מאזן החומצה-בסיס של הדם משקף את אופי התהליכים המטבוליים המתרחשים בגוף. בחדר, רמת ה-pH בדם צריכה להישאר על 7.35-7.45. ערך זה משקף את התוכן של רכיבים חומציים ובסיסיים של הדם.

אלקלוזיס היא הפרה של איזון חומצה-בסיס בדם עם עלייה ברמת ה-pH על רקע עלייה בבסיסי. הסיבות לכישלון כזה יכולות להיות מגוונות מאוד. העלייה יכולה להיות מוחלטת ויחסית, מפוצה ומפוצלת.

אם אדם לא עובד בתחום הרפואי, אז הוא יכול להיתקל במושג כזה כמו אלקלוזה רק בפגישה עם רופא, בעת ביצוע אבחנה. אלקלוזה יכולה להשפיע על בריאותו ורווחתו של המטופל, לשבש אותו ברצינות. לפעמים אלקלוזה אפילו גורמת למוות. לכן, יש לאבחן ולטפל בזמן.

עלייה באלקליות בדם מביאה לעלייה ב-pH שלו, בעוד שמספר יוני המימן בו יורד. במקרה זה, הרופאים מדברים על אלקליזציה של הסביבה הפנימית של הגוף. אם, להיפך, יש עלייה בכמות החומצות ויוני המימן בדם, אז ה-pH יורד. במקרה זה, האבחנה של המטופל תישמע כמו חמצת. מצב זה הוא בדיוק ההפך מאלקלוזה.

קפיצה ב-pH מתרחשת כאשר חומצה מתחילה להיות מופרשת מהקיבה בעודף, וכתוצאה מכך לאובדן יוני מימן בשתן ו-CO2 באוויר הנשוף. תסמינים של הפרעה זו מתרחשים גם כאשר הסטיות מהנורמה הן מינימליות. אם השינוי במאזן החומצה-בסיס של הדם הוא רציני, אז האדם דורש חירום בריאותעם השמה ביחידה לטיפול נמרץ.

גורמים ופתוגנזה של אלקלוזה

יכול להוביל לאלקלוזיס סיבות שונות, שביניהם:

תחושת זחילה על העור, הידרדרות הרגישות שלו.

עייפות מוגברת, חולשה מוגזמת.

תחושה של חוסר אוויר.

דופק ודופק מוגבר.

הידרדרות היכולות הקוגניטיביות.

תסיסה פסיכומוטורית מוגזמת, עור חיוור או כחול, חרדה מוגברת- כל זה עשוי להצביע על אלקלוזה. החולה ינשום במהירות (עד 60 נשימות לדקה) אם יתפתח אלקלוזה נשימתית.

מכיוון שהגוף מתחיל לסבול מרעב בחמצן, הלב יפועם תכופות, עם הפרעה קצב רגיל. לחץ הדם יורד. אם אדם נמצא במצב אופקי, אז כל ניסיון לקום יכול לגרום לו ליפול נוסף. כתוצאה מכך, אדם עלול אפילו לאבד את הכרתו.

הפרעות בתפקוד כלי הדם ו חוסר איזון אלקטרוליטיםמעורר יותר הטלת שתן תכופהאצל המטופל. זה, בתורו, מגביר את הסבירות לפתח התייבשות, מה שגורם להתקפים. אם למטופל יש נגע מוחי נוסף, למשל מפרצת או גידול, אז כאשר מאזן החומצה-בסיס עולה, הסבירות להתקף אפילפטי עולה.

תסמינים חמצת מטבוליתלרוב הם חולפים באופיים, יתר על כן, הם מתוגמלים על ידי עתודות הגוף. בשיא עליות במרכיב הבסיסי בדם, תיתכן דיכוי נשימתי והיווצרות בצקת.

עם חמצת מטבולית מנותקת, נצפים תסמינים כמו שלשול, הקאות, חולשה, עייפות מוגברת, צמא, אובדן תיאבון. במקרה זה, המטופל מתלונן על כאבי ראש, עוויתות תקופתיות של שרירי הפנים והגפיים.

ככל שיוסרו יותר סידן מהגוף, התכווצויות חזקות יותר. עור שאיבד לחות מתחיל להתקלף ולהיסדק, ומופיעים עליו קפלים. מבצעים טיפול בעירוימעורר את התרחשות של בצקת. שלא כמו אלקלוזה נשימתית, הצורה המטבולית של המצב הפתולוגי מלווה בירידה בנשימה, אך קצב הלב עולה. אדם הופך אדיש לעולם הסובב אותו, ישנוניותו גוברת, ותרדמת עלולה להתפתח.

אלקלוזה נשימתית מובילה להידרדרות בתזונת הרקמות, שכן כמות לא מספקת של דם מגיעה אליהם. הדופק הופך מהיר יותר, טונוס השרירים עולה. סטיות נפשיותלהתפתח עם עלייה ב-pH ל-7.54. אם הגורם להתפתחות אלקלוזיס נשימתי הוא היסטריה, אז החולה מראה חרדה קשה, הוא מאוד עצבני ואגרסיבי.

אלקלוזה היא מצב שיכול להשפיע לא רק על מבוגרים אלא גם בילדים. יתרה מכך, ילדים הם רגישים יותר למצב זה, שכן תפקוד מערכות חיץ הדם שלהם אינו מושלם.

לגרום לאלקלוזה ב יַלדוּתהאם כל מחלה המלווה בהקאות יכולה: חסימת מעיים, מולדת, טראומה שהתקבלה במהלך הלידה, זיהום בפלורה זיהומית. שגיאות בטיפול באמצעות תמיסות אלקליין או משתנים עלולות להוביל גם לאלקלוזיס.

הפרעות מטבוליות עשויות לנבוע מגורמים תורשתיים. אלקלוזה מטבולית בילד עקב תסמונת Barter מתפתחת במהלך שנת החיים הראשונה. זה מתבטא בהקאות קשות, עלייה בטמפרטורת הגוף ובהתפתחות גופנית מאוחרת. הילד משתין הרבה ושותה הרבה.

אלקלוזה נשימתית מתפתחת על רקע היפרונטילציה של הריאות. מצב זה יכול להיות עורר על ידי זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה, פציעות בגולגולת, דלקת מוח, גידולי מוח והפרעות בתפקוד מערכת העצבים המרכזית. במקרה זה, הסימפטומים של המחלה הבסיסית יבואו לידי ביטוי.

אם מגופו של הילד גיל צעיר יותרסידן יופרש, ואז הביטוי של הפרעה זו יהיה עוויתות ו התכווצות שרירים. כמו כן נצפים רעידות בגפיים והזעה מוגברת. ילדים מבוגרים יותר מתלוננים על טינטון, סחרחורת והידרדרות ברגישות. אם יש לאלקלוזיס קורס אקוטי, אז הילד עלול להתרגש יתר על המידה ותרדמת עלולה להתפתח.

אם רופא חושד באלקלוזה, אז בנוסף לבדיקה סטנדרטית, הוא מקשיב לריאות של החולה ולקצב הלב שלו.

השלב הבא הוא לעבור על האינסטרומנטלי ו אבחון מעבדה:

א.ק.ג. עם אלקלוזה, גלי מתח נמוך מופיעים על הקרדיוגרמה.

ניתוח ביוכימידם מאפשר לך לבסס רמה נמוכהרמות סידן, כלור ואשלגן בדם.

בדיקת שתן מראה תגובה בסיסית.

טיפול באלקלוזה כרוך בביטול הגורם שהוביל להתפתחות המצב הפתולוגי. במקביל, טיפול נקבע שמטרתו לנרמל את איזון הדם. לשם כך משתמשים בתערובות גזים, שעל המטופל לשאוף, ומבוצע טיפול עירוי. במקרה זה, המטופל מקבל תמיסות המכילות אינסולין, מיקרו-אלמנטים, אמוניום כלוריד ותרופות.

אם אדם מאובחן צורה קלהאלקלוזה, המתפתחת על רקע מתח או נוירוזה, אז הטיפול יכול להתבצע בבית. בנוסף לקבלה תרופות, למטופל רושמים דיאטה. חשוב להוציא חלב מהתפריט ו מוצרי חלב. הקפידו לאכול ירקות מבושלים, מאודים, פירות, דגנים ובשר דל שומן.

כדי לחסל אלקלוזה נשימתית, לפעמים זה מספיק כדי להפחית את תדירות הנשימה. אם יש לאדם התקף חרדהאו שהוא מאוד עצבני, אתה צריך לנסות להרגיע אותו, להאט את הנשימה שלו. אפשר לקחת שקית נייר ולנשום לתוכה. זה יעלה את הרמה פחמן דו חמצניבדם, מה שיאפשר להחזיר את רווחתך לשגרה.

אלקלוזה מטבולית ואלקלוזיס נשימתי חמור מחייבים אשפוז של המטופל. סידן כלוריד ניתן לוריד כדי לעצור התקפים. רלניום נקבע להפחתת היפרונטילציה של הריאות. מורפיום ניתן לבצקת ריאות כדי לעכב את תפקוד הנשימה.

לתקן הפרות מטבוליזם של אלקטרוליטים, בצע טיפול עירוי באמצעות התרופות הבאות:

מתן תוך ורידי של נתרן כלורי וסידן כלורי.

מתן תוך ורידי של Panangin, אשלגן כלורי ותערובת מקטבת K.

לוקח ורושפירון.

כדי לחסל את הסיבות שהובילו להתפתחות אלקלוזה, ניתן לרשום את התרופות הבאות:

ניתן להעלים בחילות והקאות על ידי נטילת התרופה Metoclopramide.

ניתן להקל על שיכרון חמור באמצעות המודיאליזה.

להעלמת שלשול, תרופות כגון: מוטיליום, פחמן פעיל, לופרמיד.

בשביל יחס הפרעות עצביםלהגיש מועמדות תרופות הרגעהותרופות אנטי פסיכוטיות, למשל, דיאזפאם ואמינזין.

לפעמים זה עשוי להירשם לטיפול באלקלוזיס. כִּירוּרגִיָה. לדוגמה, עם היצרות או כיב קיבה כרוני. בילדות, הטיפול באלקלוזה צריך להתחיל לאחר שרמת ה-pH עולה ל-7.5. הכרחי להחזיר את מאזן המים והאלקטרוליטים לגוף במהירות האפשרית; אפשר לבצע טיפול עירוי, ליטול ויטמין C וחומצות אמינו.

אלקלוזה מגיבה היטב לטיפול. הפרוגנוזה חיובית ככל האפשר, בתנאי שלפתולוגיה יש קורס מתוגמל. צורה חמורה של אלקלוזה מחייבת את החולה להתקבל לבית חולים ולרשום מרשם טיפול נמרץ. נדרש ניטור במהלך הטיפול הרכב ביוכימידָם.

חינוך:בשנת 2013 הושלמה האוניברסיטה הממלכתית של קורסק האוניברסיטה הרפואיתוקיבל תעודה ברפואה כללית. לאחר שנתיים, הוא סיים את התמחותו בהתמחות "אונקולוגיה". בשנת 2016 סיימה לימודי תואר שני במרכז הלאומי לרפואה וכירורגיה על שם נ.י. פירוגוב.

זה תוצאה של היפרונטילציה מכתשית והיפוקפניה (ירידה ב-pCO 2 מתחת ל-35 מ"מ כספית). גורם ל אלקלוזיס נשימתי חריף: 1) היפרונטילציה במהלך היפוקסיה (דלקת ריאות, אנמיה קשה, אי ספיקת לב גדושה, תסחיף ריאתי, אסטמה), שהייה בגובה רב; 2) גירוי של מרכז הנשימה (מחלות של מערכת העצבים המרכזית - שבץ, גידול; הרעלה עם סליצילטים, פחמן חד חמצני); 3) היפרונטילציה במהלך אוורור מכני.

ירידה ב-pCO 2 במהלך אלקלוזיס גז מובילה באופן רפלקסיבי לירידה בלחץ הדם, כמו גם לעווית של העורקים המוחיים, עד לשבץ איסכמי. עם היפרונטילציה ממושכת, ניתן להבחין בתופעות קריסה. היפוקלצמיה המתפתחת בתנאים של אלקלוזיס גורמת לעלייה בריגוש הנוירו-שרירי ועלולה להוביל לתופעות עוויתות (טטניה). מטופלים מופיעים לעתים קרובות עם אי שקט, סחרחורת, פרסטזיה, הפרעות קצב לב (תוצאה של היפוקלמיה), ב מקרים חמוריםיש בלבול, התעלפות.

כְּרוֹנִי אלקלוזה נשימתית - זהו מצב של היפוקפניה כרונית המגרה תגובה כלייתית מפצה, וכתוצאה מכך ירידה משמעותית בפלזמה (לתגובה הכלייתית המקסימלית לוקח מספר ימים להתבטא).

תכנית 2.מנגנוני פיצוי עבור אלקלוזה נשימתית

המנגנון החשוב ביותר לפיצוי על היפוקפניה הוא ירידה בריגוש מרכז נשימתימה שמוביל לאגירת CO2 בגוף.

פיצוימתבצעת בעיקר עקב שחרור פרוטונים ממאגרי רקמה שאינם הידרוקרבונטים. יוני מימן עוברים מהתאים לחלל החוץ-תאי בתמורה ליוני אשלגן (עלולה להתפתח היפוקלמיה) ויוצרים חומצה פחמנית בעת אינטראקציה עם HCO 3. שחרור פרוטונים מהתאים עלול לגרום להתפתחות אלקלוזה תוך תאית. התוצאה של היפוקסיה עם היפרונטילציה מבוססת היא התפתחות של חמצת מטבולית, המפצה על שינוי ה-pH.

פיצוי ארוך טווח עבור אלקלוזה מפותחת קשור למנגנון הפיצוי הכלייתי: הפרשת הפרוטונים פוחתת, המתבטאת בירידה בהפרשה חומצה אורגניתואמוניה. יחד עם זאת, מעכבת ספיגה חוזרת ומעוררת הפרשת ביקרבונט, המסייעת להורדת רמתו בפלסמת הדם ולהחזרת ה-pH לנורמה (סכימה 2).

ערכי BB ו-SB יורדים עם פיצוי על אלקלוזה בגז. VE הוא בדרך כלל בטווח הנורמלי או עשוי להיות מופחת.

עקרונות תיקון אלקלוזה נשימתית:חיסול היפרונטילציה. בתנאים מתוגמלים ותת פיצויים, אין צורך בהתערבויות נוספות. כאשר הפיצוי, יש צורך באמצעים נוספים כדי לחסל הפרעות מטבוליותברקמות.

חמצת ללא גזים

הצורה המסוכנת והנפוצה ביותר של הפרות CBS. לרוב זה מתפתח עם הצטברות של מוצרים מטבוליים לא נדיפים בדם וירידה ראשונית בביקרבונטים עקב היווצרות יתר של חומצות אורגניות לא נדיפות, מה שמוביל לירידה ב-pH של הסביבה התוך תאית של הגוף. אינדיקטורים BB, SB, BE מופחתים.

חמצת מטבולית. גורם ל : א) חמצת לקטית ורמות מוגברות של PVC ברקמות ( סוגים שוניםהיפוקסיה), נזק לכבד, מוגבר להתאמן במתח, זיהומים וכו'); ב) חמצת עקב הצטברות של חומצות אורגניות ואנאורגניות אחרות (תהליכים דלקתיים נרחבים, כוויות, זיהומים, פציעות וכו'); ג) קטואצידוזיס (סוכרת מסוג 1 מסובכת על ידי קטוזיס; צום, הפרעות בתפקוד הכבד, חום, שיכרון אלכוהולוכו.).

חמצת הפרשה.גורם ל : א) כליות (עיכוב של חומצות אורגניות באי ספיקת כליות - דלקת כליות מפוזרת, אורמיה, היפוקסיה של רקמת כליות, שיכרון סולפנאמיד); ב) מעיים, גסטרואנטרליים (אובדן בסיסים) - שלשולים, פיסטולות מעי דק; ג) רוק יתר (אובדן בסיסים) - סטומטיטיס, הרעלת ניקוטין, רעילות של נשים בהריון, הלמינתיאזיס; ד) משתנים חוסכי אשלגן.

חמצת אקסוגנית.גורם ל : א) צריכה ארוכת טווח של מזון ושתייה המכילים כמויות גדולות של חומצות (לדוגמה, מאלית, לימון, הידרוכלורי, סליצילי); ב) נטילת תרופות המכילות חומצות ומלחיהן (לדוגמה, אספירין, סידן כלורי, ליזין, HCl וכו'); ג) הרעלה עם מתנול, אתילן גליקול, טולואן; ד) עירוי של כמויות גדולות של תמיסות תחליפי דם ונוזלים לתזונה פרנטרלית, שה-pH שלהן בדרך כלל מתחת ל-7.0.

תכנית 3.מנגנוני פיצוי על חמצת שאינה גזית

* במקרה של חמצת הפרשה, הם אינם יעילים.

ביטויים קליניים של חמצת לא-גז תלויים בתהליך הפתולוגי הבסיסי ובחומרת הפגיעה ב-CBS ועשויים להיות חַדו כְּרוֹנִי. בחמצת חריפה שאינה גזית, ירידה ב-pCO 2 בדם עקב היפרונטילציה מובילה לירידה בריגוש של מרכז הנשימה, ועלולה להופיע נשימה Kussmaul, האופיינית לתרדמת סוכרתית, כבדית או אורמית. יש ירידה בלחץ הדם, הפרעות קצב, בלבול והופעת תרדמת. עם עלייה משמעותית בריכוז יוני האשלגן בדם (היפרקלמיה) ועם תכולה נמוכה בשריר הלב, עלול להתפתח פרפור חדרים של הלב, אשר מקל על ידי הפרשה מוגברת של קטכולאמינים על ידי בלוטות יותרת הכליה, מגורה על ידי ↓ pH .

לרוב חמצת כרונית ללא גזיםנצפה באי ספיקת כליות כרונית, כאשר הכליות אינן מסוגלות להפריש חומצות עם עלייה בייצור או צריכתן, [HCO - 3] בחולים בשלב הסופי של המחלה מופחת בדרך כלל ל-12-20 mmol/l.

חמצת כרונית שאינה גז עשויה להופיע עם חולשה, חולשה ואנורקסיה הקשורים למחלה הבסיסית.

עקרונות התיקון של חמצת שאינה גזית: תלויים בגורם שגרם לה ומכוונים לשחזר את מאגר הביקרבונט ואת הומאוסטזיס האשלגן. בְּ חמצת חריפה ללא גזים: החדרת trisamine או Na + bicarbonate עם ירידה ב-pH ל-7.12 ומטה; חידוש מחסור ב-K כשהוא פוחת; אוורור מכני; טיפול במחלה הבסיסית: א) לקטואצידוזיס סוכרתי - אינסולין ונוזל; ב) לאלכוהוליזם - גלוקוז, מלחים; ג) לשלשול - תיקון חילוף החומרים במים ואלקטרוליטים; ד) במקרה של אי ספיקת כליות חריפה - המודיאליזה או דיאליזה פריטונאלית וכו'.

בְּ חמצת כרונית ללא גזים: טיפול במחלה הבסיסית (DM, אלכוהוליזם, לב, כבד, אי ספיקת כליות, הרעלה); מתן בסיסים כאשר רמת הביקרבונט בפלסמת הדם נמוכה מ-12 mmol/l או pH 7.2 ומטה ( לְכָל OSטבליות NaHCO 3); תיקון של חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים; המודיאליזה או דיאליזה פריטונאלית; שיפור של מיקרו-סירקולציה ברקמות ( לְכָל OSגלוקוז, ויטמינים, חלבונים); במקרה של אי ספיקת כליות, מתן תמיסות חיץ פחמיקרבונט תחת בקרת pH (אם נמוך מ-7.2); שיפור של מיקרו-סירקולציה ברקמות ( מִחָדָשׁר OSגלוקוז, אינסולין, ויטמינים, חלבונים); טיפול סימפטומטי. עם אוליגוריה ו ניהול פרנטרלי Na + ביקרבונט עלול לגרום לבצקת ריאות.

אלקלוזיס נשימתי (גז) הוא מצב פתולוגיהגוף, הנגרם על ידי ריכוזים מוגזמים של תרכובות אלקליות בדם ובכל הנוזלים הביולוגיים. למעשה מדובר בהפרה של מאזן חומצה-בסיס בגוף לכיוון של ירידה בחומציות והגברת הסביבה הבסיסית. התפתחות המחלה מעוררת זוג חומרים בעלי בסיס אלקליני והם נדיפים מאוד בתנאים פתוחים וסגורים.

הפרה של מאזן חומצה-בסיס לכיוון הגדלת ריכוז האלקליות מסוכנת לא פחות מעודף חומצות אורגניות. עבור חיוני איברים חשוביםומערכות, הרכב דם שונה כזה מהווה איום והרס של הרקמות שלהם.בואו ננסה להבין ביתר פירוט מדוע יש עלייה ברמות האלקליות בגוף, איך נראים הסימפטומים של הפתולוגיה, וגם מה הם שיטות מודרניותטיפול באלקלוזיס נשימתי.

התפתחות אלקלוזה נשימתית אופיינית לקטגוריות מסוימות של אנשים המועסקים במתקני התעשייה הכימית או סובלים ממספר מחלות כרוניות. באופן כללי, יש סיבות הבאותהתרחשות של אלקלוזה נשימתית:

מִיוּן

רוויה יתר של גז של הגוף עם אלקלי יש משלה סיווג רפואיסוּג תמונה קליניתואת חומרת התפתחות הפתולוגיה. מידע זה עוזר לשים יותר אבחנה מדויקתולקבוע אילו טיפולים יהיו היעילים ביותר במקרה מסוים.

אלקלוזה גז מחולקת לקבוצות הבאות:

לעתים קרובות למדי, אלקלוזיס נשימתי מתפתח אצל מבוגרים וילדים לאחר פגיעה מוחית טראומטית חמורה עם פגיעה בקליפת המוח, המלווה בקוצר נשימה, הקאות עם מיץ קיבה חומצי והיפוקפניה.

מה קורה?

בחולים עם אלקלוזיס נשימתי, האינדיקטורים יורדים במהירות לחץ דםועוצמת ההתכווצות של שריר הלב מואטת לערך מינימלי. בהקשר זה, חולים מאובחנים לעתים קרובות בצורה שגויה והסימנים הראשונים של אלקלוזה נשימתית מבולבלים עם מחלה זו. של מערכת הלב וכלי הדםכמו ברדיקרדיה. על רקע זה, ההתרגשות של הקולטנים של המרכזי מערכת עצבים.

שרירים בכל הגוף הופכים היפרטוניים, ולאחר מכן המטופל מתחיל לחוות התכווצויות בתחתית ו גפיים עליונות. עצירות חריפה מתפתחת ופעילות הנשימה יורדת עד לאוורור שטחי של הריאות. החולה לא יכול להתרכז ומתלונן על כְּאֵב רֹאשׁוסחרחורת. אין זה נדיר עבור חולים עם אלקלוזיס נשימתי לחוות קדם סינקופה, כולל אובדן הכרה.

תסמינים של אלקלוזה נשימתית

כאשר לאדם יש אלקלוזה נשימתית, כל האלמנטים של מערכת הלב וכלי הדם הם הראשונים לסבול. שיבושים מערכתיים מתרחשים עורקים מוחיים. כתוצאה משיבוש איזון חומצה-בסיס מתחילים להפריש מהדם יחד עם השתן קטיונים, שבלעדיו לא יתכן שהדם ימלא את תפקידיו הקודמים.

הסימנים של אלקלוזה נשימתית אצל מבוגרים וילדים הם כדלקמן::

1. עירור של מערכת העצבים המרכזית. זה הופך להיות כל כך בולט שהמטופל חווה בלבול. הוא יכול לצחוק, לבכות, להפגין תוקפנות, ליפול בטירוף. כל הרגשות הללו מתרחשים עם מרווח זמן מינימלי. אדם למעשה מפסיק לשלוט בתגובות הפסיכו-רגשיות שלו ומגיב בחדות רבה לכל הגירויים החיצוניים.
2. סחרחורת ו עייפות מהירה. מצב כואב זה נגרם על ידי איסכמיה וסקולרית מוחית, שכן הפונקציונליות של העורקים המוחיים מופחתת מאוד. כאשר מאזן החומצה-בסיס משתנה לכיוון אלקלי, הסחרחורת רק מתעצמת.
3. חיוורון עור. הפרה של פעולת הנשימה מובילה לכשל בתהליך חילופי הגזים. פחות ופחות אוויר נכנס לדם, ופחמן דו חמצני משתחרר בנפח מוגבר. כתוצאה מכך, המטופל מפתח רעב חמצן.
4. התקפים אפילפטיים. אלו הן ההשלכות החמורות ביותר של אלקלוזיס נשימתי, כאשר רמת האלקלי בגוף חורגת לערך קריטי והמוח אינו מסוגל להתמודד באופן מלא עם משימותיו.

התמונה הקלינית של אלקלוזיס גז היא די מטושטשת ורופאים לא תמיד יכולים לבצע אבחנה מדויקת רק על סמך התסמינים לעיל.

לכן, כאשר מגיע מטופל עם תלונות אלו, חשוב מאוד שהרופא יתעניין בתנאים סביבה, שבו אותר החולה לפני שחש סחרחורת, חולשה והתקפי עצבנות.

טיפול באלקלוזיס גז

טיפול במצב פתולוגי מתחיל בכך שרופאים מסלקים את המקור המעורר שינוי במאזן חומצה-בסיס. ואז החולה הוא prescribed שאיפות גז תרופותהמכילים חומרים המבוססים על פחמן דו חמצני. לרוב ב פרקטיקה רפואיתנעשה שימוש ב-Carbogen. במקביל לכך, המטופל עובר קורס של טפטופים תוך ורידי עם תמיסות של סידן, אמוניום כלוריד, אינסולין ואשלגן.

במקרים חמורים במיוחד, כאשר יש הפרה של קצב הנשימה, ניתן לחבר את המטופל למכשיר אוורור מלאכותיריאות עם תערובת גז המסופקת ביחס של 95% חמצן טהור ו-5% פחמן דו חמצני. כל מקרה של אלקלוזה נשימתית הוא אינדיבידואלי, כך שהפרטים של הטיפול תלויים גם בתמונה הקלינית של התפתחות המחלה.

אלקלוזה נשימתית דבש.
אלקלוזה נשימתית מאופיינת בעלייה ב-pH וירידה ב-pCO2 של הדם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

אלקלוזה נשימתית קשורה להסרה מוגזמת של CO2 דרך הריאות. גורמים: כל הפרעה הקשורה לעלייה לא מספקת בקצב הנשימה והפרשת CO2
התרגשות (היפרונטילציה היסטרית) היא הסיבה השכיחה ביותר לאלקלוזיס נשימתי
הרעלת סליצילט
היפוקסיה
כל נגע דלקתי או המוני של הריאה
פתולוגיה של מערכת העצבים המרכזית (גידול, זיהום, טראומה)
ספטיסמיה גראם שלילית
כשל בכבד.

תמונה קלינית

מערכת העצבים המרכזית: תחושת חרדה הופכת במהירות לרדיפות
הפרעות נוירומוסקולריות: התרחשות אפשרית של תסמונת עוויתית
לב: עם אלקלוזה קלה - עלייה בתפוקת הלב; ב-pH בדם מעל 7.7, מתרחשת הפרה של תפקודי הלב.

אִבחוּן

אלקלוזה נשימתית חריפה. עלייה בקצב הנשימה מובילה להסרה מוגזמת של CO2 על ידי הריאות, אשר בתורה גורמת לעלייה ב-pH בדם. עם ירידה חריפה ב-pCO2 בדם עבור כל 10 מ"מ כספית. רמות ביקרבונט בפלזמה יורדות ב-2 mEq/L, וה-pH בדם עולה ב-0.08. גם רמות הכלוריד בסרום עולות
אלקלוזה נשימתית כרונית. תוך מספר שעות לאחר ירידה חריפה ב-pCO, יורדת הפרשת דם עורקית של H+ בחלק המרוחק של הנפרון, מה שמוביל לירידה בפלזמה ביקרבונט. עם ירידה כרונית ב-pCO2 בדם עבור כל 1-0 מ"מ כספית. רמת הביקרבונט בפלזמה יורדת ב-5-6 mEq/L, וה-pH בדם עולה רק ב-0.02. גם תכולת הכלוריד בסרום הדם עולה.

יַחַס

המטרה העיקרית היא תיקון המחלה הבסיסית. במקרים של אלקלוזיס נשימתי חמור (pH 7.6), ייתכן שיהיה צורך להשתמש בתערובות נשימה מועשרות ב-CO2 או בנשימה מבוקרת.
ראה גם, חמצת נשימתית

ICD

E87.3 אלקלוזה

מדריך מחלות. 2012 .

ראה מה זה "אלקלוזיס נשימה" במילונים אחרים:

אלקלוזה נשימתית- (א. נשימה) ראה אלקלוזיס גז... מילון רפואי גדול

דבש. אלקלוזה מטבולית מאופיינת ב-pH מוגבר בדם ובריכוזי ביקרבונט מוגברים. אטיולוגיה עלייה ברמת הביקרבונט בפלסמת הדם מתרחשת כתוצאה מהיווצרותו המוגברת בקיבה או בכליות עם ירידה... ... מדריך מחלות

אלקלוזה- ICD 10 E87.387.3 ICD 9 276.3276.3 MeSH ... ויקיפדיה

אלקלוזה- I Alkalosis (Late Lat. alcali alkali, מערבית alquali + osis) אחת מצורות ההפרעה של איזון חומצה-בסיס של הגוף; מאופיין בעודף מוחלט או יחסי של בסיסים, כלומר. חומרים המוסיפים יוני מימן... ... אנציקלופדיה רפואית

אלקלוזיס גז- (א. gasea; syn.: A. respiratory, A. respiratory) א. הנובע כתוצאה מהסרה מוגזמת של פחמן דו חמצני מהגוף; עשוי להתפתח עם התערבויות כירורגיות, חום, גידולי מוח, היסטריה ומצבים אחרים... ... מילון רפואי גדול

תסמונת מצוקה נשימתית חריפה- צילום רנטגן... ויקיפדיה

כשל נשימתי-אני כשל נשימתימצב פתולוגי שבו המערכת נשימה חיצוניתאינו מספק נורמלי הרכב הגזדם, או שהוא מסופק רק על ידי עבודה מוגברת של נשימה, המתבטאת בקוצר נשימה. זו ההגדרה... אנציקלופדיה רפואית

דבש. חריף או הרעלה כרוניתתרופות המכילות סליצילטים (חומצה אצטילסליצילית [אספירין], נתרן סליצילט, אלכוהול סליצילי וכו') מתרחשות עקב שימוש מקרי או מכוון מינון גדול LS,... ... מדריך מחלות

אלקלוזה(אלקלי הלטינית המאוחרת - אלקלי, מערבית al-quali) - סוג של הפרה איזון חומצה-בסיס, מאופיין בשינוי ביחס בין אניונים חומציים לקטיונים בסיס דם לעבר עלייה בקטיונים.

בהתחשב בסיבות לאלקלוזיס ב פרקטיקה קלינית, נהוג להבחין בין גזים או אלקלוזה נשימתית, הנגרמת מסילוק יתר של פחמן דו חמצני, לבין אלקלוזה מטבולית, הקשורה לפגיעה בחילוף החומרים של חומצות או בסיסים "לא נדיפים" (אובדן חומצות או הצטברות של עודפי בסיסים), וכן כמו בהחדרה מוגזמת לבסיסי הגוף (ראה חומצות ובסיסים).

שני סוגי האלקלוזה, בהתאם להשפעה על ערך ה-pH בדם, ניתנים לפיצוי או לביטול. אלקלוזיס מפוצה מובנת כהפרה של מאזן חומצה-בסיס שבו ה-pH הוא בתוך הנורמה הפיזיולוגית - 7.35-7.45 (ראה איזון חומצה-בסיס). ערכי pH תקינים במקרים אלו מצביעים על כך שיחס הריכוזים של מרכיבי חיץ הקרבונט השתנה מעט, בניגוד לערכים האבסולוטיים של H 2 CO 3 ו- NaHCO 3, שיכולים לעבור שינויים משמעותיים יותר.

יחד עם הפרעות בפיצוי מלא של איזון חומצה-בסיס, O'Sigaard-Andersen, R. Winters, K. Engel מזהה קבוצה של תנאים מתוגמלים חלקית שבהם יש פיצוי לא שלם של אחד המרכיבים של מערכות חיץ הקרבונט.

אלקלוזיס מנותקת מובנת כהפרה כזו של איזון חומצה-בסיס, שבה ה-pH עובר לצד האלקליני (pH> 7.45). תזוזה זו נובעת בדרך כלל מעלייה משמעותית בעודף הבסיס ודלדול מנגנוני הפיצוי הפיזיולוגיים והפיזי-כימיים (ראה איזון חומצה-בסיס, ויסות).

אלקלוזיס גז

התרחשות של אלקלוזיס גז נגרמת בדרך כלל על ידי מגוון השפעות והפרעות המובילות לעלייה כזו בנפח אוורור ריאתי, שבה הפרשת פחמן דו חמצני עולה על קצב היווצרותו בגוף. זה בתורו מוביל לירידה במתח החלקי של פחמן דו חמצני בדם (pCO 2) ולהופעת היפוקפניה.

ניתן לחלק את הסיבות להתפתחות אלקלוזיס גז למעשה לשתי קבוצות: 1) גירוי ישיר של מרכז הנשימה (מצבים דומים, מלווים בהיפרונטילציה, מתרחשים עם נזק מוחי - דלקת המוח, גידולים היפותלמוס; עם היסטריה, בכי חמור אצל ילדים , הרעלת סליצילטים וכן הלאה); 2) גירוי רפלקס של מרכז הנשימה עקב גירוי של קולטנים כימיים היקפיים, כמו הילוקסמיה (מחלת הרים), וכן קולטנים תוך-חזה בנגעים שונים בריאותיים מקומיים (דלקת ריאות, דלקת ריאות, דלקת ריאות, גידולי ריאותוכולי). ניתן להבחין בהיפרונטילציה במהלך אוורור מלאכותי של הריאות, אם נפח הגאות והאוורור הדקות של הריאות גדלים, כמו גם עם כמה רעילות זיהומיות בילדים, אשר מכונות לכן "תסמונת היפרונטילציה" (ראה להלן אלקלוזה בילדים).

מנגנוני הפיצוי של אלקלוזה גז הנובעת מהיפר-ונטילציה מורכבים בעיקר מירידה בריגוש של מרכז הנשימה כאשר pCO 2 בדם יורד וה-pH עובר לצד האלקליני, מה שתורם לירידה בקצב הנשימה ושימור פחמן דו חמצני. . נוכחות של מנגנון כזה מונעת התפתחות של אלקלוזיס גז בולט במהלך היפרונטילציה ספונטנית.

המנגנון של מה שנקרא פיצוי כלייתי. בהתחשב בכך שפחמן דו חמצני הוא מרכיב של מערכת חיץ הביקרבונט, טבעי שירידה בריכוזו מביאה לירידה בפירוק של NaHCO3 בפלסמת הדם ולעלייה יחסית בריכוז האחרון. אולם עם ירידה ב-pCO 2 בדם מתרחשת ירידה בהפרשת יוני מימן על ידי האפיתל של צינוריות הכליה, וכתוצאה מכך יורדת ספיגה מחדש של נתרן וכניסת יוני HCO -3 לדם. בסופו של דבר, ההפרשה של ביקרבונט ופוספט לא חלופי עולה, ה-pH של השתן עובר לצד הבסיסי, וריכוז בסיסי הפלזמה יורד.

ירידה בריכוז הפחמן הדו-חמצני בדם מפרה בו-זמנית את שיווי המשקל של דונן בין אריתרוציטים לפלסמה (ראה שיווי משקל ממברנה), וכתוצאה מכך מתרחש המעבר של יוני כלוריד מאריתרוציטים לפלסמה, אשר מפצה על הירידה ברמת הפחמן הדו-חמצני בדם. מספר אניונים בפלזמה. לפיכך, השינוי הראשוני במאזן החומצה-בסיס באלקלוזיס גזי מורכב מירידה בריכוז הפחמן הדו חמצני בדם, והמשני, המפצה, בירידה בריכוז הבסיסים. לשינויים כאלה בהרכב הגז והאלקטרוליטים של הדם במהלך אלקלוזה יש השפעה שלילית על הגוף בכללותו. בפרט, ירידה ב-pCO2 בדם גורמת להפרעה בטונוס כלי הדם: עלייה בטונוס של כלי הדם במוח ובלב וירידה בטונוס. כלים היקפיים, ירידה בלחץ הדם וירידה בתפוקת הלב. הפרעות המודינמיות כאלה עם היפרונטילציה ארוכת טווח יכולות להוביל להתפתחות של קריסת כלי דם.

הפרשה מפצה מוגזמת של בסיסים הקשורים לנתרן ואשלגן גורמת למשתן אוסמוטי והתייבשות. יחד עם זה, ירידה בריכוז יוני המימן מובילה לירידה בתכולת יוני הסידן, מה שמוביל לעלייה בעוררות העצבית שרירית ולהתפתחות טטני במצבים של אלקלוזיס מנותקת.

בנוסף, בתנאים של אלקלוזיס, עקומת ניתוק ההמוגלובין עוברת שמאלה, מה שמגביר את הזיקה של ההמוגלובין לחמצן, מה שמחמיר את ניתוק האוקסיהמוגלובין ותורם להתפתחות היפוקסיה.

אמצעים טיפוליים לאלקלוזה צריכים להיות מכוונים בעיקר לסילוק הגורמים שגרמו להתפתחות היפרונטילציה, כמו גם להבטיח עלייה בתכולת הפחמן הדו חמצני בדם על ידי שאיפת תערובות עשירות בפחמן דו חמצני (קרבוגן: תערובת של 95% חמצן ו 5% פחמן דו חמצני). אם מתרחשים התקפים היפוקלצמיים, רצוי מתן תוך ורידיתמיסת סידן כלורי 10%.

אלקלוזה מטבולית

התרחשות של אלקלוזה מטבולית קשורה לפעולה של גורמים המובילים להצטברות של עודפי בסיסים בדם. ניתן לחלק את הגורמים הללו לשתי קבוצות: 1) איבוד מופרז של חומצות, כלור (האניון העיקרי של הדם) ואשלגן מהנוזל החוץ-תאי של הגוף - מה שנקרא hypokalemic hypochloremic alkalosis לפי קרפל-פרוניוס (E. Kerpel -פרוניוס); 2) החדרה מוגזמת של מלחי מתכות אלקליות (ביקרבונט, ציטראט, לקטט, נתרן אצטט וכן הלאה) לגוף, וכתוצאה מכך במקרה של יישום מלחי נתרןלאלקלוזיס היפרנטרמי.

אלקלוזה היפוכלורמית מתרחשת במהלך הקאות, כאשר הגוף, יחד עם הקאות חומציות, מאבד כמות משמעותית של יוני כלוריד הכלולים ב מיץ קיבה(עם הקאות בלתי נשלטות של נשים בהריון, היצרות פילורית, חסימת מעיים, עם פיסטולות קיבה ארוכות טווח ועם שטיפות קיבה תכופות לאחר הניתוח).

אלקלוזה היפוקלמית מלווה לעיתים קרובות בהיפוכלורמיה, אך יכולה להיות גם הגורם המוביל להפרעות מטבוליות עם שימוש ארוך טווח בתרופות משתנות, שלשולים, המוליזה, לאחר התערבויות נרחבות באיברי בית החזה והבטן. תקופה שלאחר הניתוחוכולי.

עם אלקלוזה מולדת (כלור-שלשול), הפתוגנזה שלו קשורה לאובדן אשלגן, ובמידה רבה יותר, כלור דרך המעיים, מתרחשות היפוכלורמיה והיפוקלמיה ודומיננטיות של ביקרבונט בפלסמת הדם. עם היפוקלמיה ראשונית, תכולת הכלור בפלסמת הדם יורדת שנית. עם אלקלוזה היפוקלמית, תגובת השתן נשארת חומצית, שכן כאשר אשלגן אובד מהתאים, הוא מוחלף על ידי נתרן ומימן בנוזל החוץ תאי; מימן המשתחרר על ידי האפיתל של צינוריות הכליה בתמורה לנתרן מחמצן את השתן.

אלקלוזה היפרנאטרמית נצפתה לרוב במתן יתר של תמיסת נתרן ביקרבונט או נתרן לקטט לתיקון חמצת מטבולית (ראה חומצה), עם שימוש במינונים גדולים של דיאוקסיקורטיקוסטרון (DOCA), המעודדים שימור נתרן, עם אי פיצוי לבבי (לעתים קרובות בשילוב עם היפוקלמיה) וכו'. עם אלקלוזה מטבולית מנותקת, היפוקלצמיה והתרחשות של פרכוסים טטניים אפשריים.

הפיצוי לאלקלוזיס מטבולי מתבצע על ידי הפחתת ההתרגשות של מרכז הנשימה כאשר ה-pH עובר לצד האלקליני, ומצד שני, עקב מנגנוני כליות. הדרך הראשונה מובילה לירידה בקצב הנשימה ולהופעת היפרקפניה מפצה, כיווני השני תלויים באופי האלקלוזה שנוצרה. לדוגמה, עם אלקלוזה היפוכלורמית, יש הפרשה מוגברת של קטיונים Na+ ו-K+ לא נדיפים על ידי הכליות, בעוד שבאלקלוזה היפרנטרמית הקשורה במתן יתר של נתרן ביקרבונט, ישנה עלייה משמעותית בהפרשת הבסיסים בשתן, בעיקר NaHCO3 , שסינונו פרופורציונלי לריכוז, ובהתאם לכך ירידה בספיגתו החוזרת בדם. הנסיבות האחרונות קשורות להפרשה פחותה של יוני מימן לתוך השתן, בעוד שבצינוריות תגובת השתן הופכת בסיסית יותר, תכולת הנתרן ביקרבונט בשתן עולה, והספיגה מחדש לדם פוחתת, מה שמקל ככל הנראה על ידי היעדר היפרקפניה מפצה מתמשכת.

אמצעים טיפוליים הקשורים לתיקון של אלקלוזה מטבולית צריכים להיות מכוונים בעיקר לסילוק הגורם שגרם לה. טיפול תרופתימתבצע בהתאם לסוג האלקלוזה המטבולית. באלקלוזה היפוכלורמית לא מלווה בכבד או כשל כלייתי, השתמש בתמיסות של אמוניום כלוריד, המעודדות היווצרות פחמן דו חמצני; עם הדומיננטיות של אלקלוזה היפוקלמית - תמיסות של אשלגן כלורי בשילוב עם 20-40% גלוקוז והחדרת סידן כלורי ואינסולין. באלקלוזיס היפרנטרמי רצוי להשתמש באמוניום כלוריד וכן בחומרים המעכבים את פעילות הפחמן הידראז (דיאקרב, דיאמוקס וכדומה), המפחית את הפרשת המימן והספיגה מחדש של נתרן באבוביות הכליה.

אלקלוזה בילדים

אלקלוזה נשימתית בילדים יכולה להתרחש עקב גירוי של מרכז הנשימה עקב מחלת כוויות, דלקת מוח, גידולי מוח ושימוש בתרופות סליצילטים וסולפנאמיד. במקרים אלה, ילדים מבוגרים יותר מתלוננים על סחרחורת, פרסטזיה וטינטון. יש רעידות בידיים, דפיקות לב, הזעה מוגברת, תסמינים חיוביים Khvostek, Trousseau, עווית קרפופאלית.

ניתן לראות היפרונטילציה מלאכותית גם במהלך התערבויות כירורגיות בהרדמה או במהלך אוורור מלאכותי של הריאות המתבצע כחלק ממכלול של אמצעי החייאה. במקרים אלה, ה-pH בדם, ככלל, אינו עולה באופן משמעותי, שכן בתנאים כירורגיים או בפנים מצב טרמינליריכוז הבסיסים בדם יורד.

אלקלוזה נשימתית חריפה יכולה להתרחש וכיצד תגובה מפצהבילדים שעברו טרכאוטומיה.

אלקלוזה נשימתית (נשימתית) בילדים מתבטאת בבירור במה שמכונה תסמונת היפרונטילציה לפי Rapoport (S. Rapoport, 1951). קרפל-פרוניוס (1964) מכנה תסמונת זו "שפעת" טוקסיקוזיס עם היפר-פניאה ראשונית. תסמונת זו מופיעה בילדים גיל מוקדם, לעתים קרובות יותר בעונה הקרה. הסיבה להיפרונטילציה היא תגובות רפלקס של מרכז הנשימה הנגרמות מזיהום דרכי הנשימה. הופעת המחלה דומה לשפעת או חריפה זיהום בדרכי הנשימה. לאחר מספר ימים הילד נהיה חסר מנוחה, נדודי שינה מתפתחים והתיאבון יורד בחדות. הנשימה עמוקה, מהירה, ישנם סימני התייבשות, ציאנוזה בשפתיים, קור בגפיים, חוסר שקט, עוויתות, פגיעה בהכרה. צילום רנטגן מגלה נפיחות של הריאות וסרעפת נמוכה. בדיקת דם מגלה לחץ חלקי נמוך של פחמן דו חמצני (pCO2 בתוך 17-20 מ"מ כספית), ירידה בריכוז הביקרבונט, היפרנתרמיה (עד 160 מ"ק/ליטר), היפרכלורמיה (עד 120 מ"ק/ליטר). לא תמיד ניתן לזהות את השינוי ב-pH בדם האופייני לאלקלוזה עקב עלייה בריכוז של אניון כלור וחומצות אורגניות.

יש להבדיל בין תסמונת היפרונטילציה בילדים צעירים לבין תסמונת רעילה (ראה), הנגרמת על ידי זיהום במעיים.

טיפול באלקלוזיס נשימתי נועד לחסל את הגורם להיפרונטילציה, כלומר, הוא מסתכם בטיפול במחלה הבסיסית. נעשה שימוש גם בשאיפה של קרבוגן.

רוב סיבה נפוצהאלקלוזה מטבולית בילדים היא היצרות פילורית (ראה). התפתחות אלקלוזה קשורה לאובדן משמעותי של יוני אשלגן, כלור ומימן עם קיא. בדיקת דם מגלה היפוקלמיה, היפוכלורמיה ותכולת הביקרבונט הסטנדרטית מוגברת. מחלות שונות המתרחשות עם הקאות מתישות חוזרות יכולות להיות מלוות גם באלקלוזה.

Spasmophilia Rachitogenic, שתמיד מלווה בירידה בתכולת הסידן הכולל והמיונן בדם, יכולה להיות מלווה גם באלקלוזיס מטבולי. התרחשות ספסמופיליה קשורה בעיקר להפרעה בחילוף החומרים של סידן (ומגנזיום), שכן אצל חלק מהילדים היא מתבטאת גם בנוכחות חמצת.

אלקלוזה מטבולית בילדים יכולה להיראות בשלב הפוסט-חומצתי בתנאים רעילים, הנגרמים לרוב על ידי מתן יתר של תמיסות נתרן ביקרבונט (Rapoport, 1947).

ידועות תסמונות שנקבעו גנטית המתרחשות עם אלקלוזה מטבולית מתמדת. בשנת 1945, J.L. Gamble וחב' ו-D.C. Darrow תיארו מחלה הנקראת כלורדיארה (כלורורריאה, אלקלוזיס מולדת עם שלשול). ילדים הסובלים ממחלה זו נולדים עם משקל לידה נמוך; סימנים טרום לידתיים של המחלה כוללים polyhydramnios וכמות קטנה של מקוניום. במהלך תקופת היילוד, נצפית ירידה משמעותית במשקל - עד 15 - 25%. רוב תכונה אופייניתהמחלה היא צואה מימית קבועה. שלשול הופך להיות בולט ביותר כמה שבועות לאחר הלידה. ילדים מפגרים התפתחות פיזית. אלקלוזה מטבולית וירידה ברמות האשלגן והכלור נקבעות בדם. בדיקת צואה מגלה רמות כלור גבוהות במיוחד (30 עד 150 mEq/L). ההפרשה הכלייתית של אשלגן מוגברת, כלור בשתן כמעט בלתי ניתן לזיהוי.

הפתוגנזה של המחלה לא הובהרה במלואה. לאוניאלה וחב'. (1968) ציינו עלייה בהפרשת אלדוסטרון בכל הילדים עם כלורוריאה שהם בדקו. ביופסיה של הכליה חושפת היפרפלזיה של המנגנון juxtaglomerular. הסיבה הסבירה ביותר לאלקלוזה היא הפרה של ספיגת הכלור במעי הדק ובמיוחד במעי הגס. הפסדים של נתרן וכלור דרך מערכת עיכוללעורר הפרשת אלדוסטרון, מה שמוביל להתפתחות אלקלוזה והיפוקלמיה.

טיפול: מתן מנות גדולות של אשלגן כלורי (מ-150 עד 300 מ"ג ליום בהתאם לגיל) לתיקון איזון מים-מלח וחומצה-בסיס.

בשנת 1962, F.S. Bartter תיאר תסמונת המאופיינת בפיגור של ילד בהתפתחות הגופנית, היפראלדוסטרוניזם משני ואלקלוזה היפוקלמית. תסמונת זו מתבטאת בשנה הראשונה לחיים בהקאות, אנורקסיה ועליה תקופתית בטמפרטורת הגוף, לרוב תוך מספר חודשים לאחר הלידה. לאחר מכן, פיגור בהתפתחות הגופנית, פוליאוריה ופולידיפסיה מתבררים. היפוקליזם והיפוכלורמיה מתגלים בדם, הפרשת אלדוסטרון בשתן מוגברת. ביופסיית כליה חושפת היפרפלזיה של המנגנון ה-juxtaglomerular, שינויים טרשתייםגלומרולי. התפתחותה של תסמונת זו מוסברת על ידי פגמים תורשתיים בהובלה הצינורית של אלקטרוליטים, מה שמוביל להתפתחות היפראלדוסטרוניזם משני עם אלקלוזה מטבולית והיפוקלמיה. הטיפול כולל שימוש במינונים גדולים של אשלגן כלורי.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה:אגאפוב יו. יא איזון חומצה-בסיס, עמ'. 82, מוסקבה, 1968; Bogolyubov V. M. פתוגנזה ומרפאה של הפרעות מים ואלקטרוליטים, עמ'. 125, 130, L., 1968; ולטישצ'וב יו. E. מטבוליזם של מים-מלח של ילד, M., 1967; Kabakov A.I. בנושא מנגנון התרחשות של אלקלוזה מטבולית בחולים עם כשל במחזור הדם, Scientific. מרכז הליכים, המכון לשיפורים. רופאים, ת' 168, עמ'. 55, מ', 1971; קרפל-פרוניוס א' פתולוגיה ומרפאה חילוף חומרים של מים-מלח, לכל. מהונגרית, עמ'. 436, בודפשט, 1964; רובינסון ד.ר. יסודות הוויסות של איזון חומצה-בסיס, טרנס. מאנגלית. מ., 1969; Bartter F. G. So-called Barter's syndrome, New Engl. J. Med., v. 281, p. 1483, 1969; Darrow D. C. Congenital alkalosis with diarrhea, J. Pediat., v. 26, p. 519, 1945; Gamble J. L. a. o. Congenital Alkalosis with Diarrhea, שם, עמ' 509; Rapoport S. a. O. Postacidotic state infantile diarrhea symptoms and clinical data, Amer. J. Dis. Child., v. 73, p. 391, 1947.

ח"ה לאפטבה; T.M. Andreeva, Yu. E. Veltishchev (פד.).