6432 0

חמצת מטבולית מאופיינת בהצטברות בגוף כתוצאה מהפרעה מטבולית של כמות עודפת של חומצות מתמשכות (לא נדיפות).

הסיבות העיקריות להתפתחות חמצת מטבולית.

היווצרות חומצה מוגברת:

• חומצות קטו בסוכרת, צום ממושך והרעלת אלכוהול;
• חומצה לקטית בהלם והיפוקסיה של רקמות;
• חומצה גופרתית עם קטבוליזם משופר ( תקופה שלאחר הניתוח, צום ממושך);
• ספיגה מוגברת של כלורידים בחולים עם אנסטומוזיס שופכין.

הפרה של הפרשת חומצות (חמצת אורמית):

• גלומרולונפריטיס כרונית;
• כליה מקומטת ראשונית או משנית;
• הלם כליה.

אובדן עודף של ביקרבונט:

• פיסטולה בתריסריון או מעי דק, כיס המרה;
• שִׁלשׁוּל;
• קוליטיס כיבית.

מתן יתר של נתרן כלורי:

• הפרעה יאטרוגנית הקשורה לעירוי מוגזם של מספר תמיסות.

אבחון של חמצת מטבולית מבוסס על מחקר של אינדיקטורים למצב חומצה-בסיס. רק במקרים מתקדמים, במיוחד בחולי קטואצידוזיס, ירידה משמעותית ב-pH מתבטאת בקוצר נשימה (נשימה Kussmaul), שמטרתה להפחית את ריכוז הפחמן הדו חמצני, וניתן לבצע אבחנה של הפרעה חומצית-בסיסית. "ממרחק". כאשר בוחנים פרמטרים של חומצה-בסיס, חמצת מטבולית מסומנת על ידי ירידה ב-BE< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

עם חמצת מטבולית מפוצה, כל מיוחד אמצעים רפואייםלא דרוש. עם פירוק, על מנת להעלות את ה-pH של הפלזמה, יש צורך לתת פתרונות אלקליין. נתרן ביקרבונט נקבע כדי להגדיל את הקיבולת של חיץ ביקרבונט פלזמה. המינון הנדרש של תמיסה 1-מולרית (8.4%) מחושב לפי הנוסחה:

BE x משקל גוף x 0.3

יש לזכור כי החדרת נתרן ביקרבונט מלווה בהיווצרות מוגברת של פחמן דו חמצני, כדי להסיר אשר, אם המטופל עובר אוורור מכני, יש צורך לתקן את הפרמטרים שלו. עודף של נתרן ביקרבונט יכול להוביל להתפתחות של אלקלוזיס iatrogenic.

Trometamol משמש גם לתיקון חמצת מטבולית. החדרת תרופה זו קושרת יוני מימן ומסירה אותם דרך הכליות. חלק מהתרופה עוברת קרום תאלתוך תאים, מה שמאפשר טיפול בחמצת תוך תאית. המינוי של כלי זה אפשרי רק עם תפקוד כליות תקין. בנוסף למתן נתרן ביקרבונט וטרומטמול, הטיפול בחמצת מטבולית צריך לכלול תיקון של תסמונת ה-CO הנמוכה, אופטימיזציה של אספקת החמצן לאיברים ולרקמות, תיקון מים איזון אלקטרוליטים, חילוף חומרים של פחמימות, שיפור של מיקרוסירקולציה, ביצוע טיפול עירוי הולם.

Saveliev V.S.

מחלות כירורגיות

חמצת מטבולית היא אחת הצורות השכיחות והמסוכנות ביותר של הפרעות ASC. ניתן להבחין בחמצת כזו באי ספיקת לב, סוגים רבים של היפוקסיה, פגיעה בתפקוד הכבד והכליות בניטרול והפרשה של חומרים חומציים, דלדול מערכות חיץ (למשל כתוצאה מאיבוד דם או היפופרוטאינמיה).

גורמים לחמצת מטבולית

הפרעות מטבוליות המובילות להצטברות עודף חומצות לא נדיפות וחומרים אחרים בעלי תכונות חומציות.

† חמצת לקטית ורמות מוגברות של חומצה פירובית ברקמות ((לדוגמה, עם סוגים שונים של היפוקסיה: מערכת הנשימה, הלב וכלי הדם, המיית, רקמה; עבודה פיזית אינטנסיבית ממושכת, שבמהלכה היווצרות UA עולה, וחמצונו מופחת עקב מחסור בחמצן; נגעים בכבד).

† הצטברות של חומצות אורגניות ואנאורגניות אחרות הנוצרות במהלך התפתחות תהליכים פתולוגיים המשפיעים על מערכים גדולים של רקמות ואיברים. ההתפתחות של וריאנט זה של חמצת מטבולית נצפית עם כוויות נרחבות של העור והריריות; סוגים שונים של דלקות (לדוגמה, עם אדמומית, דלקת הצפק, פלאוריטיס מוגלתי); פציעות מסיביות (לדוגמה, עם תסמונת ריסוק ממושכת, פציעות גוף מרובות).

† קטואצידוזיס (עקב אצטון, חומצות אצטואצטית וחומצות -hydroxybutyric), ככלל, נצפית בחולים עם סוכרת; עם צום ממושך, במיוחד עם מחסור בפחמימות; עם מצבי חום ממושכים; שיכרון אלכוהול; כוויות ודלקות נרחבות.

חוסר במערכות חיץ ומנגנונים פיזיולוגיים לנטרול והסרה של עודפי חומצות לא נדיפות מהגוף.

שינויים אופייניים באפר

הגורם הפתוגני העיקרי: דלדול HCO 3 - (חיץ ביקרבונט) עקב הצטברות של תרכובות לא נדיפות (לקטט, CT).

כיוונים אופייניים לשינויים באינדיקטורים של איזון חומצה-בסיס (דם נימי) בכל החמצת שאינה גזית:

המטופל אושפז למרפאה עם אבחנה מוקדמת של סוכרת.

מנגנוני פיצוי עבור חמצת מטבולית

מנגנוני הפיצוי לחמצת מטבולית לפי מהירות הפעלתם ומשך תפקודם מחולקים לדחופים ולטווח ארוך (איור 13-5).

אורז. 13–5. מנגנוני פיצוי עבור חמצת מטבולית.

מנגנונים דחופים להיפוך של חומצה מטבולית

מנגנונים דחופים לחיסול חמצת מטבולית הם להפעיל:

מערכת חיץ ביקרבונט של נוזל בין תאי ופלזמה בדם. מערכת זו מסוגלת לחסל אפילו חמצת משמעותית (בשל קיבולת החיץ הגדולה שלה).

חיץ ביקרבונט של אריתרוציטים ותאים אחרים. זה קורה עם עומס חומצה משמעותי על הגוף.

מערכת חיץ חלבון של תאים של רקמות שונות. זה נצפה במצבים של הצטברות משמעותית של חומצות לא נדיפות בגוף.

מאגרי ביקרבונט והידרופוספט של רקמת העצם.

מרכז נשימה, המספק עלייה בנפח אוורור המכתשית, הסרה מהירה של CO 2 מהגוף ולעיתים קרובות נורמליזציה של ה-pH. יש משמעות לכך ש"קיבולת החיץ" של מערכת הנשימה החיצונית בתנאים של חמצת מטבולית גדולה פי שניים בערך מזו של כל החוצצים הכימיים. עם זאת, התפקוד של מערכת זו לבדה אינו מספיק לחלוטין כדי לנרמל את ה-pH ללא השתתפות של מאגרים כימיים.

מנגנונים ארוכי טווח של פיצוי חמצת מטבולית

מנגנונים ארוכי טווח של פיצוי חמצת מטבולית מיושמים בעיקר על ידי הכליות ובמידה פחותה בהרבה בהשתתפות מאגרים. רקמת עצם, כבד וקיבה.

מנגנוני כליות. עם התפתחות חמצת מטבולית, מופעלים הבאים:

† אמוניגנזה (מנגנון עיקרי),

† אסידוגנזה,

† הפרשת פוספטים חד-מוחלפים (NaH 2 PO 4),

† Na + ,K + ‑מנגנון החלפה.

ביחד, מנגנוני הכליות מספקים עלייה בהפרשת H+ ב דיסטליאבובות כליות וספיגה חוזרת של ביקרבונט בנפרון הפרוקסימלי.

השתתפותם של מאגרי רקמת עצם (ביקרבונט ופוספט) בחמצת כרונית נותרה גם היא.

מנגנוני פיצוי כבד מורכבים מהתעצמות של יצירת אמוניה וגלוקוניאוגנזה, ניקוי רעלים של חומרים בהשתתפות חומצות גלוקורוניות וגופרית וסילוקם לאחר מכן מהגוף.

המהלך הכרוני של חמצת מטבולית מאופיין גם בעלייה ביצירת חומצה הידרוכלורית על ידי תאי הקודקוד של הקיבה.

בשל ההפעלה של מנגנונים אלה, ניתן לפצות על חמצת מטבולית: ה-pH אינו יורד מתחת ל-7.35. עם זאת, במקרה של אי ספיקה של מערכות חיץ ומנגנונים פיזיולוגיים לביטול השינוי במאזן חומצה-בסיס, ה-pH של הדם יורד מעבר לטווח התקין. במקרים אלו תיתכן הפרעות משמעותיות בתפקודים החיוניים של הגוף, לרבות התפתחות תרדמת.

היא הפרעה איזון חומצה-בסיס, המתאפיין בירידה בריכוז הביקרבונטים על רקע תכולת חומצות פלזמה תקינה או מוגברת. הסימנים העיקריים הם ירידה ב-pH בדם העורקי לרמה של 7.35 ומטה, מחסור בבסיסים אלקליים של יותר מ-2 ממול לליטר, לחץ חלקי תקין או מוגבר. פחמן דו חמצני. מתבטאת קלינית בדיכאון שריר הלב, מרכז נשימתי, ירידה ברגישות לקטכולאמינים. הוא מאובחן על סמך תוצאות מחקר מעבדה של מדדי איזון חומצה-בסיס. טיפול ספציפי- עירוי של תמיסות חיץ.

ICD-10

E87.2 P74.0

מידע כללי

חמצת מטבולית (MA) או אסידמיה היא מצב הקשור לשינוי בפעילות של חלבונים בעלי משמעות ביולוגית על רקע שינוי באיזון החומצה החומצית-בסיסית. מתפתח במצב חמור מחלות סומטיות, כמה הרעלות, זעזועים מכל מוצא. חומצה מתונה אינה מלווה תסמינים קליניים. כאשר הגורם לכשל מתבטל, המצב הרגיל של הסביבה הפנימית משוחזר ללא התערבות רפואית. חמצת חמורהדורשים טיפול ביחידה לטיפול נמרץ עקב הסיכון הגבוה לתאונות נשימה וקרדיווסקולריות. מטופלים צריכים ניטור חומרה מתמיד של חיוני אינדיקטורים חשובים, דגימת דם יומית ולעיתים שעתית עבור מחקר מעבדה.

גורם ל

הגורם לחומצה הוא ייצור יתר או הפרשה מופחתת של חומצות, כמו גם הפרשה מוגברת של רכיבים בסיסיים בדם. חמצת מטבולית מתרחשת בכל המקרים של הלם, מוות קליני ומחלות לאחר החייאה. בנוסף, פתולוגיה יכולה להתפתח עם מגוון תהליכים פתולוגיים בעלי פרופיל טיפולי וכירורגי. בהתאם להפרעה הבסיסית, החמצה עשויה לנבוע מגופי לקטט או קטון. ישנם הסוגים הבאים של מדינה זו:

• חמצת לקטית. מתרחשים כאשר תהליכי הגליקוליזה האנאירובית בשרירים מתגברים. צורות חמורות של חמצת לקטית מתרחשות בחולים עם היפוקסיה חמורה של רקמות, אי ספיקת נשימה וירידה בלחץ הדם הסיסטולי מתחת ל-70 מ"מ כספית. אומנות. נצפה באלח דם, היפובולמיה, סינתזה מספר גדול D-לקטט מיקרופלורה של המעיים. סיבה פיזיולוגיתשינויים באיזון חומצה-בסיס נחשבים פעילים עבודה פיזיתכולל הרמת משקולות. החמצה אינה דורשת תיקון ונעלמת מעצמה זמן קצר לאחר הרפיית השרירים.
• קטואצידוזיס. הם סימפטום של מחלות סומטיות. הם נמצאים בסוכרת, אי ספיקת כליות כרונית ואקוטית, הרעלת אלכוהול, מתיל אלכוהול, אתילן גליקול, סליצילטים, תפקוד הפרשה לקוי של הכבד. בנוסף, ריכוז גופי הקטון עולה ב- שלב מסוףהלם, עם התפתחות של אי ספיקת איברים מרובים.
• אובדן בסיסים. מופיע במספר מחלות מערכת עיכול: שלשול ממושך, פיסטולות מעיים, גזירת שתן במעיים. האחרון הוא התוצאה פעולה כירורגית, שבמהלכו מתבצעת הפרשת השופכנים למעי במקרה של כישלון שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן. לשתן יש pH של 5-7, מה שאומר שהוא חומצי. כאשר הוא חודר למעי, הוא מנטרל את הסביבה הבסיסית של המעי.

פתוגנזה

חמצת מטבולית מביאה לירידה בריכוז HCO 3 ולעלייה בכמות Cl-. יוני אשלגן בתאים מוחלפים באופן פעיל על ידי נתרן ומימן, יש עלייה בנפח של K + בפלזמה. עם היעדרות אי ספיקת כליותעודף אשלגן מופרש בשתן. במקביל, רמתו בדם נשארת קרובה לנורמה, נוצרת היפוקלמיה תוך תאית. באי ספיקת כליות חריפה, הפלזמה מכילה כמות מוגברת של יוני K+. משמרות קטנות מפצות על ידי מערכות חיץ: ביקרבונט, פוספט, המוגלובין, חלבון. הם קושרים פרוטונים באופן הפיך, שומרים על הומאוסטזיס, אך פעולתן של מערכות אלו אינה מספיקה בחמצת מסיבית. יש ירידה ב-pH, אשר באה לידי ביטוי בקונפורמציה של תרכובות אמפוטריות. פעילות ההורמונים, נוירוטרנסמיטורים משתנה, תפקודי מכשירי הקולטנים מופרעים.

מִיוּן

ישנם מספר סיווגים של אלקלמיה. אחד מקריטריוני החלוקה הנפוצים ביותר הוא הפרש האניונים - ההבדל בריכוזים של K +, Na + ו-CL -, HCO 3 -. בדרך כלל, זה 8-12 ממול לליטר. אם האינדיקטור הזה נשמר, הם מדברים על אלקלוזה עם חור אניון תקין, עודף מצביע על ירידה בריכוז הקטיונים הבלתי נמדדים Mg +, Ca + או עלייה ברמת הפוספטים, אלבומינים, חומצה אורגנית. ל פרקטיקה קליניתהסיווגים הבאים משמשים לפי רמת הפיצויים לתואר שני:

1. מְתוּגמָל. זה אסימפטומטי, הומאוסטזיס נשמר עקב העבודה הפעילה של מנגנוני פיצוי. pH נשמר על 7.4, גירעון הבסיס הוא אפס, לחץ CO2 חלקי נשמר על 40 מ"מ כספית. אומנות. זה מזוהה במהלך עבודה ממושכת של כמות גדולה של רקמת שריר, כמו גם בשלב הראשוני של מחלות פנימיות. אין צורך בתיקון רפואי.
2. פיצוי משנהה'. מדד המימן נשמר בטווח התקין או יורד מעט (7.35-7.29). יש גירעון קל של בסיסים (עד -9). pCO2 יורד עקב היפרונטילציה מפצה, אך אינו מתגבר על הערך של 28 מ"מ כספית. אומנות. יש קלה לא ספציפית תמונה קלינית. השימוש בנוזלי חיץ אינו הכרחי.
3. משוחרר. pH יורד מתחת ל-7.29, מחסור ב-BE מתגבר על -9 ממול/ליטר. לא מפצה על ידי היפרונטילציה ריאתית. הלחץ החלקי יורד ל-27 מ"מ כספית. אומנות. או למטה. יש סימפטומטולוגיה מפורטת, הידרדרות חדה ברווחתו של המטופל. נדרש טיפול דחוףבאמצעות פתרונות חיץ.

תסמינים של חמצת מטבולית

זנים עם פיצוי או תת-פיצוי הם א-סימפטומטיים. עם מחסור של ביקרבונטים של יותר מ-10, ערך pH של פחות מ-7.2, מתרחשת היפרונטילציה מפצה. זה מתבטא בצורה של נשימה איטית עמוקה. ככל שהמצב מתפוגג, המטופל מפתח נשימה של Kussmaul. חמצת כרונית בילדים מובילה לעיכובים בגדילה ובהתפתחות. אַחֵר סימנים קלינייםתלוי בפתולוגיה הבסיסית. עלולים להתרחש שלשול, גירוד בעור, פוליאוריה, הפרעות ראייה, סחרחורת. היסטוריה של צום ממושך, מינונים גבוהים של סליצילטים, אתילן גליקול, מתנול או אתנול, סוכרת, הפרעות במעיים, אי ספיקת כליות כרונית.

כָּבֵד הפרעות מטבוליותלהגביר את תת לחץ הדם. התגובה להחדרת אמינים לחץ מופחתת או נעדרת. מתגלה ירידה בכיווץ שריר הלב, טכי-קצב מפצה. היפרקלמיה בפלזמה על רקע אי ספיקת כליות גורמת לפרפור פרוזדורים (פרפור פרוזדורים). ישנם סימנים של הפרעה בהולכה פרוזדורית. חולים מתלוננים על כאבים בחזה, דפיקות לב, קוצר נשימה. בבדיקה גופנית העור חיוור או ציאנוטי, קר למגע, הדופק אריתמי, מילוי ומתח חלשים, הנשימה עמוקה, כבדה, רועשת. אנצפלופתיה עלולה להתפתח.

סיבוכים

חמצת מטבולית חמורה בשלב הסופני גורמת לדיכאון של מרכז הנשימה. היפרונטילציה מוחלפת בנשימה רדודה חלשה. היפוקסיה במוח מתפתחת, מה שמוביל לאובדן הכרה ותרדמת. פעילות הכליות, הכבד מופרעת, אי ספיקת איברים מרובה מתרחשת. הפרעה בהולכה עצבית-שרירית מתקדמת, הגורמת להפרעה בפעילות כל מערכות הגוף. בתחילה, הפרעות קצב פרוזדוריות התפשטו לחדרים. פרפור של האחרון הוא ציין, מאובחן מוות קליני.

אבחון

אבחון MA בחולי טיפול נמרץ מתבצע על ידי רופא מרדים-החייאה. בנוכחות מחלות סומטיות כרוניות, יש צורך להתייעץ עם מומחים צרים: אנדוקרינולוג, מנתח, נפרולוג, הפטולוג. חמצת מטבולית כרונית יכולה להיות מאובחנת על ידי רופא תירגול כלליבמרפאת החוץ. האבחנה נקבעת על בסיס נתונים מהמחקרים הבאים:

• גוּפָנִי. זה אינו מאפשר לקבוע במדויק את נוכחותם של שינויים, שכן סימני ההפרעה אינם ספציפיים מדי ויכולים להתרחש בתהליכים פתולוגיים רבים אחרים. עם זאת, התמונה הקלינית המתאימה נותנת עילה למינוי ניתוח של איזון חומצה-בסיס ואלקטרוליטים בפלזמה.
• מַעבָּדָה. האם הבסיס חיפוש אבחוני. אסידמיה מאובחנת עם ירידה מתונה או משמעותית ב-pH, מחסור בביקרבונטים וירידה בלחץ החלקי של פחמן דו חמצני. כדי לקבוע את סוג החמצת, מוערך פער אניון. כדי להבהיר את מנגנון איבוד הבסיס, ייתכן שיהיה צורך לחקור את חור האניון לא רק בפלזמה, אלא גם בשתן.
• חוּמרָה. זה מתבצע כדי לזהות את המחלה הבסיסית, כמו גם כדי לאבחן שינויים המתעוררים. ה-EKG מראה חידוד של גל T, מתרחב מתחם QRS, היעלמות של גל P, פרפור פרוזדורים בגל גדול או בגל קטן, מרווחים לא סדירים בין קומפלקסים חדרים. כאשר יש סתימה בפנים מעגל גדולייתכנו סימני אולטרסאונד של כבד מוגדל, טחול, הצטברות נוזלים בחלל הבטן.

טיפול בחמצת מטבולית

טיפול ב-MA מבלי לחסל את הסיבות שלו אינו הולם, בהתבסס על איתור וטיפול במחלה הבסיסית. עם חמצת קטומית סוכרתית, יש צורך בתיקון רמות הסוכר בדם, עם חמצת לקטית, הקלה באיסכמיה ברקמות והיפוקסיה. בְּ מצבי הלםלמטופל מוצגים אמצעי החייאה מתאימים. הטיפול בגורם השורש של חומצת הדם מתבצע במקביל לנורמליזציה של הרכב חומצה-בסיס של הסביבה הפנימית. לשם כך, נעשה שימוש בשיטות הבאות:

1. רְפוּאִי. בצורות מנותקות של המחלה, התיקון מתבצע על ידי עירוי מתן תוך ורידיסודיום ביקרבונט. אחרת, לא נעשה שימוש בפתרונות חיץ. אפשר לעשות עירוי לקטסול, שעובר חילוף חומרים בכבד עם היווצרות HCO3. מאזן האלקטרוליטים משוחזר עם עירוי של דיסול, אצסול, טריסול. עם hypoproteinemia, עירוי חלבון מצוין. נורמליזציה של תהליכי חמצון ברקמות מתבצעת על ידי רישום קומפלקסים מולטי ויטמין, חומצות פנטותניות ופנגמיות.
2. חוּמרָה. הכרחי במהלך המסובך של התהליך לתיקון תפקודים חיוניים. כשל נשימתימהווה אינדיקציה להעברת החולה לאוורור ריאות מלאכותי, ירידה בתפקוד הכליות מחייבת המודיאליזה. עם ירידה בלחץ הדם, מבוצע עירוי חומרה (באמצעות injectomat) של vasopressors. עם פרפור חדרים, טיפול באלקטרופולס, עיסוי לב עקיף משמשים.

תחזית ומניעה

מהלך ההפרעה תלוי ישירות בבסיס תהליך פתולוגיואפשרות חיסולו המוחלט. לאחר חיסול הגורמים לחומצה, הפרעות חומצה-בסיס ניתנות לתיקון בקלות גם בשלב של פירוק. חידוש סמים של מחסור ביקרבונטים תוך שמירה גורם אטיולוגיהחמצה אינה מאפשרת להשיג נורמליזציה יציבה של ה-pH ו-BE (אינדיקטור לעודף / חוסר HCO 3). מניעה מורכבת מטיפול בזמן בתהליכים שעלולים לגרום לחמצת, ויסות רמות הסוכר בדם ומעבר של הליך המודיאליזה לאי ספיקת כליות כרונית. בטיפול נמרץ, חמצת מטבולית מזוהה ומתוקנת בשלב מוקדםעם מחקר יומי של אינדיקטורים של איזון חומצה-בסיס.

כל שנייה מתרחשים בגופנו מיליוני אירועים, שאנחנו אפילו לא יודעים עליהם, אבל בינתיים, קיום נורמלי בלתי אפשרי בלעדיהם. אין שום דבר מיותר, מיותר בגוף, וכל החומרים והמרכיבים הקושרים הללו יוצרים כל תא איברים פנימיים, שבאופן כללי הוא הגוף שלנו איתך!

זהו צמח ביוכימי ענק שלמד להתערב, לתקשר זה עם זה באמצעות תגובות כימיות.

מחלקיקים קטנים יותר, שלא ניתן להבחין בעינינו, השלד מורכב, שְׁרִיר, עור, עיניים, סחוס, כל חלקי המוח, קצות עצבים, תאים, חלל תוך תאי, חוץ תאי וכן הלאה.

הכל עניין של מים! זהו אזור חיץ שבו מומסים חומרים רבים המהווים את הבסיס לחילוף החומרים, במילים אחרות, חילוף החומרים, שבלעדיו בלתי אפשריים חיים נורמליים.

סוכרת היא אחת מהן מחלה רצינית, אשר באופן בלתי מורגש עבור אדם הורס את אחד מיסודות המטבוליזם, ומכיוון שהכל בגוף קשור זה בזה, תהליכים אחרים מתחילים להיכשל בהדרגה, מה שמוביל לתוצאות חמורות שמזכירות את עצמם מספר שנים לאחר האבחנה.

הפרעות חמורות כאלה כוללות חמצת מטבולית (MA), אשר ניתן לכנותה מושג קולקטיבי, מכיוון ששם זה לא מסתיר מצב אחד, אלא כמה בו זמנית.

האם זו תסמונת או תנאי מיוחד, המאופיינת בהפרעה מטבולית המובילה לחומצה - ירידה ב-pH בדם.

במילים אחרות, הבסיס למחלה זו הוא הפרה של איזון חומצה-בסיס.

עם התפתחות ה-MA נוצר מחסור הדרגתי בבסיסים (בסיסים הם חומרים המסוגלים לחבר יוני מימן, שלוקח חלק ישיר ועיקרי בתהליכי החמצון). אם ריכוז המימן עולה (מתרחש כתוצאה מהיווצרות חומצות נדיפות ולא נדיפות), אז גם ערכי ה-pH של הדם משתנים.

הנשימה והפרשת ה"עודפים" שלנו דרך הכליות עוזרות לשלוט בתהליך זה, ועל מנת לנרמל את תהליכי ה"מים" הפנימיים, נעשה שימוש במערכת החיץ הטבעית של הגוף שלנו - יש ויסות, יישור של ערכי ה-pH של הנוזל הביולוגי עקב ביקרבונטים, חלבונים, פוספטים וכו'.

לכן, בחמצת מטבולית משתנה כמות הביקרבונט, הנצרכת באופן אינטנסיבי, שכן עקב כך מאזן החומצה מפולס במקצת. אם זה הופך קטן מדי, אז האדם חווה את כל ה"קסמים" של חמצת.

תסמינים

• אִי הִתמַצְאוּת
• חולשה בכל הגוף
• תַרְדֵמָה
• עייפות מהירה
• סְחַרחוֹרֶת
• לפעמים עלולה להתרחש קהות חושים, אשר הופכת לתרדמת
• קוצר נשימה אפילו לאחר המאמץ הקל ביותר
• היפרונטילציה (למשל, נשימה מסוג Kussmaul בתרדמת סוכרתית)

למרבה הצער, במקרה זה, זה לא יעבוד באופן עצמאי לאבחן חמצת לאדם על פי הסימנים שתוארו לעיל, מכיוון שהם מאוד "מטושטשים". ניתן לייחס אותם למצבים פתולוגיים או פרה-קומיים רבים אחרים, שבטיפול ובנורמליזציה שלהם הם נוקטים בטיפול ובגישה שונה לחלוטין.

לכן, התמונה החזותית של מה שקורה לאדם נראית מאוד מופשטת, בעוד ששינויים פנימיים הם רהוטים מאוד. התמונה הסימפטומטית אינה באה לידי ביטוי בבירור, וחולה סוכרת יכול לקשר הידרדרות כזו במצב עם סיבות שונות לחלוטין: עייפות יתר, ירד סוכר, לא אכל זמן רב, ישן מעט וכו'.

בינתיים, המצב המוביל לחמצת מטבולית מלווה בפירוק חלבון מואץ, תוך התפתחות חמצת תוך תאיתעם ירידה בכמות האשלגן, בעוד שריכוזו בפלסמת הדם, להיפך, עולה.

לכן, חשוב ביותר לנתח את דמו של החולה כבר בתחילת קבלתו לבית החולים, ולא רק לברר את שלומו.

גורם ל

מה יכול לעורר המין הזהחמצת?

אם הייתם קשובים, כבר הייתם יכולים לנחש שהסיבה העיקרית נעוצה בהצטברות של חומצות, שבמהלך פירוקן מתרחשת עלייה בריכוז המימן. לדוגמה, עם עלייה בכמות חומצת החלב, היא מתפתחת נוף נדיר MA - . אבל זה רק חלק מהקרחון.

במילים פשוטות, כל הפרעה מטבולית יכולה לגרום למחלה זו. לכן, רשימת המחלות שגרמו להתפתחות MA היא די גדולה:

• סוכרת עם
• אי ספיקת כליות (הפרה של תפקוד ההפרשה של הכליות)
• רעב או תת תזונה לטווח ארוך (אצל נשים בהריון זה מתפתח במהירות במהלך רעילות)
• שימוש יתר
• התייבשות עקב שלשול
• במקרה של הפרה של תהליכים במערכת העיכול עם אובדן יתר של נוזלים וכתוצאה מכך, אובדן HCO (כולל דרך הכליות) - זה הביקרבונט שלנו
• חמצת לקטית
• היפרקלמיה
• קטואצידוזיס
• הרעלה עם רעלים

וזו לא כל הרשימה!

באשר לאשלגן, זהו אחד המרכיבים העיקריים של חילוף החומרים המעורבים בניצול הפחמימות. זה גם הכרחי לסינתזת חלבון (ולכן מעורב ישירות באיזון ההורמונלי) ומשפר את העירור הנוירו-שרירי במיוחד את שריר הלב (שריר הלב), לכן, נורמליזציה של רמות האשלגן חשובה ביותר באי ספיקת לב.

בכל מקרים מלחיצים (למשל, כאשר אדם עוזב תרדמת סוכרתית הנגרמת על ידי), יכולת הרקמות לספוג אשלגן יורדת בחדות.

לכן, ריכוזו עולה, מה שמוביל להיפרקלמיה. בנוסף, מצב זה מעיד גם על פגיעה בפעילות שריר הלב, שכן מדובר במשימה קשה למדי להגביר את עירור השרירים ללא אשלגן.

חולי סוכרת הם הרבה יותר פגיעים ונוטים יותר לחמצת, מכיוון שמצבם יכול להחמיר כמו עם היפרגליקמיה (תרדמת מתרחשת לאחר מספר ימים של חיים עם מחלה קשה ערכים גבוהיםסוכר בדם), ועם היפוגליקמיה (תרדמת מתרחשת דקות ספורות לאחר נפילת הגליקמיה מתחת ל-3.0 ממול/ליטר). הוסף לוויניגרט זה סיבוכי סוכרת נוספים המשפיעים לרעה על המצב של מערכת הלב וכלי הדםשמשפיע לא רק על הלב, אלא גם על איברים פנימיים אחרים.

בכל חולה סוכרת, במיוחד עם "ניסיון", חילוף החומרים התאי מופרע עוד יותר עם הגיל, כי. שינויים הקשורים לגיל מתערבים גם בתהליך, לכן, על מנת לשפר את בריאותם ברגע קריטי, נדרש להתאמץ קצת יותר ממה שאדם בריא יזדקק לו.

בגלל זה, הם נוטים פחות ופחות לקבל מרשם מניעתי עם השימוש, tk. הטמעתם תלויה ישירות גם בתהליכים מטבוליים. מאמינים כי לסוג זה של מניעה אין תועלת ממשית, ולעיתים אף יכולה להיות מסוכנת (במיוחד אם נעשה שימוש לרעה בוויטמין C).

נטילת מזונות המכילים ויטמינים, בעיקר פירות המכילים הרבה סוכר פירות - עם סוכרת בלתי מבוקרת מסוכנת לא פחות משימוש לרעה באלכוהול, וזאת למרות שהוא קיים במזון צמחי, מה שמפחית את תכולת הקלוריות וחוסם מהר.

אם אינכם עוקבים אחר התזונה שלכם ואינם מתאימים את רמת הסוכר, אזי על רקע זה מתפתחת קטואצידוזיס סוכרתית, ששמה מתברר כי היא מעלה את רמת גופי הקטון (β-hydroxybutyric וחומצות אצטואצטית). שהם לא יותר מאשר זמן מחצית חיים של מוצרים. אחרת הם נקראים גופי אצטון. סימפטום אופייני הוא ריח של אצטון מהפה.

מצב זה אפשרי גם עם תזונה לקויה, במיוחד בזמן רעב.

אבחון

כמובן שבתהליך ביצוע האבחון נטילת היסטוריה אחת לא תספיק. יש צורך לעבור, לפי תוצאותיו כבר ניתן יהיה לשפוט את מצב בריאותו של המטופל ואת מידת וסוג החמצת המטבולית, כמו גם.

נומוגרמה מפורטת מתבצעת גם כדי לקבוע נוכחות של חמצת תוך-אריתרוציטים.

לאחר מעבר המבחנים, התמונה עשויה להיות כדלקמן.

• מחסור בבסיסים וחומרי חיץ (ביקרבונט<22 мЭкв/л в плазме крови)
• תכולה גבוהה של CO2 - פחמן דו חמצני
• pH נמוך בדם
• שתן נותן תגובה חומצית חדה

יַחַס

הטיפול בחמצת מטבולית מבוסס בעיקר על סילוק הגורם שגרם למצב זה. לפעמים, במקרים חמורים יותר, יש לציין את החדרת NaHCO3 - סודיום ביקרבונט.

חולי סוכרת צריכים לדבוק בערכי היעד של גליקמיה עם תיקונה הדרגתי. חשוב להגיע לפיצוי יציב של סוכרת!

נתרן, אשלגן, סידן, מגנזיום (קטיונים - טעונים חיוביים) וכלור, ביקרבונט, פוספט, חלבונים (אניונים - בעלי מטען שלילי) הם חלק מהאלקטרוליטים, כלומר. חומרים שבתנאים מסוימים מסוגלים לשחרר יונים. אלה מלחים, חומצות, בסיסים, שבתנאים מימיים מתפרקים ליונים ניידים חופשיים.

הם ממלאים תפקיד חשוב בחילוף החומרים של חומרים ושולטים ברמת החומציות והבסיסיות של כל מאגרי המים בגוף, ולא רק בדם עצמו. באזורי מים שונים בגוף (בתוך התאים ומחוצה להם), ריכוזם של אותם חומרים שונה.

נתרן, כמו גם כלור וביקרבונט, נמצאים יותר מכל בחלל החוץ-תאי.

ההבדל בריכוז החומרים מגלה פוטנציאל חיוני גדול של האורגניזם, אשר בשל "חוסר הרמוניה" זו יכול לפצות על המחסור בחומרים ובזמן הנכון להשוות את רמת החומרים באזורים הנדרשים. לאחר זמן מה, באדם בריא, עקב תזונה נכונה ומאוזנת, מתחדשים הרזרבות שהוצאו והאיזון חוזר על כנו.

דבר נוסף הוא אם אדם אינו מסוגל לעזור לעצמו עקב, נניח, אותה סוכרת, אשר מתוקנת בצורה גרועה או שהחולה נמצא בתרדמת. ואז הם פונים לעזרה של תמיסות מימיות: הם שמים טפטפת, במקרים חמורים (במיוחד כאשר מתקדמים בשלב V), זה מאפשר לך לטהר את הדם ולנרמל את איזון החומצה-בסיס.

לכן, כדי לתקן את ה-pH של הדם, משתמשים בתערובת ביקרבונט (והם נעזרים גם בטרומטמול) עם תערובת של מלחי נתרן או אשלגן (אשר הפתרון להכנה תלוי בבדיקת הדם ובסוג החמצת המטבולית ).

ביקרבונט חשוב ליישם כאשר הריכוז שלו נמוך מדי. יש לו השפעה מהירה, אבל תחילה הוא גורם לבסיס של החלל החוץ-תאי, ולאחר מכן הוא "חודר" לאזורי מים אחרים (לדוגמה, לדם). רצוי להשתמש בו במחלות כבד וחמצת כליות.

בנוסף, כדאי לזכור כי לאחר ביקרבונט, כמות החומצה הפחמנית עולה, אשר מוסרת באמצעות נשימה, ולכן, במקרים חמורים, החולה דורש אוורור מלאכותי של הריאות.

עם זאת, HCO אסור באי ספיקת לב, בצקת ריאות, אקלמפסיה בשל העובדה שהוא משפיע על כמות הנתרן (מוריד את ריכוזו). לכן, בטיפול חשוב תמיד לעקוב אחר לחץ דם, יציבות נשימתית, שליטה במשקל הגוף וכו'.

טרומתנול מקדם את הפרשת פחמן דו חמצני דרך הכליות, שכן פעולתו דומה לזה, בעוד שתן אלקליין נוצר, ולכן אסור לו באי ספיקת כליות. הוא מיועד גם להיפרגליקמיה, מכיוון שהוא מסוגל להאיץ את ניצול הגלוקוז. חשוב לקחת נקודה זו בחשבון בעת ​​שימוש בחומר זה (במיוחד כאשר), מכיוון שהטרומתנול משחרר אינסולין, אם במקביל מציינת רמה תקינה של גלוקוז בדם, אז כמה שעות לאחר מתן חומר חיץ זה , רמתו תתחיל לרדת בחדות והסיכון יגדל.

לאחר נורמליזציה של ה-pH בדם, מצבו של המטופל משתפר במהירות, אולם אם יש בעיות בכליות, כאשר תפקוד ההפרשה שלהם סובל, לכן, טיהור דם תקין אינו מתבצע, הטיפול עשוי להתעכב והמודיאליזה תקופתית עשויה להיות בלתי מספקת. במקרים החמורים ביותר, יש צורך להשתיל איבר תורם. אבל למרבה המזל, גם עם אי ספיקת כליות כרונית, כדי לשמור על בריאותו של החולה, מספיק לנקות מעת לעת את הדם מחומצות מצטברות ורעלים אחרים כדי למנוע התפתחות של חמצת מטבולית.

אם אתה מוצא שגיאה, אנא בחר קטע טקסט והקש Ctrl+Enter.

הסיבה העיקרית לגרסה זו של חמצת היא הפרה של חילוף החומרים ברקמות עם היווצרות כמות עודפת של חומצות אנדוגניות לא נדיפות (חמצת לקטית, קטואצידוזיס). כאשר אספקת החמצן מופרעת, מטבוליזם התא נבנה מחדש לנתיב של גליקוליזה אנאירובית עם הצטברות תוך תאית של יוני מימן עקב היווצרות חומצות אורגניות ואי-אורגניות. חמצת מטבולית קשורה לעתים קרובות להפרעה מטבולית ראשונית, כגון סוכרת, צום, חום, היפוקסיה עקב הפרעות במחזור הדם.

חמצת לקטיתמתפתח עם היווצרות יתר של חומצת חלב או ירידה בהפרשתה מהדם. הסיבה השכיחה ביותר לכך היא הפרה של תהליכי חמצון אנאירובי במהלך היפוקסיה של רקמות בחולים בתקופה שלאחר הניתוח, דלקת הלבלב, לוקמיה, אנמיה. חמצת מפעילה קתפסינים תאיים, פירוק חלבון עולה ותכולת חומצות אמינו חופשיות בדם עולה. חמצת לקטית בהפרעות בזרימת דם היקפית עשויה להיות סיבוך של קטואצידוזיס.

לקטט נוצר במהלך חילוף החומרים האנאירובי של גלוקוז. בתנאים הנכונים, כמעט כל הרקמות יכולות לייצר חומצה לקטית. לרוב, חמצת לקטית חולפת עם הלם, טראומה לאחר ניתוח, עם פעילות גופנית אינטנסיבית, שבמהלכה קיים חוסר איזון בין אספקת החמצן לבין הצורך בו בכיווץ השרירים. הכבד ובמידה פחותה הכליות מנצלים לקטט, משתמשים בו בחילוף חומרים אנרגטי או ממירים אותו בחזרה לגלוקוז. ברוב המקרים הקליניים, חמצת לקטית קשורה לאספקת חמצן לא מספקת לרקמות, כמו בהלם או דום לב. בתנאים כאלה, ייצור חומצת החלב מוגבר והפינוי שלה מופחת עקב זלוף כבד לקוי. בחולים עם חמצת לקטית מנותקת בהלם עם היפוקסיה חמורה של רקמות, מצוין אחוז גבוה של מקרי מוות.

חמצת לקטית עשויה להיות קשורה להפרעות שבהן אין היפוקסיה של רקמות. וריאנטים כאלה של חמצת מתוארים בחולים עם לוקמיה, לימפומות, לימפוגרנולומטוזיס וניאופלזמות ממאירות אחרות, סוכרת לא מתוקנת ואי ספיקת כבד חמורה. המנגנונים הגורמים לחמצת במצבים אלה אינם מובנים היטב. בניאופלזמות, חילוף החומרים של הרקמות עלול לעלות באופן מקומי עם ייצור הלקטט, או שזרימת הדם לתאים שאינם קרצינומטיים עלולה להיות חסומה. ברוב המקרים, יש נגע גידול נרחב של הכבד. ייתכן שמדובר בהפרה של תפקודי הכבד שגורמת להצטברות של לקטט בדם. חמצת לקטית מתפתחת לעיתים קרובות גם באיסכמיה לא מזוהה או באוטם של המעי, כמו גם בחולים עם אי ספיקת לב המקבלים כלי דם.

תרופות שונות המעכבות את תפקוד המיטוכונדריה עלולות גם הן לגרום לחמצת לקטית מסכנת חיים. תרופות שיכולות להיות להן השפעה זו כוללות ביגואנידים המשמשים לטיפול בסוכרת ואנלוגים נוקלאוזידים אנטי-ויראליים המשמשים לטיפול בתסמונת כשל חיסוני נרכש (איידס).

ניתן להבחין בחמצת לקטית כאשר יש הפרה של אספקת וניצול חמצן על ידי רקמות (הלם, אי ספיקת לב, אנמיה חמורה, פגמים באנזימי מיטוכונדריה או עיכוב שלהם על ידי פחמן חד חמצני וציאנידים), כמו גם היווצרות יתר או ניצול לא מספיק של L-lactate (גליקוגנוזות, התקפים אפילפטיים, סוכרת). , שיכרון אלכוהול. אתנול גורם לעלייה קלה בחומצה לקטית, אך עם שיכרון אלכוהול, חמצת לקטית משמעותית קלינית לא מתפתחת, אלא אם יש סיבוכים אחרים, כגון אי ספיקת כבד ., אי ספיקת כבד, ניאופלזמות ממאירות).

חמצת לקטית עשויה לנבוע מהצטברות בדם של D-lactate (תוצר של חילוף החומרים של חיידקי מעיים) בתסמונת לולאה עיוורת וחסימת מעיים. במקרים אלו, פחמימות לא נספגות חודרות למעי הגס, שם הן מומרות לחומצה D-לקטית על ידי גידול יתר של אנאירובים חיוביים לגרם. חולים אלו חווים אפיזודות לסירוגין של חמצת מטבולית, אשר מופעלות על ידי מזונות עשירים בפחמימות. הביטויים כוללים בלבול, אטקסיה מוחית, דיבור מטושטש ופגמים בזיכרון. הם עשויים להראות תסמינים של שיכרון. הטיפול כולל שימוש בתרופות אנטי-מיקרוביאליות להפחתת מספר המיקרואורגניזמים המייצרים D-לקטט במעיים, יחד עם תזונה מוגבלת בפחמימות.

חמצת לקטית יכולה להיות קשורה גם להפרעות מטבוליות תורשתיות: מחסור בגלוקוז-6-פוספטאז או מחלות מולדות אחרות עם פגם בגלוקוניאוגנזה או בחמצון פירובט. חמצת לקטית יכולה להתפתח עם היחלשות של חילוף החומרים החמצוני במיטוכונדריה. חמצת לקטית תוארה בהפרעות גנטיות במיטוכונדריה שבהן חומצת חלב מצטברת. מחלה אחת כזו, המכונה MELAS, כוללת אנצפלופתיה מיטוכונדריאלית (ME), חמצת לקטית (LA) ואירועים דמויי שבץ (S). ילדים עם פתולוגיה זו אינם מתלוננים במהלך שנות החיים הראשונות, אך אז מתחילות להופיע הפרעות בהתפתחות מוטורית וקוגניטיבית. פגמים במיטוכונדריה מובילים גם לעיכוב בגדילה, התקפים ושבץ חוזר. במהלך הטיפול, ירידה ברמת חומצת החלב בפלזמה בילדים עם חמצת לקטית חמורה יכולה להוביל לשיפור קליני בולט.

עם תפקוד כבד תקין, מתרחש פיצוי עצמי של חמצת לקטית, שכן 50% ממנו מנוצלים בכבד.

התמונה הקלינית של חמצת לקטית חמורה מאופיינת בדיכאון של הכרה (מהמם ועד קהה), טכיקרדיה, יתר לחץ דם, נשימה "חומצית" עמוקה תכופה, הפרעה בזרימת הדם ההיקפית, ולעתים קרובות, אוליגו או אנוריה. עם חמצת, מתפתחת עמידות לפעולה כיווץ כלי הדם של קטכולאמינים, מה שמוביל להתפתחות קיפאון ופגיעה במיקרו-סירקולציה, המחמירה היפוקסיה. ירידה ב-pH מתחת ל-7.2 יכולה להוביל לירידה בתפוקת הלב.

בהשפעת היפוקסיה וחמצת עולה רמת הקינינים בפלזמה ובנוזל החוץ תאי, מה שגורם להרחבת כלי הדם ולעלייה חדה בחדירות דופן כלי הדם. קטבוליזם מוגבר בחמצת מוביל להידרציה יתר על ידי הגברת ייצור המים האנדוגניים. בשל העובדה שהריריות של מערכת העיכול ודרכי הנשימה מעורבות בהפרשת פרוטונים, ניתן לפתח laryngotracheobronchitis acidotic, bronchiolitis ו-alveolitis, gastroophagitis עם שיעול ממושך, הקאות, לפעמים עם תערובת של דם.

איור.10. תכנית של חמצת לקטית.

קטואצידוזיסמתפתח עם חמצון לא שלם של חומצות שומן חופשיות, הנוצרות בעודף עם ליפוליזה מוגברת וירידה ביצירת טריגליצרידים בכבד עקב פעילות נמוכה של האנזים אצילקרניטין טרנספראז נוצרות חומצות קטו (אצטואצטית ו-β-hydroxybutyric). בכבד מחומצות שומן, מהוות מקור אנרגיה ברקמות גוף רבות. ייצור יתר של חומצות קטו מתרחש כאשר אין אספקה ​​מספקת של פחמימות או חוסר יכולת להשתמש בפחמימות זמינות במטבוליזם האנרגיה. בתנאים אלו, חומצות שומן מתגייסות מרקמת השומן ונכנסות לכבד, שם הן הופכות לקטונים, קטואצידוזיס מתפתחת כאשר ייצור הקטונים עולה על יכולתן של הרקמות להשתמש בהן.

הסיבה השכיחה ביותר לקטואצידוזיס היא סוכרת מנותקת.

חמצת קטומית סוכרתית (DKA) נמצאת במקום הראשון מבין הסיבוכים החריפים של מחלות אנדוקריניות. התמותה ב-DKA מגיעה ל-6-10%. בקטואצידוזיס סוכרתית, חומצות קטו מצטברות בדם: אצטואצטט ו-β-hydroxybutyrate. DKA נובע ממחסור מוחלט או יחסי של אינסולין, שיכול להתפתח במשך שעות או ימים.

בחולים המקבלים זריקות אינסולין, הגורמים ל-DKA עשויים לכלול:

- מינוי של מינונים לא נאותים (נמוכים מדי) של אינסולין;

- הפרה של משטר הטיפול באינסולין;

- עלייה חדה בצורך באינסולין: מחלות זיהומיות (אלח דם, במיוחד אורוזפסיס, דלקת ריאות, דלקות אחרות בדרכי הנשימה ודרכי השתן, דלקת קרום המוח, סינוסיטיס, דלקת כיס המרה, דלקת הלבלב וכו'), הפרעות אנדוקריניות נלוות (תירוטוקסיוזיס, תסמונת Itsenko-Cushing, אקרומגליה, פיאוכרומוציטומה), אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, טראומה, התערבויות כירורגיות, טיפול תרופתי (גלוקוקורטיקואידים, אסטרוגנים, כולל אמצעי מניעה דרך הפה), הריון, מתח (בכל המקרים, עלייה בביקוש לאינסולין נובעת מעלייה בריכוז של הורמונים קונטראינסולריים - אדרנלין, קורטיזול, גלוקגון והורמון גדילה, כמו גם עמידות רקמות לאינסולין).

עקב המחסור הגובר באינסולין בגוף, יש דלדול של גליקוגן בכבד, עלייה בגלוקוניאוגנזה וירידה בניצול הגלוקוז על ידי הרקמות. העלייה במחסור באינסולין מוקלת במידה רבה על ידי הירידה בו-זמנית במספר הקולטנים ורגישותם לאינסולין ברקמות היקפיות. זה מוביל להיפרגליקמיה וגליקוזוריה משמעותית. התפתחות היפרגליקמיה נובעת לא רק ממחסור באינסולין בגוף, אלא גם מהפרשת יתר של גלוקגון, המעוררת גלוקונאוגנזה וגליקוגנוליזה. עקב היפרגליקמיה, הלחץ האוסמוטי בנוזל החוץ תאי עולה ומתפתח תהליך ההתייבשות התאית. ירידה בתכולת הגליקוגן בכבד גורמת לעלייה בגיוס השומן מהמחסן ולאחר מכן לכניסתו לכבד. זה מוביל בסופו של דבר לכבד שומני, ובהמשך לקטוזיס, אשר מחמיר את המחסור באינסולין. התוצאה של היפרקטונמיה וקטונוריה היא הפרה של חילוף החומרים של מים-מלח - ירידה בתכולת נתרן, זרחן, סידן, אשלגן, מגנזיום וכלורידים בדם. רמת האשלגן בדם מוגברת בתחילה ולאחר מכן יורדת, מה שקשור להפרשה מוגברת שלו בשתן. לפעמים היפוקלמיה מוקדמת אפשרית , אשר נגרמת מהרס מאסיבי של תאים, אובדן אשלגן שלהם והפרשתו האינטנסיבית עם שתן. זה, בתורו, מוביל להתייבשות ולשינוי של איזון חומצה-בסיס לעבר חמצת.

איור.11. מנגנוני התפתחות של קטואצידוזיס.

תפקידם של הורמונים קונטראינסולריים:

- אדרנלין, קורטיזול והורמון גדילה מדכאים את ניצול הגלוקוז בתיווך אינסולין על ידי רקמת השריר;

- אדרנלין, גלוקגון וקורטיזול מגבירים את הגליקוגנוליזה והגלוקוניאוגנזה;

- אדרנלין והורמון גדילה משפרים את הליפוליזה ומדכאים הפרשת שארית אינסולין.

תמונה קלינית DKA

התסמינים השכיחים ביותר הם פולידיפסיה, פוליאוריה, חולשה; חומרת התסמינים הללו תלויה במידת ובמשך ההיפרגליקמיה. מטופלים עשויים להתלונן על חוסר תיאבון, בחילות, הקאות, כאבי בטן הקשורים לקטונמיה, העלולים לחקות מחלות כירורגיות שונות. היפוקלמיה והיפוקליגיסטיה עלולות לגרום לאטוניה של השרירים החלקים של מערכת העיכול, וכתוצאה מכך לחסימת מעיים והתרחבות חריפה של הקיבה, מה שמוביל להקאות קשות.

היפרונטילציה אופיינית גם עקב עלייה בעומק הנשימה; כאשר ה-pH יורד מתחת ל-7.2, בדרך כלל מתרחשת נשימה Kussmaul, מלווה בריח של אצטון. טכיקרדיה מתרחשת לעתים קרובות. בהיעדר התייבשות חמורה, תת לחץ דם נעדר. בדרך כלל נצפתה היפותרמיה. תיתכן היפורפלקסיה הנגרמת על ידי היפוקלמיה. בקטואצידוזיס סוכרתי חמור, תת לחץ דם עורקי, קהה חושים, תרדמת נצפים.

סיבה נוספת לקטואצידוזיס היא צום שלב 2. מהיום ה-2-3 לצום מלא, עקב גיוס כמויות גדולות של שומן מהמחסן והיווצרות גופי קטון, מתרחשת קטוזיס חולפת, שאינה מצריכה טיפול, שכן במצבים של היפוגליקמיה והיפואינסולינמיה, התאים מתחילים להופיע. השתמש בקטונים כמצע האנרגיה העיקרי. ייתכנו סימנים לחמצת - כאב ראש, סחרחורת, בחילות, חולשה, נדודי שינה. ברעב טיפולי במקרה זה, נקבעות פתרונות אלקליין אנטרלי.

קטואצידוזיס אלכוהולי מתרחשת בחולים עם אלכוהוליזם כרוני לאחר הפסקה חדה של אתנול. זה נגרם בדרך כלל מהקאות, תת תזונה עקב אנורקסיה, היפובולמיה (ירידה בנפח הנוזל החוץ תאי). בהרעלת אלכוהול חריפה ובאלכוהוליזם כרוני, ניתן להפעיל גם תהליכי חמצון β של חומצות שומן. עקב עלייה ביחס של NADP/NAD, מצטברים בדם גופי קטון, בעיקר β-hydroxybutyrate (מאותה סיבה אפשרית חמצת לקטית קלה), שהופך לאחר מכן לחומצה אצטואצטית.

הפרות של איזון חומצה-בסיס בחמצת מטבולית נגרמות על ידי תנועת יונים מהתא למגזר הבין-סטיציאלי ולהיפך. יותר מ-90% מהתנועות מתייחסות לאשלגן, נתרן, כלור, מימן, יוני ביקרבונט.

בתגובה לעלייה בריכוז הפרוטונים בפלסמת הדם ובהתאם לירידה בערך ה-pH, עודף פרוטונים נקשר במערכות ביקרבונט וחלבונים. יוני מימן נעים בתוך התא, כאשר חיץ החלבון (כולל המוגלובין) הוא קולט פרוטונים. האשלגן המשתחרר על ידי המאגר משתחרר לפלסמה (תופעה של פגיעה בתאים ביולוגיים), היפרקלמיה חולפת מתרחשת במקביל להיפוקליגיסטיה מתקדמת. אשלגן מופרש באופן אינטנסיבי בשתן, היפרקליוריה יומית יכולה לחרוג מהנורמה פי 4-5. בשל כך, תוך 4-5 ימים, בתנאים של נוכחות של חמצת, תכולת האשלגן בפלזמה מנורמלת, ואז מתפתחת היפוקלמיה.

על כל 3 יוני אשלגן שיוצאים מהתא, עוברים לתוכו 2 יוני נתרן ויון מימן אחד (טרנסמינרליזציה של התא). זה מוביל להחמרה של חמצת תאית ומבנה מחדש של מערכות האנזים. היפרנתרמיה גורמת להידרת יתר תאית.

מנגנוני פיצוייםבחמצת מטבולית, הם מכוונים להפחתת ריכוז יוני המימן ומתבצעים על ידי מערכות חיץ חוץ-תוך-תאיות, ריאות וכליות. בפלזמה, תכולת הביקרבונט יורדת עקב דלדול חיץ הביקרבונט.

עלייה בריכוז הפרוטונים גורמת לגירוי מרכז הנשימה, מתפתחות היפרונטילציה וטכיפניאה, pCO 2 של הנוזל החוץ תאי יורד עד שהוא הופך מספיק להשוות H 2 CO 3 / HCO 3 - (עם ירידה ב- HCO 3 - ב-2 mEq / l pCO 2 הוא ירידות מפצות ב-1.3 מ"מ כספית). כאשר ה-pH יורד מתחת ל-7.2, עלולה להתפתח נשימה Kussmaul. עם זאת, פיצוי נשימתי אינו יכול לנרמל במלואו את ריכוז הפרוטונים, שכן הרמה הגבוהה של [H+] היא המגרה את מרכז הנשימה. בנוסף, העבודה המוגברת של שרירי הנשימה תורמת להיווצרות נוספת של פחמן דו חמצני. במקרה של כישלון של מנגנוני הנשימה (מחלות בדרכי הנשימה, הפרות של הרגולציה המרכזית של הנשימה וכו '), פיצוי מהיר הוא בלתי אפשרי, חמצת מעורבת חמורה מתפתחת עם ירידה חדה ב-pH ותכולה כמעט ללא שינוי של ביקרבונט.

המנגנון הכלייתי של פיצוי חמצת מטבולית מופעל מאוחר יותר, לאחר 16-18 שעות מתחילת החשיפה לגורם המזיק. המנגנון נועד להגביר את הפרשת הפרוטונים וממלא תפקיד חשוב רק בחולים עם תפקוד כליות ללא שינוי. בכליות, תהליכי החמצה והאמוניוגזה משופרים, כמו גם ממלאים את המחסור של ביקרבונט פלזמה עקב היווצרותו וספיגתו מחדש. ספיגה חוזרת מוגברת של יוני ביקרבונט מובילה להפרשה אקטיבית של כלור (HCO 3 ˉ Cl - יונים הדדיים), מתפתחת היפוכלורמיה.

בכבד מופעלים תהליכי דמינציה של חומצות אמינו, לקטט ופירובט מעורבים בחילוף החומרים, ובכך מפחיתים את רמת התוצרים המגיבים לחומצה.

אינדיקטורים מעבדתיים של חמצת מטבולית

ירידה ב-pH בפלזמה

הפחתת ערכי pCO 2, AB, SB, BB

BE שינוי בכיוון השלילי

ירידה חדה ב-pH בשתן (מתחת ל-4.0)

היפרקלמיה (בשלב הראשוני), ואחריה היפוקלמיה שלאחר מכן

היפוכלורמיה

היפרנתרמיה

תֶרַפּיָהחמצת מטבולית כוללת, קודם כל, סילוק הגורמים המובילים להיפוקסיה נשימתית (המאבק נגד היפו-ונטילציה, טיפול בחמצן, נשימה מסייעת, במידת הצורך, אינטובציה והעברת החולה לאוורור מכני).

הנקודה החשובה הבאה היא המאבק בהפרעות במחזור הדם (חיסול היפובולמיה, אנמיה, שיפור התכונות הריאולוגיות של הדם, מיקרו-סירקולציה, טיפול באי ספיקת לב).

מתן תוך ורידי של תמיסות אלקליות: סודיום ביקרבונט, נתרן לקטט, לקטסול, טריסמין, אצסול. נתרן ביקרבונט משמש בחמצת חמורה (pH מתחת ל-7.2) כדי לשפר את התכווצות שריר הלב ולהגביר את ניצול הלקטט. עם זאת, מאחר שנתרן ביקרבונט מפעיל פוספופרוקטוקינאז, השימוש בו עלול באופן פרדוקסלי להחמיר את החמצת על ידי הגברת ייצור הלקטאט.

כמות הנתרן ביקרבונט מחושבת באמצעות נוסחת מחסור בבסיס חיץ (DBD).

DBO = 0.3 BE משקל גוף (ממול)

שאלת השימוש בתמיסות אלקליות בחמצת מתונה טרם נפתרה. החדרת נתרן ביקרבונט עלולה להוביל ליתר לחץ דם עורקי ולבצקת ריאות עקב טונוס ורידי מוגבר ואוליגוריה. אם אפשר לחסל את הגורם לחמצת, אז החדרת ביקרבונט יכולה להוביל להתפתחות אלקלוזה.

שאלת הכדאיות להשתמש בביקרבונט לסילוק חמצת ב-DKA עדיין לא נפתרה, מכיוון שהשימוש בו גורם לתופעות לא רצויות:

– ב-DKA, עקב איבוד זרחן, רמת ה-2,3-diphosphoglycerate באדמית יורדת, וכתוצאה מכך עקומת ניתוק האוקסיהמוגלובין עוברת שמאלה (החמצן נקשר חזק יותר להמוגלובין). חומצה מסיטה את עקומת הדיסוציאציה ימינה (אפקט בוהר), כך שאספקת החמצן לרקמות אינה מופרעת. ביקרבונט שוב ​​מעביר את עקומת הדיסוציאציה שמאלה, ורקמות מקבלים פחות חמצן.

- בטיפול נכון (טיפול עירוי בתוספת אינסולין), גופי קטון מומרים לביקרבונט ומתן ביקרבונט נוסף עלול לגרום לאלקלוזיס.

- תמיסות ביקרבונט זמינות מסחריות הינן היפר-אוסמולריות ויכולות להגביר את האוסמוליות הפלזמה הגבוהה כבר.

- טיפול בביקרבונט עלול לגרום לסיבוכים נוירולוגיים החל מבלבול ועד תרדמת. HCO 3 - אניונים, בשילוב עם יוני H +, יוצרים חומצה פחמנית. כאשר הוא מתנתק, נוצרים CO 2 ומים. CO 2 חודר בקלות את מחסום הדם-מוח וגורם להחמצה של נוזל המוח (ביקרבונט עצמו למעשה אינו חודר לתוכו). לכן, הנורמליזציה של ה-pH בפלזמה עשויה להיות מלווה בחמצת פרדוקסלית ב-CNS, מה שמוביל להפרעות נוירולוגיות.

השימוש בביקרבונט מוצדק במקרים הבאים:

- אם DKA מסובך על ידי חמצת לקטית חמורה;

- אם יש חמצת חמורה (pH פחות מ-6.9), מסובכת במיוחד בגלל הלם, שאינה ניתנת לטיפול עירוי שמטרתו להגדיל את תפוקת הלב (תמיסת NaCl 0.9%, פלזמה, אלבומין).

עם עלייה ב-pH ל-7.1-7.15, הביקרבונט מתבטל.

טריזאמין משמש לעודף נתרן בדם ולתפקוד כליות ללא שינוי. ההשפעה של טריסמין מבוססת על חדירה חופשית של התרופה לתא ותיקון החמצת התוך תאית. יש לו תופעות לוואי: מקדם נדידת אשלגן מהתא, יכול לגרום להיפוגליקמיה ולהיפוקלצמיה.

החישוב נעשה לפי הנוסחה:

מספר תמיסה = משקל גוף (ק"ג) BE

לקטאט פחות נפוץ. השימוש בו יהיה יעיל אם למטופל שימרו תהליכי חמצון בתא. אם יש היפוקסיה, אז חומצת חלב תצטבר בדם.

אחת הבעיות החשובות בטיפול בחמצת מטבולית היא תיקון הפרעות אלקטרוליטים, בפרט החלפת אשלגן וכלור. כאשר החמצת חולפת עם החייאת נוזלים ומתן אינסולין ב-DKA, אשלגן מוחדר מחדש לתאים ורמות הסרום יורדות, מה שעלול לגרום להיפוקלמיה. היפוקלמיה גורמת לסיבוכים חמורים (למשל, הפרעות קצב חדריות מסכנות חיים). אם אין אצירת שתן, החלפת אשלגן מתחילה במקביל לטיפול בנוזלים. אם רמת האשלגן מוגברת בתחילה, הוא נקבע רק לאחר שריכוזו בסרום תקין. מינוני האשלגן מותאמים על סמך נתוני א.ק.ג. וממצאים קליניים ומעבדתיים של היפוקלמיה.

לגבר בן 22, שסובל מזה 15 שנים מסוכרת תלוית אינסולין, סבל מבחילות והקאות במשך שלושה ימים. הוא התלונן על צמא בולט והטלת שתן תכופה. למטופל נשם קוסמאול.

pO 2 94 מ"מ כספית

pCO 2 25 מ"מ כספית

SB 6.8 ממול/ליטר

BB 25.0 mmol/l

רמת הגלוקוז בדם היא 23.0 mmol/L.

ממצאים קליניים ומעבדתיים אופייניים לקטואצידוזיס סוכרתי חסר פיצוי. ריכוז נמוך של ביקרבונט, שינוי בולט של בסיסי חיץ בכיוון השלילי, היפרונטילציה עם ירידה חדה ב-pCO 2 מצביעים על נוכחות של חמצת מטבולית עם פיצוי נשימתי חלקי.