שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה
סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.
קומפלקס הסימפטומים של דלקת ברקמת הכבד עומד בבסיס מחלות כבד רבות ומתבטא במספר שינויים פתופיזיולוגיים סטריאוטיפים, מקומיים וכלליים.
את התגובה הדלקתית של רקמת הכבד ניתן לחלק באופן מותנה לשלושה שלבים עיקריים הקשורים זה בזה, בעלי ביטוי קליני, מעבדתי ומורפולוגי חי: 1) שינוי עם שחרור מתווכים דלקתיים, 2) תגובה כלי דם עם הפרשה ו-3) שגשוג.
שינוי (lat. --שינוי) - השלב הראשוני של התגובה הדלקתית להשפעות פתוגניות, והפטוציטים רגישים לכך יותר מאשר הסטרומה וכלי הדם של הכבד. במקרים מסוימים, זה מוגבל לשינויים הפיכים, במקרים אחרים זה מוביל למוות של מבני רקמה עם היווצרות של אזורים של נמק. במהלך השינוי, כתוצאה מפירוק התאים והחומר הבין-תאי, נוצרים חומרים פעילים ביולוגית (מתווכים דלקתיים): היסטמין, סרוטונין, קינינים פלזמה, פרוסטגלנדינים, לויקוטריאנים, תוצרי ריקבון של RNA ו-DNA, היאלורונידאז, אנזימים ליזוזומליים וכו'.
בהשפעת מתווכים דלקתיים, השלב השני של התגובה הדלקתית מתרחש, המאופיין בהפרעות של זרימת דם מיקרו-מחזורית בעיקר, זרימת לימפה והפרשת מרה, - תגובה כלי דם עם הפרשה.כתוצאה מכך, חדירת רקמות הכבד עם לויקוציטים, הפרשת חלבוני פלזמה, היפרמיה דלקתית מתרחשת, התכונות הריאולוגיות של הדם משתנות, קיפאון מתרחש, שטפי דם מקומיים, פקקת של כלי דם קטנים וכו '. לימפוסטזיס ולימפותרומבוזה מתפתחים במיקרו-כלי הלימפה, וכולסטזיס מתפתח בדרכי המרה ובכולנגיולים. במקביל, צריכה מוגזמת של חלבון להפטוציטים או לחומר בין-תאי, כמו גם הפרה של סינתזת חלבון, גורמת להתפתחות ניוון חלבון (דיספרוטאינוזה). ניוון חלבון תאיבמקרה של דנטורציה זורמת במהירות של החלבון הציטופלזמי, זה יכול לגרום לנמק של הפטוציט. ניוון חלבוני חוץ תאימתבטאת בתחילה רירית, לאחר מכן נפיחות פיברינואידית (פיברינואיד), היאלינוזה ועמילואידוזיס. נפיחות רירית פיברינואיד והיאלינוזה הם שלבים עוקבים של חוסר ארגון רקמת חיבור(סטרומה של דפנות הכבד וכלי הדם). הרס בולט של סיבי קולגן והחומר העיקרי של רקמת החיבור מוביל לנמק פיברינואיד.
במצבים של הפרעה במחזור הדם והלימפה ורעב חמצן (היפוקסיה של רקמות), יחד עם ניוון חלבון, מתפתחת בדרך כלל ניוון שומניכבד (השמנה דיסטרופית), המאופיין בהפרה של חילוף החומרים של שומן ציטופלזמי.
התוצאה של ניוון שומני של הכבד תלויה בחומרתו. אם זה לא מלווה בנזק עמוק מבני תאיםכבד, מתברר, ככלל, הפיך. בניוון שומני חריף של הכבד, כמות השומן הכלול בהפטוציטים עולה בחדות, והרכבו האיכותי משתנה. הפטוציטים מתים, טיפות שומן מתמזגות ויוצרות ציסטות שומניות, שסביבן מתרחשת תגובה תאית, רקמת חיבור מתפתחת (שחמת כבד). הכבד עם ניוון שומני מוגדל, רופף, צהוב או חום אדום.
השלב השלישי של התגובה הדלקתית הוא שִׂגשׂוּג,אוֹ התפשטות של מרכיבי רקמה של הכבד.התוצאות של דלקת פרוליפרטיבית (שגשוגית) שונות. עלולה להתרחש ספיגה מלאה של ההסתננות הסלולרית; עם זאת, לעתים קרובות יותר באתר ההסתננות, כתוצאה מהתבגרות התאים המזנכימליים הכלולים בו, נוצרים סיבי רקמת חיבור ומופיעות צלקות, כלומר. טרשת או שחמת.
התהליך הדלקתי בכבד יכול להיות מפוזר וממוקד.המהלך הקליני של דלקת ברקמת הכבד תלוי בגורמים רבים. ביניהם, יש חשיבות מיוחדת למצב המוכנות התגובתית של האורגניזם, מידת הרגישות שלו. במקרים מסוימים, מתי רגישות יתר, דלקת היא חריפה, באחרים היא לוקחת מהלך ממושך, מקבלת אופי של תת-חריף או כרוני.
בדלקת חריפה, שולטות התופעות של תגובות דלקתיות אקסודטיביות ושגשוגות חריפות. תגובה דלקתית אקסודטיביתלרוב הוא סרוזי (אקסודט סרווי ספוג את סטרומה של הכבד) או מוגלתי (אקסודט מוגלתי חודר באופן דיפוזי למסלולי השער או יוצר כיבים בכבד).
תגובה דלקתית חריפה שגשוג (פרוליפרטיבי).מאופיין על ידי ניוון ונמק של הפטוציטים של חלקים שונים של האונה ותגובת המערכת הרטיקולואנדותל. כתוצאה מכך נוצרות חדירות תאים מקוננות (מוקדיות) או מפוזרות (דיפוזיות) מתאי קופפר, אנדותל, יסודות המטוגניים וכו'.
דלקת כרונית של רקמת הכבד מאופיינת בדומיננטיות של חדירת תאי של הסטרומה של שדות הפורטל והפריפורטלי; הרס (דיסטרופיה ונקרוביוזיס) של הפטוציטים, טרשת והתחדשות רקמת הכבד. תופעות אלטרנטיביות ואקסודטיביות נסוגות אל הרקע.
התפקיד העיקרי בהתפתחות של דלקת חריפה של רקמת הכבד ממלאים פתוגנים (הפטיטיס A, B, C, D וכו ', אנטרוווירוסים, פתוגנים של דלקות מעיים חריפות, וירוס מונונוקלאוזיס זיהומיות, לפטוספירה וכו'), רעיל אנדוגני. גורמים (זיהומיים, כוויות וכו') ומקור אקסוגני (אלכוהול; רעלים תעשייתיים - זרחן, פחמן טטרכלוריד; קוטלי חרקים אורגניים; תרופות - פניצילין, סולפאדימזין, PASK וכו'), קרינה מייננת.
מהלך הדלקת החריפה של רקמת הכבד הוא בדרך כלל מחזורי, הוא נמשך בין מספר שבועות למספר חודשים. דלקת כרונית של רקמת הכבד נמשכת שנים.
מרפאה באבחון
ביטויים קליניים של דלקת ברקמת הכבד נקבעים על פי שכיחות התהליך, מידת ויחס הנזק לפרנכימה הכבד ותגובה מזונכימית-תאית.
הסימנים הקליניים העיקריים לדלקת ברקמת הכבד הם כאבים בבטן העליונה ובהיפוכונדריום ימין, הגדלת כבד וצהבת (ראה "תסמיני תסמינים של היפרבילירובינמיה").
לתסמינים של הפרעות בתפקודי כבד יש חשיבות מסוימת (ראה תסמיני תסמינים של אי ספיקת כבד).
לחולים רבים יש כללי סימנים קלינייםתהליך דלקתי: חום (בדרך כלל תת חום) ותופעות של שיכרון הגוף (חולשה, הזעה וכו'), לויקוציטוזיס, ESR מואץ, שינויים בחלבון, חילוף חומרים של פחמימות וכו'.
הסימפטומים הקליניים של דלקת ברקמת הכבד מוסתרים לרוב על ידי תסמיני המחלה שגרמה לה, למשל אלח דם, מחלות מערכתיות עם פתוגנזה אוטואימונית (סרקואידוזיס, periarteritis nodosa, זאבת אדמנתית מערכתית וכו').
פגיעה דלקתית ברקמת הכבד עצמה היא הגורם לסיבוכים חמורים שעלולים להיות הביטויים הקליניים הראשונים של המחלה: תרדמת כבדית עקב נמק מסיבי של פרנכימה הכבד (ראה "תסמיני תסמינים של אי ספיקת כבד חריפה וכרונית"), בצקת- תסמונת מיימת (ראה "תסביך סימפטומים של הפרעות במחזור הפורטלי עקב נזק לכבד"), תסמונת דימומית(ראה "מחלות של מערכת הדימום") וכו'.
יש לציין שלעתים קרובות דלקת ברקמת הכבד (במיוחד מוקד כרוני) היא אסימפטומטית קלינית או עם תסמינים קליניים מינימליים, המתבטאת בעיקר בעלייה בגודל הכבד. לכן, תפקיד חשוב מאוד באבחון בזמן של דלקת של רקמת הכבד הוא שיחק על ידי תסמונות ביוכימיות בסרום: 1) ציטוליטי, 2) mesenchymal-דלקתי; 3) התחדשות וצמיחת גידול.
תסמונת ציטוליטית סרום-ביוכימיתעקב נזק לתאי כבד עם הפרה בולטת של חדירות הממברנה.
אבחון התסמונת הציטוליטית מתבצע בעיקר על ידי אנזימים בסרום הדם: אספרטאט אמינו טרנספראז (AsAT), אלנין אמינוטרנספראז (ALAT), גמא-גלוטמין טרנספראז (GGTP), לקטט דהידרוגנאז (LDH).
AST בסרום הדם של אדם בריא כלול בכמות של 0.10 - 0.45 מול / (כפית); AdAT - 0.10 - 0.68 mmol / h.l). עלייה של aminotransferases פי 1.5 - 3 נחשבת בינונית, עד פי 5 - 10 - בינונית, פי 10 או יותר - גבוהה.
GGTP: נורמה בסרום הדם 0.6 - 3.96 mmol / (p.p.);
LDH: הנורמה היא עד 3.2 µmol / (h.l), נחותה ברגישות ל-AST ו-ALAT.
יש לזכור כי היפרפרמנטמיה מתפתחת לא רק עם נזק לכבד, אלא גם עם פתולוגיה של הלב שריר השלד, דלקת לבלב חריפה, דלקת כליות, מצבים המוליטיים חמורים, פציעות קרינה, הרעלה וכו'.
תסמונת דלקתית מזנכימלית ביוכימית בסרום(או תסמונת של גירוי של reticuloendothelium הכבד) נובעת מפעילות מוגברת של אלמנטים mesenchymal-stromal (לא אפיתל) של הכבד. לאבחנתו, נעשה שימוש בדגימות תימול (תימולברונל) ודגימות משקע סובלימטיות, כמו גם אינדיקטורים של גמא גלובולין ואימונוגלובולינים בסרום הדם. בדיקת תימול: נורמה 0 - 7 VD לפי Maclagan, 3 - 30 IU לפי וינסנט. מבחן סובלימט: נורמה 1.9 VD ומעלה. סרום גמא גלובולין: נורמה 8 - 17 גרם לליטר או 14 - 21.5% מ סה"כסנאי.
תסמונת ביוכימית בסרום של התחדשות וצמיחת גידולעקב תהליכי רגנרטיביים (דלקת כבד נגיפית חריפה) וגידולים (קרצינומה הפטוצלולרית) בכבד.
האינדיקטור העיקרי לתסמונת זו הוא a2-feto-protein (בדרך כלל, הוא לא מזוהה, או שהוא מתגלה בריכוז נמוך מאוד - פחות מ-30 מיקרוגרם לליטר). עבור תהליכי גידול אופיינית יותר עלייה של פי 8-10 בריכוז β1-פטופרוטאין, ולתהליכי התחדשות בכבד עלייה של פי 2-4.
חשיבות רבה באבחון דלקת ברקמת הכבד ניתנת למחקרים מורפולוגיים של חומר ביופסיה. המצע המורפולוגי של נזק דלקתי לכבד הוא שינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים בפרנכימה ובחדירת הסטרומה שלו.
2.3 קומפלקס סימפטומים של הפרעה בסירקולציה הפורטלית עקב נזק לכבד
הגדרה, סיבות ומנגנוני התפתחות
תסמיני תסמין של הפרעות במחזור הדם הפורטלי הנגרמות על ידי נזק לכבד,כולל מספר תסמונות, שהשכיחות מביניהם היא תסמונת יתר לחץ דם פורטלי ותסמונת הפטולינאלית קשורה, תסמונת בצקתית-אסציטית, תסמונת מעקף כבד בסרום-ביוכימי ותסמונת הפטרגיה, או אנצפלופתיה פורטוסיסטמית.
בפרקטיקה הקלינית, המונח תפוצת הפורטלזרימת הדם במערכת ורידי השער מסומנת. מערכת הדם של הכבד כוללת שני כלי דם מביאים - וריד השער,שדרכו נכנס 70-80% מהנפח הכולל של הדם הנכנס, ושלו עורק כבד(20 - 30% מנפח הדם הכולל שזורם לכבד) וכלי נושא אחד - וריד הכבד. שני הכלים האפרנטיים מסתעפים בכבד לרשת נימית משותפת, בה הנימים הנוצרים כתוצאה מהסתעפות של העורקים מחוברים לנימים הסינוסואידים של מערכת הפורטל. נימים אלו נפתחים לוורידים הלובולריים המרכזיים, המובילים דם הלאה דרך הוורידים המתאספים אל תוך ורידי הכבד הראשיים. הגזעים של ורידי הכבד נפתחים לווריד הנבוב התחתון.
יציאת הלימפה מהכבד מתבצעת דרך כלי הלימפה השטחיים והעמוקים. משטח כלי לימפהאנסטומוז עם רשתות נימיות עמוקות המתחילות מרשתות הנימים הפרילוביריות. אין נימים לימפתיים בתוך האונות.
הפרות של יציאת דם ממערכת כלי הדם של וריד השער בדרך כלל להוביל יתר לחץ דם פורטל,לפעמים מגיע ל-600 מ"מ של עמוד מים או יותר. אצל אנשים בריאים, הלחץ במערכת ורידי השער נע בין 50 ל-115 מ"מ של עמוד מים. יתר לחץ דם פורטל תורם להופעת אנסטומוזות פורטו-קאבליות ולהרחבת הדליות שלהן. הכמות הגדולה ביותר של דם ביתר לחץ דם פורטלי זורמת דרך ורידי הוושט והקיבה, פחות - דרך הוורידים של דופן הבטן הקדמית, רצועה הפאטו-12-תריסריון, פי הטבעת וכו'. קיימות שלוש צורות של יתר לחץ דם פורטלי: תוך-כבדי, על ותת-כבדי.
צורה תוך כבדית(80 - 87%) מתרחשת כתוצאה מפגיעה במיטה הורידית בכבד, בעיקר באזור הסינוסואידים. זה מתפתח לעתים קרובות מאוד עם שחמת הכבד, שבה רקמת החיבור הגדלה דוחסת את כלי הוורידים התוך-כבדיים.
צורה סופרהפטית(2 - 3%) מתפתח כתוצאה מחסימה מלאה או חלקית של ורידי הכבד. הסיבות להופעתה הן לעיתים קרובות מחיקת אנדופלביטיס או thrombophlebitis של ורידי הכבד, פקקת או היצרות של הווריד הנבוב התחתון ברמה של ורידי הכבד.
צורה תת-כבדית(10 - 12%) מתרחשת במקרה של חסימה מלאה או חלקית של וריד השער וענפיו הגדולים (וריד הטחול וכו').
הגורמים ליתר לחץ דם פורטלי תת-כליתי הם פלביטיס, פקקת, phleboskperosis, דחיסה של וריד השער על ידי גידולים (לדוגמה, קרצינומה או ציסטה של הלבלב), מוגדלת בלוטות לימפהוכו.
סטגנציה של דם בווריד השער מובילה לעיתים קרובות להתפתחות טחול ואצירת דם בטחול, כלומר. תסמונת hepatolienal.יש לציין שתסמונת זו מתרחשת לא רק בקשר ליתר לחץ דם פורטלי, אלא יכולה להופיע גם עם מחלות כבד אחרות (למשל, הפטיטיס, סרטן כבד וכו'), חריפות ומחלות כבד אחרות. לוקמיה כרוניתוכו ' נגע משולב כזה של הכבד והטחול עם עלייה בנפחם מוסבר על ידי הקשר ההדוק של שני האיברים עם מערכת הוורידים השעריים, הרוויה של הפרנכימה שלהם עם אלמנטים של המערכת הרטיקולו-היסטיוציטית, כמו גם המשותף של מסלולי העצבים והניקוז הלימפתי שלהם.
הגדלה משמעותית של הטחול מלווה לרוב בעלייה בתפקודו (hypersplenism), המתבטאת באנמיה, לויקופניה וטרומבוציטופניה.
טרומבוציטופניה יכולה להוביל להתפתחות של סיבוכים דימומיים.
עם יתר לחץ דם פורטלי חמור, במיוחד אם זה תוצאה של חסימה תוך-כבדית, מתפתח לעתים קרובות תסמונת בצקתית-אסציטית,הָהֵן. מיימת ובצקת כבד אופיינית מתרחשים.
בהיווצרות של נוזל מיימת, תפקיד משמעותי שייך להיווצרות לימפה מוגזמת בכבד, אקסטראוסציה מוגברת בכליו. מיקרו כלי דם. כתוצאה מכך, extravasation של נוזל לתוך חלל הבטן מ מיטת כלי דם. היווצרות מיימת מתאפשרת לא רק על ידי לחץ הידרוסטטי מוגבר בסינוסואידים ובוורידים (יתר לחץ דם פורטלי), אלא גם על ידי ירידה בלחץ האונקוטי בפלזמה עקב היפופרוטינמיה, כמו גם אצירת נתרן ועלייה לחץ אוסמוטיברקמת הכבד עקב עלייה בריכוז המולארי כתוצאה מהפרעות מטבוליות הנגרמות מהיפוקסיה.
בהתרחשות של בצקת מקום חשובתופס נזק לכבד, שבו תהליך נטרול הרעלים מופרע, אנגיוטנסין-11 ובעיקר אלדוסטרון אינם מושבתים מספיק. זה מוביל לשיכרון חושים, ירידה ושיבוש בסינתזת החלבון ואגירת נוזלים בגוף. כתוצאה מהדומיננטיות של גלובולינים על פני אלבומינים, נוצרת בצקת היפוונקוטית מתמשכת, לרוב בגפיים התחתונות, שכן הם משולבים בדרך כלל עם גודש ורידי בכבד, יתר לחץ דם פורטלי ומיימת.
אין לשכוח כי הצטברות משמעותית של נוזלים בחלל הבטן יכולה להופיע הן כתוצאה מיתר לחץ דם פורטלי ונזק לכבד, והן כתוצאה מכשל במחזור הדם, פגיעה בצפק על ידי תהליך גידול ושחפת וכו'.
במקרה של התפתחות ביטחונות ורידים רבי עוצמה דרך אנסטומוזות פורטו-קאבליות מהמעי, נכנסות למחזור הכללי כמות גדולה של חומרים המומרים בדרך כלל בכבד: אמוניה, אוריאה, פנולים חופשיים, חומצות אמינו, חומצות שומן, מרקפטנים. וכו' חומרים אלו, המצטברים בסרום הדם בריכוזים גבוהים, רעילים ותורמים להתפתחות פורטוסיסטמי אנצפלופתיה,אשר נקרא לעתים קרובות כבד כבד,אוֹ תסמונת hepatocerebral.הקונספט של תסמונת סרום-ביוכימית של shunting כבד.האחרון מתרחש לא רק בהתפתחות של אנסטומוזות פורטוקובאליות עקב יתר לחץ דם פורטלי (לדוגמה, עם שחמת הכבד), אלא גם בנגעי כבד פרנכימליים חמורים, למשל, בניוון שומני של הכבד, הפטיטיס אגרסיבי כרוני, צהוב חריף. ניוון כבד וכו' יש לזכור כי ניתן להגדיל את תכולת האמוניה בסרום בחמצת כליות, כרונית אי ספיקת כליות, פגמים תורשתיים באנזימי סינתזת אוריאה וכו'.
מרפאה ואבחון
בפרקטיקה הקלינית, הסימנים השכיחים ביותר ליתר לחץ דם פורטלי הם אנסטומוזות פורטו-קאבליות בצורת ורידים מורחבים על דופן הבטן הקדמית וטחורים, מיימת, תסמונת הפטוליאנלית (טחול והיפר-טחול), דימום ושט-קיבה מדליות אורגניות אלו. , אנצפלופתיה פורטוסיסטמית ותסמונת ביוכימית בסרום של shunting כבד.
כאשר בודקים מטופל עם יתר לחץ דם פורטלי, סימנים של מחזור בטחונות -דליות בדופן הבטן הקדמית וטחורים. בחולים עם יתר לחץ דם פורטלי על-הפטי, ורידים מורחבים ממוקמים לעתים קרובות יותר לאורך הדפנות הצדדיות של הבטן, על הגב ועל גפיים תחתונות. עם יתר לחץ דם פורטלי תוך-כבדי, ורידים מורחבים ממוקמים על דופן הבטן הקדמית סביב הטבור (ראש מדוזה) לכיוון החזה או האזור העל-פובי.
התפתחות מיימתלפניה נפיחות הקשורה לגזים כתוצאה מהידרדרות בספיגת גזים מהמעיים. בחולים עם מיימת משמעותית היקף הבטן גדל, בעמידה של החולה לבטן צורה כדורית עם חצי תחתון בולט או תלוי. במצב שכיבה, הבטן מתפשטת לצדדים ומזכירה צפרדע. הטבור עלול לבלוט, ופסים לבנים מופיעים על עור דופן הבטן מהמתיחה המוגזמת שלו (striae). כלי הקשה חושף צליל עמום על החלק המשופע או לרוחב של הבטן. אם תנוחת הגוף משתנה, אז גם הקהות זזה.
עם מבוטא anastomosis portocavalרעש קבוע נשמע סביב הטבור ובאפיגסטריום. ניתן לראות אוושה סיסטולית על אזור הכבד עם זרימת דם עורקית מוגברת, למשל, עקב שחמת או גידול בכבד.
תסמינים חשובים של יתר לחץ דם פורטלי הם טחולו hypersplenism.עם טחול, חולים מתלוננים על תחושת כבדות או כאב בהיפוכונדריום השמאלי, עקב איחוי נרחב של הטחול עם הרקמות הסובבות, כמו גם אוטמי טחול.
Hypersplenism מתבטא בירידה במספר הטסיות ל-80,000 - 30,000, מספר הלויקוציטים - עד 3000 - 1500 ב-1 μl של דם. נצפית אנמיה בינונית.
חולים עם יתר לחץ דם פורטלי מופיעים לעתים קרובות עם דיאתזה דימומית,נגרמת בעיקר על ידי קרישה כתוצאה מנזק לכבד וטרומבוציטופניה עקב יתר טחול. מדובר בדימום מדליות של הוושט והקיבה, רירית האף, חניכיים, דימום רחם, דימום טחורים ועוד. דימום מוורידי הוושט והקיבה מתרחש לעיתים באופן פתאומי על רקע רווחה מלאה. זה מתבטא בהקאות דממות בשפע, מסתיימת לעתים קרובות באי ספיקת כבד חריפה ומוות של החולה.
הפטוריה,אוֹ פורטוסיסטמי אנצפלופתיה,מתבטאת בהפרעות נוירופסיכיאטריות שונות. הגברת רפלקסים בגידים, הגברת טונוס השרירים, עוויתות שרירים, אטקסיה וכו', אופוריה, עצבנות, פסיכוזה, הזיות, דליריום וכו'.
מבין השיטות האינסטרומנטליות לאבחון יתר לחץ דם פורטלי, האינפורמטיביות ביותר הן שיטות רנטגן, eophagogastroscopy ו-splenomanometry percutaneous.
לחץ הפורטל נמדד על ידי טחול טחול percutaneous (הטחול מנוקב ומחובר למחט לחץ ורידי וולדמן).
מידע על רמת החסימה של מחזור הפורטל ומצב הכלים ניתן לקבל באמצעות splenoportography.
ורידים מורחבים של הוושט והקיבה מתגלים בדרך כלל במהלך צילום רנטגן ובדיקה אנדוסקופית.
טחול מתגלה על ידי אולטרסאונד, סינטיגרפיה וצליאקוגרפיה. מיימת (במיוחד כמות קטנה של נוזל) - בעזרת אולטרסאונד וטומוגרפיה ממוחשבת.
ביתר לחץ דם פורטלי, לעיתים נעשה שימוש בבדיקה עם עומס אמוניה, המאפשרת לקבוע את מידת ה-porto-caval shunting ולהעריך בעקיפין את הסבילות לחלבונים בתזונה. החולה מקבל בתוך 3 גרם של אמוניום כלוריד, ולאחר מכן התוכן שלו בדם נקבע. אצל אדם בריא, לאחר פעילות גופנית, ריכוז האמוניה בדם אינו משתנה (הנורמה היא 11 - 35 מיקרומול/ליטר). בנוכחות תסמונת סרום-ביוכימית של shunting כבד, יש עלייה ברורה בריכוז האמוניה בסרום הדם פי 2-3 או יותר.
2.4 תסמינים של אי ספיקת כבד חריפה וכרונית
הגדרה, סיבות ומנגנוני התפתחות, סיווג
קומפלקס סימפטומים של אי ספיקת כבד --זהו מצב פתולוגי הנגרם על ידי הפרות עמוקות של תפקודים רבים וחשובים של הכבד עבור חיי הגוף, מלווה בהפרעות נוירופסיכיאטריות בחומרה משתנה, עד להתפתחות תרדמת כבדית.
אי ספיקת כבד על פי אופי הקורס והדינמיקה של ביטויים קליניים ומורפולוגיים היא חריפה וכרונית. אי ספיקת כבד חריפהמתפתח תוך מספר שעות או ימים ומאופיין בסימפטומטולוגיה קלינית בולטת וצומחת במהירות. אי ספיקת כבד כרוניתמתפתח על פני מספר חודשים או שנים, מאופיין בהתפתחות איטית והדרגתית של ביטויים קליניים.
בהתאם למנגנון הפתוגנטי העיקרי להתפתחות אי ספיקת כבד, נבדלות שלוש הצורות העיקריות שלו: 1) hepatocellular(אמיתי, ראשוני או אנדוגני), המתפתח כתוצאה מפגיעה בפרנכימה של הכבד; 2) פורטל-כבדי(פורטוסיסטמי או אקסוגני), הנובעת בעיקר מכניסה מוריד השער למיטה המשותפת דרך אנסטומוזות פורטו-קאבליות של חלק ניכר מהתוצרים הרעילים הנספגים במעי (אמוניה, פנולים וכו'); 3) מעורבשבו הצורות הפתוגנטיות הראשונה והשנייה של אי ספיקת כבד נצפות בו זמנית.
בתרגול קליני, בדרך כלל נצפית צורה מעורבת של אי ספיקת כבד עם דומיננטיות של תפקידם של המנגנונים האנדוגניים הבסיסיים.
המצע המורפולוגי המוביל של אי ספיקה כבדית הם שינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים בהפטוציטים. הוא מאופיין בנמק מסיבי של הכבד. אי ספיקה כבדית כרונית קשורה בדרך כלל הן לשינויים דיסטרופיים מפוזרים בהפטוציטים והן למוות מתקדם של הפרנכימה.
אי ספיקה כבדית יכולה להיות סיבוך של כל תהליך פתולוגימה שמוביל לנזק להפטוציטים. בין הגורמים הרבים למחלה זו, דלקת כבד חריפה וכרונית, שחמת כבד, גידולי כבד, הפרעות בזרימת הדם התוך-כבדית, מחלות המסובכות על ידי כולסטזיס תת-כבדי (כולליתיאזיס וכו'), הרעלה עם רעלים הפטוטרופיים, פציעות קשות, כוויות, אובדן דם מסיבי וכו'. .
אי ספיקת פורטל-כבד מתפתחת בעיקר עקב shunting כבד. זה נצפה בעיקר בחולים עם שחמת הכבד עם יתר לחץ דם פורטלי חמור (ראה "תסביך סימפטומים של הפרעה במחזור הפורטלי עקב נזק לכבד"). אי ספיקת כבד בפורטל קשורה בדרך כלל לצורות כרוניות של אי ספיקת כבד.
הסיכון לפתח אי ספיקת כבד עקב הסיבות לעיל עולה באופן משמעותי עם גורמי הסיכון הבאים: שימוש לרעה באלכוהול, שיכרון סמים (ברביטורטים), הרדמה וניתוח, זיהומים אינטראקטיביים, זעזועים עצביים, דימומים במערכת העיכול, עומס חלבון מזון, חומצות אמינו (מתיונין) , paracentesis, השתמש בחומרים משתנים, הפרעה חריפהמחזור הדם במוח וכו'.
אי ספיקה תפקודית של הכבד מתבטאת בעיקר בהפרעות מטבוליות (פחמימות, שומנים, חלבונים, ויטמינים, הורמונים וכו'), תפקוד ההגנה של הכבד, תפקודי מרה ודרכי מרה, אריתרופואיזיס וקרישת דם
באדם בריא, פחמימות בצורת חד סוכרים נספגות במעי הדק ודרך מערכת הורידי השער נכנסות לזרם הדם לכבד. חלק ניכר מהם נשמר בכבד ומומר לגליקוגן, חלק מהחד-סוכרים מומרים לטריגליצרידים ומופקדים במאגרי שומן, חלקם מופצים בכל הגוף ומשמשים כחומר האנרגיה העיקרי ויצירת גלוקוז מ. חומרים שאינם פחמימות (גליקונאוגנזה), מה שמוביל להתפתחות היפוגליקמיה הפטוגנית. ירידה בתכולת הגליקוגן מביאה, בתורה, לירידה בתפקוד הנטרול שלו, בו משתתף הגליקוגן, והופך לחומצה גלוקורונית.
ספיגת השומנים הפעילה ביותר בתריסריון ובמעי הדק הפרוקסימלי. קצב הספיגה של השומנים תלוי באמולסיפיקציה וההידרוליזה שלהם למונוגליצרידים וחומצות שומן. כמות השומן העיקרית נספגת בלימפה בצורה של chylomicrons - חלקיקי השומן הקטנים ביותר הכלואים בקרום הליפופרוטאין הדק ביותר. כמות קטנה מאוד של שומן בצורת טריגליצרידים של חומצות שומן נכנסת למחזור הדם. עיקר השומן מופקד במאגרי שומן
הפרת חילוף החומרים של השומן בפגיעה בכבד מתבטאת בשינוי בסינתזה ובפירוק חומצות שומן, שומנים ניטרליים, פוספוליפידים, כולסטרול והאסטרים שלו. כתוצאה מכך, זרימת השומן האנדוגני לכבד עולה באופן משמעותי ומופרעת היווצרות קומפלקסים של חלבון-שומנים, מה שמוביל לחדירת שומן לכבד. לכן, למשל, עם שיכרון אלכוהול, הרעלה עם רעלים hepatotropic, רעב חלבון, ניוון שומני של הכבד מתפתח במהירות.
עם תהליכים פתולוגיים בכבד, עלולה להתפתח היפרכולסטרול בתזונה ממושכת, הקשורה להפרה של יכולת הכבד לחלץ כולסטרול מהדם.
חלבונים נספגים בעיקר במעי לאחר הידרוליזה שלהם לחומצות אמינו. חומצות האמינו הנספגות בדם חודרות לכבד דרך מערכת הוורידים השעריים, כאשר חלק ניכר מהן משמש לסינתזת חלבונים הן בכבד והן מחוצה לו, וחלק קטן יותר מהן נגוע בהיווצרות אמוניה רעילה ביותר. . אוריאה לא רעילה מסונתזת בכבד מאמוניה.
הפרה של חילוף החומרים של חלבון בפתולוגיה של הכבד מתבטאת בעיקר בהפרעות בסינתזת חלבון ויצירת אוריאה. לפיכך, במחלות כבד, היווצרות אלבומינים בסרום פוחתת, א-ו-d-globudins, fibrinogen, prothrombin, וכו 'כתוצאה מכך, חולים מפתחים hypoproteinemia, בצקת היפוונקוטית ותסמונת דימומית. יחד עם זאת, אם הכבד ניזוק, ניתן להתחיל לייצר בו גמא גלובולינים, שאצל אדם בריא מסונתזים ברקמת הלימפה ו מח עצם, כמו גם paraproteins - גלובולינים שעברו שינוי איכותי.
הפרה של סינתזה של אוריאה בכבד (הדרך העיקרית לנטרול אמוניה בגוף) מובילה להיפראמוניה ולנזק רעיל הקשור למערכת העצבים המרכזית.
נחיתות תפקודית של הכבד עלולה לגרום להתפתחות של polyhypovitaminosis. מאז חילופי ביניים של ציאנוקובלמין, ניקוטין ו חומצה פנטותנית, רטינול מתרחש בכבד, ואז עם התבוסה של הפרנכימה שלו, מתפתחת ההיפווויטמינוזיס המקבילה. הפרה של ספיגת ויטמינים מסיסים בשומן עקב ירידה בתפקוד המרה של הכבד מובילה להפרה של חילוף החומרים של ויטמינים אלה. בנוסף, עם נזק לכבד, ההמרה של כמה ויטמינים לקו-אנזימים (לדוגמה, תיאמין) מופחתת.
הכבד הוא אחד האיברים החשובים ביותר בו מושבתים הורמונים שונים. הם עוברים בו השפעות אנזימטיות, קשירת חלבון, מטבוליטים הורמונים נקשרים על ידי חומצות כבד שונות ומופרשים עם מרה למעי. היחלשות יכולתו של הכבד להשבית הורמונים מובילה להצטברות של האחרונים בדם ולהשפעה מוגזמת שלהם על הגוף, המתבטאת בתפקוד יתר של ההורמונים המקבילים. איברים אנדוקריניים. הכבד שעבר שינוי פתולוגי מעורב בפתוגנזה של אנדוקרינופתיות שונות בדרכים שונות. לכן, אצל גברים עם נזק משמעותי לכבד (לדוגמה, דלקת כבד חריפה חמורה, שחמת הכבד מתקדמת במהירות), לעתים קרובות מציינים תסמינים של מחסור באנדרוגן.
באדם בריא, תרכובות רעילות אקסוגניות ואנדוגניות רבות בכבד הופכות פחות רעילות לאחר טרנספורמציות כימיות מתאימות.
לפיכך, תוצרי דקרבוקסילציה חיידקית של חומצות אמינו ותמורות אחרות של חלבונים ושומנים במעי נכנסים בדרך כלל לכבד דרך מערכת הפורטל, שם הם הופכים לחומרים לא רעילים. הפרה של פונקציית נטרול נוגדת רעלים זו מובילה להצטברות של אמוניה, פנולים ומוצרים רעילים אחרים, מה שגורם לשיכרון חמור של הגוף.
בחולים עם נזק משמעותי לכבד יורדת עמידות הגוף לזיהום. הסיבה לכך היא ירידה בפעילות הפגוציטית של מערכת הפגוציטים החד-גרעיניים.
תאי כבד מפרישים מרה, הממלאת תפקיד חשוב בעיכול המעי (ראה "תסמיני תסמין של אי ספיקה של עיכול מעיים", "תסמיני תסמינים של היפרבילירובינמיה")
עם נזק לכבד, לעיתים קרובות מתפתחים אנמיה ודיאטזה דימומית. הראשונים נגרמות על ידי הפרה של אריתרופואזיס עקב ירידה בתצהיר של גורמים רבים הדרושים להמטופואזה - ציאנוקובלמין, חומצה פולית, ברזל וכו'. פרוטרומבין, גורמי קרישה (V, VII, IX, X) ופיברינוגן, כמו גם hypovitaminosis TO.
בהתאם לנפח המסה הבלתי מושפעת שנותרה של הכבד (1000 - 1200 גרם או פחות) וחומרת התהליך הפתולוגי (הדומיננטיות של תופעות דיסטרופיות או נקרוביוטיות), ישנם שלושה שלבים של אי ספיקת כבד: התחלתי(מְתוּגמָל) הביע(חסר פיצוי) ו מָסוֹף(דיסטרופי). אי ספיקת כבד סופית מסתיימת תרדמת כבדומוות החולה. בהתפתחות של תרדמת כבד, מבחינים גם בשלושה שלבים, מישהו שמאיים על מישהוו בעצם(כלומר משמעותי מבחינה קלינית) למי.
בפרקטיקה הקלינית, השלב הראשוני (המתוגמל) נקרא לעתים קרובות אי ספיקת כבד קלהוהשלב השני והשלישי אי ספיקת כבד גדולה.
מרפאה ואבחון
אי ספיקת כבד יכולה לבוא לידי ביטוי כמכלול סימפטומים של דלקת ברקמת הכבד, צהבת פרנכימית או כולסטטית, תסמונות בצקתיות-אסציטיות ודימומיות, אנצפלופתיה הפטוגנית, הפרעות אנדוקריניות וכו'.
למרות מגוון הביטויים הקליניים של אי ספיקת כבד, הקריטריונים העיקריים להערכת חומרתו הם חומרת ההפרעות הנוירופסיכיאטריות והירידה באינדיקטורים לדיכאון הכבד. תסמונת הדימום חשובה גם להערכת חומרת אי ספיקת הכבד.
חולים עם אי ספיקת כבד קלה מתלוננים על חולשה כללית, חוסר יציבות רגשית ושינויים מהירים במצב הרוח. יש ירידה בסבילות הגוף לאלכוהול ולהשפעות רעילות אחרות. נחשפים שינויים מתוניםאינדיקטורים של בדיקות מאמץ במעבדה, המצביעים על הפרות פונקציות מטבוליותכבד (תסמונת סרום-ביוכימית של אי ספיקה כבדית, או דיכאון כבד).
זיהוי של תסמונת הפטודפרסיה מתבצע בדרך כלל על ידי אינדיקטורים של כולינוסטרוז בסרום, אלבומין בסרום, פרוטרומבין ופרופונוורטין בסרום, וכן בעזרת מבחני מאמץ (ברומסולפלאי, אינדוציאני וכו').
כולינסטראז:הנורמה בסרום הדם היא 160 - 340 mmol / (h.l); אלבומין - 35 - 50 גרם לליטר; אינדקס פרוטרומבין -- 80 - 110%, פרוקונברטין בסרום - 80 - 120%. בדיקת ברוסולפאלין(BSF) לפי רוזנטל ולבן: בדרך כלל, 45 דקות לאחר מתן, לא יותר מ 5% צבעים. בדיקת אינדוסיאנין:בדרך כלל, 20 דקות לאחר מתן, לא נותרו יותר מ-4% מהצבע בסרום הדם. נוכחות של תסמונת הפטודפרסיה מעידה על ירידה בדיכאון הכבד ועלייה בכמות הצבע בסרום הדם. דיכאון כבד נחשב לחסר משמעות כאשר האינדיקטורים לדיכאון הכבד יורדים ב-10-20%, מתונים - ב-21-40%, משמעותיים - ביותר מ-40%.
הסימנים הקליניים העיקריים לאי ספיקת כבד גדולה הם אנצפלופתיהו תסמונת דימומית.בנוסף, עלולים להיות לחולים סימנים של הפרעות מטבוליות, חום, צהבת, שינויים אנדוקריניים ועוריים, מיימת, בצקת וכו'.
התסמינים העיקריים של אנצפלופתיה הם חולים המומים, חוסר התאמה שלהם, אופוריה או להיפך, דיכאון נפשי, נדודי שינה בלילה וישנוניות במהלך היום, לעיתים כאבי ראש עזים, סחרחורת, חוסר התמצאות קצר מועד והתעלפויות קלות.
תסמונת הדימום מתבטאת בדימומים תת עוריים, במיוחד במרפקים, באזור ניקור ורידים, דימום חניכיים ואף, ירידה במדד הפרותרומבין ופרופונוורטין. בשלב זה ייתכנו סימנים להפרעות מטבוליות, לרבות פוליהיפווויטמינוזיס - ירידה במשקל, עור יבש אפור, גלוסיטיס, כיילוזיס, אנמיה, דלקת עצבים היקפית ועוד. חולים מתלוננים על ירידה בתיאבון, סבילות לקויה למזון שומני, דיספפסיה, בחילות והקאות. .
חום, הנצפה לעיתים קרובות באי ספיקת כבד, מעיד בדרך כלל על מצב ספיגה של החולה עקב עמידות מופחתת לזיהום מהמעיים. חום באי ספיקת כבד אולילהיות ממקור לא זיהומי עקב אי-אקטיבציה לקויה של הכבד של סטרואידים פירוגניים והצטברותם בדם.
היפרבילירובינמיה וצהבת הם לעתים קרובות ביטוי של אי ספיקה תפקודית של הפטוציטים (ראה "תסביך סימפטומים של היפרבילירובינמיה").
סימן פרוגנוסטי לא חיובי להתפתחות והתקדמות של אי ספיקת כבד הוא תסמונת בצקתית-אסציטית (ראה "תסביך סימפטומים של הפרעה בזרימת הפורטל עקב נזק לכבד").
באי ספיקת כבד כרונית, אנדוקרינופתיות אפשריות. לכן, אצל גברים עם שחמת הכבד מתקדמת במהירות, מופיעים לעתים קרובות תסמינים של מחסור באנדרוגן: יחד עם התפתחות הפוכה ברורה של צמיחת שיער, הפין, האשכים יורדים, העוצמה המינית והחשק המיני נחלשים. במקרים רבים, גינקומסטיה מופיעה, לעתים קרובות הסטרומה של בלוטת הערמונית מוגדלת. שחמת הכבד בילדות ובגיל ההתבגרות מובילה להאטה חזקה בהתפתחות העצם, גדילה ("קומת הכבד הקצרה" של פנקוני), התבגרות, הקשורה להיווצרות לא מספקת של טסטוסטרון. היחלשות התפתחות מנגנון הרבייה גורמת לתמונה של סריס.
אצל נשים, הרחם, ניוון בלוטות החלב, המחזור החודשי מופרע. הפרה של השבתת אסטרוגנים, ואולי כמה חומרים וסואטיביים, נובעת מטלנגיאקטזיות קטנות של העור - "ורידי עכביש", אריתמה בכף היד והרחבת כלי הדם בעור הפנים.
השלב השני של אי ספיקת כבד מאופיין בביטויים בולטים של תסמונת סרום-ביוכימית של אי ספיקת כבד. היפופרוטאינמיה, hypergammaglobulinemia, hyperbilirubinemia, ירידה ברמת הפיברינוגן, כולסטרול, ניתוק חומצות מרה בדם, פעילות גבוהה של אינדיקטור ואנזימים ספציפיים לאיברים.
השלב השלישי של אי ספיקת כבד הוא למעשה שלב התרדמת, שבו, על פי חומרת ההפרעות הפסיכומוטוריות והשינויים באלקטרואנצפלוגרמה, מבחינים בתורם 3 שלבים. IN שלב ראשון, מוקדם,תסמינים של התקדמות אנצפלופתיה; תחושת החרדה, המלנכוליה מתעצמת, פחד מוות מופיע, הדיבור הופך לקשה, הפרעות נוירולוגיות מתגברות.
שלב הקדםקומה בחולים עם תרדמת פורטוקאבלית מאופיין בתופעות של אנצפלופתיה פורטוסיסטמית, כלומר. הפרעות חולפות של התודעה.
שינויים אלקטרואנצפלוגרפיים הם מינוריים. מטופלים בשלב זה הם לעתים קרובות כחושים, או אפילו קקקטיים.יש הפרעות מטבוליות עמוקות בגוף. שינויים דיסטרופיים נצפים לא רק בכבד, אלא גם באיברים אחרים.
תחילתו של קטסטרופה מתקרבת מעידה על ירידה בגודל הכבד עם צהבת מתמשכת או מתגברת, הופעת ריח נשימה מתקתק של "כבד" (מתיל מרקפטן), עלייה בתסמונת המוררגית וטכיקרדיה.
ב שלב שני, תרדמת מאיימת,התודעה של החולים מבולבלת. הם מבולבלים בזמן ובמרחב, התקפי התרגשות מוחלפים בדיכאון ובישנוניות. יש רעד מחיאת כפיים של האצבעות ועוויתות. גלי דלתא מופיעים באלקטרואנצפלוגרמה על רקע האטה בקצב האלפא.
שלב שלישי, תרדמת מלאהמאופיין בחוסר הכרה, נוקשות של שרירי הגפיים וחלק האחורי של הראש. הפנים הופכות לדמויות מסכה, נצפה clonus של שרירי כף הרגל, רפלקסים פתולוגיים(באבינסקי, תופס, מוצץ), נשימה לא תקינהקוסמאול וצ'יין-סטוקס. זמן קצר לפני המוות, האישונים מתרחבים, התגובה לאור נעלמת, רפלקסים בקרנית דוהים, שיתוק של הסוגרים ודום נשימה נעלמים באלקטרואנצפלוגרמה. א-וגלי b, גלי דלתא היפר-סינכרוניים או גלים איטיים לא סדירים שולטים
ל אנצפלופתיה הפטוגנית,שהוא חלק בלתי נפרדאי ספיקת hepatocellular (ראשונית), המאופיינת בהתפתחות מהירה תרדמת עמוקה, לעתים קרובות ממשיך עם תקופה של עירור, צהבת, תסמונת דימום, ובמונחים תפקודיים - ירידה מתקדמת מהירה באינדיקטורים לדיכאון הכבד
אנצפלופתיה פורטוסיסטמית,המתרחשת עם אי ספיקה פורטל-כבדית (משנית), מבדיל התפתחות הדרגתית של תרדמת ללא עירור ועלייה ברורה בצהבת. במונחים תפקודיים, ישנה עלייה ברורה באינדיקטורים של מעקף כבד (ראה "תסביך סימפטומים של הפרעות בזרימת השער הנגרמת על ידי נזק לכבד") עם אינדיקטורים יציבים יחסית (בהשוואה למצב ההתחלתי) לדיכאון הכבד.
מסמכים דומים
גורמים לעלייה במחלות כבד אנושיות. מחלות עיקריות של הכבד ודרכי המרה. פתולוגיה של הכבד במחלות של איברים ומערכות אחרות. התסמונות העיקריות שהתגלו בעת תשאול חולים עם פתולוגיה של הכבד ודרכי המרה.
מצגת, נוספה 02/06/2014
התסמינים העיקריים והתסמונות של מחלות הכבד ודרכי המרה. תסמונות המעבדה העיקריות בנגעי כבד מפוזרים. מידת הפעילות של התהליך הפתולוגי בכבד. שיטות מחקר פיזיות והקשה של הכבד לפי קורלוב.
מצגת, נוספה 11/08/2012
היווצרות אבנים בכיס המרה. מחלות של דרכי המרה. גורמים כלליים המובילים לדסקינזיה מרה. משימות של תרבות פיזית טיפולית במחלות כבד ודרכי המרה. גורמים המשפיעים על זרימת הדם לכבד.
תקציר, נוסף 15/12/2011
בדיקת אולטרסאונד, הדמיית תהודה מגנטית, שיטות רדיולוגיות, אבחון רדיונוקלידים. אינדיקציות עבור שיטות רדיולוגיותמחקרים על כיס המרה ודרכי המרה. מעקב אחר התקדמות הטיפול בכבד.
מצגת, נוספה 22/05/2015
המהות של פלואורוסקופיה פנורמית ורדיוגרפיה. ניתוח התפקודים והמבנה של הכבד על ידי מחקר רדיואיזוטופים. טכניקה לאיתור נגעים של דרכי המרה וכיס המרה. אבחון נגעים בכבד ובדרכי המרה באמצעות אולטרסאונד.
מבחן, נוסף 04/07/2010
הפרות בגוף עם נזק לכבד. הסוגים העיקריים של צהבת (מכנית, המוליטית, פרנכימלית). הסיבות לצהבת המוליטית, הפתוגנזה והסימפטומים שלה. מחזור של פיגמנטים מרה בגוף.
מצגת, נוספה 12/07/2015
התפקידים העיקריים של הכבד: השתתפות בעיכול, ניקוי רעלים, ויסות דימום, היווצרות והפרשת מרה. הגדרה של אי ספיקת כבד, סיווג המחלה לפי פתוגנזה. ביטויים קליניים ומעבדתיים של צהבת תת-כבדית.
מצגת, נוספה 16/01/2012
מנגנון פעולה, עקרונות יישום וסיווג של צמחים המשמשים במחלות כבד ודרכי המרה. מאפיינים ומאפיינים של גדילן חלב, אימורטל חולי, טנזיה, yarrow ו-centaury.
עבודת קודש, נוספה 06/01/2010
הגדרה של כיס המרה ודרכי המרה. מערכת המרה מהחלק החיצוני של הכבד. צרורות עגולים תאי שריר. דרכי מרה חוץ כבדיות. ויסות כיס המרה על ידי המסלול הנוירוהומורלי. הרפיה של הסוגר של אודי.
מצגת, נוספה 19/02/2015
גורמים, תסמינים ומהלך של הפטיטיס חריפה וכרונית. סרטן ואכינוקוקוזיס של הכבד. מחלות של מערכת המרה. פתוגנזה ותמונה קלינית של דלקת כיס מרה חריפה, כרונית ומחושבת. סיווג חריגות של דרכי המרה.
משימות: ללמוד את המבנה והתפקודים של הכבד ודרכי המרה. לחקור את המחלות הנפוצות ביותר. על ידי שאלון, זהה את מחלות הכבד הנפוצות ביותר ו דרכי מרההגורמים המובילים למחלות. לפתח המלצות למניעת מחלות אלו.
מושגים כלליים של הכבד הכבד (הפר) הוא בלוטת העיכול הגדולה ביותר. הוא ממוקם ישירות מתחת לסרעפת בבטן העליונה, בעיקר בהיפוכונדריום הימני. יש לו משטחים עליונים ותחתונים, קצוות קדמיים ואחוריים. הכבד מחולק גם לשתי אונות: הימנית (הגדולה יותר) והשמאלית (הקטנה יותר).
תפקודי כבד: השלמת תהליך העיכול אגירת תרכובות האנרגיה הנחוצות לחיי הגוף ושחרורן לדם בכמויות הנחוצות לכל רגע נתון נטרול תרכובות רעילות לגוף סינתזה ושחרור לדם של מספר גופי חלבון הממלאים תפקיד חשוב בתהליכי קרישת הדם היווצרות והפרשה דרך מערכת המרה של סוד ספציפי - מרה ייצור של חלק ניכר מהאנרגיה הדרושה לחיי הגוף יכול לשמש מאגר של דָם
מידע כללי על צורת כיס המרה מוארך בצורת אגס, כאשר אחד רחב, השני קצוות צרים אורך 8-14 ס"מ רוחב 3-5 ס"מ קיבולת 40-70 ס"מ מעוקב צבע ירוק כהה כיס המרה הוא מאגר בצורת שקית למרה המיוצר ב הכבד
מרה מרה היא נוזל הרכב מורכב, pH Bitter טעם, מכיל 90% מים ו-10% חומר אורגני ומינרלי. הוא מורכב מחומצות מרה, פיגמנטים, כולסטרול, בילירובין (צבע, פיגמנט), NaCl ו-KCl, Ca, Fe, Mg, מספר הורמונים ומוצרים מטבוליים.
Cholecystitis Cholecystitis היא דלקת של כיס המרה. ברוב המקרים, דלקת כיס המרה מתפתחת בנוכחות אבני מרה. גורמים: תזונה לא סדירה בשילוב עם אכילת יתר באורח חיים בישיבה זיהום בהריון ( coli, קוקי ופתוגנים אחרים חודרים מהמעיים או מוכנסים עם זרם הדם). נטייה תורשתית-חוקתית.
מחלת אבן מרה מחלת אבן מרה קשורה להיווצרות אבנים בכיס המרה ו(או) דרכי המרה ונגרמת עקב סטגנציה של המרה בהן או הפרעות מטבוליות. לעתים קרובות במשך מספר שנים החולה חש כובד בהיפוכונדריום הימני המתרחש לאחר אכילה, מרירות בפה, גיהוק מר. התסמינים הראשונים הללו של צרות בגוף הם סיבה מספקת לפנות לרופא.
מחלת אבן מרה גורמים: תזונה מוגזמת וקיפאון מרה באורח חיים בישיבה הקשורה לשינויים אנטומיים בכיס המרה ובדרכי המרה כתוצאה מהדלקת שלהם (צלקות, הידבקויות) והפרעותיה תפקוד מוטוריארוחות לא סדירות (הפסקות ארוכות בין ארוחות), אכילת יתר, נפיחות, עצירות, נטייה תורשתית לכוללית (המחלה מופיעה אצל בני אותה משפחה בדורות שונים).
דלקת כבד כרונית הגדרה מורפולוגית: דלקת כבד כרונית היא נגע דלקתי-דיסטרופי של הכבד עם חדירת היסטולימפוציטית לאורך הצינור הפורטלי עם היפרטרופיה של תאי קופפר, שינויים אטרופיים בפרנכימה ושימור המבנה הלובולרי.
דלקת כבד כרונית דלקת כבד כרונית באחוזים מהמקרים היא תוצאה של דלקת כבד ויראלית חריפה. נגיף ההפטיטיס שייך לקבוצת הנגיפים האיטיים. הוא נמצא בכל נוזלי הגוף, במיוחד בדם. זה אפילו יכול להימצא ברוק האדם. יש לו כדאיות גבוהה ויכול להתקיים לאורך זמן בדם מיובש או על משטחים אחרים. נגיף ההפטיטיס B הוא פי 100 יותר אלים מנגיף האיידס.
דלקת כבד כרונית המעבר של דלקת כבד חריפה לכרונית מקל על ידי: אבחון בטרם עת, טיפול לא מספיק, תת תזונה, דיאטה, צריכת אלכוהול, פריקה מוקדמת; אבל אפילו עם הדרה של כל הגורמים לעיל, דלקת כבד נגיפית ב-5% מהמקרים הופכת לכרונית.
חלק מחקרי ערכתי סקר בנושא "מחלות כבד ודרכי המרה, הגורמים להן". המשיבים התבקשו לענות בכתב על 10 שאלות. רואיינו 50 אנשים בגילאים שונים ובמעמד חברתי שונה. הסקר הראה את התוצאות הבאות:
מספר המחלות בהתאם למין הנשאלים: אם נשווה את מספר המקרים בין גברים לנשים, אז נשים חולות בתדירות גבוהה יותר (6% - הפטיטיס, 30% - דלקת כיס המרה). בעוד שגברים חולים בתדירות נמוכה יותר (5% - הפטיטיס, 5% - דלקת כיס המרה).
תלות מחלות בגיל הנשאלים: תלות המחלות בגיל ניכרת היטב. אם בקרב המשיבים מתחת לגיל 30, 22% מהאדם חולה, מגיל 23%, אז מעל גיל 50, מחלה זו מתרחשת ב-55%.
מהדורה 2, מעודכנת
ניתן לקבל ייעוץ לגבי שימוש נכון ב"מערכת סוקולינסקי" לשיפור תפקוד הכבד, הלבלב, כיס המרה במרכז "מתכוני בריאות". רצוי להגיע לייעוץ - באופן אישי או לפחות במייל, בטלפון, בסקייפ
מחלות של הכבד ודרכי המרה
בפרק זה תלמדו מדוע הכבד לא כואב, ומה מטריד אתכם בצד ימין; תחשוב אם זה שווה לאכול דגים מיובשים וללטף חתולים, להבין כמה אבנים כיס המרה שלך יכול לעמוד ...הם אומרים שחלומות הם הרמזים שלך לעתיד: מה לעשות, ממה להיזהר. במובן זה, לגבי הכבד, "ספר החלומות" ניסה בכוח ובעיקר. תשפטו בעצמכם: "אם את חולמת שיש לך כבד חולה, זה אומר שאישה עצבנית וחסרת שביעות רצון תהפוך לאשתך, שתמלא את ביתך בקטיף חרדים וחרדות ריקות; לשמוע את ריח הכבד בחלום זה לרוץ ללא תוצאה." ואני אוהב במיוחד "לחתוך את הכבד בחלום - לזכות בלוטו".
על זה נדבר, כי לא סביר שאתה מתייחס לכבד שלך כל כך רע שאתה מוכן להפוך את מערכת היחסים שלך איתו להגרלה "זה כואב - זה לא כואב". אחרת, היית קורא כרגע סיפור אהבה או סיפור בלשי, ולא ספר מסדרת "הכנות טבעיות יעזרו".
אגב, לגבי תכשירים טבעיים. הודות לכבד אנשים רבים מפנים את תשומת לבם לתרופות טבעיות, כשהם מבינים שתרופות כימיות, במידה זו או אחרת, אינן משפיעות עליו בצורה הטובה ביותר.
למה הכבד יכול לחלות
וכיס המרה
אין שום דבר מיותר בגוף, והטבע יצר את הכבד כבלוטה הגדולה ביותר בגופנו מסיבה טובה. יש לו יותר מדי פונקציות. באופן קונבנציונלי, ניתן לחלק אותם לעיכול וכל השאר. מה יותר חשוב, אי אפשר לומר. מצד אחד, חשוב שהכבד יעמוד בדרכם של תוצרי ההידרוליזה הנוצרים במערכת העיכול להיכנס למחזור הדם הכללי; הם עוברים טרנספורמציות אנזימטיות בתאי כבד. כל מה שאנו אוכלים ושותים נספג בקיבה ובמעיים, נכנס לכבד, ורק לאחר מעבר מסנן זה עובר לאיברים אחרים. מצד שני, איך יכולנו לחיות אם הכבד לא ייצר המוגלובין? מה לגבי גורמי קרישה? הם גם חיוניים, שלא לדבר על העובדה שמספר הורמונים "מתים" בכבד, לאחר שמילאו את תפקידם. אם תהליך זה מופר, הגוף שלנו פשוט יהפוך לבלתי נשלט עקב שיבושים הורמונליים.
הכבד לא רק אוגר דם "לכל כבאי", אלא גם מבצע את הפונקציה של "תנור" - הוא מחמם את הדם שמסתובב דרך הכלים, שומר על קביעות הסביבה הפנימית.
לבסוף, הכבד הוא בלוטת עיכול גדולה מאוד. המרה המיוצר על ידי הכבד שייכת למיצי העיכול. המרכיבים העיקריים של המרה הם מלחי מרה. חומצות מרה נוצרות בכבד כאשר הכולסטרול מתחמצן. במהלך היום נוצר בערך 1 ליטר של מרה. בין הארוחות מצטברת מרה כיס המרה. אבל הוא משתחרר לתריסריון רק בתגובה לצריכת מזון. מלחי מרה מתחלבים שומנים, ומקלים על המגע שלהם עם אנזימי עיכול. הם גם מפעילים אנזימי מיץ לבלב ומקדמים ספיגת שומן. כתוצאה מכך, המרה יוצרת סביבה בסיסית אופטימלית בתריסריון, הנחוצה לתפקוד האנזימים של מיץ הלבלב ובלוטות המעי.
כעת, לאחר שיש לך מושג כיצד פועלים הכבד ודרכי המרה, יהיה הרבה יותר קל להבין היכן אתה יכול לצפות ל"מכה".
נתחיל עם אופציה בנאלית. אתה לא טורח לבחור תזונה בריאה, כלומר לאכול מה שאתה רוצה ומתי שאתה צריך. בנוסף, אתה ה"בעלים המאושר" של דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, נוירוזה, אוסטאוכונדרוזיס בעמוד השדרה וכו'. אז קבל דיסקים בנוסף
nesia של דרכי המרה. בפועל, המשמעות היא שמרה לא תשתחרר כשהיא נדרשת לעיכול תקין, אלא לפי שיקול דעתה. כתוצאה מכך - סטגנציה כרונית של המרה בכיס המרה, נטייה ליצירת אבנים, ירידה בפעילות תאי הכבד ואולי אף ניוון שלהם לפיברוזיס.
מצב אחר הוא תכוף באותה מידה, אבל חמור יותר מסתם סטגנציה. מכיוון שהכבד הוא מסנן, ייתכן שהוא לא יוכל להתמודד עם העומס 24 שעות ביממה לסנן דם מלא ברעלים מהמעיים שנפגעו מדיסבקטריוזיס (אל תחשוב שאם אתה לא "מתעלל", אז הכבד הוא לא נתון ללחץ). ומי שנוטה לעודף אלכוהול, עדיף לשנן את הסעיף "התרופות הטבעיות היעילות ביותר למחלות כבד" מיד. אני מפנה גם לאותם קוראי מדור הנוטלים מדי יום תרופות, עובדים עם צבעים, לכות, דבקים, כל סוג של דלק וכו'. במקרים אלו קיים סיכון גבוה לפתח דלקת כבד כרונית ולאחריה שחמת הכבד.
יחד עם זאת, חשוב ביותר שכפי שאומרים שתיינים מנוסים, "הכבד הוא איבר לא מזווג". אי אפשר להסיר אותו לגמרי. כן, ופעולות חלקיות בכבד קשות בגלל דימום מוגבר של רקמות. גם כיס המרה הוא לא טעות של הטבע, וכולם צריכים להציל אותו. אמצעים זמינים, כי כאשר אתה מסיר את שלפוחית השתן, אתה דן את עצמך לסיכון של היווצרות אבנים כבר בדרכי המרה התוך-כבדיות. ניתן להבין בקלות אם זה נחוץ למטרת שימור מרה על ידי דמיון שהכליות, למשל, יתחילו להפריש שתן, עוקף שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן, באופן ישיר...
התפשטות ניתוחי כיס מרה לפרוסקופיים היא ברכה עבור אנשים, שכן היא חוסכת מהם שהות ארוכה בבית החולים, סיבוכים ואובדן דם. אבל זה לא אומר שכל אחד בשורה צריך להסיר אבנים יחד עם כיס המרה. ניתן וצריך לווסת את הרכב המרה על ידי שימוש מוכשר בתכשירים טבעיים.
תאי כבד רגישים מאוד להשפעות שליליות וחיוביות כאחד. ברוב מחלות הכבד, לאחר 10-14 ימים של נטילת תרופות טבעיות באיכות גבוהה, ניתן לאשר באופן אמין (על פי ניתוחים) את השיפור בתפקוד האיברים. כיום ניתן "לשמור על שליטה" גם בצהבת כרונית וגם בשחמת, עם גישה סבירה לתזונה ושימוש בתרופות טבעיות.
לפני שתמשיך לתיאור מחלות שונותהמערכת הזו והסיפור של מה שצריך לעשות, אני פשוט חייב להסב את תשומת לבכם לתפיסה מוטעית אחת נפוצה מאוד.
מבקרים שמגיעים אלינו למרכז "מתכוני בריאות" עם רצון לטפל בכבד שלהם ("משהו מפריע לכבד"), ברוב המקרים, אפילו לא חושדים שהגורם האמיתי לאי נוחות בצד ימין הוא בעיות עם כיס המרה. הכבד ככזה כואב רק עם הפטיטיס, שחמת ומחלות קשות דומות עקב מתיחה של הקפסולה. הטבע לא סיפק לכבד עצמו קצות עצבים.
דלקת כבד נגיפית
הנגיפים הגורמים להפטיטיס שייכים לקבוצות שונות ובעלי תכונות ביולוגיות שונות. נגיפי הפטיטיס כוללים: וירוס הפטיטיס A, וירוס הפטיטיס B, וירוס הפטיטיס C, וירוס הפטיטיס D או דלתא הפטיטיס, וירוס הפטיטיסטיטאן E, וירוס הפטיטיס F, וירוס הפטיטיס G. יש השערות שקיימות אחרים. בנוסף, הפטיטיס יכולה להיגרם על ידי וירוסים כגון קדחת צהובה, נגיפי הרפס, וירוס אדמת, וירוסי קוקסאקי, וירוס קדחת לאסה, וירוסי קדחת מרבורג-אבולה. אבל נתמקד בנפוץ ביותר. יתרה מכך, אגלה לכם סוד, אפשר יהיה שלא להמשיך את התיאור כלל. כדי לסייע בתרופות טבעיות, ישנה חשיבות עקרונית רק שהמחלה נגרמת על ידי וירוסים (מה שאומר שנפעיל חסינות אנטי-ויראלית) ושהם משפיעים על תאי הכבד (מגן הכבד, בכל מקרה, זהים).
טיפול בהפטיטיס נגיפית הוא תהליך אחראי מאוד וצריך להתבצע על ידי רופא. עם זאת, למען האמת, רופא מוסמך יתקל בדרכך, לא רק המלצות כמו "שלום, גישה חיובית וויטמינים", או לא - אף אחד לא יודע.
והכבד הוא שלך, לא של הרופא. כאן ניתן רק את אותן המלצות שלא יהיו מיותרות בכל צורה של המחלה, ועל אחת כמה וכמה, רק את אלו שידוע כי הן בטוחות ויעילות. תוספות אלו הן שמבדילות את הגישה הסטנדרטית לטיפול בהפטיטיס מהמורכבת - המודרנית.
הפטיטיס יכול להידבק במגוון דרכים.
הפטיטיס A.תקופת הדגירה של הפטיטיס A (שנודעה בעבר בשם הפטיטיס זיהומית) היא 15 עד 45 ימים. הפתוגן מופץ בעיקר דרך מזון ידיים מלוכלכותעובר מאדם לאדם.
הפטיטיס B.זה בדרך כלל מתפשט דרך דם או חלקי דם, אבל זה יכול להיות מועבר גם דרך רוק, נוזל זרע, הפרשות נרתיקיות ונוזלי גוף אחרים. במילים אחרות, במהלך קיום יחסי מין, שימוש בפריטי היגיינה אישיים ונהלים רפואיים של אנשים אחרים, כמו גם מאם לילד במהלך ההריון. יחסית שיטה חדשההעברות - במהלך הליכי דיקור, קעקוע, פירסינג.
צהבת סי.כ-10% מהמקרים נובעים מעירויי דם (Alter and Sampliner, 1989).
בהתפשטות צורה זו של הפטיטיס, מגע מיני רגיל ממלא תפקיד חשוב. נתיב העברה חשוב נוסף הוא הזרקה לווריד. ידוע שסוג זה של הפטיטיס נפוץ יותר בקרב מכורים לסמים.
דלקת כבד דלתאהמכונה גם הפטיטיס D, התגלה לראשונה בסוף שנות ה-70; למרבה המזל זה נדיר. נגיף ההפטיטיס D יכול להתרבות רק בנוכחות נגיף ההפטיטיס B, מה שגורם למהלך חמור יותר של המחלה.
תקופת הדגירה (מרגע ההדבקה ועד להופעת המחלה) בהפטיטיס נגיפית יכולה להיות שונה מאוד: מ-10 ימים עבור הפטיטיס A ועד 80 ימים (או אפילו יותר) עבור הפטיטיס B.
בנוסף לדלקת כבד חריפה, יש גם צורות כרוניות, כאשר הנגיף נמשך בתאי הכבד, כלומר הוא לוכד לאט תא אחד אחרי השני. אפשר אפילו להחדיר את ה-DNA של הנגיף לכרומוזומים של התא המארח. בצורה זו, וירוסים אונקוגניים מאוחסנים. זהו המנגנון שמסביר מדוע אנשים עם הפטיטיס B נוטים פי כמה לפתח סרטן כבד.
זה קורה גם כי הובלת הנגיף ללא כל ביטויים חיצונייםמחלה. נשא נחשב לזיהוי של סמן ספציפי (HBsAg) בדמו של אדם במשך יותר משישה חודשים ברציפות בהיעדר סימנים אחרים של הפטיטיס.
נשיאת HBsAg מתפתחת אצל יותר מ-90% מהילודים, אצל 10-15% מהילדים והצעירים ו-1-10% מהמבוגרים. אצל אנשים עם מצבי כשל חיסוני, נשא מתפתח הרבה יותר. לדעת זאת, כדאי להכיר ביתר פירוט את האימונומודולטורים המפורטים בספר זה. לבסוף, נשא שכיח מעט יותר אצל גברים מאשר אצל נקבות. נשאים הם אחד מהמפיצים העיקריים של וירוס הפטיטיס B.
ישנם כיום יותר מ-300,000,000 נשאים כרוניים אסימפטומטיים של הפטיטיס ברחבי העולם, יותר מ
3,000,000 - בארצנו. על פי מחקרים סטטיסטיים, התדירות הגבוהה ביותר של זיהוי של נשאי HBsAg (8.0-10.0%) נרשמה באוזבקיסטן, טורקמניסטן, קירגיזסטן ומולדובה, מה שמועיל לדעת כשיוצאים לטיול או מארגנים, למשל, את חיי השכירים. פועלי בניין.
מצב הנשא של HBsAg יכול להימשך עד 10 שנים או יותר, במקרים מסוימים לכל החיים. עם זאת, יש סיכוי להיפטר מהנגיף, ואתה צריך להשתמש בו, להגן על הכבד ולהגביר את החסינות.
איך זה בא לידי ביטוי
הביטויים של הפטיטיס הם שונים. לכן אפשר לענות בביטחון שלא חלית בצהבת רק לאחר הבדיקות, וגם אז אם לא נוצרה העגלה (הפטיטיס B) אז אולי הבדיקות לא יתנו תשובה חד משמעית. במהלך בדיקת ביו-תהודה במרכז שלנו, אנו רואים לעתים קרובות שהכבד, ללא סיבה ברורה, נראה כאילו הותקף על ידי חומרים רעילים. יחד עם זאת, האדם אינו שותה, אינו מעשן, אינו נוטל סמים ואינו קשור בשום אופן לחומרים מזיקים בעבודה. לעתים קרובות זה מדבר על הפטיטיס המועבר בצורה לא טיפוסית.תסמינים של הפטיטיס A:
טמפרטורת הגוף עולה ל-38-39° (נשאר 1-3 ימים);
מופיעים תסמינים דמויי שפעת - כאבי ראש, חולשה כללית חמורה, תחושת חולשה, כאבי שרירים, צמרמורות, נמנום, שנת לילה חסרת מנוחה;
אובדן תיאבון, סטיית טעם, תחושת מרירות בפה;
בחילות, לפעמים הקאות;
תחושת כובד ואי נוחות בהיפוכונדריום הימני;
שינוי צבע השתן (צבע של תה חזק) וצואה (צבע לבן);
הצהבה של העור ולבן העיניים;
עם תחילת התקופה האיקטרית, הטמפרטורה יורדת והמצב משתפר, התסמינים נעלמים שיכרון כללי, אך חולשה, חולשה ועייפות מוגברת נמשכים זמן רב.
בצורה האניקטרית, הפטיטיס A עשויה להתחזות לצורה חמורה של שפעת. החלמה מלאהברוב המקרים (90%) מתרחשת תוך 3-4 שבועות מתחילת המחלה. ב-10%, תקופת ההחלמה מתעכבת עד 3-4 חודשים, אך לא מתפתחת דלקת כבד כרונית.
תסמינים של הפטיטיס B:
לתסמין של הפטיטיס A מתווספים כאבי פרקים, וחומרת המצב והחום עולים יחד עם הצהבת ומשקפים את מידת הנזק לכבד.
השלב החריף של המחלה ממשיך עם תסמינים של שיכרון כללי חמור. בהפטיטיס B חריפה, תקופת ההחלמה היא 1.5-3 חודשים. אבל חסינות נוצרת לכל החיים. החלמה מלאה מתרחשת ב-70% מהאנשים. עם חסינות חלשה, המחלה הופכת לכרונית. התוצאה של הפטיטיס B כרונית היא שחמת הכבד.
תסמינים של הפטיטיס C:
אותו דבר כמו בהפטיטיס B, אבל עליית הטמפרטורה לא כל כך אופיינית, ובאופן כללי התסמינים איטיים. השינוי בצבע הצואה והשתן הוא לטווח קצר, ירידה במשקל אופיינית; נפיחות של הרגליים, נפיחות של דופן הבטן הקדמית; אדמומיות של כפות הידיים.
נגיף ההפטיטיס C הוא הגורם העיקרי לדלקת כבד כרונית, שחמת וסרטן הכבד. חסינות לאחר הפטיטיס C אינה יציבה, זיהומים חוזרים אפשריים. לעתים קרובות, נוכחות הנגיף יכולה להיקבע רק על ידי לקיחת בדיקת דם. התאוששות מדלקת כבד חריפה C מתרחשת לעתים קרובות עם גרסה איקטרית של המחלה. השאר, רוב החולים (80-85%) מפתחים נשיאה כרונית של נגיף ההפטיטיס C.
ב-20-40% מהחולים עם הפטיטיס C כרונית מתפתחת שחמת כבד, שעלולה להישאר בלתי מזוהה במשך שנים רבות.
דלקת כבד כרונית
מחלה זו נוצרת כסיבוך של הפטיטיס ויראלית, או ללא זיהום - כאשר תאי הכבד נפגעים מחומרים רעילים (אלכוהול, תרופות, גורמי ייצור). לרוב דלקת כבד רעילהלגרום לדיכלורואתן, פחמן טטרכלוריד, כלורופורם, חומצה אצטית, ארסן, ויטריול כחול. אתה בטח יודע את עצמך שזה גם לא שימושי לנשום גזי פליטה, אדי דבקים, לכות, צבעים, עשן מגומי בוער, פלסטיק, פוליאתילן. דלקת כבד רעילה הנגרמת על ידי תרופות יכולה להיגרם על ידי נגזרות של פנתיוזין, אזתיופרין, כמה תרופות למניעת הריון, סטרואידים אנבוליים, תרופות הרגעה.איך זה בא לידי ביטוי
הביטוי הראשון והנפוץ ביותר של נזק לכבד רעיל הוא כאב. כאב בהיפוכונדריום הימני נצפה אפילו ב בשלבים הראשוניםהשפעת חומרים רעילים. הכאב מחמיר לאחר אכילת מזון חריף או שומני. הוא נמצא בהיפוכונדריום הימני, בעיקר עמום, אך עשוי להיות גם בעל אופי התקפי עם הקרנה לשכמות ולזרוע הימנית.את התפקיד המוביל במקור התסמונת הזו ממלאים נגעים של דרכי המרה, כלומר דיסקינזיה. עם הזמן מתפתחים חולשה, עייפות מוגברת וירידה בביצועים. עם התקדמות, מופיעה תסמונת אסתנוירוטית עם תסמינים של עצבנות, היפוכונדריה וירידה פתאומית במשקל. עלייה מתונה בכבד נצפית בכ-90% מהחולים, ועלייה קלה ב-15-17%. מופרע גם הפרעות עיכול ותחושת מרירות בפה, חוסר תיאבון, חוסר יציבות של הצואה. צהבת (תסמונת צהבת), לרוב לא אינטנסיבית, היא נדירה יחסית - בכרבע מהחולים. גם הופעת ורידי עכביש ואדמומיות מתמשכת של כפות הידיים היא נדירה.
חולים עם דלקת כבד כרונית צריכים להיות מודעים לאילו נקודות יכולות לתרום להידרדרות המצב. מעטים חושבים על רבים מהם. בפרט, הכבד לא אוהב ירקות וירקות עם טעם חד (צנונית, צנון, שום, כוסברה), כמו גם כל דבר חמוץ (חמוציות, חמוץ, חומץ) ומר (חרדל, חזרת), בשרים מעושנים וחמוצים.
ספורט פעיל מוביל לפיזור מחדש של הדם במהלך פעילות גופנית - הוא מרווה את השרירים הטעונים, ורקמות הכבד מדממות.
מצד שני, הגוף צריך לקבל כ-100 גרם חלבון מדי יום. התזונה צריכה להכיל בשר ודגים רזים, גבינת קוטג', חלבון ביצה, חלב רזה וממתקים בכמויות סבירות.
שחמת הכבד
שחמת ביוונית פירושו "אדום, צהוב לימון". זה הגוון הזה שרוכש כבד אדום במצב נורמלי אצל אנשים חולים. שחמת הכבד היא שינוי במבנה הכבד, שבו תאי כבד תקינים מוחלפים ברקמת צלקת.הגורמים השכיחים ביותר לשחמת הם הפטיטיס B או C, כמו גם שימוש לרעה באלכוהול או בסמים. כמו כן, לא מומלץ "לאכול" שרפרפים, שלמרבה הצער, נוהגים לעתים על ידי בני נוער כדי להשיג אפקט הזיה.
הפרות חמורות של הפרשת מרה במשך זמן רב גם אינן אדישות לכבד. לבסוף, קיים מנגנון אוטואימוני להתפתחות שחמת, כאשר הגוף מעכל את התאים שלו.
יש עוד גורם שאתה צריך להיות מודע אליו. כתוצאה ממחקר של נתונים סטטיסטיים באנשים שאינם שותים אלכוהול, נמצא קשר מובהק בין השמנת יתר או עודף משקל לבין אשפוז ומוות משחמת כבד. אלו האנשים שלא חשפו את הכבד שלהם לפעולת חומרים רעילים, אלא "עינו" אותו רק עומסים מוגבריםהקשורים לעיכול.
שינוי במבנה האיבר ואובדן תאי כבד תקינים בשחמת הכבד מביאים לכך שהכבד אינו מסוגל לסנתז חלבונים וחומרים נוספים הנחוצים לגוף, וכן לנטרל רעלים. רקמת הצלקת המגודלת דוחסת את כלי הדם, מה שמוביל לפגיעה בזרימת הדם.
איך זה בא לידי ביטוי
עם שחמת, הכבד גדל או מתכווץ. עם הזמן, הבטן גדלה. הסיבה לכך היא הצטברות נוזלים בחלל הבטן. ישנם תסמינים של דיספפסיה: היווצרות גזים מוגברת;
בחילות;
תחושת מרירות בפה;
גיהוק;
אצירת שתן.
בדופן הקדמית של הבטן, הוורידים מתרחבים, ומסביב לטבור מופיעה תבנית כלי דם אופיינית הדומה ל"ראש של מדוזה". כתמים אדומים מופיעים על החזה, הגב והכתפיים, בדומה לכוכבים או עכבישים קטנים.
ישנם גם תסמינים של שיכרון כללי בצורה של כאבי ראש. האדם נהיה חלש ויורד במשקל. עלולים להתפתח צהבת וגרד.
למרבה הצער, אין תרופה לשחמת. אבל אפשר להאט משמעותית את מהלכו כך שאם אפשר ימותו פחות תאי כבד.
מחלות של הכבד ודרכי המרה במהלך ההריון
במהלך ההריון, העומס על הכבד עולה באופן משמעותי עקב שינויים בחילוף החומרים של פחמימות, שומנים וחלבונים. בכבד, חוסר הפעלה של הורמונים סטרואידים עולה. תפקוד ניקוי הרעלים שלו מופחת במקצת. שינויים תפקודיים המתרחשים בכבד במהלך ההריון, כמו גם שינויים באיברים ומערכות אחרות בגוף, מכוונים בעיקר להבטיח מהלך תקין של ההריון. במקרה שמתרחשת החמרה של מחלת כבד כרונית במהלך ההריון או מחלה חריפה מתרחשת בפעם הראשונה, אזי זה כמובן השפעה שליליתואופי מהלך ההריון.
^ דלקת כבד נגיפית
קבוצה זו כוללת מחלות הנגרמות על ידי זיהום ויראליולהמשיך בתופעות של דלקת חריפה מפוזרת של הכבד. יש הפטיטיס A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV), F (HFV), G (HGV).
הנתיב העיקרי להעברת נגיפי הפטיטיס A (HAV) ו-E (HEV) הוא צואה-אורלי באמצעות זיהום מי שתייה או תנאים סניטריים והיגייניים לקויים. העברת נגיפי הפטיטיס B (HBV), C (HCV), D (HDV), F (HFV), G (HGV) מתרחשת באמצעות עירוי של דם משומר מזוהם ומוצריו, המודיאליזה, הזרקות, במהלך פעולות שיניים, במהלך מיניות. מגע עם אדם הנגוע בנגיפים של הפטיטיס B, C, D. וירוסי הפטיטיס B, C, D, G מועברים לעובר.
לתסמינים הקליניים של הפטיטיס, מהלכם ותדירות הסיבוכים בנשים הרות אין מאפיינים והבדלים מאלו של נשים שאינן הרות.
אם יש חשד לדלקת כבד באישה בהריון, כדי להבהיר את טיבו, יש צורך לערוך בדיקות דם לקביעת האנטיגנים והנוגדנים המתאימים. זיהוי נכון ובזמן של הגורם למחלה חשוב לפתרון שאלות בנוגע לטקטיקות ההריון ולניבוי תוצאותיה.
יילוד שנולד לאם עם דם חיובי ל-HbsAg מחוסן נגד הפטיטיס B, מה שימנע ממנו נשיאה כרונית של הנגיף.
יש לאשפז נשים בהריון עם תסמינים של דלקת כבד חריפה בית חולים מיילדותיבית חולים למחלות זיהומיות או בית חולים מיוחד ליולדות.
נוכחות של דלקת כבד ויראלית חריפה מכל סוג שהיא אינה אינדיקציה חובה להפסקת הריון. בנוסף, בתקופה החריפה של המחלה, הפסקת הריון היא בדרך כלל התווית, ללא קשר למשך, התוויות רפואיות ורצונה של האישה. הפסקת הריון אפשרית רק עם היעלמות הסימנים הקליניים של המחלה ונורמליזציה של פרמטרי מעבדה.
בתהליך הטיפול נצפים מנוחה במיטה ותזונה. מינוי הטיפול התרופתי והטקטיקה של ניהול אישה בהריון מתבצעים במשותף על ידי מומחה למחלות זיהומיות ורופא נשים-מיילד, תוך התחשבות בחומרת הפטיטיס, שלב מהלך שלה והמצב המיילדותי.
בנוכחות שלב חריףדלקת כבד, רצוי ללדת דרך תעלת הלידה הטבעית, אך במידת הצורך, על פי אינדיקציות מיילדות, תיתכן לידה בניתוח קיסרי.
^ דלקת כבד כרונית
מחלה זו יכולה להתבטא בשתי צורות עיקריות - מתמשכת ואגרסיבית. דלקת כבד כרונית יכולה להיות ויראלית, אוטואימונית, אלכוהולית או כתוצאה מסמים. לרוב, כ-2/3 מהמקרים, מתפתחת דלקת כבד כרונית כתוצאה מדלקת כבד B, C ו-D קודמת.
דלקת כבד כרונית נוצרת בעיקר בילדות לאחר דלקת כבד חריפה, ובהמשך הצורה הכרונית של המחלה מוכרת רק לאחר שנים רבות. בעיקרון, החמרה של הפטיטיס או החמרה במהלכו מתרחשת בתחילת ההריון ו-1-2 חודשים לאחר סיומו. לאחר 20 שבועות של הריון, מצב האישה ההרה משתפר בהשפעת עלייה בפעילות קליפת האדרנל, האופיינית לתקופת הריון זו.
^ דלקת כבד כרונית מתמשכת הופכת לעיתים רחוקות לאקוטית וברוב הנשים ההרות היא שפירה. הריון עם צורה זו של המחלה מאופיין גם במהלך חיובי.
עם צורה אגרסיבית של הפטיטיס כרונית, מצבה של אישה בהריון מחמיר, התפקודים העיקריים של הכבד מופרעים, ואי ספיקת כבד עלולה להתפתח. עם צורה זו של המחלה, במספר מקרים, ההריון מסובך על ידי רעלת הריון, הפלה מאוימת, אי ספיקה שליה עוברית, ניתוק שליה הממוקמת בדרך כלל, דימום בתקופה שלאחר הלידה ולאחר הלידה. העובר מתפתח כרוני מחסור בחמצןהוא עלול להתעכב התפתחותית.
ילדים עם דלקת כבד כרונית אצל האם יכולים להידבק רק במהלך הלידה. במהלך ההריון או לאחר הלידה, העברת הנגיף לתינוק אינה אפשרית. הנקהגם אינו מגביר את הסיכון לזיהום בילודים.
הסימנים הקליניים העיקריים של דלקת כבד כרונית בנשים בהריון זהים לאלו של נשים שאינן הרות. עם זאת, במהלך ההריון, תסמיני המחלה בולטים יותר, במיוחד בדלקת כבד אגרסיבית כרונית. אבחון הפטיטיס כרוני מבוסס על תוצאות מחקרים קליניים ומעבדתיים ונתוני אולטרסאונד. בדם ישנה עלייה משמעותית בפעילות AST ו-ALT בשילוב עם עלייה ברמת ה-g-גלובולין והאימונוגלובולינים. לרוב הנשים ההרות יש עלייה ברמת הבילירובין בדם. לעיתים קרובות יש ירידה ברמת החלבון בדם, אנמיה, עלייה במספר הלויקוציטים ועלייה ב-ESR.
בשלב ההפוגה של המחלה, כל הסימנים הקליניים והמעבדתיים נעלמים באופן חלקי או מלא. עם צורה מתמשכת של הפטיטיס כרונית, כמו גם עם הפוגה מתמשכת של צורה אגרסיבית של המחלה, טיפול תרופתי אינו מתבצע לנשים בהריון.
על המטופלים להקפיד על 4-5 ארוחות ביום המכילות כמויות מספקות של חלבונים, ויטמינים ומינרלים. לא נכלל משקאות אלכוהוליים, בשרים שומניים, בשרים מעושנים, שימורים, שוקולד. על המטופלים להימנע מפעילות גופנית מאומצת מצבים מלחיצים, עבודה יתר, היפותרמיה, משפיעה לרעה על מצב ההגנות של הגוף. עם החמרה של המחלה, הטיפול מתבצע במשותף על ידי מומחה למחלות זיהומיות ורופא מיילד-גינקולוג.
הריון עם דלקת כבד מתמשכת ממשיך ברוב המקרים בצורה חיובית, סיבוכים נדירים, כך שניתן להציל אותו. נשים צריכות להיות רשומות אצל רופא מיילד ומטפל. אם מצב המטופלים מחמיר, הם מאושפזים ללא קשר לגיל ההריון.
עם צורה אגרסיבית של הפטיטיס כרונית, הריון אינו מומלץ. עם זאת, ההפרעה שלו לא תמיד משפרת את מהלך המחלה. כאשר הריון מתרחש בחולים עם צורה אגרסיבית של הפטיטיס, יש צורך לקחת בחשבון גם את האפשרות של החמרה לאחר הפסקת ההריון בכל עת ואת האפשרות של הדבקה של ילדים בנגיף במקרה שבו הפטיטיס היא של טבע ויראלי.
הריון עם צורה אגרסיבית בשלב של הפוגה יציבה יכול להתארך. אינדיקציות להפסקת הריון הן אי ספיקת כבד, זיהוי סמני נסיוב של שכפול וירוס פעיל, צורך במינונים גבוהים של קורטיקוסטרואידים (פרדניזולון).
^ cholelithiasis
מחלת אבני מרה מאופיינת בהיווצרות אבני מרה בכבד, בדרכי המרה ובכיס המרה. יצירת אבנים מקלה על ידי שינויים נוירו-הורמונליים המתרחשים במהלך ההריון. החמרת המחלה ברוב המוחלט של המקרים מתרחשת בשליש השני. בכמעט מחצית מהמקרים, ההתקפים הראשונים במהלך ההיריון הם תוצאה של כוללית שנסתרה בעבר. בנשים חולות, ההשפעות של רעילות מוקדמת יכולות להימשך עד 22-30 שבועות של הריון עם התפתחות של הפטוזיס כולסטטי.
מבחינה קלינית, המחלה מתבטאת בצורה של קוליק כבד. אבחון המחלה מבוסס על תוצאות מחקרים קליניים ומעבדתיים באמצעות אולטרסאונד.
יש להבחין בין מחלה זו לבין כיב קיבה, פיאלונפריטיס חריפה, דלקת תוספתן חריפה, דלקת לבלב, דלקת ריאות בצד ימין, אוטם שריר הלב, רעלנות מוקדמת.
הטיפול במחלה צריך להיות מכוון להפחתת התהליך הדלקתי, שיפור יציאת המרה, נורמליזציה של תפקוד כיס המרה ודרכי המרה. ההכנות להמסת אבנים במהלך ההריון הן התווית נגד, שכן הוכחה טרטוגניות שלהן.
אם יש אבן בצינור המרה המשותף, תסמינים של דלקת כיס מרה חריפה, ואם לא ניתן להחזיר את יציאת המרה תוך 2-3 שבועות, אז יש לפתור את נושא הטיפול הכירורגי הניתוחי (כריית כיס המרה).
מחלת אבני מרה אינה התווית נגד לשמירה על הריון, ובהתאם לכך היא יכולה להתארך. הלידה מתבצעת בתעלת הלידה הטבעית. אם יש צורך בביצוע כריתת כיס מרה, כדאי יותר לבצע את הניתוח בשליש השני להריון. בהריון מלא, הלידה מתבצעת תחילה דרך תעלת הלידה הטבעית, ולאחר מכן כריתת כיס המרה.
דלקת כיס המרה
דלקת בדופן כיס המרה מתפתחת לרוב על רקע כוללית וברוב המוחלט של המקרים (90%) משולבת עם חסימה של הצינור הסיסטיק על ידי אבן. הסיבוכים הסבירים ביותר במצב זה עשויים להיות: ניקוב של כיס המרה עם התפתחות של דלקת הצפק, התרחשות מיקוד מוגלתיבאזור כיס המרה, דלקת כבד תגובתית, צהבת חסימתית, אבצס בכבד וכו'.
תמונה קליניתמחלה במהלך ההריון מאופיינת בנוכחות והתעצמות של כאב בהיפוכונדריום הימני. ניתן לשלב כאב עם בחילות והקאות. האבחנה מאושרת על ידי אולטרסאונד או לפרוסקופיה. יש להבחין בין המחלה לבין דלקת תוספתן חריפה, דלקת לבלב, אורוליתיאזיס, כיבי קיבה ותריסריון מחוררים, דלקת ריאות.
מטופלת עם תסמינים של דלקת כיס מרה חריפה צריכה להתאשפז בבית חולים כירורגי כדי לפתור את סוגיית הטיפול הניתוחי, המקובל בהריון עם שימורו.
ניהול צפוי אפשרי רק עם הצורה הקטרלית של דלקת כיס מרה חריפה. בתחילה נעשה ניסיון לטיפול שמרני: תוכן הקיבה והתריסריון נשאבת באמצעות בדיקה, סופחים, עוטפים, חומרים כולרטיים, תכשירי מרה, תרופות נוגדות עוויתות ומשככי כאבים נקבעים. כמו כן מתבצע ניקוי רעלים וטיפול אנטיבקטריאלי. הכנות להמסת אבני מרה במהלך ההריון הן התווית נגד. אם לא חל שיפור תוך 4 ימים, יש לציין טיפול כירורגי ללא קשר לגיל ההריון.
בצורות הרסניות של דלקת כיס המרה חריפה, יש צורך בניתוח דחוף - כריתת כיס המרה. לפרוסקופיה עשויה להיות אופציה לטיפול כירורגי.
דלקת כיס מרה כרונית היא מחלה חוזרת הנגרמת על ידי נוכחות של שינויים דלקתיים בדופן כיס המרה. בשל נוכחות של זיהום וקיפאון של מרה. במהלך ההריון, מהלך של דלקת כיס המרה הכרונית הקיימת בדרך כלל מחמיר. מצד שני, דלקת כיס מרה כרונית מובילה לעיתים קרובות גם למהלך מסובך של הריון. הסיבוכים האופייניים ביותר הם רעלת הריון, הפסקת הריון מוקדמת, הפטוזיס כולסטטי, דלקת לבלב חריפה. החמרות של דלקת כיס המרה כרונית מתרחשת לעתים קרובות בשליש השלישי של ההריון.
התמונה הקלינית של המחלה דומה לזו של דלקת כיס מרה חריפה. האבחנה של דלקת כיס המרה הכרונית במהלך ההריון נקבעת על בסיס תלונות המטופל, אנמנזה, נתונים אובייקטיביים ושיטות בדיקה נוספות. לחולים יש תכולה מוגברת של בילירובין וכולסטרול בדם. כדי לאשר את האבחנה, מבוצעים צלילים בתריסריון ואולטרסאונד של כיס המרה. ניתן להשתמש גם בלפרוסקופיה אבחנתית.
יש להבחין בין דלקת כיס המרה הכרונית לבין דלקת קיבה כרונית, כיב תריסריון, דלקת לבלב כרונית. עם החמרה של דלקת כיס המרה הכרונית, יש צורך גם לא לכלול דלקת לבלב חריפה, דלקת התוספתן, הפטוזיס כולסטטי, רעלנות מוקדמת, רעלת הריון.
כחלק מהטיפול בדלקת כיס מרה כרונית בנשים בהריון, מומלצת משטר ודיאטה חסכון (טבלה מס' 5), צריכה קבועה של חומרים כולרטיים, בעיקר ממקור צמחי. חולים הם גם prescribed סופחים ו סוכני עוטף, ויטמינים. תרופות משמשות גם כדי לנרמל את תפקוד המעיים.
נוגדי עוויתות ומשככי כאבים משמשים לשיכוך כאבים. במידת הצורך, טיפול אנטי-מיקרוביאלי בשליש הראשון, נעשה שימוש באנטיביוטיקה מסדרת הפניצילין, ומהשליש השני באנטיביוטיקה מקבוצת הצפלוספורינים.
המחלה אינה התווית נגד להריון. הלידה מתבצעת דרך תעלת הלידה הטבעית.
^ cholestasis תוך כבד של הריון
מחלה זו קשורה רק להריון והיא נובעת מהשפעה על הכבד התקין של רמה גבוהה של הורמוני מין נשיים הממריצים את תהליכי היווצרות המרה ומדכאים הפרשת מרה. התפקיד המוביל בהתפתחות מחלה זו שייך לפגמים גנטיים בחילוף החומרים של הורמוני המין, המתבטאים רק במהלך ההריון. כולסטזיס יכול לעבור בתורשה ומתרחש אצל כ-1 מתוך 500 נשים הרות.
המחלה יכולה להתפתח בכל שלב של ההריון, אך לעתים קרובות יותר מתרחשת בשליש השלישי ונעלמת 1-3 שבועות לאחר הלידה. התסמינים העיקריים של המחלה הם גירוד, ואחריו צהבת. במקרים מסוימים, ייתכנו בחילות, הקאות, כאבים באזור האפיגסטרי, לעתים קרובות יותר בהיפוכונדריום הימני. בדם של חולים ישנה עלייה ברמת הבילירובין, הכולסטרול, הטריגליצרידים, הפוספוליפידים, פעילות טרנסמינאזות (ALT, AST) ועוד מספר מדדים.
יש להבחין בין המחלה לבין: דלקת כבד חריפה וכרונית; cholestasis, אשר נגרמת על ידי נטילת תרופות; שחמת מרה ראשונית של הכבד; ניוון שומני חריף של הכבד; צהבת מכנית.
הטיפול בכולסטזיס תוך-כבדי של הריון הוא סימפטומטי. לרשום תרופות המפחיתות גירוד בעור, לבצע טיפול עירוי עם קריסטלואידים עם תרופות נוגדות טסיות. משתמשים גם בחומרים כולרטיים.
הפרוגנוזה לנשים בהריון עם פתולוגיה זו חיובית. אין הפרעות שיוריות בכבד כאשר היא חוזרת על עצמה בהריונות הבאים. הפרוגנוזה עבור הילד עשויה להיות שלילית. יש צורך לעקוב אחר מצב תפקודי הכבד ומצב העובר.
מקרוב איגור אולגוביץ'
דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, דוקטור בקטגוריית ההסמכה הגבוהה ביותר
נושא: מחלות כבד
הרלוונטיות של הנושא:מחלות כבד במרפאה הכירורגית תופסות חלק ניכר. אם ניקח בחשבון לפחות את העובדה כי, למשל, שחמת הכבד בנתיחה מתרחשת עד 4%, ומכל המקרים של טראומה בטנית סגורה, נזק לאיבר זה נצפה מ-13.2% ל-24.3%, כבד פיוגני. מורסה מזוהה - ב 0.2 - 1.5% עם מחלות כירורגיות חריפות של חלל הבטן. אפילו נתונים סטטיסטיים קצרים אלה מצביעים על הרלוונטיות של הנושא הנבדק.
מטרת השיעור: פיתוח מיומנויות מעשיות לסטודנטים באבחון מחלות כירורגיות של הכבד, הערכת חומרת מהלך המחלות הקשות הללו, פתרון בעיות טקטיקות רפואיות, אינדיקציות לניתוח, ניהול חולים בתקופה שלפני הניתוח, הניתוח והאחרי, נושאי מומחיות בעבודה ושיקום חולים.
11. מתלמידי קורסים קודמים חייב לדעת:
אנטומיה של הכבד / מהלך האנטומיה /.
אנטומיה טופוגרפית של הכבד / מהלך האנטומיה הטופוגרפית /.
מבנה היסטולוגי של הכבד / קורס היסטולוגיה /.
פיזיולוגיה תקינה של הכבד / מהלך פיזיולוגיה תקינה /.
אנטומיה פתולוגית ופיזיולוגיה פתולוגית של מחלות כבד /
אנטומיה פתולוגית, פיזיולוגיה פתולוגית/.
מישוש והקשה של הכבד / פרופדאוטיקה של מחלות פנימיות /.
נתונים מבדיקות דם ביוכימיות / קורס ביוכימיה /.
לאחר לימוד הנושא, התלמיד חייב לדעת:
- אנטומי, טופוגרפי ו מידע פיזיולוגיעל הכבד.
אטיולוגיה ופתוגנזה של מחלות כבד
המחלות העיקריות של הכבד, שבהן מצוין טיפול כירורגי.
שיטות מעבדה - אבחון אינסטרומנטלימחלות כבד.
אבחון קליני של מחלות כבד.
פרשנות קלינית של מחלות כבד.
טיוח ובחירת שיטת הניתוח למחלות כבד.
תוצאות טיפול כירורגיעם מחלות כבד.
לפני לימוד הנושא, התלמיד צריך להיות מסוגל ל:
לזהות תלונות בחולים עם מחלות כבד, לאסוף את האנמנזה הנכונה (המחלקה לכירורגיה כללית ופקולטה);
הערכת תסמינים נפוצים של מחלת כבד: מראה חיצוניהמטופל, התנהגותו, צבע עורו, נוכחות של פריחה (המחלקה לפרופדיוטיקה של מחלות פנימיות, כירורגיה כללית ופקולטה);
זיהוי סימנים מקומיים של מחלות ונזק לכבד: הופעת דופן הבטן הקדמית, מתח של דופן הבטן, גזים, תסמינים של גירוי פריטוניאלי, חוסר פריסטלטיקה של המעי, קהות באזורים משופעים של הבטן (מחלקות לכירורגיה כללית ופקולטה). ).
לאחר שלמד את הנושא, התלמיד צריך להיות מסוגל ל:
בצעו כראוי סקר של חולים עם מחלת כבד.
הקצה תוכנית לבדיקת המטופל.
הערכת תוצאות מעבדה מחקר קליניעם המחלות הללו.
קבע את הסימנים האופייניים לרנטגן, אנדוסקופי, אולטרסאונד של מחלת כבד.
הערכת סריקת חומצה רדיונוקלאית של הכבד.
קבע את המשמעות האינפורמטיבית של ביופסיית כבד לנקב
לפתור שאלות על טקטיקות כירורגיות במחלות אלו.
ניהול נכון של חולים בתקופה שלפני הניתוח, הניתוח ולאחר הניתוח.
לדעת את השיטות הבסיסיות של התערבויות כירורגיות באיבר זה, כמו גם להיות נוכח בפעולות המבוצעות עבור מחלות כבד.
לקבוע ולהעריך את הפרוגנוזה של המחלה, את יכולת העבודה של החולים.
1U. המלצות מתודולוגיות לאימון עצמי.
אטיולוגיה ופתוגנזה.לכל מחלת כבד יש אטיולוגיה ופתוגנזה משלה. חשיבות מיוחדת בהתפתחות מחלה היא: תכונות של המבנה האנטומי של דרכי המרה, כלי דם, חילוף חומרים של שומן, הועבר מחלות ויראליותוגורמים נוספים. לאחרונה ניתנה תשומת לב מיוחדת למחלת כבד אוטואימונית.
סיווג של נזק לכבד.הנזק לכבד מתחלק לפי מנגנון והיקף הנזק.
א לפי מנגנון הנזק:
טראומטי (פתוח וסגור, ירי וסכין וכו'),א) מבודד
ב) מרובה,
ג) משולב (כולל בית החזה),
ד) בשילוב,
ה) יאטרוגני.
ב. לפי גובה הנזק:
התאהבות
ב) קרעים תת-קפסוליים (לא שלמים),
ג) נזק לקפסולה,
ד) מלאה (הן הפרנכימה והן קפסולת הכבד פגומות בו זמנית)
מִגזָר,
לַחֲלוֹק,
דרך שער העוגב.
ניתוק של שבר רקמה
טקטיקות כירורגיותעם נזק לכבד.
כיום, טיפול כירורגי לנזק לכבד מתבצע לאחר בקרת אולטרסאונד מקדימה ולפרוסקופיה. אם נפח הדם בחלל הבטן אינו עולה על 350 מ"ל, אזי תחת שליטה של הלפרוסקופ יסופק ניקוז של חלל הבטן (צינור ניקוז וגדיל אומנטום מובאים לאזור הנזק). טיפול שמרני כולל גם שימוש ב-takhacomb כדי לאטום נזק קל לקפסולת הכבד. ישנם דיווחים על שימוש ברשת פולימר מסיס במים במקרה של פגיעה באונה השמאלית של הכבד - תחילה עוטפים אותה ברשת זו, ולאחר מכן עם אומנטום גדול יותר. עם זאת, ברוב המוחלט של התצפיות על נזק לכבד, הלפרוטומיה מתבצעת עם סגירת הפצעים של איבר זה וניקוז חלל הבטן. בדרך כלל מורחים תפרים בצורת U, ואילו אם הפצע עמוק ו מידות גדולות, לאחר מכן מוכנס לתוכו תחילה גדיל האכלה של קופסת המלית, אשר מבצע פונקציית סתימה. אם הדימום של הפצע נמשך או הסיכון להישנות הדימום גבוה, אז הפצע עובר טמפון עם מפית גזה. כאשר האונה השמאלית או הימנית של הכבד נמחצת, מסירים שברי הפרנכימה בשיטת דיגיטוקלזיה (ריסוק הפרנכימה של האיבר באצבעות המנתח לאורך קו הכריתה עם קשירת הכלים בחוט דק). נכון להיום, תפר הזר לפי I.L. Bregadze (1964), ששיפר את השיטה של מ.מ. קוזנצובה וי.ר. Penskov (1894), משמש לעתים רחוקות, מכיוון שהוא אינו מספק דימום אמין של הכבד הפגוע. לאחר סגירת הפצע בכבד, מנקזים את החללים התת-הפטיים ולעיתים העל-הפטיים.
הגישה לכבד נקבעת ע"י אופי ומיקומו של הנזק שלו וכן ע"י מבנה האדם. לרוב נעשה שימוש בגישות הבאות:
חציון עליון (עם מבנה גוף אסתני של הקורבן עם פגיעה באונה השמאלית של הכבד עם הגודל הרגיל של האיבר),
אלכסוני לפי קוצ'ר (מקביל לקשת החוף הימנית),
אלכסוני לפי פדורוב (5-7 ס"מ מתחת ובמקביל לקשת החוף הימנית),
מתולתל (חציון עליון לפי שלימוב - לא מגיע לטבור ב-3-4 ס"מ בתוספת חתך מימין לקצה החיצוני של שריר rectus abdominis, או לפי ברייצב - הגעה לטבור עם סיבוב ימינה לעמוד השדרה הכסל העליון),
רוחבי (מ-X של שמאל ל-X של הצלע הימנית, עם גדלי כבד גדולים ובמידת הצורך מניפולציות על כלי הטחול),
thoracoabdominal (in קצה עליון 9 צלעות).
paramedian (מקשת החוף הימנית לאורך קו אמצע הבטן לאזור הכסל הימני עם דיסקציה של היריעות הקדמיות והאחוריות של שריר הבטן הישר.
מחקר אובייקטיבי,
מחקר מעבדה,
אולטרסאונד - בקרה,
בדיקות אנדוסקופיות,
בדיקה ציטולוגית של נקודות כבד,
צילומי רנטגן וטומוגרפיה של חלל הבטן (סקירה כללית ואחרי הטלת פנאופריטוניום, טומוגרפיה ממוחשבת),
ספלנוטונומטריה וספלנופורטוגרפיה,
צליאקוגרפיה סלקטיבית,
סריקת כבד.
שאלות אבחון כלליותמחלות ונזק לכבד.
א.תסמינים של פגיעה בכבד:
חיוורון של העור,
התופעות של המופריטוניום ודלקת הצפק,
מצב התעלפות,
כאבים עזים במישוש בצד ימין של הבטן ונוקשות
דופן הבטן (עם קרעים בכבד),
קהות במקומות משופעים של הבטן (עם דימום לתוך חלל הבטן),
יתר לחץ דם, טכיקרדיה, אנמיה (במקרה של קרע בכבד עם דימום לתוך הבטן
חָלָל),
מעמד גבוה של הכיפה הימנית של הסרעפת, טשטוש קווי המתאר של איברי הבטן
חללים, מספר כוסות קטנות של Kloiber (נתונים מרדיוגרפיה סקר
חלל הבטן)
תליה של הקיר הקדמי של פי הטבעת במהלך בדיקה דיגיטלית
(דימום לתוך הבטן)
תליית יתר של הפורניקס האחורי של הנרתיק (בנוכחות דם ומרה בחלל הבטן),
נוכחות של דם בחלל הבטן במהלך laparocentesis לפי Berkutov עם
באמצעות קטטר חיטוט ובמהלך לפרוסקופיה,
בדיקה חזותית של הכבד במהלך הלפרוטומיה.
ב.התסמינים החשובים ביותר ובדיקות מעבדה למחלת כבד הם:
ביטויי עור - שטפי דם (ורידי עכביש), היפרמיה ומור-
קמטים בכפות הידיים, סוליות, צבע ארגמן של הלשון),
שינוי צורת האצבעות (מקלות תיפוף),
שינוי בתצורת הבטן (עלייה בנפח שלה עם נוכחות מורחבת
ורידים סאפניים באזור הקיר הקדמי שלו),
צהבת של הסקלרה והעור,
כאב וכבדות בהיפוכונדריום הימני,
עלייה בגודל הכבד,
נוכחות של תצורות אקוגניות בכבד במהלך בדיקת אולטרסאונד,
נתונים מבדיקת דם במעבדה ( רמה גבוההאו ישיר, או
בילירובין עקיף, או ישיר ועקיף; או אלקליין או חומצי
ספאטאז, ירידה ברמה חלבון כולל, אלבומין ופיברין, טראנס מוגבר
מינאז וכו'),
נתונים ממחקר מעבדה של שתן וצואה (היעדר אורובילין בשתן, וכן
בקלסטרקובילין וכו'),
נתוני אולטרסאונד - בדיקות (עלייה בגודל האיבר כולו, או חלק ממנו
חלק אחד, נוכחות של חלל או היווצרות נפח וכו').
נתוני רנטגן, כולל:
רדיוגרפיה רגילה (ניתן לקבוע את גודל האיבר ואת אופי השינויים שלו מבנה פנימיוכו.),
צליאקוגרפיה (על ידי לימוד המבנה של כלי זה, ניתן לשפוט נוכחות של פתולוגיה מסוימת בחולה),
אנגיוגרפיה סלקטיבית עורק צליאק(התרוששות של הדפוס של רשת העורקים התוך-איברית, תזוזה של כלי דם, צמצום לומן שלהם, דפורמציה כללית של דפוס כלי הדם הרגיל, סידור כאוטי של כלי דם, אזורים "שקטים" אווסקולריים וכו').
Splenoportography (התרחבות של וריד השער, דפורמציה של זווית המפגש שלו, דלדול דפוס כלי הדם וכו ').
קאווגרפיה (היצרות של הווריד הנבוב התחתון בגובה ורידי הכבד),
פורטוהפטוגרפיה טרנסומבלית (חשוב בכאב
שבהם אי אפשר לבצע שיטות אחרות של בדיקת רנטגן),
טומוגרפיה ממוחשבת (קבע את אופי התהליך הפתולוגי),
נתוני סריקת כבד רדיונוקלידים (קבע הצטברות לא אחידה
נוכחות של תכשיר רדיואקטיבי, נוכחות של אזורים "קרים" וכו'),
נתוני לפרוסקופיה (נוכחות של גידול או תהליך פתולוגי אחר),
נתוני ושט אסטרוסקופיה (נוכחות של ורידים מורחבים של הוושט והלב
בטן וכו')
נתונים שהתקבלו במהלך הניתוח (כולל ביופסיית כבד דחופה).
תמונה קליניתעבור כל מחלת כבד היא ספציפית.
שיטות בדיקה חובה כוללות מישוש והקשה של ההיפוכונדריום הימני. בדרך כלל, הכבד אינו מוחשי. גוף זה יכול להיות מוגדל לכל הכיוונים, או רק חלק ממנו. עם האזנה, אתה יכול לקבוע את הרעש של החלק העליון (עם דליות). עם זאת, באבחון מחלות כבד יש חשיבות מכרעת לכל בדיקות המעבדה הנ"ל. שיטות אינסטרומנטליותבחינות.
סוגי התערבויות כירורגיות:
שיטות כריתה:
כריתת המוח הימני,
כריתת מוח שמאל,
כריתת אונה, כריתת מקטע, כריתת תת-מקטע.
השתלת איברים:
השתלת כבד מלאה,
השתלה של חלק מהכבד (קטע, תת-מקטע).
פעולות על כלי שיט:
אנסטומוזה פורטו-קאבל,
אנסטומוזה בטחול ("מקצה אל צד" ו"צד אל צד"),
anastomosis mesenteric-caval או cavomesenteric
פעולת בורסקאות (תפירת ורידי הקיבה והוושט) ושיטת אינוואגינציה לעצירת דימום רב מדליות הוושט,
יצירת תנאים מוקדמים להיווצרות אנסטומוזות איברים באמצעות שימוש באומנטום (בין הכבד, הסרעפת והקדמית דופן הבטן, בין הכבד לכליה השמאלית, בין הכבד לכלי המדיסטינל).
אבחון. IN תקופה התחלתיתנצפים התפתחות המחלה, צמרמורות, טמפרטורה קדחתנית, חולשה, הזעה, כאב עמום באזור הכבד. עם התקדמות התהליך הפתולוגי, התסמינים הללו מתגברים, צהבת מתפתחת, והכאב מקבל צורה מקומית ברורה - ההיפוכונדריום הנכון. יש תחושת כבדות, המתרחשת על רקע עלייה בגודל הכבד. זה כואב במישוש. בבדיקה ניתן לזהות נפיחות לאורך המשטחים האחוריים והצדדיים של החצי התחתון. חזה. צילום חזה רגיל מגלה תפליט (במקביל) בימין חלל פלאורלי, אשר יכול להיות הגורם לטעות אבחון (הגורם להידרדרות במצבו של החולה קשור בטעות לפלאוריטיס אקסאודטיבי) יש גם מעמד גבוה של הכיפה הימנית של הסרעפת.
מכריע ב אבחון מוקדםמורסה בכבד פיוגנית יש אולטרסאונד וטומוגרפיה ממוחשבת (היווצרות חלל מזוהה). במחקר של דם נקבע על ידי לויקוציטוזיס גבוה עם נויטרופיליה.
יַחַס. ישנן שתי שיטות טיפול כירורגי - פתוח ופולשני זעיר, בעוד שהשנייה מועדפת. בשיטה זו, בשליטה של אולטרסאונד וטומוגרפיה ממוחשבת, מנקב תחילה את המורסה, ולאחר מכן מנקז אותה בצינור פלסטיק מיוחד. צינור זה משמש עוד כדי לשטוף את חלל המורסה עם נוזלים חיטוי. טכניקה זו מפחיתה באופן דרמטי את החודרניות של הניתוח. בְּ שיטה פתוחההציע שתי גישה לכבד - קדמי ואחורי. בכל אחת מהשיטות, לאחר פתיחת המורסה בכבד ופינוי התכולה, החלל מנוקז בעזרת ספוגיות גזה וצינורות.
כדי לדכא את המיקרופלורה, כל החולים מקבלים אנטיביוטיקה (דור 4 cephalosporins, carbapinems, וכו ') Metrogil. מתבצע טיפול משקם.
מורסה אמבית. היא שכיחה ביותר במדינות עם אקלים חם ובאנשים שחלו בדיזנטריה אמבית. התמונה הקלינית של מחלה זו היא מוזרה (פיגמנטציה של הפנים והמשטח הקדמי של הצוואר, הבטן; איקטרוס סקלרלי) ומאופיינת בתקופה אסימפטומטית ארוכה. רק לאחר שהגיע לגודל גדול, המורסה האמבית מתחילה להתבטא בהופעת כאב בהיפוכונדריום הימני של תחושת כבדות. במישוש, נקבע כבד כואב מוגדל, אשר לעתים קרובות בולט מתחת לקשת החוף. יש חלקות U111 - X מרווח בין צלע וכאב בלחץ. הטמפרטורה היא בדרך כלל תת חום, אבל כאשר זיהום משני מחובר, זה הופך להיות קדחתני. כל 6-7 חולים סובלים מצהבת. באבחון המחלה יש חשיבות רבה לאולטרסאונד וטומוגרפיה ממוחשבת.
הטיפול הוא ספציפי ו בלי להיכשלכולל אמטין (תמיסת 1.5 -2%). הטקטיקות הכירורגיות מצטמצמות לנקב אבצס עם פינוי מוגלה וניקוז החלל עם שתי צינורות, שאחת מהן משמשת למתן מתמיד של תרופות המעכבות את צמיחת האמבות, והשנייה לפינוי דטריטוס רקמות.
שַׁחֶמֶת.תהליך פתולוגי זה יכול להיות גם השלב הסופי של כל סוג של דלקת כבד כרונית (כיום מספרם מגיע לשבעים), וגם נזק כבד רעיל כרוני מסוגים שונים. בהשפעת גורם פתוגני, ניוון של הפרנכימה והסטרומה של הכבד מתרחשת עם ניוון של תאי כבד, התחדשות נודולרית ומפוזרת והתפתחות רקמת חיבור. כלי הכבד מעורבים גם בתהליך הפתולוגי. תהליכים פתולוגיים אלו גורמים לדחיסה וניוון של הענפים התוך-כבדיים של וריד השער, המלווה בהרחבת דליות של גזעי החוץ הכבדים שלו (קיבה, ושט, ורידים פנימיים טחורים וכו') קיפאון ורידי מתקדם מוביל להידלדלות דופן הדליות. ורידים, אשר מסתיים בהכרח בקרע שלהם. דימום עלול להיות רב. גדול במיוחד הסיכון של אמצעים טיפוליים שגויים בדימום טחורים משני כביכול, שאינו תוצאה של קולוסטזיס כרוני (כמו בדימום ראשוני של טחורים), אלא תוצאה של יתר לחץ דם פורטלי.
רק אותם חולים שיש להם סימפטום של יתר לחץ דם פורטלי, או שזקוקים להשתלה של חלק מהכבד (התורמים הם הקרובים) נופלים לשדה הראייה של המנתח.
טקטיקות טיפוליות לדימום מדליות של הוושט מתחילות באמצעים שמרניים, שהמרכיב העיקרי בהם הוא הפסקת דימום באמצעות בדיקה של Blackmore. במקביל, חולים מקבלים עירוי דם, פלזמה, חומצה אמינוקפרואית ותרופות נוספות המגבירות את קרישת הדם. לאחר התייצבות ההמודינמיקה, הם מתחילים להכין את המטופל לאחד מסוגי אנסטומוזה פורטו-קאבלי.
עם suppuration של echinococcus, מצבם של החולים מתדרדר בחדות. צמרמורות, טמפרטורה קדחתנית מופיעה, כאב באזור הכבד עולה בחדות. ציסטה אכינוקוקלית משעממת עלולה להיקרע לכיס המרה, לצינורות המרה התוך-כבדיים ולחלל הבטן, המלווה בהתפתחות של הלם ספטי. פריצת הדרך של ציסטה לא נגועה לתוך חלל הבטן מלווה בדרך כלל בסימפטומים האופייניים להלם אנפילקטי (גירוד, בחילות, הקאות, שלשולים, כאבי בטן מפוזרים, ציאנוזה, טכיקרדיה, עוויתות, לפעמים התמוטטות). הפרשנות הנכונה של הגורם להידרדרות מצבו של המטופל חיונית במתן טיפול פתוגני ( חיסול התופעות של הלם אנפילקטי מתחיל עם החדרת אדרנלין!).
תפקיד חיוני באבחון של אכינוקוק בכבד שייך תגובה עוריתתגובות אגלוטינציה של קאסוני ולטקס. אאוזינופיליה היא גם אופיינית. התפקיד המוביל באבחון מחלה זו ניתן לאולטרסאונד, ובשלבים הראשונים - טומוגרפיה ממוחשבת.
אבחון. התסמין העיקרי של המחלה הוא עלייה בגודל הכבד, הנראה גבשושי במישוש. עם זאת, תפקוד האיבר סובל מעט. אאוזינופיליה, התגובה של קסוני ואגלוטינציה לטקס הם בעלי חשיבות מיוחדת באבחון המחלה. על מנת להבהיר את האבחנה, הם פונים ללפרוסקופיה עם ביופסיית כבד, כמו גם אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת.
טיפול - כריתת כבד על ידי דיגיטוקלזיה.
גידולי כבד שפירים (אדנומה, המנגיומה, לימפנגיומה, פיברומה, ליפומה וכו')הם נדירים יחסית ומתגלים בדרך כלל בנתיחה או כממצא מקרי במהלך התערבויות כירורגיות שונות באיברי הבטן. כל הגידולים הללו הם בדרך כלל אסימפטומטיים. אם הגידול דוחס את צינור המרה, עלולה להתפתח צהבת חסימתית.
הטיפול הוא כירורגי בלבד. בגידולים קטנים כורתים את הגידול ובגידולים גדולים מבצעים כריתת כבד.
סרטן הכבד. מחלה טרום סרטנית היא שחמת הכבד. סרטן כבד ראשוני הוא גוש צפוף או קונגלומרט. לְהַבחִין גידולים ממאיריםהמתפתחות מהפרנכימה של האיבר עצמו (קרצינומה של הכבד, קרצינומה של תאי פרנכימה, הפטומה ממאירה, אדנומה ממאירה) או מהדופן של דרכי המרה (קרצינומה של כולנגיו-תאית).
שיטות האבחון האינפורמטיביות ביותר הן לפרוסקופיה עם ביופסיית כבד, סריקת רדיואיזוטופים של הכבד, סונוגרפיה, טומוגרפיה ממוחשבת,.
הטיפול מתבצע תוך התחשבות במבנה ההיסטולוגי של הגידול, גודלו ונוכחות גרורות, ויכול להיות: ניתוחי, הקרנות, כימותרפיה, בשילוב. התערבות כירורגית כוללת ביצוע כריתת כבד אם הגידול קטן וגרורות חסרות.
גידולים משניים (גרורתיים) של הכבד.גרורות בכבד נותנות כמעט הכל ניאופלזמות ממאירות(סרטן, סרקומות, מלנומות וכו'). הם יכולים להיות בודדים או מרובים. אבחון בשלבים המוקדמים קשה. רק כאשר מגיעים לנפח של יותר מ-1 ס"מ, ניתן לזהות גרורה או על ידי מישוש (במהלך ניתוח באיבר הפגוע העיקרי), או על ידי אולטרסאונד, או על ידי טומוגרפיה ממוחשבת, או על ידי שימוש באיזוטופים. IN שלב מסוףשלבים מופיעים מיימת, צהבת, שיכרון גידול.
יַחַס. עם גרורה בודדת לפנות לכריתת כבד. בְּ גרורות מרובותנעשה שימוש בתרופות ציטוטוקסיות שונות.
מחלות דלקתיות כרוניות ספציפיות של הכבד.מחלות אלו כוללות עגבת, שחפת ואקטינומיקוזיס של הכבד. כולם נדירים ומאופיינים בעלייה לא אחידה בגודל הכבד. עם עגבת, לתגובות סרולוגיות יש חשיבות מכרעת. מחלה זו מטופלת באמצעות תרופות. עם שחפת של הכבד, שחפתות שחפת מתמזגות לתוך בלוטות גרנולומה עם ריקבון caseous במרכז. חללים כאלה יכולים לפרוץ לתוך חלל הבטן עם התפתחות של דלקת הצפק שחפת, חללים מקרים המתגלים באולטרסאונד מנוקזים בצורה סגורה. עבור חללים גדולים מבוצעת כריתה של האזור הפגוע של הכבד. לניקוז חיצוני של החלל עם טמפונים אין השפעה. בעת עצירת התהליך הפתולוגי משתמשים בתרופות נגד שחפת. האבחנה של אקטינומיקוזיס בכבד היא קשה מאוד. רק שימוש בלפרוסקופיה עם ביופסיה של האזור הפגוע מאפשר לנו לזהות את אופי המחלה. הטיפול באקטינומיקוזיס בכבד הוא שמרני (יוד ותרופות נגד פטריות קורנות, כמו גם הקרנות)
U. שיקום, בדיקת כושר עבודה, בדיקה קלינית של חולים.
שיקום חולים במחלות כבד הוא די מסובך ותלוי במידה רבה בסוג המחלה. לאחר ביצוע האבחון, או שמבצעים ניתוח מיד, או שמבצעים תחילה טיפול שמרני, ובמידה והוא לא מצליח, מבצעים טיפול כירורגי. הפרוגנוזה של הטיפול תלויה במידה רבה בזמן של הניתוח. תקופת הנכות הממוצעת היא בין חודשיים ל-4 חודשים. אם במהלך תקופה זו אין רגרסיה של התהליך הפתולוגי, המטופלים מופנים ל-VTEK כדי לקבוע את קבוצת הנכות.
חולים עם מחלת כבד נתונים ל תצפית מרפאה. בשנה הראשונה לאחר השחרור מבית החולים, הבדיקה מתבצעת על ידי מנתח ומטפל 4 פעמים בשנה. מומלצת תזונה מתאימה, לאחר 6-12 חודשים טיפול ספא.
U1. שאלות בקרה:
סיווג של פציעות כבד
ביטויים קליניים של מחלות כבד.
תסמינים קליניים של נזק לכבד.
שיטות לאבחון מחלות כבד.
שיטות לאבחון נזק לכבד.
תכונות של אבחנה של מורסות כבד.
עקרונות טיפול שמרני במחלות כבד.
שלבי טיפול כירורגי בפגיעות כבד.
תכונות של התקופה שלאחר הניתוח בחולים עם מחלות כבד.
שחמת הכבד ויתר לחץ דם פורטלי, שיטות פעולה.
Echinococcus ו alveococcosis של הכבד, שיטות פעולה.
גידולים בכבד, שיטות טיפול.
נושאי שיקום ובחינת כושר העבודה של חולים במחלות כבד.
U111. משימות בקרה בנושא.
חולה בן 40, שנותח לפני 18 ימים בגלל דלקת תוספתן חריפה של גנגרנה, אושפז שוב בבית החולים עם תלונות על כאבים בהיפוכונדריום הימני, צמרמורות עצומות, חום קדחתני, הזעה, צהבת.
מטופלת בת 24 שסבלה מדיזנטריה אמבית לפני חודש פיתחה כאבים בהיפוכונדריום הימני וצמרמורות מתישות. טמפרטורת הגוף עלתה והחל לקבל אופי לסירוגין. בדיקה מגלה כבד מוגדל כואב.
למטופל בן 40 יש מגע עם כלבים. מתלונן על כאב בהיפוכונדריום הימני.
מה האבחנה שלך? אילו שיטות מחקר נוספות יכולות לסייע באבחון?
מטופל בן 36 אובחן עם אכינוקוק חד-חדרי במהלך הבדיקה
מה יהיה הטיפול הכירורגי לחולה זה?
מטופל בן 44 שסבל מאלכוהוליזם כרוני אושפז בבית החולים במתכונת חירום עקב המטמזיס רב. מישוש של הבטן מגלה טחול מוגדל. הכבד אינו מורגש.
6. לחולה בן 58 הייתה גרורה בודדת באונה השמאלית של הכבד במהלך ניתוח לסרטן הקיבה.
מהי אסטרטגיית הטיפול שלך?
1X. סטנדרטים של תשובות.
אלפרוביץ' ב.י. ניתוח כבד. - טומסק, - 1997.
Borisov A.E., Zemlyanoy V.I., וחב' המנגיומות וציסטות בכבד. - SPb., 2000.
Vishnevsky V.A., Kubyshkin V.A., וחב' גידולים בכבד, מדריך מנתחים מ., 2003.
קוזלוב I.Z., Gorshkov S.Z., Volkov V.S. פגיעה בבטן. - מ', 1988.
Maistrenko N A., Nechay A.I. (עורך) ניתוח כבד כבד. - SPb., 1999.
Pantsyrev יו.מ. (עורך) כירורגיה קלינית. מ', 1988.
פציורה מ.ד. ניתוח ליתר לחץ דם פוראלי. - מ', 1984.
Sukovatykh B.S., Sumin S.A., Gorshunova I.K. מחלות ופציעות כירורגיות. מ', 2007.
ניתוח פרטי. ספר לימוד (בעריכת יו.ל. שבצ'נקו) - אד. 2. - SPb., 2000.
Shapkin V.S. כריתת כבד. - מ', 1967.
Shalimov A.A., Shalimov S.A., וחב' ניתוח של כבד ודרכי המרה. - קייב, 1993,
