18. Cor pulmonale: אטיולוגיה, פתוגנזה, ביטויים קליניים עיקריים, אבחון, עקרונות הטיפול. מומחיות רפואית וחברתית.

1. ביטויים קליניים של מחלות ריאות חסימתיות כרוניות ואחרות.

3. סימנים קליניים להיפרטרופיה של חדר ימין:

4. סימנים קליניים ליתר לחץ דם ריאתי:

5. סימנים קליניים של cor pulmonale מפושט:

25. יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי: סיווג, גישות לטיפול בהתאם לגרסה הקלינית.

2. Ag Endocrine:

3. יתר לחץ דם המודינמי (קרדיווסקולרי):

4. נוירוגני או יתר לחץ דם במחלות של מערכת העצבים המרכזית:

5. יתר לחץ דם הקשור בנטילת תרופות, אלכוהול וסמים:

26. תפקוד אוטונומי סומטופורמי: אטיולוגיה, פתוגנזה, וריאנטים קליניים, עקרונות טיפול. מומחיות רפואית וחברתית. שיקום.

27. שריר הלב: אטיולוגיה, פתוגנזה, סיווג, מרפאה, אבחון, עקרונות טיפול.

28. קרדיומיופתיה: הגדרת המושג, גרסאות קליניות, אבחנה, עקרונות הטיפול. תַחֲזִית.

29. פריקרדיטיס: אטיולוגיה, פתוגנזה, סיווג, מרפאה, אבחון, עקרונות טיפול.

I. פריקרדיטיס זיהומית או אלרגית זיהומית:

III. פריקרדיטיס אידיופטית.

I. פריקרדיטיס חריפה:

II. פריקרדיטיס כרונית:

1. הפרה של היווצרות דחף:

2. הפרה של הולכת דחף

3. הפרות משולבות של היווצרות והולכה של דחף (פאראסיסטולה)

I. הפרה של היווצרות דחף.

II. הפרעות הולכה:

I. הפרה של האוטומטיות של הצומת sa (הפרעות קצב נומוטופיות):

II. מקצבים חוץ רחמיים עקב הדומיננטיות של אוטומטיזם של מרכזי חוץ רחמיים:

III. מקצבים חוץ רחמיים עקב מנגנון הכניסה מחדש:

5) תסמונת של עירור מוקדם של החדרים:

33. סיווג תרופות אנטי-ריתמיות, השימוש בהן לטיפול חירום בהפרעות קצב.

טיפול תרופתי אנטי הפרעות קצב.

1. סיווג e.Vaughan-Williams:

3. תרופות שאינן כלולות בסיווג PAS, אך בעלות תכונות אנטי-אריתמיות:

ספקטרום הפעולה של תרופות אנטי-ריתמיות.

טיפול אנטי-אריתמי שאינו תרופתי.

2. שיטות ניתוחיות לטיפול בהפרעות קצב:

44. מחלת מעי דלקתית (מחלת קרוהן, קוליטיס כיבית). תסמונות קליניות בסיסיות, אבחון, עקרונות טיפול.

1) לוקליזציה של המעי הדק:

50. עמילואידוזיס כלייתי: אטיולוגיה, פתוגנזה, ביטויים קליניים, אבחון, תוצאות, עקרונות הטיפול.

51. קריטריונים קליניים ומעבדתיים לתסמונת נפרוטית.

52. אי ספיקת כליות כרונית: אטיולוגיה, פתוגנזה, שלבי הקורס, אבחון, ניהול חולים, טיפול. מומחיות רפואית וחברתית.

מחלות של המערכת ההמטופואטית

53. אנמיה מחוסר ברזל: אטיולוגיה, פתוגנזה, מרפאה, סיווג, אבחון, טיפול.

54. אנמיה מגלובלסטית: אטיולוגיה, פתוגנזה, מרפאה, סיווג, אבחון, טיפול.

55. אנמיה המוליטית: סיווג, קריטריונים עיקריים לאבחון, עקרונות הטיפול.

56. אנמיה אפלסטית: אטיולוגיה, פתוגנזה, מרפאה, סיווג, אבחון, עקרונות טיפול.

57. לוקמיה חריפה: אטיולוגיה, פתוגנזה, סיווג, מרפאה, אבחון, עקרונות בסיסיים של טיפול.

58. לוקמיה מיאלואידית כרונית: אטיולוגיה, פתוגנזה, מרפאה, אבחון, עקרונות טיפול

1. כימותרפיה:

59. לוקמיה לימפוציטית כרונית: אטיולוגיה, פתוגנזה, וריאנטים קליניים, אבחנה, סיבוכים, עקרונות טיפול.

60. פוליציטמיה ורה: אטיולוגיה, פתוגנזה, מרפאה, אבחון, תוצאות, עקרונות טיפול. אריתרוציטוזיס סימפטומטי.

שלב I (ראשוני, 5 שנים או יותר):

שלב IIc - תהליך אריתרמי עם מטפלזיה מיאלואידית של הטחול:

62. דיאתזה דימומית: אטיולוגיה, פתוגנזה, סיווג. מרפאה, אבחון וטיפול בפורפורה טרומבוציטופנית.

63. דלקת כלי דם דימומית: אטיולוגיה, פתוגנזה, וריאנטים קליניים, אבחון, טיפול.

64. המופיליה: אטיולוגיה, פתוגנזה, ביטויים קליניים, אבחון, טיפול.

מינונים נדרשים של גורמים לדימום בחולי המופיליה:

65. לימפמוגנולומטוזיס: ביטויים קליניים, אבחון, עקרונות הטיפול.

מחלות של חילוף החומרים והמערכת האנדוקרינית

66. סיווג ואבחון של סוכרת.

67. אטיולוגיה, פתוגנזה, אבחון, טיפול בסוכרת מסוג 1 (ISD).

1) מודל קופנהגן של הרס תאי β:

68. אטיולוגיה, פתוגנזה, מרפאה, אבחון, טיפול, מניעת סוכרת מסוג 2 (TID).

2. עמידות לאינסולין של רקמות היקפיות:

69. סיבוכים מאוחרים (כרוניים) של סוכרת: מיקרואנגיופתיה (רטינופתיה סוכרתית, נפרופתיה סוכרתית), מאקרואנגיופתיה (תסמונת כף הרגל הסוכרתית), פולינוירופתיה.

73. היפותירואידיזם: סיווג, אטיולוגיה, פתוגנזה, מרפאה, אבחון, עקרונות טיפול חלופי.

76. מחלת קושינג ותסמונת: אטיולוגיה, פתוגנזה, מרפאה, אבחון, סיבוכים, מהלך, טיפול.

77. Pheochromocytoma: פתוגנזה של הביטויים הקליניים העיקריים, סימפטומים, אבחון, טיפול.

83. דלקת מפרקים שגרונית: אטיולוגיה, פתוגנזה, סיווג, מרפאה, אבחנה, קורס, תוצאות, טיפול.

84. גאוט: אטיולוגיה, פתוגנזה, מרפאה, סיווג, אבחון, קורס, טיפול. מומחיות רפואית וחברתית. שיקום.

אבחון של גאוט:

85. זאבת אדמנתית מערכתית: אטיולוגיה, פתוגנזה, סיווג, מרפאה, אבחנה, קורס, תוצאות, טיפול.

86. דרמטומיוזיטיס: אטיולוגיה, פתוגנזה, סיווג, מרפאה, אבחנה, קורס, תוצאות, טיפול.

מחלות של המערכת ההמטופואטית

53. אנמיה מחוסר ברזל: אטיולוגיה, פתוגנזה, מרפאה, סיווג, אבחון, טיפול.

אנמיה מחוסר ברזל (IDA)- אנמיה מיקרוציטית היפוכרומית, המתפתחת כתוצאה מירידה מוחלטת במאגרי הברזל בגוף.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה: IDA משפיע על כ-200 מיליון אנשים ברחבי העולם; הצורה הנפוצה ביותר של אנמיה (80%).

אטיולוגיה של IDA:

1. איבוד דם תקופתי כרוני (דימום במערכת העיכול, דימום רחם, המטוריה, גידולים מדממים, תרומה וכו')

2. צריכה מוגברת של ברזל (הריון, הנקה, התבגרות, זיהומים כרוניים)

3. צריכה לא מספקת של ברזל מהמזון

4. הפרה של ספיגת ברזל (תסמונת תת ספיגה, כריתת קיבה, אנטרופתיה גבוהה וכו')

5. הפרה של הובלת ברזל (חוסר תורשתי בטרנספרין, AT לטרנספרין)

6. מחסור מולד בברזל (פגיעה במחזור ברזל וכו')

פתוגנזה של IDA:

הבסיס למחלה הוא מחסור בברזל, שבו מבחינים בשני שלבים:

א) גירעון סמוי- ירידה במאגרי ברזל בכבד, בטחול, במח העצם, בעוד שרמת הפריטין בדם יורדת, ישנה עלייה מפצה בספיגת הברזל במעי ועלייה ברמת הטרנספרין הרירית והפלזמה; תכולת הברזל בסרום עדיין לא מופחתת, אין אנמיה

ב) למעשה IDA- מחסני ברזל מדוללים אינם מסוגלים לספק תפקוד אריתרופואיטי מח עצםולמרות הרמה הגבוהה המתמשכת של טרנספרין בדם, יש תכולה משמעותית של ברזל בסרום, סינתזה של המוגלובין, אנמיה והפרעות רקמות עוקבות מתפתחות.

עם מחסור בברזל, בנוסף לאנמיה, הפעילות של אנזימים המכילים ברזל ותלויי ברזל יורדת באיברים ורקמות שונות, יורדת היווצרות המיוגלובין - נגעים דיסטרופיים של רקמות אפיתל (עור, ריריות מערכת העיכול, דרכי השתן וכו') ושרירים (שלד, שריר הלב).

פיזור הברזל בגוף: 57-65% - המוגלובין; 27-30% - ברזל של חלבוני לא-heme (פריטין, המוסידרין); 8-9% - מיוגלובין; עד 0.5% - ברזל של אנזימים (ציטוכרומים ופרוקסידאזים); 0.1% - ברזל הובלה (עם טרנספרין).

סיווג IDA:

1) לפי אטיולוגיה:

א) IDA כרוני posthemorrhagic

ב) IDA עקב צריכת ברזל מוגברת

ג) IDA עקב רמות ברזל ראשוניות לא מספיקות (בילודים וילדים צעירים)

ד) IDA מזון

ה) IDA עקב ספיגה לא מספקת במעיים

ו) IDA עקב פגיעה בהובלת ברזל

2) לפי שלב הפיתוח: אנמיה סמויה ו-IDA עם תמונה קלינית ומעבדתית מפורטת של המחלה

3) לפי חומרה: קל (Hb 90-120 גרם/ליטר), בינוני (Hb 70-90 גרם/ליטר), חמור (Hb מתחת ל-70 גרם/ליטר).

מרפאת ZhDA:

א) תסמונת אנמית כללית:

חולשה כללית, עייפות מוגברת, ירידה בביצועים, זיכרון, נמנום, סחרחורת, טינטון, זבובים מול העיניים, דפיקות לב, קוצר נשימה בזמן מאמץ גופני, נטייה לעילפון אורתוסטטי.

חיוורון של העור וקרום רירי גלוי (לעיתים עם גוון ירקרק - "כלורוזה")

פסטוזה קלה באזור הרגליים, כפות הרגליים, הפנים, נפיחות בוקר - "שקיות" מעל ומתחת לעיניים

תסמונת ניוון שריר הלב (קוצר נשימה, טכיקרדיה, לעיתים קרובות הפרעות קצב, התרחבות מתונה של גבולות הלב שמאלה, חירשות טונים, אוושה סיסטולית בקודקוד)

ב) תסמונת סידרופנית (תסמונת היפוסידרוזיס):

סטייה של טעם - רצון שאי אפשר לעמוד בפניו לאכול משהו יוצא דופן ובלתי אכיל (גיר, אבקת שיניים, פחם, חימר, בצק נא, בשר טחון, דגנים); שכיח יותר בילדים ובני נוער

תשוקה למאכלים חריפים, מלוחים, חמוצים ומתובלים

סטייה של חוש הריח - התמכרות לריחות שנתפסים כלא נעימים על ידי רוב האנשים בסביבה (בנזין, נפט, אצטון, ריח לכות, צבעים, משחת נעליים, נפתלין וכו').

חולשת שרירים חמורה ועייפות, ניוון שרירים וירידה בכוח השרירים; דחף הכרחי להטיל שתן, חוסר יכולת להחזיק שתן בעת ​​צחוק, שיעול, התעטשות, אולי אפילו הרטבת לילה (חולשה של סוגר שלפוחית ​​השתן)

שינויים דיסטרופיים בעור ובתוספותיו (יובש, קילוף, נטייה להיווצרות סדקים מהירה בעור; קהות, שבירות, אובדן, אפור מוקדם של שיער; הידלדלות, שבירות, פסים רוחביים, קהות ציפורניים; סימפטום של קוילוניכיה - כפית- קיעור בצורת ציפורניים)

שינויים דיסטרופיים בקרומים הריריים: סטומטיטיס זוויתי - סדקים, "חסימה" בזוויות הפה; glossitis - תחושת כאב ומלאות באזור הלשון, אדמומיות בקצה שלה, ניוון נוסף של הפפילות ("לכה"); נטייה למחלות חניכיים ועששת; שינויים אטרופיים במערכת העיכול (יובש ברירית הוושט וקושי, ולעיתים כאבים בבליעת מזון, במיוחד יבש - דיספאגיה סידרופנית או סימפטום פלאמר-וינסון; דלקת קיבה אטרופית ודלקת מעיים)

ירידה בתהליכי תיקון בעור ובריריות

סימפטום "סקלרה כחולה" של אוסלר - צבע כחלחל או כחול בולט של הסקלרה (עקב הפרה של ההידרוקסילציה של פרולין וליזין עם מחסור בברזל, הסקלרה הופכת דקה יותר והכורואיד של העין שקוף דרכה)

- "מצב subfebrile sideropenic" - עלייה ממושכת בטמפרטורה לערכים תת-חוםיים

נטייה בולטת ל-SARS, זיהומים כרוניים (עקב פגוציטוזה לקויה)

אבחון של IDA:

א) UAC: ירידה בהמוגלובין ו(במידה פחותה) אריתרוציטים; מיקרוציטוזיס; מעבד< 0,8 (= 3*Hb / 3 первые цифры числа эритроцитов); нормальные лейкоциты и тромбоциты

ב) LHC: בדיקות פרוקינטיות:

1) ברזל בסרום (SF): נשים - הנורמה היא 11.5-30.4 מיקרומול לליטר, עם מחסור בברזל< 11,5 мкмоль/л; мужчины - норма 13,0-31,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л

2) יכולת קושרת הברזל הכוללת של הסרום (TIBC): נשים - הנורמה היא 44.8-70.0 מיקרומול/ליטר, עם מחסור בברזל > 70.0 מיקרומול/ליטר; גברים - הנורמה היא 44.8-70.0 מיקרומול לליטר, עם מחסור בברזל > 70.0 מיקרומול לליטר

3) אחוז הרוויה של טרנספרין עם ברזל (% TJ): נשים - הנורמה היא 25-40%, עם מחסור בברזל< 25%, мужчины – норма 25-50%, при дефиците железа < 25%

4) פריטין בסרום: נשים - הנורמה היא 10-100 ננוגרם למ"ל, עם מחסור בברזל< 10 нг/л; мужчины – норма 30-200 нг/мл, при дефиците железа < 30 нг/мл

עקרונות של טיפול רציונלי עבור IDA:

1. בסיס הטיפול הוא תכשירי מלח ברזל per os; אי אפשר לשלוט ב-IDA עם תזונה עשירה בברזל בלבד. 2-2.5 מ"ג ברזל ליום נספג מהמזון במעי הדק, ופי 10-15 יותר מתרופות.

NB! לפני השימוש בתכשירי ברזל, יש לשלול אנמיה סידרוהרסטית (רווית ברזל), שבה אין מחסור בברזל, אך היא אינה בשימוש; נוצרים אריתרוציטים היפוכרומיים, וברזל נלכד על ידי תאי מערכת המקרופאגים ומופקד באיברים וברקמות, מה שגורם להמוזידרוזיס שלהם. מינוי תוספי ברזל לאנמיה זו רק יחמיר את מצבו של החולה!

2. שלבי טיפול - 2 שלבים (3-5 חודשים):

1) הקלה באנמיה (מהתחלת הטיפול לרמת Hb תקינה - בדרך כלל 4-6 שבועות)

2) "טיפול רוויה" - חידוש מחסן הברזל בגוף (8-12 שבועות - 30-60 מ"ג EJ ליום).

3. חישוב נכון של המינון הטיפולי והמניעתי לברזל אלמנטרי (EA): המינון הטיפולי מחושב לפי תכולת הברזל האלמנטרי בתכשיר ולמבוגר במשקל 70-80 ק"ג הוא 100-200 מ"ג EA

תכשירי ברזל דרך הפה בסיסיים: "Ferroplex": טבליה אחת = 10 מ"ג EA, "Ferroceron": טבליה אחת = 40 מ"ג EA, "Ferrocalm": טבליה אחת = 44 מ"ג EA; צורות ממושכות (1-2 פעמים ביום): Ferro-gradumet ": 1 טבליה = 105 מ"ג של EJ; "Multiret": טבליה אחת = 105 מ"ג EJ; "Tardiferon": טבליה אחת = 80 מ"ג EJ; "סורביפר": טבליה אחת = 100 מ"ג EJ.

4. הטיפול משולב בשימוש בו-זמני בחומצה אסקורבית (0.3-0.5 גרם למנה), המגבירה את ספיגת הברזל במעי פי 2-3; נוגדי חמצון וויטמין B 6 הם גם שימושיים.

5. עדיף ליטול תכשיר ברזל 30 דקות לפני הארוחה, עם סבילות ירודה - שעה לאחר הארוחה, ללא לעיסה, שתיית מים, ניתן להשתמש במיצי פירות ללא עיסת אך לא בחלב (סידן בחלב מעכב את הספיגה של ברזל); לילדים, אתה יכול להשתמש בסירופים - Ferrinsol, Hemofer, Introfer.

6. תכשירי ברזל פרנטרליים משמשים על פי התוויות: תסמונת תת-ספיגה; כריתה של הקיבה; כריתת החלק העליון מעי דק("Ferrum-lek", "Ektofer", "Ferbitol").

7. ברמת המוגלובין< 70 г/л показано переливание эритроцитарной массы.

8. קריטריונים לריפוי:

א) עלייה ברמת הרטיקולוציטים ביום ה-5-7 מתחילת הפרותרפיה

ב) עלייה ברמת ההמוגלובין מהשבועות ה-3 (ומוקדמים יותר) לטיפול והחזרתו עד ה-6.

ג) נורמליזציה של אינדיקטורים של SF, SF, TIBC, %NTV בסוף מהלך הטיפול

9. קורס מניעתי של פרוותרפיה - נטילת התרופה ב-30-40 מ"ג EJ ליום למשך 4-6 שבועות (Tardiferon 1 טבליה כל יומיים וכו').

אֲנֶמִיָה

המונח "אנמיה" מתייחס למצבים פתולוגיים המאופיינים בירידה בתכולת ההמוגלובין (Hb) ו/או במספר אריתרוציטים (ER) ליחידת נפח דם.

תסמונת אנמיה מתגלה בכל גיל והיא אחת הפתולוגיות השכיחות ביותר. בהתחשב בכל האנמיות, לא רק כמו צורות נוזולוגיות, אך גם תסמונת אנמית במחלות שונות, היקף הבעיה כה רחב עד שלעתים היא מאופיינת כ"מגיפה נסתרת" ("אנמיה היא מגפה נסתרת", 2004). אנמיה מתגלה ב-15-20% מהנשים ההרות, ולפי נתונים מסוימים - ב-40% מהאימהות לעתיד.

בהתאם לרמת ההמוגלובין, מבחינים באנמיה חמורה (רמת המוגלובין 75 גרם/ליטר ומטה), מתונה או בינונית (המוגלובין 80-100 גרם/ליטר) ואנמיה קלה (100-110 גרם/ליטר).

אנמיה מחולקת גם לקבוצות בהתאם למספר סימנים:

• מבחינה אטיולוגיתהם מחולקים לאנמיה הנובעת מגורמים תוך-אריתרוציטים - בדרך כלל מולדים (פרעות בממברנה, פרמנטופתיה, המוגלובינופתיות), ואנמיה הנובעת מגורמים חוץ-אריתרוציטים - בדרך כלל נרכשת.
• תלוי בגודל כדוריות הדם האדומות- אנמיה מיקרוציטית (נפח ממוצע של אריתרוציטים MSU< 80 мкм 3), нормоцитарные (СДЭ = 7-8 мкм;МСУ = 80-100 мкм 3) и макроцитарные (МСУ более 95-100 мкмЗ) МСУ анемии.

• תלוי במידת הרוויה עם המוגלובין -היפוכרומי (עם אינדקס צבע - CP - פחות מ-0.85 וריכוז המוגלובין ממוצע באריתרוציטים - MCHC - מתחת ל-30 גרם / ד"ל), נורמכרומי (CC = 0.9-1.1; MCHC = 30-38 גרם / ד"ל) והיפרכרומי (CP מעל 1.1; MCHC יותר מ-38 גרם/ד"ל) אנמיה.
• תלוי בבטיחות ובהתאמה של תגובת מח העצםעל ירידה ברמת ההמוגלובין והאריתרוציטים, הנקבעת על פי מספר הרטיקולוציטים, ניתן לחלק אנמיה להיפורגנרטיבית (עם רמת רטיקולוציטים של פחות מ-1-1.2% בנוכחות אנמיה), הקשורה להפרה של הייצור. של אריתרוציטים במח העצם, כמו גם נורמו- או היפר-רגנרטיבי (רמת הרטיקולוציטים גדלה בצורה מתונה או משמעותית - עד 20-30% או יותר. עלייה במספר הרטיקולוציטים מצביעה על כך שאנמיה נובעת ככל הנראה מהמוליזה (כלומר, הרס מוגבר של תאי דם אדומים) או דימום.

בהתחשב במנגנון ההתפתחות המוביל, נבנים סיווגים פתוגנטיים, שדוגמה לכך עשויה להיות הגרסה הבאה של קיבוץ אנמיה לפי מנגנון פתוגני(Vorobiev P. A., 2001):

1. אנמיה מחוסר ברזל.
2. אנמיה הקשורה לנושא הפרעה בסינתזה: sideroachrestic, מחסור של hemsynthetase.
3. אנמיה הקשורה להפרה של סינתזת DNA - אנמיה מגלובלסטית.
4. אנמיה עקב הפרה של הובלת ברזל - טרנספרינמיה.
5. אנמיה המוליטית.
6. אנמיה הקשורה לאי ספיקת מח עצם.
7. אנמיה הקשורה לחוסר ויסות של אריתרופואיזיס (רמות מוגברות של מעכבי אריתרופואזיס).

ביטויים קלינייםאֲנֶמִיָה

תלויים במידת הירידה ביכולת ריווי החמצן של הדם, במידת השינוי בנפח הדם הכולל, בביטויי המחלה הבסיסית, המובילה להתפתחות אנמיה, וביכולת מערכות הלב וכלי הדם והנשימה. כדי לפצות על אנמיה.

ניתן לחלק את הביטויים הקליניים וההמטולוגיים המגוונים של אנמיה לשתי קבוצות עיקריות: תסמינים שהתרחשותם קשורה להיפוקסיה (מה שנקרא סימפטומים לא ספציפיים) ותסמינים האופייניים רק לאנמיה מסוימת.

התסמינים האנמיים הכלליים המרכיבים את התסמונת האנמית הכללית כוללים חולשה, חיוורון של העור והריריות, קוצר נשימה, טכיקרדיה, סחרחורת, כאבי ראש, ירידה בריכוז נפשי ונמנום. כמעט כל סוגי האנמיה מאופיינים בתסמינים מ של מערכת הלב וכלי הדם, המתבטאים בנוכחות של אוושה בלב, בדרך כלל בעלת אופי סיסטולי, הנשמעת באזור עורק הריאה. באנמיה חמורה, ניתן לזהות אוושה באזור המסתמים המיטרליים והתלת-צדדיים. רשרוש אלו מובדלים בקלות מרשרוש הנובעים מנגעים אורגניים של הלב. עם אנמיה, לעתים קרובות נצפה קצב דהירה מהסוגים הפרסיסטוליים והפרוטודיאסטוליים. שינויים בא.ק.גמתבטא בדיכאון של מרווח ה-8T עם עיוות בצורת 17 של מקטע ה-8T, שינוי משך הסיסטולה החשמלית (מרווח C>T), והפרה של הולכה אטריונוטריקולרית. באנמיה חמורה (רמת Hb מתחת ל-60-70 גרם/ליטר), עלול להתרחש פרפור פרוזדורים.

בעת אבחון אנמיה, חשוב לברר את המאפיינים של הופעת המחלה. אז התחלה הדרגתית קשורה לעתים קרובות יותר להפרה של ייצור תאי דם אדומים, תופעה חריפה נצפית לעתים קרובות יותר עם הרס מוגבר של תאי דם אדומים. יש לציין כי היו גורמים מעוררים (זיהומים ויראליים, גורמים כימיים ופיזיקליים וכו'), העשויים להצביע בעד סוג מסוים של אנמיה (אוטואימונית, פתולוגיות אנזימים וכו').

כדי לבסס את הפתוגנזה של אנמיה, בעת הערכת אינדיקטורים של "דם אדום", תשומת לב לפרמטרים המכונים אריתרוציטים (מדדים), המשקפים את גודלם של אריתרוציטים ומידת הרוויה שלהם בהמוגלובין, מספר הרטיקולוציטים והמאפיינים המורפולוגיים. של תאים אריתרואידים, אשר מציינים על ידי עוזר מעבדה בעת צפייה במכת דם.

ירידה ב-MSU אופיינית לאנמיה מיקרוציטית - מחסור בברזל (IDA), תלסמיה. הגורם לאנמיה מקרוציטית, המאופיינת בעלייה ב-MSU, עשויה להיות אנמיה מגלובלסטית או הפרעות שאינן קשורות לסינתזת DNA לקויה. אז הגורם למקרוציטוזיס יכול להיות מחלת כבד כרונית, מחלת כליות כרונית, עישון, תת פעילות של בלוטת התריס.

היפוכרומיה של אריתרוציטים מתגלה במקרים בהם הירידה ב-Gb בולטת יותר מהירידה במספר ה-Er. לרוב זה מתרחש עם הפרות של תהליכי סינתזת המוגלובין (עם אנמיה מחוסר ברזל, תלסמיה, הרעלת עופרת) ואנמיה סידרובלסטית (ניצול לקוי של מאגרי ברזל). כנורמוכרומיות, אנמיה המוליטית ואנמיה הקשורה למצב היפופלסטי של מח העצם בפרט מאופיינות בדרך כלל. היפרכרומיה - רוויה מוגברת של המוגלובין של הציטופלזמה של תאים אופיינית למקרו ומגלוציטים.

אנמיה היפרוגנרטיבית עם רמות רטיקולוציטים מופחתות או תקינות נראית בחוסר ברזל, אנמיה של מחלה כרונית או מיאלודיספלסיה. עלייה משמעותית במספר הרטיקולוציטים מצביעה על כך שאנמיה נובעת ככל הנראה מהמוליזה או דימום.

מידע חשוב ניתן לקבל על ידי הערכת התכונות המורפולוגיות של אריתרוציטים. נוכחות מאקרו ובמיוחד מגלוציטוזיס של אריתרוציטים אופיינית לאנמיה של B p וחסר פולית. ספרוציטים נמצאים בהמוליזה אוטואימונית או בספירוציטוזיס תורשתית, סכיזוציטים הם אריתרוציטים מפוצלים מפוצלים על ידי חוטי פיברין במיקרואנגיופתיות (פרפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית או קרישה תוך-וסקולרית מפושטת - DIC). תאים בצורת מטרה ("ממוקדים") מופיעים בכמות קטנה בדם במספר המוגלובינופתיות, בפתולוגיה של הכבד, אך הם האופייניים ביותר לתלסמיה, שבה אחוזם יכול להיות משמעותי. הופעת ניקור בזופילי של אריתרוציטים אופיינית להרעלת עופרת, תלסמיה ואנמיה דיסריתרופואטית אחרת.

צורות גרעיניות של אריתרוציטים (נורמובלסטים או אריטרוקריוציטים) נצפו באנמיה אריתרובלסטית, חדירת מח עצם, המוליזה והיפוקסיה.

מחקרים נוספים מבוצעים כדי להבהיר את הגרסה לכאורה של אנמיה וכוללים בדיקות ביוכימיות, אימונולוגיות ואחרות.

ישנן קבוצות מסוימות של חולים בסיכון להתפתחות אנמיה מסוג זה או אחר, שרצוי לבחון אותן באופן קבוע כהקרנה על מנת לזהות נטייה לאנמיה או לשלבים מוקדמים של אנמיה ולבצע טיפול מניעה וטיפול מתאים. אמצעים.

אנמיה מחוסר ברזל

אנמיה מחוסר ברזל (IDA) היא הצורה הנפוצה ביותר של אנמיה. המשמעות החברתית של פתולוגיה זו נקבעת על ידי התרחשות תכופה של WHD בקרב נשים בגיל הפוריות וילדים, ההשפעה השלילית של מחסור בברזל על הגדילה וההתפתחות של ילדים ומתבגרים, ירידה בכושר העבודה והידרדרות באיכות של חיים של מבוגרים, התלות של שיעור ההיארעות במספר גורמים חברתיים(רמת חיים, חינוך, בריאות).

הסיבות העיקריות להתפתחות חוסר איזון בחילוף החומרים של ברזל בגוף, המוביל למצבי מחסור בברזל:

• איבוד דם, במיוחד מנורגיה או דימום ממערכת העיכול (GIT) עם דלקת בוושט, כיב פפטי, קרצינומה, קוליטיס, דיברטיקוליטיס, טחורים.
• תזונה לא מספקת המובילה להתפתחות IDA בילדים ובני נוער, לעתים רחוקות יותר במבוגרים.
• נגיעות תולעים ואיבוד דם GI קשור.
• תת ספיגה (למשל במחלות מעיים).

קבוצות בסיכון מוגבר לפתח מחסור בברזל כוללות:

• ילדים: דרישות ברזל גידול מהירלעתים קרובות עולה על הצריכה שלו.
• בנות בגיל ההתבגרות.
• נשים: איבוד ברזל ללא פיצוי בזמן מחזור, הריון, לידה, היפרפולימנוריאה.
• תורמים ללא פיצוי על אובדן ברזל.
• קשישים עקב מחלות כרוניות במערכת העיכול ותזונה המכילה מעט מוצרי בשר. זיהום בהליקובקטר פילורי ממלא תפקיד מסוים בהתפתחות המחלה.

תמונה קליניתהמחלה מורכבת מביטויים לא ספציפיים של תסמונת אנמית כללית וביטויים של חוסר ברזל ברקמות - מה שנקרא תסמונת סידרופנית. ככלל, עור יבש הוא ציין, גוון בהט או ירקרק אופייני של העור, כמו גם גוון כחלחל של הסקלרה ("סימפטום סקלרה כחול"), כהשתקפות של שינויים דיסטרופיים בקרנית במצבים של חוסר ברזל. , שבריריות מוגברת של ציפורניים ושיער. אולי הופעת פס רוחבי של צלחת הציפורן והשינויים הספציפיים שלהם "בצורת כפית" - koilonychia. לחולים יש חולשה כללית חמורה, שאולי לא תואמת את מידת האנמיה, וחולשת שרירים עקב פגיעה בסינתזה של מיוגלובין. דיספאגיה, סטיית טעם וריח עם נטייה לריחות חריגים, "התקפים" בזוויות הפה (סטומטיטיס זוויתי), חלקות הפפילות של הלשון, תופעות דיסוריות, בריחת שתן בזמן צחוק, ניתן לזהות שיעול.

אנמיה מחוסר ברזל מלווה בסיבוכים רבים במהלך ההריון והלידה, הן אצל האם והן בעובר, כולל הפלה טבעית, דימומים במהלך הלידה.

מאחר שהמחלה מתפתחת באיטיות (חודשים ואף שנים), הביטויים הקליניים מוחלקים לרוב והחולים מותאמים לביטויים רבים.

בדיקות דם ל-IDA מאופיינות בנוכחות של אנמיה מיקרוציטית היפוכרומית, אניסוציטוזיס של אריתרוציטים הוא ציין. בעת הערכת מריחת דם, החיוורון של אריתרוציטים מושך תשומת לב, ישנם אריתרוציטים בצורה של טבעות עם הארה רחבה במרכז (אנולוציטים). עם אנמיה עמוקה, anisocytosis מובהק ו-poikilocytosis של אריתרוציטים, עשויים להופיע תאי מטרה בודדים. מספר הרטיקולוציטים הוא בדרך כלל תקין, בגלל. יכולת ההתחדשות של הנבט האריתרואידי של מח העצם נשמרת. רטיקולוציטוזיס חולף יכול להתרחש עם איבוד דם חמור או בעת נטילת תוספי ברזל זמן קצר לפני הבדיקות. בחלק מהחולים תיתכן לויקופניה בינונית וניתן להבחין בתרומבוציטופניה (לעיתים קרובות יותר בילדים) או תרומבוציטוזיס.

IDA מאובחן עם רמה נמוכה של ברזל בסרום (<12 мкмоль/л) и снижении ферритина сыворотки (более информативный по­казатель в отношении общего содержания железа в организме) в сочетании с по­вышенной общей железосвязывающей способностью сыворотки >69 מיקרומול/ליטר (OZhSS). אחוז רוויה של טרנספרין עם ברזל (Knas)<17% (Ы = 25^5). Различают следующие стадии развития заболевания:

• Prelatent Re deficiency - דלדול מאגרי Re ללא ביטויים קליניים.
• Latent Re deficiency - סינתזה מאוחרת של הנושא, הופעת היפוכרומיה של אריתרוציטים, נטייה למיקרוציטוזיס, היפופרמיה, מספר מופחת של סידרובלסטים במח העצם. מופיעים סימנים קליניים של סידרופניה.
• מניפסט ZhDA. חשיבות מיוחסת לאיתור מחסור בברזל בשלבים המוקדמים ביותר. ירידה ברמת הפריטין בסרום מתחת ל-12 מיקרוגרם/ליטר, ירידה בהפרשת ברזל בשתן בבדיקת דפרל פחות מ-0.4-0.2 מ"ג וירידה במספר הסידרובלסטים (תאי מח עצם המכילים ברזל) בנקודת החזה עד 15% או פחות נחשבים סימנים אמינים של מחסור סמוי בברזל. עלייה בערכי המדד CG)\U מזוהה בשלב מוקדם של WDN. הופעת רטיקולוציטים עם תכולה נמוכה של Hb (CH< 26 р§) повышение уровня растворимых трансферриновых рецепторов-рТФР (кТЙК. — зо1иЫе ТгК) — ранние предикторы железодефицита. Однако методики определе­ния данных показателей недоступны для большинства лабораторий или требуют наличия специальных моделей гематологических анализаторов.

אבחון דיפרנציאליהיא מתבצעת, קודם כל, עם אנמיות היפוכרומיות אחרות, הכוללות אנמיה עם סינתזת המוגלובין לקויה הנובעת מסיבות אחרות מלבד מחסור אמיתי בברזל. גרסאות נדירות באזורים שלנו הן המוגלובינופתיות, בפרט תלסמיה, שיש לה היסטוריה משפחתית מתאימה והיא מלווה בסימנים של המוליזה ומורפולוגיה אופיינית של אריתרוציטים, נוכחות של חלקי המוגלובין פתולוגיים. גרסאות נדירות של אנמיה היפוכרומית הן גם אנמיה סידרובלסטית, אנמיה עם שיכרון עופרת. לעתים קרובות יותר יש צורך באבחון מבדל, במיוחד בקשישים, עם אנמיה של מחלות כרוניות (ACD).

תֶרַפּיָהמתחיל בזיהוי וחיסול הגורם למחלה. הבסיס לטיפול ב-IDA עצמו הוא טיפול חלופיתכשירי ברזל. המטרה העיקרית של אמצעים טיפוליים היא תרופה מלאה יציבה ל-WDN.

עדיפות ניתנת לתכשירי ברזל דרך הפה. הצורך בשימוש בתכשירי ברזל פרנטרליים (תוך שרירי, תוך ורידי) מתרחש לעתים רחוקות: עם תת ספיגה חמורה, כריתת מעי. עירויי דם עבור IDA מבוצעים רק מסיבות בריאותיות.

מניעת אנמיה מחוסר ברזל

כדי מניעה עיקריתאנשים עם נטייה מוגברת למחסור בברזל ולפיתוח IDA צריכים להיות מושא לתשומת לב פעילה של עובדי שירותי הבריאות. בדיקה קלינית פעילה בקבוצות סיכון יכולה להפחית פי 5-20 את מספר ההתקפים ומקרי הנכות. המלצות עבור אנשים בסיכון יכולות להיות מיוצגות על ידי ההוראות הבאות:

• אכילה טובה ומגוונת.
• עקבו אחר השינויים במצב הבריאות שלכם והתייעצו עם רופא בזמן עם סימנים ראשונים לצרות, לרבות חולשה כללית, נמנום ונטייה מוגברת למחלות "קר".
• דע את ההמוגלובין שלך. כל המשתייכות ל"קבוצות הסיכון" (נשים בעלות "מחזור ממושך", נשים לאחר לידה, קשישים וכו') עורכות מחקר מעבדתי עם קביעת מדד ההמוגלובין לפחות פעמיים בשנה.
• אם המחזור נמשך חמישה ימים או יותר, התייעצי עם רופא נשים כדי לברר את הסיבה ולחסל אותה.
• לטפל בזמן במחלות המלוות בדימום מהקיבה, המעיים, האף וכו'. יש לציין כי בחולים הנוטלים חומצה אצטילסליצילית ותרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות במשך זמן רב, הסבירות לאובדן דם כרוני מ. רירית הקיבה גדלה. אובדן דם כזה, שעלול להוביל ל-IDA, הוא סמוי ודורש מתן פעיל של בדיקות אבחון כגון בדיקת דם סמוי בצואה (בדיקת גרגרסן).
• נשים שרוצות ללדת ילד בריא ולשמור על בריאותן צריכות להקפיד על המרווחים בין הלידות. כדי למנוע אנמיה מחוסר ברזל, תקופה זו צריכה להיות 3-5 שנים.
• במהלך ההריון, החל מהטרימסטר השני, נקבע מתן מניעתי של תכשירי ברזל.
• צריכת ברזל מניעתית מסומנת גם עבור רוב תורמי הדם הפעילים.

מניעה משנית.במקרים של טיפול מוצלח ב-IDA, כאשר לא ניתן לבטל לחלוטין את הגורם לחוסר איזון ברזל (התמדה של פולימנוריאה, פתולוגיה של מערכת העיכול עם פגיעה בספיגת ברזל ועוד), מומלצים קורסים קצרים של תכשירים המכילים ברזל למניעת הישנות המחלה.

מינונים של תכשירים המכילים ברזל המשמשים למטרות מניעתיות הם בדרך כלל!/2 מנות טיפוליות יומיות. לתכשירים המבוססים על קומפלקס הפולימלטוז יש יתרון מסוים על פני תכשירי מלח במהלך קורסי מניעה, שכן בעת ​​נטילתם, הסיכון למנת יתר ממוזער.

אנמיה של מחלה כרונית

אנמיה של מחלות כרוניות (ACD) או אנמיה של דלקת כרונית (ACH) היא סוג של אנמיה המלווה בזיהומים כרוניים, מחלות דלקתיות ותהליכים ניאופליסטיים, המתאפיינת בירידה בייצור תאי דם אדומים במח העצם תוך שמירה על מאגרי ברזל בגוף.

ACD היא פתולוגיה נפוצה למדי ומדורגת במקום השני אחרי IDA מבין כל צורות האנמיה. בקבוצת הקשישים, חלקו של ACD מגיע ל-30-50%. בקרב חולים עם מחלות כליה כרוניות, במיוחד אלו המלוות באי ספיקת כליות, נרשם ACD ב-25-50% מהחולים. ACD מופיע במחלות רקמת חיבור מערכתיות, אוסטאומיאליטיס, שחפת, אנדוקרדיטיס חיידקי תת-חריף ומחלות גידול.

אופייני לפתולוגיה זו היא הפרה של השימוש בתרכובות ברזל על ידי הגוף עם שחרור מופחת של ברזל ממקרופאגים ונוכחות של ברזל במערכת הרטיקולואנדותל של מח העצם (HES) עם כמות מופחתת במבשרי אריתרואידים. בפתוגנזה של המחלה, חוסר ויסות של חילוף החומרים התאי ואריתרופואיזיס בהשפעת ציטוקינים מעודדי דלקת, ירידה ברגישות של מבשרי אריתרואידים במח העצם לאריתרופויאטין ומחסור באריתרופויאטין עצמו, מוגברת צריכת ברזל על ידי תאים שאינם אפרואידים, והפרעות אחרות משחקות תפקיד.

בתמונה הקליניתהתסמינים של המחלה הבסיסית שולטים בשילוב עם ביטויים של תסמונת אנמית בחומרה משתנה.

אנמיה היא בדרך כלל נורמכרומית באופייה, הקוטר הממוצע והנפח הממוצע של אריתרוציטים תקינים. ככל שהמחלה מתקדמת, אנמיה מקבלת אופי של מיקרוציטי היפוכרומי, המצריך אבחנה מבדלת עם IDA. רמות גבוהות של ברזל ופריטין בסרום מעידות על ACD. רמת הרטיקולוציטים תקינה או מופחתת מעט. לעתים קרובות יש עלייה ב-ESR. לעתים קרובות יש dysproteinemia, עלייה בחלבון C-reactive פלזמה, הפטוגלובין, ceruloplasmin, מרכיב C3 של המשלים, כהשתקפות של תהליך דלקתי כרוני או גידולי. ניתן להגדיל את התוכן של אריתרופויאטין בסרום באופן מתון, רמת יכולת קשירת הברזל הכוללת (TIBC) יורדת.

במקרים אבחוניים קשים מבוצעת בדיקת מח עצם. תכונה אופיינית של ACD היא נוכחות של מאגרי ברזל נאותים או מוגברים בתאי HES, כלומר, מספר הסידרוביאסטים במח העצם תקין או מוגבר.

יעילות הטיפול ב-ACD תלויה במידה רבה בהצלחת הטיפול במחלה הבסיסית. במספר מחלות (דלקת מפרקים שגרונית ועוד) השימוש בגלוקוקורטיקואידים (GC) נותן אפקט טיפולי חיובי על ידי הפחתת היווצרות ציטוקינים דלקתיים. בחלק ניכר מהחולים, הם משמשים בהצלחה במינונים גדולים יחסית: 100-150 IU / kg. קטגוריה זו של חולים כוללת בעיקר חולים עם אנמיה באי ספיקת כליות עם רמה נמוכה של Epo אנדוגני.

במקרים של אנמיה קשה ובנוכחות חמורה? תסמונת היפוקסית, עירויים של מסת אריתרוציטים מסומנים.

אנמיה מגלובלסטית

Megaloblastosis מתייחס לתהליכים פתולוגיים הנגרמים על ידי הפרעות בסינתזת ה-DNA ומאופיינים בעיכוב בהבשלה של גרעינים של תאי אבות hematopoietic עם המשך התפתחות הציטופלזמה. התוצאה של ניתוק גרעיני-ציטופלסמי כזה היא ייצור של תאים גדולים מהרגיל. הנפח הממוצע של אריתרוציטים גדל (MSU> 100 fl).

ב | 2 - אנמיה בחסר (ב ] 2 - כן)

המחלה נגרמת מחוסר ספיגה של B/2 כתוצאה מדלקת קיבה אטרופית וחוסר הפרשה של גורם הקיבה הפנימי (אנמיה מזיקה, מחלת אדיסון-בירמר), כריתת קיבה; מחסור במזון (במיוחד אצל צמחונים); לפעמים מחלות של המחלקה הסופנית מְעִי(מחלת קרוהן) או כריתתה; לולאה עיוורת; דיברטיקולום; נגיעות הלמינתיות(VurMnoborgshgp).

B 12 נמצא בכבד ובכל המוצרים מן החי. יש רזרבות של הויטמין בגוף.

לעתים קרובות B 12 -DA קשור למחלות בלוטת התריס (עד 25%), ויטיליגו, מחלת אדיסון, קרצינומה של הקיבה.

בתמונה הקליניתמחלות, יחד עם תסמינים אנמיים כלליים, עשויים להיות סימנים של נזק למערכת העצבים המרכזית וההיקפית, מערכת העיכול, המתבטאת בהפרעות כגון: paresthesia; נוירופתיה היקפית, רגישות עמדה ורטט לקויה; חריגות נוירופסיכיאטריות; גלוסיטיס - לשון אדומה כואבת; שִׁלשׁוּל.

חשוב לציין שתסמינים נוירולוגיים (סימפטומים של מה שמכונה "מיאלוזיס פוניקולרי") יכולים לעלות על התפתחות אנמיה.

אפשרי צהבת בינונית (גוון עור לימון), טחול בינוני ובילירובינמיה עקב חלק עקיף עקב המוליזה (בעיקר תוך-מדולרי), המלווה לעיתים קרובות B 12 -DA. אבחון.המשמעות העיקרית באבחון של V P-DA שייכת למחקרים מורפולוגיים של דם ומח עצם. לאנמיה יש אופי של אנמיה נורמו- או היפרכרומית, היפו-רגנרטיבית מאקרוציטית. אניסו-, poikilocytosis, גרעיניות בזופילית של אריתרוציטים עקב נוכחות של אלמנטים RNA הוא ציין. באריתרוציטים, שרידי הגרעין נמצאים בצורת גופים עליזים, טבעות קאבוט. בבדיקת דם קלינית ייתכנו לויקוציטופניה וטרומבוציטופניה, בדרך כלל בינונית, וכן שינויים מורפולוגיים בגרנולוציטים ובטסיות הדם (צורות גדולות, היפר-סגמנטציה של גרעיני נויטרופילים). כדי להבהיר את האבחנה, מצוינים מחקרים נוספים, כולל בדיקת מח עצם כדי לאשר את סוג המגלובלסטואיד של המטופואזה.

קיימות שיטות לקביעת ריכוז B ] 2 בסרום הדם, המשמש כהשתקפות של מאגרי הקובלמין בגוף. אינדיקציה לחסר משמעותי מבחינה קלינית של ויטמין B p היא רמת הסרום המופחתת באופן משמעותי.

בחלק מהחולים ניתן לזהות נוגדנים לתאי הקודקוד של הקיבה או נוגדנים לגורם הפנימי (ספציפי לאנמיה מזיקה). במקרים כאלה, בדיקת שילינג היא לפעמים אינפורמטיבית, אשר נקבעת כדי לקבוע אם החסר של B 12 נובע מתת ספיגה או היעדר גורם פנימי על ידי השוואת השיעור של התוכן במינון פומי (1 מיקרוגרם) של רדיואקטיבית B | 2 עם מופרש בשתן - עם ובלי מתן נוסף של גורם פנימי א'. ריכוז ההומוציסטאין בחולים עם מחסור ב-B12 ומחסור בחומצה פולית גדל.

אבחון דיפרנציאלימבוצע עם סוגים אחרים של אנמיה, בעיקר מאקרוציטית, כמו גם עם אנמיה מחוסר חומצה פולית. המושג של אנמיה מקרוציטית משקף את הגודל המוגבר של תאי דם אדומים, שעלול להיגרם מהפרעות שאינן קשורות לסינתזת DNA. יש להבחין בין מחסור בוויטמין B12 לבין מחלות כמו אנמיה אפלסטית, אנמיה עמידה או תסמונת מיאלודיספלסטית (MDS). אנמיה מקרוציטית עם pancytopenia יכולה להיגרם הן מהיפו- והיפר-תירואידיזם, כמו גם אלכוהוליזם, מחלות כבד כרוניות. מקרוציטוזיס יכול להיגרם על ידי מחלת כליות כרונית ועישון. מספר רב של רטיקולוציטים יכול להגביר את ה-MSU, שכן רטיקולוציטים הם תאים גדולים. כתוצאה מכך, אנמיה המוליטית נחשבת לעיתים בטעות לאנמיה מגלובלסטית. במקרים קשים, שיטת המחקר העיקרית היא חקר מח העצם.

בטיפולב-p-DA, הנקודה החשובה היא ביטול הגורם לחוסר. טיפול חלופי עם ציאנוקובלמין מתבצע עד לנורמליזציה של פרמטרים המטולוגיים או עם תסמיני CNS - עד להשלמת ההחלמה. רוב החולים זקוקים לטיפול תחזוקה במינונים מתונים של B 2 -DA, למעט הפרעות נוירולוגיות. מחסור בחומצה חומצה אימהית קשור גם למומים בתעלה העצבית בעובר.

אבחון.התמונה של דם ומח עצם אינה שונה מזו שב-B 12 -YES.

לצורך אבחון ואבחון מבדל, נעשה שימוש בקביעת רמת הפולאטים וה-B 12 בסרום, כמו גם פולאטים אריתרוציטים.

בצורות מעורבות בחסר של B ]2 -פולאט של אנמיה או אבחון שגוי של ה-FDA, מתן פולאט לבדו עשוי לתרום לביטוי או להחמרה של מהלך ניוון משולב תת-חריף של חוט השדרה.

יַחַס.ה-FDA מספק טיפול חלופי בחומצה פולית בצורה של תכשיר פומי. הטיפול מתבצע תחת בקרה של פרמטרי המוגרמה (רמות המוגלובין ואריתרוציטים, פרמטרים אריתרוציטים, הופעת משבר רטיקולוציטים) עד לנורמליזציה של פרמטרי הדם האדומים. אם אי אפשר לחסל לחלוטין את הגורמים התורמים להתפתחות מחסור בחומצה פולית, מבוצעים קורסים מונעים נוספים של טיפול.

הפרוגנוזה חיובית עם טיפול הולם באנמיה וחיסול הגורם למחלה.

מניעת אנמיה מחוסר חומצה פולית

מניעה ראשוניתהתערבויות כוללות ניטור של אנשים בסיכון, התאמות תזונתיות ומתן חומצה פולית מניעתית למחלות ומצבים המעדיפים את ה-FDA. בפרט, חולים עם אפילפסיה נמצאים בסיכון, מאז נוגדי פרכוסיםהם מעוררים פוטנציאליים של אנזימי כבד, ועלייה בפעילותם מובילה לפירוק מואץ של חומצה פולית ולהופעת אנמיה מגלובלסטית של חסר פולאט. לכן, חולים עם אפילפסיה וחולים הנוטלים תרופות מקבוצת האנטי-מטבוליטים, כגון מתוטרקסט, צריכים להיבדק באופן קבוע לזיהוי בזמן של אנמיה ואמצעים מתאימים.

אנמיה המוליטית

המוליזה היא הרס מוקדם של תאי דם אדומים. זה יכול להתרחש ישירות במחזור הדם (המוליזה תוך-וסקולרית) או במערכת הרטיקולואנדותל (חוץ-וסקולרית).

גורמים להמוליזהיכול להיקבע גנטית או נרכש. גֵנֵטִי:

1. פתולוגיה של הממברנה: ספרוציטוזיס מולדת, אליפטוציטוזיס.
2. פתולוגיה של המוגלובין: מחלת תאי חרמש - אנמיה חרמשית (SLE = SKA), תלסמיה.
3. פגמים באנזימים: מחסור בגלוקוז-פוספט דהידרוגנאז (G6PD), מחסור בפירובאט קינאז וכו'.

נרכש:

1. חיסונית: איסואימונית (מחלה המוליטית של היילוד, תגובות לאחר עירוי של תגובות המוליטיות), אוטואימונית (עקב נוגדנים חמים או קרים), הנגרמת על ידי תרופות.

1. לא חיסוני: טראומטי (המוליזה לבבית, אנמיה מיקרואנגיופטית), זיהומיות (מלריה, ספטיסמיה), פתולוגיה של הממברנה (המוגלובינריה לילית התקפית), מחלת כבד.

סימנים של המוליזה:

1. קליני: צהבהב של העור, התכהות שתן, hepatosplenomegaly וכו'.
2. מַעבָּדָה:

- קשור להרס מוגבר של תאי דם אדומים:

- הגדלת רמת הבילירובין (לא מצומד);

- עלייה בתכולת האורובילין בשתן;

- ירידה בהפטוגלובין בסרום (קושר המוגלובין חופשי).

- קשור לייצור מוגבר של תאי דם אדומים:

- רטיקולוציטוזיס;

- פוליכרומזיה של אריתרוציטים;

- היפרפלזיה של מח העצם עם התרחבות הנבט האריתרואידי.

בעת קביעת האבחנה וביצוע אבחנה מבדלת בחולים עם אנמיה המוליטית, יש לשים לב לנתוני ההיסטוריה (היסטוריה משפחתית, לאום, צהבת, המטוריה, נטילת תרופות, אנמיה שזוהתה בעבר), איקטרוס, הפטוספלנומגליה, עיוותים בעצמות (סטיגמות). בפתולוגיה תורשתית, מציג גולגולות עם תלסמיה וכו'), כיבים ברגליים (נצפים עם SLE, לפעמים עם spherocytosis).

ממחקר מעבדהמעידים על ספירת דם מלאה עם רטיקולוציטים, רמת הבילירובין והרכבו השברירי, LDH, הפטוגלובין (ירידה ברמה היא אינדיקטור של המוליזה תוך וסקולרית), שתן urobilinogen. מריחות דם עשויות להראות פוליכרומזיה, מקרוקוציטוזיס, ספרוציטוזיס, אליפטוציטוזיס, תאי מפוצלים או חרמשיים ותאי מטרה (אופייני לתלסמיה). בשלב הבא מבוצעים מחקרים מיוחדים, כמו בדיקת Coombs, קביעת המוסידרין בשתן (אינדיקטור להמוליזה תוך-וסקולרית כרונית). ניתן לאשר חריגות בממברנה על ידי בדיקות יציבות אוסמוטיות. אלקטרופורזה של המוגלובין קובעת וריאנטים של המוגלובין. כאשר נשללות סיבות אחרות, מתבצעים מחקרי אנזימים.

אנמיה המוליטית אוטואימונית (AIHA)

אנמיה המוליטית אוטואימונית (AIHA) היא אנמיה שבה קיצור תוחלת החיים של תאי דם אדומים היא תוצאה של חשיפה לנוגדנים עצמיים נגד אנטיגנים (חלבוני ממברנה) של תאי דם אדומים.

שכיחות ההתרחשות היא כ-1:100,000 מהאוכלוסייה.

המוליזה עשויה לנבוע מנוגדנים חמים או קרים.

AIHA יכולה להיות מחלה עצמאית או להתגלות במחלות רקמת חיבור מערכתיות, פתולוגיה של בלוטת התריס, תסמונת פישר-אוונס (חוסר ויסות חיסוני עם תרומבוציטו-לוקופניה חיסונית, אנמיה בשילוב עם מספר הפרעות אחרות). AIHA ידוע הקשור ל-HIV, AIHA משני עקב מיקופלזמה, זיהומים פנאומוקוקליים. אולי הופעת נוגדנים עצמיים כתוצאה מעירויי דם חוזרים ונשנים, הריונות. אגלוטינינים קרים יכולים להיות מיוצרים על ידי mycoplasma ו-EBV.

הקצאת צורות אקוטיות וכרוניות. רוב המקרים מאופיינים בהתפרצות חריפה עם מעבר אפשרי לצורה כרונית. בהתאם לגרסה הסרולוגית, AIHA עם שלם ו נוגדנים לא שלמים, עם נוגדנים חמים וקרים, נוצר המוליזין.

המוגלובינוריה קרה התקפית (תסמונת דונת-לנדשטיינר), ככלל, נצפית לאחר זיהומים ויראליים ובשלבים מאוחרים של עגבת.

בתמונה הקלינית

תסמינים של אנמיה והמוליזה משולבים: התכהות שתן, איקטרוס של העור והסקלרה, חום, כאבי בטן, גסטופלנומגליה מתונה. תכונה של AIHA קר היא החמרה אנמיה כרוניתבקור, הקשורים לעתים קרובות לתסמונת Raynaud או אקרו-ציאנוזה. צורות המוליזין מלוות לעתים קרובות בהמוגלובינריה ובסימנים אחרים של המוליזה תוך-וסקולרית חריפה.

אבחון.

אנמיה, ככלל, normochromic normocytic, מאופיין reticulocytosis, לעתים קרובות חמור. ספרוציטים עשויים להיות נוכחים במספרים קטנים. ליקוציטוזיס משמרת אפשרי נוסחת לויקוציטיםקרום הבתולים, טרומבוציטוזיס בינוני. מאופיין על ידי עלייה בבילירובין עקיף, היפרפלזיה אריתרואידית של מוח העצם. עלייה ברמות לקטאט דהידרוגנס (LDH) בסרום. רמות הברזל בסרום תקינות או מוגברות, רמות ההפטוגלובין תקינות או מופחתות.

אבחון דיפרנציאלי

מתבצע עם סוגים אחרים של אנמיה, בעיקר המוליטית, אנמיה משנית, מחלת גילברט. המשימה של הרופאים תירגול כללי- חשוד המין הזהאנמיה והחזק אבחנה ראשונית. בירור האופציה והטיפול מתבצע לרוב במוסדות מיוחדים.

בדיקת האבחון העיקרית היא בדיקת אנטי גלובולין ישירה חיובית (מבחן Coombs), המאתרת נוגדנים או משלים על פני כדוריות הדם האדומות. בנוסף, מתבצעת בדיקת Coombs עקיפה, הקובעת נוגדנים בסרום.

בטיפולצורות אוטואימוניות של אנמיה המוליטית, המקום העיקרי שייך לגלוקוקורטיקוסטרואידים (GC). בחולים עם המוליזה חריפהניתן להשתמש באימונוגלובולין תוך ורידי, בדרך כלל בשילוב עם GC.

בהיעדר השפעת טיפול שמרני, תיתכן כריתת טחול, שיעילותה בפתולוגיה זו היא כ-70%. מבין התרופות המדכאות את מערכת החיסון, עם חוסר היעילות של טיפול קונבנציונלי בטיפול ב-AIHA, נעשה שימוש ב-azathiaprine, ציטוסטטים (vinca alkaloids, cyclophosphamide), cyclosporine A.

הבסיס לטיפול באנמיה סימפטומטית הוא הטיפול במחלה הבסיסית.

מניעת אנמיה המוליטית אוטואימונית

מניעה ראשוניתהתערבויות מורכבות בטיפול במחלות הבסיסיות שבהן AIHA יכולה להתרחש.

מניעה משנית.על מנת למנוע עלייה בהמוליזה והתפתחות משברים המוליטיים, מומלץ לחולים הסובלים מ-AIHA להימנע מגורמים מעוררים: היפותרמיה בצורות קרות, זיהומים ויראליים בכל גרסאות המחלה ועוד. חולים שעברו כריתת טחול, לאור ההתפתחות של כשל חיסוני, מוצגים חיסון פנאומוקוק. המלצה זו מתייחסת בעיקר לילדים ולאנשים שיש להם אינדיקציות נוספות לחיסון (בהתאם למצב האפידמיולוגי וכו').

ספרוציטוזיס תורשתית (אנמיה כדורית מולדת, מחלת מינקובסקי-שופרד)

ספרוציטוזיס תורשתית (NS) היא אנומליה ציטושלד הנגרמת על ידי הפרה של מבנה הספקטרין. התוצאה של חריגות כאלה היא אובדן יכולתם של אריתרוציטים לעיוות, עבודת משאבת הממברנה SH + / K + - מופרעת, כדוריות מוקדמת (לא עם הזדקנות) של אריתרוציטים, קיצור תוחלת החיים של כדוריות הדם האדומות. והרס שלהם על ידי תאי טחול. תוחלת החיים של אריתרוציטים מתקצרת ל-12-14 ימים.

היא נגרמת על ידי מוטציות בגנים המקודדים לחלבוני הממברנה של ציטושלד האריתרוציטים. תורשה היא אוטוזומלית דומיננטית (מתבטאת באנמיה קלה עד בינונית) או רצסיבית (מתבטאת קלינית בצורה חמורה).

זה מאופיין באנמיה המוליטית, טחול ונוכחות של אריתרוציטים כדוריים בדם ההיקפי. המחלה עלולה להיות מוסתרת.

אִבחוּן

NS מבוסס על נוכחות של שינויים מורפולוגיים אופייניים באריתרוציטים וסימנים של המוליזה בחולה. רוויה של המוגלובין של אריתרוציטים ורמות ברזל בסרום בדרך כלל תקינות, למעט במקרים בהם, על רקע המוליזה ארוכת טווח, מתפתח בגוף מצב של חוסר ברזל.

במח העצם יש עלייה מפצה באריתרופואזיס.

אבחון דיפרנציאלי

מתבצע עם צהבת של אטיולוגיה אחרת (דלקת כבד זיהומית, צהבת חסימתית, תסמונת גילברט וכו'), אנמיה המוליטית חיסונית, אנמיה המוליטית מיקרואנגיופתית, טחול של אטיולוגיה אחרת. באבחנה מבדלת, יחד עם זיהוי אריתרוציטים שעברו שינוי מורפולוגי, בדיקת קומבס שלילית ונתוני מעבדה נוספים, היסטוריה משפחתית שנאספה בקפידה ובדיקה של קרובי המטופל לזיהוי סימנים של NS יכולה להיות בעלת חשיבות לא קטנה.

יַחַס.

במצב של פיצוי קליני של המטופל, היעדר המוליזה ואנמיה משמעותיים, הטיפול מוגבל בדרך כלל לגורמים סימפטומטיים, כולל אלו שמטרתם למנוע התפתחות של כוללית (כולאגוג, רפואת צמחים, תזונה רציונלית). עם המוליזה חמורה אנמיה קשהובמשברים אפלסיים עם רמות המוגלובין נמוכות, מבצעים עירוי תאי דם אדומים.

שיטת טיפול אחת בחולים עם אנמיה ספרוציטית היא כריתת טחול. טיפול כירורגימיועד לחולים עם אנמיה המוליטית בינונית עד חמורה או סיבוכים שלה, כולל אלה עם cholelithiasis, במיוחד באנשים גיל צעיר. כתוצאה מהוצאת הטחול, המוליזה של אריתרוציטים נעצרת או יורדת משמעותית, ותוחלת החיים שלהם עולה.

מניעת ספרוציטוזיס תורשתית

מניעה עיקרית

ב-NS, כמו במחלות תורשתיות אחרות, הוא ייעוץ גנטי ותכנון משפחה.

מניעה משנית.

מאחר ובחלק ניכר מהחולים המחלה מתרחשת בצורה סמויה או פיצוי קליני, האמצעים העיקריים ל מניעה משניתמכוונים לחסל את הביטויים של שיכרון כרוני, לפצות על צריכה מוגברת של חומרים הדרושים להמטופואזה ומניעת סיבוכים כגון התפתחות מוקדמת של cholelithiasis. בהקשר זה, תזונה טובה, נטילת מולטי ויטמינים עם מיקרו-אלמנטים, סוכנים כולרטיים וניטור אולטרסאונד שנתי של מצב דרכי המרה.

כמו בצורות אחרות של אנמיה המוליטית כרונית, חולים עם NS מפתחים לעתים קרובות מחסור בחומצה פולית, ולכן חומצה פולית ניתנת במרשם מונע לקטגוריה זו של חולים.

היפופלזיה של hematopoiesis

אנמיה יכולה להיגרם ממצב מדוכא (היפוסטטי) של המטופואזה עקב השפעות רעילות וקרינה, התפתחות פיברוזיס תגובתי במח העצם במספר מחלות, או כתוצאה ממחלות עצמאיות - אנמיה היפופלסטית (אפלסטית), חלקית. אפלזיה של תאים אדומים.

אנמיה אפלסטית

אנמיה אפלסטית - מחלה רציניתמערכת hematopoietic, המאופיינת ב-pancytopenia בדם ההיקפי ובמח העצם ההיפו-תאי.

המחלה נדירה: בין 2-3 ל-10-20 מקרים למיליון אוכלוסייה בשנה. זה נצפה בכל קבוצות הגיל. שכיחות גבוהה של המחלה מצויה במזרח הרחוק, ביפן ובתאילנד.

הגורמים להתפתחות המחלה יכולים להיות תרופות ציטוטוקסיות, קרינה, תרופות (זהב, כלורמפניקול), רעלים תעשייתיים, וירוסים (הפטיטיס). גורם אטיולוגיבמחצית מהמקרים זה לא מזוהה - צורות אידיופטיות. לְהַקְצוֹת צורה מולדת- אנמיה של Fanconi - מחלה שנקבעה גנטית עם רגישות יתר להשפעות מזיקות ל-DNA ונטייה מוגברת לפתח מחלות גידול.

התפיסה המודרנית של הפתוגנזה של AA מציעה קשר בין התפתחות אפלסיה המטופואטית לבין פגם בתאי גזע עם הפרה של פעילות ההתרבות שלהם בהשתתפות מנגנונים מתווכי חיסון, הפרה של ויסות ההמטופואזה על ידי תאים לימפואידים בעלי יכולת חיסונית. .

ישנן צורות אקוטיות וכרוניות של המחלה, כמו גם אנמיה אפלסטית חמורה (sAA) ו-AA בדרגת חומרה בינונית (אנמיה אפלסטית לא חמורה - nAA). TAA נקבע בנוכחות כל 2 מהקריטריונים הבאים על פי נתוני דם היקפיים:

1. גרנולוציטים פחות מ-0.5 x 109/ליטר
2. טסיות דם פחות מ-20 x 109/ליטר
3. רטיקולוציטים פחות מ-1% (מתוקן להמטוקריט) בשילוב עם אפלזיה של מח עצם לפי טרפנוביופטט (תאי מח עצם לא יותר מ-30% מהנורמה).

ביטויים קליניים

מחלות נגרמות על ידי תסמונת אנמית ודימומית.

אִבחוּןמבוסס על זיהוי שינויים אופייניים בבדיקות דם ובמח עצם ללא סימנים להמטופואזה משובטית. בסיס האבחנה הוא בדיקה היסטולוגית של מח העצם.

אנמיה בעלת אופי נורמכרומי, מספר הרטיקולוציטים מצטמצם, כביטוי לאופי ה-shuregenerator הראשון של אנמיה.

במפלוגרמה, מספר היסודות הגרעיניים מצטמצם, האחוז הכולל של היסודות הסלולריים של גרנולופואזה ואריתרופואזיס מופחת, לעתים קרובות מצוין מספר יחסי גבוה של לימפוציטים ותכולת המגהקריוציטים מופחתת באופן משמעותי. בהכנות היסטולוגיות של תכשירי טרפין של עצם הכסל, מתגלה אפלזיה של מח העצם עם החלפת הרקמה ההמטופואטית ברקמת שומן.

אבחון דיפרנציאלי

זה מתבצע עם גרסאות היפופלסטיות של המובלסטוזות (תסמונת מיאלודיספלסטית - MDS, לוקמיה חריפה, מיאלוזיס תת-בלקמית), אפלזיות משניות - סימפטומטיות שנצפו במחלות כבד, מספר מחלות גידול.

יַחַס.

חולים עם AA עוברים טיפול מדכא חיסון, כולל הורמונים גלוקוקורטיקואידים (GC), אנטי-ימפוציטים (ALG) או אימונוגלובולין אנטי-תימוציטים (ATG), ציקלוספורין-A (cA). טיפול הבחירה ב-tAA בחולים מתחת לגיל 40 הוא השתלת מח עצם (BMT). טיפול כזה מאפשר לך לקבל הפוגות ב-70-80%. כמו כן מתבצע טיפול סימפטומטי שמטרתו תיקון תסמונות אנמיות ודימומיות, מניעה וטיפול בסיבוכים זיהומיים ואחרים אפשריים.

הפרוגנוזה של המחלה תלויה בעיקר בעומק האפלזיה ובחומרת המחלה, כמו גם בזמן ובפעילות הטיפול.

הסיבות העיקריות למוות בחולים הן סיבוכים דימומיים וזיהומיים, התקדמות של אפלזיה עם טיפול לא מוצלח.

מניעת אנמיה אפלסטית

מניעה ראשוניתאמצעים כוללים הפסקת מגע עם גורמים בעלי תכונות מדכאות דם, הגבלת השימוש בתרופות בעלות תכונות מדכאות מיאלו. לפיכך, במספר מדינות הופסק השימוש בתרופה לבומציטין (chloramphenicol), שכן הוכח הקשר של נטילת תרופה זו עם עלייה בשכיחות של אפלזיה המטופואטית. עם התפתחות AA במהלך ההריון, רצוי להפסיק אותו.

מניעה משנית.

חולים עם הפוגה של המחלה צריכים להישאר בהשגחה עם ניטור קבוע של פרמטרי ההמוגרמה, שכן הישנות של המחלה אפשריות, הן בהשפעת גורמים שליליים והן בהשפעת ספונטניות.

האתר מספק מידע התייחסות למטרות מידע בלבד. אבחון וטיפול במחלות צריכים להתבצע תחת פיקוחו של מומחה. לכל התרופות יש התוויות נגד. דרוש ייעוץ מומחה!

מחלות דםמייצגים אוסף נרחב של פתולוגיות שהן הטרוגניות מאוד מבחינת גורמים, ביטויים קליניים ומהלך, משולבים לאחד קבוצה משותפתנוכחות של הפרות של המספר, המבנה או הפונקציות של אלמנטים תאיים (אריתרוציטים, טסיות דם, לויקוציטים) או פלזמת דם. פֶּרֶק מדע רפואיהתמודדות עם מחלות של מערכת הדם נקראת המטולוגיה.

מחלות דם ומחלות של מערכת הדם

המהות של מחלות דם היא לשנות את המספר, המבנה או התפקודים של אריתרוציטים, טסיות דם או לויקוציטים, כמו גם הפרות של תכונות הפלזמה בגמופתיה. כלומר, מחלת דם עשויה להיות מורכבת בעלייה או ירידה במספר תאי הדם האדומים, טסיות הדם או תאי הדם הלבנים, וכן בשינוי בתכונות או במבנה שלהם. בנוסף, הפתולוגיה עשויה להיות מורכבת משינוי תכונות הפלזמה עקב הופעת חלבונים פתולוגיים בה או ירידה/עלייה בכמות הנורמלית של רכיבי החלק הנוזלי של הדם.

דוגמאות אופייניות למחלות דם הנגרמות כתוצאה משינוי במספר היסודות התאיים הן, למשל, אנמיה או אריתמיה (מספר מוגבר של תאי דם אדומים בדם). ודוגמה למחלת דם הנגרמת משינוי במבנה ובתפקודים של אלמנטים תאיים היא אנמיה חרמשית, תסמונת לויקוציטים עצלים וכו'. פתולוגיות שבהן הכמות, המבנה והתפקודים של האלמנטים התאיים משתנים הן המובלסטוזות, הנקראות בדרך כלל סרטן דם. מחלת דם אופיינית הנגרמת כתוצאה משינוי בתכונות הפלזמה היא מיאלומה.

מחלות של מערכת הדם ומחלות הדם הן שמות שונים לאותה קבוצה של פתולוגיות. עם זאת, המונח "מחלות של מערכת הדם" מדויק ונכון יותר, שכן כל מערך הפתולוגיות הנכללות בקבוצה זו נוגע לא רק לדם עצמו, אלא גם לאיברים המטופואטיים, כגון מח עצם, טחול ובלוטות לימפה. אחרי הכל, מחלת דם היא לא רק שינוי באיכות, בכמות, במבנה ובתפקודים של אלמנטים תאיים או פלזמה, אלא גם הפרעות מסוימות באיברים האחראים לייצור תאים או חלבונים, כמו גם להרס שלהם. לכן, למעשה, בכל מחלת דם, שינוי בפרמטרים שלה נגרם מתפקוד לקוי של כל איבר המעורב ישירות בסינתזה, תחזוקה והרס של יסודות דם וחלבונים.

הדם הוא רקמה מאוד לאבילית של הגוף מבחינת הפרמטרים שלו, שכן הוא מגיב לגורמים סביבתיים שונים, וגם בגלל שמתרחש בו מגוון רחב של תהליכים ביוכימיים, אימונולוגיים ומטבוליים. בשל ספקטרום רגישות "רחב" שכזה, פרמטרים של דם יכולים להשתנות במצבים ומחלות שונות, מה שלא מעיד על הפתולוגיה של הדם עצמו, אלא רק משקף את התגובה המתרחשת בו. לאחר ההחלמה מהמחלה, פרמטרי הדם חוזרים לקדמותם.

אבל מחלות דם הן פתולוגיה של מרכיביה המיידיים, כמו תאי דם אדומים, תאי דם לבנים, טסיות דם או פלזמה. משמעות הדבר היא שכדי להחזיר את פרמטרי הדם לקדמותם, יש צורך לרפא או לנטרל את הפתולוגיה הקיימת, ולהביא את המאפיינים ומספר התאים (אריתרוציטים, טסיות ולויקוציטים) קרוב ככל האפשר לערכים הנורמליים. עם זאת, מכיוון שהשינוי בפרמטרים בדם יכול להיות זהה הן במחלות סומטיות, נוירולוגיות ונפשיות והן בפתולוגיות דם, נדרשות זמן ובדיקות נוספות לזיהוי האחרון.

מחלות דם - רשימה

נכון לעכשיו, רופאים ומדענים מבחינים בין מחלות הדם הבאות הכלולות ברשימה סיווג בינלאומימחלות של הגרסה העשירית (ICD-10):
1. אנמיה מחוסר ברזל;
2. אנמיה מחוסר B12;
3. אנמיה מחוסר חומצה פולית;
4. אנמיה עקב מחסור בחלבון;
5. אנמיה מצפדינה;
6. אנמיה לא מוגדרת עקב תת תזונה;
7. אנמיה עקב מחסור באנזים;
8. תלסמיה (אלפא תלסמיה, בטא תלסמיה, תלסמיה דלתא בטא);
9. התמדה תורשתית של המוגלובין עוברי;
10. אנמיה חרמשית;
11. ספרוציטוזיס תורשתית (אנמיה של מינקובסקי-צ'ופרד);
12. אליפטוציטוזיס תורשתית;
13. אנמיה המוליטית אוטואימונית;
14. אנמיה המוליטית לא אוטואימונית הנגרמת על ידי תרופות;
15. תסמונת המוליטית - אורמית;
16. המוגלובינוריה לילית התקפית (מחלת Marchiafava-Micheli);
17. אפלזיה של תאים אדומים נרכשים (אריתרובלסטופניה);
18. אנמיה אפלסטית חוקתית או הנגרמת על ידי תרופות;
19. אנמיה אפלסטית אידיופטית;
20. חַד אנמיה פוסט-דמורגית(לאחר איבוד דם חריף);
21. אנמיה בניאופלזמות;
22. אנמיה במחלות סומטיות כרוניות;
23. אנמיה סידרובלסטית (תורשתי או משנית);
24. אנמיה דיסריתרופואטית מולדת;
25. לוקמיה חדה מיאלובלסטית;
26. לוקמיה מיאלואידית חריפה ללא הבשלה;
27. לוקמיה מיאלואידית חריפה עם הבשלה;
28. לוקמיה פרומיאלוציטית חריפה;
29. לוקמיה מיאלומונובלסטית חריפה;
30. לוקמיה חד-בלסטית;
31. לוקמיה אריתובלסטית חריפה;
32. לוקמיה מגה-קריובלסטית חריפה;
33. לוקמיה לימפובלסטית חריפה של תאי T;
34. לוקמיה לימפובלסטית חריפה של תאי B;
35. לוקמיה פנמיאלואידית חריפה;
36. מחלת Letterer-Siwe;
37. תסמונת מיאלודיספלסטית;
38. לוקמיה מיאלואידית כרונית;
39. אריתרומיאלוזיס כרוני;
40. לוקמיה מונוציטית כרונית;
41. לוקמיה מגה-קריוציטית כרונית;
42. מיאלוזיס תת-לוקמיה;
43. לוקמיה של תאי פיטום;
44. לוקמיה מקרופאג;
45. לוקמיה לימפוציטית כרונית;
46. לוקמיה של תאים שעירים;
47. פוליציטמיה ורה (אריתמיה, מחלת Wakez);
48. מחלת סזארי (לימפוציטומה של העור);
49. מיקוזה פטרייתית;
50. לימפוסרקומה של בורקיט;
51. לימפומה של לנרט;
52. היסטיוציטוזיס הוא ממאיר;
53. גידול תאי פיטום ממאיר;
54. לימפומה היסטיוציטית אמיתית;
55. MALT-לימפומה;
56. מחלת הודג'קין (לימפוגרנולומטוזיס);
57. לימפומות שאינן הודג'קין;
58. מיאלומה (פלזמציטומה כללית);
59. Macroglobulinemia Waldenström;
60. מחלת שרשרת אלפא כבדה;
61. מחלת שרשרת כבדה גמא;
62. קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC);
63.
64. מחסור בגורמי קרישת דם תלויי ויטמין K;
65. מחסור בגורם קרישה I ודיספיברינוגנמיה;
66. מחסור בגורם קרישה II;
67. מחסור בגורם קרישה V;
68. מחסור בפקטור VII של קרישת דם (היפופרוקונברטינמיה תורשתית);
69. מחסור תורשתי של פקטור VIII של קרישת הדם (מחלת פון וילברנד);
70. מחסור תורשתי של גורם קרישת דם IX (מחלת כריסטמס, המופיליה B);
71. מחסור תורשתי של גורם X של קרישת דם (מחלת Stuart-Prauer);
72. מחסור תורשתי של XI גורם קרישת דם (המופיליה C);
73. מחסור בגורם קרישה XII (פגם הגמן);
74. מחסור בגורם קרישה XIII;
75. מחסור ברכיבי פלזמה של מערכת הקאליקריין-קינין;
76. מחסור באנטיתרומבין III;
77. טלנגיאקטזיה דימומית תורשתית (מחלת רנדו-אוסלר);
78. תרומבסטניה גלנצמן;
79. תסמונת ברנרד-סולייה;
80. תסמונת Wiskott-Aldrich;
81. תסמונת צ'דיאק-היגאשי;
82. תסמונת TAR;
83. תסמונת הגלין;
84. תסמונת קזבאך-מריט;
85.
86. תסמונת אהלר-דנלוס;
87. תסמונת גאסר;
88. פורפורה אלרגית;
89.
90. דימום מדומה (תסמונת מינכהאוזן);
91. אגרנולוציטוזיס;
92. הפרעות תפקודיות של נויטרופילים פולימורפונוקלאריים;

93. אאוזינופיליה;
94. מתמוגלובינמיה;
95. אריתרוציטוזיס משפחתי;
96. טרומבוציטוזיס חיוני;
97. לימפהיסטוציטוזיס המופגוציטי;
98. תסמונת המופגוציטית עקב זיהום;
99. מחלה ציטוסטטית.

רשימת המחלות לעיל כוללת את רוב פתולוגיות הדם המוכרות כיום. עם זאת, כמה מחלות נדירות או צורות של אותה פתולוגיה אינן נכללות ברשימה.

מחלות דם - סוגים

ניתן לחלק על תנאי את כל מערך מחלות הדם לקבוצות הגדולות הבאות, תלוי באיזה סוג של אלמנטים תאיים או חלבוני פלזמה התברר כי השתנו פתולוגית:
1. אנמיה (מצבים שבהם רמות ההמוגלובין נמוכות מהנורמליות);
2. דיאתזה דימומית או פתולוגיה של מערכת הדימום (הפרעות בקרישת הדם);
3. המובלסטוזיס (מחלות גידול שונות של תאי הדם, מח העצם או בלוטות הלימפה שלהם);
4. מחלות דם אחרות (מחלות שאינן שייכות לא דיאתזה דימומית, או אנמיה, או hemoblastoses).

הסיווג הזה הוא כללי מאוד, ומחלק את כל מחלות הדם לקבוצות לפי איזה תהליך פתולוגי כללי הוא המוביל ואילו תאים הושפעו מהשינויים. כמובן, בכל קבוצה יש מגוון רחב מאוד של מחלות ספציפיות, אשר, בתורן, מחולקות גם למינים וסוגים. שקול את הסיווג של כל קבוצה מוגדרת של מחלות דם בנפרד, כדי לא ליצור בלבול בגלל כמות המידע הגדולה.

אֲנֶמִיָה

אז, אנמיה היא שילוב של כל המצבים שבהם יש ירידה ברמות ההמוגלובין מתחת לנורמה. נכון לעכשיו, אנמיה מסווגת לסוגים הבאים, בהתאם לגורם הפתולוגי הכללי המוביל להופעתם:
1. אנמיה כתוצאה מסינתזה לקויה של המוגלובין או תאי דם אדומים;
2. אנמיה המוליטית הקשורה לפירוק מוגבר של המוגלובין או תאי דם אדומים;
3. אנמיה דימומית הקשורה לאובדן דם.
אנמיה כתוצאה מאיבוד דםמתחלקים לשני סוגים:

• אנמיה פוסט-המורגית חריפה - מתרחשת לאחר אובדן מהיר בו זמנית של יותר מ-400 מ"ל של דם;
• אנמיה פוסט-המורגית כרונית - מתרחשת כתוצאה מאיבוד דם ממושך ומתמשך עקב דימום קטן אך קבוע (למשל עם מחזור כבד, עם דימום מכיב קיבה וכו').

אנמיה כתוצאה מסינתזת המוגלובין לקויה או היווצרות תאי דם אדומיםמחולקים לסוגים הבאים:
1. אנמיה אפלסטית:

• אפלזיה של תאים אדומים (חוקתית, רפואית וכו');
• אפלזיה חלקית של תאים אדומים;
• אנמיה Blackfan-Diamond;
• אנמיה פנקוני.

2. אנמיה דיסריתרופואטית מולדת.
3. תסמונת מיאלודיספלסטית.
4. אנמיה של מחסור:

• אנמיה מחוסר ברזל;
• אנמיה מחוסר חומצה פולית;
• אנמיה מחוסר B12;
• אנמיה על רקע צפדינה;
• אנמיה עקב מחסור בחלבון בתזונה (kwashiorkor);
• אנמיה עם חוסר בחומצות אמינו (אנמיה אורוטאצידורית);
• אנמיה עם מחסור בנחושת, אבץ ומוליבדן.

5. אנמיה תוך הפרה של סינתזת המוגלובין:

• פורפיריה - אנמיה סידרוה-כריסטית (תסמונת קלי-פטרסון, תסמונת פלאמר-וינסון).

6. אנמיה של מחלות כרוניות (עם אי ספיקת כליות, גידולים סרטניים וכו').
7. אנמיה עם צריכה מוגברת של המוגלובין וחומרים אחרים:

• אנמיה של הריון;
• אנמיה של הנקה;
• אנמיה של ספורטאים וכו'.

כפי שניתן לראות, ספקטרום האנמיה הנגרמת כתוצאה מפגיעה בסינתזה של המוגלובין ויצירת כדוריות דם אדומות הוא רחב מאוד. עם זאת, בפועל, רוב האנמיות הללו הן נדירות או נדירות מאוד. ובחיי היומיום, אנשים נתקלים לרוב בסוגים שונים של אנמיה מחוסר, כמו מחסור בברזל, מחסור ב-B12, מחסור בחומצה פולית וכו'. נתוני אנמיה, כפי שהשם מרמז, נוצרים עקב כמות לא מספקת של חומרים הדרושים ליצירת המוגלובין ותאי דם אדומים. האנמיה השנייה בשכיחותה הקשורה להפרה של הסינתזה של המוגלובין ואריתרוציטים היא צורה המתפתחת במחלות כרוניות קשות.

אנמיה המוליטית עקב פירוק מוגבר של תאי דם אדומיםמחולקים לתורשתי ונרכש. בהתאם לכך, אנמיה המוליטית תורשתית נגרמת מכל פגמים גנטיים המועברים על ידי הורים לצאצאים, ולכן הן חשוכות מרפא. ואנמיה המוליטית נרכשת קשורה להשפעה של גורמים סביבתיים, ולכן ניתנות לריפוי לחלוטין.

לימפומות מחולקות כיום לשני זנים עיקריים - הודג'קין (לימפוגרנולומטוזיס) ו-non-hodgkin's. לימפוגרנולומטוזיס (מחלת הודג'קין, לימפומה הודג'קין) אינה מחולקת לסוגים, אך יכולה להופיע בצורות קליניות שונות, שלכל אחת מהן מאפיינים קליניים משלה וניואנסים קשורים לטיפול.

לימפומות שאינן הודג'קין מחולקות לסוגים הבאים:
1. לימפומה פוליקולרית:

• מעורב תא גדול וקטן עם גרעינים מפוצלים;
• תא גדול.

2. לימפומה דיפוזית:

• תא קטן;
• תא קטן עם גרעינים מפוצלים;
• מעורב תא קטן ותא גדול;
• reticulosarcoma;
• immunoblastic;
• לימפובלסטי;
• הגידול של בורקיט.

3. לימפומות היקפיות ועוריות של תאי T:

• מחלת סזארי;
• Mycosis fungoides;
• לימפומה של לנרט;
• לימפומה היקפית של תאי T.

4. לימפומות אחרות:

• לימפוסרקומה;
• לימפומה של תאי B;
• MALT-לימפומה.

דיאתזה דימומית (מחלות של קרישת דם)

דיאתזה דימומית (מחלות קרישת דם) היא קבוצה נרחבת ומשתנה מאוד של מחלות, המתאפיינות בהפרה כזו או אחרת של קרישת הדם, ובהתאם, נטייה לדימומים. תלוי באילו תאים או תהליכים של מערכת קרישת הדם מופרעים, כל הדיתזות הדימומיות מחולקות לסוגים הבאים:
1. תסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC).
2. טרומבוציטופניה (מספר הטסיות בדם נמוך מהנורמה):

• פורפורה תרומבוציטופנית אידיופטית (מחלת ורלהוף);
• Alloimmune purpura של יילודים;
• פורפורה טרנס-אימונית של יילודים;
• טרומבוציטופניה הטרואימונית;
• דלקת כלי דם אלרגית;
• תסמונת אוונס;
• פסאודוהמופיליה כלי דם.

3. טרומבוציטופתיות (לטסיות יש מבנה פגום ופעילות תפקודית נחותה):

• מחלת הרמנסקי-פודלאק;
• תסמונת TAR;
• תסמונת מאי-הגלין;
• מחלת Wiskott-Aldrich;
• תרומבסטניה גלנצמן;
• תסמונת ברנרד-סולייה;
• תסמונת צ'דיאק-היגאשי;
• מחלת וילברנד.

4. הפרעות בקרישת דם על רקע פתולוגיה של כלי הדם ואי ספיקה של קישור הקרישה בתהליך הקרישה:

• מחלת Rendu-Osler-Weber;
• תסמונת לואי-בר (אטקסיה-טלנגיאקטזיה);
• תסמונת קזבה-מריט;
• תסמונת אהלר-דנלוס;
• תסמונת גאסר;
• דלקת כלי דם דימומית (מחלת Scheinlein-Genoch);
• פורפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית.

5. הפרעות בקרישת הדם הנגרמות על ידי הפרעות במערכת הקינין-קליקריין:

• פגם פלטשר;
• פגם בוויליאמס;
• פגם בפיצ'רלד;
• פגם בפלאז'אק.

6. קרישה נרכשת (פתולוגיה של קרישת דם על רקע הפרות של קישור הקרישה של קרישה):

• אפיברינוגנמיה;
• קרישיות צריכה;
• דימום פיברינוליטי;
• פורפורה פיברינוליטית;
• פורפורה ברק;
• מחלה דימומית של היילוד;
• מחסור בגורמים תלויי ויטמין K;
• הפרעות קרישה לאחר נטילת נוגדי קרישה ופיברינוליטים.

7. קרישה תורשתית (הפרעות בקרישת דם עקב מחסור בגורמי קרישה):

• מחסור בפיברינוגן;
• מחסור בגורם קרישה II (פרוטרומבין);
• מחסור בגורם קרישה V (לאבילי);
• מחסור בגורם קרישה VII;
• מחסור בגורם קרישה VIII (המופיליה A);
• מחסור בגורם קרישה IX (מחלת חג המולד, המופיליה B);
• מחסור בגורם קרישה X (Stuart-Prower);
• מחסור בפקטור XI (המופיליה C);
• מחסור בגורם קרישה XII (מחלת הגמן);
• מחסור בגורם קרישה XIII (מייצב פיברין);
• מחסור במבשר טרומבופלסטין;
• מחסור ב-AS-globulin;
• מחסור בפרואקסלרין;
• המופיליה וסקולרית;
• דיספיברינוגנמיה (מולדת);
• Hypoproconvertinemia;
• מחלת אוברן;
• תכולה מוגברת של אנטיתרומבין;
• תכולה מוגברת של anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (גורמים נגד קרישה).

מחלות דם אחרות

קבוצה זו כוללת מחלות שמשום מה לא ניתן לייחס לדיאתזה דימומית, המובלסטוזיס ואנמיה. כיום, קבוצה זו של מחלות דם כוללת את הפתולוגיות הבאות:
1. אגרנולוציטוזיס (היעדר נויטרופילים, בזופילים ואאוזינופילים בדם);
2. הפרעות תפקודיות בפעילות נויטרופילים דקירות;
3. אאוזינופיליה (עלייה במספר האאוזינופילים בדם);
4. מתמוגלובינמיה;
5. אריתרוציטוזיס משפחתי (עלייה במספר תאי הדם האדומים);
6. טרומבוציטוזיס חיוני (עלייה במספר טסיות הדם);
7. פוליציטמיה משנית (עלייה במספר כל תאי הדם);
8. לויקופניה (ירידה במספר תאי הדם הלבנים בדם);
9. מחלה ציטוסטטית (מחלה הקשורה לשימוש בתרופות ציטוטוקסיות).

מחלות דם - תסמינים

תסמינים של מחלות דם משתנים מאוד, מכיוון שהם תלויים באילו תאים מעורבים בתהליך הפתולוגי. אז, עם אנמיה, הסימפטומים של מחסור בחמצן ברקמות באים לידי ביטוי, עם דלקת כלי דם דימומית - דימום מוגבר וכו'. לפיכך, אין תסמינים בודדים ושכיחים לכל מחלות הדם, שכן כל פתולוגיה ספציפית מאופיינת בשילוב ייחודי מסוים של סימנים קליניים הטבועים רק בה.

עם זאת, ניתן להבחין באופן מותנה בסימפטומים של מחלות דם הטבועות בכל הפתולוגיות ונגרמות על ידי פגיעה בתפקודי הדם. אז, התסמינים הבאים יכולים להיחשב נפוצים עבור מחלות דם שונות:

• חוּלשָׁה;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• דפיקות לב;
• תיאבון מופחת;
• טמפרטורת גוף מוגברת, הנשמרת כמעט כל הזמן;
• תהליכים זיהומיים ודלקתיים תכופים וארוכי טווח;
• עור מגרד;
• סטייה של טעם וריח (אדם מתחיל לאהוב ריחות וטעמים ספציפיים);
• כאבים בעצמות (עם לוקמיה);
• דימום לפי סוג הפטקיות, חבורות וכו';
• דימום מתמיד מהריריות של האף, הפה והאיברים של מערכת העיכול;
• כאב בהיפוכונדריום השמאלי או הימני;
• ביצועים נמוכים.

רשימה זו של תסמינים של מחלות דם היא קצרה מאוד, אך היא מאפשרת לך להתמצא באשר לביטויים הקליניים האופייניים ביותר של הפתולוגיה של מערכת הדם. אם לאדם יש אחד מהתסמינים לעיל, עליך להתייעץ עם רופא לבדיקה מפורטת.

תסמונות מחלות דם

תסמונת היא קבוצה יציבה של תסמינים האופייניים למחלה או לקבוצת פתולוגיות שיש להן פתוגנזה דומה. לפיכך, תסמונות מחלות דם הן קבוצות של תסמינים קליניים המאוחדים במנגנון משותף של התפתחותם. יתרה מכך, כל תסמונת מאופיינת בשילוב יציב של תסמינים שחייבים להיות באדם על מנת לזהות תסמונת כלשהי. עם מחלות דם, נבדלות מספר תסמונות המתפתחות עם פתולוגיות שונות.

אז, נכון לעכשיו, הרופאים מבחינים בין התסמונות הבאות של מחלות דם:

• תסמונת אנמית;
• תסמונת דימומית;
• תסמונת נמקית כיבית;
• תסמונת שיכרון;
• תסמונת אוסלגית;
• תסמונת פתולוגיה של חלבון;
• תסמונת סידרופנית;
• תסמונת שפע;
• תסמונת איקטרית;
• תסמונת לימפדנופתיה;
• תסמונת הפאטו-טחול;
• תסמונת איבוד דם;
• תסמונת חום;
• תסמונת המטולוגית;
• תסמונת מח העצם;
• תסמונת אנטרופתיה;
• תסמונת ארתרופתיה.

התסמונות המפורטות מתפתחות על רקע מחלות דם שונות, וחלקן אופייניות רק לטווח צר של פתולוגיות עם מנגנון התפתחות דומה, בעוד שאחרות, להיפך, מתרחשות כמעט בכל מחלת דם.

תסמונת אנמיה

תסמונת אנמיה מאופיינת על ידי סדרה של תסמינים הנגרמים על ידי אנמיה, כלומר, תכולה נמוכה של המוגלובין בדם, עקב כך הרקמות חוות רעב חמצן. תסמונת אנמיה מתפתחת בכל מחלות הדם, אולם עם פתולוגיות מסוימות היא מופיעה בשלבים הראשוניים, ואצל אחרות, בשלבים מאוחרים יותר.

אז, הביטויים של תסמונת אנמית הם התסמינים הבאים:

• חיוורון של העור והריריות;
• עור יבש ומתקלף או לח;
• שיער וציפורניים יבשים ושבירים;
• דימום מקרומים ריריים - חניכיים, קיבה, מעיים וכו';
• סְחַרחוֹרֶת;
• הליכה רועדת;
• כהה בעיניים;
• רעש באוזניים;
• עייפות;
• נוּמָה;
• קוצר נשימה בעת הליכה;
• רֶטֶט.

באנמיה חמורה, אדם עלול לפתח רגליים דביקות, סטיית טעם (כמו דברים בלתי אכילים, כגון גיר), צריבה בלשון או צבע הארגמן העז שלה, כמו גם להיחנק בעת בליעת חתיכות מזון.

תסמונת דימומית

תסמונת הדימום מתבטאת בתסמינים הבאים:

• דימום חניכיים ודימום ממושך במהלך עקירת שיניים ופגיעה ברירית הפה;
• תחושת אי נוחות בבטן;
• תאי דם אדומים או דם בשתן;
• דימום מדקירות מהזרקות;
• חבורות ודימומים פטכיאליים על העור;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• כאב ונפיחות של המפרקים;
• אִי אֶפְשָׁרוּת תנועות פעילותעקב כאבים הנגרמים מדימום בשרירים ובמפרקים.

תסמונת הדימום מתפתחת עם מחלות הדם הבאות:
1. פורפורה טרומבוציטופנית;
2. מחלת פון וילברנד;
3. מחלת רנדו-אוסלר;
4. מחלת גלנצמן;
5. המופיליה A, B ו-C;
6. דלקת כלי דם דימומית;
7. DIC;
8. Hemoblastoses;
9. אנמיה אפלסטית;
10. נטילת מינונים גדולים של נוגדי קרישה.

תסמונת נמקית כיבית

תסמונת נמקית כיבית מאופיינת בקבוצת הסימפטומים הבאה:

• כאב ברירית הפה;
• דימום מהחניכיים;
• חוסר יכולת לאכול עקב כאב בחלל הפה;
• עלייה בטמפרטורת הגוף;
• צְמַרמוֹרֶת;
• ריח רע מפה ;
• הפרשות ואי נוחות בנרתיק;
• קושי בעשיית צרכים.

תסמונת נמק כיבית מתפתחת עם המובלסטוזיס, אנמיה אפלסטית, כמו גם הקרנות ומחלות ציטוסטטיות.

תסמונת שיכרון

תסמונת שיכרון מתבטאת בתסמינים הבאים:

• חולשה כללית;
• חום עם צמרמורת;
• עלייה מתמשכת בטמפרטורת הגוף;
• מְבוּכָה;
• כושר עבודה מופחת;
• כאב ברירית הפה;
• תסמינים של מחלת נשימה בנאלית של דרכי הנשימה העליונות.

תסמונת שיכרון מתפתחת עם hemoblastoses, hematosarcomas (מחלת הודג'קין, lymphosarcomas) ומחלה ציטוסטטית.

תסמונת אוסלגית

התסמונת האוסלגית מאופיינת בכאבים בעצמות שונות, שבשלבים המוקדמים נעצרים על ידי משככי כאבים. ככל שהמחלה מתקדמת, הכאב מתגבר ואינו נעצר יותר על ידי משככי כאבים, מה שיוצר קושי בתנועה. בשלבים המאוחרים של המחלה, הכאב כה חמור עד שהאדם אינו יכול לזוז.

תסמונת אוסלגית מתפתחת עם מיאלומה נפוצה, כמו גם גרורות בעצמות עם לימפוגרנולומטוזיס והמנגיומות.

תסמונת פתולוגיה של חלבון

תסמונת פתולוגיה חלבון נגרמת על ידי נוכחות בדם של מספר גדולחלבונים פתולוגיים (פאראפרוטאינים) ומאופיין בסימפטומים הבאים:

• הידרדרות של זיכרון ותשומת לב;
• כאב וחוסר תחושה ברגליים ובידיים;
• דימום של הריריות של האף, החניכיים והלשון;
• רטינופתיה (תפקוד לקוי של העיניים);
• אי ספיקת כליות (בשלבים המאוחרים של המחלה);
• הפרה של תפקודי הלב, הלשון, המפרקים, בלוטות הרוק והעור.

תסמונת פתולוגיית חלבון מתפתחת עם מיאלומה ומחלת ולדנסטרום.

תסמונת סידרופנית

תסמונת סידרופנית נגרמת על ידי מחסור בברזל בגוף האדם ומאופיינת בתסמינים הבאים:

• סטייה של חוש הריח (אדם אוהב ריחות של גזי פליטה, רצפות בטון שטופות וכו');
• סטייה של טעם (אדם אוהב את הטעם של גיר, ליים, פחם, דגנים יבשים וכו ');
• קושי בבליעת מזון;
• חולשת שרירים;
• חיוורון ויובש של העור;
• התקפים בזוויות הפה;
• ציפורניים דקות, שבירות וקעורות עם פסים רוחביים;
• שיער דק, שביר ויבש.

תסמונת סידרופנית מתפתחת עם מחלות ורלהוף ורנדו-אוסלר.

תסמונת שפע

תסמונת פלתורית מתבטאת בתסמינים הבאים:

• כְּאֵב רֹאשׁ;
• תחושת חום בגוף;
• גודש דם לראש;
• פנים אדומות;
• שריפה באצבעות;
• פרסתזיה (תחושה של עור אווז וכו');
• גירוד בעור, גרוע יותר לאחר אמבטיה או מקלחת;
• אי סבילות לחום;

התסמונת מתפתחת עם אריתמיה ומחלת Wakez.

תסמונת איקטרית

תסמונת איקטרית מתבטאת בצבע צהוב אופייני של העור והריריות. מתפתח עם אנמיה המוליטית.

תסמונת לימפדנופתיה

תסמונת לימפדנופתיה מתבטאת בתסמינים הבאים:

• הגדלה וכאב של בלוטות לימפה שונות;
• תופעות השיכרון (חום, כאבי ראש, נמנום וכו');
• מְיוֹזָע;
• חוּלשָׁה;
• ירידה חזקה במשקל;
• כאב באזור בלוטת לימפה מוגדלת עקב דחיסה של איברים סמוכים;
• פיסטולות עם הפרשות מוגלתיות.

התסמונת מתפתחת בלוקמיה לימפוציטית כרונית, לימפוגרנולומטוזיס, לימפוסרקומות, לוקמיה לימפובלסטית חריפה ומונונוקלאוזיס זיהומיות.

תסמונת הפאטו-טחול

תסמונת hepato-splenomegaly נגרמת על ידי עלייה בגודל הכבד והטחול, ומתבטאת בתסמינים הבאים:

• תחושת כובד בבטן העליונה;
• כאבים בבטן העליונה;
• עלייה בנפח הבטן;
• חוּלשָׁה;
• ביצועים מופחתים;
• צהבת (בשלב מאוחר של המחלה).

התסמונת מתפתחת עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, מיקרוספרוציטוזיס תורשתית, אנמיה המוליטית אוטואימונית, אנמיה חרמשית וחסר B12, תלסמיה, טרומבוציטופניה, לוקמיה חריפה, לוקמיה לימפוציטית ומיאלואידית כרונית, מחלת סאב-לוקמיה כמו מחלת וולדןסטרום ו-Waldenstromia.

תסמונת איבוד דם

תסמונת איבוד דם מאופיינת בדימום כבד או תכוף בעבר מאיברים שונים, ומתבטאת בתסמינים הבאים:

• חבורות על העור;
• המטומות בשרירים;
• נפיחות וכאבים במפרקים עקב שטפי דם;
• ורידי עכביש על העור;

התסמונת מתפתחת עם hemoblastoses, דיאתזה דימומיתואנמיה אפלסטית.

תסמונת חום

תסמונת חום מתבטאת בחום ממושך ומתמשך עם צמרמורת. במקרים מסוימים, על רקע חום, אדם מודאג מגירוד מתמיד בעור והזעה כבדה. התסמונת מלווה המובלסטוזיס ואנמיה.

תסמונות המטולוגיות ומח עצם

תסמונות המטולוגיות ומח עצם אינן קליניות מכיוון שאינן לוקחות בחשבון תסמינים ומתגלות רק על בסיס שינויים בבדיקות הדם ומריחות מח העצם. התסמונת ההמטולוגית מאופיינת בשינוי במספר התקין של אריתרוציטים, טסיות דם, המוגלובין, לויקוציטים ו-ESR בדם. מאפיין גם שינוי באחוז סוגים שונים של לויקוציטים בנוסחת הלויקוציטים (בזופילים, אאוזינופילים, נויטרופילים, מונוציטים, לימפוציטים ועוד). תסמונת מח העצם מאופיינת בשינוי ביחס התקין של אלמנטים תאיים של חיידקים המטופואטיים שונים. תסמונות המטולוגיות ומח עצם מתפתחות בכל מחלות הדם.

תסמונת אנטרופתיה

תסמונת האנטרופתיה מתפתחת עם מחלה ציטוסטטית ומתבטאת הפרות שונותעבודה של המעי עקב נגעים כיביים-נמקיים של הקרום הרירי שלו.

תסמונת ארתרופתיה

תסמונת ארתרופתיה מתפתחת במחלות דם, המתאפיינות בהידרדרות בקרישת הדם ובהתאם, בנטייה לדימומים (המופיליה, לוקמיה, וסקוליטיס). התסמונת מתפתחת עקב כניסת דם למפרקים, מה שמעורר את התסמינים האופייניים הבאים:

• נפיחות ועיבוי של המפרק הפגוע;
• כאב במפרק הפגוע;

בדיקות דם (ספירת דם)

כדי לזהות מחלות דם, מבוצעות בדיקות פשוטות למדי עם הגדרה של אינדיקטורים מסוימים בכל אחת מהן. אז, היום, הבדיקות הבאות משמשות לאיתור מחלות דם שונות:
1. ניתוח דם כללי

• המספר הכולל של לויקוציטים, אריתרוציטים וטסיות דם;
• חישוב הלוקופורמולה (אחוז בזופילים, אאוזינופילים, נויטרופילים דקירים ומפולחים, מונוציטים ולימפוציטים ב-100 תאים שנספרו);
• ריכוז ההמוגלובין בדם;
• חקר הצורה, הגודל, הצבע ומאפיינים איכותיים אחרים של אריתרוציטים.

2. ספירת מספר הרטיקולוציטים.
3. ספירת טסיות דם.
4. מבחן צביטה.
5. זמן דימום של דוכס.
6. קרישה עם הגדרת פרמטרים כגון:

• כמות הפיברינוגן;
• אינדקס פרוטרומבין (PTI);
• יחס מנורמל בינלאומי (INR);
• זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל (APTT);
• זמן קאולין;
• זמן תרומבין (טלוויזיה).

7. קביעת ריכוז גורמי הקרישה.
8. מיאלוגרמה - לקיחת מח העצם בעזרת ניקור ולאחר מכן הכנת כתם וספירת מספר היסודות התאיים השונים וכן אחוזם ל-300 תאים.

באופן עקרוני, הבדיקות הפשוטות המפורטות מאפשרות לך לאבחן כל מחלת דם.

הגדרה של כמה הפרעות דם נפוצות

לעתים קרובות מאוד, בדיבור היומיומי, אנשים מכנים תנאים ותגובות מסוימות של מחלות הדם, וזה לא נכון. עם זאת, מבלי לדעת את נבכי הטרמינולוגיה הרפואית ואת המוזרויות של מחלות דם, אנשים משתמשים במונחים משלהם, המציינים את המצב שיש להם או את הקרובים אליהם. שקול את המונחים הנפוצים ביותר, כמו גם את המשמעות שלהם, איזה סוג של מצב זה במציאות וכיצד הוא נקרא בצורה נכונה על ידי מתרגלים.

מחלות דם זיהומיות

באופן קפדני, רק מונונוקלאוזיס, שהיא נדירה יחסית, מסווגת כמחלות דם זיהומיות. במונח "מחלות זיהומיות של הדם" אנשים מתכוונים לתגובות של מערכת הדם במחלות זיהומיות שונות של כל איברים ומערכות. כלומר, מחלה זיהומית מתרחשת בכל איבר (לדוגמה, דלקת שקדים, ברונכיטיס, דלקת השופכה, דלקת כבד וכו'), ומופיעים שינויים מסוימים בדם, המשקפים את התגובה של מערכת החיסון.

מחלת דם ויראלית

מחלת דם ויראלית היא וריאציה של מה שאנשים מכנים "מחלת דם זיהומית". במקרה הזה תהליך זיהומיבכל איבר, אשר בא לידי ביטוי בפרמטרים של הדם, נגרם על ידי וירוס.

פתולוגיית דם כרונית

במונח זה, אנשים מתכוונים בדרך כלל לכל שינוי בפרמטרים של הדם שקיימים במשך זמן רב. לדוגמה, לאדם עשוי להיות ESR מוגבר לאורך זמן, אבל בכל זאת תסמינים קלינייםואין מחלות ברורות. במקרה הזה, אנשים חושבים כך אנחנו מדבריםעל מחלת דם כרונית. עם זאת, זוהי פרשנות שגויה של הנתונים הזמינים. במצבים כאלה ישנה תגובה של מערכת הדם לתהליך פתולוגי כלשהו המתרחש באיברים אחרים ופשוט עדיין לא מזוהה עקב היעדר תסמינים קליניים שיאפשרו לרופא ולמטופל לנווט בכיוון החיפוש האבחוני.

הפרעות דם תורשתיות (גנטיות).

הפרעות דם תורשתיות (גנטיות) ב חיי היום - יוםהם די נדירים, אבל הטווח שלהם די רחב. כן ל מחלות תורשתיותהדם כולל את המופיליה הידועה, כמו גם מחלת Marchiafava-Mikeli, תלסמיה, אנמיה חרמשית, תסמונת Wiskott-Aldrich, תסמונת Chediak-Higashi וכו'. מחלות דם אלה, ככלל, מתבטאות מלידה.

מחלות דם מערכתיות

"מחלות דם מערכתיות" - רופאים נוהגים לכתוב ניסוח דומה כאשר הם גילו שינויים בבדיקות של אדם ומתכוונים בדיוק לפתולוגיה של הדם, ולא לכל איבר אחר. לרוב, ניסוח זה מסתיר את החשד ללוקמיה. עם זאת, ככזה, אין מחלת דם מערכתית, שכן כמעט כל פתולוגיות הדם הן מערכתיות. לכן, ניסוח זה משמש לציון חשד של רופא למחלת דם.

מחלות דם אוטואימוניות

מחלות דם אוטואימוניות הן פתולוגיות שבהן מערכת החיסון הורסת את תאי הדם של עצמה. קבוצה זו של פתולוגיות כוללת את הדברים הבאים:

• אנמיה המוליטית אוטואימונית;
• המוליזה של תרופות;
• מחלה המוליטית של היילוד;
• המוליזה לאחר עירוי דם;
• פורפורה אוטואימונית אידיופטית טרומבוציטופנית;
• נויטרופניה אוטואימונית.

מחלת דם - גורמים

הגורמים להפרעות דם מגוונים ובמקרים רבים אינם ידועים בדיוק. לדוגמה, עם אנמיה מחסור, הגורם למחלה קשור בחוסר של כל החומרים הדרושים להיווצרות המוגלובין. במחלות דם אוטואימוניות, הסיבה קשורה לתפקוד לקוי של מערכת החיסון. עם hemoblastoses, הסיבות המדויקות, כמו בכל גידול אחר, אינן ידועות. בפתולוגיה של קרישת הדם הסיבות הן מחסור בגורמי קרישה, פגמים בטסיות וכו'. לפיכך, פשוט אי אפשר לדבר על כמה סיבות נפוצות לכל מחלות הדם.

טיפול במחלות דם

טיפול במחלות דם מכוון לתיקון הפרות ושיקום מלא של כל תפקידיו. יחד עם זאת, אין טיפול כללי לכל מחלות הדם, והטקטיקות של טיפול בכל פתולוגיה ספציפית מפותחות בנפרד.

מניעת מחלות דם

מניעת מחלות דם מורכבת משמירה על אורח חיים בריא והגבלת השפעתם של גורמים סביבתיים שליליים, כלומר:

• זיהוי וטיפול במחלות המלוות בדימום;
• טיפול בזמן של פלישות helminthic;
• טיפול בזמן של מחלות זיהומיות;
• תזונה מלאה וצריכה של ויטמינים;
• הימנעות מקרינה מייננת;
• הימנע ממגע עם כימיקלים מזיקים (צבעים, מתכות כבדות, בנזן וכו');
• הימנעות ממתח;
• מניעת היפותרמיה והתחממות יתר.

מחלות דם נפוצות, טיפול ומניעתן - וידאו

מחלות דם: תיאור, סימנים ותסמינים, מהלך והשלכות, אבחון וטיפול - וידאו

מחלות דם (אנמיה, תסמונת דימומית, המובלסטוזיס): גורמים, סימנים ותסמינים, אבחון וטיפול - וידאו

פוליציטמיה (פוליציטמיה), המוגלובין מוגבר בדם: גורמים ותסמינים של המחלה, אבחון וטיפול - וידאו

לפני השימוש, עליך להתייעץ עם מומחה.

סרטן הדם: תסמינים וסימנים של המחלה במבוגרים וילדים:

בתקופתנו, לעתים קרובות יותר ויותר אנו מתמודדים עם מחלה מסוכנת כמו סרטן הדם, וילדים סובלים מכך ביותר. המחלה הנוראה הזו גובתת מיליוני חיים מדי שנה. מהי מחלה זו וכיצד היא מתבטאת, נשקול בפירוט.

מה זה סרטן?

סרטן הדם, שתסמיניו בולטים, הוא ניאופלזמה ממאירה המתפתחת מתא בודד של מח העצם, הדם או הלימפה עקב חלוקתו המהירה בפרק זמן קצר. במקביל, תאים חדשים שנוצרו מעכבים את הצמיחה וההתפתחות של כל שאר התאים הבריאים. לכן הסימפטומים של המחלה קשורים ישירות להיעדר תאים "עובדים" מסוימים בגופו של אדם חולה.

סרטן הדם כרוך בהפרה של hematopoiesis, היווצרות של תאים לא בשלים פעילים במח העצם, בלוטות הלימפה, הדם והטחול. נהוג להבחין בשלושה סוגים של סרטן דם בהתאם לתסמינים:

• מיאלומה נפוצה. הגידול מתפתח מתאי לימפה.
• לוקמיה, או לוקמיה. סרטן מתפתח מתאי דם.
• לימפומה היא ניאופלזמה ממאירה בפלזמה.

סרטן הדם: תסמינים וסימנים

המחלה יכולה להשפיע על אנשים בכל גיל ומין. זה מלווה בתסמינים כמו עייפות, חולשה, הפרעה במערכת העיכול, בלוטות לימפה מוגדלות, טחול וכבד, חום.

אנמיה, קכקסיה מתפתחת, מופיע דימום מהריריות, משקל יורד במהירות, מופיעים כאבים בעצמות ובשרירים. לאנשים יש כאב ראש וסלידה מריחות שונים, עצבנות בלתי מוסברת, נמנום.

חשוב שבשלבים המוקדמים של סרטן הדם לא יופיעו תסמינים. אבל כדאי לשים לב לעלייה בבלוטות הלימפה בצוואר, עצם הבריח, מתחת לבתי השחי, במפשעה. זה עשוי לאותת על התפתחות המחלה, ולכן מומלץ לעבור בדיקה.

עם סרטן, רקמת הגידול מתחילה לצמוח במקום בו מרוכז מח העצם, ומחליפה בהדרגה נבטים המטופואטיים בריאים.

כתוצאה מכך מתפתחות אנמיה, גרנולוציטופניה, טרומבוציטופניה, מה שמוביל לדימומים, חסינות מופחתת, סיבוכים זיהומיים ודימומים גבוהים.

בהדרגה מתחילות להופיע גרורות באיברים שונים: הכבד, בלוטות הלימפה וכו'. עשויים להופיע בהם שינויים שנגרמים מחסימה של כלי דם על ידי תאים סרטניים, למשל, התקפי לב או כיבים.

הנקודה החשובה כאן היא שסרטן הדם, שאת הסימפטומים שלו אנו שוקלים, עלול לעורר פגיעה בזיכרון, זה נובע מהפרעות במחזור הדם. בנוסף, בנוכחות נזק לעור, נצפה תהליך ריפוי ארוך.

סרטן הדם: תסמינים בשלבים מאוחרים יותר

סרטן הדם מתפתח די מהר, כך שתסמינים חדשים מתווספים בקרוב לתסמינים לעיל. אז, קוצר נשימה, אנורקסיה, כאבים בעצמות, גב, בטן מופיעים, גם הראייה מתדרדרת, משקל יורד, בחילות והזעה מתווספות לכל האמור לעיל.

תסמינים של סרטן דם במבוגרים בולטים מאוד בשלבים המאוחרים של המחלה. לכן, במהלך תקופה זו, גופו של אדם חולה נוטה לזיהומים, לעיתים קרובות מתרחש חום, דימום מהאף, החניכיים, ו נקודות כהותעל העור. האדם הופך להיות מוסח.

לוקמיה: תסמינים

אבחנה זו היא קטלנית עבור רוב האנשים. בצורתה הלימפוציטית, לוקמיה מתבטאת בעיקר בילדים, בעוד שמבוגרים פחות מושפעים ממחלה זו.

לסרטן הדם בילדים יש את התסמינים הבאים: חום חמור עם טמפרטורת גוף גבוהה, ירידה בחסינות, כאבי פרקים, הגדלה של כמה איברים פנימיים, קרישת דם לקויה.

לימפומה: תסמינים

סוג זה של סרטן פוגע במערכת הלימפה, כך שעמידות החולה לזיהומים ומחלות אחרות פוחתת. תסמיני סרטן הדם הם כדלקמן: נוכחות של גידולים בצוואר, במפשעה וכו'. הכל תלוי במיקום הסרטן.

מיאלומה: תסמינים

מחלה זו פוגעת במח העצם, וכתוצאה מכך אובדן היכולת להתרבות תאים בריאים מכל הסוגים.

בגלל זה, אדם נמצא בסיכון למחלות זיהומיות שונות, אנמיה מתרחשת, עם מכה קלה, נוצרות חבורות וחבורות.

סרטן הדם, שתסמיניו פורטו לעיל, מוביל לכאבים בעצמות, חניכיים מדממות ודימומים מהאף.

אבחון

אם אדם מניח שיש לו מחלה כמו סרטן דם (התסמינים שלה כבר ניכרים), יש צורך להתחיל באבחון. קודם כל צריך לעשות בדיקת דם, גם לוקחים דקירה של מח העצם ומבצעים ביופסיה.

לאחרונה, יותר ויותר רופאים החלו להשתמש באימונוהיסטוכימיה, שבזכותה ניתן לקבוע במדויק את אופי הניאופלזמה.

אבחון בזמן מאפשר להתחיל מיד בטיפול, שיכול להציל חיים.

יַחַס

בטיפול במחלה כמו סרטן הדם, נרשמות אנטיביוטיקה, הורמונים, תרופות אנטי-ויראליות ומעוררות חיסון.

עם זאת, כימותרפיה מתבצעת לרוב, שהיא מתן תוך ורידי של מינונים גדולים של תרופות רעילות שהורסות תאים סרטניים. אבל להליך כזה יש השלכות מסוימות - גם תאים בריאים נפגעים.

קודם כל, זקיקי השיער סובלים, אז השיער נושר, תאי מערכת העיכול, מערכת הרבייה ומח העצם. אם הטיפול בזמן אינו מתבצע, החולים מתים תוך חמישה חודשים.

ניתן לטפל בסרטן הדם, שתסמיניו בולטים גם על העור (מופיעים כתמים כהים), באמצעות השתלת מח עצם.

תאי מח עצם נלקחים מתורם בריא על ידי ניקור ומוזרקים למטופל באופן פרנטרלי. אבל לפני כן, מינון גבוה של תרופה כימית מסוימת בחולה הורס את כל תאי מח העצם.

יש לציין כי הליך זה מסוכן למדי ומבוצע בנוכחות גידולים ממאירים במיוחד.

תחזיות

סרטן הדם (תסמינים, תמונות של חולים עם מחלה זו מוצגים במאמר זה), כמובן, היא מחלה נוראה מאוד.

התוצאה שלו תלויה ישירות בצורת הגידול. אז, בלוקמיה חריפה, המוות מתרחש הרבה יותר מהר מאשר בצורות אחרות של סרטן דם.

לוקמיה כרונית מטופלת טוב יותר.

לפיכך, סרטן הדם מאופיין בהפרעות ביצירת תאי דם אדומים, טסיות דם ותאי דם לבנים. מחלה זו יכולה להופיע בשתי צורות: חריפה וכרונית. בצורה חריפה של סרטן, חולים מתים תוך שבועות או חודשים.

אם הצורה היא כרונית, הפוגה של המחלה אפשרית עם זיהוי בזמן של המחלה וטיפול. אם אדם הבחין באחד מהתסמינים המפורטים, מומלץ לו לפנות לייעוץ ואבחון במוסד רפואי.

אבחון בזמן והתחלת טיפול יכולים להאריך את החיים באופן משמעותי.

סרטן הדם הוא מחלה המתפתחת מתא בודד במח העצם. הוא מתחלק בצורה בלתי נשלטת בפרק זמן קצר, דוחף את הצמיחה של תאי דם בריאים.

בהתאם לכך, הסימפטומים של המחלה קשורים ישירות לחוסר גוף האדםתאים נורמליים מסוימים. אין גידול כשלעצמו, הוא, כביכול, מפוזר בכל הגוף ומסתובב עם זרם הדם.

מחלות ממאירות מתרחשות לעתים קרובות בילדים בין גיל שנתיים לחמש. ככל הנראה זה נובע מחשיפה לקרינה, כמו גם תורשה.

המחלה מתבטאת בתסמינים הבאים: כאבים בגב, בעצמות, במפרקים, עייפות, עור חיוור, טחול מוגדל, כבד וכדומה.

טיפול בזמן מגדיל את סיכויי ההחלמה או הפוגה למשך שנים רבות. אל תדחה ביקור בבית החולים אם אתה מוצא את התסמינים לעיל.

מקור: https://www.syl.ru/article/154886/undefined

מחלות דם, תסמינים אצל מבוגרים

BV » מחלות

סרטן הדם הוא מונח כללי למחלות אונקולוגיות של ההמטופואטי ו המערכת הלימפטיתכמו גם מח עצם.

מחלות כאלה כוללות לימפומה (פגיעה במערכת הלימפה), לוקמיה (פגיעה בתאים ההמטופואטיים), מיאלומה (פגיעה בפלסמה).

סרטן הדם הוא סרטן שבו הגידול מתפתח מתא בודד במח העצם. במקביל, תאים מתחלקים ללא שליטה, תאים נגועים מתפתחים במהירות, מדכאים בריאים.

די קל לזהות את תסמיני המחלה בשל היעדר תאי דם תקינים, ומספיק למטופל לבצע בדיקת דם. אין גידול בודד, והתאים המושפעים מתפשטים בכל הגוף, מה שמשפיע לרעה על בלוטות הלימפה ועל כל האיברים.

כמעט בלתי אפשרי לחשוף את הסיבה האמיתית להופעת המחלה; נשים לרוב חולות.

בשלבים הראשונים של מחלת דם, לתסמינים אצל מבוגרים אין סימנים ספציפיים..

לעתים קרובות תקופה זו היא אסימפטומטית, ולמטופלים אין תלונות.

התסמינים הראשונים הם עייפות, פגיעה בזיכרון, נמנום, עור חיוור עם חבורות אופייניות מתחת לעיניים ודימומים קשים מהאף.

תסמינים כלליים:

• מחלות זיהומיות מתמשכות;
• עלייה בטמפרטורה למספרים גבוהים;
• הגדלה של הטחול, הכבד ובלוטות הלימפה;
• הפרעת קרישת דם;
• עייפות וחולשה תכופים בשעות היום;
• בחילה והקאה.

מערכות דם המוסטזיס מבצעות פונקציות רב-גוניות ולכן התחושות של חולי המטולוגיה מגוונות.

הם נבדלים לפתולוגיים כלליים, כמו גם למקומיים בדרך כלל, כאשר כמה איברים פנימיים מושפעים ואין סימנים ספציפיים.

הרופא חוקר תלונות, משווה תופעות פתולוגיות וזה יכול לעזור לאבחנה הנכונה.

בחולים חולים המטולוגית, התסמונות הקליניות הבאות מתבטאות:

• osteoarthropathic;
• חסר חיסוני;
• נמק כיבי;
• אֲנֵמִי;
• דימומי;
• הַרעָלָה,
• קוֹדֵחַ;
• לימפדנופתי.

ביטויים של תסמונת אנמית

החולים מציינים מיגרנות ממושכות, טינטון, סחרחורת, חוסר חמצן, דפיקות לב, הופעת "זבובים", צריבה באזור הלב, עייפות, עילפון, עצבנות מוגברת, ירידה בביצועים, היחלשות הזיכרון.

תסמינים אלו נגרמים כתוצאה מירידה ברמת ההמוגלובין, היפוקסיה בתאים והפרעה בחילוף החומרים ברקמות. המחסור בחמצן כולל קבוצה של מנגנונים הסתגלותיים ואת המתח הפיזי של המטופל.

ביטוי של תסמונת נמקית כיבית

חולים מתלוננים על כאבים בגרון, ריור מוגבר, הבליעה מופרעת, תהליכים כיבים-נמקיים מתרחשים בחלל הפה.

המטופלים מציינים כאבי התכווצות בבטן, צואה רופפת, ובניתוח הקליני, גרנולוציטים יורדים באופן מיידי או נעלמים לחלוטין.

ישנה התרחבות לויקמית מפורשת של הריריות של הקיבה, המעיים וחלל הפה.

תסמונת דימומית

בחולים, שטפי דם נראים בעור, סיבים, כמו גם רקמות שרירוחללים מפרקים, בנקודות דיקור. דימומים שונים מצוינים: מהאיברים הפנימיים, מהאף או מהחניכיים.

תסמונת זו נגרמת על ידי:

• אי ספיקת ייצור של טסיות דם וטרומבוציטופניה;
• גוון דם פיברינוליטי מוגבר;
• חדירות גבוהה של קירות כלי השיט;
• בזבוז מוגבר של טסיות דם ופיברינוגן עם קרישה תוך וסקולרית.

סימפטום לימפואדנופתי

נפיחות של בלוטות הלימפה באזורים שונים (מפשעתי, בית השחי, צוואר הרחם) גורמת לתוצאות שליליות, מופיעה דחיסה וגירוי.

שיעול יבש חמור, למשל, מופיע בחולים עם התרחבות של בלוטות הלימפה של המדיאסטינום.

התנפחות בטן, צואה לא יציבה, הצטברות גזים מתרחשת עם התרחבות בלוטות הלימפה הרטרופריטונאליות והמזנטריות.

תסמיני חום

כאשר מתבטא בחום בשילוב עם הזעה, מצב זה גורם להשתתפות פירוגנית כתוצאה מאינטראקציה של לויקוציטים ואריתרוציטים. בפרקים אחרים, התוצאה של חום עלולה להיות תהליך נמק כיבי, או עלולה להיגרם על ידי זיהום משני.

תופעות השיכרון

לחולים יש אנורקסיה, הזעה מוגברת, חולשה משתלטת, גירוד. בשלב של חומרה בינונית, חולים המטולוגיים חווים חולשה כללית, הנגרמת משיכרון בלוקמיה.

המטופל חווה הזעה מוגברת, קצב לב מהיר, קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית, התעלפות אפשרית. ראוי להדגיש כי הזעת יתר נצפית ביום, ובלילה חווים חולים כרוניים במחלות דלקתיות.

אצל אנשים מבוגרים קבוצת גילעם ירידה ברמות הברזל, התפתחות של אי ספיקת לב אפשרית.

עם הרס של בזופילים, חולים חווים גירוד בדרמיס. לעתים קרובות זה קורה עם לוקמיה מיאלואידית כרונית או לימפוגרנולומטוזיס.

לפעמים גירוד יכול לגרום להפרה של מחזור הדם בעור, או קרישי דם קטנים עקב קרישת דם. לעתים קרובות גירוד מתחיל לאחר נהלי היגיינה.

לעתים קרובות ממשיך יחד עם כאב בקצות הגפיים התחתונות והעליון.

תסמונת אוסטיאוארתרופטית

אוסלגיה (כאבים ברקמת העצם) מופיעים עם מיאלומה. מקום לוקליזציה: הכסל, עמוד שדרה, עצם החזה, צלעות, לפעמים בגולגולת או בעצמות הצינוריות. כְּאֵבהם בלתי צפויים באופיים, קל לקבוע אותם על ידי הקשה על האזורים המושפעים.

ארתרלגיה (כאבי מפרקים) נגרמת על ידי הפרעות חיסוניות או רעילות. לעתים קרובות זהו התסמין היחיד של לימפוגרנולומטוזיס, לוקמיה בעצמות ואנמיה המוליטית.

עם כאב בלתי פוסק במפרקים, האטיולוגיה לא הובהרה, יש צורך לבצע ניקור של מח העצם.

ארתרופתיה (פגיעה בתפקוד המוטורי של המפרקים) נצפית בהמובלסטוזות והמופיליה.

תופעה זו נגרמת מהרס של רקמת העצם, דלקת של חללי המפרקים ושטפי דם.

תלונות הן בעלות האופי הבא: הפרה פעילות מוטוריתמפרקים, אדמומיות, נפיחות, כאב.

תסמונת כשל חיסוני

לחולים יש הצטננות קבועה, ברונכיטיס, דלקת של הריאות והכליות, pyoderma. גוף האדם מייצר נוגדנים נגד התאים שלו בשל פגם במערכת החיסון.

תסמיני מחלות דם במבוגרים יכולים להופיע בצורה חריפה או כרונית.

האבחון מצריך התייעצות עם המטולוג ואונקולוג, בדיקת דם מפורטת, ניקור מח עצם, בדיקה ציטוגנטית ואימונופנוטייפ.

קרא גם ביקורות אחרות

מקור: http://bloodvessels.ru/r7.html

תסמינים (סימנים) של סרטן דם במבוגרים

נגעים ממאירים של תאי מערכת ההמטופואטית, הלימפה ומח העצם הם בעלי השם המקובל "סרטן הדם" ומשולבים לקבוצה נפוצה של מחלות בעלות מאפיינים וביטויים קליניים משלהן. על מנת לזהות בזמן פתולוגיה זו, יש צורך להכיר את הסימפטומים העיקריים של סרטן הדם במבוגרים.

תכונה של סרטן דם או המובלסטוזיס (לוקמיה, לוקמיה) היא העובדה שבניגוד לצורות אחרות של אונקופתולוגיה, לא ניתן לחוש, לראות, ואף יותר מכך לעבור טיפול כירורגי, שכן תאי הגידול אינם מרוכזים במקום אחד, אלא מתפשט בכל הגוף דרך זרם הדם או ניקוז הלימפה.

התהליך הפתולוגי או הלוקמיה מתחיל להתפתח בקשר להפיכת תאים בריאים לתאים סרטניים, המתרבים והורסים תאים בריאים.

• כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
• לתת לך אבחון מדויק רק דוקטור!
• אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אבל לקבוע תור עם מומחה!
• בריאות לך וליקיריכם! אל תוותר

זה מוביל בהדרגה להיחלשות של המערכת החיסונית, להתפתחות אנמיה ופתולוגיות אחרות.

על מנת לזהות בזמן נזק לתאי דם, יש צורך לקבוע בזמן את התסמינים הכלליים והספציפיים של סרטן דם אצל מבוגרים, כמו גם את הסימנים האופייניים המחלה הזו. להלן נבחן מהם התסמינים של סרטן הדם.

: מהי לוקמיה

הגדלה של בלוטות הלימפה היא אחד הסימנים האופייניים להתפתחות תהליך פתולוגיבאורגניזם.

היפרפלזיה נגרמת מירידה בחסינות הגוף עקב ירידה במספר הלויקוציטים בדם והתפשטות גרורות לרקמות ואיברים.

ככלל, נצפית עלייה בבלוטות הלימפה בצוואר ובבית השחי.

התסמונת של בלוטות לימפה היקפיות היפרפלסטיות היא בעיה פתולוגית וקלינית. מחקרי מעבדה מתבצעים כדי לזהות תמונה ברורה של המחלה ולהבדיל בין צורת הגידול.

למרבה הצער, במקרים מסוימים, עלייה בבלוטות הלימפה מצביעה על התפתחות מתקדמת של התהליך האונקולוגי.

במצב זה יש צורך לבצע בדיקה על מנת להבדיל את האונקופתולוגיה ממחלות אחרות.

דימום מהאף

סימפטום אופייני נוסף נחשב לדימום מהאף, כמו גם דימום בחניכיים. נטייה זו לדימום נובעת מעלייה בחדירות כלי הדם, שבירותם והפרות שלמותם.

סימן חיצוני לפתולוגיה זו הם המטומות מרובות הנובעות ממכה קלה וקרע של נימים.

סימנים פתולוגיים אלה יכולים להיות מוסברים על ידי הפרה של קרישת דם עקב חוסר טסיות דם בו.

עלייה בטמפרטורת הגוף

התפתחות האונקופתולוגיה של הרקמה ההמטופואטית מאופיינת בירידה בחסינות, זיהומים תכופים, המלווים במצב של חום והתפתחות של היפרתרמיה - עלייה בטמפרטורת הגוף לערכים גבוהים (38-40 מעלות צלזיוס) ), והיפרתרמיה אינה קשורה להצטננות.

הטמפרטורה נשמרת ברמה גבוהה במשך זמן רב, מה שמעיד בבירור על התפתחות של תהליך פתולוגי בגוף. על רקע זה מתפתחת טכיקרדיה - דופק מהיר והזעה ללא סיבה נראית לעין, במיוחד בלילה.

עייפות ועייפות

עלייה במספר התאים הפתולוגיים בדם מעוררת ירידה במספר תאי הדם האדומים בדם, דרכם מועבר חמצן לאיברים ולרקמות. על רקע הפרעה זו, המטופל מפתח אנמיה, המלווה בסחרחורת, עייפות, חולשה, נמנום ואדישות כלפי אחרים.

כתוצאה מהתקדמות המחלה, החולה מתעייף במהירות, שכן תאי סרטן שונים בעוצמת התזונה ובדיכוי תאי דם בריאים.

טורפים תאים נורמליים של הרקמה ההמטופואטית, בלסטים (תאים סרטניים לא בשלים) מונעים את חדירתם של חומרים מזינים לתאים, ולכן מפחיתים הגנה חיסוניתאורגניזם. כתוצאה מכך, הגוף נחלש והמטופל מפתח עייפות מהירה.

כאבים בעצמות

כאבים במפרקים ובעצמות הם סימפטום ספציפי האופייני לסרטן הדם, אך הוא מתבטא בשלב מאוחר של המחלה.

סימפטום זה מעיד על שכיחות והזנחה של המחלה, שכן כאבי עצמות מתרחשים כתוצאה מגרורות הגידול לרקמות העצם.

אם אתה חושב על אילו תסמינים של סרטן דם במבוגרים ניתן להבחין, בנוסף לאמור לעיל, אז אתה יכול למנות כאבי ראש, ירידה במשקל והגדלת איברים.

הגדלת איברים

בשלב מאוחר יותר בהתפתחות התהליך האונקולוגי עלולה להופיע פתולוגיה כמו עלייה בטחול ובכבד, במקרים מסוימים יש עלייה בגודל הבטן, הופעת תחושת מלאות, כבדות ב ההיפוכונדריום.

הדבר נובע גם מגרורות של היווצרות הגידול באזור זה ובאיברים סמוכים. לעתים קרובות ניתן לראות חותמות אופייניות מתחת לעור באזור הקפלים של מפרקי הגפיים. הם מצביעים ישירות על התבוסה של היווצרות אונקולוגית של רקמות לימפה.

כְּאֵב רֹאשׁ

לעתים נדירות מופיעים בתחילת המחלה, כאבי הראש הופכים קבועים וחזקים יותר ככל שתהליך הגידול מתפתח, וגורמים לסבל חמור למטופל. כאבים אלו מלווים בהלבנת העור, עור יבש ו הזעה מוגברת, והם תוצאה של הידרדרות באספקת הדם לתאי המוח.

ירידה במשקל

אם נצפית הצטברות לא אופיינית של תאים סרטניים בכל אזור בגוף, עלולים להופיע תסמינים חריגים, כולל בחילות, הקאות, סטיית טעם, דחייה של כל מזון.

כתוצאה מכך, למטופל יש ירידה מהירה במשקל הגוף, קוצר נשימה, עוויתות חוזרות וחוסר תחושה בגפיים, פגיעה בקואורדינציה ובמקרים מסוימים עילפון.

סרטן הדם, המאובחן בשלב מוקדם, ניתן לריפוי גבוה, ולכן יש לטפל בחולים עם אבחנה זו כראוי על מנת להשיג השפעה חיובית.

מקור: http://rak.hvatit-bolet.ru/vid/rak-krovi/simptomy-raka-krovi-u-vzroslyh.html

מחלות של הדם והאיברים היוצרים דם - סיווג, תסמינים, טיפול

מחלות דם הן אוסף של מחלות הנגרמות על ידי סיבות שונות, בעלי תמונה וקורס קליני שונה. הם מאוחדים על ידי הפרעות במספר, במבנה ובפעילות של תאי דם ופלזמה. מדע ההמטולוגיה עוסק בחקר מחלות דם.

מגוון של פתולוגיות

אנמיה ואריתמיה הן מחלות דם קלאסיות המאופיינות בשינוי במספר יסודות הדם.

מחלות הקשורות לתפקוד לקוי במבנה ובתפקוד של תאי הדם כוללות אנמיה חרמשית ותסמונת לויקוציטים עצלים.

פתולוגיות המשנות בו-זמנית את מספרם, המבנה והתפקודים של אלמנטים תאיים (המובלסטוזות) נקראות סרטן דם. מחלה נפוצה עם שינוי בתפקודי פלזמה היא מיאלומה.

מחלות של מערכת הדם ומחלות דם הן מילים נרדפות רפואיות. המונח הראשון הוא רחב יותר, מכיוון שהוא כולל לא רק מחלות של תאי דם ופלזמה, אלא גם של איברים המטופואטיים.

במקורה של כל מחלה המטולוגית נמצא כישלון בעבודה של אחד מהאיברים הללו. הדם בגוף האדם הוא מאוד לאבילי, הוא מגיב לכל הגורמים החיצוניים.

הוא מבצע מגוון של תהליכים ביוכימיים, חיסוניים ומטבוליים.

כאשר המחלה נרפאת, פרמטרי הדם חוזרים במהירות לקדמותם.

אם יש מחלת דם, יש צורך בטיפול מיוחד, שמטרתו לקרב את כל האינדיקטורים לנורמה.

כדי להבחין בין מחלות המטולוגיות למחלות אחרות, יש צורך לבצע בדיקות נוספות.

הפתולוגיות העיקריות של הדם כלולות ב-ICD-10. הוא מכיל סוגים שונים של אנמיה (מחסור בברזל, מחסור בחומצה חומצה) ולוקמיה (מיאלובלסטית, פרומיאלוציטית).

מחלות דם הן לימפוסרקומות, היסטוציטוזיס, לימפוגרנולומטוזיס, מחלה דימומית של היילוד, חוסרים בגורמי קרישה, חסרים ברכיבי פלזמה, תרומבסטניה.

רשימה זו מורכבת מ-100 פריטים שונים ומאפשרת לך להבין מהן מחלות דם. חלק מפתולוגיות הדם אינן כלולות ברשימה זו, מכיוון שהן מחלות נדירות ביותר או צורות שונות של מחלה ספציפית.

עקרונות הסיווג

כל מחלות הדם במרפאות חוץ מחולקות על תנאי למספר קבוצות רחבות (על בסיס מרכיבי דם שעברו שינויים):

1. אֲנֶמִיָה.
2. דיאתזה דימומית או פתולוגיה של מערכת ההומיאוסטזיס.
3. Hemoblastoses: גידולים של תאי דם, מח עצם ובלוטות לימפה.
4. מחלות אחרות.

מחלות של מערכת הדם, הנכללות בקבוצות אלו, מחולקות לתת-קבוצות. סוגי אנמיה (לפי גורמים):

• הקשורים להפרה של שחרור המוגלובין או ייצור של תאי דם אדומים (אפלסטית, מולדת);
• נגרמת על ידי פירוק מואץ של המוגלובין ותאי דם אדומים (מבנה המוגלובין פגום);
• הנגרם על ידי איבוד דם (אנמיה פוסט-המוררגית).

האנמיה השכיחה ביותר היא מחסור, שנגרם ממחסור בחומרים הכרחיים לשחרור המוגלובין ואריתרוציטים על ידי האיברים ההמטופואטיים. המיקום השני מבחינת השכיחות הוא תפוס על ידי מחלות כרוניות קשות של מערכת הדם.

מהי המובלסטוזיס?

המובלסטוזות הן ניאופלזמות סרטניות של הדם, שמקורן באיברים ההמטופואטיים ובלוטות הלימפה. הם מחולקים ל-2 קבוצות רחבות:

לוקמיה גורמת לנגעים ראשוניים של האיברים ההמטופואטיים (מח העצם) ולהופעת מספר לא מבוטל של תאים פתוגניים (פיצוצים) בדם.

לימפומות מובילות לנגעים של רקמות לימפואידיות, שיבוש במבנה ובפעילות של לימפוציטים. במקרה זה, מתרחשת היווצרות של צמתים ממאירים ונזק למח העצם.

לוקמיה מחולקת לאקוטית (תאי T או B לימפובלסטי) וכרונית (לימפופרוליפרטיבית, מונוציטופרוליפרטיבית).

כל סוגי לוקמיה חריפה וכרונית מתרחשים עקב התפתחות פתולוגיתתאים. זה מתרחש במח העצם בשלבים שונים. הצורה החריפה של לוקמיה היא ממאירה, ולכן היא מגיבה פחות לטיפול ולעתים קרובות יש לה פרוגנוזה גרועה.

לימפומות הן הודג'קין (לימפוגרנולומטוזיס) ולא הודג'קין. הראשון יכול להמשיך בדרכים שונות, בעל ביטויים ואינדיקציות לטיפול. זנים של לימפומות שאינן הודג'קין:

• זקיק;
• מְפוּזָר;
• שׁוּלִי.

דיאתזה דימומית מובילה להפרות של קרישת דם. מחלות דם אלו, שהרשימה שלהן ארוכה מאוד, מעוררות לעיתים קרובות דימום. פתולוגיות אלה כוללות:

• טרומבוציטופניה;
• טרומבוציטופתיה;
• כשלים במערכת הקינין-קליקריין (פגמים של פלטשר ו-וויליאמס);
• קרישה נרכשת ותורשתית.

תסמינים של פתולוגיות

למחלות של הדם והאיברים היוצרים דם יש תסמינים שונים מאוד. זה תלוי במעורבות של תאים בשינויים פתולוגיים.

אנמיה מתבטאת בתסמינים של מחסור בחמצן בגוף, ודלקת כלי דם דימומית גורמת לדימום.

בהקשר זה, אין תמונה קלינית כללית לכל מחלות הדם.

להבחין באופן מותנה ביטויים של מחלות של הדם ואיברים יוצרי דם, אשר במידה מסוימת טבועים בכולם.

רוב המחלות הללו גורמות לחולשה כללית, עייפות, סחרחורת, קוצר נשימה, טכיקרדיה, בעיות תיאבון.

ישנה עלייה יציבה בטמפרטורת הגוף, דלקת ממושכת, גרד, כשלים בחוש הטעם והריח, כאבי עצמות, שטפי דם תת עוריים, דימום בריריות של איברים שונים, כאבים בכבד, ירידה בביצועים. כאשר מופיעים סימנים אלה של מחלת דם, אדם צריך להתייעץ עם מומחה בהקדם האפשרי.

קבוצה יציבה של תסמינים קשורה להתרחשות של תסמונות שונות (אנמיות, דימומיות). תסמינים כאלה אצל מבוגרים וילדים מתרחשים עם מחלות דם שונות. במחלות דם אנמיות, התסמינים הם כדלקמן:

• הלבנה של העור והריריות;
• ייבוש או ריבוי מים של העור;
• מְדַמֵם;
• סְחַרחוֹרֶת;
• בעיות בהליכה;
• הִשׁתַטְחוּת;
• טכיקרדיה.

אבחון מעבדה

כדי לקבוע מחלות של הדם והמערכת ההמטופואטית, מבוצעות בדיקות מעבדה מיוחדות.

בדיקת דם כללית מאפשרת לקבוע את מספר הלויקוציטים, אריתרוציטים וטסיות דם. מחושבים הפרמטרים של ESR, הנוסחה של לויקוציטים, כמות ההמוגלובין. הפרמטרים של אריתרוציטים נחקרים.

לאבחון מחלות דומותלספור את מספר הרטיקולוציטים, טסיות הדם.

בין שאר המחקרים נעשית בדיקת צביטה, מחושב משך הדימום לפי דיוק.

במקרה זה, קרישה תהיה אינפורמטיבית עם הבהרת פרמטרי פיברינוגן, אינדקס פרוטרומבין וכו'.

במעבדה נקבע ריכוז גורמי הקרישה. לעתים קרובות יש צורך לפנות לנקב של מח העצם.

מחלות של המערכת ההמטופואטית כוללות פתולוגיות בעלות אופי זיהומיות (מונונוקליוזיס). לפעמים מחלות זיהומיות של הדם מיוחסות בטעות לתגובתו להופעת זיהום באיברים ומערכות אחרות בגוף.

עם כאב גרון פשוט מתחילים שינויים מסוימים בדם, כתגובה נאותה לתהליך הדלקתי.

מצב עניינים זה נורמלי לחלוטין ואינו מעיד על פתולוגיה של הדם.

לפעמים אנשים מדורגים כמחלות זיהומיות של שינויים בדם בהרכבו, אשר נגרמים על ידי כניסת נגיף לגוף.

זיהוי תהליכים כרוניים

רַשַׁאִי פתולוגיה כרוניתדם, זה שגוי לרמוז על שינויים ארוכי טווח בפרמטרים שלו שנגרמים על ידי גורמים אחרים.

תופעה כזו יכולה להיות מופעלת על ידי הופעת מחלה שאינה קשורה לדם. מחלות דם תורשתיות בפרקטיקה החוץ נפוצות פחות.

הם מתחילים בלידה ומייצגים קבוצה גדולה של מחלות.

מאחורי השם מחלות מערכתיותבדם טמונה לעתים קרובות הסבירות ללוקמיה. רופאים עושים אבחנה כזו כאשר בדיקות דם מראות סטיות משמעותיות מהנורמה.

אבחנה זו אינה נכונה לחלוטין, מכיוון שכל פתולוגיות הדם הן מערכתיות. מומחה יכול רק לנסח חשד לפתולוגיה מסוימת.

במהלך הפרעות אוטואימוניות, החסינות של האדם מבטלת את תאי הדם שלו: אנמיה המוליטית אוטואימונית, המוליזה הנגרמת על ידי תרופות, נויטרופניה אוטואימונית.

מקורות לבעיות והטיפול בהן

הגורמים למחלות דם שונים מאוד, לפעמים לא ניתן לקבוע אותם. לעתים קרובות הופעת המחלה יכולה להיגרם על ידי מחסור של חומרים מסוימים, הפרעות חיסוניות.

אי אפשר להבחין בסיבות כלליות לפתולוגיות דם. אין גם שיטות אוניברסליות לטיפול במחלות דם.

הם נבחרים בנפרד עבור כל סוג של מחלה.

מניעת מחלות דם כרוכה בתסביך חוקים מסוימים. צריך להיות עופרת תמונה נכונהחיים, להגביל את החשיפה להשפעות שליליות. יש צורך לטפל בכל מחלה בזמן.

יש למזער מתח על ידי הימנעות מהיפותרמיה והתחממות יתר של הגוף.

דם הוא רקמה נוזלית בגוף האדם, אשר מבטיחה כל העת את הפעילות החיונית של המערכות ומבצעת פונקציות פיזיולוגיות רבות הקשורות.

הדם מעביר חמצן לאיברים הפנימיים ועוזר להסיר פחמן דו חמצני שהצטבר. פלזמה נוזלית ממלאת תפקיד חשוב בשמירה על טמפרטורת הגוף, מעורבת במטבוליזם של מים-מלח וחומצה-בסיס. יש הרבה שמות למחלות דם.

למרבה הצער, אדם לעתים קרובות אפילו לא מבין שיש לו כמה סטיות איכותיותבעבודתם של גופים אדומים. בואו נעמיק בנושא ונסתכל מקרוב על מחלות דם. אם הקורא חמוש בידע, אז הוא יוכל לשמור על בריאות בצורה הנכונה.

בהקשר זה מובחן סיווג מחלות הדם

כל המחלות מחולקות באופן מותנה ל-4 קבוצות רחבות:

סוגי מחלות דם

הסיווג המלא של מחלות הדם הוא נרחב, אז שקול את המחלות האופייניות ביותר.

אנמיה יכולה להתרחש מסיבות שונות. עם ירידה כללית בהמוגלובין, תהליך הרס התאים (אריתרוציטים) חורג מההיגיון. כמו כן, המחלה יכולה להיות מופעלת על ידי אובדן של כמות גדולה של דם.

אם מספר אריתרוציטים גדל, מתקבלת אבחנה של פוליציטמיה. המחלה מסוכנת למדי, שכן היא מלווה בעלייה חדה של לויקוציטים וטסיות דם.

דַמֶמֶת. כתוצאה מקרישת דם נמוכה, מתרחשים שטפי דם בלתי מבוקרים ב חללים פנימייםגוף, מפרקים ושרירים. שחרור של כמות גדולה של רקמה נוזלית עשוי לנבוע גם מנזק מכני והליכים כירורגיים.

אגמגלבולינמיה. בשל המחסור בחלבוני פלזמה בסרום, אדם יכול לחלות בדלקת קרום המוח, דלקת אוזן תיכונה, דלקת ריאות ועוד.

עוד על מחלות דם

רשימה עיקרית של מחלות דם ממאירות

לוקמיה היא קבוצה שלמה של חריגות חמורות הקשורות להפיכת תאים בריאים לניאופלזמות ממאירות. המובלסטוזיס, לוקמיה לא חוסכת על אף אחד.

עם זאת, הוכח שטיפול מייננן, פעולתם של כימיקלים מסוכנים במיוחד, חוסר חיסוני ועוד מספר גורמים מעוררים תא לשינוי איכותי.

כל הצורות מחלת הסרטןדם מאופיינים בדיכוי מלאכותי של hematopoiesis. תאים פעילים פונקציונלית ותאים מובחנים בצורה גרועה מוחלפים בגופי מח עצם נורמליים. ה-DNA האנושי נשבר, הקוד הגנטי משתנה, שיבוט מסוים (עם חלוקות מינוריות) מתרבה ללא שליטה ומעביר גרורות לאיברים בריאים פנימיים.

המחלה מתרחשת בצורות קשות ביותר תחת פיקוח צמוד של רופאים. אם החולה סובל מצורה כרונית של סרטן דם, ההרס איטי. כדי להאריך חיים, כימותרפיה קבועה נקבעת. יש לזכור כי יש לטפל במועד במחלות דם (שמתרחשות רק בטבע).

סטיות בהרכב הרקמה הנוזלית ב יַלדוּתדומה לניאופלזמות בתקופה הבשלה של החיים.

מחלות הדם הנפוצות ביותר בילדים:

1. אֲנֶמִיָה. ישנן צורות שונות של חומרת מהלך המחלה. חוסר הברזל השכיח ביותר (שנות החיים הראשונות). בילדים ב גיל בית ספרעם רחם נסתר, כליות או דימום במערכת העיכולמופיעה אנמיה פוסט-המוררגית. הילד מתלונן על דופק חזק, טינטון, סחרחורת מתמדת.
2. במקום השני בשכיחות מחלות הדם בילדים נמצאת לויקופניה (ירידה בלויקוציטים) ולוקוציטוזיס (עלייה בלוקוציטים). יש לזכור שמחלות קשות בדרכי הנשימה וזיהומיות, כמו שפעת, אדמת, מלריה, דיפטריה, מעוררות מחלות דם.
3. עם חוסר תאימות אנטיגני של אריתרוציטים של האם והעובר, נצפית מחלה המוליטית אצל הילד. אם מתחילים את התהליך המתואר, הילוד יופיע עם כבד וטחול מוגדלים, עם נזלת וצהבת קשה.
4. 
   מחלות דם בלתי פתירות בילדים הן חמורות יותר. זה מוסבר על ידי החלשים מערכת החיסון. לכן, ביקורים קבועים אצל הרופא המקומי, דגימת דם שיטתית יכולה למנוע בעיות רבות בעתיד.

מחלות דם עיקריות: תסמינים אצל מבוגרים

כתוצאה מהמוטציה נוצרת ניאופלזמה ממאירה בתאי המוח. צורות הפוכות דוחפות רקמות בריאות באופן פעיל. יש מחסור בגוף בריא.

במחלות של הרקמה הנוזלית, בלוטות הלימפה מושפעות בעיקר. סרטן הדם אינו מועבר באוויר, מינית או דרך מזון, ולכן אדם יכול להיות בחברה בכל הנוגע לכוח פיזי.

מחלות דם שונות, תסמינים אצל מבוגרים:

מחלות הדם הנ"ל, שהתסמינים שלהן נמצאים על הפנים, די קשות וארוכים לטיפול. כאשר אדם מרגיש קשרים צפופים על גופו בצוואר, במפשעה, בבתי השחי, במקום של כיפוף-הארכת הגפיים, עליך להפעיל את האזעקה ולעבור בחינה מלאה.

גילוי בזמן של מחלות דם, הסימפטומים התבררו, יציל את חיי המטופל.

בדיקות דם נוכחיות להפרעות דם

מניעה יעילה של מחלות דם

רשימת מחלות הדם מרשימה ולכן מוציאים כסף רב על מחקר ופיתוח של תרופות אנטי סרטניות.

אם אדם סבל מאיבוד דם גדול מכל סיבה שהיא (קוליטיס כיבית, טחורים, פיברומטוזיס ברחם, גידול מעי, דלקת קיבה שחיקה...), הרופאים רושמים טיפול נוסף כדי להחזיר את כוחו של המטופל. התזונה כוללת כמות מוגברת של ברזל, חומצה פולית וויטמין B12. גם נשים בהריון ותורמי דם נמצאים בסיכון. נשים בעלות מחזור כבד, בפיקוח קצין המשטרה המחוזית, צריכות לצרוך גם מזונות המכילים ברזל.

כל המחלות הקשורות לדם נמנעות בצורה הטובה ביותר. כל מיני צבעים רעילים, קרינה מייננת הורגים גוף בריאאדם.

כדי למנוע מחלות של הדם והאיברים היוצרים דם, יש לסרב לעירוי דם בלתי סביר (במיוחד אם התורם אינו מאומת), ולהימנע ממצבי לחץ. היפותרמיה, שתיית אלכוהול הם גם אמצעי מניעה יעילים.

מתבגרים נמצאים בסיכון מיוחד. קפיצת גדילה חדה למח העצם היא נטל חזק.

תרופות עצמיות בכל מקרה מסוכנות לבריאות. רק רופאים מנוסים עם שיטת האבחון הנכונה יוכלו לקבוע את ספירת הדם המדויקת במחלות דם. במדינה מדי שנה, בלי להיכשל, כל אזרח עובר בדיקה רפואית.

ניתוח מורחב של גוף נוזלי הוא הכי הרבה בצורה יעילהזיהוי של פתולוגיות וחריגות בעבודה של תאים.

בכל מחלת דם יש לטפל בהקדם. אם אדם יודע שלאחד מקרובי המשפחה היו בעיות בהרכב הדם לאורך קו הגנים, אחוז העברת הסטיות בקוד גבוה. IN מוסד רפואיהרופאים צריכים להיות מודעים לכך.

במקרה זה, דגימת דם סטנדרטית פשוטה אינה מספיקה. טפל בזהירות בבריאותך והחיוניות שלך לעולם לא תעזוב.