נוגדי קרישה הם תרופות שמטרתן לדכא את פעילות מערכת הדם האחראית לקרישתה. נוגדי קרישה תורמים לכך שפיברין ייוצר בכמויות קטנות ובכך מונעים היווצרות קרישי דם. נוגדי קרישה מעכבים את תהליכי קרישת הדם על ידי שינוי צמיגותו.

תרופות הקשורות לנוגדי קרישה נקבעות הן למטרות טיפוליות והן למטרות מניעתיות. הם זמינים בצורה של טבליות, משחות ותמיסות לווריד ו הזרקה תוך שרירית. הרופא רושם נוגדי קרישה, בוחר את המינון הדרוש למטופל. אם התוכנית הטיפולית מנוסחת בצורה שגויה, אתה יכול להזיק ברצינות לגוף. ההשלכות הן קשות מאוד, עד מוות.

מחלות לב וכלי דם נמצאות במקום הראשון סיבות פתולוגיותמוביל למוות בקרב האוכלוסייה האנושית. לעתים קרובות, קרישי דם מובילים למוות של אדם הסובל מפתולוגיה לבבית. כמעט בכל אדם שני נמצא קריש דם בכלי הדם במהלך נתיחה. בנוסף, תרומבואמבוליזם עורק ריאהופקקת ורידים עלולה להוביל לסיבוכים בריאותיים חמורים ולהפוך אנשים לנכים. לכן, לאחר שהתגלתה פתולוגיה מסוימת באדם של מערכת הלב וכלי הדםרופאים רושמים תרופות נוגדות קרישה לחולים. אם תתחיל לעבור טיפול בזמן, תוכל למנוע היווצרות מסות פקקת בכלי הדם, חסימתם ועוד. סיבוכים קשיםמחלה.

Hirudin הוא נוגד קרישה טבעי המוכר לאנשים רבים. חומר זה נמצא ברוק של עלוקות. זה עובד במשך שעתיים. הפרמקולוגיה המודרנית מציעה למטופלים נוגדי קרישה סינתטיים, מהם יש כיום יותר מ-100 פריטים. מגוון כזה של תרופות מאפשר לך לבחור את היעיל ביותר ואת רפואה יעילהבכל מקרה ספציפי.

לרוב, נוגדי קרישה משפיעים לא על הפקקת עצמו, אלא על מערכת קרישת הדם, מורידות את פעילותו, מה שמאפשר לדכא את גורמי הפלזמה של הדם הגורמים לקרישתו וכן מונע את ייצורו של תרומבין. ללא אנזים זה, גדילי הפיברין המרכיבים את הפקקת לא יוכלו לגדול. כך, ניתן להאט את תהליך היווצרות הפקקת.

בהתאם למנגנון הפעולה, נוגדי קרישה מחולקים לישירים ועקיפים:

נוגדי קרישה ישירים מפחיתים את פעילות הטרומבין עצמו, משביתים את הפרותרומבין, ובכך מונעים היווצרות של קרישי דם. עם זאת, צריכתם קשורה בסיכון לפתח דימום פנימי, ולכן יש צורך לשלוט על הפרמטרים של מערכת קרישת הדם. נוגדי קרישה ישירים נספגים היטב במעיים, מגיעים לכבד דרך הדם, מתפשטים בכל הגוף, ואז מופרשים על ידי הכליות.

נוגדי קרישה עקיפים משפיעים על האנזימים שאחראים על תהליכי קרישת הדם. הם מבטלים לחלוטין את התרומבין, ואינם מדכאים את פעילותו. כמו כן, תרופות אלו משפרות את תפקוד שריר הלב, מסייעות להרפיית שרירים חלקים, ומאפשרות להסיר urates ועודפי מהגוף. בקשר לכאלה השפעות טיפוליות, נוגדי קרישה עקיפים נקבעים לא רק לטיפול בפקקת, אלא גם למניעתם. תרופות אלו מיועדות ליטול דרך הפה. עם סירוב חד להשתמש בהם, נצפית עלייה ברמת התרומבין, מה שמעורר פקקת.

יש גם תרופות, אשר משפיעים על יכולת הקרישה של הדם, אך הם פועלים בצורה מעט שונה. תרופות אלו כוללות חומצה אצטילסליצילית וכו'.

נוגדי קרישה ישירים

תרופה זו היא נוגד הקרישה הנפוץ ביותר הפועל ישירות. תרופות המבוססות עליו פופולריות לא פחות. הפרין מונע את היצמדות טסיות הדם, מגביר את זרימת הדם לכליות ולשריר הלב. עם זאת, אין לשלול אפשרות של היווצרות פקקת בזמן נטילת הפרין, מכיוון שהוא יוצר אינטראקציה עם חלבוני פלזמה ומקרופאגים.

נטילת התרופה מאפשרת לך להפחית את לחץ הדם, יש השפעה אנטי טרשתית, מגבירה את החדירות קיר כלי דם, אינו מאפשר לתאי שריר חלק לבצע תהליכי שגשוג. להפרין יש גם השפעה מעכבת על מערכת החיסון, תורם להגברת השתן ולהתפתחות אוסטיאופורוזיס. לראשונה חומר זה התקבל מהכבד, הנובע משמו.

אם התרופה משמשת למניעת פקקת, היא ניתנת תת עורית. במקרים חירום, הפרין ניתן תוך ורידי. ניתן להשתמש גם בג'לים ומשחות, המכילות הפרין. יש להם אפקט אנטי-תרומבוטי, עוזרים להפחית את התגובה הדלקתית. זה מוחל על עורשכבה דקה, שפשוף בעדינות.

משחת ליוטון, גפטרומבין, הפרין - אלו שלושת התרופות העיקריות המשמשות לטיפול מקומי בפקקת וטרומבופלביטיס.

עם זאת, במהלך השימוש בתרופות המבוססות על הפרין, יש לזכור כי הסיכון לדימום עולה, מאחר שתהליך הפקקת מעוכב, והחדירות של דופן כלי הדם עולה.

הפרינים במשקל מולקולרי נמוך.תרופות, הנקראות הפרינים במשקל מולקולרי נמוך, מאופיינות בזמינות ביולוגית גבוהה ובפעילות מספקת נגד קרישי דם. הם נמשכים זמן רב יותר מהפרינים רגילים, והסיכון לדימום נמוך יותר.

הפרינים במשקל מולקולרי נמוך נספגים במהירות ונשארים בדם לאורך זמן. הם מונעים ייצור של תרומבין, אך אינם הופכים את דופן כלי הדם לחדיר יתר על המידה. השימוש בתרופות בקבוצה זו מאפשר לשפר את זרימת הדם, להגביר את אספקת הדם לאיברים הפנימיים ולנרמל את ביצועיהם.

יישום הפרינים במשקל מולקולרי נמוךאינו קשור לסיכון גבוה לסיבוכים, ולכן הם מחליפים הפרין קונבנציונלי מהפרקטיקה הרפואית המודרנית. התרופות מוזרקות מתחת לעור אל פני השטח הצידיים של דופן הבטן.

נציגים של הפרינים במשקל מולקולרי נמוך הם:

פרגמין. התרופה זמינה בצורה של תמיסה, אשר לה השפעה מועטה על תהליכי דימום ראשוניים ותהליכי הידבקות טסיות דם. התרופה ניתנת תוך ורידי בלבד, השימוש בה תוך שרירי אסור. זה נקבע לחולים בשלב מוקדם תקופה שלאחר הניתוח, בתנאי שקיים סיכון לדימום או מתגלה הפרעה משמעותית בתפקוד הטסיות.

קליברין. זוהי תרופה שהיא נוגדת קרישה ישירה. זה מונע קרישת דם, ובכך מונע התפתחות של תרומבואמבוליזם.

קלקסן. תרופה זו מונעת היווצרות של קרישי דם, וגם עוזרת להקל על התגובה הדלקתית. זה לא משולב עם תרופות אחרות המשפיעות על הדימום.

פרקסיפארין. תרופה זו מונעת קרישת דם ומעודדת ספיגת קרישי דם. לאחר הכנסתו נוצרות חבורות וגושים באתר ההזרקה. לאחר מספר ימים, הם מתמוססים מעצמם. אם בשלב הראשוני של הטיפול המטופל קיבל מינון גדול מדי, אז זה יכול לעורר התפתחות של דימום וטרומבוציטופניה, אך בעתיד תופעות הלוואי הללו נעלמות מעצמן.

כלי Due F. לתרופה זו יש בסיס טבעי, שכן היא מתקבלת מרירית המעי של בעלי חיים. הוא משמש להפחתת רמת הפיברינוגן בדם, כדי להמיס מסות פקקת. למטרות מניעתיות, הוא משמש אם קיים סיכון של קרישי דם בוורידים ובעורקים.

תכשירים הקשורים להפרינים במשקל מולקולרי נמוך דורשות הקפדה על ההוראות. המינוי והשימוש העצמאיים שלהם אינם מקובלים.

מעכבי תרומבין.מעכבי תרומבין כוללים Hirudin. הוא מכיל רכיב הקיים ברוק של עלוקות. התרופה מתחילה לפעול בדם, ומעכבת ישירות את ייצור הטרומבין.

ישנם גם תכשירים המכילים חלבון סינטטי, בדומה לזה שהיה מבודד מרוק העלוקות. תרופות אלו נקראות Girugen ו-Girulog. אלו תרופות חדשות שיש להן מספר יתרונות על פני הפרינים. הם נמשכים זמן רב יותר, ולכן מדענים כיום יוצרים את התרופות הללו בצורת טבליות. בפועל, Girugen משמש לעתים רחוקות, שכן התרופה היא יקרה מאוד.

Lepirudin היא תרופה המשמשת למניעת פקקת ותרומבואמבוליזם. זה מעכב את ייצור תרומבין, מתייחס לנוגדי קרישה ישירים. הודות לשימוש בלפירודין, ניתן להפחית את הסיכונים להתפתחות, כמו גם לסרב להתערבות כירורגית בחולים עם אנגינה פקטוריס.

נוגדי קרישה עקיפים

נוגדי קרישה עקיפים כוללים תרופות כגון:

תרופה זו נספגת היטב ומופצת בגוף, חודרת במהירות את כל המחסומים ההיסטומטיים ומתרכזת במקום הנכון. פנילין נחשב לאחד הגורמים תרופות יעילותמקבוצת נוגדי הקרישה העקיפים. הקבלה שלו משפרת את התכונות הריאולוגיות של הדם, מנרמלת את יכולתו להקריש. הטיפול המתמשך עם פנילין מאפשר לך לחסל עוויתות, לשפר את רווחתו הכללית של המטופל. עם זאת, התרופה נרשמה לעתים רחוקות, שכן השימוש בה קשור לסיכון לפתח רבים תופעות לוואי.

ניאודיקומרין. תרופה זו מונעת היווצרות של קרישי דם. מתפתח אפקט מרפאכמו שאתה צובר חומר רפואיבאורגניזם. הקבלה שלו מאפשרת להפחית את קרישת הדם, להגביר את החדירות של דופן כלי הדם. יש ליטול את התרופה בקפדנות זמן מסוייםמבלי להפר את משטר המינון.

וורפרין. זהו נוגד הקרישה הנפוץ ביותר המפריע לייצור גורמי קרישה בכבד, ובכך מונע קרישת טסיות דם. לוורפרין יש אפקט ריפוי מהיר. עם השלמת התרופה, גם תופעות הלוואי שלה יופסקו במהירות.

נוגדי קרישה נקבעים במקרים הבאים:

פגם במסתם המיטרלי.

פקקת בשלב החריף.

מחלת דליות.

תסחיף ריאתי.

תסמונת DIC.

Thromboangiitis ו-endarteritis obliterans.

אם אדם נוטל נוגדי קרישה ללא השגחה רפואית, אז זה קשור לסיכון לפתח סיבוכים חמורים, עד שטפי דם במוח. אם למטופל יש נטייה לדימום, יש להשתמש בתרופות נוגדות טסיות לטיפול בו, הנבדלות בהשפעה עדינה על הגוף ואינן גורמות לסיבוכים כאלה.

באילו תרופות משתמשים בטיפול נוגד קרישה?

התוויות נגד נטילת נוגדי קרישה:

Urolithiasis.

פורפורה טרומבוציטופנית.

נוכחות של גידול ממאיר בגוף.

מחלת קרוהן.

רטינופתיה דימומית.

אין לרשום תרופות נוגדות קרישה לנשים בהריון, לאמהות מניקות, לנשים בזמן דימום וסתי ומיד לאחר הלידה. קבוצת תרופות זו אינה מומלצת לקשישים.

בין תופעות הלוואי של נטילת נוגדי קרישה, ניתן להבחין בין הדברים הבאים:

הפרעות דיספפטיות.

תגובות אלרגיות,

נמק רקמות.

פריחות בעורוגרד.

הפרעות בכליות.

הסיבוך הנורא ביותר של טיפול נוגד קרישה הוא דימום פנימה איברים פנימיים: פה, לוע האף, מעיים, קיבה, מפרקים ושרירים. ייתכן שיש דם בשתן. כדי למנוע סיבוכים אלו, יש צורך לעקוב אחר תמונת הדם של החולה המקבל נוגדי קרישה, וכן לעקוב אחר מצבו בכללותו.

תרופות נוגדות טסיות הן תרופות שנועדו להפחית את קרישת הדם על ידי מניעת היצמדות טסיות הדם. הם נרשמים יחד עם נוגדי קרישה על מנת לשפר את ההשפעה הטיפולית במונחים של מניעת היווצרות קרישי דם.

תרופות נוגדות טסיות מאפשרות לך להרחיב את לומן של כלי הדם, להקל על כאב ודלקת.

נוגדי הקרישה הנפוצים ביותר כוללים:

אַספִּירִין. התרופה זמינה בצורת טבליות, כך שניתן ליטול אותה בבית. לתרופה יש אפקט מרחיב כלי דם, מונעת את היצמדות טסיות הדם ומונעת היווצרות של קרישי דם.

טיקלופידין. תרופה זו מונעת הידבקות טסיות דם, מאריכה את זמן הדימום, משפרת את זרימת הדם בכלים קטנים. הוא מתמנה ב מחלה כרוניתלב, עם אוטם שריר הלב, עם מחלה מוחית. מטרת הטיפול היא למנוע היווצרות של קרישי דם.

טירופיבן. תרופה זו ניתנת לרוב במשטר טיפול מורכב בשילוב עם הפרין, מה שהופך אותה ליעילה יותר למניעת היווצרות קרישי דם.

דיפירידמול. תרופה זו עוזרת להרחיב את הלומן כלי דם כליליים, מדללת את הדם, משפרת את התזונה של שריר הלב והמוח, מסייעת בהורדת לחץ הדם.

חינוך:בשנת 2013, מדינת קורסק האוניברסיטה הרפואיתוקיבל דיפלומה ברפואה. לאחר שנתיים, הסתיימה ההתמחות במומחיות "אונקולוגיה". בשנת 2016 סיימה לימודי תואר שני במרכז הלאומי לרפואה וכירורגיה בפירוגוב.

נוגדי קרישה הם חומרים כימייםמי מסוגל לשנות את צמיגות הדם, במיוחד לעיכוב תהליכי קרישה.

בהתאם לקבוצת הנוגד קרישה, הוא משפיע על סינתזה של חומרים מסוימים בגוף האחראים על צמיגות הדם ויכולתו ליצור קרישי דם.

יש נוגדי קרישה ישיר ו פעולה עקיפה . נוגדי קרישה יכולים להיות בצורת טבליות, זריקות ומשחות.

כמה נוגדי קרישה מסוגלים לפעול לא רק in vivo, כלומר ישירות בגוף, אלא גם במבחנה - כדי להראות את יכולותיהם במבחנה עם דם.

נוגדי קרישה ברפואה

מהם נוגדי קרישה ברפואה ואיזה מקום הם תופסים?

נוגד קרישה כתרופה הופיע לאחר שנות ה-20 של המאה העשרים, כאשר התגלה דיקומרול, נוגד קרישה עקיף. מאז החלו מחקרים על חומר זה ואחרים בעלי השפעה דומה.

כתוצאה מכך, לאחר מחקרים קליניים מסוימים, החלו להשתמש ברפואה בתרופות המבוססות על חומרים כאלה והן מכונות נוגדי קרישה.

השימוש בנוגדי קרישה אינו מיועד אך ורק לטיפול בחולים.

מכיוון שלחלק מהנוגדי קרישה יש את היכולת לפעול במבחנה, הם משמשים ב אבחון מעבדה, כדי למנוע קרישת דגימות דם. נוגדי קרישה משמשים לעתים בדראטיזציה.

השפעת תרופות קבוצתיות על הגוף

בהתאם לקבוצת נוגדי הקרישה, השפעתו משתנה מעט.

נוגדי קרישה ישירים

הפעולה העיקרית של נוגדי קרישה ישירים היא עיכוב יצירת תרומבין. נטרול של גורמים IXa, Xa, XIa, XIIa מתרחשת, כמו גם kallecrein.

הפעילות של היאלורונידאז מעוכבת, במקביל, החדירות של כלי המוח והכליות עולה.

כמו כן, יחד עם זה, רמת הכולסטרול, בטא-ליפופרוטאין יורדת, פעילות הליפופרוטאין ליפאז עולה, והאינטראקציה של לימפוציטים T ו-B מדוכאת. נוגדי קרישה רבים בעלי השפעה ישירה דורשים ניטור INR ובדיקות קרישה אחרות כדי למנוע דימום פנימי.

סמים עקיפים

לנוגדי קרישה עקיפים יש את התכונה מעכב סינתזה prothrombin, proconvertin, Christmas factor ו-Stuart-prower factor בכבד.

הסינתזה של גורמים אלה תלויה ברמת הריכוז של ויטמין K1, המסוגל להפוך לצורה פעילה בהשפעת אפוקסיד רדוקטאז. נוגדי קרישה יכולים לחסום את ייצור האנזים הזה, מה שמוביל לירידה בייצור גורמי הקרישה הנ"ל.

סיווג נוגדי קרישה

נוגדי קרישה מחולקים ל שתי תת קבוצות עיקריות:

• ישיר:
• עקיף.

ההבדל ביניהם הוא שתרופות נוגדות קרישה עקיפות פועלות על סינתזה של אנזימים צדדיים המווסתים את קרישת הדם, תרופות כאלה יעילות רק in vivo. נוגדי קרישה ישירים מסוגלים לפעול ישירות על תרומבין ולדלל את הדם בכל נשא.

מצד שני, נוגדי קרישה ישירים מחולק ל:

• הפרינים;
• הפרינים במשקל מולקולרי נמוך;
• חירודין;
• נתרן הידרוציטראט;
• לפירודין ודנאפרואיד.

נוגדי קרישה עקיפים כוללים חומרים כמו:

• מונוקומארינים;
• איננדיונים;
• דיקומרינים.

הם מובילים לאנטגוניזם תחרותי עם ויטמין K1. בנוסף לשיבוש מחזור ויטמין K ועיכוב פעילות אפוקסיד רדוקטאז, הם נחשבים גם לעכב ייצור קינון רדוקטאז.

ישנם גם חומרים כמו נוגדי קרישה, המפחיתים את קרישת הדם במנגנונים אחרים. לדוגמה, נתרן ציטראט, חומצה אצטילסליצילית, נתרן סליצילט.

סיווג נוגדי קרישה עקיפים וישירים

אינדיקציות לשימוש

נוגדי קרישה משמשים כמעט בכל המקרים בהם קיים סיכון להיווצרות פקקת, עם מחלות לבומחלות כלי דם של הגפיים.

בקרדיולוגיה מתמנים בְּ:

• אי ספיקת לב;
• נוכחות של שסתומי לב מכניים;
• מפרצת כרונית;
• תרומבואמבוליזם עורקי;
• פקקת פריאטלית של חללי הלב;
• אוטם שריר הלב מוקדי גדול.

במקרים אחרים, נוגדי קרישה מיועדים למניעת פקקת:

• תרומבואמבוליזם לאחר לידה;
• שהייה ממושכת במיטה לאחר הניתוח;
• איבוד דם (מעל 500 מ"ל);
• cachexia,
• מניעת חסימה חוזרת לאחר ניתוח אנגיופלסטיה.

מה זה אומר בפני עצמו ובאילו שיטות ושיטות משתמשים, אתה יכול לגלות מהמאמר שלנו.

אם רושמים לך את התרופה Vasobral, הוראות השימוש נדרשות ללמוד. הכל על התרופה - התוויות נגד, ביקורות, אנלוגים.

התוויות נגד לשימוש בתרופות של הקבוצה

לפני שתתחיל ליטול נוגדי קרישה, המטופל רושם סדרה של מחקרים.

הוא חייב להיכנע ניתוח כללידם, בדיקת שתן, בדיקת שתן Nechiporenko, בדיקת דם סמוי בצואה, ניתוח ביוכימידם, כמו גם לערוך קרישה ו אולטרסאונדכליות.

תרופות נוגדות קרישה הן התווית נגד להלן מחלות:

• מפרצת תוך מוחית;
• כיב פפטי של מערכת העיכול;
• hypovitaminosis של ויטמין K;
• יתר לחץ דם פורטל;
• טרומבוציטופניה;
• לוקמיה;
• גידולים ממאירים;
• אי ספיקת כליות או כבד;
• לחץ דם גבוה (מעל 180/100);
• כָּהֳלִיוּת;
• מחלת קרוהן.

נוגדי קרישה הפועלים ישירות

הנציג העיקרי של נוגדי קרישה ישירים הוא הפרין. בהרכבו, להפרין יש שרשראות של גליקוזאמינוגליקנים סולפטים בגדלים שונים.

הזמינות הביולוגית של הפרין נמוכה מספיק למינון הולם של התרופה. זה תלוי בעיקר בעובדה שהפרין יוצר אינטראקציה עם חומרים רבים אחרים בגוף (מקרופאגים, חלבוני פלזמה, אנדותל).

לכן, טיפול בהפרין אינו שולל את האפשרות של היווצרות פקקת. כמו כן יש לקחת בחשבון שפקקת על רובד טרשת עורקים אינו רגיש להפרין.

יש גם הפרינים במשקל מולקולרי נמוך:נתרן אנוקספרין, נתרן דלתאפרין, סידן נדרופארין.

לצד העובדה שיש להם השפעה אנטי-טרומבוטית גבוהה עקב זמינות ביולוגית גבוהה (99%), חומרים כאלה נוטים פחות לגרום לסיבוכים טחורים. זאת בשל העובדה שמולקולות הפרין במשקל מולקולרי נמוך אינן מקיימות אינטראקציה עם גורם פון וילברנד.

מדענים ניסו לשחזר את הירודין הסינטטי, חומר שנמצא ברוק של עלוקות ובעל השפעה נוגדת קרישה ישירה הנמשכת כשעתיים.

אבל הניסיונות לא צלחו. עם זאת, לפירודין, נגזרת רקומביננטית של הירודין, נוצרה.

דנאפרואיד- תערובת של גליקוזאמינוגליקנים, שגם לה השפעה נוגדת קרישה. החומר מסונתז מרירית המעי של חזיר.

תכשירים המייצגים נוגדי קרישה ומשחות דרך הפה פעולה ישירה:

• הפרין בזריקות;
• קלווארין;
• Venolife;
• Xarelto;
• קלקסן;
• Fluxum;
• וניתן נ;
• טרומבלס;
• פרגמין;
• דולבנה.

נוגדי קרישה עקיפים

נוגדי קרישה של פעולה עקיפה מחולקים ל שלושה סוגים עיקריים:

• מונוקומארינים;
• דיקומרינים;
• איננדיונים.

הקבוצה האחרונה אינה נמצאת כיום בשימוש ברפואה ברחבי העולם, עקב רעילות גבוהה והופעת תופעות לוואי חמורות.

משתמשים בתכשירים נוגדי קרישה עקיפים מסוג זה כדי להפחית את קרישת הדםבמשך זמן רב.

אחת מתת הקבוצות של תרופות אלו משפיעה על הפחתת גורמי K תלויי כבד (אנטגוניסטים של ויטמין K). זה כולל גורמים כגון: פרותרומבין II, VII, X ו-IX. ירידה ברמת הגורמים הללו מביאה לירידה ברמת הטרומבין.

תת-קבוצה נוספת של נוגדי קרישה עקיפים היא בעלת יכולת להפחית יצירת חלבונים של מערכת נוגדי הקרישה (חלבונים S ו-C). מוּזָרוּת השיטה הזאתהיא שההשפעה על החלבון מהירה יותר מאשר על גורמים תלויי K.

ולכן, תרופות אלה משמשות כאשר יש צורך באפקט נוגד קרישה דחוף.

הנציגים העיקריים של נוגדי קרישה פעולה עקיפה:

• Sincumar;
• ניאודיקומרין;
• פנינדיון;
• פפרומרון;
• פלנטן;
• Acencoumarol;
• Thrombostop;
• אתיל ביסקומצטט.

תרופות נוגדות טסיות דם

אלו חומרים שיכולים להפחית את הצטברות הטסיות המעורבות בפקקת. משמש לעתים קרובות בשילוב עם תרופות אחרות, משפר ומשלים את השפעתם. נציג בולט של הסוכן נוגד טסיות הוא חומצה אצטילסליצילית (אספירין).

קבוצה זו כוללת גם נוגדי גאוט ומרחיבי כלי דם, נוגדי עוויתות ותחליף הדם ריאופוליגלוצין.

רָאשִׁי תרופות:

תכונות אפליקציה

IN פרקטיקה רפואיתתרופות נוגדות טסיות בשימוש במקביל עם נוגדי קרישה אחריםכגון הפרין.

כדי להשיג את האפקט הרצוי, מינון התרופה והתרופה עצמה נבחרים כך שינטרלו או להיפך, יעצימו את ההשפעה של תרופה נוגדת קרישה אחרת.

תחילת הפעולה של תרופות נוגדות טסיות מתרחשת מאוחר יותר מזו של נוגדי קרישה פשוטים, במיוחד פעולה ישירה. לאחר ביטול תרופות כאלה, הן אינן מופרשות מהגוף במשך זמן מה וממשיכות את פעולתן.

מסקנות

החל מאמצע המאה העשרים החלו להשתמש בחומרים חדשים ברפואה המעשית שיכולים להפחית את יכולת הדם ליצור קריש.

הכל התחיל כאשר בישוב אחד פרות החלו למות ממחלה לא ידועה, שבה כל פגיעה בבעלי חיים הובילה למותו, עקב דימום בלתי ניתן לעצירה.

מאוחר יותר גילו מדענים שהם השתמשו בחומר - דיקומרול. מאז החל עידן נוגדי הקרישה. במהלכו ניצלו מיליוני אנשים.

נכון לעכשיו, הפיתוח של אמצעים אוניברסליים יותר בעלי מספר מינימלי של תופעות לוואי ובעלי יעילות מקסימלית נמשך.

נוגדי קרישה הם קבוצה של תרופות המעכבות קרישת דם ומונעות פקקת על ידי הפחתת היווצרות פיברין.

נוגדי קרישה משפיעים על הביוסינתזה של חומרים מסוימים המעכבים תהליכי קרישה ומשנים את צמיגות הדם.

ברפואה, נוגדי קרישה מודרניים משמשים למטרות מניעה וטיפוליות. הם מונפקים ב צורות שונות: בצורה של משחות, טבליות או תמיסות להזרקה.

רק מומחה יכול לבחור את התרופות הנכונות ולבחור את המינון שלהן.

טיפול שבוצע בצורה לא נכונה עלול להזיק לגוף ולגרום לתוצאות חמורות.

תמותה גבוהה עקב מחלת לב וכלי דםעקב היווצרות קרישי דם: כמעט מחצית מאלה שמתו מפתולוגיה לבבית נמצאו עם פקקת.

פקקת ורידים ו-PE הם הגורמים השכיחים ביותר לנכות ומוות. לכן, קרדיולוגים ממליצים להתחיל להשתמש בנוגדי קרישה מיד לאחר גילוי מחלות כלי דם ולב.

השימוש המוקדם בהם מסייע במניעת היווצרות ועלייה של קריש דם, סתימת כלי דם.

רוב נוגדי הקרישה אינם פועלים על קריש הדם עצמו, אלא על מערכת קרישת הדם.

לאחר סדרה של טרנספורמציות, גורמי קרישת פלזמה מדוכאים ומתרחש ייצור של תרומבין, אנזים הנדרש ליצירת חוטי פיברין היוצרים קריש פקקת. כתוצאה מכך, היווצרות פקקת מואטת.

השימוש בנוגדי קרישה

נוגדי קרישה מיועדים ל:

התוויות נגד ותופעות לוואי של נוגדי קרישה

תרופות נוגדות קרישה הן התווית נגד אנשים הסובלים מהמחלות הבאות:

• טחורים מדממים;
• כיב פפטי של התריסריון והקיבה;
• אי ספיקת כליות וכבד;
• פיברוזיס בכבד ודלקת כבד כרונית;
• פורפורה טרומבוציטופנית;
• מחלת Urolithiasis;
• מחסור בויטמינים C ו-K;
• שחפת ריאתית מערית;
• פריקרדיטיס ואנדוקרדיטיס;
• ניאופלזמות ממאירות;
• דלקת לבלב דימומית;
• מפרצת תוך מוחית;
• אוטם שריר הלב עם יתר לחץ דם;
• לוקמיה;
• מחלת קרוהן;
• כָּהֳלִיוּת;
• רטינופתיה דימומית.

אין ליטול נוגדי קרישה במהלך הווסת, הריון, הנקה, מוקדם תקופה שלאחר לידה, לזקנים.

תופעות הלוואי כוללות: תסמינים של שיכרון ודיספפסיה, נמק, אלרגיות, פריחה, גירוד בעור, אוסטאופורוזיס, הפרעה בתפקוד הכליות, התקרחות.

סיבוכים של טיפול - דימום מאיברים פנימיים:

• לוֹעַ הָאַף;
• קְרָבַיִם;
• בֶּטֶן
• שטפי דם במפרקים ובשרירים;
• הופעת דם בשתן.

כדי למנוע התפתחות השלכות מסוכנות, יש צורך לעקוב אחר מצבו של המטופל ולשלוט בספירת הדם.

נוגדי קרישה טבעיים

הם יכולים להיות פתולוגיים ופיזיולוגיים. פתולוגי בחלק מהמחלות מופיעות בדם. פיזיולוגיים נמצאים בדרך כלל בפלזמה.

נוגדי קרישה פיזיולוגיים מחולקים לראשוניים ומשניים.הראשונים מסונתזים באופן עצמאי על ידי הגוף ונמצאים כל הזמן בדם. משניים מופיעים במהלך הפיצול של גורמי קרישה בתהליך היווצרות ופירוק פיברין.

נוגדי קרישה טבעיים ראשוניים

מִיוּן:

• אנטי-תרומבינים;
• אנטיטרומבופלסטינים;
• מעכבי הרכבה עצמית של פיברין.

כאשר רמת היסודי נוגדי קרישה פיזיולוגייםבדם קיים סיכון לפקקת.

קבוצת חומרים זו כוללת את הרשימה הבאה:

נוגדי קרישה פיזיולוגיים משניים

נוצר במהלך קרישת דם. הם מופיעים גם במהלך פירוק גורמי קרישה והתמוססות של קרישי פיברין.

נוגדי קרישה משניים - מה זה:

• אנטיתרומבין I, IX;
• פיברינופפטידים;
• אנטיטרומבופלסטינים;
• מוצרי PDF;
• Metafactors Va, XIa.

נוגדי קרישה פתולוגיים

עם התפתחותן של מספר מחלות, יכולים להצטבר בפלזמה מעכבי קרישה חיסונית חזקים שהם נוגדנים ספציפיים, כגון נוגד קרישה לזאבת.

נוגדנים אלו מצביעים על גורם ספציפי, ניתן לייצר אותם כדי להילחם בביטויים של קרישת דם, אך לפי הסטטיסטיקה, מדובר במעכבי פקטור VII, IX.

לפעמים, עם מספר תהליכים אוטואימוניים בדם ופארפרוטינמיה, יכולים להצטבר חלבונים פתולוגיים עם השפעות אנטיתרומבין או מעכבות.

מנגנון הפעולה של נוגדי קרישה

אלו תרופות המשפיעות על קרישת הדם, משמשות להפחתת הסיכון לקרישי דם.

עקב היווצרות חסימה באיברים או בכלי הדם, עלולים להתפתח הדברים הבאים:

• גנגרנה של הגפיים;
• שבץ איסכמי;
• thrombophlebitis;
• איסכמיה של הלב;
• דלקת של כלי דם;
• טרשת עורקים.

על פי מנגנון הפעולה, נוגדי קרישה מחולקים לתרופות של פעולה ישירה / עקיפה:

"ישיר"

לפעול ישירות על תרומבין, להפחית את פעילותו. תרופות אלו הן מעכבות פרוטרומבין, מעכבי תרומבין ומעכבות יצירת פקקים. על מנת למנוע דימום פנימי, יש צורך לשלוט על הפרמטרים של מערכת הקרישה.

נוגדי קרישה ישירים חודרים במהירות לגוף, נספגים במערכת העיכול ומגיעים לכבד, בעלי השפעה טיפולית ומופרשים בשתן.

הם מחולקים לקבוצות הבאות:

• הפרינים;
• הפרין במשקל מולקולרי נמוך;
• חירודין;
• נתרן הידרוציטראט;
• לפירודין, דנאפרואיד.

הפרין

התרופה הנפוץ ביותר נגד קרישה הוא הפרין. זוהי תרופה נוגדת קרישה הפועלת ישירות.

היא ניתנת לווריד, תוך שרירית ומתחת לעור, ומשמשת גם כמשחה כתרופה מקומית.

הפרינים כוללים:

• אדרפרין;
• נתרן נדרופארין;
• פרנפארין;
• Dalteparin;
• טינזפארין;
• אנוקספרין;
• רביפרין.

תרופות אנטי-תרומבוטיות של פעולה מקומית אינן מאוד יעילות גבוההוחדירות רקמה קלה. משמש לטיפול בטחורים, דליות, חבורות.

הנפוצים ביותר בשימוש עם הפרין הם הבאים:

הפרינים למתן תת עורי ותוך ורידי הן תרופות המפחיתות קרישה, הנבחרות באופן אינדיבידואלי ואינן מוחלפות זו בזו במהלך הטיפול, מכיוון שהן אינן שוות ערך.

הפעילות של תרופות אלו מגיעה למקסימום לאחר כ-3 שעות, ומשך הפעולה הוא יום. הפרינים אלו חוסמים תרומבין, מפחיתים את פעילותם של גורמי פלזמה ורקמות, מונעים היווצרות חוטי פיברין ומונעים הצטברות טסיות דם.

לטיפול בתעוקת חזה, התקף לב, תסחיף ריאתי ופקקת ורידים עמוקים, נרשמים בדרך כלל Deltaparin, Enoxaparin, Nadroparin.

למניעת פקקת ותרומבואמבוליזם, רוויפרין והפרין נקבעים.

נתרן הידרוציטראט

נוגד קרישה זה משמש במעבדה. זה מתווסף למבחנות כדי למנוע קרישת דם. הוא משמש לשימור דם ומרכיביו.

"עקיף"

הם משפיעים על הביוסינתזה של אנזימים צדדיים של מערכת הקרישה. הם אינם מדכאים את פעילות הטרומבין, אלא הורסים אותו לחלוטין.

בנוסף להשפעה נוגדת הקרישה, לתרופות מקבוצה זו יש השפעה מרגיעה על שרירים חלקים, ממריצות את אספקת הדם לשריר הלב, מסירות urates מהגוף ויש להן אפקט היפוכולסטרולמי.

נוגדי קרישה "עקיפים" נקבעים לטיפול ומניעה של פקקת. הם משמשים אך ורק בפנים. הטופס של טבליות משמש במשך זמן רב במסגרת חוץ. נסיגה פתאומית מובילה לעלייה בפרותרומבין ופקקת.

אלו כוללים:

חומרים	תיאור
קומרין	קומרין מצוי באופן טבעי בצמחים (מלילוט, ביזון) בצורה של סוכרים. בטיפול בפקקת, נעשה לראשונה שימוש בדיקומין, הנגזרת שלו בודדה מתלתן בשנות ה-20.
נגזרות אינדן-1,3-דיון	נציג - פנילין. תרופה דרך הפה זמינה בטבליות. הפעולה מתחילה 8 שעות לאחר הבליעה, והיעילות המקסימלית מתרחשת יום לאחר מכן. כאשר לוקחים, יש צורך לבדוק את השתן עבור נוכחות דם, כמו גם לשלוט על אינדקס הפרותרומבין.

תרופות "עקיפות" כוללות:

• ניאודיקומרין;
• וורפרין;
• Acenocoumarol.

אין ליטול וורפרין (מעכבי תרומבין) עבור מחלות כבד וכליות מסוימות, טרומבוציטופניה, נטיות לדימומים ו דימום חריף, במהלך ההריון, עם DIC, חוסר מולד בחלבונים S ו-C, מחסור בלקטאז, אם נפגעת ספיגת הגלוקוז והגלקטוז.

תופעות הלוואי כוללות בחילות, הקאות, כאבי בטן, שלשולים, דימום, דלקת כליות, התקרחות, מחלת אורוליתיאזיס, אלרגיות. ייתכן גירוד, פריחה בעור, דלקת כלי דם, אקזמה.

החיסרון העיקרי של Warfarin הוא סיכון מוגבר לדימום (אף, מערכת העיכול ועוד).

נוגדי קרישה אוראליים מהדור החדש (NOAC)

נוגדי קרישה הם תרופות הכרחיות המשמשות לטיפול בפתולוגיות רבות, כגון פקקת, הפרעות קצב, התקפי לב, איסכמיה ועוד.

עם זאת, לתרופות שהוכחו כיעילות יש תופעות לוואי רבות.. הפיתוח נמשך, ומדי פעם מופיעים נוגדי קרישה חדשים בשוק.

מדענים מחפשים את הפיתוח של אמצעים אוניברסליים יעילים ב מחלות שונות. תרופות מפותחות לילדים ולמטופלים שעבורם אסור להן.

למדללי דם מהדור החדש יש את היתרונות הבאים:

• פעולת התרופה נדלקת ונכבית במהירות;
• כאשר נלקח, הסיכון לדימום מופחת;
• התרופות מיועדות לחולים שאינם יכולים ליטול וורפרין;
• העיכוב של גורם ותרומבין הקשור לטרומבין הוא הפיך;
• השפעת המזון הנצרך, כמו גם תרופות אחרות, מופחתת.

עם זאת, לתרופות החדשות יש גם חסרונות:

• יש ליטול באופן קבוע, בעוד שניתן לדלג על תרופות ישנות יותר עקב השפעה ארוכת טווח;
• הרבה מבחנים
• חוסר סובלנות של חלק מהמטופלים שיכולים לקחת גלולות ישנות ללא תופעות לוואי;
• סיכון לדימום במערכת העיכול.

רשימת התרופות מהדור החדש קטנה.

תרופות חדשות Rivaroxaban, Apixaban ו-Dabigatran עשויות להיות חלופה במקרה של פרפור פרוזדורים. היתרון שלהם הוא היעדר הצורך לתרום דם כל הזמן במהלך הקבלה, הם אינם מקיימים אינטראקציה עם תרופות אחרות.

עם זאת, NOACs יעילים באותה מידה אם הסיכון לדימום אינו גבוה יותר.

תרופות נוגדות טסיות דם

הם גם מסייעים בדילול הדם, אבל יש להם מנגנון פעולה שונה: חומרים נוגדי טסיות מונעים את היצמדות הטסיות. הם נרשמים כדי לשפר את ההשפעה של נוגדי קרישה. בנוסף, יש להם אפקט מרחיב כלי דם ואנטי עוויתות.

הסוכנים המפורסמים ביותר נגד טסיות:

• אספירין הוא התרופה הנפוץ ביותר נגד טסיות דם. חומר יעיל המדלל את הדם, מרחיב כלי דם ומונע פקקת;
• טירופיבן - מפריע להידבקות של טסיות דם;
• אפטיביבטיט - מעכב הצטברות טסיות דם;
• Dipyridamole הוא מרחיב כלי דם;
• Ticlopidin - משמש להתקפי לב, איסכמיה לבבית ובמניעת פקקת.

הדור החדש כולל בריליינט עם החומר ticagrelor. זהו אנטגוניסט לקולטן P2U הפיך.

סיכום

נוגדי קרישה הם תרופות הכרחיות בטיפול בפתולוגיות של הלב וכלי הדם. אי אפשר לקחת אותם לבד.

לנוגדי קרישה יש תופעות לוואי והתוויות נגד, וצריכה בלתי מבוקרת עלולה לגרום לדימום, כולל סמויים. תור וחישוב המינון מתבצעים על ידי הרופא המטפל, שיכול לקחת בחשבון את כל סיכונים אפשרייםותכונות מהלך המחלה.

במהלך הטיפול, יש צורך במעקב מעבדתי קבוע.

חשוב מאוד לא לבלבל נוגדי קרישה ותרופות נוגדות טסיות עם חומרים טרומבוליטיים. ההבדל טמון בעובדה שנוגדי קרישה אינם הורסים את הפקקת, אלא רק מאטים או מונעים את התפתחותו.

תוֹכֶן

מדובר בתרופות וחומרים אנטי-טרומבוטיים המונעים היווצרות חסימות במחזור הדם. הם מספקים דם אופטימלי מצב נוזלי, נזילות בכפוף לשלמות הכלים. חומרים אלו מחולקים למספר קבוצות לפי גורם היווצרות: בתוך הגוף או תרופות סינתטיות. האחרונים משמשים רופאים בתפקיד תרופות.

נוגדי קרישה טבעיים

נוגדי קרישה - מה זה? חומרים אלה מחולקים לפתולוגי ופיזיולוגי. האחרונים נמצאים בפלסמה בנורמה, הראשונים מתגלים בתנאי שלאדם יש מחלה. נוגדי קרישה טבעיים או טבעיים מתחלקים לראשוניים, אותם הגוף מייצר בעצמו, הם נכנסים למחזור הדם, ומשניים, הנוצרים במהלך פירוק גורמי הקרישה עקב תהליך היווצרות ופירוק הפיברין.

נוגדי קרישה טבעיים ראשוניים

האמור לעיל מתאר מה הם נוגדי קרישה וכעת אתה צריך להבין את סוגיהם וקבוצותיהם. ככלל, נוגדי קרישה ראשוניים טבעיים מחולקים ל:

• אנטי-תרומבינים;
• antithromboplastins;
• מעכבי הרכבה עצמית של פיברין.

אם לאדם יש ירידה ברמת נוגדי הקרישה הללו, קיימת אפשרות לפתח פקקת. קבוצה זו כוללת:

1. הפרין. הוא מסונתז בתאי פיטום ושייך לקבוצת הפוליסכרידים. הוא נמצא בכמויות גדולות בכבד ובריאות. עם הצמיחה של חומר זה, קרישת הדם פוחתת בכל השלבים, המתרחשת עקב דיכוי של מספר תפקודים של טסיות דם.
2. חלבון C. מיוצר על ידי תאי הפרנכימה של הכבד, נמצא בדם במצב לא פעיל. תרומבין מוביל לפעילות.
3. אנטיתרומבין III. הכוונה לאלפא2-גליקופרוטאינים, המסונתזים בכבד. הוא מסוגל להפחית את הפעילות של כמה גורמי קרישת דם מופעלים ותרומבין, אך אינו משפיע על אלה שאינם מופעלים.
4. חלבון S. מסונתז על ידי פרנכימה הכבד ותאי האנדותל, תלוי בוויטמין K.
5. מגע, מעכב שומנים.
6. אנטיטרומבופלסטינים.

נוגדי קרישה פיזיולוגיים משניים

חומרים אלו נוצרים במהלך תהליך קרישת הדם. הם מופיעים גם במהלך פירוק קרישי פיברין ופירוק גורמי קרישה, המאבדים את תכונות הקרישה שלהם ורוכשים תכונות נוגדות קרישה. מה חל על נוגדי קרישה מסוג זה:

• Febrinopuptids;
• אנטיתרומבין I, IX;
• אנטיטרומבופלסטינים;
• Metafactors XIa, Va;
• מוצרי PDF.

נוגדי קרישה פתולוגיים

עם התפתחותן של מחלות מסוימות, לפעמים מצטברים בפלזמה מעכבי חיסון רבי עוצמה של קרישת דם, שהם נוגדנים ספציפיים, למשל, נוגד קרישה של זאבת. הם מצביעים על גורם כזה או אחר. ניתן לייצר נוגדנים אלה כדי להילחם בכל ביטוי של קרישת דם, אך על פי הסטטיסטיקה, ככלל, מדובר במעכבי פקטור VII, IX. לפעמים, עם paraproteinemias ומספר תהליכים אוטואימוניים, חלבונים פתולוגיים בעלי השפעה מעכבת או אנטי-תרומבין יכולים להצטבר בפלזמה.

נוגדי קרישה

אלו תרופות המשפיעות על תפקוד קרישת הדם ומשמשות להפחתת הסבירות להיווצרות קריש דם בגוף. עקב התרחשות חסימה בכלים או באיברים, עלולים להתפתח הדברים הבאים:

• שבץ איסכמי;
• גנגרנה של הגפיים;
• thrombophlebitis;
• דלקת כלי דם;
• איסכמיה של הלב;
• טרשת עורקים.

על פי מנגנון הפעולה, נבדלים נוגדי קרישה ישירים ועקיפים, המסייעים בשליטה על תהליכי קרישת הדם. לעתים קרובות הם משמשים לטיפול בדליות, טיפול מחלות אוטואימוניות. נוגדי קרישה יש מסוימים תכונות פרמקולוגיותואת כללי הקבלה, לפיכך, הם יכולים להיקבע רק על ידי רופא שמכיר את ההיסטוריה הרפואית של המטופל.

נוגדי קרישה הפועלים ישירות

טיפול בתרופות אלו מכוון לעיכוב היווצרות תרומבין. נוגדי קרישה ישירים מאטים את עבודת ההיאלורונידאז, תוך הגברת החדירות של כלי המוח והכליות. בהשפעת תרופות, רמת הכולסטרול, בטא-ליפופרוטאין יורדת. נצפתה עלייה בליפאז של ליפופרוטאין, והאינטראקציה של לימפוציטים T ו-B מדוכאת.

כמעט כל נוגדי הקרישה הפועלים ישירות נבדקים כדי לקבוע את יעילותם במניעת דימום פנימי. הפופולרי ביותר ברשימת התרופות הללו הוא הפרין. יעילותו הוכחה, אך לא ניתן לשלול לחלוטין את היווצרותם של קרישי דם. זה חל על חסימות שנוצרו על רובד טרשת עורקים, התרופה לא פועלת עליהם. לתרופה יש השפעה מהירה, אך היא מחזיקה מעמד עד 5 שעות לאחר סיום הצריכה. בנוסף לזה, זה יכול לשמש עבור:

• חירודין;
• לפירודין;
• Danaproid.

נוגדי קרישה עקיפים

הגילוי של תרופה זו נבע מאירועים שאינם קשורים ישירות לרפואה. באמריקה בתחילת המאה ה-20, מספר גדולהתחילו פרות דימום רב. אפשר היה לגלות שהתלתן עם עובש, שהיה קיים במזון, הפך לגורם. נוגדי הקרישה העקיפים הראשונים התקבלו מחומר גלם זה. התרופה קיבלה אז את השם - Dikumarol. מאז אמצע המאה הקודמת, תרופה זו שימשה לטיפול בהתקפי לב.

הפעולה של קבוצה זו של נוגדי קרישה מבוססת על עיכוב ויטמין K. הם מפריעים להפעלת חלבונים התלויים בגורמי ויטמין זה. סיווג התרופות כולל שתי קבוצות עיקריות:

1. תרופות המבוססות על נגזרות קומרין.
2. תרופות, נגזרות של איננדיאון.

אחרון בשעה מחקר קליניהוכיחו את עצמם בצורה גרועה, כי התוצאה לא יציבה, יש סיכון תגובה אלרגית. לכן, תרופות דמויות קומרין הפכו לאופציה הטובה ביותר. תרופת הקומרין המפורסמת ביותר היא Warfarin. האינדיקציות הבאות לשימוש בו מובחנות:

• פרפור פרוזדורים;
• מניעת תרומבואמבוליזם;
• שסתום לב תותב מכני;
• פקקת ורידים חריפה.

חשוב להבין כי פעולתם של נוגדי קרישה יכולה להשפיע קשות על בריאותו של אדם. הקבלה שלהם עלולה להוביל לסיבוכים דימומיים. יש להשתמש בתרופות רק בפיקוח קפדני של הרופא המטפל, שיכול לחשב את המינון המדויק של נוגדי קרישה. אם קיים סיכון לדימום, יש להשתמש בחומרים נוגדי טסיות, שהם בטוחים יותר לבני אדם, במקום תרופות אלו.

נוגדי קרישה דרך הפה מהדור החדש

תרופות המדללות את הדם ומונעות פקקת הפכו לכלי הכרחי למניעת איסכמיה, הפרעות קצב, התקפי לב, פקקת וכו'. רב אמצעים יעיליםיש מספר תופעות לוואי לא נעימות, ולכן המפתחים ממשיכים לשפר את קבוצת התרופות הזו. נוגדי קרישה דרך הפה צריכים להיות תרופה אוניברסלית, שיותר ליטול על ידי ילדים במהלך ההריון. סמים מודרנייםיש את ההיבטים החיוביים הבאים:

• הם מותרים לאנשים שעבורם וורפרין אסור;
• סיכון מופחת לדימום;
• לדלל את הדם שעתיים לאחר הבליעה, אך הפעולה מסתיימת במהירות;
• השפעת המזון הנצרך, אמצעים אחרים מופחתת;
• העיכוב הפיך.

מומחים עובדים ללא הרף על שיפור הדור החדש של תרופות לדילול דם, אך עדיין יש להן מספר תכונות שליליות, הכוללות:

• ניתן לדלג על קבלת האפשרויות הישנות, בעוד שהחדשות דורשות שימוש קבוע בהחלט;
• קיים סיכון לדימום במערכת העיכול;
• כדי לרשום תרופה, יש צורך לבצע בדיקות רבות;
• חלק מהמטופלים שלא היו להם בעיות עם התרופות הישנות חווים אי סבילות לנוגדי הקרישה החדשים.

המחיר של נוגדי קרישה

לחומר נוגד הקרישה יש השפעה חזקה, אשר ללא פיקוח רופא עלולה להוביל לדימום פנימי רב. לכן, אתה לא יכול לקנות את הכלי הזה בחנות המקוונת. היוצא מן הכלל הוא הייצוג האלקטרוני של בתי המרקחת. לתרופות המדללות את הדם ומונעות קרישי דם יש עלויות שונות. קטלוג התרופות מציע מגוון רחב של נגזרות. להלן רשימה של תרופות פופולריות שניתן להזמין בזול.

IN גוף בריאמערכות קרישה ואנטי קרישה של דם אנושיות נמצאות באיזון דינמי. יחד עם זאת, זרימת הדם בכלי הדם אינה מופרעת, ואין היווצרות פקקת יתר, הן עם דימום פתוח והן בתוך מיטת כלי הדם.

אם האיזון הזה מופר, נוצרים תנאים לפקקת של קטן או כלים גדוליםאו אפילו התפתחות של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, שבה ריבוי קרישי דם עלולים להוביל למוות מהיר.

עם זאת, מספר מצבים קליניים מביאים לכך שקרישי דם נוצרים במקומם ומחוץ לזמן, חוסמים ורידים ועורקים בגדלים שונים.

מחלות בהן הקרישה מוגברת

פקקת ורידים חריפה

• על רקע פלביטיס, כסיבוך לאחר ניתוח
• פקקת של ורידים טחורים
• פקקת במערכת הווריד הנבוב התחתון

פקקת עורקים חריפה

• תסחיף ריאתי (PE)
• שבץ איסכמי
• אוטם שריר הלב
• פגיעה עורקית חריפה גפיים תחתונותעל רקע טרשת עורקים, דלקת, פגיעה בכלי הדם

תסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת על רקע:

• פציעה
• אלח דם עקב הפרשה מרקמות מספר גדולגורמי קרישה.

טיפול בכל הפתולוגיות המפורטותכרוך בשימוש בנוגדי קרישה, הנקראים גם. מדובר בתרופות שנועדו להפחית את קרישת הדם ובכך להחזיר את הנזילות שלו (תכונות ריאולוגיות) ולהפחית את הסיכון לפקקת חוזרת. נוגדי קרישה מפחיתים את פעילות הרקמה (פיברינוגן, טסיות דם) או גורמי קרישה בפלסמה. פעולתם של נוגדי קרישה יכולה להיות:

• ישיר - נוגדי קרישה ישירים
• עקיף - נוגדי קרישה עקיפים

מניעת מחלות לב- בנוסף לטיפול בפקקת חריפה, טיפול בנוגדי קרישה מתבצע למניעתם באנגינה פקטוריס לא יציבה, הפרות שונות קצב לב (צורה קבועהפרפור פרוזדורים), עם פגמים במנגנון המסתם של הלב, מחיקת אנדרטריטיס, לחולים בהמודיאליזה, לאחר פעולות התאוששותלא הלב (למשל השתלת מעקף עורק כלילי).

הכיוון השלישי לשימוש בנוגדי קרישה- זהו התייצבות של רכיבי הדם כאשר לוקחים אותו מחקר מעבדהאו לאסוף אותם לעירוי מאוחר יותר.

נוגדי קרישה הפועלים ישירות

הפרינים של פעולה מקומית

הם מאופיינים בחדירות קטנה ברקמה ובאפקט חלש יותר. משמש לטיפול מקומי מחלת דליות, טחורים, ספיגה של המטומות. רשימה: משחת הפרין, Venolife, Lyoton gel, Venitan, Laventum, Trombless.

משחת הפרין	ג'ל ליוטון 30 גר'. 400 לשפשף.	ג'ל ללא צרות 30 גר'. 250 לשפשף.	ג'ל לבנום 30 גר'. 180 לשפשף.
Venolife (הפרין + Dexpanthenol + Troxerutin) 40 גרם. 400 לשפשף.	הפטרומבין הפרין + אלנטואין + דקספנטנול 40 גרם. 300ME משחה 50 רובל, 500ME 40g. ג'ל 300 לשפשף.	Venitan Forte Gal (הפרין + אססין) מחיר 50 גר'. 250 לשפשף.	Troxevasin NEO (הפרין + Dexpanthenol + Troxerutin) 40 גר'. 280 לשפשף.

מתן הפרין תוך ורידי ותת עורי

שְׁנִיָה קבוצה גדולהנוגדי קרישה ישירים הם הפרינים, שמנגנון הפעולה שלהם מבוסס על שילוב של עיכוב של גורמי קרישת פלזמה ורקמות. מצד אחד, נוגדי קרישה ישירים אלו חוסמים תרומבין ומעכבים את היווצרות הפיברין.

מצד שני, הם מפחיתים את פעילותם של גורמי קרישה בפלסמה (IXa, Xa, XIa, XIIa) וקליקריין. בנוכחות אנטיתרומבין III, הפרין נקשר לחלבוני פלזמה ומנטרל גורמי קרישה. הפרינים הורסים פיברין ומעכבים את הצטברות הטסיות.

התרופות ניתנות תת עורית או תוך ורידי (בהתאם להוראות). במהלך הטיפול, תרופה אחת אינה מתחלפת לאחרת (כלומר, התרופות אינן שוות ואינן ניתנות להחלפה). הפעילות המרבית של התרופה מתפתחת לאחר 2-4 שעות, והפעילות נמשכת במשך יממה.

• הפרינים במשקל מולקולרי נמוך

יש להם פחות השפעה על תרומבין, ובעיקר מעכבים את גורם הקרישה Xa. זה משפר את הסבילות ומגביר את היעילות של הפרינים במשקל מולקולרי נמוך. הפחת את צבירת הטסיות פחות מנוגדי קרישה של הפרין במשקל מולקולרי נמוך. רשימת תרופות:

פרקסיפארין (סידן נדרופארין) מזרק 1 380 לשפשף.	המפקסן (אנוקספארין נתרן) 0.4 מ"ל. 6 יחידות. 1000 לשפשף.	קלקסן (אנוקספארין נתרן) 0.4 מ"ל 1 סק. 350 רובל, אנפיברה, Eniksum	(נתרן דלתאפרין) 2500ME 10 יח'. 1300 לשפשף. 5000ME 10 יח' 1800 לשפשף.	קלווארין (נתרן רביפרין)	טרופרין (נתרן הפרין)

אלו הם מלחי הנתרן והסידן של הפרין. Heparin, Heparin Ferein 5 אמפר. 500-600 לשפשף.

כיצד בוחרים הפרינים?

• למניעת פקקת ותרומבואמבוליזם(כולל לאחר ניתוח) עדיפות Clivarin, Troparin.
• לטיפול בסיבוכים פקקתיים(אנגינה לא יציבה, התקף לב, תסחיף ריאתי, פקקת ורידים עמוקים) - Fraxiparine, Fragmin, Clexane.
• במניעת פקקת בחולים בהמודיאליזה: Fraxiparine, Fragmin.

סייברנין היא תרופה נגד תרומבין III.

דומה להפרין בפעולתו:חוסם תרומבין, גורמי קרישה מ-IXa עד XIIa, פלסמין. במהלך הטיפול יש לעקוב אחר רמת האנטיתרומבין III בפלסמת הדם.

התוויות: התרופה משמשת לסיבוכים תרומבואמבוליים על רקע מחסור מולד באנטיתרומבין III או עם מחסור נרכש שלו (על רקע אי ספיקת תאי כבד וצהבת קשה, עם DIC, בחולים המקבלים המודיאליזה, עם תרומבואמבוליזם מוצא שונה). התרופה ניתנת תוך ורידי.
התוויות נגד: Cybernin אינו משמש לאי סובלנות בילדים. השתמש בזהירות בנשים בהריון.

תופעות לוואי:השימוש בו עלול להיות מסובך על ידי אלרגיות עור (אורטיקריה), סחרחורת, הפרעות נשימה, צמרמורות, חום, טעם רעפה, ראייה מטושטשת, שיעול, כאבים בחזה.

תרופות אנטי-תרומבוטיות הפועלות ישירות

הם פועלים על ידי חסימה ישירה של תרומבין (גורם קרישת פלזמה, הנוצר מפרותרומבין המופעל על ידי טרומבופלסטין). אמצעים של קבוצה זו פועלים בדומה להירודין, המופרשים על ידי עלוקות ומונעים קרישת דם.

• הירודינים טבעיים רקומביננטיים (Desirudin, Lepirudin) חוסמים את האזור הפעיל של תרומבין ופיברין.
• Hirudin סינתטי (Bivalrudin) דומה להם במנגנון הפעולה.
• Melagatran ו-Efegatran מבצעים חסימה קוולנטית מבודדת של החלק הפעיל של תרומבין.
• Argatroban, Dabigatran, Ximelagatran, Inogatran, Etexipat הוא חסימה מבודדת לא קוולנטית של תרומבין.

Ximelagatran הוכיח הבטחה גדולה במניעת שבץ מוחי. בניסויים, הוא הראה תוצאות נאות ולא היה נחות ביעילות ובזמינות ביולוגית לוורפרין. עם זאת, הצטברו ראיות נוספות לכך שהתרופה גורמת לנזק חמור לכבד, במיוחד בשימוש ממושך.

Fondaparinux (Arixtra)
הוא נוגד קרישה פרנטרלי ישיר המעכב באופן סלקטיבי את גורם הקרישה Xa. ניתן לתת אותו ללא בקרת APTT תת עורית במינונים סטנדרטיים, תוך התחשבות במשקל הגוף של המטופל. המינון הממוצע הוא 2.5 מ"ג ליום.

התרופה מופרשת בעיקר על ידי הכליות, ללא שינוי.

משמש למניעת סיבוכים תרומבואמבוליים בחולים עם גדול התערבויות כירורגיותעַל חלל הבטן, בחולים משוחררים לטווח ארוך או בחולים העוברים החלפת מפרקים. התרופה משמשת לטיפול בפקקת ורידים עמוקים חריפים של הגפיים התחתונות, PE, תסמונת כלילית חריפה.

הנוגד קרישה הישיר הבא הוא סודיום הידרוציטארט

הוא משמש אך ורק לשימור הדם ומרכיביו. הוא זה שמוסיפים למבחנות עם דם במעבדה כדי שלא יקרש. על ידי קשירת יוני סידן חופשיים, נתרן הידרוציטראט מונע היווצרות של טרומבופלסטין והפיכת פרוטרומבין לתרומבין.

נוגדי קרישה עקיפים

נוגדי קרישה עקיפים הם תרופות הפוכה בפעולת ויטמין K. הן מפחיתות את היווצרות החלבונים (חלבונים C ו-S) המעורבים במערכת נוגדת הקרישה, או מונעות יצירת גורמי קרישה של פרוטורומבין, VII, IX ו-X בכבד.

נגזרות אינדן-1-3דיון מיוצגות על ידי פנילין (Phenidion)

• התרופה זמינה בטבליות של 0.03 גרם (20 יחידות. 160 רובל).
• התרופה פועלת לאחר 8-10 שעות מהקבלה. ההשפעה המקסימלית מתרחשת לאחר 24-30 שעות. פחות מ-warfarin מצטבר בגוף, לא נותן את ההשפעה של המינון הכולל. פחות השפעה על נימים. מונה בשליטת PTI.
• זה נקבע על ידי טבליה בארבע מנות ביום הראשון, ביום השני על ידי טבליה בשלוש מנות, ואז טבליה ליום (בהתאם לרמת ה-PTI). בנוסף לניטור PTI, יש לבצע בדיקת שתן לנוכחות כדוריות דם אדומות.
• בשילוב גרוע עם תרופות היפוגליקמיות (Butamid).

נגזרות קומרין

בטבע, קומרין בצורת סוכרים מצוי בצמחים רבים (אסטר, תלתן מתוק, ביזון), בצורה המבודדת, אלו הם גבישים בעלי ריח של חציר טרי. הנגזרת שלו (דיקומרין) בודדה ב-1940 מתלתן מתוק נרקב ושימשה לראשונה לטיפול בפקקת.

גילוי זה הובא על ידי וטרינרים שבשנות העשרים של המאה הקודמת גילו כי פרות בארצות הברית ובקנדה, שרעו בכרי דשא מגודלים בתלתן מתוק, החלו למות מדימום מסיבי. לאחר מכן, דיקומרין שימש במשך זמן מה כרעל עכברים, ולאחר מכן החל לשמש כנוגד קרישה. הכנה רפואית. לאחר מכן, דיקומין הוחלף בניאודיקומרין ובוורפרין מתרופות.

רשימת תרופות: Warfarin (Warfarex, Marevan, Warfarin Sodium), Neodicumarin (Ethylbiscumacetate), Acenocoumarol (Sincumar).

יש לזכור כי התחלה עצמאית של שימוש ובחירת מינונים של Warfarin אסורה בהחלט, בשל הסיכון הגבוה לדימום ושבץ. רק רופא שיכול להעריך נכון את המצב הקליני ואת הסיכונים יכול לרשום נוגדי קרישה, כמו גם מינונים טיטרטים.

נוגד הקרישה העקיף הפופולרי ביותר כיום הוא Vafarin.

פעולת התרופה ואינדיקציות לשימוש

Warfarin תחת שונים שמות מסחרייםזמין בטבליות של 2.5, 3 ו-5 מ"ג. אם תתחיל ליטול גלולות, הם יתחילו לפעול לאחר 36-72 שעות, והאפקט הטיפולי המרבי יופיע עד 5-7 ימים מתחילת הטיפול. אם התרופה מבוטלת, התפקוד התקין של מערכת קרישת הדם יחזור לאחר 5 ימים. האינדיקציות השכיחות ביותר לרישום וורפרין הן מקרים טיפוסייםפקקת ותרומבואמבוליזם.

מינונים

התרופה נלקחת פעם ביום באותו זמן. התחל עם 2 טבליות ליום (מנה יומית של 5 מ"ג). התאמת המינון מתבצעת במשך 2-5 ימים לאחר בקרת פרמטרי הקרישה (INR). מינון התחזוקה נשאר בטווח של 1-3 טבליות (2.5-7.5 מ"ג) ליום. משך נטילת התרופה תלוי בסוג הפתולוגיה. אז, עם פרפור פרוזדורים, מומים לבביים, התרופה מומלצת לשימוש מתמשך, PE דורש טיפול במשך כשישה חודשים (אם זה קרה באופן ספונטני או שהסיבה לה בוטלה). בניתוח) או מבוצע לכל החיים (אם זה מתרחש על רקע thrombophlebitis של ורידי הרגליים).

תופעות לוואי

תופעות הלוואי של וורפרין כוללות דימום, בחילות והקאות, שלשולים, כאבי בטן, תגובות עור(אורטיקריה, אקזמה, נמק, נפריטיס, אורוליתיאזיס, נשירת שיער).

התוויות נגד

אין להשתמש בוורפרין עבור דימום חריף, DIC, מחלה רציניתכבד או כליות עם קריאטינין יותר מ-140 מיקרומול לליטר, טרומבוציטופניה, אצל אנשים עם נטייה לדימום ( כיב פפטי, פצעים קשים, אנדוקרדיטיס חיידקי, ורידים בולטיםורידי הוושט, טחורים, מפרצת עורקים), ב-12 וב-4 השבועות האחרונים של ההריון. כמו כן, התרופה אינה מומלצת לחוסר ספיגה של גלוקוז וגלקטוז, עם מחסור בלקטאז. Warfarin גם אינו מיועד למחסור מולד של חלבוני S ו-C בפלזמה בדם.

אכילה בו זמנית:

ישנה רשימה שלמה של מזונות שצריך לאכול בזהירות או להימנע לחלוטין במהלך הטיפול בוורפרין, מכיוון שהם מגבירים דימום ומגבירים את הסיכון לדימום. אלה הם שום, וכינין הכלולים בטוניקים, פפאיה, אבוקדו, בצל, כרוב, ברוקולי וכרוב ניצנים, קליפת מלפפון, חסה וגרג הנחלים, קיווי, נענע, תרד, פטרוזיליה, אפונה, סויה, גרגיר נחלים, לפת, שמן זית, אפונה , כוסברה, פיסטוקים,. אלכוהול גם מגביר את הסיכון לדימום.

להיפך, היא מפחיתה את יעילות התרופה ואין להשתמש בה במקביל.

תרופות שהן התווית נגד במקביל לוורפרין

NSAIDs (למעט מעכבי COX-2), קלופידוגרל, אספירין, דיפירידמול, פניצילינים במינון גבוה, סימטידין, כלורמפניקול.

תרופות המגבירות את השפעת הוורפרין

אלופורינול, דיגוקסין, אמיודרון, קווינידין, דיסופירמיד, דיסולפירם, אמיטריפטילין, סרטרלין, הפרין, בזפיבראט, קלופיברט, פנופיברט, ויטמינים A ו-E, גלוקגון, גליבנקלמיד, ג'ינגו בילבואה, חיסון נגד שפעת אטבוקסיד, יפרופמציד, חיסון נגד שפעת, ספירוקסיד, ספירת אידין , Indomethacin, Codeine, Metolazone, Piroxicam. Parksetin, Proguanil, Simvastatin, Propafenone, Sulindac, Sulfapyrazone, טסטוסטרון, Danazol, Tamoxifen, Fluoxetine, Troglitazone, Phenylbutazone, Flucanazole, Itraconazole, Levamisole, Miconazole, Lovastatin, Celecoxib, Cephalexin, Offloxacin, Errofloxacin, Aerthrofloxacin, מיצין, טטרציקלינים, Cefuroxime, Clarithromycin, Chloramphenicol, Sulfamethoxazole.

מהו INR ומדוע לקבוע אותו

INR (International Normalized Ratio) הוא אינדיקטור לקרישת דם, הנבדק לפני רישום וורפרין וכבקרה של יעילות הטיפול, כמו גם להתאמת מינון והערכת סיכונים של סיבוכי טיפול. זוהי נגזרת של זמן הפרותרומבין (במהלכו הדם מקריש), כמו PTI (אינדקס פרוטרומבין), שהוא בדרך כלל 95-105%.

• INR הוא היחס בין זמן הפרותרומבין של המטופל לזמן הפרותרומבין הסטנדרטי. ככל שיותר INR, קרישת הדם יחמירה.
• הנורמה של INR היא 0.85-1.25. במהלך הטיפול בוורפרין, עליך להשיג INR של 2-3

INR נבדק לפני תחילת וורפרין, ולאחר מכן בימים 2-5. בממוצע, לוקח עד 10 ימים לבחור את מינון התרופה ולייצב את ה-INR בתוך מספרי היעד (2-3). בעתיד, הבקרה מתבצעת אחת ל-2-4 שבועות.

• אם ה-INR נמוך מ-2 - מינון הוורפרין אינו מספיק, הוא מוגדל ב-2.5 מ"ג (טבליה אחת בשבוע) על ידי מעקב אחר ה-INR מדי שבוע עד שמגיעים לאינדיקטורים של 2-3.
• אם ה-INR הוא יותר מ-3, מינון התרופה מופחת (טבליה אחת 2.5 מ"ג לשבוע). בקרת INR מתבצעת שבוע לאחר הפחתת המינון.
• אם ה-INR הוא 3.51-4.5, הפחית את המינון ב-1 טבליה. מנוטר INR לאחר 3 ימים.
• אם ה-INR הוא 4.51-6, הפחית את המינון בטבליה אחת עם בקרת INR כל יומיים.
• אם ה-INR גדול מ-6, הוורפרין מבוטל.

באופן כללי, נוגדי קרישה הם תרופות עם הרבה מלכודות. העיקריים שבהם הם הסיכונים של דימום ספונטני (כולל סמוי) ואסון מוח שעלול להוביל למוות. לעניין זה, יש ליטול תרופות נוגדות קרישה רק על פי הנחיות ובהשגחת רופא, תוך התחשבות בכל נסיבות המחלה, הסיכונים בחולה זה ונתוני הניטור המעבדתי, אשר צריך להיות יסודי וקבוע.

חדש בשימוש בנוגדי קרישה

טיטרציה (בחירה הדרגתית של מינונים) של Warfarin לטיפול תחזוקה עוברת שני שלבים: בחירת המינון בפועל וטיפול ארוך טווח במינוני תחזוקה. כיום, כל החולים, בהתאם לרגישות לתרופה, מחולקים לשלוש קבוצות.

• רגיש מאוד לוורפרין. הם משיגים במהירות (בתוך מספר ימים) מתחילת נטילת התרופה ערכי יעד טיפוליים של INR. ניסיונות נוספים להעלות את המינון מובילים לסיכון גבוה לדימום.
• אנשים עם רגישות רגילה משיגים מספרי יעד INR בממוצע לאחר שבוע מתחילת הטיפול.
• חולים עם רגישות מופחתת ל-Warfarin, אפילו במינונים גבוהים למשך שבועיים עד שלושה, אינם נותנים תגובת INR נאותה.

מאפיינים אלה של הזמינות הביולוגית של Warfarin בחולים שונים עשויים לדרוש ניטור מעבדתי זהיר יותר (תכוף) של INR במהלך תקופת הטיפול, ולקשור את החולים למעבדות. המטופל יכול לחסוך חופש תנועה וחיים יחסי על ידי רכישת מכשיר קואגוצ'ק פשוט, שפועל בדומה לגלוקומטר באמצעות רצועות בדיקה. נכון, תג המחיר למכשיר עצמו הוא כ-30,000 רובל, וחומרים מתכלים (סט של רצועות בדיקה) יעלו שישה עד שבעה אלפים.

כיום, דור חדש של נוגדי קרישה, המחליפים בהצלחה את וורפרין במצבים רבים (קרדיולוגיה, מניעה וטיפול בפקקת ורידים עמוקים בגפיים, תסחיף ריאתי, בטיפול ומניעה של שבץ מוחי), מאפשר להתחמק מהבעיה של בקרת INR.

אנחנו מדברים על שלוש תרופות עיקריות: Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis) ו-Dabigatran (Pradaxa).

שני הראשונים החליפו בהצלחה נוגדי קרישה פרנטרליים בשילוב עם וורפרין במצבי PE בסיכון נמוך כיום.

Rivaroxaban (טבליות 10, 15, 20 מ"ג)

זה מראה את הסיכון הנמוך ביותר לדימום, בטוח יותר עבור קבוצת סיבוכים זו בהשוואה לשילוב של Warfarin עם Enoxaparin. השפעת הטיפול באה לידי ביטוי במהירות, שליטה ב-INR אינה נדרשת. בטיפול ב-PE או בפקקת ורידים עמוקים של הגפיים התחתונות, 15 מ"ג של התרופה נקבעים פעמיים ביום למשך 3 שבועות. לאחר מכן הם עוברים למינון תחזוקה של 20 מ"ג פעם ביום למשך 3-6-12 חודשים.

אפיקסבן

באותו מצב, אפיקסבן ניתן במינונים של 10 מ"ג פעמיים ביום למשך שבוע, ולאחר מכן 5 מ"ג פעמיים ביום לכל החיים. התרופות מבטיחות מבחינת טיפול אמבולטורי בתסחיפים ריאתיים בסיכון נמוך, המטופלים כיום באשפוזים.

תרופות אלו אינן התווית ב:

• דימום מתמשך
• בנשים בהריון
• שלבים סופניים של אי ספיקת כליות,
• פתולוגיות כבדיות חמורות.

דאביגטרן

זה אינו יכול להחליף נוגדי קרישה פרנטרליים והוא נקבע לאחר טיפול בהם במינון של 150 מ"ג פעמיים ביום (110 מ"ג פעמיים באנשים מעל גיל 80 או המקבלים ורפמיל). בטיפול בשבץ איסכמי, Apixaban הוא הבטוח ביותר, הנרשם לשבץ קטן בימים 3-5, עם ממוצע של 6 ימים (לאחר בדיקת CT של המוח), עם אחד חמור לאחר 12 ימים.

מעניין להשתמש בתרופות אלו במניעת תסחיף ריאתי בחולים עם ירך ו מפרקי ברכיים. בממוצע, טיפול נוגד קרישה צריך להתחיל 1-4 שעות לאחר הניתוח.

• במקרה של Rivaroxaban, הוא משמש במשך 35 ימים במהלך הניתוח מפרק ירךו-14 יום לתותבות ברכיים.
• Dabigatran 35 ו-10 ימים, בהתאמה.

בתרגול קרדיולוגי, על רקע פרפור פרוזדורים, ניתן לבצע מניעת שבץ במקום Warfarin על ידי כל אחת מהתרופות הללו. יחד עם זאת, Dabigatran (110 מ"ג פעמיים ביום) ואפיקסאבן (5 מ"ג 2 פעמים ביום) יעילים יותר מ-Warfarin ויש להם סיכון נמוך יותר לדימום. גם Dabigatran, Apixaban וגם Rivaroxaban בהשוואה ל-Warfarin במצבים אלה נותנים סטטיסטיקה נמוכה יותר של סיבוכים כגון שבץ דימומי. Rivaroxaban למניעה שבץ איסכמיעל רקע פרפור פרוזדורים במינונים של 20 מ"ג פעם ביום אין יתרונות על פני Warfarin.

בנוכחות שסתומי לב תותבים מכניים, כמו גם ב היצרות מיטרליהמעבר מ-warfarin לנוגדי קרישה חדשים אינו מועיל.

כיצד לעבור מנוגדי קרישה אחד לאחר

המונח נוגדי קרישה חדשים כולל Rivoraxoban, Apixaban, Dabigatran.

• אם יש צורך לעבור מ-Warfarin לאחד מנוגדי הקרישה החדשים, ה-Warfarin מתבטל והפרק הזמן נשמר עד שה-INR קטן מ-2. כאשר מגיעים לערך זה, רושמים אחד מנוגדי הקרישה החדשים.
• אם אתה צריך להחליף נוגד קרישה חדש בוורפרין, פשוט מוסיפים אותו לנוגד הקרישה החדש עד שמתקבל INR של 2-3. יש לעקוב אחר INR לפני המנה הבאה של נוגד קרישה חדש עם בקרה חוזרת יום אחד לאחר המנה האחרונה של נוגד קרישה חדש.
• אם המעבר הוא מ צורות פרנטרליותנוגדי קרישה עבור חדשים, ואז הראשונים מבוטלים מיד, וחדש ניתן למחרת.

איך לפצות על קליטה שגויה

לעתים קרובות, חולים (במיוחד קשישים) עושים טעויות במשטר המינון של התרופה או פשוט שוכחים אם הם לקחו אותה בכלל. על מנת לא להגיע למצבים קיצוניים של דימום או עלייה חדה בסיכון לפקקת, יש חוקים מסוימיםתיקון טעויות בשימוש בנוגדי קרישה מהדור החדש.

• אם החמצה טבליה, אין ליטול מנה כפולה בכל מקרה. אם התרופה נלקחת בדרך כלל פעמיים ביום (Pradaxa, Eliquis), ניתן ליטול את הטבליה שהוחמצה תוך 6 שעות לאחר הזמן שהוחמצה. עבור Xarelto, ניתן לעשות זאת תוך 12 שעות. אם מנה כזו אינה אפשרית, יש לדלג על המנה, וליטול את הבא כמתוכנן.
• אם החולה לקח בטעות מנה כפולה של התרופה עם צריכה פעמיים ביום (Pradaxa, Eliquis), אז יש לדלג על התרופה הבאה בהתאם לתוכנית. אם אכלו מנה כפולה עבור Xarelto, אין צורך לדלג, קח את התרופה כרגיל.
• אם החולה לא זוכר אם הוא לקח את הגלולה, אז עבור פראדקסה ואליקיס קבלה נוספתלא נדרש, המנה הבאה של התרופה צריכה להיות רק 12 שעות לאחר הקודמת. עבור Xarelto, יש ליטול טבליה, את הבאה לאחר 24 שעות.

בעיית דימום

כמו עם וורפרין, דימום עלול להתרחש עם נוגדי קרישה חדשים יותר. מעלות משתנותכוח משיכה. עם דימום קל, יהיה צורך להפסיק את נטילת הנוגד קרישה. במקרים מתונים מטפטפים בנוסף אריתרום, תרומבקונרכז או פלזמה קפואה טרייה. דימום מסכן חיים מצריך תרכיז קומפלקס פרוטרומבין או טיפול כירורגי.

אין תרופות נוגדות ספציפיות לוורפרין (לא ויקסול ולא אטמזילת מתאימות).

עד כה נרשמה התרופה Idarucizumab והשתמשה בה ל-Dabigatran באירופה. בפדרציה הרוסית, רישומו מתוכנן לשנת 2017. לרוב, התרופה משמשת ב מצבי חירום(לדוגמה, עם דימום מסכן חיים או התערבות כירורגית דחופה).

הכנה לפני הניתוח

הכל גדול התערבויות כירורגיותדורשים להחליף את החולה מ-warfarin או נוגדי קרישה חדשים להפרינים עם משקל מולקולרי נמוך.

עם זאת, ניתן לספק למטופל ניתוח קל ללא שינוי בטיפול נוגד קרישה. בפרט, ניתן לטפל בחולים עם Warfarin או נוגדי קרישה חדשים:

• רופאי שיניים (בעת הסרת 1-3 שיניים, התקנת שתל, ניתוח חניכיים, פתיחת מורסות של חלל הפה),
• רופאי עיניים (הסרת קטרקט, בעת ניתוח גלאוקומה).
• אינו מצריך החלפת נוגד קרישה ואנדוסקופיה אבחנתית.