בגוף האדם, IgA מהווה כ-10-15% מכלל ה-Ig בסרום. IgA קיים בגוף בשני סוגים: סרום והפרשה.

מֵי גְבִינָה IgA במבנה שלו אינו שונה בהרבה מ-IgG והוא מורכב משני זוגות של שרשראות פוליפפטידיות המחוברות בקשרי דיסולפיד.

מזכירהאימונוגלובולין A מצוי בעיקר בהפרשות של ריריות - ברוק, בנוזל הדמעות, בהפרשות האף, בזיעה, בקולוסטרום ובהפרשות הריאות, דרכי השתן ודרכי העיכול, שם הוא מגן על משטחים המתקשרים עם הסביבה החיצונית מפני מיקרואורגניזמים וממערכת העיכול וקרום הפה של רירית הפה. אבל על מנגנון ההגנה נדון בהמשך. לעת עתה, בואו נלמד את המבנה של אימונוגלובולין A. תכונה ייחודיתהוא שהוא עמיד לפעולה של אנזימים פרוטאוליטיים (יש לזה ערך חשוב משמעות ביולוגית). האחרונים כלולים בסודות (רוק, מיץ קיבהוכו'), המופרשת על ידי רירית הפה. מיקרואורגניזמים המרכיבים את רובד החיידקים הדנטלי משפרים את הסינתזה שלהם

המבנה של אימונוגלובולין A המופרש

התוכנית הכללית של המבנה של IgA תואמת לאימונוגלובולינים אחרים. הצורה הדימרית נוצרת באמצעות קשר קוולנטי בין שרשרת J (J) לחומצות אמינו. בתהליך הובלת IgA דרך תאי אפיתל, מרכיב הפרשה (SC) מחובר למולקולה. (איור בשקופית 8)

שרשרת J (אנגלית הצטרפות - חיבור) היא פוליפפטיד של 137 שיירי חומצות אמינו. שרשרת J משמשת לפולימר של המולקולה, כלומר. לחבר שתי תת-יחידות חלבון של אימונוגלובולינים (כ-200 uA) באמצעות קשרי דיסולפיד

המרכיב ההפרשי מורכב ממספר פוליפפטידים הקשורים לאנטיגנים. זה הוא, יחד עם שרשרת J, שתורם להגנה על IgA מפני פרוטאוליזה. המרכיב ההפרשי של IgA מיוצר על ידי תאים של האפיתל הסרוסי בלוטות הרוק. נכונותה של מסקנה זו מאוששת על ידי ההבדלים במבנה ובתכונות של סרום ו-IgA מפריש, חוסר המתאם בין רמת האימונוגלובולינים בסרום ותכולתם בסודות. בנוסף, מתוארים מקרים בודדים כאשר, בניגוד לייצור של IgA בסרום (לדוגמה, עלייה חדהרמתו ב-A-myeloma, זאבת מפושטת) רמת ה-IgA בסודות נשארה תקינה.

הובלה של אימונוגלובולין A לנוזל הפרשה.

בבירור שאלת המנגנון של סינתזת IgA מפרישה, יש חשיבות רבה למחקר באמצעות אנטיסראים זוהרים. הוכח כי IgA והמרכיב הפרשה מסונתזים בתאים שונים: IgA - בתאי פלזמה שיא משלוהקרום הרירי של הפה וחללים אחרים של הגוף, ומרכיב ההפרשה - בתאי אפיתל. כדי להיכנס להפרשות, על IgA להתגבר על שכבת האפיתל הצפופה המצפה את הממברנות הריריות. ניסויים בסרה אנטיגלובולינים זוהרים אפשרו לעקוב אחר תהליך הפרשת האימונוגלובולינים. התברר שמולקולת IgA יכולה לעבור בדרך זו גם דרך החללים הבין-תאיים וגם דרך הציטופלזמה של תאי אפיתל. שקול את המנגנון הזה: (איור 9 שקופית)

מהמחזור הראשי, IgA חודר לתאי אפיתל, תוך אינטראקציה עם המרכיב ההפרשה, אשר בשלב זה של ההובלה פועל כקולטן. בתא האפיתל עצמו, המרכיב המופרש מגן על IgA מפני פעולתם של אנזימים פרוטאוליטיים. לאחר שהגיעו לפני השטח האפיקלי של התא, משתחרר קומפלקס IgA:secretory component להפרשת החלל התת-אפיתלי.

מבין אימונוגלובולינים אחרים המסונתזים באופן מקומי, IgM שולט על IgG (יחס הפוך בסרום הדם). קיים מנגנון של הובלה סלקטיבית של IgM דרך מחסום האפיתל, לכן, עם מחסור של IgA מפריש, רמת ה-IgM ברוק עולה. רמת ה-IgG ברוק נמוכה ואינה משתנה בהתאם למידת החסר של IgA או IgM. לאנשים עמידים לעששת יש רמות גבוהות של IgA ו-IgM.

דרך נוספת להופעת אימונוגלובולינים בסודות היא כניסתם מסרום הדם: IgA ו-IgG חודרים לרוק מהנסיוב כתוצאה מאקסטראוסיה דרך קרום רירי דלקתי או פגום. האפיתל הקשקשי המציף את רירית הפה פועל כמסננת מולקולרית פסיבית המעדיפה חדירת IgG. בדרך כלל, מסלול כניסה זה מוגבל. הוכח ש-IgM בסרום הוא הכי פחות מסוגל לחדור לתוך הרוק.

גורמים המשפרים את זרימת האימונוגלובולינים בסרום לסודות הם תהליכים דלקתיים של רירית הפה, הטראומה שלה. במצבים כאלה, הודאה מספר גדולנוגדנים בסרום לאתר הפעולה של האנטיגן הם מנגנון יעיל מבחינה ביולוגית לשיפור החסינות המקומית.

תפקיד אימונולוגי של IgA

מזכירה IgA בעל תכונות חיידקיות, אנטי-ויראליות ואנטי-רעילות בולטות, מפעיל משלים, מגרה phagocytosis, ממלא תפקיד מכריע ביישום עמידות לזיהום.

אחד המנגנונים החשובים להגנה אנטיבקטריאלית על חלל הפה הוא מניעת היצמדות חיידקים לפני השטח של תאי הממברנות הריריות והאמייל של השן בעזרת IgA. ההצדקה להנחה זו היא שבניסוי, הוספת אנטי-סרום ל-Str. מוטנים במדיום עם סוכרוז מנעו את קיבועם על משטח חלק. IgA זוהה על פני השטח של חיידקים על ידי אימונופלואורסצנטי. מכאן נובע שעיכוב הקיבוע החיידקי על פני השטח החלקים של השן ורירית הפה עשוי להיות פונקציה חשובה של נוגדני IgA מפרישים המונעים התרחשות של תהליך פתולוגי (עששת שיניים). IgA אינו פעיל פעילות אנזימטיתסטרפטוקוקים קריוגניים. לפיכך, IgA מפריש מגן על הסביבה הפנימית של הגוף מפני חומרים שונים הנכנסים לריריות, מה שמונע את ההתפתחות מחלות דלקתיותקרום רירי חלל פה.

כמו כן, ביונקים, כולל בני אדם, IgA מפריש מיוצג היטב בקולוסטרום ובכך מספק חסינות ספציפית של יילודים.

לימוד היווצרותו של S נוגדני IgAעבודה רבה הוקדשה לתגובה הספציפית למיקרופלורה של הפה בבני אדם. לפיכך, סמית' ועמיתיו מדגישים כי הופעת נוגדני IgA לסטרפטוקוקוס (S.salivaris ו-S.mitis) בילודים וילדים גדולים יותר מתאם ישירות עם התיישבות של חלל הפה על ידי חיידקים אלו בילדים. הוכח כי נוגדנים מפרישים המיוצרים על ידי המערכת החיסונית של רירית הפה כנגד סטרפטוקוקים במהלך התיישבות של רירית הפה יכולים להשפיע על מידת ומשך הקולוניזציה, תוך כדי תרומה לחיסול ספציפי של מיקרואורגניזמים אלו.

ניתן להניח כי נוגדני SIgA המזוהים באופן טבעי יכולים למלא תפקיד חשוב בהומאוסטזיס של המיקרופלורה התושבת בחלל הפה, כמו גם במניעת עששת ומחלות חניכיים ולסתות (אקטינומיקוזיס, צלוליטיס, מורסות וכו').

בשל האינטראקציה ההדוקה של גורמי עמידות ספציפיים (חסינות) ולא ספציפיים (טבעיים), הגוף, כולל חלל הפה, מוגן באופן אמין מפני גורמים פתוגניים זיהומיים ולא זיהומיים של הסביבה החיצונית והפנימית.

[08-009 ] סך אימונוגלובולינים A (IgA) בסרום

355 לשפשף.

להזמין

נוגדנים מקבוצת IgA, שתפקידם העיקרי הוא ההגנה ההומורלית המקומית של הממברנות הריריות.

מילים נרדפות ברוסית

אימונוגלובולינים (נוגדנים) סוג A.

מילים נרדפותאנגלית

אימונוגלובולין A; IgA, סך הכל, סרום.

שיטת מחקר

אימונוטורבידימטריה.

יחידות

g/l (גרם לליטר).

באיזה חומר ביולוגי ניתן להשתמש למחקר?

דם ורידי.

איך להתכונן נכון למחקר?

• אל תאכל 2-3 שעות לפני המחקר, אתה יכול לשתות מים נקיים ללא מוגזים.
• הימנע פיזית ו עומס יתר רגשי 30 דקות לפני המחקר.
• אין לעשן 3 שעות לפני המחקר.

מידע כללי על המחקר

אימונוגלובולינים מסוג A הם גליקופרוטאין המסונתזים בעיקר על ידי תאי פלזמה של הממברנות הריריות בתגובה ל השפעה מקומיתאַנְטִיגֵן.

בגוף האדם, IgA קיים בשתי צורות - סרום והפרשה. זמן מחצית החיים שלהם הוא 6-7 ימים. Secretory IgA הוא בעל מבנה דימרי והוא עמיד בפני אנזימים עקב תכונות מבניות. הפרשת IgA מצויה בדמעות, בזיעה, ברוק, בחלב ובקולוסטרום, בהפרשות הסימפונות ובמערכת העיכול ומגן על הריריות מפני גורמים זיהומיים. 80-90% מה-IgA שמסתובב בדם מורכב מהצורה המונומרית בסרום של מחלקה זו של נוגדנים. IgA הם חלק מחלק הגמא גלובולין ומהווים 10-15% מכלל האימונוגלובולינים בדם.

נוגדנים מסוג IgA הם גורם חשובהגנה מקומית על ממברנות ריריות. הם נקשרים למיקרואורגניזמים ומונעים את חדירתם ממשטחים חיצוניים עמוק לתוך הרקמות, משפרים פגוציטוזיס של אנטיגנים על ידי הפעלת משלים לאורך מסלול חלופי. רמה מספקת של IgA בגוף מונעת התפתחות של תגובות אלרגיות תלויות IgE. IgA אינו חוצה את השליה, אלא נכנס לגוף התינוק עם חלב אם במהלך האכלה.

מחסור סלקטיבי ב-IgA הוא אחד הליקויים החיסוניים הנפוצים ביותר באוכלוסייה. תדירות - מקרה אחד לכל 400-700 איש. הפתולוגיה הזולעתים קרובות אסימפטומטי. מחסור ב-IgA יכול להתבטא כמחלות אלרגיות, זיהומים חוזרים בדרכי הנשימה או במערכת העיכול, ולעיתים קרובות קשור לפתולוגיה אוטואימונית (סוכרת, זאבת אריתמטית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית, אנמיה מזיקה). מחסור ב-IgA משולב לפעמים עם רמות לא מספיקות של IgG-2 ו-IgG-4, מה שמוביל ליותר בולט סימנים קלינייםכשל חיסוני.

מתי מתוכנן הלימודים?

• כאשר בודקים ילדים ומבוגרים המועדים לזיהומים חוזרים ונשנים בדרכי הנשימה, המעיים ו/או האורגניטליים.
• בעת מעקב אחר הטיפול במיאלומה נפוצה מסוג IgA.
• כאשר בודקים חולים עם מחלות מערכתיותרקמת חיבור (פתולוגיה אוטואימונית).
• במחקר מקיף על המדינה מערכת החיסון.
• עם ניאופלזמות של רקמות hematopoietic ולימפואידיות.
• בעת ניטור חולים עם כשל חיסוני.

מה משמעות התוצאות?

ערכי התייחסות

גיל	ערכי התייחסות
פחות משנה
	0.27 - 1.95 גרם/ליטר
	0.34 - 3.05 גרם/ליטר
	0.53 - 2.04 גרם/ליטר
	0.58 - 3.58 גרם/ליטר
	0.47 - 2.49 גרם/ליטר
	0.61 - 3.48 גרם/ליטר
מעל 20 שנה

גורמים לרמות גבוהות של IgA בסרום:

הפחתת רמהאיגA מצביע על היעדר חסינות הומורלית מקומית ויכול להיות ראשוני (מולדת) או שניוני (נרכש).

גורמים לירידה ברמת ה-IgA בסרום ומצבים הקשורים למחסור בסוג זה של נוגדנים:

• היפוגמגלבולינמיה פיזיולוגית בילדים בגילאי 3-6 חודשים;
• מחסור תורשתי (חסר IgA סלקטיבי);
• כשל חיסוני נפוץ;
• אגמגלבולינמיה;
• היפוגמגלבולינמיה;
• לוקמיה;
• תסמונת היפר-IgM;
• כריתת טחול;
• איידס;
• קנדידה כרונית של העור והריריות;
• אטקסיה טלנגיאקטסיה;
• מחסור בתתי קבוצות IgG;
• ג'יארדאזיס;
• מחלות נשימה כרוניות;
• אטקסיה-טלנגיאקטזיה תורשתית;
• מחלות דלקתיות של המעי הגס;
• תסמונת נפרוטית.

מה יכול להשפיע על התוצאה?

גורמים המגבירים את רמות האימונוגלובולינים בדם.

אימונוגלובולין A (IgA)הוא אינדיקטור לחסינות הומורלית. האינדיקציות העיקריות לשימוש: הערכת חסינות מקומית, מהלך תהליכים זיהומיים, מחלות כבד, כליות, דלקת כרונית.

אימונוגלובולינים (נוגדנים) המעורבים במתן חסינות מקומית.

סרום IgA הוא חלק של גמא גלובולינים והוא 10-15% מ סה"ככל האימונוגלובולינים המסיסים. IgA מצויים בעיקר במערכת העיכול ובהפרשות (סימפונות, צוואר הרחם וכו'). בסרום הדם, IgA מיוצג בעיקר על ידי מולקולות מונומריות. הכמות העיקרית של IgA (הפרשה IgA) אינה בסרום, אלא על פני הריריות, נמצאת בחלב, קולוסטרום, רוק, הפרשות דמעות, סימפונות ועיכול, מרה, שתן. בהפרשות הריריות, IgA קיים בצורה של דימרים של שתי יחידות מונומריות המכילות שתי שרשראות כבדות ושתי שרשראות קלות, המקושרות באופן לא קוולנטי על ידי מרכיב מפריש. המרכיב ההפרשה - פוליפפטיד קטן, 60 kDa - מיוצר על ידי תאי אפיתל של הממברנות הריריות ובלוטות ההפרשה, מקל על הובלת IgA דרך האפיתל ומגן על מולקולות אימונוגלובולינים מביקוע על ידי אנזימי עיכול. זמן מחצית החיים של נוגדנים מסוג זה מהדם הוא 4-5 ימים.

מדוע חשוב לעשות אימונוגלובולין A (IgA)?

התפקיד העיקרי של סרום IgA הוא לספק חסינות מקומית, הגנה על מערכת הנשימה, גניטורינארית ודרכי העיכול מפני זיהומים. לנוגדנים מפרישים יש אפקט אנטי ספיחה בולט: הם מונעים מחיידקים להיצמד אל פני השטח של תאי אפיתל, מונעים הידבקות, שבלעדיו נזק לתאי חיידק הופך לבלתי אפשרי. יחד עם גורמי חסינות לא ספציפיים, הם מגנים על הממברנות הריריות מפני מיקרואורגניזמים ווירוסים. מחסור ב-IgA (מולד או נרכש) עלול להוביל לזיהומים חוזרים, הפרעות אוטואימוניות ואלרגיות.

IgA אינו עובר דרך מחסום השליה, רמתו בילודים היא כ-1% מהריכוז במבוגרים, עד שנת החיים הראשונה נתון זה עומד על 20% בלבד מרמת הבוגרים. בימים הראשונים לחייו, IgA מפריש נכנס לגוף הילד עם הקולוסטרום של האם, מגן על דרכי הנשימה מערכת עיכוליֶלֶד. גיל 3 חודשים מוגדר על ידי מחברים רבים כתקופה קריטית; תקופה זו חשובה במיוחד לאבחון של אי ספיקה מולדת או חולפת של חסינות מקומית. רמת IgA, האופיינית למבוגר, הילד מגיע לגיל 5 בערך.

הערכה של מהלך המחלות המתרחשות עם הפעלת חסינות

• זיהומים חריפים וכרוניים של אטיולוגיה ויראלית וחיידקית.
• אסטמה של הסימפונות.
• מחלות אונקולוגיות המערכת הלימפטית(לוקמיה, מיאלומה נפוצה).
• מחלות רקמת חיבור (זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית ואחרות).

באילו מחלות מטפלים באימונוגלובולין A (IgA)?

כדי לבדוק/לשפר את הביצועים של אילו איברים, אני צריך לעשות אימונוגלובולין A (IgA)?

כבד, קיבה, מעיים, מערכת הלימפה.

כיצד פועל אימונוגלובולין A (IgA)?

• דגימת דם מתבצעת במבחנה ריקה או עם ג'ל (ייצור סרום).
• חולים עם רמה נמוכהאימונוגלובולינים, במיוחד IgG ו-IgM, חשוב לעקוב אחר אמצעי מניעה זיהום חיידקי. כאשר מטפלים בחולה, הסימפטומים של זיהום (חום, צמרמורות, פריחה בעורוכיבים בעור).
• יש להזהיר את החולה רמה מוגברתאימונוגלובולינים ותסמינים של גמופתיה מונוקלונלית לדווח מיידית על כאב ורגישות בעצמות. בחולים כאלה, מח העצם מכיל תאי פלזמה ממאירים רבים המייצרים נוגדנים ומעכבים את תהליך ההמטופואזה. היו ערניים במיוחד לסימנים של היפרקלצמיה, אי ספיקת כליותושברים ספונטניים.
• אתר ניקור הורידים נלחץ כלפי מטה בעזרת צמר גפן עד שהדימום נפסק.
• כאשר נוצרת המטומה באתר ניקור הווריד, נקבעים קומפרסים חמים.
• לאחר נטילת דם, החולה יכול לחזור לתזונה הרגילה שלו ולהמשיך ליטול תרופות.

כיצד להתכונן למתן אימונוגלובולין A (IgA)?

• יש להסביר למטופל כי הניתוח הכרחי כדי לקבוע את רמת הנוגדנים, ואם הוא מקבל טיפול שמטרתו להגביר את החסינות, אז גם לנטר את יעילות הטיפול.
• על המטופל להימנע מאכילה במשך 12-14 שעות לפני שהמחקר מותר לשתות מים.
• יש להזהיר את המטופל כי תידרש דגימת דם לצורך ניתוח ויש לומר לו מי יבצע את ניקור הווריד ומתי.
• כדאי להיות מודעים לאפשרות אִי נוֹחוּתבמהלך הטלת חוסם עורקים על הזרוע ודיקור ורידים.
• כדאי לברר אם המטופל נוטל תרופות שיכולות להשפיע על תוצאת הניתוח.
• שימו לב ששימוש באלכוהול וסמים יכול להשפיע על תוצאת הניתוח.

אימונוגלובולינים הם חלבונים הפועלים כנוגדנים ספציפיים בתגובה לגירוי אנטיגן ואחראים לחסינות הומורלית. שינויים ברמת האימונוגלובולינים נצפים במחלות רבות של מערכת החיסון, כולל סרטן, מחלות כבד, דלקת מפרקים שגרוניתוזאבת אדמנתית מערכתית. אימונואלקטרופורזה בסרום יכולה לזהות IgG, IgA ו-IgM. רמת האימונוגלובולינים של כל אחת מהמעמדות הללו נקבעת באמצעות שיטות של אימונודיפוזיה רדיאלית ונפלומטריה. בחלק מהמעבדות, אימונוגלובולינים נבדקים על ידי אימונופלואורסצנטי עקיף ובדיקת רדיואימונית.

אימונוגלובולין G (IgG)חלבונים, מייצגים סוג של נוגדנים G. הם מהווים כ-80% מכלל האימונוגלובולינים. נוגדנים מקבוצת IgG מספקים חסינות הומורלית ארוכת טווח כאשר מחלות מדבקות, כלומר מייצגים נוגדנים של התגובה החיסונית המשנית לחומרים זרים. נוגדנים נגד וירוסים, חיידקים, רעלים הם IgG. התוכן של מחלקה זו של אימונוגלובולינים עולה בזיהומים כרוניים וחוזרים. הקביעה מתבצעת ב סוגים שוניםתהליך זיהומיות, אקוטי ו מחלות כרוניותכָּבֵד, מחלות אוטואימוניות, פיילונפריטיס כרונית, שיגרון, קולגנוזיס, מיאלומה נפוצה, מחלות המובילות לדלדול של מערכת החיסון.

אימונוגלובולין E (IgE)- חלבון, מייצג סוג של נוגדנים E האחראים להתפתחות תגובות אלרגיות. IgE נמצא בעיקר על תאי עור, ריריות (דרכי נשימה, מערכת העיכול), תאי פיטום, בזופילים. במגע עם אלרגן, אימונוגלובולין E יוצר קומפלקס על פני התא, המקדם את שחרור היסטמין, סרוטונין וחומרים פעילים אחרים, המוביל להתפתחות ביטויים קליניים של אנפילקסיס, תגובה דלקתית, בצורה של אסטמה, נזלת, ברונכיטיס. על ידי קביעת IgE ספציפי בסרום הדם, ניתן לזהות אלרגנים אליהם תגובה אלרגית. נקבע לאטופיק אסטמה של הסימפונות, אטופיק דרמטיטיס, אורטיקריה, חשד להלמינת.

1

על. אגאייבה

חלל הפה משמש כשער לחדירת מיקרופלורה גם בתעלת הלידה, ובהמשך לאורך החיים נותר הנתיב העיקרי לחדירת מיקרואורגניזמים מהסביבה החיצונית עם מוצרי מזוןומים, מאגר טבעי לפיתוחם. תהליכים פתולוגיים שונים אזור הלסתמלווה בשינויים משמעותיים במקום תגובות חיסוניות. בין הפלורה המיקרוביאלית של חלל הפה לבין גורמי ההגנה של הגוף יש איזון קבוע. עם זאת, גורמים אלו מותקפים פעמים רבות, הן עקב ריבוי והתפתחות מואצת של חיידקים, והן עקב היחלשות גורמי ההגנה החיסונית הכללית ובעיקר המקומית עצמם. במקומי הגנה חיסוניתממברנות ריריות, הפרשת IgA ממלאת תפקיד חשוב במיוחד. בחולים עם תהליכים דלקתיים באזור הלסת, ריכוז SIgA ברוק מופחת באופן משמעותי.

הפרשה

אימונוגלובולינים

פָּתוֹלוֹגִיָה

המיקרופלורה של הפה בבני אדם מורכבת ומגוונת מאוד. זה כולל למעלה מ-300 מינים חיידקיים, שאליהם אתה יכול להוסיף פרוטוזואה, actinomycetes, פטריות, וגם mycoplasmas. תפוצתם משתנה מבחינה איכותית וכמותית בהתאם לבית הגידול שלהם.

בחלל הפה, הסביבה הקיימת מספקת טמפרטורה יציבה יחסית (מ-34 עד 360C) ו-pH קרוב יותר לנייטרלי ברוב האזורים. לפיכך, הצמיחה של מגוון רחב של מיקרואורגניזמים נתמכת. עם זאת, חלל הפה אינו יכול להיחשב כסביבה מונוטונית. הוא יכול להגדיר מספר אזורים - בתי גידול של מיקרואורגניזמים, שכל אחד מהם מאופיין במגוון גורמים פיזיקו-כימיים, ובכך תומך בצמיחה והתפתחות של קהילה מיקרוביאלית אחרת. זה נובע בחלקו מהמגוון האנטומי הגדול של חלל הפה.

בחלל הפה יש רקמות קשות (שיניים) ורכות (ריריות). ניתן לתאר את השיניים כמשטח קשיח בלתי משתנה שיש לו אתרים רבים ושונים להיצמדות של חיידקים ולהתנחלות מתחת (תת-חניכיים) ומעל (על-גבי) לשולי החניכיים. להיפך, הרירית מאופיינת בפיזור מתמשך (רציף) של תאי אפיתל פני השטח שלה, התורמים לחיסול מהיר של חיידקים נצמדים. הקרום הרירי של חלל הפה, המכסה את הלחיים, הלשון, החניכיים, החיך, כמו גם את חלל הפה, בהתאם לוקליזציה האנטומית שלו, שונה באופן משמעותי. לדוגמה, תאי אפיתל ברירית יכולים להיות קרטינים (חך), לא קרטינים (פיסורה חניכיים). הלשון, עם פני הפטמה שלה, מעדיפה התיישבות של מיקרואורגניזמים במקומות מסוימים, בעוד המבנים דמויי הפטמה מגנים מפני הסרה מכנית של חיידקים.

האזורים בין האפיתל המחבר של החניכיים והשיניים, כלומר עבורנו סדקי החניכיים, הם גם המקום היחיד מסוגם להתיישבות של מיקרואורגניזמים, המורכב מקשה ו טישו רך.

פני השטח של רירית הפה נשטפים על ידי שני חשובים נוזלי גוף- רוק ונוזל פיסורה בחניכיים. הם חשובים לשמירה על המערכת האקולוגית של חלל הפה, לספק לו מים, חומרים מזינים, הידבקות של מיקרואורגניזמים, כמו גם גורמים אנטי-מיקרוביאליים. הסביבה העל-ג'ינגיבלית נשטפת ברוק, בעוד שהאזור התת-חניכי (סדק החניכיים) נשטף בעיקר בנוזל פיסורה החניכיים.

נוזל חניכיים הוא אקסודאט טרנסודאט שמקורו בפלזמה שעובר דרך החניכיים (האפיתל המחבר) לתוך פיסורה החניכיים ואז זורם לאורך השיניים. פיזור נוזל החניכיים בחניכיים בריאות הוא איטי, ובתקופת הדלקת הוא גובר. הרכב נוזל החניכיים זהה לזה של פלזמה: הוא מכיל חלבונים, אלבומינים, לויקוציטים, אימונוגלובולינים ומשלים.

רוק הוא תערובת החודרת לחלל הפה דרך צינורות של שלוש בלוטות רוק גדולות זוגות - חזרת, תת הלסתית ותת לשונית, כמו גם בלוטות רוק קטנות. הוא מכיל 99% מים, כמו גם גלוקופרוטאינים, חלבונים, הורמונים, ויטמינים, אוריאה וכמה יונים. הריכוזים של רכיבים אלו יכולים להשתנות בהתאם לזרימה והצטברות הרוק. בדרך כלל, עלייה קטנה ברמת ההפרשה מביאה לעלייה בתכולת הנתרן, ביקרבונט, כלוריד, אוריאה וחלבונים. עם רמת הפרשה גבוהה עולה ריכוז הנתרן, הסידן, הכלוריד, הביקרבונט והחלבונים, בעוד שריכוז הפוספט יורד.

רוק עוזר לשמור על שלמות השיניים על ידי אספקת יונים כגון סידן פוספט, מגנזיום ופלואור. הרוק מכיל גם אימונוגלובולינים (A, M, G). קיים איזון מתמיד בין הפלורה המיקרוביאלית של אזור הלסת לבין גורמי הגוף. עם זאת, גורמים אלו מותקפים פעמים רבות, הן עקב ריבוי והתפתחות מואצת של חיידקים (משקעי שיניים), והן עקב היחלשות גורמי ההגנה החיסונית הכללית ובעיקר המקומית עצמם.

חסינות ספציפית היא היכולת של מיקרואורגניזם להגיב באופן סלקטיבי לאנטיגנים שנכנסו אליו. אימונוגלובולינים הם הגורם העיקרי להגנה אנטי-מיקרוביאלית ספציפית.

אימונוגלובולינים הם חלבונים מגנים של סרום דם או הפרשות בעלי תפקיד של נוגדנים וקשורים לשבריר הגלובולין. הגורם העיקרי להגנה ספציפית ברוק הוא IgA.

אימונוגלובולינים מסוג A מיוצגים בגוף על ידי שני זנים - סרום והפרשה.

IgA הוא האימונוגלובולין הרירי השולט, במיוחד ברוק, והוא נחשב למנגנון ההגנה הספציפי העיקרי בחלל הפה. בגוף האדם, IgA מהווה כ-10-15% מכלל ה-Ig בסרום. ישנם שני איזוטיפים - IgA1 ו-IgA2. IgA נמצא בנסיוב, ו-IgA הפרשת שולט בהפרשות חוץ-וסקולריות. SIgA עמיד בפני פעולתם של אנזימים פרוטאוליטיים. אלה האחרונים כלולים בסודות (רוק, מיץ קיבה וכו') המופרשים על ידי רירית הפה. המיקרואורגניזמים המרכיבים את רובד החיידקים הדנטלי משפרים את הסינתזה שלהם.

Secretory IgA הוא אחד מהאיזוטיפים העיקריים של אימונוגלובולינים ברוק ובכל הפרשות ריריות הגוף האחרות. SIgA מורכב משני זוגות של שרשראות פוליפפטידיות המחוברות בקשרי דיסולפיד.

Secretory IgA עמיד בפני אנזימים פרוטאוליטיים שונים. קיימת הנחה שקשרי פפטידים רגישים לאנזים במולקולות IgA מפרישות סגורים עקב תוספת של מרכיב מפריש. לעמידות זו לפרוטוליזה חשיבות ביולוגית רבה. SIgA מופרשים על ידי תאי פלזמה של השכבה התת-רירית של השקדים ותאי Lamino propra. רוק מכיל הרבה יותר IgA מפריש מאשר אימונוגלובולינים אחרים: למשל, ברוק המופרש מבלוטות הפרוטיד, יחס IgA/IgG גבוה פי 400 מזה שבנסיוב הדם.

נוגדני SIgA מסוגלים לשמור על שלמות הממברנות הריריות של חלל הפה והלסת, תוך הגבלת הידבקותם של חיידקים לפני השטח של האפיתל והשיניים ולגרום לנטרול אנזימים, רעלנים ווירוסים, או לפעול באופן סינרגטי עם גורמים אנטי-בקטריאליים אחרים, כגון סליבאקסידאז ו-ליסטאוזפרין. Secretory IgA יכול גם למנוע חדירת אנטיגנים שונים לרירית הפה, שכן כמות תת-מרכיבי המשלים, כמו גם תאי אפקטור (מונוציטים, לימפוציטים, לויקוציטים פולימורפונוקלאריים - PMNs), לרוב אינה מספקת ברוק. לא ניתן להניח שתפקודים אחרים הקשורים ל-IgA הפרשת - הפעלת משלים, אופסוניזציה, כמו גם ציטוטוקסיות תאית תלוית נוגדן הפרשת IgA - מתרחשות באזור העל-זיני. עם זאת, מכיוון שתאי דלקת, כמו גם משלים, נמצאים באזור התת חניכיים, פונקציות אלה מבוצעות על ידי IgA בסרום.

אחד מ בעיות חשובותהקשור לתפקיד של IgA הפרשת באקולוגיה המיקרוביאלית של חלל הפה, ובפרט, הפתולוגיה של חלל הפה, היא השאלה של השפעתם של אימונוגלובולינים אלה על המיקרופלורה המקומית. למרות נוכחותם של רמות גבוהות של IgA מפריש ברוק, פלורת החיידקים המקומית עדיין נמשכת בחלל הפה. מכאן שניתן להניח שהמיקרוביוטה ששרדה בחלל הפה מאופיינת ברגישות מופחתת להפרשת ה-IgA וכן ביכולת להימנע מפעולת מנגנוני חיסון. לדברי כמה מחברים, חיידקים אוטוכטוניים אינם אימונוגניים באורגניזם המארח, ולכן מיקרואורגניזמים אלה השיגו סימביוזה עם האורגניזם המארח במהלך תקופת ההסתגלות האבולוציונית הארוכה. עם זאת, מיקרואורגניזמים אחרים של המיקרוביוטה המתגוררת בעלי פוטנציאל פתוגניים יכולים לגרום לתגובת הגנה ולהיפטר מהגוף או להישאר במספרים קטנים בתנאים רגילים. כמה מחקרים ניסיוניים תומכים בהשערה שמערכת החיסון סובלנית יחסית למיקרואורגניזמים אוטוכטוניים. סביר להניח שסובלנות כזו עשויה לנבוע מסילוק שיבוט (מוות תאים), אנרגיה משובטית (אי הפעלה תפקודית של תאים ללא מוות תאי), או דיכוי אקטיבי של תאי B ו-T מגיבים לאנטיגנים. ההנחה היא גם שחיידקים מקומיים עם אנטיגנים על פני השטח שלהם, בעלי דמיון עם מארחי רקמה או מכוסים במולקולות רקמה, עשויים שלא להיתפס כזרים על ידי מערכת החיסון.

עם זאת, ידוע גם שחיידקים מקומיים יכולים לגרום לתגובה חיסונית קלה - ייצור נוגדני SIgA המכוונים נגד חיידקים שונים ברוק, כמו גם בהפרשות אחרות של גוף האדם. נוגדנים כאלה זוהו הן כנגד תאי חיידקים שלמים והן כנגד מרכיביהם המטוהרים, לרבות פוליסכרידים, חלבונים, חומצות ליפוטאיכואיות וגלוקוסילטרנספראזות.

עבודות רבות הוקדשו לחקר היווצרות תגובת נוגדנים SIgA למיקרופלורה של הפה בבני אדם. לפיכך, סמית' ועמיתיו מדגישים כי הופעת נוגדני IgA לסטרפטוקוקוס (S.salivaris ו-S.mitis) בילודים וילדים גדולים יותר מתאם ישירות עם התיישבות של חלל הפה על ידי חיידקים אלו בילדים. הוכח כי נוגדנים מפרישים המיוצרים על ידי המערכת החיסונית של רירית הפה כנגד סטרפטוקוקים במהלך התיישבות של רירית הפה יכולים להשפיע על מידת ומשך הקולוניזציה, תוך כדי תרומה לחיסול ספציפי של מיקרואורגניזמים אלו.

מחקרים אחרים, להיפך, מראים שחלק הארי של נוגדני IgA המכוונים נגד חיידקים נוצרים על ידי אנטיגנים צולבים של חיידקים אחרים, מזון, מיקרואורגניזמים במעיים וכו'. לפיכך, ניתן להסיק כי נוגדני SIgA המופיעים באופן טבעי למיקרואורגניזמים עשויים לשקף את התגובה של מערכת החיסון הרירית לאנטיגנים רבים ושונים - ספציפיים וכלליים - בתגובה צולבת.

ניתן להניח כי נוגדני SIgA המזוהים באופן טבעי יכולים למלא תפקיד חשוב בהומאוסטזיס של המיקרופלורה התושבת בחלל הפה, כמו גם במניעת עששת ומחלות חניכיים ולסתות (אקטינומיקוזיס, צלוליטיס, מורסות וכו'). נוגדנים אלו זוהו כנגד S.mutans, A.actinomysetemcomitans ו- Porphyromonas gingivalis, שהיו קשורים מאוד לתהליכים פתולוגיים בחלל הפה. כמו כן, ידוע שבמקרה של מחלות של חלל הפה והלסת (בעיקר פתולוגיות אקטינומיקוטיות), תפקיד חשוב הם האקטינומיציטים, כגון Act.israelii, Act.odontolyticus, ומה שנקרא "מיקרואורגניזמים נלווים" (חיידקים ופטריות). יש לציין כי בחולים, במיוחד עם פתולוגיות אקטינומיקוטיות, בהם בודדו אקטינומיציטים, חלים שינויים משמעותיים במצב מנגנוני ההגנה החיסונית של חלל הפה, המתבטאים בשינויים מקומיים, בעיקר בהרכב רוק SIgA. בחולים בהם מבודדים אקטינומיציטים, ריכוז SIgA נמוך יחסית.

לפיכך, יש לציין כי בהתרחשות של פתולוגיה זיהומית של חלל הפה ואיזור הלסת, ריכוז ה-IgA המופרש ממלא תפקיד משמעותי בהגנה החיסונית המקומית של הממברנות הריריות.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. Nurgaliev ש.מ., Syzykova A.B. תפקידם של אסוציאציות מיקרוביאליות באטיולוגיה של פריודונטיטיס: אוסף מאמרים מדעייםאלמא-אתא גמ"י, 1997. - ג' 22-30.
2. Ballilux R.E. השפעת מנטה: לחץ על התגובה החיסונית // S. Clin. חניכיים. - 1991. - N18. - עמ' 427-430.
3. Beem J.E., Hurley C.G. et al. מיקרוביוטה תת-חניכית בקופי סקוויבל עם מחלות חניכיים המופיעות באופן טבעי // השפעה וחסינות. - 1991. - V. 59. - P. 4034-4041.
4. Biestrok A.R., Redly M.S., Levine M.J. אינטראקציה בין IgA מוצין-הפרישי במזירה // E.Exp. Med. - 1991. - V.167. - עמ' 1945-1950.
5. קרולובה A.V. אימונולוגיה קלינית ואלרגולוגיה. - מ.: סוכנות מידע רפואי. - 2002. - 651 עמ'.
6. זדרדובסקי פ.פ. בעיית חיסון ואלרגיה. מ.: רפואה, 1969. - 600 עמ'.
7. Perederiy V.T., Zemskov A.M., Bychkova N.G., Zemskov V.M. מצב חיסוני, עקרונות ההערכה והתיקון שלה של הפרעות חיסוניות. - קייב. - 1995. - 550 עמ'.
8. Aaltonen A.S., Tenovuo J., Lehtonen O.P. פעילות מוגברת של עששת שיניים בילדים בגיל הרך עם רמות בסיס נמוכות של נוגדני IgG בסרום נגד המין החיידקי Streptococcus mutans // Arch. אוראלי. ביול. - 1987. - V.32. - עמ' 55-60.
9. אהי טי, ריינהולדט. התפלגות תת-מעמדות של נוגדני אימונוגלובולין A מפרישי רוק לסטרפטוקוקוס אוראלי // Infect. ואימונול. - 1991. - V.59. - עמ' 3619-3625.
10. Aldred M.J., Wade W.G. et al. נוגדנים צולבים ספציפיים ל-Streptococcus mutans בסרום אנושי, רוק וחלב שובר. J. Immunol. שיטות, 1986. - V.87. - עמ' 103-108.
11. ארנולד R.R., Cole M.F. et al. נוגדני IgM מפרישים ל-Str.mutans בנבדקים עם חסר סלקטיבי של IgA // Clin. חיסון. אימונופתול. - 1977. - V.8. - עמ' 475-486.
12. Bamniann L.L., Gibbons R.J. אימונוגלובולינים A נוגדנים מגיבים עם סטרפ. מוטנים ברוק של מבוגרים, ילדים ותינוקות קדומים // J.Clin. מיקרוב. - 1979. - V.10. - עמ' 538-549.
13. בולטון ר.ו., חלווה. הערכה של נוגדני IgA ברוק למיקרואורגניזמים קריוגניים בילדים. מתאם עם פעילות עששת דנטלית // J. Dental. Rec. - 1982. - V.61. - עמ' 1225-1228.
14. Louse F. Action dune tyerapentique immunologigue sure le development d´une דלקת חניכיים שחמט ניסיוני L´homme. כיסא דנט / צרפת. - 1981. - V.51, N100. - עמ' 79-85.
15. Bonus W., Lattimer G. Actinomyces ni as lundu כמו עצה תוך רחמית // Clin. מיקרוביול. - 1985. - N21. - עמ' 273-275.
16. Borovsky E.V., Danilevsky N.F. אטלס של מחלות של רירית הפה. - מ', 1981.
17. Agayeva N.A., Jafarova K.A., Ismailova Z.A., Bayramov R.B., Actinomycetes in meningoencephalitis in children / חדשות מדעיות ופדגוגיות של אוניברסיטת Odlar Yurdu. - באקו, 2006. - מס' 15. - סי' 129-131.
18. Agaeva N.A., Karaev Z.O., Talybova J. Secretory IgA and infectious pathology of actinomycosis // Journal of Infectious Pathology, 2004. - V. 14, No. 1-4. - ס' 3-4.
19. Agayeva N.A., Azishchov R.F., Karaev Z.O. ציטוקינים פרו-דלקתיים בחולים עם נגעים אקטינומיקוטיים // בעיות של מיקולוגיה רפואית. - 2008. - V.10, מס' 4. - ס' 21-24.
20. Agayeva N.A. בנושא חקר מצב מערכת החיסון בחולים עם אקטינומיקוזיס לסתות // Journal of Infectious Pathology. - אירקוטסק, 2008. - V.15, מס' 4. - ש' 75-76.

קישור ביבליוגרפי

על. אגאייבה תפקידה של המזכירות IGA בפתולוגיה של אזור MAXILLOFACIAL // מחקר בסיסי. - 2010. - מס' 4. - עמ' 11-16;
כתובת אתר: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=6753 (תאריך גישה: 12/12/2019). אנו מביאים לידיעתכם את כתבי העת בהוצאת ההוצאה "האקדמיה להיסטוריה של הטבע"