תרדמת

הַגדָרָה.

"תרדמת" מתורגם מיוונית עתיקה בשם חלום עמוק. על פי ההגדרה הקלאסית, מונח זה מציין את הדרגה המשמעותית ביותר של עיכוב פתולוגי של מערכת העצבים המרכזית (CNS), המאופיינת באובדן הכרה עמוק, היעדר רפלקסים לגירויים חיצוניים והפרעה בוויסות תפקודי הגוף החיוניים.

עם זאת, בשל המשמעות של אבחנה זו לתרגול, איום מצב זה על החיים והצורך בטיפול מוקדם, בפועל תרדמת מאובחנת גם עם דיכאון פחות בולט של מערכת העצבים המרכזית, אם היא נחשבת כשלב של הפיתוח שלה. לכן, יותר נכון לקבוע למי אֵיך:

מצב של אי ספיקה מוחית, המאופיין בהפרה של הפעילות המתאמת של מערכת העצבים המרכזית, ניתוק הגוף למערכות נפרדות בתפקוד אוטונומי, אשר ברמת האורגניזם כולו מאבדות את היכולת לווסת עצמית ולשמור על הומאוסטזיס; מבחינה קלינית, תרדמת מתבטאת באובדן הכרה, פגיעה בתפקודים מוטוריים, תחושתיים וסומאטיים, כולל חיוניים.

הסיבות העיקריות למראה ולפתוגנזה.

מצבי תרדמת מתפתחים כתוצאה מסיבות שונות, שניתן לקבץ לארבע קבוצות:

א) תהליכים תוך גולגולתיים (וסקולריים, דלקתיים, נפחיים וכו');

ב) מצבים היפוקסיים במהלך

פתולוגיה סומטית (היפוקסיה נשימתית עם פגיעה במערכת הנשימה, היפוקסיה במחזור הדם עם הפרעות במחזור הדם, היפוקסיה המית עם פתולוגיה של המוגלובין),

הפרעות נשימה של רקמות (היפוקסיה של רקמות),

ירידה במתח החמצן באוויר הנשאף (היפוקסיה היפוקסית);

ג) הפרעות מטבוליות (בעיקר ממקור אנדוקריני);

ד) שיכרון (הן אקזו והן אנדוגני).

עם כל מגוון האטיולוגיה של מצבי תרדמת, לפתוגנזה שלהם יש הרבה מן המשותף, והגורמים המשמשים כגורמים העיקריים לסוגים מסוימים של תרדמת פועלים כמנגנונים פתוגנטיים באחרים. המנגנון הישיר של אי ספיקה מוחית הוא הפרה של היווצרות, הפצה והעברה של דחף עצביבתאי המוח עקב דיכוי נשימה של רקמות, חילוף חומרים ואנרגיה. זה מתרחש עקב הפחתה באספקת חמצן וחומרים מזינים לרקמת המוח (איסכמיה, גודש ורידי, הפרעות מיקרו-סירקולציה, קיפאון כלי דם, בצקת perivascular), שינויים באיזון חומצה-בסיס ואלקטרוליטים, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, בצקת ונפיחות של המוח ו קרומי המוח. זה האחרון יכול להוביל לנקע במוח עם נזק מכני לרקמות של מרכזים חיוניים. עם כל תרדמת, בשלב זה או אחר, מתפתחת היפוקסיה של רקמות בחומרה משתנה. הפרעות חומצה-בסיס הן לרוב מהסוג חמצת מטבולית; עם נגע ראשוני מערכת נשימהמתפתחת חמצת נשימתית. פחות נפוץ, למשל, עם הקאות מתמשכות, מתרחשת אלקלוזה מטבולית, והיפרונטילציה מובילה לאלקלוזיס נשימתי. שילוב של שינויים מטבוליים ונשימתיים שונים הוא אופייני. מבין הפרעות האלקטרוליטים, המשמעותיים ביותר הם שינויים בריכוז האשלגן (הן היפו- והיפרקלמיה) והיפונתרמיה. האחרון ממלא תפקיד חשוב בעלייה בבצקת מוחית. להפרעות מטבוליות פרוגרסיביות יש השפעה היסטוטוקסית. ככל שהתרדמת מעמיקה, מתפתחות בעיות נשימה, ובעקבות כך זרימת הדם.

מִיוּן.

בהתאם לגורמים הסיבתיים, ישנם "יְסוֹדִי"ו "מִשׁנִי"תרדמת (ראה טבלה 1).

כדי להעריך את הפרוגנוזה ולבחור בטקטיקות טיפול, חשוב מאוד לקבוע מה הוביל להתפתחות של תרדמת: נזק מוחי מוקדי עם השפעה המונית, נזק לגזע המוח או נזק מפוזר לקליפת המוח ולגזע המוח. יתר על כן, שתי האפשרויות הראשונות אופייניות לראשוניות, והאחרונה מתרחשת כמעט אך ורק בתרדמת משנית.

כיבוי התודעה - לְזַעזֵעַ- יכול להיות בעל עומקים שונים, בהתאם לאיזה הוא מחולק:

איבוד - ערפול, הפתעה, "תודעה מעוננת", מהמם,

ספקנות - ישנוניות,

קהות חושים - חוסר הכרה, חוסר רגישות, תרדמה פתולוגית, קהות חושים עמוקה,

למי - הדרגה העמוקה ביותר של אי ספיקה מוחית.

ככלל, במקום שלוש האפשרויות הראשונות, מתבצעת אבחנה של "פרקומה".

ברפואה, הסימנים של תודעה צלולה נחשבים ליכולתו של אדם להגיב בצורה משמעותית והולם לגירויים חיצוניים תוך שהוא נשאר שלם ומכוון בסביבה הסובבת (מקום, זמן) ובאישיות שלו. התודעה מוערכת מבחינת תוכנה ורמת ההפעלה שלה. בהתבסס על כך, הפרעות התודעה מחולקות באופן קונבנציונלי להלם, בלבול ואובדן הכרה. חושך ובלבול התודעה (מצב דמדומים, דליריום, אוניירואיד) מאופיינים בהפרה של צד התוכן שלו, אובדן בהירות החשיבה, בעוד שתסמין שכיח לתסמונות של כיבוי (דיכאון) של התודעה הוא ירידה ברמת ההכרה. של הפעלתו, כלומר. ירידה ברמת הערנות הכללית. בהתאם לדרגת ירידה כזו מאובחנים קהות חושים, קהות חושים ותרדמת.

לְזַעזֵעַ– כיבוי חלקי של התודעה, המאופיינת בהפרה של רמת הקשב, כלומר. היכולת לבחור את המידע הדרוש ולייצר מחשבות ופעולות קוהרנטיות, עקביות לוגית בתגובה. הקשר המילולי עם המטופל נשמר, אולם מציינים עלייה בסף כל הגירויים החיצוניים וירידה בפעילותו שלו: המטופל פוקח את עיניו בתגובה למישהו שפונה אליו, עונה על שאלות פשוטות ועוקב אחר הוראות פשוטות; מגיב לכאב בצורה מתואמת, אבל כל התגובות שלו חד-הברתיות ואיטיות. המטופל אינו יכול לבצע משימה הדורשת תשומת לב מתמשכת, למשל, הורידו שבעה ממאה ברציפות.

סופור– כיבוי התודעה, המאופיינת בהפסקת מגע מילולי תוך שמירה על התגובה בצורה של פתיחת העיניים לגירויים חיצוניים חזקים ונוכחות תגובה מוטורית מתואמת מגנה לכאב.

תרדמת– הכיבוי העמוק ביותר של התודעה, שבו מגע מילולי עם המטופל אינו אפשרי, אין פתיחת עיניים לגירוי מעורר, ותגובות הגנה לגירויים כואבים אינן מתואמות.

נהוג להבחין בשלוש דרגות של תרדמת: קלה, קשה ועמוקה.

תרדמת קלה או דרגה 1 מאופיינת בהתרחשות של אי שקט מוטורי כללי או נסיגה של איבר בתגובה לגירוי כואב. רפלקסים של הקרנית ותגובות אישונים לאור נשמרים, הבליעה אינה נפגעת, הנשימה וזרימת הדם מספיקות לשמירה על התפקודים החיוניים של הגוף. הטלת שתן אינה מרצון; אצירת שתן אפשרית.

תרדמת בדרגה חמורה או שנייה נקבעת על ידי היעדר מוחלט של תגובה מוטורית לגירויים קוליים וכואבים בינוניים ונוכחות של רפלקסים מגנים לגירויים כואבים חזקים. סוגים פתולוגיים של נשימה נצפים, תת לחץ דם עורקיוהפרעות בקצב הלב. האישונים לרוב צרים, לעתים רחוקות יותר רחבים, התגובות שלהם לאור ורפלקסים של הקרנית מופחתות. הבליעה נפגעת, אך כאשר הנוזל חודר לדרכי הנשימה, מתרחשות תנועות שיעול, המעידות על שימור חלקי של תפקוד הבולברי. רפלקסים עמוקים מדוכאים.

דרג עמוק או III - מאופיין בהכחדה של הכל, כולל פעולות רפלקס חיוניות. הנשימה אינה מספקת, פעילות הלב פוחתת. תגובות מוטוריות לא נגרמות, זה נקבע היפוטוניה בשרירים. המיקום המרכזי של גלגלי העיניים נצפה, האישונים רחבים, תגובתם לאור ורפלקסים של הקרנית נעדרים.

סולמות שונים משמשים להערכה כמותית; המפורסם ביותר הוא סולם גלזגו (טבלה 1). מצב המטופלים מוערך בזמן הקבלה ולאחר 24 שעות לפי שלושה פרמטרים: פתיחת עיניים לקול או כאב, תגובה מילולית לגירויים חיצוניים, תגובה מוטורית לגירויים חיצוניים.

סולם עומק של תנאי תרדמת

(גלסגו-פיטסבורג) .שולחן 1.

הערה: כדי לקבוע את מידת הדיכאון של התודעה, יש צורך לסכם את הנקודות הקובעות את המצב של כל אחת משלושת הפונקציות המוצעות.

התאמה של מאפיינים לפי סולם גלזגו עם קריטריונים מסורתיים

עם זאת, אין הבחנות קליניות מבוססות פתוגנטיות (שבמידה מסוימת ניתן לייחס לסיווגים של עומק תרדמת) ומוגדרות בבירור בין ארבע דרגות המהמם, ולכן, ללא קשר למידת אובדן ההכרה, השימוש ב- מונח מותר תרדמת , את עומקו ניתן להעריך על ידי פשוט אך אינפורמטיבי

קנה מידה קליני (טבלה 1).

סיווג של תרדמות בהתאם לסיבות להן

סיבוכים אפשריים.

בין הסיבוכים של תרדמת החשובים בשלב הטרום-אשפוזי, אנו יכולים להדגיש בערך:

מצבים ותסמונות הקשורים ישירות לנזק מוחי ולנפיחות;

מצבים פתולוגיים ותגובות הנגרמות על ידי הפרה של הפונקציה הרגולטורית של מערכת העצבים המרכזית.

הראשונים כוללים סיבוכים רציניים כמו:

הפרעות נשימה שונות עד להפסקה;

הפרעות המודינמיות, המתבטאות הן ביתר לחץ דם עורקי והן ביתר לחץ דם, בצקת ריאות ודום לב;

היפרתרמיה מרכזית.

השני, למרות שהם "פריפריאליים" באופיים, יכול גם להיות קטלני:

הקאות עם שאיבת הקאות לדרכי הנשימה והתפתחות של תשניק או תסמונת מנדלסון (כשל נשימתי חריף עקב חסימת סימפונות ובעקבותיה בצקת ריאות רעילה כאשר תוכן קיבה חומצי נכנס למערכת הנשימה);

אצירת שתן חריפה ("נוירוגני" שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן") עם אפשרות של קרע שלפוחית ​​השתן;

שינויי א.ק.ג, שבניגוד לתסמונת "התקף לב", הם באופיים של ניוון שריר הלב - שינויים שונים בגל T וקטע ST, עלייה במשרעת גל U, הארכה של הסיסטולה החשמלית וה-QT. הַפסָקָה; לפעמים עשויים להופיע שינויים דמויי אוטם.

התקשר למבנה "03".

על פי הנתונים שלנו, שהתקבלו מניתוח עבודתו של שירות החירום הרפואי במוסקבה, תדירות התרדמת בשלב הטרום-אשפוזי היא 5.8 לכל 1000 שיחות. הסיבה השכיחה ביותר לתרדמת היא שבץ מוחי - 57.2%, מנת יתר של תרופות מגיעה במקום השני - 14.5%, ואחריה תרדמת היפוגליקמית - 5.7%, פגיעה מוחית טראומטית - 3.1%, תרדמת סוכרת ותרופות להרעלה - 2.5% כל אחת, תרדמת אלכוהולית - 1.3%; תרדמת אובחנה לעתים רחוקות ביותר עקב הרעלה על ידי רעלים שונים - 0.6%; לעתים קרובות למדי, הסיבה לתרדמת בשלב הטרום-אשפוזית נותרה לא רק לא ברורה, אלא אפילו לא חשודה (תרדמת ממקור לא ידוע) - 11.9%. במקביל, התמותה טרום-אשפוזית מגיעה ל-4.4%.

מערכת העצבים מחולקת למרכזית והיקפית. מוח (מרכזי מערכת עצביםומרכזים אוטונומיים גבוהים יותר, מרכזי ויסות אנדוקריניים) ממוקם בחלל הגולגולת. הוא מוגן באופן אמין על ידי לוחות עצם מפני השפעות סביבתיות שליליות.

תכונות אנטומיות ותפקודיות של מערכת העצבים המרכזית

בהיותו הרגולטור המרכזי של כל התהליכים המתרחשים בגוף, המוח פועל במצב מטבולי פעיל. משקלו הוא רק 2% ממשקל הגוף (כ-1500 גרם). עם זאת, עבור תפקוד בלתי פוסק של המוח, 14-15% מהנפח הכולל של הדם במחזור הדם (700-800 מ"ל) חייבים לזרום לתוך חלל הגולגולת ומחוצה לה בכל דקה. המוח משתמש ב-20% מכל החמצן שהגוף צורך. הוא עובר חילוף חומרים רק על ידי גלוקוז (75 מ"ג לדקה או 100 גרם ליום).

אז, התפקוד הפיזיולוגי של רקמת המוח תלוי בזילוף נאות עם הדם שלה, תוכן של כמות מספקת של חמצן וגלוקוז, היעדר מטבוליטים רעילים ויציאה חופשית של דם מחלל הגולגולת.

מערכת ויסות אוטומטי עוצמתית מבטיחה תפקוד חלק של המוח. כך, גם עם איבוד דם משמעותי, הזילוף של מערכת העצבים המרכזית אינו נפגע. במקרים אלו מופעלת תגובה מפצה של ריכוזיות מחזור הדם עם איסכמיה של איברים ורקמות פחות חשובות, שמטרתה בעיקר לשמור על אספקת דם מספקת למוח. הגוף מגיב למצב פתולוגי אחר - היפוגליקמיה - על ידי הגברת זרימת הדם למוח והגברת הובלת הגלוקוז לשם. היפרונטילציה (היפוקפניה) מפחיתה את זרימת הדם למוח, היפוונטילציה (היפרקפניה) ומטבולית - להיפך, מגבירה את זרימת הדם, מקדמת הסרה של חומרים "חומציים" מרקמות.

עם נזק משמעותי לרקמת המוח, וויסות עצמי לא מספיק או ביטויים מוגזמים תגובה מפצהבגלל זרימת הדם והיציאות, המוח אינו יכול לשנות מרצונו את נפחו. החלל הסגור של הגולגולת הופך למלכודת שלה. לפיכך, עלייה בנפח התוך גולגולתי ב-5% בלבד (עם המטומות, גידולים, היפרhydration, יתר לחץ דם ועוד) משבשת את פעילות מערכת העצבים המרכזית עם החולה מאבד את ההכרה. בפתולוגיה אחרת, צמיחה מוגזמת של זרימת דם מוחי מובילה לייצור יתר של נוזל מוחי. רקמת המוח נדחסת בין הדם לנוזל השדרה, מתפתחת נפיחות ותפקוד נפגע.

הרס טראומטי של רקמת המוח, בצקות ונפיחות, גדל לחץ תוך גולגולתי, הפרעה במחזור הדם של נוזל מוחי, הפרעות במחזור הדם ומנגנונים מזיקים אחרים מובילים להיפוקסיה של תאי מערכת העצבים המרכזיים. זה מתבטא בעיקר כהפרעה של התודעה.

תרדמת: תסמינים, סוגים, אבחנה

תרדמת היא דיכוי מוחלט של ההכרה עם אובדן רגישות לכאב ורפלקסים, עם הרפיית שרירים כללית וחוסר תפקוד של איברים ומערכות חיוניות בגוף.

מִיוּןדרגות של פגיעה בהכרה (Bogolepov, 1982).

• תודעה צלולה
• אפלה התודעה
• סופור
• תרדמת: בינוני, עמוק, קיצוני

תסמינים של פגיעה בהכרה

סיווג אטיופתוגני של תרדמת

1. תרדמת בראשית מרכזית(אפילפטי, טראומטי, אפופלקטי).

2. תרדמת כתוצאה מתפקוד לקוי איברים פנימייםו בלוטות אנדוקריניות(סוכרתית, היפוגליקמית, תירוטוקסית, מיקסדמה, תת-היפופיזה, היפוקורטיקואיד, כבד, אורמית, כלורפנית, אנמית, דיסטרופית-מזית).

3. תרדמת ממקור זיהומית (עם, מלריה, נוירו-זיהומית וכו').

4. תרדמת עם הרעלה חריפה(אלכוהול ותחליפיו, תרופות, פחמן חד חמצני וכו').

5. תרדמת המתרחשת בהשפעת גורמים פיזיקליים (חום, קור, קרינה, זרם חשמלי).

אבחון הגורם לתרדמת יכול לפעמים להיות די קשה, מכיוון שאי אפשר לאסוף אנמנזה מהמטופל. לכן, חשוב מאוד לשאול את קרובי הקורבן ואת העדים כיצד נוצרה התרדמת הזו.

אנמנזה. יש צורך לברר את זמן אובדן ההכרה, הידרדרות פתאומית או הדרגתית של המצב, לשאול אם החולה לא נפל או היכה בראשו; או שלא היה חום גבוה, שפעת או מחלה. יש צורך לקבוע אם הנפגע לא סבל מסוכרת, יתר לחץ דם או אפילפסיה; האם היו לו מקרים דומים של אובדן הכרה או ניסיונות התאבדות בעבר? אם התרדמת התפתחה בהדרגה, אז מה שהמטופל התלונן עליו, האם הוא הקיא, ישפוט.

כאשר בודקים את חפציו של הנפגע, ניתן לעיתים למצוא מסמכים רפואיים, אריזות תרופות, שאריות רעל. ממצאים אלו עשויים לסייע בביצוע אבחנה.

בהיעדר נתונים אנמנסטיים, חשוב לזהות תסמינים בודדים, שעל בסיסם ניתן לזהות את המחלה.

צֶבַעעור.חיוורון חמור מאפיין אובדן דם מסיבי, קריסת מחזור הדם, תרדמת אורמית ומחלות דם. ציאנוזה חמורה היא סימן לתרדמת היפרקפנית עם תפקוד נשימה חיצוני לא מספיק, תשניק במהלך תלייה, טביעה; לאחר שסבל מהתקף של עוויתות. היפרמיה בפנים מרמזת על הרעלה עם אטרופין ונגזרותיו, פחמן חד חמצני, תרדמת היפרגליקמית ומחלה זיהומית.

תנוחת ראש. ראש זרוק לאחור מעיד על דלקת קרום המוח, טטנוס, היסטריה; נשען לצד אחד - ככל הנראה על שבץ. נשימה צרודה ופה מעוות אופייניים לשבץ. טיפוסים פתולוגייםנשימות (Chyne-Stokes, Biota) נצפו עם נזק עמוק למערכת העצבים המרכזית. נשימה רועשת עמוקה (Kussmaul) מצביעה על הצטברות חומצות בגוף (חמצת מטבולית) ממקור אקסוגני (בהרעלה חריפה) או אנדוגני (קטואידוזיס סוכרתית). היפרתרמיה ונשימות עמוקות תכופות הם סימנים אופייניים לתרדמת ממקור זיהומית. עם פתולוגיה זו, עלייה בטמפרטורת הגוף ב-1 0C מלווה בעלייה בקצב הנשימה ב-5-7 לדקה.

כדי לבדוק חולה בתרדמת, עובד רפואיצריך להתקרב אליו מהחלק האחורי של הראש. עמדה זו מוכתבת את הנקודות הבאות: ראשית, ההזדמנות להעניק סיוע מיד לקורבן במידת הצורך (הסר לסת תחתונה, שחרר את הלשון שלך מנשיכה, נקי חלל פהמהקאות, לבצע אוורור מלאכותי), ושנית, הבטיחות האישית של המחייה, שכן נפגע מחוסר הכרה יכול לפצוע אותו על ידי דחיפתו בידו או ברגל.

ניתן לזהות סימולציה, ולעתים תרדמת ממקור היסטרי, כאשר מנסים לפקוח את עיני המטופל. אדם חסר הכרה לחלוטין אינו מאמץ את עפעפיו בעת פתיחתם באצבעותיו. לעומת זאת, אפילו התנגדות בקושי מורגשת כאשר מנסים להעלות אותם היא סימן לתודעה שמורה.

כאשר אתה לוחץ על גלגלי עינייםאתה יכול לקבוע את הטון שלהם. גלגלי עיניים "רכים" מעידים על היפובולמיה (איבוד דם, היפו הידרציה). הם מתרחשים בחולים עם תרדמת היפרגליקמית והלם.

עוֹמֶקתרדמתמאובחן לפי מידת עיכוב הרפלקסים. לפיכך, תגובה לגירוי ריסים מעידה על תרדמת שטחית. תגובה נשמרת לגירוי סקלרלי - למי חומרה בינונית. חוסר תגובת אישונים לאור הוא סימן לתרדמת עמוקה.

האישונים יכולים להיות בגדלים שונים: מכווצים - במקרה של הרעלה באמצעות כדורי שינה, חומרים אורגניים זרחנים; מצומצם מאוד (כמו פרג) - במקרה של הרעלת סמים; מורחב - להרעלה עם תרופות אנטי-פסיכוטיות ואנטי-היסטמינים; מורחב מאוד - כאשר צורכים חומרים המכילים אטרופין.

אניסוקוריה(אישונים בגדלים שונים) — תכונה אופייניתנגע מוקד של מערכת העצבים המרכזית. לרוב, סימפטום זה מתרחש עם פגיעה מוחית טראומטית עם נוכחות של המטומה תוך גולגולתית. בחולים כאלה, בדיקה מפורטת של הפנים והקרקפת יכולה לגלות שפשופים, פצע או דימום תת עורי. לעיתים יש סטייה של גלגלי העין ימינה או שמאלה – לכיוון של נזק מוחי.

היעדר רפלקסים של ברך, אכילס ודופן הבטן מעיד על דיכאון עמוק של מערכת העצבים המרכזית. רפלקס הבאבינסקי הפתולוגי מצביע על נזק מוחי אורגני. אָסִימֵטְרִיָה טונוס שרירים- סימן לתהליך נפחי בחלל הגולגולת (שבץ, גידול, דימום).

בדיקה מפורטת של איברים ומערכות אחרים מסייעת בביסוס האבחנה. לפיכך, כשל במערכת העצבים המרכזית עלול להיגרם מהפרעות בתפקוד הלב עקב הפרעות בהולכה שלו (תסמונת מורגני-אדמס-סטוקס). בתורו, נגעים מוקדיים במוח גורמים להפרעות בתפקוד מערכת הלב וכלי הדם.

הפרעות המודינמיותתלוי במיקום הפתולוגיה במערכת העצבים המרכזית

האזנה לשפשוף חיכוך של קרום הלב והצדר עשויה להצביע על אופי אורמי של התרדמת. הגדלה או הקטנה של הכבד אופיינית לתרדמת כבד. טחול מוגדל הוא סימן לפתולוגיה זיהומית, מחלת כבד או דם.

בבית חולים ניתן לאבחן את הסיבה לתרדמת על ידי בדיקות מעבדה של דם ונוזל מוחי. אם יש חשד לתרדמת מוחית, המטופל מקבל:

• צילום רנטגן של הגולגולת,
• אנגיוגרפיה,
• אקואנצפלוגרפיה או טומוגרפיה ממוחשבת

כדי לאבחן את עומק התרדמת, השתמש סיווג בינלאומי(קנה מידה) גלזגו (1974):

ניקוד מאפשר לך לקבוע דרגת דיכאון התודעה:

עזרה בתרדמת

אלגוריתם לספק ראשון טיפול רפואימטופל שנמצא בפנים בתרדמת:

• סובבו אותו על הצד;
• נמוך מעט (ב-15°) חלק עליוןפלג גוף עליון, כך שסדק הפה נמוך מהגלוטיס;
• להוציא את הלסת התחתונה ולתמוך בה עם האצבעות;
• להעריך את יעילות הנשימה של המטופל (צבע הקרום הרירי והעור, הלחות שלו, עומק ותדירות הנשימה, נוכחות רעשים פתולוגייםבעת נשימה, נסיגה של החריץ הצווארי ומרווחים בין צלעיים);
• במקרה של קשיי שאיפה ונוכחות של תוכן קיבה, דם וליחה בחלל הפה, יש להקפיד על סבלנות. דרכי הנשימה(להסיר גופים זרים ונוזלים);
• אם הנשימה אינה יעילה, השתמש באוורור מלאכותי;
• למשש את הדופק על העורקים הראשיים והפריפריים;
• להרים את המטופל עפעפיים עליוניםולהעריך את תגובת האישונים לאור;
• להתקשר לצוות רפואי.

בחלק מהחולים, על רקע תרדמת, נצפית היפרפלקסיה, מתרחשים היפרקינזיס או עוויתות.

עבור התקפים עליך:

הנח את המטופל על משטח שטוח, מניעת פציעה מחפצים מסביב;

מניעת נשיכת לשון על ידי הכנסת מפשק פה (מרית, מקל עץ, ידית כפית עטופה בבד);

תמכו בלסת התחתונה ובראשו של המטופל, מניעת פציעה וחנק;

להבטיח חמצן של הגוף על ידי אספקת חמצן דרך מסכה או צנתר אף;

במהלך התקופה האינטריקלית, צנתור את הווריד ההיקפי באמצעות שיטת ניקוב, שבה, כפי שנקבע על ידי הרופא, להזריק תמיסות של מגנזיום סולפט (5-10 מ"ל של פתרון 25%), sibazon (2 מ"ל של פתרון 0.5%);

נקה את הפה והגרון מרוק, דם ותוכן קיבה אפשרי;

בהיעדר נשימה ספונטנית, בצע אוורור מלאכותי.

תרדמת היא סיבוך רציני מחלות שונות, החמרה משמעותית בפרוגנוזה שלהם. יחד עם זאת, הפרעות בתפקוד המשתקפות בהתפתחות תרדמת נקבעות לפי סוג וחומרת היסוד. תהליך פתולוגי: במקרים מסוימים הן נוצרות מהר מאוד והן בלתי הפיכות מבחינה פתולוגית (לדוגמה, עם פגיעה מוחית טראומטית חמורה), במקרים אחרים, להפרעות אלו יש כמה שלבים בהתפתחותן ונותרה האפשרות של חיסול חלקי או מלא עם טיפול הולם בזמן. הנסיבות האחרונות קבעו את היחס הקליני לתרדמת כמצב פתולוגי חריף הדורש טיפול חירום למשך זמן רב ככל האפשר. שלבים מוקדמים. לכן, בפועל, האבחנה של תרדמת מתבססת לא רק בנוכחות מכלול הסימפטומים המלא המאפיין את תרדמת, אלא גם בנוכחות תסמינים של דיכאון פחות בולט של מערכת העצבים המרכזית, למשל אובדן הכרה עם שימור. של רפלקסים, אם הם נחשבים כשלב של התפתחות של תרדמת. לפיכך, התוכן הקליני של המושג "תרדמת" לא תמיד עולה בקנה אחד עם הגדרתו. במובן המסורתי, מושג זה משקף רק את דרגת העיכוב העמוקה ביותר של מערכת העצבים המרכזית, המובדלת משאר דרגותיה - קהות חושים (ראה מכלול הידע המדהים), קהות חושים (ראה מכלול הידע מצבים קהים) , קהות חושים (ראה את מכלול הידע המום), כמו גם עם הפרעות תודעה שונות, כולל דליריום (ראה תסמונת Delirious), תסמונת אפלית (ראה גוף הידע המלא), אילמות אקינטית, עייפות (ראה גוף הידע המלא) ואבחון קליני של תרדמת מבוסס על הבנה של דפוסים כלליים של התפתחותה, כמו גם ידע על המחלות והתהליכים הפתולוגיים העיקריים, שבמהלכם עלולים להיות מסובכים על ידי תרדמת (לדוגמה, סוכרת, אורמיה, הרעלה עם כדורי שינה). העמימות של התוכן הטרמינולוגי והקליני של המושג "תרדמת" באה לידי ביטוי בעובדה שאבחנה של תרדמת לא נעשית בדרך כלל אם היא רק חלק מהביטויים של מצב פתולוגי אדיר אחר.

לפיכך, הפרעות תודעה המיוחסות לתרדמת במהלך מדינות סופניות(ראה גוף הידע המלא), עם סוגים שוניםהלם, במיוחד כאשר הלם אנפילקטי(ראה מידע מלא) כתוצאה מסיבוכים לאחר החיסון אינם נחשבים כמצבים פתולוגיים עצמאיים, כגון, למשל, תרדמת בסוכרת.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

מחלות שעלולות להסתבך על ידי תרדמת הן מגוונות. הפרדה לפי אטיולוגיה בסיווג

N.K. Bogolepova (1950, 1962) כולל יותר מ-30 סוגים של תרדמת, חלקם מתייחסים לא למחלות בודדות, אלא לקבוצות של מחלות או תסמונות. עם זאת ניתן להניח שכן סיבה מיידיתתרדמת, בנוסף לתרדמת עם פתולוגיה ראשונית של מערכת העצבים המרכזית, אינה המחלה העיקרית, שהמהלך שלה אינו מסובך בהכרח על ידי תרדמת, אלא קשור איתה הפרעות מסוימות של הומאוסטזיס ביוכימי, המודינמיקה או תהליכים פתולוגיים אחרים בגוף. שמשבשים את הפעילות התקינה של המוח. במובן זה, האטיולוגיה של תרדמת נקבעת על פי המאפיינים של מהלך המחלה הבסיסית ועומדת בקנה אחד עם הקישורים הראשוניים בפתוגנזה של תרדמת עצמה.

הסיסטמטיזציה המקובלת של תרדמת לפי מוצא יכולה להיות מיוצגת על ידי החלוקה הבאה שלהם.

תרדמת הנגרמת על ידי נגע ראשוני, מחלה של מערכת העצבים המרכזית או תרדמת נוירולוגית. קבוצה זו כוללת תרדמת אפופלקטית (עם שבץ), תרדמת אפופלקטית, תרדמת אפילפטית, תרדמת טראומטית (עם פגיעה מוחית טראומטית) ותרדמת עם דלקות וגידולים של המוח והממברנות שלו.

תרדמת עקב מחלות אנדוקריניות הנגרמות על ידי הפרעות מטבוליות עקב סינתזה לא מספקת של הורמונים (תרדמת סוכרתית, תרדמת היפוקורטיקואידית, תרדמת תת-תירואיד, תרדמת תת-היפופיזה), ייצורם העודף או מינון יתר של תרופות הורמונליות טיפוליות (תרדמת תירוטוקסית, תרדמת היפוגליקמית).

תרדמת הקשורה בעיקר לאובדן אלקטרוליטים, מים ו חומרים אנרגטיים. מתוכם, תרדמת chlorhydropenic, המתפתחת בחולים עם הקאות מתמשכות, בפרט עם היצרות פילורית, ותרדמת תזונתית-דיסטרופית, או רעבה, הן בעלות חשיבות עצמאית.

תרדמת הנגרמת כתוצאה מפגיעה בחילופי גזים. הסוגים העיקריים של תרדמת בקבוצה זו הם: א) תרדמת היפוקסית, הקשורה לאספקת חמצן לא מספקת מבחוץ (היפוקסמיה היפוברית, חנק) או עם פגיעה בהובלת חמצן בדם בזמן אנמיה, הפרעות חמורות במחזור הדם; ב) תרדמת נשימתית (נשימתית-מוחית, נשימתית-חומצית), או תרדמת עם כשל נשימתי, הנגרמת מהיפוקסיה, היפרקפניה וחמצת עקב הפרעות משמעותיות בחילופי הגזים בריאות.

תרדמת רעילה הקשורה לשיכרון אנדוגני עקב זיהומים רעילים, שונים מחלות מדבקות x, דלקת הלבלב, אי ספיקת כבד וכליות (תרדמת כבד, תרדמת אורמית) או עם חשיפה לרעלים אקסוגניים (תרדמת עקב הרעלה עם תרכובות זרחן אורגניות, תרדמת אלכוהולית, תרדמת ברביטורית ואחרות).

חלוקה זו של תרדמת משקפת רק את החשיבות המובילה והדומיננטית של תהליכים פתולוגיים בודדים באטיולוגיה של תרדמת ומנחה חלקית את השתייכותם של סוגים מסוימים של תרדמת לכשירותם של התמחויות רפואיות מסוימות. עם זאת, לא תמיד ניתן לייחס באופן חד משמעי את הגורם המוביל לתרדמת לכל אחד מהגורמים האטיולוגיים המפורטים. לפיכך, ספק אם לסווג את מה שנקרא תרדמת תרמית (עם התחממות יתר של הגוף) כנוירולוגית. בנוסף, נגעים משניים של מערכת העצבים המרכזית, הגורמים לתרדמת במחלות של האיברים הפנימיים, יכולים להיות משמעותיים יותר מכל שאר הביטויים של המחלה הבסיסית, למשל, בתרדמת אקלמפטית.

פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית

פתוגנזה. מצבי תרדמת, שונים באטיולוגיה, בדרך כלל יש הבדלים בפתוגנזה. המשותף לפתוגנזה של כל סוגי התרדמת הוא הקשר של התפתחותה עם תפקוד לקוי של קליפת המוח, תצורות תת-קורטיקליות וגזע המוח, מה שמוביל להפרעות תודעה. לתבוסה יש חשיבות מיוחדת היווצרות רשתיתגזע המוח עם אובדן השפעתו המפעילה על הקורטקס ההמיספרות המוחיות, הפרעה פעילות רפלקסגזע ועיכוב של מרכזים וגטטיביים חיוניים. הגורמים הפתוגנטיים הבאים עשויים להיות בעלי חשיבות עיקרית במקורן של הפרעות אלו.

הפרעות בנשימה התאית ובמטבוליזם האנרגיה במוח. הם עשויים להיות מבוססים על היפוקסמיה, אנמיה, תאונות כלי דם במוח עם היפוקסיה תאית משנית; חסימה של אנזימי נשימה עם רעלים ציטוטוקסיים; חמצת (עם דרכי נשימה, סוכרת, אורמית ועוד כמה סוגים של תרדמת); מחסור בחומרי אנרגיה או חסימה של ניצולם (עם תרדמת דיסטרופית תזונתית, תרדמת היפוגליקמית). כמעט בכל סוגי התרדמת חשיבות רבהבהתפתחות של היפוקסיה במוח יש הפרעות מיקרו-סירקולציה. עקב היפוקסיה, תהליכי הזרחון החמצוני בתאי המוח משתבשים, התכולה והשימוש ב-ATP ו-phosphocreatine פוחתים, וכמות ה-ADP, חומצת החלב והאמוניה עולה.

הפרעות באיזון האלקטרוליטים עם שינויים בפוטנציאלים התאיים ובתהליכי הקיטוב של ממברנות הנוירוציטים, כמו גם הפרעות ביחסים אוסמוטיים בחללים התאיים והבין-תאיים. החשובות ביותר הן הפרעות מטבוליות של אשלגן, נתרן, מגנזיום וסידן, בדרך כלל בשילוב עם חוסר איזון חומצה-בסיס, אשר ממלאות תפקיד בהתפתחות של תרדמת סוכרתית, כבדית, אורמית, כלורהידרופנית ועוד כמה סוגים אחרים של תרדמת.

הפרעות בהיווצרות ושחרור של מתווכים בסינפסות במערכת העצבים המרכזית. הן עשויות להתבסס על הפרעות הורמונליות במחלות אנדוקריניות וכן הפרעות במטבוליזם של חומצות אמינו, למשל, בתרדמת כבד, ומחסור משני של אנזימים תאיים ו ATP בזמן היפוקסיה וחשיפה לרעלים תאיים.

שינויים תכונות גשמיותומבנים של המוח ותצורות תוך גולגולתיות. נפיחות ובצקת של המוח ושל קרומי המוח, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, המגבירים הפרעות בדינמיקת הדם והאלכוהול, ומחמירות היפוקסיה, הם בעלי משמעות פתוגנטית. תאי עצביםודיכוי הפיזיול שלהם. פעילות. נזק מכניתאי מוח ממלאים תפקיד בהתפתחות תרדמת במהלך פגיעה מוחית טראומטית, שטפי דם במוח, תהליכי גידול בחלל הגולגולת.

כל אחד מהגורמים הפתוגנטיים המפורטים בסוגים מסוימים של תרדמת עשויים להיות ערך מוביל, אבל בתרדמת רבים גורמים אלה פועלים יחד ותלויים זה בזה. בתרדמת עמוקה, חוסר ויסות פונקציות וגטטיביותבדרך כלל להוביל להפרעות מטבוליות חמורות נוספות בגוף, כולל במוח, וליצור "מעגל קסמים" בפתוגנזה של תרדמת.

ממצאים פתואנטומיים בתרדמת אינם ספציפיים, הם קלים בהשוואה לסימנים הרווחים של המחלה הבסיסית ומתגלים בעיקר במוח.

מבחינה מקרוסקופית מתגלים נפיחות של המוח, לעיתים אזורי "התנקות" בקליפת המוח, שטפי דם קטנים ואזורי ריכוך. מבחינה מיקרוסקופית מתגלות הפרעות במיטה המיקרו-מעגלית: התרחבות של נימים עם קיפאון דם בתוכם, הספגה פלזמטית ושינויים נקרוביוטיים בדפנות כלי הדם, בצקת perivascular, שטפי דם נקודתיים. שינויים בתאי המוח תואמים לשינויים שהתגלו במהלך היפוקסיה חריפה (ראה גוף הידע המלא). בנוירוציטים יש סימנים של נפיחות חריפה, שינויים דיסטרופיים, ציטוליזה. תכלילים תוך תאיים גושים, pyknosis, hyperchromatosis, chromatolysis מזוהים עם ירידה במספר הריבוזומים ו-vacuolization מוגבר של protoplasm. תאי גליה משתנים בצורה דיסטרופית; במקרים מסוימים מתגלה שגשוג של אוליגודנדרוגליה.

לשינויים אלו דרגות חומרה שונות בהתאם לסוג התרדמת ומשך התרדמת ומשולבים בשינויים הנגרמים מהמחלה הבסיסית.

בתרדמת הקשורה מחלה ראשוניתמערכת העצבים המרכזית, במוח מתגלה תמונה של התהליך הפתולוגי הבסיסי - דלקתי, גידולי, טראומטי או אופייני לשבץ.

בתרדמת אקלמפטית, בולטים סימנים של נפיחות מוחית, עלייה בנוזלים בחלל התת-עכבישי והתרחבות של חללים perivascular עם שטפי דם נקודתיים. אותה תמונה מורפולוגית נצפית בתרדמת אורמית, המאופיינת גם בבצקת בולטת יותר של קרומי המוח, אספקת דם לא אחידה למוח, שינויים בתאי קליפת המוח והמוח הקטן עם כרומטוליזה (בעיקר בשכבות IV ו-V של קליפת המוח), ואקואוליזציה, פיקנוזה, שינויים דיסטרופיים.

השינויים שנמצאו במוח בזמן תרדמת כבד תלויים במידה מסוימת במאפייני התפתחות אי ספיקת כבד. עם התפתחותו החריפה, השינויים מפוזרים באופיים; הפרעות מיקרו-מחזוריות, סימני נפיחות ובצקת של המוח וקרום המוח שולטים. במקרים תת-חריפים וכרוניים, שינויים תאיים שולטים עם לוקליזציה דומיננטית ב חומר אפורקליפת המוח, בסטריאטום ובמוח הקטן, הדומה לתמונה המורפולוגית של ניוון כבד (ראה מידע מלא על ניוון כבד-מוח).

המקוריות של שינויים מורפולוגיים בסוגים מסוימים של תרדמת אינה מגיעה למשמעות של ביטויים ספציפיים. לכן, המסקנה שלאחר המוות לגבי טבעה של תרדמת מבוססת על המכלול תכונות מורפולוגיותהמחלה הבסיסית תוך התחשבות חובה בנתונים קליניים.

תסמינים כלליים ומהלך

התפתחות התרדמת יכולה להיות מהירה מאוד, כמעט מיידית, או הדרגתית - על פני מספר שעות או ימים.

התפתחות מהירה אפשרית עם תרדמת מכל אטיולוגיה, אך לעתים קרובות יותר היא נצפית עם אפילפסיה, היפוגליקמיה, פגיעה מוחית טראומטית ושבץ מוחי. החולה מאבד לפתע את הכרתו ובדקות או השעות הבאות מתפתחים כל הסימנים של תרדמת עמוקה. יש נשימה רועשת, לעתים קרובות סטרטורית (נחירות), נשימה מסוג Cheyne-Stokes (ראה גוף הידע המלא על נשימה Cheyne-Stokes) וסוגים אחרים של הפרעות נשימה, תנודות לחץ עורקיעם נטייה לירידה, anisovasotonia (במיוחד בתרדמת נוירולוגית), הפרעות שונות בקצב ובקצב התכווצויות הלב, הפרעות באיברי האגן.

ההתפתחות האיטית של תרדמת כוללת תקופה של מצב טרום-קומטוזי עם העמקה הדרגתית של הפרעות התודעה ודיכוי תגובות רפלקס. יש עייפות בהתחלה תהליכים נפשיים, לפעמים תקופות של התרגשות נפשית ומוטורית, מתפתחת נמנום, ואחריה תרדמה, ואז מצב קהה. המטופל מתעורר רק בהשפעת צליל חזק או גירוי כואב על זמן קצר, אינו עונה על שאלות או תשובות בחד-הברות, באופן מעורפל, ולעיתים לא נכון. בתקופת קהות החולה, החולה יכול לבלוע מים ומזון נוזלי ומתהפך במיטה באופן עצמאי. במהלך המעבר ממצב ספוג לתרדמת עם העמקתה שלאחר מכן, הרפלקסים לכל סוגי הגירויים אובדים בהדרגה, יש ירידה או היעדר תגובת האישונים לאור, ואז אובדן רפלקסים של הקרנית והלוע, הפרעות של אוטונומיות תפקודים ושינויים בהתקדמות ה-EEG.

N.K. Bogolepov (1963) מבחין בין 4 דרגות של תרדמת על סמך חומרת התרדמת: קלה, חמורה, עמוקה וסופנית, או "מופרזת".

הדרגה הראשונה של תרדמת מאופיינת באובדן הכרה ובתגובות של מטופלים לגירויים חזקים, אך מזוהים אוטומטיזם פסיכומוטורי ומחוות מתואמות לא מודעות; רפלקסים אישונים, קרנית ולוע נשמרים, רפלקסים בעור מופחתים או נעדרים, רפלקסים בגידים גדלים או יורדים. נקבעות פזילה מגוונת ותנועות דמויות מטוטלת של גלגלי העיניים. ה-EEG מראה הפרעות מפוזרות מתונות בצורה של פעילות אלפא לא סדירה, פעילות איטית באמפליטודה נמוכה והופעת עקומה לא דומיננטית.

הדרגה השנייה של תרדמת מתאימה לעיכוב עמוק יותר של קליפת המוח ותת הקורטקס עם מניעת עיכוב של אוטומטיזם של גזע המוח ועמוד השדרה. תנועות ספונטניותהופכים פחות מורכבים ופחות מתואמים. תגובת האישונים לאור דוהה, האישונים מתכווצים לעיתים קרובות. רפלקסים של הקרנית והלוע נשמרים. רפלקסים בעור נעדרים, רפלקסים פירמידליים מזוהים (ראה מכלול הידע רפלקסים פתולוגיים), רפלקסים הגנתיים(ראה גוף הידע המלא), הורמטוניה (ראה גוף הידע המלא) ו דיסטוניה שרירית. מציינים טכיפניה, נשימה סטרטורית והפרעות שונות בקצב הנשימה. ב-EEG, אין קצב אלפא, פעילות איטית שולטת, התפרצויות התקפיות של גלים איטיים או חדים נרשמים דו-צדדית, כשהדומיננטיות שלהם בחלקים הקדמיים של ההמיספרות המוחיות.

תרדמת מדרגה שלישית מאופיינת בכיבוי של תפקודי המוח האמצעי והפונס. האישונים בדרך כלל מכווצים, אינם מגיבים לאור, אין רפלקסים של הקרנית, יש היפוטוניה של שרירי האורביקולריס אוקולי, ירידה מפוזרת ברפלקסים ובטונוס הגידים. שרירי שלד. טמפרטורת הגוף ולחץ הדם יורדים, הנשימה נפגעת, וציאנוזה בולטת לעיתים קרובות. ה-EEG מראה פעילות איטית מפוזרת של משרעת נמוכה, תקופות של "שקט ביו-אלקטרי".

הדרגה הרביעית של תרדמת מאופיינת בחוסר תפקוד עמוק של המדולה אולונגטה עם הפסקת נשימה ספונטנית וירידה מתקדמת בלחץ הדם. נקבעים מידריאזיס דו-צדדי וארעפלקסיה מלאה. סימני EEG פעילות ביו-חשמליתחסרים. חיי המטופל נתמכים רק באמצעים טיפוליים מיוחדים. לתקופות ממושכות אוורור מלאכותיריאות, עלולים להופיע סימנים של פעילות רפלקס של חוט השדרה.

הדרגות הנתונות של תרדמת מתייחסות לתקופות של התפתחותה המקבילות להפרעות תודעה עמוקות. לאבחון מוקדם של תרדמת כמצב קליני פתולוגי, חשוב לזהות תקופות של קדםקומה. לצורך כך כדאי להבחין ב-4 שלבים של התפתחות תרדמת, מתוכם שני הראשונים תואמים לקדםקומה: שלב I - אי שקט נפשי, נמנום ביום עם התרגשות בלילה; פגיעה בקואורדינציה של תנועות מודעות, שינויים ראשוניים ב-EEG. שלב II - ישנוניות עם עיכוב חד של תגובות לגירויים חזקים, כולל כואבים; עלייה, ואז היחלשות של רפלקסים בגידים; שינויים ב-EEGתואמים לאלו המתוארים עבור הדרגה הראשונה והשנייה של תרדמת. שלב III- חלום עמוק; חולים אינם באים במגע, אך רגישות לכאב נשמרת בחלק מהחולים; דיסטוניה בשרירים והתכווצויות ספסטיות של קבוצות שרירים בודדות נצפים; מתן שתן ועשיית צרכים הם בלתי רצוניים; שינויים בולטים ב-EEG. שלב IV - תרדמת עמוקה עם השתקפות מלאה, הפרעות קשות בתפקודים אוטונומיים; היחלשות חדה של פעילות ביו-חשמלית ב-EEG.

כאשר יוצאים ממצב של תרדמת תחת השפעה אמצעים טיפולייםיש שיקום הדרגתי של תפקודי מערכת העצבים המרכזית, בדרך כלל בסדר הפוך של עיכובם. ראשית, משקמים את הקרנית, ואז רפלקסים של אישונים, מידת ההפרעות האוטונומיות יורדת. שיקום ההכרה עובר בשלבים של בלבול, קהות חושים, ולעיתים מציינים דליריום והזיות. לעתים קרובות, במהלך תקופת ההחלמה מתרדמת, יש חוסר שקט מוטורי חד עם תנועות כאוטיות לא מסודרות על רקע מצב המום. בחולים עם תרדמת היפוגליקמית וכמה סוגים אחרים של תרדמת, התקפים עוויתיים ואחריהם מצב הכרה בין דמדומים אפשריים בעת עזיבת התרדמת.

אִבחוּן

עם תמונה קלינית מפורטת של תרדמת, האבחנה אינה קשה. הכרה בזמן של מצב טרום-קומטאלי קשה יותר, מה שמצריך תשומת לב מיוחדת לשינויים קלים בנפש, התנהגות והפרעות שינה אצל חולים עם מחלות שהמהלך שלהן עשוי להיות מסובך על ידי תרדמת - סוכרת, אי ספיקת יותרת הכליה, חריפה ו דלקת כבד כרונית, אורמיה, רעילות של המחצית השנייה של ההריון, כשל נשימתי, הרעלה ואחרים.

אבחנה מבדלת בין תרדמת ממקורות שונים, עלולים להיות קשים מאוד בשל המשותף לביטויים הקליניים שלהם ובשל חוסר האפשרות התכופות לקבל נתונים אנמנסטיים. הכרה נכונה של הגרסה האטיולוגית של תרדמת מתאפשרת על ידי ראיון קרובי משפחה ואנשים הסובבים את החולה, תוך התחשבות במאפייני מהלך התרדמת, כמו גם זיהוי תסמינים אובייקטיביים של המחלה הבסיסית.

הסקר יכול לספק מידע על אבחנה שנקבעה בעבר של המחלה או סימניה (שינויים בתיאבון, צמא, נוכחות של הקאות או שלשולים, התקפים וכו'), על הביטויים הראשונים של תרדמת ומהירות התפתחותה.

כאשר בוחנים, שימו לב מראה חיצונימטופל, מצב עור ו רקמה תת עורית, אופי הנשימה, כמו גם היציבה, שעשויה להיות לה מאפיינים בחולים עם דלקת קרום המוח (אופיסטוטונוס, מיקום כפוף של הרגליים), עם בצקת מוחית, בפרט עם אורמיה (תנוחת צד עם רגליים כפופות ומחוברת), עם נזק לאחת מהמיספרות המוחיות לשבץ מוחי (א-סימטריה של הפנים, תנוחת הגוף ופעילות הגפיים). ירידה פתאומית במשקל וקצ'קסיה מרמזות על מחלה מתישה כרונית של האיברים הפנימיים, פגיעה בבלוטת יותרת המוח או תירוטוקסיקוזיס. השמנת יתר עלולה להופיע בחולים עם סוכרת, אלכוהוליזם, וגם לעיתים קרובות בחולים עם תרדמת אפופלקטית בצקת, תפוצתה ואופייה מאפשרים לחשוד באקלמפסיה, כליות ולב. שינויים בצבע העור עוזרים לזהות תרדמת כבדית (צהבת עזה), תרדמת אנמית והמוליטית (חיוורון חד או צבע צהוב חיוור), הרעלת פחמן חד חמצני (צבע ורוד). יובש חמור של העור והריריות מאפיין תרדמת סוכרתית ואורמית תרדמת היפוגליקמית מאופיינת בהזעת יתר, המופיעה גם עם היפרקפניה ותירוטוקסיוזיס.

נשימה סטרטורית נצפית לעתים קרובות יותר בתרדמת אפופלקטית ואקלמפטית, נשימה של Kussmaul בסוכרת. אותם שינויים בנשימה אפשריים עם תרדמת אורמית וכבדית ערך אבחוןיש ריח חריג באוויר הנשוף: אצטון או תפוחים רקובים - בתרדמת סוכרתית, אלכוהול - בתרדמת אלכוהולית, שתן - בתרדמת אורמית, " בשר נא"- עם תרדמת כבדית.

טמפרטורת גוף גבוהה נצפתה בתרדמת רעילה זיהומית, תירוטוקסית, אפופלקטית ואינה כוללת תרדמת תת פעילות של בלוטת התריס, המתרחשת עם היפותרמיה. ירידה בטמפרטורת הגוף אופיינית לסוגים רבים של תרדמת, הנצפית לעתים קרובות בתרדמת היפוקורטיקואידית, סוכרתית, חד חמצנית.

לחץ דם מוגבר מתרחש בתרדמת אפופלקטית, אקלמפטית, אורמית ובמקרה של הרעלה עם ניקוטין ותרכובות זרחן אורגניות. ירידה חדה בלחץ הדם עם קריסה אופיינית לתרדמת hypocorticoid ו- hypothyroid Coma; היא נצפית גם בתרדמת סוכרתית, כלורהידרופנית, ברביטורית ורבים רעילים. מצב לא מודעבמקרה של קריסה ממקור לא ידוע, זה מצריך מחקר אלקטרוקרדיוגרפי כדי לא לכלול תרדמת אפופלקטיפורמית במהלך אוטם שריר הלב.

פוליאוריה אופיינית לתרדמת סוכרתית ודורשת בדיקת שתן חובה לגילוי סוכר ואציטון. אוליגוריה ואנוריה בהעדר קריסה מעידות על נזק לכליות עקב הרעלה או מחלה (תרדמת אקלמפטית, תרדמת אורמית).

בדיקה נוירולוגית מקלה על האבחנה של תרדמת הנגרמת על ידי נגע ראשוני של מערכת העצבים המרכזית אם מתגלים תסמינים אופייניים של הפרעות מוקד או תסמינים של פגיעה בקרום המוח.

בירור האבחנה של תרדמת מקל על ידי מעבדה ממוקדת, צילום רנטגן ובדיקה אינסטרומנטלית של המטופל באמצעות אלקטרואנצפלוגרפיה, אקואנצפלוגרפיה, מחקרים ביוכימיים של דם, שתן, נוזל מוחי ועוד.

טיפול ופרוגנוזה

הטיפול בתרדמת בכל מקרה נקבע על פי האטיולוגיה והפתוגנזה שלה. קצת משותף מנגנונים פתוגנטייםעבור סוגים שונים של תרדמת, עבור חלק מהם, נדרשת משותף של אמצעים טיפוליים. כל סוג של תרדמת מצריך אשפוז. במקרה של תרדמת ממקור אקסו ואנדוטוקסי, מתבצע טיפול ניקוי רעלים (ראה גוף הידע המלא), כולל משתן אוסמוטי, במידת הצורך, החלפת דם, ניקוי רעלים המוספוח, דיאליזה פריטונאלית (ראה גוף הידע המלא) או המודיאליזה (ראה מלא גוף הידע) באמצעות מנגנון כליה מלאכותי (ראה גוף הידע המלא). על מנת להפחית נפיחות של המוח, בצקת של הממברנות ולהפחית יתר לחץ דם של נוזל מוחי, מתבצע טיפול בהתייבשות (ראה גוף הידע המלא בצקת ונפיחות במוח), במקרים מסוימים מתבצע ניקור בעמוד השדרה (ראה גוף מלא של ידע). עבור רוב התרדמות, טיפול בחמצן מתאים (ראה גוף הידע המלא), ועבור חלק מהם, למשל, עם תרדמת כבד, חמצן ברותרפיה (ראה גוף הידע המלא של חמצון היפרברי).

בתרדמת רבים, ננקטים אמצעים לתיקון חוסר איזון באלקטרוליטים ובאיזון חומצה-בסיס, ומתבצע טיפול סימפטומטי בהפרעות בתפקודים אוטונומיים (נרשם אנלפטיות נשימתיות, גליקוזידים לבביים, הורמוני קורטיקוסטרואידים וכן הלאה).

הפרוגנוזה נקבעת על פי מידת, אופי ומהלך המחלה הבסיסית, כמו גם העיתוי של זיהוי נכון של תרדמת ותחילת הטיפול הפתוגני. לתרדמת עם נגעים ראשוניים נרחבים במוח, אורמיה, אי ספיקת כבד מתקדמת, כמו גם הרעלה עם רעלים מסוימים יש פרוגנוזה גרועה. זה טוב יותר עבור אלכוהוליסטים, סוכרתיים, היפוגליקמיה ומספר סוגים אחרים של תרדמת, אם מתבצע טיפול הולם, במיוחד בשלבים המוקדמים של התפתחות התרדמת. בחלק מהתרדמת, למשל, באפילפסיה ובחלק מהתרדמת ניתן לשחזר הרעלות, תודעה ותפקודים אחרים של מערכת העצבים המרכזית ללא טיפול כאשר פעולת הגורם הפתוגני נפסקת. הפרוגנוזה לתרדמת עמוקה היא תמיד חמורה יותר מאשר לתרדמת דרגה קלה. לאחר החלמה מתרדמת, שנמשכה מספר ימים, ייתכנו שינויים שיוריים בנפש ובמצב הנוירולוגי.

סוגים מסוימים של תרדמת

הסימנים הקליניים העיקריים וטיפול חירום בסוגים בודדים של תרדמת מוצגים בקצרה בטבלה 1, למשל תרדמת במקרה של הרעלה באמצעות כדורי שינה, תרופות נרקוטיות, תרכובות זרחן אורגניות ורעלים אחרים. סדרת Coma מתוארת במאמרים נפרדים: תרדמת היפרתרמית - סנטימטרים מכת חום; תרדמת hypopituitary - תסמונת סנטימטר שיהאן; מלריה תרדמת - סנטימטרים מלריה; Pernicious-anemic Coma- סנטימטרים אנמיה מזיקה; תרדמת תירוטוקסית - סנטימטרים תירוטוקסיקוזיס; טראומטי תרדמת-סנטימטר פגיעה מוחית טראומטית; פחמן חד חמצני תרדמת - סנטימטרים פחמן חד חמצני; תרדמת אורמית - סנטימטרים אורמיה; תרדמת אקלמפטית - סנטימטרים אקלמפסיה. המפורטים להלן מינים בודדיםתרדמת, נתקלת לעתים קרובות בפרקטיקה הקלינית ומציגה קשיים אבחוניים וטיפוליים.

תרדמת אלכוהול

תרדמת אלכוהול(הרעלת אלכוהול אתילי) נצפית עם שיכרון אלכוהול משמעותי (בדרך כלל לאחר מנה בודדת של יותר מ-200 מיליליטר, שווה ערך ל-96% אתנול) ונגרם בעיקר מהשפעה ישירה של אלכוהול על מערכת העצבים המרכזית, כמו גם נזק רעיל למערכות אחרות והתפתחות חמצת.

להופעת תרדמת מקדימים התרגשות וסימנים אחרים של שיכרון אלכוהול (ראה גוף הידע המלא); לפעמים נצפה התקף אפילפטי. הפנים והלחמית הינן בתחילה היפרמיות, כלי הסקלרה מוזרקים, הדופק מתוח ונצפה בהקאות חוזרות; להקיא ואוויר נשוף עם ריח חזק של אלכוהול. לאחר מכן, העור הופך חיוור עם גוון אפרפר-ציאנוטי, וציאנוזה של הפנים והגפיים עשויה לשלוט. יש זיעה קרה ודביקה. היפותרמיה. הנשימה רדודה. הדופק מואץ והופך קטן; לחץ הדם מופחת. מעבר לא רצוני של שתן וצואה. האישונים מכווצים, אך עם מצוקה נשימתית גוברת הם מתרחבים, ומתגלה ניסטגמוס אופקי. לפעמים יש עוויתות. שאיבת הקאה עם סימני חניקה מכנית אפשרית.

אבחון של תרדמת אלכוהולית ב מקרים טיפוסייםלא קשה, אבל דורש הדרה זהירה של אחרים סיבות אפשריותתרדמת, שעלולה ללוות שיכרון, בעיקר פגיעה מוחית טראומטית, תאונות מוחיות חריפות, אוטם שריר הלב, כמו גם הרעלה עם רעלים אחרים. לכן, במקרה של תרדמת אלכוהולית, מתבצעת בדיקה מקיפה הכוללת שימוש בשיטות רנטגן, אקו-אנצפלוגרפיה, אלקטרוקרדיוגרפיה ובדיקת רמות סוכר ואלכוהול בדם.

יַחַס. יש צורך בשטיפת קיבה דחופה דרך צינור, ולאחר מכן החדרה של 100-150 מיליליטר של תמיסה של 30% של נתרן גופרתי או מגנזיום גופרתי לקיבה; 1000 מיליליטר של תמיסת גלוקוז 5%, מ-300 עד 800 מיליליטר של תמיסה של 4% נתרן ביקרבונט מוזרקים לווריד תחת בקרת pH (ראה ערך pH מלא של ידע). במקביל, Lasix (40-80 מיליגרם) או משתנים אוסמוטיים (תמיסת אוריאה 30% או תמיסת מניטול 10% בשיעור של 1 גרם של חומר פעיל אוסמוטי לכל קילוגרם אחד ממשקל המטופל). לאחר מתן משתנים אוסמוטיים, מתן תמיסות איזוטוניות של אלקטרוליטים ממשיך.

כמו כן מתבצע טיפול סימפטומטי - מתן תרופות אנלפטיות נשימתיות וחומרים כלי דם - קורדיאמין 2 מיליליטר כל 3 שעות, תמיסת נתרן קפאין-בנזואט 10% 2 מיליליטר לפי האינדיקציות, וכן קוקארבוקסילאז (100 מיליגרם), ויטמין B 6 (2). מיליליטר של תמיסה של 5%), חומצה ניקוטינית(מיליליטר של תמיסה של 1%). חלל הפה נשטף לעתים קרובות ותכולתו נשאבת החוצה כדי למנוע שאיבה.

תרדמת המוליטית

תרדמת המוליטית מתרחשת במהלך משבר המוליטי חמור בחולים עם אנמיה המוליטית, לעתים קרובות יותר עם הצורות האוטואימוניות והרעילות שלה (ראה מידע מלא על אנמיה המוליטית). בפתוגנזה של תרדמת, שינויים בהרכב הדם, המובילים להיפוקסיה המימית של המוח, והפרעות במחזור הדם המוחי כתוצאה מדיסטוניה ופקקת במיקרו-וסקולטורה משחקים תפקיד.

התפתחות של תרדמת קודמת על ידי צהבת מתגברת בהדרגה, כאבי ראש, לעתים קרובות חוֹם("קדחת המוגלובינורית"), קוצר נשימה חמור, כאבי שרירים, קריסה. עורם של החולים צהוב חיוור עם גוון זית, ולעיתים בולטת אקרוציאנוס. הנשימה היא תכופה. לחץ הדם מופחת לעתים קרובות, אך יכול להיות גם גבוה, למשל, בחולים לַחַץ יֶתֶרעם המוליזה הנגרמת על ידי נטילת מתילדופה. טכיקרדיה. הקאות חוזרות ונשנות של מרה נצפות לעתים קרובות. משתן מופחת; הפרדה אופיינית שתן כהה, הביע urobilinuria; אנוריה ואחריה אזוטמיה אפשרית. לעתים קרובות נצפים פרכוסים קלוניים-טוניים. בדם, אנמיה היפוכרומית, נורמכרומית לעיתים פחותה, נקבעת עם ירידה בתאי הדם האדומים ל-1,000,000 או פחות למיקרוליטר, חלקיקים של תאי דם אדומים שבורים (סכיזוציטים), עלייה משמעותית בפלזמה של בילירובין לא מצומד ("עקיף"). המוגלובין חופשי; לעיתים קרובות נצפה היפרלוקוציטוזיס נויטרופילי עם שינוי של הנוסחה שמאלה. תמונת הדם ואופי התפתחות המחלה עוזרים לזהות נכונה את אופי התרדמת ולהבדיל בינה לבין תרדמת כבדית

יַחַס. מתבצע עירוי של תאי דם אדומים ותאי דם אדומים שטופים (עירוי של דם טרי ופלזמה יכול להגביר את המוליזה), במידת הצורך, נבחר באמצעות בדיקת Coombs. המינון של מדיום העירוי (מ-200 עד 500 מיליליטר) נקבע לפי מידת וקצב הירידה בהמוגלובין בדם. Rheopolyglucin והפרין ניתנים תוך ורידי. אמצעים אחרים נקבעים על ידי אבחנה מדויקת יותר של צורת אנמיה המוליטית, ולכן נקבעים רק יחד עם המטולוג או מבוצעים במחלקה ההמטולוגית. מתן גלוקוקורטיקואידים יעיל רק לאנמיה המוליטית אוטואימונית. עבור אנוריה עם היפרקלמיה חמורה, מודיאליזה מסומנת (ראה גוף הידע המלא) באמצעות מנגנון כליה מלאכותי (ראה גוף הידע המלא).

תרדמת היפוגליקמית

תרדמת היפוגליקמית יכולה להיות ביטוי של אינסולינומה (ראה מידע מלא), היפרפלזיה מפוזרת של תאי β של הלבלב, מחלות המאופיינות בהיפר-אינסוליניזם יחסי (ראה גוף הידע המלא), אך נצפתה לרוב בחולים עם סוכרת עם מתן מוגזם של אינסולין (אינסולין תרדמת) או תרופות סולפונאמיד היפוגליקמיות (במיוחד בשילוב עם סליצילטים, אתיונימיד) על רקע צריכת פחמימות לא מספקת. התרחשות של תרדמת היפוגליקמית בחולים עם סוכרת מקל על אלכוהוליזם, נוכחות של אי ספיקת כליות או לב, כמו גם עומס שרירים אינטנסיבי. בפתוגנזה של תרדמת היפוגליקמית, המשמעות העיקרית היא הפחתת ניצול הגלוקוז על ידי תאי המוח, שלפעילותם גלוקוז הוא מקור האנרגיה העיקרי.

תרדמת היפוגליקמית יכולה להתפתח כמעט בפתאומיות. לעתים קרובות יותר, קודמים לה ביטויים אחרים של היפוגליקמיה (ראה גוף הידע המלא) - חולשה משמעותית, רעב, עור חיוור, זיעה קרה, רעד בגפיים, ומיד לפני התפתחות תרדמת - הפרעות נפשיות המזכירות שיכרון אלכוהול. הופעת התרדמת מתבטאת בתסיסה מוטורית, הופעת פרכוסים קלוניים וטוניים, קהות חושים, הופכים במהירות לקהות חושים. מאפיין הפרעות אוטונומיותבצורה של הזעה פתאומית, טכיקרדיה, רעידות.

כאשר מעריכים את הביטויים הקליניים של תרדמת היפוגליקמית בחולים עם סוכרת, יש צורך אבחנה מבדלתעם תרדמת סוכרתית

שלא כמו תרדמת קטונמית סוכרתית, בתרדמת היפוגליקמית לחץ הדם, טונוס גלגלי העיניים ושרירי השלד תקין או מוגבר; אין ריח של אצטון; רמת הסוכר בדם נמוכה, ללא קטוזיס, למעט צורה נדירה של היפוגליקמיה עם קטוזיס שנצפתה בילדים גיל מוקדם. תרדמת היפוגליקמית יכולה להיות מסובכת על ידי תאונה מוחית.

הטיפול מורכב ממתן תוך ורידי מהיר של 40-80 מיליליטר תמיסת גלוקוז 40% (חוזר על עצמו במידת הצורך) ומתן תת עורי של 0.5-1 מיליליטר תמיסת אדרנלין 0.1%.

תרדמת היפוקורטיקואידית

תרדמת היפוקורטיקואיד (תרדמת יותרת הכליה) מתרחשת הן כתוצאה מחריפה והחמרה של אי ספיקת אדרנל כרונית עם ירידה חדה בייצור גלוקו ומינרלוקורטיקואידים. זה נצפה עם כריתת יותרת הכליה דו-צדדית (ראה מידע מלא), דימום בבלוטת יותרת הכליה, תסמונת ווטרהאוס-פרידריכסן (ראה מכלול הידע של בלוטות יותרת הכליה), עם מחלת אדיסון (ראה גוף הידע המלא) על רקע זיהומים אינטראקטיביים , שיכרון חושים, מצבים מלחיצים, כמו גם עם הפסקה פתאומית של טיפול ארוך טווח בגלוקוקורטיקואידים.

התפתחות התרדמת קודמת בהשתטחות, הקאות בלתי נשלטות, לעיתים קרובות כאבי בטן, סימנים להתייבשות גוברת, לפעמים התקפים קלוניים. בתקופת התרדמת, בנוסף להתקפים, עלולה להתפתח תסמונת קרום המוח, אשר בנוכחותה מתבצעת אבחנה מבדלת עם תרדמת עקב דלקת קרום המוח (ראה מידע מלא). החולים מיובשים. במהלך תרדמת בחולים עם מחלת אדיסון, סימני התייבשות נקבעים לרוב על רקע ירידה משמעותית במשקל, ופיגמנטציה של העור בולטת. הלשון יבשה. לפעמים יש ריח של אצטון מהפה. לעתים קרובות טכיקרדיה (אבל ברדיקרדיה אפשרית גם); דופק חוטי חלש. מאופיין על ידי תת לחץ דם בולט בשרירים ויתר לחץ דם עורקי. בְּ מחקר מעבדהנקבעות היפונתרמיה, היפרקלמיה, היפוגליקמיה, עלייה בשאריות החנקן ואוריאה בדם, רמות נמוכות של קורטיזול ואלדוסטרון בדם עם ירידה חדה בהפרשת אלדוסטרון ו-17-הידרוקסיקורטיקוסטרואידים בשתן, היפר-נטריוריה והיפוקליוריה. לעתים קרובות נצפים לויקוציטוזיס מתון עם אאוזינופיליה ו- ROE מואץ.

יַחַס. מבוצעת מתן פרנטרלי בודד של 125 מיליגרם הידרוקורטיזון (לילדים בשיעור של 5 מיליגרם ל-1 ק"ג משקל גוף) או 60 מיליגרם של פרדניזולון (לילדים בשיעור של 1-2 מיליגרם ל-1 ק"ג משקל גוף) , בא אחריו ניהול טפטוףלווריד תמיסת גלוקוז 5% ותמיסת נתרן כלוריד איזוטונית בנפח כולל של עד 2000-3000 מיליליטר ליום בתוספת הידרוקורטיזון עד 300-600 מיליגרם או פרדניזולון עד 200 מיליגרם ליום, כמו גם נוראדרנלין ב נוכחות של קריסה שאינה מסולקת על ידי גלוקוקורטיקואידים. לאחר מתן 800-1000 מיליליטר ראשונים של תמיסות איזוטוניות, ניתן לתת 10-20 מיליליטר נוספים של תמיסת נתרן כלורי 10% לווריד. 4 מיליליטר מתמיסת שמן 0.5% של deoxycorticosterone מוזרקים לשריר (0.5-2 מיליליטר לילדים), זריקות של 1-2 מיליליטר מהן חוזרות על עצמן כל 6-8 שעות.

תרדמת היפותירואיד

תרדמת היפותירואיד היא תוצאה של מחסור בולט של הורמוני בלוטת התריס בגוף עקב תת פעילות של בלוטת התריס (ראה מידע מלא). זה נצפה לעתים רחוקות ביותר, בדרך כלל בחולים קשישים עם myxedema. התרחשות של תרדמת מקל על ידי קירור, טראומה, מחלות ביניים, במיוחד זיהומיות, ושימוש בתרופות המדכאות את מערכת העצבים המרכזית.

בפתוגנזה של תרדמת, המשמעות העיקרית היא ירידה בתהליכים מטבוליים במוח והיפוקסיה במוח הנגרמת על ידי היפוקסמיה ריאתית עם היפוקסמיה משנית, שנצפתה לעתים קרובות. אנמיה היפוכרומית, האטת זרימת הדם במוח.

בדרך כלל, תרדמת מתפתחת לאט, טמפרטורת הגוף יורדת בהדרגה, תודעה מבולבלת מתנקה תחילה מעת לעת, ואז מפנה את מקומה לקהות חושים; לעתים קרובות נצפים פרכוסים (עקב היפר-קרוטנמיה). העור חיוור, מחוספס, יבש, קר; לפעמים צהבת קלה. הפנים נפוחות, לעיתים קרובות מזוהים נפיחות בעפעפיים ונפיחות תת עורית של הידיים והרגליים; לא ניתן להשיג לחץ באתרי נפיחות האצבעות.

הנשימה רדודה, בדרך כלל נדירה. ברדיקרדיה חמורה ויתר לחץ דם עורקי מצוינים. רוב סימפטום אופייניהיפותרמיה משמעותית - טמפרטורת הגוף יכולה להיות מתחת ל-30 מעלות (עם התפתחות של תרדמת על הרקע תהליך זיהומיהיפרתרמיה אפשרית). האבחנה מאושרת על ידי קביעה של הורמוני בלוטת התריס בדם, שרמתם מופחתת בחדות. היפרכולסטרולמיה היא אופיינית.

יַחַס. 100 מיקרוגרם של triiodothyronine ניתנים דרך צינור כל 12 שעות עד שטמפרטורת הגוף עולה וקצב הדופק עולה, ולאחר מכן 20-50 מיקרוגרם כל 12 שעות עד שמצבו של המטופל משתפר לצמיתות. 100 מיליגרם של הידרוקורטיזון ניתנים פעם אחת; לאחר מכן, פרדניזולון עד 100 מיליגרם ליום או הידרוקורטיזון עד 300 מיליגרם ליום ניתנים בנוסף לווריד בתמיסת גלוקוז 5% או תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית (500-1000 מיליליטר ליום). טיפול סימפטומטי מתבצע. חימום גוף מלאכותי אינו מצוין.

תרדמת רעב

תרדמת רעב (תרדמת מזון-דיסטרופית) נצפית אצל חלק מהחולים עם ניוון תזונתי (ראה גוף הידע המלא) מהדרגה השלישית, שהיא נדירה מאוד בימי שלום.

בפתוגנזה של תרדמת רעבה, התפקיד המוביל ממלא מחסור חד בגוף של חלבונים, חומרי אנרגיה וויטמינים, וכתוצאה מכך מתפתחים ניוון וכשל תפקודי של כמעט כל האיברים, כולל הבלוטות האנדוקריניות; הפעילות האנזימטית מעוכבת, ייצור החום פוחת. תהליכי חיזור במוח מופרעים ו חילוף חומרים של מים אלקטרוליטים, תפקוד המשדר הפנימי מעוכב. התפתחות תרדמת מוקלת על ידי שיכרון הקשור לפירוק רקמות מוגבר, והיפוקסיה תאית עקב ירידה במהירות זרימת הדם ואנמיה הנצפית לעתים קרובות.

תרדמת רעב מתרחשת במהלך רעב חלבון ממושך, לעתים קרובות יותר אצל צעירים בעלי מבנה גוף אסתני בעונה הקרה. בדרך כלל קודמת להתפתחותו התעלפות, שעלולה להתרחש על רקע מצב משביע רצון יחסית; המעבר ממצב של עילפון לתרדמת מתרחש במהירות. כאשר בודקים את המטופל, עור חיוור, cachexia עם ניוון של שכבת השומן התת עורית והשרירים נצפים. עוויתות מסוג טטניות נצפו מעת לעת. מתן שתן ועשיית צרכים הם בלתי רצוניים, הנשימה רדודה וברדיפניאה שכיחה. טמפרטורת הגוף יורדת ל-35 מעלות ומטה. ברוב המקרים נצפה תת לחץ דם עורקי, מספר התכווצויות הלב אינו משתנה, אך תיתכן טכיקרדיה עם דופק קטן, לעיתים דמוי חוט, וברדיקרדיה. צלילי לב הם לעתים קרובות עמומים. האק"ג מראה ירידה חדה במתח גל P וירידה בקטע ST, לעתים קרובות עם גל T מתוח דו-פאזי או שלילי. בדם נקבעים לויקוציטופניה, טרומבוציטופניה, היפופרוטאינמיה בולטת והיפוכולסטרולמיה. ריכוז הסוכר בדם מופחת, לעיתים באופן משמעותי - עד 40-50 מיליגרם, אך ביטויים קליניים של היפוגליקמיה אינם מתבטאים.

אבחנה מבדלת מתרדמת היפופיפיזה מבוססת בעיקר על מידע על התפתחות המחלה.

הטיפול כולל חימום החולה עם כריות חימום חמות, מתן 125-250 מיליגרם הידרוקורטיזון או 30-60 מיליגרם פרדניזולון, הזרקת בולוס לווריד של 30-40 מ"ל תמיסה של 40% גלוקוז כל 2-3 שעות (עם עירוי חוזר, אינסולין הוא הוספה ב-3-4 יחידות), או מתן הטפטוף שלו יחד עם הידרוליזטים של חלבונים (ראה גוף הידע המלא) - תמיסות של הידרוליזין או אמינופפטיד (ראה גוף הידע המלא), הניתנות בתחילה בכמות של 750-1000 מיליליטר ב- קצב של 20-30 טיפות לדקה, ולאחר מכן מדי יום גדל המינון ל-1500-2000 מיליליטר. יש לציין מתן פרנטרלי של 100-200 מיליגרם של קוקארבוקסילאז, חומצה אסקורבית ופירידוקסין 100-200 מיליגרם. לטיפול בתרדמת רעב נצור על לנינגרדנעשה שימוש גם במתן תוך ורידי של אלכוהול (33% - 10 מיליליטר). אם יש התקפים, 10 מיליליטר של תמיסת סידן כלורי 10% ניתנת לווריד; על פי האינדיקציות, מתבצע טיפול סימפטומטי אחר.

תרדמת סוכרתית

תרדמת סוכרתית נגרמת על ידי מחסור מוחלט של אינסולין בגוף של חולי סוכרת. זה נצפה כאשר סוכרת לא מאובחנת בזמן ובמהלך פירוק שלה (ראה את גוף הידע המלא סוכרת).

הפתוגנזה של תרדמת סוכרתית נחקרה רק באופן חלקי, אך נקבע תפקיד חשוב בהתפתחותה של היפרגליקמיה, הפרעות באיזון חומצה-בסיס, איזון אלקטרוליטים בגוף והתכונות האוסמוטיות של הנוזל החוץ-תאי. בהתאם לקשרים המובילים המוכרים כבר בפתוגנזה של תרדמת בחולי סוכרת, ניתן להבחין בין שלוש וריאנטים פתוגנטיים עיקריים: 1) היפרקטונמי, 2) היפר-אוסמולרי ו-3) היפר-לקקטומי. חלק מהכותבים מזהים גם גרסה הנקראת תרדמת מוחית, הנגרמת על ידי בצקת מוחית בחולי סוכרת עקב שינויים לא אחידים באוסמולריות של תאי המוח ופלסמת הדם כאשר הגליקמיה יורדת בהשפעת האינסולין.

למעשה, תרדמת סוכרתית נקראת בדרך כלל תרדמת היפרגליקמית היפרקטונמית, שכן היפוקסיה הנגרמת על ידי מחלות נלוות היא בעלת חשיבות רבה ביצירת תרדמת היפרלקטית-חומצית, ותרדמת היפר-אוסמולרית נצפית במקרים מיוחדים. מצבים פתולוגייםובחולים ללא סוכרת. יחד עם זאת, התדירות המכריעה של התפתחות תרדמת מסוג זה בחולי סוכרת גורמת לשקול אותם יחד עם תרדמת היפרקטונמית האופיינית לסוכרת, שכן האבחנה המבדלת ביניהם מתבצעת בעיקר עבור תרדמת בחולים עם סוכרת.

1. תרדמת היפרגליקמית היפרקטונמית מתפתחת עקב הפרה של מחזור החומצות הטריקרבוקסיליות עם חוסר באינסולין, מה שגורם לירידה משמעותית בספיגת הגלוקוז בתאים, היפרגליקמיה ותת חמצון של גופי קטון, אצטון, חומצות אצטואצטית ו-β-hydroxybutyric. עם קטוגנזה מוגזמת בכבד. הצטברות אצטואצטיק ותמיסת חומצות הידרוקסיבוטיריות בנוזל החוץ תאי תורמת להצטברות של פחמן דו חמצני ועודפי יוני מימן. הפעלה של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל עם שחרור מוגבר של גלוקוקורטיקואידים לדם עשויה למלא תפקיד פתוגני בהתפתחות קטוזיס. האחרונים משפרים את הגליקונאוגנזה ומקדמים את הגיוס של חומצות שומן מהמחסן, שהחמצון הבלתי שלם שלהן מוביל לקטוזיס.

הרזרבות האלקליות של הגוף נצרכות לנטרול והסרה של גופי קטון, מה שמוביל לחמצת מטבולית ואובדן אשלגן מהתאים. עירור של מרכז הנשימה הנגרמת על ידי חמצת גורם להיפרונטילציה, המעודדת שחרור של אצטון עם אוויר נשוף. גליקוזוריה הקשורה להיפרגליקמיה ולהפרשה מוגזמת של מלחים מלווה בעלייה משמעותית בשתן, אשר יחד עם הקאות הנצפות תכופות, גורמת להתייבשות הגוף ולהפרעה בהרכב האלקטרוליטים של תאים עם היפוקליגיזם. הדבר מוביל לירידה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב, עיבוי הדם, ירידה בנפח המחזור ובלחץ הדם שלו, וירידה בסינון הגלומרולרי בכליות. המתח של תהליכים אנזימטיים שמטרתם ספיגה חוזרת בכליות של גלוקוז ומלחים המשתחררים בצורה מוגזמת ללומנם של האבובות, כמו גם פגיעה בזרימת הדם בכליות והנזק הרעיל שלהן עלולים להוביל לאי ספיקת כליות עם אוליגוריה, במיוחד בנוכחות של נפרופתיה סוכרתית או פיאלונפריטיס נלווית. במקרים כאלה, הפרשת גופי גלוקוז וקטון בשתן יורדת בחדות, היפרגליקמיה והיפרקטונמיה עולים ועלולה להתפתח אורמיה.

התפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית המוביל לתרדמת מבוססים על הפרות עמוקותחילוף החומרים של תאי המוח, הן עקב חוסר ספיגת גלוקוז והפרעות בנשימה התאית, המחמירות על ידי הפרעות במחזור הדם, והן עקב הפרעות קשות בחילופי אלקטרוליטים ומים, חמצת ו השפעות רעילותעל תאים של מוצרים מטבוליים פתולוגיים, שלחלקם, למשל, חומצה β-hydroxybutyric, יש השפעה נרקוטית.

סימנים קליניים המצביעים על אפשרות לפתח תרדמת מהווים את מה שנקרא תקופת מבשר, שנמשכת מספר ימים, לעתים רחוקות יותר מספר שעות. במהלך תקופה זו נצפים פוליאוריה, פולידיפסיה, ירידה בתיאבון עד אנורקסיה, בחילות, הקאות וירידה במשקל. איבוד נוזלים בתרדמת סוכרתית מגיע ל-10% ממשקל הגוף, איבוד נתרן הוא כ-500 מילי-שוויון, אשלגן - 350 מילי-שוויון, כלורידים - 390 מילי-שוויון. ככל שהקטוזיס מתגבר, מופיעים עייפות, נמנום ואז בלבול. ההקאות מתגברות, ולעתים קרובות מופיעים כאבי בטן. במקרים מסוימים, התמונה הקלינית נשלטת על ידי סימפטומים בודדים, ששימשו בסיס לזיהוי צורות קליניות לא טיפוסיות - מערכת העיכול (הדומה לתמונה של דלקת הצפק, דלקת התוספתן, גסטרואנטריטיס), לב וכלי דם, המתבטאת בקריסה, וכליות, המאופיינת באוליגוריה, היפראזוטמיה, ההופעה בשתן יש חלבון וגבס.

במהלך תקופת התרדמת, נצפים היפרמיה בפנים, גלגלי עיניים שקועות, עור יבש, ירידה בטורגור העור, הרפיית שרירים וגפיים קרות. האישונים בדרך כלל מכווצים. מאופיין בנשימה עמוקה ורועשת מסוג Kussmaul וריח של אצטון באוויר הנשוף. הלשון יבשה, לעתים קרובות מכוסה בציפוי חום. עם תרדמת רדודה, ניתן לקבוע תגובה לכאב עם מישוש הבטן. דופק מהיר, חלש; לחץ הדם מופחת; שינויים בצלילי הלב אינם ספציפיים, לפעמים מצוין קצב דמוי מטוטלת. במקרים מסוימים, עם התפתחות של אי ספיקת כליות עם היפרקלמיה, ברדיקרדיה חמורה אפשרית. כאשר מקשיבים לריאות, מתגלה לפעמים שפשוף חיכוך פלאורלי.

מחקרי מעבדה חושפים היפרגליקמיה עם ריכוז סוכר בדם של יותר מ-400 מיליגרם, היפר-אוסמולריות בפלזמה, היפרקטונמיה, ירידה ב-pH בדם עם ירידה בתכולת הביקרבונט, עלייה בשאריות החנקן, אוריאה והקריאטינין בדם, עלייה בהמטוקריט, ריכוז המוגלובין, לויקוציטוזיס נויטרופילי. רמת האינסולין האימונראקטיבי בדם מופחתת בחדות, והגלוקגון גדל. סוכר ואציטון מתגלים בשתן.

האבחנה מבוססת על זיהוי היפרגליקמיה, גליקוזוריה, סימני קטואצידוזיס והתייבשות.

תרדמת היפר-אוסמולרית היא סוג מיוחד של תרדמת בסוכרת, אשר בפתוגנזה שלה תפקיד העיקרי הוא היפר-אוסמולריות בפלזמה עקב היפרגליקמיה ו ריכוז מוגבראלקטרוליטים בדם. תרדמת לא קטוגנית היפראוסמולרית תוארה גם בחולים סוכרת אינסיפידוס, עם נגעים של מערכת העצבים המרכזית, מתן כמויות גדולות של גלוקוז, Dilantin, עם שלשולים ממושכים, דיאליזה פריטונאלית והמודיאליזה, היפותרמיה, דלקת לבלב חריפה, תירוטוקסיקוזיס ולאחר מתן גלוקוקורטיקואידים. אבל תרדמת היפראוסמולרית מתפתחת לרוב בחולים עם סוכרת.

התרחשות של תרדמת קשורה למחסור באינסולין ולעלייה בגלוקגון בפלזמה, אך מסיבות שעדיין אינן ברורות לא מתפתחת איתה קטואצידוזיס. הוא האמין כי היעדר קטוזיס קשור לשימור הפרשה אנדוגנית של כמות מסוימת של אינסולין, מספיק כדי לעכב ליפוליזה, אבל לא מספיק כדי למנוע היפרגליקמיה.

תרדמת היפרוסמולרית מתפתחת לרוב אצל אנשים מעל גיל 40 הסובלים צורה קלהסוכרת, וב-2/3 מהחולים סוכרת לא הוכרה לפני התפתחות תרדמת. מקרים בודדים של תרדמת מסוג זה תוארו בילדים וגברים צעירים חולים תלויי אינסולין. התרחשות של תרדמת מתעוררת על ידי צריכה מופרזת של פחמימות, מחלות ופציעות אינטראקטיביות, במיוחד אלו המלוות בהתייבשות (כוויות, הקאות, שלשולים), טיפול בתרופות אימונודיכאוניות, גלוקוקורטיקואידים, משתנים, כמו גם המודיאליזה, דיאליזה פריטונאלית, עירוי של של תמיסות מלח וגלוקוז.

היפרנתרמיה לא מתגלה בכל המקרים. רמות ביקרבונט בדם ורמות ה-pH בדם בדרך כלל תקינות. מאופיין בהיפרלוקוציטוזיס ועלייה בהמטוקריט עקב עיבוי דם, עלייה בריכוז ההמוגלובין, חלבון כוללמי גבינה, שאריות חנקן, אוריאה. סוכר מתגלה בשתן כאשר תגובה שליליתלאציטון.

בפתוגנזה של תרדמת היפראוסמולרית יש תפקיד להפרעות בהידרציה במוח, שהסיבה להן עשויה להיות הצטברות תאית של סורביטול עם בצקת שלאחר מכן, וכן נזק היפוקסי למערכת העצבים המרכזית.התייבשות משחקת תפקיד חשוב. משתן אוסמוטי גבוה, הנגרם בערך באותה מידה על ידי גליקוזוריה ושחרור מלחים, מוביל להתפתחות מהירה של היפובולמיה, התייבשות של החללים הבין-תאיים והתאיים, קריסת כלי דם עם ירידה בזרימת הדם באיברים, כולל המוח והכליות. ירידה בסינון הגלומרולרי כתוצאה מהתייבשות מלווה בשימור של חומרים פעילים אוסמוטיים בדם, לרבות אוריאה וסוכר, שריכוזם בפלזמה גדל בחדות (יכול להגיע ל-3000 מיליגרם או יותר). זה מגביר את התייבשות התאים ומחמיר את התפקוד לקוי של כל המערכות, בעיקר מערכת העצבים המרכזית ומערכות הדם. אם המים שאבדו על ידי הגוף אינם מוחלפים, אז הקריסה מחמירה ומוות מתרחש כאשר הפרעות קשות hemocirculation.

מבחינה קלינית, התמונה של תרדמת היפר-אוסמולרית ברוב המקרים מתפתחת בהדרגה מתקופה של מבשרים בצורה של פוליאוריה, פולידיפסיה ולעיתים פוליפגיה. אז מופיעות הפרעות במחזור הדם עם ירידה בלחץ הדם. כשההתייבשות גוברת, מציינים קוצר נשימה, נמנום ובלבול; 1/3 מהחולים חווים חום והלם היפו-וולמי. תחילתה של תרדמת מלווה לעתים קרובות בהפרעות נוירולוגיות בצורה של התקפים אפילפטיים ופרזיס של הגפיים. לאחר מכן, טונוס השרירים יורד; גלגלי העיניים היפוטוניים, ניסטגמוס מזוהה, סימני התייבשות מתבטאים באופן משמעותי: העור והריריות יבשות, הטורגורור של הרקמות מופחת בחדות. לפעמים יש נפיחות גפיים תחתונותושק האשכים. שלט קבוע- קוצר נשימה (נשימה מסוג Kussmaul אינה אופיינית). אין ריח של אצטון. טכיקרדיה מצוינת; לחץ הדם מופחת משמעותית עם ירידה בולטתלחץ דופק, הדופק קטן, לעיתים קשה לקבוע. משתן מופחת בחדות, עד אנוריה.

בדיקת דם מגלה היפרגליקמיה משמעותית - מעל 600 מ"ג% עם עלייה חדה באוסמולריות הפלזמה - עד 400 מול/ליטר (נורמלי 290-310 מול/ליטר). בנוסף לשיטה הקריוסקופית, ניתן להעריך את אוסמולריות הפלזמה באמצעות הנוסחה האמפירית:

התמותה בתרדמת היפראוסמולרית עולה על 50%. הסיבות למוות כוללות הפרעות במחזור הדם, הלם היפו-וולמי, פקקת ותרומבואמבוליזם של כלי הדם הסיסטמי והריאתי, אוטם שריר הלב, כמו גם כשל כלייתי, בצקת מוחית וסיבוכים אחרים.

תרדמת חומצית היפרלקטית מתפתחת עם היפוקסיה וגירוי של גליקוליזה אנאירובית, המאופיינת בהצטברות של חומצת חלב בגוף ועלייה ביחס לקטט/פירובט, שהוא בדרך כלל 12/1. החמצת המטבולית הנובעת וההפרעות במטבוליזם האנרגיה בחולים עם סוכרת תורמים להתפתחות תרדמת גורמים נטייה הם דימום, קריסת מחזור הדם, זיהומים, מתן אדרנלין ונוראפינפרין ושימוש בביגוואנידים על רקע אי ספיקת כליות וכבד .

התפתחות של תרדמת קודמת בדרך כלל לכאבי שרירים, כאבים בחזה, נשימה מוגברת, אדישות, ישנוניות ובלבול. כאשר החמצת מתגברת, קוצר הנשימה מתקדם, מציינים תסמינים של התייבשות, ירידה בלחץ הדם, קריסה עם אוליגו או אנוריה. בתרדמת נקבעת עלייה משמעותית בריכוז חומצת החלב בדם, ירידה בתכולת הביקרבונטים ובסיסיות רזרבה. היפרגליקמיה מתבטאת בצורה קלה; היו מקרים של תרדמת עם נורמוגליקמיה.

יש להבדיל מחמצת היפרלקטית מחמצת מטבולית הנגרמת על ידי היפרכלורמיה והפרעות מטבוליות אחרות או החדרת חומצות לגוף (קטוגלוטרית, סליצילית ואחרות).

האבחנה מבוססת על זיהוי של חמצת מטבולית חמורה עם חומצה היפרלקטית ועלייה ביחס לקטט/פירובט בהיעדר קטוזיס והיפרגליקמיה חמורה. התמותה גבוהה.

האבחנה המבדלת של מצבי תרדמת בחולים עם סוכרת כוללת לא רק את הווריאציות הפתוגנטיות המתוארות, אלא גם תרדמת היפוגליקמית. היא מבוססת על הערכה של מכלול הסימנים הקליניים והמעבדתיים (טבלה 2).

הטיפול בתרדמת סוכרתית כולל מתן אינסולין, החזרת מים, החלפת איבודי אלקטרוליטים ובמידת הצורך תיקון חמצת.

במקרה של תרדמת היפרגליקמית היפרקטונמית, האינסולין ניתן לווריד ותת עורי בכמויות שוות במרווח של שעתיים עד לירידה בהיפרגליקמיה, בכל פעם חישוב המינון הכולל של האינסולין הניתן ביחידות פעולה כשווה לעשירית מהמספר המאפיין את הסוכר בדם. ריכוז במיליגרם%, למשל, עם ריכוז סוכר של 400 מינון המיליגרם% של אינסולין הוא 40 יחידות. אם 2 שעות לאחר מתן המנה הראשונית של האינסולין, הרמה הגליקמית יורדת ב-25% או יותר, אז אינסולין לא ניתן עד שריכוז הסוכר בדם נקבע לאחר שעתיים נוספות. עבור ילדים, המינון הראשוני של אינסולין נקבע בשיעור של יחידה אחת לכל קילוגרם משקל גוף. בתחילת הטיפול, ניתנת היפוטוני (0.45%), ולאחר מכן תמיסה איזוטונית של נתרן כלורי ותמיסת 2.5% של נתרן ביקרבונט. הנפח הכולל של הנוזל הניתן הוא 4-6 ליטר (לילדים צעירים 150-180 מיליליטר לכל קילוגרם משקל גוף, גיל בית ספר- 70-100 מיליליטר/קילוגרם). לאחר 4-5 שעות מוסיפים לתמיסות 2-3 גרם אשלגן כלורי עבור כל ליטר נוזל המוזרק על מנת לחסל את ההיפוקלמיה המתפתחת בתקופה זו. ניתנים 200 מיליגרם של קוקארבוקסילאז, 5 מיליליטר של תמיסת חומצה אסקורבית 5% ו-2 מיליליטר של תמיסת פירידוקסין 5% ניתנים. תרופות סימפטומטיות נקבעות; עם ירידה מתמשכת בלחץ הדם, ניתנים פלזמה, תחליפי פלזמה, נוראפינפרין וגלוקוקורטיקואידים.

לטיפול בתרדמת היפראוסמולרית, מומלץ לתת 2-5 ליטר תמיסת נתרן כלוריד היפוטונית במהלך 8-10 השעות הראשונות, ולאחר מכן. תמיסת מלח(נפח כולל של נוזל 5-8 ליטר) עם תוספת של אשלגן כלורי מ 3 עד 8 גרם ליום. עבור ילדים, הכמות הכוללת של הנוזל הניתנת נקבעת להיות 10-20% ממשקל הגוף. אינסולין ניתן לווריד בכמות של 10-15 יחידות לשעה (לילדים - 2 יחידות לכל קילוגרם משקל גוף), תלוי בהיפרגליקמיה הראשונית. אם יש איום של היפוגליקמיה, ניתנת תמיסה של 2-3% גלוקוז.

הטיפול בתרדמת חומצית היפרלקטית מורכב ממתן תוך ורידי של תמיסה של 2.5-4% נתרן ביקרבונט תחת בקרת pH (1-2 ליטר ליום או יותר), מנות קטנות של אינסולין ותמיסת גלוקוז של 2-5%. על מנת לעורר את ההמרה של לקטט לפירובט, מתילן כחול מנוהל בשיעור של 2-5 מיליגרם לכל קילוגרם אחד ממשקל המטופל. ניתן טיפול בחמצן. עבור לחץ דם נמוך, ניתנים קורטיקוסטרואידים, תחליפי פלזמה ופלזמה. במקרים חמורים משתמשים בהמודיאליזה.

תרדמת כתוצאה ממחלות של מערכת העצבים

תרדמת אפופלקטית מתרחשת עם שבץ מוחי דימומי או איסכמי (ראה מידע מלא). עם דימום מוחי, התפתחות תרדמת היא פתאומית, לעתים קרובות במהלך היום. אובדן הכרה עלול להיות מלווה בתסיסה פסיכומוטורית; הפנים ארגמן-אדום, הנשימה רועשת, עצבנית, יש הפרה של בליעה, הקאות. הדופק מתוח, איטי, ולעתים קרובות לחץ הדם מוגבר. עם דימום מתחת לממברנות המוח, נצפים תסמינים של קרום המוח. תסמינים של המיפלגיה, היפוטוניה של העפעפיים, סימפטום ה"מפרש" של הלחי ורגל מסובבת בצד ההמיפלגיה, סימפטום של Babinsky מזוהים; תנועות צפות של גלגלי העיניים; אצירת שתן או הטלת שתן לא רצונית. בצד ההמיפלגיה, איבר מורם ומשוחרר נופל כמו שוט, ובצד השני הוא חוזר לאט למקומו המקורי. עם דימום בחדרי המוח, נצפים עוויתות הורמטוניות (ראה את גוף הידע המלא הורמטוניה). עם שבץ מוחי, לויקוציטוזיס, תערובת של דם בנוזל השדרה, חום נמוך(כמה שעות לאחר מכן).

תרדמת עם פקקת שבץ איסכמימתפתח בהדרגה, לעתים קרובות יותר בלילה, בדרך כלל לאחר מבשרים (סחרחורת, התעלפות), הפרעות חולפות חוזרות ונשנות של מחזור הדם המוחי. לחולים יש פנים חיוורות, לחץ דם נמוך ולפעמים פרפור פרוזדורים, דופק חלש, קולות לב עמומים, פעימה עורק הצווארלפעמים נחלש; מונו או המיפלגיה נקבעת. עם שבץ תסחפי, התפתחות תרדמת עלולה להיות מלווה בעוויתות. בשבץ איסכמי, קרישת הדם מוגברת לעתים קרובות.

האבחנה של תרדמת אפופלקטית מסייעת על ידי מחקר של נוזל מוחי (נוכחות דם במהלך שבץ דימומי), אקואנצפלוגרפיה (עקירה של ה-M-echo החציוני לצד המנוגד להמיספרה הפגועה של המוח), אנגיוגרפיה מוחית, צירית ( טומוגרפיה ממוחשבת של המוח. בעת ביצוע אבחנה מבדלת, אתה צריך לזכור כי עם כמה מחלות של האיברים הפנימיים, מתפתחת תרדמת אפופלקטי, המזכירה תרדמת אפופלקטית. Apolectiform Coma מתרחשת במהלך אוטם שריר הלב (ראה מידע מלא). התפתחותו נובעת מהפרה של המודינמיקה הכללית על רקע אי ספיקת לב חריפה, הפרעה בוויסות כלי הדם מצד קולטני הצוואר והתפתחות תת לחץ דם עורקי, שינוי בתגובתיות של כלי דם מוחיים עם נטייה להיווצרות פקקת. בהם, paresis רפלקס של כלי מוח עם קיפאון דם בתוכם.

Apolectiform Coma במהלך אוטם שריר הלב מתפתחת בצורה חריפה, לעתים קרובות ביום הראשון, מעט מוקדם יותר או במקביל לביטויים קליניים אופייניים של אי ספיקה כלילית, לפעמים לאחר התקפי כאב חוזרים בלב. המצב הנוירולוגי חושף תסמינים מוחיים ומוקדים כלליים; ישנה גם ירידה בלחץ הדם, מהירה, לעתים רחוקות יותר (עם חסימה אטריו-חנטרית) דופק איטי, חלש, הפרעות קצב, אקסטרסיסטולה, פרפור פרוזדורים, קוצר נשימה, ציאנוזה. תסיסה פסיכומוטורית, אופוריה, הזיות, התקפים אפילפטיים, רפלקס אקרו-ארטריוספסטי (היעלמות הדופק בעורקי הגפיים), תסמיני בטן וכליות אפשריים; הטמפרטורה עולה, לויקוציטוזיס והאצת ROE נקבעים. האק"ג מראה שינויים האופייניים לאוטם שריר הלב. בדם - שינויים בריכוז האנזימים לקטט דהידרוגנאז, אמינוטרנספראזות).

טיפול בתרדמת אפופלקטית: אמינופילין (10 מיליליטר של תמיסה 2.4%) ניתנת תוך ורידי; תרופות המפחיתות בצקת מוחית (תמיסת מניטול, Lasix) מסומנות. עבור שבץ איסכמי, מומלץ טיפול נוגד קרישה ופיברינוליטי, דילול דם ותרופות נוגדות טסיות (פרסנטין או פעמונים). עבור שבץ דימומי, תרופות קרישה ואנטי-פיברינוליטיות נקבעות (טרסילול, קונטרי), כמו גם תרופות המפחיתות את החדירות של דופן כלי הדם (חומצה אסקורבית, סידן גלוקונאט, רוטין); אם לחץ הדם גבוה, מתבצע טיפול נגד יתר לחץ דם (פנטמין ואחרים). בתרדמת אפופלקטיפורמית, הטיפול כולל מנוחה מלאה, מתן תוך ורידי איטי של תערובת מקטבת, ריאופוליגלוצין ונוזלים פיזיולוגיים אחרים, אמצעים דחופים להקלה תסמונת כאב(1 מיליליטר של תמיסה 2% של פרומדול או 1 מיליליטר של תמיסה 2% של אומנופון בשילוב עם 0.5 מיליליטר של תמיסה 0.1% של אטרופין, שילוב של דרופידול עם פנטניל), סילוק אי ספיקת לב חריפה (סטרופנטין או קורגליקון ) ויתר לחץ דם עורקי (לחץ אמינים). בהיעדר התוויות נגד, ניתנות תרופות נוגדות קרישה (הפרין) ופיברינוליטיות, תרופות אנטי-ריתמיות ומשפרות הולכה, מייבשות, נוגדי עוויתות ותרופות הרגעה.

תרדמת עם דלקת קרום המוח. תרדמת יכולה להתרחש עם דלקת קרום המוח של אטיולוגיות שונות, בעיקר מוגלתי. התפתחות תרדמת נגרמת משינויים דלקתיים בקרומי המוח, נוזל מוחי והפרעות המודינמיות בחומר המוח וקיפאון ורידי. אופייני הוא התפתחות חריפה של תרדמת על רקע הסימפטומים הראשוניים של דלקת קרום המוח (חולשה כללית, היפרתרמיה, אסתטיקה כללית, כאבי ראש, הקאות). הבדיקה מגלה תסמונת קרום המוח, פריחות דימומיות אפשריות בעור, האטה או האצה, כמו גם הפרעות קצב בדופק ובנשימה, אסימטריה של רפלקסים בגידים וטונוס השרירים, אובדן תפקוד. עצבים גולגולתיים. ילדים חווים לעתים קרובות התקפים או התפתחות של מצב עוויתי.

אבחון תרדמת עם דלקת קרום המוח מבוסס על מחקר של נוזל מוחי. במקרה זה, עלייה בלחץ שלו, פליאוציטוזיס גבוה (נויטרופילי בדלקת קרום המוח מוגלתית, לימפוציטי בדלקת קרום המוח סרואית), עלייה מתונה בתכולת החלבון, במוגלתי ו דלקת קרום המוח שחפת- ירידה בתכולת הסוכר והכלוריד. בפונדוס יש היפרמיה של הדיסקים האופטיים.

טיפול בתרדמת עקב דלקת קרום המוח מתבצע בבית חולים מיוחד, אנטיביוטיקה מסומנת; לתסמונת ווטרהאוס-פרידריכסן (הלם זיהומי-רעיל עם קרישה תוך-וסקולרית מפושטת) - תכשירים של הורמונים גלוקוקורטיקואידים, התייבשות, אנטיהיסטמינים, שיקום סימפטומטי וכללי.

תרדמת עם דלקת המוח. התפתחות תרדמת בדלקת המוח של אטיולוגיות שונות (ראה גוף הידע המלא של דלקת המוח) נגרמת על ידי שינויים דלקתיים בחומר המוח. זה בדרך כלל מתחיל בפתאומיות ביום הראשון או השני של המחלה. לפניה חולשה כללית, היפרתרמיה, היפרמיה של הלוע, נמנום, עייפות או תסיסה פסיכומוטורית, כאבי ראש, סחרחורת, הקאות. התרדמת מלווה בטכיקרדיה, טכיפניאה, לעיתים התקפי עווית חוזרים ונשנים, ואצל ילדים התפתחות מצב עווית. בדיקה נוירולוגית חושפת תסמינים מוחיים כלליים הקשורים לבצקת מוחית, כמו גם תסמינים מוקדיים הנגרמים מהלוקליזציה השלטת של הנגע: פזילה, פטוזיס, שיתוק מבט, היפרקינזיס, יתר לחץ דם פלסטי, לעיתים רחוקות יותר היפוטוניה בשרירים, שיתוק, פארזיס.

בדיקת נוזל מוחי חשובה לאבחון. בתרדמת אנצפליטית, יש עלייה בלחץ הנוזל השדרתי, צבע קסנתוכרומי או דימומי (עם דלקת מוח דיממת), ועלייה בתכולת החלבון והסוכר. אקואנצפלוגרפיה חושפת סימנים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר והתרחבות של החדר השלישי.

הטיפול בתרדמת אנצפליטית נועד להילחם בבצקת מוחית (מתן תוך ורידי של 150-300 מיליליטר של תמיסת מניטול 10%, 40-60 מיליגרם של Lasix), חמצת מטבולית (150-300 מיליליטר של תמיסת נתרן ביקרבונט 4% לווריד). קורטיקוסטרואידים ניתנים תוך ורידי. מתבצע טיפול בחוסר רגישות ונוגדי פרכוסים, נעשה שימוש בתרופות המחזקות את דופן כלי הדם (רוטין, חומצה אסקורבית, תכשירי סידן), ובמידת הצורך נעשה שימוש באמצעי החייאה.

תרדמת אפילפטית מתרחשת עם סטטוס אפילפטיקוס (ראה מידע מלא על אפילפסיה). גורמים המודינמיים וליקוורודינמיים משחקים תפקיד בהתפתחותו, כמו גם הפרעות מטבוליותבמוח. הופעת התרדמת היא בדרך כלל פתאומית; התודעה של המטופל אינה מתנרמלת במהלך התקופה האינטריקלית הלא עוויתית. נצפים היפרתרמיה, ירידה בלחץ הדם, הפרעות קצב של דופק ונשימה, עיכוב של רפלקסים של הקרנית והגידים והקאות. שטחי קפה" בתקופת חידוש הפרכוסים - ציאנוזה חדה של הפנים, קצף בפה, מתח בורידי הצוואר, נשימה צרודה, סטרטורית, חלשה דופק מהיר, הטלת שתן ועשיית צרכים בלתי רצונית. התודעה נפגעת גם בתקופה של השתטחות פוסט-אפילפטית; החולה חסר תנועה, בעל גוון ציאנוטי חיוור, היפרתרמיה, מידריאזיס, גלגלי העיניים נסוגים הצידה, ניתן להבחין בתנועות צפות של גלגלי העיניים בתדירות נמוכה יותר, אופייניות להיפוטוניה כללית של השרירים, ארפלקסיה, טכיפניאה וטכיקרדיה. סטטוס אפילפטי בלתי פתיר מוביל להעמקת התרדמת, ירידה ולאחר מכן היעדר רפלקסים בגידים וטונוס שרירים, וירידה במשך ההתקפים העוויתיים, שהם בעיקרם טוניקיים באופיים. הפרעות בדרכי הנשימה והקרדיווסקולריות מתגברות; הנשימה הופכת רדודה, הופכת בהדרגה לנשימה תקופתית של Cheyne-Stokes, יתר לחץ דם עורקי וטכיקרדיה מחמירים. בשלב הסופני אין פרכוסים, האישונים מורחבים, אין תגובה לאור, משך דום הנשימה עולה, מתגלים סימני היפוקסיה ובצקת מוחית וחומצת מתגברת.

בעת ביצוע האבחנה, חשוב להבהיר האם סטטוס אפילפטיקוס הוא ראשוני או ביטוי של מחלה אחרת (דלקות עצביות, גידולי מוח וכו'). לצד חקר האנמנזה, הנתונים הקליניים, מיוחסת חשיבות רבה שיטות מעבדהמחקר, אלקטרו-אנצפלוגרפיה, אקו-אנצפלוגרפיה, ניקור מותני, טומוגרפיה צירית (ממוחשבת) של המוח.

הטיפול חייב להיות מקיף. זה מתחיל מרגע גילוי החולה בסטטוס אפילפטיקוס, ממשיך באמבולנס וביחידה לטיפול נמרץ או במחלקה טיפול נמרץ. מערכת הנשימה העליונה מנוקה מליחה והקאות. 2 מיליליטר של תמיסה של 0.5% של סדוקסן ב-20 מיליליטר של תמיסה של 40% גלוקוז מוזרקים לאט לווריד. אם הפרכוסים נמשכים, מתן התרופה חוזר על עצמו. תערובות ליטיות ניתנות תוך שריריות, כולל 1.0 מיליליטר של תמיסה של 2.5% של אמיזין, 1.0 מיליליטר של פיפולפן, 1.0 מיליליטר של תמיסה של 50% של analgin ב-2 מיליליטר של תמיסה של 2% של נובוקאין. אם אין השפעה, נעשה שימוש בהרדמה hexenal או thiopental - 8-10 מיליגרם/ק"ג של תמיסה 1% של hexenal או thiopental לווריד. משתמשים בתרופות מייבשות: מניטול, גליצרול, Lasix, Uregit. אפקט טיפולייכול לתת ניקור מותני. כדי לחסל חמצת, 100-300 מיליליטר של תמיסת נתרן ביקרבונט 4% ניתנים לווריד. על פי האינדיקציות, נרשמים גליקוזידים לבביים, אמינים לחץ, חומרים פעילים מטבולית (ATP, cocarboxylase), וננקטים אמצעים להורדת הטמפרטורה.

הטיפול מתבצע באמצעות אלקטרואנצפלוגרפיה - אם יש השפעה, נעלמות הפרשות התקפיות ומופיע דה-סינכרון של מקצבים.

תרדמת כבד

תרדמת כבד מתפתחת עם הדרגה החמורה ביותר של אי ספיקת כבד (ראה מידע מלא על הפטרגיה) בחולים עם מחלות שונותכבד, במיוחד לעתים קרובות עם דלקת כבד (ראה מידע מלא הפטיטיס, דלקת כבד נגיפית).

על פי התסמונות הקליניות והפתוגנטיות העיקריות, תרדמת כבד אנדוגנית נבדלת, הנגרמת על ידי ירידה חדה במספר ההפטוציטים, תרדמת אקסוגנית הקשורה לשיכרון עקב "הזזה" של דם הפורטלי לזרם הדם הכללי, תרדמת אלקטרוליט-כבדית, לפעמים תרדמת מעורבת

תרדמת כבד אנדוגנית (תרדמת hepatocellular, אמיתית, "תרדמת של ריקבון או החלפה של הכבד") מתפתחת בדרך כלל כאשר איבר מתפרק (ראה מידע מלא ניוון רעיל של הכבד), כמו גם כאשר הפרנכימה שלו מוחלפת בגידול או רקמת צלקת (ראה גוף הידע המלא שחמת הכבד). גורמים אטיולוגייםהם דלקת כבד נגיפית B, שיכרון אלכוהול וסמים (הלוטן, כלורמפניקול, איזוניאזיד ואחרים), הפרעות מחזוריות חריפות ("הלם כבד"), נזק חיידקי חמור לכבד ואחרים

תרדמת כבד אקסוגנית (פורטלית-כבדית, אמוניה או "תרדמת כבד מנותקת") שכיחה יותר מתרדמת אנדוגנית, בדרך כלל בחולים עם תסמונת יתר לחץ דם פורטלי. לעורר את התפתחותו דימום מעיים, אירוע כזה. המכונה מיימת-דלקת הצפק, הפרות תזונתיות גסות, כולל צריכת אלכוהול.

תרדמת אלקטרוליט-כבדית, או "שקר" קשורה להפרה של נוזל מטבוליזם של אלקטרוליטים(במיוחד עם היפוקלמיה). בחולים עם אי ספיקת כבד, הפרעות אלו הן חמורות במיוחד ולעתים קרובות הן מסובכות על ידי אנצפלופתיה. הפרעות בחילוף החומרים של אלקטרוליטים מעוררות על ידי שימוש בתרופות סאלורט, laparacentesis, מחלות ביניים המלוות בהיפוקסיה וחוסר איזון חומצה-בסיס.

החלוקה של תרדמת כבד לגרסאות אינדיבידואליות היא במידה מסוימת שרירותית ומשקפת רק את החשיבות המובילה של הפרעות בודדות במקור התרדמת; בדרך כלל הפרעות אלו משולבות. עם השתתפות בולטת בהתפתחות של תרדמת, כל אחת מההפרעות המתוארות נקראת תרדמת מעורבת.

הפתוגנזה של כל אחת מהגרסאות של תרדמת כבד קשורה לאי ספיקת כבד תפקודית, בעיקר עם ירידה בתפקוד האנטי-רעיל שלה.

ידוע שתוצרים של דקרבוקסילציה חיידקית של חומצות אמינו ותמורות אחרות של חלבונים ושומנים במעי בדרך כלל נכנסים למערכת הפורטל לתוך הכבד, שם הם הופכים לחומרים לא רעילים. עם נזק לכבד או התפתחות משמעותית של בטחונות בין מערכת הפורטל לכלי חוץ-כבד, מצטברים מוצרים רעילים בדם. התפקיד העיקרי בפתוגנזה של תרדמת מיוחס להצטברות של אמוניה, פנולים ומוצרים מטבוליים רעילים אחרים בגוף. מנגנון זה של תרדמת כבד שוחזר בניסוי על ידי I.P. Pavlov בסוף המאה הקודמת (בשר, או קרבמין, הרעלה).

פישר (Y. F. Fischer) ומחברים משותפים (1976) מייחסים משמעות פתוגנטית עצמאית לאחד מתוצרי דקרבוקסילציה חיידקית של חומצות אמינו במעי - טירמין, שהעודף שלה גורם לעלייה בריכוז האוקטופמין בדם. אוקטופמין מחליף את מתווכי העירור העיקריים - נוראדרנלין ודופמין - מסינפסות במערכת העצבים המרכזית, מה שמוביל להתפתחות תרדמת

בפתוגנזה של תרדמת כבדית המתפתחת בצורה חריפה, נקבע תפקידן של הפרעות בהפרשת הכבד של פוליפפטידים רעילים בעלי משקל מולקולרי (מסה) של יותר מ-1500 ומולקולות בינוניות הקשורות לחלבון.

אחד המנגנונים הפתוגנטיים העיקריים להתפתחות תרדמת כבד הוא הפרעה בייצור של מספר אנזימים בכבד הפגוע המבטיחים את מחזור חומצת הלימון (בעיקר קו-אנזים A). סטייה של אחת מתגובות הלוואי של מחזור חומצת הלימון מובילה להצטברות של מוצרים מוחיים כמו אצטואין, בוטילן גליקול ואחרים.

כל הגורמים הפתוגנטיים המפורטים ממלאים תפקיד בפתוגנזה של הגרסה האנדוגנית של תרדמת כבד. בהתפתחות של תרדמת אקסוגנית, התפקיד העיקרי הוא שחרור מוגזם של תוצרי דקרבוקסילציה של חומצות אמינו לדם מהמעי והצטברות אוקטופמין בסינפסות של מערכת העצבים המרכזית. הפרעות במטבוליזם האלקטרוליטים נגרמות מהשתתפות מוגבלת של הכבד בוויסות תכולת ההורמונים השולטים במטבוליזם של מים-מלח. בפרט, היפראלדוסטרוניזם משני, שנצפה בחולים עם נזק חמור לכבד, תורם להופעת היפוקלמיה.

התמונה הקלינית של תרדמת כבד מתפתחת ברוב המקרים בהדרגה, אך במקרים מסוימים התרדמת היא כאילו היא פתאומית, לפעמים היא מתפתחת על רקע החלמה לכאורה.

תרדמת אנדוגנית היא החמורה ביותר עם התפתחות מהירה יחסית (בתוך מספר שעות) של שלבים עמוקים ותמותה גבוהה. התפתחות של תרדמת קודמת על ידי עלייה בחולשה, ישנוניות, ולעיתים קרובות תקופות של תסיסה פסיכומוטורית. צהבת, הפרעות דיספפטיות ודימום בדרך כלל מתגברות. הופעת התרדמת מאופיינת בעלייה בתדירות ובעומק הנשימה, והקצב שלה מופרע. עוויתות שרירים, clonus כף הרגל מופיעים, יתר לחץ דם שרירים עולה, רפלקסים פתולוגיים, ניסטגמוס ואישונים מורחבים. לאחר מכן, טונוס השרירים יורד. בעת בדיקת המטופל, מתגלה צהבהבות של הסקלרה והעור, לעתים קרובות שריטות בעור, פטקיות והמטומות באתרי ההזרקה. תיתכן עלייה בטמפרטורת הגוף ולאחריה ירידה. נשימה מסוג Kussmaul נקבעת, לעתים רחוקות יותר נשימה מסוג Cheyne-Stokes או הפרעות מורכבות של הקצב שלה. לעתים קרובות מתגלה "ריח כבד" (ריח של בשר נא) מהפה. ברדיקרדיה מתגלה בדרך כלל (אך לא תמיד). לחץ הדם מופחת. ככלל, מוחשים כבד מוגדל וכואב, שגודלו יכול לרדת בהדרגה בתקופות הקדם-קומטוטיות והתרדמת עד להיעלמות כמעט מוחלטת של קהות כבד עם הקשה. כאשר בודקים דם, נקבעים לויקוציטוזיס, האצת ROE ועלייה בריכוז הבילירובין החופשי והגלוקרוניד. בדיקות Bromsulfalein ו-vofaverdine, מחקר על פעילות פסאודוכולינאסטראז מצביע על ירידה חדה בתפקוד הכבד. צבע השתן כהה עקב נוכחותם של פיגמנטים מרה; מציינים urobilinuria והופעת לאוצין וטירוזין בשתן. לפעמים מתגלים סימנים של נזק לכבד רעיל עם התפתחות תמונה של תסמונת הפטורנלית (ראה מידע מלא). הצואה נהייתה לעתים קרובות דהויה.

תרדמת אקסוגנית מתפתחת בהדרגה ולעתים רחוקות מגיעה לשלבים עמוקים. תקופות של תסיסה בולטת אינן אופייניות; לעתים קרובות במצב טרום-קומטום, לחולים יש מגע מועט, הם ממורמרים ומסוגרים. הפרעות נשימה וריח כבד נעדרים בדרך כלל. העלייה בצהבת וביטויים דימומיים פחות בולטת מאשר בתרדמת אנדוגנית. כאשר בודקים חולים, נקבעים סימנים של יתר לחץ דם פורטלי ומיימת. על ידי מישוש (הקשה) נקבע שהכבד והטחול מוגדלים. בדם, בנוסף לשינויים האופייניים לתרדמת אנדוגנית, אך פחות בולטים, מתגלים לעתים קרובות אנמיה ועלייה משמעותית בריכוז האמוניה והפנולים; מבחן פונקציונליהשינויים בכבד הם קלים.

תרדמת אלקטרוליט-כבדית שונה מעט בביטויים הקליניים מתרדמת כבדית אקסוגנית. יותר בולט חולשת שריריםלעיתים קרובות נצפה שיתוק מעיים, לחץ הדם יורד במידה רבה יותר, תיתכן טכיקרדיה בולטת שינויים בא.ק.ג, מאפיין היפוקלמיה (ראה גוף הידע המלא). האבחנה מבוססת על נתונים ממחקרים על אלקטרוליטים בדם.

התמונה הקלינית של תרדמת כבדית מעורבת נוצרת מהסימפטומים של כל אחד מהסוגים המתוארים. בפועל, תרדמת מעורבת מתייחסת כנראה גם לתרדמת עם פתוגנזה מורכבת. המאפיינים של הקורס הם, למשל, תרדמת בחולים הסובלים מצורות מתקדמות לאט של שחמת כבד וסוכרת. הם חוו מצבי תרדמת חוזרים ונשנים שנמשכו 7-10 ימים, ובמקרים מסוימים - עד 40 יום. יחד עם זאת, צהבת והיפרגליקמיה לא עלו משמעותית, לא הייתה חמצת קטו, לא היו בעיות נשימה או "ריח כבד". הפרעות קשות בבדיקות תפקודי כבד נצפו גם מחוץ למצב התרדמת. בזמן תרדמת נקבעו היפראממוניה, היפוקלמיה, היפומגנזמיה וירידה בריכוז הזרחן בסרום הדם.

טיפול בתרדמת כבדית מומלץ לבצע במחלקה של ניטור אינטנסיבי מסביב לשעון של המטופל. מיד מוזרקים לווריד 500 מיליליטר של תמיסה של 5% גלוקוז בתוספת 1.5 גרם אשלגן כלורי ו-10-12 יחידות אינסולין; ליום, עד 1 ליטר של תמיסת גלוקוז 5% עם חומצה אסקורבית (10 מיליליטר של תמיסה של 5%), כמו גם neocompensan והמודז, ניתנים תוך ורידי. פירידוקסין (3 מיליליטר של תמיסה 5%), קוקארבוקסילאז (200 מיליגרם), Vicasol (2 מיליליטר של תמיסה של 1%) וויטמין B 12 (500 מיקרוגרם) ניתנים תוך שרירית. בהתאם למידת החמצת, תחת בקרת pH, שפכו פנימה 200 עד 600 מיליליטר של תמיסת נתרן ביקרבונט 2.5-4%; עבור hyponatremia, נתרן כלורי (10-20 מיליליטר של תמיסה 10%) ועירוי של תמיסת Ringer משמשים. לצורך ניקוי רעלים ולשיקום חלקי של חומצת האמינו וההרכב האנזימטי, ניתנים 25-100 מיליליטר של תמיסת חומצה גלוטמית 1%, אורניתין וארגינין נקבעים ב-5-15 גרם ליום, קוקטיילים של חומצות אמינו; 240 מיליגרם של קו-אנזים A, 208 מיליגרם של NADP, 65 מיליגרם של חומצה α-lipoic ניתנים תוך ורידי בתמיסת גלוקוז איזוטונית. בהתחשב בתפקיד הפתוגני של חוסר מתווך במערכת העצבים המרכזית, levodopa משמש בין 1 עד 3 גרם ליום. פחמן פעיל (20-30 גרם 2 פעמים ביום), לקטולוז (50-100 גרם ליום) ניתנים דרך הפה; אנטיביוטיקה נקבעת כדי "לעקר" את תוכן המעי.

כדי להפחית תהליכים נמקיים בכבד, מומלצים מינונים גדולים של גלוקוקורטיקואידים (עד 200-1000 מיליגרם פרדניזולון ליום), אולם השפעת ההורמונים מוערכת אחרת והשימוש בהם מצריך מעקב אחר הדינמיקה של האלקטרוליטים והבילירובין בדם. .

כאשר מטפלים בתרדמת כבד בילדים, המינון של גלוקוקורטיקואידים נקבע בשיעור של 4-5 מיליגרם פרדניזולון לכל קילוגרם משקל גוף; neocompensan והמודז ניתנים לילדים צעירים בכמות של 10-15 מיליליטר לכל קילוגרם משקל גוף.

לחמצן היפרברי יש השפעה טובה (ראה מידע מלא), שבהיעדר התוויות נגד, יש להשתמש בה מוקדם ככל האפשר.

לפעמים הם משתמשים (ללא הוכחות קפדניות ליעילות עדיין) בעירוי דם חילופי (ראה את גוף הידע המלא), פלזמפרזיס (ראה גוף הידע המלא), מחזוריות צולבת, זלוף כבד חוץ גופי הומו והטרולוגי, או דימוי ספיחה (ראה גוף הידע המלא) , ההקדמה של מטופלים במיוחד פחמן פעיל, תרחיף הפטוציטים. טכניקת השתלת כבד נמצאת בפיתוח.

תרדמת נשימתית (תרדמת חומצת נשימתית, תרדמת מוחית נשימה) מתפתחת עם אי ספיקה תפקודית של מערכת הנשימה החיצונית. השם המשמש לעתים "תרדמת חומצית" הוא מצער, שכן ראשית, התפקיד הפתוגני של חמצת ידוע בהתפתחות של סוגים רבים של תרדמת, ושנית, הפתוגנזה של תרדמת באי ספיקת נשימה אינה מוגבלת להפרעות של חומצה-בסיס איזון.

תרדמת נשימתית

תרדמת נשימתית נצפית בעיקר במחלות ומצבים המלווים בירידה חדה באוורור המכתשית בריאות, הן באי ספיקת נשימה חריפה והן באי ספיקת נשימה כרונית (ראה מידע מלא). הגורם להיפוונטילציה ריאתית, בנוסף למחלות ברונכו-ריאה, יכול להיות פגיעה במרכז הנשימה, היקפי. עצבים מוטוריים, שרירי נשימה שלד וסרעפת; שינויי צורה חזהומדינה חללי צדר; כאב בעת נשימה; יישום לא נכון של אוורור ריאתי מלאכותי (ALV) או אוורור עזר. לעתים נצפית תרדמת נשימתית בחולים במהלך או לאחריו כִּירוּרגִיָה, בוצע תחת הרדמה כלליתעם שימוש בתרופות להרפיית שרירים.

בחולים עם מחלות סימפונות ריאות כרוניות ( אסטמה של הסימפונות, דלקת ריאות כרונית, pneumosclerosis, pneumofibrosis ואחרים) התפתחות תרדמת מוקלת לעתים קרובות על ידי החמרה של דלקת ריאות וזיהומים אינטראקטיביים, אי ספיקת מחזור עקב אי פיצוי של הלב הריאתי (ראה מידע מלא), שימוש בתרופות משתנות לטיפול בה חסימת אנהידראז פחמנית, מצב אסתמטי ממושך, מינון יתר של תרופות אדרנומימטיות מרחיבי סימפונות המגבירים את הצורך של הגוף בחמצן, שימוש בתרופות מרפיות שרירים ותרופות המדכאות את מרכז הנשימה, כמו גם טיפול לא תקין בחמצן כאשר רגישות מרכז הנשימה לפחמן דו חמצני. יורד.

בפתוגנזה של תרדמת נשימתית, יש חשיבות עיקרית להיפוקסיה, היפרקפניה, חמצת מטבולית והפרעות נלוות. איזון אלקטרוליטיםומיקרו-סירקולציה. אי ספיקת נשימה במחלות ברונכו-ריאה כרוניות מתבטאת בעיקר בהיפוקסמיה והיפוקסיה (ראה מידע מלא). מחסור בחמצן מוביל לירידה בתכולת קריאטין פוספט בתאי המוח ולמחסור ב-ATP בגוף. זה מפעיל גליקוליזה; כתוצאה מכך, מאגרי הגליקוגן מתרוקנים, כולל במוח, ותכולת הלקטאט והפירובט בגוף גדלה, אשר יחד עם הצטברות של מוצרים אחרים שאינם מחומצנים, תורמת להתפתחות חמצת מטבולית. עם היפוקסיה ממושכת ובולטת, גם הגליקוליזה מעוכבת, ומתרחשת נמק של תאים, במיוחד באיברים בתפקוד אינטנסיבי. היפוקסיה וחמצת מובילות לשינויים בהרכב האלקטרוליטים של אמצעים שונים, המתבטאים בעיקר בהיפוקליסטיה ועלייה בריכוז האשלגן החוץ-תאי, כמו גם נפיחות של תאי המוח. ההפרעות המתוארות גורמות לכשל תפקודי של כל האיברים והמערכות, כולל מערכת הלב וכלי הדם, עם הפרעות נפוצות של המודינמיקה מרכזית ומיקרו-סירקולציה, אשר מחמירות את מידת ההיפוקסיה. עם הפחתה משמעותית אוורור ריאתיהפרעות בחילופי גזים משלימות על ידי היפרקפניה (ראה גוף הידע המלא), מה שמוביל לירידה בטון של כלי הראש ומשחק תפקיד בהתרחשות של paresis כלי דם של microvasculature של המיטה המוחית. במצבי היפרקפניה פוחתת הזיקה של המוגלובין לחמצן, מה שפוגע בתפקוד ההובלה של הדם; צריכת החמצן על ידי הרקמות יורדת, העברת החום עולה עם ירידה בייצור החום, ההתרגשות של מרכז הנשימה פוחתת ומתרחשות הפרעות נוספות בעומק, בקצב ובקצב הנשימה. תרדמת מתפתחת עקב עיכוב היפוקסי ולאחר מכן פגיעה בתאי המוח, ההשפעה המעכבת הישירה של היפרקפניה על מערכת העצבים המרכזית ועקב הפרעות בקיטוב של ממברנות הנוירוציטים במהלך חלוקה מחדש של אלקטרוליטים בתנאים של חמצת מטבולית.

התמונה הקלינית של תרדמת נקבעת על ידי הגורם המוביל להפרעות נשימה וקצב התפתחות היפוקסיה. באי ספיקת נשימה חריפה, לרבות כאלה הנגרמים מחסימה של דרכי הנשימה, עלולה להופיע התפתחות מהירה של ביטויים קליניים - תסיסה פסיכומוטורית ואחריה אובדן הכרה מהיר, קוצר נשימה מתקדם, הפרעות בקצב הנשימה, הפרעות קצב לב, לעיתים קרובות פרפור חדרים של הלב. מוות מתרחש מהפסקת נשימה או דום לב. עם החמרה של כשל נשימתי כרוני, תרדמת נשימתית מתפתחת באיטיות במשך מספר ימים; ההשפעה של גורמים מעוררים, למשל, שימוש בתרופות, יכולה להאיץ משמעותית את הופעת התרדמת, אולם במקרים אלה, התפתחותה נמשכת בדרך כלל לפחות מספר שעות, מה שמוסבר ככל הנראה על ידי הסתגלות מסוימת של חולים להיפוקסיה במהלך שלה. קורס כרוני.

קדמה להתפתחות האיטית של תרדמת התקדמות של סימנים לאי ספיקת נשימה - קוצר נשימה מוגבר, ציאנוזה מפוזרת, טכיקרדיה, יתר לחץ דם ורידי מוגבר ובצקת היקפית בחסר. cor pulmonale. מופיעים עצבנות, כאבי ראש, ואז עייפות, נמנום (לפעמים לאחר תקופה של אופוריה), התכהות התודעה עם התנקויות תקופתיות. במקרים מסוימים נצפים מצבי הזייה חולפים בלילה ותסמונות פסיכוטיות אחרות. לעתים קרובות מתרחשים עוויתות עוויתות של שרירים בודדים, לפעמים עוויתות קלוניות וטוניות שכיחות יותר. להתפתחות המצב הנחוש יש בתחילה אופי דמוי גל, ואז הפרעות התודעה מעמיקות; התגובות לגירויים חזקים נחלשות. בתקופה זו, האישונים מכווצים לעתים קרובות; אם לא משתמשים באגוניסטים אדרנרגיים, לעתים קרובות נצפתה anisocoria. רפלקסים בגידים מוגברים, טונוס השרירים ירד, ולעיתים נצפים תסמינים של פירמידה וקרום המוח. ככל שההיפרקפניה עולה, נפח הנשימה הדקות גדל תחילה ולאחר מכן יורד; ציאנוזה רוכשת גוון סגול, טיפות זיעה גדולות מופיעות על עור הפנים והחצי העליון של הגוף; לחץ הדם עולה, לפעמים באופן משמעותי, ואז הוא יורד; הפרעות מחמירות קצב לב; טמפרטורת הגוף יורדת.

אבחון תרדמת נשימתית עם ידע בהיסטוריה רפואית ותצפית מקדימה סטטוס אסטמטיאו סימנים של מצב קדם-קומטום אינם גורמים לקשיים כלשהם. במהלך הבדיקה הראשונה של חולה עם תרדמת ללא היסטוריה רפואית, האבחנה מבוססת על נתונים אובייקטיביים. בדיקה מגלה ציאנוזה מפוזרת של העור והריריות; בחולים עם היפוקסיה כרונית זה יכול להיות מבוטא ("ברזל יצוק" ציאנוזה); עם היפרקפניה משמעותית, צבע הפנים הוא לעתים קרובות סגול או ורוד ציאנוטי. הגפיים קרות, טמפרטורת הגוף יורדת. הפנים נפוחות, ורידי הצוואר נפוחים לעתים קרובות; ניתן לזהות בצקת היקפית ומיימת. הנשימה היא אריתמית, רדודה. הקשה של הריאות מגלה צליל קופסתי וצניחת הגבולות, אזורים נרחבים של קהות עם דלקת ריאות מסיבית או תפליט פלאורליאו צליל הקשה "פסיפס" - אזורים מתחלפים של צליל מקופסא עם אזורים של קהות בחולים עם דלקת ריאות כרונית. אוסקולציה קובעת גלים רטובים ויבשים, לפעמים הנשימה אינה נשמעת בכל השדות או באזורים מסוימים. עם אמפיזמה חמורה, עוצמת קולי הלב בנקודות האזנה סטנדרטיות מופחתת בחדות, אך ניתן לשמוע אותם היטב תחת תהליך ה-xiphoid ובאזור האפיגסטרי, שבו לעתים קרובות מזוהה הפעימה של החדר הימני המוגדל של הלב. הפרעת קצב מזוהה לעיתים קרובות על רקע טכיקרדיה. ערך לחץ הדם תלוי בשלב התרדמת ובמידת ההיפרקפניה. מאפיינים היפרקינזיס דמוי כוריאה ופרפור שרירים; עוויתות כלליות אפשריות. בתרדמת עמוקה, קצב הנשימה מופרע בחדות, לחץ הדם מופחת, הדופק קטן והפרעות קצב, השרירים היפוטוניים, הרפלקסים מדוכאים ולחץ הנוזל השדרתי מוגבר.

לעתים קרובות מתגלים לויקוציטוזיס ופוליציטמיה בדם; בתרדמת כתוצאה מסטטוס אסטמטיוס, תיתכן אאוזינופיליה; pO 2 מופחת בחדות, pCO 2 מוגבר, pH ורזרבה אלקליין מופחתים. ניתן לקבוע היפרקפניה על ידי קביעה מהירה של ריכוז ה-CO 2 באוויר הנשוף באמצעות קפנומטריה. האק"ג מגלה ברוב המקרים היפרטרופיה ומתח יתר בחלקים הימניים של הלב, סימנים להפרעות מפושטות של ריפולריזציה של שריר הלב, אקסטרסיסטולות של בלוטות וחדרים, במקרים מסוימים - טכיקרדיה צמתית, פרפור פרוזדורים, הפרעות הולכה, כולל לעיתים תסמונת WRW חולפת המדמה extrasystoles. (ראה את גוף הידע המלא של תסמונת וולף-פרקינסון-וויט).

הטיפול מורכב מתיקון הפרעות הרכב הגזדם וחמצת מטבולית, כמו גם בחיסול הגורמים לכישלון אוורור ושיקום תפקודי הנשימה החיצונית. המשותף לטיפול בתרדמת נשימתית מכל אטיולוגיה הם: טיפול חירום בחמצן (ראה גוף הידע המלא) בעזרת אוורור מלאכותי (ראה גוף הידע המלא נשימה מלאכותית), שכן שאיפת חמצן בזמן נשימה טבעית במצבים של היפרקפניה יוצרת איום בעצירת נשימה; מתן תוך ורידי של 125 מיליגרם הידרוקורטיזון או 60 מיליגרם פרדניזולון להפחתת תהליכים נמקיים בתאים; טפטוף מתן תוך ורידי של 400 מיליליטר של תמיסת נתרן ביקרבונט 4% עם מתן נוסף על פי אינדיקציות בשליטה של ​​הדינמיקה של ה-pH והרזרבה הבסיסית של הדם עד לנורמליזציה; טפטוף מתן תוך ורידי של 400 מיליליטר של תמיסת גלוקוז 5% לאחר תיקון של חמצת מטבולית יחד עם 6-8 יחידות אינסולין להפחתת היפוקליגיסטיה; במקרה של היפוקלמיה, אשלגן כלורי מתווסף לתמיסה עד 1-1.5% מריכוזה והכמות הכוללת של התמיסה הניתנת ביום גדלה בהתאם למידת המחסור באשלגן; מתן תוך ורידי, תוך שרירי או פי הטבעת (עבור חוץ-סיסטולה חדרית) של 0.24 גרם אמינופילין לשיפור האוורור האזורי וזרימת הדם בריאות והגברת זרימת הדם הכלייתית; תוך ורידי או הזרקה תוך שרירית 200-300 מיליגרם קוקארבוקסילאז, 40-60 מיליגרם פירידוקסין, 200-400 מיליגרם חומצה אסקורבית ליום. שיקום תפקודי נשימה חיצוניים, טיפול אטיולוגי וסימפטומטי הינם אינדיבידואליים - בהתאם לאופי הכשל הנשימתי בכל מקרה ומקרה ולאופי ההפרעות התפקודיות הנלוות.

מרשם תרופות אנלפטיות נשימתיות בתחילת הטיפול בעת שימוש בהנשמה ריאתית מלאכותית אינה מסומנת: גם במינונים גדולים הם אינם מגבירים באופן משמעותי את האוורור, ומינונים מתונים של קורדיאמין, קוראזול בהיפוקסיה חמורה עלולים לגרום להופעת עוויתות. במידת הצורך, תרופות מקבוצה זו נקבעות לפני תום האוורור המכני לאחר הפחתת היפוקסיה וחמצת. אם תרדמת התפתחה עקב שימוש בתרופות נרקוטיות, נלורפין ניתנת ב-2 מיליליטר של תמיסה של 0.5% במרווחים של 10-20 דקות עד להשגת ההשפעה, אך לא יותר מ-4 זריקות.

במקרה של תרדמת כתוצאה מסטטוס אסטמטי, 125 מיליגרם הידרוקורטיזון או 60 מיליגרם פרדניזולון מוזרקים בו זמנית לווריד וממשיכים עירוי בטפטוף (או דרכי מתן משולבות) של גלוקוקורטיקואידים עד 200-300 מיליגרם פרדניזולון ליום. שימוש פרנטרלי באגוניסטים אדרנרגיים אינו הכרחי עקב ירידה חדה באפקט מרחיב הסימפונות במהלך חמצת, בעוד שהדרישה המוגברת של חמצן שהם גורמים וההשפעה הישירה על קולטני אדרנרגי שריר הלב ומערכת העצבים המרכזית עלולים להחמיר את מהלך התרדמת. איזופרוטרנול עשוי להיות מומלץ. כדי למנוע עיבוי של ליחה, נפח התמיסות האלקליות הניתנות גדל עם ירידה מקבילה בריכוז הביקרבונט. מבוצעות חליטות טפטוף ארוכות טווח של תמיסות איזוטוניות של נתרן כלוריד וגלוקוז, כמו גם ריאופוליגלוצין, המשפר את המיקרו-סירקולציה. הסימפונות נשטפים בתמיסת 1.3% של נתרן ביקרבונט בתוספת של 50-70 מיליגרם של כימופסין או אצטילציסטאין עד 1 גרם לכל 1 ליטר תמיסה. היעיל ביותר הוא שטיפת סימפונות סגמנטלית באמצעות ברונכוסקופיה. נעשה שימוש בצנתור מלעור של קנה הנשימה (מיקרוטרכאוסטומיה) עם עירוי של תמיסות המכילות מרחיבי סימפונות, מוקוליטיים וחומרים אנטיבקטריאליים.

במקרה של דלקת בריאות, אנטיביוטיקה ניתנת באופן פרנטרלי טווח רחבפעולות. לטיפול אנטיביוטי ראשוני, מועדפים פניצילינים חצי סינתטיים (ראה מידע מלא) או צפלוספורינים, למשל, אוקסצילין, מתיצילין או צפורין.

למרות הסימנים התכופים של אי פיצוי במחזור הדם, השימוש בגליקוזידים לבביים בתחילת הטיפול בתרדמת הוא התווית נגד. שימוש זהיר בניסוי שלהם אפשרי רק לאחר ירידה משמעותית בדרגת היפוקסיה והיפוקסמיה - ב- pO 2 60 מילימטרים של כספית בדם עורקי. לפני זה מדממים 400-500 מיליליטר. רצוי להשתמש במשתנים להפחתת היפוקסיה במהלך אוורור מכני. כאשר הלב נעצר, מתבצע דפיברילציה (ראה גוף הידע המלא), גירוי חשמלי של הלב ושיטות החייאה נוספות (ראה גוף הידע המלא).

תרדמת כלורוהידרופנית

תרדמת כלורוהידרופנית (תרדמת כלורוהידרופנית, תרדמת היפוכלורמית) נגרמת על ידי הפרה של חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים ואיזון חומצה-בסיס עקב הפסדים משמעותיים בגוף של מים ומלחים, בעיקר כלורידים. הגורם העיקרי להפרעות אלו הוא הקאות בלתי נשלטות עקב רעילות במחצית הראשונה של ההריון, מחלת כליות, הרעלה, הרעלת מזון, חריפה ו מחלות כרוניותאיברי עיכול (היצרות פילורית, דלקת לבלב, דלקת גסטרואנטריטיס, חסימת מעייםואחרים). ניתן להקל על התפתחות תרדמת על ידי דיאטה נטולת מלחים, צריכת או עירוי של אלקליות, שלשולים, משתן בשפע לאחר שימוש בתרופות סלורטיות, פינוי כמויות גדולות של נוזל מיימת, הזעה מוגברת, כמו גם תת-פראתירואידיזם, אי ספיקת כליות. , בלוטות יותרת הכליה והכבד.

הפתוגנזה ממלאת תפקיד באובדן של יונים חומציים על ידי הגוף, מה שמוביל לאלקלוזה מטבולית, כמו גם להתייבשות שלה על רקע איבודים של הקטיונים האוסמוטיים העיקריים - נתרן ואשלגן. החלוקה מחדש הראשונית של המים מאופיינת בהתעבות דם והיפרhydration תאית. ירידה בתפקוד ההתכווצות של הלב והיפובולמיה תוך-וסקולרית גורמים לאי ספיקה המודינמית ולהפרעות במיקרו-סירקולציה באיברים, כולל במוח. תכולת הסידן המיונן בפלזמה פוחתת עקב אלקלוזה, מה שמוביל לעוררות עצבית-שרירית מוגברת ולהופעת התקפים. היווצרות חומצת חלב בזמן עוויתות והצטברות של תוצרים חסרי חמצון כתוצאה מהפרעות במחזור הדם מפחיתות את מידת האלקלוזיס המטבולית, אך ההפרעה בהידרציה של התאים, הרכב האלקטרוליטים שלהם ועיכוב האנזימים התאיים מתקדמת.

התמונה הקלינית מתפתחת בהדרגה. תחילתה של תרדמת קודמת להקאות חוזרות, חולשה מתקדמת, עייפות, צמא, לפעמים כאבי ראש, בעיקר לוקליזציה חזיתית. הירידה במשקל עולה עקב התייבשות. לחץ הדם יורד. במצבים אורתוסטטיים, לחץ הדופק יורד באופן משמעותי, נצפים טכיקרדיה וסחרחורת; התעלפות אפשרית. משתן מופחת. לעתים קרובות נצפים פרכוסים. קצב השינה מופרע, לאחר מכן ישנוניות שוררת, החולים הופכים אדישים לסביבתם. מצב ההשתטחות מוחלף בקהות חושים עמוקה, קהות חושים ואז תרדמת.

כאשר בודקים חולה עם תרדמת כלורהידרופנית, מתגלה ירידה משמעותית במשקל וירידה חדה בטורגור הרקמות. העור והריריות יבשים, תווי הפנים מתחדדים, גלגלי העיניים שקועים. טמפרטורת הגוף מופחתת. הנשימה תכופה ורדודה. הדופק קטן, לרוב דמוי חוט, תכוף ועשוי להיות הפרעות קצב. לפעמים מתגלה עובר לב. לחץ הדם מופחת משמעותית עם לחץ דופק נמוך. לעתים קרובות אנוריה. לעתים קרובות עוויתות טטניות. רפלקסים בגידים מדוכאים; תסמינים של קרום המוח אפשריים.

כאשר בודקים את הדם, מתגלים סימני עיבוי עם עלייה בהמטוקריט ובאזוטמיה, ריכוז הכולסטרול מופחת; לעתים קרובות לויקוציטוזיס גבוה.

אבחנה מבדלת נעשית עם תרדמת אורמית, שבה יש בדרך כלל ביטויים מרובים של אורמיה, לרוב בצקת נפוצה ולחץ דם גבוה.

הטיפול מתחיל ב מתן תוך ורידי 30-40 מיליליטר של תמיסת נתרן כלורי 10% (לילדים בשיעור של 1 מיליליטר לשנת חיים) ולאחר מכן מתן טפטוף של תמיסות מלח איזוטוניות, ריאופוליגלוצין, המודז, תמיסת גלוקוז 5% בנפח כולל של עד 3 ליטר ליום. 1-2 מיליליטר של תמיסה 10% של קפאין-נתרן בנזואט ו-2 מיליליטר קורדיאמין מוזרקים תת עורית. לקריסה משתמשים ב-mesaton (1 מיליליטר של תמיסה של 1%). כדי להקל על התקפים, 5-10 מיליליטר של תמיסת סידן כלורי 10% ניתנת לווריד, ובמידת הצורך, 5-10 מיליגרם של seduxene. המחלה הבסיסית נמצאת בטיפול.

תרדמת אצטון בילדים

תרדמת אצטומית בילדים מתפתחת עקב הפרעות חילוף חומרים של שומןלרוב בין הגילאים 1 עד 10 שנים. בין הגורמים להפרות כאלה ניתן למנות תזונה לקויה (תת האכלה, האכלה בכפייה, האכלת יתר עם שומנים), הפרעה כרוניתתזונה, מחלות זיהומיות שונות, הפטיטיס. ילדים עם דיאתזה נוירו-ארטריטית נוטים להתפתחות של תרדמת מסוג זה. התפתחות תרדמת קשורה להצטברות של גופי קטון ואציטון בדם, שיכרון, חמצת, תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית, הכליות והכבד.

לפני תרדמת, החולים מציינים חולשה, כְּאֵב רֹאשׁ, כאבי בטן, ואז מופיעות הקאות, שלעתים קרובות מתרחשות ללא סיבות גלויות, 2-3 עד 20 פעמים ביום. הקיא מכיל ריר ותערובת של מרה. תיתכן היפרתרמיה עם התפתחות עוויתות על רקע שלה. עם התקדמות ההקאות, מופיע הצמא וההזעה מוחלפת בעור יבש. הילד מפתח חוסר שקט מוטורי, עצבנות וחוסר שקט רגשי. כאבי בטן מתגברים לעתים קרובות, הופכים להתכווצות, ומבחינים בעצירת צואה. עם שיכרון גובר וקטואצידוזיס, עלולים להופיע תסמינים של דליריום ותסמינים של קרום המוח; ההתרגשות מוחלפת באדישות, ישנוניות, "גודש" ואובדן הכרה. כאשר נבדקים במהלך תרדמת, נראים תווי פנים מחודדים ושינוי צבע כחול מתחת לעיניים. עוראפור חיוור, לעתים קרובות לח, אבל עם הקאות ממושכות עם התייבשות - יבש; טורגור רקמות מופחת. היפוטוניה שרירית והיפורפלקסיה מצויות. נשימה עמוקה (סוג Kussmaul); ריח של אצטון מהפה. הדופק תכוף, מילוי חלש, קולות הלב עמומים, לחץ הדם נמוך. היפרקטונמיה נקבעת בדם עם ירידה קלה בריכוז הסוכר בדם (לעיתים עלייתו ל-120-140 מיליגרם), חמצת. עקבות של חלבון, לויקוציטים וגבס נמצאים בשתן. צואה מכילה מספר גדול שלטיפות שומן עם שינויים קלים באינדיקטורים אחרים.

יַחַס. במצב טרום-קומטום, כאשר מתגלים הסימנים הראשונים של קטונמיה, נרשמים הרבה נוזלים: תמיסת גלוקוז 5%, תה מתוק, אלקליין מים מינרלים, תמיסת רינגר, תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית. במקרה של הקאות חוזרות או שיכרון חמור, הטיפול מתחיל בשטיפת קיבה עם תמיסה של 1-2% של נתרן ביקרבונט, מקורר ל-16-18° כדי להילחם בהיפרתרמיה; לאחר מכן מוזרקים 100-200 מיליליטר של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית לקיבה כדי לחדש כלורידים במקרה של הקאות תכופות.

במצב של תרדמת, נפחים שווים של תמיסת גלוקוז 20%, תמיסת רינגר ותמיסת נתרן כלוריד איזוטונית ניתנים לווריד. מספר כולל, שווה בערך ל-10% ממשקל הגוף של הילד. עבור היפוקלמיה, הוסף תמיסה של 1% של אשלגן כלורי (בשיעור של 3 מיליליטר לכל קילוגרם אחד ממשקל הגוף של הילד). אם ריכוז הסוכר בדם מוגבר, ניתנות 4-6 יחידות אינסולין ורמת הגליקמיה מנוטרת כל הזמן. חומצה מתוקנת על ידי מתן תמיסה של 2-4% נתרן ביקרבונט תחת בקרת pH. לצורך ניקוי רעלים משתמשים ב- neocompensan, פלזמה והמודז. טיפול סימפטומטי כולל תרופות נוגדות עוויתות, תרופות להורדת חום, תרופות קרדיווסקולריות (אך לא אדרנלין). לאחר ההתאוששות מתרדמת, חולים רושמים תזונה רציונלית ותרופות. אנזימי עיכול(פפסין, אבומין, לבלב).

האם אתה לא מרוצה לחלוטין מהסיכוי להיעלם מהעולם הזה לנצח? אתה לא רוצה לסיים את שלך נתיב חייםבצורת מסה אורגנית נרקבת מגעילה שנטפתה על ידי תולעי קבר הרוחשות בה? האם אתה רוצה לחזור לנעורים ולחיות חיים אחרים? תתחיל מהתחלה? לתקן את הטעויות שנעשו? להגשים חלומות שלא התגשמו? היכנסו לקישור הזה: