יתר לחץ דם עורקי (AH) (מיוונית היפר - מוגזם, מתח לטינית - מתח) - עלייה מתמשכת לחץ דם - סימפטום חשובמצבים ומחלות פתולוגיים המלווים בעלייה בהתנגדות לזרימת דם עורקית, או בעלייה בתפוקת הלב, או שילוב של גורמים אלה. לחץ דם תקין = 110-140 / 65-90 מ"מ כספית. Art., ו-150/94 הוא אזור מעבר, עדיין לא יתר לחץ דם.

SDC משחק תפקיד מרכזי ב ויסות נוירוהומורליזרימת הדם, ניתן לחלק אותה ל-3 מחלקות מחוברות זו לזו:

א) קבוצת נוירונים הממוקמת בחלקים הרוחביים medulla oblongata- לפעילותם המתמדת באמצעות נוירונים סימפטיים פרה - ופוסט-גנגליונים יש השפעה מפעילה טוניקית על תפקוד הלב והשרירים החלקים של כלי הדם;

ב) נוירונים הממוקמים מדיאלית שיש להם השפעה הפוכה (מעכבת) על נוירונים סימפטיים פרה-ופוסט-גנגליונים ומפחיתים את השפעת העצירות האדרנרגית על זרימת הדם;

ג) גרעין ממוקם גב עצב הוואגוסבעל השפעה מעכבת על הלב.

מנגנונים אפרנטיים (קישור היקפי מערכת פונקציונלית) מיושמים באמצעות המחלקה הסימפתטית מערכת עצביםואנדוקרינית (היפופיזה, יותרת הכליה, תְרִיס- לחץ דם מוגבר). אך ישנם גם מנגנוני משוב - מנגנון מדכא - כאשר קשת אבי העורקים ואזור סינוס הצוואר נמתחים (כאשר דופן עורק הצוואר המשותף נמתח), ההשפעה המדכאת על ה-SDC מתגברת ומאטה אותו. ממושך או משמעותי יתר לחץ דם עורקי עצמו יוצר מצב פתולוגי המתבטא בעומס יתר והיפרטרופיה לב, מתח של מנגנוני הסתגלות של זרימת דם אזורית. לַחַץ יֶתֶר- עלייה מערכתית בלחץ בעורקים מעגל גדולמחזור, ו לַחַץ יֶתֶר- טונוס שרירים מוגבר - vasospasm.

רלוונטיות:תדירות גבוהה, מקום מוביל - יתר לחץ דם - ב-5-6% מהאוכלוסייה, סיכון גבוה לטרשת עורקים, שבץ מוחי, פקקת כלי דם וכו'. יתר לחץ דם עורקי הוא אחת הצורות של אי ספיקת כלי דם, כמו גם תת לחץ דם עורקי- אי ספיקת כלי דם בצורה של תת לחץ דם (יש גם אי ספיקת לב - אך לעתים קרובות יותר צורות מעורבות - אי ספיקת לב וכלי דם).

סוגים, סיבות ומנגנונים יתר לחץ דם עורקי:

1. מחלה היפרטונית- עצמאי צורה נוזולוגית, מוביל ו סימן ראשוניהוא עלייה בלחץ הדם (90-95% מיתר לחץ דם עורקי)

2. מִשׁנִי- יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי - בקשר למחלה כלשהי, לא קשור בעיקר לעלייה בלחץ הדם, אך הוא עולה במהלך המחלה כתסמין למחלה:

א) נפרוגני (כלייתי - 7-8%),

ב) היפרדות מחודשת (כאשר שתי הכליות מוסרות),

ג) אנדוקרינופטי (אדרנל),

ד) נוירוגני,

ה) המודינמי,

ה) congestive (עם מומי לב מסובכים על ידי אי ספיקת לב).

על פי אופי העלייה בלחץ הדם, ישנם:

א) יתר לחץ דם סיסטולי (עלייה בלחץ הדם הסיסטולי עם לחץ דם דיאסטולי תקין או מופחת מתפתחת עקב עלייה ב-SV,

ב) סיסטולי - דיאסטולי עם עליה הן ב-SV והן בהתנגדות לזרימת דם ו

ג) דיאסטולי עם עלייה התנגדות היקפיתזרימת דם עם ירידה בתפקוד ההנעה של החדר השמאלי של הלב.

במורד הזרם, 5 גרסאות של AH נבדלות:

א) טרנזיסטורייתר לחץ דם עורקי - נדיר, עלייה קצרת טווח וקלה בלחץ הדם, מנרמל ללא טיפול,

ב) לאביליים(עלייה תכופה מתונה ולא יציבה בלחץ הדם, מנרמלת בהשפעת הטיפול),

V) יַצִיביתר לחץ דם - עלייה קבועה ולעתים קרובות משמעותית בלחץ הדם, שהפחתה אפשרית רק בטיפול נוגד לחץ דם פעיל,

ז) מַמְאִיריתר לחץ דם - עם לחץ דם גבוה מאוד, במיוחד דיאסטולי (מעל 120 מ"מ), עם התקדמות מהירה, סבילות משמעותית לטיפול + רנופתיה ואי ספיקת כליות המתפתחת במהירות,

ה) א.ג עם משבר, ועליות התקפיות בלחץ הדם יכולות להיות על רקע כל ערך התחלתי - לחץ דם נמוך, תקין או גבוה.

פתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי משני.למערכת ההומורלית חשיבות רבה בהתרחשות ובשמירה על צורות רבות של יתר לחץ דם סימפטומטי. רנין - אנגיוטנסין - אלדוסטרון. אֶנזִים רנין מיוצר על ידי תאי גרגירים של המנגנון juxtaglomerular של הכליות. בעת אינטראקציה עם חלקיק α 2 -גלובולין של פלזמת הדם - אנגיוטנינוגן (מיוצר על ידי הכבד), נוצר אנגיוטנסין-I (גם לא משפיע על הטון של דופן כלי הדם. אבל בהשפעה convertinenzyme הופך ל אנגיוטנסין-II , שיש לו עוצמה vasopressorפעולה. יש קשר ישיר בין תוכן אנגיוטנסין-IIו אלדוסטרון. אלדוסטרון (הורמון קליפת האדרנל - מינרלוקורטיקואיד) מגביר ספיגה חוזרת של נתרןבכליות והחזקתו ביסודות השרירים של העורקים, המלווה בנפיחות שלהם וברגישות מוגברת של קולטני דופן כלי הדם להשפעות לחץ (לדוגמה, נוראדרנלין). בין תכולת האלדוסטרון בדם לפעילות של רנין, יש נורמלי קשר הפוך. בתנאים פיזיולוגיים, ירידה בזרימת הדם הכלייתית בתאי המנגנון ה-juxtaglomerular גורמת לגרנולציה בשפע ולסינתזה מוגברת. רנין. תאים אלה ממלאים תפקיד קולטני נפחולהשתתף בוויסות רמות לחץ הדם, בתגובה לשינויים בכמות הדם הזורמת לגלומרולוס. המתהווה אנגיוטנסיןמגביר את לחץ הדם, משפר את זלוף הכליות ומפחית את עוצמת סינתזת הרנין. למרות זאת קשר הפוך בין ייצור רנין ולחץ דםמופרע במצבים פתולוגיים רבים - בעיקר ביתר לחץ דם נפרוגני ובמיוחד ביתר לחץ דם renovascular.

1. יתר לחץ דם כלייתי:

א) יתר לחץ דם עורקי עלול לנבוע מנפרופתיה של נשים בהריון; עם מחלות אוטואימוניות-אלרגיות של הכליות, כדלקתיות ( גלומרולונפריטיס מפוזר, קולגנוזיס), ובדיסטרופי (עמילואידוזיס, גלומרולוסקלרוזיס סוכרתי).

לדוגמה, בחולים עם גלומרולונפריטיס מפוזר כרוני, קיים תהליך שגשוג-טרשתי ברקמת הכליה עם השממה של חלק מהגלומרולי, דחיסה של כלי האדוקטור וכתוצאה מכך עלייה בלחץ הדם.

ב) עם מחלות ביניים זיהומיות של הכליות - עם פיילונפריטיס כרוניתיש היפרטרופיה והיפרפלזיה של המנגנון juxtaglomerular ועלייה מתמשכת בהפרשה רנין. האופי הנפרוגני של יתר לחץ דם עורקי בדלקת פיאלונפריטיס חד צדדית כרונית מאושר על ידי התוצאות. טיפול כירורגי- אם הכליה השנייה ללא פתולוגיה, אז לאחר הסרת הכליה החולה, לחץ הדם חוזר לקדמותו.

ג) renovascular או vasorenal - תוך הפרה של אספקת הדם לכליות ובהיצרות מולדת של העורקים, או היפופלזיה שלהם, מפרצת, עם נגעים נרכשים של העורקים בטרשת עורקים, פקקת, הסתיידות, דחיסה על ידי צלקות, המטומות, ניאופלזמות ( בניסוי - מהדק בורג, קפסולת גומי).

במקרה זה, התפקיד המוביל בגירוי הפרשה רניןשייך לירידה בזרימת הדם בעורקי הכליה. אנגיוטנסין-IIבעל אפקט לחץ ישיר וממריץ את הסינתזה אלדוסטרון, אשר בתורו מגביר את הצטברות של Na + בדפנות כלי הדם ומגביר את תגובות הלחץ.

ד) בשעה מחלות אורולוגיותכליות ודרכי השתן (מולדת - היפופלזיה של הכליה, פוליציסטוזיס) או נרכשת (אבנים בכליות, גידולים של מבנה דרכי השתן), עם פציעות כליות, עם היווצרות המטומות ברקמה הפרירנלית.

ה) יתר לחץ דם עורקי מחדש מתפתח לאחר הסרת שתי הכליות. מיוצר בדרך כלל בכליות נגד יתר לחץ דםגורמים - קינינים ו פרוסטגלנדינים והמחסור שלהם מגביר את לחץ הדם. חשיבות מיוחדת ליתר לחץ דם זה הוא חוסר האיזון בתכולת Na+ ו-K+ ברקמות ובנוזלי רקמות. יתר לחץ דם רנופריוואלי מלווה בבצקת, והבצקת נעלמת ולחץ הדם חוזר לקדמותו אם נעשה שימוש במכשיר "הכליה המלאכותית" עם מבחר מתאים של אלקטרוליטים בנוזל הזילוף.

2. יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי נוירוגני:

א) צנטרוגנית - קשורה לנזק מוחי - דלקת מוח, גידולים, שטפי דם, איסכמיה, טראומה (בניסוי - על ידי יצירת רגשות שליליים בבעלי חיים - פחד, זעם, חוסר אפשרות להימנע מסכנה; עומס יתר של GNI - התפתחות רפלקסים מורכבים של בידול, מבנה מחדש של סטריאוטיפים, סטייה מקצבי יממה, קשירת כלי דם, דחיסה של רקמת המוח).

ב) היקפי - הקשור לנזק ל-NS ההיקפי - עם פוליומיאליטיס, פולינאוריטיס; רפלקסוגני (דיסינהיביציה) בחולים עם טרשת עורקים, דופן כלי הדם מתרחב בצורה גרועה → ירידה בגירוי הברורצפטורים ועלייה בלחץ הדם (בניסוי, כאשר נחתכו עצבים מדכאים מאבי העורקים או מהסינוסים הצוואריים).

3. יתר לחץ דם עורקי אנדוקרינופתי:

א) עם גידולים הורמונליים של יותרת המוח - אקרומגליה + לחץ דם מוגבר, מחלת Itsenko-Cushing + עלייה ברמות הקורטיזול;

ב) עם גידולים של קליפת יותרת הכליה - עלייה ברמת הגלוקוקורטיקואידים, מינרלוקורטיקואידים → היפראלדוסטרוניזם, פיאוכרומוציטומה → עלייה ברמת הנוראפינפרין;

ג) עם מפוזר זפק רעיל- עלייה ברמת התירוקסין → היפרקינזיה;

ד) עם דיסקריניה במהלך גיל המעבר.

4. יתר לחץ דם עורקי המודינמי:

א) עם ירידה באלסטיות של דפנות אבי העורקים ו כלים גדוליםאין מתיחה מספקת של דופן כלי הדם גל דופקעובר דרך הכלים;

ב) יתר לחץ דם באי ספיקת מסתם אבי העורקים נגרם על ידי עלייה בנפח הדם הקצה הדיאסטולי בחדר השמאלי כתוצאה מהחזרת דם מאבי העורקים במהלך הדיאסטולה;

ג) יתר לחץ דם בקוארקטציה של אבי העורקים קשור, מצד אחד, לעלייה חדה בהתנגדות לזרימת הדם באזור היצרות אבי העורקים, ומצד שני, עם הפרה של אספקת הדם ל הכליות, מכיוון שעורקי הכליה יוצאים מתחת לאתר הקוארקטציה;

ד) היצרות של העורקים הצוואריים, החוליות או הבזיליים מובילה לאיסכמיה במוח - יתר לחץ דם עורקי מוחי;

ה) יתר לחץ דם עורקי דיאסטולי גרידא מתפתח עם עלייה בהתנגדות ההיקפית לזרימת דם עורקית עקב ירידה בתפקוד ההנעה של החדר השמאלי בדלקת שריר הלב או ספיקה יתר שלו עקב עומס יתר או הפרעה בהחזרה הורידית של הדם ללב.

מחלה היפרטונית(GB) - חיוני, ראשוני - הביטויים העיקריים שלהם הם:

1. לחץ דם מוגבר עם הפרעות מוחיות תכופות של טונוס כלי דם;

2. שלב בהתפתחות הסימפטומים;

3. תלות מובהקת במצב התפקודי מנגנוני עצביםויסות לחץ דם;

4. היעדר קשר סיבתי גלוי של המחלה עם נגע אורגני ראשוני של איברים או מערכות כלשהן. זה מבדיל את GB משני (יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי), המבוססים על פגיעה באיברים פנימיים או במערכות המווסתות את לחץ הדם. הגורם המוביל והמעורר של GB הוא התכווצות עורקית הנובעת מהפחתת ה-SDC והופעת דומיננטי פתולוגי בו (עירור עומד, ממושך, אינרטי, מחוזק על ידי גירויים לא ספציפיים ואין לו כדאיות ביולוגית לגוף). הגורם העיקרי ל-HA הוא עומס יתר רגשי חריף או ממושך, המוביל להתפתחות נוירוזה והפרעה במנגנוני העצבים של ויסות לחץ הדם על רקע חולשה של תהליכי קליפת המוח העיקריים.

ברור שיש עוד כמה תכונות נרכשות או מולדות של האורגניזם (כולל תכונות אישיות). יתכן שמאפיינים מטבוליים שנקבעו גנטית תורמים להתפתחות GB - צוין כי שכיחות מחלה זו בקרב קרובי משפחה של חולים עם GB גבוהה יותר מאשר באוכלוסייה הכללית.

שכיחות גבוהה של GB צוינה בתאומים זהים.

יש חשיבות מסוימת לצריכת מלח עודפת

ויש תיאוריה נוספת - תפקידו של פגם תורשתי בקרומי התא, אשר משנה את חדירות הממברנות לאלקטרוליטים וכתוצאה מכך:

1. ריכוז Na + בתא עולה וריכוז K + יורד ו

2. ריכוז Ca 2+ החופשי עולה, מה שמגביר את ההתכווצות של התא ומשחרר סוכנים של פעולת סימפטואדרנל.

לפי תיאוריה זו, זהו הגורם ל-GB, ומתח רגשי הוא תנאי לגילוי פתולוגיה.

כבר בפנים תקופה התחלתיתפתוגנזה של GB כוללת שינויים במערכות הלחץ ההומורלי והדיכאוני. ההפעלה שלהם היא מפצה בטבעה ומתרחשת כתגובה למתח יתר והפרעה טרופית. תאי עצביםמוֹחַ. נוצר במהירות היפרקינטיתסוג זרימת הדם הוא עלייה בתפוקת הלב וההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים משתנה מעט. אבל לעתים קרובות מאוד עמידות כלי הדם בכליות עולה מוקדם - איסכמיה מתפתחת ופעילות מערכת הרנין-אנגיוטנסין עולה.

במהלך תקופה זו, בעוד שההתנפחות והגמישות של אבי העורקים עדיין נשמרות, הגדרה מחדש של ברוררצפטוריםאזור סינוס קרוטיד וקשת אבי העורקים, המתבטא בשימור פעילות רגילהעצב אבי העורקים עם לחץ דם מוגבר (ובדרך כלל - השפעה מדכאת). יתכן ש"קונפיגורציה מחדש" זו של ברוררצפטורים מבטיחה את המשימות של ויסות אספקת הדם, ומעבירה את הפרמטרים שלה לרמה האופטימלית לתנאים החדשים. אבל אז עיבוי של דפנות אבי העורקים ועורקי הצוואר וירידה באלסטיות שלהם בשלבים המאוחרים של HA מובילה לירידה ברגישות של ברוררצפטורים ולירידה בתגובות מדכאות.

השפעת מערכת העצבים המרכזית על טונוס העורקים ובעיקר העורקים, וכן על תפקוד שריר הלב, מתווכת באמצעות מערכת סימפטית-אדרנל, כולל המרכזים הווזומוטוריים של ההיפותלמוס, העצב הסימפתטי, בלוטות יותרת הכליה, קולטני α ו-β-אדרנרגיים של הלב וכלי הדם, מה שמוביל בסופו של דבר להיפרקינזיה לבבית ולהתכווצות כלי דם. IN בשלבים הראשוניםעקב תפוקת לב מוגברת, זרימת הדם הכלייתית עלולה להיות מוגברת וזה מוביל להגברת השתן והפרשת Na+. איבוד נתרן מעורר הפרשה אלדוסטרון, שמירה על נתרן ברקמות ובדפנות העורקים, מה שמגביר את רגישותם להשפעות לחץ. לכן, מעגלים קסמים:

1) הפרשה מוגברת של קטכולאמינים + גורם כליות → מנגנון רנין-אנגיוטנסין → SDC → רמות מוגברות של קטכולאמינים;

2) מנגנוני רנין-אנגיוטנסין ואלדוסטרון מחזקים זה את זה;

3) היחלשות של מנגנון הדיכאון תורמת לדי-אינהיביציה של SDC → עלייה בלחץ הדם וירידה בריגוש של רצפטורים מדכאים.

היציבות והחומרה של יתר לחץ דם עורקי ביתר לחץ דם נקבעת לא רק על ידי פעילות מערכות הלחץ של הגוף, אלא גם על ידי מצבן של מספר מערכות מדכאות, כולל מערכת הקינינים של הכליות והדם, פעילות האנגיוטנסין. ופרוסטגלנדינים כליות.

יש להתייחס לעלייה בפעילותם של מנגנוני הדיכאון בשלבים המוקדמים של יתר לחץ דם כתגובה ליתר לחץ דם עורקי. בתנאים פיזיולוגיים, מערכות דיכאוניות מנטרלות את פעולתם של גורמים הגורמים לעלייה בלחץ הדם, שכן ישנה אינטראקציה ברורה בין מערכות הלחץ לדיכאון.

תקופת התייצבות יתר לחץ הדם מאופיינת בשינויים המודינמיים חדשים: ירידה הדרגתית בתפוקת הלב ועלייה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים. תפקיד חשוב בתקופה זו הוא ירידה ברזרבות מפצות של מנגנונים עצביים והומורליים מדכאים (מערכות מדכאות הומורליות, רגישות של קולטני ברור של קשת אבי העורקים ואזור סינוס הצוואר). המתח הקבוע של מבני ההיפותלמוס האחראים על ויסות לחץ הדם מוביל לכך שהעלייה הבלתי יציבה וקצרת הטווח בתחילה בטונוס העורקים (ובעיקר העורקים של הכליות) הופכת קבועה. לכן, גורמים הומוראליים משחקים. תפקיד חשוב יותר ויותר בפתוגנזה של יתר לחץ דם במהלך תקופת ההתייצבות. היצרות פונקציונלית (התכווצות כלי דם), ולאחר מכן אורגנית (ארטריולוגילינוזיס) של העורקים הכלייתיים גורמת לתפקוד יתר והיפרטרופיה של המנגנון ה-juxtaglomerular ולהפרשה מוגברת. רנין.

קישורים חדשים נכללים לעתים קרובות בפתוגנזה - בפרט, עלייה בפעילות הלחץ של המבנים ההיפותלמיים בהשפעת איסכמיה הקשורה לכיווץ כלי דם ואנגיופתיה של כלי המוח. חלק ניכר מהחולים מפתחים טרשת עורקים של אבי העורקים, מה שמוביל לאובדן האלסטיות שלו, מה שתורם לעלייה נוספת בלחץ הסיסטולי ולהרס של אזורי ברוררצפטורים. טרשת עורקים של עורקי המוח ועורקי הכליה יוצרת את התנאים המוקדמים לייצוב לחץ דם מוגבר עקב איסכמיה מתמדת של המוח והכליות.

עומס יתר מוקדם של הלב מתרחש ומתפתחת אי ספיקת לב.

כל יתר לחץ דם עורקי מחולק לפי מוצא לשתי קבוצות: יתר לחץ דם חיוני (ראשוני) עורקי, שנקרא בעבר יתר לחץ דם חיוני, ויתר לחץ דם עורקי סימפטומטי (משני).

יתר לחץ דם חיוני (ראשוני) עורקי היא מחלה בעלת אטיולוגיה לא ידועה עם נטייה תורשתית המתרחשת כתוצאה מהאינטראקציה גורמים גנטייםוגורמים סביבתיים, מאופיין בעלייה יציבה בלחץ הדם (BP) בהיעדר נזק אורגני לאיברי ומערכות הרגולציה שלו.

אטיולוגיה של יתר לחץ דם עורקי

נותר לא ידוע. ההנחה היא שלאינטראקציה של גורמים גנטיים וגורמים סביבתיים יש חשיבות מרכזית. גורמים סביבתיים: צריכת מלח מופרזת, עישון, אלכוהול, השמנת יתר, פעילות גופנית נמוכה, חוסר פעילות גופנית, מצבי לחץ פסיכו-רגשיים.

גורמי סיכון להתפתחות יתר לחץ דם עורקי (AH): גיל, מין (מתחת לגיל 40 - זכר), עישון, השמנת יתר, חוסר פעילות גופנית.

הפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי

בלב הפתוגנזה של יתר לחץ דם היא הפרה של מנגנוני הרגולציה, ואז להצטרף להפרעות תפקודיות ואורגניות.

נבדלים מנגנוני הוויסות הבאים: היפראדנרגי, תלוי בנפח נתרן, היפרנין, תלוי בסידן.

1. היפר-אדרנרגי: עלייה בטונוס הסימפתטי, עלייה בצפיפות וברגישות של קולטנים אדרנרגיים, הפעלת מערכת הסימפטו-אדרנלית: עלייה בקצב הלב, עלייה בתפוקת הלב, עלייה בתנגודת כלי הדם הכלייתיים ותנגודת היקפית כוללת. זה נורמלי.

2. מנגנון תלוי נפח נתרן: אגירת נתרן ונוזל הקשורה לצריכת מלח מוגברת. כתוצאה מכך, עלייה בנפח הדם במחזור, תפוקת הלב וההתנגדות ההיקפית הכוללת.

3. היפרנין: עקב עלייה ברמות הרנין בפלזמה, מתרחשת עלייה באנגיוטנסין 2 ולאחריה עלייה באלדוסטרון.

4. תלוי סידן: קיימת הצטברות יתר של סידן ציטוזולי בשריר חלק כלי הדם עקב פגיעה בהובלה טרנסממברנית של סידן ונתרן.

סיווג של יתר לחץ דם עורקי

הוצעו מספר סיווגים של יתר לחץ דם עורקי חיוני.

לפי מידת העלייה בלחץ הדם:

דרגה I: רמות לחץ דם 140-159/90-99 מ"מ כספית;

תואר שני: 160-179 / 100-109 מ"מ כספית;

תואר III: יותר מ-180/110 מ"מ כספית.

על פי הסיכון לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים בשלב הפרוגנוזה:

1) סיכון נמוך: ללא גורמי סיכון ד, I דרגת עלייה בלחץ הדם - הסיכון לסיבוכים נמוך מ-15% ב-10 השנים הבאות;

2) סיכון בינוני: 1-2 גורמי סיכון, למעט סוכרת, דרגת עלייה בלחץ הדם I או II - 15-20%;

3) סיכון גבוה: 3 גורמים או יותר, או פגיעה באיברי מטרה, או סוכרת, דרגת עלייה בלחץ הדם I, II, III - הסיכון לסיבוכים הוא 20-30%.

4) סיכון גבוה מאוד: מחלות נלוות (שבץ מוחי, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב כרונית, אנגינה פקטוריס, אי ספיקת כליות כרונית, מפרצת אבי העורקים לנתח, דימום פונדוס), במיוחד עם עליית לחץ דם בדרגה III - הסיכון הוא יותר מ-30% ב ב-10 השנים הבאות.

גורמי סיכון: זכר מעל גיל 50; אישה מעל גיל 65; לעשן; הַשׁמָנָה; כולסטרול (יותר מ-6.5 ממול/ליטר); סוכרת; היסטוריה משפחתית של מחלות לב וכלי דם מוקדמות; עלייה בלחץ הדם מעל 140/90 מ"מ כספית.

נזק לאיברי המטרה. לב: היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי, הרשתית: היצרות כללית של עורקי הרשתית; כליות: פרוטאינוריה או עלייה קלה בקריאטינין בדם (עד 200 מיקרומול/ליטר); כלי דם: רובדים טרשתיים באבי העורקים או בעורקים גדולים אחרים.

לפי שלב (בהתאם לנזק לאיברי המטרה):

אני במה. אין סימנים אובייקטיביים לנזק לאיברי המטרה;

שלב שני. תבוסה של איברי מטרה, ללא פגיעה בתפקודם.

לב: היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי; רשתית: היצרות של עורקי הרשתית; כליות: פרוטאינוריה או עלייה קלה בקריאטינין בדם (עד 200 מיקרומול/ליטר); כלי דם: רובדים טרשתיים באבי העורקים, בעורקי הצוואר, הירך או הכסל - שלב III. תבוסה של איברי מטרה עם הפרה של תפקודם.

לב: אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב; מוח: תאונה מוחית חולפת, שבץ מוחי, אנצפלופתיה יתר לחץ דם, דמנציה של כלי דם; כליות: רמות מוגברות של קריאטין בדם (יותר מ-200 µmol/l), אי ספיקת כליות; רשתית: שטפי דם, שינויים ניווניים, בצקת, ניוון של עצב הראייה; כלי דם: מפרצת אבי העורקים לנתח, חסימת עורקים עם ביטויים קליניים.

תסמינים של יתר לחץ דם עורקי

תלונות: כאבי ראש מופיעים לעיתים קרובות בלילה או מוקדם בבוקר לאחר ההתעוררות, בחלק האחורי של הראש, במצח או בכל הראש, סחרחורת, רעש בראש, זבובים מול העיניים או סימנים אחרים של לקות ראייה, כאבים בגוף. לֵב. היסטוריה קודמת של לחץ דם גבוה או היסטוריה משפחתית.

כאשר בודקים מטופל: לעתים קרובות נמצא השמנת יתר, היפרמיה של הפנים, מחצית הגוף העליון מצוינת, לפעמים בשילוב עם ציאנוזה.

אוסקולציה מגלה מבטא של צליל הלב השני על אבי העורקים.

אבחון מעבדתי ומכשיר

שיטות מחקר במעבדה:

ניתוח דם כללי;

בדיקת דם ביוכימית: כולסטרול, גלוקוז, טריגליצרידים, HDL, LDL, קריאטינין, אוריאה, אשלגן, נתרן, סידן;

ניתוח שתן כללי;

בדיקת שתן לפי Nechiporenko;

בדיקת שתן לפי צימניצקי;

המבחן של רברג.

שיטות אינסטרומנטליותמחקר.

אקו לב: שיטת מחקר זו מאפשרת לך לזהות סימנים של היפרטרופיה, לקבוע את גודל חדרי הלב, להעריך את הפונקציות הסיסטוליות והדיאסטוליות של החדר השמאלי ולזהות הפרה של התכווצות שריר הלב.

אולטרסאונד של הכליות ובלוטות האדרנל.

צילום חזה: מאפשר להעריך את מידת הרחבת LV.

ניטור יומי של לחץ הדם.

ייעוץ אוקוליסט. מבצעים בדיקת עיניים של קרקעית העין, המאפשרת להעריך את מידת השינוי בכלי הרשתית. השינויים הבאים נחשפים:

1) היצרות של העורקים ברשתית (תסמין חוט כסף, סימפטום חוט נחושת);

2) התרחבות ורידי הרשתית;

3) שינויים אופייניים בורידים במקום ההצטלבות שלהם עם העורק: מבחינות בדרגות הבאות של שינויים כאלה: סימפטום Salus 1 - התרחבות של הווריד נצפית משני צידי ההצטלבות שלו עם העורק;

סימפטום של Salus 2: הווריד יוצר קשת בצומת;

סימפטום Salus 3: נוצר עיקול קשתי של הווריד במקום ההצטלבות, וכתוצאה מכך יש רושם של "שבירה" של הווריד במקום הצומת;

4) רטינופתיה יתר לחץ דם.

התייעצות עם נוירולוג.

סיבוכים של יתר לחץ דם הם המשמעותיים ביותר: משברים יתר לחץ דם, דימומי או שבץ איסכמי, אוטם שריר הלב, נפרוסתקלרוזיס, אי ספיקת לב.

יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי

זוהי עלייה בלחץ הדם, הקשורה אטיולוגית למחלה ספציפית של האיברים או המערכות המעורבות בוויסות שלה. הם מהווים כ-10% מכלל יתר לחץ דם עורקי.

מִיוּן

שֶׁל הַכְּלָיוֹת.

מחלות פרנכימה בכליות: גלומרולונפריטיס חריפה וכרונית (בעל חשיבות רבה ב אבחנה מבדלתיש בדיקת שתן: פרוטאינוריה, אריתרוציטוריה; כאב באזור המותני; בעל היסטוריה זיהום סטרפטוקוקלי), פיילונפריטיס כרונית (ניתוח שתן: פרוטאינוריה, לויקוציטוריה, בקטריוריה; הפרעות דיסוריות; חום; כאבים באזור המותני; נורמליזציה של לחץ הדם במהלך טיפול אנטיביוטי), מחלת כליות פוליציסטית, פגיעה בכליות במחלות רקמת חיבור מערכתיות ווסקוליטיס מערכתית, הידרונפרוזיס, תסמונת Goodpasture.

Renovascular: טרשת עורקים של עורקי הכליה, פקקת של עורקי הכליה והוורידים, מפרצת של עורקי הכליה. AGs אלה עמידים בפני טיפול תרופתי, אירוע נדיר של משברים יתר לחץ דם. לאאורטוגרפיה יש חשיבות מכרעת לאבחון של יתר לחץ דם renovascular.

גידולים של הכליות המייצרים רנין.

נפרופטוזיס.

אנדוקרינית.

היפראלדוסטרוניזם ראשוני (תסמונת קוהן): תכונות של ביטויים קליניים קשורים להיפוקלמיה. אוליגוריה, נוקטוריה, חולשת שרירים, פארזיס חולף.

פיאוכרומוציטומה. ישנם משברי יתר לחץ דם פתאומיים עם תסמינים וגטטיביים חמורים, התפתחות מהירה של שינויים בקרקעית הקרקע, קרדיוגליה, טכיקרדיה, ירידה במשקל, סוכרת או ירידה בסבילות לגלוקוז. האבחנה מחייבת זיהוי של קטכולאמינים או מטבוליטים שלהם בשתן.

תסמונת ומחלת Itsenko-Cushing: כדי לאבחן את המחלה, יש צורך לקבוע את התוכן של 17 קטוסטרואידים ו-17 אוקסיקטוסטרואידים בשתן, עם עלייתם, יש לקבוע את ריכוז הקורטיזול בדם.

תירוטוקסיקוזיס.

אקרומגליה.

יתר לחץ דם המודינמי: קוארקטציה של אבי העורקים (אבחון נעזר על ידי מדידת לחץ דם: הוא מוגבר על הכתף, הוריד על הירך); טרשת עורקים של אבי העורקים.

AG במהלך ההריון.

יתר לחץ דם הקשור לפגיעה במערכת העצבים: דלקת קרום המוח, דלקת המוח, מורסות, גידולי מוח, שיכרון עופרת, פורפיריה חריפה.

לחץ חריף, כולל ניתוח.

יתר לחץ דם הנגרם על ידי תרופות.

שימוש באלכוהול.

יתר לחץ דם סיסטולי עם תפוקת לב מוגברת: אי ספיקת מסתם אבי העורקים, תסמונת תירוטוקסיקוזיס, מחלת פאג'ט; אבי העורקים הנוקשה הטרשת.

למידע נוסף אנא היכנסו לקישור

ייעוץ לגבי טיפול ברפואה מזרחית מסורתית ( אקופרסורה, טיפול ידני, דיקור, רפואת צמחים, פסיכותרפיה טאואיסטית ושיטות טיפול אחרות שאינן תרופתיות) מתבצע בכתובת: St. Petersburg, st. Lomonosov 14, K.1 (7-10 דקות הליכה מתחנת המטרו "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), עם 9.00 עד 21.00, ללא ארוחת צהריים וימי חופש.

זה זמן רב ידוע כי ההשפעה הטובה ביותר בטיפול במחלות מושגת בשימוש משולב בגישות "מערביות" ו"מזרחיות". להפחית באופן משמעותי את משך הטיפול, מקטין את הסבירות להישנות המחלה. מאחר והגישה ה"מזרחית", בנוסף לטכניקות שמטרתן טיפול במחלה הבסיסית, נותנת תשומת לב רבה ל"ניקוי" של דם, לימפה, כלי דם, מערכת עיכול, מחשבות וכו' - פעמים רבות מדובר אפילו במצב הכרחי.

הייעוץ אינו כרוך בתשלום ואינו מחייב אותך לכלום. עליה רצוי מאוד את כל הנתונים של המעבדה ושיטות המחקר האינסטרומנטליות שלךבמהלך 3-5 השנים האחרונות. לאחר שבילה רק 30-40 דקות מזמנכם, תלמדו על שיטות טיפול חלופיות, תלמדו כיצד לשפר את היעילות של טיפול שכבר נקבעוהכי חשוב, על איך אתה יכול להילחם במחלה בעצמך. אתה עשוי להיות מופתע - איך הכל ייבנה באופן הגיוני, והבנת המהות והגורמים - הצעד הראשון לפתרון בעיות מוצלח!

יתר לחץ דם עורקי (AH) הוא מצב שבו לחץ הדם הסיסטולי הוא 140 מ"מ כספית. ועוד ו/או לחץ דם דיאסטולי של 90 מ"מ כספית. ועוד בתנאי שערכים אלו מתקבלים כתוצאה משלוש מדידות לפחות שנעשו ב זמנים שוניםבסביבה רגועה, והמטופל לא נטל תרופות שמשנות את לחץ הדם באותו יום.

אם ניתן לזהות את הגורמים ליתר לחץ דם, אז זה נחשב משני (סימפטומטי).

בהיעדר סיבה ברורה ליתר לחץ דם, זה נקרא ראשוני, חיוני, אידיופתי, וברוסיה - יתר לחץ דם.

עבור יתר לחץ דם סיסטולי מבודד, לחץ דם סיסטולי מעל 140 מ"מ כספית אופייני. ולחץ דם דיאסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית.

יתר לחץ דם נחשב לממאיר כאשר לחץ הדם הדיאסטולי עולה על 110 מ"מ כספית. ונוכחות של שינויים בולטים בקרקעית העין (שטפי דם ברשתית, בצקת של הפפילה של עצב הראייה).

שְׁכִיחוּת

AH משפיע על 30-40% מהאוכלוסייה הבוגרת. עם הגיל, השכיחות עולה ומגיעה ל-60-70% באנשים מעל גיל 65, ובקשישים נפוץ יותר יתר לחץ דם סיסטולי מבודד, המצוי בפחות מ-5% מהאוכלוסייה מתחת לגיל 50. לפני גיל 50, יתר לחץ דם שכיח יותר אצל גברים, ואחרי 50 שנה - אצל נשים. בין כל צורות יתר לחץ הדם, קל ומתון מהווה כ-70-80%, במקרים אחרים, יתר לחץ דם חמור נצפה.

יתר לחץ דם משני מהווה 5-10% מכלל מקרי יתר לחץ הדם. יחד עם זאת, על פי נתוני מרפאות מתמחות, בהן מרוכזים חולים עם AH גבוה ומתמשך, ניתן לזהות AH משני ב-30-35% מהמקרים בשיטות מחקר מורכבות ויקרות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

תפוקת הלב וההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים הם הגורמים העיקריים הקובעים את רמת לחץ הדם. עלייה באחד מהגורמים הללו מביאה לעלייה בלחץ הדם ולהיפך. בהתפתחות יתר לחץ דם חשובים גם גורמים הומוראליים פנימיים וגם נוירוגניים (מערכת רנין-אנגיוטנסין, מערכת העצבים הסימפתטית, ברורצפטורים וכימורצפטורים) וגם חיצוניים (צריכת יתר של מלח, אלכוהול, השמנת יתר).

הורמוני וזופרסור כוללים רנין, אנגיוטנסין II, וזופרסין ואנדותלין.

פפטידים נטריאורטיים, מערכת קליקריין-קינין, אדרנומדולין, תחמוצת חנקן, פרוסטגלנדינים (פרוסטציקלין) נחשבים לדכאוני כלי דם.

IN השנים האחרונותללמוד באופן פעיל את המנגנונים הגנטיים של יתר לחץ דם. אנומליות גנטיות מבוססות מהימנות התורמות להתפתחות יתר לחץ דם מוצגות להלן.

מוטציות בגן אנגיוטנסין.

מוטציות המובילות לביטוי של אנזים המסנתז אלדוסטרון.

מוטציות של תת-יחידות β של תעלות נתרן רגישות לאמילוריד באפיתל הכלייתי.

ישנם מספר גורמים המעורבים בהתפתחות יתר לחץ דם (איור 4-1).

אורז. 4-1. גורמים המעורבים בהתפתחות יתר לחץ דם. GB - יתר לחץ דם; RAS - מערכת רנין-אנגיוטנסין; SNS - מערכת העצבים הסימפתטית.

פתוגנזה

אחת ההשלכות של עלייה ממושכת בלחץ הדם היא התבוסה של איברים פנימיים, מה שנקרא איברי המטרה. אלו כוללים:

מוֹחַ;

מעורבות לבבית ביתר לחץ דם יכולה להופיע עם היפרטרופיה של החדר השמאלי, אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב ומוות לבבי פתאומי; נזק מוחי - פקקת ודימום, אנצפלופתיה יתר לחץ דם ופגיעה בעורקים מחוררים; כליות - מיקרואלבומינוריה, פרוטאינוריה, אי ספיקת כליות כרונית; כלי דם - מעורבות בתהליך של כלי הרשתית, עורקי הצוואר, אבי העורקים (מפרצת). בחולים לא מטופלים עם יתר לחץ דם, 80% ממקרי המוות נובעים מפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם(CVS): ב-43% - CHF, ב-36% - אי ספיקה של העורקים הכליליים. כלי דם מוחיים ו סיבות כליותפחות תכופות - 14% ו-7%, בהתאמה.

לֵב בְּ- עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר

בשל החומרה והתדירות הגבוהה של שינויים בלב ביתר לחץ דם (אצל 50% מהחולים), נעשה לאחרונה שימוש במונחים "מחלת לב יתר לחץ דם" ו"לב יתר לחץ דם", שמשמעותם מכלול השינויים המורפולוגיים והתפקודיים. E.D. Frolih (1987) זיהה ארבעה שלבים של מחלת לב יתר לחץ דם.

שלב א' - אין שינויים ברורים בלב, אבל, לפי נתוני אקו לב, ישנם סימנים לתפקוד דיאסטולי לקוי (ראה פרק 11 "אי ספיקת לב"). עלולה להתפתח הפרה של התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי ביתר לחץ דם הפרות קודמותסיסטולי ולהוות גורם סיכון עצמאי להתפתחות אי ספיקת לב.

שלב II - עלייה באטריום השמאלי (לפי EchoCG ו-ECG).

שלב III - נוכחות של היפרטרופיה של חדר שמאל (על פי א.ק.ג, אקו לב, רדיוגרפיה). היפרטרופיה של חדר שמאל הוא הסיבוך השכיח ביותר של יתר לחץ דם, וסיבוך זה משמש סימן פרוגנוסטי לא חיובי ביותר: הסיכון לפתח תאונות כלי דם (אוטם שריר הלב, שבץ מוחי) עולה פי 4, והסיכון למוות ממחלות לב וכלי דם הוא פי 3 בהשוואה לחולים עם יתר לחץ דם ללא היפרטרופיה של חדר שמאל. בחולים לא מטופלים עם יתר לחץ דם חמור והיפרטרופיה של חדר שמאל, שיעור התמותה לשנתיים הוא 20%.

אקו לב היא הכי הרבה שיטה מדויקתזיהוי היפרטרופיה של חדר שמאל. על פי אקו לב, היפרטרופיה של חדר שמאל מתפתח ביותר מ-50% מהחולים עם יתר לחץ דם.

האינפורמטיביות של בדיקת רנטגן נמוכה, מכיוון שהיא מאפשרת לחשוף רק היפרטרופיה משמעותית עם הרחבה של חלל החדר השמאלי.

שלב IV - התפתחות CHF, אולי תוספת של מחלת עורקים כליליים. CHF היא תוצאה "קלאסית" של יתר לחץ דם, כלומר. מצב שמתרחש בהכרח עם יתר לחץ דם (אם החולה לא מת מוקדם יותר) ובסופו של דבר מוביל למוות. בהקשר זה, יש צורך להכיר את הביטויים הקליניים של אי ספיקת לב ושיטות לגילויה בזמן (ראה פרק 11 "אי ספיקת לב").

IHD יכול להתרחש לא רק עקב פגיעה בעורקים הכליליים (הקטעים האפיקרדיים שלהם), אלא גם עקב מיקרווסקולופתיה.

כליות בְּ- עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר

הכליות תופסות את אחד המקומות המרכזיים בוויסות לחץ הדם, שכן הן מייצרות חומרים כלי דם. מצב הכליות נשפט בדרך כלל לפי קצב הסינון הגלומרולרי (GFR). ביתר לחץ דם לא מסובך, זה בדרך כלל תקין. עם יתר לחץ דם חמור או ממאיר, GFR מופחת באופן משמעותי. מאחר ולחץ יתר קבוע בגלומרולי מוביל לתפקוד לקוי של הממברנות הגלומרולריות, מאמינים ש-GFR ביתר לחץ דם ארוך טווח תלוי ברמת לחץ הדם: ככל שלחץ הדם גבוה יותר, כך הוא נמוך יותר. בנוסף, אם לחץ דם מוגבר נמשך, מתרחשת התכווצות של עורק הכליה, מה שמוביל לאיסכמיה מוקדמת של האבובות המפותלות הפרוקסימליות והפרעה בתפקודן, ולאחר מכן לנזק לכל הנפרון.

יתר לחץ דם הוא סיבוך אופייני של יתר לחץ דם, המתבטא בירידה בתפקוד ההפרשה של הכליות. הגורמים התורמים העיקריים להתפתחות נפרוסתקלרוזיס:

גיל מבוגר;

ממין זכר;

ירידה בסבילות לגלוקוז.

האינדיקטורים העיקריים למעורבות הכליות בתהליך הפתולוגי ביתר לחץ דם הם תכולת הקריאטינין בדם וריכוז החלבון בשתן.

ריכוז הקריאטינין בדם מתאם עם רמת לחץ הדם, כמו גם עם הסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם בעתיד. פינוי קריאטינין גבוה, המשקף היפרפילטרציה גלומרולרית, יכול להיחשב כסמן קליני לשלב מוקדם נגעים עם יתר לחץ דםכליות.

עם מיקרואלבומינוריה, כמות החלבון המופרש מגיעה ל-300 מ"ג ליום. הפרשת חלבון של יותר מ-300 מ"ג ליום נחשבת פרוטאינוריה.

כלים בְּ- עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר

התנגדות מוגברת של כלי דם היקפיים כוללת את אחד התפקידים המובילים בשמירה על לחץ דם גבוה. במקביל, הכלים משמשים בו זמנית כאחד מאיברי המטרה. התבוסה של העורקים הקטנים של המוח (חסימה או מיקרו מפרצת) עלולה להוביל לשבץ, עורקי הכליות - להפרה של תפקודים.

לנוכחות של רטינופתיה יתר לחץ דם, שאובחנה במהלך מחקר הקרקעית (אופטלמוסקופיה), יש חשיבות רבה לפרוגנוזה של המחלה. ישנם ארבעה שלבים של רטינופתיה יתר לחץ דם.

שלב I - היצרות קלה של העורקים, אנגיוסקלרוזיס.

שלב II - היצרות בולטת יותר של העורקים, דיקוסציות עורקיות, ללא רטינופתיה.

שלב III - רטינופתיה אנגיוספסטית ("מוקדי כותנה"), שטפי דם, בצקת ברשתית.

שלב IV - בצקת של הדיסק האופטי וכיווץ כלי דם משמעותי.

עם אופטלמוסקופיה, לעורקים ולעורקים של הרשתית יש מהלך פשוט יותר מהרגיל, מתגלים דיקוסים עורקים ורידיים רבים. דופן העורק אטומה, לוחצת על הווריד התחתון, וגורמת להיצרות של לומן בצומת. במקרים מסוימים, בעיקר בקשישים, העורקים מצטמצמים מאוד ומחווירים (סימפטום של "חוט הכסף"), מופיעים פיתולים והתרחבות הוורידים (סימפטום של Gvist).

יתר לחץ דם מפותח מסומן על ידי גודש בווריד המרוחק מהכיאזמה העורקית. בשלבים המאוחרים יותר, השינויים ברשתית מסובכים על ידי רטינופתיה עם הופעת שטפי דם ויציאות. שטפי דם מתרחשים לעתים קרובות באזור המקולה. עם עלייה פתאומית בלחץ הדם הדיאסטולי, יכול להתפתח אוטם רשתית אמיתי, שנראה כמו גוש צמר גפן (צמר גפן). ניווסקולריזציה של הרשתית ועצב הראייה עלולה להתרחש. עם יתר לחץ דם ממאיר, מתפתחת בצקת של עצב הראייה, משקעים של אקסודאט מוצק בצורת כוכב עשויים להופיע באזור המקולה.

התסמונת המטבולית מובנת כשילובים שונים של גורמי סיכון למחלות לב וכלי דם. ראה פרק 61 "תסמונת מטבולית" לפרטים.

סיווגים

נכון לעכשיו, נעשה שימוש במספר סיווגים של AG. ראשית, נקבעת מידת העלייה בלחץ הדם (טבלה 4-1). במקרים בהם ערכי לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי מתחלקים לקטגוריות שונות, אזי מכניסים רמה גבוהה יותר של יתר לחץ דם לאבחנה. יש להדגיש כי דרגת יתר לחץ הדם נקבעת רק במקרים בהם החולה מאובחן עם יתר לחץ דם בפעם הראשונה או כאשר אינו מקבל טיפול נוגד לחץ דם.

טבלה 4-1. סיווג של יתר לחץ דם

הערה. כאשר קובעים את התואר, יש להשתמש ביותר ערך גדול יותר BP, למשל 140/100 מ"מ כספית - תואר שני AH.

בפדרציה הרוסית, יחד עם קביעת מידת יתר לחץ הדם, נעשה שימוש בסיווג של יתר לחץ דם לפי שלבים, הלוקח בחשבון לא רק את מידת העלייה בלחץ הדם, אלא גם את נוכחותם של שינויים באיברי המטרה (טבלה 4-2 ).

טבלה 4-2. סיווג של יתר לחץ דם

ריבוד סיכון

עם הצטברות נתונים אפידמיולוגיים על המהלך הטבעי של המחלה, התבררה העובדה של עלייה מתמדת בסיכון לתחלואה קרדיווסקולרית ולתמותה עם עלייה בלחץ הדם. עם זאת, אי אפשר היה להבחין בבירור בין רמות תקינות ופתולוגיות של לחץ דם. הסיכון לסיבוכים עולה עם עלייה בלחץ הדם, אפילו בטווח התקין של לחץ הדם. יחד עם זאת, הרוב המכריע של סיבוכים קרדיווסקולריים נרשמים אצל אנשים עם עלייה קלה בלחץ הדם.

בחולים עם יתר לחץ דם, הפרוגנוזה תלויה לא רק ברמת לחץ הדם. נוכחותם של גורמי סיכון נלווים, מידת המעורבות של איברי המטרה בתהליך, כמו גם נוכחותם של מצבים קליניים נלווים חשובים לא פחות ממידת העלייה בלחץ הדם, ולכן ב סיווג מודרניהציג ריבוד של חולים בהתאם למידת הסיכון.

ריבוד הסיכון של חולים מבוסס על ההערכה המסורתית של נזק לאיברי מטרה ואירועים קרדיווסקולריים. חלוקת החולים לפי מידת הסיכון מאפשרת להעריך באופן איכותי את הפרוגנוזה האינדיבידואלית (ככל שהסיכון גבוה יותר, הפרוגנוזה גרועה יותר) ולזהות קבוצות לתמיכה סוציו-רפואית מועדפת.

להערכת סיכון כמותית, השיטות שהוצעו על ידי האגודה האירופית לקרדיולוגיה, האגודה האירופית לטרשת עורקים והאגודה האירופית ליתר לחץ דם לחישוב הסיכון למחלת עורקים כליליים במשך 10 שנים, שתוארו בדו"ח של מומחים רוסים על המחקר של יתר לחץ דם, משמשים. סיכון כלליסיבוכים קרדיו-וסקולריים מחושבים תוך התחשבות בסיכון למחלת עורקים כליליים: הסיכון למחלת עורקים כליליים מוכפל בפקטור של 4/3. לדוגמה, אם הסיכון למחלת עורקים כליליים הוא 30%, אזי הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים הוא 40%.

ביטויים קליניים של מחלות לב וכלי דם ונזק לאברי מטרה נחשבים כגורמים פרוגנוסטיים משמעותיים יותר בהשוואה לגורמי סיכון מסורתיים. גישה זו מספקת לרופאים שיטה פשוטה להערכת רמת הסיכון עבור כל מטופל בנפרד, נותנת תמונה ברורה של הפרוגנוזה ארוכת הטווח ומקלה על החלטות לגבי העיתוי והטבע של טיפול נגד יתר לחץ דם, כמו גם רמת היעד של הדם. לַחַץ. הערך המסוים של הגישה המתוארת טמון בעובדה שרמת לחץ הדם מאבדת את תפקידה המוביל בבחירת טקטיקות הטיפול. נראה שזה חשוב ביותר בהתחשב בשונות המשמעותית בלחץ הדם, במיוחד בחולים שלא קיבלו טיפול קבוע, והקשיים הבלתי נמנעים בשיוך חולה לקבוצת סיכון כזו או אחרת רק על בסיס ערכי לחץ דם. השינוי בגישה לטיפול בחולים עם יתר לחץ דם, על בסיס מידת הסיכון, נובע במידה מסוימת מההאטה בירידה בתחלואה ובתמותה קרדיווסקולרית בחולים עם יתר לחץ דם שהחלה בתחילת שנות ה-90.

קריטריונים לריבוד סיכונים מובאים להלן.

קבוצת סיכון נמוכה. קבוצה זו כוללת גברים ונשים מתחת לגיל 55 עם יתר לחץ דם דרגה 1 בהיעדר גורמי סיכון, נזק לאיברי מטרה ומחלות לב וכלי דם נלוות. הסיכון לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים ב-10 השנים הבאות הוא פחות מ-15%.

קבוצת סיכון בינונית. קבוצה זו כוללת חולים עם מגוון רחב של לחץ דם. הסימן העיקרי להשתייכות לקבוצה זו הוא נוכחות של גורמי סיכון (גברים מעל גיל 55, נשים מעל גיל 65, עישון, ריכוז כולסטרול בדם מעל 6.5 ממול/ליטר, היסטוריה משפחתית של מחלות לב וכלי דם מוקדמות) בהיעדר של נזק לאיברי מטרה ו/או מחלות נלוות. במילים אחרות, קבוצה זו כוללת חולים עם עלייה קלה בלחץ הדם וגורמי סיכון רבים וחולים עם עלייה בולטת בלחץ הדם. הסיכון לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים ב-10 השנים הבאות הוא 15-20%.

קבוצת סיכון גבוהה. קטגוריה זו כוללת מטופלים עם נזק לאיברי מטרה (היפרטרופיה של חדר שמאל לפי א.ק.ג, אקו לב, פרוטאינוריה או עלייה בריכוז קריאטינין בדם עד 175 מיקרומול/ליטר, היצרות כללית או מוקדית של עורקי הרשתית), ללא קשר לדרגת יתר לחץ דם ו נוכחות של גורמי סיכון נלווים. הסיכון לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים ב-10 השנים הבאות עולה על 20%.

קבוצת סיכון גבוהה מאוד. קבוצה זו כוללת חולים שיש להם מחלות קשורות (אנגינה פקטוריס ו/או אוטם שריר הלב, ניתוח רה-וסקולריזציה, אי ספיקת לב, שבץ מוחי או התקף איסכמי חולף, נפרופתיה, אי ספיקת כליות כרונית, נגע. כלים היקפיים, רטינופתיה III-IV דרגה) ללא קשר לדרגת יתר לחץ דם. קבוצה זו כוללת גם חולים עם לחץ דם תקין גבוה בנוכחות סוכרת. הסיכון לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים ב-10 השנים הבאות עולה על 30%.

התמונה הקלינית של יתר לחץ דם אינה ספציפית ונקבעת על ידי פגיעה באיברי המטרה. כאשר בודקים חולים עם יתר לחץ דם, יש צורך להקפיד על העקרונות הקליניים המוכרים לאבחון כל מחלה: מעבר ממחקר פשוט למורכב, ובדיקה עבור חולה לא צריכה להיות קשה יותר מהמחלה עצמה.

מטרות אבחון פעילויות בְּ- עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר

אמצעי אבחון ליתר לחץ דם מבוצעים עם המטרות הבאות.

קביעת הגורם האפשרי ליתר לחץ דם (הטקטיקה של ניהול המטופל תלויה באבחנה הנכונה).

אבחון של מחלות נלוות (עשוי להשפיע על מהלך של יתר לחץ דם, והטיפול שנקבע עשוי להשפיע על מהלך המחלות הנלוות).

זיהוי גורמי סיכון להתפתחות מחלת לב כלילית (ראה פרק 3 "מניעת מחלת לב כלילית"). מכיוון שיתר לחץ דם עצמו הוא אחד מגורמי הסיכון לפתח CAD, נוכחות של גורם סיכון אחר מגבירה עוד יותר את הסבירות לפתח CAD. בנוסף, הטיפול שנקבע יכול להשפיע ברצינות על גורמי סיכון (לדוגמה, משתנים וחוסמי β בנוכחות דיסליפידמיה ועמידות לאינסולין עלולים להחמיר הפרעות אלו).

קביעת מעורבותם של איברי המטרה בתהליך הפתולוגי, שכן תבוסתם משפיעה בצורה הרצינית ביותר על הפרוגנוזה של המחלה ועל הגישות לטיפול ביתר לחץ דם.

תלונות והיסטוריה

למרות ערכי לחץ דם גבוהים, ייתכן שלא יהיו תלונות. בחלק מהחולים, עם עלייה בלחץ הדם, ייתכנו כאבי ראש, סחרחורת, בחילות, "זבובים" מהבהבים מול העיניים, כאבים בלב, דפיקות לב, עייפות, דימומים מהאף. תשאול המטופל צריך לכלול הבהרה לגבי הנסיבות החשובות הבאות.

היסטוריה משפחתית של יתר לחץ דם, סוכרת, הפרעות שומנים, מחלת עורקים כליליים, שבץ מוחי, מחלת כליות.

משך יתר לחץ דם, רמת לחץ דם קודמת, תוצאות ותופעות לוואי של תרופות נוגדות לחץ דם שנעשה בהן שימוש בעבר. תשאול מפורט לגבי נטילת תרופות שמעלות לחץ דם [אמצעי מניעה דרך הפה, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs), אמפטמינים, אריתרופואטין, ציקלוספורינים, GCs].

נוכחות ומהלך של מחלת עורקים כליליים, אי ספיקת לב, שבץ, תהליכים פתולוגיים אחרים בחולה זה (גאוט, דיסליפידמיה, הפרעות בתפקוד המיני, פתולוגיה של כליות, מחלות עם תסמונת ברונכוספסטית).

זיהוי תסמינים של יתר לחץ דם משני.

הערכת אורח החיים (כמות המלח, השומן, האלכוהול הנצרכת, עישון, פעילות גופנית), גורמים אישיים, פסיכו-סוציאליים וחיצוניים המשפיעים על לחץ הדם (משפחה, עבודה).

בדיקה ובדיקה גופנית

בבדיקה ובבדיקה גופנית לרוב אין תסמינים ספציפיים, אך ייתכנו סימנים ליתר לחץ דם משני ולפגיעה באיברי המטרה.

במהלך הבדיקה ניתן לזהות ביטויים של כמה מחלות אנדוקריניות המלוות ביתר לחץ דם: תת פעילות של בלוטת התריס, תירוטוקסיקוזיס, תסמונת קושינג, פיאוכרומוציטומה, אקרומגליה.

מישוש של עורקים היקפיים, הנעת כלי דם, לב, חזה, בטן מרמזים על נזק לכלי הדם כגורם ליתר לחץ דם, חשד למחלת אבי העורקים, יתר לחץ דם renovascular (השקף של עורקי הכליה מתבצע מעט מעל ולרוחב לטבור).

עם זאת, השיטה העיקרית למחקר ואבחון של יתר לחץ דם היא מדידת לחץ הדם.

תנאים ו כללים מידות לחץ דם

המדידה חייבת להתבצע לאחר תקופה של מנוחה מלאה (לפחות 5 דקות). לפחות 30 דקות לפני ההליך, לא מומלץ לאכול, לשתות קפה, אלכוהול, להתעמל, לעשן. בעת המדידה אין להצליב את הרגליים, הרגליים צריכות להיות על הרצפה, הגב צריך לנוח על גב הכיסא. יש צורך בתמיכה ביד, יש לרוקן את השלפוחית ​​לפני המדידה. אי עמידה בתנאים אלה עלולה להוביל להערכת יתר של ערכי לחץ הדם:

לאחר נטילת קפה ב-11 מ"מ כספית. לחץ דם סיסטולי ו-5 מ"מ כספית. לחץ הדם הדיאסטולי;

לאחר שתיית אלכוהול ב-8 מ"מ כספית;

לאחר עישון ב-6 מ"מ כספית. לחץ דם סיסטולי ו-5 מ"מ כספית. לחץ הדם הדיאסטולי;

כשצפוף שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶןב-15 מ"מ כספית לחץ דם סיסטולי ו-10 מ"מ כספית. לחץ הדם הדיאסטולי;

בהיעדר תמיכה לגב ב-6-10 מ"מ כספית. לחץ דם סיסטולי;

בהיעדר תמיכה לזרוע ב-7 מ"מ כספית. לחץ דם סיסטולי ו-11 מ"מ כספית. לחץ הדם הדיאסטולי.

הכתף צריכה להיות ברמה של החלל הבין-צלעי הרביעי או החמישי (מיקום נמוך של המרפק מעלה את לחץ הדם הסיסטולי בממוצע של 6 מ"מ כספית, מיקום גבוה מוריד את לחץ הדם ב-5/5 מ"מ כספית). בעת מדידת לחץ דם בשכיבה של המטופל, זרועו צריכה להיות מורמת מעט (אך לא במשקל) ולהיות בגובה אמצע החזה. אסור ללחוץ את הכתף על ידי בגדים (על אחת כמה וכמה מדידה דרך בגדים), שכן ניתן להעריך יתר על המידה את הלחץ הסיסטולי ב-5-50 מ"מ כספית. הקצה התחתון של השרוול צריך להיות 2 ס"מ מעל המרפק (מיקום שגוי של השרוול עלול להוביל לעלייה בלחץ הדם ב-4 מ"מ כספית סיסטולי ו-3 מ"מ כספית דיאסטולי), והוא צריך להתאים היטב על הזרוע העליונה. יש לנפח את השרוול ל-30 מ"מ כספית. מעל הלחץ שבו נעלם הדופק על העורק הרדיאלי. יש למקם את הסטטוסקופ בפוסה antecubital. קצב הפחתת הלחץ בשרוול הוא 2 מ"מ לשנייה (עם דקומפרסיה איטית, לחץ הדם הסיסטולי עולה ב-2 מ"מ כספית ולחץ הדם הדיאסטולי ב-6 מ"מ כספית, ולחץ הדם הדיאסטולי עולה ב-6 מ"מ כספית). רגע הופעת הצלילים הראשונים תואם את שלב ה-I של צלילי הקורוטקוף ומראה לחץ דם סיסטולי. רגע היעלמותם של הצלילים האחרונים יתאים לשלב החמישי של צלילי הקורוטקוף - לחץ דם דיאסטולי.

יש לציין מחוונים שנמדדו בדיוק של 2 מ"מ כספית. בעת המדידה, יש צורך להקשיב לאזור הפוסה הקוביטלית עד שהלחץ בשרוול יורד לאפס (יש להיות מודעים לאי ספיקת מסתם אבי העורקים, מצבים פתולוגיים אחרים עם לחץ דופק גבוה, נפח פעימות גדול של לֵב). במהלך כל בדיקה של המטופל, לחץ הדם נמדד לפחות פעמיים על אותה זרוע והערכים הממוצעים נרשמים. במהלך הבדיקה הראשונה, הלחץ נמדד על שתי הידיים, לאחר מכן - על הזרוע שבה הוא היה גבוה יותר. ההבדל בלחץ הדם ביד שמאל וימין בדרך כלל אינו עולה על 5 מ"מ כספית. הבדלים משמעותיים יותר צריכים להיות מדאיגים ביחס לפתולוגיה של כלי הגפיים העליונים.

יש לבצע מדידות חוזרות באותם תנאים. יש צורך למדוד לחץ דם בשני מצבים (שכיבה וישיבה) אצל קשישים, עם סוכרת, בחולים הנוטלים מרחיבים כלי דם היקפיים (כדי לזהות תת לחץ דם אורתוסטטי אפשרי).

שיטות מחקר מעבדתי ומכשירי

במקרים לא פשוטים, ייתכן שיספיק לערוך מספר קטן של מחקרים כדי לשלול יתר לחץ דם סימפטומטי, לזהות גורמי סיכון ומידת הנזק לאיברי המטרה. יש צורך לבצע את הפעולות הבאות שיטות מעבדהמחקר.

ניתוח דם כללי. אנמיה, אריתרוציטוזה, לויקוציטוזיס, ESR מואץ הם סימנים ליתר לחץ דם משני.

מבוצעת בדיקת שתן כללית לאיתור לויקוציטוריה, אריתרוציטוריה, פרוטאינוריה (יתר לחץ דם סימפטומטי), גלוקוזוריה (סוכרת).

בְּ ניתוח ביוכימידם כדי לא לכלול יתר לחץ דם משני ולהעריך גורמי סיכון לקבוע את הריכוז של אשלגן, קריאטינין, גלוקוז, כולסטרול. יש לזכור כי ירידה מהירה בלחץ הדם ביתר לחץ דם ארוך טווח מכל אטיולוגיה יכולה להוביל לעלייה בקריאטינין בדם.

להלן שיטות המחקר האינסטרומנטליות.

א.ק.ג. מאפשר לזהות היפרטרופיה של חדר שמאל, הפרעות קצב והולכה, סימנים של מחלת עורקים כליליים נלווית, כדי לחשוד בהפרעות אלקטרוליטים.

אקו לב מבוצעת כדי לאבחן היפרטרופיה של חדר שמאל, להעריך את התכווצות שריר הלב ולזהות פגמים במסתמים כגורם ליתר לחץ דם.

יש לבצע אולטרסאונד של כלי דם, כליות, בלוטות יותרת הכליה, עורקי כליה כדי לשלול יתר לחץ דם משני.

בדיקת קרקעית הקרקע.

WHO והאגודה הבינלאומית ליתר לחץ דם רואים צורך להציג שיטות נוספות לבדיקת חולים עם יתר לחץ דם.

קביעת ספקטרום השומנים (HDL, LDL, טריגליצרידים), ריכוז חומצת שתן, הורמונים (אלדוסטרון, קטכולאמינים בשתן).

ביצוע בדיקה מעמיקה בבתי חולים מיוחדים עם יתר לחץ דם מסובך או על מנת לזהות יתר לחץ דם שניוני.

אבחון דיפרנציאלי

מחלה היפרטונית

האבחנה של "יתר לחץ דם" (יתר לחץ דם חיוני, ראשוני) נעשית רק בשיטת ההדרה של יתר לחץ דם שניוני.

יתר לחץ דם עורקי RENOPARENCHYMATUS

יתר לחץ דם רנופרנכימלי מהווה 2-3% (לפי מרפאות מיוחדות, 4-5%) מכל המקרים של עליית לחץ דם.

הגורמים ליתר לחץ דם רנופרנכימלי יכולים להיות דו-צדדיים (גלומרולונפריטיס, נפרופתיה סוכרתית, tubulointerstitial nephritis, polycystic) ונגעים בכליות חד צדדיים (pyelonephritis, גידול, טראומה, ציסטה כליה יחידה, hypoplasia, שחפת). רוב סיבה נפוצהיתר לחץ דם רנופרנכימלי - גלומרולונפריטיס (לפרטים ראה פרק 30 "גלומרולונפריטיס חריפה", פרק 31 "גלומרולונפריטיס מתקדם במהירות", פרק 33 "גלומרולונפריטיס כרונית").

בפתוגנזה של יתר לחץ דם רנופרנכימלי, היפרוולמיה, היפרנתרמיה עקב ירידה במספר הנפרונים המתפקדים והפעלת מערכת הרנין-אנגיוטנסין, יש חשיבות לעלייה בתנגודת ההיקפית הכוללת עם תפוקת לב תקינה או מופחתת.

המאפיינים העיקריים של צורה זו של AH הם:

נוכחות של מחלת כליות בהיסטוריה;

שינויים בבדיקות שתן (פרוטאינוריה יותר מ-2 גרם ליום, צילינדרוריה, המטוריה, לויקוציטוריה, ריכוז גבוה של קריאטינין בדם);

סימנים של נזק לכליות באולטרסאונד.

בדרך כלל, שינויים בבדיקת שתן קודמים לעלייה בלחץ הדם.

VASO-כליות יתר לחץ דם

יתר לחץ דם רנווסקולרי הוא יתר לחץ דם סימפטומטי הנגרם על ידי איסכמיה של הכליה (כליות) עקב פגיעה בפאנטיות של עורקי הכליה. השכיחות של צורה זו של המחלה היא 1-2% (עד 4-16%, לפי מרפאות מיוחדות) בין כל סוגי יתר לחץ הדם.

במבנה הגורמים ליתר לחץ דם וסורי, 60-70% מהמקרים נובעים מטרשת עורקים של עורקי הכליה, 30-40% - דיספלזיה פיברומוסקולרית, פחות מ-1% - סיבות נדירות (מפרץ בעורק הכליה, פקקת בעורק הכליה, כליות פיסטולות עורקים, פקקת ורידי כליה).

בפתוגנזה של יתר לחץ דם וסורי הערך הגבוה ביותריש הפעלה של מערכת רנין-אנגיוטנסין עקב תת-פרפוזיה של הכליה (כליות), מה שמוביל ל-vasospasm, סינתזה מוגברת של רנין ואלדוסטרון, שימור יוני נתרן ומים, עלייה בנפח תוך-וסקולרי וגירוי של מערכת העצבים הסימפתטית.

קלינית צִיוּר ו אבחון

ביתר לחץ דם וסורי, המחלה מתרחשת בדרך כלל לפני גיל 30 שנים או באנשים מעל גיל 50, אין היסטוריה משפחתית של יתר לחץ דם. מאופיינת בהתקדמות המהירה של המחלה, לחץ דם גבוה בתוספת רטינופתיה, עמידות לטיפול, סיבוכים בכלי הדם, לרוב עליה בקריאטינין בדם במהלך טיפול במעכבי ACE. לעתים קרובות מתגלים התסמינים הבאים: רעש בהקרנה של עורק הכליה (בכ-50% מהמקרים), היפוקלמיה (על רקע הפרשת יתר של אלדוסטרון), אסימטריה של הכליות במהלך אולטרסאונד (הפחתה של כליה אחת). כדי לאשר את האבחנה, יש צורך לבצע את שיטות המחקר הבאות.

קביעת פעילות רנין בפלזמה היא אחת משיטות האבחון האמינות ביותר, במיוחד בשילוב עם בדיקת קפטופריל (100% רגישות ו-95% ספציפיות). עלייה בפעילות רנין בפלזמה לאחר נטילת קפטופריל ביותר מ-100% מהערך ההתחלתי מעידה על הפרשה פתולוגית גבוהה של רנין ומהווה סימן ליתר לחץ דם וסורי.

אולטרסאונד של עורקי הכליה במצב דופלר מגלה את האצה והערבולות של זרימת הדם.

סינטיגרפיה כלייתית חושפת ירידה בכניסת איזוטופים לכליה הפגועה. אופטימלי לשלב סקרנטיגרפיה של כליות עם נטילת קפטופריל במינון של 25-50 מ"ג דרך הפה, שכן במקרה של מחלה, בעת נטילת קפטופריל, זרימת האיזוטופים לרקמת הכליה פוחתת. סקנטיגרמה כלייתית תקינה לאחר נטילת קפטופריל אינה כוללת היצרות בעורק הכליה המודינמית.

ארטריוגרפיה כלייתית היא "תקן הזהב" באבחון של היצרות בעורק הכליה.

יתר לחץ דם אנדוקריני עורקי

יתר לחץ דם אנדוקריני מהווה כ-0.1-1% מכלל יתר לחץ הדם (עד 12%, לפי מרפאות מיוחדות).

פיאוכרומוציטומה

AH נובעת מ-pheochromocytoma בפחות מ-0.1-0.2% מהמקרים מכל AH. Pheochromocytoma הוא גידול המייצר קטכולאמין, ברוב המקרים מקומי בבלוטת יותרת הכליה (85-90%). כדי לאפיין את זה אפשר להשתמש ב"כלל העשר": ב-10% מהמקרים זה משפחתי, ב-10% זה דו-צדדי, ב-10% זה ממאיר, ב-10% מרובה, ב-10% זה תוספת -אדרנל, ב-10% זה מתפתח בילדים.

ביטויים קליניים של pheochromocytoma הם רבים מאוד, מגוונים, אך לא ספציפיים (טבלה 4-3).

טבלה 4-3. ביטויים קליניים של פיאוכרומוציטומה

ב-50% מהמקרים יתר לחץ דם יכול להיות קבוע, וב-50% הוא יכול להיות משולב עם משברים. משבר מתרחש בדרך כלל ללא קשר עם גורמים חיצוניים. לעיתים קרובות מתרחשת היפרגליקמיה. יש לזכור כי pheochromocytoma עשויה להופיע במהלך ההריון וכי היא עשויה להיות קשורה לפתולוגיות אנדוקריניות אחרות.

שיטות המחקר הבאות משמשות כדי לאשר את האבחנה.

אולטרסאונד של בלוטות יותרת הכליה מגלה בדרך כלל גידול בגודל של יותר מ-2 ס"מ.

קביעת תכולת הקטכולאמינים בפלסמת הדם היא אינפורמטיבית רק במהלך משבר יתר לחץ דם. יותר ערך אבחונייש קביעה של רמת הקטכולאמינים בשתן במהלך היום. בנוכחות pheochromocytoma, ריכוז האדרנלין והנוראפינפרין הוא יותר מ-200 מק"ג ליום. בערכים מפוקפקים (ריכוז 51-200 מק"ג ליום), מתבצעת בדיקה עם דיכוי על ידי קלונידין. מהותו נעוצה בעובדה שבלילה יש ירידה בייצור הקטכולאמינים, ונטילת קלונידין מפחיתה עוד יותר את ההפרשה הפיזיולוגית, אך לא האוטונומית (המיוצר על ידי הגידול) של קטכולאמינים. לחולה נותנים 0.15 מ"ג או 0.3 מ"ג קלונידין לפני השינה, ושתן לילה נאסף בבוקר (מ-9 בערב עד 7 בבוקר), בתנאי שהנבדק במנוחה מלאה. בהיעדר פיאוכרומוציטומה, רמות הקטכולמין יופחתו משמעותית, ובנוכחות פיאוכרומוציטומה רמות הקטכולמין יישארו גבוהות למרות צריכת קלונידין.

יְסוֹדִי היפראלדוסטרוניזם

AH נגרמת על ידי היפראלדוסטרוניזם ראשוני ב-0.5% מכלל המקרים של AH (עד 12%, לפי מרפאות מיוחדות).

קיימות מספר צורות אטיולוגיות של היפראלדוסטרוניזם ראשוני: תסמונת קון (אדנומה מייצרת אלדוסטרון), קרצינומה של האדרנוקורטיקלית, היפרפלזיה ראשונית של יותרת הכליה, היפרפלזיה דו-צדדית של יותרת הכליה אידיופטית. בפתוגנזה של יתר לחץ דם, ישנה חשיבות עיקרית לייצור יתר של אלדוסטרון.

רָאשִׁי סימנים קליניים: יתר לחץ דם עורקי, שינויים באק"ג בצורה של השטחת גלים ט(ב-80% מהמקרים), חולשת שרירים (ב-80% מהמקרים), פוליאוריה (ב-70% מהמקרים), כאבי ראש (ב-65% מהמקרים), פולידיפסיה (ב-45% מהמקרים), פרסתזיה (ב-25% מהמקרים). מהמקרים), הפרעות ראייה (ב-20% מהמקרים), עייפות (ב-20% מהמקרים), עוויתות חולפות (ב-20% מהמקרים), מיאלגיה (ב-15% מהמקרים). כפי שניתן לראות, תסמינים אלו אינם ספציפיים ואינם מתאימים במיוחד לאבחנה מבדלת.

הסימן הקליני והפתוגנטי המוביל להיפראלדוסטרוניזם ראשוני הוא היפוקלמיה (ב-90% מהמקרים). יש צורך להבדיל בין היפראלדוסטרוניזם ראשוני מסיבות אחרות להיפוקלמיה: נטילת תרופות משתנות ומשלשלות, שלשולים והקאות.

תת פעילות בלוטת התריס, יתר פעילות בלוטת התריס

סימן אופייני להיפותירואידיזם הוא לחץ דם דיאסטולי גבוה. ביטויים נוספים של תת פעילות בלוטת התריס מצד מערכת הלב וכלי הדם הם ירידה בקצב הלב ובתפוקת הלב.

סימנים אופייניים להיפרתירואידיזם הם עלייה בקצב הלב ובתפוקת הלב, בעיקר יתר לחץ דם סיסטולי מבודד עם לחץ דם דיאסטולי נמוך (נורמלי). מאמינים שעלייה בלחץ הדם הדיאסטולי בהיפרתירואידיזם היא סימן למחלה אחרת המלווה ביתר לחץ דם, או סימן ליתר לחץ דם.

בשני המקרים, על מנת להבהיר את האבחנה, בנוסף לבדיקה הקלינית הרגילה, יש צורך לבחון את מצב בלוטת התריס.

יתר לחץ דם עורקי רפואי

בפתוגנזה של יתר לחץ דם הנגרם על ידי תרופות, הגורמים הבאים עשויים להיות חשובים.

כיווץ כלי דם הנגרמת על ידי גירוי סימפטי או פעולה ישירה על תאי שריר חלק של כלי הדם.

עלייה בצמיגות הדם.

גירוי של מערכת רנין-אנגיוטנסין, שימור יוני נתרן ומים.

אינטראקציה עם מנגנוני רגולציה מרכזיים.

יתר לחץ דם יכול לגרום לתרופות הבאות.

תכשירים המכילים חומרים אדרנומימטיים או סימפטומימטיים (למשל, אפדרין, פסאודואפדרין, פנילפרין) ומשמשים לטיפול במחלות של חלל האף עלולים להגביר את לחץ הדם.

אמצעי מניעה דרך הפה. מנגנון אפשרי של פעולת יתר לחץ דם של תרופות המכילות אסטרוגנים הוא גירוי של מערכת הרנין-אנגיוטנסין ואגירת נוזלים. על פי כמה דיווחים, יתר לחץ דם בעת נטילת אמצעי מניעה מתפתח בכ-5% מהנשים.

NSAIDs גורמים ליתר לחץ דם על ידי דיכוי הסינתזה של פרוסטגלנדינים, בעלי אפקט מרחיב כלי דם, וגם עקב אגירת נוזלים.

Carbenoxolone, תכשירי ליקוריץ מעלים את לחץ הדם עקב אגירת נוזלים (יתר לחץ דם היפוקלמי, פסאודו-היפראלדוסטרוניזם עקב פעילות מינרלוקורטיקואידים).

תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות יכולות לגרום לעלייה בלחץ הדם עקב גירוי של מערכת העצבים הסימפתטית.

GCs גורמים לעלייה בלחץ הדם עקב עלייה בתגובתיות כלי הדם לאנגיוטנסין II ונוראדרנלין, וכן עקב אגירת נוזלים.

אלכוהול ויתר לחץ דם עורקי

ב-5-25% מהמקרים, הגורם ליתר לחץ דם הוא צריכת אלכוהול כרונית.

המנגנון המדויק של פעולת יתר לחץ הדם של אלכוהול אינו ידוע. אולי, גירוי של מערכת העצבים הסימפתטית, עלייה בייצור הורמונים של קליפת יותרת הכליה, היפראינסולינמיה, עלייה בספיגת יוני סידן על ידי תאים ועלייה בהתנגדות ההיקפית הכוללת בהשפעת אלכוהול חשובים.

זיהוי הקשר בין יתר לחץ דם וצריכת אלכוהול בפועל הוא לעתים קרובות בעיה בלתי פתירה, שכן המידע האנמנסטי אינו אמין, ואין סימנים ספציפיים קליניים. עם זאת, יש לשים לב לסימנים אינדיקטיביים שימוש יתראלכוהול (טבלה 4-4). עדיין לא זוהה מתאם מדויק בין עלייה בלחץ הדם לבין כמות האלכוהול שנלקחה.

טבלה 4-4. סימנים של שימוש לרעה באלכוהול

בדיקות מעבדה המאשרות את השפעת האלכוהול על הגוף כוללות פעילות מוגברת של אנזים הכבד γ-glutamyl transpeptidase. יש לזכור על ביטויים קליניים אחרים של שימוש לרעה באלכוהול: דלקת קיבה כרונית, דלקת לבלב כרונית, ברונכיטיס כרונית, דלקת ריאות תכופה, נזק לכליות.

יתר לחץ דם עורקי אצל קשישים

קטגוריית הקשישים מתייחסת לאנשים מעל גיל 65. כיום, קטגוריה זו מהווה כ-15% מכלל האוכלוסייה הן בארצנו והן במדינות מתועשות רבות. הקריטריון ליתר לחץ דם לקשישים נחשב ללחץ דם מעל 160/90 מ"מ כספית. השכיחות של יתר לחץ דם בזה קבוצת גילמגיע ל-50%. יתר לחץ דם אצל קשישים עשוי להיות סיסטולי מבודד או גם סיסטולי וגם דיאסטולי.

בפתוגנזה, בנוסף לגורמים נוספים המשפיעים על עליית לחץ הדם, אצל קשישים יש חשיבות לירידה בגמישות דפנות אבי העורקים, המתבטאת בעלייה בלחץ הדם הסיסטולי ובירידה בלחץ הדם הדיאסטולי. .

קלינית מוזרויות

קשישים מאופיינים בנטייה ליתר לחץ דם אורתוסטטי (עקב ירידה זרימת דם במוחעקב טרשת עורקי המוח), ירידה בתפקוד ההפרשה של הכליות, ירידה בגמישות העורקים (ובהתאם, עליה בהתנגדות ההיקפית הכוללת) וירידה בתפוקת הלב. כאשר בודקים מטופלים קשישים עם יתר לחץ דם, יש לשים לב לגורמי סיכון ל-CHD (עישון, סוכרת, היפרטרופיה של חדר שמאל ועוד) ולקחת אותם בחשבון בעת ​​רישום הטיפול. מחקרים אפידמיולוגיים הראו שעלייה בלחץ הדם הסיסטולי בהשוואה לעלייה בלחץ הדם הדיאסטולי חשובה יותר לניבוי הסיכון לאירועים קרדיווסקולריים.

פסאודו יתר לחץ דם

יש לזכור על פסאודו יתר לחץ דם אפשרי אצל קשישים - הערכת יתר של ערכי לחץ הדם הסיסטולי ב-98 מ"מ כספית. ולחץ דם דיאסטולי ב-49 מ"מ כספית. פסאודו-יתר לחץ דם קשור לקשיחות דופן חמורה (עד טרשת) של העורקים הברכיאליים. בקשישים, השכיחות של פסאודו יתר לחץ דם היא כ-2%. ניתן לחשוד בפסאודו-יתר לחץ דם אצל קשישים עם סימן אוסלר חיובי: למרות הידוק העורק הברכיאלי עם אצבע או שרוול, הדופק בעורק הרדיאלי נשאר נגיש למישוש עקב קשיחות דופן כלי הדם.

טרשת עורקים שֶׁל הַכְּלָיוֹת עורקים, מפרצת אבי העורקים

הסיבות השכיחות ליתר לחץ דם בקרב קשישים הן טרשת עורקים של עורקי הכליה או מפרצת של אבי העורקים הבטן, הגורמת להיצרות לומן של עורק הכליה (אחד או שניהם). יש לשלול מצבים פתולוגיים אלו במקרה של התקדמות מהירה של יתר לחץ דם או עלייה פתאומית בלחץ הדם, במיוחד כאשר יתר לחץ דם עמיד לטיפול.

יתר לחץ דם מבודד במשרד

המשרד המבודד AG נקרא גם "המעיל הלבן AG". היא מאופיינת בעלייה בלחץ הדם במוסד רפואי (משרד), בעוד שבחוץ-בית חולים לחץ הדם תקין. יתר לחץ דם משרדי מבודד מאובחן רק בחלק קטן מהחולים. כאשר עורכים ניטור יומי של לחץ הדם, נמצאו ערכים תקינים של לחץ הדם היומי הממוצע - פחות מ-125/80 מ"מ כספית.

יַחַס

ארגון הבריאות העולמי והאגודה הבינלאומית ליתר לחץ דם (1999) סבורים שבאנשים צעירים ובגיל העמידה, כמו גם בחולים עם סוכרת, יש צורך לשמור על לחץ דם ברמה שאינה גבוהה מ-130/85 מ"מ כספית. בקשישים יש צורך להגיע לירידה בלחץ הדם מתחת לרמה של 140/90 מ"מ כספית. יחד עם זאת, יש לזכור כי ירידה מוגזמת בלחץ הדם עם משך וחומרת המחלה מובהקים עלולה להוביל להתפרפוזיה של החיוני. איברים חשובים- מוח (היפוקסיה, שבץ), לב (החמרה של אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב), כליות (אי ספיקת כליות). מטרת הטיפול ביתר לחץ דם היא לא רק להפחית לחץ דם גבוה, אלא גם להגן על איברי המטרה, לסלק גורמי סיכון (הפסקת עישון, פיצוי לסוכרת, הפחתת כולסטרול בדם ועודף משקל) וכמטרה סופית הפחתת תחלואה קרדיווסקולרית ותמותה.

לְתַכְנֵן יַחַס עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר

בקרת לחץ דם וגורמי סיכון.

שינויים באורח החיים (ראה פרק 3, "מניעת מחלת לב כלילית").

טיפול תרופתי (איור 4-2, 4-3).

אורז. 4-2. טיפול ראשוני בחולים עם יתר לחץ דם (המלצות של WHO והחברה הבינלאומית ליתר לחץ דם, 1999). SBP - לחץ דם סיסטולי; DBP - לחץ דם דיאסטולי; FR - גורמי סיכון.

אורז. 4-3. ייצוב והמשך טיפול בחולים עם יתר לחץ דם (המלצות WHO והחברה הבינלאומית ליתר לחץ דם, 1999).

טיפול לא תרופתי

טיפול לא תרופתי מיועד לכל החולים. ללא שימוש בתרופות, לחץ הדם מתנרמל אצל 40-60% מהחולים עם השלב הראשוני של יתר לחץ דם עם ערכי לחץ דם נמוכים. ביתר לחץ דם חמור, טיפול לא תרופתי בשילוב עם טיפול תרופתיעוזר להפחית את מינון התרופות הנלקחות ובכך מפחית את הסיכון לתופעות הלוואי שלהן.

המדדים העיקריים להשפעות שאינן תרופתיות ליתר לחץ דם הם תזונה, הפחתת משקל גוף עודף, פעילות גופנית מספקת.

דִיאֵטָה

הגבלת צריכת מלח שולחן לפחות מ-6 גרם ליום (אך לא פחות מ-1-2 גרם ליום, שכן במקרה זה עלולה להתרחש הפעלה מפצה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין).

הגבלת פחמימות ושומנים, החשובה מאוד למניעת מחלת עורקים כליליים, שהסבירות לה עולה עם יתר לחץ דם. מאמינים כי ירידה במשקל הגוף העודף ב-1 ק"ג מובילה לירידה בלחץ הדם בממוצע של 2 מ"מ כספית.

צריכה תזונתית מוגברת של יוני אשלגן (אולי סידן ומגנזיום) עשויה לסייע בהורדת לחץ הדם.

סירוב או הגבלה משמעותית של צריכת אלכוהול (במיוחד אם הוא מנוצל לרעה) יכול לעזור להפחית את לחץ הדם.

גוּפָנִי פעילות

פעילות גופנית מספקת מהסוג המחזורי (הליכה, ריצה קלה, סקי) בהיעדר התוויות נגד מהלב (נוכחות של מחלת עורקים כליליים), כלי דם של הרגליים ( מחיקת טרשת עורקים), מערכת העצבים המרכזית (תאונה מוחית) מפחיתה את לחץ הדם, וברמות נמוכות היא יכולה לנרמל אותו. במקביל, מומלץ מינון מתון והדרגתי של פעילות גופנית. לא רצוי אימון גופניעם רמה גבוהה של מתח רגשי (תחרות, תרגילי התעמלות), כמו גם מאמצים איזומטריים (הרמת משקולות). המנגנונים המובילים לירידה בלחץ הדם נחשבים לירידה בתפוקת הלב, ירידה בהתנגדות ההיקפית הכוללת או שילוב של שני המנגנונים.

אַחֵר שיטות

שיטות אחרות לטיפול ביתר לחץ דם נשארות חשובות: פסיכולוגיות (פסיכותרפיה, אימון אוטוגני, הרפיה), דיקור, עיסוי, שיטות פיזיותרפיות (שינה אלקטרו, זרמים דיאדינמיים, חמצון היפרברי), נהלי מים (שחייה, מקלחת, כולל ניגודיות), רפואת צמחי מרפא (פירות שוקולד , פירות עוזרר, עשב עשב עשב עשב עשב, עשב קאדוויד ביצה, פרחי אימורטל חולי).

ליעילות הטיפול מוסברים למטופל את מאפייני המחלה (לא ניתן לרפא את המחלה, אך ניתן להפחית ביעילות את לחץ הדם), משך הקורס (כרוני ברוב החולים), אופי הפגיעה באיברי המטרה, סיבוכים אפשרייםבהיעדר בקרת לחץ דם נאותה. יש ליידע את המטופל לגבי תרופות מודרניות יעילות נגד יתר לחץ דם המאפשרות נורמליזציה או הפחתה של לחץ הדם ב-90-95% מהחולים, שאליהם פונים בהעדר השפעת טיפול לא תרופתי.

טיפול רפואי

ניתן לנסח את העקרונות הבסיסיים של טיפול תרופתי שְׁלוֹשָׁהתזות.

טיפול ביתר לחץ דם קל צריך להתחיל במינונים נמוכים של תרופות.

יש להשתמש בשילוב של תרופות כדי להגביר את יעילותן ולהפחית את תופעות הלוואי.

יש צורך להשתמש בתרופות ארוכות טווח (פועלות במשך 12-24 שעות במנה בודדת).

כיום, שש קבוצות עיקריות של תרופות משמשות לטיפול ביתר לחץ דם: חוסמי תעלות סידן איטיות, משתנים, חוסמי β, מעכבי ACE, אנטגוניסטים של אנגיוטנסין II (חוסמי קולטן), חוסמי α. בנוסף, בפועל, נעשה שימוש נרחב בתרופות בעלות פעולה מרכזית (לדוגמה, קלונידין), תרופות משולבות (reserpine + dihydralazine + hydrochlorothiazide). פרטיםהתרופות הנפוצות ביותר מוצגות בטבלה. 4-5.

טבלה 4-5. התרופות העיקריות לטיפול ביתר לחץ דם

בינלאומי גנרית שֵׁם	מָנָה, מ"ג	מֶשֶׁך פעולות, שעון		ריבוי קבלה
משתנים
כלורטלידון הידרוכלורותיאזיד אינדפמיד פורוסמיד ספירונולקטון טריאמטרן
β -חוסמי אדרנו
אטנולול Betaxolol ביזופרול מטופרול פינדולול פרופרנולול קרוודילול
LS מֶרכָּזִי פעולות
קלונידין Guanfacine מתילדופה
α - ו β - חוסמי אדרנו
קרוודילול
α -חוסמי אדרנו
Doxazosin פראזוסין
סימפטוליטיקה
גואנתידין רסרפין
מעכבים אֵס
בנזפריל קפטופריל קווינפריל ליסינופריל מוקסיפריל פרינדופריל רמיפריל ספירפריל פוסינופריל אנלפריל
חוסמים קולטנים אנגיוטנסין II
ולסרטן אירבסארטן לוסארטן
חוסמים לְהַאֵט סִידָן ערוצים
וראפמיל דילטיזם אמלודיפין פלודיפין ישראדיפין ניפדיפין (צורה ממושכת)
ישיר מרחיבים כלי דם
הידרליזין מינוקסידיל

חוסמי תעלות סידן איטיות

התרופות העיקריות של קבוצה זו ניתנות בטבלה. 4-6.

טבלה 4-6. חוסמי תעלות סידן איטיות

חוסמי תעלות סידן איטיות מעכבות את כניסת יוני הסידן לתא במהלך תקופת דה-פולריזציה של ממברנות הקרדיומיוציטים ותאי השריר החלק, מה שמוביל להשפעה אינוטרופית שלילית, ירידה בקצב הלב, ירידה באוטומטיזם של צומת סינוס, האטה בהולכה פרוזדורית והרפיה ממושכת של תאי שריר חלק (בעיקר כלי דם, במיוחד עורקים).

העדפה לחסמי תעלות סידן איטיים בטיפול ביתר לחץ דם צריכה להינתן בשילוב של יתר לחץ דם עם אנגינה פקטוריס (במיוחד vasospastic), דיסליפידמיה, היפרגליקמיה, מחלות חסימת סימפונות, היפראוריצמיה, הפרעות קצב על-חדריות (ורפמיל, דילטיאזם), תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל, תסמונת ריינו.

לפני מתן מרשם לתרופות מסוג זה, יש להעריך את מצב התפקודים העיקריים של שריר הלב. עם ברדיקרדיה או נטייה לכך, אין לרשום ירידה בהתכווצות שריר הלב, הפרעות הולכה, verapamil או diltiazem, בעלי השפעות שליליות אינוטרופיות, כרונוטרופיות ודרומוטרופיות בולטות, ולהפך, יש לציין שימוש בנגזרות של דיהידרופירידין. בשל הרגישות השונה של החולים לחסמי תעלות סידן איטיות, הטיפול מתחיל במינונים קטנים. כמו כן, יש צורך לקחת בחשבון את התכונות של הפרמקוקינטיקה של תרופות.

ל-Verapamil, isradipine, felodipine יש השפעה בולטת של המעבר הראשון דרך הכבד, ולכן הם נקבעים בזהירות רבה על הפרות של תפקודי איבר זה.

כמעט כל התרופות קשורות במידה רבה לחלבוני פלזמה, מה שיש לקחת בחשבון בעת ​​מתן חוסמי תעלות סידן איטיות לחולים עם היפופרוטאינמיה.

Verapamil, diltiazem, isradipine בחולים עם CRF משמשים במינונים נמוכים יותר.

התוויות נגד לשימוש בחוסמי תעלות סידן איטיות.

אוטם שריר הלב, אנגינה לא יציבה.

תסמונת סינוס חולה וחסימת לב (וראפמיל, דילטיאזם).

היצרות אבי העורקים (ניפדיפין).

קרדיומיופתיה היפרטרופית עם חסימה (דיהידרופירידינים).

אי ספיקת לב (וראפמיל ודילטיאזם).

אי ספיקת כבד וכליות.

תופעות הלוואי של חוסמי תעלות סידן איטיות מפורטות להלן.

קשור להרחבת כלי דם היקפיים: טכיקרדיה, תחושת הסמקה לפנים, בצקת היקפית (אופייני יותר לדיהידרופירידינים).

קשור להשפעות על הלב: השפעה שליליתהולכה, התכווצות לב (ברדיקרדיה, האטה בהולכה AV, ירידה בקטע פליטת חדר שמאל, הופעה או החמרה של תסמינים של אי ספיקת לב [אופייני יותר לוורפמיל ולדילטיאזם]).

הקשורים להשפעה על מערכת עיכול(GIT): עצירות, שלשולים, בחילות.

β -חוסמי אדרנו

הקבוצות העיקריות של חוסמי β מופיעות בטבלה. 4-7.

טבלה 4-7. הקבוצות העיקריות של חוסמי β

פעולה נגד יתר לחץ דםחוסמי β קשורים לחסימה של קולטני β 1 -אדרנרגיים של הלב, כמו גם עם ירידה בהפרשת רנין, עלייה בסינתזה של פרוסטגלנדינים מרחיבים ועלייה בהפרשת גורם נטריאורטי פרוזדורי. ישנם חוסמי β 1 ו- β 2 לא סלקטיביים, חוסמי β 1 סלקטיביים (קרדיו-סלקטיביים). בכל אחת מהקבוצות הללו מבודדות גם תרופות בעלות פעילות אדרנומימטית פנימית (במידה פחותה הן מפחיתות את קצב הלב ומעכבות את התכווצות שריר הלב). יש לזכור כי במינון גבוה של תרופות, הלב-סלקטיביות אובדת, לכן, בנוכחות מחלות נלוות, אשר מהלך שלהן עלול להחמיר כאשר רושמים חוסמי β (סוכרת, אסטמה של הסימפונות, מחלת עורקים היקפית), השימוש בחוסמי β אינו מומלץ. לאחרונה יוצרו חוסמי β בעלי תכונות מרחיבות כלי דם. משמעות קליניתהשפעה זו היא שהרחבת כלי הדם מובילה להשפעה נוספת נגד יתר לחץ דם ולברדיקרדיה פחות בולטת.

יש לתת עדיפות לחוסמי β:

עם שילוב של יתר לחץ דם עם מחלת עורקים כליליים (אנגינה פקטוריס ותעוקת לב לא יציבה, קרדיו-טרשת לאחר אוטם עם תפקוד לב משומר);

עם טכי-קצב ואקסטרה-סיסטולים.

זמין התוויות נגד הבאותלשימוש בחוסמי β.

חסימה של מערכת ההולכה של הלב.

מחלות המלוות בתסמונת חסימתית ברונכו.

טיפול באינסולין עם נטייה להיפוגליקמיה.

דיסליפידמיה.

צליעה לסירוגין.

תסמונת ריינו.

דיכאון פסיכוגני.

אי תפקוד זיקפה.

אנגינה וסוספסטית.

לחסמי β יש מספר תופעות לוואי: ברונכוספזם, סינוס ברדיקרדיה, אי ספיקת לב, חסימה של מערכת ההולכה של הלב, קור גפיים תחתונות, סחרחורת, הפרעות שינה, אסתניה, תנועתיות מוגברת של מערכת העיכול, הפרעה בתפקוד המיני, רגישות יתר, היפוגליקמיה (במיוחד בחולים עם סוכרת לאבילית בשילוב עם אינסולין או תרופות נוגדות סוכרת דרך הפה), דיסליפידמיה, היפר-אוריצמיה, היפרקלמיה.

לאחר נסיגה פתאומית של חוסמי β, עלולה להתפתח תסמונת גמילה המתבטאת בטכיקרדיה, הפרעות קצב, עלייה בלחץ הדם, החמרה של אנגינה, התפתחות אוטם שריר הלב, ובמקרים מסוימים אף מוות לב פתאומי. למניעת תסמונת הגמילה, מומלץ להפחית בהדרגה את המינון של חוסם β למשך שבועיים לפחות. קיימת קבוצת סיכון גבוהה להתפתחות תסמונת גמילה: אנשים עם יתר לחץ דם בשילוב עם אנגינה במאמץ, כמו גם עם הפרעות קצב חדריות.

מְשַׁתֵן תְרוּפָתִי מתקנים

הקבוצות העיקריות של משתנים המשמשות לטיפול ביתר לחץ דם.

תיאזידים ומשתנים דמויי תיאזיד (המשמשים לרוב בטיפול ביתר לחץ דם) הם משתנים בעוצמה בינונית המעכבים ספיגה חוזרת של 5-10% יוני נתרן. קבוצה זו כוללת hydrochlorothiazide, chlorthalidone, indapamide, clopamide.

משתני לולאה (המאופיינים בהתחלה מהירה של פעולה כאשר ניהול פרנטרלי) - משתנים חזקים המעכבים ספיגה חוזרת של 15-25% מיוני נתרן. Furosemide ובומטניד נחשבים למשתני לולאה.

משתנים חוסכי אשלגן הם משתנים חלשים הגורמים להפרשה נוספת של לא יותר מ-5% יוני נתרן. נציגי קבוצה זו של משתנים הם ספירונולקטון וטריאמטרן.

Natriuresis מוביל לירידה בנפח הפלזמה, החזר ורידי של דם ללב, תפוקת הלב ותנגודת היקפית כוללת, מה שמוביל לירידה בלחץ הדם. בנוסף להשפעות של תרופות משתנות על מחזור הדם המערכתי, חשובה גם ירידה בתגובתיות CCC לקטכולאמינים. עם זאת, יש לזכור שבמהלך הטיפול במשתנים מתאפשרת הפעלה רפלקסית של מערכת הרנין-אנגיוטנסין עם כל ההשלכות הנובעות מכך (עלייה בלחץ דם, טכיקרדיה וביטויים נוספים), שעלולים לחייב הפסקת התרופה.

בטיפול ביתר לחץ דם, יש להשתמש במשתנים:

עם נטייה לבצקת;

בחולים מבוגרים.

עבור כל קבוצה של משתנים, יש התוויות נגד נפרדות. תיאזידים ומשתנים דמויי תיאזידים אסורים בצורות קשות של גאוט וסוכרת, היפוקלמיה חמורה, משתני לולאה - במקרה של אלרגיה לתרופות סולפנילאמיד, משתנים חוסכי אשלגן - באי ספיקת כליות כרונית, היפרקלמיה וחמצת. כאשר נלקחים יחד עם מעכבי ACE, משתנים חוסכי אשלגן יכולים לשמש רק במינונים קטנים בנוכחות אי ספיקת לב.

למשתנים יש מספר תופעות לוואי.

תופעות לוואי משותפות לכל התרופות להורדת לחץ דם: כאבי ראש, סחרחורת.

הפרעות מטבוליות: היפונתרמיה, היפומגנזמיה, היפוקלמיה או היפרקלמיה, היפוקלצמיה או היפרקלצמיה, היפראוריצמיה, היפרגליקמיה, דיסליפידמיה.

הפרות מערכת גניטורינארית: היפובולמיה, אצירת שתן (משתני לולאה), לקויה מחזור חודשי(ספירונולקטון), ירידה בחשק המיני (תיאזידים, ספירונולקטון), גינקומסטיה (ספירונולקטון).

תופעות לוואי נדירות: דלקת בלבלב, דלקת כיס המרה (תיאזידים), רעילות אוטו (פורוזמיד, חומצה אתקרינית), דלקת כליות אינטרסטיציאלית (תיאזידים, משתני לולאה, טריאמטרן), דלקת כלי דם נמקית (תיאזידים), טרומבוציטופניה (תיאזידים), (המוליטיות).

מעכבים אנזים הממיר אנגיוטנסין

על פי הסיווג הפרמקוקינטי, נבדלות שתי קבוצות של תרופות.

תרופות בצורה פעילה: קפטופריל, ליסינופריל.

תרופות פרו המומרות בכבד לחומרים פעילים: בנזפריל, מוקסיפריל, פרינדופריל, רמיפריל, טרנדולפריל, פוסינופריל, cilazapril, enalapril.

מעכבי ACE חוסמים את ההמרה של אנגיוטנסין I לאנגיוטנסין II, מה שמוביל להיחלשות של פעולת כלי הדם, עיכוב הפרשת אלדוסטרון. חסימת ACE מובילה לעיכוב של ביטול ההפעלה של ברדיקינין, פרוסטגלנדינים מרחיבים. ישנה ירידה בטונוס כלי הדם, בעיקר עורקים, ירידה בלחץ הדם, התנגדות היקפית כוללת (ובהתאם, ירידה באפטר עומס, התורמת לעלייה בתפוקת הלב, לעלייה בשחרור יוני נתרן ועיכוב ביוני אשלגן). עם זאת, ניסיון קליני בשימוש במעכבי ACE מראה כי בחלק מהחולים עם יתר לחץ דם, תרופות מקבוצה זו אינן יעילות. בנוסף, לעתים קרובות למדי, לאחר תקופה מסוימת של ירידה בלחץ הדם בעת נטילת מעכבי ACE, שוב נצפתה עלייה, למרות עלייה במינון התרופה.

יש להשתמש במעכבי ACE כאשר יתר לחץ דם משולב עם המצבים הנלווים הבאים (מחלות).

היפרטרופיה של חדר שמאל (מעכבי ACE תורמים בצורה היעילה ביותר לרגרסיה שלו).

היפרגליקמיה, היפראוריצמיה, היפרליפידמיה (מעכבי ACE אינם מחמירים הפרעות אלו).

היסטוריה של אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב (מעכבי ACE הם בין הגורמים הרבים ביותר אמצעים יעיליםלטיפול באי ספיקת לב, מכיוון שהם לא רק מחלישים את הביטויים הקליניים שלו, אלא גם מגדילים את תוחלת החיים של החולים).

גיל מבוגר.

להלן התוויות נגד למינוי מעכבי ACE.

הריון (אפקט טרטוגני), הנקה.

היצרות מיטרלית או היצרות של פתח אבי העורקים עם הפרעות המודינמיות (הרחבת כלי דם בנפח דקה קבוע של דם עלולה להוביל ליתר לחץ דם עורקי חמור).

משתן מוגזם (הרחבת כלי דם עם נפח דם מופחת עלולה להוביל לירידה חדה וממושכת בלחץ הדם).

הפרעה חמורה בתפקוד הכליות, אזוטמיה, היצרות של עורק הכליה של כליה בודדת.

היפרקלמיה.

מחלות חסימת ברונכו (מקרים של סטטוס אסטמטיוס מתוארים בעת נטילת מעכבי ACE).

בזהירות, יש לרשום תרופות מקבוצה זו עבור היצרות עורק כליה דו-צדדית, מחלות אוטואימוניות, פגיעה בתפקוד הכבד או הכליות, נוכחות של שיעול יבש (הופעת תופעות הלוואי יוסתרה על ידי שיעול קיים). מעכבי ACE אינם יעילים בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני.

מעכבי ACE בדרך כלל נסבלים היטב. תופעות לוואי בצורת כאב ראש, סחרחורת, בחילות, אובדן תיאבון, עייפות הן בדרך כלל קלות. אפשריות גם תופעות לוואי חמורות יותר, במיוחד בעת שימוש במינונים גבוהים של תרופות (לקפטופריל יותר מ-150 מ"ג ליום): תת לחץ דם עורקי עד קריסה (במיוחד בשילוב עם משתנים), החמרה. אי ספיקת כליות, הפרעות נוירולוגיות, היפרקלמיה, שיעול יבש (ב-1-30% מהחולים, וב-2% יש צורך להפסיק את התרופה), תגובות אלרגיות(כולל אנגיואדמה), נויטרופניה, פרוטאינוריה.

חוסמים קולטנים אנגיוטנסין II

חוסמי הקולטן העיקריים לאנגיוטנסין II מוצגים בטבלה. 4-8.

טבלה 4-8. חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II

רצוי להשתמש בחוסמי קולטן לאנגיוטנסין II כאשר מתרחש שיעול יבש במהלך טיפול במעכבי ACE.

התוויות נגד לשימוש בקבוצה זו של תרופות דומות לאלו למינוי מעכבי ACE.

תופעות הלוואי של טיפול בחוסמי קולטן לאנגיוטנסין II הן כאב ראש, סחרחורת, בחילות, חוסר תיאבון, עייפות, שיעול.

α -חוסמי אדרנו

חוסמי α-אדרנרגיים מונעים את פעולתם של קטכולאמינים על קולטנים α-אדרנרגיים, מה שמוביל להרחבת כלי הדם ולירידה בלחץ הדם. לטיפול ארוך טווח ביתר לחץ דם, משתמשים בעיקר בחוסמי α 1 סלקטיביים (פרזוזין, דוקסוזין, טרזוזין). למרות השפעות חיוביות רבות, תרופות בקבוצה זו משמשות לעתים רחוקות כמונותרפיה. ככל הנראה, הדבר נובע מהחסרונות ותופעות הלוואי של תרופות אלו, אם כי הסכנה ברובן מוגזמת ככל הנראה.

יש לתת עדיפות לתרופות מקבוצה זו כמונותרפיה עבור:

התנגדות היקפית כוללת גבוהה;

דיסליפידמיה;

סוכרת;

היפרפלזיה שפירה של הערמונית.

התוויות נגד למינוי חוסמי α מפורטות להלן.

תת לחץ דם אורתוסטטי בהיסטוריה.

נטייה לבצקת.

טכיקרדיה.

היצרות משמעותית המודינמית של פתח אבי העורקים או פתח המיטרלי (עקב נוכחות של נפח דקות קבוע, הרחבת כלי הדם עלולה להוביל ליתר לחץ דם עורקי משמעותי).

אוטם שריר הלב ופגיעה במחזור הדם המוחי (עקב ירידה חדה אפשרית בלחץ הדם והיפופלפוזיה של שריר הלב והמוח).

זקנה (עם הגיל, מנגנוני ויסות מחזור הדם מופרעים, סינקופה אינה נדירה).

החסרונות של חוסמי α כוללים את "תופעת המינון הראשון" (ירידה בולטת בלחץ הדם לאחר המנה הראשונה), יתר לחץ דם אורתוסטטי, בחירה ארוכת טווח של מינון התרופה, התפתחות סובלנות (הפחתת היעילות של תרופות), תסמונת גמילה. כדי למנוע את "תופעת המנה הראשונה", מומלץ ליטול תרופות בשכיבה ולאחר מכן שהייה בתנוחה זו למשך מספר שעות (עדיף לרשום בלילה).

תופעות לוואי של חוסמי α: סחרחורת, דפיקות לב, בחילות, בצקות, יתר לחץ דם אורתוסטטי. פריחה, פוליארתריטיס, יובש בפה, גודש באף, דיכאון, פריאפיזם, בריחת שתן מתרחשים בתדירות נמוכה יותר.

הכנות מֶרכָּזִי פעולות

קבוצת תרופות זו כוללת רסרפין ותכשירים משולבים המכילים אותו, מתילדופה, קלונידין, מוקסונידין, גואנפאצין.

תרופות הפועלות באופן מרכזי גורמות לירידה בלחץ הדם עקב עיכוב שקיעת קטכולאמינים בנוירונים מרכזיים והיקפיים (רזרפין), גירוי של קולטנים מרכזיים α 2-אדרנרגיים (קלונידין, גואנפאצין, מתילדופה, מוקסונידין) וקולטני I 1-אימידאזולין ( קלונידין ובמיוחד האגוניסט הספציפי מוקסונידין), שבסופו של דבר נחלש השפעה סימפטיתומוביל לירידה בהתנגדות ההיקפית הכוללת, לירידה בקצב הלב ובתפוקת הלב.

התרופות בקבוצה זו משמשות בעיקר דרך הפה. יש לתת עדיפות לאגוניסטים לקולטנים לאימידאזולין כסוכני קו ראשון עבור:

סוכרת והיפרליפידמיה (אין להחמיר הפרעות מטבוליות);

מחלות ריאה חסימתיות (תרופות אינן משפיעות על סגרות הסימפונות);

היפרסימפתיקוטוניה חמורה;

היפרטרופיה של החדר השמאלי (גורם לרגרסיה שלו).

מתילדופה משמשת לרוב בטיפול ביתר לחץ דם בנשים הרות.

כל התרופות של הפעולה המרכזית אינן התווית בברדיקרדיה חמורה, חסימת לב (דיכוי מערכת העצבים הסימפתטית מוביל לדומיננטיות של השפעת מערכת העצבים הפאראסימפתטית), אנגינה לא יציבה ואוטם שריר הלב, נזק חמור לכבד ולכליות, הריון והנקה, מצבי דיכאון. מתילדופה ורסרפין אסורות בפרקינסוניזם, ומוקסונידין אסורה בתסמונת Raynaud, אפילפסיה וגלאוקומה.

בעת שימוש בתרופות הפועלות באופן מרכזי, תופעות לוואי מתרחשות לרוב ממערכת העצבים המרכזית (דיכאון, נמנום, ירידה בתשומת הלב, עייפות, סחרחורת, ירידה בחשק המיני), אך עלולים להתפתח יובש בפה, גודש באף וברדיקרדיה.

למרות יעילותו, מתילדופה אינה מומלצת לטיפול ארוך טווח ביתר לחץ דם עקב תופעות לוואי חמורות: הרגעה בולטת (עד 60% מהחולים), חולשה, עייפות, ירידה בתשומת הלב, גודש באף, אימפוטנציה.

קלונידין ובמידה פחותה גואנפאצין, מוקסונידין ומתילדופה, כאשר מופסקים באופן פתאומי, גורמים לתסמונת גמילה, המתבטאת קלינית בעלייה חדה בלחץ הדם, טכיקרדיה, הזעה, רעד בגפיים, תסיסה וכאב ראש. כדי למנוע תסמונת זו, יש להפחית את מינון התרופה בהדרגה במשך 7-10 ימים.

מְשׁוּלָב תֶרַפּיָה

לפי מחקרים בינלאומיים, הצורך בטיפול משולב מופיע ב-54-70% מהמטופלים. האינדיקציות לטיפול משולב הן כדלקמן.

כישלון במונותרפיה.

מונותרפיה יעילה בכ-50% מהחולים עם יתר לחץ דם (ניתן להגיע לתוצאות טובות יותר, אך הדבר מגביר את הסיכון לתופעות לוואי).

לטיפול בחלק הנותר של החולים, יש צורך להשתמש בשילוב של 2 או יותר תרופות להורדת לחץ דם.

הצורך בהגנה נוספת על איברי המטרה, בעיקר הלב והמוח.

שילובי תרופות רציונליים מוצגים להלן.

משתן + חוסם β. לשילוב זה יש אפקט תוסף זהה לשילוב המשתן + מעכבי ACE. עם זאת, שילוב זה אינו המוצלח ביותר, שכן גם המשתן וגם חוסם ה-β משפיעים על חילוף החומרים של גלוקוז ושומנים.

משתן + מעכב ACE - השילוב היעיל ביותר (אפשר שילוב קבוע, למשל קפטופריל + הידרוכלורותיאזיד).

משתן + חוסם קולטן אנגיוטנסין II.

משתן + חוסם תעלות סידן איטי (שילוב, שכדאיותו שנויה במחלוקת).

מעכב ACE + חוסם תעלות סידן איטי.

. β-Adrenoblocker + חוסם תעלות סידן איטי (דיהידרופירידינים).

. חוסם β + חוסם α.

חוסם קולטן לאנגיוטנסין II + חוסם תעלות סידן איטי.

Verapamil (או דילטיאזם) + אמלודיפין (או פלודיפין) (שילוב, שנושא התאמתו שנוי במחלוקת).

השילוב הנפוץ ביותר של משתן ותרופה מסוג אחר. במדינות מסוימות, טיפול משולב עם משתן נחשב לשלב חובה בטיפול ביתר לחץ דם.

שילובים לא הגיוניים של תרופות להורדת לחץ דם (טבלאות 4-9) עלולים להוביל הן לעלייה בתופעות הלוואי והן לעלייה בעלות הטיפול בהיעדר השפעה. דוגמה בולטת לשילוב לא רציונלי היא השילוב של חוסמי β וחוסמי תעלות סידן איטיות, שכן שתי קבוצות התרופות מחמירות הן את התכווצות שריר הלב והן את ההולכה AV (מוגברת תופעות הלוואי).

טבלה 4-9. שילובים לא הגיוניים של תרופות להורדת לחץ דם

אינטראקציות תרופתיות

NSAIDs מפחיתים את ההשפעות נגד יתר לחץ דם של מעכבי ACE, חוסמי קולטן אנגיוטנסין II, משתנים, חוסמי β.

נוגדי חומצה מפחיתים את ההשפעות נגד יתר לחץ דם של מעכבי ACE, חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II.

ריפמפיצין, ברביטורטים מפחיתים את ההשפעות נגד יתר לחץ דם של חוסמי β וחוסמי תעלות סידן איטיות כמו ורפמיל.

Cimetidine משפר את ההשפעות נגד יתר לחץ דם של חוסמי β וחוסמי תעלות סידן איטיות.

מתן בו-זמנית של אופיואידים ומעכבי ACE או חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II עלול להוביל לשיכוך כאבים מוגבר ולדיכוי מרכז הנשימה.

מתן בו זמנית של GCs ומשתנים (לא חוסכי אשלגן) עלול לגרום להיפוקלמיה.

דיגוקסין, קרבמזפין, כינידין, תיאופילין יכולים להגביר את ריכוז הוורפמיל בדם, מה שעלול להוביל למינון יתר של האחרון.

תיאופילין, כלורפרומאזין, לידוקאין יכולים להגביר את ריכוז חוסמי ה-β בדם, ולעורר תופעות של מינון יתר.

טבלה 4-10. השפעת מחלות נלוות על בחירת התרופה להורדת לחץ דם

מחלות ו מדינות	משתנים	β -חוסמי אדרנו	חוסמים לְהַאֵט סִידָן ערוצים	מעכבים אֵס	α -חוסמי אדרנו	הכנות מֶרכָּזִי פעולות
היצרות מסתם אאורטלי
מחלת ריאות חסימתית
אִי סְפִיקַת הַלֵב
דִכָּאוֹן
סוכרת
דיסליפידמיה
מחלות כלי דם
הֵרָיוֹן
אנגינה פקטוריס
היצרות עורק הכליה

הערה. ! - זהירות בעת השימוש; 0 - יש להימנע, + - יישום אפשרי; ++ היא התרופה המועדפת.

קְבוּצָה סמים	מוצג	אולי יישום	התווית נגד	אולי, התווית נגד
משתנים	CHF, גיל מבוגר, יתר לחץ דם סיסטולי	סוכרת		דיסליפידמיה, גברים פעילים מינית
חוסמי β	אנגינה פקטוריס, מצב לאחר אוטם שריר הלב, טכי-קצב	CHF, הריון, סוכרת	אסטמה של הסימפונות ומחלות ריאות כרוניות, בלוק AV II- תואר שלישי	דיסליפידמיה, חולים פעילים פיזית, מחלות כלי דם
מעכבי ACE	CHF, הפרעה בתפקוד חדר שמאל, מצב לאחר אוטם שריר הלב, נפרופתיה סוכרתית
חוסמי תעלות סידן איטיות	אנגינה, זקנה, יתר לחץ דם סיסטולי	מחלות כלי דם	חסימת AV (verapamil, diltiazem)	CHF (ורפמיל, דילטיאזם)
חוסמי α	היפרפלזיה שפירה של הערמונית	ירידה בסבילות לגלוקוז, דיסליפידמיה		תת לחץ דם אורתוסטטי
חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II	שיעול בזמן נטילת מעכבי ACE		הריון, היצרות בעורק הכליה הדו-צדדי, היפרקלמיה

טיפול בסוגים מסוימים של יתר לחץ דם עורקי

עַקשָׁן ו מַמְאִיר עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר

הקריטריון לעמידות יתר לחץ דם הוא ירידה בלחץ הדם הסיסטולי בפחות מ-15% ובלחץ הדם הדיאסטולי בפחות מ-10% מהרמה ההתחלתית על רקע טיפול רציונלי תוך שימוש במינונים נאותים של 3 או יותר תרופות להורדת לחץ דם.

היעדר שליטה נאותה על לחץ הדם בלמעלה מ-60% מהחולים נובע מאי עמידה במשטר הטיפול (פסאודו-עמיד). סיבה נוספת הנפוצה ביותר והמתבטלת בקלות לתופעה זו היא צריכה מופרזת של מלח שולחני.

הסיבה להתנגדות אמיתית לטיפול היא לעתים קרובות עומס יתר הקשור בטיפול משתן לא מספק. יתר לחץ דם עקשן אמיתי נצפה לעתים קרובות יותר במחלת כליות פרנכימלית, לעתים רחוקות יותר ביתר לחץ דם. אין להתייחס להיעדר ההשפעה הרצויה נגד יתר לחץ דם בחלק מהחולים עם יתר לחץ דם renovascular וגידולים של קליפת המוח או המדוללה של בלוטת יותרת הכליה כעמידה אמיתית לטיפול, שכן התערבות כירורגיתמשפר את היכולת לשלוט בלחץ הדם, ובמקרים מסוימים מוביל לנורמליזציה מלאה שלו.

המונח "יתר לחץ דם ממאיר" (ראשוני או כל צורה של משני) פירושו עלייה בלחץ הדם ל-220/130 מ"מ כספית. ועוד בשילוב עם רטינופתיה III-IV בדרגה, כמו גם פיברינואיד עורק, שזוהה במיקרוסקופיה של דגימות ביופסיה של כליה. ביופסיית כליה אינה נחשבת למחקר חובה, לאור הטראומה שלה והיעדר התאמה מלאה בין שינויים מורפולוגיים בכליות, ברשתית ובמוח.

מכל המקרים של יתר לחץ דם ממאיר, 40% הם חולים עם פיאוכרומוציטומה, 30% - יתר לחץ דם renovascular, 12% - היפראלדוסטרוניזם ראשוני, 10% - מחלת כליות פרנכימלית, 2% - יתר לחץ דם, 6% - צורות אחרות של יתר לחץ דם שניוני (סקלרודרמה מערכתית, polyarteritis nodosa, גידולי כליות וכו').

לעתים קרובות במיוחד, יתר לחץ דם ממאיר מתגלה בחולים עם צורות משולבות של יתר לחץ דם ועם תסחיף מרובה של ענפים קטנים של עורקי הכליה עם חלקיקי כולסטרול (ב-50% מהחולים כאלה).

בחולים עם יתר לחץ דם ממאיר, ברוב המקרים, מתגלים היפרטרופיה של שריר הלב, הפרעות קצב לב, נטייה לפרפור חדרים, אוטם שריר הלב ותאונות מוח בהיסטוריה, אי ספיקת לב, פרוטאינוריה ואי ספיקת כליות. עם זאת, ביטויים קליניים אלו אינם נחשבים מכריעים באבחון של יתר לחץ דם ממאיר.

הטקטיקה של טיפול בחולים עם יתר לחץ דם עקשן וממאיר דומות במידה רבה.

הקפידו לרשום בו זמנית שילוב של 3-5 תרופות להורדת לחץ דם במינונים גבוהים מספיק: מעכבי ACE, אנטגוניסטים לסידן, חוסמי β, משתנים, ובמקרים מסוימים גם אגוניסטים של α 2 -אדרנוצפטורים או קולטנים לאימידאזולין, חוסמי קולטן אנגיוטנסין II, α 1 -חוסמים.

בהיעדר השפעה נאותה להורדת לחץ דם על רקע טיפול משולב, נעשה שימוש בנתרן ניטרופרוסיד תוך ורידי (3-5 עירוי), פרוסטגלנדין E 2 (2-3 עירויים) או מבוצעים טיפולים חוץ גופיים: פלזמהרזיס, דימום, אולטרה סינון (ב- נוכחות של CHF), אימונוספיחה (בנוכחות היפרכולסטרולמיה חמורה), המופילטרציה (עם עלייה ברמת הקריאטינין בדם ל-150-180 מיקרומול/ליטר).

על מנת למנוע סיבוכים מוחיים ולבביים והתקדמות מהירה של אי ספיקת כליות בשלב הראשון בחולים עם יתר לחץ דם עקשן וממאיר, יש לשאוף להורדת לחץ הדם ב-20-25% מהרמה ההתחלתית. לאחר מכן, גם בזהירות, יש לנסות להגיע לרמה נמוכה יותר של לחץ דם (רצוי 140/90 מ"מ כספית). ירידה הדרגתית בלחץ הדם נחוצה להסתגלות של איברים חיוניים לתנאים חדשים של אספקת דם.

עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר בְּ- קשיש

הטיפול צריך להתחיל באמצעים לא תרופתיים שלעתים קרובות מפחיתים את לחץ הדם לערכים מקובלים. יש חשיבות רבה להגבלת צריכת המלח והעלייה בתכולת מלחי האשלגן והמגנזיום בתזונה. טיפול תרופתי מבוסס על המאפיינים הפתוגנטיים של יתר לחץ דם בגיל נתון. בנוסף, יש לזכור שלקשישים יש פעמים רבות מחלות נלוות שונות.

יש צורך להתחיל טיפול במינונים קטנים יותר (לעיתים קרובות מחצית מהסטנדרט). יש להעלות את המינון בהדרגה במשך מספר שבועות.

יש צורך להשתמש במשטר טיפול פשוט (טבליה אחת פעם ביום).

המינון נבחר בהתאם בקרה מתמדתלחץ דם, ועדיף למדוד לחץ דם בעמידה כדי לזהות תת לחץ דם אורתוסטטי אפשרי. יש להקפיד על שימוש בתרופות העלולות לגרום ליתר לחץ דם עורקי אורתוסטטי (מתילדופה, פרזוזין), ובתרופות הפועלות באופן מרכזי (קלונידין, מתילדופה, סרפין), שהשימוש בהן בגיל מבוגר מסובך לעיתים קרובות על ידי דיכאון או פסאודומנציה. כאשר מטפלים במשתנים ו/או מעכבי ACE, רצוי לעקוב אחר תפקוד הכליות והרכב האלקטרוליטים בדם.

רנופרנכימלי עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר

העקרונות הכלליים של הטיפול ובחירת התרופות באופן כללי אינם שונים מאלה של סוגים אחרים של יתר לחץ דם. עם זאת, יש לזכור כי עקב פגיעה בתפקוד ההפרשה של הכליות, ניתן להאט את סילוק התרופות והצטברותן. בנוסף, התרופות עצמן עלולות להחמיר את תפקוד ההפרשה של הכליות, ולכן לפעמים יש צורך לקבוע את ה-GFR.

ניתן להשתמש בתרופות משתנות ליתר לחץ דם רנופרנכימלי. מאמינים כי משתני תיאזיד יעילים עד לריכוז קריאטינין של 176.6 מיקרומול/ליטר; בערכים גבוהים יותר, מומלץ מתן נוסף של משתני לולאה. לא מומלץ להשתמש במשתנים חוסכי אשלגן, מכיוון שהם תורמים להחמרה של היפרקלמיה, במידה זו או אחרת המצוינת ב מחלות כרוניותכליות.

. חוסמי β עשויים להפחית GFR. בנוסף, ניתן לצבור בגוף חוסמי β מסיסים במים (אטנולול, נאדולול) כתוצאה מהאטת הפרשתם דרך הכליות, מה שעלול להוביל למינון יתר.

מעכבי ACE הם התרופות המועדפות ליתר לחץ דם רנופרנכימלי, מכיוון שעל ידי הפחתת התכווצות העורקים הפושרים של הגלומרולוס הכלייתי ולחץ תוך-גלומרולרי, הם משפרים את ההמודינמיקה הכלייתית ומפחיתים את חומרת הפרוטאוריה.

ואסורנל עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר

קודם כל, יש לשקול את האפשרות טיפול רדיקלי- אנגיופלסטיה כלייתית transluminal percutaneous או ניתוח רדיקלי. אם טיפול כזה אינו אפשרי או שיש התוויות נגד לו, ניתן לרשום תרופות להורדת לחץ דם.

מעכבי ACE מוצדקים ביותר מבחינה פתוגנטית בשל העובדה שבפתולוגיה זו, ריכוז הרנין בדם גבוה. עם זאת, נדרשת זהירות מסוימת בעת מתן המרשם: הרחבת העורקים היוצאים וחסימה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין על ידי מעכבי ACE עלולים להוביל לפגיעה בוויסות האוטומטי של זרימת הדם הכלייתית וירידה ב-GFR, ולאחר מכן לפגיעה בתפקוד הפרשת הכליות (אחת מהן. שיטות פשוטותניטור תפקוד הכליות - ניטור קריאטינין). כתוצאה מכך, תיתכן הידרדרות מתקדמת בתפקוד הכליות ויתר לחץ דם לא מבוקר ממושך. בהקשר זה, הטיפול צריך להתחיל במינונים מינימליים של מעכבי ACE קצרי טווח - קפטופריל במינון של 6.25 מ"ג (פועל במהירות ומופרש במהירות). בהיעדר תופעות לוואי, אתה יכול להגדיל את המינון של קפטופריל או לרשום תרופות ארוכות טווח. עם זאת, עם היצרות בעורק הכליה הדו-צדדי, עדיף לא להשתמש במעכבי ACE.

אנדוקרינית עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר

טיפול ביתר לחץ דם בנגעים מערכת האנדוקריניתשונה.

ב-pheochromocytoma והיפראלדוסטרוניזם ראשוני הנגרם על ידי אדנומה או קרצינומה של יותרת הכליה, יש לשקול תחילה טיפול כירורגי. אם טיפול כירורגי ב-pheochromocytoma אינו אפשרי מסיבה זו או אחרת, משתמשים בדרך כלל בחוסמי α (doxazosin, prazosin). יש לזכור על האפשרות לפתח תת לחץ דם אורתוסטטי בעת שימוש בתרופות מקבוצה זו. מינוי של חוסמי β (במיוחד לא סלקטיביים) אינו מומלץ, מכיוון שהם יכולים להעלות את לחץ הדם, שכן תרופות אלו חוסמות קולטנים β 2 -אדרנרגיים. אינדיקציות למינוי חוסמי β הן הפרעות קצב שונות המסבכות את מהלך הפאוכרומוציטומה (יש להעדיף חוסמי β 1 סלקטיביים).

בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני הנגרם על ידי היפרפלזיה של יותרת הכליה, ספירונולקטון משמש לעתים קרובות יותר במינון של 100-400 מ"ג ליום. אם יש צורך להגביר את ההשפעה נגד יתר לחץ דם, ניתן להוסיף הידרוכלורותיאזיד או חוסמי α. ישנן עדויות ליעילות של אמלודיפין.

בהיפותירואידיזם, תרופות מכל הקבוצות נקבעות, למעט חוסמי β.

עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר בְּ- התעללות כּוֹהֶל

קודם כל, יש צורך להפסיק לשתות אלכוהול (הדרה מוחלטת). במקרים מסוימים, רק אמצעי זה (לא תמיד קל ליישום) יכול להוביל לנורמליזציה של לחץ הדם או להפחתה שלו. לאנשים שאינם מסוגלים לוותר לחלוטין על אלכוהול מומלץ להגביל את צריכתם ל-21 מנות בשבוע לגברים ועד 14 מנות לנשים (מנה אחת של אלכוהול מתאימה ל-8-10 גרם אלכוהול טהור, כלומר 0.5 ליטר בירה. או 1 כוס אשמה). אחת השיטות לניטור הפסקת צריכת האלכוהול היא קביעת הדינמיקה של תכולת γ-glutamyl transpeptidase (GGTP) והנפח הממוצע של תאי דם אדומים.

התרופות הנבחרות לטיפול בצורת יתר לחץ דם זו הן קלונידין, מעכבי ACE, חוסמי β ואולי גם חוסמי תעלות סידן איטיות מסדרת הדיהידרופירידינים. כאשר נוטלים סמים ואלכוהול, יש להיות מודעים לאינטראקציות ביניהם (למשל, השילוב של קלונידין + אלכוהול) ולתסמונת הגמילה של החומרים שנלקחו (גם סמים וגם אלכוהול), שעליה יש להזהיר את המטופל. עם התפתחות תסמונת גמילה לאחר אלכוהול, המלווה ביתר לחץ דם, אחד האמצעים היעילים (בהיעדר התוויות נגד) הוא חוסמי β.

סיבוכים

סיבוכים של יתר לחץ דם:

אוטם שריר הלב;

שבץ;

אִי סְפִיקַת הַלֵב;

אי ספיקת כליות;

אנצפלופתיה יתר לחץ דם;

רטינופתיה;

משבר יתר לחץ דם;

מנתחת מפרצת אבי העורקים.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה תלויה במידת ההתאמה של הטיפול שנקבע ובהיענות המטופל להמלצות רפואיות.

משבר יתר לחץ דם

משבר יתר לחץ דם - עלייה פתאומית בלחץ הדם הסיסטולי ו/או הדיאסטולי, המלווה בסימנים של הידרדרות במחזור הדם המוחי, הלב או הכלייתי, כמו גם תסמינים אוטונומיים חמורים. משבר יתר לחץ דם מתפתח בדרך כלל בחולים לא מטופלים עם הפסקה פתאומית של תרופות להורדת לחץ דם, אך עשוי להיות הביטוי הראשון של יתר לחץ דם או יתר לחץ דם סימפטומטי.

תמונה קלינית ואבחון

התמונה הקלינית של משבר יתר לחץ דם מתבטאת בעלייה בלחץ הדם, אנצפלופתיה, שבץ מוחי, אוטם שריר הלב, אי ספיקת חדר שמאל חריפה בצורה של בצקת ריאות, דיסקציה של אבי העורקים, אי ספיקת כליות חריפה (ARF). במשבר יתר לחץ דם, החולים עלולים להיות מוטרדים מכאב ראש חמור, סחרחורת חזקה, הפרעות ראייה בצורה של ירידה בחדות הראייה ואובדן שדות ראייה, כאבים רטרוסטרנליים (עקב איסכמיה בשריר הלב, אבי העורקים), דפיקות לב, קוצר נשימה. .

בעת בדיקת מטופל, יש לזהות סימני פגיעה באיברי המטרה.

שינויים בקרקעית הקרקע (היצרות של העורקים, שטפי דם, יציאות, בצקת של הפפילה של עצב הראייה).

תפקוד לקוי של חדר שמאל (טכיקרדיה, "קצב דהירה", בצקת ריאות, דליות צוואר).

הפרעות במחזור הדם המוחי (סימנים נוירולוגיים).

במצבים קליניים, בנוסף למדידת לחץ הדם, יש לרשום את המחקרים הבאים.

רנטגן חזה.

בדיקת קרקעית הקרקע.

ניתוח כללי של דם ושתן.

יַחַס

מבחינה קלינית רצוי להבחין בין מצבים דחופים בהם יש צורך בהורדת לחץ דם גבוה תוך שעה, לבין מצבים בהם ניתן להפחית את לחץ הדם תוך מספר שעות (טבלה 4-12).

טבלה 4-12. סוגי משבר יתר לחץ דם

מדינות, בְּ- איזה נחוץ לְהַפחִית גֵיהִנוֹם V זְרִימָה 1 ח	מדינות, בְּ- איזה גֵיהִנוֹם פחית לְהַפחִית V זְרִימָה כַּמָה שעה (ות (12-24 ח)
דיסקציה של אבי העורקים (מנתחת מפרצת אבי העורקים)	לחץ דם סיסטולי 240 מ"מ כספית. ו/או לחץ דם דיאסטולי 130 מ"מ כספית. ועוד בלי סיבוכים
אי ספיקת לב חריפה	יתר לחץ דם ממאיר ללא סיבוכים
אוטם שריר הלב	AH בתקופה שלפני הניתוח ואחרי הניתוח
אנגינה לא יציבה	תסמונת גמילה חמורה נגד יתר לחץ דם
דימום חמור מהאף	כוויות קשות
אנצפלופתיה	משבר כליות בסקלרודרמה (ראה פרק 47 "סקלרודרמה מערכתית")
שבץ דימומי
דימום תת עכבישי
פגיעה בגולגולת
אקלמפסיה
משבר קטכולמין בפיאוכרומוציטומה
דימום לאחר ניתוח מאזור תפרים כלי דם

ישנן כמה תכונות של הורדת לחץ דם במצבים שונים. אז, בניגוד למחזור הדם המוחי, לחץ הדם הממוצע צריך להיות מופחת ללא יותר מ-20-25% מהרמה הראשונית, או שלחץ הדם הדיאסטולי לא צריך להיות נמוך מ-105-110 מ"מ כספית. רמה זו של לחץ דם מומלץ להישמר במשך מספר ימים לאחר עלייתו. יש לזכור שאצל קשישים, אפילו מינונים קטנים של תרופות להורדת לחץ דם בנטילה דרך הפה עלולים להפחית משמעותית את לחץ הדם ולהוביל ליתר לחץ דם עורקי.

האלגוריתם לניהול חולים עם משבר יתר לחץ דם מוצג באיור. 4-4. המלצות לטיפול במצבים הדורשים ירידה בלחץ הדם תוך שעה מפורטות בטבלה. 4-13.

אורז. 4-4. אלגוריתם לטיפול במשבר יתר לחץ דם.

תרופות המשמשות ב תנאי חירוםמוצגים בטבלה. 4-14.

דחוף מדינות
אנצפלופתיה יתר לחץ דם	נתרן ניטרופרוסיד	חוסמי β*, clonidine, methyldopa, reserpine
דימום תת עכבישי	נימודיפין, נתרן ניטרופרוסיד
שבץ איסכמי	נתרן ניטרופרוסיד	חוסמי β*, קלונידין, מתילדופה, רספין, הידראלזין
אוטם שריר הלב		הידרליזין
אי ספיקת חדר שמאל חריפה	נתרן ניטרופרוסיד, ניטרוגליצרין	חוסמי β, הידראלזין
דיסקציה של אבי העורקים	חוסמי β, סודיום ניטרופרוסיד	הידרליזין
	נתרן ניטרופרוסיד	חוסמי β
אקלמפסיה	מגנזיום גופרתי, הידראלזין, חוסמי תעלות סידן איטיות	מעכבי ACE, משתנים, נתרן ניטרופרוסיד
מצבים היפר-אדרנרגיים (פיאוכרומוציטומה, גמילה מקלונידין, קוקאין, שימוש באמפטמין)	פנטולמין, נתרן ניטרופוסיד, קלונידין (לגמילה מקלונידין)	חוסמי β
משבר יתר לחץ דם ב תקופה שלאחר הניתוח	ניטרוגליצרין, נתרן ניטרופרוסיד

הערה. * - כדאיות המינוי שנויה במחלוקת.

טבלה 4-14. תרופות המשמשות להקלה על משבר יתר לחץ דם

	מָנָה	הַתחָלָה פעולות	מֶשֶׁך פעולות
נתרן ניטרופרוסיד	0.25-8 מק"ג (ק"ג דקה) טפטוף IV	מיד
ניטרוגליצרין	טפטוף IV של 5-100 מק"ג/דקה
אנלפרילט
	250-500 מק"ג (ק"ג דקה) למשך דקה אחת, לאחר מכן 50-100 מק"ג (ק"ג דקה)
בנדזול	30-40 מ"ג בולוס IV		שעה אחת או יותר
קלונידין	0.075-0.150 מ"ג IV לאט
קפטופריל	6.25-50 מ"ג דרך הפה
פורוסמיד	20-120 מ"ג בולוס IV

יתר לחץ דם עורקי לא מחלה נדירה. ככל שאדם מתבגר, כך גדל הסיכוי ללקות ביתר לחץ דם. יש פתולוגיה כזו אצל צעירים. אף אחד לא חסין מפני התפתחות של סיבוכים חמורים, ולכן בכל גיל יש צורך לבצע טיפול הולם ובזמן.

להקצות יתר לחץ דם ראשוני, או חיוני, עורקי - הרופאים קוראים לזה "יתר לחץ דם". הוא נפוץ הרבה יותר ומאופיין בעלייה מתמשכת ברמת הלחץ בכלי הדם בהיעדר סיבה כלשהי. מחלה זו נקראת גם אידיופטית. יש גם יתר לחץ דם משני הנובע מהפתולוגיה של כל איבר או מערכת.

תיאור המחלה

יתר לחץ דם שניוני, או סימפטומטי של יתר לחץ דם עורקי, הוא פתולוגיה שבה נרשמת עלייה במספרי לחץ הדם (BP), הנגרמת ממחלה אחרת ובעלת אופי משני. למשל, עם פגיעה בכליות, בכלי הדם, במערכת האנדוקרינית. זה נרשם ב-5-10% מהמקרים בקרב אנשים עם לחץ דם גבוה. עם זאת, אם ניקח בחשבון את המהלך הממאיר של יתר לחץ דם, אזי תדירות ההתרחשות כבר מגיעה ל-20%. זה נרשם לעתים קרובות אצל צעירים - ב-25% מהמקרים מתחת לגיל 35 שנים.

חשוב לזהות ולהתחיל טיפול במצב כזה מוקדם ככל האפשר, שכן עלייה מתמדת בלחץ הדם מביאה להשלכות בלתי הפיכות ביחס ללב ולכלי הדם.

הגדלת הסיכוי להתפתח סיבוכים קשיםלמשל התקף לב או שבץ אפילו בבני אדם גיל צעיר. ההשפעה הטיפולית כוללת טיפול במחלה הראשונית הגורמת לעלייה בלחץ. תיקון רמת לחץ הדם בעזרת תרופות עם מחלה ראשונית לא מטופלת לרוב אינו נותן השפעה.

סיווג לפי גורם אטיולוגי

בהתאם לגורם ליתר לחץ דם משני, נבדלים סוגי המחלה הבאים.

במקרה זה, התפתחות יתר לחץ דם מתעוררת על ידי מחלת כליות:

1. מחלת עורקי הכליה היא אחת הסיבות השכיחות ביותר. זה נקרא גם יתר לחץ דם vasorenal. לכליות חשיבות רבה בוויסות לחץ הדם, לכן, אם אספקת הדם שלהן אינה מספקת, מתחילים להשתחרר לדם חומרים המגבירים את לחץ הדם המערכתי כדי להבטיח את זרימת הדם הכלייתית. זה בערךעל מערכת הרנין-אנגיוטנסין. הסיבות לאספקת דם לקויה יכולות להיות שונות מאוד: פתולוגיה מולדת של עורקי הכליה, טרשת עורקים, פקקת, דחיסה מבחוץ על ידי היווצרות נפח.
2. מחלת כליות פוליציסטית היא מחלה תורשתית הגורמת לשינויים קשים בצורת הופעת מספר רב של ציסטות וכתוצאה מכך לחוסר תפקוד של האיבר עד להתפתחות אי ספיקת כליות סופנית.
3. תהליכים דלקתיים בכליות - פיאלונפריטיס כרונית, גלומרולונפריטיס. הרבה פחות לעתים קרובות, אבל עדיין יכול לגרום לשינויים משניים בצורה של עלייה בלחץ הדם.

ערכת נגעים של העורקים של הכליות

יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני

עלייה בלחץ הדם נגרמת על ידי מחלה של המערכת האנדוקרינית, כלומר:

1. תסמונת Itsenko-Cushing. הבסיס לפתוגנזה של מחלה זו הוא התבוסה של שכבת קליפת המוח של בלוטות יותרת הכליה, וכתוצאה מכך יש ייצור מוגבר של גלוקוקורטיקוסטרואידים. תהליכים כאלה מובילים לעלייה בלחץ הדם, וגם גורמים למאפיין שינויים חיצונייםסבלני.
2. פיאוכרומוציטומה היא מחלה הפוגעת במדולה של יותרת הכליה. נדיר, אבל יכול להוביל לממאירות יתר לחץ דם עורקי. עקב דחיסה של השכבה הפנימית של בלוטת יותרת הכליה על ידי הגידול, אדרנלין ונוראפינפרין משתחררים לדם, הדבר גורם לעלייה מתמדת או משברית בלחץ.
3. תסמונת קון (היפראלדוסטרוניזם ראשוני) - גידול של בלוטת יותרת הכליה, המוביל לעלייה ברמות האלדוסטרון. כתוצאה מכך מתפתחות היפוקלמיה ועלייה בלחץ הדם, אשר ניתנים לתיקון תרופות בצורה גרועה.
4. מחלות בלוטת התריס - היפרפאראתירואידיזם, יתר ותת פעילות של בלוטת התריס.

יתר לחץ דם המודינמי או קרדיווסקולרי עורקי

מתרחש כתוצאה ממעורבות בתהליך הפתולוגי של הכלים העיקריים, כלומר:

1. קוארקטציה, או היצרות של אבי העורקים, היא מחלה מולדת שבה יש לחץ דם גבוהבעורקים הנמשכים מאבי העורקים מעל מקום ההיצרות ולחץ דם נמוך מתחת לאתר ההיצרות. לדוגמה, הבדל גדול נרשם בין לחץ הדם בזרועות וברגליים.
2. שלבים מאוחרים של אי ספיקת לב כרונית.

סוגי יתר לחץ דם עורקי

יתר לחץ דם עורקי ממקור מרכזי

עלייה בלחץ הדם נגרמת על ידי מחלת מוח ראשונית עם הפרה משנית של ויסות מרכזי. מחלות אלו כוללות שבץ מוחי, דלקת המוח, טראומה בראש.

יתר לחץ דם של אטיולוגיה של התרופה

אנחנו מדברים על נטילת תרופות מקבוצות מסוימות שעלולות לגרום ליתר לחץ דם, למשל, אמצעי מניעה דרך הפה, תרופות אנטי דלקתיות לא סטרואידיות, גלוקוקורטיקוסטרואידים.

סיבות אחרות:

• שימוש באלכוהול;
• תסמונת עורק החוליה;
• אַלֶרגִיָה.

תסמינים ושיטות זיהוי

התסמינים הן ביתר לחץ דם ראשוני והן משני דומים בדרך כלל. ההבדל הוא שיתר לחץ דם משני מלווה בביטויים של המחלה הבסיסית. עלייה בלחץ הדם עלולה להתרחש באופן א-סימפטומטי. לעיתים ישנן תלונות כמו כאב ראש, תחושת לחץ ברקות, סחרחורת, טינטון, זבובים מול העיניים, אדמומיות בפנים, חולשה כללית, בחילות. האבחון מבוסס על ניתוח תלונות, בדיקה גופנית ושיטות אינסטרומנטליות, העשויות להשתנות בהתאם למצב המטופל.

אבחון הסוג המתואר של יתר לחץ דם קשה בגלל הרשימה הגדולה של מחלות שיכולות לגרום לו. ישנם מספר סימנים שאינם אופייניים ליתר לחץ דם. אם קיימים תסמינים אלה, ניתן לחשוד באופי המשני של המחלה ולהמשיך בבדיקה:

1. לחץ דם מוגבר אצל צעירים.
2. הופעה חריפה פתאומית של המחלה מיד עם לחץ דם גבוה. יתר לחץ דם מאופיין במהלך מתקדם לאט עם עלייה הדרגתית בלחץ הדם.
3. מהלך ממאיר - מההתחלה, מספרי לחץ דם מוגברים מגיבים בצורה גרועה לטיפול, אופיינית עמידות לטיפול סטנדרטי נגד יתר לחץ דם.
4. משברים סימפטו-אדרנליים.

נוכחותם של סימנים אלה צריכה לעורר את הרופא לחשוב על הטבע המשני של המחלה. במקרים כאלה, יש צורך להמשיך בחיפוש האבחוני כדי לזהות את הפתולוגיה העיקרית. האבחנה המוצעת והתסמינים הנלווים קובעים את דרכי הבדיקה שבהן יש להשתמש בחולה נתון.

אם יש חשד לאופי כלייתי של יתר לחץ דם, האבחנה תכלול בדיקת שתן כללית, לפי נצ'פורנקו, תרבית שתן לקביעת הפתוגן, קביעת כמות החלבון בשתן, אולטרסאונד של הכליות ואורוגרפיה תוך ורידית. כדי לא לכלול היצרות של לומן של עורקי הכליה, אולטרסאונד של עורקי הכליה, אנגיוגרפיה של תהודה מגנטית, סריקת סי טיעם ניגודיות כלי דם.

אם יש חשד להתהוות האנדוקרינית של יתר לחץ דם עורקי, התחום ההורמונלי מנותח - קטכולאמינים בדם ובשתן, הורמוני בלוטת התריס נקבעים. שיטות אינסטרומנטליות כוללות אולטרסאונד, MRI של בלוטות יותרת הכליה, בלוטת התריס.

בנוסף, על פי מידת השינוי בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי, ניתן לחשוד בהתהוות כזו או אחרת של המחלה. בפתולוגיה של הכליות, הלחץ הדיאסטולי בעיקר עולה לרוב; יתר לחץ דם המודינמי מאופיין בעלייה מבודדת בלחץ הדם הסיסטולי. עם התחלה אנדוקרינית, יתר לחץ דם עורקי סיסטולי-דיאסטולי נצפה לעתים קרובות יותר.

שיטות טיפול

טיפול סטנדרטי בתרופות קונבנציונליות להורדת לחץ דם באופי המשני של המחלה בדרך כלל אינו נותן השפעה או עוזר מעט. אם במהלך חיפוש אבחוניזוהתה מחלה ראשונית הגורמת לעלייה בלחץ הדם, יש צורך לטפל בפתולוגיה הראשונית:

1. אם יש גידול או מסה אחרת בכליות או בבלוטת יותרת הכליה, מבוצע טיפול כירורגי בכל הזדמנות אפשרית.
2. במקרה של מחלות דלקתיות בכליות (pyelonephritis), מתבצע קורס של טיפול אנטיבקטריאלי ואנטי דלקתי.
3. במחלות של בלוטת התריס, מתבצע תיקון תרופתי של הרקע ההורמונלי.
4. עם אטיולוגיה המודינמית של יתר לחץ דם, היצרות חמורה של אבי העורקים או מחלת לב, יש צורך בניתוח לב, כמו גם תיקון רפואי של אי ספיקת לב.
5. אם התרופה היא הסיבה, על המטופל להפסיק לקחת את התרופות הללו.
6. עם יתר לחץ דם בראשית מרכזיתבמידת האפשר, המחלה הראשונית מפוצה, מבצעים טיפול שמרני (לשבץ מוחי) או כירורגי (לדוגמה, לגידול במוח).
7. חריגות בכלי הכליות, אם אפשר, מרמזות על תיקון כירורגי.

במקביל לטיפול במחלה הראשונית, מתבצע גם טיפול נגד יתר לחץ דם, כלומר הפחתה תרופתית בלחץ הדם. זה כולל שימוש בתרופות להורדת לחץ דם מהקבוצות העיקריות: מעכבי ACE, אנטגוניסטים של תעלות סידן, חוסמי β, משתנים, תרופות נגד יתר לחץ דם הפועלות באופן מרכזי. עבור כל חולה, משטר טיפול אישי נבחר בהתאם למחלה הראשונית, נוכחות של התוויות נגד, מאפיינים אישיים ומחלות נלוות.

יתר לחץ דם שניוני היא מחלה מורכבת הדורשת תשומת - לב מיוחדתרופאים, בדיקה יסודית, בחירה שיטה יעילהיַחַס. הבעיה רלוונטית ברפואה המודרנית, שכן מחלה זו אינה מגיבה היטב לתיקון רפואי סטנדרטי, לרוב יש לה מהלך ממאיר, ולעתים קרובות צעירים רגישים למחלה.

גילוי מוקדם, אבחנה נכונהוטיפול הולם יעזור לעצור את מהלך המחלה השלילי בזמן ולמנוע סיבוכים לא נעימים אפשריים.

בהופעתם ובתחזוקה של צורות רבות יתר לחץ דם סימפטומטיהמערכת ההומורלית היא בעלת חשיבות רבה רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. האנזים רנין מיוצר על ידי תאי הגרגיר של המנגנון juxtaglomerular של הכליות. בעת אינטראקציה עם חלק א-2-גלובולין של פלזמת הדם - אנגיוטנינוגן – נוצר אנגיוטנסין-1 (לא משפיע על הטון של דופן כלי הדם). אבל בהשפעה להמיר-טיננזים הוא הופך ל אנגיוטנסין-2, חָזָק אפקט vasopressor. קיים קשר ישיר בין התוכן של אנגיוטנסין-2 ואלדוסטרון. אלדוסטרון מגביר את הספיגה מחדש של הנתרן בכליות ואת שימורו ביסודות השרירים של העורקים, המלווה בנפיחות שלהם וברגישות מוגברת של קולטני דופן כלי הדם להשפעות לחץ (לדוגמה, נוראדרנלין). בין תכולת האלדוסטרון בדם לפעילות הרנין בנורמה יש קשר הפוך. בתנאים פיזיולוגיים, ירידה בזרימת הדם הכלייתית בתאי המנגנון juxtaglomerular גורמת לגרנולציה בשפע ולסינתזת רנין מוגברת. תאים אלה ממלאים תפקיד קולטני נפח ולהשתתף בוויסות רמת ה-A/D, בתגובה לשינויים בכמות הדם הזורמת לגלומרולוס. האנגיוטנסין המתקבל מגביר את לחץ הדם, משפר את הזילוף הכלייתי ומפחית את עוצמת סינתזת הרנין. עם זאת, הקשר ההפוך בין ייצור רנין ל-A/D מופר במצבים פתולוגיים רבים, בעיקר ביתר לחץ דם נפרוגני ובמיוחד ביתר לחץ דם renovascular.

1. שֶׁל הַכְּלָיוֹת יתר לחץ דם עורקי יכול להיות:

א) עם נפרופתיה של נשים בהריון; עם מחלות אלרגיות אוטואימוניות של הכליות, הן דלקתיות (גלומרולונפריטיס מפושטת, קולגנוזיס) והן דיסטרופית (עמילואידוזיס, גלומרולוסקלרוזיס סוכרתית);

ב) עם מחלות ביניים זיהומיות של הכליות - עם פיאלונפריטיס כרונית;

ג) renovascular או vasorenal - במקרה של הפרעה באספקת הדם לכליות ובמקרה של היצרות מולדת של העורקים, או היפופלזיה שלהם, מפרצת, עם נגעים נרכשים של העורקים, טרשת עורקים, פקקת, דחיסה על ידי צלקות, המטומות, ניאופלזמות;

ד) עם מחלות אורולוגיות של הכליות ודרכי השתן (מולדת: היפופלזיה של הכליות, פוליציסטוזיס, או נרכשת: נפרוליטיאסיס, גידולים, היצרות בדרכי השתן, עם פציעות כליות עם היווצרות המטומות.

2. רנופריבניה יתר לחץ דם עורקי מתפתח לאחר הסרת שתי הכליות. מיוצר בדרך כלל בכליות גורמים להורדת לחץ דם - קינינים ופרוסגלנדינים ועם חסרונם עולה א/ד. חשיבות מיוחדת ליתר לחץ דם זה הוא חוסר איזון בתכולת Na+ ו-K+ ברקמות ובנוזלי רקמות.

3. אנדוקרינופתיה יתר לחץ דם עורקי נצפה:

א) עם גידולים הורמונליים של בלוטת יותרת המוח - אקרומגליה, מחלת Itsenko-Cushing;

ב) עם גידולים של קליפת יותרת הכליה;

ג) עם זפק רעיל מפוזר;

ד) עם דיסקריניה במהלך גיל המעבר.

4. נוירוגני יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי:

א) צנטרוגנית – קשור לנזק מוחי (דלקת מוח, גידולים, שטפי דם, איסכמיה, טראומה, קשירת כלי דם, דחיסה של רקמת המוח), עם עומס יתר של פעילות עצבית גבוהה יותר, כאשר מתפתחים רפלקסים של בידול מורכבים, סטריאוטיפים מסודרים מחדש, מקצבים צירקדיים מעוותים;

ב) שׁוּלִי – הקשורים לנגעים של מערכת העצבים ההיקפית בפוליומיאליטיס, פולינאוריטיס, רפלקסוגני (יתר לחץ דם דיסינהביציה).

5. המודינמי יתר לחץ דם עורקי מתפתח:

א) עם ירידה באלסטיות של דפנות אבי העורקים וכלים גדולים, אין מתיחה נאותה של דופן כלי הדם על ידי גל דופק העובר בכלי הדם;

ב) יתר לחץ דם באי ספיקת מסתם אבי העורקים נובע מעלייה בנפח הדם הקצה הדיאסטולי בחדר השמאלי עקב חזרת דם מאבי העורקים במהלך הדיאסטולה;

ג) יתר לחץ דם בקוארקטציה של אבי העורקים קשור, מצד אחד, לעלייה חדה בהתנגדות לזרימת הדם באזור היצרות אבי העורקים, ומצד שני לפגיעה באספקת הדם לכליות;

ד) היצרות של העורקים הצוואריים, החוליות או הבזיליים מובילה לאיסכמיה מוחית - יתר לחץ דם עורקי מוחי;

ה) יתר לחץ דם עורקי דיאסטולי גרידא מתפתח עם עלייה בהתנגדות ההיקפית לזרימת דם עורקית עקב ירידה בתפקוד ההנעה של החדר השמאלי בדלקת שריר הלב או אי ספיקה שלו עקב עומס יתר או הפרעה בהחזרה הורידית של הדם ללב.

6. אָדִישׁ – עם מומי לב שונים המסובכים על ידי אי ספיקת לב.

מחלה היפרטונית- חיוני, ראשוני - הביטויים העיקריים שלהם הם:

1) - לחץ דם גבוה עם הפרעות מוחיות תכופות של טונוס כלי דם;

2) - שלב בהתפתחות הסימפטומים;

3) - תלות בולטת במצב התפקודי של מנגנוני הוויסות העצבים של A/D;

4) - היעדר קשר סיבתי גלוי של המחלה עם נגע אורגני ראשוני של איברים או מערכות כלשהן.

זה מבדיל יתר לחץ דם משני (יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי), המבוססים על פגיעה באיברים פנימיים או מערכות המווסתות את לחץ הדם. הגורם המוביל, המפעיל של יתר לחץ דם, הוא עווית עורקית הנובעת מחוסר העכבות של המרכז הווזומוטורי והופעת דומיננטי פתולוגי בו.

הגורם העיקרי ליתר לחץ דם נחשב לעומס רגשי חריף או ממושך, המוביל להתפתחות נוירוזה והפרעה במנגנוני העצבים של ויסות לחץ הדם על רקע חולשה של התהליכים העיקריים בקליפת המוח. יש חשיבות מסוימת לצריכת מלח מוגזמת.

קיימת תיאוריה נוספת המתארת ​​את תפקידו של פגם תורשתי בקרומי התא המשנה את חדירות הממברנות לאלקטרוליטים וכתוצאה מכך, עלייה בריכוז של Na+ ו-K+ בתא ועלייה בריכוז החופשיים. Ca ++, המגביר את התכווצות התא ומשחרר גורמים של פעולת סימפטואדרנל. לפי תיאוריה זו, זהו הגורם ליתר לחץ דם, ומתח רגשי פועל כתנאי לגילוי פתולוגיה.

כבר בתקופה הראשונית של יתר לחץ דם, שינויים במערכות הלחץ ההומורלי והדיכאוני כלולים בפתוגנזה. ההפעלה שלהם היא מפצה בטבעה ומתרחשת כתגובה לעומס יתר ולשיבוש הטרופיזם של תאי עצב במוח. נוצר במהירות היפרקינטית סוג זרימת הדם הוא עלייה בתפוקת הלב וההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים משתנה מעט. אבל לעתים קרובות מאוד עמידות כלי הדם בכליות עולה מוקדם - איסכמיה מתפתחת ופעילות מערכת הרנין-אנגיוטנסין עולה.

במהלך תקופה זו, בעוד שההתנפחות והגמישות של אבי העורקים עדיין נשמרות, הגדרה מחדש של ברוררצפטורים אזור סינוס הצוואר וקשת אבי העורקים, המתבטא בשימור פעילות תקינה של עצב אבי העורקים עם A/D מוגבר (בדרך כלל נצפית השפעה מדכאת). "קונפיגורציה מחדש" זו של ברוררצפטורים מספקת את המשימות של ויסות אספקת הדם, העברת הפרמטרים שלה לרמה האופטימלית לתנאים חדשים. אבל אז התעבות של דפנות אבי העורקים ועורקי הצוואר וירידה בגמישותם בשלבים המאוחרים של יתר לחץ דם מובילה לירידה ברגישותם של הקולטנים ולירידה בתגובות הדכאוניות.

השפעת מערכת העצבים המרכזית על טונוס העורקים ובמיוחד העורקים, כמו גם על תפקוד שריר הלב מתווכת דרך מערכת הסימפתואדרנל, כולל המרכזים הווזומוטוריים של ההיפותלמוס, העצב הסימפתטי, בלוטות יותרת הכליה, ו- ו (3). - קולטנים אדרנרגיים של הלב וכלי הדם, מה שמוביל בסופו של דבר להיפרקינזיה של הלב והמבנה בשלבים ההתחלתיים, עקב עלייה בתפוקת הלב, זרימת הדם הכלייתית מוגברת, וזה מוביל להגברת השתן והפרשת Na + אובדן נתרן מגרה את הפרשת ADH. נתרן נשמר ברקמות ובדפנות העורקים, מה שמגביר את רגישותם להשפעות לחץ.

כך, הם נוצרים מעגלים קסמים:

1) הפרשה מוגברת של קטכולאמינים + גורם כליות + רנין-אנגיו - מנגנון טנסין + מניעת עיכוב של ה-VMC + שחרור מוגבר של קטכולאמינים;

2) מנגנוני רניאנגיוטנסין ואלדוסטרון מחזקים זה את זה;

3) היחלשות של מנגנון המדכא תורמת להפחתת ה-VMC ולעלייה בלחץ הדם וירידה בריגוש של רצפטורים מדכאים.

קישורים חדשים נכללים לעתים קרובות בפתוגנזה - בפרט, עלייה בפעילות הלחץ של המבנים ההיפותלמיים בהשפעת איסכמיה הקשורה לכיווץ כלי דם ואנגיופתיה של כלי המוח. חלק ניכר מהחולים מפתחים טרשת עורקים של אבי העורקים, מה שמוביל לאובדן האלסטיות שלו, מה שתורם לעלייה נוספת בלחץ הסיסטולי ולהרס של אזורי ברוררצפטורים. טרשת עורקים של עורקי המוח ועורקי הכליה יוצרת את התנאים המוקדמים לייצוב לחץ דם מוגבר עקב איסכמיה מתמדת של המוח והכליות.

פתופיזיולוגיה של המערכת

מחזור הדם (יתר לחץ דם)

1. סיווג של תת לחץ דם.

2. יתר לחץ דם עורקי ראשוני.

3. מתמוטט.

תת לחץ דם עורקי– הורדת לחץ דם מתחת ל-100/60 מ"מ כספית. אומנות. (לאנשים מעל גיל 30 - מתחת ל-105/65 מ"מ כספית) או עם ירידה ב-A/D הדינמי הממוצע מתחת ל-75 מ"מ כספית. אומנות.

יתר לחץ דם

פתולוגי

ראשי משני

(מחלה היפוטונית)

חריף: כרוני:

הלם, TVS, כיב פפטי,

קריסת תת תזונה

יְסוֹדִיתת לחץ דם (חיוני) עורקי נחשב למחלת לחץ דם נמוך - סוג של דיסטוניה נוירו-סירקולטורית. בפתוגנזה של תת לחץ דם ראשוני, הפרעות במרכזים האוטונומיים הגבוהים יותר של ויסות כלי דם ממלאים תפקיד, מה שמוביל לירידה מתמשכת בהתנגדות ההיקפית הכוללת עם עלייה לא מספקת בתפוקת הלב.

יתר לחץ דם עורקי חריףלרוב תוצאה של אי ספיקת קרדיווסקולרית או כלי דם חריפה ב מְזוּעזָע בראשית שונה או הִתמוֹטְטוּת, עם דימום פנימי ואיבוד דם, עם חלוקה פתאומית של מסת הדם במחזור, עם שיכרון חמור וזיהומים.

הִתמוֹטְטוּת– מתפתח במהירות אי ספיקת כלי דם עם ירידה בטונוס כלי הדם וירידה חדה ב-BCC. במקביל, זרימת הדם הוורידית ללב יורדת, נפח השבץ (SV) יורד, הלחץ העורקי והורידי יורד, זלוף וחילוף החומרים של הרקמות מופרעים, מתפתחת היפוקסיה במוח ומעכבים תפקודי גוף חיוניים. הקריסה מתפתחת כסיבוך במצבים פתולוגיים חמורים ומחלות חריפות של האיברים הפנימיים - עם דלקת הצפק, דלקת לבלב חריפה, קריסה זיהומית בדלקת קרום המוח חריפה, טיפוס וטיפוס, דיזנטריה חריפה, עקב שיכרון עם אנדו ואקסוטוקסינים של מיקרואורגניזמים, המשפיעה בעיקר על מערכת העצבים המרכזית או על קולטנים טרום ופוסט נימיים.

היפוקסיקריסה יכולה להתרחש בתנאים של לחץ חלקי חמצן מופחת, במיוחד בשילוב עם לחץ ברומטרי מופחת. התפתחות הקריסה מוקלת על ידי היפוקפניה (עקב היפרונטילציה, המובילה להרחבת כלי דם, שקיעת דם וירידה ב-BCC).

אורתוסטטיקריסה מתרחשת במעבר מהיר ממצב אופקי לאנכי ונובעת מחלוקה מחדש של הדם עם עלייה בנפח הכולל של המיטה הוורידית וירידה בהחזרה הורידית ללב. זה מבוסס על אי ספיקה של טונוס ורידי בתקופה שלאחר הניתוח, עם פינוי מהירנוזל מייגר או כתוצאה מהרדמה ספינלית או אפידורלית.

מדמםקריסה מתפתחת עם אובדן דם מסיבי חריף עקב ירידה מהירה ב-BCC. אותו מצב יכול להתרחש עקב אובדן פלזמה רב בכוויות, הפרעות מים ואלקטרוליטים בשלשולים חמורים, הקאות בלתי נשלטות ושימוש לא הולם במשתנים.

קריסה יכולה להתפתח במחלת לב חריפה, המלווה בירידה חדה ומהירה ב-SV (אוטם שריר הלב, hemopericardium, דלקת שריר הלב חריפה, עם תסחיף ריאתי). CVD חריף במצבים אלה מכונה לעתים קרובות "תסמונת תפוקה נמוכה".

פתופיזיולוגיה של עיכול

1. מושג מערכת העיכול.

2. גורמים להפרעות במערכת העיכול.

3. דפוסים כלליים של הפרעות במערכת העיכול.

4. הפרת עיכול בפרובנטרקולוס אצל מעלי גירה.

5. שיטות לחקר מערכת העיכול.

6. סוגים, אטיולוגיה ופתוגנזה של הפרעות בקיבה.

7. אטיולוגיה ופתוגנזה של הפרעות עיכול מעיים.

אִכּוּל– השלב הראשוני של הטמעת המזון בבעלי חיים, המורכב מהפיכת מבני המזון המקוריים לרכיבים חסרי סגולות המין, ספיגתם והשתתפותם במטבוליזם ביניים.

מערכת פונקציונליתהעיכול מיוצג על ידי:

1) קישור אפרנטיתַקָנָה. אלה בלוטות הטעם של חלל הפה, הלשון, הוושט, הקיבה, המעיים ובלוטות העיכול הראשיות, הכבד, הלבלב;

2) CNS - מרכז מזון, מרכיביו המוטוריים מבצעים חיפוש, צריכת וקידום מזון, ומרכיבי ההפרשה - הפרשת מיצים;

3) אפקטוראו המנגנון הביצועי: חלל הפה, הוושט, הקיבה, המעיים ובלוטות העיכול העיקריות - הכבד והלבלב.

פתולוגיה של מחלקות שונות:

א. שינויים בתחושת הרעב: בולימיה - רעב מתמיד, היפררקציה - מלווה בארוחה גדולה בבעלי חיים עם סוכרת או תירוטוקסיקוזיס, היפורקזיה - עם אובדן תיאבון, אנורקסיה או אקוריה - חוסר תיאבון מוחלט עם הרס של גרעינים וטרולטרליים.

II. הפרות של קטע האפקטור של מערכת העיכול - אי ספיקה של הטמעה של מזון מובילה לתופעה של רעב.

גורם להפרעות במערכת העיכול: א) הפרעות תזונתיות, ב) זיהומים, ג) הרעלה, ד) גידולים של מחלקות שונות, ה) מצבים לאחר ניתוח, ו) מומים מולדים (חך שסוע), ז) פציעות.

דפוסים כלליים של הפרהתפקידי מערכת העיכול:

1. כל התפקודים קשורים זה בזה ולעתים רחוקות מופרים בבידוד; הפרה של התפקוד הפרשי > מוטורי > אנדוקריני.

2. כל המחלקות של מערכת העיכול קשורות זה בזה מאוד על ידי האחדות של ויסות נוירו-הומורלי ותוך-מערכתי.

3. מצב העיכול באלו שלאחר מכן תלוי באיכות העבודה של המחלקות הקודמות.

אִכּוּל סוגים שוניםלחיות בית יש מאפיינים משלה, אם כי הדפוסים הכלליים של הטמעת מזון אצל אוכלי עשב, טורפים ואוכלי כל זהים. הספציפיות של עיכול מזון בפיטופאג'ים ובזופיגים מותירה את חותמה על הפתולוגיה של איברי העיכול. באוכלי עשב פול-גסטרי (גדולים בקר, כבשים, עיזים) אי ספיקת עיכול קשורה לרוב לפתולוגיה של הפרובנטרקולוס. תכונה בולטת תהליכי עיכולבפרובנטרקולוס של מעלי גירה יש נוכחות של מיקרופלורה ומיקרופאונה סימביוטית.

בבעלי חיים פוליגסטריים, פירוק מצעי תזונה מתבצע על ידי כ-150 מיני חיידקים ועד 60 זנים של פרוטוזואה. מיקרופלורה מספקת תסיסה של סיבים, חומצות חלב וסוקסיניות, עיכול עמילן, פירוק חלבונים, ללא חלבון מוצרים חנקן, ליפידים. במקביל, עקב המצעים של המוני ההזנה, מתרחשת סינתזה חיידקית. חיידקים מסנתזים חלבון על ידי המרת חנקן שאינו חלבוני לחנקן חלבוני. הפשוטים ביותר ממירים סוכר ועמילן צמחי לגליקוגן, הבלוק הצמחי לבלוק החי, מה שהופך אותו שלם יותר. עם מיקרופלורת גירה מפותחת, החלבון שלו מהווה כ-20% מסך חלבון הגירה.

תנועת המוני המזון מהפרובנטרקולוס לאבומסום, ולאחר מכן למעיים, מאפשרת לגוף להשתמש בחלבון המלא של חיידקים וציליאטים. העיכול ברחם, בעיקר עקב מצב המיקרו-פלורה והמיקרו-פאונה, יכול להשתנות אם תנאי קיומם אינם מתאימים לצרכיהם. הפרות שונותבהאכלה, תזונה לא מספקת ולא מאוזנת, הפרעות בתפקוד המוטורי של הפרובנטרקולוס, משנים את בית הגידול של חיידקים וציליאטים ומדכאים את פעילותם. השימוש הבלתי מוצדק באנטיביוטיקה, סולפנאמידים ותרופות אחרות משפיע לרעה גם על העיכול ברחם.

תושבי הגירה בתהליך החיים מנצלים סיבים, וממירים אותם באמצעות גלוקוז וחומצה פירובית לחומצות שומן במשקל מולקולרי נמוך, מתאן, פחמן דו חמצני. האכלה מלאה של בעלי חיים, כמות מספקת של גס מלווה בהיווצרות של כ 70% חומצה אצטית, 18% פרופיונית, 8% בוטירית, 4% חומצות אחרות (איזובוטירית, ולריית) בהרכב חומצות שומן נדיפות. אצטט הוא מוצר המשמש את הגוף לסינתזה של שומנים ושומן חלב למאגרי שומן. עַל סה"כחומצות נדיפות ויחסן ברחם משפיעים על הרכב התזונה. כמויות גדולות של מזון מורכב משנות באופן משמעותי את היחס בין חומצות שומן במשקל מולקולרי נמוך. ירידה בתכולת חומצה אצטית משפיעה לרעה על תכולת השומן בחלב, ועלייה ברמת החומצה הבוטירית בתכולת הגירה משפיעה על החומציות הכללית שלו. עודף של חומצה לקטית ברחם נצפה בעת שימוש במזונות עשירים בסוכרים: סלק, כרוב, לפת, תפוחי אדמה, תירס. צריכה מוגזמת של עמילן מגבירה את פעילותם של חיידקי עמילוליטים וחומצת חלב, אך משפיעה לרעה על מצב החיידקים הצלולוליטיים עקב עלייה בסביבה החומצית ל-pH 5.5 - 6.0, בעוד שה-pH האופטימלי הוא 6.5. חומציות גבוהה מעכבת את תנועת המוני הזנה מהפרובנטרקולוס לאבומסום, מהאבום למעיים, מה שמשפיע לרעה על העיכול.

הפרות עמוקותמערכת יחסים תקינה בין הקיבה והתריסריון יכולה להוביל למחלת כיב פפטי. אז עם עלייה בטון של p. Vagus, מתרחשת הפרשת יתר - הפרשה מוגברת מיץ קיבהלא רק בקיבה, אלא גם בתריסריון. זה מוביל להופעתו של שלב לא מפצה של הפרשת מוהל. ממשיך הַחמָצָה או חמצון של התוכן 12- כיב בתריסריון. ואם יש חוסר בסודות או ביקרבונטים, רירית התריסריון מתעכלת - היווצרות כיב בה. זאת בשל העובדה שלרירית התריסריון אין מנגנוני הגנה, במיוחד בחלק הראשוני של פקעת התריסריון.

בתורו, נוכחות של כיב בתריסריון יכולה לתרום לעיכול עצמי של רירית הקיבה הפילורית ולהיווצרות כיב קיבה. זאת בשל העובדה שעם כיב תריסריון, הפילורוס לא נסגר בחוזקה - יש פעור של הפילורוס בגלל הגירוי שלו. כתוצאה מכך (אם בדרך כלל המיץ של התריסריון 12 נזרק רק לתוך הנורה שלו ואינו חודר לקיבה), אז כאשר הפילורוס פעור, המיץ של התריסריון 12 נכנס לקיבה, לתוך החלק הפילוורי שלו.

מיץ התריסריון מכיל חומר רעיל מאוד כמו ליסול-ציטין, שיש לו חומר ניקוי פעולה - עיכול של רירית הקיבה - כיב. לכן, חשוב מאוד לדעת את אופי ומקומו של הנגע – היכן הגורם והיכן ההשפעה.

שיטות מחקר פונקציותמערכות עיכול: פונקציית הפרשה:

1. בעל החיים הומת ונבדקה תכולת הקיבה.

2. הותר לבלוע את הספוג עם המרק, ואז לשלוף אותו בחוט, לסחוט ולבחון.

3. שיטת פיסטולה.

4. I.P. פבלוב השתמש בשיטה של ​​האכלה דמיונית במהלך הוושט. כלבים אוכלים את אותו הבשר במשך שעות, ו-1.5-2 ליטר מיץ בלטו מהקיבה.

5. חדר פבלובי קטן מבודד.

6. פיסטולה של המעי לפי טירי.

7. פיסטולה לפי טירי-ולה (שני קצוות המעי מוסרים).

8. פיסטולות של כיס המרה ודרכי המרה.

9. פיסטולה של צינור הלבלב.

10. הפרשת רוק על ידי הקפסולה של לאשלי.

11. חיטוט עם בדיקה אחת עבה ודקה בדינמיקה.

12. סאונד אנדו-רדיו - טלמטריית pH עם קפסולת רדיו.

סוג מחקר מורפולוגי - גסטרוביופסיה אספירציה - לפי מידת הנזק ניתן לזהות: היפרטרופית, היפוטרופית, גסטריטיס אטרופית, גידולים, סרטן.

תפקוד מוטורי(פריסטלטיקה, פינוי ואנטי-פריסטלטיקה). שיטות מחקר:

1) מכונוגרפיה באמצעות בלון גומי;

2) אלקטרוגסטרוגרפיה.

סוגים, אטיולוגיה ופתוגנזהתפקוד לקוי של מערכת העיכול. הפרות הפרשה מאפיינים:

1) hyperaciditas - חומציות מוגברת;

2) hypoaciditas - ירידה בחומציות;

3) anaciditas - ירידה והיעדר מוחלט של HC1. הפרות של הרכיבים מָנוֹעַ מאפיינים:

1. יתר לחץ דם – הקיבה מתקצרת. הפריסטול תלוי בטון שלו - היכולת לכסות את מסת המזון. אין כמעט בועת אוויר על ה-R-gram.

2. ירידה בטונוס (היפו - ואטוניה - ירידה בפריסטול).

3. פריסטלטיקה יכולה להתחזק ולהחליש.

4. אנטיפריסטליס - מהפילורוס ועד הקרדיה.

5. פינוי (מוסדר על ידי רפלקס חומצה) תלוי ב-HC1 - ניתן לעכב או להאיץ.

יְנִיקָה– יכולת מוגבלת (רעלים, סמים, אלכוהול) - יורדת עם נזק מורפולוגי לקרום הרירי - עם גסטריטיס, סרטן, כוויות. הפרשה פונקציה - הסרה מהדם לתוך לומן:

1) רעלים (עם שטיפת קיבה חוזרת, מורפיום מוסר);

2) גורמים זיהומיים;

3) אוריאה ו חומצת שתן(בדרך כלל 1 - 2 מ"ג%). יכול להיות uremi
דלקת קיבה חזה עם ריח של אוריאה;

4) גופי אצטון בתרדמת סוכרתית.

בפתולוגיה, ניתן לשפר את התפקוד (עם אורמיה והרעלה), להחליש או להפסיק. מַחסוֹם:

1) הפרשת חומרים מזיקים;

2) אפיתל שלם אינו מכניס חיידקים של ברוצלוזיס, מגפה;

3) פעילות קוטל חיידקים: ברוק - ליזוזים, מיץ קיבה - HC1.

מזון, הנכנס לתריסריון, ממריץ את ייצור הורמון הסקריטין בקרום הרירי שלו. Secretin, נכנס לדם, מעכב את ייצור מיץ הקיבה. זהו ויסות עצמי: גסטרין ממריץ, וסקריטין מעכב. בנוסף, ה-Secretin ממריץ ייצור של ערכיות אלקליות, המנטרלות את תכולת החומצה מהקיבה אל התריסריון ומנטרלת את הסביבה בה. Pancreazimin (cholecystokinin) מיוצר גם ברירית התריסריון. הורמון זה מגביר את ייצור מיצי הלבלב: עמילאז, ליפאז וכו' פועל על כיס המרהזה מגביר את הפרשת המרה. המחסור בהורמונים אלו (סקריטין ופנקראזימין) מוביל להתפתחות כיבים בתריסריון. זה נובע מהעובדה שעם עלייה בטון של p. Vagus והפרשת יתר ו-hyperaciditas בקיבה, הפרשת מיץ הקיבה עולה לא רק לתוך הקיבה, אלא גם לתוך התריסריון, מתרחש שלב ללא פיצוי של הפרשת מיץ , מתרחשת החמצה של תוכן התריסריון. ומכיוון שלרירית שלו (בניגוד לרירית הקיבה) אין מנגנוני הגנה, במיוחד בחתך הראשוני או בנורה, מתרחשים עיכול וכיב.

פונקציית המאגר- לינה של מזון - מופר:

1) עם ניוון קיר;

2) כאשר מוחלת אנסטומוזה בין הקיבה למעי הדק - גסטרואנטרואנסטומוזיס וקושי ביציאת מזון מהקיבה כתוצאה מעווית במקום האנטומוזה;

3) עיכוב רפלקס של טונוס ופריסטלטיקה - אטוני,גורמים: ניתוחים במערכת העיכול, חבלות בבטן, אכילת יתר ומתיחה, זיהומים חריפים.