ברגע שילד מאובחן כחולה סוכרת, הורים הולכים פעמים רבות לספרייה לקבלת מידע בנושא ומתמודדים עם אפשרות לסיבוכים. לאחר תקופה של דאגה, ההורים מקבלים את המכה הבאה כאשר הם לומדים על סטטיסטיקות תחלואה ותמותה הקשורות לסוכרת.
דלקת כבד נגיפית בילדות המוקדמת
לאחרונה יחסית, אלפבית הפטיטיס, שכבר כלל את נגיפי הפטיטיס A, B, C, D, E, G, התחדש בשני וירוסים חדשים המכילים DNA, TT ו-SEN. אנו יודעים שהפטיטיס A והפטיטיס E אינם גורמים לדלקת כבד כרונית וכי נגיפי הפטיטיס G ו-TT הם ככל הנראה "צופים תמימים" המועברים אנכית ואינם משפיעים על הכבד.
אמצעים לטיפול בעצירות תפקודית כרונית בילדים
כאשר מטפלים בעצירות תפקודית כרונית בילדים, יש צורך לקחת בחשבון גורמים חשוביםבהיסטוריה הרפואית של הילד; ליצור קשר טוב בין איש המקצוע בתחום הבריאות למשפחת הילד כדי להבטיח שהטיפול המוצע יתבצע כראוי; הרבה סבלנות משני הצדדים, עם הבטחות חוזרות ונשנות שהמצב ישתפר בהדרגה, ואומץ במקרים של הישנות אפשריות, מהווים את הדרך הטובה ביותר לטפל בילדים הסובלים מעצירות.
ממצאי המחקר של מדענים מאתגרים את ההנחות לגבי טיפול בסוכרת
תוצאות מחקר בן עשר שנים הוכיחו ללא עוררין כי ניטור עצמי תכוף ושמירה על רמות הגלוקוז בדם בגבולות הנורמליים מובילים להפחתה משמעותית בסיכון לסיבוכים מאוחרים הנגרמים על ידי סוכרת ולירידה בחומרתם.
ביטויים של רככת בילדים עם היווצרות לקויה של מפרקי הירך
בתרגול של אורטופדים וטראומטולוגים ילדים, עולה לעתים קרובות השאלה לגבי הצורך לאשר או לשלול הפרעות בהיווצרות מפרקי הירך (דיספלסיה של הירך, פריקת מפרק ירך מולדת) אצל תינוקות. המאמר מציג ניתוח של סקר של 448 ילדים עם סימנים קליניים להפרעות בהיווצרות מפרקי הירך.
כפפות רפואיות כאמצעי להבטחת בטיחות זיהום
רוב האחיות והרופאים לא אוהבים כפפות, ומסיבה טובה. לבישת כפפות, רגישות קצות האצבעות אובדת, העור על הידיים הופך יבש ומתקלף, והמכשיר נוטה להחליק מהידיים. אבל כפפות היו ונשארו אמצעי ההגנה האמין ביותר מפני זיהום.
אוסטאוכונדרוזיס מותני
מאמינים כי כל מבוגר חמישי על פני כדור הארץ סובל מאוסטאוכונדרוזיס מותני; מחלה זו מתרחשת בגיל צעיר ובגיל מבוגר כאחד.
בקרה אפידמיולוגית על עובדי בריאות שהיו במגע עם דם של אנשים נגועים ב-HIV
(לעזור לעובדים רפואיים במוסדות רפואיים)
ההנחיות מכסות את הנושאים של ניטור עובדים רפואיים שהיו במגע עם דם של חולה נגוע ב-HIV. מוצעות פעולות למניעת הידבקות ב-HIV תעסוקתית. פותחו יומן ודו"ח חקירה רשמי למגע עם דמו של חולה נגוע ב-HIV. נקבע הנוהל ליידע רשויות גבוהות יותר על תוצאות התצפית הרפואית של עובדי בריאות שבאו במגע עם דמו של חולה נגוע ב-HIV. מיועד לעובדים רפואיים של מוסדות טיפול ומניעה.
זיהום כלמידיאלי במיילדות וגינקולוגיה
כלמידיה של איברי המין היא המחלה הנפוצה ביותר המועברת במגע מיני. בכל העולם יש עלייה בכלמידיה בקרב נשים צעירות שזה עתה נכנסו לתקופת הפעילות המינית.
ציקלופרון בטיפול במחלות זיהומיות
נכון לעכשיו, יש עלייה בפרט צורות נוזולוגיותמחלות זיהומיות, במיוחד זיהומים ויראליים. אחד הכיוונים לשיפור שיטות הטיפול הוא השימוש באינטרפרונים, כגורמים לא ספציפיים חשובים לעמידות אנטי-ויראלית. אלה כוללים cycloferon, גורם סינטטי במשקל מולקולרי נמוך של אינטרפרון אנדוגני.
Dysbacteriosis אצל ילדים
מספר התאים המיקרוביאליים הקיימים על העור והריריות של מקרואורגניזם במגע עם הסביבה החיצונית עולה על מספר התאים של כל איבריו ורקמותיו גם יחד. משקל המיקרופלורה של גוף האדם הוא בממוצע 2.5-3 ק"ג. החשיבות של הפלורה המיקרוביאלית לאדם בריא הבחינה לראשונה בשנת 1914 על ידי I.I. Mechnikov, שהציע שהגורם למחלות רבות הם מטבוליטים ורעלים שונים המיוצרים על ידי מיקרואורגניזמים שונים המאכלסים את האיברים והמערכות של גוף האדם. בעיית הדיסבקטריוזיס בשנים האחרונות גרמה להרבה דיונים עם מגוון דעות קיצוני.
אבחון וטיפול בזיהומים באיברי המין הנשיים
בשנים האחרונות, בכל העולם וגם בארצנו, חלה עלייה בשכיחות זיהומים המועברים במגע מיני בקרב האוכלוסייה הבוגרת ודבר המדאיג במיוחד בקרב ילדים ובני נוער. השכיחות של כלמידיה וטריכומוניאזיס עולה. לפי ארגון הבריאות העולמי, טריכומוניאזיס נמצאת במקום הראשון בתדירות בין זיהומים המועברים במגע מיני. מדי שנה, 170 מיליון אנשים ברחבי העולם חולים בטריכומוניאזיס.
דיסביוזיס במעיים בילדים
דיסביוזיס מעיים ומשני מצב של כשל חיסונינתקלים יותר ויותר בפרקטיקה הקלינית של רופאים מכל ההתמחויות. זה נובע מתנאי החיים המשתנים וההשפעות המזיקות של הסביבה המוכנה מראש על גוף האדם.
דלקת כבד נגיפית בילדים
ההרצאה "הפטיטיס נגיפית בילדים" מציגה נתונים על צהבת נגיפית A,B,C,D,E,F,G בילדים. מוצגות כל הצורות הקליניות של הפטיטיס ויראלית, אבחנה מבדלת, טיפול ומניעה הקיימות כיום. החומר מוגש מנקודת מבט מודרנית ומיועד לסטודנטים בכירים בכל הפקולטות אוניברסיטאות רפואיות, רופאים מתמחים, רופאי ילדים, מומחים למחלות זיהומיות ורופאים מתמחים אחרים המעוניינים בזיהום זה.
100. זיהום אנאירובי של רקמות רכות: אטיולוגיה, סיווג, תמונה קלינית, אבחנה, עקרונות הטיפול.
התקדמות מודרנית בטיפול בזיהום אנאירובי.
101. זיהום אנאירובי. תכונות של הזרימה. עקרונות הטיפול הכירורגי.
מגוון הביטויים הקליניים של זיהום זה מצוין על ידי שפע השמות (עד 70) וסיווגים של צורות קליניות. הם מאפיינים ביטויים מסוימים השולטים בתמונה נתונה של המחלה. לדוגמה, התהליך הפתולוגי נקרא אדמומיות אנאירוביות; אם התופעות של היפרמיה של העור שולטות, מורסה אנאירובית, אם נוצרים חללים עם ריקבון, נוזל chorus-hemorrhagic, לפעמים עם גזים. ישנן צורות אפיפסציאליות, שטחיות, קלות וצורות תת-פשיות, חמורות יותר. סימנים קלאסיים של דלקת בזיהומים אלה הם קלים או נעדרים.
ללא קשר למיקום ההתפרצות, ישנם מאפיינים קליניים כלליים ואופייניים מאוד של תהליכים זיהומיים המתרחשים בהשתתפות אנאירובים. מאפיינים קליניים רבים של סוג זה של זיהום מוסברים על ידי המוזרויות של חילוף החומרים של אנאירובים, בעיקר על ידי אופי הריקבון של הנגע והיווצרות גזים. התסמין המתמשך ביותר: לא נעים, ריח רקוב exudate הוא תוצאה של חמצון אנאירובי של מצע חלבוני, זה היה ידוע בסוף המאה ה-19. אך כתוצאה מהשינוי במיקרוביולוגיה הקלינית לכיוון הצד האירובי במהלך השנים, סימפטום זה החל להיות מיוחס ל-Escherichia coli. למעשה, לא כל האנאירובים יוצרים חומרים בעלי ריח לא נעים, ולכן היעדר סימן זה אינו מאפשר לנו לדחות לחלוטין את נוכחותם של אנאירובים. מצד שני, הצחנה תמיד מעידה על מקורו האנאירובי. המאפיין השני של נזק אנאירובי הוא אופיו הרקב. הנגעים מכילים רקמה מתה בצבע אפור, אפור-ירוק. השלישי הוא צבע האקסודאט - אפור-ירוק, חום. הצבע הטרוגני ומכיל טיפות שומן. המוגלה נוזלית, לעתים קרובות חודרת באופן דיפוזי לרקמה המודלקת. בעוד שבטיפול אירובי, המוגלה עבה, הצבע אחיד, צהוב כהה, ואין ריח. יש לציין כי הסימנים המובהקים של זיהומים מסוימים מופיעים בצורה ברורה יותר בשלבים המוקדמים של המחלה.
תופעות מקומיות: חיוורון של העור עם ורידים סאפניים מוגדרים בבירור, לפעמים כתמים כחולים או פסי ברונזה, נפיחות של הרקמות, לפעמים קרפיטוס מתחת לעור. כאב חד ממש בתחילת התפתחות התהליך, ולאחריו תחושת מלאות וכבדות בגפה עקב ניפוח עם גזים ועלייה בנפח כתוצאה מנפיחות של הרקמות הרכות. כאשר מופיע גז ברקמות האיבר הפגוע, עם המישוש, מתרחש צליל מיוחד, בדומה לתחושה המתקבלת בעת גילוח שיער (סימפטום של תער). לעיתים מופיעות שלפוחיות על העור בשל העובדה שנוזלים בצקת חודרים לשכבת האפידרמיס ומעלים אותה.
מבחינה קלינית, חומרת זיהום אנאירובי ברקמות רכות תלויה במידה רבה בנפח הרקמה הפגועה. הזיהום יכול להיות מקומי בעיקר ברקמות התת עוריות, בפאשיה, בשרירים, או להשפיע על מבנים אלה בו זמנית.
כאשר הרקמה התת עורית מושפעת, העור מעל אזור זה משתנה בדרך כלל מעט. יש נפיחות צפופה והיפרמיה ללא תיחום ברור. שינוי קטן יחסית בעור אינו משקף את היקף הנזק האמיתי לרקמות הבסיסיות. התהליך הפתולוגי יכול להתפשט הרבה מעבר למוקד הראשוני. רקמת שומן מופיעה כמוקדי התכה של צבע אפור-מלוכלך, האקסודאט חום, לעתים קרובות עם ריח לא נעים, זורם בחופשיות לתוך הפצע. נוכחות של הסתננות צפופה של רקמה תת עורית ואזורי התכהות או נמק של העור עקב פקקת של כלי דם קטנים מעידה על מעבר התהליך לפשיה. הנוכחות בפצע של אזורים מומסים, אפורים-מלוכלכים של פאשיה שהשתנו באופן נמק ואקסודאט חום מאפשרת לנו לשקול את האבחנה של זיהום לא-קלוסטרידיאלי כבלתי-ספק. יתכן נזק משולב לרקמה התת עורית, הפאשיה והשרירים. במקרה זה, התהליך מתרחב הרבה מעבר לגבולות המוקד העיקרי. השרירים עמומים, מבושלים, ספוגים בתשחץ סרוס-דימומי, מתפוררים במגע וחסרי דם.
ניתוח וטיפול נמרץ עם שימוש ממוקד באנטיביוטיקה הם הבסיס לטיפול בחולים עם זיהום אנאירובי. מומלץ לחולים להיבדק על ידי מכשיר החייאה כדי לקבוע את חומרת המצב ואת הצורך בהכנה לפני הניתוח. אבחנה מבוססת של זיהום אנאירובי משמשת אינדיקציה לניתוח חירום, המתבצע מיד עם הקבלה או לאחר הכנת עירוי טרום ניתוחי בשליטה של לחץ דם, לחץ ורידי מרכזי ומשתן.
ניתוח לזיהום בפצע אנאירובי מתבצע בהרדמה כללית.
גישה מבדלת להיקף ההתערבות הכירורגית: - במקרה של נזק מבודד לשכבות (עור, רקמה תת עורית, פאשיה, שרירים) ללא מצב מסכן חיים - כריתת צוואר. - במקרה של נזק לרקמות כולל במצב מסכן חיים - קטיעה של הגפה.
בנוכחות שברים בעצמות, לאחר כריתת צוואר, רצוי קיבוע חוץ-פוקאלי של השברים.
היקף החובה של התערבות כירורגית כולל:- דיסקציה של רקמות רכות לאימות הגבולות של רקמות בריאות - הסרת רקמות שאינן קיימות - רקמות תת עוריות, פאשיה, שרירים, שברי עצם רופפים.
יש לבצע חתכים גם במקרים המלווים רק בנפיחות רקמות, להפחתת מתח הרקמה וקיפאון ורידי, לשפר את זרימת הדם, עקב כך הגוף משוחרר ממספר רב של רעלים. קטיעה מתבצעת ללא חוסם עורקים, באמצעות חתך מעגלי עם מפגש של כל הרקמות באותה רמה בתוך רקמה בריאה, ללא טיפול בעצב וללא תפרים לשרירים ולעור. דיסארטיקולציה מיועדת לתהליכים נפוצים ביותר ולשכרות חמורה, אך יש לו שיעור תמותה גבוה.
עם ההבנה ה"קלוסטרידיאלית" המסורתית של זיהום אנאירובי, חתכי פס משמשים לעתים קרובות כעזר אופרטיבי. לשיטה זו זכות קיום מוגבלת והיא בעלת ערך עזר גרידא. באופן עקרוני, על המנתח לשאוף לטיפול רדיקלי בנגע, המורכב, במידת האפשר, בהשגת פצע נקי.
עבור זיהום ברקמות רכות לא קלוסטרידאליות, הפעולה מורכבת מניקוי רדיקלי של הפצע עם כריתה של כל הרקמה שאינה בת קיימא. במהלך הניתוח, יש צורך לבצע דיסקציה רחבה של העור, החל מהגבול של צבעו המשתנה, כמו גם את הרקמות של כל האזור הפגוע עם הסרה מלאה של הרקמה התת עורית, הפאשיה והשריר שהשתנו פתולוגית ללא חשש. של הופעת משטח פצע נרחב. חשוב לעצור את התקדמות הזיהום ולהציל את חיי החולה. יש לפזר את דשי העור לאורך שולי פצע הניתוח לרווחה, להניח על גלילי גזה סטריליים ולתפור בתפרים נפרדים לאזורים סמוכים של עור לא מושפע. זה מספק את האוורור הטוב ביותר של הפצע ושליטה חזותית בזרימה תהליך פצע. עם סוג זה של טיפול בפצעים בתקופה שלאחר הניתוח, קל לזהות אזורים של רקמה מושפעת, שהיא תוצאה של התערבות לא רדיקלית או סימן להתקדמות המחלה. הדרך היחידה להציל את חיי המטופל היא כריתה רדיקלית של כל הרקמה המושפעת, ואין לחשוש מהיווצרות משטחי פצע נרחבים לאחר הניתוח. אם הגפיים מושפעות, יש צורך להעלות את שאלת הקטיעה. לפצעים גדולים ועמוקים עם דליפות, מומלץ להשתמש בטמפונדת פצעים רופפים עם מגבוני מי חמצן. יש להגביל את השימוש באשלגן פרמנגנט מיד לאחר הניתוח, למרות פעילותו האנטי-אנאירובית הגבוהה. זאת בשל יכולתה של התרופה לצבוע רקמות, בעיקר רקמות תת עוריות, מה שעלול לגרום לקשיים בהערכת מצב הרקמה (התפתחות נמק) במהלך הרוויזיה שלאחר מכן. החבישה הראשונה מתבצעת יום לאחר מכן, תמיד בהרדמה. אם מתגלה רקמה נמקית, הם נכרתים. התבוננו בפצע במשך 3-4 ימים. לאחר מכן, אם המצב הכללי חיובי ואין סימנים להתפשטות התהליך מעבר לפצע, מסירים את תפרי העור, הפצע ארוז בצורה רופפת במגבונים חיטויים ומניחים דשי עור על הפצע. כאשר התהליך מתייצב, יתכן מעבר למשחות פעילות אוסמוטיות. צפה בשינויים מקומיים בפצע בתנאים של אוורור מופחת למשך 1-2 ימים. לאחר מכן, מורחים תפרים משניים מוקדמים ומבצעים ניקוז זרימה-שאיפה. הנקזים מוסרים כעבור 3-5 ימים בשליטה על מצבו הכללי של המטופל, אופי וכמות ההפרשות דרך הנקזים. בהיעדר זיהום משני, בעיקר Pseudomonas aeruginosa, פצעים אלה, ככלל, נרפאים על ידי כוונה ראשונית. במקרים מסוימים, ניתן לבצע ניתוח אוטודרמופלסטי עם דש רשת חופשי.
| " |
- תהליך זיהומי הנגרם על ידי מיקרואורגניזמים יוצרי נבגים או שאינם יוצרים נבגים בתנאים נוחים לחייהם. סימנים קליניים אופייניים לזיהום אנאירובי הם הדומיננטיות של התסמינים שיכרון אנדוגניעל פני ביטויים מקומיים, אופי ריקבון של האקסודאט, תהליכי יצירת גזים בפצע, נמק רקמה מתקדם במהירות. זיהום אנאירובי מוכר על בסיס התמונה הקלינית, מאושרת על ידי תוצאות אבחון מיקרוביולוגי, כרומטוגרפיה של גז-נוזל, ספקטרומטריית מסה, אימונואלקטרופורזה, PCR, ELISA וכו'. טיפול בזיהום אנאירובי כרוך בטיפול כירורגי רדיקלי במוקד המוגלתי, אינטנסיבי. ניקוי רעלים וטיפול אנטיבקטריאלי.
מידע כללי
זיהום אנאירובי הוא תהליך פתולוגי הנגרם על ידי חיידקים אנאירוביים המתפתחים בתנאים של אנוקסיה (חוסר חמצן) או היפוקסיה (מתח חמצן נמוך). זיהום אנאירובי הוא צורה חמורה של התהליך הזיהומי, המלווה בנזק לחיוני איברים חשוביםושיעור תמותה גבוה. בפרקטיקה הקלינית, מומחים בתחום הכירורגיה, טראומטולוגיה, רפואת ילדים, נוירוכירורגיה, אף-אוזן-גרון, רפואת שיניים, ריאות, גינקולוגיה ואחרים צריכים להתמודד עם זיהום אנאירובי הנחיות רפואיות. זיהום אנאירובי יכול להתרחש בחולים בכל גיל. שיעור המחלות הנגרמות מזיהום אנאירובי אינו ידוע במדויק; ממוקדים מוגלתיים ברקמות רכות, בעצמות או במפרקים, נזרעים אנאירובים בכ-30% מהמקרים; בקטרמיה אנאירובית מאושרת ב-2-5% מהמקרים.
גורמים לזיהום אנאירובי
אנאירובים הם חלק מהמיקרופלורה הרגילה של העור, ממברנות ריריות, מערכת העיכול, איברים מערכת גניטורינאריתובשל תכונותיהם הארסיות הם אופורטוניסטים. בתנאים מסוימים, הם הופכים לגורמים סיבתיים של זיהום אנאירובי אנדוגני. אנאירובים אקסוגניים נמצאים באדמה ובחומר אורגני מתפרק וגורמים לתהליך פתולוגי כאשר הם נכנסים לפצע מבחוץ. מיקרואורגניזמים אנאירוביים מחולקים ל-obligate ו-facultative: הפיתוח והרבייה של אנאירובים חובה מתבצעים בסביבה נטולת חמצן; אנאירובים פקולטטיביים מסוגלים לשרוד גם בהיעדר חמצן וגם בנוכחות. חיידקים אנאירוביים פקולטטיביים כוללים Escherichia coli, Shigella, Yersinia, Streptococci, Staphylococci וכו'.
פתוגנים מחייבים של זיהום אנאירובי מחולקים לשתי קבוצות: נבגים יוצרי נבגים (קלוסטרידיה) ואנאירובים שאינם יוצרים נבגים (לא קלוסטרידיאליים) (fusobacteria, bacteroides, veiillonella, propionibacteria, peptostreptococci וכו'). אנאירובים היוצרים נבגים הם גורמים סיבתיים לקלוסטרידיוזיס ממקור אקסוגני (טטנוס, גנגרנה בגז, בוטוליזם, זיהומים רעילים הנישאים במזון וכו'). אנאירובים שאינם קלוסטרידיאליים גורמים ברוב המקרים לתהליכים דלקתיים מוגלתיים בעלי אופי אנדוגני (אבצסים של איברים פנימיים, דלקת צפק, דלקת ריאות, פלגמון של אזור הלסת, דלקת אוזן תיכונה, אלח דם וכו').
הגורמים העיקריים לפתוגניות של מיקרואורגניזמים אנאירוביים הם מספרם במוקד הפתולוגי, התכונות הביולוגיות של הפתוגנים ונוכחותם של חיידקים קשורים. בפתוגנזה של זיהום אנאירובי, התפקיד המוביל שייך לאנזימים המיוצרים על ידי מיקרואורגניזמים, אנדו-ואקסוטוקסינים וגורמים מטבוליים לא ספציפיים. לפיכך, אנזימים (heparinase, hyaluronidase, collagenase, deoxyribonuclease) יכולים לשפר את הארסיות של אנאירובים ואת הרס השרירים ורקמות החיבור. אנדו- ואקסוטוקסינים גורמים לנזק לאנדותל כלי הדם, המוליזה תוך-וסקולרית ופקקת. בנוסף, לחלק מהרעלים הקלוסטרידיים יש השפעות נפרוטרופיות, נוירוטרופיות וקרדיוטרופיות. גַם השפעה רעילהגורמים לא ספציפיים של חילוף חומרים אנאירובי - אינדול, חומצת שומן, מימן גופרתי, אמוניה.
תנאים נוחים להתפתחות זיהום אנאירובי הם פגיעה במחסומים אנטומיים עם חדירת אנאירובים לרקמות ולמחזור הדם, כמו גם ירידה בפוטנציאל החיזור של רקמות (איסכמיה, דימום, נמק). חדירת אנאירובים לרקמות יכולה להתרחש במהלך התערבויות כירורגיות, מניפולציות פולשניות (דקורים, ביופסיות, עקירת שיניים וכו'), ניקוב של איברים פנימיים, פציעות פתוחות, פצעים, כוויות, נשיכות של בעלי חיים, תסמונת מדור ארוכת טווח, הפלות פליליות וכו'. גורמים התורמים להתרחשות של זיהום אנאירובי הם זיהום מסיבי של פצעים באדמה, נוכחות של גופים זרים בפצע, הלם היפו-וולמי וטראומטי, במקביל מחלות (קולגנוזיס, סוכרת, גידולים), כשל חיסוני. בנוסף, יש חשיבות רבה לטיפול אנטיביוטי לא הגיוני שמטרתו לדכא את המיקרופלורה האירובית הנלווית.
בהתאם למיקום, זיהום אנאירובי מובחן:
- מערכת העצבים המרכזית (מורסה מוחית, דלקת קרום המוח, אמפיאמה תת-דוראלית וכו')
- ראש וצוואר (מורסה חניכיים, אנגינה של לודוויג, דלקת אוזן תיכונה, סינוסיטיס, ליחה בצוואר וכו')
- דרכי נשימה וצדר (דלקת ריאות שאיפה, מורסה בריאות, אמפיאמה פלאורלית וכו')
- מערכת הרבייה הנשית (דלקת כף הרגל, דלקת רחם, רירית הרחם, דלקת כף הרגל)
- חלל הבטן (מורסה בבטן, דלקת הצפק)
- עור ורקמות רכות (צלוליטיס קלוסטרידיאלית, גנגרנה גז, דלקת נמק, מורסות וכו')
- עצמות ומפרקים (אוסטאומיאליטיס, דלקת מפרקים מוגלתית)
- בקטרמיה.
תסמינים של זיהום אנאירובי
ללא קשר לסוג הפתוגן ולמיקום המוקד של זיהום אנאירובי, צורות קליניות שונות חולקות כמה מאפיינים משותפים. ברוב המקרים, לזיהום אנאירובי יש התחלה חריפה והוא מאופיין בשילוב של תסמינים מקומיים וכלליים. תקופת הדגירה יכולה לנוע בין מספר שעות למספר ימים (בממוצע כ-3 ימים).
סימן אופייני לזיהום אנאירובי הוא דומיננטיות של סימפטומים שיכרון כלליעל תופעות דלקתיות מקומיות. הידרדרות חדה במצב הכללי של החולה מתרחשת בדרך כלל עוד לפני הופעת התסמינים המקומיים. הביטוי של אנדוטוקסמיה חמורה הוא חום גבוה עם צמרמורות, חולשה קשה, בחילות, כאבי ראש, עייפות. מאופיין על ידי תת לחץ דם עורקי, טכיפניאה, טכיקרדיה, אנמיה המוליטית, איקטרוס של העור והסקלרה, אקרוציאנוזה.
במקרה של זיהום אנאירובי בפצע, הסימפטום המקומי המוקדם הוא חמור, מתגבר כאבים בעלי אופי מתפרץ, אמפיזמה וקרפיטוס של רקמות רכות הנגרמים מתהליכי יצירת גזים בפצע. הסימנים הקבועים כוללים את הריח האכורי המגעיל של אקסודאט הקשור לשחרור חנקן, מימן ומתאן במהלך חמצון אנאירובי של מצע החלבון. לאקסודאט יש עקביות נוזלית, זרונית-המורגית, מוגלתית-דמומית או מוגלתית בטבעה, צבע הטרוגני משובץ בשומן ונוכחות בועות גז. אופי הריקבון של הדלקת מעיד גם על ידי הופעת הפצע, המכיל רקמה אפורה-ירוקה או חומה אפורה, לפעמים גלדים שחורים.
מהלך הזיהום האנאירובי יכול להיות פולמיננטי (תוך יום אחד מרגע הניתוח או הפציעה), חריף (תוך 3-4 ימים), תת חריף (יותר מ-4 ימים). זיהום אנאירובי מלווה לעתים קרובות בהתפתחות של אי ספיקת איברים מרובים (כליות, כבד, לב-ריאה), הלם זיהומיות-טוקסי, אלח דם חמור, הגורם למוות.
אבחון
לאבחון בזמן של זיהום אנאירובי, ההערכה הנכונה של התסמינים הקליניים היא בעלת חשיבות רבה, המאפשרת מתן בזמן של הטיפול הרפואי הדרוש. בהתאם למיקום המוקד הזיהומי, האבחון והטיפול בזיהום אנאירובי יכולים להתבצע על ידי רופאים בעלי התמחויות שונות - מנתחים כלליים, טראומטולוגים, נוירוכירורגים, גינקולוגים, אף אוזן גרון, כירורגי פה ולסת.
שיטות לאבחון מפורש של זיהום אנאירובי כוללות בקטריוסקופיה של פריקת פצעים עם צביעת גראם של מריחה וכרומטוגרפיה של גז-נוזל. באימות הפתוגן, התפקיד המוביל שייך לתרבית בקטריולוגית של תוכן הפצע או המורסה, ניתוח נוזל פלאורלי, תרבית דם לחיידקים אירוביים ואנאירוביים, בדיקת אנזים אימונו ו-PCR. פרמטרים ביוכימיים של דם במהלך זיהום אנאירובי מגלים ירידה בריכוז החלבון, עלייה ברמת הפעילות של קריאטינין, אוריאה, בילירובין, טרנסמינאז ופוספטאז אלקליין. יחד עם קליני ו מחקר מעבדה, מבוצע צילום רנטגן, החושף הצטברות גזים ברקמות או חללים שנפגעו.
יש להבדיל בין זיהום אנאירובי לבין אדמומיות של רקמות רכות, אריתמה פולימורפית, פקקת ורידים עמוקים, pneumothorax, pneumoperitoneum, ניקוב של איברי בטן חלולים.
טיפול בזיהום אנאירובי
גישה משולבת לטיפול בזיהום אנאירובי כוללת טיפול כירורגי רדיקלי במוקד המוגלתי, ניקוי רעלים אינטנסיבי וטיפול אנטיבקטריאלי. השלב הניתוחי חייב להתבצע מוקדם ככל האפשר - חיי המטופל תלויים בו. ככלל, זה מורכב מניתוח רחב של הנגע עם הסרת רקמה נמקית, דקומפרסיה של הרקמה הסובבת, ניקוז פתוח עם שטיפת חללים ופצעים עם פתרונות חיטוי. תכונות של מהלך הזיהום האנאירובי דורשים לעתים קרובות כריתות נקרטומיות חוזרות.התוצאה של זיהום אנאירובי תלויה במידה רבה בצורה הקלינית. תהליך פתולוגי, רקע טרום חולי, אבחון בזמן והתחלת טיפול. שיעור התמותה מצורות מסוימות של זיהום אנאירובי עולה על 20%. מניעה של זיהום אנאירובי מורכבת מ-PSO בזמן והולם של פצעים, הסרת גופים זרים של רקמות רכות, עמידה בדרישות של אספסיס ואנטיאספסיס במהלך הניתוח. במקרה של נזק נרחב לפצע וסיכון גבוה לפתח זיהום אנאירובי, יש צורך בחיסון ספציפי ובטיפול מונע אנטי-מיקרוביאלי.
מניעה מורכבת מהקפדה על כללי האספסיס במהלך הניתוחים, טיפול כירורגי בזמן של פצעים מזוהמים ותחזוקה היגיינית של בעלי חיים. יש לבודד בעלי חיים חולים, במיוחד בנוכחות זבובים, שיכולים להיות נשאים של הגורם המדבק. מכיוון שנבגים של חיידקים אנאירוביים עמידים מאוד, יש להרתיח מכשירים המזוהמים בפתוגנים של זיהום אנאירובי במשך שעה בתמיסת סודה בתוספת ליסול. יש להשמיד מיד חבישות מזוהמות. כפפות משומשות מעוקרות בחיטוי. טוב ובזמן עיבוד ראשוניפצעים עם כריתה של כל הרקמה המרוסקת, במיוחד השרירים, מונעים התפתחות של זיהום אנאירובי.
טֶטָנוּס
טטנוס הוא אחד מסיבוכי הפצע הקשים ביותר. סוסים, עיזים, אילים וחזירים רגישים ביותר לזיהום טטנוס. נראה שלכלבים, שבהם נצפה טטנוס רק במקרים חריגים, יש את העמידות הגדולה ביותר לזיהום זה. ישנם טטנוס פצע, טטנוס לאחר ניתוח, טטנוס לאחר לידה, לאחר כוויות קור וכוויות, כמו גם קריפטוגני, כאשר לא ניתן לבסס את שער הכניסה של זיהום טטנוס.
מחלת טטנוס מסיבית תוארה בפרות שנאלצו להאכיל מזון דוקרני יבש. חיידקי טטנוס בודדו ממח העצם. נקודת הכניסה לזיהום בטטנוס הייתה ככל הנראה נזק טראומטי ברירית המעי.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה.טטנוס היא מחלה זיהומית-רעילה טיפוסית לפצע המתפתחת לאחר הדבקה של פצע בחיידקי טטנוס. פחית בזילי טטנוס במשך זמן רבלהיות ב מערכת המעייםבעל חיים מבלי לגרום להשפעות מזיקות. ישנן אינדיקציות לכך ש-90% מכלל הסוסים ו-100% מבעלי הגירה מכילים חיידקי טטנוס בצואה שלהם. נבגי חיידק הטטנוס מתמשכים מאוד. בתמיסה של סובלימט הם מתים לאחר 3 שעות, ובתמיסה של 5% של חומצה קרבולית - לאחר 15 דקות. הרתחה של מברשות מזוהמות בטטנוס במשך חמש דקות אינה מבטלת את הסיכון להדבקה של בעל החיים גם לאחר 1 1/2 שנה.
הרעלן המיוצר על ידי חיידקי הטטנוס מורכב מטטנוספסמין, הגורם להתקפים, וטטנוליזין, הממיס כדוריות דם אדומות. לרעלן טטנוס יש תכונות רעילות חזקות מאוד. הוא פועל על גוף החיה פי 1,000 חזק יותר ממינון שווה של סטריכנין.
לחיידקי טטנוס אין השפעה פיוגנית, ולכן פצעים נגועים בהם יכולים להחלים על ידי כוונה ראשונית.
הגורם הסיבתי של טטנוס הוא נוירוטרופי. הרעלים שלו מופצים בגוף לאורך הגלילים הציריים עצבים מוטוריים, לאורך האנדונאורלי והפרינורלי כלי לימפהעצבים מעורבים או perineural, במידה הרבה פחות - דרך מערכת הדם.
עבודת שרירים מוגברת מגבירה את הלחץ הבין-תאי ומקדם את תנועת רעלן הטטנוס דרך הדם והלימפה.
למעשה חשוב לדעת שחיידקי טטנוס יוצרים רעלן כאשר אספקת הדם והזנת הרקמות מופרעות. רקמה חבולה ומרוסקת, כיסי פצעים, גישה מוגבלת לחמצן, טיפול ראשוני לא מספיק בפצע מזוהם בעליל וכוויות קור חמורות נוטות לזיהום טטנוס. הסכנה הגדולה ביותר היא זיהום מעורב, כאשר חיידקים פיוגניים נפוצים - סטפילוקוקוס או סטרפטוקוק - נכנסים לפצע יחד עם חיידקי הטטנוס. זה מוסבר על ידי העובדה שחיידקים פיוגניים גורמים למוות של רקמה מקומית, מסיח את הדעת של פגוציטים, ובשל הטמעת חמצן, יוצרים תנאים אנאירוביים נוחים להתפתחות זיהום טטנוס.
זיהום בטטנוס נצפה לרוב כאשר הפצע מזוהם באדמה ובצואה (שמירה מלוכלכת של בעלי חיים), כאשר צורכים חתולים מדולדלים מספיק, כמו גם מכשירים כירורגיים נגועים בחיידקי טטנוס.
פתוגנזה.טטנוס מתפתח כתוצאה מהיווצרות במערכת העצבים המרכזית של מוקד של עירור עומד - דומיננטי פתולוגי. אם אתה משנה את הטון של מערכת העצבים המרכזית בצורה רפלקסית, מונע התפתחות של מוקד של עירור דומיננטי גודש במנתח המוטורי ומקדם התפתחות של flexor דומיננטי, אז אתה יכול (לא רק למנוע התפתחות של טטנוס, אלא גם לעצור מחלה שכבר קיימת (L. D. Speransky).
אם, למשל, לאחר הדבקה בטטנוס, הגפה מקבלת תנוחת מכופף על ידי מריחת גבס, אזי קשיחות שרירי השור, המתפתחת בדרך כלל עם טטנוס, לא מופיעה, ובדרך כלל מינונים קטלניים של רעלן טטנוס הופכים לא קטלניים ( הניסויים של פלציטוגו).
תקופת דגירה.בין החדרת חיידקי הטטנוס לפצע בסוס לבין הופעת סימנים קליניים של המחלה, עוברים בממוצע 4 עד 20 ימים. עם זאת, נצפו מקרים עם תקופות דגירה של 2 ו-40 יום. נמצא שבעלי חיים שנדבקו בתרבית טטנוס המכילה נבגים נותרו בריאים לאחר 3 וחצי חודשים, למרות העובדה שבדיקות לנבגי טטנוס נתנו תוצאות חיוביות. תקופות דגירה ארוכות כאלה אינן נדירות ככל הנראה ויכולות להיחשב קיצוניות. הוכח שחיידקי טטנוס יכולים להינשא על ידי זרם הדם לתוך איברים פנימייםולהישאר שם במצב סמוי במשך זמן רב מאוד, עד שיגיע הרגע הטוב להתפתחותם. ישנם מקרים בהם נבגי טטנוס נשארו במצב סמוי למשך 5 וחצי שנים.
משך תקופת הדגירה לטטנוס תלוי באופי ובמיקום הפציעה, בכמות הרעלן הנכנסת לגוף ובקצב הקישור שלו למערכת העצבים המרכזית. ככל שהרקמה ניזוקה יותר, כך יתכן זיהום מוקדם יותר. ככל שהנגע ממוקם קרוב יותר לגוף (מערכת העצבים המרכזית), כך המחלה חמורה יותר ושיעור התמותה גדול יותר. ככל שפחות רעלן טטנוס חודר ונקשר לרקמת העצבים, ככל שתקופת הדגירה ארוכה יותר, כך המחלה מתקדמת יותר ויותר. פרוגנוזה טובה יותר. עם קצר תקופת דגירהטטנוס מתפתח במהירות ובדרך כלל מסתיים במוות של בעל החיים.
סימנים קליניים ואבחון.אבחון טטנוס בסוס אינו קשה במיוחד.
אחד מ תסמינים מוקדמיםהוא התכווצות עוויתית של שרירים באזור הפציעה, הנגרמת בקלות על ידי לחץ על גזעי העצבים של האזור הפגוע.
עקב התכווצות עוויתית של שרירי הלעיסה - טריזמוס, בעל חיים עם טטנוס אינו מסוגל לפתוח את פיו ולקחת מזון. ניסיונות לפתוח את הפה ביד לא צלחו. מתרחשת עווית של שרירי הלוע: פעולת הבליעה הופכת לקשה ביותר או הופכת בלתי אפשרית לחלוטין. עוויתות טוניקות של שרירי הישר של גלגל העין, המתלווים למחלה זו, גורמות לצניחת העפעף השלישי. סימפטום זה בולט במיוחד אם אתה מרים את ראש החיה. עקב עוויתות של שרירי האף, הנחיריים מורחבים.
כיווץ עוויתי של הסרעפת ושרירי ההשראה מסבך את פעולת הנשימה; מופיע קוצר נשימה (קוצר נשימה). החיה מזיעה לעתים קרובות. אם דופן הבטן הרכה מתוחה, השלפוחית אינה מתרוקנת לחלוטין. שרירי הגב מתוחים ביותר (אורטוטונוס). בעל החיים נמנע מתנועה; נדרש מאמץ רב כדי לגרום לו לזוז מהגשר. עשיית הצרכים היא קשה. לפעמים יש אצירת שתן.
בדיקת הפרשות פצעים במיקרוסקופ יוד לחיידקי טטנוס מאפשרת בירור נוסף של האבחנה.
כל התסמינים המפורטים באים לידי ביטוי במידה רבה או פחותה בהתאם למשך, עוצמתו וצורת התהליך. לדוגמה, עם טטנוס חריף מאוד, עוויתות התפשטו במהירות לכל הגוף. התרגשות הרפלקס מוגברת לגבולות קיצוניים. קול צעדים, טריקת דלתות, שיחות קולניות גורמים מיד להתקפות של עוויתות קשות.
דופק תכוף, קשה, טריזמוס חמור, נשימה קשה במיוחד או מהירה רדודה משלימים את מכלול הסימפטומים של מחלה זו. כמה שעות לפני המוות, הטמפרטורה ברקטו עולה ל-42-43°. הדופק והנשימה עולים. החיה מתה עקב תשניק או שיתוק לב. משך המחלה הוא בדרך כלל 1-2 ימים. בצורה חריפה של טטנוס, כל התסמינים לעיל מתפתחים פחות מהר, והחיה מתה לאחר 6 ימים. אם המחלה עוברת קורס תת-חריף, המוות מתרחש לרוב לאחר 2-3 שבועות כתוצאה מדלקת ברונכופנאומית שאיפה.
ייתכנו מקרים שבהם קומפלקס סימפטום הטטנוס גדל באיטיות, ובלי להגיע להתפתחות מקסימלית, נמוג בהדרגה. צורה כרונית זו של טטנוס נמשכת 1-1 1/2 חודשים ולרוב מסתיימת בהחלמת החיה. ניסיון קליני הראה שאם בעל חיים שורד 15 יום מהופעת המחלה, אפשר לסמוך על החלמתו.
עם זאת, התמותה בקרב סוסים עם טטנוס עדיין גבוהה מאוד. בעלי חיים שנחשפו לטטנוס מתים לפעמים מתשישות. לאחר זיהום של פצע סירוס בחיידק טטנוס, חזירים מתים ביום ה-8-11. המחלה מלווה בצניחת הקרום המנקה, אופיסטוטונוס, חטיפה וחוסר תנועה של הזנב ונוקשות של הגפיים.
טיפול בטטנוס.טיפול בסרום נגד טטנוס. אחת השיטות הרציונליות ביותר לטיפול בטטנוס היא שימוש מוקדם בסרום אנטי-טטנוס (אנטיטוקסין). טיפול זה מבוסס על פיתוח חסינות פסיבית לטווח קצר בגוף.
ניתן לתת סרום:
1) תת עורית, בצורה של הסתננות מעגלית מעל הנגע (על הגפיים) או רחוק ממנו, בחלק אחר של הגוף (למשל, בצוואר);
2) תוך שרירית (לתוך שרירי העכוז);
ג) תוך ורידי (בחיות גדולות - ב וריד הצוואר, בחזירים - באוזן, בכלבים - בווריד המטטרסאלי החיצוני הקדמי);
3) perineural (בסוס - לאורך העצבים הוולאריים והחציוניים על איבר החזה ולאורך העצבים plantar ו-tibial על איבר האגן);
4) בחלל התת-עכבישי של חוט השדרה הצווארי או המותני;
ב) תוך עורקי.
אי אפשר לחמם את הסרום נגד טטנוס לפני מתןו, שכן הדבר עלול לגרום לסיבוכים לא רצויים - כאבי פרקים ואורטיקריה.
בעת צריכת סרום, יש צורך לקחת בחשבון את התוכן של יחידות אנטי-טוקסין למיליליטר; יש לזכור כי הערך של היחידה האנטי רעילה משתנה מאוד. כך למשל, נקבע כי כל יחידה נוגדת רעלים - AE - שווה לכמות האנטי-טוקסין המגן על עכבר לבן במשקל 10 גרם מ-40,000,000 מנות קטלניות של רעלן טטנוס. היחידה הבינלאומית נגד רעלים - IAE - מתאימה לכמות האנטי-טוקסין הדרושה לנטרול 1,000 מנות קטלניות של הרעלן ב חֲזִיר יָםבמשקל 350 גרם.
הסרום ניתן לסוסים עם מטרה טיפולית 40,000 AE תת עורית ובמינון זהה לווריד, או 15,000 - 20,000 AE לתוך החלל התת-עכבישי דרך ניקור אוקסיפיטלי (A.V. Sinev, N.G. Belenky) או צוואר הרחם (אטלנטו-אניסטרופי). במקרה של טטנוס חמור, יש להגדיל את המינונים המצוינים פי 2. השימוש במינונים גדולים של סרום נגד טטנוס נותן את התוצאות הטובות ביותר, שכן, מצד אחד, הוא מנטרל את הרעלן שמסתובב בדם, ומצד שני, הוא יוצר מאגר של אנטי-טוקסין לקשירת רעלים חדשים שנכנסים.
יש לתת את הסרום מדי יום במשך 4 הימים הראשונים, ולאחר מכן בהתאם למהלך המחלה. עם זאת, אל לנו לשכוח שחסינות פסיבית בולטת ביותר ביום ה-3-5 לאחר מתן הסרום. לאחר 10-14 ימים, האנטי-טוקסין נעלם לחלוטין, והגוף חסר הגנה לחלוטין מפני רעלים המגיעים שוב מהפצע.
סרום נגד טטנוס מנטרל רק את אותם רעלים שעדיין נמצאים בגוף במצב חופשי ואין להם קשר אורגני עם רקמת העצבים. רעלני טטנוס קשורים אינם מנוטרלים על ידי הסרום. יש צורך להשתמש במינונים גדולים מאוד על מנת לשבש, לפחות חלקית, את הקשר האורגני של רעלן הטטנוס עם מערכת העצבים. יותר חזק, אם כן, בא לידי ביטוי תסמינים קלינייםטטנוס, ככל שהסרום פחות יעיל וקשה יותר למנוע את מוות החיה החולה.
ניסיון קליני הראה שחולים עם טטנוס חריף מתים בדרך כלל, למרות החדרת סרום אנטי-טטנוס לחלל התת-עכבישי של חוט השדרה, אפילו במינונים גדולים. לפי סופרים זרים, התמותה הגבוהה ביותר מטטנוס נצפתה אצל מעלי גירה קטנים (90-100%), הנמוכה ביותר בכלבים (50%), מעלי גירה גדולים מתים ב-50-60%, וסוסים ב-75-80% מהמקרים.
כאשר מטפלים בטטנוס בסרום ספציפי, אין לאבד את העובדה שהוא מנטרל רק את הרעלים שהוזכרו לעיל ואין לו השפעה כלל על הגורם הגורם לטטנוס הנמצא בפצע; במילים אחרות, סרום טטנוס הוא אנטי רעיל, אך אינו קוטל חיידקים. לכן יש חשיבות רבה לטיפול מקומי בפצע הנגוע בבצילוס טטנוס, שהוא "מפעל רעלנים".
סרום אנטי-טטנוס משמש גם למטרות מניעתיות במקרים בהם יש סיכוי רב להדבקה בחיידקי טטנוס. למרות שחיסונים מונעים כאלה אינם מספקים ערובה מלאה, הם עדיין מפחיתים באופן חד את שכיחות התחלואה והתמותה.
טיפול בטוקסואיד. אנטוקסין הוא רעלן שאיבד את תכונותיו הרעילות לאחר טיפול בפורמלדהיד, אך שמר על האנטיגן שלו. השימוש בטוקסואיד טטנוס מבוסס על היווצרות חסינות פעילה. עם זאת, תסביך הסימפטומים של המחלה כאשר הוא נגוע בבצילוס טטנוס מתבטא מהר יותר מאשר חסינות לאחר השימוש בטטנוס טוקסואיד. לכן, טוקסואיד טטנוס משמש למטרות מניעתיות, ולמטרות טיפוליות ניתן להשתמש בו רק בשילוב עם סרום אנטי טטנוס.
טיפול מקומי. טיפול בפצע או מום המהווים מקור לזיהום טטנוס צריך להיות נושא לתשומת לב וטיפול מיוחדים. יש צורך קודם כל לבצע רוויזיה כירורגית של הפצע בהרדמה משולבת ולאחר מכן לחטא אותו בחומרי חיטוי שיכולים לנטרל את רעלן הטטנוס, להגביל את היווצרותו וליצור סביבה לא חיובית לצמיחת חיידקי הטטנוס. לשם כך, ניתן להשתמש ביוד 3% מי חמצן, תמיסת אשלגן פרמנגנט 2%, תמיסה 1% לוגול, בלסם Neruvan או 3% חומצה קרבולית בתוספת של 5% מלח שולחן, תמיסת אלכוהול 5%.
צריך לקחת בחשבון את זה רדיקלי כִּירוּרגִיָהרק מבטל את הכניסה הנוספת של רעלני חיידק הטטנוס מהמוקד המקומי, אך אינו משחרר את הגוף מרעלנים הקשורים לתאי עצב. כל הפרה של מחסום הגרנולציה על ידי חתך, בדיקה גסה של הפצע או חבישה טראומטית יכולה לשמש סיבה לכניסה חדשה של רעלני טטנוס לגוף.
טיפולים אחרים. לצד השימוש בשיטות טיפול ספציפיות באנטי-טוקסין וטוקסואיד טטנוס ובשיטות הטיפול המקומיות שהוזכרו זה עתה, למרשם נוגדי פרכוסים ונרקוטיקה תפקיד משמעותי ביותר בטיפול בטטנוס. סוסים מקבלים בדרך כלל כלורל הידרט באופן תוך רקע 2-3 פעמים ביום, 20.0-40.0. כדי למנוע גירוי של רירית פי הטבעת, יש להמיס כלורלי הידרט במרתח זרעי פשתן 200.0-400.0 או במים רגילים בתוספת 10.0-15.0 מסטיק ערבי.
כלורלי הידרט מפחית את ריגוש הרפלקס של מערכת העצבים המרכזית, מחליש עוויתות טוניק ומגביר את החדירות של מחסום כלי הדם-אנצפלי, וכתוצאה מכך האפקט האנטי-רעיל של סרום אנטי-טטנוס, חומצה קרבולית מוגברת, קשירת רעלן טטנוס. על ידי מערכת העצבים הופך בלתי אפשרי או מוגבל בחדות.
בנוכחות טריזמוס, הזרקות של מינונים טיפוליים (סוסים - עד 1.0) של נובוקאין לשרירי הלעיסה שימושיות. התצפיות שלנו הראו שבסוסים, לאחר הזרקת 30 מ"ל של תמיסת נובוקאין 2% לתוך המסות של שני הצדדים, הטרימוס נעלם והופך קליטה אפשריתירכתי ספינה. בנוסף לאלו המפורטות, קיימות השיטות המשולבות הבאות לטיפול בסוסים עם טטנוס.
1) החיה מוזרקת עם 40 מ"ל של תמיסה 20% של מתנמין, ולאחר מכן סרום אנטי טטנוס תת עורית או תוך שרירית. במקרה זה, פעולת הסרום היא היעילה ביותר, שכן מתנמין מגביר את החדירות של מחסום כלי הדם-מוח, מקל על מגע האנטי-טוקסין עם רקמת העצבים ומקדם סילוק ישיר של הרעלן, עם פירוק "הרעלן - מתחם מרכזי עצבים;
2) סרום טוקסואיד טטנוס (אנטיטוקסין) וטוקסואיד משמשים בו זמנית; שניהם מוזרקים תת עורית, אך לחלקים שונים של הגוף ועם מחטים שונות;
3) לפני הזרקת סרום, 100 מ"ל של 10% מגנזיום סולפט (Magnesium sulfuricum) מנוהל תת עורי או תוך ורידי;
4) השימוש בסרום משולב עם מתן תת עורי של תמיסה של 3% של חומצה קרבולית.
ההשפעה המיטיבה של חומצה קרבולית על מהלך הטטנוס מבוססת על יכולתה להרוס רעלים כימית ולהפחית את ההתרגשות של מערכת העצבים המרכזית (אופוקין).
חומצה קרבולית ניתנת תת עורית לסוסים בכמות של 60 - 100 מ"ל של תמיסה 3%. בימים הראשונים של המחלה, מומלץ לתת חומצה קרבולית מדי יום שעתיים לאחר הזרקת הסרום. זה גם מאוד שימושי להשקות את הפצע מעת לעת עם תמיסה חמה של 2 - 3% של חומצה קרבולית בתוספת של 5% מלח שולחן. זה האחרון מגביר את התכונות קוטליות החיידקים של הפנול ומקדם את שטיפת רעלני הטטנוס מהפצע.
תוצאות טובות צוינו גם בשימוש בסרום נגד טטנוס בשילוב עם הזרקות של תמיסות נובוקאין - תוך ורידי, פניצילין - תוך שרירי וסטרפטומיצין - תת עורית. בהשפעת הנובוקאין, עוויתות טטניות נחלשות ונפסקות עקב קרע בחיבור הרפלקס בין הנגע לקליפת המוח.
הוכח בניסוי שכאשר נותנים רעלן טטנוס יחד עם נובוקאין, טטנוס אינו מתפתח בחיות ניסוי רבות. אנטיביוטיקה זו, הפועלת על חיידקים שנכנסו לפצע יחד עם חיידקי הטטנוס, יוצרות את התנאים הנוחים ביותר לנטרול רעלן הטטנוס.
בהיעדר סרום נגד טטנוס, תמיסת פורמלדהיד 1% משמשת לווריד בכמות של 150 - 175 מ"ל לזריקה לאחר עירוי תוך רקטלי של כלורלי הידרט. התמיסה ניתנת מדי יום במשך 5 - 7 ימים. עבור טטנוס תת חריף, שיטת טיפול זו נותנת תוצאות טובות (תצפיות אישיות).
כאשר מטפלים בבעלי חיים עם טטנוס, יש לנקוט באמצעים הכלליים הבאים:
1) לספק לבעל החיים חדר מבודד ומנוחה מלאה;
2) להשתמש בסמים נרקוטיים מדי יום;
3) לחסל כל רעש בעת ניקוי המקום, השקיה והאכלת החיה; שירות "שקט" כזה מאפשר להגביל את מספר ההתקפים של פרכוסים טטניים ולהפחית את כוחם;
4) לספק לבעל החיים הרבה מים כדי שתוכל לשתות במרווחים ללא התקפות;
5) לעולם אל תבצע שום דבר אמצעים טיפולייםלפני מתן תרופה נרקוטית לחיה חולה;
6) לשחרר את פי הטבעת מצואה אם יש עצירה;
7) תרגול צנתור שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶןעם אצירת שתן;
8) להאכיל את החיה עם פטפוט, דשא;
כרגע זה חשוב בעיה חדשהזיהום מוגלתי הפך ל-purulent שנגרם על ידי אנאירובים שאינם יוצרים נבגים.
בשנים 1861-1863, פסטר תיאר לראשונה את האפשרות של התפתחות חיידקים ללא גישה לאוויר. גילוי של אנאירוביוזיס ומחקר של מספר חיידקים אנאירוביים - פתוגנים מחלות כירורגיותו מוגלתיסיבוכים כבר בתחילת המאה ה-20 אפשרו לזהות שלוש קבוצותזיהומים אנאירוביים. ראשון -בוטוליזם וטטנוס, שְׁנִיָה- גנגרנה clostridial של רקמות רכות. בשל התמונה הקלינית האופיינית ומאפיינים של הפתוגנים, הם נחשבו לזיהומים ספציפיים, המהווים חלק קטן ברשימה הכללית של זיהומים אנאירוביים בבני אדם. קבוצה שלישית -"בנאלי" מוגלתי-ריקבון תהליכים, המתרחש, ככלל, בהשתתפות אנאירובים שאינם נבגים, הוא מהווה את הקטגוריה המשמעותית ביותר של מחלות מוגלתיות-דלקתיות.
בשנת 1898, \7eilon ולובר, בזמן שבדקו מוגלה מחלל הבטן של חולה עם דלקת התוספתן הרסנית, גילו לראשונה חיידקים אנאירוביים שנבדלו מהגורמים הגורמים לגנגרנה בגז. במהלך תקופה זו, חוקרים הצליחו להוכיח את נוכחותם של אנאירובים חובה אספרוגניים במהלך זיהום כירורגי לוקליזציות שונות, כמו גם להבהיר את בית הגידול העיקרי שלהם בגוף האדם.
עם זאת, טכניקת העבודה עם אנאירובים הייתה קשה מאוד, ואנאירובים במורסות לוו לרוב באירובים. כתוצאה מכך, חקר הזיהום לא היה עמוק כפי שהיינו רוצים, למרות שהמיקרוביולוגיה הקלינית נולדה כמיקרוביולוגיה של אירובים ואנאירובים כאחד.
קלינאים הראו תשומת לב משמעותית לאנאירובים שאינם יוצרים נבגים בסוף שנות ה-60 של המאה ה-20, כאשר שיטות לטיפוח, בידוד וזיהוי אנאירובים שאינם יוצרים נבגים שופרו במכון הפוליטכני של וירג'יניה. ההתקדמות בטכנולוגיית המעבדה אפשרה למור לקבוע כבר ב-1969 כי אנאירובים שאינם יוצרים נבגים התגלו במהלך בדיקה בקטריולוגית של החומר ב-85% מהמקרים. לפיכך, הדומיננטיות של אנאירובים אספורוגניים במהלך זיהום מוגלתי על פני כל הפתוגנים הפוטנציאליים האחרים הוכחה לראשונה.
בארצנו, העדיפות בחקר זיהומים אנאירוביים בבני אדם שייכת לאקדמיה הצבאית לרפואה של סנט פטרבורג (A. P. Kolesov, A. V. Stolbova, I. V. Borisov, V. I. Kocherovets) והמכון לכירורגיה על שמו. A.V. Vishnevsky (Kuzin M.I., Kostyuchenok B.M., Kolker I..I., Vishnevsky A.A., Shimkevich L.L., Kuleshov S.E., וכו').
השלב הנוכחי בחקר הזיהום נחשב בצדק לעידן התחייה של דוקטרינת האנאירובים, הנקראים המיקרופלורה "הנשכחת".
אטיולוגיה ופתוגנזה.כעת הוכח כי אנאירובים שאינם יוצרים נבגים הם הגורמים לזיהום מוגלתי ב-40 עד 95% מהתצפיות (Kolesov A.P. et al., 1989; Kuzin M.I. et al., 1990; Kocherovets V.I., 1991; Bezrukov V.M. , Robustova T.T., 2000; Leshchenko IT., 2001; Sharogorodsky A.T., 2001; Finegold S.M., 1980; Bachetal M., 1988; Maddaus M. et al., 1988).
רוב החיידקים האנאירוביים שאינם יוצרים נבגים הם אנאירובים בינוניים, כלומר סובלים נוכחות חמצן בריכוז של 0.1-5%. הם חיים בחלל הפה, מערכת העיכול, האף, איברי המין ועל עור האדם. נכון לעכשיו, ידועים נציגים של מיקרואורגניזמים אנאירוביים שאינם יוצרים נבגים מהסוגים הבאים (Finegold S.M., 1977):
קוקוס אנאירובי גראם חיובי: רומיניקוקוס, פפטוקוקוס, פפטוסטרפטוקוקוס;
קוקי אנאירוביים גראם שליליים: ויילונלה, ארכיניה;
חיידקים אנאירוביים גראם חיוביים: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;
חיידקים אנאירוביים גראם שליליים: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campilobacter.
סוגים אלה של אנאירובים אספרוגניים כוללים עד כמה עשרות מינים של פתוגנים, אשר עשויים להיות שונים במאפיינים מורפולוגיים, תכונות פתוגניות ודרגת רגישות לכימותרפיה.
בהתבסס על תוצאות מחקרים מקומיים וזרים, נקבע כי המיקרופלורה של מוגלתית התפרצויותהוא פולימיקרוביאלי באופיו ומוצג בצורה של אסוציאציות. במקביל, אנאירובים שאינם קלוסטרידיאלים שוררים באטיולוגיה של זיהומים דנטליים (Kocherovets V.I., 1990; Vgook I., 1988).
לעתים קרובות הקשר האירובי-אנאירובי מפגין סינרגיזם. זה מאושר על ידי תצפיות קליניות. לפיכך, הקשר בין מינים מיקרוביאליים שהם פתוגניים נמוכים בנפרד גורם לעיתים קרובות לנגעים זיהומיים חמורים המתרחשים עם תהליך הרסני-נקרוטי בולט ואלח דם (Stolbovoy A. B., 1981; Kolesov A. P. et al., 1989).
הוכחה עלייה באירובים פתוגניים בנוכחות מיקרואורגניזמים אנאירוביים פקולטטיביים. במקרה זה, האופייני ביותר הוא השילוב של סוגים שונים של בקטרואידים ופוסובקטריה עם Escherichia coli, Proteus ומיקרופלורה קוקית אירובית (Borisov V. A., 1986; Kocherovets V. I., 1990; Leshchenko IT., 2001). עמדה זו מאושרת על ידי המחקר שלנו (לשצ'נקו I.G., Novokhenov V.S., 1993), שבו 180 חוֹלֶהעם זיהום מוגלתי של לוקליזציה שונות באמצעות טכניקות מיקרוביולוגיות אירוביות-אנאירוביות. הנתונים שהתקבלו הראו כי מיקרופלורה אירובית גרידא בודדה ב-33.9% מהתצפיות הקליניות, אירובית-אנאירובית מעורבת - ב-37.2%, אנאירובית לא-קלוסטרידיאלית - ב-20%. ב-8.9% מהתצפיות נזרעו קלוסטרידיות אנאירוביות בשילוב עם חיידקים אחרים. עם זאת, בכל המקרים של גילוי קלוסטרידיה אנאירובית, הדבר לא בא לידי ביטוי קליני. נמצא כי הגורמים העיקריים לזיהום אנאירובי לא-קלוסטרידיאלי (ANI) הם Bacteroides (38.3%), פפטוסטרפטוקוקוס (27.3%) ופפטוקוקוס (17.8%). סוגים אחרים של אנאירובים אספורוגניים מבודדים בתדירות נמוכה בהרבה - מ-0.8 ל-2.3%. השכיחות של ANI תלויה באופי ולוקליזציה של התהליך הדלקתי ונעה בין 33.3% לדלקת פוסט טראומטית של רקמות רכות ל-77.8% לזיהום מוגלתי של רקמות רכות פרצופיםוצוואר.
הפתוגנזה של זיהום אנאירובי לא קלוסטרידאלי ומעורב נקבעת על ידי שלושה גורמים תלויים זה בזה:
לוקליזציה של זיהום;
סוג הפתוגן, הפתוגניות והארסיות שלו;
תגובתיות אימונולוגית ולא ספציפית של הגוף.
התנאים שצוינו לעיל יוצרים את ההזדמנות להופעת אנאירובים שאינם קלוסטרידיאלים בבתי גידול חריגים עבורם. לעתים קרובות יותר, ANI מתפתח ליד הממברנות הריריות, כאשר ננשך על ידי אדם או בעל חיים.
המנגנונים הפתוגנטיים של זיהומים אנדוגניים הנגרמים על ידי אנאירובים שאינם יוצרים נבגים עדיין לא נחקרו מספיק. הפתוגניות שלהם קשורה ככל הנראה לנוכחות של פוליסכרידים וחלבונים רעילים. היווצרות כמוסות במינים מסוימים של בקטרואידים נחשבת לסימן פתוגני (Ezepchuk Yu. V., 1985; Tabachaji S. et al., 1982; Brook I. et al., 1983).
לאנזימים המבטיחים את סבילותם לחמצן ברקמות ובסביבה עשויה להיות משמעות מסוימת בפתוגנזה של מחלות הנגרמות על ידי אנאירובים אספורוגניים; superoxide dismutase ו-catalase (Bergan T., 1984; Bjornson A., 1984), וכן אנזימים המספקים עמידות בפני אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה(Tajama T. et al, 1983).
נמצא כי לבקטרואידים יש יכולת להגן על סוגים אחרים של חיידקים הקשורים אליהם מפני פעולת אנטיביוטיקה (Brook I. et al., 1983). זה חשוב למרפאה, שכן הוא חושף את הסיבה לטיפול אנטיביוטי לא מוצלח בזיהומים מעורבים הכוללים בקטרואידים.
ANI מתרחש, ככלל, על רקע של כשל חיסוני משני - דיכוי חסינות תאית והומורלית (Vasyukov V. Ya., 1974; Korolyuk A. M. et al., 1983; Glynn A., 1975). במקביל, נרשמת ירידה במספר המוחלט והיחסי של לימפוציטים T, ירידה בריכוז האימונוגלובולינים והמשלים. דיכאון של המערכת האופסון-פגוציטית והרס של לויקוציטים מצוינים.
מרפאה.בשל הקשיים בארגון מחקרים מיקרוביולוגיים בפרקטיקה רחבה של רפואת שיניים, הבסיס לאבחון ANI הוא תסמינים קליניים.
מאז זיהום ANI מתרחש עם autoflora, מאפיין קליני חשוב הוא התרחשות של דלקת ליד בתי הגידול הטבעיים של אנאירובים. במקרה של זיהום של הרקמות הרכות של הפנים והצוואר, מקומות כאלה עשויים להיות הקרום הרירי של הפה.
התמונה הקלינית האופיינית ביותר של ANI מתפתחת עם פגיעה ברקמות רכות מסוג של דלקת מפוזרת ללא גבולות - פלגמון. במקרה זה, העור משתנה במידה פחותה. התהליך הזיהומי מתפתח, ככלל, ברקמת השומן התת עורית (צלוליטיס), בפשיה (פאשייטיס) ובשרירים (מיוסיטיס). שתי התצורות האנטומיות הללו, ובעיקר אחת מהן, יכולות להיות נתונות לדלקת.
מורסות, שבהיווצרותן לוקחים חלק אנאירובים, מאופיינות במיקום עמוק. סימנים קלאסיים מקומיים של דלקת של רקמות רכות בהקשר זה הם קלים, אשר, ככלל, אינו תואם את הביטוי של תסמינים כלליים של זיהום. זה גם קובע את הפער בין שינויים דלקתיים בעור לבין נזק רב לרקמות הבסיסיות: שומן תת עורי, פאשיה, שרירים. יחד עם זאת, יתכנו לפעמים כתמים עמומים על העור המכאיבים מאוד במישוש - "לשונות של להבה" (Salsky Ya. P., 1982).
מפצע מוגלתי משתחרר ריח עז ומצחיק, שרוב המנתחים נוטים לייחס לצמחיית Escherichia coli. עם זאת, עוד בשנת 1938, W. Altemeier הראה שריח זה הוא ספציפי לאנאירובים (מצוטט: לאחר Kolesov A.P. et al., 1989). בהקשר זה, Tally and Gorbach (1977) מציינים שלמרות שריח הוא סימן פתוגוני, הוא עשוי להיעדר ב-50% מהמקרים של זיהומים אנאירוביים.
הפרשה הסרוסית המועטה המופרשת מהפצע היא לעתים קרובות בצבע אפור או אפור כהה ומכילה טיפות שומן ושברי רקמה נמקית. אם האקסודט מכיל דם, צבעו עשוי להיות שחור עז.
נוכחות גז ברקמות רכות אופיינית לבקטרואידים, סטרפטוקוקים אנאירוביים וקורינבקטריות. ככלל, זה לא בולט כמו עם זיהום clostridial. לפני פתיחת מוקד מוגלתי, ניתן לאשר היווצרות גז בקרני רנטגן, שכן קרפיטוס, כסימן להיווצרות גז, מתגלה רק לעתים רחוקות. בימים הראשונים לאחר הופעת ANI, לעיתים קרובות ניתן לזהות תת-סקלרה של הסקלרה והעור עקב ספיגת חיידקים והרעלים שלהם מהפצע, המוליזה של אריתרוציטים ונזק רעיל לכבד (Smit et al., 1970). .
על ידי בדיקה קפדנית של הפצע, אתה יכול לקבוע את האזור המושפע מהזיהום. צלוליט נמק לא קלוסטרידאלי מאופיין בהמסה של רקמת שומן ללא נטייה להיווצרות אבצס. עם זאת, בליווי זיהום סטפילוקוקליכאשר חותכים, הרקמה התת עורית דומה ל"חלת דבש מוגלתית". בתהליך מוגבל, העור מעל מקור הדלקת משתנה מעט. אם מתרחש נזק נרחב לרקמה הבסיסית, אז מתרחש נמק בעור עקב הפרעה בתזונתו. כאשר התהליך עובר לנדן פאשיאלי, הפאשיה מקבלת צבע כהה ומבנה מחורר בגלל התמוגגות שלה. באקסודאט מופיעות שאריות של פאשיה שהשתנו באופן נמק.
כאשר מתפתח זיהום בשרירים, הם נעשים נפוחים, רופפים, בצבע אפור-אדום ועמום. החתך אינו מדמם, אך מזוהים אזורים צהבהבים גדולים של רקמה נקרעת בקלות, רוויה בהפרשות סרוסית-דיממית.
במקרה של נזק לשרירים, יש צורך לבצע אבחנה מבדלתבין ANI ו-clostridial myositis. יש לזכור כי היא מאופיינת בהתפרצות חריפה של המחלה, כאבים מקומיים עזים שאינם חולפים גם לאחר מתן משככי כאבים נרקוטיים. השרירים בעלי צבע של בשר מבושל, מתנפחים במהירות וצונחים מהפצע, נהרסים בקלות כשנוגעים בהם בפינצטה, ורוויים בתשחץ חום מועט. מראה חיצוניפצעים ורקמות מסביב, בניגוד ל-ANI, מאפשר, ככלל, להסיק מסקנה לגבי עומק והיקף התהליך הפתולוגי.
הַבָּא תכונה אופיינית ANI היא האטה בולטת בשלבים של תהליך הפצע - הנשמה וניקוי. לפיכך, שלב הספירה עם מהלך ספונטני נמשך 2-3 שבועות. תגובת מקרופאגים חלשה מובילה לניקוי פצעים לא יעיל. תהליכי תיקון מואטים עקב התפרצות משנית של גרגירים ומותם (Kuleshov S.S., Kayem R.I., 1990).
לפיכך, סימנים קליניים מקומיים של זיהום אנאירובי לא קלוסטרידאלי הם:
אי התאמה בין סימנים קלאסיים קלים של דלקת על העור לבין נזק רב לרקמות הבסיסיות: רקמה תת עורית, פאשיה, שרירים; מפצע מוגלתי משתחרר ריח רעוע ועקוב;
ההפרשה מהפצע מועטה, בצבע אפור או אפור כהה, מכילה טיפות שומן ושברי רקמה נמקית;
לפעמים יש גזים ברקמות;
צלוליטיס נמק לא קלוסטרידאלי מאופיין בהמסה של רקמת שומן;
כאשר התהליך עובר לנדן פאשיאלי, הפאשיה מקבלת צבע כהה ומבנה מחורר בגלל התמוגגות שלה. פיסות של פאשיה שהשתנו באופן נמק מופיעות באקסודאט;
כאשר מתפתח זיהום בשרירים, הם הופכים נפוחים, רופפים, בצבע אפור-אדום ועמום; על החתך הם לא מדממים, עם אזורים צהבהבים גדולים של רקמה נקרעת בקלות, רווי בהפרשות סרוסית-דיממית. מנתחים בעלי ניסיון רב בטיפול בחולים עם ANI טוענים כי רישום אפילו של שניים מהסימנים הקליניים שתוארו לעיל נותן בסיס לאבחון של דלקת שאינה סטרידיאלית (Kolesov A.P. et al., 1989; Kuzin M.I. et al., 1990; לשצ'נקו I. G., Novokhenov V. S., 1993).
תגובה כללית גוּףעם ANI, זה מתבטא כקדחת סופגת רעילה עקב ספיגת תוצרי ריקבון של רקמות וחיידקים והרעלים שלהם מהפצע. הסימנים שלו: חולשה, כאבי ראש, צמרמורות, חום, מקרים חמוריםאפל או אובדן הכרה מוחלט, תסיסה מוטורית, הזיות. חומרת התסמינים הללו תלויה במידת הנזק לרקמות, במאפייני הפצע המוגלתי ובתועלת הטיפול הניתוחי.
אבחון. כפי שאתה יכול לראות, הביטוי הקליני של ANI מאופיין בכמה תכונות. עם זאת, הספציפיות של תסביך הסימפטומים עדיין מפולסת על ידי העובדה כי זיהום אנאירובי שאינו קלוסטרידאלי הוא נדיר יחסית (1.3-20%), אך בדרך כלל נצפה זיהום אירובי-אנאירובי מעורב (עד 60%). במקרים אלו, לאבחון קליני לא תהיה משמעות עצמאית ומובילה. יתר על כן, זה אינו כרוך בביצוע אבחנה אטיולוגית, הנחוצה לארגון אנטיבקטריאלי יעיל תֶרַפּיָה.
התפקיד המוביל בהכרה ב-API שייך כמובן לשיטות מחקר מיקרוביולוגיות במעבדה. בין שיטות אבחון כגון מיקרוסקופיות, בקטריולוגיות, אימונולוגיות, ביולוגיות, כרומטוגרפיות, לא כולן מצאו יישום מעשי בהכרה של API.
בתרגול קליני יומיומי, לאבחון מפורש של ANI, ניתנת עדיפות למיקרוסקופיה של כתם של פריקת פצעים, כרומטוגרפיה מוכתמת בגראם וכרומטוגרפיה של נוזל גז. השימוש בבקטריוסקופיה של exudate מוגלתי מאפשר לשפוט באופן גס את המיקרופלורה המעורבת ב-supuration תוך 10-15 דקות. עם זאת, לרוב הפתוגנים של ANI אין תכונות מורפולוגיות המאפשרות להבדיל אותם מחיידקים אירוביים ואנאירוביים פקולטטיביים השייכים לאותו סוג. תכולת המידע של השיטה המיקרוסקופית גדלה באופן משמעותי כאשר משתמשים בשינוי של צבע המריחה לפי Kopelov (Kocharovets V.I. et al., 1986). צירוף המקרים של התוצאות עם תרביות בקטריולוגיות באבחון אנאירובים גרם שליליים צוין ב-72.7% מהתצפיות (Kolker I.I. et al, 1990).
הקרנה אולטרה סגולה של כתם מקומי מאפשרת לזהות את B. melaninogenicus לפי הזוהר האופייני של המושבות. בעת ביצוע כרומטוגרפיה של גז-נוזל, חומצות שומן נדיפות ספציפיות לחיידקים אנאירוביים מתגלות בחומר הנחקר. המשמעות המעשית של ניתוח כרומטוגרפי, שאורך כ-60 דקות, היא רבה, למרות העובדה שלא כל האנאירובים האספרוגניים יוצרים חומצות שומן נדיפות במהלך חילוף החומרים שלהם. נכון להיום, שיטת כרומטוגרפיית גז-נוזל מספקת אישור לאבחנה הקלינית עם ANI של רקמות רכות מ-5 עד 58% (Kuzin M.I. et al., 1987; Shimkevich L.L. et al., 1986; Istratov V.G. et al., 1989).
אחוז הצירוף של האבחנה של ANI עם שימוש בו-זמני בשיטות כרומטוגרפיות ובקטריולוגיות הוא גבוה למדי - מ-52 עד 97% (Korolev B.A. et al., 1986; Kuzin M. I. et al., 1987; Ponomareva T. R., Malakhova V. א., 1989).
עם זאת, השיטה העיקרית לאבחון האטיולוגי של ANI היא בקטריולוגי.למרות העובדה שהיא נותרה מורכבת מבחינה טכנית וגוזלת זמן, רק שיטה זו, המבוססת על שיקול מצטבר של תכונותיהם השונות של פתוגנים, מאפשרת את הקביעה המדויקת והמלאה ביותר של המבנה האטיולוגי של הדלקת.
עבור מתמחה מוסדות רפואייםשיש להם מעבדות אבחון אנאירוביות קבועות, אבחון בקטריולוגי רב-שלבי מקובל (Bochkov I.A., Pokrovsky V.I., 1983; Kolker I.I., Borisova O.I., 1990).
השלב הראשון מחקר מיקרוביולוגיהם הבחירה, האיסוף והאספקה של חומר הלימוד, אשר מתבצעים בהתאם חוקים מסוימים. הזמן שעובר בין נטילת החומר לטיפוחו צריך להיות מינימלי.
שלב שני - בדיקה מיקרוסקופיתמריחה מקורית בצבע גראם מאפשרת להסיק מסקנה לגבי מספר המיקרואורגניזמים וזהות הגראם שלהם, המשמשת כבקרה לשחרור לאחר מכן של אנאירובים.
השלב השלישי הוא זריעת חומר הבדיקה על חומרי הזנה, שמאפיין נפוץ בהם הוא הימצאות בהם של חומרים מפחיתים הדרושים להפחתת ה-pH של המדיום. כאן נעשה שימוש במספר שיטות:
1. זריעת התרבית בהזרקה לתוך עמודה גבוהה של אגר סוכר.
2. הוצאת אוויר מהכלי בשאיבה (באמצעות סוגים שונים של אנא-ארוסטטים).
3. החלפת אוויר בגז אדיש (ההרכב והיחסים של תערובות הגז עשויים להיות שונים).
4. הגנה מכנית מחמצן אוויר (שיטת Vignal-Veyon).
5. ספיגה כימית של חמצן באוויר (למשל תמיסה בסיסית של פירוגלול).
השלב הרביעי הוא גידול חיידקים אנאירוביים. יש לקחת בחשבון שסוגים שונים של אנאירובים גדלים בקצב שונה.
השלב החמישי הוא בידוד התרבות הטהורה.
השלב השישי הוא זיהוי חיידקים אנאירוביים. הוא מבוסס על חקר מורפולוגיה של התא ומאפיינים התרבותיים שלו, תגובות ביוכימיות (באמצעות שינויים של מערכות APL ו-Minir. ec), תנועתיות, יכולת ליצור נבגים, רגישות לאנטיביוטיקה, ייצור פיגמנטים וכו'. זיהוי אנאירובים על ידי קביעת מוצרי התסיסה שלהם מבוצעים באמצעות כרומטוגרפים גז, בעוד שזמן האבחנה אינו עולה על שעה. שיטה מבטיחה היא זיהוי של חיידקים אנאירוביים באמצעות מחשב. Keneu ו-Ke1^ פיתחו תוכנית מחשב שכללה 28 סוגים ו-238 מינים של אנאירובים, כולל בדיקות ביוכימיות וכרומטוגרפיות. המערכת מיועדת לזיהוי מהיר, מדויק ובעל ביצועים גבוהים של יבולים לא ידועים. זמן הזיהוי נע בין מספר שניות ל-40 דקות.
השיטות המפורטות מורכבות ודורשות עבודה ודורשות ציוד מיוחד וצוות רפואי מוסמך. לכן זה נשאר בעיה בפועלפיתוח שיטות ומערכות אקספרס ביתיות המספקות אבחון בזמן והולם יַחַסמחלות הנגרמות על ידי חיידקים אנאירוביים.
בהקשר זה, המחקר המדעי והמעשי המשותף שנמשך שמונה שנים (המחלקה לכירורגית שדה צבאית של המכון הרפואי הצבאי של סמארה והמחלקה למיקרוביולוגיה של האוניברסיטה הרפואית הממלכתית של סמארה) הגיע לשיאו בפיתוח של מדיום תזונתי חדש לטיפוח של גם אירובי וגם אנאירובי (Buchin P.I. and al., 1989). אגר אינדיקטור גלוקוז המיוצר על ידי מכון המחקר מחצ'קלה למדיה תזונתית שימש כבסיס למדיום זה. הקולגות המיקרוביולוגיים שלנו פיתחו, בדקו והרשימו פטנט על ממריץ תרמו יציב ושקוף לצמיחה מיקרוביאלית של אנאירובים אספורוגניים. התרופה מוכנה על בסיס הידרוליזט מיקרוביאלי של חלב דם ומכילה מספר חומרי צמיחה אחרים. הוא עמיד בחום וניתן לעקר אותו באוטוקלאב ב-0.5 אטמוספירה למשך 30 דקות. נשמר במקרר. הוא מתווסף לאגר מחוון גלוקוז כ-10-15% מהמדיום, בעל צבע סגול שקוף, ב בתנאים סטרילייםזה מוזג לתוך צינורות Vignal.
חיידקים פיוגניים אירוביים, כמו גם פפטוקוקים אנאירוביים ופפטוסטרפטוקוקים, מתפתחים על גבי חומרי הזנה מלאכותיים. Bacteroides (חיידקים בצורת מוט גרם-שלילי חובה אנאירוביים) מאופיינים בצמיחה איטית. בהקשר זה, הערכה ויזואלית של תוצאות חיסון חומר הבדיקה בצינור Vignal מתבצעת מדי יום במשך חמישה ימים (מגבלת תצפית), ועל המדיום המלוכסן - במשך שלושה ימים (מגבלת תצפית), עד לסימנים הראשונים של התפתחות של תרבות מיקרוביאלית מופיעה. עדות לכך היא שינוי בצבע המצע התזונתי המחוון, כמו גם היווצרות של מושבות מיקרוסקופיות בעובי המדיום, הנראות בקלות בהגדלה נמוכה של מיקרוסקופ (אובייקטיבי פי 10) בעת מיקרוסקופ של צינורות ומבחנות מתחתית שכבת המצע המשופעת.
התפתחותם של כל החיידקים הפתוגניים אנאירוביים אספורוגניים המתסיסים פחמימות הכלולות בתווך התזונתי המשמש לחומצה מאופיינת בשינוי בצבע המצע מהסגול המקורי לצהוב ללא הופעת בועות גז בעובי המדיום. היווצרות גז בולטת על רקע הצהבה של המדיום בצינור אופיינית לקלוסטרידיה אנאירובית (סוכנים פוטנציאליים של גנגרנה גז), כמו גם כמה חיידקים אנאירוביים פקולטטיביים, אם האחרונים נובטים בתנאים אנאירוביים לחלוטין.
צמיחה של סטפילוקוקוס, סטרפטוקוק ופרוטאוס על מדיום משופע במבחנה מאופיינת בשינוי בצבע המצע מהסגול המקורי לצהוב, עבור חיידקי Pseudomonas aeruginosa - מסגול לכחול. Escherichia מאופיינת גם ללא שינוי סָגוֹלסביבה עם צמיחה מסיבית, או הצהבה של המצע - עם צמיחה דלילה.
כאשר משווים את התוצאות של חיסון החומר הנחקר בשיטת Vignal-Veyon ובמדיום משופע, יש צורך להיות מונחה על ידי הנתונים המופיעים בטבלה. אחד עשר.
טבלה 11
הערכת תוצאות החיסון האירובי-אנאירובי של החומר הנלמד
|
אוֹפְּצִיָה |
תוצאת זריעה |
סיכום |
|
אין סימנים של גידול חיידקי בצינור Vignal במשך חמישה ימים, כמו גם בנטייה במבחנה במשך שלושה ימים |
תוצאת בדיקה שלילית |
|
|
נוכחות של גדילה רק בצינור Vignal על רקע היעדר צמיחה בנטייה במבחנה |
התרבות המבודדת היא אנאירובית חובה |
|
|
נוכחות של גידול חיידקי בצינור Vignal, כמו גם על המדיום הנטוי במבחנה עם אותה מורפולוגיה של החיידק, על פי תוצאות הבדיקה המיקרוסקופית שלאחר מכן |
התרבות המבודדת היא אנאירובית פקולטטיבית |
|
|
נוכחות של גידול בצינור Vignal, כמו גם במדיום נטוי במבחנה עם מורפולוגיות שונות של חיידקים, על פי תוצאות הבדיקה המיקרוסקופית שלאחר מכן |
תרבות מעורבת של אנאירובים ואירובים מבודדת |
|
|
חוסר גדילה בצינור Vignal על רקע גדילה בנטייה במבחנה |
התרבות המבודדת היא אירובית |
