מגוון הצורות של התהליך הזיהומי תלוי בתנאי הזיהום, התכונות הביולוגיות של הפתוגן, הלוקליזציה שלו בגוף, מאפייני המקרואורגניזם וגורמים נוספים.

מובחן לפי מוצא זיהום אקסוגני, המתרחשת כאשר נדבקים בחיידקים מבחוץ ו זיהום אנדוגנינגרם על ידי מיקרואורגניזמים הנמצאים במקרואורגניזם עצמו.

בהתאם למיקום הפתוגן, יש זיהום מוקדי (מקומי, מקומי).שבו הפתוגן נשאר במוקד המקומי ואינו מתפשט בכל הגוף, ו זיהום כללי, שבו מיקרואורגניזמים מתפשטים בכל המאקרואורגניזם. עם זאת, בתנאים מסוימים (הפחתת התנגדות הגוף), התהליך המקומי יכול להפוך לשלב של התהליך המוכלל.

על ידי שְׁכִיחוּתמיקרואורגניזמים בגוף מחולקים לצורות הבאות: בקטרמיה- מצב בו הפתוגן נמצא בדם, אך אינו מתרבה בו. ספטיסמיהמתרחשת כאשר הדם משמש כבית גידול ורבייה של חיידקים. כאשר מתרחש ב איברים פנימייםמתפתחים מוקדים מוגלתיים מרוחקים ספטיקופימיה.

טוקסינמיה מתפתח כאשר רעלים חיידקיים חודרים לזרם הדם.

חד דלקותהם זיהומים הנגרמים על ידי סוג יחיד של חיידק. זיהום הנגרם על ידי מספר סוגים של חיידקים בו זמנית הוא זיהום מעורב (או מעורב).בְּ מִשׁנִיזיהום, תהליך זיהומי שפותח כבר מצטרף לתהליך זיהומי חדש הנגרם על ידי חיידק או חיידקים אחרים. לרוב, זיהום משני נגרם על ידי נציגים של מיקרופלורה אופורטוניסטית, למשל, עם זיהום ב-HIV, עקב ירידה במספר לימפוציטים T-helper, צמחיית פטריות מתפתחת באופן פעיל, מה שמוביל לקנדידה מקומית או כללית, או כאשר הגוף של הגוף. ההתנגדות יורדת על רקע זיהום ויראלי נשימתי חריף, היא מתפתחת דלקת ריאות חיידקית. זיהום על- זהו זיהום חוזר עם אותו פתוגן לפני שהחלה החלמה (לדוגמה, עם עגבת). זיהום מחדשהוא גם הדבקה חוזרת עם אותו חיידק, אבל אחרי החלמה מלאה. לְהָרֵע- הופעת סימנים של אותה מחלה, עקב הפתוגן שנותר בגוף, לאחר החלמה לכאורה.

טפסיםתהליך זיהומי הם מחלות זיהומיות וחיידקים, שיכול להיות כְּרוֹנִי , חוֹלֵףו חַד. חולףהובלה קשורה לשחרור קצר טווח (לרוב בודד) של הפתוגן בהיעדר ביטויים קלינייםמחלות. חַדנשיאה היא בידוד הפתוגן תוך מספר ימים עד חודשיים עד שלושה חודשים. נשיאה חריפה היא בדרך כלל תוצאה של מחלה לאחרונה. כְּרוֹנִינשיאה היא הבידוד של הפתוגן למשך מספר חודשים או אפילו שנים. סוג זה של נשא גם נוצר לרוב כתוצאה ממחלה קודמת ומתפתח אצל אנשים עם פגמים במערכת החיסון.

על ידי משך זרימהמחלות מבחינות באופן מותנה בין הצורות הבאות של התהליך הזיהומי:

אקוטי (נמשך עד 1-3 חודשים);

ממושך או תת-חריף (מ-3 עד 6 חודשים);

כרוני, הנמשך יותר מ-6 חודשים ומאופיין בשינוי בתקופות של החמרות והפוגות.

IN טופס נפרדלְהַקְצוֹת זיהומים ויראליים איטיים(זיהום ב-HIV, Kuru, Scrapie וכו'), המאפיין שלו הוא תקופת דגירה ארוכה רב-שנתית ומהלך מתקדם בהתמדה.

בין טפסים מחלה זיהומית מבודדת : טיפוסי, לא טיפוסי, תת-קליני, סמוי, מופרע. טיפוסיהצורה היא אינהרנטית מאפיינים המחלה הזו, לֹא טִיפּוּסִיהמחלה ממשיכה בצורה יוצאת דופן. תת-קליניתהזיהום מאופיין בהיעדר ביטויים קליניים, אולם כתוצאה ממנו נוצרת בדרך כלל חסינות מלאה, והגוף משוחרר מהפתוגן. חָבוּיהזיהום סמוי, הפתוגן נמצא בשלב מיוחד של קיומו (לדוגמה, צורת L או פרו-וירוס) ואינו חודר לסביבה. בהשפעת גורמים מסוימים, זיהום סמוי יכול להפוך לחריף, כתוצאה מכך, הפתוגן רוכש את תכונותיו הרגילות (זיהום הרפטי, ברוצלוזיס, שחפת, טוקסופלזמה). כּוֹשֵׁלצורת המחלה מאופיינת בעובדה שהמחלה נעצרת במהירות לאחר הופעה טיפוסית. זה נובע מהתגובה החיסונית המתפתחת, או כתוצאה מטיפול אנטי-מיקרוביאלי מתמשך.

לפי חומרת הזרםלְהַקְצוֹת קל, בינוני וכבדחומרת המחלה המידבקת .

מטבעו של הסוכן: חיידקי, ויראלי, פטרייתי, פרוטוזואל.

לפי מוצא:

- אקסוגני - זיהום מהסביבה במזון, מים, אדמה, אוויר, הפרשות של אדם חולה;

- אנדוגני - זיהום במיקרואורגניזמים פתוגניים על תנאי שחיים בגופו של האדם עצמו, המתרחש עם ירידה בחסינות;

- זיהום אוטומטי - זיהום עצמי על ידי העברה (בדרך כלל בידי המטופל) ממקום אחד לאחר (מהפה או מהאף אל פני הפצע).

לפי מספר החולים:

- חד זיהום - סוג אחד;

- מעורב - שני סוגים או יותר של פתוגנים.

לפי משך:

- חַד - לטווח קצר (משבוע עד חודש);

- כְּרוֹנִי - קורס ממושך (מספר חודשים - מספר שנים); שהות ארוכה - התמדה.

לפי פיתוח:

- לְהַפְגִין - עם תסמינים המתבטאים קלינית;

- כּוֹשֵׁל - יש קבוצה לא שלמה של סימפטומים;

- אסימפטומטי - התסמינים קלים;

לפי לוקליזציה:

- מוֹקְדִי - מקומי במוקד המקומי;

- מוכלל - הפתוגן מתפשט בגוף עם הדם (מסלול המטוגני) או עם הלימפה (דרך לימפוגנית). פוקל יכול להיכנס להכללה.

זיהום משני - הידבקות בסוג אחר של פתוגן במהלך המחלה הבסיסית (סיבוך של המחלה הבסיסית עם חיידק אחר) - חצבת מסובכת על ידי דלקת ריאות.

לְהָרֵע - חזרה של תסמינים עקב פתוגנים שנותרו בגוף (חום חוזר, מלריה).

זיהום מחדש - הדבקה חוזרת באותו המין לאחר ההחלמה.

זיהום על - הידבקות באותו מין במהלך המחלה (לפני ההחלמה).

הכללת זיהום מתרחשת כתוצאה מהתהליכים הבאים:

1) בקטרמיה (וירמיה)- זרימת הפתוגן בדם, אך אין רבייה (דם הוא נשא מכני);

2) רעלנות- זרימת רעלים בדם;

3) אֶלַח הַדָם- הפתוגן לא רק מסתובב, אלא גם מתרבה בדם עקב ירידה בחסינות;

4) ספטיקופימיה- היווצרות מוקדים מוגלתיים באיברים שונים כתוצאה מאלח דם (מוקדי דלקת מוגלתיים מופיעים באיברים במקביל למחזור הדם);

5) הלם חיידקי או רעיל-ספטימתפתח עם צריכה מסיבית של חיידקים או רעלים לדם.

אלמנטים של אפידמיולוגיה.

אפידמיולוגיה - מדע החוקר את התנאים להופעת ומנגנוני התפשטות תהליך המגיפה. תהליך אפידמיולוגי – שַׁרשֶׁרֶת מתמשך, אחד אחרי השני מצבים מדבקים (משכבה אסימפטומטית למחלה מתבטאת) כתוצאה ממחזור הפתוגן צוות .

תהליך המגיפה כולל 3 קישורים מחוברים :

1) מקור הזיהום;

2) מנגנון שידור;

3) רגישות האוכלוסייה.

כיבוי כל קישור הוא הפרעה לתהליך המגיפה.

מקורות הדבקה:

1) בן אנוש(חולה או נשא) עם זיהומים אנתרופונוטיים;

2) בעלי חיים (ב ol או נשאים) עבור זיהומים זואונוטיים;

3) סביבהעם דלקות ספרוניות.

הסכנה הגדולה ביותר היא חוֹלֶהאדם שמשחרר מיקרואורגניזמים ארסיים לסביבה בכמויות גדולות.

מנגנונים ודרכי העברת זיהום.

מנגנון העברהזוהי שיטת העברה מאדם חולה לגוף בריא. נתיבי שידור- אלו הם הגורמים המעבירים את המיקרואורגניזם מהמקור לאורגניזם בריא.

מנגנוני העברה:

1) צואה-פה - צואת החולה, המכילה את הפתוגן, נכנסת לפה ולמערכת העיכול של אדם בריא (עם לוקליזציה של הפתוגן במעי). זה קורה: א) דרך מזון- עם אוכל; ב) על ידי מים- עם מים; V) באמצעות קשר עם הבית- דרך חפצי בית, ידיים; ז) דרך מעורבת.

מחלות: קדחת טיפוס, דיזנטריה, איסכרכיוזיס, כולרה.

2) אירוסול או אספירציה - פתוגנים מ דרכי הנשימההחולה נכנס לדרכי הנשימה של אדם בריא (עם לוקליזציה של הפתוגן על הממברנות הריריות של דרכי הנשימה העליונות). זה קורה: א) על ידי טיפות מוטסות- כאשר משתעלים, מתעטשים, מדברים עם טיפות ריר; ב) דרך אבק אוויר- עם אבק בשאיפה בעת ייבוש טיפות ריר מדרכי הנשימה.

מחלות: שחפת, דיפטריה, שעלת, קדחת ארגמן, שפעת, חצבת.

3) המיס - פתוגנים מדם החולה נכנסים לדמו של אדם בריא (כאשר הפתוגן נמצא בדם). זה קורה: א) באמצעות שידור- דרך עקיצות פרוקי רגליים מוצצות דם; ב) בדרך פרנטרלית- בעזרת מכשירים רפואיים (מזרקים, טפטפות וכו'); ג) דרך אנכיתדרך השליה מהאם לעובר.

מחלות: זיהום HIV, הפטיטיס B, חום חוזר, מלריה.

4) איש קשר - פתוגנים מגיעים מרקמות המוח של המטופל (עור, ציפורניים, שיער, ריריות) לרקמות של מטופל בריא. זה קורה: א) על ידי קשר ישיר- מגע ישיר עם העור של החולים והבריאים; ב) מתי מַגָע מִינִי- במהלך קיום יחסי מין; V) באמצעות קשר עם הביתבאמצעות חפצי בית.

מחלות: עגבת, זיבה, טריכומוניאזיס, מחלות עור פטרייתיות (דרמטומיקוסיס, קרטומיקוזיס).

אם 4 המנגנונים האלה משולבים, אז מדברים על 5המנגנון - מעורב (לֹא טִיפּוּסִי).

רגישות לאוכלוסיההוא הקישור השלישי תהליך מגיפה. מצב החסינות האנושית והקולקטיבית יכול להיות מכריע בהתפתחות המגיפה. ככל שיש יותר אנשים חסינים בצוות, הסיכוי למחלה קטן יותר. לכן, חיסון האוכלוסייה הוא דרך חשובה להעלמת המחלה.

על פי עוצמת תהליך המגיפה, ישנם:

1) שכיחות ספורדית - מקרים בודדים בטריטוריה נתונה בפרק זמן מסוים;

2) מגיפות - התפשטות מחלה זיהומית לקבוצות גדולות של האוכלוסייה (מספר לא מבוטל של מחלות במפעל נפרד או בעיר);

3) מגיפות - מגיפות המכסות מדינות ויבשות.

אֶנדֵמִי- זיהום המתרחש באזור מסוים: א) אנדמיות מוקד טבעיותקשור לתנאים טבעיים ולאזור התפוצה של נשאים ומקורות זיהום (מגיפה, טולרמיה, קדחת צהובה); ב) אנדמיות סטטיסטיותבשל מכלול של גורמים אקלימיים, גיאוגרפיים וסוציו-אקונומיים (כולרה בהודו).

מחלות הסגר (קונבנציונליות).- המחלות המסוכנות ביותר המועדות להתפשטות מהירה.

זיהומים בבתי חולים (נוסוקומיים).- מחלות המתרחשות אצל אנשים מוחלשים שנדבקים בתנאי בית חולים (השחתת פצעים לאחר ניתוח, דלקת ריאות, אלח דם).

המאבק במגיפות מכוון לכל 3 הקישורים של תהליך המגיפה. אבל עם כל מחלה, הדגש הוא על החוליה החשובה ביותר (לזיהומי מעיים - הפרעה בדרכי ההעברה; לזיהומים מוטסים - יצירת חסינות קולקטיבית).

זיהום, תהליך זיהומי(מאוחרת lat. infectio - זיהום, מ-lat. inficio - אני מביא משהו מזיק, אני מדביק), מצב הזיהום של הגוף; קומפלקס אבולוציוני של תגובות ביולוגיות הנובעות מאינטראקציה של אורגניזם בעל חיים וגורם זיהומי. הדינמיקה של אינטראקציה זו נקראת תהליך זיהומי. ישנם מספר סוגים של זיהומים. צורת ההדבקה הבולטת ביותר היא מחלה מדבקתעם תמונה קלינית ברורה (זיהום ברור). בהיעדר ביטויים קליניים של זיהום, זה נקרא סמוי (אסימפטומטי, סמוי, לא ברור). התוצאה של זיהום סמוי עשויה להיות התפתחות של חסינות, האופיינית למה שנקרא תת-זיהום חיסון. צורה מוזרהזיהומים - microcarriage ללא קשר למחלה הקודמת.

אם מסלול הכניסה של חיידקים לגוף אינו מבוסס, הזיהום נקרא קריפטוגני. לעתים קרובות, חיידקים פתוגניים מתרבים בתחילה רק באתר ההקדמה, וגורמים לתהליך דלקתי (השפעה ראשונית). אם מתפתחים שינויים דלקתיים וניווניים באזור מוגבל, באתר הפתוגן, זה נקרא מוקד (focal), ואם חיידקים נשמרים בבלוטות הלימפה השולטות באזור מסוים, זה נקרא אזורי. עם התפשטות החיידקים בגוף, מתפתח זיהום כללי. המצב בו חיידקים מהמוקד הראשוני נכנסים למחזור הדם, אך אינם מתרבים בדם, אלא מועברים רק לאיברים שונים, נקרא בקטרמיה. במספר מחלות (אנתרקס, פסטורלוזיס וכו') מתפתחת ספטיסמיה: חיידקים מתרבים בדם וחודרים לכל האיברים והרקמות וגורמים שם לתהליכים דלקתיים וניווניים. אם הפתוגן, המתפשט מהנגע הראשוני דרך מערכת הלימפה והמטוגנית, גורם להיווצרות של מוקדים מוגלתיים משניים (גרורות) באיברים שונים, הם מדברים על pyemia. השילוב של ספטיקמיה ופימיה נקרא ספטיקופימיה. המצב שבו פתוגנים מתרבים רק באתר ההחדרה, ולאקסוטוקסינים שלהם יש השפעה פתוגנית, נקרא טוקסמיה (האופייני לטטנוס).

זיהום יכול להיות ספונטני (טבעי) או ניסיוני (מלאכותי). ספונטנית מתרחשת בתנאים טבעיים במהלך יישום מנגנון ההעברה הגלום בחיידק פתוגני נתון, או במהלך הפעלתם של מיקרואורגניזמים פתוגניים על תנאי שחיו בגוף החיה (זיהום אנדוגני, או זיהום אוטומטי). אם פתוגן ספציפי נכנס לגוף מהסביבה, הם מדברים על זיהום אקסוגני. זיהום הנגרם על ידי סוג אחד של פתוגן נקרא פשוט (מונו-זיהום), ובשל חיבור של חיידקים שפלשו לגוף, הוא נקרא אסוציאטיבי. במקרים כאלה מתבטא לפעמים סינרגיזם - עלייה בפתוגניות של סוג אחד של חיידק בהשפעת אחר. עם מהלך בו-זמני של שתי מחלות שונות (לדוגמה, שחפת וברוצלוזיס), הזיהום נקרא מעורב. ידוע גם על זיהום משני (משני), המתפתח על רקע כל ראשוני (ראשי), כתוצאה מהפעלה של חיידקים פתוגניים על תנאי. אם לאחר העברת המחלה ושחרור גוף החיה מהפתוגן שלה, מתרחשת מחלה חוזרת עקב הדבקה באותו חיידק פתוגני, מדברים על הדבקה מחדש. התנאי להתפתחותו הוא שימור הרגישות ל הפתוגן הזה. כמו כן מצוין זיהום-על - תוצאה של זיהום חדש (חוזר) שהתרחש על רקע מחלה שכבר מתפתחת הנגרמת על ידי אותו חיידק פתוגני. החזרה של המחלה, הופעה מחדש של הסימפטומים שלה לאחר תחילת ההחלמה הקלינית נקראת הישנות. היא מתרחשת כאשר ההתנגדות של החיה נחלשת והגורמים הגורמים למחלה ששרדו בגוף מופעלים. הישנות אופייניות למחלות שבהן נוצרת חסינות לא חזקה מספיק (לדוגמה, אנמיה זיהומית של סוסים).
האכלה מלאהבעלי חיים, תנאים אופטימליים לתחזוקתם ותפעולם הם גורמים המונעים התרחשות של זיהומים. גורמים שמחלישים את הגוף, פועלים בדיוק הפוך. עם רעב כללי וחלבונים, למשל, הסינתזה של אימונוגלובולינים פוחתת, פעילות הפגוציטים פוחתת. עודף חלבון בתזונה מוביל לחמצת ולירידה בפעילות קוטל החיידקים בדם. עם מחסור במינרלים, ה החלפת מיםותהליכי עיכול, קשה לנטרל חומרים רעילים. עם hypovitaminosis, פונקציות המחסום של העור והריריות נחלשות, והפעילות החיידקית של הדם פוחתת. קירור מוביל לירידה בפעילות הפגוציטים, התפתחות לויקופניה והיחלשות של תפקודי המחסום של הריריות של דרכי הנשימה העליונות. כאשר הגוף מתחמם יתר על המידה, מיקרופלורת מעיים פתוגנית מותנית מופעלת, החדירות של דופן המעי לחיידקים עולה. בהשפעת מינונים מסוימים של קרינה מייננת, כל תפקודי המחסום המגן של הגוף נחלשים. זה תורם הן לזיהום אוטומטי והן לחדירה של מיקרואורגניזמים מבחוץ. חשוב להתפתחות זיהומים מאפיינים טיפולוגייםומצב מערכת העצבים מערכת האנדוקריניתו-RES, קצב חילוף החומרים. ידועים גזעי בעלי חיים עמידים בפני I. מסויימים, הוכחה האפשרות לבחור קווים עמידים, ויש עדויות להשפעה של סוג הפעילות העצבית על ביטוי של מחלות זיהומיות. הוכחה ירידה בתגובתיות של הגוף עם עיכוב עמוק של מערכת העצבים המרכזית. זה מסביר את המהלך האיטי, לעתים קרובות א-סימפטומטי, של מחלות רבות בבעלי חיים במהלך תרדמת החורף. תגובתיות אימונולוגית תלויה בגיל החיות. בחיות צעירות, החדירות של העור והריריות גבוהה יותר, תגובות דלקתיות ויכולת הספיגה של אלמנטים RES, כמו גם גורמים הומוראליים מגנים, פחות בולטות. כל זה מעודד התפתחות של זיהומים ספציפיים בבעלי חיים צעירים הנגרמים על ידי חיידקים פתוגניים על תנאי. עם זאת, בעלי חיים צעירים פיתחו פונקציית הגנה תאית. התגובה האימונולוגית של חיות משק עולה בדרך כלל בקיץ (אם לא נכללת התחממות יתר).

שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה

סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.

פורסם ב http://www. הכי טוב. he/

משרד החינוך והמדע של הפדרציה הרוסית

FGAOU VO "NIZHNY NOVGOROD State University ע"ש N.I. N.I. LOBACHEVSKY"

תהליך זיהומי

סטודנט שנה ד'

פומיצ'בה או.אי

בָּדוּק:

פרופסור חבר, Ph.D. קופילובה S.V.

ניז'ני נובגורוד 2016

מבוא

1. תהליך זיהומי

סיכום

מבוא

לפי I.I. מכניקוב, מחלות זיהומיות עוקבות אחר אותם חוקי אבולוציה כמו בני אדם ובעלי חיים.

זיהומים ידועים עוד מימי קדם השפיעו על חייהם של אנשים, מדינות, הטביעו את חותמם על תרבות, מסורות ואורח חיים. מגפות הרסניות של מגיפה, כולרה, אבעבועות שחורות השמידו עמים שלמים. כיום אנו עדים להופעתם של צורות נוזולוגיות חדשות, לא ידועות בעבר, אך לא פחות מסוכנות (זיהום ב-HIV, קדחת לאסה ומרבורג, זיהומים איטיים וכו').

ידע על הסיבות, דרכי החדירה של גורמים זיהומיים, מנגנון ההתפתחות והסיבוכים של מחלות זיהומיות הכרחי לרופא בכל פרופיל רפואי לאבחון ורישום בזמן של טיפול אטיופתוגני, לפיתוח ואימוץ אמצעים יעיליםמניעה למניעת מגיפות ומגיפות.

1. תהליך זיהומי

זיהום ארסי מחלה פתולוגי

תהליך זיהומי, או זיהום, הוא תהליך פתולוגי טיפוסי המתרחש תחת פעולתם של מיקרואורגניזמים.

התהליך הזיהומי הוא קומפלקס של שינויים הקשורים זה בזה: תפקודי, מורפולוגי, אימונוביולוגי, ביוכימי ואחרים העומדים בבסיס התפתחותן של מחלות זיהומיות ספציפיות.

התהליך הזיהומי הוא תהליך מורכב רב-רכיבים של אינטראקציה דינמית של גורמים פתוגניים זיהומיים עם מאקרואורגניזם, המאופיין בפיתוח של קומפלקס של תגובות פתולוגיות אופייניות, שינויים תפקודיים מערכתיים, הפרעות במצב הורמונלי, מנגנוני הגנה אימונולוגיים ספציפיים וגורמי עמידות לא ספציפיים.

התהליך הזיהומי הוא הבסיס להתפתחות מחלות זיהומיות. משמעות מעשיתידע על האטיולוגיה ופתוגנזה של מחלות זיהומיות, הדפוסים הכלליים של התפתחותן בשל העובדה שמחלות זיהומיות תופסות במשך זמן רב את המקום השלישי בשכיחות לאחר מחלות של מערכת הלב וכלי הדםופתולוגיה אונקולוגית.

למרות פתרון בעיית המניעה והטיפול במספר זיהומים ובהתאם לכך ירידה חדה בשכיחות של אבעבועות שחורות, מלריה, דיפתריה, מגיפה, כולרה וצורות אחרות של פתולוגיה זיהומית, בעיות אחרות של אפידמיולוגיה וטיפול במחלות מחלות זיהומיות יזומות על ידי פתוגנים אחרים באות לידי ביטוי. אז, נכון לעכשיו, יותר מ-30 מיליון חולים עם מחלות זיהומיות רשומים מדי שנה ברוסיה, ושינוי בספקטרום הפתוגנים הזיהומיים הוא אופייני.

נבדלים התהליכים הזיהומיים הבאים:

אלח דם הוא צורה כללית חמורה של תהליך זיהומי;

Bacteremia, viremia - נוכחות של חיידקים או וירוסים בדם ללא סימני רבייה שלהם;

זיהום מעורב - תהליך זיהומי הנגרם בו זמנית על ידי שני פתוגנים או יותר

זיהום מחדש - התרחשות חוזרת ונשנית (לאחר החלמת המטופל) של תהליך זיהומי הנגרם על ידי אותו מיקרואורגניזם;

זיהום על - זיהום חוזר ונשנה של הגוף באותו פתוגן עד להחלמה;

זיהום משני - תהליך זיהומי המתפתח על רקע זיהום קיים (ראשוני) הנגרם על ידי מיקרואורגניזם אחר.

2. פתוגניות וארסיות

היכולת של מיקרואורגניזמים (וירוסים, כלמידיה, מיקופלזמה, ריקטסיה, חיידקים, פטריות) לגרום ל-And. נובעת משני מאפיינים עיקריים: פתוגניות ואריסיות. פתוגניות - תכונת מין של מיקרואורגניזם, חתך מאפיין את יכולתו לחדור לגופו של אדם או בעל חיים ולהשתמש בו כסביבה לחייו ולרבייתו ולגרום לו פתולוגי. שינויים באיברים ורקמות עם הפרה של הפיזיול שלהם. פונקציות. ארסיות היא תכונה של זן מסוים מְחוֹלֵל מַחֲלָהאפיון מידת הפתוגניות שלו; מדד לפתוגניות. על פי מידת הפתוגניות, מיקרואורגניזמים מחולקים ל-3 קבוצות: ספרופיטים, פתוגניים על תנאי ופתוגניים. עם זאת, חלוקה כזו היא יחסית, כי. אינו לוקח בחשבון את המאפיינים של המקרואורגניזם ואת תנאי הסביבה. אז, למשל, כמה ספרופיטים - לגיונלה, סרקינים, לקטובצילים בתנאים מסוימים (מחסור חיסוני, הפרת מחסום מנגנוני הגנה) עלול לגרום לזיהום. מצד שני, אפילו מיקרואורגניזמים פתוגניים מאוד (גורם למגפה, קדחת טיפוסוכו'), נכנסים ל אורגניזם חיסונילא לגרום לזיהום. קבוצה גדולהמיקרואורגניזמים הם פתוגנים אופורטוניסטיים. ככלל, אלה הם מיקרואורגניזמים החיים על המכלול החיצוני (עור, ריריות) ומסוגלים לגרום ל-And. רק עם ירידה בהתנגדות של המאקרואורגניזם. מיקרואורגניזמים פתוגניים הם מיקרואורגניזמים אשר, ככלל, גורמים למחלות זיהומיות. תהליך. ישנם מיקרואורגניזמים שהם פתוגניים רק לבני אדם (מנינגוקוק), לבני אדם ולבעלי חיים (סלמונלה, ירסיניה, כלמידיה ועוד), או רק לבעלי חיים. הגורמים העיקריים לפתוגניות כוללים גורמי הפצה, הידבקות, קולוניזציה, הגנה וכן רעלים. גורמי הפצה מספקים או מקלים על חדירת הפתוגן לסביבה הפנימית של הגוף ומתפשטים בה:

אנזימים (hyaluronidase, collagenase, neuraminidase);

flagella (in vibrio cholerae, coli, פרוטה);

קרום גלי (בספירוצ'טים ובכמה פרוטוזואה).

הגורמים המגינים על הפתוגן מפני מנגנוני החיידקים של האורגניזם המארח כוללים: כמוסות המגנות על החיידק מפני פגוציטוזיס (בפתוגנים של אנתרקס, זיבה, שחפת); גורמים המעכבים שלבים שונים של פגוציטוזיס ותגובות חיסוניות (קטלאז, פרוטאז, קואגולאז) ).

התכונות הפתוגניות של מיקרואורגניזמים, יחד עם האנזימים לעיל, נובעות במידה רבה מחומרים רעילים שונים הנוצרים על ידי מיקרואורגניזמים של רעלים. רעלנים - חומרים בעלי השפעה מזיקה על התאים והרקמות של האורגניזם המארח. ידועים רעלנים חיידקיים רבים. הם מחולקים לאנדוגניים (אנדוטוקסינים) ואקסוגניים (אקסוטוקסינים).

אנדוטוקסינים הם חומרים המשתחררים על ידי חיידקים לסביבה כאשר הם מושמדים. יצירת הרעלים נשלטת על ידי גנים ופלסמידים של כרומוזומים (Col, F, R), הכוללים טרנספוזונים או פאגים רעלים. אנדוטוקסינים הם ליפופוליסכרידים (LPS). הם בין המרכיבים המבניים העיקריים של הממברנה החיצונית של כמעט כל החיידקים הגראם-שליליים. הפעילות הביולוגית של האנדוטוקסין נקבעת על ידי המרכיב ההידרופובי שלו, שומנים A.

אקזוטוקסינים הם חומרים המשתחררים לסביבה על ידי מיקרואורגניזמים במהלך פעילותם החיונית. בהתאם למושא ההשפעה בתאים איקריוטים, אקזוטוקסינים מחולקים לרעלים ממברניים ורעלים המשפיעים על מבנים תוך תאיים.

ממברנו-טוקסינים הפועלים על הציטלמה מספקים עלייה בחדירות או בהרס שלה. הרעלים העיקריים של הממברנה כוללים: אנזימים (נוירמימינידאז, היאלורונידאז, פוספוליפאזות, ספינגומיאלינאזות), תרכובות אמפיפיליות (ליזופוספוליפידים).

רעלים המשפיעים על מבנים תוך תאיים. למולקולת האקסוטוקסין של תת-קבוצה זו יש שני חלקים שונים בתפקוד: קולטן וקטליטי. אקזוטוקסינים הם בעלי סגוליות גבוהה במיוחד של פעולה ומבטיחים התפתחות של תסמונות אופייניות (עם בוטוליזם, טטנוס, דיפטריה וכו').

אקזוטוקסינים נוצרים ומשתחררים על ידי חיידקים במהלך החיים, בדרך כלל בעלי אופי חלבוני ובעלי פעולה ספציפית הקובעת במידה רבה את הפתופיזיולוגיה והפתומורפולוגיה של התהליך הזיהומי, ובהתפתחות מחלה זיהומית, את התמונה הקלינית שלה.

לגורמים הגורמים לבוטוליזם, טטנוס, דיפתריה, כולרה ויבריו, חלק מהשיגלה וכו' יש יכולת ליצור אקזוטוקסינים. שחרור אנדוטוקסינים שהם ליפופוליסכרידים של קרום התא אופייני למיקרואורגניזמים גרם שליליים (סלמונלה, שיגלה). , מנינגוקוק וכו'). הם משתחררים כאשר התא החיידקי נהרס, הראה את שלהם השפעה רעילה, אינטראקציה עם קולטנים ספציפיים של קרום התא של תאי מאקרו-אורגניזם, ויש להם השפעה ספציפית מגוונת ונמוכה על המקרואורגניזם. וירוסים, rickettsia, chlamydia, mycoplasmas מכילים, בנוסף, רעלנים השונים בהרכבם מ-exo-ואנדוטוקסינים.

תכונות ארסיות של מיקרואורגניזמים משתנות מאוד. מיקרואורגניזמים רבים, בתנאים מסוימים, מסוגלים להפחית באופן דרסטי את הארסיות שלהם ולגרום לתהליך זיהומי קל ויצירת חסינות.תכונה זו של מיקרואורגניזמים נמצאת בשימוש נרחב ליצירת חיסונים חיים. מצד שני, שיטות בחירה יכולות לייצר זנים ארסיים ביותר של מיקרואורגניזמים.

חיוני להיווצרות של זיהומיות. לתהליך ולחומרה של ביטויים קליניים יש מינון זיהומיות, כמו גם את נתיב החדירה של הפתוגן למקרואורגניזם. בהתאם לארסיות הפתוגן ולהתנגדות של המקרואורגניזם, המינון המינימלי הזיהומי (כלומר, המספר המינימלי של גופים מיקרוביאליים המסוגלים לגרום לתהליך זיהומי) נע בין כמה עשרות גופים מיקרוביאליים למאות מיליונים. ככל שהמינון הזיהומי גבוה יותר, כך הזיהום בולט יותר. תהליך. פתוגנים מסוימים מסוגלים לחדור לגוף האדם רק בדרך אחת (למשל, נגיף השפעת - רק דרך דרכי הנשימה, מלריה פלסמודיום - רק אם הוא חודר ישירות לדם), אחרים גורמים לתהליך זיהומי כאשר הוא חודר לגוף דרכים שונות. אז, הגורם הסיבתי של המגיפה מסוגל לחדור מתי נתיב שידורזיהומים ישירות בעור, במגע - בגפה אזורית. צמתים דרך מיקרוטראומות, עם טיפות מוטסות - לתוך דרכי הנשימה; במקרה האחרון מדבק. התהליך ממשיך בצורה החמורה ביותר.

תפקידו של המאקרואורגניזם. אם המיקרואורגניזם קובע בעיקר את הספציפיות של התהליך הזיהומי, אזי צורת הביטוי שלו, משך הזמן, החומרה והתוצאה תלויים גם במצב מנגנוני ההגנה של המאקרואורגניזם. הרגישות של מאקרואורגניזם נקבעת על ידי מאפיינים פנוטיפיים וגנוטיפיים, שינויים בתגובתיות עקב פעולת גורמים סביבתיים.

מנגנוני הגנה כוללים: מחסומים חיצוניים (עור, ריריות עיניים, דרכי נשימה, מערכת העיכול ואיברי המין), מחסומים פנימיים (היסטיוהמוציטיים), מנגנונים תאיים והומוראליים (לא ספציפיים וספציפיים).

העור מהווה מחסום מכני בלתי עביר עבור רוב המיקרואורגניזמים; בנוסף, סוד בלוטות הזיעה מכיל ליזוזים, שהוא קוטל חיידקים נגד מספר מיקרואורגניזמים. ממברנות ריריות הן גם מחסום מכני להתפשטות מיקרואורגניזמים; הסוד שלהם מכיל אימונוגלובולינים מפרישים, ליזוזים, תאים פגוציטים. לרירית הקיבה, המפרישה חומצה הידרוכלורית, יש השפעה חיידקית חזקה. לכן, זיהומים במעיים נצפים לעתים קרובות יותר אצל אנשים עם חומציות נמוכה של מיץ קיבה או כאשר פתוגנים נכנסים לתקופה הבין-הפרתית, כאשר תכולת החומצה הידרוכלורית היא מינימלית. למיקרופלורה הרגילה של העור והריריות יש גם השפעה אנטגוניסטית בולטת כנגד חיידקים פתוגניים רבים. מבין המחסומים ההיסטיוהמוציטיים, למחסום ההמטואנצפלי יש את ההשפעה המגנה החזקה ביותר; לכן, מיקרואורגניזמים חודרים לחומר המוח לעתים רחוקות יחסית.

תפקיד הגנה חשוב מבוצע ע"י תאים פגוציטים - מאקרו ומיקרופגים, שהם השלב הבא לאחר מחסומים חיצוניים להתפשטות מיקרואורגניזמים פתוגניים. תפקיד ההגנה מתבצע ע"י נוגדנים תקינים, משלים, אינטרפרונים. פונקציית ההגנה המובילה ב-inf. התהליך שייך לחסינות תאית והומורלית כגורם הגנה ספציפי.

למנגנוני הגנה יש לייחס גם מערכות אנזימטיות המטבולות חומרים רעילים של מיקרואורגניזמים, כמו גם תהליך הפרשת רעלים ומיקרואורגניזמים דרך מערכת השתן ודרכי העיכול.

הגורמים של הסביבה לשבור הומאוסטזיס יכולים לקדם הופעת אינפ. לעבד ולהשפיע על אופי מהלכו. נזק למחסומים, תת תזונה, השפעות פיזיות(בידוד יתר, קרינה מייננת, חשיפה לרמות גבוהות ו טמפרטורות נמוכות), אקסוגניים ו שיכרון אנדוגני, השפעות יאטרוגניות.

3. צורות של התהליך הזיהומי

בהתאם לתכונות הפתוגן, תנאי הזיהום, המאפיינים האימונולוגיים של המקרואורגניזם, צורות שונותתהליך זיהומיות שיכול להתקדם בצורה של כרכרה, זיהום סמוי ואינפ. מחלה. כאשר נשאים, הפתוגן מתרבה, מסתובב בגוף, נוצרת חסינות והגוף מתנקה מהפתוגן, אך אין תסמינים סובייקטיביים וניתנים לזיהוי קליני של המחלה (הפרעה ברווחה, חום, שיכרון, סימני איבר פָּתוֹלוֹגִיָה). מידע נוכחי כזה. תהליך אופייני למספר ויראלי ו זיהומים חיידקיים (דלקת כבד ויראליתאה, פוליו זיהום במנינגוקוקועוד כמה). על מידע נוכחי דומה. ניתן לשפוט את התהליך לפי נוכחותם של נוגדנים ספציפיים אצל אנשים שלא היו להם ביטויים קליניים של מחלה זיהומית זו ולא חוסנו נגדה. בזיהום סמוי אינפ. התהליך גם אינו מתבטא קלינית במשך זמן רב, אך הפתוגן נמשך בגוף, חסינות אינה נוצרת, ובשלב מסוים, עם תקופת התבוננות ארוכה מספיק, עשוי להופיע טריז. סימני מחלה. מהלך כזה של תהליך זיהומי נצפה בשחפת, עגבת, זיהום הרפטי, זיהום ציטומגלווירוס וכו'.

זיהום המועבר בצורה כזו או אחרת לא תמיד מבטיח מפני הדבקה חוזרת, במיוחד עם נטייה גנטית עקב פגמים במערכת מנגנוני הגנה ספציפיים ולא ספציפיים, או משך חסינות קצר. הדבקה חוזרת והתפתחות של זיהום הנגרם על ידי אותו פתוגן, בדרך כלל בצורה של אינפ משמעותי מבחינה קלינית. מחלות (למשל, עם זיהום מנינגוקוק, קדחת ארגמן, דיזנטריה, אדמומיות) נקראות זיהום מחדש. התרחשות בו-זמנית של שני תהליכים זיהומיים נקראת זיהום מעורב. התרחשות של זיהום. התהליך הנגרם על ידי הפעלת הפלורה הרגילה המאכלסת את העור והריריות מכונה זיהום אוטומטי. זה האחרון מתפתח, ככלל, כתוצאה מהיחלשות חדה של מנגנוני הגנה, בפרט כשל חיסוני נרכש, למשל. כתוצאה מהתערבויות כירורגיות קשות, מחלות סומטיות, שימוש בהורמונים סטרואידים, אנטיביוטיקה טווח רחבפעולות עם התפתחות dysbacteriosis, פציעות קרינהואחרים אפשר גם על רקע זיהום שנגרם על ידי פתוגן אחד, זיהום והתפתחות תהליך זיהומי הנגרם על ידי פתוגן מסוג אחר; במקרים אלו מדברים על זיהום-על.

4. תנאים להתרחשות זיהומים

התנאים להתרחשות זיהום נקבעים על פי שערי הכניסה של הזיהום, דרכי התפשטותו בגוף ומנגנוני העמידות נגד זיהומים.

שער כניסה

שער כניסה של זיהום - מקום חדירתם של חיידקים למקרואורגניזם.

אינטגומנטים (לדוגמה, עבור גורמים סיבתיים של מלריה, טיפוס, לישמניאזיס עורית).

ממברנות ריריות של דרכי הנשימה (למחוללי שפעת, חצבת, קדחת ארגמן וכו').

ריריות של מערכת העיכול (לדוגמה, עבור פתוגנים של דיזנטריה, קדחת טיפוס).

הקרום הרירי של איברי גניטורינאריה (לפתוגנים של זיבה, עגבת וכו ').

דפנות הדם וכלי הלימפה דרכם חודר הפתוגן לדם או ללימפה (לדוגמה, עם עקיצות פרוקי רגליים וחיות, זריקות והתערבויות כירורגיות).

שער הכניסה יכול לקבוע את הצורה הנוזולוגית של המחלה. אז, החדרת סטרפטוקוקוס לשקדים גורמת לדלקת שקדים, דרך העור - אריסיפלס או פיודרמה, ברחם - אנדומטריטיס.

דרכי הפצה של חיידקים

ידועות הדרכים הבאות להפצת חיידקים בגוף.

* דרך החלל הבין-תאי (עקב היאלורונידאז חיידקית או פגמים אפיתל).

* בכלי הלימפה - לימפוגנית.

* על ידי כלי דם - המטוגני.

* על פי הנוזל של החללים הסרוסיים ותעלת השדרה. לרוב הפתוגנים יש טרופיזם לרקמות מסוימות של המאקרואורגניזם. זה נקבע על ידי נוכחות של מולקולות הידבקות בחיידקים וקולטנים ספציפיים בתאי מאקרואורגניזם.

5. קישורים של התהליך הזיהומי

הקישורים העיקריים במנגנון ההתפתחות של התהליך הזיהומי הם חום, דלקת, היפוקסיה, הפרעות מטבוליות, וכן הפרעות בתפקוד הרקמות, האיברים והמערכות שלהם.

חום:

סוכנים זיהומיים ממריצים את הסינתזה והשחרור של ציטוקינים לויקוציטים בעזרת פירוגנים ראשוניים, ומעוררים חום. דלקת מתפתחת בתגובה להחדרת חומר פלוגגני לגוף - הגורם הגורם לזיהום.

היפוקסיה סוג ההיפוקסיה המתפתח במהלך התהליך הזיהומי תלוי במידה רבה במאפייני הפתוגן. אז, היפוקסיה נשימתית יכולה להתרחש כתוצאה מהשפעה מעכבת של מספר רעלים על מרכז הנשימה; מחזור הדם - תוצאה של הפרה של מיקרו-סירקולציה. היפוקסיה המיית יכולה להתפתח עקב המוליזה של תאי דם אדומים (לדוגמה, עם מלריה). היפוקסיה של רקמות נוצרת עקב ניתוק של חמצון וזרחון תחת פעולת האנדוטוקסינים.

הפרעות מטבוליות. בשלבים הראשונים של התהליך הזיהומי, תהליכים קטבוליים שולטים: פרוטאוליזה, ליפוליזה, גליקוגנוליזה. בשלב ההחלמה, תגובות קטבוליות מוחלפות בגירוי של תהליכים אנבוליים.

הפרעות תפקוד

מערכת עצבים. פלישת חיידקים גורמת להתפתחות מתח והפעלה של מערכת העצבים המרכזית, אשר עם שיכרון משמעותי, מוחלפת בדיכאון שלה.

מערכת החיסון. הפעלת מערכת החיסון מכוונת בעיקר ליצירת חסינות. עם זאת, במהלך התהליך הזיהומי, יכולות להתפתח תגובות אימונופתולוגיות: אלרגיות, אוטואגרסיביות חיסונית, ליקויים חיסוניים זמניים.

* תגובות אלרגיות. תגובות רגישות יתר מסוג III (על פי ג'ל וקומבס) הן הנפוצות ביותר. תגובות אימונו-קומפלקס מתרחשות עם שחרור מסיבי של אנטיגן כתוצאה ממוות של מיקרואורגניזמים באורגניזם מארח שכבר עבר רגישות. לפיכך, גלומרולונפריטיס המושרה על ידי קומפלקס חיסוני מסבך לעתים קרובות זיהום סטרפטוקוקלי.

* תגובות של אוטואגרסיביות חיסונית מתרחשות כאשר האנטיגן של המארח והמיקרואורגניזם דומים, שינוי בהשפעת גורמים מיקרוביאליים של האנטיגן של האורגניזם, אינטגרציה של DNA ויראלי עם הגנום המארח.

* ליקויים חיסוניים נרכשים הם בדרך כלל חולפים. היוצא מן הכלל הוא מחלות שבהן הנגיף מדביק באופן מסיבי את תאי המערכת החיסונית (למשל באיידס), וחוסם את היווצרות התגובה החיסונית.

מערכת הלב וכלי הדם. בתהליך הזיהומי עלולות להתפתח הפרעות קצב, אי ספיקה כלילית, אי ספיקת לב, הפרעות במחזור הדם. הסיבות העיקריות להתפתחותן של הפרעות אלו הן רעלנים מיקרוביאליים, חוסר איזון בחילוף החומרים של יונים ומים ושינוי במצב הדם. נשימה חיצונית. בתהליך זיהומי ניתן להגביר את התפקוד מערכת נשימההוחלף בדיכוי שלה. הסיבות העיקריות: דיכוי פעילות הנוירונים של מרכז הנשימה על ידי רעלים, נזק על ידי פתוגנים של מערכת הנשימה.

סיכום

התהליך הזיהומי יכול להיחשב כתופעה פתולוגית כללית מורכבת. יש לו שכיחות גבוהה, כלומר. עומדת בבסיס מספר רב של מחלות, נגרמת מהשפעות פתוגניות שונות ובעלת ביטויים סטריאוטיפיים, דהיינו: שער הכניסה לזיהום, שינויים מקומיים אופייניים, דרכי הפצת זיהום ואיברי מטרה. ולבסוף, התהליך הזיהומי נוצר, התפתח באבולוציה ומתפתח כעת כמו תגובה אדפטיביתאורגניזם, שמטרתו הרס של מיקרואורגניזם פתוגני ופיתוח עמידות אליו, כלומר. חֲסִינוּת. יחד עם זה, לתהליך הזיהומי יש מספר מאפיינים משמעותיים המבדילים אותו מתהליכים פתולוגיים כלליים אחרים. התהליך הזיהומי מתעורר כתוצאה מאינטראקציה של מערכות ביולוגיות הטרוגניות, מיקרואורגניזמים ומקרואורגניזמים, שלכל אחד מהם יש דפוסים משלו של התפתחות ויכולת הסתגלות אבולוציונית. לכן, הפעולה הפתוגנית של מיקרואורגניזם היא לא רק נזק פיזי או כימי על ידי גורמים לא ביולוגיים רלוונטיים, אלא ביטוי של הסתגלותו. התהליך הזיהומי, בניגוד לכל האחרים, אינו יכול להיחשב במונחים של תפקידו רק עבור הפרט המושפע; האחרון יכול להפוך למקור זיהום באוכלוסיה, הקשור לזיהום של מחלה זיהומית. התהליך הזיהומי הינו מורכב ביותר, עקב הכללת בהיווצרותו של תהליכים פתולוגיים אחרים, פחות מורכבים יחסית, מקומיים וכלליים, שיכולים להצטרף ברצף מסוים ולהשתנות עם הזמן. התהליך הזיהומי מאופיין במחזוריות יציבה יחסית, בימוי הקורס; היא נקבעת בעיקר על ידי מצב יכולות ההסתגלות של המקרואורגניזם, היכולת להתנגד למיקרואורגניזם ולפצות על ההשפעות המזיקות שלו. ולבסוף, לעתים קרובות התהליך הזיהומי לאחר השלמתו משאיר עקבות משמעותיים בגוף; עקבה זו נוצרת על ידי מנגנוני ההסתגלות של תהליך זה ומייצגת חסינות.

ספרות מצוטטת

בלש מ"ג מבוא לתורת מחלות זיהומיות, טרנס. מרומניה, בוקרשט, 1961;

Voyno-Yasenetsky M. V. ביולוגיה ופתולוגיה של תהליכים זיהומיים, M., 1981;

Davydovsky I. V. אנטומיה פתולוגית ופתוגנזה של מחלות אנושיות, t. 1, M., 1956;

Ignatov P.E. חסינות וזיהום.-מ.; זמן 2002

Kiselev P. N. Toxicology of Infectious processes, L., 1971;

מדריך רב כרכים למיקרוביולוגיה, מרפאה ואפידמיולוגיה של מחלות זיהומיות, עורך. N. N. Zhukov-Verezhnikova.

Pokrovsky V. I., וכו'. חסינות נרכשת ותהליך זיהומי, M., 1979;

יושצ'וק N.D., Vengerov Yu.A. מחלות זיהומיות: ספר לימוד.-מ.; רפואה 2003

פורסם ב- Аllbest.ru

...

מסמכים דומים

הסוגים העיקריים של תהליכים זיהומיים. זיהום ללא חדירה, עם חדירה לתאי אפיתל ותת אפיתל. תפקידם של מיקרואורגניזמים בהתרחשות של תהליכים זיהומיים, התכונות הפתוגניות שלהם. מאפיינים של מנגנוני הגנה.

מצגת, נוספה 13/05/2015


אנזימים מעכבים מיקרוביאליים כגורם פתוגניות. תכונות של מחלות זיהומיות. אנזימים של "הגנה ותוקפנות" של חיידקים. ארגון, מנגנון פעולה של מולקולה רעילה. קביעת הארסיות של מיקרואורגניזמים. מפעילי תגובה חיסונית.

עבודת קודש, נוספה 28/12/2014


מחקר של הגורמים למחלות זיהומיות. דרכי העברת זיהומים. מאפיינים השוואתייםזיהומים מוטסים. מניעת זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה במוסדות לגיל הרך. חיסון ילדים בגיל הגן.

תקציר, נוסף 24/02/2015


גורמים סיבתיים של מחלות זיהומיות: פתוגניים, פתוגניים על תנאי, ספרופיטים. גורמים המשפיעים על התפתחות התהליך הזיהומי. שלושה מרכיבים של מנגנון ההולכה. מחלה מדבקתכדרגה קיצונית של התפתחות של התהליך הזיהומי.

מצגת, נוספה 25/03/2015


גורמים למחלות זיהומיות. מקורות זיהום, מנגנון ודרכי העברת זיהום. תהליך זיהומיות, תכונות של הפתוגן, מצב תגובתי של המאקרואורגניזם. גורמים המגנים על אדם מפני זיהומים. מחזור של מחלה זיהומית.

מבחן, נוסף 20/02/2010


תנאים המשפיעים על ההתרחשות זיהומים נוסוקומיים- מחלות זיהומיות המתקבלות על ידי חולים במוסדות רפואיים. גורמים המשפיעים על הרגישות לזיהומים. מנגנוני העברה של זיהומים נוסוקומיים, שיטות מניעה.

מצגת, נוספה 25/06/2015


צורות וסוגים של מחלות זיהומיות בבני אדם. המטרות והיעדים העיקריים של התוכנית לבקרת זיהומים. עקרונות בריאות כוח אדם מוסד רפואי. תכונות של טיפולים אטיוטרופיים ופתוגנטיים המשמשים בטיפול.

מצגת, נוספה 27/12/2014


מאפיינים כללייםדלקות מעיים. מנגנון העברת צואה-פה. עוצמת ומאפיינים עיקריים של תהליך המגיפה. אבחון מעבדהדלקות מעיים. אינדיקציות לאשפוז. מניעת דלקות מעיים חריפות.

מצגת, נוספה 20/04/2015


אפידמיולוגיה ואטיולוגיה של זיהומים תוך רחמיים. מקור ודרכי חדירה, גורמי סיכון להתפתחותו, תסמינים. אבחון ו תמונה קליניתמחלה. מאפיינים פתוגנטיים של מהלך מחלה זיהומית בילדים צעירים.

מצגת, נוספה 01/05/2015


חקר קבוצת מחלות זיהומיות, הפוגעות בעיקר במרכז מערכת עצבים. סיווג של זיהומים ויראליים איטיים. גורמים הגורמים להתפתחות המחלה. מאפיינים של מחלות פריון. סיכויים לחקר פריונים.

1. פתוגן.לאורך כל חייהם, אורגניזמים גבוהים יותר נמצאים במגע עם עולם המיקרואורגניזמים, אך רק חלק לא משמעותי (כ-1/30000) מהמיקרואורגניזמים מסוגל לגרום לתהליך זיהומי.

פתוגניות של פתוגנים של מחלות זיהומיות היא סימן היכר, מקובע גנטית ומהווה מושג טוקסונומי המאפשר חלוקת משנה של מיקרואורגניזמים לתוך פתוגני, אופורטוניסטיו ספרופיטים.פתוגניות קיימת במיקרואורגניזמים מסוימים כתכונת מין והיא מורכבת ממספר גורמים: ארסיות - מדד לפתוגניות הטבועה בזן מסוים של פתוגנים; רעילות - היכולת לייצר ולשחרר רעלים שונים; פולשנות (אגרסיביות) - היכולת להתגבר ולהתפשט ברקמות המקרואורגניזם.

הפתוגניות של פתוגנים נקבעת על ידי הגנים שהם חלק מהאלמנטים הגנטיים הניידים (פלסמידים, טרנספוזונים ובקטריופאג'ים ממוזגים). היתרון בארגון הנייד של הגנים טמון במימוש האפשרות להסתגלות מהירה של חיידקים לתנאי סביבה משתנים.

דיכוי חיסוני בזיהומים יכול להיות כללי (לעתים קרובות יותר דיכוי של חסינות תאי T או / ו-T ו-B), למשל, עם חצבת, צרעת, שחפת, לישמניאזיס קרביים, זיהום שנגרם על ידי נגיף אפשטיין-בר, או ספציפי, לרוב עם זיהומים מתמשכים ארוכי טווח, בפרט עם זיהום של תאים לימפואידים (איידס) או אינדוקציה של מדכאי T ספציפיים לאנטיגן (צרעת).

מנגנון חשוב של נזק לתאים ולרקמות במהלך זיהומים הוא פעולתם של אקסו-ואנדוטוקסינים, כגון אנטרובקטריה, הגורם הגורם לטטנוס, דיפטריה ונגיפים רבים. לחומרים רעילים יש השפעות מקומיות וסיסטמיות כאחד.

זיהומים רבים מאופיינים בהתפתחות של תגובות אלרגיות ואוטואימוניות, אשר מסבכות באופן משמעותי את מהלך המחלה הבסיסית, ובמקרים מסוימים יכולים להתקדם כמעט ללא תלות בגורם שגרם להם.

לפתוגנים יש מספר תכונות המונעות מגורמי ההגנה של המארח להשפיע עליהם, וכן יש להם השפעה מזיקה על מערכות ההגנה הללו. אז, פוליסכרידים, רכיבי חלבון-שומנים בדופן התא וקפסולות של מספר פתוגנים מונעים פגוציטוזיס ועיכול.

הגורמים הגורמים לזיהומים מסוימים אינם גורמים לתגובה חיסונית, כאילו עוקפים חסינות נרכשת. פתוגנים רבים, להיפך, גורמים לתגובה חיסונית אלימה, המובילה לנזק לרקמות הן על ידי קומפלקסים חיסוניים, הכוללים את האנטיגן של הפתוגן, והן על ידי נוגדנים.

גורמי הגנה של גורמים סיבתיים של המחלה הוא חיקוי אנטיגני. לדוגמה, החומצה ההיאלורונית של קפסולת הסטרפטוקוקוס זהה לאנטיגנים של רקמת החיבור, הליפופוליסכרידים של אנטרובקטריה מגיבים בצורה מושלמת עם אנטיגנים להשתלה, לנגיף אפשטיין-בר יש אנטיגן צולב עם התימוס העוברי האנושי.

מיקומו התוך תאי של הגורם הזיהומי עשוי להוות גורם המגן עליו מפני המנגנונים האימונולוגיים של המארח (למשל, מיקומו התוך תאי של Mycobacterium tuberculosis במקרופאגים, נגיף אפשטיין-בר בלימפוציטים במחזור הדם, פתוגן המלריה באריתרוציטים).

במקרים מסוימים, זיהום מתרחש באזורים בגוף שאינם נגישים לנוגדנים ולחסינות תאית - הכליות, המוח, חלק מהבלוטות (נגיפי כלבת, ציטומגלווירוס, לפטוספירה), או בתאים הפתוגן אינו זמין לתמוגה חיסונית (הרפס). וירוסים, חצבת).

התהליך הזיהומי מרמז על אינטראקציה של עיקרון פתוגני ומקרואורגניזם הרגיש לו. חדירת פתוגנים פתוגניים למקרואורגניזם לא תמיד מובילה להתפתחות של תהליך זיהומיות, ועוד יותר מכך למחלה זיהומית המתבטאת קלינית.

היכולת לגרום לזיהום תלויה לא רק בריכוז הפתוגן ובמידת הארסיות, אלא גם בשער הכניסה לפתוגנים. בהתאם לצורה הנוזולוגית, השערים שונים וקשורים למושג "נתיבי העברת זיהום". מצבו של המאקרואורגניזם משפיע גם על יעילות היישום של נתיבי העברת זיהום, במיוחד פתוגנים השייכים למיקרופלורה אופורטוניסטית.

האינטראקציה בין סוכנים זיהומיים ומקרואורגניזם היא תהליך מורכב ביותר. זה נגרם לא רק על ידי המאפיינים של הפתוגן שתואר לעיל, אלא גם על ידי מצב המאקרואורגניזם, המאפיינים הספציפיים והאינדיבידואליים שלו (גנוטיפ), בפרט, אלה שנוצרו תחת השפעת פתוגנים של מחלות זיהומיות.

2. מנגנוני הגנה על המקרואורגניזם.תפקיד חשוב בהבטחת ההגנה על המקרואורגניזם מפני פתוגנים ממלאים מנגנונים כלליים, או לא ספציפיים, הכוללים מיקרופלורה מקומית תקינה, גורמים גנטיים, נוגדנים טבעיים, שלמות מורפולוגית של פני הגוף, נורמליות. פונקציית הפרשה, הפרשה, פגוציטוזיס, נוכחות של תאים הורגים טבעיים, דפוסי תזונה, תגובה חיסונית לא ספציפית לאנטיגן, פיברונקטין וגורמים הורמונליים.

מיקרופלורהניתן לחלק את המקרואורגניזם לשתי קבוצות: קבוע רגיל ומעבר, שאינו קבוע בגוף.

המנגנונים העיקריים של פעולת ההגנה של המיקרופלורה נחשבים ל"תחרות" עם מיקרואורגניזמים זרים על אותם מוצרי מזון (הפרעה), על אותם קולטנים על תאי מארח (טרופיזם); מוצרי בקטריוליזין רעילים למיקרואורגניזמים אחרים; ייצור של חומצות שומן נדיפות או מטבוליטים אחרים; גירוי מתמשך של מערכת החיסון לשמירה על רמה נמוכה אך קבועה של ביטוי של מולקולות Class II של קומפלקס תאימות רקמות (DR) על מקרופאגים ותאים אחרים המציגים אנטיגן; גירוי של גורמי חיסון צולבים כגון נוגדנים טבעיים.

המיקרופלורה הטבעית מושפעת מגורמים סביבתיים כגון תזונה, תנאים סניטריים, אבק של האוויר. הורמונים מעורבים גם בוויסות שלו.

רוב כלי יעילהגנה על המקרואורגניזם מפני הפתוגן היא שלמות מורפולוגית של פני הגוף.שָׁלֵם עורמהווים מחסום מכני יעיל מאוד למיקרואורגניזמים, בנוסף, לעור יש תכונות אנטי-מיקרוביאליות ספציפיות. רק מעט מאוד פתוגנים מסוגלים לחדור לעור, לכן, על מנת לפתוח את הדרך למיקרואורגניזמים, יש לחשוף לעור גורמים פיזיים כמו טראומה, נזק כירורגי, נוכחות צנתר פנימי וכו'.

לסוד המופרש מהריריות, המכיל ליזוזים, הגורם להתמוגגות של חיידקים, יש גם תכונות אנטי-מיקרוביאליות. סוד הריריות מכיל גם אימונוגלובולינים ספציפיים (בעיקר IgG ו-IgA מפריש).

לאחר חדירה דרך המחסומים החיצוניים (הכיסויים) של המקרואורגניזם, מיקרואורגניזמים נתקלים במנגנוני הגנה נוספים. הרמה והלוקליזציה של מרכיבי ההגנה ההומוראליים והתאיים הללו מווסתים על ידי ציטוקינים ומוצרים אחרים של מערכת החיסון.

מַשׁלִיםהיא קבוצה של 20 חלבוני מי גבינה המקיימים אינטראקציה זה עם זה. למרות שהפעלת המשלים קשורה לרוב לחסינות ספציפית ומתרחשת דרך המסלול הקלאסי, המשלים יכול להיות מופעל גם על ידי פני השטח של כמה מיקרואורגניזמים דרך מסלול חלופי. הפעלת המשלים מובילה לתמוגה של מיקרואורגניזמים, אך גם ממלאת תפקיד חשוב בפגוציטוזיס, ייצור ציטוקינים והיצמדות לויקוציטים לאתרים נגועים. רוב רכיבי המשלים מסונתזים במקרופאגים.

פיברונקטין- חלבון גבוה משקל מולקולרי, המצוי בפלזמה ועל פני התאים, ממלא תפקיד מרכזי בהיצמדותם. פיברונקטין מצפה קולטנים על פני התאים וחוסם מיקרואורגניזמים רבים מלהיצמד אליהם.

מיקרואורגניזמים שנכנסים המערכת הלימפטית, ריאות או זרם דם, נלכדים ונהרסים תאים פגוציטים,תפקידם מבוצע על ידי לויקוציטים ומונוציטים פולימורפו-גרעיניים המסתובבים בדם וחודרים דרך הרקמות למקומות שבהם מתפתחת דלקת.

פגוציטים חד-גרעיניים בדם בלוטות לימפה, טחול, כבד, מח עצם וריאות הם מערכת של מקרופאגים מונוציטיים (שנקראו בעבר מערכת הרטיקולואנדותל). מערכת זו מסירה מיקרואורגניזמים מהדם והלימפה, כמו גם תאי מארח פגומים או מזדקנים.

השלב החריף של התגובה להחדרת מיקרואורגניזמים מאופיין ביצירת מולקולות רגולטוריות פעילות (ציטוקינים, פרוסטגלנדינים, הורמונים) על ידי פגוציטים, לימפוציטים ותאי אנדותל.

ייצור ציטוקינים מתפתח בתגובה לפאגוציטוזה, היצמדות של מיקרואורגניזמים וחומרים שלהם לפני השטח של התאים. פגוציטים חד-גרעיניים, רוצחים טבעיים, לימפוציטים T ותאי אנדותל מעורבים בוויסות השלב החריף של התגובה להחדרת מיקרואורגניזמים.

רוב תכונה נפוצההשלב החריף הוא חום, שהתרחשותו קשורה לעלייה בייצור של פרוסטגלנדינים במרכז ההיפותלמוס של ויסות חום ומסביבו בתגובה לשחרור מוגבר של ציטוקינים.

3. מנגנוני חדירת מיקרואורגניזמים לאורגניזם המארח.מיקרואורגניזמים גורמים לזיהום ולנזק לרקמות בשלוש דרכים: אבמגע או בחדירה לתאי מארח, מה שגורם למותם;

▲ באמצעות שחרור אנדו- ואקסוטוקסינים ההורגים תאים מרחוק, וכן אנזימים הגורמים להרס של רכיבי רקמה, או פגיעה בכלי דם;

▲ מעורר התפתחות של תגובות רגישות יתר המובילות לנזק לרקמות.

הדרך הראשונה קשורה בעיקר לחשיפה לווירוסים.

נזק לתאים ויראלייםהמארח נוצר כתוצאה מחדירת הנגיף ושכפול הנגיף בהם. לנגיפים יש חלבונים על פני השטח הנקשרים לקולטני חלבון ספציפיים בתאי מארח, שרבים מהם פועלים תכונות חשובות. לדוגמה, נגיף האיידס קושר חלבון המעורב בהצגת אנטיגן על ידי לימפוציטים עוזרים (CD4), נגיף אפשטיין-בר קושר את הקולטן המשלים על מקרופאגים (CD2), נגיף הכלבת קושר קולטנים לאצטילכולין על נוירונים, ורינו-וירוס קושר את ה-ICAM- 1 חלבון הדבקה על תאי רירית.קליפות.

אחת הסיבות לטרופיזם של וירוסים היא נוכחות או היעדר קולטנים על תאי מארח המאפשרים לנגיף לתקוף אותם. סיבה נוספת לטרופיזם של וירוסים היא יכולתם להשתכפל בתוך תאים מסוימים. הנגיף או החלק שלו המכיל את הגנום ופולימראזות מיוחדות חודרים לציטופלזמה של תאים באחת משלוש דרכים: 1) על ידי טרנסלוקציה של הנגיף כולו דרך קרום הפלזמה;

2) על ידי היתוך של מעטפת הנגיף עם קרום התא;

3) בעזרת אנדוציטוזיס בתיווך קולטן של הנגיף והתמזגותו לאחר מכן עם ממברנות אנדוזום.

בתא, הנגיף מאבד את המעטפת שלו, ומפריד את הגנום ממרכיבים מבניים אחרים. לאחר מכן הנגיפים משתכפלים באמצעות אנזימים שונים לכל אחת ממשפחות הנגיפים. וירוסים משתמשים גם באנזימי התא המארח כדי לשכפל. הנגיפים החדשים שסונתזו מורכבים כווירונים בגרעין או בציטופלזמה ואז משתחררים החוצה.

זיהום ויראלי עשוי להיות כּוֹשֵׁל(עם מחזור שכפול ויראלי לא שלם), חָבוּי(הנגיף נמצא בתוך התא המארח, כגון הרפס זוסטר) ו מַתְמִיד(ווירונים מסונתזים ברציפות או ללא הפרעה בתפקוד התא, כגון הפטיטיס B).

ישנם 8 מנגנונים להרס של תאי מאקרואורגניזם על ידי וירוסים:

1) וירוסים יכולים לגרום לעיכוב של סינתזת DNA, RNA או חלבון על ידי תאים;

2) ניתן להחדיר את החלבון הנגיפי ישירות לממברנת התא, מה שמוביל לנזק שלו;

3) בתהליך של שכפול וירוס, תמוגה תאים אפשרי;

4) באיטיות זיהום ויראליהמחלה מתפתחת לאחר תקופה סמויה ארוכה;

5) ניתן לזהות תאי מארח המכילים חלבונים ויראליים על פני השטח שלהם על ידי מערכת החיסון ולהרוס אותם בעזרת לימפוציטים;

6) תאי מארח יכולים להינזק כתוצאה מזיהום משני המתפתח לאחר זיהום ויראלי;

7) הרס של תאים מסוג אחד על ידי וירוס יכול להוביל למוות של תאים הקשורים אליו;

8) וירוסים יכולים לגרום לשינוי תאים המוביל לצמיחת גידול.

הדרך השנייה לנזק לרקמות במחלות זיהומיות קשורה בעיקר לחיידקים.

נזק לתאי חיידקתלויים ביכולת של חיידקים להיצמד או להיכנס לתא המארח או לשחרר רעלים. היצמדות החיידקים לתאי המארחים נובעת מהימצאות על פני השטח שלהם של חומצות הידרופוביות המסוגלות להיקשר לפני השטח של כל התאים האוקריוטיים.

שלא כמו וירוסים שיכולים לפלוש לכל תא, חיידקים תוך תאיים פקולטטיביים מדביקים בעיקר תאי אפיתל ומקרופאגים. חיידקים רבים תוקפים אינטגרינים של התא המארח, חלבוני ממברנת פלזמה הקושרים חלבונים משלימים או חלבוני מטריקס חוץ-תאיים. חלק מהחיידקים אינם יכולים לחדור ישירות לתאי מארח, אלא להיכנס לתאי אפיתל ומקרופאגים על ידי אנדוציטוזה. חיידקים רבים מסוגלים להתרבות במקרופאגים.

אנדוטוקסין חיידקי הוא ליפופוליסכריד כלומר מרכיב מבניקליפה חיצונית של חיידקים גראם שליליים. הפעילות הביולוגית של ליפופוליסכריד, המתבטאת ביכולת לגרום לחום, להפעיל מקרופאגים ולעורר מיטוגניות של תאי B, נובעת מנוכחות שומנים A וסוכרים. הם קשורים גם לשחרור ציטוקינים, כולל גורם נמק גידול ואינטרלוקין-1, על ידי תאי מארח.

חיידקים מפרישים אנזימים שונים (לויקוצידינים, המוליזינים, היאלורונידאזות, קואגולאזות, פיברינוליזינים). תפקידם של אקזוטוקסינים חיידקיים בהתפתחות מחלות זיהומיות מבוסס היטב. ידועים גם המנגנונים המולקולריים של פעולתם, שמטרתם להרוס את התאים של האורגניזם המארח.

הדרך השלישית לנזק לרקמות בזמן זיהומים - התפתחות תגובות אימונופתולוגיות - אופיינית הן לנגיפים והן לחיידקים.

מיקרואורגניזמים יכולים לברוח מנגנוני הגנה חיסוניתמארח עקב חוסר נגישות לתגובה החיסונית; עמידות ותמוגה ופגוציטוזיס הקשורים בהשלמה; שינוי או אובדן תכונות אנטיגניות; התפתחות של דיכוי חיסוני ספציפי או לא ספציפי.