתור מחלת עורקים כליליים. מידע בעל ערך מסופק על ידי אלקטרוקרדיוגרפיה עם מה שנקרא. "מבחני מאמץ".

מבודד או בשילוב עם אחרים טכניקות אבחון ECG משמש לעתים קרובות בחקר תהליכים קוגניטיביים (מחשבה).

חָשׁוּב:יש לבצע אלקטרוקרדיוגרמה במהלך בדיקה רפואית, ללא קשר לגיל ו מצב כלליסבלני.

אנו ממליצים לקרוא:

א.ק.ג.: אינדיקציות לביצועים

ישנן מספר פתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדםואיברים ומערכות אחרים שעבורם נקבעת בדיקה אלקטרוקרדיוגרפית. אלו כוללים:

• אנגינה פקטוריס;
• אוטם שריר הלב;
• דלקת מפרקים תגובתית;
• פרי-ושריר הלב;
• periarteritis nodosa;
• הפרעות קצב;
• אי ספיקת כליות חריפה;
• נפרופתיה סוכרתית;
• סקלרודרמה.

עם היפרטרופיה של חדר ימין, משרעת גל S ב-V1-V3 מוביל עולה, מה שעשוי להיות אינדיקטור לפתולוגיה סימטרית מצד החדר השמאלי.

עם היפרטרופיה של חדר שמאל, גל R מבוטא בליינים הפרה-קורדיאליים השמאליים ועומקו גדל בהליכים V1-V2. הציר החשמלי הוא או אופקי או סוטה שמאלה, אך לעתים קרובות יכול להתאים לנורמה. קומפלקס QRS בהובלה V6 מאופיין בצורת qR או R.

הערה:פתולוגיה זו מלווה לעתים קרובות בשינויים משניים בשריר הלב (דיסטרופיה).

היפרטרופיה פרוזדורי שמאל מאופיינת בעלייה משמעותית למדי בגל P (עד 0.11-0.14 שניות). הוא מקבל צורה של "שתי דבשתיות" בחזה השמאלי מוביל ומוביל I ו-II. במקרים נדירים מקרים קלינייםיש השטחה מסוימת של הגל, ומשך הסטייה הפנימית של P עולה על 0.06 שניות ב-I, II, V6. בין העדויות האמינות ביותר מבחינה פרוגנוסטית לפתולוגיה זו היא עלייה בשלב השלילי של גל P בעופרת V1.

היפרטרופיה של הפרוזדור הימני מאופיינת בעלייה במשרעת גל P (מעל 1.8-2.5 מ"מ) ב-Leads II, III, aVF. שן זו מקבלת צורה מחודדת אופיינית, והציר החשמלי P מותקן אנכית או בעל תזוזה קלה ימינה.

היפרטרופיה פרוזדורית משולבת מאופיינת בהתרחבות מקבילה של גל P ועלייה במשרעתו. במקרים קליניים מסוימים, מציינים שינויים כגון חידוד P ב-Leads II, III, aVF ופיצול של הקודקוד ב-I, V5, V6. בהובלה V1, נרשמת מדי פעם עלייה בשני השלבים של גל P.

עבור מומי לב הנוצרים במהלך התפתחות תוך רחמית, עלייה משמעותית במשרעת גל P ב-V1-V3 מובילים שכיחה יותר.

בחולים עם צורה חמורה של מחלת לב ריאתית כרונית עם נזק ריאתי אמפיזמטי, ככלל, נקבע ECG מסוג S.

חָשׁוּב:היפרטרופיה משולבת של שני חדרים בבת אחת מתגלה רק לעתים נדירות על ידי אלקטרוקרדיוגרפיה, במיוחד אם ההיפרטרופיה אחידה. במקרה זה, הסימנים הפתולוגיים נוטים לפצות זה את זה.

עם "תסמונת עירור חדרית מוקדמת" על ה-ECG, רוחב קומפלקס QRS גדל והולך וקצר יותר מרווח יחסי ציבור. גל הדלתא, המשפיע על העלייה בקומפלקס QRS, נוצר כתוצאה מעלייה מוקדמת בפעילות של אזורים בשריר הלב של החדרים.

חסימות נגרמות עקב הפסקת הדחף החשמלי באחד האזורים.

ליקויים בהולכת דחפים מתבטאים באק"ג בשינוי צורה והגדלת גודל גל P, ובחסימה תוך-חדרית - עליה ב-QRS. חסימה אטריונוטריקולרית יכולה להתאפיין באובדן של קומפלקסים בודדים, עלייה ב מרווח P-Q, וברוב מקרים חמורים- חוסר חיבור מוחלט בין QRS ל-P.

חָשׁוּב:בלוק סינאוטריאלי מופיע ב-ECG כתמונה בהירה למדי; הוא מאופיין בהיעדר מוחלט של קומפלקס PQRST.

במקרה של הפרעות בקצב הלב, נתוני האלקטרוקרדיוגרפיה מוערכים על סמך ניתוח והשוואה של מרווחים (בין ותוך-מחזוריים) למשך 10-20 שניות או אפילו יותר.

חָשׁוּב ערך אבחוניכאשר מאבחנים הפרעות קצב, יש להם את הכיוון והצורה של גל P, כמו גם את קומפלקס QRS.

ניוון שריר הלב

פתולוגיה זו גלויה רק ​​בחלק מהמובילים. זה בא לידי ביטוי בשינויים בגל T. ככלל, היפוך בולט שלו נצפה. במספר מקרים נרשמת סטייה משמעותית מקו ה-RST הרגיל. ניוון בולט של שריר הלב מתבטא לעתים קרובות בירידה בולטת במשרעת גלי ה-QRS וה-P.

אם חולה מפתח התקף של אנגינה, אזי האלקטרוקרדיוגרמה מראה ירידה ניכרת (דיכאון) ב-RST, ובמקרים מסוימים, היפוך של T. שינויים אלה ב-ECG משקפים תהליכים איסכמיים בשכבות התוך-מורליות והתת-אנדוקרדיאליות של שריר הלב של החדר השמאלי. אזורים אלה הם הדרושים ביותר לאספקת דם.

הערה:עלייה קצרת טווח במקטע ה-RST היא סימן אופייני לפתולוגיה הידועה בשם אנגינה של Prinzmetal.

בכ-50% מהחולים, בין התקפי תעוקת חזה, ייתכן שלא יתועדו כלל שינויים ב-ECG.

במצב מסכן חיים זה, אלקטרוקרדיוגרמה מספקת מידע על היקף הנגע, מיקומו המדויק ועומקו. בנוסף, הא.ק.ג מאפשר לך לנטר תהליך פתולוגיבדינמיקה.

מבחינה מורפולוגית נהוג להבחין בשלושה אזורים:

• מרכזי (אזור של שינויים נמקיים ברקמת שריר הלב);
• אזור ניוון בולט של שריר הלב המקיף את הנגע;
• אזור היקפי של שינויים איסכמיים בולטים.

כל השינויים המשתקפים ב-ECG משתנים באופן דינמי בהתאם לשלב ההתפתחות של אוטם שריר הלב.

ניוון שריר הלב דיס-הורמונלי

ניוון שריר הלב, הנגרמת משינוי חד ברקע ההורמונלי של המטופל, מתבטאת בדרך כלל בשינוי בכיוון (היפוכים) של גל T. נצפה באופן פחות תכוף באופן משמעותי. שינויים דיכאונייםמתחם RST.

חשוב: חומרת השינויים עשויה להשתנות לאורך זמן. רשום על א.ק.ג שינויים פתולוגייםרק במקרים נדירים קשורים לכאלה תסמינים קליניים, איך תסמונת כאבבאזור החזה.

להבחין בין ביטויים של מחלת לב איסכמית לניוון שריר הלב על רקע חוסר איזון הורמונלי, קרדיולוגים מתרגלים בדיקות באמצעות כאלה סוכנים תרופתיים, כגון חוסמי β אדרנרגיים ותרופות המכילות אשלגן.

שינויים בפרמטרים של אלקטרוקרדיוגרמה בזמן שהמטופל נוטל תרופות מסוימות

שינויים תמונות א.ק.גיכול לתת את התרופות הבאות:

• תרופות מקבוצת המשתנים;
• תרופות הקשורות לגליקוזידים לבביים;
• אמיודרון;
• קווינידין.

בפרט, אם המטופל נוטל תכשירי דיגיטליס (גליקוזידים) במינונים מומלצים, נקבעת הקלה בטכיקרדיה (דופק מהיר) וירידה במרווח Q-T. תיתכן גם "החלקה" של מקטע RST וקיצור T. מנת יתר של גליקוזידים מתבטאת בשינויים חמורים כמו הפרעות קצב (אקסטרה-סיסטולות חדריות), חסימת AV ואפילו מצב מסכן חיים - פרפור חדרים (דורש אמצעי החייאה מיידיים) .

הפתולוגיה גורמת לעלייה מוגזמת בעומס על החדר הימני, ומובילה להרעבה בחמצן שלו ולשינויים דיסטרופיים מתגברים במהירות. במצבים כאלה, החולה מאובחן כ"אקוטי cor pulmonale" בנוכחות תרומבואמבוליזם עורקי ריאהחסימות של ענפי הצרור שלו אינן נדירות.

א.ק.ג מראה עלייה במקטע RST במקביל ב-Leads III (לעיתים ב-aVF ו-V1,2). יש היפוך T בהובלה III, aVF, V1-V3.

הדינמיקה השלילית גדלה במהירות (עניין של דקות חולפות), וההתקדמות נראית תוך 24 שעות. עם דינמיקה חיובית תסמינים אופיינייםמפסיק בהדרגה תוך 1-2 שבועות.

ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב

סטייה זו מאופיינת בהסטה כלפי מעלה של מתחם RST ממה שנקרא איזולינים. סימן אופייני נוסף הוא נוכחות של גל מעבר ספציפי על גלי R או S. שינויים אלו באלקטרוקרדיוגרמה טרם נקשרו לפתולוגיה כלשהי של שריר הלב, ולכן נחשבים לנורמה פיזיולוגית.

פריקרדיטיס

דלקת חריפה של קרום הלב מתבטאת בהעלאה חד כיוונית משמעותית של מקטע RST בכל מוביל. במקרים קליניים מסוימים, העקירה עשויה להיות סתירה.

דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב

דלקת בשריר הלב ניכרת באק"ג על ידי סטיות מגל T. הן יכולות להשתנות מירידה במתח ועד להיפוך. אם במקביל, הקרדיולוג עורך בדיקות עם תרופות המכילות אשלגן או חוסמי β, הרי שגל ה-T נשאר שלילי.

קרדיולוגיה
פרק 5. ניתוח האלקטרוקרדיוגרמה

V.הפרעות הולכה.גוש הענף הקדמי של ענף הצרור השמאלי, גוש הענף האחורי של ענף הצרור השמאלי, חסימה מוחלטתבלוק ענף שמאלי רגל ימיןהצרור שלו, בלוק AV דרגה 2 ובלוק AV שלם.

ג.הפרעות קצבראה פרק. 4.

VI.הפרעות אלקטרוליטים

א.היפוקלמיה.הארכה של מרווח PQ. הרחבת מתחם QRS (נדיר). גל U בולט, גל T הפוך שטוח, דיכאון מקטע ST, הארכה קלה של מרווח QT.

ב.היפרקלמיה

קל(5.5 x 6.5 meq/l). גל T סימטרי גבוה בפסגה, קיצור מרווח QT.

לְמַתֵן(6.5 x 8.0 מקוו/ליטר). ירידה במשרעת גל P; הארכה של מרווח PQ. הרחבת קומפלקס QRS, ירידה באמפליטודה של גל R. שקע או הרמה של מקטע ST. חוץ-סיסטולה חדרית.

כָּבֵד(911 מקוו/ליטר). היעדר גל P. התרחבות קומפלקס QRS (עד קומפלקסים סינוסואידים). קצב אידיו-חדרי איטי או מואץ, טכיקרדיה חדרית, פרפור חדרים, אסיסטולה.

IN.היפוקלצמיה.הארכה של מרווח QT (עקב הארכת מקטע ST).

G.היפרקלצמיה.קיצור מרווח QT (עקב קיצור מקטע ST).

VII.פעולה תרופות

א.גליקוזידים לבביים

אפקט טיפולי.הארכה של מרווח PQ. דיכאון אלכסוני של מקטע ST, קיצור מרווח QT, שינויים בגל T (משוטח, הפוך, דו-פאסי), גל U מבוטא ירידה בקצב הלב עם פרפור פרוזדורים.

אפקט רעיל.חוץ-סיסטולה חדרית, חסימת AV, טכיקרדיה פרוזדורית עם חסימת AV, קצב בלוטת AV מואץ, חסימה סינאוטריאלית, טכיקרדיה חדרית, טכיקרדיה חדרית דו כיוונית, פרפור חדרים.

א.קרדיומיופתיה מורחבת.סימנים של הגדלה של אטריום שמאל, לפעמים של ימין. משרעת נמוכה של הגלים, עקומת פסאודו-אוטם, חסימה של ענף הצרור השמאלי, ענף קדמי של ענף הצרור השמאלי. שינויים לא ספציפיים במקטע ST ובגל T. חוץ-סיסטולה חדרית, פרפור פרוזדורים.

ב.קרדיומיופתיה היפרטרופית.סימנים של הגדלה של אטריום שמאל, לפעמים של ימין. סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל, גלי Q פתולוגיים, עקומת פסאודו-אוטם. שינויים לא ספציפיים במקטע ST ובגלי T. עם היפרטרופיה אפיקלית של החדר השמאלי, גלי T שליליים ענקיים ב-precordial leads השמאלי. על-חדרי ו הפרעות חדריםקֶצֶב.

IN.עמילואידוזיס של הלב.משרעת נמוכה של הגלים, עקומת פסאודו-אוטם. פרפור פרוזדורים, בלוק AV, הפרעות קצב חדריות, תפקוד לקוי של צומת סינוס.

G.מיופתיה של דושן.קיצור מרווח ה-PQ. גל R גבוה במובילים V 1, V 2; גל Q עמוק במובילים V 5, V 6. טכיקרדיה סינוס, אקסטרה-סיסטולה פרוזדורים וחדרי, טכיקרדיה על-חדרית.

ד.היצרות מיטראלית.סימנים של הגדלה של אטריום שמאל. נצפים היפרטרופיה של החדר הימני וסטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה. לעתים קרובות פרפור פרוזדורים.

ה.צניחת שסתום מיטרלי.גלי T משוטחים או שליליים, במיוחד בעופרת III; דיכאון מקטע ST, הארכה קלה של מרווח QT. אקסטרה-סיסטולה חדרית ועוזרי, טכיקרדיה על-חדרית, טכיקרדיה חדרית, לפעמים פרפור פרוזדורים.

ו.פריקרדיטיס.דיכוי של מקטע PQ, במיוחד ב-Leads II, aVF, V 2 V 6. גובה מפוזר של קטע ST עם קמור כלפי מעלה ב-I, II, aVF, V 3 V 6. לפעמים יש דיכאון של מקטע ST ב-Lead aVR (במקרים נדירים, בלידים aVL, V 1, V 2). סינוס טכיקרדיה, הפרעות בקצב פרוזדורים. שינויי א.ק.ג עוברים 4 שלבים:

גובה מקטע ST, גל T רגיל;

קטע ST יורד לאיזולין, משרעת גל T פוחתת;

קטע ST על איזולין, גל T הפוך;

קטע ST על איזולין, גל T תקין.

ז.תפליט פריקרדיאלי גדול.משרעת גלים נמוכה, חילופין של קומפלקס QRS. סימן פתוגנומוני מלא אלטרננטים חשמליים (P, QRS, T).

ו.דקסטרוקרדיה.גל P הוא שלילי בעופרת I. קומפלקס QRS הפוך ב-Lead I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

ל.פגם במחיצת פרוזדורים.סימנים של הגדלה של אטריום ימין, לעתים רחוקות יותר השמאלי; הארכה של מרווח PQ. RSR" בעופרת V 1; הציר החשמלי של הלב סוטה ימינה עם פגם מסוג ostium secundum, לשמאל עם פגם מסוג ostium primum. גל T הפוך ב-V 1, V 2. לפעמים פרפור פרוזדורים.

ל.היצרות עורק ריאתי.סימנים של הגדלה של אטריום ימין. היפרטרופיה של חדר ימין עם גל R גבוה בהובלה V 1, V 2; סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה. גל T הפוך במוליכים V 1, V 2.

M.תסמונת סינוס חולה.סינוס ברדיקרדיה, חסימה סינואטריאלית, חסימת AV, עצירת סינוס, תסמונת ברדיקרדיה-טכיקרדיה, טכיקרדיה על-חדרית, פרפור פרוזדורים/פרפור, טכיקרדיה חדרית.

ט.מחלות אחרות

א. COPD.סימנים של הגדלה של אטריום ימין. סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה, תזוזה של אזור המעבר ימינה, סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין, משרעת נמוכה של הגלים; סוג א.ק.ג S I S II S III. היפוך גלי T בהובלה V 1, V 2. טכיקרדיה סינוס, קצב בלוטות AV, הפרעות הולכה, כולל בלוק AV, האטת הולכה תוך-חדרית, בלוק ענף צרור.

ב. TELA.תסמונת S I Q III T III, סימני עומס יתר של החדר הימני, חסימה חולפת מלאה או לא מלאה של ענף הצרור הימני, תזוזה של הציר החשמלי של הלב ימינה. היפוך גלי T בהובלה V 1, V 2; שינויים לא ספציפיים במקטע ST ובגל T. סינוס טכיקרדיה, לעיתים הפרעות בקצב פרוזדורי.

IN.דימום תת-עכבישי ונגעים אחרים במערכת העצבים המרכזית.לעיתים - גל Q פתולוגי. גל T שלילי רחב רחב גבוה או עמוק, גובה או שקע של מקטע ST, גל U בולט, הארכה בולטת של מרווח QT. סינוס ברדיקרדיה, טכיקרדיה סינוס, קצב AV-nodal, אקסטרסיסטולה חדרית, טכיקרדיה חדרית.

G.תת פעילות בלוטת התריס.הארכה של מרווח PQ. משרעת נמוכה של קומפלקס QRS. גל T שטוח. סינוס ברדיקרדיה.

ד. CRF.הארכת מקטע ST (עקב היפוקלצמיה), גלי T סימטריים גבוהים (עקב היפרקלמיה).

ה.היפותרמיה.הארכה של מרווח PQ. חריץ בחלק הטרמינל של מתחם QRS (גל אוסבורן לראות). הארכת מרווח QT, היפוך גלי T. סינוס ברדיקרדיה, פרפור פרוזדורים, קצב בלוטות AV, טכיקרדיה חדרית.

האקס .הסוגים העיקריים של קוצבי לב מתוארים על ידי קוד בן שלוש אותיות: האות הראשונה מציינת באיזה חדר בלב מתבצע קצב (A אטריום אטריום, V Vחדר הנבכי, ד דגם אטריום וגם חדר), האות השנייה שהפעילות שבה נתפסת החדר (A, V או D), האות השלישית מציינת את סוג התגובה לפעילות הנתפסת (I אניחסימת nhibition, T טשיגור חבלני, ד דגם וגם). לפיכך, במצב VVI, הן האלקטרודות המעוררות והן החישה ממוקמות בחדר, וכאשר מתרחשת פעילות חדרית ספונטנית, הגירוי שלה נחסם. במצב DDD, שתי אלקטרודות (מעוררות וחישה) ממוקמות הן באטריום והן בחדר. תגובה מסוג D משמעה שכאשר מתרחשת פעילות פרוזדורית ספונטנית, הגירוי שלה ייחסם, ולאחר פרק זמן מתוכנת (AV interval) ייצא גירוי לחדר; כאשר מתרחשת פעילות חדרית ספונטנית, להיפך, גירוי חדרי ייחסם, וגירוי פרוזדורי יתחיל לאחר מרווח ה-VA המתוכנת. מצבים אופייניים של קוצב לב חד-תא VVI ו-AAI. מצבים אופייניים של קוצב דו-חדר DVI ו-DDD. האות הרביעית R ( ר ate-adaptive adaptive) פירושו שהקוצב מסוגל להגביר את קצב הקצב בתגובה לשינויים פעילות מוטוריתאו פרמטרים פיזיולוגיים תלויי עומס (למשל, מרווח QT, טמפרטורה).

א.עקרונות כלליים של פרשנות א.ק.ג

להעריך את אופי הקצב (קצב משלו עם הפעלה תקופתית של הממריץ או מוטל).

קבע איזה תא(ים) מעוררים.

קבע את הפעילות של איזה תא(ים) נתפס על ידי הממריץ.

קבע מרווחי קוצב מתוכנתים (מרווחי VA, VV, AV) מפרטי קצב פרוזדורים (A) וחדרי (V).

קבע את מצב ה-EX. יש לזכור שסימני א.ק.ג של קוצב חד-חדרי אינם שוללים את האפשרות של נוכחות של אלקטרודות בשני חדרים: לפיכך, ניתן להבחין בהתכווצויות מגרות של החדרים עם קוצב-לב חד-חדרי ודו-חדרי, שבו. גירוי חדרי הלב מופיע במרווח מסוים לאחר גל P (מצב DDD).

בטל הפרות הטלה ואיתור:

א. הפרעות הטלה: ישנם חפצי גירוי שאינם מלווה במתחמי דפולריזציה של החדר המקביל;

ב. הפרעות זיהוי: ישנם חפצי קצב שיש לחסום לזיהוי תקין של דפולריזציה פרוזדורית או חדרית.

ב.מצבי EX בודדים

AAI.אם תדר הקצב הטבעי הופך פחות מתדר הקוצב המתוכנת, אזי הגירוי הפרוזדורי יתחיל במרווח AA קבוע. כאשר מתרחשת דה-פולריזציה פרוזדורית ספונטנית (והזיהוי התקין שלה), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס. אם דה-פולריזציה פרוזדורית ספונטנית אינה חוזרת לאחר מרווח ה-AA שצוין, יתחיל קצב פרוזדורים.

VVI.כאשר מתרחשת דה-פולריזציה ספונטנית של חדרי הלב (והזיהוי הרגיל שלו), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס. אם לאחר מרווח VV שנקבע מראש, דה-פולריזציה חדרית ספונטנית אינה חוזרת על עצמה, מופעל קצב חדרי; אחרת, מונה הזמן מאופס שוב והמחזור כולו מתחיל מחדש. בקוצבי VVIR אדפטיביים, תדירות הקצב עולה עם עלייה ברמת הפעילות הגופנית (עד לגבול עליון נתון של קצב הלב).

DDD.אם הקצב הפנימי הופך פחות מקצב הקוצב המתוכנת, הקיצוב הפרוזדורי (A) והחדר (V) יתחיל במרווחים שצוינו בין הפולסים A ו-V (מרווח AV) ובין דופק V לדופק A שלאחריו (מרווח VA ). כאשר מתרחשת דה-פולריזציה חדרית ספונטנית או מושרה (והזיהוי הרגיל שלה), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס ומרווח ה-VA מתחיל לספור. אם מתרחשת דה-פולריזציה פרוזדורית ספונטנית במהלך מרווח זה, הקיצוב הפרוזדורי נחסם; אחרת, מופק דחף פרוזדורי. כאשר מתרחשת דפולריזציה פרוזדורית ספונטנית או מושרה (וזיהוי תקין שלה), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס ומרווח ה-AV מתחיל לספור. אם מתרחשת דה-פולריזציה של חדרית ספונטנית במהלך מרווח זה, קצב הלב חסום; אחרת, מופק דחף חדרי.

IN.תפקוד לקוי של קוצב הלב והפרעות קצב

הפרת הטלה.חפץ הגירוי אינו מלווה בתסביך דפולריזציה, אם כי שריר הלב אינו בשלב עקשן. גורמים: עקירה של האלקטרודה המגרה, ניקוב לב, עלייה בסף הגירוי (במהלך אוטם שריר הלב, נטילת פלקאיניד, היפרקלמיה), פגיעה באלקטרודה או הפרה של הבידוד שלה, הפרעות ביצירת הדופק (לאחר דפיברילציה או עקב דלדול מקור הכוח). ), כמו גם פרמטרים שגויים של קוצב לב.

כשל בזיהוי.מונה הזמן של קוצב הלב אינו מתאפס כאשר מתרחשת דה-פולריזציה משלו או כפויה של החדר המתאים, מה שמוביל להתרחשות של קצב שגוי (הקצב המוטל מושפע לבד). סיבות: משרעת נמוכה של האות הנתפס (במיוחד עם חוץ-סיסטולה חדרית), רגישות קוצב לא נכונה, כמו גם הסיבות המפורטות לעיל (ראה). לעתים קרובות זה מספיק כדי לתכנת מחדש את הרגישות של קוצב הלב.

רגישות יתר לקוצב לב.בנקודת הזמן הצפויה (לאחר חלוף המרווח המתאים), לא מתרחשת גירוי. גלי T (גלי P, מיופוטנציאלים) מתפרשים בצורה שגויה כגלי R וטיימר הקוצב מאופס. אם גל T מזוהה בצורה שגויה, מרווח ה-VA מתחיל לספור ממנו. במקרה זה, יש לתכנת מחדש את הרגישות או את תקופת הזיהוי. אתה יכול גם להגדיר את מרווח ה-VA להתחיל מגל T.

חסימה על ידי מיאופוטנציאלים.שריר הפוטנציאלים הנובעים מתנועות הידיים עלולים להתפרש בצורה לא נכונה כפוטנציאלים משריר הלב ולחסום גירוי. במקרה זה, המרווחים בין המתחמים המוטלים הופכים שונים, והקצב הופך לא נכון. לרוב, הפרעות כאלה מתרחשות בעת שימוש בקוצבי לב חד קוטביים.

טכיקרדיה מעגלית.קצב כפוי עם התדר המקסימלי לקוצב הלב. מתרחש כאשר עירור פרוזדורי רטרוגרדי לאחר גירוי חדרי מורגש על ידי האלקטרודה הפרוזדורית ומפעיל גירוי חדרי. זה אופייני לקוצב דו-חדרי עם זיהוי של עירור פרוזדורים. במקרים כאלה, זה עשוי להספיק להגדיל את תקופת חסינות הגילוי.

טכיקרדיה הנגרמת על ידי טכיקרדיה פרוזדורית.קצב כפוי עם התדר המקסימלי לקוצב הלב. זה נצפה אם טכיקרדיה פרוזדורית (לדוגמה, פרפור פרוזדורים) מתרחשת בחולים עם קוצב דו-חדרי. דה-פולריזציה פרוזדורית תכופה מורגשת על ידי קוצב הלב ומפעילה קצב חדרי. במקרים כאלה, הם עוברים למצב VVI ומבטלים את הפרעת הקצב.

גשו למבחן מקוון (בחינה) בנושא זה...

גל R(בסיסי גל א.ק.ג) נגרמת על ידי עירור של חדרי הלב (לפרטים נוספים, ראה "עירור בשריר הלב"). המשרעת של גל R ב-Leads סטנדרטיים ומשופרים תלויה במיקום הציר החשמלי של הלב (e.o.s.). בְּ מיקום רגיל e.o.s. R II >R I >R III .

• גל R עשוי להיעדר ב-aVR מוגבר של עופרת;
• עם מיקום אנכי של ה-e.o.s. ייתכן שגל R נעדר בעופרת aVL (ב-ECG מימין);
• בדרך כלל, המשרעת של גל R בעופרת aVF גדולה יותר מאשר בעופרת סטנדרטית III;
• בהובלות החזה V1-V4, המשרעת של גל R צריכה לגדול: R V4 >R V3 >R V2 >R V1;
• בדרך כלל, גל r עשוי להיעדר בהובלה V1;
• אצל אנשים צעירים, גל R עשוי להיעדר בלידים V1, V2 (בילדים: V1, V2, V3). עם זאת, א.ק.ג כזה הוא לעתים קרובות סימן לאוטם שריר הלב של המחיצה הבין חדרית הקדמית של הלב.

גשו למבחן מקוון (בחינה) בנושא זה...

תשומת הלב! מידע מסופק באתר אתר אינטרנטהוא לעיון בלבד. הנהלת האתר אינה אחראית להשלכות שליליות אפשריות אם אתה נוטל תרופות או פרוצדורות כלשהן ללא מרשם רופא!

בנושא זה...

כאשר דחף העירור עוזב את צומת הסינוס, הוא מתחיל להיקלט על ידי הקרדיוגרף. בדרך כלל, עירור של אטריום ימין (עקומה 1) מתחיל מעט מוקדם יותר מהאטריום השמאלי (עקומה 2). אטריום שמאלההתרגשות מתחילה מאוחר יותר ונגמרת מאוחר יותר. הקרדיוגרף מתעד את הווקטור הכולל של שני הפרוזדורים, ציור גל P: עלייתו ונפילתו של גל P הם בדרך כלל עדינים, עם קודקוד מעוגל.

• גל P חיובי הוא אינדיקטור של קצב סינוס.
• גל P נראה הכי טוב בהובלה 2 סטנדרטית, שבה הוא חייב להיות חיובי.
• בדרך כלל, משך גל P הוא עד 0.1 שניות (תא גדול אחד).
• המשרעת של גל P לא תעלה על 2.5 תאים.
• המשרעת של גל P בהובלת תקן ואיבר נקבעת לפי כיוון הציר החשמלי של הפרוזדורים (עליו נדון בהמשך).
• משרעת נורמלית: P II >P I >P III.

גל P עשוי להיות משונן בקודקוד, והמרחק בין השיניים לא יעלה על 0.02 שניות (תא אחד). זמן ההפעלה של הפרוזדור הימני נמדד מתחילת גל P ועד לקודקודו הראשון (לא יותר מ-0.04 שניות - 2 תאים). זמן ההפעלה של האטריום השמאלי הוא מתחילת גל P ועד לקודקוד השני שלו או לכל היותר נקודה גבוהה(לא יותר מ-0.06 שניות - 3 תאים).

הגרסאות הנפוצות ביותר של גל P מוצגות באיור שלהלן:

הטבלה שלהלן מתארת ​​איך גל P צריך להיות בהובלות שונות.

עוֹפֶרֶת	א.ק.ג תקיןעבור גל P
אני	באופן כללי חיובי
II	חיובי בהכרח
III	יכול להיות חיובי, דו-פאזי או שלילי המשרעת חייבת להיות פחותה מהמשרעת של גל T
aVR	תמיד שלילי
aVL	יכול להיות חיובי, דו-פאזי או שלילי
aVF	באופן כללי חיובי המשרעת חייבת להיות פחותה מהמשרעת של גל T
V1	יכול להיות חיובי, שלילי (בדרך כלל משרעת קטנה) או איזואלקטרי
V2
V3	יכול להיות דו-פאזי (חיובי ושלילי), שלילי, חיובי, מוחלק
V4
V5	בדרך כלל חיובי, לעתים קרובות משרעת נמוכה
V6	בדרך כלל חיובי, לעתים קרובות משרעת נמוכה

לפני שתעבור לפענוח ה-ECG, עליך להבין מאילו אלמנטים הוא מורכב.

גלים ומרווחים על הא.ק.ג.
זה מוזר שבחו"ל נקרא מרווח P-Q בדרך כלל יחסי ציבור.

כל א.ק.ג מורכב מ שיניים, קטעיםו מרווחים.

שיניים- אלו קמורות וקעורות באלקטרוקרדיוגרמה.
הגלים הבאים מובחנים ב- ECG:

• פ(התכווצות פרוזדורים)
• ש, ר, ס(כל 3 השיניים מאפיינות כיווץ של החדרים),
• ט(הרפיית החדר)
• U(שן לא קבועה, נרשם לעתים רחוקות).

סגמנטים
קטע על א.ק.ג נקרא קטע קו ישר(איזולינים) בין שתי שיניים סמוכות. הערך הגבוה ביותריש מקטעים P-Q ו-S-T. לדוגמה, קטע P-Qנוצר עקב עיכוב בהולכה של עירור בצומת האטrioventricular (AV).

מרווחים
המרווח מורכב מ שן (מכלול של שיניים) וקטע. לפיכך, מרווח = שן + קטע. החשובים ביותר הם מרווחי P-Q ו-Q-T.

גלים, מקטעים ומרווחים על ה-ECG.
שימו לב לתאים גדולים וקטנים (עוד עליהם בהמשך).

גלי QRS מורכבים

היות שריר הלב החדר מסיבי יותר משריר הלב הפרוזדורי ויש לו לא רק דפנות, אלא גם מחיצה בין חדרית מסיבית, התפשטות העירור בו מאופיינת בהופעת קומפלקס מורכב QRSעל א.ק.ג. איך לעשות את זה נכון להדגיש את השיניים בו?

קודם כל הם מעריכים משרעת (גדלים) של שיניים בודדותמתחם QRS. אם המשרעת עולה על 5 מ"מ, מעידה השן אות גדולה Q, R או S; אם המשרעת קטנה מ-5 מ"מ, אז אותיות קטנות (קטן): q, r או s.

גל R (r) נקרא כל חיוביגל (מעלה) שהוא חלק ממתחם QRS. אם יש מספר שיניים, שיניים עוקבות מצביעות על כך משיכות: R, R", R", וכו'. גל שלילי (למטה) של מתחם QRS, ממוקם לפני גל R, מסומן כ-Q(q), ו אחרי - כמו ש(ס). אני סנפיר מתחם QRSאין גלים חיוביים בכלל, אז מכלול החדרים מוגדר כ QS.

גרסאות של מתחם QRS.

שן רגילה שמשקף דפולריזציה של המחיצה הבין חדרית, השן ר- החלק הארי של שריר הלב החדרי, השן ס- קטעים בסיסיים (כלומר ליד הפרוזדורים) של המחיצה הבין חדרית. גל R V1, V2 משקף את עירור המחיצה הבין חדרית, ו-R V4, V5, V6 - עירור שרירי החדר השמאלי והימני. נמק של אזורים בשריר הלב (לדוגמה, במהלך אוטם שריר הלב) גורם לגל Q להתרחב ולהעמיק, ולכן תשומת לב רבה מוקדשת תמיד לגל זה.

ניתוח א.ק.ג

כללי דיאגרמת פענוח א.ק.ג

1. בדיקת נכונות רישום א.ק.ג.
2. ניתוח דופק והולכה:
   • הערכת סדירות קצב הלב,
   • ספירת קצב הלב (HR),
   • קביעת מקור ההתרגשות,
   • הערכת מוליכות.
3. קביעת הציר החשמלי של הלב.
4. ניתוח של גל P פרוזדורי ומרווח P-Q.
5. ניתוח של קומפלקס QRST חדרי:
   • ניתוח מורכב של QRS,
   • ניתוח של מקטע RS - T,
   • ניתוח גלי T,
   • ניתוח מרווחי Q-T.
6. דוח אלקטרוקרדיוגרפי.

אלקטרוקרדיוגרמה רגילה.

1) בדיקת רישום א.ק.ג נכון

בתחילת כל סרט א.ק.ג חייב להיות אות כיול- מה שנקרא התייחסות מילי-וולט. לשם כך, בתחילת ההקלטה מופעל מתח סטנדרטי של 1 מילי-וולט, שאמור להציג סטייה של 10 מ"מ. ללא אות כיול, רישום ה-ECG נחשב לא נכון. בדרך כלל, לפי לפחותבאחד ממובילי הגפיים הסטנדרטיים או המשופרים, המשרעת צריכה לחרוג 5 מ"מ, ובחזה מוביל - 8 מ"מ. אם המשרעת נמוכה יותר, זה נקרא מתח א.ק.ג מופחת, המתרחשת במצבים פתולוגיים מסוימים.

התייחסות מילי-וולטב-ECG (בתחילת ההקלטה).

2) ניתוח קצב הלב והולכה:

1. הערכת סדירות קצב הלב

   סדירות הקצב מוערכת לפי מרווחי R-R. אם השיניים נמצאות במרחק שווה אחת מהשנייה, הקצב נקרא רגיל, או נכון. שינוי משך הפרט מרווחי R-Rלא עוד ± 10%מהמשך הממוצע שלהם. אם הקצב הוא סינוס, הוא בדרך כלל סדיר.

2. ספירת דופק(קצב לב)

   על סרט ה-ECG מודפסים ריבועים גדולים, שכל אחד מהם מכיל 25 ריבועים קטנים (5 אנכיים x 5 אופקיים). כדי לחשב במהירות את קצב הלב עם הקצב הנכון, ספור את מספר הריבועים הגדולים בין שתי שיניים סמוכות R - R.

   במהירות חגורה 50 מ"מ לשנייה: HR = 600 / (מספר ריבועים גדולים).
   במהירות חגורה 25 מ"מ לשנייה: HR = 300 / (מספר ריבועים גדולים).

   ב-ECG שמעל, מרווח ה-R-R הוא כ-4.8 תאים גדולים, אשר במהירות של 25 מ"מ לשנייה נותן 300 / 4.8 = 62.5 פעימות לדקה.

   במהירות של 25 מ"מ לשנייה כל אחד תא קטןשווה ל 0.04 שניות, ובמהירות של 50 מ"מ לשנייה - 0.02 שניות. זה משמש לקביעת משך השיניים והמרווחים.

   אם הקצב שגוי, זה בדרך כלל נחשב דופק מקסימלי ומינימלילפי משך מרווח ה-R-R הקטן והגדול ביותר, בהתאמה.

3. קביעת מקור העירור

קצב סינוס(זהו קצב נורמלי, וכל שאר המקצבים הם פתולוגיים).
מקור ההתרגשות הוא בפנים צומת סינאוטריאלי. סימנים על א.ק.ג:

• בהובלה סטנדרטית II, גלי ה-P הם תמיד חיוביים וממוקמים לפני כל קומפלקס QRS,
• לגלי P באותו עופרת יש את אותה צורה בכל עת.

גל P בקצב סינוס.

קצב פרוזדורי. אם מקור העירור ממוקם בחלקים התחתונים של הפרוזדורים, אז גל העירור מתפשט לפרוזדורים מלמטה למעלה (רטרוגרד), לכן:

• בהובלה II ו-III גלי P הם שליליים,
• ישנם גלי P לפני כל קומפלקס QRS.

גל P במהלך קצב פרוזדורים.

מקצבים מחיבור AV. אם קוצב הלב נמצא באטrioventricular ( צומת אטריונוטריקולרי) צומת, ואז החדרים נרגשים כרגיל (מלמעלה למטה), והפרוזדורים - רטרוגרדיים (כלומר מלמטה למעלה). במקביל, ב-ECG:

• גלי P עשויים להיעדר מכיוון שהם מונחים על מתחמי QRS רגילים,
• גלי P יכולים להיות שליליים, ממוקמים אחרי קומפלקס QRS.

קצב מצומת AV, סופרמפוזיציה של גל P על מתחם QRS.

קצב מצומת AV, גל P ממוקם אחרי מתחם QRS.

קצב הלב עם קצב מצומת AV נמוך מקצב הסינוס והוא כ-40-60 פעימות לדקה.

Ventricular, או IDIOVENTRICULAR, קצב(מלטינית ventriculus [ventrikulyus] - חדר). במקרה זה, מקור הקצב הוא מערכת ההולכה של החדרים. עירור מתפשט דרך החדרים בצורה לא נכונה ולכן הוא איטי יותר. תכונות של קצב אידיו-חדרי:

• מתחמי QRS מורחבים ומעוותים (הם נראים "מפחידים"). בדרך כלל, משך הקומפלקס של QRS הוא 0.06-0.10 שניות, לכן, עם קצב זה, ה-QRS עולה על 0.12 שניות.
• אין תבנית בין קומפלקסים של QRS לגלי P מכיוון שצומת AV אינו משחרר דחפים מהחדרים, והפרוזדורים יכולים להיות מעוררים מצומת הסינוס, כרגיל.
• דופק פחות מ-40 פעימות לדקה.

קצב אידיו-חדרי. גל P אינו קשור לקומפלקס QRS.

1. הערכת מוליכות.
   כדי לקחת בחשבון כראוי את המוליכות, נלקחת בחשבון מהירות ההקלטה.

   כדי להעריך מוליכות, מדוד:

   • מֶשֶׁך גל P(משקף את מהירות העברת הדחפים דרך הפרוזדורים), בדרך כלל עד 0.1 שניות.
   • מֶשֶׁך מרווח P - Q(משקף את מהירות הולכת הדחף מהפרוזדורים לשריר הלב החדרי); מרווח P - Q = (גל P) + (קטע P - Q). בסדר גמור 0.12-0.2 שניות.
   • מֶשֶׁך מתחם QRS(משקף את התפשטות העירור דרך החדרים). בסדר גמור 0.06-0.1 שניות.
   • מרווח סטייה פנימיבמוליכים V1 ו-V6. זהו הזמן בין תחילת קומפלקס QRS לגל R. רגיל ב-V1 עד 0.03 שניותובתוך V6 עד 0.05 שניות. הוא משמש בעיקר לזיהוי בלוקים של ענפי צרור ולקביעת מקור העירור בחדרים במקרה של אקסטרה-סיסטולה חדרית (התכווצות חריגה של הלב).

מדידת מרווח הסטיות הפנימי.

3) קביעת הציר החשמלי של הלב.
בחלק הראשון של סדרת ה-ECG הוסבר מהו הציר החשמלי של הלב וכיצד הוא נקבע במישור הקדמי.

4) ניתוח גלי P פרוזדורי.
בדרך כלל, בהובילים I, II, aVF, V2 - V6, גל P תמיד חיובי. בהובלה III, aVL, V1, גל P יכול להיות חיובי או דו-פאסי (חלק מהגל חיובי, חלק שלילי). ב-Lead aVR, גל P תמיד שלילי.

בדרך כלל, משך הגל P אינו חורג 0.1 שניות, והמשרעת שלו היא 1.5 - 2.5 מ"מ.

סטיות פתולוגיות של גל P:

• גלי P גבוהים מחודדים בעלי משך נורמלי בהובלה II, III, aVF אופייניים היפרטרופיה פרוזדורי ימין, למשל, עם "לב ריאתי".
• פיצול עם 2 קודקודים, גל P מורחב ב-I, aVL, V5, V6 מאפיין היפרטרופיה פרוזדורי שמאל, למשל, עם פגמים במסתם המיטרלי.

היווצרות גל P (P-pulmonale)עם היפרטרופיה של הפרוזדור הימני.

היווצרות גל P (P-mitrale)עם היפרטרופיה של אטריום שמאל.

מרווח P-Q: בסדר גמור 0.12-0.20 שניות.
עלייה במרווח זה מתרחשת כאשר הולכת הדחפים דרך הצומת האטrioventricular נפגעת ( חסם אטריונוטריקולרי, בלוק AV).

בלוק AVיש 3 מעלות:

• תואר I - מרווח ה-P-Q גדל, אבל לכל גל P יש קומפלקס QRS משלו ( ללא אובדן של קומפלקסים).
• תואר II - מתחמי QRS נושרים חלקית, כלומר לא לכל גלי P יש קומפלקס QRS משלהם.
• תואר שלישי - חסימה מוחלטת של הולכהבצומת AV. הפרוזדורים והחדרים מתכווצים בקצב שלהם, ללא תלות זה בזה. הָהֵן. מתרחש קצב אידיוטריקולרי.

5) ניתוח QRST חדריות:

1. ניתוח מורכב של QRS.

   משך הזמן המרבי של קומפלקס החדרים הוא 0.07-0.09 שניות(עד 0.10 שניות). משך הזמן גדל עם כל בלוק סניף צרור.

   בדרך כלל, ניתן להקליט את גל Q בכל מובילי הגפיים הסטנדרטיים והמשופרים, כמו גם ב-V4-V6. המשרעת של גל Q בדרך כלל אינה עולה על גובה גל 1/4 R, ומשך הזמן הוא 0.03 שניות. ב-Lead AVR, יש בדרך כלל גל Q עמוק ורחב ואפילו קומפלקס QS.

   ניתן להקליט את גל R, כמו גל Q, בכל מובילי הגפיים הסטנדרטיים והמשופרים. מ-V1 ל-V4, המשרעת גדלה (במקרה זה, ייתכן שגל r של V1 נעדר), ולאחר מכן יורדת ב-V5 וב-V6.

   לגל S יכולות להיות אמפליטודות שונות מאוד, אך בדרך כלל לא יותר מ-20 מ"מ. גל S יורד מ-V1 ל-V4, ואולי אפילו נעדר ב-V5-V6. בהובלה V3 (או בין V2 - V4) " אזור מעבר "(שוויון של גלי R ו-S).

2. RS - ניתוח מקטע T

   מקטע S-T (RS-T) הוא מקטע מסוף קומפלקס QRS ועד תחילת גל T. מקטע S-T מנותח בקפידה במיוחד במקרה של מחלת עורקים כליליים, שכן הוא משקף חוסר חמצן (איסכמיה) בשריר הלב.

   בסדר גמור קטע S-Tממוקם במוליכי הגפה על האיסולין ( ± 0.5 מ"מ). בהובלה V1-V3, קטע S-T עשוי להזיז כלפי מעלה (לא יותר מ-2 מ"מ), ובמוביל V4-V6 - כלפי מטה (לא יותר מ-0.5 מ"מ).

   הנקודה שבה מתחם QRS עובר לקטע S-T נקראת הנקודה י(מהמילה צומת - חיבור). מידת הסטייה של נקודה j מהאיזולין משמשת למשל לאבחון איסכמיה בשריר הלב.

3. ניתוח גלי T.

   גל T משקף את תהליך הקיטוב מחדש של שריר הלב החדרי. ברוב ההובלות שבהן נרשם R גבוה, גל ה-T גם הוא חיובי. בדרך כלל, גל T תמיד חיובי ב-I, II, aVF, V2-V6, עם T I > T III, ו-T V6 > T V1. ב-aVR גל T תמיד שלילי.

4. ניתוח מרווחי Q-T.

   מרווח Q-T נקרא סיסטולה חדרית חשמלית, כי בזמן הזה כל חלקי חדרי הלב נרגשים. לפעמים אחרי גל T יש קטן אתה מנופף, אשר נוצר עקב ריגוש מוגבר לטווח קצר של שריר הלב החדרים לאחר הקיטוב מחדש שלהם.

6) דוח אלקטרוקרדיוגרפי.
צריך לכלול:

1. מקור הקצב (סינוס או לא).
2. סדירות הקצב (נכונה או לא). בדרך כלל קצב הסינוס תקין, אם כי תיתכן הפרעת קצב נשימה.
3. מיקום הציר החשמלי של הלב.
4. נוכחות של 4 תסמונות:
   • הפרעת קצב
   • הפרעת הולכה
   • היפרטרופיה ו/או עומס יתר של החדרים והפרוזדורים
   • נזק לשריר הלב (איסכמיה, ניוון, נמק, צלקות)

דוגמאות למסקנות(לא לגמרי שלם, אבל אמיתי):

קצב סינוס עם קצב לב 65. מיקום תקין של הציר החשמלי של הלב. לא זוהתה פתולוגיה.

טכיקרדיה סינוס עם קצב לב 100. Extrasystole סופר-חדרי יחיד.

קצב סינוס עם קצב לב 70 פעימות לדקה. חסימה לא מלאה של ענף הצרור הימני. שינויים מטבוליים מתונים בשריר הלב.

דוגמאות לא.ק.ג למחלות ספציפיות של מערכת הלב וכלי הדם - בפעם הבאה.

הפרעות א.ק.ג

עקב שאלות תכופות בהערות על סוג ה-ECG, אני אספר לך על הַפרָעָהאשר עשוי להופיע באלקטרוקרדיוגרמה:

שלושה סוגים של הפרעות א.ק.ג(הסבר בהמשך).

התערבות על א.ק.ג בלקסיקון של עובדי בריאות נקראת טיפ-אוף:
א) זרמי פריצה: איסוף רשתבצורה של תנודות רגילות בתדירות של 50 הרץ, המקבילה לתדר של זרם חשמלי לסירוגין בשקע.
ב) " שחייה"(סחף) של האיזולין עקב מגע לקוי של האלקטרודה עם העור;
ג) הפרעה הנגרמת על ידי רעידות שרירים(נראות רעידות תכופות לא סדירות).

הערה 73 להערה "אלקטרוקרדיוגרמה (אק"ג של הלב). חלק 2 מתוך 3: תוכנית פירוש א.ק.ג.

תודה רבה, זה עוזר לרענן את הידע שלך, ❗ ❗

ה-QRS שלי הוא 104 אלפיות השנייה. מה זה אומר. והאם זה רע?

קומפלקס QRS הוא קומפלקס חדרי המשקף את זמן התפשטות העירור דרך חדרי הלב. בדרך כלל אצל מבוגרים זה עד 0.1 שניות. לפיכך, אתה נמצא בגבול העליון של הנורמה.

אם גל ה-T חיובי בהובלת ה-aVR, אז האלקטרודות אינן מיושמות כהלכה.

אני בן 22, עשיתי א.ק.ג, המסקנה אומרת: "קצב חוץ רחמי, כיוון תקין... (כתוב בצורה לא מובן) ציר לב...". הרופא אמר שזה קורה בגילי. מה זה ולמה זה קשור?

"קצב חוץ רחמי" פירושו קצב שלא מצומת הסינוס, שהוא המקור לעירור הלב בדרך כלל.

אולי הרופא התכוון שקצב כזה הוא מולד, במיוחד אם אין מחלות לב אחרות. סביר להניח שמסלולי הלב לא נוצרו בצורה נכונה לחלוטין.

אני לא יכול לומר בפירוט רב יותר - אתה צריך לדעת איפה בדיוק מקור הקצב.

אני בן 27, המסקנה אומרת: "שינויים בתהליכי הקיטוב מחדש". מה זה אומר?

משמעות הדבר היא ששלב ההתאוששות של שריר הלב החדרי לאחר עירור מופרע איכשהו. ב-ECG זה מתאים לקטע S-T ולגל T.

האם אפשר להשתמש ב-8 לידים לא.ק.ג במקום 12? 6 חזה ו-I ו-II מובילים? ואיפה אני יכול למצוא מידע על זה?

אולי. הכל תלוי במטרת הסקר. חלק מההפרעות בקצב ניתנות לאבחון על ידי עופרת אחת (כל). במקרה של איסכמיה בשריר הלב, יש לקחת בחשבון את כל 12 הלידים. במידת הצורך, מובילים נוספים מוסרים. קרא ספרים על ניתוח א.ק.ג.

איך תיראה מפרצת באק"ג? ואיך מזהים אותם? תודה מראש…

מפרצת הן הרחבות פתולוגיות של כלי דם. לא ניתן לזהות אותם בבדיקת א.ק.ג. מפרצת מאובחנת באמצעות אולטרסאונד ואנגיוגרפיה.

אנא הסבר מה " …סִינוּס. קצב 100/דקה.". האם זה טוב או רע?

"קצב סינוס" פירושו שמקור הדחפים החשמליים בלב הוא בצומת הסינוס. זו הנורמה.

"100 לדקה" הוא קצב הלב. בדרך כלל, אצל מבוגרים זה בין 60 ל -90, אצל ילדים זה גבוה יותר. כלומר, במקרה זה התדירות מוגברת מעט.

הקרדיוגרמה ציינה: קצב סינוס, שינויים ST-T לא ספציפיים, אולי שינויים באלקטרוליטים. המטפל אמר שזה לא אומר כלום, נכון?

לא ספציפיים הם שינויים המתרחשים כאשר מחלות שונות. במקרה זה, ישנם שינויים קלים באק"ג, אך אי אפשר באמת להבין מה הסיבה שלהם.

שינויים באלקטרוליטים הם שינויים בריכוז של יונים חיוביים ושליליים (אשלגן, נתרן, כלור וכו')

האם זה משפיע תוצאות א.ק.גהעובדה שהילד לא שכב בשקט וצחק בזמן ההקלטה?

אם הילד התנהג בחוסר מנוחה, אזי האק"ג עשוי להראות הפרעות הנגרמות על ידי דחפים חשמליים משרירי השלד. הא.ק.ג עצמו לא ישתנה, רק יהיה קשה יותר לפענח אותו.

מה המשמעות של מסקנת הא.ק.ג - SP 45% N?

סביר להניח, הכוונה היא ל"אינדיקטור הסיסטולי". מה הכוונה במושג זה לא מוסבר בצורה ברורה באינטרנט. אולי היחס בין משך מרווח Q-T למרווח R-R.

באופן כללי, האינדיקטור הסיסטולי או האינדקס הסיסטולי הוא היחס נפח דקותלאזור גופו של המטופל. רק שלא שמעתי על התפקוד הזה שנקבע על ידי א.ק.ג. עדיף לחולים להתמקד באות N, שמשמעותה נורמלי.

האק"ג מראה גל R דו-פאזי. האם זה נחשב פתולוגי?

אי אפשר לומר. הסוג והרוחב של קומפלקס QRS בכל הלידים מוערכים. תשומת - לב מיוחדתשימו לב לשיניים Q (q) ולפרופורציות שלהן עם R.

שינוע של האיבר היורד של גל R, ב-I AVL V5-V6, מתרחש ב-MI אנט-צדדי, אבל אין זה הגיוני לשקול סימן זה בבידוד ללא אחרים, עדיין יהיו שינויים במרווח ST עם אי התאמה, או גל T.

מדי פעם גל R נופל החוצה (נעלם). מה זה אומר?

אם אלה אינם אקסטרסיסטולים, סביר להניח שהווריאציות נגרמות על ידי תנאים שוניםהולכה של דחפים.

עכשיו אני יושב ומנתח מחדש את האק"ג, הראש שלי בלאגן מוחלט, מה שהמורה הסבירה. מה הדבר הכי חשוב שאתה צריך לדעת כדי לא להתבלבל?((((

אני יכול לעשות את זה. לאחרונה התחלנו את נושא הפתולוגיה התסמונתית, וכבר נותנים לחולים א.ק.ג. וצריך לומר מיד מה יש בא.ק.ג, וכאן מתחיל הבלבול.

ג'וליה, אתה רוצה להיות מסוגל מיד לעשות את מה שמומחים לומדים במהלך חייהם. 🙂

קנה ולמד מספר ספרים רציניים על א.ק.ג, צפה בקרדיוגרמות שונות לעתים קרובות יותר. כאשר תלמד מהזיכרון לצייר א.ק.ג. ו-ECG נורמליים של 12 עופרות למחלות עיקריות, תוכל לקבוע מהר מאוד את הפתולוגיה בסרט. עם זאת, תצטרך לעבוד קשה.

אבחנה לא מוגדרת נכתבת בנפרד על ה-ECG. מה זה אומר?

זו בהחלט לא המסקנה של אלקטרוקרדיוגרמה. ככל הנראה, האבחנה הייתה מרומזת בעת הפניה לא.ק.ג.

תודה על המאמר, זה באמת עוזר להבין בשלבים הראשוניםואז קל יותר לתפוס את מורשקו)

מה המשמעות של QRST = 0.32 כתוצאה מאלקטרוקרדיוגרמה? האם זו איזושהי הפרה? עם מה זה יכול להיות מחובר?

אורך קומפלקס QRST בשניות. זֶה מחוון רגיל, אל תבלבלו בינו לבין קומפלקס QRS.

מצאתי את התוצאות של א.ק.ג מלפני שנתיים, במסקנה כתוב " סימנים של היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי". לאחר מכן עשיתי א.ק.ג 3 פעמים נוספות, פעם אחרונהלפני שבועיים, בכל שלושת האק"ג האחרונים במסקנה לא הייתה מילה על היפרטרופיה של שריר הלב. עם מה זה יכול להיות מחובר?

סביר להניח שבמקרה הראשון, המסקנה נעשתה בהיסוס, כלומר ללא סיבות משכנעות: " סימנים של היפרטרופיה..." אם היו סימנים ברורים על הא.ק.ג. זה היה מציין " היפרטרופיה…».

כיצד לקבוע את משרעת השיניים?

משרעת השיניים מחושבת לפי חלוקות מילימטר של הסרט. בתחילת כל א.ק.ג צריך להיות מיליווולט בקרה השווה לגובה של 10 מ"מ. משרעת השיניים נמדדת במילימטרים ומשתנה.

בדרך כלל, לפחות באחד מ-6 ההובלות הראשונות, המשרעת של קומפלקס QRS היא לפחות 5 מ"מ, אך לא יותר מ-22 מ"מ, ובמובילי החזה - 8 מ"מ ו-25 מ"מ, בהתאמה. אם המשרעת קטנה יותר, הם מדברים על מוּפחָת מתח א.ק.ג . נכון, המונח הזה הוא מותנה, שכן, לפי אורלוב, אין קריטריונים ברורים להבחנה לאנשים עם סוגי גוף שונים.

בפועל, היחס בין שיניים בודדות בקומפלקס QRS, במיוחד Q ו-R, חשוב יותר, מכיוון זה עשוי להיות סימן לאוטם שריר הלב.

אני בן 21, המסקנה אומרת: סינוס טכיקרדיה עם קצב לב 100. דיפוזיה מתונה בשריר הלב של החדר השמאלי. מה זה אומר? זה מסוכן?

קצב לב מוגבר (בדרך כלל 60-90). "מתונים שינויים מפוזרים"בשריר הלב - שינוי בתהליכים חשמליים בכל שריר הלב עקב ניוון התאים שלו (הפרעה תזונתית).

הקרדיוגרמה אינה קטלנית, אבל גם היא לא יכולה להיקרא טובה. צריך להיבדק אצל קרדיולוג כדי לברר מה קורה ללב ומה אפשר לעשות.

הדיווח שלי אומר "הפרעת קצב סינוס", למרות שהמטפל אמר שהקצב נכון, ומבחינה חזותית השיניים ממוקמות באותו מרחק. איך זה יכול להיות?

המסקנה נעשית על ידי אדם, כך שהיא יכולה להיות סובייקטיבית במקצת (זה תקף הן למטפל והן לרופא האבחון הפונקציונלי). כפי שנכתב במאמר, עם קצב סינוס נכון " מותר לפרוס את משך הזמן של מרווחי R-R בודדים לא יותר מ-± 10% מהמשך הממוצע שלהם." זה נובע מהנוכחות הפרעת קצב נשימה, עליו נכתב ביתר פירוט כאן:
אתר/מידע/461

למה יכולה להוביל היפרטרופיה של חדר שמאל?

אני בן 35. לסיכום נכתב: " גל R גדל בצורה חלשה ב-V1-V3". מה זה אומר?

תמרה, עם היפרטרופיה של החדר השמאלי, מתרחשת עיבוי של הדופן שלו, כמו גם שיפוץ (בנייה מחדש) של הלב - הפרה של היחס הנכון בין שריר ל רקמת חיבור. זה מוביל לסיכון מוגבר לאיסכמיה בשריר הלב, אי ספיקת לב והפרעות קצב. פרטים נוספים: plaintest.com/beta-blockers

אנה, במובילי החזה (V1-V6), המשרעת של גל R צריכה לגדול בדרך כלל מ-V1 ל-V4 (כלומר, כל גל עוקב צריך להיות גדול מהקודם). ב-V5 ו-V6 גל R בדרך כלל קטן יותר במשרעת מאשר ב-V4.

תגיד לי, מה הסיבה לסטייה ב-EOS שמאלה ומה זה אומר? מהו בלוק ענף ימני מלא?

סטייה של ה-EOS (הציר החשמלי של הלב) שמאלהבדרך כלל יש היפרטרופיה של החדר השמאלי (כלומר עיבוי דופן שלו). לפעמים סטיית EOS שמאלה מתרחשת ב אנשים בריאיםאם יש להם כיפה גבוהה של הסרעפת (מבנה גוף היפר-תני, השמנת יתר וכו'). לפרשנות נכונה, רצוי להשוות את א.ק.ג. עם קודמים.

שלם בלוק ענף ימני- זוהי הפסקה מוחלטת של התפשטות הדחפים החשמליים לאורך ענף הצרור הימני (ראה מאמר כאן על מערכת ההולכה של הלב).

שלום, מה זה אומר? אקג מסוג שמאל, IBPBP ו-BPVPL

סוג א.ק.ג שמאלי - סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה.
IBPBP (ליתר דיוק: IBPBP) הוא חסימה לא מלאה של ענף הצרור הימני.
LPBL - חסימה של הענף הקדמי של ענף הצרור השמאלי.

תגיד לי, בבקשה, על מה הצמיחה הקטנה של גל R ב-V1-V3 מעידה?

בדרך כלל, בהובלות V1 עד V4, גל R אמור לעלות באמפליטודה, ובכל מוביל עוקב הוא צריך להיות גבוה יותר מאשר בקודם. היעדר עלייה כזו או קומפלקס חדרים מסוג QS ב-V1-V2 הוא סימן לאוטם שריר הלב של החלק הקדמי של המחיצה הבין חדרית.

אתה צריך לעשות מחדש את הא.ק.ג ולהשוות אותו עם הקודמים.

תגיד לי, בבקשה, מה זה אומר "R עולה בצורה גרועה ב-V1 - V4"?

זה אומר שהוא גדל מהר מספיק או לא מספיק שווה. ראה את התגובה הקודמת שלי.

תגיד לי, איפה אדם שלא מבין את זה בחיים יכול לקבל א.ק.ג כדי שיספר לו הכל על זה בפירוט אחר כך?

עשיתי את זה לפני חצי שנה, אבל עדיין לא הבנתי כלום מהביטויים המעורפלים של הקרדיולוג. ועכשיו הלב שלי שוב התחיל לדאוג...

ניתן להתייעץ עם קרדיולוג אחר. או שלח לי דוח א.ק.ג. אני אסביר. אמנם, אם חלפו שישה חודשים ומשהו מפריע לך, אתה צריך לעשות שוב א.ק.ג ולהשוות ביניהם.

לא כל שינויי א.ק.ג מצביעים בבירור על בעיות מסוימות; לרוב, לשינוי יכולות להיות תריסר סיבות. כמו למשל שינויים בגל T. במקרים אלו יש לקחת הכל בחשבון - תלונות, היסטוריה רפואית, תוצאות בדיקות ותרופות, דינמיקה של שינויים באק"ג לאורך זמן וכו'.

הבן שלי בן 22. הדופק שלו הוא מ-39 ל-149. מה זה יכול להיות? הרופאים לא באמת אומרים כלום. קונקור שנקבע

במהלך א.ק.ג, הנשימה צריכה להיות תקינה. בנוסף, לאחר נטילת נשימה עמוקה ועצור את הנשימה, נרשם עופרת סטנדרטית III. זה הכרחי כדי לבדוק נוכחות של הפרעת קצב סינוס נשימתית ו שינויים במיקוםא.ק.ג.

אם קצב הלב שלך במנוחה נע בין 39 ל-149, ייתכן שיש לך תסמונת סינוס חולה. ב-SSSS, קונקור וחוסמי בטא אחרים אסורים, שכן אפילו מינונים קטנים עלולים לגרום לירידה משמעותית בקצב הלב. הבן שלי צריך להיבדק אצל קרדיולוג ולעשות בדיקת אטרופין.

בסיום האק"ג נכתב: שינויים מטבוליים. מה זה אומר? האם יש צורך להתייעץ עם קרדיולוג?

שינויים מטבוליים במסקנת ה-ECG יכולים להיקרא גם שינויים דיסטרופיים (אלקטרוליטים), כמו גם הפרה של תהליכי קיטוב מחדש (שם המשפחה הוא הנכון ביותר). הם מרמזים על הפרעה מטבולית בשריר הלב שאינה קשורה להפרעה חריפה באספקת הדם (כלומר, עם התקף לב או אנגינה מתקדמת). שינויים אלו משפיעים בדרך כלל על גל ה-T (הוא משנה את צורתו וגודלו) באזור אחד או יותר, ונמשכים שנים ללא דינמיקה האופיינית להתקף לב. הם אינם מהווים סכנת חיים. אי אפשר לומר את הסיבה המדויקת באמצעות א.ק.ג., מכיוון ששינויים לא ספציפיים אלו מתרחשים במגוון מחלות: חוסר איזון הורמונלי (במיוחד גיל המעבר), אנמיה, ניוון לב ממקורות שונים, הפרעות באיזון היונים, הרעלה, מחלות כבד, מחלות כליות, דלקות. תהליכים, פציעות לב וכו' אבל אתה צריך ללכת לקרדיולוג כדי לנסות להבין מה הסיבה לשינויים באק"ג.

המסקנה של א.ק.ג אומרת: עלייה לא מספקת ב-R במובילי החזה. מה זה אומר?

זה יכול להיות גרסה של הנורמה או התקף לב אפשרישריר הלב. הקרדיולוג צריך להשוות את א.ק.ג לאק"ג קודמים, תוך התחשבות בתלונות ו תמונה קלינית, במידת הצורך, לרשום בדיקת אקו לב, בדיקת דם לסמנים של נזק שריר הלב ולחזור על הא.ק.ג.

1. שלום, תגיד לי, באילו תנאים ובאילו לידים ייצפה גל Q חיובי?

   אין דבר כזה גל Q חיובי (q), או שהוא קיים או שהוא לא. אם שן זו מכוונת כלפי מעלה, היא נקראת R (r).

2. שאלה לגבי דופק. קניתי מד דופק. פעם עבדתי בלי זה. הופתעתי כשהדופק המרבי היה 228. אין אִי נוֹחוּתלא. מעולם לא התלוננתי על הלב שלי. 27 שנים. אופניים. במצב רגוע הדופק הוא בערך 70. בדקתי את הדופק ידנית ללא עומסים, הקריאות נכונות. האם זה נורמלי או שצריך להגביל את העומס?

   דופק מרבי ב פעילות גופניתנחשב כ"220 פחות גיל." עבורך 220 - 27 = 193. חריגה מסוכנת ולא רצויה, במיוחד לאדם עם הכשרה מועטה ולאורך זמן. עדיף להתאמן פחות אינטנסיבי, אבל לזמן ארוך יותר. סף עומס אירובי: 70-80% מהדופק המרבי (135-154 בשבילך). יש סף אנאירובי: 80-90% מהדופק המרבי.

   מכיוון שבממוצע שאיפה-נשיפה אחת מתאימה ל-4 פעימות לב, אפשר פשוט להתמקד בתדירות הנשימה. אם אתה יכול לא רק לנשום, אלא גם לדבר ביטויים קצרים, אז זה נורמלי.

3. אנא הסבירו מהי פאראסיסטולה וכיצד היא מזוהה על א.ק.ג.

   פאראסיסטולה היא תפקוד מקביל של שני קוצבי לב או יותר בלב. אחד מהם הוא בדרך כלל צומת סינוס, והשני (קוצב חוץ רחמי) ממוקם לרוב באחד מחדרי הלב וגורם להתכווצויות הנקראות פאראסיסטולים. כדי לאבחן parasystole, נדרשת רישום א.ק.ג לטווח ארוך (מספיקה עופרת אחת). קרא עוד ב"מדריך לאלקטרוקרדיוגרפיה" של V.N. Orlov או במקורות אחרים.

   סימנים של פאראסיסטולה חדרית באק"ג:
   1) הפאראסיסטולים דומים לחוץ-סיסטולים של חדרי הלב, אך מרווח הצימוד שונה, מכיוון אין קשר בין קצב סינוס לפראסיסטולים;
   2) אין הפסקה מפצה;
   3) המרחקים בין פאראסיסטולים בודדים הם כפולות של המרחק הקטן ביותר בין פאראסיסטולים;
   4) תכונה אופיינית parasystoles - התכווצויות קונפלונטיות של החדרים, בהן החדרים נרגשים מ-2 מקורות בו זמנית. צורת נקזים קומפלקסים חדריםבעל מראה ביניים בין התכווצויות סינוסים ופאראסיסטולים.

4. שלום, בבקשה תגיד לי מה המשמעות של עלייה קטנה ב-R בתמלול הא.ק.ג.

   זו פשוט הצהרה על העובדה שבמובילי החזה (מ-V1 ל-V6) המשרעת של גל R אינה גדלה מספיק מהר. הסיבות יכולות להיות שונות מאוד; לא תמיד קל לקבוע אותן באמצעות א.ק.ג. השוואה לאק"ג קודמים, תצפית דינמית ובדיקות נוספות עוזרות.

5. ספר לי מה יכול להיות הגורם לשינוי ב-QRS, שנע בין 0.094 שניות ל-0.132 באק"ג שונים?

   תיתכן הפרעה חולפת (זמנית) בהולכה תוך-חדרית.

6. תודה שצירפת את הטיפים בסוף. ואז קיבלתי אק"ג ללא פענוח וכשראיתי גלים מוצקים ב-V1, V2, V3 כמו בדוגמה (א) - הרגשתי אי נוחות...

7. בבקשה תגיד לי מה המשמעות של גלי P דו-פאזיים ב-I, v5, v6?

   גל P רחב כפול-דבשתי נרשם בדרך כלל ב-Leads I, II, aVL, V5, V6 עם היפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי.

8. אנא ספר לי מה המשמעות של מסקנת האק"ג: " ראוי לציין את גל ה-Q ב-III, AVF (מתיישר בהשראה), כנראה תכונות של הולכה תוך-חדרית בעלת אופי מיקום.»?

   פילוס = נעלמים.

   גל Q ב-Leads III ו-aVF נחשב פתולוגי אם הוא עולה על 1/2 מגל R ורחב מ-0.03 שניות. בנוכחות Q(III) פתולוגי רק בעופרת סטנדרטית III, מסייעת בדיקה בנשימה עמוקה: בנשימה עמוקה נשמר ה-Q הקשור לאוטם שריר הלב, בעוד שה-Q(III) המיקום יורד או נעלם.

   מכיוון שהוא אינו קבוע, מניחים שהופעתו והיעלמותו אינם קשורים להתקף לב, אלא למיקום הלב.