תרופות שיכולות להאט את עבודתה של מערכת קרישת הדם האנושית נקראות נוגדי קרישה.

פעולתם נובעת מעיכוב חילוף החומרים של אותם חומרים שאחראים על ייצור תרומבין ורכיבים אחרים המסוגלים ליצור קריש דם בכלי.

הם משמשים למחלות רבות, שבמהלכן עולה הסיכון להיווצרות קריש דם במערכת הוורידים. גפיים תחתונות, מערכת כלי הדםלב וריאות.

היסטוריית גילוי

ההיסטוריה של נוגדי הקרישה החלה בתחילת המאה העשרים. בשנות החמישים של המאה הקודמת, עולם הרפואה כבר קיבל תרופה המסוגלת לדלל את הדם, עם חומר פעילקומרין.

נוגד הקרישה הראשון המוגן בפטנט היה (WARFARIN) והוא נועד אך ורק לפיתיון חולדות, שכן התרופה נחשבה רעילה ביותר לבני אדם.

עם זאת, השיעור ההולך וגובר של ניסיונות התאבדות לא מוצלחים עם וורפרין אילץ מדענים לשנות את דעתם לגבי הסכנה שלו לבני אדם.

אז בשנת 1955, החלו לרשום וורפרין לחולים שסבלו מאוטם שריר הלב. עד היום, Warfarin מדורגת במקום ה-11 בין נוגדי הקרישה הפופולריים ביותר של זמננו.

נוגדי קרישה ישירים ועקיפים

פעולה עקיפה של NLA

נוגדי הקרישה החדשים פעולה ישירהמשפיעים בצורה כזו או אחרת על חילוף החומרים של ויטמין K.

כל נוגדי הקרישה מסוג זה מחולקים ל שתי קבוצות:מונוקומרינים ודיקומינים.

בשלב מסוים פותחו ושוחררו תרופות כגון Warfarin, Sincumar, Dicoumarin, Neodicumarin ואחרות.

מאז לא פותחו חומרים חדשים באופן קיצוני המשפיעים על רמת ויטמין K.

לנטילת תרופות כאלה יש מספר רב של התוויות נגד ובדיקות נוספות, לעתים לא נוחות, וציות לתזונה.

מי שנוטל נוגדי קרישה פעולה עקיפה צריך:

• לחשב את הצריכה היומית של ויטמין K;
• לפקח באופן קבוע על INR;
• להיות מסוגל לשנות את רמת היפו-קרישה במחלות ביניים;
• לעקוב אחר המראה החד האפשרי של סימפטומים של דימום פנימי, שבו אתה מיד פנה לרופא ועובר לקבוצה אחרת של נוגדי קרישה בעתיד הקרוב.

אבל נוגדי קרישה אינם מחולקים בקפדנות לתרופות של פעולה ישירה ועקיפה. ישנן מספר קבוצות של חומרים בעלות יכולת לדלל, בדרך זו או אחרת, את הדם. לדוגמה, אנזימים נוגדי קרישה, מעכבי הצטברות טסיות ועוד.

אז לשוק יש חדש חומר נוגד טסיות של Brilinta. החומר הפעיל הוא ticagrelor. חבר במחלקת cyclopentyltriazolopyrimidine, הוא אנטגוניסט לקולטן P2U הפיך.

פעולה ישירה PLA

נוגדי קרישה חדשים של פעולה עקיפה כוללים את התרופות הבאות.

דאביגטרן

מעכב ישיר של תרומבין חדש נוגד קרישה. Dabigatran etexilat הוא המבשר במשקל מולקולרי נמוך של הצורה הפעילה של Dabigatran. החומר מעכב תרומבין חופשי, תרומבין קושר פיברין והצטברות טסיות דם.

לרוב מיושם למניעת תרומבואמבוליזם ורידיבמיוחד לאחר החלפת מפרקים.

בבתי המרקחת ניתן למצוא תרופה עם החומר הפעיל dabigatran - Pradaxa. זמין בצורת כמוסות, עם תכולת דאביגטרן אטקסילאט 150 מ"ג לקפסולה.

ריווארוקסבן

מעכב פקטור Xa סלקטיבי ביותר. Rivaroxaban מסוגל להגביר את ה-APTT ואת תוצאת ה-HepTest בהתאם למינון. הזמינות הביולוגית של התרופה היא כ-100%. אינו מצריך ניטור של פרמטרי דם. מקדם השונות של השונות הפרטנית הוא 30-40%.

אחד הנציגים המבריקים של התרופה המכילה rivaroxaban הוא Xarelto. זמין בטבליות של 10 מ"ג של החומר הפעיל כל אחת.

אפיקסבן

ניתן לרשום את התרופה לחולים שיש להם התווית נגד בנטילת אנטגוניסטים של ויטמין K.

בהשוואה לחומצה אצטילסליצילית, יש לה סבירות נמוכה לתסחיף. Apixaban מעכב באופן סלקטיבי את גורם הקרישה FXa. זה נקבע בעיקר לאחר ניתוח פרוק מתוכנן של מפרק הברך או הירך.

מיוצר תחת השם Eliquis. יש לו צורה בעל פה.

אדוקסבן

התרופה שייכת ל המחלקה החדשה ביותרמעכבי פקטור Xa הפועלים במהירות. כתוצאה מחקר קלינינמצא כי לאדוקסבן יש את אותה יכולת למנוע היווצרות של קרישי דם עם Warfarin.

ובמקביל, יש לו סבירות נמוכה משמעותית לדימום.

תכונות של נטילת תרופות אלה

צריך השתמש בזהירות בחולים מבוגרים, עם סטייה משמעותית של משקל מהנורמה, עם הפרה של תפקוד הכליות, מחלות הקשורות לתפקוד לא תקין של מערכת הדם.

מאפיין אחד של רבים מהנוגדי קרישה החדשים הוא התגובה המהירה שלהם וזמן מחצית החיים המהיר שלהם. זה מצביע על כך שיש צורך להיות זהיר ביותר בשמירה על משטר נטילת גלולות. מאז אפילו דילוג על גלולה אחת יכול להוביל לסיבוכים.

לדימום המתרחש כתוצאה מטיפול בנוגדי קרישה מסוימים, קיים טיפול ספציפי.

לדוגמה, כאשר דימום עקב ריברוקסבן, נותנים למטופל תרכיז פרותרומבין או פלזמה טרייה קפואה. עם אובדן דם עקב Dabigatran, מבוצע המודיאליזה, FVIIa רקומביננטי.

מסקנות

הפיתוח של נוגדי קרישה חדשים עדיין נמשך. בעיות עם תופעות לוואי בצורת דימום עדיין לא נפתרות.

אפילו כמה תרופות חדשות דורשים שליטה.

מספר התוויות הנגד, למרות שהופחת, לא בוטל לחלוטין. לחלק מהתרופות עדיין יש רעילות מעט מוגברת.

לכן, מדענים ממשיכים לחפש תרופה אוניברסלית עם זמינות ביולוגית גבוהה, חוסר סובלנות, בטיחות מוחלטת וויסות מושכל של רמת הפרותרומבין בדם, בהתאם לגורמים אחרים המשפיעים עליה.

היבט חשוב הוא נוכחות של נוגדן בתרופה, במידת הצורך, פעולה מיידית.

עם זאת, לתרופות חדשות, בהשוואה לתרופות של המאה הקודמת, יש הבדלים חיוביים מאוד בולטים, מה שמעיד על עבודתם הטיטאנית של מדענים.

מחלות כלי דם שונות מובילות להיווצרות קרישי דם. זה מוביל לתוצאות מסוכנות מאוד, כמו, למשל, התקף לב או שבץ יכול להתרחש. כדי לדלל את הדם, הרופא עשוי לרשום תרופות המסייעות בהפחתת קרישת הדם. הם נקראים נוגדי קרישה ומשמשים למניעת היווצרות קרישי דם בגוף. הם עוזרים לחסום את היווצרות הפיברין. לרוב הם משמשים במצבים בהם קרישת הדם מוגברת בגוף.

זה יכול להתרחש עקב בעיות כגון:

• דליות או פלביטיס;
• פקקים של הווריד הנבוב התחתון;
• פקקת בוורידים טחורים;
• שבץ;
• אוטם שריר הלב;
• פגיעה עורקית בנוכחות טרשת עורקים;
• תרומבואמבוליזם;
• הלם, טראומה או אלח דם יכולים גם להוביל לקרישי דם.

כדי לשפר את מצב קרישת הדם, משתמשים בנוגדי קרישה. אם קודם לכן השתמשו באספירין, כעת הרופאים נטשו את הטכניקה הזו, כי יש תרופות הרבה יותר יעילות.

מה הם נוגדי קרישה, חווה. השפעה

נוגדי קרישה- אלו תרופות לדילול דם, בנוסף הן מפחיתות את הסיכון לפקקת אחרת שעלולה להופיע בעתיד. הבדיל בין נוגדי קרישה של פעולה ישירה ועקיפה.

ל שחרור מהירמדליות, הקוראים שלנו ממליצים על ג'ל "בריאות". דליות - נקבה "מגפת המאה ה-XXI". 57% מהחולים מתים תוך 10 שנים מקרישי דם וסרטן! סיבוכים מסכני חיים הם: THROMBOPHLEBITIS (קרישי דם בוורידים קיימים ב-75-80% מהדליות), כיבים טרופיים (ריקבון רקמות) וכמובן אונקולוגיה! אם יש לך ורידים בולטיםורידים - יש צורך לפעול בדחיפות. ברוב המקרים, אתה יכול להסתדר לבד ללא ניתוח והתערבויות רציניות אחרות, בעזרת ...

נוגדי קרישה ישירים ועקיפים

ישנם נוגדי קרישה ישירים ועקיפים. הראשונים מדללים במהירות את הדם ומופרשים מהגוף תוך מספר שעות. השני מצטבר בהדרגה, מספק השפעה טיפוליתבצורה מורחבת.

מכיוון שתרופות אלו מפחיתות את קרישת הדם, אינך יכול להוריד או להגדיל את המינון בעצמך, כמו גם להפחית את זמן הקבלה. תרופות משמשות בהתאם לתכנית שנקבעה על ידי הרופא.

נוגדי קרישה הפועלים ישירות

נוגדי קרישה הפועלים ישירות מפחיתים את סינתזת תרומבין. בנוסף, הם מעכבים את היווצרות הפיברין. נוגדי קרישה מכוונים לעבודת הכבד ומעכבים את היווצרות קרישת הדם.

נוגדי קרישה ישירים ידועים לכולם. אלו הם הפרינים מקומיים ולתת עורית או מתן תוך ורידי.במאמר אחר תמצאו עוד מידע על.

לדוגמה, פעולה מקומית:

תרופות אלו משמשות לפקקת ורידי הגפיים התחתונות לטיפול ומניעה של המחלה.

יש להם יותר תואר גבוהחדירה, אבל יש פחות השפעהמאשר תרופות תוך ורידיות.

הפרינים למתן:

• Fraxiparine;
• קלקסן;
• פרגמין;
• קליברין.

בדרך כלל, נוגדי קרישה נבחרים כדי לפתור בעיות ספציפיות. לדוגמה, Klivarin ו Troparin משמשים למניעת תסחיף ופקקת. קלקסן ופרגמין - לטיפול בתעוקת חזה, התקף לב, פקקת ורידים ובעיות נוספות.

פרגמין משמש בהמודיאליזה. נוגדי קרישה משמשים בסיכון של קרישי דם בכל כלי, הן בעורקים והן בוורידים. פעילות התרופה נמשכת יום שלם.

נוגדי קרישה עקיפים

נוגדי קרישה עקיפים נקראים כך מכיוון שהם משפיעים על יצירת פרוטרומבין בכבד, ואינם משפיעים ישירות על הקרישה עצמה. תהליך זה הוא ארוך, אך ההשפעה עקב כך ממושכת.

הם מחולקים ל-3 קבוצות:

• מונוקומארינים. אלה כוללים: Warfarin, Sinkumar, Mrakumar;
• Dicoumarins הם Dicoumarin ו-Tromexane;
• איננדיונים הם פנילין, אומפין, דיפקסין.

לרוב, רופאים רושמים וורפרין. תרופות אלו נרשמות בשני מקרים: פרפור פרוזדוריםושסתומי לב מלאכותיים.

לעתים קרובות מטופלים שואלים מה ההבדל בין אספירין אירובי לוורפרין, והאם ניתן להחליף תרופה אחת באחרת?

מומחים עונים כי אספירין אירובי נקבע אם הסיכון לשבץ מוחי אינו גבוה.

וורפרין יעיל הרבה יותר מאספירין ועדיף לקחת אותו למספר חודשים, אם לא לכל החיים.

אספירין משחית את רירית הקיבה ורעיל יותר לכבד.

נוגדי קרישה עקיפים מפחיתים את ייצורם של חומרים המשפיעים על קרישה, הם גם מפחיתים את ייצור הפרותרומבין בכבד ומהווים אנטגוניסטים של ויטמין K.

נוגדי קרישה עקיפים כוללים אנטגוניסטים של ויטמין K:

• Sincumar;
• Warfarex;
• פנילין.

ויטמין K מעורב בתהליך קרישת הדם, ובהשפעת Warfarin, תפקודיו נפגעים. זה עוזר למנוע היפרדות של קרישי דם וחסימת כלי דם. תרופה זו נרשמה לעתים קרובות לאחר אוטם שריר הלבשריר הלב.

יש צורך לשקול בזהירות נטילת תרופה זו, שכן יש לה הרבה התוויות נגד למוצרי מזון שאסור לצרוך בו זמנית עם תרופות אלה.

ישנם מעכבי טרומבין ישירים וסלקטיביים:

ישיר:

• אנגיוקס ופרדקסה;

סֶלֶקטִיבִי:

• אליקיס ו.

כל נוגדי קרישה של פעולה ישירה ועקיפה נקבעים רק על ידי רופא, אחרת קיים סיכון גבוה לדימום. נוגדי קרישה של פעולה עקיפה מצטברים בגוף בהדרגה.

יש למרוח אותם רק בפנים דרך הפה. אי אפשר להפסיק את הטיפול מיד, יש צורך להפחית בהדרגה את מינון התרופה. נסיגה פתאומית של התרופה עלולה לגרום לפקקת. מנת יתר של קבוצה זו עלולה לגרום לדימום.

השימוש בנוגדי קרישה

השימוש הקליני בנוגדי קרישה מומלץ למצבים הבאים:

• אוטם ריאתי ושריר הלב;
• שבץ תסחיף ופקקת (למעט דימום);
• Phlebothrombosis ו thrombophlebitis;
• תסחיף של כלי איברים פנימיים שונים.

כאמצעי מניעה, אתה יכול להשתמש בו עבור:

• טרשת עורקים של העורקים הכליליים, כלי המוח והעורקים ההיקפיים;
• מומי לב מיטרלי ראומטיים;
• Phlebothrombosis;
• תקופה שלאחר הניתוח למניעת היווצרות קרישי דם.

נוגדי קרישה טבעיים

הודות לתהליך קרישת הדם, הגוף עצמו דאג שהקריש לא יעבור אל מעבר לכלי הפגוע. מיליליטר אחד של דם יכול לעזור לקרישת כל הפיברינוגן בגוף.

בגלל תנועתו, הדם שומר מצב נוזלי, וגם בזכות חומרי קרישה טבעיים. חומרי קרישה טבעיים מיוצרים ברקמות ולאחר מכן נכנסים לזרם הדם, שם הם מונעים את הפעלת קרישת הדם.

נוגדי קרישה אלה כוללים:

• הפרין;
• אנטיתרומבין III;
• אלפא-2 מקרוגלובולין.

תרופות נוגדות קרישה - רשימה

נוגדי קרישה בעלי השפעה ישירה נספגים במהירות ומשך פעולתם אינו יותר מיממה לפני ההחדרה מחדש או היישום.

נוגדי קרישה
פעולה עקיפה מצטברת בדם, ויוצרת אפקט מצטבר.

אין לבטל אותם מיד, מכיוון שהדבר עלול לתרום לפקקת. כאשר נוטלים אותם, הפחיתו בהדרגה את המינון.

נוגדי קרישה מקומיים ישירים:

• ג'ל ליוטון;
• הפטרומבין;
• טרומבלס

נוגדי קרישה למתן תוך ורידי או תוך עורי:

• Fraxiparine;
• קלקסן;
• פרגמין;
• קליברין.

נוגדי קרישה עקיפים:

• Girugen;
• Girulog;
• ארגטרובן;
• Warfarin Nycomed בטאב.;
• פנילין בטאב.

התוויות נגד

ישנן לא מעט התוויות נגד לשימוש בנוגדי קרישה, לכן הקפד לבדוק עם הרופא שלך לגבי ההתאמה של נטילת הכספים.

לא ניתן להשתמש כאשר:

• כיב פפטי;
• מחלות פרנכימליות של הכבד והכליות;
• אנדוקרדיטיס ספטית;
• חדירות מוגברת של כלי הדם;
• בְּ לחץ דם גבוהעם אוטם שריר הלב;
• מחלות אונקולוגיות;
• לוקמיה;
• מפרצת חריפה של הלב;
• מחלות אלרגיות;
• דיאתזה דימומית;
• פיברומיומות;
• הֵרָיוֹן.

זהירות בזמן הווסת אצל נשים. לא מומלץ לאמהות מניקות.

תופעות לוואי

עם מנת יתר של תרופות של פעולה עקיפה, דימום עלול להתחיל.

בְּ
מתן משותף של Warfarin עם אספירין או תרופות נוגדות דלקת אחרות שאינן סטרואידיות (Simvastin, Heparin וכו') מגביר את ההשפעה נוגדת הקרישה.

וויטמין K, משלשלים או אקמול יחלישו את ההשפעה של Warfarin.

תופעות לוואי בעת נטילת:

• אַלֶרגִיָה;
• טמפרטורה, כאב ראש;
• חוּלשָׁה;
• נמק בעור;
• הפרה של הכליות;
• בחילות, שלשולים, הקאות;
• גירוד, כאבי בטן;
• קָרַחַת.

לפני שתתחיל ליטול נוגדי קרישה, עליך להתייעץ עם מומחה להתוויות נגד ו תופעות לוואי

יש נורמליזציה של האיזון הפנימי של הגוף. לזרימת הדם דרך כלי הדם אין מכשולים והגבלות, ויצירת פקקת היא ברמה הנכונה. כאשר איזון התפקוד של המערכות מופר לטובת קרישת דם מוגברת, נוצרים מצבים שעלולים להוביל לקרישת יתר. נוגדי קרישה עקיפים הם אחת מקבוצות התרופות המשמשות לשיקום הפרעות פנימיות.

מהם נוגדי קרישה?

תרופות נוגדות קרישה הן תרופות בעלות השפעה נוגדת קרישה ומפעילות דילול דם. זה מאפשר לך לשחזר תכונות ריאולוגיות ולהפחית את רמת הפקקת.

אמצעים זמינים בצורות טבליות, בצורה של משחות, ג'לים ו הזרקות. הם נקבעים לא רק לטיפול במחלות, אלא גם למניעת היווצרות מוגברת של קרישי דם.

רוב הנציגים של קבוצת תרופות זו אינם פועלים על הפקקת שנוצרה, אלא על פעילות מערכת הקרישה. קיים תהליך של השפעה על גורמי פלזמה וייצור תרומבין, אשר מאט את היווצרות הפקקת.

תרופות מחולקות לשתי קבוצות בהתאם לפעולתם:

• נוגדי קרישה ישירים;

תרופות הפועלות ישירות על בסיס הפרין

לקבוצה זו של תרופות יש השפעה ישירה על קו-פקטורים בפלזמה המעכבים תרומבין. הנציג העיקרי הוא הפרין. בהתבסס על זה, ישנן מספר תרופות הפועלות באופן דומה ויש להן שם עיצור:

• "ארדפארין".
• "נדרופארין".
• "קליברין".
• "לונגיפארין".
• "סנדופרין".

הפרין או נגזרות משתלבים עם אנטיתרומבין-III, מה שמוביל לשינוי בסידור המולקולות שלו. זה מזרז את ההתקשרות של הקופקטור לתרומבין ולאחר מכן את השבתת תהליך הקרישה.

תכונות השימוש ב"הפרין"

פעולת החומר מכוונת למניעת גדילה והתפשטות של קריש דם. מולקולות הפרין יוצרות קומפלקס עם אנטיתרומבין, המהווה מעכב של גורמי קרישה. החומר הוא שרשרת של גליקוזאמינוגליקנים. התרופה מוזרקת תת עורית ומתחילה את פעולתה לאחר מספר שעות.

אם נחוץ פעולה מהירה"הפרין" ניתן בעירוי לווריד כדי להאיץ את היעילות ולהגביר את הזמינות הביולוגית. בחירת המינון של התרופה תלויה במצב בו נמצא המטופל. בנוסף, נוכחות של מחלות נלוות, צריכה מקבילה של קבוצות אחרות של תרופות, הצורך התערבויות כירורגיותעל כלים.

אוליגופפטידים

תרופות הפועלות ישירות על מרכז הפעלת הטרומבין נחשבות למעכבים ספציפיים חזקים של מערכת היווצרות הפקקת. החומרים הפעילים של התכשירים משתלבים באופן עצמאי עם גורמי קרישה, ומשנים את המבנה שלהם.

אלו הן התרופות "Inogatran", "Hirudin", "Efegatran", "Tromstop" ואחרות. משמש למניעת התפתחות התקפי לב באנגינה פקטוריס, עם מחלת דליות, לחסימה מחדש בפלסטיק כלי דם.

נוגדי קרישה עקיפים (רשימה)

נוגד הקרישה הראשון הושג במאה ה-20 בארצות הברית, כאשר התגלתה מחלת פרה חדשה שעוררה דימום כבד. כאשר התבררה הסיבה למצב הפתולוגי, התברר שאורגניזם של בעלי חיים מושפע מתלתן נגוע בעובש שנמצא במזון. מחומר גלם זה, סונתזה התרופה העקיפה הראשונה נגד טסיות, Dicumarol.

עד כה, רשימת הכספים שהם אנלוגים היא יותר ממאה פריטים. כל התרופות הללו הן נוגדי קרישה עקיפים. מנגנון הפעולה של קבוצת תרופות מבוסס על עיכוב פעולת ויטמין K.

יש כאלה שתלויים בוויטמין הזה. נוגדי קרישה עקיפים מונעים הפעלה של חלבוני קרישה וקו-פקטורים תלויי ויטמין. שימוש לא מבוקר בתרופות כאלה אסור, שכן הסיכון לסיבוכים דימומיים עולה.

ישנן שתי קבוצות עיקריות שאליהן מחולקים כל נוגדי הקרישה העקיפים. סיווג הקרנות מבוסס על החומר הפעיל המהווה חלק מהתכשירים. לְהַבחִין:

• נגזרות קומרין;
• מוצרים המבוססים על איננדיון.

תכשירי איננדיונה

לאחר מספר גדולמחקרים, מדענים מצאו כי אין להשתמש בכספים המבוססים על חומר פעיל זה בטיפול. לתרופות היו מספר משמעותי של תופעות לוואי בצורה של תגובות אלרגיות. גם יעילות ההשפעה על מערכת נוגדת הקרישה לא הראתה תוצאות יציבות.

קבוצת תרופות זו כוללת תרופות: Fenindione, Difenindione, Anisindione. הוחלט להפסיק את הבחירה העיקרית בקבוצה השנייה של תרופות נוגדות טסיות, ובין נגזרות האינדיאון, משתמשים כיום רק בפנילין.

לתרופה יש עלות נמוכה, זמינה בטבליות. הוא פועל במשך 10 שעות, וחשוב מאוד לשמור על משך הטיפול הנדרש. ההשפעה מתרחשת רק לאחר 24 שעות מרגע המנה הראשונה. השימוש בכספים מתרחש תחת מעקב אחר מצבו של המטופל באמצעות פרמטרי דם מעבדתיים (קרישה, בדיקות כלליות, ביוכימיה).

ערכת היישום של "Fenilin":

1. היום הראשון - טבליה אחת 4 פעמים.
2. היום השני - טבליה אחת 3 פעמים.
3. שאר הטיפול - טבליה אחת ליום.

נגזרות של קומרין

קומרין הוא חומר המצוי בצמחים וניתן לייצר בו באופן סינטטי תנאי מעבדה. בתחילה, לאחר הסרתו, הסוכן שימש כרעל להדברת מכרסמים. רק עם הזמן, התרופה החלה לשמש למאבק בפקקת יתר.

נוגדי קרישה של פעולה עקיפה - תכשירים המבוססים על קומרין - מיוצגים על ידי התרופות הבאות:

• Warfarin (האנלוגים שלו הם Marevan, Warfarin Sodium, Warfarex).
• "Acenocoumarol" (אנלוגי - "Sinkumar").
• "Neocoumarin" (אנלוגי - "אתילביסקומאצטט").

"Warfarin": תכונות יישום

נוגדי קרישה של פעולה עקיפה (הרשימה זמינה במאמר) מיוצגים לרוב על ידי "Warfarin". זוהי תרופת טבליות, המיוצרת ב-2.5, 3 או 5 מ"ג. ההשפעה על גוף האדם מתפתחת לאחר 1.5-3 ימים מרגע נטילת הגלולה הראשונה. אפקט מקסימלימתפתח עד סוף השבוע הראשון.

לאחר סיום נטילת התרופה, הפרמטרים הריאולוגיים של הדם חוזרים לקדמותם לאחר 5 ימים ממועד הגמילה מ-Warfarin. התרופה מוחלת 2 פעמים ביום באותו זמן. ביום החמישי מתחילת הטיפול, ספירת דם נבדקת כדי לקבוע את ההתאמה והיעילות של היישום.

מהלך הטיפול נבחר על ידי מומחה בכל מקרה לגופו. מצבים פתולוגיים מסוימים (לדוגמה, פרפור פרוזדורים) דורשים שימוש מתמיד. עם הפיתוח, סוכן נוגד טסיות הוא prescribed לפחות שישה חודשים או לכל החיים.

אם יש צורך לבצע התערבות כירורגיתיש לבטל את "וורפרין" 5 ימים לפני הניתוח. זה יאפשר לספירת הדם לחזור לקדמותה. אם יש צורך גבוה להמשיך בשימוש בטיפול נוגד קרישה, חומר זה מוחלף בהפרין לא חלקי. המנה האחרונה ניתנת 4 שעות לפני ההתערבות.

לאחר הניתוח, הפרין שאינו חלקי מוכנס מחדש 4 שעות לאחר מכן. ניתן להחזיר קבלה של נוגדי טסיות עקיפים לאחר יומיים, לאחר מעקב אחר מצב הדם באמצעות בדיקות מעבדה.

מתי רושמים נוגדי קרישה?

נוגדי קרישה ישירים ועקיפים משמשים למניעת התפתחות תרומבואמבוליזם, פקקת חריפה מערכת ורידים, במקרה של מסתמי לב תותבים מכניים והתפתחות פרפור פרוזדורים.

למחלות העיקריות, שבפיתוחן נקבעים נוגדי קרישה של פעולה ישירה ועקיפה, יש את החלוקה הבאה לקבוצות:

1. פקקת של מערכת העורקים:
   • אוטם שריר הלב;
   • תסחיף ריאתי;
   • שבץ עם ביטויים של איסכמיה;
   • נזק טראומטי לעורקים על רקע טרשת עורקים.
2. :
   • תנאי הלם;
   • פציעות טראומטיות;
   • התפתחות של אלח דם.
3. פקקת ורידים חריפה:
   • פקקת על רקע דליות;
   • פקקת של מקלעות ורידים טחורים;
   • היווצרות קרישים בווריד הנבוב התחתון.

התוויות נגד עיקריות

נוגדי קרישה עקיפים הם תרופות האסורות בהחלט בנוכחות מחסור בלקטוז, ספיגה לקויה של גלוקוז או גלקטוז. ישנן מספר תרופות שאינן ניתנות לשימוש בו-זמנית עם נוגדי קרישה עקיפים. רשימת התרופות מורכבת מתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות: אספירין, דיפירידמול, קלופידוגרל, פניצילין, כלורמפניקול, סימטידין.

תנאים שבהם אי אפשר להשתמש בנוגדי קרישה של פעולה ישירה ועקיפה:

• כיבים פפטי של מערכת העיכול;
• מפרצת כלי דם;
• מחלת כבד;
• דימום חריף;
• טרומבוציטופניה;
• אי ספיקת כליות;
• בטרימסטר ובחודש האחרון להריון;
• רמות קריאטינין גבוהות.

תופעות לוואי של תרופות נוגדות טסיות

לכל אחת מהתרופות בקבוצת תרופות זו יש תופעות לוואי דומות. הם מופיעים עם תרופות עצמיות, מינון שנבחר בצורה שגויה או הפרה של המלצות השימוש.

תופעות הלוואי כוללות התפתחות של דימום, ביטויים דיספפטיים בצורה של הקאות, בחילות ושלשולים. מופיע כאב חזקבבטן, פריחות אלרגיות בעור כמו אורטיקריה או אקזמה. עלולים להתפתח נמק, נשירת שיער, גירוד בעור.

לפני תחילת הטיפול, על המטופל לעבור סדרה של בדיקות כדי לקבוע את האפשרות להשתמש בתרופות כאלה. המטופל נכנע ניתוח כללידם, ביוכימיה, בדיקת שתן, שתן לפי Nechiporenko, קרישה. כמו כן, מומלץ לעשות בדיקת אולטרסאונד של הכליות ולתרום צואה לדם סמוי.

מנת יתר של נוגדי קרישה עקיפים

מקרים של מנת יתר של קבוצת תרופות זו הם די נדירים. זה עלול לקרות אם ילד קטןלמצוא את התרופה בבית ולטעום אותה. בדרך כלל ריכוז החומר נמוך ולכן מנה בודדת של הגלולה אינה נוראית. במקרה של שימוש מיוחד או לא מכוון במינונים גדולים של החומר, עלולים להתפתח קרישה ודימום.

למרפאת מנת יתר אין תסמינים ספציפיים, ולכן די קשה לנחש שנלקחה כמות גדולה של התרופה. תסמינים של ביטויים דומים למחלות שונות ו מצבים פתולוגייםאורגניזם. למטופל יש:

• חבורות קלות על העור;
• הופעת דם בשתן או בצואה;
• דימום ברחם;
• המטומות בצוואר;
• דימומים תוך גולגולתיים.

שבץ קודם, גיל מבוגר, דימום במערכת העיכולהיסטוריה והמטוקריט נמוך - גורמים תורמים, מה שיכול להפחית את סף הרגישות לריכוז תרופות.

טיפול במינון יתר נגד טסיות

1. ניקוי או שטיפת הבטן מספר שעות לאחר נטילת התרופות אינו הגיוני.
2. המטופל ניתן פחמן פעיללספיגה במעיים.
3. במקרה של מנת יתר של "Warfarin" או האנלוגים שלו, "Cholestyramine" נקבע דרך הפה.
4. החולה ממוקם במצבים אנטי טראומטיים כדי למנוע הופעת המטומות חדשות ושטפי דם.
5. עם איבוד דם משמעותי, מתבצע עירוי של תאי דם או פלזמה, לפעמים דם מלא. יעיל בשימוש במסת אריתרוציטים, קריופציפיטאט, קומפלקס פרוטרומבין.
6. phytomenadione הוא prescribed, תכשירים המבוססים על ויטמין K.
7. אם אין צורך לרשום טיפול נגד טסיות, אז התרופה "Fitomenadione" נקבעת כקורס טיפול, ולא כעזרה ראשונה.

אם מצבו של החולה חזר לקדמותו, אבל הוא צריך להמשיך להשתמש בנוגדי קרישה עקיפים, אז אתה צריך להחליף זמנית את Warfarin בתרופות הפרין.

סיכום

השימוש בתרופות נוגדות טסיות מאפשר לא רק לנרמל את הסטנדרטים הראוולוגיים בדם, אלא גם לשפר מצב כלליחולה ולמנוע את האפשרות לפתח מחלות קשות.

הקפדה על שימוש בנוגדי קרישה, בחירת מינון ומעקב אחר מצב המטופל יסייעו בהפחתת הסיכון לסיבוכים ובהשגת הצלחה. מומחים המשתמשים בקבוצת תרופות זו בתרגול שלהם צריכים לשפר את הידע שלהם ולמלא בקפדנות את ההמלצות הרפואיות הבינלאומיות.

תוֹכֶן

כדי למנוע התרחשות של קרישי דם, כמו קרישי דם מסוכנים, בסיווג התרופות ישנה קבוצה תרופתית הנקראת נוגדי קרישה - רשימה של תרופות מוצגת בכל מדריך רפואי. תרופות כאלה מספקות שליטה על צמיגות הדם, מונעות מספר תהליכים פתולוגייםלטפל בהצלחה במחלות מסוימות של המערכת ההמטופואטית. כדי שההחלמה תהיה סופית, הצעד הראשון הוא זיהוי והסרה של גורמי קרישה.

מה הם נוגדי קרישה

אלה הם נציגים של נפרד קבוצה פרמקולוגית, מיוצר בצורה של טבליות וזריקות, שנועדו להפחית את צמיגות הדם, למנוע פקקת, למנוע שבץ, בטיפול המורכב של אוטם שריר הלב. כגון הכנות רפואיותלא רק להפחית באופן פרודוקטיבי את הקרישה של זרימת הדם המערכתית, אלא גם לשמור על גמישות דפנות כלי הדם. עם פעילות מוגברת של טסיות דם, נוגדי קרישה חוסמים את היווצרות הפיברין, המתאים טיפול מוצלחפַּקֶקֶת.

אינדיקציות לשימוש

נוגדי קרישה משמשים לא רק למניעה מוצלחת של תרומבואמבוליזם, פגישה כזו מתאימה לפעילות מוגברת של טרומבין ולאיום פוטנציאלי של היווצרות ב קירות כלי דםקרישי דם מסוכנים למחזור הדם המערכתי. ריכוז הטסיות יורד בהדרגה, הדם מקבל קצב זרימה מקובל, המחלה נסוגה. רשימת התרופות המאושרות לשימוש נרחבת, ומומחים רושמים אותן עבור:

• טרשת עורקים;
• מחלות כבד;
• פקקת ורידים;
• מחלות כלי דם;
• פקקת של הווריד הנבוב התחתון;
• תרומבואמבוליזם;
• קרישי דם של ורידים טחורים;
• דַלֶקֶת הַוְרִידִים;
• פציעות של אטיולוגיות שונות;
• ורידים בולטים.

מִיוּן

היתרונות של נוגדי קרישה טבעיים ברורים, אשר מסונתזים על ידי הגוף ושוררים בריכוז מספיק כדי לשלוט בצמיגות הדם. עם זאת, מעכבי קרישה טבעיים יכולים להיות נתונים למספר תהליכים פתולוגיים, ולכן יש צורך להחדיר למשטר טיפול מורכבנוגדי קרישה סינתטיים. לפני קביעת רשימת התרופות, המטופל צריך לפנות לרופא המטפל, כדי לא לכלול סיבוכים בריאותיים פוטנציאליים.

נוגדי קרישה הפועלים ישירות

רשימת התרופות הללו נועדה לדכא את פעילות הטרומבין, להפחית את סינתזת הפיברין ותפקוד כבד תקין. אלה הם הפרינים מקומיים של מתן תת עורי או תוך ורידי, הנחוצים לטיפול בדליות של הגפיים התחתונות. הרכיבים הפעילים נספגים ביעילות במחזור הדם המערכתי, פועלים לאורך היום ויעילים יותר במתן תת עורי מאשר דרך הפה. בין הפרינים במשקל מולקולרי נמוךהרופאים מבחינים ברשימה הבאה של תרופות המיועדות למתן הפרינים באופן מקומי, תוך ורידי או דרך הפה:

• Fraxiparine;
• ליוטון-ג'ל;
• קלקסן;
• פרגמין;
• הפטרומבין;
• נתרן הידרוציטראט (הפרין במתן תוך ורידי);
• קליברין.

נוגדי קרישה עקיפים

אלו תרופות ארוכות טווח הפועלות ישירות על קרישת הדם. נוגדי קרישה של פעולה עקיפה מקדמים את היווצרות פרוטרומבין בכבד, מכילים תרכובת כימיתויטמינים בעלי ערך לגוף. לדוגמה, וורפרין נקבע עבור פרפור פרוזדורים ומסתמי לב מלאכותיים, בעוד שהמינונים המומלצים של אספירין פחות פרודוקטיביים בפועל. רשימת התרופות מיוצגת על ידי הסיווג הבא של סדרת הקומרין:

• מונוקומארינים: Warfarin, Sincumar, Mrakumar;
• איננדיונים: פנילין, אומפין, דיפקסין;
• דיקומרינים: דיקומרין, טרומקסאן.

כדי לנרמל במהירות את קרישת הדם ולמנוע פקקת כלי דם לאחר אוטם שריר הלב או שבץ מוחי, הרופאים ממליצים בחום על נוגדי קרישה דרך הפה המכילים ויטמין K בהרכב הכימי. סוג זה של תרופות נקבע גם עבור פתולוגיות אחרות של מערכת הלב וכלי הדםנוטה למהלך כרוני, הישנות. בהיעדר מחלת כליות נרחבת, יש להדגיש את הרשימה הבאה של נוגדי קרישה דרך הפה:

• Sincumar;
• Warfarex;
• Acenocoumarol;
• ניאודיקומרין;
• פנילין.

נוגדי קרישה של NOAC

זהו דור חדש של נוגדי קרישה דרך הפה והפרנטרל, אשר מפותחים על ידי מדענים מודרניים. בין היתרונות של מינוי כזה, מובחנים השפעה מהירה, בטיחות מלאה מבחינת הסיכון לדימום ועיכוב הפיך של תרומבין. עם זאת, ישנם גם חסרונות של נוגדי קרישה כאלה דרך הפה, והנה רשימה שלהם: דימום במערכת העיכול, הנוכחות תופעות לוואיוהתוויות נגד. בנוסף, כדי להבטיח אפקט טיפולי ארוך טווח, יש ליטול מעכבי תרומבין במשך זמן רב, מבלי להפר את המינונים היומיים המומלצים.

התרופות הן אוניברסליות, אבל ההשפעה באורגניזם המושפע היא יותר סלקטיבית, זמנית, דורשת שימוש לטווח ארוך. על מנת לנרמל את קרישת הדם ללא סיבוכים רציניים, מומלץ לקחת את אחת מהרשימה המוצהרת של נוגדי קרישה פומיים מהדור החדש:

• אפיקסבן;
• Rivaroxaban;
• דאביגטרן.

המחיר של נוגדי קרישה

במידת הצורך ב בְּהֶקְדֵם הַאֶפְשַׁרִילהפחית את קרישת הדם, הרופאים פועלים בהחלט אינדיקציות רפואיותממליץ ליטול נוגדי קרישה - רשימת התרופות רחבה. הבחירה הסופית תלויה במאפיינים הפרמקולוגיים של תרופה מסוימת, עלות בבתי מרקחת. המחירים שונים, אבל אתה צריך לשים לב יותר השפעה טיפולית. להלן תוכלו להכיר את המחירים במוסקבה ביתר פירוט, אך יחד עם זאת אל תשכחו את הקריטריונים העיקריים לרכישה כזו. כך.

נוגדי קרישה הם קבוצה של תרופות המעכבות קרישת דם ומונעות פקקת על ידי הפחתת היווצרות פיברין.

נוגדי קרישה משפיעים על הביוסינתזה של חומרים מסוימים המעכבים תהליכי קרישה ומשנים את צמיגות הדם.

ברפואה, נוגדי קרישה מודרניים משמשים למטרות מניעה וטיפוליות. הם מונפקים ב צורות שונות: בצורה של משחות, טבליות או תמיסות להזרקה.

רק מומחה יכול לבחור את התרופות הנכונות ולבחור את המינון שלהן.

טיפול שבוצע בצורה לא נכונה עלול להזיק לגוף ולגרום לתוצאות חמורות.

תמותה גבוהה עקב מחלות לב וכלי דםעקב היווצרות קרישי דם: כמעט מחצית מאלה שמתו מפתולוגיה לבבית נמצאו עם פקקת.

פקקת ורידים ו-PE הם הגורמים השכיחים ביותר לנכות ומוות. לכן, קרדיולוגים ממליצים להתחיל להשתמש בנוגדי קרישה מיד לאחר גילוי מחלות כלי דם ולב.

השימוש המוקדם בהם מסייע במניעת היווצרות ועלייה של קריש דם, סתימת כלי דם.

רוב נוגדי הקרישה אינם פועלים על קריש הדם עצמו, אלא על מערכת קרישת הדם.

לאחר סדרה של טרנספורמציות, גורמי קרישת פלזמה מדוכאים ומתרחש ייצור של תרומבין, אנזים הנדרש ליצירת חוטי פיברין היוצרים קריש פקקת. כתוצאה מכך, היווצרות פקקת מואטת.

השימוש בנוגדי קרישה

נוגדי קרישה מיועדים ל:

התוויות נגד ותופעות לוואי של נוגדי קרישה

תרופות נוגדות קרישה הן התווית נגד אנשים הסובלים מהמחלות הבאות:

• טחורים מדממים;
• כיב פפטי של התריסריון והקיבה;
• אי ספיקת כליות וכבד;
• פיברוזיס בכבד ודלקת כבד כרונית;
• פורפורה טרומבוציטופנית;
• מחלת Urolithiasis;
• מחסור בויטמינים C ו-K;
• שחפת ריאתית מערית;
• פריקרדיטיס ואנדוקרדיטיס;
• ניאופלזמות ממאירות;
• דלקת לבלב דימומית;
• מפרצת תוך מוחית;
• אוטם שריר הלב עם יתר לחץ דם;
• לוקמיה;
• מחלת קרוהן;
• כָּהֳלִיוּת;
• רטינופתיה דימומית.

אין ליטול נוגדי קרישה במהלך הווסת, הריון, הנקה, מוקדם תקופה שלאחר לידה, לזקנים.

תופעות הלוואי כוללות: תסמינים של שיכרון ודיספפסיה, נמק, אלרגיות, פריחה, גירוד בעור, אוסטאופורוזיס, הפרעה בתפקוד הכליות, התקרחות.

סיבוכים של טיפול - דימום מאיברים פנימיים:

• לוֹעַ הָאַף;
• קְרָבַיִם;
• בֶּטֶן
• שטפי דם במפרקים ובשרירים;
• הופעת דם בשתן.

כדי למנוע התפתחות השלכות מסוכנות, יש צורך לעקוב אחר מצבו של המטופל ולשלוט בספירת הדם.

נוגדי קרישה טבעיים

הם יכולים להיות פתולוגיים ופיזיולוגיים. פתולוגי בחלק מהמחלות מופיעות בדם. פיזיולוגיים נמצאים בדרך כלל בפלזמה.

נוגדי קרישה פיזיולוגיים מחולקים לראשוניים ומשניים.הראשונים מסונתזים באופן עצמאי על ידי הגוף ונמצאים כל הזמן בדם. משניים מופיעים במהלך הפיצול של גורמי קרישה בתהליך היווצרות ופירוק פיברין.

נוגדי קרישה טבעיים ראשוניים

מִיוּן:

• אנטי-תרומבינים;
• אנטיטרומבופלסטינים;
• מעכבי הרכבה עצמית של פיברין.

כאשר רמת היסודי נוגדי קרישה פיזיולוגייםבדם קיים סיכון לפקקת.

קבוצת חומרים זו כוללת את הרשימה הבאה:

נוגדי קרישה פיזיולוגיים משניים

נוצר במהלך קרישת דם. הם מופיעים גם במהלך פירוק גורמי קרישה והתמוססות של קרישי פיברין.

נוגדי קרישה משניים - מה זה:

• אנטיתרומבין I, IX;
• פיברינופפטידים;
• אנטיטרומבופלסטינים;
• מוצרי PDF;
• Metafactors Va, XIa.

נוגדי קרישה פתולוגיים

עם התפתחותן של מספר מחלות, מעכבי קרישה חיסונית חזקים יכולים להצטבר בפלזמה, שהם נוגדנים ספציפיים, כמו נוגד קרישה של לופוס.

נוגדנים אלו מצביעים על גורם ספציפי, ניתן לייצר אותם כדי להילחם בביטויים של קרישת דם, אך לפי הסטטיסטיקה, מדובר במעכבי פקטור VII, IX.

לפעמים, עם מספר תהליכים אוטואימוניים בדם ופארפרוטינמיה, יכולים להצטבר חלבונים פתולוגיים עם השפעות אנטיתרומבין או מעכבות.

מנגנון הפעולה של נוגדי קרישה

אלו תרופות המשפיעות על קרישת הדם, משמשות להפחתת הסיכון לקרישי דם.

עקב היווצרות חסימה באיברים או בכלי הדם, עלולים להתפתח הדברים הבאים:

• גנגרנה של הגפיים;
• שבץ איסכמי;
• thrombophlebitis;
• איסכמיה של הלב;
• דלקת של כלי דם;
• טרשת עורקים.

על פי מנגנון הפעולה, נוגדי קרישה מחולקים ל תרופותפעולה ישירה/עקיפה:

"ישיר"

לפעול ישירות על תרומבין, להפחית את פעילותו. תרופות אלו הן מעכבות פרוטרומבין, מעכבי תרומבין ומעכבות יצירת פקקים. על מנת למנוע דימום פנימי, יש צורך לשלוט על הפרמטרים של מערכת הקרישה.

נוגדי קרישה ישירים חודרים במהירות לגוף, נספגים במערכת העיכול ומגיעים לכבד, בעלי השפעה טיפולית ומופרשים בשתן.

הם מחולקים לקבוצות הבאות:

• הפרינים;
• הפרין במשקל מולקולרי נמוך;
• חירודין;
• נתרן הידרוציטראט;
• לפירודין, דנאפרואיד.

הפרין

הגורם הנפוץ ביותר נגד קרישה הוא הפרין. זוהי תרופה נוגדת קרישה הפועלת ישירות.

היא ניתנת לווריד, תוך שרירית ומתחת לעור, ומשמשת גם כמשחה כתרופה מקומית.

הפרינים כוללים:

• אדרפרין;
• נתרן נדרופארין;
• פרנפארין;
• Dalteparin;
• טינזפארין;
• אנוקספרין;
• רביפרין.

תרופות אנטי-תרומבוטיות של פעולה מקומית אינן מאוד יעילות גבוההוחדירות רקמה קלה. משמש לטיפול בטחורים, דליות, חבורות.

הנפוצים ביותר בשימוש עם הפרין הם הבאים:

הפרינים למתן תת עורי ותוך ורידי הן תרופות המפחיתות קרישה, הנבחרות באופן אינדיבידואלי ואינן מוחלפות זו בזו במהלך הטיפול, מכיוון שהן אינן שוות ערך.

הפעילות של תרופות אלו מגיעה למקסימום לאחר כ-3 שעות, ומשך הפעולה הוא יום. הפרינים אלו חוסמים תרומבין, מפחיתים את פעילותם של גורמי פלזמה ורקמות, מונעים היווצרות חוטי פיברין ומונעים הצטברות טסיות דם.

לטיפול בתעוקת חזה, התקף לב, תסחיף ריאתי ופקקת ורידים עמוקים, נרשמים בדרך כלל Deltaparin, Enoxaparin, Nadroparin.

למניעת פקקת ותרומבואמבוליזם, רוויפרין והפרין נקבעים.

נתרן הידרוציטראט

נוגד קרישה זה משמש במעבדה. זה מתווסף למבחנות כדי למנוע קרישת דם. הוא משמש לשימור דם ומרכיביו.

"עקיף"

הם משפיעים על הביוסינתזה של אנזימים צדדיים של מערכת הקרישה. הם אינם מדכאים את פעילות הטרומבין, אלא הורסים אותו לחלוטין.

בנוסף להשפעה נוגדת הקרישה, לתרופות מקבוצה זו יש השפעה מרגיעה על שרירים חלקים, ממריצות את אספקת הדם לשריר הלב, מסירות urates מהגוף ויש להן אפקט היפוכולסטרולמי.

נוגדי קרישה "עקיפים" נקבעים לטיפול ומניעה של פקקת. הם משמשים אך ורק בפנים. הטופס של טבליות משמש במשך זמן רב במסגרת חוץ. נסיגה פתאומית מובילה לעלייה בפרותרומבין ופקקת.

אלו כוללים:

תרופות "עקיפות" כוללות:

• ניאודיקומרין;
• וורפרין;
• Acenocoumarol.

אין ליטול וורפרין (מעכבי תרומבין) עבור מחלות כבד וכליות מסוימות, טרומבוציטופניה, נטיות לדימומים ו דימום חריף, במהלך ההריון, עם DIC, חוסר מולד בחלבונים S ו-C, מחסור בלקטאז, אם נפגעת ספיגת הגלוקוז והגלקטוז.

תופעות הלוואי כוללות בחילות, הקאות, כאבי בטן, שלשולים, דימום, דלקת כליות, התקרחות, מחלת אורוליתיאזיס, אלרגיות. ייתכן גירוד, פריחה בעור, דלקת כלי דם, אקזמה.

החיסרון העיקרי של Warfarin הוא סיכון מוגבר לדימום (אף, מערכת העיכול ועוד).

נוגדי קרישה אוראליים מהדור החדש (NOAC)

נוגדי קרישה הם תרופות הכרחיות המשמשות לטיפול בפתולוגיות רבות, כגון פקקת, הפרעות קצב, התקפי לב, איסכמיה ועוד.

למרות זאת תרופות, שהוכחו כיעילים, יש תופעות לוואי רבות. הפיתוח נמשך, ומדי פעם מופיעים נוגדי קרישה חדשים בשוק.

מדענים מחפשים פיתוח אמצעים אוניברסליים, יעיל ב מחלות שונות. תרופות מפותחות לילדים ולמטופלים שעבורם אסור להן.

למדללי דם מהדור החדש יש את היתרונות הבאים:

• פעולת התרופה נדלקת ונכבית במהירות;
• כאשר נלקח, הסיכון לדימום מופחת;
• התרופות מיועדות לחולים שאינם יכולים ליטול וורפרין;
• העיכוב של גורם ותרומבין הקשור לטרומבין הוא הפיך;
• השפעת המזון הנצרך, כמו גם תרופות אחרות, מופחתת.

עם זאת, לתרופות החדשות יש גם חסרונות:

• יש ליטול באופן קבוע, בעוד שניתן לדלג על תרופות ישנות יותר עקב השפעה ארוכת טווח;
• הרבה מבחנים
• חוסר סובלנות של חלק מהמטופלים שיכולים לקחת גלולות ישנות ללא תופעות לוואי;
• סיכון לדימום במערכת העיכול.

רשימת התרופות מהדור החדש קטנה.

התרופות החדשות Rivaroxaban, Apixaban ו-Dabigatran עשויות להיות חלופות לפרפור פרוזדורים. היתרון שלהם הוא היעדר הצורך לתרום דם כל הזמן במהלך הקבלה, הם אינם מקיימים אינטראקציה עם תרופות אחרות.

עם זאת, NOACs יעילים באותה מידה אם הסיכון לדימום אינו גבוה יותר.

תרופות נוגדות טסיות דם

הם גם מסייעים בדילול הדם, אבל יש להם מנגנון פעולה שונה: חומרים נוגדי טסיות מונעים את היצמדות הטסיות. הם נרשמים כדי לשפר את ההשפעה של נוגדי קרישה. בנוסף, יש להם אפקט מרחיב כלי דם ואנטי עוויתות.

הסוכנים המפורסמים ביותר נגד טסיות:

• אספירין הוא התרופה הנפוץ ביותר נגד טסיות דם. תרופה יעילה, המדללת את הדם, מרחיבה את כלי הדם ומונעת פקקת;
• טירופיבן - מפריע להידבקות של טסיות דם;
• אפטיביבטיט - מעכב הצטברות טסיות דם;
• Dipyridamole הוא מרחיב כלי דם;
• Ticlopidin - משמש להתקפי לב, איסכמיה לבבית ובמניעת פקקת.

הדור החדש כולל בריליינט עם החומר ticagrelor. זהו אנטגוניסט לקולטן P2U הפיך.

סיכום

נוגדי קרישה הם תרופות הכרחיות בטיפול בפתולוגיות של הלב וכלי הדם. אי אפשר לקחת אותם לבד.

לנוגדי קרישה יש תופעות לוואי והתוויות נגד, וצריכה בלתי מבוקרת עלולה לגרום לדימום, כולל סמויים. תור וחישוב המינון מתבצעים על ידי הרופא המטפל, שיכול לקחת בחשבון את כל סיכונים אפשרייםותכונות של מהלך המחלה.

במהלך הטיפול, יש צורך במעקב מעבדתי קבוע.

חשוב מאוד לא לבלבל נוגדי קרישה ותרופות נוגדות טסיות עם חומרים טרומבוליטיים. ההבדל טמון בעובדה שנוגדי קרישה אינם הורסים את הפקקת, אלא רק מאטים או מונעים את התפתחותו.