19.07.2019

ירידה בכמות הדם במחזור נקראת. נפח הדם במחזור. פיזור נפחי הדם בגוף. עכבת כניסה כוללת של מערכת העורקים


מצב זה מאופיין בשינוי ביחס של פלזמת הדם והאלמנטים הנוצרים בה. היפובולמיה היא לעתים קרובות סימפטום של תהליכים פתולוגיים רציניים ודורשת טיפול רפואי דחוף.

סוגים

בהתאם ליחס של BCC ושיעור של אריתרוציטים, לויקוציטים וטסיות דם (Ht או hematocrit), היפובולמיה נורמוציטמית, אוליגוציטמית ופוליציטמית.

היפובולמיה נורמוציטמיתנחשב מצב שבו ההמטוקריט בנפח הדם הכולל נמצא בטווח התקין, אך נפח הדם הכולל מופחת.

היפובולמיה אוליגוציטמיתמאופיין בירידה ב-BCC והמטוקריט.

בְּ היפובולמיה פוליציטמיתירידה ב-BCC קשורה בעיקר לירידה בנפח הפלזמה ומלווה בעלייה בהמטוקריט.

היפובולמיה נקראת גם הפרה של ההתאמה בין BCC לבין קיבולת זרם הדם, המתרחשת עם עלייה בקיבולת של ערוץ זה (היפובולמיה יחסית).

היפובולמיה בלוטת התריס - אבחנה הנעשית במקרים בהם הגוף מפחית משמעותית לא רק את רמת הנוזלים, אלא גם את ייצור הורמוני בלוטת התריס. נצפה בדרך כלל לאחר איבוד דם ממושך.

גורם ל

הגורמים העיקריים להיפובולמיה נורמוציטמית כוללים:

  • איבוד דם. זה יכול להיות נשלט (במהלך הניתוח) ולא מבוקר. זה מלווה בתגובה מפצה של הגוף.
  • במצב של הלם.
  • קריסת כלי דם. זה יכול להתרחש עם זיהום חמור, שיכרון, היפרתרמיה, שימוש לא נכון בתרופות מסוימות (סימפתוליטיקה, אנטגוניסטים לסידן וכו'), מנת יתר של היסטמין וכו'.

היפובולמיה מסוג אוליגוציטמי נגרמת בדרך כלל על ידי:

  • איבוד דם שנצפה קודם לכן. זה מתרחש בשלב שבו היפובולמיה עדיין לא בוטלה עקב שחרור דם שהופקד לזרם הדם, ותאי דם חדשים עדיין לא הגיעו מהאיברים ההמטופואטיים.
  • אריתרופניה עם המוליזה מאסיבית של אריתרוציטים (נצפתה בפציעת כוויה בשילוב של הרס של אריתרוציטים (המוליזה) עם יציאה מזרם הדם של הפלזמה (פלסמורגיה)).
  • אריתרופואיזיס נצפתה באנמיה אפלסטית ובמצבים רגנרטיביים.

הגורם העיקרי להיפובולמיה פוליציטמית הוא התייבשות.

התייבשות יכולה להיגרם על ידי:

  • הקאות חוזרות ונשנות (טוקסיקוזיס במהלך ההריון וכו');
  • שלשול ממושך של אטיולוגיות שונות;
  • פוליאוריה (לדוגמה, עם סוכרת ללא פיצוי או היפרפאראתירואידיזם ראשוני);
  • הפרדת זיעה משופרת טמפרטורה גבוההסביבה;
  • כּוֹלֵרָה;
  • שימוש מופרז במשתנים;
  • יציאה של נוזל לחלל השלישי עם חסימת מעיים;
  • דַלֶקֶת הַצֶפֶק.

היפובולמיה מסוג זה יכולה להתפתח גם עם התכווצות שרירים (טטנוס, כלבת).

איבוד נוזלים מופרז עלול לגרום להלם היפו-וולמי.

הסיבות לירידה היחסית ב-BCC הן אינטנסיביות תגובה אלרגיתושיכרון חושים ממקורות שונים.

פתוגנזה

היפובולמיה מכל סוג מובילה לתגובה המודינמית מפצה. המחסור שנוצר ב-BCC גורם לירידה בנפח הפלזמה והחזרה הורידית, שכן מתרחש קיבוע של ורידי הלב והריאה ומתרחש כיווץ כלי דם בתיווך סימפטי. מנגנון הגנה זה מאפשר לשמור על זרימת הדם לפעילות המוח והלב.

היפובולמיה בולטת מפחיתה את תפוקת הלב ובכך מפחיתה את לחץ הדם המערכתי. זה מפחית את אספקת הדם לרקמות ולאיברים.

לחץ הדם מנורמל עקב עלייה בהחזר ורידי, התכווצות הלב ותדירות ההתכווצויות שלו, וכן עלייה בהתנגדות כלי הדם עקב עלייה בהפרשת רנין בכליות והשפעה סימפטית.

בְּ דרגה קלהירידה ב-BCC כדי לנרמל את לחץ הדם, זה מספיק כדי להפעיל את הסימפתטי מערכת עצביםמלווה בטכיקרדיה קלה.

בהיפווולמיה חמורה, התכווצות כלי הדם בולטת יותר בשל השפעת ההורמון אנגיוטנסין II ופעילות מערכת העצבים הסימפתטית. הורמון זה מסייע בשמירה על לחץ הדם בתנוחת שכיבה, אך תת לחץ דם (המתבטא בסחרחורת) עלול להתרחש כאשר המיקום משתנה.

איבוד נוזלים מתמשך בהיפווולמיה חמורה מוביל ליתר לחץ דם חמור גם במצב שכיבה. הלם עלול להתפתח.

תסמינים

היפובולמיה מאופיינת בירידה בלחץ הדם ובעלייה בתפוקת הלב.

הסימפטומטולוגיה של כל סוג של היפובולמיה תלויה באופי הגורם שגרם למצב זה.

עם היפובולמיה נורמוציטמית, מופיעים תסמינים בהתאם לכמות הדם שאבדה:

  • היפובולמיה קלה נצפית עם דרגה ממוצעת של איבוד דם (מ-11 עד 20% מ-BCC). במקביל, יש ירידה בלחץ הדם ב-10%, טכיקרדיה בינונית, דופק מוגבר מעט ונשימה. העור הופך חיוור, הגפיים מתקררות, יש סחרחורת, תחושת חולשה, יובש בפה ובחילות. תגובה מעוכבת אפשרית, עילפון וירידה חדה בכוח.
  • היפובולמיה בחומרה בינונית נצפית עם מידה גדולה של איבוד דם (מ-21 עד 40% מה-BCC). לחץ הדם יורד ל-90 מ"מ כספית. אומנות, הדופק מאיץ, הנשימה אריתמית, שטחית ומהירה. נוכחות של זיעה דביקה קרה, ציאנוזה של המשולש והשפתיים של האף, אף מחודד, חיוורון מתקדם, נמנום ופיהוק כסימן לחוסר חמצן. ייתכן שיש ערפול התודעה, אדישות, צמא מוגבריתכנו הקאות, שינוי צבע כחלחל של העור וירידה בכמות השתן.
  • היפובולמיה חמורה נצפתה עם אובדן דם מסיבי (עד 70% מ-BCC). הלחץ העורקי במקרה זה אינו עולה על 60 מ"מ כספית, הדופק דמוי החוט מגיע ל-150 פעימות / דקה, יש טכיקרדיה חדה, אדישות מוחלטת, בלבול או חוסר הכרה וחיוורון מוות, אנוריה. התכונות מתחדדות, העיניים נעשות עמומות ושקועות, עוויתות אפשריות. הנשימה הופכת למחזורית (סוג צ'יין-סטוקס).

עם אובדן של יותר מ-70% מה-BCC, למנגנוני הפיצוי אין זמן להפעיל - אובדן דם כזה טומן בחובו תוצאה קטלנית.

בהלם ישנה הפרה של נשימה, ירידה בלחץ הדם ותפוקת השתן, צבע עור משויש וזיעה קרה, בשלב העגום - טכיקרדיה והכרה חשוכה, בשלב זיקפה - חרדה, אך נוכחותם של תסמינים אלו תלויה ב שלב ההלם.

עם היפובולמיה אוליגוציטמית, ישנם סימנים של היפוקסיה, ירידה ביכולת החמצן של הדם ופגיעה במחזור האיברים-רקמות.

תסמינים של היפובולמיה פוליציטמית כוללים:

  • צמיגות דם מוגברת;
  • מיקרוטרומבוזה מופצת;
  • הפרעות במחזור הדם;
  • תסמינים של הפתולוגיה שגרמה למצב זה.

אבחון

אבחון היפובולמיה מבוסס על:

  • לימוד האנמנזה;
  • שיטות מחקר פיזיקליות.

משמש לאישור האבחנה שיטות מעבדה(לא אינפורמטיבי בנוכחות אי ספיקת כליות).

יַחַס

הטיפול בהיפובולמיה מורכב משחזור ה-BCC, הגדלת תפוקת הלב והבטחת אספקת חמצן לרקמות של כל האיברים. התפקיד הדומיננטי ניתן לטיפול עירוי-עירוי, המאפשר להשיג את האפקט הרצוי במהירות האפשרית ולמנוע התפתחות של הלם היפו-וולמי.

בטיפול בעירוי עירוי משתמשים בשיטות הבאות:

  • תמיסות דקסטרן (תרופות מחליפות פלזמה);
  • פלזמה טרייה קפואה;
  • אלבומין בסרום (חלבון שנמצא בפלזמה);
  • תמיסות גבישיות ( מִלְחִיתנתרן כלורי, תמיסה של רינגר).

השילוב של תרופות אלו לא תמיד משיג את ההשפעה הקלינית הרצויה.

IN מקרים חמוריםמשתמשים בתרופות המשחזרות את תפוקת הלב ומבטלות הפרות של ויסות כלי הדם.

עירוי פלזמה טרייה קפואהמבוצע על פי אינדיקציות קפדניות (לדימום חמור, המופיליה, ארגמן טרומבוציטופני), שכן קיים סיכון לאי התאמה אימונולוגית ואפשרות של זיהום דלקת כבד ויראלית, איידס וכו'.

עירוי פלזמה דורש:

  • הפשרה מקדימה;
  • ביצוע בדיקות איזוזרולוגיות;
  • קביעת קבוצת הדם של המטופל.

מתן תוך ורידי של תמיסות מחליפי פלזמה מאפשר לך להתחיל טיפול מיידי, שכן התמיסות אינן חייבות להיות מחקרים סרולוגיים. פתרונות קריסטלואידים שימושיים בעזרה ראשונה.

ההשפעה המקסימלית מושגת עם החדרת כמות העולה על נפח הדם האבוד פי שלושה, אך השימוש בפתרונות אלו בלבד בטיפול מגביר היפוקסיה ואיסכמיה.

תיקון היפובולמיה מתבצע גם עם תרופות המבוססות על עמילן הידרוקסיאתיל. תרופות אלו:

  • לנרמל המודינמיקה אזורית ומיקרו-סירקולציה;
  • לשפר את האספקה ​​והצריכה של חמצן על ידי רקמות ואיברים, כמו גם את התכונות הריאולוגיות של הדם;
  • להפחית את צמיגות הפלזמה ואת המטוקריט;
  • אינם משפיעים על מערכת הדימום.

היפובולמיה עקב איבוד נוזלים מטופלת בתמיסות אלקטרוליטים וחיסול הגורם להתייבשות.

כדי לחסל hypovolemia של בלוטת התריס, יוד ותכשירים הורמונליים משמשים.

מְנִיעָה

מניעת היפובולמיה חשובה במהלך הניתוח. מכיל:

  • טיפול מונע לפני הניתוח (עירוי נוסף של תמיסה קולואידית או קריסטלואידית למניעת איבוד נוזלים בשלב הראשוני של הניתוח);
  • מדידה של כל אובדן דם במהלך התערבויות כירורגיות;
  • טיפול עירוי, התואם בנפחו לכמות הדם שאבדה.

הפיזיולוגיה מבחינה בין שני סוגים של עומס המודינמי על חדרי הלב: עומס קדם ואחר עומס.


זהו העומס בנפח הדם הממלא את חלל החדר לפני תחילת הגלות. בתרגול קליני, מדד לעומס מראש הוא לחץ קצה דיאסטולי (EDP) בחלל החדר (ימין - KDDp, שמאל - KDDl). לחץ זה נקבע רק בשיטה פולשנית. KDDp רגיל = 4-7 מ"מ כספית, KDDl = 5-12 מ"מ כספית.


עבור החדר הימני, אינדיקטור עקיף עשוי להיות הערך של המרכזי לחץ ורידי(CVD). עבור החדר השמאלי, אינדיקטור מאוד אינפורמטיבי יכול להיות לחץ המילוי של החדר השמאלי (LVF), אותו ניתן לקבוע בשיטה לא פולשנית (ריאוגרפית).


טעינה מוקדמת מוגברת

לעלייה בעומס מראש (ימין או שמאל) מכל מוצא, החדר מסתגל לתנאי עבודה חדשים על פי חוק O. Frank and E. Starling. E. Starling תיאר דפוס זה באופן הבא: "נפח השבץ הוא פרופורציונלי לנפח הדיאסטולי הסופי":

מהות החוק היא שככל שסיבי השריר של החדר נמתחים יותר כאשר הוא מתמלא יתר על המידה, כך גדל כוח ההתכווצות שלהם בסיסטולה שלאחר מכן.

תוקפו של חוק זה אושר על ידי מחקרים רבים, אפילו ברמה התאית (כוח התכווצות הקרדיומיוציטים הוא פונקציה של אורך הסרקומר לפני שהוא מתחיל להתכווץ). השאלה העיקרית בחוק של O. Frank ו-E. Starling היא מדוע העלייה העל-נורמלית באורך של סיב שריר מגבירה את כוח ההתכווצות שלו?

כאן ראוי לצטט את תשובתו של FZ Meyerson (1968). כוח התכווצות סיבי השריר נקבע על פי מספר קשרי האקטין-מיוזיה שיכולים להתרחש בסיבי השריר בו זמנית. התארכות הסיב לגבול מסוים ולכן משתנה הסדר הדדיחוטי האקטין והמיוזין, שבמהלך התכווצות, או מספר קשרי האקטין-מיוזין עולה (ליתר דיוק, קצב היווצרותם), או כוח ההתכווצות שכל קשר כזה מפתח.


עד מה שהגבול (גבול) עושה תגובה אדפטיבית O. Frank and E. Starling, כאשר שינוי אורך הסיב משנה את המתח, וזה משנה את כוח ההתכווצות?

חוק זה תקף כל עוד אורך סיב השריר גדל ב-45% מעל האורך הרגיל עם מילוי רגיל של החדר (כלומר פי 1.5 בערך). עלייה נוספת בלחץ הדיאסטולי בחדר מגדילה את אורך סיב השריר במידה קטנה, משום. הסיבים הופכים קשים למתיחה מכיוון שהתהליך כולל את השלד האלסטי של רקמת החיבור הקשה למתיחה של הסיבים עצמם.


ציון דרך נשלט ב מסגרת קלינית, עבור החדר הימני עשויה להיות עלייה ב-CVP יותר מ-120 מ"מ H 2 O (נורמלי 50-120). זוהי התייחסות עקיפה. ההנחיה המיידית היא להגדיל את ה-KDDp ל-12 מ"מ כספית. נקודת ההתייחסות לחדר השמאלי היא עלייה ב-EDDL (LVL) עד 18 מ"מ כספית. במילים אחרות, כאשר KDDp נמצא בטווח שבין 7 ל-12 או KDDl הוא בטווח שבין 12 ל-18 מ"מ כספית, אז החדר הימני או השמאלי כבר פועל לפי החוק של O. Frank ו-E. Starling.


עם התגובה ההסתגלותית של O. Frank ו- E. Starling, ה-VR של החדר השמאלי אינו תלוי בלחץ הדם הדיאסטולי (DBP) באבי העורקים, ולחץ הדם הסיסטולי (SBP) וה-DBP באבי העורקים אינם משתנים . ש' סרנוף כינה תגובה אדפטיבית זו של ויסות הלב הטרומטרי (הטרוס ביוונית - אחר; ביחס לנושא הסעיף - ויסות באמצעות אורך סיב שונה).


יש לציין כי עוד בשנת 1882 פיק ובשנת 1895 ציינו בליקס כי "חוק הלב זהה לחוק שרירי השלד, כלומר, שהאנרגיה המכנית המשתחררת במהלך המעבר ממצב של מנוחה למצב של התכווצות תלויה באזור "משטחים מתכווצים כימית", כלומר מאורך סיב השריר.

בחדרים, כמו בכל מערכת כלי הדם, חלק מנפח הדם מתמלא וחלק כלשהו נמתח, זה יוצר את ה-CDD.


כיוון שלתגובה ההסתגלותית של הלב, המציית לחוק, יש גבול מסוים, שמעבר לו חוק זה של או' פרנק וע' סטארלינג אינו תקף יותר, נשאלת השאלה: האם ניתן לחזק את השפעתו של החוק הזה? התשובה לשאלה זו חשובה מאוד למרדימים ולרופאים אינטנסיביים. במחקריו של E.H. Sonnenblick (1962-1965), נמצא כי עם עומס מוקדם מופרז, שריר הלב מסוגל להגביר משמעותית את כוח ההתכווצות בהשפעת חומרים אינוטרופיים חיוביים. מִשְׁתַנֶה מצבים תפקודייםשריר הלב באמצעות פעולה של חומרים אינוטרופיים (Ca, גליקוזידים, נוראדרנלין, דופמין) עם אותה זרימת דם (אותה מתיחה של הסיבים), הוא קיבל משפחה שלמה של "E. Starling curves" עם הסטה כלפי מעלה מהעקומה המקורית (ללא פעולה של אינוטרופי).

איור 4. גרף השינוי בעקומת המתח ללא ועם חומר אינוטרופי לאותו אורך של סיב השריר


איור 4 מראה כי:

1. עלייה במתח (T2) בעת שימוש בחומר אינוטרופי ואורך התחלתי ללא שינוי של סיב השריר (L1) על פני אותו פרק זמן (t1) קשורה להאצה ביצירת קשרים אקטינומיוזין (V2> V1) );

2. עם חומר אינוטרופי מתקבלת אותה השפעה של ערך T1, וגם בלעדיו, בפרק זמן קצר יותר - t2 (3).

3. עם חומר אינוטרופי, ההשפעה המתקבלת של ערך T1 מושגת, כביכול, עם אורך סיב קצר יותר L2 (3).


עומס מוקדם מופחת.

זה נובע מירידה בזרימת הדם לחלל החדר. זה עשוי לנבוע מירידה ב-BCC, התכווצות כלי דם ב-ICC, אי ספיקת כלי דם, שינויים אורגניים בלב (היצרות של שסתומי AV מימין או שמאל).


בתחילה, כלולים האלמנטים האדפטיבים הבאים:

1. פליטת הדם מהאטריום לחדר גוברת.

2. קצב ההרפיה של החדר עולה, מה שתורם למילוי שלו, כי. עיקר הדם נכנס לשלב של מילוי מהיר.

3. קצב התכווצות סיבי השריר ועליית המתח עולה, עקב כך נשמר מקטע הפליטה ויורד נפח הדם השיורי בחלל החדר.

4. קצב הוצאת הדם מהחדרים עולה, מה שתורם לשמירה על משך הדיאסטולה ומילוי החדר בדם.


אם השילוב של אלמנטים אדפטיביים אלה אינו מספיק, אז מתפתחת טכיקרדיה, שמטרתה לשמור על CO.


זהו עומס של התנגדות לזרימת הדם כאשר הוא נפלט מחלל החדר. בתרגול קליני, מדד של עומס לאחר הוא הערך של התנגדות ריאתית כוללת (TLS) עבור ICC, השווה בדרך כלל ל-150-350 dyn*s*cm-5, וסך הכל פריפריאלי התנגדות כלי דם(OPSS) עבור BCC, שווה לנורמה 1200-1700 dyn * s * cm-5. סימן עקיף לשינוי באפטר עומס עבור החדר השמאלי עשוי להיות הערך של BPmean, השווה בדרך כלל ל-80-95 מ"מ כספית.

עם זאת, בפיזיולוגיה, הרעיון הקלאסי של עומס אחר הוא הלחץ על השסתומים למחצה לפני הוצאת הדם על ידי החדרים. במילים אחרות, זהו הלחץ הקצה-דיאסטולי מעל השסתומים למחצה פנימה עורק ריאהואבי העורקים. באופן טבעי, כמה שיותר התנגדות היקפיתכלי דם, ככל שהלחץ הקצה-דיאסטולי גבוה יותר על השסתומים למחצה.


עומס אחר מוגבר.

מצב זה מתרחש עם היצרות תפקודית של כלי דם היקפיים עורקים, אפילו ב-ICC, אפילו ב-BCC. ייתכן שזה נובע משינויים אורגניים בכלי הדם (יתר לחץ דם ריאתי ראשוני או מחלה היפרטונית). ייתכן שהסיבה לכך היא היצרות של קטע היציאה מהחדר הימני או השמאלי (תת-מסתם, היצרות מסתמים).


החוק לפיו החדר מסתגל לעומס ההתנגדות התגלה לראשונה על ידי G. Anrep (1912, המעבדה של E. Starling).

מחקרים נוספים על חוק זה נמשכו על ידי E. Starling עצמו ועוד על ידי פיזיולוגים ידועים רבים. התוצאות של כל מחקר היו התמיכה והדחף למחקר הבא.

G. Anrep מצא שעם עלייה בהתנגדות באבי העורקים, בהתחלה, נפח הלב גדל לזמן קצר (בדומה לתגובה ההסתגלותית של O. Frank ו-E. Starling). עם זאת, אז נפח הלב יורד בהדרגה לערך חדש, גדול מהערך ההתחלתי, ולאחר מכן נשאר יציב. יחד עם זאת, למרות העלייה בהתנגדות באבי העורקים, SV נשאר זהה.


התגובה האדפטיבית של הלב על פי חוק ג' אנרפ וא' היל עם עלייה בעומס ההתנגדות FZ Meyerson מסביר כך (1968): ככל שעומס ההתנגדות עולה, מספר קשרי האקטינומיוזין עולה. ומספר המרכזים החופשיים המסוגלים להגיב זה עם זה בסיבי אקטין ומיוזין פוחת. לכן, עם כל עומס עולה, מספר קשרי האקטינומיוזין החדשים שנוצרים יורד ליחידת זמן.


במקביל, גם קצב ההתכווצות וגם כמות האנרגיה המכנית והתרמית המשתחררת במהלך התפוררות קשרי האקטינומיוזין יורדים, ומתקרבים בהדרגה לאפס.

חשוב מאוד שמספר קשרי האקטינומיוזין יגדל, והדעיכה שלהם תקטן. המשמעות היא שעם עלייה בעומס מתרחשת התכווצות יתר של סיבי האקטינומיוזין, המגבילה את יעילות הלב.


לכן, כאשר עומס ההתנגדות גדל ב-40-50%, הכוח והחוזק של התכווצות השרירים גדלים במידה מספקת. עם עלייה גדולה יותר בעומס, היעילות של תגובה אדפטיבית זו אובדת עקב אובדן היכולת של השריר להירגע.


גורם נוסף שבסופו של דבר מגביל תגובה אדפטיבית זו הוא, כפי שנקבע על ידי F.Z. Meyerson ועמיתיו (1968), ירידה בצימוד של חמצון וזרחון ב-27-28% באזור - "ציטוכרום c" - "חמצן", בעוד שכמות ה-ATP ובעיקר קריאטין פוספט (CP) יורדת בשריר הלב.

המשמעות היא שחוק G. Anrep ו- A. Hill מבטיח את הסתגלות שריר הלב לעומס ההתנגדות על ידי הגדלת כוחו של החדר, מה שמוביל לעלייה בכוח ההתכווצות מבלי לשנות את האורך ההתחלתי של סיב השריר. .


ס' סרנוף כינה את התגובה האדפטיבית של G. Anrep ו-A. Hill ויסות הומיומטרי (homoios ביוונית - דומה; ביחס לנושא הסעיף - ויסות באמצעות אותו אורך סיב).

גם כאן חשובה השאלה: האם ניתן להגביר את השפעת דין ג' אנרפ וא' היל? מחקר של E.H. Sonnenblick (1962-1965) הראה שתחת עומס מופרז, שריר הלב מסוגל להגביר את הכוח, המהירות וכוח ההתכווצות בהשפעת חומרים אינוטרופיים חיוביים.

עומס אחר מופחת.

זה קשור לירידה בלחץ על השסתומים למחצה. עם Bcc רגיל, ירידה באפטר עומס מתאפשרת רק בנסיבות היחידות - עם עלייה בנפח מיטת כלי הדם, כלומר. עם אי ספיקת כלי דם.

ירידה בלחץ על השסתומים למחצה מקצרת את תקופת עליית הלחץ התוך-חדרי ומפחיתה את עצם הערך של לחץ זה לפני תחילת הוצאת הדם. זה מפחית את הדרישה לחמצן שריר הלב ואת צריכת האנרגיה שלו עבור מתח.

עם זאת, כל זה מפחית את מהירות זרימת הדם הליניארית והנפחית. בהקשר זה יורד גם ההחזר הוורידי, מה שמחמיר את מילוי החדרים. בתנאים כאלה, התגובה ההסתגלותית היחידה האפשרית היא עלייה בקצב הלב שמטרתה לשמור על CO. ברגע שטכיקרדיה מלווה בירידה ב-CO, תגובה אדפטיבית זו הופכת לפתולוגית.


מכלול כל המחקרים שבוצעו על ידי O. Frank, E. Starling, G. Anrep, A. Hill ופיזיולוגים נוספים מאותה תקופה אפשרו להבחין בשתי אפשרויות להתכווצות של סיב הלב: התכווצויות איזוטוניות ואיזומטריות.


בהתאם לכך, נבדלות שתי גרסאות של עבודת חדרי הלב.


1. כשהחדר עובד בעיקר עם עומס נפח, הוא פועל לפי וריאנט ההתכווצות האיזוטונית. יחד עם זאת, טונוס השריר משתנה במידה פחותה (איזוטוניה), בעיקר משתנים אורך וחתך השריר.


2. כשהחדר עובד בעיקר עם עומס התנגדות, הוא פועל לפי וריאנט הכיווץ האיזומטרי. במקרה זה מתח השריר (טונוס) משתנה בעיקר, ואורכו וחתכו משתנים במידה פחותה או כמעט אינם משתנים (איזומטריה).

כאשר החדר עובד עם עומס התנגדות (אפילו עם שינוי תפקודי ב-RLS או OPSS), הדרישה לחמצן שריר הלב עולה פי כמה. לכן, חשוב ביותר לספק למטופל כזה מלכתחילה חמצן.

לעתים קרובות רופאים צריכים להגביר את עבודת הלב עם סוכנים אינוטרופיים. בפיזיולוגיה של מחזור הדם (כולל קלינית) אינוטרופיזם מובן (F.Z. Meyerson, 1968) כמווסת את קצב ההתכווצות וההרפיה, ולכן את הכוח והיעילות של הלב עם אותו גודל של החדר.

אינוטרופיזם אינו מכוון לעלייה חריגה בכוח ההתכווצויות של הלב, אלא לשמירה על כוח ההתכווצויות, ב המקרה הטוב ביותרקרוב לשגרה.

אינוטרופיזם שונה מהחוק של O. Frank ו-E. Starling בכך שהאורך הראשוני של סיבי שריר הלב אינו משתנה. הוא שונה מדין ג' אנרפ וא' היל בכך שהוא מגביר לא רק את קצב ההתכווצות, אלא גם (הכי חשוב!) את קצב הרפיה של סיבי שריר הלב (שמונע התכווצות יתר, או התכווצות, של שריר הלב) .


עם זאת, עם ויסות אינוטרופי מלאכותי של עבודת הלב על ידי נוראדרנלין וכו'. אמצעים דומיםעלול להוות סכנה רצינית. אם ההחדרה של חומר אינוטרופי מופחתת באופן חד ומשמעותי או שהמתן שלו מופסק, אז הטונוס שריר הלב עשוי לרדת בחדות.

יש התרחבות טונוגנית חריפה של החדר. החלל שלו גדל, הלחץ התוך-חדרי יורד בחדות. בתנאים אלו, על מנת להשיג את ערך המתח הקודם, נדרשת כמות גדולה של אנרגיה.


תהליך בניית המתח הוא הצרכן החשוב ביותר של אנרגיה בו מחזור לב. חוץ מזה, הוא הולך ראשון. יש חוק בפיזיולוגיה שהתהליך הראשון תמיד מנסה להשתמש באנרגיה הזמינה בצורה מלאה ככל האפשר על מנת להשלים אותה בצורה מלאה ומלאה. שאר האנרגיה מושקעת בביצוע התהליך הבאוכו ' (כלומר, כל תהליך קודם הוא כמו לואי ה-15: "אחרינו, אפילו מבול").

תהליך הגברת המתח מלווה בעבודת העברת הדם מהחדרים אל הכלים. בשל העובדה שכמעט כל האנרגיה הזמינה מושקעת במתח, ולא די בהוצאתו, העבודה של החדרים להזזת דם מתחילה לפגר מאחורי המתח. כתוצאה מכך, היעילות הכוללת של הלב יורדת. עם כל התכווצות פגומה כזו, נפח הדם השיורי בחלל החדר גדל בהדרגה ובסופו של דבר מתרחשת אסיסטולה.

די קשה להגדיר את המושג "נפח של דם במחזור", מכיוון שהוא ערך דינמי ומשתנה כל הזמן בטווח רחב.

במנוחה, לא כל הדם לוקח חלק במחזור הדם, אלא רק נפח מסוים, שעושה מעגל שלםיחסית טווח קצרהזמן הדרוש לשמירה על זרימת הדם. על בסיס זה, הרעיון של "נפח של דם במחזור".

אצל גברים צעירים, ה-BCC הוא 70 מ"ל/ק"ג. זה יורד עם הגיל ל-65 מ"ל/ק"ג ממשקל הגוף. בנשים צעירות, ה-BCC הוא 65 מ"ל/ק"ג וגם נוטה לרדת. לילד בן שנתיים יש נפח דם של 75 מ"ל/ק"ג ממשקל הגוף. אצל זכר בוגר, נפח הפלזמה עומד בממוצע על 4-5% ממשקל הגוף.

לפיכך, בגבר עם משקל גוף של 80 ק"ג, נפח הדם הממוצע הוא 5600 מ"ל, ונפח הפלזמה הוא 3500 מ"ל. ערכים מדויקים יותר של נפחי הדם מתקבלים תוך התחשבות בשטח הגוף, שכן היחס בין נפח הדם למשטח הגוף אינו משתנה עם הגיל. בחולים שמנים, BCC במונחים של 1 ק"ג ממשקל הגוף הוא פחות מאשר בחולים עם משקל תקין. לדוגמה, בנשים שמנות, ה-BCC הוא 55-59 מ"ל / ק"ג משקל גוף. בדרך כלל, 65-75% מהדם מצוי בוורידים, 20% בעורקים ו-5-7% בנימים (טבלה 10.3).

איבוד של 200-300 מ"ל של דם עורקי במבוגרים, השווה לכ-1/3 מנפחו, עלול לגרום לשינויים המודינמיים בולטים, אותו איבוד של דם ורידי הוא רק 1/10-1/13 ממנו ואינו מוביל. לכל הפרעות במחזור הדם.

פיזור נפחי הדם בגוף

הירידה בנפח הדם בזמן איבוד דם נובעת מאובדן אריתרוציטים ופלזמה, בהתייבשות - איבוד מים, באנמיה - איבוד אריתרוציטים ובמיקסדמה - ירידה במספר אריתרוציטים ובנפח הפלזמה. היפרוולמיה אופיינית להריון, אי ספיקת לב ופוליגלובליה.

איבוד דם חריף מוביל לדימום של הגוף עקב ירידה בנפח הדם במחזור הדם. זה משפיע בעיקר על פעילות הלב והמוח.

עקב איבוד דם חריףהחולה מפתח סחרחורת, חולשה, טינטון, נמנום, צמא, כהות עיניים, חרדה ותחושת פחד, תווי הפנים מתחדדים, עלולים להתפתח עילפון ואובדן הכרה.

עם ירידה בנפח הדם במחזור קשור קשר הדוק לאובדן לחץ הדם; הגוף מגיב לכך בהפעלה מנגנוני הגנה, שהוזכרו לעיל.

לכן, לאחר הופעת הירידה בלחץ הדם:

  • חיוורון חד של העור והריריות (זוהי עווית של כלי היקפי);
  • טכיקרדיה ( תגובה מפצהלבבות);
  • קוצר נשימה ( מערכת נשימהנלחם בחוסר חמצן).

כל התסמינים הללו מצביעים על איבוד דם, אך על מנת לשפוט את גודלו, קריאות המודינמיות (נתונים על דופק ולחץ דם) אינן מספיקות, יש צורך בנתוני דם קליניים (ספירת אריתרוציטים, ערכי המוגלובין והמטוקריט).

BCCהוא נפח היסודות שנוצרו של דם ופלזמה.

מספר אריתרוציטים באובדן דם חריף מפוצה על ידי שחרור של אריתרוציטים שלא עברו בעבר במחזור הדם שנמצאים במחסן לזרם הדם.

אבל אפילו מהיר יותר הוא דילול הדם על ידי הגדלת כמות הפלזמה (המודולציה).

נוסחה פשוטה לקביעת עותק מוסתר:

BCC = משקל גוף בק"ג כפול 50 מ"ל.

BCC יכול להיקבע בצורה מדויקת יותר תוך התחשבות במין, משקל גוף וחוקת האדם, שכן השרירים הם אחד ממחסני הדם הגדולים בגוף האדם.

אורח חיים פעיל משפיע גם על הערך של BCC. אם אדם בריאהניחו למנוחה של שבועיים, ה-BCC שלו מופחת ב-10%. חולים ארוכי טווח מאבדים עד 40% מה-BCC.

המטוקריטהוא היחס בין נפח מרכיבי הדם שנוצרו לנפח הכולל שלו.

ביום הראשון לאחר איבוד הדם, אי אפשר להעריך את ערכו על ידי המטוקריט, מכיוון שהמטופל מאבד באופן יחסי הן פלזמה ותאי דם אדומים.

ויום לאחר דילול המודול, ההמטוקריט הוא מאוד אינפורמטיבי.

מדד הלם אלגוברהוא היחס בין קצב הלב ללחץ הדם הסיסטולי. בדרך כלל, זה 0.5. ב-1.0 מתרחש מצב מאיים. ב-1.5 - הלם ברור.

הלם דימומי מאופיין בקצב הלב ובלחץ הדם, בהתאם למידת ההלם.

אם כבר מדברים על איבוד דם ואובדן BCC, אתה צריך לדעת שהגוף אינו אדיש לאיזה סוג דם הוא מאבד: עורקי או ורידי. 75% מהדם בגוף נמצא בוורידים לחץ נמוך); 20% - בעורקים (מערכת לחץ גבוה); 5% - בנימים.

איבוד דם של 300 מ"ל מהעורק מפחית משמעותית את נפח הדם העורקי בזרם הדם, וגם פרמטרים המודינמיים משתנים. ו-300 מ"ל של איבוד דם ורידי לא יגרום לשינוי גדול באינדיקטורים. גוף התורם מפצה בעצמו על אובדן 400 מ"ל של דם ורידי.

ילדים וקשישים עמידים במיוחד לאובדן דם; גוף האישה מתמודד עם איבוד דם ביתר קלות.

V.Dmitrieva, A.Koshelev, A.Teplova

"סימנים לאובדן דם חריף" ומאמרים נוספים מהמדור

סוגי דימום

·

· עיתוי התרחשותו;

· סוגי כלים פגומים.

סימון 3 קבוצות של סיבות הגורמות לדימום:

· הקבוצה הראשונה כוללת נזק מכניקיר כלי דם.

פציעות אלו יכולות להיות פתוחות, כאשר תעלת הפצע חודרת לעור עם התפתחות של דימום חיצוני, או סגורות (לדוגמה, כתוצאה מפציעות של כלי דם עם שברי עצם במהלך שברים סגורים, קרעי שרירים טראומטיים ו איברים פנימיים) המוביל לדימום פנימי.

· לקבוצה השנייה של גורמים הגורמים לדימום, כוללים מצבים פתולוגיים של דופן כלי הדם.

מצבים כאלה יכולים להתפתח עקב טרשת עורקים, איחוי מוגלתי, נמק, דלקת ספציפית, תהליך גידול. כתוצאה מכך, דופן כלי הדם נהרס בהדרגה, מה שבסופו של דבר יכול להוביל לדימום "פתאום" מתפרץ (מלטינית arrosio - הרס). הלוקליזציה של המוקד הפתולוגי ליד כלי דם גדולים אמורה להתריע בפני הרופא על דימום אפשרי. בנוסף, עבור חלק מצבים פתולוגייםאורגניזם (אביטמינוזיס, שיכרון, אלח דם), החדירות של דופן כלי הדם מופרעת, מה שמוביל לדימום דימום (מהלטינית diapedesis - הספגה), אשר, ככלל, אינו מסיבי.

· בקבוצת הסיבות השלישית ביחד הפרות של חלקים שונים של מערכת קרישת הדם(דימום קרישיות).

הפרעות כאלה יכולות להיגרם לא רק על ידי מחלות תורשתיות (המופיליה) או נרכשות (פורפורה טרומבוציטופנית, צהבת ממושכת וכו'), אלא גם על ידי חוסר פיצוי הלם טראומטימה שמוביל להתפתחות של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (קואגולופתיה צריכה).

תלוי מהמקום בו נשפך הדם, להבדיל

· בָּחוּץ מְדַמֵם,שבו דם נשפך לסביבה החיצונית (בין אם ישירות או דרך הפתחים הטבעיים של הגוף),

· פְּנִימִי, כאשר דם מצטבר בחללי הגוף, חללים ביניים, סופג רקמות. נזק פתוחכלי דם לא תמיד גוררים דימום חיצוני. אז, עם תעלת פצע צרה, רקמות רכות תחת כיווץ יכולות להגדיר את האזור הפצוע של הכלי מהסביבה.

עם היווצרות של המטומה אינטרסטיציאלית, השומרת על קשר עם לומן של העורק הפגוע, נקבעת פעימה באזור ההמטומה. בדומה למפרצת, אוושה סיסטולית או סיסטולית-דיאסטולית עשויה להישמע בשמיעה. המטומות כאלה, הנקראות פעימות, מסוכנות מכיוון שכאשר הן נפתחות במהלך הניתוח או מועברות ברשלנות, דימום עורקי עלול להתחדש. כאשר ההמטומה הפועמת מתארגנת (הקירות נוצרים בחלל שנוצר), היא הופכת למפרצת טראומטית (שקר).

תלוי מרגע ההתרחשותלְהַבחִין

· יְסוֹדִי מְדַמֵםעקב פגיעה בכלי בזמן הפגיעה ומתרחשת מיד לאחריה.

· משני-מוקדם מְדַמֵם(ממספר שעות עד 2-3 ימים לאחר הפציעה) יכול להיגרם כתוצאה מנזק לכלי דם או הפרדה של קריש דם עקב אי מוביליזציה לא מספקת במהלך ההובלה, מניפולציות גסות במהלך מיקום מחדש של שברי עצמות וכו'. חשוב מאוד לזכור את האפשרות של דימום מוקדם משני במהלך טיפול נגד הלם, כאשר עלייה בלחץ הדם עלולה להוביל להוצאת קריש דם על ידי זרימת הדם.

· משני מאוחר יותר מְדַמֵם(5-10 ימים או יותר לאחר הפציעה), ככלל, היא תוצאה של הרס של דופן כלי הדם כתוצאה מלחץ ממושך משבר עצם או גוף זר(decubitus), היתוך מוגלתי של פקקת, שחיקה, קרע מפרצת.

תלוי ב מבנה אנטומיכלים פגומיםיכול להיות דימום

· עוֹרְקִיהוא מאופיין בתפזורת פועמת ובמקרים מסויימת מכלי פגום של דם ארגמן, אשר (במקרה של פגיעה בגזע עורקי גדול) מלווה בצליל "שריקה" אופייני.

· וְרִידִילדם היוצא יש צבע כהה, נובע מהפצע בזרם אחיד ולא פועם. המקטע ההיקפי של הכלי מדמם באופן אינטנסיבי יותר. תכונות אנטומיות ופיזיולוגיות מערכת ורידים(עובי דופן לא משמעותי, קריסה קלה שלהם, נוכחות שסתומים, זרימת דם איטית, לחץ נמוך) תורמים לפקקת ולעצירה מהירה של דימום כאשר מניחים תחבושות לחץ. במקביל, פגיעה בכלי ורידים, במיוחד אלו הממוקמים על הצוואר ו חזה, מסוכן בשל פיתוח אפשריתסחיף אוויר.

· נִימִיברוב המקרים, זה לא מהווה סכנה רצינית, שכן איבוד דם (בהיעדר הפרות של מערכת קרישת הדם) בדרך כלל אינו משמעותי. דם זורם החוצה בצורה של טיפות רבות - דם "טיפות טל". עם זאת, דימום נימי פנימי יכול להוביל לאורך זמן להיווצרות של המטומות אינטרסטיציאליות ותוך מפרקיות משמעותיות. הסכנה הגדולה ביותר מיוצגת על ידי דימום נימי מאיברים פרנכימליים פגומים (מה שנקרא פרנכימלימְדַמֵם).

· מעורב - נזק בו זמנית לעורקים, ורידים ונימים. יש לו את כל המאפיינים המפורטים למעלה. בשל העובדה שהעורקים והוורידים בעלי אותו השם נמצאים בדרך כלל בקרבת מקום, רוב הדימום הראשוני הוא מסוג זה. דימום משני, להיפך, הוא לעתים קרובות יותר עורקי, אשר נקבע על ידי הגורמים להתרחשותם.

חומרת איבוד הדם

· נפח הדם במחזור הדם (CBV) הוא 6.5% ממשקל הגוף אצל נשים ו-7.5% ממשקל הגוף אצל גברים.

· 70-75% מהדם זורם בוורידים, 15-20% בעורקים ו-5-7% בנימים. באופן כללי, ב מערכת לב וכלי דםמסתובב 80%, ובאיברים parenchymal - 20% של BCC.

· ה-BCC הממוצע של מבוגר עם משקל גוף של 70 ק"ג הוא 5 ליטר, מתוכם 2 ליטר אלמנטים תאיים (נפח כדורי) ו-3 ליטר פלזמה (נפח פלזמה).

· במקרים של אובדן דם, ניתן לפצות במידה מסוימת את המחסור ב-BCC בנוזל חוץ-תאי, שנפחו הכולל הוא 20% ממשקל הגוף (כלומר, באדם עם משקל גוף של 70 ק"ג - 14 ליטר).

חישוב כמות איבוד הדם ביחס ל-BCC

זה נקבע על בסיס פרמטרים קליניים ומעבדתיים. בהתאם לכך, נבדלות מספר דרגות חומרה של איבוד דם (טבלה 6.1).

אין התאמה מוחלטת בין כמות איבוד הדם למידת התפתחות ההלם אצל הנפגעים, שכן ההתנגדות לאיבוד דם נקבעת במידה רבה על פי המצב הראשוני של הגוף. אם היפובולמיה כבר התרחשה בזמן הפציעה, אז אפילו דימום קל יכול להוביל להלם דימומי חמור.

לא רק הנפח, אלא גם קצב איבוד הדם חשוב. עם דימום כרוני בעוצמה נמוכה, המגיע לעיתים למספר ליטרים, מצבו של החולה עלול להישאר בתת פיצוי בשל העובדה שלמנגנוני הפיצוי יש זמן להידלק (גיוס נוזל חוץ-תאי, דם ממחסני דם; הפעלת המטופואזה). אובדן בו-זמני של אפילו 500-700 מ"ל דם (לדוגמה, מאדם פגום כלי גדול) עלול להוביל להתמוטטות ואי ספיקת קרדיווסקולרית חריפה.

טבלה 6.1

פתרונות קריסטלואידים

פתרונות קריסטלואידים כוללים תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, רינגר-לוק, תמיסות הרטמן, לקטסול, אצסול, טריסול וכו'.

מאפיין נפוץ של תמיסות אלו הוא הדמיון שלהם בהרכב האלקטרוליטים לפלסמה בדם, כמו גם תכולת הנתרן, המאפשרת לשמר לחץ אוסמוטינוזל חוץ תאי. לכולם יש תכונות ריאולוגיות עקב דילול המודול. עם היפובולמיה חריפה המתפתחת כתוצאה מדימום מסיבי, חשובה לא כל כך איכות התרופה הניתנת אלא שלה:

1) כמות;

2) עמידה בזמנים של הגשת הבקשה;

3) קצב ניהול מספק.

כל הדרישות הללו מתקיימות בקלות, שכן לפתרונות קריסטלואידים יש את המאפיינים הבאים:

· מסוגל לחסל את הגירעון של הנוזל החוץ-תאי וגם, במידה מסוימת, BCC (עם החדרת תמיסה קריסטלואידית, 25% מנפחו נשאר במיטה כלי הדם, ו-75% נכנסים לחלל הבין-סטיציאלי, ולכן הכמות מהתמיסה המוזרקת צריכה להיות פי 3-4 מאובדן הדם בנפח);

· פיזיולוגי (הרכבם מתקרב להרכב הפלזמה), לא גורמים תגובות שליליותעם החדרה מהירה בכמויות גדולות ומאפשרות שימוש דחוף ללא בדיקות מקדימות;

· זול, זמין וקל לאחסון ולהובלה.

יחד עם זאת, היכולת של תמיסות גבישיות להגדיל את נפח הנוזל הביניים טמונה באפשרות לפתח בצקת ריאות. משתן תקין מונע סיבוך זה, אולם עם אוליגוריה או אנוריה, יחד עם גירוי משתן, יש צורך להגביל את כמות הנוזלים הניתנת.

פתרונות קולואידים

מתוך קבוצת תרופות זו, הנפוצה ביותר מתקן המודינמי של פעולה המודינמית(polyglucin, reopoliglyukin, ג'לטינול, macrodexוכו.). אלו הן מדיה סינתטית בעלת משקל מולקולרי גבוה ומסוגלת למשוך אליה מים מיטת כלי דםמהחלל הבין-תאי, הגדלת ה-bcc (אפקט וולמי), כמו גם להפחית את צמיגות הדם, לפרק אלמנטים שנוצרו, לשפר את זרימת הדם דרך הנימים (השפעה ריאולוגית). ההשפעה הוולמית של תרופות אלו תלויה במידה רבה בהשפעתן משקל מולקולריוהוא יכול להיות מאופיין על ידי אינדיקטורים כגון

· זמן מחצית חיים תוך-וסקולרי - הזמן שבו כמות התרופה המוכנסת למיטה כלי הדם מצטמצמת בחצי);

· מקדם וולמי המשקף את העלייה ב-BCC ביחס לנפח של מדיום העירוי שהוכנס.

טבלה 6.2 מציגה נתונים אלה עבור מספר סביבות.

טבלה 6.2

תכשירי פלזמה ודם

תכשירי חלבוןמכיל חלבון מקורי אלבומין, חלבון), מוצרי מחשוף חלבון ( אמינופפטיד, הידרוליזט קזאין, הידרוליזיןוכו') או שהם פתרונות של חומצות אמינו ( פוליאמין). יחד עם זאת, רק תכשירי חלבון מקומיים יכולים לנרמל במהירות את הרכב החלבון של הפלזמה, אשר ניתן להשתמש בו כדי לפצות על אובדן דם חריף.

חֶלְבּוֹןמבחינת פעילות אוסמוטית קולואידית ויעילות המודינמית, הוא קרוב לפלזמה מקורית, אך אינו מכיל אנטיגנים קבוצתיים וגורמי קרישה בפלסמה.

חֶלְבּוֹןיש לו מקדם וולמי גבוה (מ-0.7 לתמיסה של 5% ל-3.6 לתמיסה של 20%), כמו גם זמן מחצית חיים תוך-וסקולרי ארוך, מחושב לא בשעות, אלא בימים (8-11 ימים).

למרות האפשרות התאוששות יעילה BCC, השימוש בתכשירי חלבון מקוריים עשוי להיות מלווה בתגובות אנפילקטיות ופירוגניות, מה שמגביל את קצב מתןן.

פְּלַסמָהמתקבל על ידי הפרדת החלק הנוזלי של הדם לאחר צנטריפוגה או שקיעה. מבחינת ההרכב הביוכימי שלה, הפלזמה עולה בקנה אחד במידה רבה עם דם משומר ונשמרת במצע כלי הדם בשל נוכחותם של חלבונים טבעיים. יחד עם זאת, המקדם הוולמי שלו הוא 0.77. בניגוד לתכשירי חלבון, גורמי קרישה נשמרים בפלזמה. עירוי פלזמה מצריך התייחסות לשיוך לקבוצה.

פלזמה יבשהנשמר עד 5 שנים ומדולל במים מזוקקים לפני מתן.

פלזמה מקומיתלמעשה אינו שונה בהשפעה הקלינית מיובש, אך ניתן לאחסן אותו במקרר לא יותר מ-3 ימים.

פלזמה קפואהיש אפקט המוסטטי בולט, עם זאת, הצורך לאחסן אותו בטמפרטורה של -25 מעלות צלזיוס, ולאחר מכן הפשרה באמבט מים, כמו גם העלות הגבוהה שלו, כמעט ולא כולל את השימוש בו לתיקון אובדן דם חריף תוצאות של אסונות.

מבוא תכשירי אריתרוציטים (מסת אריתרוציטים, השעיות של אריתרוציטים, אריתרוציטים שטופים, קפואים) שואפת בראש ובראשונה למטרה של שחזור קיבולת החמצן של הדם.

ההמטוקריט של התרופה הנפוצה ביותר בקבוצה זו הוא מסת אריתרוציטים- מתקרב ל-70% (עבור דם מלא, נתון זה הוא 40%). היתרונות של התרופה כוללים קיבולת חמצן גבוהה, תכולה נמוכה של חומרים רעילים (נתרן ציטראט, מיקרואגרגטים מחלבונים דנטורטיים וכו'), וכן תדירות נמוכה פי 2 של סיבוכים אלרגיים ופירוגניים מאשר בעת שימוש בדם משומר. יחד עם זאת, החדרת מסת אריתרוציטים אינה מלווה בהשפעה וולמית בולטת, והצמיגות הגבוהה שלה מאטה את קצב העירויים.

מסת טסיות דם, מכיל גם מספר גדול שלאריתרוציטים, לויקוציטים ופלזמה מתקבלים באמצעות צנטריפוגה. זה יחד עם דם מלא יכול לשמש עבור כוסות רוח תסמונת דימומיתעם זאת, זמן האחסון הקצר שלו (48-72 שעות) וירידה מהירה בפעילות הטסיות, הנצפית כבר 6 שעות לאחר הקטיף, מגבילים באופן חד את השימוש במסת טסיות ברפואת אסונות.

דם מלא

עבור עירויים, הוא משמש כדם תורם ( משומר וטרי ), והדם של הקורבן עצמו ( דם אוטומטי ). על פי תכונות ביולוגיות, דם הוא ייחודי תְרוּפָהוהוא הכרחי למילוי איכותי וכמותי של איבוד דם. השימוש בו מספק עלייה ב-BCC, תכולת היסודות שנוצרו, המוגלובין, חלבון פלזמה, גורמי קרישה (עם עירוי ישיר), ועלייה בעמידות האימונולוגית. עם זאת, מספר שינויים המתרחשים בדם בתהליך קציר, אחסון, עירוי, כמו גם בעיות תאימות אינן מאפשרות לנו להתייחס לדם כאמצעי עירוי אוניברסלי, תוך הגדרת אינדיקציות לשימוש בו.

עירוי דם הוא בעצם אחד מסוגי השתלת רקמות אלוגניות. תאימות לכל המערכות האנטיגניות של תאי דם וחלבונים עם המורכבות שלה מבנה אנטיגניכמעט בלתי אפשרי.

תפסיק לדמם.

לְהַקְצוֹת זמני(לשאיפה ליצירת תנאים להמשך הסעת הנפגע) ו סופילהפסיק לדמם.

עצירה זמנית של דימום חיצונימיוצר במתן הראשון רפואי, פרה-רפואי וראשון טיפול רפואי. לשם כך נעשה שימוש בשיטות הבאות:

· לחץ דיגיטלי של העורק;

· כיפוף מירבי של הגפיים;

· חוֹסֵם עוֹרְקִים;

· מריחת תחבושת לחץ;

· החלת מהדק בפצע (עזרה רפואית ראשונה);

· אריזה של הפצע (עזרה רפואית ראשונה).

עצירת דימום סופית(חיצוני ופנימי) היא המשימה של מוסמך ומתמחה טיפול כירורגי. לשם כך נעשה שימוש בשיטות הבאות:

· החלת קשירה על כלי מדמם (קשירת כלי בפצע);

· קשירה של הכלי לכל אורכו;

· הטלת תפר כלי דם לרוחב או עגול;

· ניתוח אוטומטי של כלי השיט (כאשר ניתן סיוע מיוחד);

· shunting זמני - שיקום זרימת הדם דרך תותב זמני מתבצע בעת מתן טיפול כירורגי מוסמך במקרה של פגיעה בכלי הראשי - השיטה היחידה לעצירת דימום זמנית הגלומה בטיפול מסוג זה.

יחד עם זאת, יש לזכור כי שימוש בשיטות להפסקה זמנית של דימום במקרים מסוימים עשוי להספיק להפסקת הדימום. תחנה סופית.

כך, למשל, מצד אחד, הטלת תחבושת לחץ או מהדק בפצע עלולה להוביל לפקקת והמוסטזיס מוחלט. לעומת זאת, קשירת הכלי בפצע בזמן מתן עזרה ראשונה, למרות שהכוונה היא לשיטות ההפסקה הסופית של הדימום, היא למעשה עצירה זמנית וחותרת בדיוק למטרה זו, שכן בעתיד. , בעת ביצוע היסוד טיפול כירורגיהפצעים בדופן שלו ייכרתו ויהיה צורך לעצור שוב את הדימום.

עזרה ראשונה

המטרה העיקרית של סוג זה של סיוע היא עצירה זמנית של דימום חיצוני. ביצוע נכון ובזמן של משימה זו יכול להיות מכריע להצלת חייו של הקורבן. קודם כל, יש צורך לקבוע נוכחות של דימום חיצוני ומקורו. כל דקה של עיכוב, במיוחד עם דימום מסיבי, עלולה להיות קטלנית, ולכן עצירת הדימום בכל אמצעי היא מוצדקת, תוך הזנחת כללי הסטריליות. עם מקור דימום מוסתר מתחת לבגדים, יש לשים לב להרטבה בשפע ומהיר של בגדים בדם.

הסכנה הגדולה ביותר לחייו של הקורבן היא דימום חיצוני עורקי. במקרים כאלה יש לנקוט בפעולה מיידית לחץ דיגיטלי על עורק קרוב למקום הדימום (על הגפיים - מעל הפצע, על הצוואר והראש - מתחת) ורק לאחר מכן להכין ולבצע הפסקה זמנית של דימום בדרכים אחרות.

הזמן המושקע בהכנת חוסם עורקים או תחבושת לחץ לדימום בלתי נשלט עלול לעלות בחייו של הנפגע!

ישנן נקודות סטנדרטיות בהקרנה של עורקים גדולים, בהן נוח ללחוץ את הכלי כנגד בליטות העצם הבסיסיות. חשוב לא רק להכיר את הנקודות הללו, אלא גם להיות מסוגל ללחוץ במהירות וביעילות על העורק במקומות המצוינים מבלי לבזבז זמן בחיפוש אחריו (טבלה 6.5, איור 6.1).

הלחיצה חייבת להתבצע או עם כמה אצבעות קפוצות בחוזקה של יד אחת, או עם שתי האצבעות הראשונות (וזה פחות נוח, מכיוון ששתי הידיים תפוסות) (איור 6.2, א, ב). אם אתה זקוק ללחץ ארוך מספיק הדורש מאמץ פיזי (במיוחד בעת לחיצה על עורק הירך ואבי העורקים הבטן), עליך להשתמש במשקל הגוף שלך. עורק הירך, כמו גם אבי העורקים הבטן, לחוץ באגרוף (איור 6.2, ג).

יש לזכור כי לחיצת אצבע המבוצעת כהלכה אמורה להוביל להיעלמות זרם הדם הפועם המגיע מהפצע. עם דימום מעורב, דימום ורידי ובמיוחד נימי עלול, למרות ירידה, להימשך זמן מה.

לאחר הפסקת דימום עורקי על ידי לחץ אצבע, יש צורך להכין וליישם הפסקה זמנית של דימום באחת מהדרכים הבאות.

1. כדי להפסיק דימום מהגפיים הדיסטליות, אתה יכול לפנות כיפוף מירבי של הגפיים. במקום הכיפוף (מרפק, פוסה פופליטאלית, קפל מפשעתי) מניחים רולר צפוף, ולאחר מכן האיבר מקובע בצורה נוקשה במצב של כיפוף מירבי במרפק, בברך או מפרקי ירך(איור 6.3). עם זאת, השיטה המתוארת אינה ישימה עבור טראומת עצם נלווית, והיא גם לא יעילה לדימום מהגפיים הפרוקסימליות.

2. הדרך האמינה והנפוצה ביותר להפסקת דימום זמנית היא חוֹסֵם עוֹרְקִים . כיום משתמשים בגומייה וברצועת טוויסט. חוסם העורקים הגומי הצינורי הקלאסי המוצע על ידי Esmarch נחות מחוסם העורקים הטייפ מבחינת יעילות ובטיחות וכמעט אינו בשימוש.

ללא קשר לסוג חוסם העורקים, בעת יישום זה, אתה צריך לדעת את המספר כללים, יישום אשר יאפשר להשיג יעילות מקסימלית של דימום ולהימנע סיבוכים אפשריים:

כדי להבטיח את יציאת הדם הוורידי האיבר מורם למעלה.זה ימנע יציאת דם ורידי מהפצע, הממלא את כלי הגפיים המרוחקים, לאחר הפעלת חוסם העורקים.

חוֹסֵם עוֹרְקִים מוצב במרכז על מקום הדימום קרוב ככל האפשר לאזור הנזק. במקרים הרס המונימתי עד סיבות שונותבתהליך הפינוי, לא ניתן להסיר את חוסם העורקים בזמן, מה שמוביל להתפתחות של גנגרנה איסכמית, עמידה בכלל זה חשובה במיוחד, מכיוון שהיא מאפשרת לשמור על הרקמות הקרובות למקום הנזק ככדאיות. ככל האפשר.

· מניחים בטנה מתחת לחוסם העורקיםמתחבושת, בגדים או בד רך אחר כדי שלא ייווצר קמטים. זה ימנע את הפרת העור עם חוסם עורקים עם התפתחות אפשרית לאחר מכן של נמק. מותר למרוח חוסם עורקים ישירות על בגדי הנפגע מבלי להסירו.

עם יישום נכון של חוסם העורקים יש לעצור דימום.במקביל, הוורידים שוקעים, העור הופך חיוור, אין דופק בעורקים ההיקפיים. הידוק לא מספיק וגם הידוק מוגזם של חוסם העורקים אינו מקובל באותה מידה. עם הידוק לא מספיק של חוסם העורקים, הדימום מהפצע אינו מפסיק, אלא להיפך, מתגבר.הידוק יתר של חוסם העורקים (במיוחד חוסם העורקים) עלול להוביל לריסוק רקמות רכות (שרירים, צרורות נוירווסקולריות).

זמן הדימום המקסימלי שבטוח לקיום החלקים הדיסטליים הוא בזמן חם 2 שעות, ובקור - 1-1.5 שעות.חוץ מזה, ב שעון חורףהאיבר עם חוסם עורקים מבודד היטב מהסביבה החיצונית כך שלא יתרחשו כוויות קור.

לחוסם עורקים זה הכרחי לצרף פתקמציין את השעה המדויקת (תאריך, שעות ודקות) של שכבת העל שלו.

חוסם העורקים המיושם חשוב בעת מיון הקורבנות, קביעת הסדר והתזמון להמשך הטיפול בהם. טיפול רפואי. לכן, חוסם העורקים חייב להיות גלוי בבירור;אסור לכסות אותו בתחבושות או בצמיגי הובלה.

כדי להימנע מהחלשת מתח הרתמה, כמו גם כדי למנוע פציעה נוספת במהלך ההובלה יש להדק היטב את חוסם העורקים ולקבוע את הגפה.

טוויסט-טוויסטיכול להיות עשוי מכל חומר רך ועמיד מספיק (שברי לבוש, פיסת בד, חגורת מכנסיים רכה לאנשי צבא). ליעילות רבה יותר ועל מנת להפחית את הדחיסה של הרקמות הרכות שמסביב, מניחים גליל בד צפוף מתחת לחוסם העורקים בהקרנה של כלי גדול. את הקצוות של חוסם העורקים קושרים על מקל קטן ובסיבובו מהדקים בהדרגה את חוסם העורקים עד שהדימום נפסק (איור 6.4, א). לאחר מכן, המקל אינו מוסר, אלא קבוע בחוזקה עם תחבושת (איור 6.4, ב).

המאפיינים השליליים של חוסם עורקים כאלה כוללים טראומה משמעותית, שכן סיבוב חוסם העורקים אינו אלסטי, ואם הוא מהודק יתר על המידה, יכול לרסק את הרקמות הרכות הבסיסיות. לכן, בעת מתן עזרה ראשונה, עדיף להשתמש בחוסם עורקים מגומי סרט, אם יש (בתיק סניטרי לאנשי צבא, בערכת רכב רפואי).

גומימצויד עם מחברים מיוחדים. זה יכול להיות שרשרת מתכת עם וו או "כפתורי" פלסטיק עם חורים בגומייה.

ישנן שתי דרכים להחיל חוסם עורקים מגומי, הנקרא בתנאי "זכר" ו"נקבה". בשיטת ה"זכר" תופסים את חוסם העורקים יד ימיןבקצה עם אטב, ומצד שמאל - 30-40 ס"מ קרוב יותר לאמצע (לא יותר!). לאחר מכן מותחים את חוסם העורקים בשתי הידיים והסיור המעגלי הראשון מיושם בצורה כזו שהקטע הראשוני של חוסם העורקים חופף לסיור הבא. הסיורים הבאים של חוסם העורקים מיושמים בספירלה בכיוון הפרוקסימלי עם "חפיפה" זה על זה ללא משיכה, שכן הם משמשים רק לחיזוק חוסם העורקים על הגפה. בשיטת ה"נקבה", הדורשת פחות מאמץ פיזי, מבצעים את הסיבוב הראשון של חוסם העורקים ללא מתח, ומשכים את הסיבוב הבא (השני), שדוחס את גזעי העורקים.

בנוסף לגפיים ניתן למרוח את חוסם העורקים על הצוואר לצורך לחיצה עורק הצוואר. לשם כך נעשה שימוש בשיטת מיקוליץ': מניחים רולר צפוף על אזור הלחץ הדיגיטלי של עורק הצוואר, הנלחץ באמצעות חוסם עורקים. על מנת למנוע חנק והידוק של עורק הצוואר הנגדי בצד השני, חוסם העורקים מקובע על הזרוע המושלכת מעל הראש או סד מאולתר המחובר לראש ולגו (איור 6.5).

3. לעצירת דימום ורידי ונימי, השתמש תחבושת לחץ.

לשם כך, מניחים כריות בד צפופות אחת או יותר בהקרנה של הפצע, אשר חבושים בחוזקה לדחיסה מקומית של רקמות מדממות. יחד עם זאת, על מנת להשיג את הלחץ הדרוש של הכדור על הרקמות הרכות במהלך קיבועו, נעשה שימוש בטכניקת "תחבושת צולבת", כפי שמוצג באיור. 6.6. נוח למטרות אלו אינדיבידואלי חבילת הלבשה(איור 6.7). עם זאת, תחבושת לחץ בדרך כלל אינה יעילה מספיק עבור דימום עורקי מסיבי.

המשימה של עזרה ראשונה היא גם לבצע קיבוע הובלה מספק, שמטרתה, בין היתר, למנוע משני דימום מוקדםהקשורים להיחלשות של חוסם עורקים או תחבושת לחץ, פריצת דרך של המטומה פועמת במהלך ההובלה.

עזרה ראשונה

המטרה העיקרית של סוג זה של סיוע היא בקרת דימום. אם הנפגע ממשיך לדמם, יש לעצור אותו. המטרה היא עדיין רק לעצור זמנית את הדימום. הם מתוקנים, ובמידת הצורך מורחים תחבושות לחץ חדשות. אם יש אינדיקציות ליישום חוסם עורקים, משתמשים רק בחוסם עורקים.

טמפונדה קדמית משמשת לעצירת דימום ממעברי האף.

IN חלל האףמוחדר טמפון לולאה מקופל ברוחב של כ-2 ס"מ. טמפון זה ממולא בטמפונים קטנים יותר להחדרה, אותם ניתן להחליף באחרים, והראשון (לולאה) אינו מוסר (איור 6.8). הספוגית מקובעת עם תחבושת.

מפציעה לעיבוד עזרה ראשונהבדרך כלל לוקח קצת זמן.

בהתחשב בתקופה שכבר חלפה מאז הפעלת חוסם העורקים (להיות מונחה על ידי ההערה!), כמו גם הזמן המתוכנן להובלה נוספת של הקורבן, ברוב המקרים זה הופך להיות הכרחי לרתום תיקונים, כולל לא רק שליטה על האפקטיביות של דימום דם, אלא, מעל לכל, הסטת חוסם העורקים, שהזמן שלו הוא על הגפה מתקרב לזמן המקסימלי המותר. זוהי מניפולציה אחראית מאוד, במיוחד בחולים עם אובדן דם חריף, כאשר דימום נוסף, אם כי לא משמעותי, יכול להוביל להתפתחות של הלם דימומי חמור. לכן, אם הזמן מאפשר, עדיף לא להזיז את חוסם העורקים בעת מתן עזרה ראשונה, ולהשאיר את המניפולציה עד העזרה הרפואית הראשונה, אך במקרים מסוימים יש לעשות זאת באופן לא רצוני עם איום לפתח איסכמיה בלתי הפיכה של הגפה.

הסטת חוסם העורקים מתבצעת באופן הבא. בצע לחץ אצבע עורק ראשי, לאחר מכן חוסם העורקים נרגע. מסוכן להסיר לחלוטין את חוסם העורקים, שכן אם לחץ האצבע אינו יעיל, יש להדק אותו מחדש מיד. לאחר מכן יש להמתין זמן מה (בדרך כלל 3-5 דקות), שבמהלכו, עקב זרימת עזר, מחזור הדם בכלים הקטנים של הקטע הדיסטלי ישוחזר חלקית. זה נקבע על ידי הורדה והתחממות מסוימת של העור, וכן על ידי מילוי דם של הנימים מתחת לצלחת הציפורן (הלבנה של לוחית הציפורן כאשר לוחצים עליה והורדה כאשר משתחררת). ברגע שהסימנים המתוארים מופיעים, יש ליישם שוב את חוסם העורקים, בהתאם לכל הכללים הטכניים, 4-5 ס"מ מעל הרמה הקודמת. ניתן לבצע מניפולציה זו במידת הצורך 2-3 פעמים.

משמעות הדבר היא שאם השהייה המקסימלית של חוסם העורקים במזג אוויר חם לא תעלה על שעתיים, אז לאחר המעבר הראשון זה יהיה שעה, לאחר השני - 30 דקות.

עצירת דימום בעזרת כיפוף מירבי של הגפה מובילה לזה כמו בעת מריחת חוסם עורקים, איסכמיה של הסעיפים הדיסטליים, לכן, משך הגפה במצב מכופף מקסימלי מתאים למשך חוסם העורקים על הגפה.

היקף הטיפול הפרה-רפואי מספק גם התנהלות של נפגעים עם אובדן דם חריף טיפול בעירוי על מנת לחדש את BCC. אינדיקציות להחדרת תמיסות למיטה כלי הדם הן סימנים כגון:

· לחץ דם נמוך,

· דופק תכוף,

· חיוורון עור,

· השרייה מרובה של בגדים או תחבושות שהוחלו בעבר עם דם.

ניקור ורידים היקפיים מתבצע עם חיבור מערכת חד פעמיתלעירוי. עד 800-1200 מ"ל של תמיסות גבישיות מוזרקות לווריד בזרם או בטפטוף מהיר. יחד עם זאת, ניקור של וריד היקפי עם חוסר משמעותי של BCC וריכוזיות של זרימת הדם עלולים להיות קשים מכיוון שהוורידים ההיקפיים "נגמרים", ויכול להיות קשה להכניס מחט ללומנם.

עזרה ראשונה

המשימות של סוג זה של סיוע כוללות:

· אבחון של דימום חיצוני ופנימי מתמשך, כמו גם אובדן דם חריף;

· עצירה זמנית של דימום חיצוני;

· ביצוע טיפול עירוי-עירוי על מנת לפצות חלקית על אובדן דם חריף;

· ביצוע מיון רפואי של נפגעים עם דימום ואובדן דם חריף.

אבחון ועצירה זמנית של דימום חיצונילהישאר המטרה העיקרית של סוג זה של סיוע. במקביל, חוסם עורקים, שהוחל בעבר כדי לעצור דימום חיצוני, מוביל לאיסכמיה של החלקים הדיסטליים, ומפחית את כדאיות הרקמה. לכן, יש צורך למזער את הזמן המושקע על ידי חוסם העורקים על הגפה.

בעת מתן עזרה ראשונה, הקפד לעשות זאת תיקון חוסם עורקים . במקרה זה יש להסיר את חוסם העורקים ולעצור דימום חיצוני בדרך אחרת. החריג היחיד לכלל זה הוא כאשר יש סימנים ברוריםאי-כדאיות של החלקים הדיסטליים של הגפה (נוכחות ממושכת של חוסם עורקים עם התפתחות איסכמיה בלתי הפיכה, ריסוק של החלקים הדיסטליים), כלומר. כאשר האיבר בעתיד נתון כמובן לקטיעה.

ישנם גם מקרים תכופים כאשר, בעת מתן עזרה רפואית ראשונה או עזרה ראשונה, מורחים חוסם עורקים שלא בהתאם להתוויות (נזק גדול כלי דם עורקיםלא, אבל חוסר הזמן והכישורים אינם מאפשרים אבחנה מדויקת). אי התאמה כזו בין הסיוע הניתן לבין מהות הנזק מקובלת ומוצדקת, שכן חמור מכך אם, אם יש ראיות, לא יופעל חוסם העורקים. יחד עם זאת, המשימה של הרופא במתן עזרה ראשונה היא לבטל את הפער הזה.

לפיכך, כל הנפגעים עם חוסם עורקים שהונח במהלך המיון, למעט אלו הנמצאים בשלב הבלתי הפיך של הלם (ייסורים), נשלחים לחדר ההלבשה, שם יש לבצע תיקון והסרה של חוסם העורקים. כלל זה חל גם על נפגעים עם ניתוק טראומטי של הגפיים, שכן הוא מאפשר למנוע נמק של הרקמות הסמוכות לגדם ובכך לשמר את אורך הגדם ככל הניתן בעתיד.

רתום תיקוןמתבצע באופן הבא:

1) הסר את התחבושת מהפצע;

2) לבצע לחיצה דיגיטלית של העורק המספק את אזור הנזק;

3) להרפות את חוסם העורקים;

4) שחררו באיטיות את לחץ האצבע, תוך בדיקת הפצע, ניסיון לקבוע את מקור הדימום ולעצור אותו. היעדר דימום פעיל מהפצע, במיוחד אצל נפגע עם לחץ דם נמוך (הלם), לא יכול להיות בטוח לחלוטין שהעורקים אינם פגומים. לכן, במקרה של פליטות טראומטיות של הגפיים עם ריסוק שלהם על רקע של הלם חמור, דימום עלול להיעדר לחלוטין, וככל שה-BCC מתחדש, הוא עשוי להתחדש. לכן, כאשר ממקמים נזקים באזור כלי שיט עיקרייםיש צורך לנסות למצוא אותם בפצע ולהחיל מהדק או קשירה.

אם לאחר הסרת חוסם העורקים נכשל ניסיון לעצור את הדימום בדרך אחרת, לא נעשים ניסיונות חוזרים, שכן בכל ניסיון לא מוצלח לא רק אובד זמן, אלא אובדן דם מחמיר. במקרים כאלה, שוב מוחל חוסם עורקים על הגפה.

אם מסירים את חוסם העורקים, אז במקרה של חידוש דימום במהלך ההובלה, מה שנקרא חוסם עורקים זמני (תחבושת גומי כרוכה סביב הגפה, אך לא מהודקת). אם התחבושת נרטבת לפתע מדם, הקורבן עצמו או שכנו במכונית יכולים, מבלי לבזבז זמן, להדק במהירות את חוסם העורקים ולעצור את הדימום.

טכניקת זרימת דם מחדש

איסוף דם אוטומטי. יש צורך, במידת האפשר, לנטוש מפיות גזה בעת ייבוש הפצע ולהשתמש בשואב החשמלי באופן נרחב יותר. דם נשפך לתוך החזה ו חלל הבטן, נאספים בעזרת כפית או צנצנת של 200 גרם בכלי מדורג (צנצנת של בוברוב או בקבוק מתחת לתחליפי דם). צריך לזכור את זה שימוש פעילספוגיות גזה ומפיות פוגעות משמעותית בתאי הדם ומגבילות את יעילות ההזרקה. יש לאסוף דם בזהירות ככל האפשר.

אפשר גם לאסוף דם על ידי ניקור או ניקוז חלל פלאורלי. דם כזה אינו דורש תוספת של חומרים משמרים, עם זאת, איסוף שלו אפשרי רק במהלך 6 השעות הראשונות לאחר הפציעה, שכן אז מופיעה כמות גדולה של exudate בחלל הצדר.

ייצוב של autoblood מתבצע במקביל לאיסוף שלו. לשם כך, אתה יכול להשתמש בהפרין (1000 IU לכל 500 מ"ל דם), תמיסת נתרן ציטראט 4% (50 מ"ל לכל 500 מ"ל דם) או תמיסת TSOLIPC 76 (100 מ"ל לכל 500 מ"ל דם). יחד עם זאת, עם דימום מסיבי לתוך החללים הסרוזיים, אין צורך להשתמש בהמו-שמרנים; זה מספיק כדי לדלל את הדם עם תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית ביחס של 2:1.

סינון של דם עצמי מתבצע מיד לאחר התייצבות. הדרך הפשוטה והעדינה ביותר היא סינון כוח הכבידה דרך 8 שכבות של גזה. כאשר קרישים מצטברים על הגזה, היא מוחלפת.

עירוי דם אוטומטי מתבצע מיד לאחר האיסוף באמצעות סילון או טפטוף ללא כל דגימות ומחקרים מקדימים. מכיוון שבדרך כלל פלזמה עצמית מכילה שומן חופשי שצף אל פני השטח, יש להשאיר את המנות האחרונות של הדם המוזן באמפולה כדי להפחית את הסיכון לתסחיף שומן.

סוגי דימום

ישנם מספר סיווגים של דימום המבוססים על:

· גורמים לדימום;

· עיתוי התרחשותו;

· סוגי כלים פגומים.