וירוס אפשטיין-בר (EBV). תסמינים, אבחון, טיפול בילדים ומבוגרים

תודה

האתר מספק מידע התייחסות למטרות מידע בלבד. אבחון וטיפול במחלות צריכים להתבצע תחת פיקוחו של מומחה. לכל התרופות יש התוויות נגד. דרוש ייעוץ מומחה!

וירוס אפשטיין-בר הוא וירוס השייך למשפחת הנגיפים של הרפס, סוג 4 זיהום הרפטי, מסוגל להדביק לימפוציטים ותאי חיסון אחרים, את הקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות, נוירונים של מערכת העצבים המרכזית וכמעט את כל האיברים הפנימיים. בספרות ניתן למצוא את הקיצור VEB או VEB - זיהום.

חריגות אפשריות בבדיקות תפקודי כבד במונונוקלאוזיס זיהומיות:

1. 
   עלייה ברמות הטרנסמינאזות מספר פעמים:
   • נורמת ALT 10-40 IU/l,
   
   
   • נורמה AST 20-40 IU / l.
   
   
2. עלייה בבדיקת תימול - הנורמה היא עד 5 יחידות.


3. עלייה מתונה בסך הבילירובין עקב לא קשור או ישיר: הנורמה של בילירובין הכולל היא עד 20 mmol / l.


4. פוספטאז אלקליין מוגבר - הנורמה היא 30-90 IU / l.

עלייה מתקדמת במדדים ועלייה בצהבת עשויות להצביע על התפתחות של הפטיטיס רעיל, כסיבוך של מונונוקלאוזיס זיהומיות. מצב זה דורש טיפול אינטנסיבי.

טיפול בנגיף אפשטיין-בר

אי אפשר להתגבר לחלוטין על וירוסים הרפטיים, אפילו בטיפול המודרני ביותר, וירוס אפשטיין-בר נשאר בלימפוציטים B ובתאים אחרים לכל החיים, אם כי לא במצב פעיל. כאשר החסינות נחלשת, הנגיף יכול להיות פעיל שוב, מתרחשת זיהום EBV מחמיר.

עדיין אין הסכמה בין רופאים ומדענים לגבי דרכי הטיפול וכיום מתבצעים מספר רב של מחקרים בנוגע לטיפול אנטי ויראלי. נכון לעכשיו, אין תרופות ספציפיות היעילות נגד נגיף אפשטיין-בר.

מחלת הנשיקה מדבקתמהווה אינדיקציה לטיפול באשפוז, עם החלמה נוספת בבית. למרות שבמהלך קל, ניתן להימנע מאשפוז בבית החולים.

בתקופה החריפה של מונונוקלאוזיס זיהומיות, חשוב להתבונן משטר חסכוני ותזונה:

• מנוחה במיטה למחצה, הגבלת פעילות גופנית,


• צריך לשתות הרבה מים


• הארוחות צריכות להיות תכופות, מאוזנות, במנות קטנות,


• לא לכלול מזון מטוגן, חריף, מעושן, מלוח, מתוק,


• למוצרי חלב מותסס יש השפעה טובה על מהלך המחלה,


• התזונה צריכה להכיל כמות מספקת של חלבונים וויטמינים, במיוחד C, קבוצה B,


• מוצרי סירוב המכילים חומרים משמרים כימיים, צבעים, משפרי טעם,


• חשוב לא לכלול מזונות שהם אלרגנים: שוקולד, פירות הדר, קטניות, דבש, כמה פירות יער, פירות טריים מחוץ לעונה ואחרים.

לתסמונת עייפות כרוניתשימושי יהיה:

• נורמליזציה של אופן העבודה, שינה ומנוחה,


• רגשות חיוביים, לעשות מה שאתה אוהב,


• תזונה מלאה,


• קומפלקס מולטי ויטמין.

טיפול תרופתי בנגיף אפשטיין-בר

הטיפול התרופתי צריך להיות מקיף, מכוון לחסינות, ביטול תסמינים, הקלה על מהלך המחלה, מניעת התפתחות סיבוכים אפשרייםוהטיפול בהם.

עקרונות הטיפול בזיהום EBV בילדים ומבוגרים זהים, ההבדל הוא רק במינוני הגיל המומלצים.

קבוצת תרופות	סם	מתי זה מתמנה?
תרופות אנטי-ויראליות המעכבות את פעילות ה-DNA פולימראז של וירוס אפשטיין-בר	אציקלוביר, גרפביר, פאציקלוביר, cidofovir, Foscavir	במונונוקלאוזיס זיהומיות חריפה, השימוש בתרופות אלה אינו נותן את התוצאה הצפויה, הקשורה למוזרות המבנה והפעילות החיונית של הנגיף. אבל עם זיהום EBV כללי, מחלות אונקולוגיות הקשורות לנגיף אפשטיין-בר וביטויים אחרים של המהלך המסובך והכרוני של זיהום נגיף אפשטיין-בר, מינוי התרופות הללו מוצדק ומשפר את הפרוגנוזה של מחלות.
תרופות אחרות עם השפעות אנטי-ויראליות ו/או אימונוסטימולטוריות לא ספציפיות	אינטרפרון, ויפרון, לפרוביון, ציקלופרון, Isoprinazine (Groprinazine), ארבידול, אורציל, רימנטדין, פוליאוקסידוניום, IRS-19 ואחרים.	כמו כן, הם אינם יעילים בתקופה החריפה של מונונוקלאוזיס זיהומיות. הם נקבעים רק במקרה של מהלך חמור של המחלה. תרופות אלו מומלצות במהלך החמרה של המהלך הכרוני של זיהום EBV, כמו גם במהלך תקופת ההחלמה לאחר מונונוקלאוזיס זיהומיות חריפה.
אימונוגלובולינים	פנטגלובין, פוליגמיה Sandlglobulin, Bioven ואחרים.	תרופות אלו מכילות נוגדנים מוכנים כנגד פתוגנים זיהומיים שונים, נקשרות לוויריוניות אפשטיין-בר ומסירות אותן מהגוף. היעילות הגבוהה שלהם בטיפול בזיהום חריף והחמרה של זיהום כרוני בנגיף אפשטיין-בר הוכחה. הם משמשים רק במרפאה נייחת בצורה של טפטפות תוך ורידי.
תרופות אנטיבקטריאליות	אזיתרומיצין, לינקומיצין, Ceftriaxone, Cefadox ואחרים	אנטיביוטיקה ניתנת רק במקרה של התקשרות זיהום חיידקי, למשל, עם דלקת שקדים מוגלתית, דלקת ריאות חיידקית. חָשׁוּב!במונונוקלאוזיס זיהומיות, אנטיביוטיקה של פניצילין אינה משמשת: בנזילפניצילין,
ויטמינים	ויטרום , פיקוביט, נוירוביטן, מילגמה ועוד רבים אחרים	ויטמינים נחוצים בתקופת ההחלמה לאחר מונונוקלאוזיס זיהומיות, כמו גם בתסמונת עייפות כרונית (במיוחד ויטמיני B), וכדי למנוע החמרה של זיהום EBV.
תרופות אנטי-אלרגיות (אנטיהיסטמין).	סופרסטין, לורטאדין (קלריטין) צטרין ועוד רבים אחרים.	אנטיהיסטמינים יעילים בתקופה החריפה של מונונוקלאוזיס זיהומיות, מקלים על המצב הכללי, מפחיתים את הסיכון לסיבוכים.
תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות	פרצטמול, איבופרופן, נימסוליד ואחרים	תרופות אלה משמשות עבור שיכרון חמור, חום. חָשׁוּב!אין להשתמש באספירין.
גלוקוקורטיקוסטרואידים	פרדניזולון, דקסמתזון	תרופות הורמונליות משמשות רק במקרים חמורים ומסובכים של נגיף אפשטיין-בר.
תכשירים לטיפול בגרון ובחלל הפה	אינגליפט, ליסובקט, Decatilen ועוד רבים אחרים.	זה הכרחי לטיפול ומניעה של דלקת שקדים חיידקית, אשר לעתים קרובות מצטרף על רקע מונונוקלאוזיס זיהומיות.
תכשירים לשיפור תפקודי הכבד	Gepabene, חיוני, הפטראל , קרסיל ועוד רבים אחרים.	מגיני כבד נחוצים בנוכחות דלקת כבד רעילה וצהבת, המתפתחת על רקע מונונוקלאוזיס זיהומיות.
סופחים	אנטרוגל, אטוקסיל, פחם פעיל ואחרים.	סופחי מעיים מקדמים סילוק מהיר יותר של רעלים מהגוף, מקלים על התקופה החריפה של מונונוקלאוזיס זיהומיות.

הטיפול בנגיף אפשטיין-בר נבחר בנפרד בהתאם לחומרת הקורס, ביטויי המחלה, מצב החסינות של המטופל ונוכחות פתולוגיות נלוות.

עקרונות הטיפול התרופתי בתסמונת העייפות הכרונית

• תרופות אנטי-ויראליות: Acyclovir, Gerpevir, Interferons,


• תרופות כלי דם: Actovegin, Cerebrolysin,


• תרופות המגנות על תאי עצב מהשפעות הנגיף: גליצין, אנצפבול, אינסטנון,



• תרופות הרגעה,


• מולטי ויטמינים.

טיפול בנגיף אפשטיין-בר עם תרופות עממיות

שיטות טיפול חלופיות ישלימו ביעילות את הטיפול התרופתי. לטבע יש ארסנל גדול של תרופות להגברת החסינות, שהיא כל כך הכרחית כדי לשלוט בנגיף אפשטיין-בר.

1. תמיסת אכינצאה - 3-5 טיפות (לילדים מעל גיל 12) ו-20-30 טיפות למבוגרים 2-3 פעמים ביום לפני הארוחות.


2. תמיסת ג'ינסנג - 5-10 טיפות 2 פעמים ביום.


3. אוסף צמחי מרפא (לא מומלץ לנשים בהריון וילדים מתחת לגיל 12):
   
   
   • פרחי קמומיל,
   
   
   • מִנתָה,
   
   
   • ג'ינסנג,
   
   
   
   • פרחי ציפורני חתול.
   קח עשבי תיבול בפרופורציות שוות, מערבבים. כדי לחלוט תה, יוצקים כף אחת לתוך 200.0 מ"ל מים רותחים ומבשלים במשך 10-15 דקות. נלקח 3 פעמים ביום.


4. תה ירוק עם לימון, דבש וג'ינג'ר - מגביר את הגנות הגוף.


5. שמן אשוח - בשימוש חיצוני, לשמן את העור מעל בלוטות לימפה מוגדלות.


6. חלמון ביצה נא: כל בוקר על קיבה ריקה במשך 2-3 שבועות, משפר את תפקודי הכבד ומכיל כמות גדולה של חומרים מזינים.


7. שורש מגוניה או גרגרי ענבי אורגון - להוסיף לתה, לשתות 3 פעמים ביום.

לאיזה רופא עלי לפנות עם נגיף אפשטיין-בר?

אם הידבקות בנגיף מובילה להתפתחות מונונוקלאוזיס זיהומיות (חום גבוה, כאב ואדמומיות בגרון, סימנים של כאב גרון, כאבי פרקים, כאבי ראש, נזלת, צוואר הרחם מוגדל, תת-הלסתני, אוקסיפיטלי, סופרקלביקולרי ותת-שוקי, בלוטות לימפה ביתיות. , כבד וטחול מוגדלים, כאבי בטן
לכן, עם מתח תכוף, נדודי שינה, פחד ללא סיבה, חרדה, עדיף לפנות לפסיכולוג. אם הפעילות הנפשית מחמירה (שכחה, ​​חוסר תשומת לב, זיכרון וריכוז לקויים וכו'), עדיף לפנות לנוירולוג. עם תכופים הצטננות, החמרות של מחלות כרוניות או הישנות של פתולוגיות שנרפאו בעבר, עדיף לפנות לאימונולוג. ואתה יכול לפנות לרופא כללי אם אדם מודאג מתסמינים שונים, וביניהם אין את הבולטים ביותר.

אם מונונוקלאוזיס זיהומיות הופכת לזיהום כללי, עליך להתקשר מיד ל" אַמבּוּלַנסולהתקבל ליחידה לטיפול נמרץ (ICU).

שאלות נפוצות

כיצד משפיע וירוס אפשטיין-בר על הריון?

כאשר מתכננים הריון, חשוב מאוד להתכונן ולעבור על כל המחקרים הנדרשים, שכן יש הרבה מחלות זיהומיות המשפיעות על ההתעברות, ההריון ובריאות התינוק. זיהום כזה הוא וירוס אפשטיין-בר, השייך למה שנקרא זיהומי TORCH. מומלץ לקחת את אותו ניתוח במהלך ההריון לפחות פעמיים (שבוע 12 ו-30).

תכנון הריון ובדיקת נוגדנים לנגיף אפשטיין-בר:

• התגלו אימונוגלובולינים בכיתה G( VCA ו EBNA) - אתה יכול בקלות לתכנן הריון, עם חסינות טובה, ההפעלה מחדש של הנגיף אינה נוראה.


• אימונוגלובולינים חיוביים מסוג M - עם ההתעברות של תינוק, תצטרך לחכות עד החלמה מלאהאושר על ידי ניתוח של נוגדנים ל-EBV.


• אין נוגדנים לנגיף אפשטיין-בר בדם - זה אפשרי והכרחי להיכנס להריון, אבל יהיה עליך להיזהר ולבצע בדיקות מעת לעת. אתה גם צריך להגן על עצמך מפני זיהום אפשרי עם EBV במהלך תקופת ההיריון, לחזק את החסינות שלך.

אם מתגלים נוגדנים מסוג M במהלך ההריון לנגיף אפשטיין-בר, אז האישה חייבת להתאשפז בבית חולים עד להחלמה מלאה, הכרחי טיפול סימפטומטי, תרופות אנטי-ויראליות נקבעות, אימונוגלובולינים מנוהלים.

איך בדיוק משפיע נגיף אפשטיין-בר על ההריון והעובר עדיין לא מובן במלואו. אבל מחקרים רבים הראו שנשים הרות עם זיהום EBV פעיל נוטות הרבה יותר לסבול מפתולוגיות אצל הילד שהן נושאות. אבל זה בכלל לא אומר שאם לאישה היה וירוס אפשטיין-בר פעיל במהלך ההריון, הילד צריך להיוולד לא בריא.

סיבוכים אפשריים של נגיף אפשטיין-בר בהריון ובעובר:

• הריון מוקדם (הפלה),


• לידת מת,


• פיגור גדילה תוך רחמי (IUGR), היפוטרופיה עוברית,


• פגים,


• סיבוכים לאחר לידה: דימום ברחם, DIC, אלח דם,


• מומים אפשריים של מערכת העצבים המרכזית של הילד (הידרוצפלוס, תת-התפתחות של המוח וכו') הקשורים לפעולת הנגיף על תאי העצב של העובר.

האם וירוס אפשטיין-בר יכול להיות כרוני?

וירוס אפשטיין-בר – כמו כל נגיפי ההרפס, זהו זיהום כרוני שיש לו זיהום משלו תקופות זרימה:

1. זיהום ואחריו תקופה פעילה של הנגיף (זיהום EBV ויראלי חריף או מונונוקלאוזיס זיהומיות);


2. התאוששות, שבה הנגיף עובר למצב לא פעיל , בצורה זו, הזיהום יכול להתקיים בגוף לכל החיים;


3. זיהום ויראלי כרוני אפשטיין-בר - מאופיין בהפעלה מחדש של הנגיף, המתרחשת בתקופות של חסינות מופחתת, מתבטאת בצורה של מחלות שונות (תסמונת עייפות כרונית, שינויים בחסינות, מחלות אונקולוגיות וכן הלאה).

מהם התסמינים של וירוס אפשטיין-בר igg?

כדי להבין את הסימפטומים וירוס אפשטיין-בר igg , יש צורך להבין מה הכוונה בסמל זה. צירוף אותיות iggהוא גרסה של איות שגוי של IgG, המשמש לקיצור רופאים ועובדי מעבדה. IgG הוא אימונוגלובולין G, שהוא וריאנט של נוגדנים המיוצרים בתגובה לכניסה נגיףלתוך הגוף כדי להרוס אותו. תאים אימונו-מוכשרים מייצרים חמישה סוגי נוגדנים - IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. לכן, כשהם כותבים IgG, הם מתכוונים לנוגדנים מהסוג המסוים הזה.

לפיכך, כל הרשומה "Epstein-Barr virus igg" אומר שאנו מדברים על הימצאות בגוף האדם של נוגדנים מסוג IgG לנגיף. נכון לעכשיו, גוף האדם יכול לייצר מספר סוגים נוגדני IgGלחלקים שונים וירוס אפשטיין בר, כמו:

• IgG לאנטיגן הקפסיד (VCA) - אנטי-IgG-VCA;
• IgG לאנטיגנים מוקדמים (EA) - אנטי-IgG-EA;
• IgG לאנטיגנים גרעיניים (EBNA) - אנטי-IgG-NA.

כל סוג של נוגדן מיוצר במרווחים ובשלבים מסוימים של הזיהום. לפיכך, אנטי-IgG-VCA ואנטי-IgG-NA מיוצרים בתגובה לחדירה הראשונית של הנגיף לגוף, ולאחר מכן נמשכים לאורך כל החיים, ומגנים על אדם מפני זיהום חוזר. אם נמצא בדמו של אדם אנטי-IgG-NA או אנטי-IgG-VCA, אז זה מצביע על כך שהוא נדבק פעם בנגיף. וירוס אפשטיין-בר, ברגע שהוא חודר לגוף, נשאר בו לכל החיים. יתרה מכך, ברוב המקרים, נשא וירוס כזה אינו סימפטומטי ואינו מזיק לבני אדם. במקרים נדירים יותר, הנגיף יכול להוביל לזיהום כרוני המכונה תסמונת עייפות כרונית. לפעמים, במהלך זיהום ראשוני, אדם מפתח מונונוקלאוזיס זיהומיות, אשר מסתיים כמעט תמיד בהחלמה. עם זאת, עם כל וריאנט של מהלך הזיהום הנגרם על ידי נגיף אפשטיין-בר, נוגדנים אנטי-IgG-NA או אנטי-IgG-VCA נמצאים באדם, שנוצרים בזמן החדירה הראשונה של החיידק לתוך הגוף בחיים. לכן, נוכחותם של נוגדנים אלה אינה מאפשרת לנו לדבר במדויק על התסמינים הנגרמים על ידי הנגיף בזמן הנוכחי.

אך גילוי נוגדנים כגון אנטי-IgG-EA עשוי להצביע על מהלך פעיל של זיהום כרוני, המלווה בתסמינים קליניים. לפיכך, תחת הרשומה "נגיף אפשטיין-בר igg" ביחס לתסמינים, הרופאים מבינים במדויק את נוכחותם בגוף של נוגדנים מסוג אנטי-IgG-EA. כלומר, אנו יכולים לומר שהמושג "וירוס אפשטיין-בר igg" בצורה קצרה מצביע על כך שלאדם יש תסמינים של זיהום כרוני שנגרם על ידי מיקרואורגניזם.

התסמינים של זיהום כרוני בווירוס אפשטיין-בר (EBSI, או תסמונת עייפות כרונית) הם כדלקמן:

• חום ממושך בדרגה נמוכה;
• ביצועים נמוכים;
• חולשה חסרת סיבה ובלתי מוסברת;
• בלוטות לימפה מוגדלות הממוקמות בחלקים שונים של הגוף;
• הפרעות שינה;
• אנגינה חוזרת.

VEBI כרוני מתקדם בגלים ולאורך זמן, וחולים רבים מתארים את מצבם כ"שפעת קבועה". חומרת התסמינים של EBV כרוני יכולה להשתנות לסירוגין בין חמור למתון. נכון להיום, VEBI כרוני נקראת תסמונת עייפות כרונית.

בנוסף, EBV כרוני יכול להוביל להיווצרות של גידולים מסוימים, כגון:

• קרצינומה של האף-לוע;
• לימפומה של בורקיט;
• ניאופלזמות של הקיבה והמעיים;
• לוקופלאקיה שעירה של הפה;
• Thymoma (גידול של התימוס) וכו'.

לפני השימוש, עליך להתייעץ עם מומחה.

מכיוון שכאמור לעיל, זיהומים הם תופעות ביולוגיות נפוצות, הם, למרות נוכחותם של מאפיינים בסיסיים משותפים, נבדלים בגיוון בולט. מאז סוף המאה ה-19 נוסו גישות שונות לתאר מגוון זה, אך עדיין לא קיים סיווג קוהרנטי אחד של זיהומים. הסיבה לכך היא לא רק ריבוי הזיהומים עצמם, אלא גם מגוון הקריטריונים שהיוו את הבסיס לסיווגים כאלה. לכן, כיום, נעשה שימוש במונחים רבים בספרות המדעית, המשקפים מאפיינים מסוימים של זיהומים. הם נקראים בדרך כלל צורות (או סוגים) של זיהום.

תלוי במספר סוגי הפתוגנים המעורבים בתהליך הזיהומיזיהומים מחולקים ל מונו-ו polyinfections. IN ספרות רפואיתזיהומים רבים מכונים לעתים קרובות זיהומים מעורביםאוֹ זיהומים מעורבים. הדוגמה הקלאסית לזיהום מעורב הוא פוליקלוסטרידיום טראומטי, המכונה גנגרנה גז. מחלה זו של אטיולוגיה חיידקית מתרחשת כתוצאה מהתקפה משותפת על רקמת השריר של נציגים של ארבעה מינים של Clostridium. יחד עם זאת, מודגש במיוחד שבמקרה זה מדובר בתהליך זיהומי בודד המתפתח רק כאשר חיידקים ממספר מינים פתוגניים נכנסים לגוף בו זמנית.

הצורך בהדגשה כזו נובע מהעובדה שלעתים יכולים להתרחש מספר תהליכים זיהומיים עצמאיים באורגניזם המארח בו-זמנית, הנגרמים על ידי סוגים שוניםפתוגנים. במקרה זה, אין זיהום מעורב (polyinfection), אלא שילוב אקראי של מספר חד-זיהומים. ככלל, כאשר מתרחש שילוב כזה, יש הבדל בזמן ההתרחשות ובזמן מהלך התקופות הבודדות של כל אחת מהזיהומים, לכן, המונח זיהום משני.

נראה שהמונח די קרוב במשמעותו לאמור לעיל זיהום עלאולם בספרות הרפואית יש לו תוכן שונה לחלוטין. זיהום על הוא זיהום נוסף של הגוף באותו פתוגן שקובע כעת את התהליך הזיהומי. יש להבחין בין זיהום-על זיהום מחדש- זיהום עם אותו פתוגן, אבל לאחר סיום הנגרם בעבר תהליך זיהומי, דבר אפשרי עם רמה נמוכה של תגובה חיסונית לאחר זיהום קודם. הצורה השלישית של זיהום הקשורה לפתוגן מאותו מין נקראת לְהָרֵע. עם הישנות באורגניזם המארח, שנמצא כבר בשלב ההחלמה לאחר המחלה, ללא זיהום נוסף, נצפית חזרה לתקופת שיא המחלה, המתבטאת בהחמרה של תסמינים שכבר דוהים. כתוצאה מכך, זיהומי-על והישנות מאריכים את התהליך הזיהומי באופן כללי ומתועדים היטב במחלות המתפתחות במהירות.

אם ניקח בחשבון זיהומים לפי משך הזמן, אז כאן רופאים מבחינים חַד,תת אקוטי,כְּרוֹנִיו לְהַאֵטזיהומים. ככלל, רוב הזיהומים ממשיכים כחריפים, כלומר. בתוך תקופה של חודש, שבמהלכו מתממשות כל תקופות התהליך הזיהומי. אם התהליך הזיהומי מתארך עד שלושה חודשים, זיהומים כאלה נחשבים תת-חריפים, ואם הוא נמשך יותר משלושה חודשים, הם נחשבים כרוניים.

בתורו, זיהומים כרוניים מחולקים ל כרוני ראשוניו כרוני משני. זיהומים כרוניים ראשוניים ממשיכים בתחילה בצורה כזו שהביטוי של התסמינים הראשונים נצפה לאחר מספר חודשים, והסימפטומטולוגיה המלאה מתבטאת תמיד לאחר שלושה חודשים מרגע ההדבקה. יתר על כן, מהלך כזה של תהליך זיהומי בא לידי ביטוי בכל הפרטים ממין רגיש, מה שאומר שזה נובע מתכונותיהם של פתוגנים, שהם תמיד פתוגניים באופן חובה. דוגמאות לזיהומים כאלה הם עגבת, רינוסקלרום, אוזנה, טריפנוזומיאזיס, לישמניאזיס, רוב המיקוזות ושל ויראליות, למשל, הרפס.

זיהומים כרוניים משניים אינם מופיעים בכל האנשים הנגועים, ובמהותם, הם המשך אופציונלי של זיהומים חריפים, מה שמאפשר לחלק מהכותבים לסווג אותם כזיהומים כרוניים חריפים. הם נגרמים לעתים קרובות יותר על ידי מיקרואורגניזמים פתוגניים על תנאי, והמעבר של התהליך לצורה כרונית, ככלל, מוסבר על ידי ביטוי לא מספיק של ההגנות של המארח. יתר על כן, בהתאם למצבו של האורגניזם הנגוע, המחלות הנגרמות על ידי פתוגנים כאלה יכולות להתקדם כחריפות, או מיד ככרוניות, או דו-פאזיות - חריפות, ואז לזרום לכרוניות. הדוגמאות הידועות ביותר כאן הן אנגינה סטרפטוקוקלית או אטיולוגיה סטפילוקוקלית.

במיוחד יש צורך להתעכב על זיהומים, שמהלךם נקבע לפי שנים ועשרות שנים. הם נקראים בספרות איטיים או זורמים לאט. מבין המיקרואורגניזמים עם מבנה תאי, תהליכים זיהומיים כאלה נגרמים על ידי מיקובקטריה - הגורמים הגורמים לצרעת ושחפת. לדברי חלק מהכותבים, אין להבחין בין זיהומים מיקובקטריאליים אלו לבין הכרוניות הראשוניות הרגילות, בניגוד לכמה מחלות זיהומיות הנגרמות על ידי וירוסים (מונונוקלאוזיס זיהומיות כרונית, אדמת מולדת פרוגרסיבית, דלקת מוח פנסקלרוזית) או פריונים (קורו, מחלת קרויצפלד-יעקב) . עם זאת, מחברים אחרים מבחינים לא רק צרעת ושחפת, אלא גם עגבת, סקלרום ובלוטות לקבוצת הזיהומים האיטיים של אטיולוגיה חיידקית.

גם זיהומים מסווגים לפי חומרת התסמיניםבמהלך התהליך הזיהומי. אם, כאשר הזיהום מתפתח לאחר תקופת הדגירה, נצפים סימנים להפרה של תפקודים פיזיולוגיים כלשהם, או לפחות מופיעה תגובה מגן בצורה של דלקת, יש לשקול זיהום כזה. לְהַפְגִין. לעומת זאת, בנוכחות פתוגן בסביבה הפנימית ובהיעדר שינויים כאלה, הם מדברים על זיהום אסימפטומטי. לפעמים, כאשר מתארים זיהום גלוי קל, משתמשים במונח זיהום נמחק. ככלל, עם צורות כאלה של זיהום, רופאים אינם מסוגלים לבצע אפילו אבחנה ראשונית ראשונית עד לקבלת התוצאות של ניתוח מיקרוביאלי.

אפשר גם לבודד צורות של זיהום בהתאם למקורו(לפעמים כותבים מהנתיב או ממנגנון ההתרחשות). כאן הם מבחינים אקסוגני, אנדוגניו זיהומים אוטומטיים. זיהומים אקסוגניים הם תוצאה של חדירה לסביבה הפנימית של האורגניזם המארח של פתוגן שנעדר בתחילה מהמיקרוביוטה הרגילה שלו. תחת המיקרוביוטה הרגילה (בעבר כתבו ולפעמים הם עדיין כותבים מיקרופלורה) הם מתכוונים למינים של מיקרואורגניזמים שחיים יחד עם מאקרואורגניזם במשך זמן רב שחיים על פני העור והריריות, אך לא בסביבה הפנימית. זיהומים אנדוגניים נגרמים על ידי נציגים אופורטוניסטים של המיקרוביוטה הרגילה, אשר מסיבה זו או אחרת (לרוב כאשר מחסומי ההגנה של המאקרואורגניזם נחלשים) חודרים באופן עצמאי לסביבה הפנימית. מונח זה קרוב מאוד למונח זיהום אוטומטי ולעתים קרובות מונחים אלה משמשים כמילים נרדפות, אך, לדברי כמה מחברים, יש להבחין ביניהם. במקרה זה, יש להתייחס לזיהומים אוטוניים כאלה של זיהום אנדוגני המתרחש במהלך העברה מכנית של מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים מהרכב המיקרוביוטה שלהם מבתי הגידול הרגילים שלהם לאותם חלקים בגוף שבהם, מסיבה זו או אחרת, אין או קומפלקס מגן מוחלש המונע חדירה ליום רביעי הפנימי. דוגמאות לזיהום כזה עשויות להיות העברה של סטפילוקוקוס מחלל האף או Escherichia coli אנטרופתוגני מהמעי הגס אל פני הפצע או הקרנית של העין עם כמות מופחתת של ליזוזים בנוזל הדמעות. מי שמייחד את הזיהום האוטומטי כצורה נפרדת מדגיש כי אין להרחיב את המונח הזה למקרים בהם הפתוגן ממוקד ההדבקה העיקרי מועבר למקום אחר וגורם לתהליך זיהומי שם. עבור התרחשות כזו של מוקדי זיהום, הוצע והשתמש במונח אחר - זיהום גרורתי, שמקורו במושג גרורות (כלומר התפשטות על ידי לימפה או דם) של מיקרואורגניזמים.

נהוג להפריד בין זיהומים ו בהתאם להתפשטות התהליך הזיהומי באורגניזם המארח. כאן נעשה שימוש בשתי גישות. זיהומים מחולקים בתחילה ל מקומי (מוקד, מקומי)ו כללי (מוכלל). במקרה הראשון, הפתוגן במהלך כל הזמן של התהליך הזיהומי ממוקם בכל איבר או מערכת איברים. יחד עם זאת, נהוג להבחין (ביחס לבעלי חיים רב תאיים ובני אדם) אפיזומטי(נגעים של העור והריריות החיצוניות) וה אנדוסמטי(פגיעה באיברים פנימיים).

בתורו, זיהומים אנדוזומטיים עשויים להיות שונים בהתאם לאיברים או המערכות המושפעים ביותר במהלך הזיהום. מנקודת מבט זו, בין זיהומים של בעלי חיים ובני אדם גבוהים יותר, יש זיהומים במערכת העיכול (מעיים), זיהומים של מערכת הנשימה (דרכי הנשימה), זיהומים של מערכת גניטורינארית (אורגניטלית), זיהומים של מערכת הדם והלימפה (דם),זיהומים במערכת העצביםו זיהומים של מערכת השרירים והשלד.

ככלל, צורות זיהום אלו נקבעות על ידי תכונות הפתוגן, ובעיקר על ידי אלו המאפשרות להתגבר על תכונות ההגנה של הגוף, שאינן מתבטאות באופן שווה ברקמות ואיברים שונים. ניתן לומר שהכלאה של מיקרואורגניזמים ספציפיים לחיים ברקמות ואיברים מסוימים היא תוצאה של אבולוציה מקבילה של אותם מינים שרכשו את היכולת להדביק סוג נתון של אורגניזמים מארח.

זה אושר בבירור על ידי נוכחותם של פתוגנים ספציפיים בכל פתוגן. שער כניסה לזיהום.מונח זה מובן כאותם אזורים ספציפיים של פני השטח של המאקרואורגניזם שדרכם הפתוגן חודר באופן טבעי ללא נזק טראומטי קודם למכלול. לדוגמה, פתוגנים של זיהומי מעיים שנפלו על משטח עור שלם אינם מסוגלים לגרום לתהליך זיהומי, וחיידקים הגורמים למחלות בדרכי הנשימה, ככלל, אינם משפיעים על מערכת העיכול. עם זאת, יש לזכור כי לפתוגנים רבים יש מספר שערי כניסה, ובהתאם באיזה שער השתמשו עלולות להתרחש צורות שונות של זיהום. בפרט, מיקרוביולוגים רפואיים היו צריכים לעבוד קשה כדי להוכיח שצורות המעיים, הריאות והעור של אנתרקס או מגיפה הן תוצאה של זיהום על ידי אותו פתוגן דרך שערי כניסה שונים.

זיהומים כלליים הם זיהומים של מערכת הדם שיכולים להתרחש באופן מיידי ככאלה עם החדירה הראשונית של הפתוגן לדם, או כתוצאה ממעבר של זיהום מקומי לכלל. בתורו, בין זיהומים כלליים, יש מיקרובומיה, (אשר, בהתחשב בשיוך השיטתי של הפתוגן, נקרא וירמיה, פרוטוזואמיהו בקטרמיה), ספטיסמיה (ספסיס)ו ספטיקופימיה. ההבדלים בין שלוש הצורות הללו של זיהומים מוכללים הם כדלקמן. עם מיקרובומיה, הפתוגן שנכנס לדם ממיקומו המקורי אינו מתרבה בו. אם תכונות ההגנה של הדם נחלשות והפתוגן מגדיל את מספריו, תתרחש ספטיסמיה. במקרה שפתוגן הנישא בדם חודר מזרם הדם לאיברים אחרים שלא נפגעו בעבר וגורם להיווצרות של מוקדים מוגלתיים שם, זיהום כללי יזכה לבחינת ספטיקופימיה (מלטינית pyos - מוגלה). צורה מיוחדת של זיהום מוכלל יכול להיחשב באופן מותנה ו רעלנות, שבו רק הרעלים שלו נכנסים לדם ממיקום הפתוגן, אך במקביל יש סימנים לנגע ​​כללי של האורגניזם כולו. לעתים קרובות יש שילוב של בקטרמיה או ספטיסמיה עם רעלנות, אשר, עם צריכה מסיבית של פתוגנים ורעלים שלהם לדם, יכולה ללבוש את הצורה החמורה ביותר, הידועה בשם הלם רעיל-ספטי.

עם לוקליזציה של הפתוגן בגוף במהלך התהליך הזיהומי קשורה קשר הדוק חלוקת זיהומים לפי דרכי או שיטות ההדבקה. עבור פתוגנים שבהם הריריות של מערכת הנשימה הן שערי הכניסה לזיהום, שיטות ההדבקה העיקריות הן באוויר ובאוויר, מה שמאפשר להשתמש במונחים מוֹטָסאוֹ זיהום מוטס. אם הפתוגן מועבר עם מזון או מים שנצרכו, כתוב על זיהומים במערכת העיכולאם בעזרת מנשאים (בעיקר נציגים מסוג פרוקי רגליים) - זיהום על ידי וקטוראם במגע ישיר עם אורגניזם חולה - זיהום במגעאם באמצעות חפצי בית משותפים עם המטופל - זיהום במשק ביתאם במהלך קיום יחסי מין - זיהום באברי המין. אם הפתוגן חודר לגוף בעת שימוש בציוד רפואי לא סטרילי (שפיץ, מערכות עירוי דם, צנתרים וכו'), הם כותבים על זיהום יאטרוגני.

כמו כן, מנקודת מבט אפידמיולוגית, יש צורות זיהום תלוי במקור ובאתר הזיהום. אם מקור הפתוגן הוא אדם חולה, כתוב על זיהומים אנתרופונוטייםאוֹ אנתרופונוזותאם החיה החולה היא זיהומים זונוטייםאוֹ זואונוזות. במקרים בהם מקור הפתוגן הוא עצמים סביבתיים דוממים (למשל, אדמה כמקור לנבגים של הגורם הגורם לטטנוס), הם מדברים על דלקות ספרנוזהאוֹ ספרנוזות(מהספרוס היווני המקורי - מת, דומם).

אם הפתוגן חי כל הזמן בבעלי חיים, אך מסוגל להדביק את גוף האדם, הזיהומים שהוא גורם בבני אדם נקראים אנתרופוזונוזות. כמה זיהומים אנתרופוזונוטייםכמעט לא מועבר מאדם לאדם, כמו טולרמיה. אחרים, כמו מגפה, מתחילים כמעט תמיד במגע בין אדם לחיה חולה, אך לאחר מכן מתפשטת מגיפה במהלך מגעים בין אנשים בריאים ואנשים חולים. אבל בכל מקרה, אם המאגר של הגורם הגורם למחלה הוא אוכלוסיית חיות הבר, הזיהום במקום ההדבקה העיקרי של אנשים ייקרא מוקד טבעי. אם הדבקה של אנשים מתרחשת בתנאי חיים רגילים, אז ללא קשר למקור ההדבקה, הזיהום יסווג כ מחוץ לבית החולים. חלוקה זו נובעת מהעובדה שבמוסדות רפואיים רבים מסוג נייח יש לעתים קרובות למדי מחלות זיהומיות המוניות של אנשים, הנקראות חופשת מחלהאוֹ זיהומים בבתי חולים.

בנוסף לחלוקה לעיל של זיהומים לסוגים (או צורות), השימוש בתרגול רפואי סיווג מחלות זיהומיות. היא חלק מ ICD(בגרסה האנגלית של ICD) - סיווג בינלאומי של מחלות ובעיות בריאות קשורות(בינלאומי סטָטִיסטִי מִיוּן שֶׁל מחלות ו קָשׁוּר בְּרִיאוּת בעיות), המשמש כבסיס סטטיסטי וסיווג למערכות בריאות במדינות בודדות. ה-ICD הוא המסמך הנורמטיבי של ארגון הבריאות העולמי (WHO) לרישום, ניתוח, פרשנות והשוואה שיטתית של נתונים על תמותה ותחלואה שהתקבלו במדינות או אזורים שונים.

ארגון הבריאות העולמי(WHO, eng. עוֹלָם בְּרִיאוּת אִרגוּן, WHO) היא סוכנות מיוחדת של האו"ם, שנוסדה בשנת 1948 ומרכזה בז'נבה, המורכבת מ-193 מדינות חברות, שתפקידה העיקרי הוא בפתרון בעיות בריאות בינלאומיות ובהגנה על בריאות אוכלוסיית העולם. על פי אמנת WHO, מדינות שאינן חברות באו"ם יכולות להיות חברות גם בארגון זה.

המדינות החברות ב-WHO משתמשות ב-ICD כבסיס לבניית מערכות סטטיסטיות משלהן במבנה הבריאות, המאפשר במידה מסוימת לאחד ולתאם מאמצים למלחמה בכל מחלה, אך הדבר חשוב במיוחד למלחמה במחלות זיהומיות, אשר עבורן, כמו אתה יודע, אין גבולות. קיים. התיאום שביצע ארגון הבריאות העולמי במחצית השנייה של המאה ה-20 איפשר לשפר משמעותית את השליטה העולמית על התפשטות גורמי זיהומים, שיסודותיו הונחו בסוף המאה ה-19 עם שחר התפתחות הרפואה. מִיקרוֹבִּיוֹלוֹגִיָה.

מאז 1893, ה-ICD (שנקרא אז הרשימה הבינלאומית של סיבות מוות או סיווג ברטילון) הוצג במדינות אירופה. צפון אמריקה, ובשנת 1898 הועלתה הצעה להפוך את הסיווג הזה לאוניברסלי ולבחון את תוכנו כל 10 שנים. בשנת 1948, כבר בחסות ארגון הבריאות העולמי, ברוויזיה השישית, הסיווג הזה הורחב כך שיכלול מצבים שלא הובילו לתוצאה קטלנית, ולמעשה קיבל צורה קרובה למודרנית.

כל המחלות בסיווג זה חולקו למחלקות, שבתוכם זוהו קבוצות. עיקרון זה נשמר בכל התיקונים הבאים עד התשיעי. בוועידה הבינלאומית לעדכון העשירי של הסיווג הבינלאומי של מחלות, שהתקיימה ב-1989 בז'נבה, אומצה מערכת קידוד אלפאנומרי להמרת הניסוח המילולי של אבחנות לקוד אלפאנומרי המספק קלות אחסון, אחזור וניתוח נתונים.

במערכת זו, כל מחלה תואמת רובריקה בת ארבע ספרות. שם הכותרת מורכב מאות של האלפבית הלטיני ואחריה שלוש ספרות. הספרות האחרונות מופרדות מהקודמות בנקודה וייתכן שהיא חסרה. זה מתייחס לסוג של מחלה. מתוך 26 אותיות האלפבית הלטיני, 25 היו בשימוש, האות U נותרה כשמורה.

קבוצה B95-B97 דורשת הסבר מסוים - להלן הפתוגנים המסווגים במחלקות אחרות של ICD. בנוסף, בחלק מהקבוצות, כמה כותרות אלפאנומריות נותרו עד כה לא תפוסות. לדוגמה, קבוצת זיהומי מעיים (A00 - A09) מסתיימת ב-A09, הקבוצה שאחריה שחפת מתחילה ב-A15. זה מאפשר להכניס למערכת מחלות חדשות, שטרם התגלו או לא מובנות במלואן של מערכת העיכול. עבור אותן מחלות שכבר ידועות לרפואה, אך עדיין לא הוכחו במלואן התסמינים והמאפיינים של הפתוגן, זוהתה גם קבוצת B99. כאשר מחלות אלו נלמדות, הן יועברו לקבוצות המתאימות, או שייווצרו עבורן חדשות. כל זה מדגיש שה-IBC היא מערכת שמתפתחת כל הזמן, שעובדים על שיפורה כל הזמן.

נכון לעכשיו, החל מאפריל 2007, נערכים לעדכון הבא של ה-ICD, לשם כך נעשה שימוש במפגשים המאורגנים מעת לעת על ידי ארגון הבריאות העולמי ובאתר אינטרנט מיוחד, המקבל הצעות מכל הגורמים המעוניינים.

עד כה, הנגיף הנפוץ ביותר הוא ציטומגלווירוס, ולא כולם יודעים על קיומו. הביטוי של הנגיף תלוי במצב המערכת החיסונית, כך שתסמיני ציטומגלווירוס עשויים שלא להתבטא. במקרה זה, הסכנה טמונה רק בעובדה שנשא הנגיף יכול להעביר את הנגיף לאדם אחר.

למעשה, ציטומגלווירוס הוא חבר בקבוצת וירוס ההרפס, הכוללת גם אבעבועות רוח ומונונוקלאוזיס. הנגיף נמצא בשתן, בדם, ברוק, בדמעות, בזרע, בריר בנרתיק, כך שזיהום יכול להתרחש במגע קרוב עם נוזלים אלו. אך עדיין, ציטומגלווירוס אינו מסווג כמחלה זיהומית, שכן על מנת להידבק, יש צורך לערבב באופן שיטתי את הנוזלים של בריא ונשא וירוס. אין להפריז במחלה, אך אין להזניח את אמצעי הבטיחות.

סוגי מחלות

מומחים מחלקים את המחלה בהתאם לכמה קריטריונים:

• זיהום מולד;
• חַד;
• מוכלל.

זיהום מולד

התסמינים כוללים כבד וטחול מוגדלים. קיים גם סיכון לצהבת עקב שטפי דם באיברים הפנימיים. הפרעות אלו עלולות להוביל להשלכות חמורות יותר, כגון תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית. נשים עם זיהום זה נוטות ביותר לסבול מהפלות והריונות חוץ רחמיים.

דלקת חריפה

אופן ההדבקה העיקרי כאן הוא העברה מינית, אבל זה יכול להתרחש גם באמצעות עירוי דם. למעשה, זיהום יכול להתרחש אפילו עם נשיקה. התסמינים הם רובד קר ולבן בפה, עלייה בבלוטות הרוק.

זיהום כללי

עם ירידה בחסינות, זוהו תסמינים כמו דלקת של הכליות, הכבד, הטחול ואיברים אחרים.

תסמינים עיקריים

מכיוון שמומחים מגדירים את המחלה בשלושה סוגים, הסימפטומים עם הטיפול ישתנו מעט.

במצב התקין של החולה, התהליך הסמוי של המחלה יהיה כחודשיים. התסמינים יתבטאו בצורה של חום, חולשה, נמנום, בלוטות לימפה נפוחות. נוגדנים המיוצרים על ידי הגוף יכולים להתמודד עם המחלה בכוחות עצמם, ללא התערבות של תרופות. אבל זה לא אומר שהנגיף עצמו יחוסל לחלוטין. למעשה, זה יישאר בגוף, אבל לא יבוא לידי ביטוי.

הזיהום, שמתבטא כתוצאה ממצב מוחלש של הגוף, פוגע בכבד, בטחול, בכליות וגם ברקמת העין.

לרוב, המחלה מתבטאת באנשים הסובלים מזיהום HIV, לוקמיה, גידולים שנוצרים על ידי תאים המטופואטיים.

זיהום מולד מועבר מהאם והוא זיהום תוך רחמי, במקרה שלא הייתה הפלה. אצל ילדים עם מחלה כזו, מתבטאת עיכוב בהתפתחות, הפרה בהיווצרות שמיעה, ראייה, פנים, עצמות. ברוב המקרים, יש עלייה באיברים פנימיים.

Cytomegalovirus במהלך ההריון

במהלך ההריון, cytomegalovirus מעורר הפרעות חמורות אצל הילד ולעתים קרובות מוביל להפלות רבות. במקרה שאישה נושאת ילד בפעם הראשונה, ובמהלך ההיריון התרחשה זיהום, אזי ההשלכות יהיו החמורות ביותר, שכן לא יהיו נוגדנים בגוף האישה. אישה בהריון צריכה להתייחס לבריאותה ברצינות. לפני תכנון ילד, עדיף להיבדק לאיתור ציטומגלווירוס יחד עם וירוסים אחרים.

העובר יידבק במקרים מסוימים:

הזיהום המסוכן ביותר יהיה זיהום תוך רחמי. זיהום במהלך הלידה או בפעם הראשונה חודשים לא יהיה כל כך מסוכן.

אבל בכל זאת, יש סיכוי ללדת תינוק בריאגם אם הזיהום התרחש במהלך ההריון. המחלה יכולה להתבטא בדרכים שונות ולעיתים ילדים נולדים בריאים למדי. משקל קטן עשוי להיות סימפטום, אך לאחר מספר חודשים הכל חוזר לקדמותו. חלק מהילדים עשויים להיות בפיגור קל בהתפתחות בהשוואה לבני גילם, ולהפוך לנשאים של הנגיף.

אבל, אם לא ניתן היה להימנע מהתסמינים, אזי יתגלו פגמים ופתולוגיות: הפרעות התפתחותיות של המוח, טיפת חוליות, מחלות לב, שיתוק מוחין, חירשות, עיוורון, אפילפסיה.

ברוב המקרים, כאשר מתגלה וירוס במהלך ההריון, מומחים ממליצים על הפרעה מלאכותית. ההחלטה הסופית צריכה להיעשות על ידי רופא המיילדות-גינקולוג המתבונן באישה. בעת קבלת ההחלטה יש לקחת בחשבון את תוצאות האולטרסאונד, תלונות האישה ובדיקות וירולוגיות. כפי שהוזכר קודם לכן, יש צורך לקבוע את ראשוניות המחלה, שכן במקרה זה, ההשלכות עשויות להיות הגרועות ביותר. אין נוגדנים רק בגוף של אישה שלא חלתה במחלה כזו לפני ההריון. הסיכוי להידבקות באחוזים יהיה 50.

כדי לא להיחשף לזיהום הראשוני בנגיף, עליך להפחית את כמות התקשורת. עדיף גם לעקוב אחר מצב הבריאות ולנסות בכל דרך אפשרית להגביר את החסינות כדי שלא תצטרכו לשתות. תרופות שונות, שיכול גם להוריד את ההגנה של הגוף.

סימנים אופייניים אצל נשים

קיומו של וירוס בגוף האישה מאופיין בחולשה וחום. כמו כן, יש לציין כי לעיתים אין תסמינים, והנגיף מתגלה רק לאחר מעבר הבדיקות המתאימות. ועל מנת לקבוע את הזיהום של העובר, יש צורך לבצע מחקרים נוספים כדי לקבוע את המחלה.

אם מתגלה מחלה ומתקבלת החלטה להמשיך בלידה, רושמים לאישה תרופות המגבירות את המערכת החיסונית או אימונומודולטורים. עם זיהוי בזמן של הנגיף וטיפול נוסף, הסיכון לפתולוגיה בילדים מופחת באופן משמעותי. יש סיכוי ללדת ילד בריא.

לאישה שהיא נשאית של הנגיף, אך אינה חשה בו, מומחים אינם רושמים תרופות. זאת בשל העובדה שלאישה יש כבר נוגדנים בגופה שיגנו עליה ועל התינוק. חשוב שהחסינות של האישה ההרה לא תרד. לאחר לידת ילד, יש צורך להמתין כשנתיים נוספות לפני תכנון ילד נוסף.

Cytomegalovirus בילדים

הופעת ציטומגלווירוס בילדים מתרחשת במהלך ההריון של האם עקב אינטראקציה עם השליה. במקרה שאישה נדבקה לפני השליש הראשון, הילד לא ישרוד, תתרחש הפלה. אם הזיהום התרחש לאחר תקופה זו, הילד נולד, אך עם סטיות קלות במהלך ההתפתחות.

כאחוז מ מספר כוללנגועים, רק רבע מהילדים סובלים מתסמיני הזיהום. סימפטום המתבטא בצורה של צהבת, עלייה באיברים, שינוי בהרכב הדם ברמת הביוכימיה מעורר הפרה של מערכת העצבים המרכזית. כמו כן, ההפרות המפורטות כוללות נזק לעיניים ולאוזניים.

בשעות הראשונות ללידה, תינוקות עם ציטומגלווירוס עלולים לפתח פריחה בכל הגוף והפנים. תסמינים אצל ילד מתבטאים בדימום מתחת לעור, יש גם דם בצואה ודימום הרבה זמן, פצע בטבור.

בהכי מקרים חמורים, בהשפעת המחלה בילדים, המוח מושפע, מה שמוביל לרעד של הידיים, עוויתות וחולשה בגוף. כמו כן, הזיהום יכול להוביל לאובדן ראייה, עיכוב התפתחותי.

במקרה שבתקופת לידת ילד אובחנה האם צורה חריפהמחלה, אז מומחים צריכים לבדוק את בדיקת הדם של הילד כדי לקבוע אם קיימים נוגדנים. אם התגלו נוגדנים, אזי יש סיכוי גבוה שהילד יוכל להתאפק ולא יסבול מתסמינים קשים.

אבל מצד שני, זה גם יהיה מסוכן, שכן יש אפשרות שצורה חמורה של המחלה תופיע מאוחר יותר. לכן, על מנת למנוע בעיות בריאותיות, ילדים עם זיהום חייבים להיות במעקב מתמיד כדי לקבוע את הסימפטומים וטיפול בזמן.

במקרים מסוימים, המחלה בילדים עשויה להופיע עד גיל שלוש או חמש. זה נובע מהעובדה שילד יכול להידבק בגן הילדים באמצעות רוק.

הורים עשויים לבלבל ציטומגלווירוס עם זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, שכן במקרה זה, התסמינים דומים:

• חוֹם;
• חוּלשָׁה;
• נוּמָה;
• מצב מוגדל של בלוטות הלימפה;
• נזלת;
• צְמַרמוֹרֶת;
• חום.

עם הגדרה שגויה של המחלה (אם הרופא קבע זיהומים חריפים בדרכי הנשימה), ייתכן שיש לילדים השלכות חמורות, למשל, דלקת ריאות, מחלה אנדוקרינית, פגיעה במערכת העיכול. אם המחלה אצל ילדים ממשיכה בצורה סמויה, ולא נמצאו הפרות של המערכת החיסונית, אז הזיהום אינו מאיים על הילד.

1. דלקת מוח הרפטית - נגרמת לעתים קרובות יותר על ידי HSV-I, לעתים רחוקות יותר על ידי HSV-II:

התפרצות חריפה של המחלה עם חום חמור, צמרמורות, מיאלגיה ותסמינים נוספים שיכרון כללילפני נזק ל-CNS

לאחר מספר ימים מופיעות לפתע הפרעות תודעה (בלבול, חוסר התמצאות, תסיסה פסיכומוטורית, קהות חושים, תרדמת), לעיתים קרובות נצפו עוויתות כלליות חוזרות ונשנות, מתפתחים תסמינים מוקדיים (פרזיס ושיתוק של הגפיים, עצבים גולגולתיים, תפקודי גזע לקויים)

הנגע יכול להתקדם כזיהום מתקדם איטי עם תוצאה קטלנית.

למי שהחלים יש נגע אורגני של מערכת העצבים המרכזית בצורה של ירידה חדה באינטליגנציה, paresis ושיתוק של הגפיים, מה שמוביל לנכות מתמשכת.

בדיקת CSF: פליאוציטוזיס לימפוציטי נמוך או מעורב, לעתים קרובות תערובת של אריתרוציטים, קסנתכרומיה, עלייה מתונה של חלבון וגלוקוז

CT או MRI של המוח: מוקדי הרחקה של רקמת המוח באזורים הטמפרו-פרונטליים והטמפרו-פריאטליים של המוח

יַחַס: acyclovir 10 מ"ג/ק"ג 3 פעמים ביום ב/במהלך היום + טיפול פתוגני ותסמיני מתאים כמו בדלקת מוח ויראלית אחרת.

2. אבעבועות רוח היא מחלה זיהומית אנתרופונית חריפה עם מנגנון שאיפה של העברת הפתוגן - וירוס אבעבועות רוח (VZV), המאופיינת בפריחה שלפוחית, חום ומהלך שפיר.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה: מקור - חולים עם אבעבועות רוח (מדבק יום לפני הופעת האלמנטים הראשונים של הפריחה ועד 5 ימים מרגע הופעת האלמנטים האחרונים, הנגיף משתחרר בעת שיעול, התעטשות, דיבור, נדיף מאוד) והרפס זוסטר, מנגנון השידור הוא שאיפה (דרך אוויר); השכיחות הגבוהה ביותר בילדים מתחת לגיל 7 שנים, שיא השכיחות מתרחש בתקופת הסתיו-חורף

פתוגנזה: החדרת הנגיף לתאי האפיתל של דרכי הנשימה העליונות -> שכפול ראשוני -> וירמיה -> קיבוע הנגיף בתאי האפיתל של העור והריריות -> שכפול, אפקט ציטופטי בצורת ניוון בלון ו נמק של תאים, הוצאת נוזלים לאזור הנמק עם היווצרות שלפוחיות -> ספיגה הדרגתית של אקסודאט, קריסת שלפוחיות וכיסוים בקרום; נגעים של מערכת העצבים המרכזית ואיברים פנימיים אפשריים, אך נדירים; לאחר המחלה, החסינות יציבה, אך הנגיף נמצא במצב סמוי ב גנגלי עמוד השדרהוב-IDS זה יכול להפעיל מחדש עם התפתחות הרפס זוסטר.

תמונה קלינית של אבעבועות רוח:

יום ממוצע תקופת דגירה

המחלה מתחילה בפריחה, חום ו תסמינים שכיחיםשיכרון, שחומרתו תואמת את שפע הפריחות; אצל מבוגרים, טמפרטורת הגוף גבוהה יותר, משך החום וחומרת השיכרון גדולים יותר מאשר אצל ילדים

הפריחה בשפע, מופיעה בגלים על תא המטען, הגפיים, הפנים, הקרקפת, כל זילוף מלווה בעלייה בטמפרטורת הגוף; אלמנטים של הפריחה נראים תחילה כמו כתמים אדומים, שהופכים לפפולה תוך מספר שעות, ולאחר מכן לשלפוחית ​​מלאה בתוכן שקוף; שלפוחיות קטנות הן חד-קאמריות, מתמוטטות בעת ניקוב, עשויות להיות מוקפות בהילה דקה של היפרמיה, שלפוחיות גדולות עשויות להיות עם דיכאון טבורי; לאחר 1-2 ימים, השלפוחיות מתייבשות, מתכסות בקרום חום, ולאחר מכן נותרו הכתמים הפיגמנטיים, במקרים מסוימים - צלקות

הפריחה מלווה בגירוד חמור, פוליאדנופתיה, אצל מבוגרים תיתכן התפרצות של הפריחה (עקב תוספת של פלורת חיידקים)

הפולימורפיזם של הפריחה אופייני: באזור אחד של העור ניתן למצוא אלמנטים בשלבי התפתחות שונים (מכתמים לקרום) ובגדלים שונים (מ-1-2 עד 5-8 מ"מ)

אלמנטים של הפריחה יכולים להופיע גם על הלחמית של העיניים, רירית הפה, הגרון, איברי המין; בחולים תשושים, צורות חמורות של המחלה אפשריות (בוללוס, דימומי, גנגרנית)

ב-KLA במבוגרים - לויקוציטוזיס עם תזוזה שמאלה, עליה מתונה ב-ESR

אבחון אבעבועות רוח:

1) קליני מבוסס על הסוג האופייני של פריחה

2) זיהוי בתכולת שלפוחיות של גופים יסודיים של הנגיף (גופי Aragao) כאשר הם מעובדים בשיטת הכסף או הנגיף על ידי אימונופלואורסצנטי

3) תגובות סרולוגיות: RSK, RTGA (משמש לאבחון רטרוספקטיבי)

טיפול באבעבועות רוח:

1. אשפוז להתוויות קליניות ואפידמיולוגיות, במקרים אחרים טיפול ביתי

2. אין טיפול אטיוטרופי, עם שיכרון חמור עם פריחות פוסטולריות שופעות, יש צורך בטיפול אנטיביוטי, באנשים עם אבעבועות רוח על רקע IDS, ניתן להשתמש תרופות אנטי-ויראליות(acyclovir, vidarabine - רק להפחית את חומרת הביטויים הקליניים), במקרים חמורים אצל תשושים וקשישים - אימונוגלובולין ספציפי

3. טיפול בעור ובריריות: שימון הבועות בתמיסות מימיות 1% של מתילן כחול או ירוק מבריק, תמיסה מרוכזת של אשלגן פרמנגנט.

4. עם גירוד חמור: אמבטיות עם תמיסה חלשה של אשלגן פרמנגנט, שפשוף העור במים עם חומץ או אלכוהול, שימון העור בגליצרין, תרופות אנטי-היסטמיניות

3. זיהום ציטומגלווירוס (CMVI) - אנתרופונוטי כרוני מחלה מדבקתעם מנגנוני העברה מגוונים של הפתוגן - Cytomegalovirus hominis, המאופיין בהתמדה לכל החיים של הפתוגן בגוף, היווצרות של תאי ענק ספציפיים (ציטומגלים) באיברים הפגועים, ומגוון ביטויים קליניים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה: מקור - אנשים חולים ונשאי וירוסים (הנגיף נמצא ברוק, שתן, זרע, תוכן הנרתיק, חלב אם, נוזל הדמעות, עם זיהום פעיל - בדם), דרכי זיהום - מעבר שליה, תוך לידה, הנקה, מגע ( דרך חפצים, מזוהמים ברוק), איברי המין, מוטסים, במהלך השתלת איברים; הרגישות גבוהה, אך המרפאה מופיעה רק באנשים עם זיהום ב-HIV (זיהום אופורטוניסטי)

פתוגנזה: כניסת הנגיף לגוף דרך שערים רבים (ריריות של אורופרינקס, דרכי הנשימה ואיברי המין, ישירות בדם וכו') -> שכפול באפיתליוציטים -> וירמיה ראשונית עם קיבוע בפאגוציטים חד-גרעיניים, עוזרי T. והתמדה לכל החיים בהם בעתיד ללא ביטויים קליניים -> הפעלה מחדש של וירוס על רקע IDS תאי -> צורות זיהום המתבטאות קלינית

תמונה קלינית של CMVI:

א) CMVI מולד - לרוב מתפתח כאשר האם נדבקת במהלך ההריון, לעיתים רחוקות עם החמרה של זיהום סמוי; אופי הנזק לעובר תלוי בעיתוי ההדבקה, אם נדבק בשלבים מוקדמים, העובר מת, אם נדבק בשלבים מאוחרים יותר, הילד נולד עם סימני CMVI (חום, שטפי דם בעור, צהבת , hepatosplenomegaly)

ב) רכשה CMVI:

ימי תקופת דגירה

כאשר ילד נדבק במהלך הלידה או מיד לאחר הלידה, הזיהום יכול להתרחש באופן סמוי או בצורה של צורה מקומית עם נזק לפרוטיד, לעתים רחוקות יותר בבלוטות רוק אחרות.

בזיהום ראשוני, תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס עם חום, עליה ב-l. y. (בעיקר קבוצות צוואר הרחם), היפרמיה ונפיחות של השקדים, hepatosplenomegaly, הופעת תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם, לרוב על רקע לויקופניה; יכול להיות גם דלקת ריאות אינטרסטיציאלית, דלקת כבד כולסטטית, אנטרוקוליטיס וכו'.

ב-IDS (זיהום ב-HIV) זה מתבטא בצורות כלליות של CMVI עם נגעים מרובים באיברים (לרוב chorioretinitis, meningoencephalitis, נגעים כיבים של המעי והוושט) עם מהלך מתקדם חמור

1) זיהוי של תאים ציטומגליים ("עין ינשוף") במהלך ציטוסקופיה של משקעי שתן, רוק, נוזל מוחי ונוזלים ביולוגיים אחרים

2) זיהוי של שברי DNA נגיפי על ידי PCR (מאפשר גם לקבוע את העומס הנגיפי)

3) מחקר וירולוגי(בידוד של תרבית וירוס מנוזלי גוף)

4) תגובות סרולוגיות: ELISA לגילוי נוגדנים לנגיף (נוכחות IgM-Ab - סימן לזיהום ראשוני, IgM - ו-IgG-Ab - הפעלה מחדש של זיהום סמוי, IgG-Ab - נוכחות של זיהום סמוי).

טיפול ב-CMVI:טיפול אטיוטרופי - ganciclovir (היעיל ביותר) 500 מ"ג 3 פעמים ביום דרך הפה או 5-15 מ"ג לק"ג ליום תוך ורידי במשך ימים או יותר; השתמשו גם באימונוגלובולין היפר-אימוניות אנושיים, אימונומודולטורים (T-activin, decaris וכו') ובאמצעים אחרים להפחתת מצב הכשל החיסוני + טיפול פתוגני וסימפטומי נלווה.

פוסטים קשורים

234. הלמינתיאזיס. מִיוּן

79. אנדוקרדיטיס זיהומית

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE) - מחלה דלקתיתטבע זיהומיות, שבו על השסתומים, אנדוקריום פריאטלי או אנדותל כלים גדוליםתהליך פתולוגי נוצר בצורה של צמחייה, שהן קונגלומרט של פיברין,

175. אבחון וטיפול חירום לריאות ספונטנית

Pneumothorax ספונטני (SP) הוא כניסת אוויר לחלל הצדר בין שכבות הצדר כאשר הריאה פגומה, המתרחשת ללא השפעות טראומטיות קודמות או סיבות ברורות אחרות. סיווג מיזמים משותפים בהתאם לה

0 תגובות

בינתיים אין תשובות

תשובה

רק משתמשים רשומים יכולים להגיב.

חיפוש אתר

פופולרי

שירותי בריאות (בחינה) 107. אוכלוסייה סטטיסטית, הגדרה, סוגים

המטרה של כל מחקר סטטיסטי הוא אוכלוסייה סטטיסטית. אוכלוסייה סטטיסטית -

ביוכימיה (כרטיסים) קוד גנטי ותכונותיו

קוד גנטי - מערכת לרישום מידע גנטי ב-DNA (RNA)

שירותי בריאות (בחינה) 64. מרפאה בעיר, מבנהה ותפקודיה

המרפאה היא מתקן בריאות רב-תחומי שנועד לספק טיפול רפואיאוּכְלוֹסִיָה

Vinalight - ננו-טכנולוגיות היוצרות אהבה

התקשר: , טטיאנה איבנובנה סקייפ: stiva49

וינלייט

אנשי קשר

• טטיאנה איבנובנה

C epsis (זיהום מוגלתי כללי)

אלח דם (ספסיס; אלח דם יווני - ריקבון; שם נרדף לזיהום מוגלתי כללי) היא מחלה זיהומית קשה שכיחה המופיעה כתוצאה מהתפשטות הזיהום מהמוקד הראשוני עקב הפרה של מנגנונים אימונולוגיים מקומיים וכלליים.

המוקד הספטי העיקרי יכול להיות כל תהליך ספיגה של רקמות רכות, עצמות, מפרקים ואיברים פנימיים. קיומו הממושך של מיקוד מוגלתי מקומי (עקב טיפול עצמי ארוך טווח של המטופל, סירוב לטיפול רפואי, טיפול חוץ לא יעיל לטווח ארוך), כמו גם ניתוח לא רדיקלי לתהליך מוגלתי, עלול להיות מלווה ב- התפתחות של אלח דם. לפעמים לא ניתן לזהות את המוקד הספטי העיקרי. במקרים כאלה, הם מדברים על אלח דם קריפטוגני, או ראשוני.

יש אלח דם כירורגי, אודנטוגני, אוטגני, רינוגני, מיילדות-גינקולוגי, אורוספסיס.

אלח דם ניתוחי, שהוא הנפוץ ביותר, עשוי להיות סיבוך של שונים מחלות כירורגיות, במיוחד מוגלתי (דלקת הצפק, מורסה בריאות, וכו '), ופציעות (למשל, עם כוויות - כוויות אלח דם).

המוקד הספטי העיקרי באלח דם אודנטוגני הוא גרנולומות שיניים, תהליכים מוגלתיים בחניכיים או בלסתות; זה האחרון יכול להיות מסובך על ידי suppuration של בלוטות הלימפה התת-לנדיבולריות והפלגמון של חלל הפה. זה יכול להיות גם תוצאה של דלקת שקדים (אלח דם שקדים).

אלח דם אוטגני מתרחש כסיבוך של דלקת אוזניים מוגלתית ויכול להוביל במהירות להתפשטות מגע של גורמים זיהומיים אל ממברנות המוח עם התפתחות דלקת קרום המוח.

אלח דם רינוגני יכול להתרחש כסיבוך של מחלות מוגלתיות של האף והסינוסים הפראנזאליים שלו. התפשטות מקומית של התהליך מובילה ל thrombophlebitis אזורי או osteomyelitis של מבני העצם היוצרים את קירות הסינוסים, ליחה של המסלול, מלווה בדלקת הלחמית, exophthalmos. פקקת סינוס סגיטל ודלקת קרום המוח אפשריים.

אלח דם מיילדותי-גינקולוגי יכול להיות תוצאה של לידה מסובכת, התערבויות כירורגיות באיברי המין או מחלות דלקתיות מוגלתיות שלהם. קשה ביותר (לעיתים קרובות בצורה של הלם ספטי) הוא אלח דם, המתרחש כתוצאה מהפלה פלילית.

המוקד הספטי העיקרי ב- urosepsis הוא מקומי ב מערכת גניטורינארית(דלקת שופכה עולה, דלקת שלפוחית ​​השתן, פיאליטיס, דלקת כליות, ברטוליניטיס בנשים, דלקת ערמונית בגברים).

לפי סוג הפתוגן, סטפילוקוק, סטרפטוקוק, פנאומוקוק, גונוקוק, קוליבצילרי, אנאירובי, אלח דם מעורב וכו'.

אלח דם אנאירובי ניתן לראות בגנגרנה אנאירובית ( זיהום אנאירובי). המנגנון המוביל בפתוגנזה של אלח דם הוא בקטרמיה ושיכרון. ספטיסמיה (אלח דם עם בקטרמיה אך ללא גרורות מוגלתיות) היא הצורה הנפוצה ביותר של אלח דם. לעתים קרובות יותר זה חריף ומלווה בסימפטומים של שיכרון, שינויים דיסטרופיים באיברים פנימיים. הגורמים הגורמים הם סטפילוקוקוס, סטרפטוקוק, לעתים קרובות חיידקים גרם שליליים (פסאודומונלים ו-Escherichia coli), כמו גם אנאירובים שאינם יוצרים נבגים (לא קלוסטרידיאלים) (בקטרואידים, פוסובקטריה, פפטוסטרפטוקוקים וכו'). Septicopyemia (pyemia) - אלח דם עם היווצרות גרורות מוגלתיות באיברים הפנימיים. הגורמים הגורמים יכולים להיות כל מיקרואורגניזמים הממוקמים במוקד המוגלתי הראשוני, אשר עם זרימת הדם נכנסים מערכת כלי הדם, לעתים קרובות יותר הריאות והכליות.

תסמינים נפוצים של אלח דם הם טמפרטורת גוף גבוהה (עד 39-40 מעלות), טכיקרדיה חמורה, לעתים קרובות צמרמורות, לויקוציטוזיס (לעתים קרובות פחות לויקופניה) עם שינוי נוסחת לויקוציטיםמשמאל, ESR מוגבר בחדות, לימפפניה, hypoproteinemia, כמו גם סימנים של נזק לאיברים פנימיים (דלקת כליה רעילה, הפטיטיס, שריר הלב). על ידי קורס קלינייש אלח דם פולמיננטי, חריף, תת חריף, חוזר וכרוני. עם אלח דם פולמיננטי, התסמינים הקליניים מתגברים במהירות, ותוך 1-3 ימים המחלה מסתיימת בצורה קטלנית.

באלח דם החריף השכיח ביותר, הסימפטומים מתפתחים במהירות; משך הקורס תלוי באופי וביעילות של הטיפול - בדרך כלל 1 0.5-2 חודשים, לאחר מכן מתרחשת תקופת החלמה או שהמחלה עוברת לצורה תת-חריפה. עם אלח דם תת-חריף, תופעות חריפות (חום, שיכרון וכו') שוככות בהדרגה.

נאמר כי אלח דם כרוני נמשך יותר מ-6 חודשים, מה שבדרך כלל נובע מנוכחותם של מוקדים מוגלתיים שקשה לטפל בהם בניתוח (בעצמות, מפרקים, אך לעיתים קרובות יותר באיברים פנימיים - אנדוקרדיטיס, אבצס ריאות כרוני, אמפיאמה פלאורלית) . אלח דם חוזר מאופיין בשינוי בתקופות של החמרה עם תסמינים חיים ותקופות של הפוגה, כאשר לא ניתן לזהות סימפטומים קליניים בולטים.

אחד הסיבוכים של אלח דם הוא הלם רעיל חיידקי - תגובת הגוף לפריצת דרך בדם של מיקרואורגניזמים פיוגניים או הרעלים שלהם, שעלולה להתרחש בכל עת במהלך אלח הדם. הסימנים הראשוניים להלם הם חום גבוה (עד 40-41 מעלות) עם צמרמורות עצומות, המוחלפות בהזעה חמורה (הזעות טורנט) עם ירידה בטמפרטורת הגוף לנורמה או תת-חום. התסמין העיקרי של הלם חיידקי רעיל, כמו כל הלם, הוא אי ספיקת כלי דם חריפה: דופק תכוף (פעימות לדקה) של מילוי חלש, ירידה בלחץ הדם. עירור מוטורי, חיוורון של העור, אקרוציאנוזה, נשימה מוגברת (עד דקה 1). שינויים חמורים בהמודינמיקה והפרה של מערכת קרישת הדם (קרישה תוך-וסקולרית מופצת - DIC) מובילים לפירוק פתאומי חד של הפונקציות של איברים ומערכות חיוניות.

הטיפול באלח דם הוא מורכב, יש לבצע אותו ביחידה לטיפול נמרץ בחולים עם זיהום מוגלתי. כולל טיפול כירורגי פעיל במוקדים מוגלתיים (זמינים להתערבות כירורגית) וטיפול אינטנסיבי כללי מרובה רכיבים. הטיפול הכירורגי כולל כריתה של כל הרקמות המושפעות, ניקוז פעיל ארוך טווח של פצע הניתוח וסגירה המהירה ביותר משטחי פצעעל ידי תפירה או השתלת עור. לאחר טיפול כירורגי במוקד המוגלתי, לניקויו המהיר ביותר והכנתו לסגירה, נעשה שימוש במשחות פעילות אוסמוטיות על בסיס מסיס במים (לבוזין, לבומקול, משחה דו-חמצנית), בעלות תכונות חיטוי וספיגה בולטות. כמו כן, רצוי לרשום אנזימים פרוטאוליטיים. עבור פצעים שטוחים נרחבים, טיפול בסביבה אבקטריאלית מבוקרת משמש בהצלחה: האזור הפגוע של הגוף ממוקם במבודד פלסטיק שדרכו נשף אוויר סטרילי.

טיפול אינטנסיבי באלח דם כולל החדרת אנטיביוטיקה וחומרי חיטוי, תוך התחשבות ברגישות המיקרופלורה המבודדת אליהם, טיפול ניקוי רעלים - משתן מאולץ (ראה הרעלה), דימום, פלזמהזיס (Cytapheresis), תיקון אימונו מכוון עם החדרת תאי (לוקמיה). תרחיף) או תרופות בסרום (אנטיסטפילוקוקלי גמא גלובולין, אנטי-סטפילוקוקלי היפראימונית פלזמה), חומרים ממריצים ואימונומודולטורים (תימלין, אינטרפרון, דקאריס), תיקון הפסדי אנרגיה חלבון (תזונה עתירת קלוריות, בדיקה תזונה פרנטרליתטיפול עירוי-עירוי (עירוי של דם טרי, אלקטרוליטים, פולי וראופוליגלוצין, תחליב שומן, תכשירי חלבונים, מתן גליקוזידים לבביים), תיקון תפקוד לקוי של איברים ומערכות שונות.

הטיפול באלח דם אנאירובי צריך לכלול תוך שרירי ותוך ורידי הקדמה בטפטוףמנות גדולות של סרום אנטי-גנגרני (מ-10 עד 20 מנות מניעתיות ליום), טפטוף תוך ורידי והזרקה תוך שרירית של תערובת של פאגים אנטי-גנגרניים.

מניעה מבוססת על טיפול נכון ובזמן של תהליכים מוגלתיים מקומיים. אם הטיפול החוץ נכשל, יש לאשפז את המטופלים במחלקה הכירורגית. יש צורך לבצע עבודה סניטרית וחינוכית המכוונת נגד טיפול עצמי בחולים עם מחלות מוגלתיותכל לוקליזציה.

אלח דם בילדים. יילודים וילדים בשנות החיים הראשונות נוטים ביותר לאלח דם, אשר מוסבר על ידי המאפיינים האנטומיים והפיזיולוגיים הקשורים לגיל שלהם (חוסר שלמות של מערכת החיסון, נטייה להכליל תהליכים פתולוגיים, חוסר בשלות של מערכת העצבים המרכזית). התפקיד העיקרי בהתרחשותו שייך לסטפילוקוקוס, פלורה גרם שלילית. לעתים קרובות מזוהה הקשר שלהם, כמו גם קשר ויראלי-חיידקי. מתרחשת זיהום דרכים שונות: תוך רחמי - מעבר שליה או דרך תעלת הלידה; בתקופה שלאחר הלידה - בירידה ובמגע (באמצעות הידיים של הצוות הרפואי והאם, באמצעות תחתונים ופריטי טיפול) העברת גורמי זיהום. שערי כניסה של גורמי זיהום: כלי טבור ופצע טבור, דרכי נשימה, מערכת העיכול, עור, אוזניים, עיניים. באתר החדרת חומרים זיהומיים, מתפתחת דלקת מוגלתית - pyoderma, דלקת אוזן תיכונה, דלקת ריאות. בהתאם לשער הכניסה, מובחן אלח דם: טבורי, אוטוגני, עור, מעי וכו'. עם ירידה בביטחון האימונולוגי, זיהום של האם, פגמים בטיפול ובתזונה, התהליך המוגלתי המקומי יכול להפוך לאלח דם כללי עם גרורות ל איברים שונים.

מבשרי אלח דם הם עיכוב בצמיחת משקל הגוף של הילד, דימום מפצע הטבור, אומפליטיס, vesiculopustulosis (ראה pyoderma). ילדים כאלה מוקצים לקבוצת הסיכון להתפתחות אלח דם.

תסמינים מוקדמים של אלח דם: החמרה בשינה, אי שקט או עייפות, סירוב להניק, טמפרטורת גוף לא יציבה, רגורגיטציה, הקאות, צואה רפויה, טכיקרדיה, צבע עור אפור חיוור. ספטיסמיה מאופיינת בשכרות, עלייה בטמפרטורת הגוף, הידרדרות חדה מצב כללי, ציאנוזה של משולש nasolabial, טכיקרדיה, ירידה בטורגור רקמה, דיכאון של הכרה. נפוץ יותר הוא מהלך תת-חריף, גלי של ספטיסמיה עם פחות בהיר תסמינים קליניים. עם ספטיקופימיה, על רקע מהלך חמור, נוצרים מוקדים מוגלתיים גרורתיים: דלקת אוזן תיכונה מוגלתית, דלקת ריאות אבצס, פלגמון, דלקת פרקים, דלקת קרום המוח מוגלתית, אוסטאומיאליטיס, דלקת שריר הלב, פלאוריטיס. בדם, לוקוציטוזיס נצפתה עם שינוי של נוסחת הלויקוציטים שמאלה, ESR מוגבר, אנמיה, ירידה בתכולת החלבון והחלבון הכולל, תגובה חיוביתלחלבון C-reactive וכו'.

יש לרשום טיפול מוקדם ככל האפשר, תמיד בבית חולים. זה צריך להיות ארוך מספיק ומקיף. אנטיביוטיקה נקבעת במינונים גבוהים, תוך התחשבות ברגישות הפלורה אליהם. במקרים בהם אין אנטיביוגרמה, יש לתת אנטיביוטיקה אחת או שתיים תוך ורידי או תוך שריר. ההשפעה הטובה ביותר ניתנת על ידי פניצילינים חצי סינתטיים (אמפיצילין, אוקסצילין, אמפיוקס, מתיצילין), צפלוספורינים, גנטמיצין, ריסטומיצין, קרבניצילין. יש להחליף אנטיביוטיקה כל יומיים. קורטיקוסטרואידים, תרופות לחוסר רגישות, גליקוזידים לבביים לתסמינים של אי ספיקת לב וויטמינים ניתנים בדרך כלל במכלול הטיפול. כדי להגביר את התגובתיות של הגוף של הילד, פלזמה עובר עירוי, מוזרק גמא גלובולין. על מנת לסלק רעלים, hemodez, reopoliglyukin משמשים תוך ורידי.

עם אלח דם הנגרמת על ידי staphylococci או Pseudomonas aeruginosa, טיפול ספציפי מתבצע עם אנטי-סטפילוקוקלי גמא גלובולין ופלזמה. לילדים מעל 3 חודשים רושמים טוקסואיד סטפילוקוקלי. הפרין מסומן עבור DIC. עם התפתחות של dysbacteriosis של המעי (לעתים קרובות עקב טיפול אנטיביוטי) ולצורך מניעתו, lactobacilli, bifidumbacterin נקבעים. הטיפול צריך להימשך עד להיעלמות מוחלטת של כל הסימפטומים של זיהום, נורמליזציה של ההמוגרמה, פרוטאינוגרמה, עלייה מתמשכת במשקל הגוף. ילדים שעברו אלח דם נמצאים בפיקוח של רופא ילדים מקומי במשך 2-3 שנים.

זכויות יוצרים © Vinalight, טל. ,

זיהום במנינגוקוק

התפרצויות של זיהומים רבים ואפילו אפיזודות בודדות של התרחשותן אינן מקריות - זו תופעה טבעית. כל מחלה מאופיינת בביטוי עונתי, ולכן בתקופתנו ניתן לחזות את התפתחותם של רבים מהם. אבל ישנן מחלות עם מספר רב של וריאנטים של הקורס, עם תמונה קלינית מחוקה, אשר לרוב מסתיימות בהובלה. זיהום מנינגוקוק הוא אחד מהם.

מהי הסכנה של המחלה מלבד נזק מוחי? מהו זיהום מנינגוקוק ומהן הגרסאות של המחלה הנגרמת על ידי מיקרואורגניזם זה? מהם אמצעי המניעה והטיפול הנוכחיים?

מהו מנינגוקוק

עד סוף המאה ה-19, מדענים האמינו בטעות שמנינגוקוק גורם רק לנזק לקרום המוח. רק במאה האחרונה, ביולוגים ורופאים חקרו במלואם את המיקרואורגניזם והשפעתו על בני אדם.

מְחוֹלֵל מַחֲלָה זיהום במנינגוקוק- neisseria meningitidis מהסוג Neisseria, כאשר צופים במיקרוסקופ, יש מראה של פולי קפה. המיקרואורגניזם אינו יציב סביבה חיצונית. תחת השפעת אור השמש מת תוך כמה שעות. הטמפרטורה הגבוהה של 50 ºC הורגת את המיקרואורגניזם תוך 5 דקות, 100 ºC כמעט באופן מיידי. הוא לא אוהב נייסריה וקפיאה, אז שעתיים במינוס 10 מעלות מספיקות ומנינגוקוק מת. בנוסף, הגורם הגורם לזיהום במנינגוקוק רגיש ביותר לכל חומרי החיטוי.

מדוע עדיין לא הובס מיקרואורגניזם "חלש" שכזה?

1. שני שליש מהמקרים של מציאת מנינגוקוק בגוף האדם הם נשא, וכידוע, צורת מגורים זו אינה באה לידי ביטוי בשום צורה, אין אפילו סימנים קלים לזיהום במנינגוקוק.
2. בין 10 ל-30% מכל גרסאות המחלה היא דלקת האף המנינגוקוקלית, שהתסמינים העיקריים שלה הם נזלת וכאב גרון. קשה לחשוד זיהום חמורבגוף עם ביטויים כאלה.
3. כ-80% מהחולים במחלת מנינגוקוק הם ילדים, מחציתם חולים לפני גיל 5 שנים. כיצד להגן על ילדך מפני זיהום במנינגוקוק? אתה צריך לדעת הכל על התכונות של המיקרואורגניזם הזה.
4. מבוגרים חולים לעתים קרובות יותר מתחת לגיל 30, יותר גרים באכסניה, סטודנטים של מוסדות חינוך.
5. מגיפות נצפות כל 10-15 שנים והן באופיין עונתי, המופיעות לעתים קרובות יותר בחורף ובאביב, מה שחפף עם התפשטות שפעת ומחלות ויראליות אחרות. צורות קלות של זיהום מנינגוקוק מסתתרות מאחורי מחלות ויראליות ולעתים קרובות הופכות לנשאים.

המיקרואורגניזם Neisseria בסוגים שונים של מחלות משתהה זמן רב בגוף האדם, אשר מדביק אחרים. זיהום מנינגוקוק הוא הכל צורות אפשריותמחלות הנגרמות על ידי מנינגוקוקוס. ישנם סוגים רבים של זיהומים ולכל אחד מהם מהלך וביטויים מיוחדים.

גורמים ושיטות לזיהום

שיא השכיחות מתרחש מפברואר עד אפריל, אך מקרים בודדים של זיהום במנינגוקוק יכולים להתרחש גם במהלך השנה. זוהי אנתרופונוזה קפדנית, כלומר רק אדם הוא מאגר לרבייה של חיידקים, זה לא כולל את האפשרות של זיהום מחיות בית. מקור הזיהום הוא אדם חולה ונשא בקטריו. המחלה נפוצה בכל מקום ואינה תלויה בגזע ובמקום מגורים.

כיצד מועברת מחלת מנינגוקוק מאדם לאדם? הסיבה ושיטת ההדבקה היא הנתיב המוטס, המתרחש במהלך:

להעברת מנינגוקוק מאדם נגוע לאחרים, יש צורך במגע קרוב ממושך. זה מסביר מדוע זיהום מתרחש לעתים קרובות במשפחות, צריפים ומוסדות חינוך. השכיחות בערים גדולות גבוהה בהרבה מאשר באזורים כפריים.

מסלול ההעברה של זיהום מנינגוקוק הוא באוויר, הרגישות למיקרואורגניזם היא אוניברסלית, מנגנון ההעברה הוא אווירוגני. למרות העובדה שיש יותר נשאי חיידקים מאנשים חולים, האחרונים מדביקים פי 6 יותר אנשים בסביבה באותו פרק זמן. לכן, כל ביטוי של זיהום הוא מסוכן.

צורות קליניות של זיהום במנינגוקוק

החיידק, ברגע שהוא נמצא בגוף האדם, יכול להשפיע על כל מערכת איברים, ולכן ישנם ביטויים קליניים רבים.

צורות של זיהום מנינגוקוק הן מקומיות ומוכללות (מתפשטות בכל הגוף). הצורה המקומית כוללת נשיאת חיידקים ודלקת אף חריפה.

סכנה חמורה יותר היא הצורה הכללית של זיהום מנינגוקוקלי. במקרה זה, המחלות הבאות הנגרמות על ידי מנינגוקוק אפשריות:

• דלקת קרום המוח מוגלתית או דלקת של קרומי המוח;
• דלקת ריאות;
• דלקת קרום המוח, כאשר המוח מעורב גם בתהליך הדלקתי;
• מנינגוקוקמיה - זיהום חיידקי בדם, יכול להיות מחלה עצמאית או סיבוך של זיהום מנינגוקוקלי אחר;
• צורות מעורבות נצפו לעתים קרובות.

צורות נדירות של זיהום מנינגוקוק כוללות:

• דלקת פרקים או נזק למפרקים;
• osteomyelitis או איחוי מוגלתי של רקמת עצם;
• דלקת שריר הלב (דלקת בשריר הלב);
• אירידוציקליטיס - פגיעה באיבר הראייה.

זיהום מנינגוקוק יכול להיות קל, בינוני או חמור. כל מחלה מורכבת משלוש תקופות:

• דְגִירָה;
• תקופת הביטויים הקליניים;
• תקופת ההרשאה.

תקופת הדגירה לזיהום במנינגוקוק נמשכת לכל היותר 10 ימים. לעתים קרובות יותר זה בין 5 ל 7 ימים. משך הביטויים הקליניים תלוי בצורה וחומרת המחלה.

זיהומים מקומיים

כפי שכבר הוזכר, הצורה המקומית של ביטוי של זיהום מנינגוקוק כולל חיידקי נשא ודלקת אף חריפה. בואו נשקול אותם ביתר פירוט.

דלקת האף המנינגוקוקלית

מדובר בכ-30% ממקרי ההדבקה. זה זורם בקלות ולעתים קרובות יותר דומה ל-SARS.

דלקת האף המנינגוקוקלית מאופיינת בתסמינים הבאים:

• הופעה חריפה עם עלייה בטמפרטורה לא גבוהה מ-38 מעלות צלזיוס למשך שלושה ימים לכל היותר;
• כאבי ראש עזים, הממוקמים יותר באזורים הקדמיים והפריאטליים;
• גודש באף;
• כאב וכאב גרון, שיעול יבש מתמיד;
• בנוסף, המחלה ממשיכה עם תסמינים חריפים חמורים: חולשה, הפרעות שינה, ירידה או אובדן תיאבון, עייפות.

זהו מהלך חיובי יחסית של זיהום מנינגוקוקלי, אך במקרה של זיהומים אחרים או כאשר החסינות נחלשת, דלקת האף-לוע מסובכת על ידי צורות חמורות יותר, מה שקורה ב-30-50% מהמקרים.

נשא חיידקי

הצורה הנפוצה ביותר של זיהום במנינגוקוק היא נשיאת חיידקים. לדברי כמה מחברים, זה מתרחש ב 70-80% מהמקרים. הסכנה שלו היא שהנשא החיידקי אינו מתבטא בשום צורה. אין אפילו סימנים קלים לנוכחות חיידקי Neisseria בגוף האדם. במקרים נדירים, עם ירידה חדה וחמורה בחסינות, נשא חיידקי מנינגוקוק יכול להיכנס לצורה אחרת.

רוב הנשאים הם בקרב מבוגרים, ואצל ילדים זה הרבה פחות שכיח. לעתים קרובות, ילדים שזה עתה נולדו נדבקים בזיהום מנינגוקוק על ידי סבתם או סבא שלהם, מכיוון שאין מחסומי גיל לזיהום.

זיהומים כלליים

כמעט כולם מכירים את זה מחלה מסוכנתכמו דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית. כולם מכירים את המצב הזה ואיך הוא מסתיים. אבל זה לא הביטוי החמור היחיד של זיהום מנינגוקוקלי. יש עוד צורות כלליות.

אלה כוללים מחלות דם הנגרמות על ידי מנינגוקוק וכל מיני נגעים של רקמת העצבים, וקודם כל - גרסאות שונות של מהלך מחלות המוח. והכי גרוע, כשיש שילובים של שניהם.

מנינגוקוקמיה

מנינגוקוקמיה היא סוג מסוים של אלח דם, או הרעלת דם על ידי חיידק. הוא מאופיין במהלך מהיר וחמור, התפתחות של גרורות.

פריחה במנינגוקוקמיה

• התחלה חריפה;
• עלייה בטמפרטורת הגוף עד 40-41 מעלות צלזיוס, אך עם ביטויים שונים: עלייה דמוית גל, עם עלייה;
• תסמינים כלליים: חוסר תיאבון, חולשה, כאבי ראש ובמפרקים, יובש בפה ועור חיוור;
• קצב הלב עולה, קוצר נשימה מופיע, מתרחשת ירידה לחץ דם;
• סימן אופייני למנינגוקוקמיה בהתפתחות זיהום מנינגוקוקלי הוא פריחה: יש לה צורת כוכבים לא סדירה, עולה מעל פני העור, משתנה במיקום (לעתים קרובות על הישבן, הגפיים והגזע), והאופי, מתרחש לאחר כמה שעות, לעתים רחוקות יותר ביום השני של המחלה;
• לאחר זמן מה נוצרים מוקדים מוגלתיים משניים של זיהום מנינגוקוק במפרקים, על העור, בקרומי העין, בריאות ועל הלב.

דלקת קרום המוח רצינית

דלקת קרום המוח מוגלתית או סרוסית היא ביטוי נוסף של זיהום מנינגוקוק בגוף האדם.

יש לו מספר מאפיינים בולטים:

• מתעורר פתאום, על רקע רווחה מלאה;
• דלקת האף המנינגוקוקלית היא המבשר שלה;
• סימפטום טיפוסי של זיהום במנינגוקוק הוא עלייה בולטת בטמפרטורת הגוף של עד 42 מעלות צלזיוס;
• בנוסף לחום, אדם מודאג לגבי חזק כְּאֵב רֹאשׁ, ללא לוקליזציה ברורה, שאינה נעלמת לאחר נטילת תרופות חזקות, מתעצמת בלילה ולאחר שינוי בתנוחת הגוף, צלילים ואור בהיר מעוררים כאב;
• הקאות הן סימפטום חשוב נוסף, דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית מאופיינת בהיעדר בחילות לפני ההקאות, והיא אינה מביאה להקלה;
• כמעט מהתסמינים הראשונים, לאדם יש עוויתות;
• סימני ההיכר של דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית הם תסמינים של קרום המוח, כאשר, בשכיבה על הגב, החולה אינו יכול לגעת בחזה עם הסנטר, אלו הם ביטויים ספציפיים שרק מומחה יכול לזהות.

צורה נדירה של זיהום במנינגוקוק היא דלקת של המוח והממברנות שלו (מנינגואנצפליטיס). הוא מאופיין בהתפרצות חריפה, מהלך כמעט מהיר, הופעת עוויתות, הפרעות נפשיות והתפתחות שיתוק.

תכונות של מהלך המחלות בילדים

תסמינים של כל זיהום מנינגוקוק בילדים ברוב המקרים תואמים את הקלאסי תמונה קליניתמחלות. אבל יש כמה מאפיינים בולטים שכדאי לזכור.

1. ילדים חולים לעתים קרובות יותר ממבוגרים, אך אין כמעט נשאי חיידקים בקרב תינוקות.
2. אלח דם מנינגוקוקלי או מנינגוקוקמיה בילדים מתרחשת עם בחילות, הקאות חוזרות ונשנות ועוויתות.
3. עם וריאנט זה של המחלה בילדים, בהתחלה יש עירור בולט של מערכת העצבים, ואז זיהום מנינגוקוקלי או אלח דם בילדים מסובך על ידי הלם ודיכאון של ההכרה לתרדמת.
4. להתפתחות של דלקת קרום המוח יש גם מאפיינים משלה, מערכת העצבים מגיבה לנוכחות מנינגוקוק בצורה חדה יותר, במהלך המחלה, הילד לוקח את העמדה של "כלב מצביע": שוכב על הצד עם ראשו זרוק לאחור. , רגליים כפופות, זרועות שלובות על החזה שלו, לילדים יש תנוחת גוף זו לעתים קרובות יותר.
5. בילדים נרשמות צורות נדירות של זיהום מנינגוקוקלי, למשל, יש להם דלקת קרום המוח עם תסמונת תת לחץ דם מוחי, המתמשכת במהירות, והתכונה האופיינית לה היא נסיגת הפונטנל בתינוק.
6. אחד השלבים בהתפתחות דלקת קרום המוח עבור כלי הדם והלב בילדים הוא ירידה בלחץ הדם, בניגוד למבוגרים, בה הלחץ עולה.

סימנים של זיהום מנינגוקוק בילדים הם התחלה פתאומית, התפתחות מהירה, צורות מתמשכות של המחלה והופעת תסמינים חמורים.

כיצד מתקדמת מחלת מנינגוקוק במבוגרים

עיקר האוכלוסייה הבוגרת, שסביר יותר לסבול מזיהום מנינגוקוקלי, הוא אנשים מתחת לגיל 30. לרוב זה מושפע ממאפייני הסביבה, כלומר מקום המגורים של צעירים. החיים בצריפים, תקופת הסטודנטים והשהות באכסניה אשמים לעתים קרובות.

לזיהום מנינגוקוק במבוגרים יש גם מספר מאפיינים קלים.

1. גברים נוטים יותר לחלות, מה שקשור גם ברוב המקרים לתקופות זמניות בחייהם (שירות בצבא).
2. מבוגרים יותר ומבוגרים פחות רגישים למחלת מנינגוקוק אך נוטים יותר להפוך לנשאים מאשר ילדים.
3. תסמינים של זיהום במנינגוקוק במבוגרים תלויים בגילו של האדם ובמצב המערכת החיסונית שלו. באופן כללי, המחלה מתקדמת בצורה חיובית יותר, אך אם ישנן מחלות נלוות, מהלך הזיהומים הוא חמור בחולים קשישים ומרותקים למיטה.

אבחון של זיהום במנינגוקוק

בדיקה של האדם והאנמנזה שנאספה עוזרת לבצע את האבחנה הנכונה כבר בשלב הראשון. קשה לחשוד במחלה הנגרמת על ידי מנינגוקוק. דלקת האף-לוע מוסתרת מאחורי SARS פשוט, אלח דם לפני הופעת הפריחה אין לו תכונות, ודלקת קרום המוח מתרחשת לפעמים רק עם כאבי ראש עזים.

אילו בדיקות לזיהום במנינגוקוק עוזרות להבהיר את המצב?

1. שיטת המחקר הבקטריולוגית היא אחת המרכזיות שבהן, החומר לקביעת האבחנה הוא הפרשות מהאף, דם או נוזל מוחי, הפרשות מדרכי הנשימה בזמן נשא בקטריו. אבל גידול Neisseria בתנאים מלאכותיים הוא קשה; לצמיחתו יש צורך באמצעי תזונה מיוחדים הדומים בהרכבם לחלבון אנושי.
2. בעל הערך הגבוה ביותר שיטות סרולוגיותאבחון של זיהום מנינגוקוק הם RNGA, ELISA.
3. ניתוחים כלליים נושאים פחות מידע, אם כי עלייה ב-ESR ועלייה במספר התאים הצעירים נצפתה בדם.

סיבוכים

הפרוגנוזה של צורות נדירות ומתונות של המחלה עם אבחון בזמן וטיפול מתאים היא בעיקר חיובית. אבל דלקת קרום המוח נכללת בקבוצת המחלות המסוכנות הן במהלך הקליני והן בנוכחות סיבוכים. אם אדם סבל ללא השלכות מכל מחלה שנגרמה על ידי מנינגוקוק, היה לו מזל.

paresis של עצב הפנים

מה קורה לאחר מחלה:

• נשא בקטריו הוא התוצאה המוצלחת ביותר עבור אדם, אך לא עבור אנשים סביבו;
• דלקת האף המנינגוקוקלית הופכת לעתים קרובות לצורות כלליות חמורות יותר;
• סיבוך של זיהום מנינגוקוקלי, כלומר דלקת קרום המוח, הוא המטומה תת-דוראלית - דימום בין קרומי המוח;
• כל מיני הפרעות בעבודה של מערכת העצבים - paresis ושיתוק - אלה ההשלכות ארוכות הטווח של דלקת קרום המוח;
• אולי התפתחות אקוטית אי ספיקת כליות;
• צורות מהירות בזק של מחלות ברוב המקרים מסתיימות במוות.

טיפול במחלות מנינגוקוק

הבסיס לטיפול הוא מינוי אנטיביוטיקה. תרופות אנטיבקטריאליות משמשות לכל צורות מתונות וכלליות של המחלה.

רק בטיפול בזיהום מנינגוקוק באף הלוע אין צורך להשתמש באנטיביוטיקה. לעתים קרובות מספיק לגרגר בתמיסות חיטוי, להשתמש בתרופות מחזקות מערכת החיסון, שתייה חמה בשפע תסיר את תסמיני השיכרון, ותרופות קרות, שלעיתים מכילות אנטיביוטיקה, מטפטפות לחלל האף.

1. לפני רישום אנטיביוטיקה, נלקחת תרבית של הנוזלים הביולוגיים של החולה ונקבעת רגישות המיקרואורגניזם לתרופות. ישנם סוגים רבים של אנטיביוטיקה שניתן לתת לאדם עם מחלת מנינגוקוק.
2. צורות כלליות של מחלות וכל החמורות מטופלות רק בבית חולים בפיקוח רופאים.
3. המאבק בסימפטומים מורכב ממתן תרופות המקלות על מצבו של החולה: הם משתמשים בהורמונים, משתנים לבצקת מוחית.
4. טיפול חירום עבור זיהום מנינגוקוק מסופק עבור צורות פולמיננטיות ומסובכות: אנטיביוטיקה, תמיסות מיוחדות ופלזמה ניתנות לווריד.
5. נעשה שימוש בשיטות פיזיותרפיות של חשיפה: טיפול בחמצן והקרנה אולטרה סגולה של דם של אדם חולה.
6. באי ספיקת כליות חריפה משתמשים בהמודיאליזה.

מניעת זיהום במנינגוקוק

הסגר לזיהום מנינגוקוק מתבצע לפני בדיקת אנשי קשר לזמן קצר. במקום זיהוי המיקרואורגניזם, קרובי משפחה, עמיתים או ילדים נצפים במשך 10 ימים.

אמצעים אנטי-אפידמיים לזיהום במנינגוקוק כוללים שטיפת החדר, אוורור וניקיון שגרתי עם שימוש בחומרי ניקוי. אם יש ציוד מיוחד, אפשר לבצע הקרנה אולטרה סגולה של החדר בו שהה המטופל (דירה, חדר עבודה).

כיום, אחת משיטות המניעה היעילות ביותר היא חיסון נגד זיהום במנינגוקוק. למי יש להפנות לחיסון:

• כל אנשי הקשר;
• במהלך מגיפות, ילדים מתחת לגיל 8 שנים;
• הגיע מחו"ל עם מצב מגיפה לא נוח.

חיסונים מתחילים להינתן לילדים מעל שנה, חיסון מחדש מתבצע לא לפני שלוש שנים מאוחר יותר.

אילו חיסונים זמינים כיום לזיהום במנינגוקוק:

החיסונים שונים בהרכבם. הרשימה כוללת תרופות המגנות מפני שלושה סרוטיפים של מנינגוקוק (A, B, C) או רק אחד. ניתן לחסן ללא תשלום על פי אינדיקציות מגיפה. במקרים אחרים, מניעה מתבצעת לבקשת אנשים.

כיום, מניעת זיהום מנינגוקוק נופלת כמעט תמיד על כתפיהם של אנשים שדואגים לבריאותם ולבריאותם של יקיריהם. היא קלה. כדי להילחם במיקרואורגניזם, עליך לנקות באופן קבוע את הדירה בה אתה נמצא, להיבדק לנוכחות מנינגוקוק בגוף ולהתחסן בזמן.

טבלה 8

סיווג זיהומים ויראליים ברמת הגוף

סיווג זיהומים ויראליים ברמת התא

פרק 6. פתוגנזה של זיהומים ויראליים

פרק 5. גנטיקה של וירוסים

ההישגים הגדולים ביותר של אמצע המאה ה-20 הם גילוי יחידות נפרדות של תורשה (גנים), התפתחות תורת הכרומוזומיםתורשה, פיתוח גנטיקה ביוכימית של מיקרואורגניזמים וביסוס העיקרון "גן אחד - חלבון אחד", גילוי ויסות פעילות הגנים הפרוקריוטים על ידי פ' ג'ייקוב וג'יי מונוד, גילוי הסליל הכפול של ה-DNA מאת ג'יי ווטסון ופ. קריק וכו', יצרו את הבסיס להפיכת הגנטיקה הקלאסית לגנטיקה מולקולרית, שבה נלמדים חוקי התורשה והשונות ברמה המולקולרית והתת-מולקולרית.

ארגון מבני של גנום הנגיף

וירוסים הם אחד האובייקטים האהובים על הגנטיקה המולקולרית בשל המבנה הפשוט שלהם ומשקלם המולקולרי הקטן של הגנום שלהם, שהוא פי 10 ו-6 מהמסה של גנום התא האוקריוטי. הארגון של המנגנון הגנטי במספר וירוסים, למשל ב-SV40, דומה כל כך לזה של הגנים של תא איקריוטי עד שהוא כונה מיניכרומוזום. המיניכרומוזום נמצא בשימוש נרחב לחקר הארגון והשכפול של ה-DNA.

מספר הגנים בנגיפים משתנה מאוד: מ-3-4 גנים בנגיפים פשוטים (פרבו-וירוסים) ועד 150 או יותר גנים במורכבים (נגיף אבעבועות). הגנום של נגיפי בעלי חיים הוא הפלואידי, למעט נגיפי רטרו, בעלי גנום דיפלואידי המורכב משתי מולקולות RNA זהות. בנגיפים עם גנום מקוטע (נגיפי שפעת, ריאו-וירוסים), כל שבר מייצג בדרך כלל גן אחד.

בדיוק כמו הגנום של תא איקריוטי, לגנום ה-DNA של מספר וירוסים של בעלי חיים יש מבנה פסיפס, שבו רצפי חושים מתחלפים ברצפים לא אינפורמטיביים. מנגנון השחבור ביצירת mRNA נפוץ גם בקרב וירוסים עם לוקליזציה גרעינית של שעתוק (נגיפי אדנו, פפובה, הרפס), מאחר ואנזימי השחבור נמצאים בגרעין. עם זאת, שחבור נמצא גם בנגיפי RNA. לדוגמה, בנגיפים של שפעת, התמלילים של הגנים ה-7 וה-8 מחוברים; כתוצאה מחבור ושינוי מסגרת תרגום, התוצרים של כל אחד מהגנים הללו הם שני חלבונים ייחודיים.

הגנים של וירוסים המכילים DNA מכילים אזורים מווסתים, כולל פרומוטר, השולטים בתפקוד של גנים מבניים. הקצוות של DNA ויראלי רבים, שהם חזרות סופניות ארוכות, הם מקדמים חזקים; לגנים של תימידין קינאז של נגיפי אבעבועות והרפס יש מקדם חזק. מקדמים אלה משמשים בהנדסה גנטית כדי לשפר את השעתוק של הגן הנחקר.

אינטראקציות גנטיות ולא גנטיות של וירוסים

אינטראקציות בין וירוסים מתרחשות במצבים של זיהום מעורב, כאשר שני וירוסים או יותר, קשורים או לא קשורים, מדביקים את אותו תא. יש אינטראקציות גנטיות ולא גנטיות של וירוסים.

אינטראקציות גנטיות כוללות רק את אלה שמביאות לחילופי חומר גנטי ולהופעת גנומים המכילים שברים של שני הנגיפים האב. אינטראקציות גנטיות כוללות הפעלה מחדש מרובה, ריקומבינציה, הפעלה מחדש, מבחר מחדש והטרוזיגוסטיות.

הפעלה מחדש מרובה. זיהום ויראלייכול להתרחש כאשר תא נגוע במספר וירונים עם גנומים פגומים בשל העובדה שתפקוד גן פגוע יכול להתבצע על ידי וירוס בו הגן הזה אינו פגום. תופעה זו התגלתה לראשונה על בקטריופאג'ים ונקראה ריאקטיבציה מרובה. הפעלה מחדש מרובה מבוססת על תהליך שיתופי שבו ויריון עם נגעים של גנים שונים משלימים זה את זה באמצעות ריקומבינציה גנטית, וכתוצאה מכך רבייה של הנגיף המקורי השלם.

יעילות ריבוי ההפעלה מחדש תלויה בגורמים רבים: מידת הנזק לגנום הוויריון, מספר הווירונים שנכנסו לתא, ריכוזם ב אזורים מסוימיםתאים, התערבות אוטומטית של ויריון פגום. עבור הפעלה מחדש מרובה, המרחק בין ויריון עם גנום פגום בתוך התא חשוב. טיפול בווירונים עם יוני מתכת דו ערכיים, המוביל לצבירה שלהם, משפר הפעלה מחדש מרובה.

ריקומבינציהנקרא חילופי חלקים מהגנום, כולל החדרה קוולנטית של קטע (או מקטעים) מהגנום של וירוס אחד לגנום של אחר.

תַחַת מבחר מחדשלהבין חילופי מקטעים גנומיים כאשר אין אינטגרציה קוולנטית, ואשר אפשרי רק באותם וירוסים שהגנום שלהם מיוצג על ידי מקטעים נפרדים, שכל אחד מהם כולל גן אחד או יותר (וירוסים בעלי גנום מפולח). זה נצפה במהלך אינטראקציות גנטיות בין וירוסים שיש להם גנום מפולח. הצורות ההיברידיות המתקבלות של וירוסים נקראות reassortants. Reassortants של נגיפי שפעת מתקבלים על ידי טיפוח משותף של וירוסים עם גנים שונים של hemagglutinin ו- neuraminidase. במקרה זה, ניתן לבודד את הווריאציות המעניינות את החוקר מהצאצא המשותף על ידי נטרול האנטיגנים המתאימים.

ישנן קבוצות מסוימות (קבוצות כוכבים או קבוצות כוכבים) של גנים יציבות יותר במערכת תאים נתונה והופכות את הנגיף ליותר קיימא.

תהליכי מבחר גנים דומים מתרחשים בנגיפי שפעת מסוג A, B ו-C ובנגיפים אחרים בעלי גן מפוצל - ב-bunyaviruses, arenaviruses (RNA חד-גדילי) ו-reoviruses (rotaviruses) (RNA דו-גדילי). עם זאת, תהליכים אלו אינם אינטנסיביים ונגישים למחקר כמו בנגיפי שפעת.

הפעלה מחדש צולבת . אקטיבציה צולבת, הפעלה מחדש של צולבות או הפעלה מחדש של הכלאה מתרחשת כאשר חלק מהגנום של אחד מזני הנגיף ניזוק, בעוד הגנום השני שלם. בהדבקה מעורבת בשני וירוסים כאלה, מתאפשרת שילוב של אזורים שלמים בגנום של הנגיף המומת עם הגנום של הנגיף השלם, וכתוצאה מתהליך זה מופיעים זנים של הנגיף בעלי תכונות של שני ההורים. התופעה המתוארת מכונה גם "הצלת מרקר", שכן רק חלק מהגנום של וירוס מומת שנושא סימן כלשהו (מרקר) מופעל מחדש (משלב מחדש).

הטרוזיגוסיות.עם טיפוח משותף של שני זנים של הנגיף, היווצרות נגיפים המכילים שני גנומים שונים או לפחות אחד גנום שלםוחלק מהגנום השני. תופעה זו נקראת הטרוזיגוסיות.

אינטראקציות לא גנטיות הן אינטראקציות בין חלבונים של וירוסים שונים (או המערבות חלבונים של וירוס אחד והחומר הגנטי של וירוס אחר) שאינן מובילות לשינויים תורשתיים. בזיהום מעורב, ככלל, מתרחשות גם אינטראקציות גנטיות וגם לא גנטיות, והאחרון יכול לקחת חלק ביצירת סידורי הגנום המועברים בתורשה, כלומר. באינטראקציות גנטיות. אינטראקציות לא גנטיות של וירוסים כוללות השלמה, ערבוב פנוטיפי והתערבות.

השלמההמכונה אינטראקציה של חלבונים של וירוסים שונים בתא נגוע, כמו גם אינטראקציה של חלבונים של וירוס אחד עם החומר הגנטי (DNA או RNA) של אחר, וכתוצאה מכך מתגברת רביית הנגיף. אם לגן של אחד הנגיפים יש מוטציה, שבעקבותיה החלבון המתאים אינו מתפקד, חלבון דומה של וירוס אחר יכול למלא את הפונקציה החסרה. השלמה יכולה להיות לא אללית, אינטרגנית, אם לכל אחד משני הנגיפים יש מוטציה שלא מאפשרת לו להתרבות בתנאים לא מתירים, אבל המוטציות ממוקמות בשני גנים שונים, כך שלכל וירוס, על ידי תוצר של הגן הרגיל שלו, ללא מוטציה, עוזר לנגיף השותף להתרבות ביעילות. השלמה לא אללית ואינטרגנית אפשרית גם במקרים בהם מוטציות בשני וירוסים נמצאות באותו גן, אך בחלקים שונים שלו, התואמים לתחומים שונים של מולקולת החלבון המקודדת על ידי גן זה. השלמה כזו נצפית כאשר החלבון מבצע את תפקידו כאוליגו או מולטימר. שני המקרים מתרחשים במהלך השלמה בין וירוסים קרובים. השלמה אפשרית גם בין וירוסים לא קשורים: למשל, וירוסי לוויין (דלתא וירוס, וירוסים הקשורים לאדנו וכו') מסוגלים להתרבות רק בנוכחות וירוס עוזר.

ערבוב פנוטיפינקרא היווצרות של ויריון המכיל את החלבונים המבניים של שני וירוסים. וירוסים המעורבים בערבוב פנוטיפי יכולים להיות קשורים או לא קשורים. עם ערבוב פנוטיפי, הטרוגני, כלומר. שמקורם בנגיפים שונים, עשויים להיות פפלומרים בממברנת הליפופרוטאין או קפסומרים בקפסיד. מקרה מיוחד של ערבוב פנוטיפי הוא טרנסקפסידציה, שבה הגנום של וירוס אחד מוקף בקפסיד של אחר.

הַפרָעָהנקרא דיכוי רבייה של וירוס אחד על ידי אחר. אינטראקציות לא גנטיות כוללות בדרך כלל התערבות לא מתווכת (באמצעות השראת אינטרפרון או גורמים אחרים), אלא רק זו שמתרחשת במהלך האינטראקציה הישירה של וירוסים המתרבים באותו תא. מקרים כאלה כוללים דיכוי של רבייה של נגיף הבר על ידי מוטנט או וריאנט מותאם לקור.

תהליכים עיקריים השולטים על התורשה והשונות של וירוסים

שינויים.שינויים נקראים שינויים לא תורשתיים (פנוטיפיים) בווירוסים הנגרמים על ידי התא המארח. שינויים אלו עומדים בבסיס ההסתגלות של הנגיף למארח חדש והתגברות על המגבלה התלויה במארח. שינויים בחומצות הגרעין של וירוסים מתבצעים על ידי אנזימים תאיים האחראים להגבלת (הגבלת) הרבייה של הנגיף.

מוטציות.הבסיס לשונות של נגיפים הם מוטציות, כלומר שינויים בהרכב וברצפים של הנוקלאוטידים של הגנום הנגיפי. מוטציות מתרחשות בכל הנגיפים, ללא קשר אם המנגנון הגנטי שלהם הוא DNA או RNA. כתוצאה ממוטציות, וירונים בודדים יכולים לרכוש תכונות חדשות. הגורל הנוסף של וירוסים כאלה תלוי ברירה טבעיתהמשמרת את האוכלוסייה המותאמת ביותר לתנאי הקיום. למוטציות יכולות להיות השלכות שונות. במקרים מסוימים, הם מובילים לשינוי בביטויים פנוטיפיים בתנאים רגילים. לדוגמה, גודל הפלאק מתחת לציפוי האגר גדל או יורד; מגביר או מפחית נוירו-וילולנטיות עבור מין בעל חיים מסוים; הנגיף הופך רגיש יותר לפעולת חומר כימותרפי וכו'. במקרים אחרים, המוטציה קטלנית, מכיוון שהיא משבשת את הסינתזה או התפקוד של חלבון חיוני ספציפי לווירוס, כגון פולימראז ויראלי.

במקרים מסוימים, מוטציות הן קטלניות על תנאי, שכן החלבון הספציפי לנגיף שומר על תפקידיו בתנאים אופטימליים מסוימים עבורו ומאבד את היכולת הזו בתנאים לא מתירים (לא מתירים). דוגמה טיפוסית למוטציות כאלה הן רגישות לטמפרטורה ( רגיש לטמפרטורה) - ts-מוטציות, שבהן הנגיף מאבד את יכולת ההתרבות כאשר טמפרטורות גבוהות(39-42 מעלות צלזיוס), תוך שמירה על יכולת זו בטמפרטורות גידול רגילות (36-37 מעלות צלזיוס).

על פי המנגנון שלהם, גם מוטציות יכולות להיות שונות. במקרים מסוימים מתרחשת חלוקה, כלומר אובדן של נוקלאוטיד אחד או יותר, במקרים אחרים, מוכנס נוקלאוטיד אחד או יותר, ובמקרים מסוימים, נוקלאוטיד אחד מוחלף באחר. מוטציות יכולות להיות ישירות והפוכות. מוטציות קדימה משנות את הפנוטיפ, ומוטציות הפוכות - היפוך - משחזרות אותו. היפוכים אמיתיים אפשריים כאשר המוטציה ההפוכה מתרחשת באתר הנגע הראשוני, ופסאודו-היפוך אם המוטציה מתרחשת במקום אחר. גן פגום(דיכוי אינטראגני) או בגן אחר (דיכוי אקסטרגני). Reversion אינו אירוע נדיר, מכיוון ש-revertants בדרך כלל מותאמים יותר למערכת סלולרית נתונה. לכן, כאשר משיגים מוטנטים בעלי תכונות רצויות, למשל, זני חיסון, יש לקחת בחשבון את החזרה האפשרית שלהם לסוג הבר. מוטציות הן אקראיות בטבען והן מוסברות על ידי חוקים סטטיסטיים.

קרינה אולטרה סגולה משמשת לרוב כמוטגנים פיזיקליים, מכיוון שהאנרגיה שלה דומה לאנרגיה של קשרים כימיים. פחות נפוץ הם סוגים חמורים יותר של קרינה - קרינת רנטגן וגמא, וכן טיפול בתרחיפים ויראליים בניוטרונים, פרוטונים, אלקטרונים וגרעיני הליום, מאחר שהם גורמים להרס חמור של גנומים נגיפיים והשבתתם.

אנלוגים בסיסיים (ברומוראציל, ברומודאוקסיאורידין, 2-אמינופורין, ניטרוגואנידין וכו'), תרכובות אלקילציות ופלורסנט (פרופלבין), סוכני אינטרקלציה (אקטינומיצין, אתידין ברומיד), חומצה חנקתית, הידרוקסילאמין ועוד רבים אחרים משמשים כמוטגנים כימיים.