ד.נ. פרוטנקו

פרוטנקו דניס ניקולאביץ',

פרופסור חבר במחלקה להרדמה והחייאה של האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של רוסיה,

בית החולים הקליני בעיר נמרץ מס' 7b מוסקבה

בשנת 1896, הפיזיולוגית הבריטית E. Starling (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) פיתח את הרעיון של חילופי נוזלים בין דם נימי ונוזל בין רקמות 1.

Kfc - מקדם סינון נימי

P - לחץ הידרוסטטי

P - לחץ אונקוטי

Sd - מקדם השתקפות (מ-0 ל-1; 0 - הנימים חדירים בחופשיות לחלבון, 1 - הנימים אטומים לחלבון)

על פי תפיסה זו, בדרך כלל יש איזון דינמי בין נפחי הנוזל המסונן בקצה העורקי של הנימים ונספגים מחדש בקצה הוורידי שלהם (או מוסר על ידי כלי הלימפה). החלק הראשון של המשוואה (הידרוסטטי) מאפיין את הכוח שבו הנוזל נוטה לחדור לתוך החלל הבין-סטיציאלי, והשני (אונקוטי) מאפיין את הכוח ששומר אותו בנימי. ראוי לציין כי אלבומין מספק 80% מהלחץ האונקוטי, אשר קשור לקטן יחסית שלו משקל מולקולריומספר רב של מולקולות בפלזמה2. מקדם סינון - הוא תוצאה של האינטראקציה בין שטח הפנים של הנימים לבין חדירות הקיר שלו (מוליכות הידראולית). במקרה של תסמונת "דליפה" נימית, מקדם הסינון עולה. יחד עם זאת, בנימי הגלומרול, מקדם זה גבוה בנורמה, שבגללו מובטח תפקודו של הנפרון.

שולחן 1

אינדיקטורים ממוצעים של "כוחות זרזירים", מ"מ כספית.

שולחן 2

אינדיקטורים ממוצעים של "כוחות זרזירים" בנימים גלומרולריים, מ"מ כספית.

כמובן, השימוש בחוק E. Starling להערכת המצב הקליני ליד המיטה הוא בלתי אפשרי, שכן אי אפשר למדוד את ששת מרכיביו, אך חוק זה הוא שמאפשר להבין את מנגנון התפתחות הבצקת בנתון. מַצָב. אז בחולים עם אקוטי תסמונת מצוקה נשימתית(ARDS) הסיבה העיקרית לבצקת ריאות היא חדירות מוגברת של נימי הריאות.

למיקרו-סירקולציה בכליות, בריאות ובמוח יש מספר תכונות, הקשורות בעיקר לחוק E. Starling.

המאפיינים הבולטים ביותר של מיקרו-סירקולציה נמצאים במערכת הגלומרולרית של הכליות. בְּ אדם בריאאולטרה-פילטרציה עולה על ספיגה חוזרת בממוצע של 2-4 ליטר ליום. במקביל, קצב הסינון הגלומרולרי (GFR) הוא בדרך כלל 180 ליטר ליום. שיעור גבוה זה נקבע על ידי התכונות הבאות:

מקדם סינון גבוה (הן בשל מוליכות הידראולית מוגברת והן בשל שטח גדולפני השטח של הנימים)

השתקפות גבוהה (כ-1.0), כלומר. דופן הנימים הגלומרולריים כמעט בלתי חדיר לחלבון,

לחץ הידרוסטטי גבוה בנימי הגלומרולרי

הוצאת נוזלים מסיבית מחד וחוסר חדירות חלבון מאידך קובעים את שיפוע הלחץ האונקוטי הגבוה בנימי הגלומרולרי (שהוא הכוח המניע העיקרי של ספיגה חוזרת בהמשך).

לפיכך, חוק E. Starling עבור הגלומרולי הוא כדלקמן: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC), והלחץ בנימי הגלומרול תלוי בהפרש הלחצים בחלקים האפרנטיים והעפרנטיים של העורק.

הפונקציה העיקרית של המערכת נשימה חיצונית - ספיגת חמצן מ סביבה(חמצן) וסילוק פחמן דו חמצני מהגוף (אוורור). עורקי ריאהורידים חוזרים על הסתעפות עץ הסימפונות, ובכך להגדיר שטח פנים גדול שבו מתרחש חילופי גזים (ממברנה מכתשית-קפילרית). כגון תכונה אנטומיתמאפשר חילופי גזים מקסימליים.

המאפיינים העיקריים של מיקרו-סירקולציה בריאות הם:

נוכחות של ממברנה מכתשית-נימית, אשר ממקסמת את הדיפוזיה של גזים,

ההתנגדות של כלי הדם הריאתיים נמוכה, והלחץ במחזור הדם הריאתי נמוך בהרבה מאשר ב מעגל גדול, ומסוגל לספק זרימת דם בחלקים האפיקיים של הריאות באדם במצב זקוף,

לחץ הידרוסטטי (PC) הוא 13 מ"מ כספית. (בעורק) ו-6 מ"מ כספית. (בווריד), אך מחוון זה מושפע מכוח הכבידה, במיוחד במצב זקוף,

לחץ הידרוסטטי ביניים (Pi) - משתנה סביב אפס,

לחץ אונקוטי בנימי הריאה 25 מ"מ כספית,

לחץ אונקוטי באינטרסטיום הוא 17 מ"מ כספית. (נקבע על סמך ניתוח הלימפה הזורמת מהריאות).

לחץ אינטרסטיציאלי אונקוטי גבוה הוא בדרך כלל תוצאה של חדירות גבוהה של הממברנה המכתשית-נימית לחלבון (בעיקר אלבומין). מקדם ההשתקפות בנימי הריאה הוא 0.5. הלחץ בנימי הריאה זהה ללחץ המכתשי. עם זאת, מחקרים ניסיוניים הראו כי הלחץ באינטרסטיטיום הוא שלילי (כ-2 מ"מ כספית), מה שקובע את תנועת הנוזל מהחלל הבין-סטיציאלי אל מערכת הלימפה של הריאות.

נבדלים המנגנונים הבאים המונעים התפתחות של בצקת ריאות:

עלייה בקצב זרימת הלימפה,

ירידה בלחץ האונקוטי הבין-תתי (המנגנון אינו פועל במצב בו האנדותל ניזוק),

עמידה גבוהה של האינטרסטיטיום, כלומר היכולת של האינטרסטיטיום לשמור על נפח משמעותי של נוזל מבלי להגביר את הלחץ הבין-סטיציאלי.

מחסום דם מוח: בניגוד לנימים באיברים ורקמות אחרות, תאי האנדותל של כלי המוח מחוברים זה לזה על ידי צמתים הדוקים מתמשכים. הנקבוביות היעילות בנימי המוח מגיעות ל-7A בלבד, מה שהופך את המבנה הזה לבלתי חדיר למולקולות גדולות, אטום יחסית ליונים וחדיר למים באופן חופשי. בהקשר זה, המוח הוא אוסמומטר רגיש ביותר: ירידה באוסמולריות בפלזמה מביאה לעלייה בבצקת מוחית, ולהיפך, עלייה באוסמולריות בפלזמה מפחיתה את תכולת המים ברקמת המוח. חשוב לזכור שגם שינויים קטנים באוסמולריות גורמים לשינויים משמעותיים: שיפוע של 5 מוסמול/ק"ג שווה ערך לכוח עקירת מים של 100 ממ"כ. אם ה-BBB ניזוק, אזי שמירה על הגרדיאנט האוסמוטי והאונקוטי קשה מאוד. בתנאים פתולוגיים מסוימים, החדירות של BBB נפגעת כך שחלבוני פלזמה חודרים לחלל החוץ-תאי של המוח, ולאחר מכן התפתחות בצקת3.

מחקרים עם שינויים באוסמולאליות ובלחץ האונקוטי הוכיחו:

ירידה באוסמולאליות מובילה להתפתחות בצקת מוחית,

ירידה בלחץ האונקוטי מובילה לבצקת של רקמות היקפיות, אך לא של המוח,

ב-TBI, ירידה באוסמולליות מובילה לנפיחות בחלק של המוח שנשאר תקין,

יש סיבה להאמין שירידה בלחץ האונקוטי אינה מביאה לעלייה בבצקת בחלק הפגוע של המוח.

1 זרזיר E. H. על ספיגת נוזלים מחללי רקמת חיבור. J Physiol (לונדון). 1896; 19:312-326.

2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: לחץ אונקוטי קולואידי: משמעות קלינית. Crit Care Med 1979, 7:113-116.

3 Pollay M, Roberts PA. מחסום דם-מוח: הגדרה של תפקוד תקין ומשונה. נוירוכירורגיה 1980 6(6):675-685

מאפיינים תפקודיים של מחלקות מערכת הדם1. מחולל לחץ וזרימה - לב
2. מחלקת דחיסה - אבי העורקים וגדול
עורקים
3. כלי דם - מייצבי לחץ של העורק
4. מחלקת התנגדות - עורקים,
5. מחלקת חליפין - נימים
6. כלי shunt - arterio-venous
אנסטומוזס,
7. כלי קיבול - ורידים, עד 80% מהדם.

ארגון מחדש של זרימת הדם לאחר הלידה

1.
2.
3.
הפעל עיגול קטן
מחזור הדם
עוצר את זרימת הדם
אטריום ימין לשמאל
הצינור הוורידי סגור

מחלקת דחיסה

מחלקת התנגדות

1.
2.
יצירת ציוד היקפי
התנגדות כלי דם
חלוקה מחדש וויסות הדם
תפוצה אזורית

עורקים מבצעים את תפקידיהם על ידי שינוי רדיוס הכלים

תכונות שרירים חלקים
תכונות האנדותל

10. תכונות פיזיולוגיות של שרירים חלקים

יש להם אוטומציה.
2. מסוגל להחזיק מעמד לאורך זמן
התכווצויות טוניקות
3. חוזה בתגובה ל
מְתִיחָה
4. רגישות גבוהה ל
חומרים פעילים ביולוגית
1.

11. מנגנון התכווצות השרירים

קומפלקס Ca++ עם קלמודולין
2. הפעלת קינאז שרשרת קלה
שְׁרִירָן
3. זרחון של הראש
שְׁרִירָן
4. היווצרות רוחבי
גשרים
1.

12. מנגנון הפעולה של חומרים פעילים ביולוגית

13. כלי הדם עוברים עצבים על ידי עצבים סימפטיים

סיבים פוסט-גנגליוניים מפרישים
NORADRENALINE

14.

15.

16. אנדותל כלי דם

ויסות עצמי של צמיחת תאים ו
התאוששות
2. ויסות מקומי של כלי הדם
טונוס שרירים חלק: סינתזה
פרוסטגלנדינים, אנדותלינים, תחמוצת
חנקן (NO)
3. תכונות נוגדות קרישה של פני השטח
4. יישום מגן (פגוציטוזיס) ו
תגובות חיסוניות (קישור של חיסון
מתחמים)
1.

17.

18. מיקרו-סירקולציה

מיטה מיקרו-מחזורית:
עורק, precapillary
סוגר (סוגר)
שריר חלק בודד
תאים), נימים,
postcapillaries, ורידים ו
כלי רחיפה.

19. מיקרו-וסקולטורה

20. תנאי החלפה: 1. מבנה קיר, 2. מהירות זרימת דם, 3. משטח כולל

שלושה סוגים של נימים:
א סומטי - נקבוביות קטנות 4-5 ננומטר - עור, שלד
ושרירים חלקים
B. Visceral - fenestra 40-60 ננומטר - כליות,
מעיים, בלוטות אנדוקריניות
ג סינוסואיד - דופן לא רציף עם גדול
פערים - טחול, כבד, מח עצם.
2. קוטר נימי - 2-12 מיקרון, אורך - 750 מיקרון
3. עובי קריטי של שכבת הבד - מספק
הובלה אופטימלית מ-10 מיקרון (החלפה אינטנסיבית)
עד 1000 מיקרון באיברים בעלי תהליכים איטיים
לְהַחלִיף.
1.

21. שלושה תהליכי העברה:

1.
2.
3.
ריכוך,
סינון וספיגה חוזרת
מיקרופינוציטוזיס

22. דיפוזיה - 60 ליטר / דקה - חומרים מסיסים בשומן, O2, CO2

Q \u003d S DK (C1-C2) / T
S- שטח פנים,
DK- דיפוזיה
יחס גז,
С1-С2 - שיפוע ריכוז,
T הוא עובי מחסום הרקמה.

23. סינון

8000 עוברים דרך הנימים ביום
ליטר,
מסונן 20,
נספג מחדש 18,
לכן 2 ליטר מוחזרים
דם דרך הלימפה.

24. ערכת חילופי נוזלים

25.

26.

חלק עורקי
R f = 32 25 3 + 5 = 9 מ"מ כספית
חלק ורידי
P reabs. = 15 25 3 + 5 = 8 מ"מ כספית

27. משוואת זרזיר

שיווי משקל זרזיר פירושו
תהליכי סינון וספיגה מחדש
מְאוּזָן.
Pf \u003d Pgk - Pok - Pgt + Pot

28. ויסות מספר הנימים הפועלים מנגנון של הבהוב נימי

בדרך כלל, זרימת דם פתוחה (20-25%).
רק דרך נימי ה"חובה".
ויסות אוטומטי מטבולי,
מתאים את זרימת הדם המקומית ל
צרכים פונקציונליים של הבד.
פחמן חד חמצני, חומצה פחמית, ADP, AMP,
חומצות זרחתיות וחומצות חלב מתרחבות
כלי שיט

29. לחץ ורידי מרכזי

30. החזרת דם ללב

1. אנרגיה קינטיתסיסטולה.
2. פעולת יניקה של בית החזה
תאים ולבבות.
3. טונוס דופן שריר כלי הדם.
4. כיווץ שרירי השלד משאבת שריר היקפית
5. שסתומים ורידים מונעים
זרימה חוזרת של דם.

31. שסתומים ורידים

32. המודינמיקה (הידרודינמיקה)

המודינמיקה חוקרת דפוסים
תנועת דם דרך כלי הדם:
- כמה דם
- באיזו מהירות
- באיזה לחץ

33. פרמטר 1: IOC

UO
IOC

34. התנגדות כלי דם היקפיים

35. זרימת הדם מתנגדת

פטנט צינור
ש
ר
4
8 ליטר
פ
הִתנַגְדוּת
לְסַפֵּק:
צמיגות -ŋ
-אורך - l
– אישור - ר
–

36. עמידות בצינור

–
נוסחת פואסי
8lη
R4
יחסי ציבור

37. קל למדוד את ההתנגדות של הצינור, לא ניתן למדוד את ההתנגדות של כל מיטת כלי הדם.

38. איפה ההתנגדות המקסימלית?

39. התנגדות וסקולרית היקפית כוללת (TPVR)

R = (P1 - P2) / Q * 1332
OPSS הוא נורמלי =
1200 – 1600 dyn*sec*cm-5
(עם יתר לחץ דם - עד 3000)

40. לחץ דם

41. לחץ הדם הוא הפרמטר העיקרי של המודינמיקה

אינטראקציה של IOC ו-OPSS
ליצור לחץ דם
PQR

על פי התיאוריה הקלאסית של E. Starling (1896), ההפרה של חילופי המים בין נימים ורקמות נקבעת על ידי את הגורמים הבאים: 1) לחץ הידרוסטטי של דם בנימים ולחץ של נוזל אינטרסטיציאלי; 2) לחץ אוסמוטי קולואידי של פלזמת דם ונוזל רקמות; 3) חדירות של הקיר הנימים.

דם נע בנימים במהירות מסוימת ובלחץ מסוים (איור 12-45), כתוצאה מכך נוצרים כוחות הידרוסטטיים הנוטים להוציא מים מהנימים אל החלל הבין-סטיציאלי. השפעה כוחות הידרוסטטייםיהיה גדול יותר, ככל שלחץ הדם גבוה יותר והלחץ של נוזל הרקמה יהיה נמוך יותר. לחץ הדם ההידרוסטטי בקצה העורקי של נימי עור אנושי הוא 30-32 מ"מ כספית, ובקצה הוורידי הוא 8-10 מ"מ כספית.

נקבע כי הלחץ של נוזל הרקמה הוא ערך שלילי. היא 6-7 מ"מ כספית. מתחת לערך לחץ אטמוספריולפיכך, בעל אפקט שאיבה של פעולה, מקדם את העברת המים מהכלים אל החלל הבין-סטיציאלי.

לפיכך, בקצה העורק של הנימים, לחץ הידרוסטטי יעיל(EGD) - ההפרש בין הלחץ ההידרוסטטי של הדם ללחץ ההידרוסטטי של הנוזל הבין-תאי, שווה ל~36 מ"מ כספית. (30 - (-6)). בקצה הוורידי של הנימים, ערך ה-EHD מתאים ל-14 מ"מ כספית.

חלבונים אוגרים מים בכלי הדם, שריכוזם בפלסמת הדם (60-80 גרם/ליטר) יוצר לחץ אוסמוטי קולואידי השווה ל-25-28 מ"מ כספית. כמות מסוימת של חלבונים כלולה בנוזלים ביניים. קולואיד אוסמוטי

חילופי נוזלים בין חלקים שוניםנימי ורקמה (לפי E. Starling): pa - הפרש לחץ הידרוסטטי תקין בין הקצה העורקי (30 מ"מ כספית) והוורידי (8 מ"מ כספית) של הנימים; bc - ערך תקין של לחץ דם אונקוטי (28 מ"מ כספית). משמאל לנקודה A (קטע Ab), נוזל יוצא מהנימי לתוך הרקמות שמסביב, מימין לנקודה A (קטע Ac), נוזל זורם מהרקמה לתוך הנימים (A1 - נקודת שיווי משקל). עם עלייה בלחץ הידרוסטטי (p"a") או ירידה בלחץ האונקוטי (b"c"), נקודה A עוברת למצבים A1 ו-A2. במקרים אלו, המעבר של הנוזל מהרקמה לנימים הופך לקשה ומתרחשת בצקת.

לחץ הנוזל הבין-מערכתי ברוב הרקמות הוא ~5 מ"מ כספית. חלבוני פלזמה בדם שומרים מים בכלי הדם, חלבוני נוזל רקמות - ברקמות. כוח יניקה אונקוטי יעיל(EOVS) - ההפרש בין הערך של הקולואיד לחץ אוסמוטידם ונוזל ביניים. זה ~ 23 מ"מ כספית. אומנות. (28-5). אם כוח זה חורג מהלחץ ההידרוסטטי האפקטיבי, הנוזל יעבור מהחלל הבין-סטיציאלי לתוך הכלים. אם EOVS קטן מ-EHD, תהליך סינון האולטרה של נוזל מהכלי לתוך הרקמה מובטח. בעת השוואת הערכים של EOVS ו-EHD, מופיעה נקודת שיווי משקל A (ראה איור 12-45).

בקצה העורקי של הנימים (EGD = 36 מ"מ כספית ו-EOVS = 23 מ"מ כספית), כוח הסינון גובר על כוח היניקה האונקוטי האפקטיבי ב-13 מ"מ כספית. (36-23). בנקודת שיווי משקל A, כוחות אלו משתווים ומגיעים ל-23 מ"מ כספית. בקצה הוורידי של הנימים, EOVS עולה על הלחץ ההידרוסטטי האפקטיבי ב-9 מ"מ כספית. (14 - 23 = -9), הקובע את מעבר הנוזל מהחלל הבין תאי לכלי.

לפי E. Starling, יש שיווי משקל: כמות הנוזל היוצאת מהכלי בחלק העורקי של הנימים חייבת להיות שווה לכמות הנוזל החוזרת לכלי בקצה הוורידי של הנימים. חישובים מראים ששיווי משקל כזה לא מתרחש: כוח הסינון בקצה העורקי של הנימים הוא 13 מ"מ כספית, וכוח היניקה בקצה הוורידי של הנימים הוא 9 מ"מ כספית. זה אמור להוביל לעובדה שבכל יחידת זמן, יותר נוזל יוצא דרך החלק העורקי של הנימים אל הרקמות שמסביב מאשר חוזר. כך זה קורה - כ-20 ליטר נוזל עוברים מזרם הדם לחלל הבין-תאי ביום, וחוזר חלילה. קיר כלי דםרק 17 ליטר מוחזרים. שלושה ליטר מועברים למחזור הדם הכללי דרך מערכת הלימפה. זהו מנגנון משמעותי למדי להחזרת הנוזלים לזרם הדם, אם ניזוק, יכולה להתרחש מה שנקרא לימפדמה.

חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים מאופיין בקביעות קיצונית, הנתמכת על ידי מערכות אנטי-דיורטיות ואנטי-נטורטיות. יישום הפונקציות של מערכות אלו מתבצע ברמת הכליות. גירוי של המערכת האנטי-נטריאורטית מתרחשת עקב השפעת הרפלקס של קולטני הוולומוצפטורים של הפרוזדור הימני (ירידה בנפח הדם) וירידה בלחץ בעורק המוסיף הכליה, ייצור הורמון האדרנל אלדוסטרון עולה. בנוסף, ההפעלה של הפרשת אלדוסטרון מתבצעת דרך מערכת הרנין-אנגיוטנסיבית. אלדוסטרון מגביר את ספיגה מחדש של נתרן באבוביות של הכליות. עלייה באוסמולריות בדם "מפעילה" את המערכת האנטי-דיורטית באמצעות גירוי של קולטני האוסמו של אזור ההיפותלמוס של המוח ועלייה בשחרור וזופרסין (הורמון אנטי-דיורטי). זה האחרון משפר את ספיגת המים מחדש על ידי צינוריות נפרון.

שני המנגנונים פועלים ללא הרף ומבטיחים שחזור של הומאוסטזיס מים אלקטרוליטים במקרה של איבוד דם, התייבשות, עודף מים בגוף, כמו גם שינויים בריכוז האוסמוטי של מלחים ונוזלים ברקמות.

אחד מרגעי ההפרה המרכזיים חילוף חומרים של מים-מלחהם שינויים בעוצמת חילופי הנוזלים במערכת נימי הדם - רקמה. על פי חוק זרזיר, עקב הדומיננטיות של הערך ההידרוסטטי על הלחץ האוסמוטי הקולואידי בקצה העורקי של הנימים, נוזל מסונן ברקמה, והתסנין נספג מחדש בקצה הוורידי של כלי הדם. נוזל וחלבון היוצאים מהנימי דם נספגים גם הם מחדש מהחלל הפרה-וסקולרי לתוך הלימפה. האצה או האטה של ​​חילופי הנוזלים בין הדם לרקמות מתווכת באמצעות שינויים בחדירות כלי הדם, לחץ אוסמוטי הידרוסטטי וקולואידי בזרם הדם וברקמות. עלייה בסינון הנוזלים מובילה לירידה ב-BCC, הגורמת לגירוי של קולטנים אוסמוריים וכוללת קשר הורמונלי: עלייה בייצור אלדסטרון ועלייה ב-ADH. ADH מגביר את ספיגת המים מחדש, הלחץ ההידרוסטטי עולה, מה שמגביר את הסינון. נוצר מעגל קסמים.

4. פתוגנזה כללית של בצקת. תפקידם של גורמים הידרוסטטיים, אונקוטיים, אוסמוטיים, לימפוגניים וממברניים בהתפתחות בצקת.

חילופי נוזלים בין כלי הדם והרקמות מתרחשים דרך דופן הנימים. קיר זה הוא מבנה ביולוגי מורכב למדי שדרכו מועברים בקלות יחסית מים, אלקטרוליטים, כמה תרכובות אורגניות (אוריאה), אבל חלבונים קשים הרבה יותר להובלה. כתוצאה מכך, ריכוזי החלבונים בפלסמת הדם (60-80 גרם/ליטר) ונוזל הרקמה (10-30 גרם/ליטר) אינם זהים.

על פי התיאוריה הקלאסית של E. Starling (1896), ההפרה של חילופי המים בין נימים ורקמות נקבעת על ידי הגורמים הבאים: 1) לחץ דם הידרוסטטי בנימים ולחץ הנוזל הבין-מערכתי; 2) לחץ אוסמוטי קולואידי של פלזמת דם ונוזל רקמות; 3) חדירות של הקיר הנימים.

דם נע בנימים במהירות מסוימת ובלחץ מסוים, כתוצאה מכך נוצרים כוחות הידרוסטטיים הנוטים להוציא מים מהנימים אל החלל הבין-סטיציאלי. ההשפעה של כוחות הידרוסטטיים תהיה גדולה יותר ככל שלחץ הדם גבוה יותר ולחץ נוזל הרקמה נמוך יותר.

הלחץ ההידרוסטטי של דם בקצה העורקי של נימי עור אנושי הוא 30-32 מ"מ כספית. אומנות. (לנג'י), ובקצה הוורידי - 8-10 מ"מ כספית. אומנות.

כעת נקבע כי הלחץ של נוזל הרקמה הוא ערך שלילי. היא 6-7 מ"מ כספית. אומנות. מתחת ללחץ אטמוספרי, ולכן, בעל אפקט שאיבה של פעולה, מקדם את מעבר המים מהכלים לחלל הבין-סטיציאלי.

כך נוצר לחץ הידרוסטטי אפקטיבי (EHD) בקצה העורקי של הנימים - ההפרש בין הלחץ ההידרוסטטי של הדם ללחץ ההידרוסטטי של הנוזל הבין-מערכתי, שווה ל*36 מ"מ כספית. אומנות. (30 - (-6). בקצה הוורידי של הנימים, ערך ה-EHD מתאים ל-14 מ"מ כספית (8- (-6).

חלבונים שומרים מים בכלי הדם, שריכוזם בפלסמת הדם (60-80 גרם/ליטר) יוצר לחץ אוסמוטי קולואידי השווה ל-25-28 מ"מ כספית. אומנות. כמות מסוימת של חלבונים כלולה בנוזלים ביניים. הלחץ האוסמוטי הקולואידי של הנוזל הבין-מערכתי עבור רוב הרקמות הוא 5 מ"מ כספית. אומנות. חלבוני פלזמה בדם שומרים מים בכלי הדם, חלבוני נוזל רקמות - ברקמות.

כוח שאיבה אונקוטי יעיל (EOVS) - ההבדל בין ערך הלחץ האוסמוטי הקולואידי של הדם והנוזל הבין-מערכתי. זה m 23 מ"מ כספית. אומנות. (28 - 5). אם כוח זה חורג מהלחץ ההידרוסטטי האפקטיבי, הנוזל יעבור מהחלל הבין-סטיציאלי לתוך הכלים. אם EOVS קטן מ-EHD, תהליך סינון האולטרה של נוזל מהכלי לתוך הרקמה מובטח. בעת השוואת הערכים של EOVS ו-EHD, מופיעה נקודת שיווי משקל A (ראה איור 103). בקצה העורקי של הנימים (EGD = 36 מ"מ כספית ו-EOVS = 23 מ"מ כספית), כוח הסינון גובר על כוח היניקה האונקוטי האפקטיבי ב-13 מ"מ כספית. אומנות. (36-23). בנקודת שיווי משקל A, כוחות אלו משתווים ומגיעים ל-23 מ"מ כספית. אומנות. בקצה הוורידי של הנימים, EOVS עולה על הלחץ ההידרוסטטי האפקטיבי ב-9 מ"מ כספית. אומנות. (14-23 = -9), הקובע את מעבר הנוזל מהחלל הבין תאי לכלי.

לפי E. Starling, יש שיווי משקל: כמות הנוזל היוצאת מהכלי בחלק העורקי של הנימים חייבת להיות שווה לכמות הנוזל החוזרת לכלי בקצה הוורידי של הנימים. חישובים מראים ששיווי משקל כזה אינו מתרחש: כוח הסינון בקצה העורקי של הנימים הוא 13 מ"מ כספית. Art., וכוח היניקה בקצה הוורידי של הנימים הוא 9 מ"מ כספית. אומנות. זה אמור להוביל לעובדה שבכל יחידת זמן, יותר נוזל יוצא דרך החלק העורקי של הנימים אל הרקמות שמסביב מאשר חוזר. כך זה קורה - כ-20 ליטר נוזל עוברים מזרם הדם לחלל הבין-תאי ביום, ורק 17 ליטר חוזרים דרך דופן כלי הדם. שלושה ליטר מועברים למחזור הדם הכללי דרך מערכת הלימפה. זהו מנגנון משמעותי למדי להחזרת הנוזלים לזרם הדם, אם ניזוק, יכולה להתרחש מה שנקרא לימפדמה.

הגורמים הפתוגנטיים הבאים ממלאים תפקיד בהתפתחות בצקת:

1. גורם הידרוסטטי.עם עלייה בלחץ ההידרוסטטי בכלים, גדל כוח הסינון וכן פני השטח של הכלי (A; b, ולא A, כמו בנורמה), שדרכו מסננים את הנוזל מהכלי אל הרקמה. . המשטח שדרכו מתבצעת הזרימה ההפוכה של הנוזל (A, c, ולא Ac, כמו בנורמה), פוחת. עם עלייה משמעותית בלחץ ההידרוסטטי בכלי הדם, עלול להתרחש מצב שבו מתבצעת זרימת נוזל דרך כל פני הכלי בכיוון אחד בלבד - מהכלי לרקמה. יש הצטברות ושימור נוזלים ברקמות. יש מה שנקרא בצקת מכנית, או גדושה, בצקת. לפי מנגנון זה מתפתחת בצקת בטרומבופלביטיס, בצקת ברגליים בנשים הרות. מנגנון זה ממלא תפקיד משמעותי בהופעת בצקת לב וכו'.

2. גורם אוסמוטי קולואידי. עם ירידה בערך לחץ הדם האונקוטי נוצרת בצקת, שמנגנון ההתפתחות שלה קשור לירידה בערך של כוח היניקה האונקוטי היעיל. חלבוני פלזמה בדם, בעלי הידרופיליות גבוהה, שומרים על מים בכלי הדם ובנוסף, בשל ריכוזם הגבוה משמעותית בדם בהשוואה לנוזל הביניים, הם נוטים להעביר מים מהחלל הביניים אל הדם. כמו כן, פני שטח כלי הדם גדלים (ב"A2, ולא ב-A, כמקובל), שבאמצעותם מתרחש תהליך סינון הנוזל תוך הפחתת משטח הספיגה של הכלים (A2 s", ולא Ac , כמו בנורמה).

לפיכך, ירידה משמעותית בלחץ האונקוטי של הדם (ב-1/3 לפחות) מלווה בשחרור נוזלים מהכלים אל הרקמות בכמויות כאלה שאין להם זמן לעבור חזרה לזרם הדם הכללי. , גם למרות העלייה המפצה במחזור הלימפה. ישנה אגירת נוזלים ברקמות והיווצרות בצקת.

לראשונה התקבלה עדות ניסיונית לחשיבות הגורם האונקוטי בהתפתחות בצקת על ידי E. Starling (1896). התברר כי הכפה המבודדת

כלבים, שבאמצעות כלי הדם שלהם הוזרמה תמיסת מלח איזוטונית, הפכו לבצקות ועלו במשקל. משקל הכפה והנפיחות ירדו בחדות בעת החלפת תמיסת המלח האיזוטונית בתמיסת סרום דם המכילה חלבון.

הגורם האונקוטי ממלא תפקיד חשוב במקורם של סוגי בצקת רבים: כליות (איבוד גדול של חלבון דרך הכליות), כבד (ירידה בסינתזת חלבון), רעב, קקקטי וכו'. לפי מנגנון ההתפתחות, בצקת כזו. נקרא אונקוטי.

3. חדירות של דופן הנימים.עלייה בחדירות של דופן כלי הדם תורמת להתרחשות ולהתפתחות של בצקת. בצקת כזו נקראת ממברנוגנית לפי מנגנון ההתפתחות. עם זאת, עלייה בחדירות כלי הדם יכולה להביא לעלייה הן בתהליכי הסינון בקצה העורקי של הנימים והן לספיגה בקצה הוורידי. במקרה זה, האיזון בין סינון וספיגת מים עשוי שלא להיות מופרע. לכן יש כאן חשיבות רבה לעלייה בחדירות דופן כלי הדם לחלבוני פלזמה בדם, כתוצאה מכך יורד כוח השאיבה האונקוטי האפקטיבי, בעיקר עקב עלייה בלחץ האונקוטי של נוזל הרקמה. עלייה ברורה בחדירות הקיר הנימים לחלבוני פלזמה בדם מצוינת, למשל, בדלקת חריפה - בצקת דלקתית. במקביל, תכולת החלבונים בנוזל הרקמה עולה בחדות ב-15-20 הדקות הראשונות לאחר פעולת הגורם הפתוגני, מתייצבת במהלך 20 הדקות הבאות, ומהדקה ה-35-40, הגל השני של מתחילה עלייה בריכוז החלבונים ברקמה, ככל הנראה קשורה לפגיעה בזרימת הלימפה וקושי בהובלת חלבונים ממוקד הדלקת. הפרה של החדירות של דפנות כלי הדם במהלך דלקת קשורה להצטברות של מתווכים נזקים, כמו גם עם הפרעה בוויסות העצבים של טונוס כלי הדם.

החדירות של דופן כלי הדם עשויה לעלות תחת פעולתם של אקסוגנים מסוימים חומרים כימיים(כלור, פוסגן, דיפוסגן, לואיזיט ועוד), רעלנים חיידקיים (דיפתריה, אנתרקס ועוד), וכן רעלים של חרקים וזוחלים שונים (יתושים, דבורים, צרעות, נחשים ועוד). בהשפעת סוכנים אלה, בנוסף להגברת החדירות של דופן כלי הדם, ישנה הפרה של חילוף החומרים ברקמות והיווצרות מוצרים המשפרים את הנפיחות של קולואידים ומגדילים את הריכוז האוסמוטי של נוזל הרקמה. הבצקת שנוצרה נקראת רעילה.

בצקת ממברנוגנית כוללת גם בצקת נוירוגנית ואלרגית.

בַּצֶקֶתמייצגים חוסר איזון בחילופי המים בין הדם, נוזל הרקמה והלימפה. גורם לניתן לפרק את ההתרחשות וההתפתחות של בצקת לשתי קבוצות: בצקת הנגרמת משינויים בגורמים הקובעים את האיזון המקומי של מים ואלקטרוליטים והקבוצה השנייה - בצקת הנגרמת על ידי מנגנוני וויסות וכליות, המובילות לאגירת נתרן ומים בגוף.

הצטברות הנוזל החוץ תאי בחללי הגוף נקראת נפט. ישנם את הסוגים הבאים של מחלת הנפט חלל הבטן- מיימת; נפט חלל פלאורלי- הידרותורקס; טפטוף של חלל קרום הלב - הידרופריקרדיום; טפטוף של חדרי המוח - הידרוצפלוס; טפטוף של האשכים - הידרוצלה.

בהתפתחות בצקת מעורבים שישה גורמים פתוגנטיים עיקריים.

1. הידרודינמית.ברמת הנימים, חילופי הנוזלים בין מיטת כלי הדם והרקמות מתבצעים באופן הבא. בחלק העורקי של הנימים, לחץ הנוזל בתוך הכלי עולה על הלחץ שלו ברקמות, ולכן כאן הנוזל זורם ממיטת כלי הדם אל הרקמה. בחלק הוורידי של הנימים קיימים יחסים הפוכים: ברקמה לחץ הנוזל גבוה יותר והנוזל זורם מהרקמה אל הכלים. בדרך כלל, בתנועות אלה, נוצר שיווי משקל, אשר יכול להיות מופרע בתנאים פתולוגיים. אם הלחץ בחלק העורקי של הנימים עולה, אז הנוזל יתחיל לנוע בצורה אינטנסיבית יותר ממצע כלי הדם לתוך הרקמות, ואם עלייה כזו בלחץ מתרחשת בחלק הוורידי של מיטת הנימים, הדבר ימנע את נוזל מעבר מהרקמה לתוך הכלים. עלייה בלחץ בחלק העורקי של הנימים היא נדירה ביותר ועשויה להיות קשורה לעלייה כללית בנפח הדם במחזור הדם. עלייה בלחץ בחלק הוורידי מתרחשת לעתים קרובות למדי במצבים פתולוגיים, למשל, עם היפרמיה ורידית, עם גודש ורידי כללי הקשור לאי ספיקת לב. במקרים אלו, נוזלים נשמרים ברקמות ומתפתחת בצקת המבוססת על מנגנון הידרודינמי.

2. קְרוּם. גורם זה קשור לעלייה בחדירות של ממברנות רקמת כלי הדם, שכן במקרה זה מקלה על זרימת הנוזל בין זרם הדם והרקמות. עלייה בחדירות הממברנה יכולה להתרחש בהשפעת חומרים פעילים ביולוגית (לדוגמה, היסטמין), עם הצטברות של מוצרים מטבוליים מחומצנים לחלוטין ברקמות, תחת פעולת גורמים רעילים (יוני כלור, חנקתי כסף וכו'). גורם שכיח להתפתחות בצקת, המבוסס על גורם הממברנה, הם חיידקים המפרישים את האנזים היאלורונידאז, הפועלת על חומצה היאלורונית, מביאה לדה-פולימריזציה של מוקופוליסכרידים. ממברנות תאיםומגביר את החדירות שלהם.

3. אוסמוטי. הצטברות האלקטרוליטים בחללים הבין-תאיים ובחללי הגוף מביאה לעלייה בלחץ האוסמוטי באזורים אלו, הגורמת לזרימה של מים.

4. אונקוטי.במצבים פתולוגיים מסוימים, לחץ אונקוטי ברקמות יכול להיות גדול יותר מאשר במיטה כלי הדם. במקרה זה, הנוזל ישאף מערכת כלי הדםלתוך הרקמה ותתפתח בצקת. זה קורה או במקרה של עלייה בריכוז של מוצרים במשקל מולקולרי גדול ברקמות, או במקרה של ירידה בתכולת החלבון בפלסמת הדם.

5. לִימפָתִי. גורם זה ממלא תפקיד בהתפתחות בצקת במקרים בהם מתרחשת סטגנציה של הלימפה באיבר. עם עלייה בלחץ פנימה המערכת הלימפטיתמים ממנו נכנסים לרקמות, מה שמוביל לנפיחות.

6. בין הגורמים התורמים להתפתחות בצקת, ישנם גם ירידה בלחץ המכני של הרקמהכאשר ההתנגדות המכנית לזרימת נוזלים מכלי הדם לרקמות פוחתת, כמו, למשל, כאשר רקמות מדוללות בקולגן, השבריריות שלהן עולה עם פעילות מוגברת של היאלורונידאז, אשר נצפתה, במיוחד, בבצקת דלקתית ורעילה.

אלו הם העיקריים מנגנונים פתוגנייםהתפתחות בצקת. עם זאת, "ב צורה טהורה» בצקת מונופתוגנטית היא נדירה מאוד, בדרך כלל הגורמים שנדונו לעיל משולבים. nc של חדרי המוח - הידרוצפלוס.

Exchange Transcapillary (TCR)הם תהליכי התנועה של חומרים (מים

ומלחים מומסים, גזים, חומצות אמינו, גלוקוז, סיגים וכו') דרך

דופן נימי מהדם לתוך הנוזל הבין-רקתי ומהאינטרסטיציאל

נוזל לתוך הדם, זהו החוליה המקשרת לתנועת חומרים ביניהם

דם ותאים.

מנגנון ההחלפה הטרנסקפילרית כולל תהליכי סינון,

ספיגה חוזרת ודיפוזיה.

דפוסים בסיסיים של סינון וספיגה חוזרת של נוזלים

ב-TCR משקף נוסחת זרזיר:

TKO \u003d K [(GDK - GDI) - (KODK - KODI)]

TKO \u003d K (∆GD- ∆CODE).

בנוסחאות:

K הוא קבוע חדירות הקיר הנימים;

HDC - לחץ הידרוסטטי בנימים;

HDI - לחץ הידרוסטטי באינטרסטיטיום;

COPC - לחץ קולואיד-אוסמולרי בנימים;

CODI - לחץ קולואיד-אוסמולרי באינטרסטיום;

∆HD הוא ההבדל בין תוך קפילרי הידרוסטטי למעי

הלחץ;

∆CODE - ההבדל בין הקולואיד-אוסמולרי התוך קפילרי לאינטרסטיציאלי

לחץ חברתי.

בחלקים העורקים והוורידים של המיטה הנימים, לגורמי TCR אלה יש משמעויות שונות.

הערך של קבוע החדירות (K) נקבע על ידי הפונקציונלי מצב גופני, מתן ויטמינים, פעולת הורמונים, חומרים כלי דם, גורמי שיכרון וכו'.

כאשר הדם עובר דרך הנימים בחלק העורקי של מיטת הנימים, שולטים כוחות הלחץ התוך קפילרי ההידרוסטטי, הגורם לסינון נוזלים מהנימים אל האינטרסטיטיום ואל התאים; בחלק הוורידי של מיטת הנימים, שולטים הכוחות של ה-CODE התוך-נימי, הגורם לספיגה חוזרת של נוזלים מהאינטרסטיטיום ומהתאים אל הנימים. כוחות הסינון והספיגה מחדש, ובהתאם לכך, נפחי הסינון והספיגה מחדש שווים. אז, חישובים באמצעות נוסחת סטרלינג מראים שבחלק העורקי של המיטה הנימים, כוחות הסינון שווים:

TKO \u003d K [(30-8) - (25-10)] \u003d + K 7 (מ"מ כספית);

בחלק הוורידי של מיטת הנימים, כוחות הספיגה מחדש שווים:

TKO \u003d K [(15-8) - (25-11)] \u003d -K 7 (מ"מ כספית).

ניתן רק מידע בסיסי על MSW. למעשה, יש דומיננטיות קלה של סינון על פני ספיגה חוזרת. עם זאת, בצקת רקמות אינה מתרחשת, שכן יציאת הנוזלים דרך נימי הלימפה משתתפת גם בחילופי הנוזלים הטרנסקפילריים (איור 3). עם נחיתות של פונקציית הניקוז כלי לימפהבצקת רקמות מתרחשת אפילו עם הפרה קלה של כוחות ה-TCR. החלפה טרנסקפילרית כוללת גם תהליכי דיפוזיה של אלקטרוליטים ולא אלקטרוליטים דרך קירות נימיים, כלומר, תהליכי חדירתם דרך הדופן הנימית עקב השוני בדרגות הריכוז ויכולת החדירה השונה שלהם (ראה להלן). בצורה מלאה יותר, ניתן לייצג את דפוסי חילוף החומרים של TCR כנוסחה הבאה.

TKO \u003d K (∆GD - D H ∆CODE) - זרימת לימפה,

כאשר הסמל D מציין את תהליכי הדיפוזיה וההשתקפות של מקרומולקולות מדופן הנימים.

שינויים בחדירות נימים, לחצים אוסמוטיים הידרוסטטיים וקולואידים גורמים לשינויים מתאימים ב-TCR. במנגנוני ה-TCR תפקיד חשוב במיוחד, כפי שכבר הוזכר, ממלאים חלבוני פלזמה - אלבומינים, גלובולינים, פיברינוגן וכו', היוצר COD. ערך הפלזמה CODE (25 מ"מ כספית) מסופק על ידי 80-85% על ידי אלבומינים, על ידי 16-18% על ידי גלובולינים וכ-2% על ידי חלבונים של מערכת קרישת הדם. לאלבומינים יש את הפונקציה הגבוהה ביותר של שמירה על המים: 1 גרם אלבומין שומר על 18-20 מ"ל מים, 1 גרם גלובולינים - רק 7 מ"ל. כל חלבוני הפלזמה באופן כללי שומרים על כ-93% מהנוזל התוך-וסקולרי. הרמה הקריטית של חלבון בפלזמה תלויה בפרופיל הפרוטאוגרם והיא שווה בקירוב ל-40-50 גרם לליטר. ירידה מתחת לרמה זו (במיוחד במקרים של ירידה דומיננטית באלבומין) גורמת לבצקת היפופרוטאינמית, מובילה לירידה ב-BCC ושוללת אפשרות של שיקום יעיל של נפח הדם לאחר איבוד דם.

התחשבות בדפוסים של זרזיר בעבודה מעשית במקרים רבים היא הבסיס לבניית טיפול מתאים מצב פתולוגי. הדפוסים של זרזיר מסבירים באופן פתוגנטי את הביטויים החשובים ביותר של כל המחלות הקשורות לפגיעה במטבוליזם של מים-מלח והמודינמיקה, מספקות בחירה נכונהטיפול הכרחי.

בפרט, הם חושפים את המנגנון של בצקת ריאות ב משבר יתר לחץ דםוב אִי סְפִיקַת הַלֵב, המנגנון של זרימה מתקנת של נוזל ביניים לתוך מיטת כלי הדם במהלך אובדן דם, הגורם להתפתחות תסמונת בצקתית-אסציטית בהיפופרוטאינמיה חמורה. אותם דפוסים מבססים את הלימות הפתוגנטית של שימוש בניטריטים, חוסמי גנגליון, הקזת דם, חוסמי עורקים בגפיים, מורפיום, אוורור מכני עם לחץ חיובי בתום ההשראה, הרדמת הלוטן ועוד, לטיפול בבצקת ריאות, הסבירו. הפסילה הקטגורית של שימוש בעירוי אוסמודיורטי (מניטול) בטיפול בבצקת ריאות. ואחרים), מבססות את הצורך בתכשירים קולואידים-גבישים בטיפול בהלם ואובדן דם, נפחיהם וסכימות היישום שלהם.

כפי שכבר צוין לעיל, בנוסף לתהליכי סינון וספיגה חוזרת במנגנוני TCR חשיבות רבהיש תהליכי דיפוזיה. דיפוזיה היא תנועה של מומסים דרך קרום חדיר מפריד או בתמיסה עצמה מאזור של ריכוז גבוה של חומר לאזור בריכוז נמוך. ב-TCR, הדיפוזיה נשמרת כל הזמן על ידי ההבדל בריכוזי החומרים משני צידי הממברנה הנימה החדירה. הבדל זה מתעורר ללא הרף במהלך חילוף החומרים ותנועת הנוזלים. עוצמת הדיפוזיה תלויה בקבוע החדירות של הממברנה הנימית ובתכונות החומר המתפזר. הדיפוזיה של חומרים מהאינטרסטיטיום לתאים ומתאים לאינטרסטיום קובעת את חילופי החומרים בין התאים.