אלח דם סטפילוקוקלי היא כיום הצורה הנפוצה ביותר של אלח דם (לפי ארגון הבריאות העולמי - כ-50% מהמקרים) ומאוד מינים מסוכניםמחלת סטפילוקוקלית, מכיוון שהכללה של התהליך אפשרית ממוקד ראשוני, לעתים מינורי.בעבר, אלח דם נגרם לעתים קרובות במיוחד על ידי סטרפטוקוק המוליטי. מאז שנות ה-40, התפקיד המוביל בהתרחשות של אלח דם עבר לסטפילוקוקוס פתוגני. הדבר מצוין גם בדלקת ריאות ובכמה צורות אחרות של מחלת סטפילוקוק. אלח דם סטפילוקוקלי חמור יותר בצורה של זיהום נוזוקומי.

מבחינה קלינית הן צורות רעילות-ספטיות טיפוסיות של אלח דם והן צורות עם דומיננטיות של תופעות פימיות, עם גרורות מרובותלאיברים שונים.לעתים קרובות אלח דם הוא משני, מה שמסבך את הראשוני נגעים סטפילוקוקליים. בתינוקות מוחלשים ופגים, זה יכול להתרחש בטמפרטורה רגילה או תת חום.

Staphylococcal sepris יכול להיות ממושך, עם קורס subacute או כרוני, אם כי לפעמים זה מתרחש בצורה חריפה, עם מצב חמור מאוד של המטופל. יחד עם זאת, לפעמים יש צורות קלות, איטיות, כמעט אסימפטומטיות עם חום נמוך. לרוב, צורה זו של אלח דם נצפית אצל תינוקות, ששיעור התמותה ביניהם יכול להגיע ל-80%, בהתאם לטיפול.

בידוד של סטפילוקוקוס פתוגני מהדם של החולה יש גדול ערך אבחוני, אך לא תמיד ניתן לבודד אותו, במיוחד אם דם לתרבית נלקח בכמויות קטנות (1-2 מ"ל), בבוקר או בזמן עלייה מקסימלית בטמפרטורת הגוף, כאשר סטפילוקוקוס בדם מתגלה פחות. בתדירות גבוהה.יש ליטול דם למחקר ברגע שהעלייה היומית בטמפרטורת הגוף מתחילה (ולא במקסימום). לכן האבחנה נעשית לרוב רק על בסיס תסמינים קלינייםכאשר סטפילוקוק מתגלה במוקדים ראשוניים או משניים שונים.

הצורה התת-חריפה של אלח דם סטפילוקוקלי שכיחה במיוחד. קדחת ספיגה או פחות אופיינית קבועה (עד 39-39.5 מעלות צלזיוס), דליריום ודיכאון נפשי חמור נצפים. פריחה פוסטולרית עלולה להופיע על העור. הטחול והכבד מוגדלים. משניים נצפים לעתים קרובות, לעתים קרובות סיבוכים מוגלתייםומורסות בריאות, מעיים, כבד, קרומי המוח וכו'.

כאשר בודקים את הדם של חולה עם אלח דם סטפילוקוקלי נקבעים אנמיה היפוכרומית, ESR מוגבר, לויקוציטים עם נויטרופיליה ושינוי בנוסחת הלויקוציטים שמאלה, ומאוחר יותר ניתן להבחין בלוקופניה. עד 3-5 שבועות. המחלה עשויה להידמות לקדחת טיפוס.

בצורה חריפהמצבו הכללי של החולה חמור הרבה יותר ומתדרדר במהירות. טמפרטורת הגוף גבוהה, לפעמים עם תנודות לא חדות במיוחד במהלך היום, צמרמורות, הזיות, פגיעה בהכרה. לעיתים קרובות מתרחשים גם נגעים מוגלתיים ודלקתיים משניים באיברים שונים ופריחה פוסטולרית.התמותה גבוהה, במיוחד בטיפול אנטיביוטי שגרתי לא הגיוני עם תרופות בשימוש ארוך ונפוצות.

בצורה כרונית המחלה נמשכת עד 3-4 חודשים או יותר, טמפרטורת הגוף גלית, לעיתים תת חום, אפילו עם תקופות של נורמליזציה מלאה, אך עם עליות חוזרות ונשנות. מציינת תשישות מתקדמת של המטופל.מורסות מופיעות באיברים פנימיים שונים, מתפתחות דלקת ריאות רפויה, דלקת קרום המוח וכו' שיעור התמותה גבוה. בנתיחה מתגלים מוקדים מוגלתיים מרובים וניוון של איברים פרנכימליים.

בילדים עם אלח דם סטפילוקוקלי תסמינים של שיכרון לרוב שולטים. ביילודים, המחלה מלווה לרוב בנגעים מוגלתיים של הטבור, האוזן הפנימית, קרומי המוח ואיברים אחרים.

קרא גם:

סטפילוקוקלי אנטרוקוליטיס וגסטרואנטריטיס היא צורה של מחלת סטפילוקוקלית הנפוצה מאוד בימינו, במיוחד ב...

בנוסף לצורות המתוארות, נגעי קנדידה של כמעט כל איבר (מוח ו עמוד שדרה, שיניים,...

יש לי חולה מאוד קשה. בן 44.

היסטוריה של אוטם שריר הלב.

דלקת מפרקים שגרונית תורבה מהאף.

הגעתי למחלקה לפני 3 ימים.

עלייה בטמפרטורת הגוף ל-39. הזעות רבות. חוּלשָׁה.

כיבים כואבים גדולים בשני בתי השחי.

יש גם הרבה קטנים על הגו והגפיים.

בעת אשפוז

לויקוציטים 16.

מקלות 40

40 קטעים.

תברואה של המוקדים, פתחה את המורסות בכל מקום, הבטיחה יציאה, ביצעה כריתת צוואר טופלה בירוק מבריק.

באופן שמרני

Levoflok sacin 100 מ"ל 2 פעמים ביום.

Medakson 1.0 2 פעמים ביום

גנטמיצין (פעמיים, שכחתי כמה -()

Reambirin 200.0 ליום

פלזמה אנטי-סטפילוקוקלית 400.0 (פעם אחת)

serrata 1 ט 3 פעמים ביום

ketanov 1.0 2 פעמים ביום.

היום לויקוציטים 12

אבל, פתח מורסה תת עורית בכף הרגל

(יש מוגלה קטנה ככזו, נוזל סרוויבעיקר.)

אני הולך לתת עירוי עוד פלזמה ולתת 20-25 אלף הפרין.

%d תגובה.

• • הלייט
  • 19 בנובמבר 2009
  • 21:27

  רצוי להוסיף ILBI לטיפול - האם יש לייזר הליום-ניאון במחלקה? מנחה האור מוחדר לווריד הקוביטלי דרך Venflon - ואין צורך בתת עצם הבריח!)))

  כשעדיין עבדתי ב-KhSSO, השתמשתי בקרינה אולטרה סגולה של דם במכשירי Kvant-3 ו-Isolda.

• • שברון
  • 20 בנובמבר, 2009
  • 21:09

  ניתן להוסיף פוליאוקסידוניום, בנרות 12 מ"ג או באמפולות (טיפות IV). זה רק קצת יקר, אבל ככה זה עובד, באופן עקרוני.

• • דיאדי198012
  • 21 בנובמבר, 2009
  • 00:00

  אני אבדוק את ספינת החלל החוץ-חלל שלי. אולי יש כמה לאזאריים ששוכבים איפשהו.

  נ.ב. אני חי ויוצר ב- Krivoy Rog.

  ע"מ אני לא יכול לטפח דם 6 ימים בשבוע. ואולטרסאונד זמין רק עד הצהריים....

  p.p.p.s. (צורח מפחיד) לזרוס, לזרוס!

• • הלייט
  • 21 בנובמבר, 2009
  • 07:18

  דניס, סלח לי, מהן האינדיקציות לאולטרסאונד לפני הצהריים בחולה עם אלח דם סטפילוקוקלי? לראות אם הטחול מוגדל?

  אז זה יכול להיקבע על ידי מישוש.

  תרביות חיידקים כל יום - שזה יותר מדי זה לא בריא - לפחות פעם ב-2 כדי לשלוט בנוסחת הלויקוציטים של הדם!

• • דיאדי198012
  • 21 בנובמבר, 2009
  • 08:32

  חולים עם אלח דם נוטים למות.

  לכן, הם צריכים לקבל 100% אולטרסאונד, כמו גם התייעצות של כל המומחים.

  האולטרסאונד גם אפשר לברר על קיומה או היעדר של טחול.

  כיבים ומורסות. (אתמול ראיתי מורסה בכבד, בפעם הראשונה בחיי)

  אני יכול לקחת יבולים רק מ-2 (שני) הורים בשבוע.

  ביום שני עד 11 בבוקר.

  כל 6 הימים הנותרים וכמה שעות יש.

  אני לא יכול לקחת יבולים.

  ואם החולה יגיע ביום שני בשעה 1200, אקח לו את התרבית רק כעבור שבוע.

• • הלייט
  • 21 בנובמבר, 2009
  • 16:38

  ובמקרה של מוות, המפקח לא יתעניין בעובדות עבודת מעבדת החיידקים שלך, אלא בעובדה שתרבית החיידקים לא נלקחה בזמן - והוא, הבחור הזה, יצדק , כי יש לו יותר זכויות הרי יש לנו רפואה בארצנו מאז הימים סמשקו ולנין היא בעלת אופי ראייתי, אבל כל אחד צריך להוכיח שאנחנו לא גמלים ומטפלים נכון: התובע, ראש. המחלקה הרפואית, ראש שירות הבריאות בעיר, קרובי המטופל...(((

• • לאחר הכפל198002
  • 21 בנובמבר, 2009
  • 19:01
• • דיאדי198012
  • 21 בנובמבר, 2009
  • 23:06

  דניס, אל תיקח לתשומת ליבך שבבית החולים שלך תהליך הטיפול והאבחון מאורגן בצורה כזו שאי אפשר למטופל לבצע בדיקת תרבית - כְּאֵב רֹאשׁראש בית החולים וראש המעבדה הקלינית, אבל לא שלך! וקריבוי רוג רחוקה מלהיות פרובינציה - אלא עיר תעשייתית גדולה, שבה זמינים שירותי אולטרסאונד, מעבדה ופונקציונליות.

  החולה אינו מת במרכז הרפואי. והבעיות של ההודי, לשריף.....

  למה הם החליטו שאלח דם הוא סטפילוקוק? סטפילוקוקוס יכול לחיות בלוע האף ולא לגרום לאלח דם. ותרבית דם יומיומית בשיא הטיפול האנטיביוטי היא חסרת משמעות לחלוטין, רק עבור התובע.

  1. הסטפילוקוקוס הותרבה מהאף של המטופל.

  2. אופי הנגע הראשוני (עור)

  3. Polyresistance.

  החולה סובל מדלקת מפרקים שגרונית.

  המטופל עובר טיפול קדחתני.

  שעה לפני הופעת החום, ריכוז הפתוגן בדם יהיה מקסימלי, אני חושב שאני יכול לזרוע אותו.

  היום היה סיבוב עם זב הו.

  Ceftazidime התווסף לטיפול. מיום שני אדאג לבדיקת דם.

  אני חושב שאני אנסה את התוכנית

  Amoxicillin/clavulanate 875/125 מ"ג x 2 פעמים או 500/125 x 3 פעמים או Piperacillin/tazobactam IV 3.375 גרם x 4 פעמים / 4.5 גרם x 3 פעמים + Netilmicin IM, IV 2, 0 מ"ג/ק"ג x 3 פעמים

• • שברון
  • 21 בנובמבר, 2009
  • 23:16

  אתה לא יכול לקחת מאיתנו יבולים בכלל. אף אחד. באופן עקרוני, אין מעבדה בקטריולוגית, ולא ניתן לבצע גם בקטריוסקופיה.

  זה לא שאי אפשר לזרוע דם או מוגלה מהבטן... לפני כמה ימים, FGDS גילה קנדידה של הוושט, אבל אני לא יכול להוכיח את זה בכלום.

  מסביב לשעון, יש לנו רק אבחון שאנחנו יכולים לעשות בעצמנו. אם אתה יודע לעשות אולטרסאונד, FGDS, אתה תעשה את זה, אבל אם לא, זה מבאס, פטרוביץ', עד הבוקר. הגינקולוגים שלנו מסתכלים בעצמם על כל מיני טריכומונאות, הם קיבלו לעצמם מיקרוסקופ איפשהו.

  עכשיו יש תקופה כזו שאפילו המוגלובין לא ניתן לקבוע לאחר 18.00 אובדן דם עקב מערכת העיכול או טראומה קשורה ניתן להעריך רק "בעין".

  טוב שלפחות הממשל לא דורש מאיתנו את הבלתי אפשרי, הוא איכשהו מתקרב אלינו בנאמנות.

• • דיאדי198012
  • 24 בנובמבר 2009
  • 18:52

  הדינמיקה שלילית, היום החולה קיבל פלזמפרזיס ופלזמה אולטרה סגולה.

  היבולים נלקחו.

  האנטיביוטיקה הוחלפה.

  כעת מרונם 1 גרם 3 פעמים ביום i.v.

  מסתבר שהמטופל לא אוכל טוב מזה זמן רב.

  בגלל PHES. שכנע אותי לאכול לפחות 3500 קק"ל ליום.

  הצעות מה לעשות?

• • דיאדי198012
  • 13 בדצמבר 2009
  • 10:18

  הֶמְשֵׁך..

  המטופל קיבל מספר קורסים נוספים של טיפול ב-vancomycin targocid,

  היו שלשולים עם קרישי דם ורירית מושטת.

  המטופל התחיל עם דקסמתזון 8 מ"ג מדי יום.

  המצב השתפר. מורסות חדשות אינן מופיעות, פצעים ישנים החלו להצטבר.

• • אלוהים
  • 13 בדצמבר 2009
  • 10:30

  #12דניס דוק קסיאננקו

  הורמונים אינם מסומנים קרינה אולטרה סגולה כללית וניתן להוסיף חומצה אסקורבית במינון של 1 גרם ליום יש השפעה חיסונית.

  ושלשול זה דיסבקטריוזיס, עמית יקר... אנטיביוטיקה כזו משמשת לאלח דם, למשל, בתקופה ה-3 של מחלה טראומטית בחולים פצועים קשה, ולא בטיפול בכאב גרון חמור או פורונקולוזיס.

• • דיאדי198012
  • 13 בדצמבר 2009
  • 22:47

  מוצג. מצביע על אלח דם חמור.

  מאז SIRS יכול להמשיך ללא נוכחות הפתוגן בדם.

  ציטוקינמיה.

  היא קיבלה עב"מים ופלזמפרזיס. - ללא תוצאה.

  שלשול עקב אלח דם - אנדוטוקסיקוזיס. בנוסף היא קיבלה חיידקי ביפידו ולקטו. כמו גם אנטי פטרייתיים.

• • אלוהים
  • 14 בדצמבר 2009
  • 00:22

  קשה לדון בלי לראות את המטופל) אני לא רוצה לעשות את זה רק מתוך הרגשה של סתירה)

  אבל הורמונים אינם מסומנים כמויות גדולות של עירוי, כן, אבל לא מדכאים חיסוניים... ו-SIRS במקרה הזה הוא נושא שנוי במחלוקת.

• • שברון
  • 17 בדצמבר 2009
  • 01:00

  האם השלשול עם קרישי דם נפסק לאחר ונקומיצין?

  זה רק מזכיר לי דיסבקטריוזיס מאוד מיוחד. זה נראה כמו תמונה קלינית של קוליטיס פסאודו-ממברני, דבר שאינו נדיר בטיפול כה מסיבי ב-AB. יתרה מכך, לאחרונה זני בית חולים של Cl.perfringens נפוצים. על ידי- לפחות, הבורגנות כותבת על זה בכנות.

  P.S. להורמונים, כמובן, יש לכל החולים אי ספיקה תת-קלינית של קליפת האדרנל.

• • אלוהים
  • 20 בדצמבר 2009
  • 00:06

  ספירינה אלכסנדרה

  עד אז, הם מדכאים את החיסון.

• • שברון
  • 20 בדצמבר 2009
  • 01:19

  Alexander Konarev (פוסט מס' 16) מסומנים משטרי טיפול בקורטיקוסטרואידים. GCS כלולים ב"הנחיות לטיפול באלח דם" של הפורום הבינלאומי לאלח דם, 2001.

  כן, לא כל משטרי הטיפול ב-GCS מסומנים ולא תמיד.

  באופן אידיאלי, כמובן, מתבצעת בדיקת ACTH.

• • אלוהים
  • 20 בדצמבר 2009
  • 01:30

  אלכסנדרה....)אנחנו בהערצה...המלכה בהערצה...)

  לזה התכוונתי רק I.A. Eryukhin כותב טוב יותר במונוגרפיה שלו על אלח דם משנת 2007. ויש את הנקודה ש-GCS נרשמים כאשר פעולתם כחומרים מדכאים חיסונית הנגע מחוטא, אנטיביוטיקה נרשמת, הפצה המטוגני מנוטרת למטרת גילוי מוקדם ופעילה. תברואה כירורגית.

  ואני בכלל לא מאמינה באלח דם מאקנה....

• • שברון
  • 20 בדצמבר 2009
  • 02:16

  אלכסנדר קונרב (פוסט #19) "...ואני לא מאמין באלח דם מאקנה בכלל..."

  ולשווא. זיהומים של העור והרקמות התת עוריות הם אחד המקומות הראשונים כמקור לאלח דם.

  חוץ מזה, אתה יודע, אלח דם קורה בלי סיבה בכלל. אידיופתי. גם בלי אקנה ;)))

• • אלוהים
  • 8 בינואר 2010
  • 00:16
• • שברון
  • 8 בינואר 2010
  • 14:10

  זה כאילו בחדר הצוות זה הושאר מאחוריך!;))))))))

• • ונקובר
  • 8 בינואר 2010
  • 15:06

  הורמונים עוזרים, היה לנו משהו דומה במקום רקוב

• • כְּחוֹל
  • 8 בינואר 2010
  • 15:26

  #20 אני מסכים, אלכסנדרה. אפילו מעששת לא מטופלת. הזדמן לי להתייעץ עם אישה עם אוסטאומיאליטיס של הלסת התחתונה ואלח דם במחלקה הנוירולוגית של מעסיקה לשעבר. זה לייעץ, לא לטפל. כי עד הערב מתה האישה מאי ספיקת איברים מרובה. היסטוריה: השן כאבה במשך שבוע, ואז הופיעו כאבים ונפיחות של החצי הימני של הפנים, הטמפרטורה עלתה ל-38 מעלות, ואז החולה נפל קהה. כי היה לה גם היסטוריה של שבץ מוחי מהסוג האיסכמי, ולכן האמבולנס שהגיע העריך את המצב כשבץ חוזר מהסוג הדימומי (גם הטמפרטורה נכללה באבחנה). באופן טבעי, המטופל הובא לנוירולוגיה. המנהל הביט במטופלת ושלל את האבחנה שלה. אבל לא ניתן היה לשלוח את החולה במצב זה לשום מקום. לא אספר לך את כל הדרך הקוצנית של החיפוש האבחוני, אבל בסופו של דבר החלטנו להזמין מנתח להתייעצות.

  בבדיקת המטופל: החולה בקהות חושים, t- 38, לחץ דם - 90/60, בצד ימין של הפנים יש נפיחות צפופה ללא אזורי תנודות, אין היפרמיה בעור, היפרתרמיה מקומית בינונית; בלוטות לימפה אזוריות בצד הפגוע אינן מזוהות, הן מוגדלות בצד שמאל. הלוע היפרמי בינוני, אין רובד, החניכיים בצבע רגיל ויש שיניים עששות. מהצד הקרדיווסקולרי - b/p, קוצר נשימה כ-30, בטן b/o, אוליגוריה, נפיחות בכפות הרגליים והרגליים. בדם, לויקוציטוזיס הוא 18, p/i מעבר שמאלה. אבחנה מוקדמת: אוסטאומיאליטיס של הלסת התחתונה? אֶלַח הַדָם? Vancomycin ו-inf נרשמו. טיפול לאלץ משתן, בוצעו צילומי רנטגן של הלסת והריאות, לא נלקחו תרביות לצומח ולרגישות - אין מעבדה. החולה מת עד הערב. בנתיחה, אוסטאומיאליטיס של הלסת התחתונה, ליחה בצוואר ובפנים. תרבית דם עבור סטפילוקוקוס פלורה.

  אבל אני לא מאמין באלח דם אידיופתי. לכל אחד יש סיבה או סדרה של נסיבות שהובילו לכך.

• 
  • פיקניק200001
  • 8 בינואר 2010
  • 15:42

  בלה-יה-יה-יה!!! כן, היינו צריכים לקחת אותה מיד לניתוח, ברגע שראינו אותה!!!

  אני לא יכול לספור כמה פלגמונים בצוואר הובאו לבית החולים שלי במסווה של בצקת קווינקה. היעדר תנודה אין פירושו היעדר מורסה. איך זה יכול להיות רק דלקת אוסטאומיאליטיס, אם חצי מהאריסיפלס בבצקת קשה? המטופל הזה פשוט היה דפוק!

  אני מתנצל על מיעוט הדיבור, עמיתים, אבל ראיתי הרבה ליחה מוחמצת מהצוואר והפנים.

• • כְּחוֹל
  • 8 בינואר 2010
  • 16:21

  אבל זו כבר לא שאלה בשבילי... יש לנו "דודים ודודות חכמים" שהעריכו את מצבה כקשה ביותר וצריך הכנה לניתוח... לו זו הייתה חובתי, הניתוח היה לוקח מקום בזמן הקצר ביותר האפשרי. וכאשר מספר עובדים מתאספים במשרד במהלך היום, פועלים מנגנונים שונים לחלוטין. אחד מהם הוא "כדורגל רגיל".

• 
  • פיקניק200001
  • 8 בינואר 2010
  • 19:13

  אה-ה-ה... או שהיית יכול לעשות פנצ'ר עם מחט עבה. אני מאוד אוהב את המניפולציה הפשוטה הזו, לעתים קרובות תחת בקרת אולטרסאונד - היא פותרת הרבה שאלות, ולפעמים אפשר לרפא אותה מיד.

• • כְּחוֹל
  • 8 בינואר 2010
  • 19:25

  לגבי בקרת האולטרסאונד בזמן הדקירה, אני בספק אם יהיה אפשר לארגן את זה... וכך... אולי זה לא יהיה עם מחט עבה. אי אפשר היה לנקב את הפלגמונים של הצוואר, אבל הפלגמונים של אזור העכוז, כפות הרגליים והאמות היו כאלה... השתמשתי במחט רגילה ממזרק של חמישה סמ"ק...

• • אלוהים
  • 8 בינואר 2010
  • 22:08
• • הלייט
  • 9 בינואר 2010
  • 19:18

  אחד מהם הוא "כדורגל רגיל".

  כרטיס אדום לשחקני כדורגל כאלה - זה אומר שלילת הקטגוריה!

• • hoot8009
  • 10 בינואר 2010
  • 15:15

  Roksana Tiger Cub Gusova

  לדקירות, אם לא עמוקות, עדיף להשתמש במחט אדומה ממערכת עירוי דם

אֶלַח הַדָם- מחלה זיהומית הנגרמת על ידי פתוגנים שונים, המתפתחת אצל אנשים עם הגנות גוף מופחתות בחדות. הוא מאופיין בנוכחות של מוקד ראשוני, שממנו מתרחשת הפצה המטוגנית חוזרת ונשנית של הפתוגן עם נזק לאיברים ומערכות שונות, לכן, התהליך מאבד את המחזוריות שלו, מאופיין במהלך מתקדם חמור והיעדר נטייה ל; החלמה ספונטנית.

אלח דם יכול להיגרם על ידי מיקרואורגניזמים שונים, בעיקר בעלי אופי חיידקי (סטפילוקוק, סטרפטוקוק, פנאומוקוק, מנינגוקוק, Escherichia, סלמונלה, אנטרוקוק, Pseudomonas aeruginosa). מחלות דומות לאלח דם חיידקי יכולות להיגרם על ידי מיקרואורגניזמים אחרים, בפרט פטריות (אלח דם קנדידה וכו'), וירוסים (מוכללים זיהום ויראלי, הנגרמת על ידי נציגים שונים של קבוצת הרפס וכו '), פרוטוזואה (צורות כלליות של טוקסופלזמה). בשנים האחרונות, קוקי גראם חיוביים הפכו פחות שכיחים וחיידקי גראם שליליים, בפרט Pseudomonas aeruginosa, Escherichia, Klebsiella ואנאירובים, הפכו פחות שכיחים. הפתוגנים הגורמים לאלח דם אינם שונים מפתוגנים המבודדים מאחרים צורות קליניותמחלות. לדוגמה, אותו זן של פנאומוקוק יכול לגרום גם לדלקת ריאות קלה וגם לאלח דם חמור. אותו סטפילוקוק יכול להיות קיים על הממברנות הריריות של אנשים מסוימים מבלי לפתח פתולוגיה כלשהי (נשא), ובאחרים הוא יכול לגרום לאלח דם עם תוצאה קטלנית. מאפיינים של מיקרואורגניזמים בודדים ניתנים בחלקים הרלוונטיים של המדריך.

התרחשות של אלח דם נגרמת לא כל כך על ידי תכונות הפתוגן עצמו, אלא על ידי מצבו של המאקרואורגניזם, במיוחד חוסר יכולתו לאתר את הפתוגן ואי ספיקה של גורמים חיסוניים שונים. אלח דם נגרמת לעתים קרובות על ידי פתוגנים הרבה זמןממוקם על פני העור או הריריות של המטופל. בהקשר זה, מחלות אלח דם הן ספורדיות. מאפיינים אפידמיולוגיים ודרכי העברה תלויים בפתוגן. לדוגמה, במהלך מגיפה גדולה של סלמונלוזיס בעלת אופי תזונתי, בחלק קטן מהחולים (פחות מ-1%), המחלה תתבטא בצורה של אלח דם סלמונלה. לכל פתוגן יש מאפיינים משלו של תנאים מוקדמים אפידמיולוגיים. ניתן לבחון רק מקרים של זיהום נוסוקומיאלי, אשר בבתי חולים לאנשים מוחלשים עובר לעיתים קרובות קורס ספיגה. פתוגנים של זיהומים נוסוקומיים יכולים להיות מועברים דרך הידיים הנגועות של צוות רפואי, דרך חבישות ומכשירים (צנתרים שנשארים בתוך כלי דם לאורך זמן מסוכנים במיוחד בהקשר זה), כמו גם דרך האוויר. חיידקים פוטנציאליים מזיקים היו כלולים בכ-60% מדגימות האוויר שנלקחו במחלקות רגילות [J. ר' דונוביץ, 1990]. אלח דם מתרחש בכל מדינות העולם. במחלה זו נתקלים לא רק מומחים למחלות זיהומיות, אלא גם רופאים בעלי התמחויות שונות (מנתחים, מטפלים, גינקולוגים, רופאי ילדים וכו').

פתוגנזה. שערי ההדבקה באלח דם מגוונים מאוד. אתר החדירה של החיידק והלוקליזציה של המוקד העיקרי הוא אחד הקריטריונים החיוניים בסיווג הקליני של אלח דם. בהתאם לפורטל הזיהום, הם נבדלים:

• אלח דם מלעור;
• אלח דם מיילדותי וגינקולוגי;
• אלח דם דרך הפה, המחולק לשקדים ואודנטוגניים;
• אלח דם אוטגני;
• עקב התערבויות כירורגיותומניפולציות אבחנתיות;
• קריפטוגני.

הנפוצים ביותר הם מלעוריים, מיילדותי-גינקולוגיים וקריפטוגניים. זיהוי פורטל הזיהום והלוקליזציה של המוקד הראשוני הוא בעל חשיבות רבה לאבחון אלח דם. קווי דמיון ביטויים קלינייםאלח דם שנגרם על ידי פתוגנים שונים נקבע על ידי המשותף של הפתוגנזה שלו. נוכחות קצרת טווח של חיידק בדם (בקטרמיה) נצפית לעיתים קרובות גם במחלות קלות (עבריין, שחין, דלקת שקדים, דלקת ריאות ואפילו דיזנטריה) ואינה יכולה להיחשב כביטוי של אלח דם. תגובות ההגנה של הגוף מובילות במהירות לחיטוי דם. אפילו בקטרמיה ארוכת טווח (לדוגמה, צורה דמוית טיפוס של סלמונלוזיס) לא תמיד שוות ערך לאלח דם. אנו מדברים על אלח דם של סלמונלה כאשר, יחד עם בקטרמיה, מופיעים מוקדים משניים במגוון איברים. התנאים הבאים נחוצים להתפתחות אלח דם:

• נוכחות של מוקד ספטי ראשוני, המחובר (לתמיד או מעת לעת) עם הדם או כלי לימפה;
• חדירה קבועה או תקופתית (מרובת) של הפתוגן מהמוקד העיקרי לדם;
• הפצה המטוגנית של זיהום והיווצרות מוקדי ספיגה משניים (גרורות), שמהם גם הפתוגן נכנס מדי פעם לדם;
• מהלך אציקלי, הנגרם מחוסר יכולת של הגוף לאתר זיהום באזורי דלקת ולבצע תגובות חיסוניות יעילות.

רק אם כל הביטויים הללו קיימים, נוכל לדבר על אלח דם. התפתחות אלח דם מקודמת גורמים שונים, עיכוב אימונוגנזה. זוהי, קודם כל, נוכחות של מחלות כלשהן (המטולוגית, אונקולוגית, סוכרת, רככת, טראומה, זיהום HIV, מומים מולדים מערכת החיסוןוכו.). אלה עשויים לכלול גם כמה התערבויות טיפוליות, למשל שימוש לטווח ארוךתרופות מדכאות מערכת החיסון, ציטוסטטטיקה, תרופות קורטיקוגירואיד, הקרנות וכו'.
מוקדים משניים (גרורות) יכולים להיות בצורת מורסות גדולות, כיבים, דלקת קרום המוח מוגלתית, אמפיאמה, דלקת פרקים וכו' (ספטיקופימיה), במקרים אחרים אין מורסות גדולות הנגישות לגילוי קליני וגרורות מוצגות בצורה של קטנות. מוקדים הנגרמים באופן המטוגני באיברים רבים (ספטיסמיה). אין הבדלים פתוגנטיים בין צורות אלו, אך הבידול שלהן חשוב לאבחון (המוקד המשני הוא לפעמים בטעות למחלה הראשונית) ולארגון הטיפול (הצורך בסניטציה כירורגית של נגעים מוגלתיים). הופעת הגרורות תלויה במיקום הנגע הראשוני. לדוגמה, עם זיהום עם התמקדות ראשונית במסתמי הלב השמאלי, גרורות למוח ולכליות שכיחות; כאשר המוקדים ממוקמים במקומות אחרים, קרישי דם נגועים יוצרים לרוב אוטמים קטנים וגרורות בריאות. בהיעדר תהליך תרומבואמבולי, ניתן להחדיר את הפתוגן לכל איברים ורקמות (עצמות, מפרקים, חללים סרואיים וכו'). גרורות לעור ולריריות מלוות לרוב בשטפי דם. שטפי דם לתוך בלוטות יותרת הכליה גורמים להתפתחות של אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה (תסמונת ווטרהאוס-פרידריכסן). חומרת המחלה קשורה לעתים קרובות להתפתחות של מה שנקרא הלם ספטי(הלם זיהומי-טוקסי, הלם אנדוטוקסי), המתפתח לרוב עם זיהום בחיידקים גראם-שליליים ובסטפילוקוקוס. בשלב הראשוני (היפרקינטי) של ההלם הוא פוחת התנגדות היקפיתעם תפוקת לב נורמלית או אפילו מוגברת מעט. הלחץ העורקי והורידי יורד בחדות. בשלב השני (היפוקינטי) של הלם, ההתנגדות ההיקפית, תפוקת הלב ותכולת הקינינים בדם יורדת עם רמות גבוהות של קטכולאמינים. בשלב הסופני של הלם, אי ספיקת לב מתגברת, הקשורה להיפוקסיה, חמצת וחוסר איזון מים אלקטרוליטים.
הלם ספטי מלווה בתפקוד לקוי של הריאות, הכבד והכליות, שינויים במערכת קרישת הדם, מה שמוביל להתפתחות פקקת תסמונת דימומית(תסמונת Machabeli), המתפתחת בכל מקרי אלח דם. זה נובע מהתכונה האוניברסלית והלא ספציפית של דם, לימפה, נוזל רקמות, מבנים תאיים ובין-תאיים להתעבות באופן הפיך ובלתי הפיך בשל הפעלת יכולתם להקריש וכתוצאה מנסיגה, להתרבד למרכיבים של מצבים שונים. של צבירה [מ.ש. מצ'בלי, ו.ג. בוכורישווילי, 1989]. בהתפתחותה, התסמונת הטרומבוהמוראגית עוברת 4 שלבים:
שלב I של קרישת יתר מתחיל בתאי הרקמה של האיבר הפגוע, חומרים פעילים בקרישה משתחררים מהם, והפעלת הקרישה מתפשטת לדם. שלב זה הוא קצר מועד.
שלב II של קרישה מוגברת בצריכה ופעילות פיברינוליטית לא עקבית מאופיין בירידה בספירת הטסיות וברמת הפיברינוגן. זהו השלב של DIC מתחיל ומתגבר (תסמונת DIC לא מלאה).
שלב IIIדפיברינוגנציה ופיברינוליזה כוללת אך לא קבועה (דפיברינוגנציה-פיברינוליטית) תואמת תסמונת מלאהקרח.

שלב IV הוא שיקום או השלב של שאריות פקקת וחסימה. תסמונת זו מתפתחת לא רק עם אלח דם, אלא גם עם מחלות זיהומיות אחרות (קדחת דימומית, לפטוספירוזיס וכו '). לסוג הפתוגן יש השפעה מסוימת על מהלך אלח דם, במיוחד בשיטות טיפול מודרניות. לדוגמה, במקרים חמורים של אלח דם סטרפטוקוקלי, מתן אנטיביוטיקה מוביל להיעלמות מהירה סימני מחלה, ואילו אלח דם נגרם על ידי עמיד לתרופות אנטיביוטיקה סטפילוקוקוס, קשה מאוד, לא ניתן לטיפול ובעל שיעור תמותה גבוה. ישנם כמה הבדלים במיקום של גרורות. לדוגמה, עם אלח דם סטרפטוקוקלי, מסתמי הלב והכליות נפגעים לעתים קרובות, ועם אלח דם גונוקוקלי, מערכת השרירים והשלד (מפרקים, מעטפת גידים) נפגעת לעתים קרובות.

תסמינים ומהלך.תקופת הדגירה נמשכת בין מספר שעות למספר ימים. במקרה של זיהום אנדוגני, משך הזמן תקופת דגירהקשה לקבוע. על ידי קורס קלינילְהַבחִין:

• אלח דם חריף (פולמיננטי), המתרחש במהירות עם התפתחות הלם ספטי ומוביל למוות תוך 1-2 ימים;
• אלח דם חריף, שנמשך עד 4 שבועות;
• תת אקוטי, שנמשך עד 3-4 חודשים;
• אלח דם חוזר, המתרחש בצורה של החמרות והפוגות, נמשך עד 6 חודשים;
• כרוניאוספסיס יכול להימשך עד שנה או יותר.

אלח דם נבדל גם על ידי סוג הפתוגן (סטפילוקוקלי, פנאומוקוק, סלמונלה, אנאירובי). כפי שצוין לעיל, אלח דם מובחן מהפורטל של הזיהום ומאתר המוקד העיקרי.

התמונה הקלינית של אלח דם מגוונת.זה מורכב מתסמינים של שיכרון כללי וביטויים של המחלה הנגרמים על ידי המוקד הראשוני וגרורות. אלח דם, ככלל, מתחיל בצורה חריפה, אך בחלק מהחולים (כ-25%) נצפה מצב לפני מתפתחת התמונה האופיינית של אלח דם, אשר V. G. Bochorishvili (1981) הגדיר כקדם אלח דם. במצב זה, ברוב המקרים הגוף מתמודד עם הזיהום ולא מתפתחת התמונה המלאה של אלח דם. שלוש גרסאות של "טרום אלח דם" זוהו:

• חום ממושך בדרגה נמוכה, המוחלפת במהירות בחום מהסוג הלא נכון או קדחתני עם הופעת תסמינים אחרים של אלח דם;
• עליות "בלתי הגיוניות" ביום אחד (בדרך כלל 2-3 שעות) בטמפרטורת הגוף לרמות חום עם צמרמורות ובעקבותיה זיעה כבדה 1-2 פעמים בשבוע או אפילו בתדירות נמוכה יותר; זה יכול להימשך 3-4 שבועות, אבל "נרות" כאלה הופכים תכופים יותר, הטמפרטורה מקבלת אופי חריג או קדחתני ומתפתחת תמונה של אלח דם;
• במשך זמן רב (1-3 חודשים), נצפים גלי חום עם אפירקסיות ביניהם, שבמהלכם רווחתו של המטופל נותרת מספקת למדי; אז הגלים הופכים תכופים יותר, תקופות האפירקסיה מתקצרות ועקומת הטמפרטורה מקבלת את המראה האופייני לאלח דם.

סימנים הקשורים לפורטל ההדבקה ולמוקד העיקרי לא תמיד מזוהים בצורה ברורה מספיק. שיכרון מתבטא בחום, לרוב מסוג לסירוגין עם צמרמורות בולטות (ברגע הפתוגן מתפרץ לדם), ואחריו תחושת חום והזעה פתאומית. פחות שכיח הוא חום מתמשך. החום נשאר ברמות גבוהות. מצבו של החולה הופך במהירות לחמור. התרגשות קצרה עם תחילת המחלה מפנה את מקומה במהירות לרדיפות. אנמיה גוברת. לעור יש צבע סוביקטרי חיוור. הדופק תכוף, לאבילי, קוצר נשימה נצפה, לא קשור לפגיעה במערכת הנשימה. כתוצאה מהתפתחות של תסמונת תרומבוהמוראגית ושומות ספטיות, אקסנטמה מופיעה על העור בצורה של פצעונים, שלפוחיות, שטפי דם קטנים וגדולים יותר. שטפי דם יכולים להתרחש גם בלחמית הסקלרה ובריריות של חלל הפה. מתפתחות דלקות פרקים, אוסטאומיאליטיס, מיוסיטיס ומורסות שרירים. הדופק עולה ל-120-150 פעימות לדקה. לחץ הדם יורד; גבולות הלב מורחבים, הטונים עמומים. כאשר מסתמי הלב נפגעים, נשמעים רעשים אורגניים. אוטם ריאתי אפשרי, מורסה וגנגרנה של הריאה, פלאוריטיס מוגלתי. לעתים קרובות מאוד, דלקת כליות דימומית מתפתחת כתוצאה מתסחיף. החדרת זיהום לכליות יכולה להיות מלווה בדלקת שלפוחית ​​השתן, פיאליטיס ופארנפריטיס. במוח נצפים אבצסים עם מגוון תסמינים כלליים ומוקדיים. גם קרומי המוח מעורבים בתהליך (דלקת קרום המוח מוגלתית). גם נתוני המעבדה משתנים. אנמיה מתקדמת (עקב המוליזה ועיכוב ההמטופואזה). מספר הלויקוציטים עולה לעתים קרובות ל-1210-20р109/l, אבל ב מקרים חמוריםעקב דיכאון חמור איברים המטופואטייםניתן להבחין גם בלוקופניה. אופיינית היא נויטרופיליה עם הסטה של ​​הנוסחה הגרעינית שמאלה (לצעירים ולמיאלוציטים); ESR מוגבר באופן משמעותי (עד 30-60 מ"מ לשעה או יותר). יש תכולה מוגברת של בילירובין (עד 35-85 מיקרומול/ליטר) ושארית חנקן בדם. קרישת הדם ואינדקס הפרותרומבין מופחתים (עד 50-70%), וגם תכולת הסידן והכלורידים בדם מופחתת. תכולת החלבון הכוללת מצטמצמת, במיוחד עקב אלבומין, רמת הגלובולינים (אלפא וגמא גלובולינים) עולה. בשתן יש חלבון, לויקוציטים, אריתרוציטים, גבס, תכולת הכלורידים מופחתת, אוריאה ו חומצת שתן- גדל. השינויים המתוארים אופייניים לאלח דם חריף הנגרמת על ידי פתוגנים שונים. האטיולוגיה של אלח דם משתקפת ב תסמינים קליניים. הבה נתעכב על התכונות של אלח דם סטפילוקוקלי, המתרחש לעתים קרובות למדי וקשה מאוד. אלח דם חריף (פולמיננטי) סטפילוקוקלי הוא נדיר, אך הוא חמור ביותר, עם צמרמורות מדהימות, חום גבוה, שיכרון חמור, ציאנוזה וירידה מהירה בלחץ הדם. יכול להוביל למוות של החולה תוך 1-2 ימים. גרורות אינן מתגלות בצורה זו. לעתים קרובות יותר, אלח דם סטפילוקוקלי מתרחש בצורה חריפה. שערי הזיהום הם נגעים של העור ושל הרקמה התת עורית (פורונקל, קרבונקל, פוסטולה, אימפטיגו, panaritium) או הריריות של הלוע, דרכי הנשימה ודרכי השתן. עקומת הטמפרטורה היא מסוג קדחתני, לא סדיר או קבוע פחות. שטפי דם נצפים על העור, שבריריות כלי הדם מוגברת וייתכן פריחה פוסטולרית. שטפי דם לתוך הממברנות הריריות מדוכאים. הכבד והטחול מתרחבים מוקדם. לעתים קרובות נצפו גרורות מוגלתיות רבות (בכליות, באנדוקרדיום, בשרירים), אוסטאומיאליטיס, פנאריטיום ודלקת פרקים. מוגלה סטפילוקוקלית עבה, הומוגנית, בצבע צהבהב. בדם, לויקוציטוזיס (15-209o109/l) עם הסטה של ​​הנוסחה שמאלה. ESR מוגבר. אלח דם סטפילוקוקלי יכול לעבור מהלך הישנות, כאשר חום והחמרות (הקשורות להיווצרות מוקדים חדשים) מוחלפים בהפוגות. דפוס זה נצפה עד שישה חודשים או יותר. אלח דם סטפילוקוקלי כרוני יכול להימשך מספר שנים, מלווה בגרורות מרובות ומוביל לעמילואידוזיס של איברים פנימיים.

באלח דם הנגרמת על ידי Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) מופיעים סימני שיכרון כללי, למרות שהוא מתפתח כסיבוך של זיהום מקומי (פצעים, כוויות וכו'). במקרה זה, הפרשת פצע הופכת לעתים קרובות את החבישה לכחול-ירוק משקעים פיבריניים על פני הפצע יכולים להיות באותו צבע. להפרשת נוזלים בשפע יש ריח רקוב. אלח דם מתפתח לעתים קרובות יותר עם כוויות מדרגה שלישית ורביעית, לאחר פלגמון, דלקת הצפק וכו'. חום וביטויים אחרים של שיכרון כללי בולטים ומתגברים במהירות. מוקדים משניים (גרורות) יכולים להיות מקומיים בריאות, במפרקים ובאיברי המין.

אלח דם אנאירובי מתחיל לרוב בנגעים מקומיים בראש ובצוואר (דלקת חניכיים כיבית-נמקית, פגיעה בשקדים, בלוע, סינוסיטיס, דלקת אוזניים, אוסטאומיאליטיס), וכן לאחר ניתוח איברים. חלל הבטן. אלח דם מתחיל באלימות ומתקדם בצורה קשה. טמפרטורת הגוף מגיעה ל-40 מעלות צלזיוס ומעלה, עקומת הטמפרטורה היא לרוב קדחתנית. הלם ספטי עלול להתפתח. נגעים משניים מאופיינים בהיווצרות מורסה מהירה. מורסות מוחיות מתפתחות (85% מכלל המורסות קשורות לזיהום אנאירובי), מורסות כבד וריאות. לעתים קרובות יותר זה קשור לזיהום עם B. fragilis. למיקרואורגניזם זה יכולת ייחודית בקרב אנאירובים לגרום להיווצרות אבצס ללא השתתפותם של חיידקים אחרים. זאת בשל נוכחותו של פוליסכריד קפסולרי מיוחד. בזיהומים אנאירוביים אחרים, מורסות יכולות להיווצר רק בנוכחות מיקרואורגניזמים אחרים הפועלים סינרגטית.

אבחון ואבחון מבדל. זיהוי אלח דם הוא לעתים קרובות קשה. התפקיד המכריע באבחון שייך לניתוח יסודי של הסימפטומים הקליניים של המחלה. יש לזכור ששחרור חד או קצר של חיידקים מהדם (בקטרמיה) אפשרי במחלות רבות שאינן ספטיות. עם זאת, תרביות דם יכולות לתת תוצאות שליליות באלח דם, במיוחד עם טיפול אנטיביוטי. מיקרובים בדם יכולים להופיע רק במהלך פריצת הדרך של מוגלה ממוקד ספיגה ואז להיעלם במהירות מהדם. תרביות דם עדיף לעשות בזמן צמרמורת. השיטה המקורית של נטילת דם הוצעה על ידי V. G. Bochorishvili (1987). הוא הציע לחסן את הדם של חולה עם חום לשתי צלוחיות בבת אחת כדי להבחין בין זיהום לבקטרמיה אמיתית. תרביות כאלה מבוצעות 5 פעמים ביום (בדרך כלל כל שעתיים) במהלך היומיים הראשונים של קבלת המטופל. כך מתקבלות 10 תרביות דם כפולות. אם מתוך 10 יש 5 תרביות כפולות חיוביות וחיידק אופורטוניסטי מבודד, אז אנחנו יכולים לדבר לא רק על בקטרמיה, אלא על אלח דם. לצורך חיסון, נלקחים לפחות 5-10 מ"ל דם ומשתמשים במרק סוכר, מדיום Tarozzi, מרק פפטון בשר, אגר מיימת ואמצעי תזונה אחרים, בהתאם לפתוגן החשוד. קשיים מיוחדים מתעוררים בעת בידוד אנאירובים. אפילו מגע קצר טווח עם חמצן יכול לגרום למוות של חיידקים אלה. למחקר ניתן לקחת חומרים שלא היו במגע עם אוויר - דם, נוזל פלאורלי, מוגלה, נוזל מוחי המתקבל בשאיבה ישירה. לפני נטילתו יש להוציא את האוויר מהמזרק ולאחר נטילת החומר מיד סוגרים את המחט במכסה גומי סטרילי ומיד שולחים במזרק סגור הרמטית למעבדה מיוחדת. בפועל, זה לא תמיד אפשרי. בנוסף לבקטרמיה, יש צורך לבסס את המוקד הראשוני, ובמידת האפשר, להשיג ממנו חומר, שבו יש למצוא את אותו חיידק כמו בדם. יש לזהות גם גרורות (מוקדים משניים). אלח דם מובחן ממחלות טיפוס-פאראטיפואיד, צורות כלליות של סלמונלוזיס, ברוצלוזיס, לימפוגרנולומטוזיס ומחלות אחרות המתרחשות עם חום ממושך מסוג לא סדיר או קדחתני. באבחנה המבדלת יש חשיבות לחומרת המחלה, מהלך אציקלי, הידרדרות מתקדמת, אנמיה גוברת, חום חריג עם צמרמורות חוזרות וזיעה מרובה, התפתחות הלם ספטי והופעת נגעים חדשים.

עקרונות הטיפול באלח דם. אֶלַח הַדָם(הרעלת דם) - חריפה או מחלה כרונית, מאופיין בהתפשטות מתקדמת של צמחיית חיידקים, ויראלית או פטרייתית בגוף. אלח דם עשוי להיות תוצאה של זיהום חיידקי של הגוף ממקור ידוע של דלקת (supuration), אך לעיתים קרובות נקודת הכניסה של הזיהום נותרה לא ברורה. אלח דם יכול להיות חריף, לפעמים כמעט מהיר ברק (כאשר, בהיעדר יחס הולםמוות מתרחש תוך מספר שעות או ימים) או באופן כרוני. נכון להיום, אופי מהלך האלח דם משתנה באופן משמעותי כתוצאה מטיפול אנטיביוטי מוקדם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הסוכנים הסיבתיים של אלח דם יכולים להיות מיקרואורגניזמים פתוגניים, אופורטוניסטיים: cocci (סטפילוקוקוס, pneumococci, meningococci), Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella, וכו '; וירוסים של קבוצת הרפטיפורמים וכו'; פטריות כמו קנדידה, אספרגילוס.

פתוגנזה. הכללת זיהום נובעת מהדומיננטיות של הפתוגן על היכולות הבקטריוסטטיות של הגוף כתוצאה מפלישה מסיבית (לדוגמה, מורסה הפורצת לדם מקריש דם נגוע, כאשר מנסים לסחוט רתיחה, מתוך מסת טסיות נגועה וכו') או ירידה בחסינות מולדת או נרכשת. הפרעות חיסוניות שלפני אלח דם, ככלל, נותרות בלתי ניתנות לזיהוי, למעט מקרים של דיכאון המטופואטי. עם זאת, אלח דם לא נוצר כתוצאה מהפרעות חיסוניות באופן כללי, אלא כתוצאה מהתמוטטות באחד מחוליותיו, המוביל להפרעה בייצור הנוגדנים, ירידה בפעילות הפאגוציטית או פעילות בייצור לימפוציטים. , וכו' לכן, ברוב המקרים, אלח דם נגרמת על ידי פתוגן אחד, הרבייה שנפגעת בדרך כלל על ידי התגובה החיסונית, כלומר, חלק מסוים שלה שמתברר כפגוע גנטית או נרכש; שינוי בפתוגנים במהלך מחלה אחת הוא היוצא מן הכלל, לא הכלל. דו-קיום בו-זמני של מספר פתוגנים, השינוי שלהם נצפה בדיכוי חיסוני הנגרם על ידי שימוש בציטוסטטים, דיכאון של hematopoiesis כתוצאה מאפלזיה מח עצםאו הנגע הלוקמי שלו, עקב ההשפעות של שיזוף ושיזוף אינטנסיביים, המדכאים בצורה גסה את התגובה החיסונית בכמה רמות. זיהום חיידקי ספטי חוזר נצפה עם פגמים תורשתיים של משלים C2, פרופרדין וגורמים אחרים של מערכת המשלים. עם פגמים חמורים של חסינות, לעתים קרובות מתרחשים מה שנקרא זיהומים אופורטוניסטיים, הנגרמים על ידי צמחייה אופורטוניסטית וספרופיטים. כ-10% מהמצבים הספטיים נגרמים על ידי שילוב של פתוגנים. אלח דם פולימיקרוביאלי מתרחש בהפרעות במערכת החיסון הקשורות להיעדר הטחול, הפרעות במערכת החיסון התאית (T-helper) באיידס.

אצל מבוגרים וילדים ללא גורמים ברורים למחסור חיסוני (ציטוסטטי, טיפול בסטרואידים וכו'), לרוב הגורם הגורם לאלח דם הוא סטפילוקוקוס או פנאומוקוק, לעתים רחוקות יותר מנינגוקוקוס. על רקע טיפול ציטוסטטי (במיוחד במצבים של זיהום נוסוקומיאלי), מיקרופלורה גרם-שלילית (מעיים או Pseudomonas aeruginosa, Proteus) ממלאת תפקיד חשוב. הגורם הסיבתי של אלח דם מפקקת נגועה של מפרצת אבי העורקים, מערכת הווריד הנבוב התחתונה (מרוחק מהמסנן המותקן בה), וריד תת-קלבי(אם הקטטר נשאר בו זמן רב) ייתכנו סטפילוקוקוס, Pseudomonas aeruginosa ו-pneumococcus. גידולים לימפו-פרופירטיביים ולימפופנולומטוזיס מלווים בפגיעה בחסינות אנטי-ויראלית, מה שמוביל לזיהומים הרפטיים כלליים (אבעבועות רוח, הרפס זוסטר, הרפס סימפלקס) עד אלח דם. כאשר הנויטרופילופואזה נפגעת כתוצאה מנויטרופניה תורשתית, מתרחשים זיהומים חוזרים ונשנים של סטפילוקוק, לעיתים עם התפתחות אלח דם סטפילוקוקלי. עם שימוש ארוך טווח בהורמונים סטרואידים, תהליכים ספטי חיידקיים כרוניים או חריפים ואלח דם שחפת אפשריים.

לאחר הסרת הטחול (מכל סיבה שהיא), מתרחשת נטייה למצבי ספיגה, לרוב של אטיולוגיה של מנינגוקוק או פנאומוקוק. הטחול מסוגל לבצע פגוציטוזיס של חיידקים לא אופסוניים, שאינם קשורים לנוגדנים, חיידקים מובלעים (במיוחד פנאומוקוקים ומנינגוקוקים), בעוד שרק חיידקים מאופסונים היטב עוברים פגוציטציה בכבד. על מנת שהכבד ישתלט על הפונקציה של השמדת חיידקים מובלעים, לא אופסוניים לאחר הסרת הטחול, יש לתת כמויות גדולות של פלזמה טרייה המכילה אופסונינים. לאחר כריתת הטחול יורדת תכולת הפלזמה של אופסונינים כמו פרופרדין וטופצין, המיוצרים בעיקר על ידי הטחול והכרחיות לפאגוציטוזה של מיקרואורגניזמים על ידי נויטרופילים. פרופרדין הוא גם גורם ש"מפעיל" מסלול נוסף של הפעלה של מערכת המשלים (מרכיב S3) - אחד הקישורים החשובים של חסינות הומורלית. לבסוף, הטחול מייצר בעיקר אימונוגלובולין M. היעדר כל הגורמים הללו תורם להתפתחות תסמונת פוסט-שללנקטומיה קטלנית.

להיווצרות של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית (DIC) יש תפקיד חשוב בהתפשטות הזיהום. זיהום מסיבי משמש כבסיס לריקבון רקמות, שחרור קינינים ואנזימים פרוטאוליטיים לדם, התורמים לפגיעה בחדירות כלי הדם, קיפאון ויצירת פקקים במערכת המיקרו-סירקולציה. פקקת מרובות הופכות לסביבה לצמיחה של מיקרופלורה. בהתפתחות תסמונת DIC באלח דם, תפקיד משמעותי ממלא אנדוטוקסין - ליפופוליסכריד מדופן Escherichia coli, פוליסכריד קפסולרי של פנאומוקוקוס, קואגולאז המיוצר על ידי הקפסולה הסטפילוקוקלית ותוצרים נוספים של תא החיידק. אחת הדרכים הנחקרות ביותר לעירור של תסמונת DIC באלח דם היא הפעלה של גורם קרישה XII (גורם הגמן). בהשפעה על דופן כלי הדם, האנדוטוקסין מפעיל את פקטור XII המביא לקרישה מוגברת, ליצירת קליקריין ומבשריו, ואיתם הפעלת פיברינוליזה (הפיכת פלסמינוגן לפלסמין), יצירת קינינים והפעלת מערכת המשלים. . הצטברות של ברדיקינין מובילה להתפתחות הלם - ירידה בלחץ הדם, חדירות מוגברת של כלי הדם והפרעות במחזור הדם.

תסמונת DIC והלם הם סיבוכים קבועים של אלח דם הנגרמים על ידי מיקרואורגניזמים גרם שליליים, מנינגוקוקמיה, אלח דם פנאומוקוק חריף וסטפילוקוקלי. הצטברות קינינים באלח דם ותסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת מתאפשרת על ידי דלדול של אנזימים כגון קינינאז, מעכב קליקריין, שנמצא בדרך כלל בפלסמה של אנשים בריאים. פיברינוליזה, המופעלת בתחילת ה-DIC, ואז פוחתת בחדות עקב דלדול של גורם Hageman, kallikrein והפלסמינוגן עצמו. עיכוב פיברינוליזה הוא סימן אופייני לתסמונת DIC המסבכת אלח דם. כאשר מיקרותרומבים נדבקים, DIC מוביל בהכרח לפתולוגיה רב-איברית חמורה, בפתוגנזה שבה הזיהום עצמו משחק תפקיד מרכזי בתחילה, ולאחר 2-3 שבועות, הפתולוגיה של קומפלקסים חיסוניים משחקת תפקיד מרכזי. אין גבול ברור בין פתולוגיה של איברי ספיגה עצמה לבין תסמונות מורכבות של מערכת החיסון לאחר חיסול התהליכים החיידקיים והמיקרוטרומבוטיים העיקריים. חיידקים מומתים אך לא פגועים בקרישי דם יכולים לשמור על פעילותם ולגרום להישנות של המחלה, מה שתורם למעבר שלה לתהליך כרוני, לרוב בעל איבר בודד. תסמונת DIC היא כמעט חובה בפתוגנזה של אלח דם; היעלמות הסימנים המעבדתיים והקליניים שלו מעידה על טיפול מוצלח.

תרומבוציטופניה וירידה בקרישה עשויים לא לנבוע רק מצריכת טסיות דם וגורמי קרישה בקרישי דם. בקשר עם זיהום, היווצרות של נוגדנים, קומפלקסים חיסוניים, phagocytosis מופעלת (במיוחד, phagocytosis של נויטרופילים); במקביל, האנזימים אלסטאז וכימוטריפוין משתחררים מהנויטרופילים. עודף של אנזימים פרוטאוליטיים אלו תורם לנזק לרקמות (במיוחד קיר כלי דם), תמוגה של טסיות דם וכמה גורמי קרישה, אשר בתורו מוביל להתפתחות של תסמונת דימומית ותסמונת מצוקה נשימתית חריפה.

התמונה הקלינית של אלח דם תלויה בפתוגן, במקור הזיהום ובמצב החסינות. התפרצות המחלה יכולה להיות אלימה עם צמרמורות מדהימות, היפרתרמיה, מיאלגיה, פריחה דימומית או פפולרית, או הדרגתית עם שיכרון מתגבר לאט ועלייה הדרגתית בטמפרטורת הגוף. לתכוף, אבל סימנים לא ספציפייםאלח דם כולל טחול וכבד מוגדלים, הזעה קשה לאחר צמרמורת, חולשה חמורה, חוסר פעילות גופנית, אנורקסיה ועצירות. בהיעדר טיפול אנטיבקטריאלי, אלח דם מסתיים בדרך כלל במוות ממספר הפרעות בכל האיברים והמערכות. טרומבוזה (במיוחד של ורידי הגפיים התחתונות) בשילוב עם תסמונת דימומית אופיינית.

עם טיפול אנטיבקטריאלי הולם על רקע ירידה בטמפרטורה וירידה בשכרון, 2-4 שבועות מהופעת המחלה, ארתרלגיה (עד התפתחות פוליארתריטיס), סימני גלומרולונפריטיס (חלבון, תאי דם אדומים, גבס) בשתן), מופיעים תסמינים של פוליסרוזיטיס (רעש חיכוך פלאורלי, רעש חיכוך פריקרדיאלי) ודלקת שריר הלב (טכיקרדיה, קצב דהירה, אוושה סיסטולית חולפת בקודקוד או בעורק הריאתי, הרחבת גבולות טיפשות יחסיתלב, הפחתה או אפילו שליליות של גל ה-T ותזוזה כלפי מטה של ​​מקטע ST בעיקר במובילי החזה הקדמיים). סימפטומטולוגיה זו, המתרחשת על רקע שיפור במדדים העיקריים של ספיגה

תהליך וקשור לפתולוגיה של קומפלקסים חיסוניים, אין לבלבל עם סימנים של פתולוגיה ספטית, חיידקית עצמה. הביטויים העיקריים של האחרונים מתרחשים בימים הראשונים של המחלה ומאופיינים בכל הסימנים של תהליך מוגלתי-ספטי באיבר מסוים (דלקת שריר הלב המוגלתית, אנדוקרדיטיס, גרסאות של נזק ספטי לריאות ולכליות). טיפול אנטיבקטריאלי מסיבי והמאבק ב-DIC ממלאים תפקיד מכריע בטיפול באלח דם.

בתסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת חמורה ותסמונת מצוקה נשימתית, נצפים אטלקטזיס מרובות בצורת דיסק וצללים פולימורפיים לא יציבים בריאות הנגרמות על ידי בצקת אינטרסטיציאלית. שינויים דומים נצפים באלח דם חמור, ללא קשר לגורם הסיבתי, ובצילומי רנטגן בודדים כמעט ולא ניתן להבחין ביניהם מדלקת ריאות. עם זאת, צללים בעלי אופי דלקתי מאופיינים בהתמדה, בעוד שצללים של בצקת בין-ציונית מאופיינים בארעיות. במהלך ההשמעה של הריאות, בצקת בין תשתיות עשויה להיות מסומנת על ידי גלים עדינים שקטים וקרפיטוס.

אִבחוּן. תחילתו של כל תהליך דלקתי חמור המלווה בצמרמורות, טמפרטורה גבוההגופים, במבט ראשון, לא קל להבחין מהופעת אלח דם. עם זאת, עלייה מהירה בטמפרטורה ל-39-40 (C, צמרמורות מדהימות, מצב כללי חמור ללא פתולוגיה חד-איבר מובהקת, לויקוציטוזיס גבוה עם הסטת פס של עד 20-30%, סימנים קליניים ומעבדתיים של תסמונת DIC הם סיבה מספקת לאבחון אלח דם וביצוע טיפול נמרץ מתאים חשוב ביותר לשייך את האבחנה של אלח דם לפתוגן ספציפי, שכן טיפול בקטריוסטטי, אנטי ויראלי או אנטי פטרייתי הוא ספציפי בהחלט. תרבית דם וזיהוי של אנטיגנים חיידקיים ספציפיים אינם אפשריים ב-50-60% מהמקרים בתשובה לשאלה לגבי אופי הפתוגן בימים הראשונים של המחלה, כאשר נקבעים טקטיקות טיפול ספציפיות עם זיהוי של אופי הפתוגן כרוך בתרביות דם יומיות, ללא קשר לתשובות שליליות בימים הראשונים של המחלה והטיפול האנטיבקטריאלי המתמשך, המאפשר זאת. תוצאות חיוביותזריעה פחות ופחות סביר. תכונות ממלאות תפקיד חשוב בזיהוי הגורם הסיבתי של אלח דם תמונה קליניתהמחלה והתסמינים הראשונים שלה.

אלח דם סטפילוקוקלי מתאפיין בצמרמורות עצומות, חום גבוה וכאבים בשרירים ובעצמות. כאב שרירים יכול להיות כמעט "מורפיום" בעוצמתו. בדרך כלל, במקרה זה, ניתן להבחין בפפולות בודדות בעלות אופי שאינו דימומי על העור, לעיתים עם היווצרות של בועות זעירות בחלק העליון של הפפולה. מצבם הכללי של החולים חמור, אך אין דיכאון כללי עמוק, התודעה ברורה, החולים מדברים בבירור על רגשותיהם. צילומי רנטגן של הריאות חושפים פעמים רבות צללים דמויי ענן כמעט באותו גודל וצפיפות, אשר מתמזגים לאחר מכן ויוצרים מוקדים ואזורי התפוררות לא אחידים. בתחילת התהליך, שיעול יבש הוא ציין, ואז הוא הופך רטוב עם פריקה של כיח צהבהב בשפע. מתעוררים מורסה בריאותיכול לפרוץ לתוך הצדר עם התפתחות אמפיאמה. מיאלגיה היא לרוב תוצאה של מיקרואבצסים בשרירים. בעתיד, היווצרות של פלגמונים מרובים, מוקדים של osteomyelitis, מורסות של הכבד, הכליות ואיברים אחרים אפשרי.

אלח דם מנינגוקוק מתאפיין לרוב בהתפרצות מהירה עם שיכרון חמור מאוד ואנטרופתיה, אשר תוך מספר שעות עלול להוביל להתפתחות הלם; מאופיין בעומס עבודה מתקדם ובאיבוד מהיר של הכרה. במספר חולים מופיעות פריחות דימומיות פולימורפיות או מונומורפיות על העור. התצפית על פריחה זו הופכת לבסיס להנחה של אופי המנינגוקוק של אלח דם ולמתן מיידי של מינונים גדולים של פניצילין לווריד. פריחות דימומיות מצביעות על קרישה תוך וסקולרית מפוזרת חמורה; הם מערבים לא רק את העור, אלא גם את הרקמה התת עורית, כך שהנמק שמתפתח במקומם יכול להיות די עמוק. תהליך מיקרוטרומבוטי חמור תורם להיווצרות מהירה של פצעי שינה עמוקים; היא גם עומדת בבסיס התמונה הקלינית של גלומרולונפריטיס (עד התפתחות אנוריה) והפטיטיס (עלייה מתונה ברמות הבילירובין, היפרטרנסמינזמיה על רקע הגדלת הכבד). סיבוך חמור של אלח דם מנינגוקוקלי הוא דימום בשתי בלוטות האדרנל (עקב תסמונת DIC), הגורם לתמונה הקלינית של הלם. על רקע שיפור במצב המטופל ונורמליזציה של הטמפרטורה, אלח דם מנינגוקוק יכול להסתבך על ידי גנגרנה סימטרית (יבשה או רטובה) של האצבעות, ועם טיפול לא פעיל מספיק עבור DIC - גנגרנה נרחבת יותר הדורשת קטיעה של הגפיים. ההמוגרמה מראה לעתים קרובות היפרלוקוציטוזיס עם הסטת פס של עד 20-40%. שיפור קליני והדינמיקה של תמונת הדם עשויים שלא להתאים: לויקוציטוזיס והסטת פס נמשכים לפעמים על הרקע טמפרטורה רגילהגוף, אשר, בהשפעת טיפול אנטיבקטריאלי רב עוצמה, פוחת תוך מספר ימים, ופתולוגיות איברים מרובות ונמק עמוק נשארים למשך מספר שבועות. יחד עם לויקוציטוזיס גבוה, טרומבוציטוזיס מתרחשת גם (לעיתים עד מיליון או יותר טסיות דם ב-1 μl של דם), בפרט, עקב הפעלה של גורמים מעוררי מושבה של המטופואזה בהשפעת אינטרלויקין I המיוצר על ידי מקרופאגים המעבדים את אנטיגן פתוגן.

עלייה ברמת האינטרלויקין I (כפירוגן אנדוגני) קשורה לחום, נויטרופיליה, שגשוג של תאי T-helper וייצור נוגדנים.

אלח דם פנאומוקוק מתאפיין בהתפרצות הרגילה של אלח דם: צמרמורות עצומות, עלייה בטמפרטורת הגוף ל-39-40 מעלות צלזיוס. עם זאת, במקרים אלו, שיכרון חמור מתרחש עם אדינמיה, אך ללא אובדן הכרה והלם. המטופלים עונים על שאלות ב חד-הברות, מותשות במהירות פריחות בעור, מיאלגיה, ליחה וביטויים אחרים של ספטיקולמיה אינם אופייניים לאלח דם פנאומוקוקלי על רקע אלח דם חמור ביותר. מצב כללי. תכונה ייחודיתהמחלה היא לרוב שימור של אחוז קטן של אאוזינופילים בדם, בעוד שסוגים אחרים של אלח דם חיידקי מאופיינים באנאוזינופיליה. לויקוציטוזיס באלח דם פנאומוקוק מתון, אך ניתן לבטא את שינוי הרצועה. תסמונת דימומית נעדרת בדרך כלל. מהלך אלח דם פנאומוקוק אינו אלים כמו אלח דם מנינגוקוק (ייתכנו יוצאים מן הכלל!), אך גם שיפור בהשפעת טיפול אנטיבקטריאלי אינו מתרחש במהירות כמו אלח דם מנינגוקוק.

הסימנים הראשונים להלימות הטיפול הם ירידה בחולשה, היעלמות של צמרמורות והופעת תיאבון, אם כי טמפרטורת הגוף עשויה להישאר מוגברת למשך מספר ימים, רק מראה מגמת ירידה. חוסר הערכה של האינדיקטור הסובייקטיבי לשיפור הוא מסוכן מאוד, שכן היעדר סימני שיפור במעבדה על רקע טמפרטורת חום מתמשכת עלול ליצור תפיסה מוטעית לגבי חוסר היעילות של טיפול אנטיבקטריאלי, בעוד פניצילין (ולא אנטיביוטיקה) טווח רחבפעולה) מיועדת לאלח דם פנאומוקוק לאורך כל המחלה, הנמשכת שבועות רבים ולעיתים חודשים (לדוגמה, עם קריש דם נגוע ב כלי גדול). הפסקה מוקדמת של פניצילין מסומנת על ידי חזרת חום, הידרדרות במצב הכללי וחידוש צמרמורת. כל זה מצריך לא לשנות את האנטיביוטיקה, אלא לחזור לטיפול בפניצילין במינונים גדולים (אין להעלות את המינונים הרגילים של פניצילין לאלח דם פנאומוקוק ומנינגוקוק למבוגרים, בהיקף של 20,000,000-24,000,000 יחידות ליום, שכן במינונים של 30,000,000-40,000,000 יחידות ליום, עלולים להתפתח המוליזה חמורה, פנציטוליזה או תסמונת דימומית הנגרמת על ידי פירוק טסיות דם). מאפיין של אלח דם פנאומוקוק הוא חומרה נמוכה או היעדר מוחלט של ביטויי איברים ברורים של המחלה, אם כי סוג זה של אלח דם, כמו אחרים, יכול להיות מסובך על ידי תסמונת מורכבת חיסונית כזו או אחרת.

אלח דם הנגרמת על ידי מיקרואורגניזמים גרם שליליים (Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) מתרחשת בנוכחות שערי כניסה גדולים (אבצסים לאחר ניתוח בחלל הבטן, מורסות באגן לאחר התערבויות גינקולוגיות, קריש דם נגוע במפרצת העורקים ), או עם דיכוי חמור של מערכת החיסון (טיפול ציטוסטאטי, גידולים לימפופרוליפרטיביים של מערכת הדם, לוקמיה חריפה). באבחון של צורות אלו של אלח דם, התפקיד החשוב ביותר הוא ניתוח בקטריולוגי - תרבית של דם, שתן, ליחה, בקטריוסקופיה של הפרשות מפצעים והדפסים. משטחי פצע. אחד הביטויים של אלח דם פסאודומונס (לעיתים סטפילוקוקלי) הוא דימום נמק: פריחות (לעיתים מבודדות) בצבע אדום כהה עשיר, כמעט שחור, מוקפות בפיר אדום כהה ועולות מעל פני העור. תצורות כואבות אלה לפעמים (בעיקר בהתחלה) צומחות בהדרגה; טמפרטורת הגוף נשארת חום; בדיקות בת מתרחשות באזורים אחרים של העור ובאיברים פנימיים (התגלו במהלך בדיקה פתולוגית). דימומים נמקיים הם כמעט חשוכי מרפא סוגים נפוציםטיפול אנטיביוטי בשל פיר הפקקת הצפוף המקיף אותם, אך בתוך תצורות אלו יש פלורה פתוגנית פעילה. מנגנון היווצרותם של שטפי דם נמק קרוב ככל הנראה לפתוגנזה של נומה וגנגרנה, שבה תפקיד מכריע ממלא מוקד הנמק, מוקף באזור מתרחב בהדרגה של פקקת: הזיהום מעורר היווצרות פקקת, קרישי הדם מהווים מצע תזונתי לצמיחה של מיקרואורגניזמים ולחסום את זרימת האנטיביוטיקה למוקד הנמק. התהליך מתברר כמקיים את עצמו עקב דלדול מערכת הפיברינוליזה. האמצעי העיקרי לשבירת מעגל קסמים זה הוא שימוש מקומי בדימתיל סולפוקסיד עם אנטיביוטיקה על רקע טיפול אנטיבקטריאלי קונבנציונלי והגברת הפעילות הפיברינוליטית של הדם באמצעות עירויים מסיביים של פלזמה טרייה קפואה.

אלח דם הנגרמת על ידי Pseudomonas aeruginosa, על רקע דיכוי חיסוני (עם טיפול ציטוסטטי, גידולים של מערכת הדם) מאופיינת בחומרה קיצונית ובהלם המתפתח במהירות. אותו אלח דם שהתרחש במהלך אינדיקטורים רגיליםדם כתוצאה מפריצת דרך של זיהום מפקקת נגועה, עלול להתקדם בצורה מטומטמת; מצבו של החולה מחמיר בהדרגה; לטיפול אנטיבקטריאלי יש השפעה חיובית, אך לא יציבה. באופן כללי, אלח דם שנגרם על ידי מיקרופלורה גראם שלילית, ללא שער כניסה, עם הרכב תקין של לויקוציטים וללא נטילת תרופות מדכאות חיסוניות, הוא מאוד לא סביר. עבור אלח דם, התפתחות מהירה של הלם (לפעמים ממש תוך 2-3 שעות מתחילת טמפרטורת החום).

אבחנה של אלח דם הנגרמת על ידי מיקרופלורה גראם-שלילית בבתי חולים המטולוגיים ואונקולוגיים נופלת לעיתים קרובות על כתפי הרופא התורן, אשר עם זאת, לפני תחילת טיפול אנטיבקטריאלי (במקביל למתן הראשון של האנטיביוטיקה), חייב לקחת דם להתרבות ב. כל מיכל שניתן לאטום סטרילי ולהניח אותו בתרמוסטט בטמפרטורה של 37 "C. באבחון של אלח דם, אין להזניח שום סימן המאפשר להעריך את אופי הפלורה הפתוגנית. לפיכך, אם מקור האלח דם הוא סוג כלשהו של אלח דם. חלל מזין (אמפיאמה פלאורלית, אבצס בין המעי וכו'), ואז הם מנסים לקבוע את אופי המיקרופלורה במידה מסוימת על ידי ריח סימן קליניהשינוי בפתוגן על רקע תהליך הספיגה הנוכחי הוא שינוי בתמונה הקלינית של המחלה: על רקע שיפור מתקדם במצב, החום עולה לפתע, מופיעות צמרמורות, הלוקוציטוזיס מתגבר ותזוזת פסים בולטת. זוהה שוב. שינויים דומים אפשריים גם עקב היווצרות של חלל ספטיקופימי. לכן, במקביל לחיפוש אחר פתוגן חדש, זה נחוץ לכולם אמצעים זמיניםלא לכלול נוכחות של מורסה של איברים פנימיים (מורסה תוך-כבדית, carbuncle כליות וכו ').

אלח דם הנגרמת על ידי נגיפי הרפס מתרחש כמעט אך ורק על רקע של דיכוי חיסוני חמור במחלות לימפופרוליפרטיביות (כולל לוקמיה חריפה של תאי T לימפובלסטית) ולימפוגרנולומטוזיס. אבחון ההכללה של נגיף ההרפס זוסטר אינו קשה כאשר התהליך מתחיל בפריחה סגמנטלית אופיינית קטנה. אז הפריחה מתפשטת בכל העור ומופיעה על הקרום הרירי של חלל הפה, קנה הנשימה, הסימפונות, הוושט, מיתרי קול. אלח דם שנגרם על ידי וירוס יכול להתרחש גם הוא באותו אופן. אבעבועות רוח, לעתים רחוקות יותר - וירוס הרפס סימפלקס. בתמונה המלאה, כמעט שלא ניתן להבחין בין שלושת התהליכים. נזק לפני השטח של הפריחה והסרת קרום (לא ניתן לעשות זאת!) עלולים להיות מלווה בזיהום משני של מרכיבי הפריחה והתפתחות של אלח דם סטפילוקוקלי בדרך כלל.

לאחר האבחנה, נלקח דם מוריד להתרבות מחקר ביוכימי(בילירובין, פרוטרומבין, טרנסמינאזות, LDH, קריאטינין, שברי חלבון) ולניתוח מערכת הקרישה (פעילות פיברינוליטית, בדיקות פרוטמין סולפט ואתנול, תוצרי פירוק פיברינוגן). כאשר בודקים דם, יש צורך לספור טסיות דם ולאחר מכן רטיקולוציטים. מיד לאחר נטילת דם למחקרים שונים, מוזרקת אנטיביוטיקה לווריד דרך אותה מחט, לפי אופי החשד לזיהום, אך במינונים המקסימליים האפשריים. בנוכחות סימנים בולטיםתסמונת DIC (במיוחד, פריחה מרובה, במיוחד בעלת אופי דימומי), כאבי שרירים וכאבי שרירים במישוש, צללים פולימורפיים של בצקת ריאות אינטרסטיציאלית או פחות או יותר אותו סוג של צללים של הפצת זיהום המטוגנית בצילום של איברים חלל החזהיש להתחיל מיד בפלזמפרזיס. מסירים כ-1.5 ליטר פלזמה, ומחליפים אותה בכ-2/3 מהנפח המקביל של פלזמה טרייה קפואה. באלח דם חמור, נפח הפלזמה הטרייה והקפואה שעבר עירוי עשוי לעלות על נפח הפלזמה שהוסרה; במקרה זה, יש לתת לפחות 2 ליטר פלזמה טרייה קפואה.

טיפול אנטיבקטריאלי לאלח דם נקבע לפי סוג הפתוגן החשוד או מזוהה. אם סימנים קליניים או מעבדתיים אינם מאפשרים לנו לקבוע בוודאות גורם אטיולוגי, אז נקבע קורס של מה שנקרא טיפול אנטיבקטריאלי אמפירי: gentamicin (160-240 מ"ג ליום) בשילוב עם cephaloridine (Zeporin) או cefazolin (Kefzol) במינון של 4 גרם ליום IV. העריכו את היעילות של טיפול אנטיבקטריאלי מול השאר אמצעים טיפולייםהכרחי כדי לשפר את מצבו הסובייקטיבי של המטופל, לייצב את לחץ הדם, להוריד את טמפרטורת הגוף, להיעלם צמרמורת, להפחית את מספר הפרחות הישנות או היעדרן של פריחות עור חדשות. סימני מעבדה ליעילות האנטיביוטיקה כוללים ירידה באחוז מרכיבי הלהקה בספירת הדם. החמרה ברורה של המצב בכל המדדים הנ"ל תוך 24-48 שעות והידרדרות ברווחת המטופלים למחרת לאחר תחילת הטיפול האנטיבקטריאלי מעידים על חוסר היעילות של האנטיביוטיקה שנבחרה ועל הצורך בהחלפתן.

המשטר הבא של טיפול אנטיביוטי אמפירי מניח שאלח דם אינו נגרם על ידי סטפילוקוקוס, מחלה שאינה נקראת coli, מאופיינת בהיעדר פתולוגיה של איברים וספטיקופימיה, התפתחות מהירה של הלם (לפעמים ממש תוך 2-3 שעות מתחילת טמפרטורת החום).

אבחנה של אלח דם הנגרמת על ידי מיקרופלורה גראם-שלילית בבתי חולים המטולוגיים ואונקולוגיים נופלת לעיתים קרובות על כתפי הרופא התורן, אשר עם זאת, לפני תחילת טיפול אנטיבקטריאלי (במקביל למתן הראשון של האנטיביוטיקה), חייב לקחת דם להתרבות ב. כל מיכל שניתן לאטום סטרילי ולהניח אותו בתרמוסטט בטמפרטורה של 37 "C. באבחון של אלח דם, אין להזניח שום סימן המאפשר להעריך את אופי הפלורה הפתוגנית. לפיכך, אם מקור האלח דם הוא סוג כלשהו של אלח דם. חלל suppurating (אמפיאמה פלאורלית, אבצס בין-מעיים וכו'), ואז הם מנסים לקבוע את אופי המיקרופלורה במידה מסוימת לפי ריח.

סימן קליני לשינוי בפתוגן על רקע תהליך ספיגה הנוכחי הוא שינוי בתמונה הקלינית של המחלה: על רקע שיפור מתקדם במצב, הטמפרטורה עולה לפתע, מופיעות צמרמורות, לוקוציטוזיס עולה ומצב בולט שינוי הלהקה מזוהה שוב. שינויים דומים אפשריים גם עקב היווצרות של חלל ספטיקופימי. לכן, במקביל לחיפוש אחר פתוגן חדש, יש צורך בכל האמצעים הזמינים לשלול נוכחות של מורסה של איברים פנימיים (מורסה תוך-כבדית, carbuncle כליות וכו ').

אלח דם הנגרמת על ידי נגיפי הרפס מתרחש כמעט אך ורק על רקע של דיכוי חיסוני חמור במחלות לימפופרוליפרטיביות (כולל לוקמיה חריפה של תאי T לימפובלסטית) ולימפוגרנולומטוזיס. אבחון ההכללה של נגיף ההרפס זוסטר אינו קשה כאשר התהליך מתחיל בפריחה סגמנטלית אופיינית קטנה. לאחר מכן הפריחה מתפשטת בכל העור ומופיעה על הקרום הרירי של חלל הפה, קנה הנשימה, הסמפונות, הוושט ומיתרי הקול. אלח דם שנגרם על ידי וירוס אבעבועות רוח, או פחות נפוץ על ידי וירוס הרפס סימפלקס, יכול להתרחש באותו אופן. בתמונה המלאה, כמעט שלא ניתן להבחין בין שלושת התהליכים. נזק לפני השטח של הפריחה והסרת קרום (לא ניתן לעשות זאת!) עלולים להיות מלווה בזיהום משני של מרכיבי הפריחה והתפתחות של אלח דם סטפילוקוקלי בדרך כלל.

הטיפול באלח דם צריך להיות פתוגני בעיקרו. מאחר והתפקיד המכריע בהתפתחות אלח דם (בניגוד לכל זיהום אחר) ממלא על ידי מסיביות הזיהום, נוכחותם של מיקרואורגניזמים בדם ובכל הרקמות בשילוב עם קרישה תוך וסקולרית מפושטת בולטת, הטיפול מכוון נגד שניהם. רכיביםתהליך - זיהום ותסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת. חולים עם אלח דם צריכים להתאשפז מיד אם יש חשד לכך ביחידה לטיפול נמרץ או ביחידה לטיפול נמרץ. שטפי דם בבלוטת יותרת הכליה, גנגרנה של הגפיים, שינויים בלתי הפיכים באיברים פנימיים הם תוצאה של טיפול פתוגנטי מושהה של חולה עם אלח דם.

לאחר האבחון נלקח דם מוריד לצורך תרבית, למחקרים ביוכימיים (בילירובין, פרוטרומבין, טרנסמינאזות, LDH, קריאטינין, שברי חלבון) ולניתוח מערכת הקרישה (פעילות פיברינוליטית, בדיקות פרוטמין סולפט ואתנול, תוצרי פירוק פיברינוגן ). כאשר בודקים דם, יש צורך לספור טסיות דם ולאחר מכן רטיקולוציטים. מיד לאחר נטילת דם למחקרים שונים, מוזרקת אנטיביוטיקה לווריד דרך אותה מחט, לפי אופי החשד לזיהום, אך במינונים המקסימליים האפשריים. בנוכחות סימנים בולטים של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (במיוחד פריחה מרובה, במיוחד בעלת אופי דימומי), מיאלגיה וכאבי שרירים במישוש, צללים פולימורפיים של בצקת ריאות אינטרסטיציאלית או פחות או יותר אותו סוג של צללים של הפצה המטוגנית. של זיהום בצילום חזה, יש להתחיל מיד בפלזפרזה. מסירים כ-1.5 ליטר פלזמה, ומחליפים אותה בכ-2/3 מהנפח המקביל של פלזמה טרייה קפואה. באלח דם חמור, נפח הפלזמה הטרייה והקפואה שעבר עירוי עשוי לעלות על נפח הפלזמה שהוסרה; במקרה זה, יש לתת לפחות 2 ליטר פלזמה טרייה קפואה.

בנוסף לסימני DIC המפורטים לעיל, יש לקחת בחשבון גם את הסימפטום של פקקת מחט בזמן ניקור ורידים, וכן פקקת מהירה לאחר חפירת אצבע לצורך בדיקת דם. על רקע אלח דם, סימנים אלה מספיקים כדי לבסס באופן אמין את האבחנה של תסמונת DIC. לאחר פלזמהזיס, ובמידת הצורך, במהלכה, משתמשים בהפרין במינון של 20,000-24,000 U/יום למבוגרים. הפרין ניתן לווריד ברציפות או כל שעה. אין צורך להגדיל את המרווחים בין מתן מנות הפרין, לפחות ביום הראשון לטיפול. נוכחות של תסמונת דימומית אינה התווית נגד, אלא אינדיקציה לטיפול בהפרין. אם פלזמהזיס אינו אפשרי, יש צורך לתת פלזמה טרייה קפואה באותו נפח כמו לפלזפרזה. בימים הראשונים של הטיפול, זריקות תת עוריות ותוך שריריות אינן רצויות.

עבור תת לחץ דם עורקי, סימפטומימטיקה משמשים; עם ירידה מתמשכת לחץ דםהידרוקורטיזון או פרדניזולון ניתנים לווריד במינון מספיק לייצוב מצבו של החולה, ולאחר מכן הורמוני סטרואידיםבוטל באותו היום, ובשימוש ממושך (אם אין דימום בבלוטת יותרת הכליה, אז טיפול ארוך טווח עם גלוקוקורטיקואידים הוא מאוד לא רצוי) - תוך 2-3 ימים. בכוחות עצמה תת לחץ דם עורקיאינו משמש התווית נגד לפלזמפרזיס, שבמקרה זה צריך להתחיל במתן תוך ורידי של 500-1000 מ"ל פלזמה טרייה קפואה ומתבצעת בנפח קטן (500-800 מ"ל של פלזמה שהוסרה).

כדי לבצע עירוי ורידי ארוך ורבות, בדרך כלל יש צורך בצנתור של אחד מהוורידים ההיקפיים או, פחות שכיח, המרכזי. יש לזכור כי עליות מאוחרות בטמפרטורת הגוף (לאחר מספר ימים של ירידה מתמשכת שלה) עשויה להיות תוצאה של פקקת של הווריד ליד הקטטר, כמו גם זיהום של קריש הדם או רקמה תת עורית סמוכה; העור במקום הזה מתברר כהיפרמי. במקרים כאלה, הקטטר מוסר לחלוטין או מוחדר לוריד אחר.

טיפול אנטיבקטריאלי לאלח דם נקבע לפי סוג הפתוגן החשוד או מזוהה. אם סימנים קליניים או מעבדתיים אינם מאפשרים לנו לקבוע את הגורם האטיולוגי בוודאות כלשהי, אזי נקבע קורס של טיפול אנטיבקטריאלי כביכול אמפירי: גנטמיצין (160-240 מ"ג ליום) בשילוב עם צפלורידין (זפורין) או צפזולין (קפזול). ) במינון של 4 גרם ליום i.v. יש צורך להעריך את היעילות של טיפול אנטיבקטריאלי יחד עם אמצעים טיפוליים אחרים על ידי שיפור מצבו הסובייקטיבי של המטופל, ייצוב לחץ הדם, הורדת טמפרטורת הגוף, היעלמות צמרמורת, הפחתת מספר הישנים או היעדר פריחות עור חדשות. סימני מעבדה ליעילות האנטיביוטיקה כוללים ירידה באחוז מרכיבי הלהקה בספירת הדם. החמרה ברורה של המצב בכל המדדים הנ"ל תוך 24-48 שעות והידרדרות ברווחת החולים למחרת לאחר תחילת הטיפול האנטיבקטריאלי.

אלח דם היא מחלה זיהומית הנגרמת על ידי פתוגנים שונים, המתפתחת אצל אנשים עם הגנות גוף מופחתות בחדות.

הוא מאופיין בנוכחות של מוקד ראשוני, שממנו מתרחשת הפצה המטוגנית חוזרת ונשנית של הפתוגן עם נזק לאיברים ומערכות שונות, לכן, התהליך מאבד את המחזוריות שלו, מאופיין במהלך מתקדם חמור והיעדר נטייה ל; החלמה ספונטנית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.אלח דם יכול להיגרם על ידי מיקרואורגניזמים שונים, בעיקר בעלי אופי חיידקי (סטפילוקוק, סטרפטוקוק, פנאומוקוק, מנינגוקוק, Escherichia, סלמונלה, אנטרוקוק, Pseudomonas aeruginosa). מחלות דומות לאלח דם חיידקי יכולות להיגרם על ידי מיקרואורגניזמים אחרים, בפרט פטריות (אלח דם קנדי ​​וכו'), וירוסים (זיהום ויראלי כללי הנגרם על ידי נציגים שונים של קבוצת ההרפס וכו'), פרוטוזואה (צורות כלליות של טוקסופלזמה). בשנים האחרונות, קוקי גראם חיוביים הפכו פחות שכיחים וחיידקי גראם שליליים, בפרט Pseudomonas aeruginosa, Escherichia, Klebsiella ואנאירובים, הפכו פחות שכיחים. הפתוגנים הגורמים לאלח דם אינם שונים מפתוגנים המבודדים בצורות קליניות אחרות של המחלה. לדוגמה, אותו זן של פנאומוקוק יכול לגרום גם לדלקת ריאות קלה וגם לאלח דם חמור. אותו סטפילוקוק יכול להיות קיים על הממברנות הריריות של אנשים מסוימים מבלי לפתח פתולוגיה כלשהי (נשא), ובאחרים הוא יכול לגרום לאלח דם עם תוצאה קטלנית. מאפיינים של מיקרואורגניזמים בודדים ניתנים בחלקים הרלוונטיים של המדריך.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. התרחשות של אלח דם נגרמת לא כל כך על ידי תכונות הפתוגן עצמו, אלא על ידי מצבו של המאקרואורגניזם, במיוחד חוסר יכולתו לאתר את הפתוגן ואי ספיקה של גורמים חיסוניים שונים. אלח דם נגרמת לעתים קרובות על ידי פתוגנים שהיו על פני העור או הריריות של המטופל במשך זמן רב. בהקשר זה, מחלות אלח דם הן ספורדיות. מאפיינים אפידמיולוגיים ודרכי העברה תלויים בפתוגן. לדוגמה, במהלך מגיפה גדולה של סלמונלוזיס בעלת אופי תזונתי, בחלק קטן מהחולים (פחות מ-1%), המחלה תתבטא בצורה של אלח דם סלמונלה. לכל פתוגן יש מאפיינים משלו של תנאים מוקדמים אפידמיולוגיים. ניתן לבחון רק מקרים של זיהום נוסוקומיאלי, אשר בבתי חולים לאנשים מוחלשים עובר לעיתים קרובות קורס ספיגה. פתוגנים של זיהומים נוסוקומיים יכולים להיות מועברים דרך הידיים הנגועות של צוות רפואי, דרך חבישות ומכשירים (צנתרים שנשארים בתוך כלי דם לאורך זמן מסוכנים במיוחד בהקשר זה), כמו גם דרך האוויר. חיידקים פוטנציאליים מזיקים היו כלולים בכ-60% מדגימות האוויר שנלקחו במחלקות רגילות [J. ר' דונוביץ, 1990]. אלח דם מתרחש בכל מדינות העולם. במחלה זו נתקלים לא רק מומחים למחלות זיהומיות, אלא גם רופאים בעלי התמחויות שונות (מנתחים, מטפלים, גינקולוגים, רופאי ילדים וכו').

פתוגנזה. שערי ההדבקה באלח דם מגוונים מאוד. אתר החדירה של החיידק והלוקליזציה של המוקד העיקרי הוא אחד הקריטריונים החיוניים בסיווג הקליני של אלח דם. תלוי ב זיהום בשערלְהַבחִין:

אלח דם מלעור;

אלח דם מיילדותי וגינקולוגי;

אלח דם דרך הפה, המחולק לשקדים ואודנטוגניים;

אלח דם אוטגני;

עקב התערבויות כירורגיות והליכי אבחון;

קריפטוגני.

הנפוצים ביותר הם מלעוריים, מיילדותי-גינקולוגיים וקריפטוגניים. זיהוי שער הזיהום ולוקליזציה של המוקד הראשוני הוא בעל חשיבות רבה לאבחון אלח דם. הדמיון של הביטויים הקליניים של אלח דם הנגרמת על ידי פתוגנים שונים נקבע על ידי המשותף של הפתוגנזה שלה. נוכחות קצרת טווח של חיידק בדם (בקטרמיה) נצפית לעיתים קרובות גם במחלות קלות (עבריין, שחין, דלקת שקדים, דלקת ריאות ואפילו דיזנטריה) ואינה יכולה להיחשב כביטוי של אלח דם. תגובות ההגנה של הגוף מובילות במהירות לחיטוי דם. אפילו בקטרמיה ארוכת טווח (לדוגמה, צורה דמוית טיפוס של סלמונלוזיס) לא תמיד שוות ערך לאלח דם. אנו מדברים על אלח דם של סלמונלה כאשר, יחד עם בקטרמיה, מופיעים מוקדים משניים במגוון איברים. התנאים הבאים נחוצים להתפתחות אלח דם:

נוכחות של מוקד ספיגה ראשוני המחובר (באופן קבוע או מעת לעת) עם כלי דם או כלי לימפה;

חדירה קבועה או תקופתית (מרובת) של הפתוגן מהמוקד העיקרי לדם;

הפצה המטוגנית של זיהום והיווצרות מוקדי ספיגה משניים (גרורות), שמהם גם הפתוגן נכנס מדי פעם לדם;

מהלך אציקלי, הנגרם מחוסר יכולת של הגוף לאתר זיהום באזורי דלקת ולבצע תגובות חיסוניות יעילות.

רק אם כל הביטויים הללו קיימים, נוכל לדבר על אלח דם. התפתחות אלח דם מקודמת על ידי גורמים שונים המעכבים אימונוגנזה. זוהי, קודם כל, נוכחות של מחלות כלשהן (המטולוגית, אונקולוגית, סוכרת, רככת, טראומה, זיהום ב-HIV, פגמים מולדים של מערכת החיסון וכו '). אלה עשויים לכלול גם כמה אמצעים טיפוליים, למשל, שימוש ארוך טווח בתרופות מדכאות חיסון, ציטוסטטים, תרופות קורטיקוסטרואידים, הקרנות וכו'.

מוקדים משניים (גרורות) יכולים להיות בצורת מורסות גדולות, כיבים, דלקת קרום המוח מוגלתית, אמפיאמה, דלקת פרקים וכו' (ספטיקופימיה), במקרים אחרים אין מורסות גדולות הנגישות לגילוי קליני וגרורות מוצגות בצורה של קטנות. מוקדים הנגרמים באופן המטוגני באיברים רבים (ספטיסמיה). אין הבדלים פתוגנטיים בין צורות אלו, אך הבידול שלהן חשוב לאבחון (המוקד המשני הוא לפעמים בטעות למחלה הראשונית) ולארגון הטיפול (הצורך בסניטציה כירורגית של נגעים מוגלתיים). הופעת הגרורות תלויה במיקום הנגע הראשוני. לדוגמה, עם זיהום עם התמקדות ראשונית במסתמי הלב השמאלי, גרורות למוח ולכליות שכיחות; כאשר המוקדים ממוקמים במקומות אחרים, קרישי דם נגועים יוצרים לרוב אוטמים קטנים וגרורות בריאות. בהיעדר תהליך תרומבואמבולי, ניתן להחדיר את הפתוגן לכל איברים ורקמות (עצמות, מפרקים, חללים סרואיים וכו'). גרורות לעור ולריריות מלוות לרוב בשטפי דם. שטפי דם לתוך בלוטות יותרת הכליה גורמים להתפתחות של אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה (תסמונת ווטרהאוס-פרידריכסן). חומרת המחלה קשורה לעתים קרובות להתפתחות של מה שנקרא הלם ספטי (הלם זיהומי-טוקסי, הלם אנדוטוקסי), המתפתח לרוב עם זיהום בחיידקים גראם-שליליים ובסטפילוקוקוס. בשלב הראשוני (היפרקינטי) של הלםההתנגדות ההיקפית יורדת עם תפוקת לב נורמלית או אפילו מוגברת מעט. הלחץ העורקי והורידי יורד בחדות. בשלב השני (היפוקינטי) של הלםהתנגדות היקפית, תפוקת הלב ותכולת הקינינים בדם יורדת כאשר רמה גבוההקטכולאמינים. בשלב הסופני של הלםאי ספיקת לב הקשורה להיפוקסיה, חמצת וחוסר איזון מים אלקטרוליטים עולה.

הלם ספטי מלווה בתפקוד לקוי של הריאות, הכבד והכליות, שינויים במערכת קרישת הדם, מה שמוביל להתפתחות תסמונת טרומבו-המוראגית (תסמונת מאצ'בלי), המתפתחת בכל מקרי אלח דם. זה נובע מהתכונה האוניברסלית והלא ספציפית של דם, לימפה, נוזל רקמות, מבנים תאיים ובין-תאיים להתעבות באופן הפיך ובלתי הפיך עקב הפעלת יכולתם להקריש וכתוצאה מנסיגה, להתרבד למרכיבים שונים מצב צבירה[גברת. מצ'בלי, ו.ג. בוכורישווילי, 1989]. בהתפתחותה, התסמונת הטרומבוהמוראגית עוברת 4 שלבים:

שלב א'קרישת יתר מתחילה בתאי הרקמה של האיבר הפגוע, חומרים פעילים קרישה משתחררים מהם, והפעלת הקרישה מתפשטת לדם. שלב זה הוא קצר מועד.

שלב ב'קרישה מוגברת של צריכה ופעילות פיברינוליטית לא עקבית מאופיינת בירידה בספירת הטסיות וברמת הפיברינוגן. זהו השלב של DIC מתחיל ומתגבר (תסמונת DIC לא מלאה).

שלב IIIדפיברינוגנציה ופיברינוליזה מוחלטת אך לא קבועה (דפיברינוגנציה-פיברינוליטית) תואמת את תסמונת ה-DIC השלמה.

התאוששות משלב IVאו השלב של שאריות פקקת וחסימות. תסמונת זו מתפתחת לא רק עם אלח דם, אלא גם עם מחלות זיהומיות אחרות (קדחת דימומית, לפטוספירוזיס וכו '). לסוג הפתוגן יש השפעה מסוימת על מהלך אלח דם, במיוחד בשיטות טיפול מודרניות. למשל, במחלת אלח דם סטרפטוקוקלית חמורה, מרשם אנטיביוטיקה מוביל להיעלמות מהירה של סימני המחלה, ואילו אלח דם הנגרמת על ידי סטפילוקוקוס עמיד לאנטיביוטיקה הוא חמור מאוד, אינו ניתן לטיפול ובעל שיעור תמותה גבוה. ישנם כמה הבדלים במיקום של גרורות. לדוגמה, עם אלח דם סטרפטוקוקלי, מסתמי הלב והכליות נפגעים לעתים קרובות, ועם אלח דם גונוקוקלי, מערכת השרירים והשלד (מפרקים, מעטפת גידים) נפגעת לעתים קרובות.

תסמינים ומהלך.תקופת דגירהנמשך בין מספר שעות למספר ימים. עם זיהום אנדוגני, קשה לקבוע את משך תקופת הדגירה. על פי הקורס הקליני, הם נבדלים:

אלח דם חריף (פולמיננטי), המתרחש במהירות עם התפתחות הלם ספטי ומוביל למוות תוך 1-2 ימים;

אלח דם חריף, שנמשך עד 4 שבועות;

תת חריף, שנמשך עד 3-4 חודשים;

אלח דם חוזר, המתרחש בצורה של החמרות והפוגות, נמשך עד 6 חודשים;

כרוניאוספסיס יכול להימשך עד שנה או יותר.

אלח דם נבדל גם על ידי סוג הפתוגן (סטפילוקוקלי, פנאומוקוק, סלמונלה, אנאירובי). כפי שצוין לעיל, אלח דם מובחן מהפורטל של הזיהום ומאתר המוקד העיקרי.

התמונה הקלינית של אלח דם מגוונת. זה מורכב מתסמינים של שיכרון כללי וביטויים של המחלה הנגרמים על ידי המוקד הראשוני וגרורות. אלח דם, ככלל, מתחיל בצורה חריפה, אך בחלק מהחולים (כ-25%) נצפה מצב לפני מתפתחת התמונה האופיינית של אלח דם, אשר V. G. Bochorishvili (1981) הגדיר כ פרספסיס. במצב זה, ברוב המקרים הגוף מתמודד עם הזיהום ולא מתפתחת התמונה המלאה של אלח דם. שלוש גרסאות של "טרום אלח דם" זוהו:

חום ממושך בדרגה נמוכה, המוחלפת במהירות בחום מהסוג הלא נכון או קדחתני עם הופעת תסמינים אחרים של אלח דם;

עליות "בלתי הגיוניות" ביום אחד (בדרך כלל באורך שעתיים-שלוש) בטמפרטורת הגוף לרמות חום עם צמרמורות והזעה כבדה לאחר מכן 1-2 פעמים בשבוע או אפילו בתדירות נמוכה יותר; זה יכול להימשך 3-4 שבועות, אבל "נרות" כאלה הופכים תכופים יותר, הטמפרטורה מקבלת אופי חריג או קדחתני, ומתפתחת תמונה של אלח דם;

במשך זמן רב (1-3 חודשים), נצפים גלי חום עם אפירקסיות ביניהם, שבמהלכם מצב בריאותו של המטופל נותר משביע רצון; אז הגלים הופכים תכופים יותר, תקופות האפירקסיה מתקצרות ועקומת הטמפרטורה מקבלת את המראה האופייני לאלח דם.

סימנים הקשורים לפורטל ההדבקה ולמוקד העיקרי לא תמיד מזוהים בצורה ברורה מספיק. שיכרון מתבטא בחום, לרוב מסוג לסירוגין עם צמרמורות בולטות (ברגע הפתוגן מתפרץ לדם), ואחריו תחושת חום והזעה פתאומית. פחות שכיח הוא חום מתמשך. החום נשאר ברמות גבוהות. מצבו של החולה הופך במהירות לחמור. התרגשות קצרה עם תחילת המחלה מפנה את מקומה במהירות לרדיפות. אנמיה גוברת. לעור יש צבע סוביקטרי חיוור. הדופק תכוף, לאבילי, קוצר נשימה נצפה, לא קשור לפגיעה במערכת הנשימה. כתוצאה מהתפתחות של תסמונת תרומבוהמוראגית ושומות ספטיות, אקסנטמה מופיעה על העור בצורה של פצעונים, שלפוחיות, שטפי דם קטנים וגדולים יותר. שטפי דם יכולים להתרחש גם בלחמית הסקלרה ובריריות של חלל הפה. מתפתחות דלקות פרקים, אוסטאומיאליטיס, מיוסיטיס ומורסות שרירים. הדופק עולה ל-120-150 פעימות לדקה. לחץ הדם יורד; גבולות הלב מורחבים, הטונים עמומים. כאשר מסתמי הלב נפגעים, נשמעים רעשים אורגניים. אוטמים ריאתיים אפשריים, אבצס וגנגרנה של הריאה, פלאוריטיס מוגלתי. לעתים קרובות מאוד, דלקת כליות דימומית מתפתחת כתוצאה מתסחיף. החדרת זיהום לכליות יכולה להיות מלווה בדלקת שלפוחית ​​השתן, פיאליטיס ופארנפריטיס. במוח נצפים אבצסים עם מגוון תסמינים כלליים ומוקדיים. השתלב בתהליך ו קרומי המוח(דלקת קרום המוח מוגלתית). גם נתוני המעבדה משתנים. אנמיה מתקדמת (עקב המוליזה ועיכוב ההמטופואזה). מספר הלויקוציטים עולה לעתים קרובות ל-12-20 10 9 /ליטר, עם זאת, במקרים חמורים, עקב דיכאון חמור של האיברים ההמטופואטיים, ניתן להבחין גם בלוקופניה. אופיינית היא נויטרופיליה עם הסטה של ​​הנוסחה הגרעינית שמאלה (לצעירים ולמיאלוציטים); ESR מוגבר באופן משמעותי (עד 30-60 מ"מ לשעה או יותר). יש תכולה מוגברת של בילירובין (עד 35-85 מיקרומול/ליטר) ושארית חנקן בדם. קרישת הדם ואינדקס הפרותרומבין מופחתים (עד 50-70%), וגם תכולת הסידן והכלורידים בדם מופחתת. תכולת החלבון הכוללת מצטמצמת, במיוחד עקב אלבומין, רמת הגלובולינים (אלפא וגמא גלובולינים) עולה. בשתן, חלבון, לויקוציטים, אריתרוציטים, גבס, תכולת הכלורידים מופחתת, אוריאה וחומצת שתן מוגברת. השינויים המתוארים אופייניים לאלח דם חריף הנגרמת על ידי פתוגנים שונים. האטיולוגיה של אלח דם באה לידי ביטוי בתסמינים קליניים. הבה נתעכב על התכונות של אלח דם סטפילוקוקלי, המתרחש לעתים קרובות למדי וקשה מאוד. אלח דם חריף (פולמיננטי) סטפילוקוקלי הוא נצפה רק לעתים רחוקות, אך הוא חמור ביותר, עם צמרמורות מדהימות, חום גבוה, שיכרון חמור, ציאנוזה וירידה מהירה בלחץ הדם. יכול להוביל למוות של החולה תוך 1-2 ימים. גרורות אינן מתגלות בצורה זו. לעתים קרובות יותר, אלח דם סטפילוקוקלי מתרחש בצורה חריפה. שערי הזיהום הם נגעים של העור ושל הרקמה התת עורית (פורונקל, קרבונקל, פוסטולה, אימפטיגו, panaritium) או הריריות של הלוע, דרכי הנשימה ודרכי השתן. עקומת הטמפרטורה היא מסוג קדחתני, לא סדיר או קבוע פחות. שטפי דם נצפים על העור, שבריריות כלי הדם מוגברת וייתכן פריחה פוסטולרית. שטפי דם מופיעים בקרומים הריריים. הכבד והטחול מתרחבים מוקדם. לעתים קרובות נצפו גרורות מוגלתיות רבות (בכליות, באנדוקרדיום, בשרירים), אוסטאומיאליטיס, פנאריטיום ודלקת פרקים. מוגלה סטפילוקוקלית עבה, הומוגנית, בצבע צהבהב. בדם יש לויקוציטוזיס (15-20 10 9 /ליטר) עם הסטה של ​​הנוסחה שמאלה. ESR מוגבר. אלח דם סטפילוקוקלי יכול לעבור מהלך הישנות, כאשר חום והחמרות (הקשורות להיווצרות מוקדים חדשים) מוחלפים בהפוגות. דפוס זה נצפה עד שישה חודשים או יותר. אלח דם סטפילוקוקלי כרוני יכול להימשך מספר שנים, מלווה בגרורות מרובות ומוביל לעמילואידוזיס של איברים פנימיים.

לאלח דם שנגרם על ידי Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa), סימנים של שיכרון כללי באים לידי ביטוי, אם כי הוא מתפתח כסיבוך של זיהום מקומי (פצעים, כוויות וכו'). במקרה זה, הפרשת פצע הופכת לעתים קרובות את החבישה לכחול-ירוק משקעים פיבריניים על פני הפצע יכולים להיות באותו צבע. להפרשת נוזלים בשפע יש ריח רקוב. אלח דם מתפתח לעתים קרובות יותר עם כוויות מדרגה שלישית ורביעית, לאחר פלגמון, דלקת הצפק וכו'. חום וביטויים אחרים של שיכרון כללי בולטים ומתגברים במהירות. מוקדים משניים (גרורות) יכולים להיות מקומיים בריאות, במפרקים ובאיברי המין.

אלח דם אנאירובי לעתים קרובות יותר זה מתחיל עם נגעים מקומיים בראש ובצוואר (דלקת חניכיים כיבית-נמקית, נזק לשקדים, הלוע, סינוסיטיס, דלקת אוזניים, אוסטאומיאליטיס), כמו גם לאחר ניתוחים באיברי הבטן. אלח דם מתחיל באלימות ומתקדם בצורה קשה. טמפרטורת הגוף מגיעה ל-40 מעלות צלזיוס ומעלה, עקומת הטמפרטורה היא לרוב קדחתנית. הלם ספטי עלול להתפתח. נגעים משניים מאופיינים בהיווצרות מורסה מהירה. מורסות מוחיות מתפתחות (85% מכלל המורסות קשורות לזיהום אנאירובי), מורסות כבד וריאות. לעתים קרובות יותר זה קשור לזיהום B. fragilis. למיקרואורגניזם זה יכולת ייחודית בקרב אנאירובים לגרום להיווצרות אבצס ללא השתתפותם של חיידקים אחרים. זאת בשל נוכחותו של פוליסכריד קפסולרי מיוחד. בזיהומים אנאירוביים אחרים, מורסות יכולות להיווצר רק בנוכחות מיקרואורגניזמים אחרים הפועלים סינרגטית.

אבחון ואבחון מבדל. זיהוי אלח דם הוא לעתים קרובות קשה. התפקיד המכריע באבחון שייך לניתוח יסודי של הסימפטומים הקליניים של המחלה. יש לזכור ששחרור חד או קצר של חיידקים מהדם (בקטרמיה) אפשרי במחלות רבות שאינן ספטיות. עם זאת, תרביות דם יכולות לתת תוצאות שליליות באלח דם, במיוחד עם טיפול אנטיביוטי. מיקרובים בדם יכולים להופיע רק במהלך פריצת הדרך של מוגלה ממוקד ספיגה ואז להיעלם במהירות מהדם. תרביות דם עדיף לעשות בזמן צמרמורת. השיטה המקורית של נטילת דם הוצעה על ידי V. G. Bochorishvili (1987). הוא הציע לחסן את הדם של חולה עם חום לשתי צלוחיות בבת אחת כדי להבחין בין זיהום לבקטרמיה אמיתית. תרביות כאלה מבוצעות 5 פעמים ביום (בדרך כלל כל שעתיים) במהלך היומיים הראשונים של קבלת המטופל. כך מתקבלות 10 תרביות דם כפולות. אם מתוך 10 יש 5 תרביות כפולות חיוביות וחיידק אופורטוניסטי מבודד, אז אנחנו יכולים לדבר לא רק על בקטרמיה, אלא על אלח דם. לצורך חיסון, נלקחים לפחות 5-10 מ"ל דם ומשתמשים במרק סוכר, מדיום Tarozzi, מרק פפטון בשר, אגר מיימת ואמצעי תזונה אחרים, בהתאם לפתוגן החשוד. קשיים מיוחדים מתעוררים בעת בידוד אנאירובים. אפילו מגע קצר טווח עם חמצן יכול לגרום למוות של חיידקים אלה. למחקר ניתן לקחת חומרים שלא היו במגע עם אוויר - דם, נוזל פלאורלי, מוגלה, נוזל מוחי המתקבל בשאיבה ישירה. לפני נטילתו יש להוציא את האוויר מהמזרק ולאחר נטילת החומר מיד סוגרים את המחט במכסה גומי סטרילי ומיד שולחים במזרק סגור הרמטית למעבדה מיוחדת. בפועל, זה לא תמיד אפשרי. בנוסף לבקטרמיה, יש צורך לבסס את המוקד הראשוני, ובמידת האפשר, להשיג ממנו חומר, שבו יש למצוא את אותו חיידק כמו בדם. יש לזהות גם גרורות (מוקדים משניים). לְהַבחִיןאלח דם ממחלות טיפוס-פאראטיפואיד, צורות כלליות של סלמונלוזיס, ברוצלוזיס, לימפוגרנולומטוזיס ומחלות אחרות המתרחשות עם חום ממושך מסוג לא סדיר או קדחתני. IN אבחנה מבדלתמה שחשוב הוא חומרת המחלה, מהלך אציקלי, הידרדרות מתקדמת, אנמיה גוברת, חום חריג עם צמרמורות חוזרות וזיעה מרובה, התפתחות של הלם ספטי והופעת נגעים חדשים.

יַחַסחייב להיות בזמן, מקיף ואנרגטי. במכלול של אמצעים טיפוליים, יש להשתמש ברכיבים הבאים (בנוסף לתברואה כירורגית של מוקדים מוגלתיים): 1) דיכוי חיידקים והרעלים שלהם; 2) תרופות נוגדות קרישה; 3) דיכוי אנזימים פרוטאוליטיים; 4) אימונותרפיה פסיבית; 5) ניקוי רעלים חוץ גופי. התנהגות ארגון מחדש של היסוד מיקוד ספטי (פתיחה וניקוז של מורסה, הסרת שיניים חולות). במידת הצורך, בצע כִּירוּרגִיָהומוקדים מוגלתיים משניים. לאחר זיהוי סוג הפתוגן, אתה צריך להתחיל טיפול אטיוטרופי . חשוב לקבוע את רגישות הפתוגן לאנטיביוטיקה. קורסים ארוכים ומינונים גדולים של אנטיביוטיקה משמשים כדי ליצור ריכוז מספיק לא רק בסרום הדם, אלא גם במוקדים, שם הוא בדרך כלל נמוך יותר. לפיכך, כאשר רושמים אמפיצילין במינון של 50 מ"ג/ק"ג, ריכוזו בסרום הדם מגיע ל-100 מיקרוגרם/מ"ל, ובאבצס רק ל-20.5 מיקרוגרם/מ"ל. יש צורך לעקוב אחר ריכוז האנטיביוטיקה בדם (במקרה של נזק מוחי - בנוזל השדרה) ולהשוות אותו עם רגישות הפתוגן לאנטיביוטיקה אלו. יעיל עבור אלח דם פנאומוקוק, סטרפטוקוק, מנינגוקוק (כמו גם למחלות הנגרמות על ידי סטפילוקוקוס רגיש לפניצילין) פֵּנִיצִילִין. מלח נתרן בנזילפניצילין ניתן לווריד ב-20-40 מיליון יחידות למשך שבועיים. לחולים עם אלח דם סטפילוקוקלי, עדיף לרשום אוקסצילין(תוך ורידי 2 גרם כל 4 שעות). ב-48-72 השעות הראשונות מוסיפים גנטמיצין (1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות, תוך התחשבות בתפקוד הכליות). מהלך הטיפול הוא לפחות שבועיים. במקרה של הישנות, הקורס חוזר על עצמו.

חולים עם אלח דם פרוטאוס ופסאודומונס נקבעים קרבניצילי n 2-3 גרם כל 4 שעות נרשמים chloramphenicol sodium succinateתוך ורידי או תוך שרירי 1 גרם כל 6 שעות, אריתרומיצין 0.5 גרם כל 4-6 שעות, צפורין וצפלוספורינים אחרים. עבור אלח דם הנגרמת על ידי חיידקים גראם-שליליים, תרופה אמינוגליקוזיד חצי סינתטית יעילה amikacin, המשמש לשריר או לווריד. התרופה ניתנת תוך שרירית ב-2-3 מנות במינון יומי של 15 מ"ג/ק"ג, משך הקורס הוא 7-10 ימים. האנטיביוטיקה ניתנת לווריד באותם מינונים בתמיסת גלוקוז 5% (בשיעור של 0.5 גרם לכל 200 מ"ל תמיסה). התרופה ניתנת באיטיות במשך 30-60 דקות.

בטיפול באלח דם הנגרם על ידי Escherichia, Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa, ניתן להשתמש ציפרלקס(ציפרלקס), פלואורוקינולון בעל טווח רחב. תכשירי Ciprofloxacin (Cypronol, Ciprobay וכו') נרשמים דרך הפה עבור צורות חמורות, 750 מ"ג 3 פעמים ביום או 400 מ"ג תוך ורידי 3 פעמים ביום. התרופות אינן התווית בנשים בהריון, ילדים ובני נוער.

בטיפול בחולים עם אלח דם אנאירובי מתקבלות התוצאות הטובות ביותר מטרונידזול, בעל השפעה חיידקית בריכוז של 1.2-11.5 מיקרוגרם/מ"ל. רמה זו מושגת על ידי רישום המינון הרגיל (0.5 גרם 3 פעמים ביום). התרופה חודרת היטב לתוך נוזל המוח. כמו כן הוצע כי אם אין השפעה מטיפול אנטיביוטי בן 7 ימים, יש לראות במחלה אלח דם אנאירובי ולקבוע מטרונידזול (400 מ"ג ליום) למשך 7 הימים הבאים. ההשפעה מופיעה תוך 48-72 השעות הבאות בהתחשב בתסמונת טרומבוהמוראגית תמיד מתפתחת באלח דם, לחולים רושמים הפרין. ככל שהשכרות חמורה יותר, יש לתת יותר הפרין (נע בין 20 ל-80 אלף יחידות ליום). במקרים חמורים מאוד, עדיפה הפריניזציה אחידה (רציפה), שבה הפרין ניתן טיפה מדי שעה עם תמיסה של גלוקוז. ההפריניזציה מתבצעת תחת שליטה של ​​ביטויים קליניים ותרומבואלסטוגרם, כמו גם אינדיקטורים אחרים של מערכת קרישת הדם. תסמונת דימום חמורה היא התווית נגד לשימוש בתרופה. תרופות המעכבות פרוטאוליזה (טרסילול, קונטריקלי) נקבעות גם הן ב-20,000-40,000 יחידות ליום.

מקום חשוב בטיפול בחולים עם אלח דם הוא תפוס על ידי אמצעים שמטרתם להגביר את ההתנגדות הלא ספציפית והספציפית של הגוף. חומצה אסקורבית 1 גרם, ויטמינים B 1 ו-B 2 10 מ"ג, PP 60 מ"ג, ביופלבונואידים 300 מ"ג ליום, אנטיהיסטמינים (פיפולפן, דיפנהידרמין), תמיסת סידן כלורי 10%, טיפול בחמצן. עבור לויקופניה משתמשים בתרופות הממריצות לויקופוזיס: פנטוקסיל 0.3 גרם, מתילאורציל 0.5 גרם, לויקגן 0.02 גרם למנה 3 פעמים ביום. כמו כן נעשה שימוש בתכשירים ספציפיים המכילים נוגדנים אנטי סטפילוקוקליים - אימונוגלובולין אנטי סטפילוקוקלי ופלזמה. אימונוגלובולין אנטי-סטפילוקוקלי אנושי ניתן במינון של 20-30 IU/kg כל יומיים. מהלך הטיפול הוא 3-5 זריקות. השפעה מהירה יותר מושגת על ידי מתן תוך ורידי של פלזמה אנטי סטפילוקוקלית במינון של 4-6 מ"ל/ק"ג. במקום אימונוגלובולין אנטי-סטפילוקוקלי, ניתן להשתמש באימונוגלובולין שליה רגיל (נגד חצבת), המכיל גם נוגדנים אנטי-סטפילוקוקליים. אימונוגלובולין אנטי סטפילוקוקלי הטרוגני עשוי להכיל ריכוז גבוה של נוגדנים, אך השימוש בו באלח דם אינו רצוי בשל האפשרות תגובות אלרגיותלחלבון זר. טוקסואיד סטפילוקוקלי אינו משמש לאלח דם חריף. ניתן לכלול אותו במכלול של אמצעים טיפוליים לאלח דם כרוני ובתקופת ההבראה, כאשר תפקוד מערכת החיסון כבר שוחזר. בשנים האחרונות, לטיפול באלח דם הנגרם על ידי מיקרואורגניזמים גרם שליליים, נעשה שימוש בתרופה המכילה נוגדנים חד שבטיים כנגד האנדוטוקסין של מיקרואורגניזמים גרם שליליים. התרופה יעילה למדי וראויה ללימוד ויישום מפורט יותר בפועל. כאשר מתפתח הלם ספטי, מתבצעת מערכת מתאימה של אמצעים (ראה תנאי חירום).

תַחֲזִיתרְצִינִי. תמותה 15-50%. מניעה ואמצעים בהתפרצות. הקפדה על אספסיס במהלך התערבויות שונות, טיפול במחלות פוסטולריות. חיסון בטוקסואיד סטפילוקוקלי, חיסון נגד פנאומוקוק וכו'.

פעילות בהתפרצותאינם מבוצעים.