דם מעביר חמצן ופחמן דו חמצני בין הריאות לרקמות גוף אחרות. הגזים מועברים ל צורה שונה: מומס בפלזמה, קשור כימית להמוגלובין, הומר למולקולות אחרות.

ללמוד כיצד מועבר חמצן בדם לחקור כיצד מועבר פחמן דו חמצני לדם להבין את השפעתם של גורמים שונים על הובלת גזים. מה שצריך לדעת: קביעת לחץ חלקי, תהליכי נשימה חיצונית ופנימית, קביעת חיץ.

איך החמצן מתפזר מהאלוויולי: 98.5% מהחמצן נקשר להמוגלובין, 1.5% מהחמצן מתמוסס בפלזמה.

מולקולת המוגלובין יכולה להעביר 4 ​​מולקולות חמצן. כאשר 4 מולקולות חמצן קשורות להמוגלובין, זהו 100% רוויה. כאשר פחות חמצן נקשר להמוגלובין, זוהי רוויה חלקית. חמצן נקשר להמוגלובין בגלל הלחץ החלקי הגבוה שלו בריאות. קשירה שיתופית: הזיקה של המוגלובין לחמצן עולה ככל שהוא הופך לרווי.

ריווי ההמוגלובין נקבע על ידי הלחץ החלקי של החמצן. לעקומת הדיסוציאציה של אוקסיהמוגלובין יש צורת S. מישור בלחץ חלקי חמצן גבוה. ירידה תלולה בלחץ חלקי חמצן נמוך.

האדם בגובה פני הים: ר. O 2 \u003d 100 מ"מ כספית - gmoglobin רווי ב-98% אדם ברמות הגבוהות: r. O 2 \u003d 80 מ"מ כספית - המוגלובין רווי ב-95% גם כאשר רמת p. O 2 מופחת ב-20 מ"מ כספית, אין כמעט הבדל ברוויון החמצן של המוגלובין. עם ירידה ב-r. O 2, המוגלובין רווי מספיק בחמצן בשל הזיקה הגבוהה (יכולת קשירה) של המוגלובין וחמצן.

ב-r. בערך 2 = 40 מ"מ כספית, להמוגלובין יש זיקה נמוכה לחמצן והוא רווי רק ב-75%. עם התכווצויות שרירים חזקות, רמת r. בערך 2 בשריר הפועל נמוך יותר מאשר במנוחה. שרירים מכווצים באופן פעיל: צרכו יותר חמצן, צמצמו את ה-p. בערך 2 \u003d 20 מ"מ כספית המוגלובין רווי בחמצן ב-35% בלבד. מאז ר. בערך 2 נמוך יותר, המוגלובין נותן יותר חמצן לרקמות.

בנוסף לר. O 2, רוויית המוגלובין תלויה בגורמים אחרים: p. H, טמפרטורה, r. CO 2, דיפוספוגליצרט. בְּ תרגיל: מפחית עמ'. H הטמפרטורה עולה הנהר עולה. CO 2 ריכוז הדיפוספוגליצרט עולה במהלך פעילות גופנית, יורדת הזיקה של המוגלובין לחמצן, יותר חמצן משתחרר בשריר הפועל. כאשר ר. H יורד, העקומה עוברת ימינה (שחרור החמצן עולה). שינויים דומים בעקומת ניתוק האוקסיהמוגלובין נצפים כאשר: הטמפרטורה עולה ה-p עולה. CO 2 ריכוז הדיפוספוגליצרט עולה

ככל שהטמפרטורה יורדת, הזיקה של המוגלובין לחמצן עולה. שינויים דומים בעקומת הדיסוציאציה של אוקסיהמוגלובין נצפים עם: הגדלת p. ח, הורדת הנהר. CO 2, הורדת ריכוז הדיפוספוגליצרט.

CO 2 מתפזר מתאי רקמה. 7% מומסים בפלזמה. 93% מתפזרים לתוך אריתרוציטים. מתוכם: 23% נקשרים להמוגלובין, 70% הופכים לביקרבונטים.

מכלל ה-CO 2, 23% נקשרים לגלובין של מולקולת ההמוגלובין ויוצרים קרבאמינו-המוגלובין. Carbaminohemoglobin נוצר במקומות עם ריכוז גבוה של CO 2.

התגובה של היווצרות carbaminohemoglobin היא הפיכה. בריאות, שם הנמוך ע. CO 2, CO 2 מתנתק מקרבינוהמוגלובין.

מכלל ה-CO 2 בדם, 70% מומרים לביקרבונטים באריתרוציטים. במקומות עם גבוה CO 2, CO 2 נקשר ל-H 2 O עם היווצרות חומצה פחמנית. תגובה זו מזורזת על ידי קרבנהידרז. חומצה פחמית מתפרקת ליוני H וליון ביקרבונט. יון H+ נקשר להמוגלובין. בתמורה ליציאת יון הביקרבונט מהאריתרוציט, יון CL- נכנס לאריתרוציט כדי לשמור על איזון חשמלי. בפלזמה, יון הביקרבונט פועל כחיץ, השולט ב-p. H פלזמה

בריאות, CO 2 מתפזר מהפלזמה לתוך alveoli. זוהי ירידה ב-r. פלזמה CO 2 משרה היפוך של תגובה כימית. יון הביקרבונט מתפזר בחזרה לאריתרוציט בתמורה ליון CL-. יון H+ מתחבר עם יון הביקרבונט ויוצר חומצה פחמנית. חומצה פחמית מתפרקת ל-CO 2 ו- H 2 O. זה תְגוּבָה חֲרִיפָהמזורז גם על ידי קרבנהידרז.

כאשר ההמוגלובין רווי בחמצן, הזיקה שלו ל-CO2 פוחתת. רוויה של המוגלובין בחמצן מגבירה את שחרור CO 2. זה נקרא אפקט Haldane.

האינטראקציה בין קשירת יוני מימן לבין הזיקה של המוגלובין לחמצן נקראת אפקט בוהר. עם היווצרות יוני מימן, הרוויה בפחמן דו חמצני מקלה על שחרור חמצן.

החמצן מועבר בשתי דרכים: מומס בפלזמה, בקשר להמוגלובין בצורת אוקסיהמוגלובין. הרוויה של המוגלובין בחמצן תלויה ב: r. בערך 2 עמ'. H R. טמפרטורה רמות CO 2 דיפוספוגליצרט CO 2 מועבר בשלוש דרכים: מומס בפלזמה קשור להמוגלובין כקרבמינו-המוגלובין הופך לביקרבונט

תוספת חמצן מקלה על שחרור פחמן דו חמצני מקרבאמינוהמוגלובין. זה נקרא אפקט Haldane. רוויה של הדם בפחמן דו חמצני ועלייה ברמת יוני המימן מקלה על שחרור החמצן מההמוגלובין. השפעת הירידה ב-r. H על שחרור חמצן מהמוגלובין ידוע כאפקט בוהר.

כמעט כל O 2 (כ-20 נפח% - 20 מ"ל O 2 לכל 100 מ"ל דם) נישא בדם בצורה של תרכובת כימית עם המוגלובין. רק 0.3% נפח מועברים בצורה של פירוק פיזי. עם זאת, שלב זה חשוב מאוד, שכן O 2 מהנימים לרקמות ו- O 2 מהאלוואולי לדם ואריתרוציטים עוברים בפלסמת הדם בצורה של גז מומס פיזית.

תכונות ההמוגלובין ותרכובותיו

פיגמנט הדם האדום הזה, הכלול באריתרוציטים כנשא O 2, יש לו את היכולת המדהימה לצרף O 2 כאשר הדם נמצא בריאות, ולתת O 2 כאשר הדם עובר דרך הנימים של כל האיברים והרקמות של הגוף. המוגלובין הוא כרומופרוטואין, משקלו המולקולרי הוא 64,500, הוא מורכב מארבע קבוצות זהות - hemes. Heme הוא פרוטופורפירין, שבמרכזו נמצא יון של ברזל ברזל, הממלא תפקיד מפתח בהעברת O 2 . חמצן יוצר קשר הפיך עם heme, והערכיות של ברזל לא משתנה. במקרה זה, ההמוגלובין המופחת (Hb) הופך ל-HbO 2 מחומצן, ליתר דיוק, Hb (O 2) 4. כל heme מצמיד מולקולת חמצן אחת, ולכן מולקולת המוגלובין אחת קושרת ארבע מולקולות O 2. תכולת ההמוגלובין בדם אצל גברים היא 130-160 גרם לליטר, בנשים 120-140 גרם לליטר. כמות ה-O 2 שניתן לקשור ב-100 מ"ל דם אצל גברים היא כ-20 מ"ל (20 כרך%) - קיבולת החמצן של הדם, אצל נשים היא 1-2 כרך% פחות, מכיוון שיש להן פחות Hb. לאחר ההרס של אריתרוציטים ישנים הוא נורמלי וכתוצאה מכך תהליכים פתולוגייםגם תפקוד הנשימה של המוגלובין נפסק, מכיוון שהוא "אבד" חלקית דרך הכליות, פגוציטוזה חלקית על ידי תאים של המערכת הפאגוציטית החד-גרעינית.

Heme יכול לעבור לא רק חמצון, אלא גם חמצון אמיתי. במקרה זה, הברזל הופך מדו-ערכי לתלת-ערכי. Hem מחומצן נקרא המטין (מתם), וכל מולקולת הפוליפפטיד כולה נקראת מתמוגלובין. בדרך כלל, מתמוגלובין כלול בדם אנושי בכמויות קטנות, אך כאשר מורעל על ידי רעלים מסוימים, תחת פעולת תרופות מסוימות, למשל, קודאין, phenacetin, התוכן שלו עולה. הסכנה של מצבים כאלה טמונה בעובדה שהמוגלובין מחומצן מתנתק בצורה חלשה מאוד (לא נותן O 2 לרקמות) ובאופן טבעי אינו יכול לצרף מולקולות O 2 נוספות, כלומר, הוא מאבד את תכונות נושא החמצן שלו. גם השילוב של המוגלובין עם פחמן חד חמצני (CO) מסוכן - קרבוקסיהמוגלובין, מאחר והזיקה של ההמוגלובין ל-CO גדולה פי 300 מאשר לחמצן, וה-HbCO מתנתק פי 10,000 לאט יותר מ-HbO 2. אפילו בלחצים חלקיים נמוכים במיוחד של פחמן חד חמצני, המוגלובין הופך לקרבוקסיהמוגלובין: Hb + CO = HbCO. בדרך כלל, HbCO מהווה רק 1% סה"כהמוגלובין בדם, במעשנים - הרבה יותר: בערב הוא מגיע ל-20%. אם האוויר מכיל 0.1% CO, אז כ-80% מההמוגלובין עוברים לקרבוקסית המוגלובין ומושבת מהובלת O 2. סכנת החינוך מספר גדול HbCO מחכה לנוסעים בכבישים מהירים.

היווצרות אוקסיהמוגלוביןמתרחשת בנימי הריאות במהירות רבה. זמן חצי הרוויה של המוגלובין עם חמצן הוא רק 0.01 שניות (משך השהייה של הדם בנימי הריאות הוא בממוצע 0.5 שניות). הגורם העיקרי המבטיח את היווצרות האוקסיהמוגלובין הוא הלחץ החלקי הגבוה של O 2 ב-alveoli (100 מ"מ כספית).

האופי השטוח של העקומה להיווצרות ופירוק אוקסיהמוגלובין בחלקו העליון מעיד שבמקרה של ירידה משמעותית ב-Po 2 באוויר, תכולת ה-O 2 בדם תישאר גבוהה למדי (איור 3.1). .

אורז. 3.1. עקומות של היווצרות ופירוק של אוקסיהמוגלובין (Hb) ואוקסימיוגלובין (Mb) ב-pH 7.4 ו-t 37°C

אז, אפילו עם ירידה ב-RO, בדם עורקי עד 60 מ"מ כספית. (8.0 kPa) ריווי החמצן של המוגלובין הוא 90% - זו עובדה ביולוגית חשובה מאוד: הגוף עדיין יסופק עם O 2 (לדוגמה, בעת טיפוס על הרים, טיסה בגובה נמוך - עד 3 ק"מ), כלומר שם היא אמינות גבוהה של מנגנונים לספק לגוף חמצן.

תהליך הרוויה של המוגלובין עם חמצן בריאות משקף חלק עליוןעקומה מ-75% ל-96-98%. בדם ורידי הנכנס לנימים של הריאות, RO הוא 40 מ"מ כספית. ומגיע ל-100 מ"מ כספית בדם עורקי, כ-Po 2 ב-alveoli. ישנם מספר גורמי עזר התורמים לחמצון הדם:

1) ביקוע של CO 2 מהקרבהמוגלובין והסרה שלו (אפקט Verigo);

2) ירידה בטמפרטורה בריאות;

3) עלייה ב-pH בדם (אפקט בוהר).

ניתוק של אוקסיהמוגלוביןמתרחשת בנימים כאשר דם מהריאות מגיע לרקמות הגוף. במקרה זה, המוגלובין לא רק נותן O 2 לרקמות, אלא גם מחבר את ה-CO 2 שנוצר ברקמות. הגורם העיקרי המבטיח את ניתוק האוקסיהמוגלובין הוא נפילת Ro 2, אשר נצרך במהירות על ידי רקמות. היווצרות אוקסיהמוגלובין בריאות והתנתקות שלו ברקמות מתרחשת בתוך אותו חלק עליון של העקומה (75-96% רוויה של המוגלובין עם חמצן). בנוזל הבין-תאי רו 2 יורד ל-5-20 מ"מ כספית, ובתאים יורד ל-1 מ"מ כספית. ופחות (כאשר Ro 2 בתא הופך שווה ל-0.1 מ"מ כספית, התא מת). מכיוון שנוצר שיפוע Po 2 גדול (בדם העורקי הנכנס הוא בערך 95 מ"מ כספית), ניתוק האוקסיהמוגלובין מתקדם במהירות, ו-O 2 עובר מהנימים לרקמה. משך חצי הדיסוציאציה הוא 0.02 שניות (זמן המעבר של כל אריתרוציט דרך הנימים מעגל גדולבערך 2.5 שניות), וזה מספיק לחיסול O 2 (כמות עצומה של זמן).

בנוסף לגורם העיקרי (Rho 2 gradient), ישנם גם מספר גורמי עזר התורמים לניתוק האוקסיהמוגלובין ברקמות. אלו כוללים:

1) הצטברות של CO 2 ברקמות;

2) החמצת הסביבה;

3) עליית טמפרטורה.

לפיכך, עלייה בחילוף החומרים של כל רקמה מובילה לשיפור בניתוק האוקסיהמוגלובין. בנוסף, ניתוק האוקסיהמוגלובין מקל על ידי 2,3-דיפוספוגליצרט, תוצר ביניים הנוצר באריתרוציטים במהלך פירוק הגלוקוז. במהלך היפוקסיה, הוא נוצר יותר, מה שמשפר את הניתוק של אוקסיהמוגלובין ואת אספקת רקמות הגוף עם חמצן. זה גם מאיץ את הניתוק של אוקסיהמוגלובין מ-ATP, אבל במידה הרבה פחות, שכן אריתרוציטים מכילים פי 4-5 יותר 2,3-דיפוספוגליצרט מאשר ATP.

מיוגלוביןמוסיף גם O 2 . ברצף חומצות אמינו ובמבנה השלישוני, מולקולת המיוגלובין דומה מאוד לתת-יחידה נפרדת של מולקולת ההמוגלובין. עם זאת, מולקולות מיוגלובין אינן מתחברות זו לזו ויוצרות טטרמר, מה שכנראה מסביר תכונות פונקציונליותמחייב O 2 . הזיקה של מיוגלובין ל-O 2 גדולה מזו של המוגלובין: כבר במתח של Po 2 של 3-4 מ"מ כספית. 50% מהמיוגלובין רווי בחמצן, וב-40 מ"מ כספית. הרוויה מגיעה ל-95%. עם זאת, מיוגלובין קשה יותר לשחרר חמצן. זהו מעין רזרבה של O 2, שהיא 14% מסך O 2 הכלול בגוף. אוקסימיוגלובין מתחיל לתת חמצן רק לאחר שהלחץ החלקי של O 2 יורד מתחת ל-15 מ"מ כספית. בשל כך, הוא ממלא תפקיד של מחסן חמצן בשריר במנוחה ומשחרר O 2 ​​רק כאשר מאגרי האוקסיהמוגלובין מותשים, בפרט, במהלך התכווצות השרירים, זרימת הדם בנימים עלולה להיפסק כתוצאה מהדחיסה שלהם, שרירים במהלך בתקופה זו השתמש בחמצן שנאגר במהלך הרפיה. הדבר חשוב במיוחד לשריר הלב, שמקור האנרגיה שלו הוא בעיקר חמצון אירובי. בתנאים של היפוקסיה, תכולת המיוגלובין עולה. הזיקה של מיוגלובין ל-CO פחותה מזו של המוגלובין.

חַמצָן. העברת החמצן מתבצעת בצורה מומסת או בשילוב עם המוגלובין של אריתרוציטים. מכיוון ש-1 גרם המוגלובין מסוגל לקשור 1.39 מ"ל חמצן, קיבולת החמצן של הדם בתכולת המוגלובין תקינה (15 גרם%) היא כ-200 מ"ל חמצן לליטר דם (ראה נספח 1). היכולת לשאת חמצן תלויה במתח שלו בדם (איור 11). ב-pO 2 כ-700 מ"ל כספית. אומנות. המוגלובין רווי לחלוטין בחמצן. ברמה הרגילה של pO 2 מכתשית או עורקית (בטווח של 90 עד 100 מ"מ כספית), הוא רווי ב-95-98%.

אורז. 11. עקומת ניתוק O 2 ואספקת חמצן.

סולם ה"רוויה" מבוסס על יחס תוכן/קיבולת X100. סולם "התוכן" מציג את תכולת החמצן (במיליליטר לליטר דם) בתנאי ריכוז המוגלובין תקין (15 גרם%) סולם "ההיצע" מציין את כמות החמצן ב מערכת עורקיםנמסר לדקה, בהנחה שתפוקת לב של 5 ליטר לדקה. בעת עריכת סולם "זמין לצריכה", יצאנו מהעובדה שרקמות ואיברים חיוניים רבים אינם מסוגלים לחלץ את 20% החמצן האחרונים מההמוגלובין, שכן פעילותם החיונית נפסקת כאשר pO 2 נימי נמוך מ-15-20 מ"מ. Hg. אומנות.

יש לציין שבערכי pO 2 עורקים נמוכים התואמים לחלק התלול של העקומה, עלייה קטנה במתח (נניח מ-25 ל-40 מ"מ כספית) גורמת לעלייה משמעותית ברוויה (40-70%) ו עלייה חדהזמין לצריכת חמצן (200-500 מ"ל/דקה):
1 - זמין לצריכה (מ"ל / דקה); 2 - אספקה ​​(מ"ל/דקה); 3 - תוכן (מ"ל/ליטר); 4 - רוויה (%).

עם זאת, אם pO 2 יורד מתחת ל-60 מ"מ כספית. אומנות. (90% רוויה), ריווי ההמוגלובין יורד בצורה תלולה. במקביל, שינויים בכמות תכולת החמצן התואמים לתזוזות מסוימות ב-pO 2 גדלים בחדות.

באדם בריא, הדם רווי כמעט לחלוטין בחמצן בריאות, ורמת החמצון של הדם העורקי נופלת על הרמה של עקומת הדיסוציאציה. pO 2 של דם ורידי ונוזל רקמה חוץ-תאית הוא בערך 40 מ"מ כספית. אמנות, והדם משחרר במהירות נפח גדול של חמצן, מכיוון שהמתח שלו נופל כעת על החלק ההולך ויורד בתלילות של עקומת הדיסוציאציה.

לרקמות מסוימות, כמו שרירים, יש את היכולת לחלץ את כל החמצן מהדם. אחרים, במיוחד המוח, אינם יכולים לקלוט חמצן מהדם אם ה-pO 2 נמוך מ-15-20 מ"מ כספית. אומנות.

חמצן זמין לצריכה (ראה איור 11). במנוחה, עם תפוקת לב תקינה של 5 ליטר/דקה, וכמעט 100% רוויה חמצן, חמצן חודר לרקמות דרך אבי העורקים בנפח של 1000 מ"ל/דקה. אבל צריכה של 200 מ"ל מהם נמנעת בגלל העובדה שבמקרה זה ה-pO 2 יקטן מתחת לרמה שבה איברים כמו המוח, למשל, עדיין מסוגלים לשמור על פעילותם החיונית. לכן, רק 1000-200 = 800 מ"ל/דקה זמינים לצריכת חמצן על ידי הרקמות. כמות זו היא בערך פי 4 מניצול החמצן במנוחה. אם רוויית הדם העורקית יורדת ל-40%, כמות החמצן המועברת דרך אבי העורקים בתפוקת לב של 5 ליטר לדקה יורדת ל-460 מ"ל. כעת החמצן הזמין לצריכה יהיה 400-200 = 200 מ"ל לדקה. במקרה זה, ההיצע תואם בדיוק את הצורך. ברוויית דם עורקית מתחת ל-40%, ניתן לספק את צורכי החמצן של הרקמה רק על ידי הגדלת תפוקת הלב, ובאמצעות יותר הרבה זמן- על ידי הגדלת ריכוז ההמוגלובין.

גם כמות החמצן הזמינה לצריכה יורדת עם ירידה בתפוקת הלב, עם אנמיה או תזוזות בעקומת ניתוק החמצן עקב שינויים בטמפרטורה, pH או pCO 2 (ראה איור 20). מכיוון שירידה בתכולת החמצן במצבים רבים מפצה על ידי עלייה בתפוקת הלב, השילוב של ירידה בשני הערכים מסוכן במיוחד. לכן, חשוב ביותר לקחת בחשבון את כל הנושאים הללו בעת ניתוח מצבם של חולים עם אי ספיקת נשימה.

פחמן דו חמצני. הובלת פחמן דו חמצני בדם מתבצעת בשלוש צורות עיקריות: בצורה מומסת, בצורת ביקרבונט, ובשילוב עם חלבונים (בעיקר המוגלובין) בצורה של תרכובות קרבמיות (טבלה 1).

פחמן דו חמצני מתפזר מתאי רקמה לתוך הפלזמה, ולאחר מכן לתוך אריתרוציטים, שם נוצרת חומצה פחמנית בהשפעת אנהידראז פחמן:
CO 2 + H 2 O H 2 CO 3.

חומצה פחמית מתפרקת ליון H+ וליון HCO 3 -. בשל תכונות החציצה של המוגלובין, הוא קושר את רוב יוני H+, והכמות המקבילה של יוני HCO 3 מתפזרת לתוך הפלזמה. על מנת ששיקום שיווי המשקל היוני יתרחש, יוני Cl עוברים מהפלזמה לאריתרוציטים. מכיוון שהמוגלובין מופחת הוא בסיס חזק יותר (ולכן קושר יוני H+ בקלות רבה יותר) מאשר אוקסיהמוגלובין, הפחתת ההמוגלובין המתרחשת ברקמות מגדילה את כמות H 2 CO 3 שניתן להעביר באותו ערך pCO 2. להמוגלובין מופחת יש גם יכולת גדולה יותר ליצור תרכובות קרבמיות מאשר אוקסיהמוגלובין. לכן, בוויתור על חמצן, המוגלובין מעביר יותר פחמן דו חמצני בצורה זו.

כל התהליכים הללו מתרחשים בנימי הריאה בסדר הפוך.

התפקיד החשוב שממלאים אריתרוציטים בהובלת פחמן דו חמצני מוסבר על ידי ההבדל בשיפוע של קו החיץ log pCO 2 ל-pH עבור פלזמה ודם (ראה פרק 19).

הבה נתעכב על שתי תכונות נוספות של העברת פחמן דו חמצני, המשתקפות בעקומת הדיסוציאציה של CO 2 המוצגת באיור. 9. ראשית, עקומת הדיסוציאציה של CO 2 תלולה הרבה יותר מעקומת החמצן. במילים אחרות, זה אומר שעבור שינוי נתון בלחץ החלקי, השינויים הכמותיים ב-CO 2 בולטים יותר.

זה נובע בחלקו מהיכולת המוגברת שכבר דנו בה של המוגלובין מופחת לקשור פחמן דו חמצני. שנית, לעקומת הדיסוציאציה של CO 2 באזור התואם להרכב התקין של דם עורקי יש שיפוע אחיד, הקובע את האפשרות לפצות על היפוונטילציה של חלקים מסוימים של הריאות על ידי היפרונטילציה של אחרים (ראה עמ' 41).

להיפך, לעקומת ניתוק החמצן בנקודה זו יש צורה של רמה. לכן, פיצוי דומה של חמצון הוא כמעט בלתי אפשרי.

הקשר בין רמת הביקרבונט ל-pCO 2 של דם עורקי נקבע. עם זאת, שינויים בריכוז הביקרבונט המתרחשים כאשר חמצת נשימתיתאו אלקלוזה קטנים יחסית לשינויים המתרחשים עם הפרעות מטבוליות איזון חומצה-בסיס. בדרך כלל, יש עודף ספיגה או ייצור של יוני H+, שהם בערך 50 מ"ק ליום. רוב היונים הללו מסופקים מחומצות גופריתיות וזרחתיות, הנוצרות במהלך פירוק חלבונים ותרכובות מורכבות אחרות.

עודף יוני H+ מופרשים בדרך כלל בשתן. למרות שכמות חומצה זו קטנה מאוד בהשוואה ל-15,000 מ"ק של פחמן דו חמצני שמסולקים ליום על ידי הריאות, תפקידה של חומצה זו חשוב ביותר, שכן היא קשורה לשמירה או הפרשה של ביקרבונט על ידי הכליות, מה שקובע את מרכיב מטבולי של איזון חומצה-בסיס.

לסיכום, יש לציין שריכוז הפחמן הדו חמצני המומס ברקמות מווסת על ידי יחס ה-CO 2 הנוצר כתוצאה מתהליכים מטבוליים וכמות זרימת הדם ששוטפת אותו החוצה. באורגניזם כולו, זה נקבע על ידי הייצור הכולל של פחמן דו חמצני וסילוקו על ידי הריאות. מצד שני, ריכוז הביקרבונט מווסת בעיקר על ידי הכליות.

דנו בפירוט כיצד אוויר נכנס לריאות. עכשיו נראה מה יקרה לו הלאה.

מערכת דם

הסתפקנו בעובדה שחמצן בהרכב האוויר האטמוספרי חודר לאלואוולים, משם הוא עובר דרך הדופן הדק שלהם דרך דיפוזיה לנימים, עוטף את האלבוליים ברשת צפופה. הנימים מתחברים ל ורידים ריאתי, המובילים דם מחומצן ללב, או ליתר דיוק לאטריום השמאלי שלו. הלב פועל כמו משאבה, השואב דם בכל הגוף. מהאטריום השמאלי יעבור דם מועשר בחמצן לחדר השמאלי, ומשם - במסע במחזור הדם המערכתי, לאיברים ולרקמות. לאחר שהחליפו בנימי הגוף עם רקמות חומרים מזינים, מתן חמצן ונטילת פחמן דו חמצני, הדם נאסף בוורידים ונכנס חדר ימניהלב, ומחזור הדם המערכתי סגור. משם מתחיל מעגל קטן.

המעגל הקטן מתחיל בחדר הימני, משם עורק ריאהנושאת דם ל"טעינה" בחמצן אל הריאות, מסתעפת ומסתבכת את המכתשות רשת קפילרית. מכאן שוב - דרך ורידי הריאה עד אטריום שמאלוכן הלאה עד אינסוף. כדי לדמיין את היעילות של תהליך זה, דמיינו שהזמן למחזור דם מלא הוא רק 20-23 שניות. במהלך זמן זה, לנפח הדם יש זמן "להתרוצץ" לחלוטין הן את מחזור הדם המערכתי והן הריאתי.

כדי להרוות סביבה משתנה באופן פעיל כמו דם בחמצן, יש לקחת בחשבון את הגורמים הבאים:

כמות החמצן והפחמן הדו חמצני באוויר הנשאף (הרכב האוויר)

יעילות אוורור של alveoli

היעילות של חילופי גז מכתשית (היעילות של חומרים ומבנים המבטיחים מגע דם וחילופי גזים)

הרכב אוויר בשאיפה, בנשיפה ובמכתשית

בתנאים רגילים, אדם נושם אוויר אטמוספרי, בעל הרכב קבוע יחסית. אוויר נשוף מכיל תמיד פחות חמצן ויותר פחמן דו חמצני. הכי פחות חמצן והכי הרבה פחמן דו חמצני באוויר המכתשית. ההבדל בהרכב של אוויר מכתשית ואוויר נשוף מוסבר על ידי העובדה שהאחרון הוא תערובת של אוויר חלל מת ואוויר מכתשית.

אוויר המכתשי הוא סביבת הגז הפנימית של הגוף. תלוי בהרכב שלו הרכב הגזדם עורקי. מנגנוני רגולציה שומרים על הקביעות של הרכב האוויר המכתשי, אשר במהלך נשימה שקטה, תלוי מעט בשלבי השאיפה והנשיפה. לדוגמה, תכולת ה-CO 2 בסוף השאיפה קטנה רק ב-0.2-0.3% מאשר בסוף הנשיפה, שכן רק 1/7 מהאוויר המכתשית מתחדש בכל נשימה.

בנוסף, חילופי גזים בריאות מתמשכים ברציפות, ללא קשר לשלבי השאיפה או הנשיפה, מה שעוזר להשוות את הרכב האוויר המכתשי. בנשימה עמוקה, עקב עלייה בקצב האוורור של הריאות, גדלה התלות של הרכב האוויר המכתשי בשאיפה ובנשיפה. יחד עם זאת, יש לזכור שגם ריכוז הגזים "על ציר" זרימת האוויר וב"צד הדרך" שלו יהיה שונה: תנועת האוויר "לאורך הציר" תהיה מהירה יותר וההרכב יהיה קרוב יותר להרכב האוויר האטמוספרי. באזור החלק העליון של הריאות, המכתשים מאווררות בצורה פחות יעילה מאשר בחלקים התחתונים של הריאות הסמוכים לסרעפת.

אוורור Alveolar

חילופי גזים בין אוויר לדם מתרחשים במככיות. כל שאר מרכיבי הריאות משמשים רק כדי להעביר אוויר למקום הזה. לכן, לא כמות האוורור הכוללת של הריאות היא החשובה, אלא כמות האוורור של המכתשים. זה פחות מאוורור הריאות לפי ערך אוורור החלל המת. אז, עם נפח נשימה דקה שווה ל-8000 מ"ל וקצב נשימה של 16 לדקה, האוורור של החלל המת יהיה 150 מ"ל x 16 = 2400 מ"ל. האוורור של alveoli יהיה שווה ל 8000 מ"ל - 2400 מ"ל = 5600 מ"ל. עם אותו נפח נשימה של דקה של 8000 מ"ל וקצב נשימה של 32 לדקה, אוורור החלל המת יהיה 150 מ"ל x 32 = 4800 מ"ל, ואוורור האלביולי יהיה 8000 מ"ל - 4800 מ"ל = 3200 מ"ל. , כלומר יהיה קטן פי שניים מאשר במקרה הראשון. זה מרמז מסקנה מעשית ראשונה, יעילות האוורור של alveoli תלויה בעומק ובתדירות הנשימה.

כמות אוורור הריאות מווסתת על ידי הגוף באופן שיבטיח הרכב גז קבוע של האוויר המכתשית. אז, עם עלייה בריכוז הפחמן הדו חמצני באוויר המכתשית, נפח הנשימה הדקות עולה, עם ירידה הוא יורד. עם זאת, המנגנונים הרגולטוריים של תהליך זה אינם נמצאים במככיות. עומק ותדירות הנשימה ניתנים להתאמה מרכז נשימתימבוסס על מידע על כמות החמצן והפחמן הדו חמצני בדם.

חילופי גזים במככיות

חילופי גזים בריאות מתבצעים כתוצאה מדיפוזיה של חמצן מהאוויר המכתשית לדם (כ-500 ליטר ליום) ופחמן דו חמצני מהדם לאוויר המכתשית (כ-430 ליטר ליום). דיפוזיה מתרחשת עקב הפרש הלחץ בין גזים אלו באוויר המכתשית ובדם.

דיפוזיה היא חדירה הדדית של חומרים מגע זה לתוך זה עקב התנועה התרמית של חלקיקי החומר. דיפוזיה מתרחשת בכיוון של ירידה בריכוז החומר ומביאה לפיזור אחיד של החומר על כל הנפח שהוא תופס. לפיכך, ריכוז מופחת של חמצן בדם מוביל לחדירתו דרך הממברנה של מחסום האוויר-דם (אווירומטי), ריכוז עודף של פחמן דו חמצני בדם מוביל לשחרורו לאוויר המכתשית. מבחינה אנטומית, מחסום האוויר-דם מיוצג על ידי קרום הריאה, אשר, בתורו, מורכב מתאי אנדותל נימיים, שני ממברנות עיקריות, שטוח אפיתל alveolar, שכבת פעיל שטח. עובי קרום הריאה הוא 0.4-1.5 מיקרון בלבד.

חומר פעיל שטח הוא חומר פעיל שטח המקל על פיזור גזים. הפרת סינתזה של חומר פעיל שטח על ידי תאי אפיתל הריאה הופכת את תהליך הנשימה לכמעט בלתי אפשרי עקב האטה חדה ברמת הדיפוזיה של גזים.

החמצן שנכנס לדם והפחמן הדו חמצני שמביא הדם יכולים להיות גם בצורה מומסת וגם בצורה קשורה כימית. בתנאים רגילים, במצב חופשי (מומס), מועברת כמות כה קטנה של גזים אלה שניתן להזניח אותם בבטחה בעת הערכת צרכי הגוף. לשם הפשטות, נניח שהכמות העיקרית של חמצן ופחמן דו חמצני מועברת במצב קשור.

הובלת חמצן

החמצן מועבר בצורה של אוקסיהמוגלובין. אוקסיהמוגלובין הוא קומפלקס של המוגלובין וחמצן מולקולרי.

המוגלובין נמצא בתאי דם אדומים - אריתרוציטים. תאי דם אדומים תחת מיקרוסקופ נראים כמו סופגניה פחוסה מעט. צורה יוצאת דופן זו מאפשרת לאריתרוציטים לקיים אינטראקציה עם הדם הסובב עם שטח גדול יותר מאשר תאים כדוריים (של גופים בעלי נפח שווה, לכדור יש שטח מינימלי). וחוץ מזה, האריתרוציט מסוגל להתקפל לצינור, להידחק לתוך נימי צר ולהגיע לפינות הנידחות ביותר של הגוף.

רק 0.3 מ"ל חמצן מתמוסס ב-100 מ"ל דם בטמפרטורת הגוף. חמצן, המתמוסס בפלסמת הדם של הנימים של מחזור הדם הריאתי, מתפזר לתוך אריתרוציטים, נקשר מיד להמוגלובין, ויוצר אוקסיהמוגלובין, שבו חמצן הוא 190 מ"ל / ליטר. קצב קשירת החמצן גבוה - זמן הספיגה של חמצן מפוזר נמדד באלפיות השנייה. בנימים של alveoli עם אוורור מתאים ואספקת דם, כמעט כל המוגלובין של הדם הנכנס הופך אוקסיהמוגלובין. אבל עצם קצב הדיפוזיה של גזים "הלוך ושוב" הוא הרבה יותר איטי מקצב הקישור של גזים.

זה מרמז מסקנה מעשית שנייה: כדי שחילופי גזים יצליחו, האוויר חייב "לקבל הפסקות", שבמהלכן יש זמן לריכוז הגזים באוויר המכתשית ובדם המוזרם להתאזן, כלומר חייבת להיות הפסקה בין שאיפה לנשיפה.

ההמרה של המוגלובין מופחת (ללא חמצן) (דאוקסיהמוגלובין) להמוגלובין מחומצן (המכיל חמצן) (אוקסיהמוגלובין) תלויה בתכולת החמצן המומס בחלק הנוזלי של פלזמת הדם. יתר על כן, מנגנוני הטמעה של חמצן מומס יעילים מאוד.

למשל, עלייה לגובה של 2 ק"מ מעל פני הים מלווה בירידה לחץ אטמוספרימ-760 עד 600 מ"מ כספית. אמנות, לחץ חלקי של חמצן באוויר המכתשית מ-105 עד 70 מ"מ כספית. אמנות, ותכולת האוקסיהמוגלובין מופחתת רק ב-3%. ולמרות הירידה בלחץ האטמוספרי, הרקמות ממשיכות להיות מסופקות בהצלחה עם חמצן.

ברקמות הדורשות הרבה חמצן לחיים נורמליים (שרירים עובדים, כבד, כליות, רקמות בלוטות), אוקסיהמוגלובין "מוציא" חמצן באופן פעיל מאוד, לפעמים כמעט לחלוטין. ברקמות בהן עוצמת תהליכי החמצון נמוכה (למשל ברקמת שומן), רובאוקסיהמוגלובין אינו "מוסר" חמצן מולקולרי - הרמה הדיסוציאציה של אוקסיהמוגלובין נמוכה. מעבר הרקמות ממצב מנוחה למצב פעיל (כיווץ שרירים, הפרשת בלוטות) יוצר באופן אוטומטי תנאים להגברת ההתנתקות של אוקסיהמוגלובין והגברת אספקת החמצן לרקמות.

היכולת של ההמוגלובין "להחזיק" חמצן (הזיקה של ההמוגלובין לחמצן) יורדת עם ריכוזים עולים של פחמן דו חמצני (אפקט בוהר) ויוני מימן. באופן דומה, עלייה בטמפרטורה משפיעה על ניתוק האוקסיהמוגלובין.

מכאן קל להבין כיצד תהליכים טבעיים קשורים זה בזה ומאוזנים זה לזה. לשינויים ביכולתו של האוקסיהמוגלובין לשמור חמצן חשיבות רבה להבטחת אספקת הרקמות עמו. ברקמות שבהן תהליכים מטבוליים מתקיימים באופן אינטנסיבי, ריכוז הפחמן הדו חמצני ויוני המימן עולה, והטמפרטורה עולה. זה מאיץ ומקל על "החזרת" החמצן על ידי המוגלובין ומקל על מהלך התהליכים המטבוליים.

בסיבים שריר השלדמכיל מיוגלובין, הקשור קשר הדוק להמוגלובין. יש לו זיקה גבוהה מאוד לחמצן. לאחר ש"תפסה" מולקולת חמצן, היא כבר לא תשחרר אותה לדם.

כמות החמצן בדם

הכמות המקסימלית של חמצן שהדם יכול לקשור כאשר ההמוגלובין רווי במלואו בחמצן נקראת קיבולת החמצן של הדם. קיבולת החמצן של הדם תלויה בתכולת ההמוגלובין שבו.

בדם עורקי, תכולת החמצן נמוכה רק במעט (3-4%) מיכולת החמצן של הדם. בתנאים רגילים, 1 ליטר דם עורקי מכיל 180-200 מ"ל חמצן. גם במקרים שבהם, בתנאי ניסוי, אדם נושם חמצן טהור, כמותו בדם העורקי תואמת למעשה את קיבולת החמצן. בהשוואה לנשימה עם אוויר אטמוספרי, כמות החמצן הנישאת עולה מעט (ב-3-4%).

דם ורידי במנוחה מכיל כ-120 מ"ל/ליטר חמצן. כך, זורם דרך נימי הרקמה, הדם אינו מוותר על כל החמצן.

חלק החמצן הנלקח על ידי רקמות מדם עורקי נקרא גורם ניצול החמצן. כדי לחשב אותו, חלקו את ההפרש בין תכולת החמצן בדם העורקי והורידי בתכולת החמצן בדם העורקי והכפילו ב-100.

לדוגמה:
(200-120): 200 x 100 = 40%.

במנוחה, קצב ניצול החמצן על ידי הגוף נע בין 30 ל-40%. עם עבודה שרירית אינטנסיבית, הוא עולה ל-50-60%.

הובלה של פחמן דו חמצני

פחמן דו חמצני מועבר בדם בשלוש צורות. בדם ורידי, כ-58 כרך. % (580 מ"ל לליטר) CO2, ומתוכם רק כ-2.5% בנפח נמצאים במצב מומס. חלק ממולקולות ה-CO2 מתחברות עם המוגלובין באריתרוציטים, ויוצרות פחמימוגלובין (כ-4.5 כרך%). יתרת ה-CO2 קשורה כימית ומוכלת בצורה של מלחי חומצה פחמנית (כ-51 כרך%).

פחמן דו חמצני הוא אחד המוצרים הנפוצים ביותר תגובה כימיתחילוף חומרים. הוא נוצר ברציפות בתאים חיים ומשם מתפזר לדם של נימי רקמות. באריתרוציטים הוא מתחבר עם מים ויוצר חומצה פחמנית (CO2 + H20 = H2CO3).

תהליך זה מזורז (מואץ עשרים אלף פעם) על ידי האנזים פחמן אנהידראז. פחמן אנהידראז נמצא באריתרוציטים, הוא לא נמצא בפלסמת הדם. לפיכך, תהליך השילוב של פחמן דו חמצני עם מים מתרחש כמעט אך ורק באריתרוציטים. אבל תהליך זה הוא הפיך, מה שיכול לשנות את הכיוון שלו. בהתאם לריכוז הפחמן הדו חמצני, אנהידראז פחמן מזרז הן את היווצרות החומצה הפחמית והן את פיצולה לפחמן דו חמצני ומים (בנימי הריאות).

בשל תהליכי קשירה אלו, ריכוז ה-CO2 באריתרוציטים נמוך. לכן, כל הכמויות החדשות של CO2 ממשיכות להתפזר לתוך האריתרוציטים. הצטברות של יונים בתוך אריתרוציטים מלווה בעלייה בהם לחץ אוסמוטי, כתוצאה מכך, כמות המים בסביבה הפנימית של אריתרוציטים עולה. לכן, נפח אריתרוציטים בנימים של מחזור הדם גדל מעט.

להמוגלובין יש זיקה גדולה יותר לחמצן מאשר לפחמן דו חמצני, לכן, בתנאים של לחץ חלקי מוגבר של חמצן, הפחמימוגלובין הופך תחילה לדאוקסיהמוגלובין ולאחר מכן לאוקסיהמוגלובין.

בנוסף, כאשר אוקסיהמוגלובין הופך להמוגלובין, חלה עלייה ביכולת של הדם לקשור פחמן דו חמצני. תופעה זו נקראת אפקט Haldane. המוגלובין משמש כמקור לקטיונים אשלגן (K+), הנחוצים לקשירה של חומצה פחמנית בצורת מלחים פחמניים - ביקרבונטים.

אז, באריתרוציטים של נימי רקמות, נוצרת כמות נוספת של אשלגן ביקרבונט, כמו גם קרבומהמוגלובין. בצורה זו, פחמן דו חמצני מועבר לריאות.

בנימים של מחזור הדם הריאתי יורד ריכוז הפחמן הדו חמצני. CO2 מבוקע מקרבוהמוגלובין. במקביל, מתרחשת היווצרות אוקסיהמוגלובין, ההתנתקות שלו גדלה. אוקסיהמוגלובין מחליף אשלגן מביקרבונטים. חומצה פחמית באריתרוציטים (בנוכחות פחמן אנהידרז) מתפרקת במהירות ל-H20 ו-CO2. המעגל הושלם.

נותר להעיר הערה נוספת. לפחמן חד חמצני (CO) יש זיקה גדולה יותר להמוגלובין מאשר לפחמן דו חמצני (CO2) ולחמצן. לכן, הרעלת פחמן חד חמצני כל כך מסוכנת: כניסה למערכת יחסים יציבה עם המוגלובין, פחמן חד חמצני חוסם את האפשרות להובלת גז רגילה ולמעשה "חונק" את הגוף. תושבי הערים הגדולות שואפים כל הזמן ריכוזים גבוהיםפחמן חד חמצני. זה מוביל לעובדה שאפילו מספר מספיק של אריתרוציטים מלאים בתנאים של זרימת דם תקינה אינו מסוגל לבצע פונקציות הובלה. מכאן שהתעלפויות והתקפי לב הם יחסית אנשים בריאיםבפקקים.

• < חזרה

בהתאם לחומרים המועברים, נבדלים מספר פונקציות עיקריות של הדם: נשימתית, תזונתית, הפרשה, רגולטורית, הומאוסטטית, הגנה ותרמית. תפקיד הנשימה של הדם הוא להעביר חמצן מהריאות לרקמות ואת הפחמן הדו חמצני המתקבל מהן לריאות. הובלת חמצן מתבצעת עקב נוכחות המוגלובין (Hb) בדם, ההבדל בלחץ החלקי של גזים בשלב הובלתם ועוד כמה גורמים. להלן הרכב האוויר הנשאף, המכתשית והנשוף (טבלה 1), וכן הלחץ החלקי של גזים בשלבי הובלה שונים (טבלה 2).

שולחן 1.הרכב אוויר בשאיפה, מכתשית ונשוף (לפי White et al., 1981)

שולחן 2.לחץ חלקי גזי נשימהבאתרים שונים של תחבורה שלהם באנשים בריאים במנוחה (Siggaard-Andersen, I960)

בדרך כלל, צריכת חמצן ודרישת רקמות עבורו שווים. בתנאים קריטיים, הצורך בחמצן (ביקוש מטבולי) עלול לעלות על צריכתו, המלווה בהתפתחות של היפוקסיה ברקמות. בזמן מנוחה הגוף צורך כ-250 מ"ל חמצן בדקה אחת. עם משמעותי פעילות גופניתניתן להעלות ערך זה עד 2500 מ"ל/דקה.

תפקוד נשימתי של הדם: הובלת חמצן

החמצן בדם הוא בשתי צורות: מומס פיזית בפלזמה וקשור כימית להמוגלובין (Hb). כדי לקבוע את המשמעות הקלינית של כל אחד משני סוגי החמצן הללו, יש צורך לבצע חישובים פשוטים.

נפח הדקות הרגיל של הלב (כמות הדם שנפלט מהלב בדקה אחת) הוא 5 ליטר לדקה; מכמות זו, כ-60% (3 ליטר) הוא פלזמה. מקדם המסיסות של חמצן בפלזמה בדם ב-t = 38°C ובלחץ של 760 מ"מ כספית. הוא 0.O 2 4 מ"ל/מ"ל. בתנאים אלה, ניתן להמיס 3000 x 0.O 2 4 72 מ"ל חמצן ב-3 ליטר פלזמה. אולם בדם המסתובב הלחץ החלקי של החמצן נמוך בהרבה ועומד על כ-80-90 מ"מ כספית, ומכיוון שכל גז מתמוסס בנוזלים ביחס ללחץ החלקי שלו, ניתן לחשב ש-3 ליטר פלזמת דם מסתובבים במחזור הדם. הגוף מכיל כ-8 מ"ל חמצן מומס. זהו כ-3% מדרישת הגוף המינימלית של 250 מ"ל לדקה. הערך שהתקבל עולה בקנה אחד עם הנתונים שזוהו על ידי Cuenter S.A. (1977). ערך זה (3%) כל כך קטן שאפשר להזניח אותו בהמשך.

בנוסף לגורמים הנ"ל, גם לפוספט אורגני תוך תאי, 2,3-דיפוספוגליצרט (2,3-DPG), יש השפעה משמעותית על תפקוד הנשימה של הדם. חומר זה נוצר ישירות בתאי דם אדומים ומשפיע על הזיקה של המוגלובין לחמצן. אינדיקטור זה יורד עם עלייה בריכוז 2,3-DFG באריתרוציטים ועולה עם הירידה שלו.

עלייה בזיקה של Hb לחמצן ותזוזה של ה-BWW שמאלה עם ירידה ב-P 50 מביאה ל:

• ירידה בלחץ הפחמן הדו חמצני (pCO 2);
• ירידה בריכוז של 2,3-DPG ופוספט אנאורגני;
• ירידה בטמפרטורת הגוף;
• עלייה ב-pH;

במקביל, ירידה ב-pH, עלייה ב-pCO 2, ריכוזים של 2,3-DPG ופוספט אנאורגני, כמו גם עלייה בטמפרטורה וחמצת מובילים לירידה בזיקה של המוגלובין לחמצן ולשינוי. של ה-EDV ימינה עם עלייה ב-P 50.

צריכת חמצן, בנוסף מצב תפקודי Hb, במידה מסוימת, משקף את התפקיד המפצה של המודינמיקה. להגביר נפח דקותמחזור הדם (IOC) יכול לפצות על המחסור בחמצן בדם.

תפקוד נשימתי של הדם: הובלת פחמן דו חמצני

הרוב המכריע של פחמן דו חמצני (CO 2) בגוף הוא תוצר של חילוף חומרים תאי. עם דיפוזיות גבוהה (פי 20 מזו של חמצן), פחמן דו חמצני מתפזר בקלות לתוך הנימים ומועבר לריאות בצורה של צורה מומסת, אניון ביקרבונט ותרכובות קרבמיות. כ-5% מהכמות הכוללת של CO 2 נמצאת בצורה מומסת.

בנימים של מחזור הדם, אוקסיהמוגלובין משחרר חמצן לרקמות והופך להמוגלובין מופחת. במקביל, CO 2 נכנס לאריתרוציטים, ומהר מאוד אינטראקציה עם מים בנוכחות האנזים התוך תאי פחמן אנהידרז, יוצר חומצה פחמנית (CO 2 + H 2 O \u003d H 2 CO 3). בפלזמה ללא אנזים זה, התגובה הזו ממשיכה לאט מאוד. החומצה הפחמית שנוצרת בתוך התא מתפרקת ל-HCO 3 ו-H+. יון המימן המתקבל מתחבר עם המוגלובין מופחת, ויוצר HHb, מבוצר ונשאר בתוך התא. לפיכך, שחרור מחמצן של דם עורקי ברקמות היקפיות מקדם את קשירת הפרוטונים. אניוני HCO 3, כשהם מצטברים, עוברים מאריתרוציטים לפלסמה, ומפלזמה לאריתרוציטים ישנה נהירה של יוני כלוריד (כלוריד היסט), מה שמבטיח את הנייטרליות החשמלית של התא.

בצורה זו נמצא החלק העיקרי של CO 2 בדם עורקי (כ-90%). הובלת פחמן דו חמצני בצורה של תרכובות קרבמיות מתבצעת בשל האינטראקציה שלו עם קבוצות האמינו הסופיות של חלבוני הדם (בעיקר המוגלובין). תרכובות קרבאמין נושאות כ-5% מהכמות הכוללת של פחמן דו חמצני בדם העורקי. יחד עם זאת, בהפרש העורקי-ורידי בריכוזי הפחמן הדו-חמצני, 60% נופלים על HCO 3, 30% - על תרכובות קרבמיות, 10% - על הצורה המומסת של CO 2 . נוכחות דומה בדם של כל שלוש צורות הקיום יוצרת איזון בין הצורות המומסות והקשורות של פחמן דו חמצני.

מקורות:
1. Fedyukovich N.I. / אנטומיה ופיזיולוגיה של האדם // פניקס, 2003.
2. Sumin S.A. / תנאי חירום// עולם התרופות, 2000.